Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
ROMULUS TIMAR
VADEMECUM
DE
MEDICIN INTERN
Ediia a doua
2010
TRAHEOBRONITELE ACUTE
Definiie
Dup cum o arat i numele, traheobronita acut (TBA) este o inflamaie
acut a traheei i broniilor mari.
Frecven
TBA este foarte frecvent, mai ales sezonier (iarna).
Etiologie: virusuri (60-80% dintre cazuri): gripal, sinciial respirator,
paragripale, adenovirusuri etc.; Mycoplasma pneumoniae, responsabil pentru
aproximativ 10-13% dintre cazuri; bacterii (infecia microbian se suprapune, de
obicei, unei infecii virale. Bacteriile cel mai frecvent implicate sunt: Haemophylus
influenzae, pneumococ, streptococ, germeni anaerobi, bacili gramnegativi; agenii
chimici, accidentali (prafuri, fum etc.) sau profesionali (amoniac, aceton, clor etc.).
Fiziopatologie
Agentul etiologic determin un proces inflamator, de intensitate variat, a
peretelui traheo-bronic. Hiperemia este manifestarea precoce, urmat de denudare
epitelial, edem i, adeseori, infiltrare leucocitar a submucoasei i producie de
exsudat mucopurulent.
Tablou clinic
TBA este, de obicei, precedat de o infecie a cilor respiratorii superioare
manifestat prin rinoree, arsur faringian, odinofagie, disfonie etc.
Clinic, boala apare mai ales n sezoanele reci i se manifest prin tuse seac,
iritativ, nsoit sau precedat de subfebriliti sau de febr, de senzaia de
gdilitur n faringe sau de arsur retrosternal. Rar la nceput, aceasta devine n
scurt timp foarte frecvent, chinuitoare, rebel la tratamentul obinuit, mpiedicnd
somnul.
n primele 2-4 zile (faza de cruditate) tusea este uscat, neproductiv, iar n
faza a II-a (faza de cociune), devine productiv, cu expectoraie redus cantitativ,
iniial, apoi mai abundent, evolund de la un aspect mucos la unul mucopurulent
sau chiar purulent, uneori cu striuri de snge. Febra poate fi modest. Durata total
a bolii este de 8-10 zile, dei tusea poate persista nc 3-4 sptmni.
Examenul fizic poate evidenia raluri bronice difuze mari (ronhusuri), n
traheit; ronflante i sibilante n bronita broniilor mari; sibilante fine sau
subcrepitante fine, uscate, localizate n prima parte a inspirului, n bronita cilor
aeriene mici.
Explorri paraclinice
Sunt utile mai ales pentru diagnosticul unei boli asociate sau al unei
de viroz.
Tratament
Tratament preventiv
Vaccinarea antigripal se recomand: vrstnicilor (65 de ani), diabeticilor,
pacienilor cu insuficien cardiac, renal i respiratorie cronic, imunodeficienilor
(splenectomizai, SIDA);
Imunomodulatoare: bronhovaxom, de pild.
Tratament etiologic
Terapia antiviral este mai mult teoretic, deoarece diagnosticul etiologic este
tardiv.
Antibioticele sunt indicate cnd TBA apare pe fondul bronhopneumopatiei cronice
obstructive i cnd sputa este purulent sau febra persistent. La aduli, doxiciclina
(2
x
100
mg/zi,
5
zile)
sau
ampicilina
(4
x
500 mg/zi), oral, reprezint prima opiune. n anumite cazuri (tulpini de bacilus
catharalis, hemophilus influenzae) rezistente la amplicilin se pot folosi ciprofloxacin
(2 x 500 mg/zi) sau cefalosporine sau augmentin (amoxicilin 500 mg + adic
clavulanic 125 mg, 2 x 1 cp/zi, 5 zile).
Tratament simptomatic
2. Susceptibilitatea genetic
n situaii foarte rare poate fi implicat o deficien motenit n 1antitripsin, enzim ce inhib proteazele (proteaze inhibitor = PI). Proteazele sunt
secretate n special de neutrofile (dar i de macrofage, fibroblati) i degradeaz
proteine ca elastina i colagenul.
Reducerea concentraiei de 1-antitripsin va induce creterea nivelului de
enzime proteolitice, ceea ce are drept consecin EP.
Susceptibilitatea genetic mai poate avea la baz o hiperreactivitate bronic
fa de diveri stimuli, precum i deficite imune de tip umoral i celulare (hipo-globulinemie, hipo-IgA, defecte ale complementului etc.), ce cresc receptivitatea
fa de infecii bacteriene i fungice.
3. Poluarea atmosferic
Expunerea prelungit, n mediu (urban, n special), n locuine, ca i cea
ocupaional, la praf, fum, gaze, vapori este considerat factor cauzator al BPCO.
Poluanii, n general, favorizeaz hipersecreia de mucus, inflamaia i infeciile cu
diveri microbi ale arborelui traheobronic, iar cei cu molecule mici (0,01-2 m), ce
ajung n broniolele terminale i respiratorii i n alveole, declaneaz procese
inflamatorii i metaplazia celulelor caliciforme, deci hipersecreie i edem bronic,
cu reducerea pn la obstrucie a lumenului. Aceleai particule induc eliberarea de
enzime proteolitice (elastaz, n special) care, pe teren genetic susceptibil, produc
distrucia pereilor alveolari.
Factori posibili
1. Hiperreactivitatea bronic, chiar dac nu este att de implicat ca
astmul bronic (AB), favorizeaz apariia BPCO.
Modificarea gazelor sanguine, atunci cnd VEMS-ul este mai mic de 40% din
valoarea prezis sau dac exist semne clinice evidente de insuficien respiratorie
i de insuficien cardiovascular: PaO2, PaCO2. Reducerea PaO2 cu
>8 mmHg fa de valoarea prezis pentru vrsta respectiv, semnaleaz hipoxia.
Creterea PaCO2 >45 mmHg = hipercapnie.
b. Radiologia are rol relativ limitat. Radiografia pulmonar poate evidenia
hiperinflaia i semne de hipertensiune arterial pulmonar (Tabelul 1), poate exclude
prezena altor boli ce genereaz dispnee i tuse: cancere, pleurezii, pneumotorax etc.
sau poate evidenia cauze de exacerbri (pneumonii, pneumotorax etc).
c. Tomografia computerizat
Tabelul 1
Semne radiologice de hiperinflaie i hipertensiune arterial pulmonar
Hipertensiune arterial
pulmonar
Hiperinflaie
- hipertransparen pulmonar
- diminuarea desenului
vascular
- lrgirea spaiilor intercostale
- orizontalizarea coastelor
- micorarea ariei cardiace
- bule
Stadiu
VEMS
(FEV1)/CV
F (%)
Simptome
cronice (tuse
cronic,
sput)
80
<70
Cu risc
Uor
II
Moderat
50-80
<70
III
Sever
30-50
<70
IV
Foarte
sever
<70
Forme clinice
n cazurile n care exist elemente suficiente pentru a diferenia BC de EP,
diagnosticul trebuie s specifice forma de BPCO (Tabelul 3).
1. BPCO predominant bronitic (tip B, BB = blue bloaters).
2. BPCO predominant emfizematos (tip A sau PP = pink puffers).
n majoritatea cazurilor (peste 80%), BPCO este mixt i numai n 20% este
relativ pur (tip A sau B), ceea ce face ca terapia lor s fie asemntoare.
Tabelul 3
Diagnosticul tipului de BPCO
Predominant bronitic
Criterii
(tip B), blue-bloater
Vrst
40-55 de ani
Predominant
emfizematos
(tip A), pink-puffer
55-75 de ani
Tuse
Precoce, persistent
Dispnee
Minim, tardiv
Aspect
general
Emaciat, fr cianoz,
sau aspect rozat (pink
puffers), intens dispneic
Percuie
Normal
Hipersonoritate
Ascultaie
Radiografie
pulmonar
Diafragm cu dispoziie
normal, accentuarea
desenului bronhovascular la
baze, cardiomegalie
Diafragm cobort,
hipertransparen
pulmonar cu
hiperinflaie, cord n
pictur
VEMS
(FEV1)
Capacitate
vital (CV)
PaO2
(45-60 mmHg)
Normal ()
PaCO2
(65-75 mmHg)
Evoluie
Ondulant, decompensri
pulmonare i cardiace
repetate
Dispnee invalidant,
evoluie prelungit, cord
pulmonar, com
Bronita cronic
Definiie
BC este o boal a broniilor, caracterizat prin hipersecreie de mucus, care
determin tuse i expectoraie n majoritatea zilelor sptmnii, cel puin 3 luni pe
an, minimum 2 ani consecutiv.
Clasificare anatomo-clinic
Accentuarea hiperinflaiei;
2-A administrai inhalator (cu camer de expansiune = spacer) se indic ntro doz adecvat severitii fiecrui caz, stabilit prin spirometrie. n mod obinuit, n
cazul 2-A cu durat de aciune scurt (salbutamol, pirbuterol, terbutalin etc.), 2
pufuri de 3-4 ori /zi sunt suficiente. Pentru 2-A cu durat de aciune lung
(formoterol, salmeterol), doza este de 2 pufuri la interval de 12 ore.
pacientul incontient.
5. Oxigenoterapia
Exist dou metode de administrare a oxigenului: oxigenoterapia controlat
i oxigenoterapia de lung durat (OLD). Indiferent de metod, obiectivul este de a
corecta hipoxemia, evitndu-se hipercapnia i acidoza respiratorie, prin creterea
fraciei inspiratorii a oxigenului (FiO2).
a) oxigenoterapia controlat ncepe concomitent cu celelalte aciuni
terapeutice menite s combat factorii precipitani ai acutizrii. Un debit de
2-4 l/minut este satisfctor, administrarea pe masc sau sond nazal fiind
intermitent (15-20 de minute cu pauze);
b) oxigenoterapia de lung durat (OLD), la domiciliu
Beneficiul OLD const n reversibilitatea hipertensiunii pulmonare, corectarea
poliglobuliei, a tulburrilor de somn i de comportament, diminuarea puseelor de
insuficien cardiac, prelungirea de 4 ori a supravieuirii la 5 ani. Indicaiile OLD
sunt stabilite de pneumolog.
6. Reabilitarea
Ea trebuie conceput ca un program pe termen lung, individualizat,
desfurat regulat i care implic o colaborare multidisciplinar. Beneficiile
demonstrate: mbuntirea capacitii funcionale i creterea toleranei la efort.
Din pcate, este rareori efectuat.
Componentele tipice ale acestui program sunt: a) kineziterapia (mers simplu,
apoi pe covor rulant, biciclet ergometric, urcat pe scri etc.); b) diversele tehnici
de fizioterapie (exerciii ale extremitilor superioare, tehnicile de respiraie
controlat, unele dintre ele fiind deja discutate), viznd antrenamentul muchilor
ventilatori; c) repleia nutriional, prin diet bogat n lipide i srac n glucide
(coninutul de proteine nu trebuie modificat), ce se repercuteaz pozitiv, crescnd
fora muchilor respiratori, statusul funcional i autonomia de deplasare;
suplimentarea cu microelemente (fosfor, magneziu, potasiu, calciu) va fortifica
funcia diafragmului; d) ventilaia mecanic intermitent n fazele stabile ale BPCO,
cu scopul punerii n repaus a musculaturii inspiratorii. Se poate utiliza fie ventilaia
cu presiune pozitiv (prin intermediul unui dispozitiv aplicat nazal), administrat n
regim de 3-6 ore/zi, 3 zile consecutiv, fie cea cu presiune negativ (cuirase, tancuri
ventilatorii).
Strategia general de tratament, n funcie de severitate, este expus n
tabelul 4.
Tabelul 4
Strategia de tratament n funcie de stadiul BPCO (2003)
Stadiul 0
Stadiul I
Stadiul II
Stadiul III
Stadiul IV
Cu risc
Uor
Moderat
Sever
Foarte sever
VEMS
VEMS
80%
VEMS =
VEMS
50-80%
= 30-50%
VEMS/CVF
normal
VEMS/CVF
<70%
VEMS/CVF
<70%
VEMS/CVF
<70%
VEMS/CVF <70%
Simptome
cronice
(tuse
cronic,
sput)
Simptome
cronice
Simptome
cronice
Simptome
cronice
Se vor lua n
considerare
transplantul sau
alt tratament
chirurgical
normal
ASTMUL BRONIC
Definiie
Astmul bronic (AB) se definete clinic ca o boal cronic a cilor aeriene,
caracterizat prin episoade recurente de wheezing, dispnee, constricie toracic i
tuse (ce apar n special noaptea sau n primele ore ale dimineii); funcional prin
hiperreactivitatea cilor aeriene; iar patogenic prin inflamaie cronic a arborelui
bronic.
Epidemiologie
n populaia general, n lume, AB are o prevalen medie de 5%, aceasta
fiind ntr-o continu cretere, ca urmare a expunerii la o gam tot mai larg de
alergeni. Afeciunea poate fi diagnosticat la orice vrst, dar mai frecvent la copii
i aduli tineri.
Clasificare terminologie
Clasificarea etiopatogenic
Clasificarea AB n funcie de mecanismele etiopatogenice este limitat de
absena identificrii unei cauze la o proporie semnificativ de pacieni, de prezena
mai multor factori etiologici la acelai caz, precum i de incompleta cunoatere a
etiopatogeniei. Totui, din punct de vedere didactic, AB poate fi clasificat astfel:
1. AB alergic (extrinsec) este acea form de boal n care factorul declanant
(triggerul) este un alergen, de obicei inhalat, care declaneaz criza prin intermediul
unui mecanism imunologic.
2. AB nonalergic (intrinsec, idiosincrazic), ce cuprinde acele forme de AB n
care triggerul nu este un alergen.
3. AB mixt.
Clasificarea n funcie de severitate
Se bazeaz pe frecvena simptomelor, severitatea obstruciei i consumul de
medicaie n criz (Tabelul 1). Ea este foarte util pentru ncadrarea pacientului
nainte de iniierea terapiei.
Starea de ru astmatic (SRA) reprezint un acces sever de asfixie, cu
durat de cel puin 24 de ore, refractar la medicaia bronhodilatatoare, adesea letal,
n care sunt prezente hipercapnia i acidoza respiratorie.
Etiologie
AB este o boal multifactorial. Factori incriminai (Tabelul 2) in de gazd
Tabelul 1
Clasificarea AB n funcie de severitate
Intermiten
t
Persistent
uor
Persistent
moderat
Persistent
sever
<1/spt.
>1/spt.,
dar <1/zi
Zilnic
Zilnic
Exacerbri
Scurte
Pot afecta
activitatea
i somnul
Pot afecta
activitatea
i somnul
Frecvente
Simptome
nocturne
<2/lun
>2/lun
>1/spt.
Frecvente
Ocazional
Ocazional
Zilnic
Zilnic
Limitarea
activitilor
VEMS sau
PEF
>80%
>80%
60-80%
<60%
Simptome
Consum de
2-agonist
Factori ce in de mediul
nconjurtor
Genetici
Alergeni
-atopia
-hiperreactivitatea cilor
aeriene
Obezitate
Sex
Diet
Exerciiu fizic
Factori emoionali
de
tip
creterea
concentraiei
R -A
RM
GUANILATCICLAZA
GMPc
+
ALERGENI
INFLAMAIE
FDE
AMPc
ADENILATCICLAZA
R -A
PGE
R H2
AB nonalergic
AB nonalergic este mai greu de definit sub aspect patogenic. Un rol important
n realizarea obstruciei bronice l are sistemul nervos autonom, prin cele trei
componente ale sale: sistemul colinergic, via nervul vag; sistemul adrenergic;
sistemul nonadrenergic noncolinergic (NANC) sau peptidergic.
1. Sistemul colinergic intervine prin receptorii de iritaie bronic, situai n
mucoasa cilor respiratorii. Tulburarea major const n scderea pragului de
excitaie al acestor receptori, nct stimulii de mic intensitate, care la omul normal
nu produc nici un efect, ajung s determine bronhoconstricie.
2. Sistemul adrenergic joac un
bronhodilatatori, iar bronhoconstrictori.
rol
esenial,
receptorii
fiind
sever de astm este prezent normo- sau hipercapnia, cu acidoz respiratorie, prin
hipoventilaie pulmonar.
Tablou clinic
Tabloul clinic al astmului este extrem de polimorf. Toate cazurile pot fi ns
ncadrate ntr-una dintre urmtoarele trei variante: AB intermitent, AB cu dispnee
continu i stare de ru astmatic (SRA).
AB intermitent
Caracteristica AB intermitent este criza sau accesul paroxistic de astm,
manifestat prin triada dispnee, wheezing i tuse. Accesul dureaz 1-2 ore i
cedeaz spontan (mai rar) sau sub tratament. ntre crize, pacientul este
asimptomatic.
Dispneea este de tip expirator, fiind caracterizat la nceput de pacient drept
constricie toracic, apoi ca o sete marcat de aer.
Wheezingul (respiraia uiertoare) este semn considerat obligatoriu.
Tusea este la nceput seac, iar la sfritul crizei productiv, cu sput
mucoas, aderent, cu aspect perlat (dat de prezena dopurilor de mucus).
Examenul fizic efectuat n criz relev: hiperinflaia toracelui, cu creterea
diametrului antero-posterior, tahipnee, hipersonoritate pulmonar, murmur vezicular
nsprit sau, n formele severe, diminuat, cu alungirea componentei expiratorii
(element obligatoriu), raluri ronflante, sibilante i, uneori, subcrepitante, distribuite
difuz pe ntreg cmpul pulmonar (zgomot de porumbar), tahicardie, cu sau fr
hipertensiune arterial sistolic uoar. Ca semne de gravitate se consider a fi
punerea n funciune a musculaturii respiratorii accesorii i prezena pulsului
paradoxal (scderea cu mai mult de 10 mmHg n inspir a tensiunii arteriale sistolice).
n formele atipice, pacientul astmatic poate acuza doar episoade de tuse
neproductiv sau dispnee de efort.
AB cu dispnee continu
Dispneea permanent apare, de regul, dup ani de zile de evoluie, dar
poate fi prezent i de la diagnostic (rar). Ea are diverse grade de severitate i pe
fondul su pot surveni crize astmatice tipice. Ameliorarea terapeutic este dificil,
iar evoluia este nefavorabil, spre insuficien respiratorie i cord pulmonar cronic.
Starea de ru astmatic
Reprezint un acces sever de asfixie, cu durat de cel puin 24 de ore,
refractar la medicaia bronhodilatatoare, adesea letal, n care sunt prezente
hipercapnia i acidoza respiratorie.
Tabelul 3
Elemente care sugereaz progresiunea crizei de AB spre SRA
Iminen
de
Parametru
Criza de AB
SRA
stop
respirator
Dispnee
Frecven
respiratorie
Folosirea
musculaturii
accesorii
Wheezing
Comportament
Vorbire
Frecven
La efort sau n
repaus
Intens,
chinuitoare,
poziie aplecat n
fa
Tahipnee
Polipnee
superficial
Bradipnee
Nu
Da, cu depresie
suprasternal
Micri
toracoabdominale
paradoxale
Accentuat
Accentuat (de
regul)
Absent
Normal
Agitat
Somnolent
Normal
Cuvinte izolate
Nu vorbete
<120 b/min
>120 b/min
Bradicardie
cardiac
Puls paradoxal
Absent
Prezent
Absent
Normal
Sczut
Colaps
PaO2
>60 mmHg
40-60 mmHg
<40 mmHg
PaCO2
<45 mmHg
>45 mmHg
>45 mmHg
pH
Normal
Normal
Sczut
PEF
>60%
<60%
Nu se poate
efectua
Tensiune
arterial
Evoluia SRA este variabil: sub tratament corect, evoluia este cel mai
frecvent favorabil; netratat, duce la exitus prin stop respirator, com hipoxic i
hipercapnic sau colaps circulator ireversibil.
Explorri paraclinice
1.
Explorarea
funciei
respiratorii
se
efectueaz
ntre
crize
i
vizeaz:
(1) stabilirea diagnosticului de certitudine, n formele uoare; (2) ncadrarea ntr-un anumit grad de
severitate i (3) evaluarea rspunsului la terapie.
Ea cuprinde spirometria (VEMS, capacitatea vital forat CVF, raportul
VEMS/CVF), determinarea PEF, oximetria, testul de efort, testele de provocare
bronic (specifice i nespecifice), testul de reversibilitate a obstruciei bronice
dup administrarea de agoniti 2 (2-A) i determinarea parametrilor ASTRUP.
2. Testul de reversibilitate la cortizon. Din cauza blocrii bronice pariale prin secreii, asociate
cu edem parietal i infiltrare celular, unii pacieni pot prezenta, cel puin aparent, o limitare cronic fix
a debitelor pulmonare. De aceea, n toate cazurile trebuie recurs la un test cu cortizon, asociat de regul cu
medicaie mucolitic: se administreaz timp de 2 sptmni prednison 50 mg/zi i se msoar din nou
rspunsul la 2-A, comparnd funcia pulmonar la nceputul i la sfritul perioadei. Dac nu se observ
nicio modificare, se va ntrerupe administrarea de corticosteroid. Dac se consemneaz creterea cu >1520% a VEMS (FEV1), terapia va fi continuat.
3. Radiografia toracic este normal n general, dar n timpul crizei se pot
ntlni diverse aspecte: hiperinflaie pulmonar (hipertransparena cmpurilor
pulmonare, creterea diametrelor toracelui, orizontalizarea coastelor, aplatizarea
diafragmului), infiltrate pulmonare, atelectazii, pneumotorax, pneumomediastin.
4. Examenul sputei
Examenul microscopic al sputei poate evidenia prezena eozinofilelor i, mai
rar, existena cristalelor Charcot-Leyden, a spiralelor Curschmann, a corpilor Creola
i chiar a polimorfonuclearelor neutrofile i a bacteriilor (n prezena suprainfeciei).
5. Examenele sanguine
Testele sanguine uzuale pot evidenia eozinofilie (n AB alergic) sau
leucocitoz cu neutrofilie (n suprainfeciile bacteriene). Dozarea radioimunologic a
IgE are doar un rol orientativ. Dozarea IgE specifice fa de diverse antigene are o
valoare superioar.
6. Testele cutanate la antigenele uzuale (praf de cas, polen, peri de animale,
pene etc.) se efectueaz n perioadele de acalmie i sunt utile pentru precizarea
alergenului.
7. Testele de provocare bronic pot fi nespecifice (acetilcolin, metacolin,
histamin) sau specifice (alergeni administrai sub form de aerosoli). Ele au
menirea de a evidenia hiperreactivitatea bronic i sunt pozitive n caz de scdere
a VEMS (FEV1) cu mai mult de 20%.
Diagnostic
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul este sugerat de tabloul clinic (dispnee expiratorie, wheezing,
murmur vezicular cu expir prelungit, raluri bronice). Diagnosticul de certitudine
este dat de demonstrarea reversibilitii obstruciei cilor aeriene. Aceasta este
reprezentat de o cretere cu cel puin 12% sau 200 ml a VEMS (FEV 1) dup
administrarea a 200-400 g de salbutamol pe cale inhalatorie.
n formele atipice i uoare de boal, cnd tabloul clinic nu este sugestiv i
spirograma la prezentare este normal, diagnosticul se stabilete prin demonstrarea
hiperreactivitii bronice la diveri stimuli: histamin, metacolin sau
hiperventilaie de aer rece.
Diagnosticul etiologic const n determinarea factorului declanant cu ajutorul
testelor de hipersensibilitate cutanat.
Diagnostic diferenial
Diagnosticul diferenial are cel mai adesea ca punct de plecare dispneea i
wheezing-ul, ce pot aprea i n alte boli n afara AB.
Bronhopneumopatia cronic obstructiv (BPCO) pune frecvent probleme de
diagnostic diferenial cu AB (Tabelul 4).
Tabelul 4
AB
BPCO
Debut
n tineree, cu
dispnee
Dispnee
Paroxistic
Cronic, progresiv
Tuse
n criz
Cronic
Expectoraie
Rar, la sfritul
crizei
Cronic
Cianoz
Rar
Frecvent
Cord pulmonar
cronic
Rar
Frecvent
Corticoizii inhalatori
Foarte eficieni
Eficacitate limitat
Evoluie
n episoade
Progresiv
Obstrucie
Reversibil
Ireversibil, progresiv
Hiperinflaie
Prezent n criz
Frecvent
Hiperreactivitate
bronic
Prezent, ampl
Absent, discret
Control bun n
peste 80% dintre
cazuri
Anamnestic i clinic
Funcional
Evolutiv
Cu tratament
adecvat
endobronic,
reprezentat
de
aspirarea
de
corpi
strini,
Complicaii
1. Pneumotoraxul, pneumomediastinul i fracturile de coaste, survenite n
timpul unei crize de AB. Simptomul dominant este durerea, care nu se ntlnete
ntr-o criz obinuit. Diagnosticul este stabilit cu ajutorul radiografiei toracice.
2. Infeciile virale i/sau bacteriene (chiar pneumonii), ce pot reprezenta att
factori declanatori, ct i complicaii.
3. Atelectaziile, produse de
subsegmentar, prin dopuri mucoase.
obstrucia
bronic
segmentar
sau
prezena unui tratament corect, implic un prognostic bun, pe cnd formele severe,
cele cu dispnee continu, cu durat prelungit sau incorect tratate se nsoesc de
agravarea procesului inflamator i de complicaii.
Tratament
Obiectivele tratamentului
Sunt reprezentate de:
- prevenirea apariiei crizelor astmatice;
- prevenirea cronicizrii bolii;
- meninerea funciei pulmonare ct mai apropiat de normal;
- meninerea unei tolerane normale la efort;
- evitarea efectelor adverse ale medicaiei antiastmatice.
Mijloacele tratamentului
Sunt reprezentate de: a) reducerea impactului factorilor declanani i
b) medicaia antiastmatic.
Reducerea impactului factorilor declanani const n evitarea expunerii
la acetia i n terapia de desensibilizare.
Evitarea expunerii la factorii declanani este uneori imposibil de realizat, dat
fiind faptul c ei sunt fie necunoscui, fie foarte rspndii. Cteva msuri se impun
totui a fi luate: interzicerea fumatului; evitarea medicamentelor cu potenial
bronhoconstrictor; schimbarea locului de munc n AB profesional; asigurarea unei
aerisiri corespunztoare a ncperilor de locuit; nlturarea, pe ct posibil, a obiectelor
ce rein praf: covoare, mochete, cuverturi, perdele, jucrii de plu etc.; umezirea
crpelor de ters praful, pentru evitarea rspndirii acestuia n camer; reducerea
umiditii aerului prin folosirea desicatoarelor electrice; ntrebuinarea huselor de
poliuretan pentru saltele i aternuturi; dezamorsarea conflictelor psihice.
Terapia de desensibilizare const n expunerea progresiv a pacientului
astmatic la alergen, ceea ce are ca efect dezvoltarea toleranei la acesta. Dei este
extrem de tentant, fiind de presupus c poate duce la vindecarea AB, metoda are
eficien i aplicabilitate practic reduse, motivele fiind multiple: imposibilitatea, de
multe ori, a depistrii alergenului responsabil; frecvente stri de polialergie;
existena unei componente ireversibile a obstruciei bronice; efectele adverse sau
eecul terapiei. Indicaiile sale sunt, n consecin, limitate: AB uor i moderat al
copilului i adultului tnr, cu debut mai recent de 2 ani, cu alergie IgE-mediat
dovedit.
Medicaia antiastmatic
Medicaia antiastmatic este reprezentat de:
1. Medicaia bronhodilatatoare, cu efect de ameliorare rapid a simptomelor:
2-A, anticolinergicele i metilxantinele;
2. Medicaia de fond: glucocorticoizii, 2-A cu durat lung de aciune,
medicaia combinat, stabilizatorii membranei mastocitare i antagonitii
leukotrienelor.
Principalele preparate sunt prezentate n tabelul 5.
I. Medicaia bronhodilatatoare
1. Agonitii adrenergici
Sunt reprezentai de 2-A cu durat scurt i lung de aciune.
Mecanism de aciune. Mecanismul principal este reprezentat de dilatarea
cilor aeriene prin stimularea receptorilor 2-adrenergici, cu formarea de
adenozin-monofosfat (AMPc). n plus ei induc scderea eliberrii mediatorilor AB
(efect antiinflamator) i mbuntirea transportului muco-ciliar.
Indicaii. 2-A cu durat scurt de aciune se folosesc pentru tratamentul
crizei de AB, avnd efect rapid. 2-A cu durat lung de aciune sunt utili pentru
controlul simptomatologiei n AB nocturn i cel indus de efortul fizic.
Efecte adverse. Principalul efect advers al tuturor agonitilor adrenergici este
reprezentat de tremor. n caz de supradozaj poate aprea tahicardie sinusal sau
alte aritmii.
Administrare
2-A se administreaz mai ales pe cale inhalatorie (sub form de aerosoli i
pulbere), ce confer bronhodilataia maxim la un minim de reacii adverse. Acest
lucru este valabil chiar i n crizele severe de AB. Ci secundare de administrare
sunt cele oral i intravenoas.
2. Metilxantinele
Sunt reprezentate de teofilin i diversele sale sruri, dintre care cea mai
cunoscut este teofilin-etilendiamina (aminofilina).
Tabelul 5
Medicaia antiastmatic
Medicament
Form de prezentare
Agoniti adrenergici
Cu durat scurt de aciune
terbutalin (Bricanyl)
fenoterol (Berotec)
salbutamol (Ventolin)
albuterol (Accuneb)
Cu durat lung de aciune
salmeterol (Serevent)
formoterol (Oxis)
aerosol presurizat 25 i 50 g/doz
pulbere inhalatorie 6 i 12 g/doz
Anticolinergice
Cu durat scurt de aciune
bromur de ipratropium
(Atrovent)
Cu durat lung de aciune
tiotropium (Spiriva)
Metilxantine
aminofilin
Glucocorticoizi inhalatori
beclometazon (Becloforte)
fluticasone (Flixotide)
budesonid (Pulmicort)
ciclesonid (Alvesco)
Glucocorticoizi sistemici
prednison
cp. 5 mg
dexametazon (Fortecortin)
cp. 0,5 mg
hemisuccinat de
hidrocortizon
prednisolon (Solu-Decortin)
metilprednisolon (Medrol,
Solu-Medrol)
Medicaie combinat
salmeterol/fluticasone
(Seretide)
fenoterol/ipratropium
(Duovent)
75/15 g/doz
salbutamol/ipratropium
(Combivent)
Stabilizatori ai membranei
mastocitare
cromoglicat disodic (Taleum)
nedocromil (Tilade)
Antagoniti ai
leukotrienelor
montelukast (Singulair)
zafirlukast (Accolate)
cp. 5 i 10 mg
cp. 10 i 20 mg
cp. 600 mg
zileuton (Zyflo)
2. Medicaia combinat
Administrarea unui glucocorticoid inhalator i a unui 2-A cu durat lung de
aciune, sub forma unui preparat combinat, ctig tot mai mult teren n
tratamentul de fond al AB. Pe lng faptul c este mai convenabil de administrat
pentru pacient, se pare c n aceast combinaie cele dou componente i
poteneaz efectele, rezultatele terapeutice fiind mai bune dect n cazul
administrrii separate a fiecruia dintre ele, n aceleai doze.
O alt posibilitate este administrarea n criza de AB a unei combinaii format
dintr-un 2-A cu durat scurt de aciune i un anticolinergic: fenoterol + bromur
de ipratropium (Duovent); salbutamol + bromur de ipratropium (Combivent).
3. Stabilizatorii membranei mastocitare (cromonele)
Mecanism de aciune: stabilizarea membranei mastocitare, cu inhibiia
eliberrii mediatorilor anafilaxiei.
Indicaii: AB extrinsec, efectul instalndu-se dup 4-6 sptmni de
tratament; AB prin expunerea intermitent la stimul antigenic (alergen, nox
profesional) sau non-antigenic (efort fizic), prevenirea crizei de AB obinndu-se
prin administrare pe cale inhalatorie, cu 15-20 de minute nainte de contactul cu
factorul declanant.
Reprezentani, posologie i mod de administrare: cromoglicatul disodic
(4 x 2 mg/zi) i nedocromilul sodic (4 x 4 mg/zi), pe cale inhalatorie.
4. Antagonitii leukotrienelor (antileukotrienele)
Mecanism de aciune
Avnd n vedere probabilul rol al leukotrienelor n declanarea crizelor de AB,
s-a cutat i s-a gsit obinerea unor preparate care fie inhib sinteza acestora, prin
inhibiia 5-lipooxigenazei (zileuton), fie antagonizeaz competitiv receptorul
principalei leukotriene, LTD4 (montelukast, zafirlukast).
Indicaii
Sunt recomandai n tratamentul formelor uoare i moderate de AB, mai ales
n tipul indus de efort i n cel prin sensibilitate la aspirin. Au eficien limitat n
AB alergic.
Posologia difer n funcie de preparat. Se admite faptul c mai puin de 50%
dintre pacieni rspund la tratament, preparatul ntrerupndu-se dup o lun dac
nu se constat efecte favorabile.
Strategia terapeutic
Tabelul 6
Treptele terapeutice ale AB
Treapt terapeutic
(severitate)
Tratament
I (AB intermitent)
II (AB persistent
uor)
Tabelul 7
Clasificarea AB n funcie de gradul de control
Controlat
Criteriu
(toate cele
Parial controlat
(oricare dintre cele
de mai jos)
Simptome diurne
<2/spt.
>2/spt.
Limitarea
Absent
Prezent
Necontrolat
>3 criterii de
astm parial
activitilor
Simptome
nocturne
Absente
Prezente
Necesarul de
medicaie de
criz
<2/spt.
>2/spt.
Funcia
pulmonar
(VEMS sau PEF)
Normal
<80%
Exacerbri
Absente
>1/an
controlat
prezente n
orice
sptmn
1 n ultima
spt.
Mijloacele tratamentului
Baza tratamentului este reprezentat de oxigenoterapie (pe sond sau
masc) sau administrarea de 2-A cu durat scurt, pe cale inhalatorie; 80% dintre
pacieni rspund favorabil la aceste msuri. Se administreaz cte 2-3 puff-uri la 20
de minute interval. Administrarea continu, n aerosoli, a 2-A, d uneori rezultate
mai bune. 2-A amelioreaz simptomele la un numr de pacieni de 3-4 ori mai
mare dect aminofilina.
Anticolinergicele nu constituie preparate de prim intenie n criza de AB din
cauza potenei lor bronhodilatatorii mai mici i a instalrii mai lente a efectului (3040 de minute). Bromura de ipratropium, asociat 2-A, are efecte benefice la unii
pacieni, fr a se putea ti dinainte care sunt acetia.
Dac PEF sau VEMS (FEV 1) este 20% din valorile prezise i nu se dubleaz
ntr-o or (20% dintre cazuri) sau dac se evideniaz semne care sugereaz
evoluia ctre SRA (pacientul folosete musculatura respiratorie accesorie, este
prezent pulsul paradoxal), internarea pacienilor este obligatorie. Tratamentul cu 2A se menine i n spital, ca unic tratament al crizei, dac evoluia este favorabil.
Dac nu, se impune administrarea glucocorticoizilor pe cale i.v. (prednisolon,
metilprednisolon, hemisuccinat de
hidrocortizon) sau
oral (prednison,
metilprednisolon), n dozele precizate anterior. Durata corticoterapiei este, n medie,
de 5 zile.
n cazul n care PEF scade cu >20% din valoarea de la prezentare sau
amplitudinea pulsului paradoxal crete, trebuie efectuat oximetria. Dac PaCO 2
este mic, se poate continua tratamentul conservator. Dac PaCO 2 este normal sau
mare, se impune transferul pacientului n secia de terapie intensiv i intensificarea
schemei terapeutice. Decizia de intubare se ia de ctre medicul curant, innd cont
de starea clinic i de parametrii biologici. Nu exist criterii care s precizeze
Tratamentul SRA
Se face n secia de terapie intensiv i const din: a) corticosteroid pe cale
oral i/sau i.v.; b) 2-A i.v.; c) hidratare sistematic (din cauza dopurilor de
mucus); d) corecia acidozei: bicarbonat de sodiu 14 pe cale oral sau n perfuzie
(300-1500 ml), lactat de sodiu 1/6 mol, 100 ml; dac bolnavul are retenie
hidrosalin (edeme) aportul de sodiu se evit, pentru alcalinizare indicndu-se
THAM 0,3M n perfuzie i.v.; e) antibioterapie, n caz de suprainfecie bacterian;
f) sedative (care nu deprim centrul respirator); g) oxigen; h) intubare cu
ventilaie asistat.
Msuri contraindicate n SRA: utilizare intempestiv de sedative i tranchilizante, mucolitice de
tip acetilcistein (pot agrava bronhospasmul).
Medicamente
contraindicate
n
AB:
opiaceele,
sedativele
i
tranchilizantele (n timpul crizei), deoarece deprim ventilaia, putnd duce chiar la
stop respirator; betablocantele i agonitii colinergici, deoarece produc deteriorarea
funciei pulmonare.
BRONIECTAZIILE
Definiie
Broniectaziile constau n dilatri patologice, ireversibile ale broniilor,
produse prin alterarea peretelui lor i a esutului de susinere.
Etiopatogenie
Broniectaziile pot fi cauzate de defecte congenitale sau (cel mai frecvent)
dobndite (Tabelul 1). n 50% dintre cazuri nu poate fi identificat cauza: broniectazii
idiopatice.
Tabelul 1
Condiii predispozante pentru apariia broniectaziilor
A. Congenitale
1. Malformaii anatomice: bronhomalacia (degenerarea esutului
elastic i conjunctiv al broniilor), deficite ale cartilajului bronic,
traheobronhomegalie etc.
2. Deficite congenitale: fibroz chistic, deficit de alfa1-antitripsin,
diskinezie ciliar primar, imunodeficiene primare
(hipogamaglobulinemia), sindromul Young (azoospermie i infecii
cronice sinopulmonare) etc.
B. Dobndite
1. Inflamaie sever
Tablou clinic
Tusea cronic productiv este cel mai frecvent simptom. Cantitatea de sput
depinde de durata i severitatea bolii. n formele cu evoluie ndelungat, sputa este
abundent (volum ntre 300 i 500 ml/24 de ore), mucopurulent sau purulent,
fetid i sedimenteaz n 3 straturi (seros, mucos, purulent). Sputa este eliminat n
cantitate mare dimineaa la trezire i/sau dup schimbarea poziiei.
Hemoptizia, de obicei minor (striuri), survine cel mai adesea n cursul
acutizrilor, prin eroziunea capilarelor mucoasei bronice, dar poate aprea i ca
unic simptom, n formele fr secreii (broniectazii uscate). Uneori, hemoptizia
poate fi masiv, prin ruptura unor anastomoze dezvoltate ntre vasele pulmonare i
cele bronice, punnd n pericol viaa bolnavului.
Febra este un semn de retenie a expectoraiei (curba febrei urc
concomitent cu coborrea curbei expectoraiei) i/sau de constituire a unei
complicaii (empiem pleural, abcese metastatice etc.).
Durerea toracic, dac apare, sugereaz extinderea la pleur.
Dispneea, iniial la efort apoi i n repaus, se instaleaz tardiv, o dat cu
progresiunea bolii i apariia insuficienei respiratorii.
Examenul fizic al aparatului respirator este nespecific, srac, discrepant fa
de intensitatea simptomelor: raluri subcrepitante i/sau crepitante ntr-o arie
pulmonar, sindrom de condensare pulmonar, expir prelungit, wheezing.
n cazurile cu evoluie ndelungat apare cianoza, hipocratismul digital i
complicaii precum abcese cerebrale (extrem de rare n prezent), anorexie i
scdere ponderal pn la caexie.
Explorri paraclinice
Examenul computer-tomografic de nalt rezoluie (CT) este, n prezent,
metoda de elecie pentru diagnosticul broniectaziilor, ducnd la declinul utilizrii
bronhografiei. Examenul CT este o metod sensibil i specific, lipsit de
dezavantajele bronhografiei, evideniind cile aeriene dilatate, variate ca aspect, i
modificrile nespecifice asociate (perei bronici ngroai, condensri pulmonare).
Radiografia toracic standard poate fi normal n formele incipiente de boal.
La 90% dintre subiecii simptomatici se observ modificri radiografice nespecifice
(opaciti nesistematizate, atelectazii, plmn n fagure de miere) sau sugestive
pentru dilataia bronic (opaciti trabeculare, zone chistice).
Bronhografia se efectueaz prin instilarea n arborele bronic a unei
substane radioopace iodate (lipiodol) i, dei nlocuit de examenul CT, rmne
metoda etalon, preciznd tipul, localizarea i extensia leziunilor. Astzi este indicat
doar n formele localizate, care ar putea beneficia de tratament chirurgical.
Alte explorri paraclinice: bronhoscopia (identific obstrucia bronic focal
i sediul hemoptiziilor, permind n acelai timp aspirarea secreiilor); explorarea
funcional respiratorie (pentru evaluarea gradului de disfuncie ventilatorie),
scintigrafia pulmonar.
Examenele de laborator pot evidenia: leucocitoz, accelerarea VSH, anemie,
deficite imune (hipogamaglobulinemie, deficit de complement). Examenul
bacteriologic al sputei identific bacteriile responsabile de supuraia cronic
(frecvent, hemophilus influenzae, pneumococ, stafilococ, klebsiella, anaerobi,
pseudomonas, enterobacterii) i permite efectuarea antibiogramei.
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv este susinut de elementele clinice (bronhoree cronic
purulent, persistent sau frecvent recurent) asociate cu date anamnestice i cu
anomalii radiologice evocatoare i confirmat de examenul CT.
Principala afeciune cu care se face diagnosticul diferenial este bronita
cronic, n care sputa este de obicei mucoas, iar caracterele particulare de
evacuare (poziiile favorizante) lipsesc. Aspectul CT traneaz diagnosticul. Bronita
cronic i broniectaziile pot fi prezente concomitent la acelai pacient.
Evoluie i prognostic
Evoluia este cronic, ondulant, cu repetate episoade de suprainfecie i
posibilitatea apariiei de complicaii: supuraie bronic ireductibil, hemoptizii,
empiem, piopneumotorax; insuficien respiratorie cronic, cord pulmonar cronic,
localizri septice la distan (abcese cerebrale, hepatice), amiloidoz.
Prognosticul este rezervat n broniectaziile difuze, n cazurile cu infecii
rebele la tratament i n formele neabordabile chirurgical.
Tratament
Profilaxia sau tratamentul cauzelor predispozante includ: vaccinare
antirujeolic, antipertusis, antigripal i BCG la copil; tratamentul prompt al
infeciilor tractului respirator; asanarea focarelor de infecie (sinuzite); tratamentul
precoce al tuberculozei; extragerea ct mai rapid a unui corp strin bronic;
tratamentul de substituie n cazul unor imunodeficiene sau defecte enzimatice
(imunoglobuline).
Tratamentul antiinfecios este indicat ct mai precoce n exacerbri. De obicei
se administreaz tratament antibiotic empiric, cu o durat de 10-14 zile, ndreptat
asupra germenilor ntlnii obinuit n broniectazii: ampicilin, amoxicilin,
fluorochinolone, cotrimoxazol. Sputocultura i antibiograma sunt indicate doar la
PNEUMONIILE
Definiie
Pneumoniile sunt afeciuni pulmonare inflamatorii acute, cel mai frecvent de
etiologie infecioas, caracterizate morfopatologic prin inflamaia nesupurativ a
parenchimului pulmonar i clinico-radiologic, printr-un sindrom de condensare
pulmonar.
Etiologie
1. Bacterii: pneumococ, stafilococ auriu, streptococ, klebsiella pneumoniae,
haemophylus influenzae, bacil piocianic, legionella pneumophila i ali germeni, mai
rari.
2. Micoplasme: mycoplasma pneumoniae.
3. Rickettsii: coxiella Burnetti (febra Q).
4. Chlamidii: chamydia psittaci (psitacoza).
5. Virusuri: gripale i paragripale, virusul sinciial respirator etc.
6. Fungi: coccidioidiomycosis, aspergillus, histoplasma, candida.
7. Protozoare: pneumocystis carini.
8. Factori neinfecioi: prin aspiraia coninutului gastric; toxice (gaze toxice);
iradiere etc.
9. Alergeni: plmnul fermierului etc.
n funcie de mediul n care apar, se clasific n: pneumonii comunitare i
nosocomiale (dobndite n mediu spitalicesc).
Etiologia pneumoniilor adultului aprute n afara mediului de spital este
dominat de ctre pneumococ, pe cnd cele survenite n spital sunt induse n
special de germeni gramnegativi i de stafilococ.
Patogenie
Ptrunderea agenilor infecioi la nivel pulmonar are loc cel mai adesea pe
cale aerian i, mai rar, pe cale hematogen, limfatic sau prin contiguitate.
Factorii favorizani generali sau locali n producerea pneumoniilor sunt:
vrstele extreme, fumatul, consumul de alcool, frigul, staza pulmonar, obstrucia
bronic (BPCO, astm bronic, tumori bronice) i unele boli cronice (ciroz
hepatic, diabet zaharat, neoplasme), SIDA, medicaia cortizonic etc.
I. Pneumoniile bacteriene
Reprezint 60-70% din totalul pneumoniilor. Ele pot fi produse de orice
bacterii patogene, ns germenele cel mai frecvent incriminat este pneumococul.
1. Pneumonia pneumococic
Etiopatogenie
Reprezint 80-90% dintre toate pneumoniile bacteriene.
Infecia se produce, de regul, pe cale aerian, pneumococii aspirai de la
nivelul orofaringelui ajungnd n alveole, unde determin o reacie inflamatorie, cu
producerea de exudat alveolar bogat n proteine, ce favorizeaz multiplicarea i
rspndirea germenilor. Acest exudat infectat urmeaz dou ci: spre teritoriile
alveolare adiacente (prin porii Cohn) i spre bronii, de unde este aspirat n alte
teritorii pulmonare.
Morfopatologie
Pneumonia pneumococic intereseaz, n special regiunile inferioare i
posterioare ale plmnului. Localizarea la un singur lob sau la cteva segmente este
cel mai frecvent ntlnit, dar n 30% din cazuri, afectarea poate fi multilobar.
Evoluia procesului inflamator se desfoar tipic n patru stadii:
1. Stadiul de congestie, ce se caracterizeaz prin constituirea unei alveolite
catarale, cu prezena unui exudat alveolar bogat n proteine, celule descuamate,
pneumococi i rare neutrofile.
2. Stadiul de hepatizaie roie, cu prezena n spaiul alveolar de fibrin,
eritrocite extravazate, numeroase neutrofile i germeni.
3. Stadiul de hepatizaie cenuie, ce marcheaz nceputul procesului de
resorbie i n care are loc distrucia eritrocitelor i leucocitelor, fagocitoza
germenilor de ctre macrofagele alveolare i liza reelei de fibrin.
4. Stadiul de rezoluie, cu resorbia exudatului alveolar. Vindecarea, de obicei
se face cu restitutio ad integrum.
Tablou clinic
n ceea ce urmeaz, va fi descris, pe larg, clinica pneumoniei pneumococice
lobare (pneumonie franc lobar).
Simptome
Debutul este brutal n majoritatea cazurilor, manifestat prin frison solemn,
febr, junghi toracic, tuse.
Complicaii
1. Pleurezia serofibrinoas parapneumonic ce apare n 20% din cazuri,
reprezint o reacie de hipersensibilitate la antigenul pneumococic.
2. Pleurezia purulent (empiemul pleural) este rar (vezi Pleureziile
purulente).
3. Abcesul pulmonar, ce survine rar, n special, dup infecia cu tipul 3 de
pneumococ.
4. Resorbia ntrziat este mai frecvent ntlnit la bolnavii vrstnici, la
broniticii cronici, n malnutriie sau alcoolism.
5. Complicaii foarte rare: pericardita purulent, endocardita pneumococic,
meningita pneumococic, icterul, glomerulonefrita pneumococic, insuficiena
circulatorie acut etc.
Profilaxie
n prezent, exist vaccinuri antipneumococice. Vaccinarea este recomandat:
persoanelor cu vrsta >60-65 de ani; la pacienii cardiovasculari;
bronhopneumopatie cronic obstructiv (BPCO); diabet zaharat; alcoolism;
ciroz; stri imunodeprimante (HIV, hemopatii maligne, splenectomizai) etc.
Tratament
1. Terapia antimicrobian (Tabelul 1)
Antibioticul de elecie este penicilina. Doza de penicilin G este de 1.600.0002.400.000 UI/zi i.m., divizat la 6 ore interval (4 x 400.000-600.000 UI), pe o durat
de 7-10 zile
n caz de alergie la penicilin, se va utiliza eritromicin, claritromicin,
chinolone (pefloxacin, ciprofloxacin, ofloxacin, moxifloxacin).
Dac, dup 48-72 de ore de tratament, nu se obine afebrilitatea,
tratamentul trebuie s fie reconsiderat:
diagnostic incorect: cancer, embolie, hematom, tumor benign etc.;
medicaie: eroare de alegere, eroare n dozaj i cale de administrare;
germene (rezistent la antibioterapia empiric): mycobacterii, anaerobi.
Tabelul 1
Tratamentul antiinfecios al pneumoniilor
Germeni
Pneumococ
sensibil la
penicilin
Preferabil
Alternative
n caz de alergie:
Cefalosporin de orice
generaie
Pneumococ
rezistent la
penicilin
Amoxicilin/acid clavulanic
2/0,4g/zi
Ceftriaxon 1-2g/zi
Fluorochinolone
Stafilococ
sensibil la
meticilin
Stafilococ
rezistent la
meticilin
Streptococi
de grup A
Claritromicin 1 g/zi
Klebsiella
pneumonia
e
Piperacilin/Tazobactam12/1,4
g/zi Aztreonam 3-8 g/zi
alte cefalosporine de
generaia a III-a i a IV-a
Meropenem1,5-3 g/zi
Fluorochinolone
Haemophyl
us
Influenzae
Fluorochinolone
Pseudomo
nas
aeruginosa
Amikacin 1 g/zi
Piperacilin/tazobactam 16/2
g/zi
E.coli
Proteus
Ampicilin/sulbactam 2-4/1-2
g/zi
Fluorochinolone,
cefalosporine
Legionella
pneumophi
la
Amikacin 1 g/zi
Aztreonam 3-8 g/zi
Fluorochinolone
Claritromicin 1 g/zi
Eritromicin 2 g/zi
Anaerobi
gramnegat
ivi
Amoxicilin 4 g/zi
Eritromicin 2 g/zi
Meropenem 1,5-3g/zi,
Ertapenem 1 g/zi
Piperacilin/tazobactam
12/1,4 g/zi
Metronidazol 2 g/zi
Fluorochinolone
Ampicilin/sulbactam 2-4/1-2
g/zi
Mycoplasm
a
pneumonia
e
Claritromicina 1 g/zi
Chlamidii
Ricketsii
d. combaterea ocului septic: dopamin 3-5 g/kg corp/minut, dobutamin 510 g/kg corp/minut, hemisuccinat de hidrocortizon, 100-200 mg i.v. la 6 ore.
2. Pneumonia stafilococic
n afara epidemiilor de grip, pneumonia stafilococic reprezint 1-5%, iar n
cadrul acestor epidemii, 10-15% dintre toate pneumoniile bacteriene.
Etiopatogenie
Agentul etiologic, stafilococul auriu, ptrunde n plmn pe dou ci: a) calea
bronhogen, prin aspirarea secreiilor nazofaringiene infectate i b) calea
hematogen, care presupune eliberarea de stafilococi, dintr-un focar primar n
curentul circulator, i fixarea lor pulmonar.
Morfopatologie
Aspectul morfopatologic cel mai
bronhopneumonii cu focare multiple i
comunic cu lumenul bronic. Prin necroz
se formeaz pneumatocele, caviti cu
caracteristice pneumoniilor stafilococice.
Tablou clinic
Se caracterizeaz printr-un debut insidios, progresiv, cu durat de cteva zile,
manifestat prin astenie, febr moderat, tuse. Dup aceasta, febra crete, apar
frisoane repetate, dispnee intens, eventual cianoz, expectoraie purulent cu
striuri sanguine, alterarea rapid a strii generale.
Examenul fizic este adesea srac, n contrast cu starea general profund
alterat a bolnavului: zone de submatitate pe ambele cmpuri pulmonare, raluri
crepitante i subcrepitante diseminate, frecvent semne de afectare pleural Adesea
pacienii prezint tahicardie i hipotensiune arterial cu tendin spre colaps.
Explorri paraclinice
a) examenul radiologic evideniaz prezena unor opaciti rotunde, ru
delimitate, de intensitate subcostal, ntr-un lob sau diseminate n mai multe zone
pulmonare. n interiorul opacitilor se vizualizeaz: pneumatocele cu tendina la
confluare. Leziunile pulmonare sunt n stadii diferite de evoluie, ceea ce le confer
un caracter radiologic polimorf.
Frecvent, modificrilor pulmonare, li se asociaz semnele radiologice ale
empiemului pleural sau ale piopneumotoraxului;
2. Tratament asociat:
empiemului pleural etc.
oxigenoterapie,
combaterea
ocului,
evacuarea
3. Pneumonia streptococic
Este produs cel mai adesea de streptococul beta hemolitic de grup A i
reprezint 1-5% dintre pneumoniile bacteriene.
Tablou clinic
Simptomatologia este asemntoare cu cea din pneumonia pneumococic,
dar debutul este mai puin brutal, cu frisoane repetate, alterare mai marcat a strii
generale, tuse cu expectoraie mucopurulent i cu semne fizice mai discrete, de tip
bronhopneumonic.
Explorri paraclinice
Radiologic apar opaciti rotunde, diseminate, de mrimi diferite, uneori cu
reacie pleural.
Tratamentul const n penicilin G, minimum 14 zile.
const
n:
ampicilin,
amoxicilin
sau
2. Pneumoniile virale
Principalele virusuri care pot produce pneumonii sunt virusurile gripale,
virusurile paragripale (mai rar) i cele ale varicelei, rujeolei, virusul sinciial
respirator, enterovirusurile, adenovirusurile, virusul herpetic etc.
Calea de ptrundere este aerian, virusurile avnd un efect citopatic direct i
determinnd fenomene inflamatorii interstiiale, alveolare i bronice.
2.1. Pneumonia gripal
Este cea mai frecvent pneumonie viral i a doua ca frecven n cadrul
pneumoniilor nebacteriene, dup cea cu mycoplasma, reprezentnd 15-30% dintre
acestea. Dintre virusurile influenzae, tipul A produce cele mai multe complicaii i
determin o mortalitate crescut. Rezervorul de virus este omul, iar transmiterea se
face pe cale aerian.
Tabloul clinic este variat ca intensitate.
n forma comun, debutul este brusc, cu frisoane repetate, febr, cefalee,
dureri retroorbitare, mialgii, tuse rebel, transpiraii.
Preferabil
Alternative
Meropenem,
Imipenem,
Cefepime,
Ciprofloxacin,
Levofloxacin,
Aztreonam,
Amikacin
Pneumoniil
e cu
germeni
gram
negativi
P. aeruginosa
K. pneumoniae
Piperacilin/tazobac
tam
Pneumoniil
e cu
germeni
gram
pozitivi
S. aureus
sensibil la
meticilin
Nafcilin,
Meropenem,
Oxacilin
Ertapenem
S. aureus
rezistent la
meticilin
Vancomicin
Linezolid
E. coli
ABCESUL PULMONAR
Definiie
Abcesul pulmonar (AP) este o zon necrotic a parenchimului pulmonar,
compus din una sau mai multe caviti largi, coninnd material purulent.
Abcesul, pneumonia necrozant i gangrena pulmonar reprezint forme ale
aceluiai proces patogenic, desemnat sub termenul de supuraii ale parenchimului
pulmonar.
Etiopatogenie
n raport cu starea anterioar a plmnului (sntos sau cu leziuni
preexistente), AP poate fi clasificat n primitiv i secundar (Tabelul 1).
Tabelul 1
Clasificarea etiologic a AP
I. Infecii necrotizante
1 Bacterii piogene: stafilococ auriu, klebsiella, diverse specii de
anaerobi
2 Mycobacterii: nocardia
3 Fungi: aspergillus, candida, histoplasma, coccidioides
II. Infarcte necrozate
1 Infarct pulmonar excavat i suprainfectat
2 Metastaze septice
3 Vasculite: granulomatoz Wegener, poliarterit nodoas
III. Cancere excavate
1 Carcinom bronhogenic primitiv
2 Metastaze maligne
IV. Alte cauze
1 Chiste infectate
2 Silicoame (conglomerate de macronoduli silicotici excavai)
este factorul cel mai important, fiind reponsabil de 85% dintre CBP.
n apariia CBP conteaz numrul de igri fumate pe zi, durata n ani, debutul
fumatului la vrste tinere, prezena filtrului, inhalarea; un rol mai redus l are i
fumatul pasiv.
Poluarea
Tusea este simptomul cel mai constant (90%) i cel mai important pentru
diagnostic, dac i se acord atenie nc din primele sptmni dup apariie sau
dup modificarea caracterelor ei. Tusea poate aprea la un subiect anterior
netuitor, fumtor (de obicei), dar i la nefumtori i are urmtoarele caracteristici:
persistent, tenace, seac, cu caracter iritativ, rebel la tratamentul cu antitusive.
Dac pacientul este tuitor cronic, CBP este sugerat de: schimbarea tonalitii,
creterea n intensitate, n durat i n persisten i rspuns sczut la antitusive.
Orice tuse veche care se agraveaz (n sensurile de mai sus) trebuie suspectat a fi
cauzat de CBP, mai ales dac este vorba despre un fumtor vechi i pasionat
(numr mare de igarete). Tusea este mai frecvent n cancerele centrale i este
cauzat de iritaia fibrelor nervoase, de obstrucii i de compresiune bronic i/sau
de suprainfecie.
Hemoptizia este de intensitate variabil, cu striuri sau abundent, produs de
erodarea vaselor de ctre tumor.
Restul simptomelor sunt tardive: dispnee, n cancerele centrale, generat de
compresiunea sau de obstrucia traheei sau broniilor mari, durere toracic
insidioas sau lancinant, persistent, cu caracter profund, dat de invazia pleurei
parietale sau de erodarea coastelor, episoade infecioase recidivante bronice
i/sau parenchimatoase (pneumonii, abcese retrostenotice, consecutive obstrurii
lumenului bronic cu stagnarea secreiilor i suprainfectarea lor).
2. Semne de extensie loco-regional (sunt tardive): disfonie: voce
bitonal dat de afectarea nervului laringeu recurent; disfagie, marcnd extensia la
esofag; sindrom de compresiune venoas: cel mai important fiind cel de cav
superioar (vertij, cefalee, edem n pelerin, circulaie colateral toracic
superioar), produse prin compresie tumoral sau ganglionar, majoritatea fiind
date de SCC; sindrom Claude Bernard-Horner: enoftalmie, mioz, diminuarea fantei
palpebrale; extensie parietal: dureri legate de atingerea unui segment osos
(nevralgie cervico-brahial, costal etc.); ascensiune a hemidiafragmului: dat de
paralizia nervului frenic; pleurezie, prin: invazie direct, blocarea drenajului limfatic
ganglionar i alte mecanisme; revrsatul pleural se reface rapid dup puncie (vezi
capitolul Pleureziile); tulburri de ritm cardiac care reflect extensia la pericard i
la cord; compresiune limfatic: excepional, sindrom Menetrier (cu edem al braului
i chilotorax).
Tabelul 1
Clinca sindroamelor paraneoplazice (rezumat)
Sistemul
afectat
Manifestare clinic
Osos
Nervos
Muscular
Endocrin
Cardiovascula
r i
hematologic
Cutanat
Renal
sindrom nefrotic
Metabolism
opacitate hilar (hil gros): opacitate proximal, dens, heterogen, cu contururi mai mult sau mai
puin regulate, care infiltreaz parenchimul pulmonar, dat de tumor, n asociere sau nu cu adenopatia
hilar;
nodul pulmonar solitar;
opacitate parenchimatoas de dimensiuni variabile, neomogen, nesistematizat, cu boseluri sau cu
spiculi;
imagine alveolar (de tip pneumonic) sau cavern cu perei groi, neregulai, n chenar;
opaciti micronodulare: multiple, de intensitate subcostal;
opacitate sistematizat (atelectazie), omogen, cu contur clar, cu margini concave, retractil fa de
esuturile din jur (mediastin, hemidiafragm);
lrgirea mediastinului, secundar;
paralizia frenicului, osteoliz a unui segment (coast, stern), pleurezie, pneumotorax spontan;
clieul toracic poate fi i normal, n faza incipient a unei atingeri traheale sau bronice proximale.
Examenul tomodensitometric (CT) toracic, nainte i dup injectarea
substanei de contrast, este util pentru stabilirea naturii unei mase toracice pe baza
densitii tomogafice (tumorile au o densitate de 50-150 UH), evidenierea afectrii
ganglionilor mediastinali (afectarea malign se suspicioneaz la un diametru
>1,5 cm), evidenierea extensiei CBP la mediastin, pleur, coaste. Se vor face i
seciuni abdominale pentru examinarea ficatului i a suprarenalelor.
2. Examenul endoscopic (bronhoscopia) este de importan capital, fiindc
permite biopsia tumorii (i deci examenul histologic) i aprecierea extensiei locale
endobronice. Aspectele macroscopice cele mai frecvente: vegetaia endobronic,
infiltraia neoplazic, deformarea unui orificiu bronic, ngroarea unui pinten,
aspect normal dac tumora este periferic.
3. Examenul citologic al sputei poate depista celule tumorale, n sputa
spontan sau n cea provenit dup aspiratul sau dup periajul bronic.
4. Explorrile biologice ofer elemente puine:
accelerarea VSH-ului;
calcemia, natremia, kaliemia pot fi alterate n cazul sindroamelor paraneoplazice
sau al metastazelor osteolitice;
markerii tumorali au o importan limitat, deoarece nu sunt specifici.
5. Investigaiile invazive: n special, la biopsie transtoracic cu ac fin,
mediastinoscopie, toracoscopie, toracotomie exploratorie.
de cele mai multe ori, precizarea diagnosticului i stabilirea tipului histologic. Rolul
primului medic cu care vine n contact pacientul (medicul de familie, n general)
este esenial pentru diagnosticul precoce. El trebuie s se gndeasc la CBP i s-l
ndrume, la momentul optim, la pneumolog.
Diagnostic diferenial
imagine rotund periferic (nodul pulmonar solitar, care n 40% dintre cazuri este
malign): abces plin, tuberculom, chist hidatic etc.;
limfangita carcinomatoas: tuberculoza miliar;
opacitatea excavat: cavern tuberculoas, abces pulmonar, chist hidatic;
pleurezia neoplazic impune diferenierea de celelalte tipuri de pleurezie;
cancerul apical necesit a fi difereniat de o pneumonie de vrf i de o pahipleurit
apical.
Prognostic
Prognosticul CBP este rezervat, din cauza diagnosticului tardiv, pe de o parte,
i, pe de alt parte, din cauza evoluiei rapid metastazante a acestui cancer, care
face imposibil, astfel, soluia chirurgical. n total, sub tratament complet, sperana
de via la 5 ani este de 10%.
Prevenie
Nu exist o prevenie propriu-zis a CBP. Totui, avnd n vedere rolul factorilor
de risc enumerai anterior, prevenirea tabagismului, evitarea ori micorarea polurii
atmosferice sunt indispensabile. Potenialul preventiv pe care l au derivaii de vitamin
A, vitamina C, seleniul, vitamina E trebuie valorificat, n special la pacienii care
prezint o patologie frecvent asociat cu CBP (asbestoz, sideroz, silicoz).
Tratament
Tratamentul CBP trebuie efectuat de ctre o echip medical complex, care
include medici oncologi, chimioterapeui, radioterapeui, pneumologi, chirurgi
toracici i imunologi.
Elementele care au importan capital asupra prognosticului i atitudinii
terapeutice sunt reprezentate de forma histologic i de stadiul TNM.
A. Tratamente cu scop curativ
Nu insistm asupra mijloacelor i metodelor, deoarece ele sunt aplicate de
medici specializai n fiecare dintre ele, ci le vom trata succint.
1. Chirurgia (rezecia): singurul tratament care aduce o speran de
vindecare, ns numai 1 din 5 bolnavi poate beneficia de ea.
2. Polichimioterapia:
mitomicin, ifosfamid.
adriamicin,
cisplatin,
ciclofosfamid,
etoposid,
sever:
non-opioide
(aspirin
paracetamol,
PATOLOGIA PLEURAL
Pleureziile
Definiie
Pleureziile constau n prezena de lichid n cantitate patologic n cavitatea
pleural, indiferent de aspectul lichidului, de mecanismul de producere i de cauz.
Terminologie
Termenul pleurezie se refer, n general, la lichidele de natur inflamatorie,
iar cel de hidrotorax la transsudatele pleurale (din insuficiena cardiac, sindromul
nefrotic, ciroza hepatic etc.).
Clasificare
Revrsatele lichidiene pleurale se pot clasifica:
n funcie de localizare
- ale marii caviti
- nchistate (interlobare, mediastinale, axilare, diafragmatice)
n funcie de aspect
- serofibrinoase
- hemoragice
- chiloase
- purulente
n funcie de coninutul n proteine
- exsudate
- transsudate
Etiopatogenie
Etiologia revrsatelor pleurale este extrem de variat (Tabelul 1).
Tabelul 1
Etiologia revrsatelor pleurale
Exsudate
Transsudate
Insuficien cardiac
Hipoproteinemii:
sindrom nefrotic,
malabsorbie etc.
Ciroz hepatic
Colagenoze
Neoplasme pleurale
sau pulmonare
Tabelul 1 (continuare)
Exsudate
Transsudate
Morfopatologie
n cazul exsudatelor, foiele pleurale sunt modificate n sensul ngrorii i
pierderii luciului. n funcie de etiologie, pleurele pot prezenta, ns, i alterri
specifice. n cazul transsudatelor, pleura are mult timp aspect normal.
Fiziopatologie
Consecinele pleureziilor depind de cantitatea de lichid pleural, de rapiditatea
acumulrii acestuia i de patologia asociat. n cazurile n care volumul lichidului
este mare, sau chiar n pleureziile medii, dac procesul se instaleaz rapid, funcia
ventilatorie a plmnului este restrns, avnd loc scderea capacitii vitale n
grade variate.
Tablou clinic
n cele ce urmeaz vom descrie, ca model, pleurezia tuberculoas cu lichid n
cantitate medie, localizat n marea cavitate pleural.
Simptomele sunt reprezentate de:
1. Durerea pleural, cu caracter lancinant sau surd, accentuat de respiraie
i de tuse. Ea poate iradia spre umr, gt sau abdomen i are tendina de a se
reduce n intensitate prin acumularea lichidului.
2. Tusea uscat, iritativ.
Tabelul 2
Diferenierea ntre exsudatul i transsudatul pleural
Parametru
Exsudat
Transsudat
Densitate
>1016
<1016
Cantitate de proteine
>30 g/l
<30 g/l
>0,5
<0,5
> limita
superioar pentru
LDH seric
< limita
superioar pentru
LDH seric
>0,6
<0,6
Proteine pleurale/proteine
serice
LDH pleural
Tabelul 3
exsudat
<30 g/l
transsudat
Lipide crescute
chilotorax
Colesterol crescut
Factori imunologici:
factor reumatoid
celule lupice,
antinucleari
Enzime
crescut:
poliartrita reumatoid
anticorpi
concentraie
adenozindezaminaz,
lizozim
pleurezie tuberculoas
pleurezie din afeciuni pancreatice
amilaz
Celularitate:
hematii
PMN
pneumonii bacteriene
limfocite
nefavorabil,
pleureziile
neoplazice
necesitnd
puncii
ndelungat la azbest.
Clinic se manifest prin dureri toracice intense i pleurezie recidivant.
Lichidul pleural, seros sau hemoragic, conine cantiti crescute de acid hialuronic,
iar citologia este pozitiv n aproximativ 50% dintre cazuri. Pleuroscopia evideniaz
o pleur cu muguri proemineni, sub forma unor ciorchini de struguri.
Tratamentul
chimioterapie.
are
caracter
paleativ
include
decorticare,
radio-
oriunde.
Puncia pleural trebuie efectuat cu un ac gros, n plin matitate, dup
efectuarea de radiografii toracice de fa i profil. Lichidul extras, de aspect
purulent, va fi supus analizei de laborator, care evideniaz un mare numr de PMN
alterate. Examenul bacteriologic poate fi negativ n caz de antibioterapie prealabil.
Alte examene: VSH accelerat, leucocitoz (15.000-20.000 de leucocite/mm 3)
cu neutrofilie (80-90%), hemoculturi pozitive.
Evoluie. n cazul unui tratament precoce i corect, bolnavul devine apiretic,
starea sa general se amelioreaz, lichidul se reduce cantitativ i apoi dispare,
rmnnd eventual o simfiz pleural, iar examenele biologice se normalizeaz. n
caz contrar, evoluia este spre agravare.
Complicaiile sunt numeroase i grave: fistul bronhopleural cu evacuarea
puroiului prin vomic, empiem de necesitate (eliminarea puroiului prin peretele
toracic, situaie rar ntlnit astzi), metastaze septice, amiloidoz, caexie etc.
Tratamentul pleureziei purulente utilizeaz mijloace multiple:
a) Antibioterapia. Ea trebuie s fie administrat precoce i n doze mari i va
fi condus n funcie de sensibilitatea germenului izolat din puroiul pleural. Pn la
obinerea rezultatului culturilor, sau n cazul n care acestea sunt sterile, se folosesc
antibiotice cu spectru larg.
b) Punciile evacuatoare repetate permit evacuarea puroiului, realizarea de
splturi cu soluie de NaCl 9 i administrarea local a antibioticului.
c) Pleurotomia devine necesar n faze avansate.
d) Kineziterapia este necesar nc din fazele acute ale bolii, ea urmrind
diminuarea riscului de pahipleurit.
e) Msurile generale vizeaz administrarea unei diete hiperproteice, hidratare
corect, vitaminoterapie i corectarea dezechilibrelor hidro-electrolitice.
5. Pleurezia din tromboembolismul pulmonar
Este o cauz relativ frecvent, dar subdiagnosticat, de revrsat pleural. Ea
apare n contextul tromboembolismului pulmonar de dimensiuni medii, care duce la
constituirea infarctului pulmonar. Revrsatul lichidian pleural este n cantitate mic
sau medie i evolueaz n raport cu evoluia emboliei pulmonare. Tratamentul este
cel al tromboembolismului pulmonar.
6. Pleurezia de origine pancreatic
Apare la 5-20% dintre pacienii cu pancreatit acut i este frecvent
Pneumotoraxul spontan
Definiie
Pneumotoraxul spontan este o afeciune caracterizat prin prezena unei
colecii aerice n cavitatea pleural, realizat n urma perforaiei patologice
netraumatice a seroasei pleurale.
Etiopatogenie
Pneumotoraxul spontan este de obicei unilateral i poate fi primitiv sau
secundar.
Pneumotoraxul spontan primitiv (idiopatic) este forma cea mai frecvent. n
acest caz au putut fi totui evideniate vezicule aeriene corticale (blebs) situate la
vrful plmnilor.
Pneumotoraxul spontan secundar are cauze infecioase (tuberculoz,
pneumonii bacteriene, bronho-pneumonii, abcese pulmonare etc.) sau este dat de
emfizemul pulmonar.
se
stabilete
pe
baza
datelor
clinico-radiologice,
INSUFICIENA RESPIRATORIE
Definiie
Insuficiena respiratorie (IR) este definit ca un sindrom funcional de
etiologie variat, caracterizat prin hipoxemie (scderea presiunii pariale a O 2 n
sngele arterial sub 60 mmHg), cu sau fr hipercapnie sau hipercarbie (creterea
presiunii arteriale a CO2 peste 45 mmHg).
Clasificare
1. Dup rapiditatea instalrii, IR poate fi acut (se instaleaz brusc, pe un
plmn anterior indemn), cronic (apare lent, ntr-o perioad ndelungat de timp,
fiind posibil antrenarea unor mecanisme compensatorii), cronic acutizat (survine
o agravare brusc, la un pacient cunoscut cu IR cronic).
2. n funcie de severitate
1. Latent, cu manifestri clinice sugestive, absente n repaus, dar prezente
la efort.
2. Manifest (patent), cu semne clinice prezente n repaus. Aceasta
evolueaz n dou faze:
a) compensat, cnd mecanismele compensatorii reuesc s menin pH-ul
sanguin n limite normale (7,35-7,45), iar PaO 2 i SaO2 sunt moderat sczute (PaO2:
60-50 mmHg, SaO2: 90-85%, PaCO2 normal sau crescut),
b) decompensat, atunci cnd mijloacele compensatorii sunt depite sau,
din cauza instalrii brute a IR, ele nu au putut fi antrenate; este caracterizat prin
acidoz respiratorie (pH <7,35), hipoxemie marcat (PaO2 <50 mmHg) i hipercapnie
(PaCO2 >60-70 mmHg).
3. Dup mecanismul de producere
1. IR parial (tipul I), definit prin hipoxemie (PaO 2 <60 mmHg), fr
hipercapnie (PaCO2 normal sau sczut).
Hipoxemia se cuantific n 3 grade, n funcie de severitate: uoar (PaO 2 =
95-60 mmHg), moderat (PaO2 = 60-45 mmHg), sever (PaO2 <45 mmHg).
Conform definiiei, IR apare cnd PaO 2 scade sub 60 mmHg, adic n cazul
hipoxemiei moderate i severe.
2. IR global (tipul II), caracterizat prin hipoxemie i hipercapnie (PaCO 2 >45
mmHg).
Hipercapnia se stadializeaz n 3 trepte: uoar (PaCO 2 = 45-50 mmHg),
moderat (PaCO2 = 50-70 mmHg), sever (PaCO2 >70 mmHg).
Etiopatogenie
Aceasta este dominat de bronhopneumopatia cronic obstructiv (BPCO) i
de astmul bronic (AB).
n tabelul 1 este prezentat clasificarea insuficienei respiratorii, n funcie de
componenta sistemului respirator care este afectat. Cauzele acute induc IR acut,
iar cele cronice, IR cronic.
Tabelul 1
Clasificarea etiologic a insuficienei respiratorii
Componenta
afectat
Afeciuni i condiii
Centrii
respiratori
Musculatura
respiratorie
Cile respiratorii
Alvelolele
pulmonare
Vasele
pulmonare
Fiziopatologie
Indiferent de mecanismul de producere, modificarea ce definete IR este
hipoxemia de diverse grade, singur sau nsoit de hipercapnie. Odat instalat,
hipercapnia tinde s induc acidoz respiratorie, ceea ce antreneaz o serie de
mecanisme compensatorii (tampon).
n hipercapnia acut (din IR acut) sunt antrenate sistemele tampon locale
Tabelul 2
Modificrile constantelor n IR
Normal
IR acut
decompens
at
cu acidoz
respiratori
e
PaO2 (mmHg)
IR
cronic
compens
at
IR cronic
decompensat
cu acidoz
respiratorie
95-100
<50
<50
<50
SaO2 (%)
96
<80
85-90
<80
PaCO2
(mmHg)
405
>60-70
>60-70
>60-70
25
29-30
27-30
>35-39
7,357,40
<7,35
7,35-7,40
<7,30
HCO3- (mEq/l)
pH
Tabelul 3
Manifestrile hipoxemiei
Hipoxemie acut
Tulburri
respiratorii (prin
excitarea
centrilor
respiratori)
i cardiovasculare
Tulburri
neuropsihice
Examen fizic
Dispnee, tahipnee
brusc instalate
Tahicardie,
hipertensiune arterial
(prin vasoconstricie)
sau bradicardie i
hipotensiune arterial
(prin depresie
miocardic)
Hipertensiune
pulmonar acut, cord
pulmonar acut
Aritmii cardiace
Asemntoare beiei
acute (agitaie,
instabilitate motorie,
alterarea ideaiei)
Cianoz de tip central
(cnd Hb redus
depete 5 g%)
Hipoxemie cronic
Dispnee cronic
Hipertensiune
pulmonar cronic, cord
pulmonar cronic
Somnolen, tulburri
de atenie i de
personalitate
Cianoz de tip central
(cnd Hb redus
depete 5 g%)
Degete hipocratice (n
hipoxemia cronic)
2. Hipercapnia
n tabelul 4 sunt redate manifestrile hipercapniei, n raport cu severitatea i
rapiditatea apariiei sale.
Explorri paraclinice
1. Determinarea parametrilor ASTRUP, ce permite stabilirea diagnosticului
pozitiv, evidenierea tipului i a severitii IR.
2. Explorarea ventilaiei pulmonare, ce ofer informaii asupra tipului i
severitii disfunciei ventilatorii. CV <20 ml/kg corp sugereaz iminena IR, n timp
ce o CV <10 ml/kg corp indic necesitatea ventilaiei mecanice.
Tabelul 4
Simptomatologia hipercapniei
Hipercapnie acut
Simptome
neurologice
Encefalopatie
hipercapnic: ameeli,
somnolen diurn i
insomnie nocturn,
dezorientare
temporospaial,
confuzie, anxietate
(PaCO2 >70 mmHg)
Hipercapnie cronic
Hipertensiune
intracranian (cefalee
frontal sau occipital)
Edem papilar
Semne clinice mai
reduse, fiind tolerat i
o PaCO2 de 100 mmHg
Carbonarcoza (coma)
(PaCO2
>80 mmHg)
Efecte
cardiovasculare
Manifestri
respiratorii
dispneei
Examenul fizic
Evoluie i prognostic
IR este o stare sever actual sau potenial. Prognosticul vital este grav n IR
acut, ns cel ndeprtat, dac bolnavul supravieuiete, este bun. n IR cronic,
evoluia este progresiv, cu o rat variabil, iar prognosticul este cu att mai sever,
cu ct diagnosticul a fost efectuat ntr-un stadiu mai tardiv. n final, aceti bolnavi
decedeaz fie prin encefalopatie hipoxic i hipercapnic, fie prin cord pulmonar
cronic decompensat.
Complicaii
Cele mai importante sunt tromboembolismul pulmonar, hemoragiile digestive
superioare, insuficiena renal acut, aritmiile ventriculare maligne, cordul pulmonar
acut, complicaiile infecioase i hematologice.
Tratament
Tratamentul IR este obligatoriu, dar extrem de dificil. IR acut i IR cronic
acutizat, reprezint o urgen medical, impunnd internarea pacientului ntr-un
serviciu de terapie intensiv bine utilat.
Obiectivele terapiei sunt multiple: combaterea hipoxemiei, hipercapniei i
acidozei; reducerea travaliului ventilator i supleerea ventilaiei deficitare;
stimularea centrului respirator; asigurarea motilitii cutiei toracice; msuri
specifice n raport cu cauza IR.
1. Combaterea hipoxemiei, hipercapniei i acidozei