Sunteți pe pagina 1din 99

VIOREL ERBAN

ROMULUS TIMAR

VADEMECUM
DE
MEDICIN INTERN
Ediia a doua

Universitatea de Medicin i Farmacie


Victor Babe
Timioara

2010
TRAHEOBRONITELE ACUTE

Definiie
Dup cum o arat i numele, traheobronita acut (TBA) este o inflamaie
acut a traheei i broniilor mari.
Frecven
TBA este foarte frecvent, mai ales sezonier (iarna).
Etiologie: virusuri (60-80% dintre cazuri): gripal, sinciial respirator,
paragripale, adenovirusuri etc.; Mycoplasma pneumoniae, responsabil pentru
aproximativ 10-13% dintre cazuri; bacterii (infecia microbian se suprapune, de
obicei, unei infecii virale. Bacteriile cel mai frecvent implicate sunt: Haemophylus
influenzae, pneumococ, streptococ, germeni anaerobi, bacili gramnegativi; agenii
chimici, accidentali (prafuri, fum etc.) sau profesionali (amoniac, aceton, clor etc.).
Fiziopatologie
Agentul etiologic determin un proces inflamator, de intensitate variat, a
peretelui traheo-bronic. Hiperemia este manifestarea precoce, urmat de denudare
epitelial, edem i, adeseori, infiltrare leucocitar a submucoasei i producie de
exsudat mucopurulent.
Tablou clinic
TBA este, de obicei, precedat de o infecie a cilor respiratorii superioare
manifestat prin rinoree, arsur faringian, odinofagie, disfonie etc.
Clinic, boala apare mai ales n sezoanele reci i se manifest prin tuse seac,
iritativ, nsoit sau precedat de subfebriliti sau de febr, de senzaia de
gdilitur n faringe sau de arsur retrosternal. Rar la nceput, aceasta devine n
scurt timp foarte frecvent, chinuitoare, rebel la tratamentul obinuit, mpiedicnd
somnul.
n primele 2-4 zile (faza de cruditate) tusea este uscat, neproductiv, iar n
faza a II-a (faza de cociune), devine productiv, cu expectoraie redus cantitativ,
iniial, apoi mai abundent, evolund de la un aspect mucos la unul mucopurulent
sau chiar purulent, uneori cu striuri de snge. Febra poate fi modest. Durata total
a bolii este de 8-10 zile, dei tusea poate persista nc 3-4 sptmni.
Examenul fizic poate evidenia raluri bronice difuze mari (ronhusuri), n
traheit; ronflante i sibilante n bronita broniilor mari; sibilante fine sau
subcrepitante fine, uscate, localizate n prima parte a inspirului, n bronita cilor
aeriene mici.
Explorri paraclinice
Sunt utile mai ales pentru diagnosticul unei boli asociate sau al unei

complicaii, dect pentru diagnosticul pozitiv al TBA.


1. Examenul radiologic pulmonar nu este indicat de rutin, ci doar uneori,
pentru excluderea unei pneumonii interstiiale asociate.
2. Examenul bacteriologic al sputei, cnd aceasta devine purulent.
3. Hemoleucograma i VSH nu se indic de rutin.
4. Explorrile virusologice i cele serologice nu folosesc diagnosticului practic,
fiind tardive.
Diagnostic pozitiv
Se bazeaz, de obicei, pe simptomele i semnele clinice, iar un examen
radiologic toracic, care s exclud alte boli sau complicaii, este indicat numai dac
simptomele sunt severe sau prelungite.
Diagnostic diferenial
Se face, n special, cu pneumoniile virale sau bacteriene, cnd febra este
mare, starea general este alterat sau se asociaz durerea toracic. n aceste
cazuri, sindromul clinic de condensare i examenul radiologic permit un diagnostic
exact.
O situaie clinic mai frecvent este pneumonia atipic produs de
Mycoplasma pneumoniae, al crei diagnostic poate fi mascat de tabloul TBA.
Evoluie i prognostic
Durata TBA necomplicate este scurt, de 5-10 zile, cu un prognostic bun.
Depirea acestui interval sugereaz suprainfecie bacterian ce poate determina
uneori pneumonie sau chiar bronhopneumonie, situaii caracteristice mai ales unor
terenuri tarate (vrstnici, fumtori, bronitici cronici, imunitate deprimat, diabetici,
unele boli cardiace etc.) sau unor boli contagioase (rujeol, varicel etc.).
Complicaii
1. Asocieri morbide: miocardit (virusul Coxsakie B, adenovirusuri),
encefalit, otit, sinuzit etc., din cauza tropismului plurivalent pe care l posed
majoritatea virusurilor.
2. Pneumonia interstiial, care urmeaz TBA dup 4-5 zile de la debut, fr
un hiatus, i se caracterizeaz prin tuse (uscat sau productiv) i dispnee sever.
Radiografia toracic evideniaz infiltrate bilaterale i/sau aspect de desen
pulmonar reticulo-nodular infrahilar bilateral.
3. Suprainfecia bacterian, sugerat de exacerbarea simptomatologiei
respiratorii, dup un hiatus de 3-4 zile de ameliorare aparent a fenomenelor tipice

de viroz.
Tratament
Tratament preventiv
Vaccinarea antigripal se recomand: vrstnicilor (65 de ani), diabeticilor,
pacienilor cu insuficien cardiac, renal i respiratorie cronic, imunodeficienilor
(splenectomizai, SIDA);
Imunomodulatoare: bronhovaxom, de pild.
Tratament etiologic

Terapia antiviral este mai mult teoretic, deoarece diagnosticul etiologic este
tardiv.
Antibioticele sunt indicate cnd TBA apare pe fondul bronhopneumopatiei cronice
obstructive i cnd sputa este purulent sau febra persistent. La aduli, doxiciclina
(2
x
100
mg/zi,
5
zile)
sau
ampicilina
(4
x
500 mg/zi), oral, reprezint prima opiune. n anumite cazuri (tulpini de bacilus
catharalis, hemophilus influenzae) rezistente la amplicilin se pot folosi ciprofloxacin
(2 x 500 mg/zi) sau cefalosporine sau augmentin (amoxicilin 500 mg + adic
clavulanic 125 mg, 2 x 1 cp/zi, 5 zile).
Tratament simptomatic

Tusea seac, frecvent, obositoare: sedative ale tusei (codein);


expectorante i fluidifiante (bromhexin, mucosolvan, acetilcistein), dac a devenit
productiv, dar vscoas.
Febr: Aspirin 1,5-2 g/zi, Paracetamol 2-3 g/zi, Fervex (1-3 plicuri/zi).

BRONHOPNEUMOPATIA CRONIC OBSTRUCTIV


Definiie
Bronhopneumopatia cronic obstructiv (BPCO) este o stare patologic
caracterizat, din punct de vedere fiziopatologic, prin obstrucia cronic a fluxului
aerian, cauzat de asocierea dintre bronita cronic (BC) i emfizemul pulmonar
(EP), cu predominana uneia sau a alteia.
Obstrucia are urmtoarele caracteristici:

este cronic, n sensul c fluxul respirator sczut nu nregistreaz variaii importante


n decursul unui interval de timp de cteva luni (ceea ce deosebete BPCO de
astmul bronic);
este ireversibil sau, cel mult, parial reversibil, sub aciunea medicaiei
bronhodilatatoare;
este progresiv: evoluie natural lent spre agravare.
Importan

A 4-a cauz de mortalitate n Romnia;


Prevalen mare, n continu cretere, mai frecvent la brbai fa de femei
(explicabil i prin numrul mai mare de brbai care fumeaz).
Factori de risc
Factori siguri
1. Fumatul este cel mai important agent cauzal al BPCO, boal de 6 ori mai
frecvent la fumtori dect la nefumtori; 70-90% dintre toi pacienii cu BPCO
fumeaz sau au fumat mult.
Cele mai nocive sunt igaretele (fa de pip sau trabuc), riscul crescnd n
raport cu: numrul de igarete fumate, concentraia de nicotin, profunzimea
inspirului, durata n ani a acestui obicei.
Aciunile fumatului asupra plmnului sunt multiple:

inhibiia motilitii cililor bronici i a macrofagelor, ceea ce provoac staza


secreiilor i tendina la infecii;
hiperplazia i hipertrofia glandelor mucoase cu hipersecreie de mucus;
stimularea receptorilor de iritaie vagal, cu bronhospasm;
alterarea calitii surfactantului.
Rata scderii anuale a VEMS este cu att mai mare cu ct numrul de igri
fumate este mai mare. Sensibilitatea la fumul de igar este diferit de la om la om,
ceea ce explic de ce la unii dintre fumtori BPCO apare la vrst mai tnr, iar la
alii, mai trziu sau niciodat.

2. Susceptibilitatea genetic
n situaii foarte rare poate fi implicat o deficien motenit n 1antitripsin, enzim ce inhib proteazele (proteaze inhibitor = PI). Proteazele sunt
secretate n special de neutrofile (dar i de macrofage, fibroblati) i degradeaz
proteine ca elastina i colagenul.
Reducerea concentraiei de 1-antitripsin va induce creterea nivelului de
enzime proteolitice, ceea ce are drept consecin EP.
Susceptibilitatea genetic mai poate avea la baz o hiperreactivitate bronic
fa de diveri stimuli, precum i deficite imune de tip umoral i celulare (hipo-globulinemie, hipo-IgA, defecte ale complementului etc.), ce cresc receptivitatea
fa de infecii bacteriene i fungice.
3. Poluarea atmosferic
Expunerea prelungit, n mediu (urban, n special), n locuine, ca i cea
ocupaional, la praf, fum, gaze, vapori este considerat factor cauzator al BPCO.
Poluanii, n general, favorizeaz hipersecreia de mucus, inflamaia i infeciile cu
diveri microbi ale arborelui traheobronic, iar cei cu molecule mici (0,01-2 m), ce
ajung n broniolele terminale i respiratorii i n alveole, declaneaz procese
inflamatorii i metaplazia celulelor caliciforme, deci hipersecreie i edem bronic,
cu reducerea pn la obstrucie a lumenului. Aceleai particule induc eliberarea de
enzime proteolitice (elastaz, n special) care, pe teren genetic susceptibil, produc
distrucia pereilor alveolari.
Factori posibili
1. Hiperreactivitatea bronic, chiar dac nu este att de implicat ca
astmul bronic (AB), favorizeaz apariia BPCO.

2. Infeciile tractului respirator inferior, n special cele dezvoltate n copilrie,


naintea vrstei de 2 ani, majoritatea de natur viral, mai ales cu virus sinciial
respirator, se asociaz cu persistena anomaliilor funciei pulmonare.
3. Fumatul pasiv de lung durat.
4. Ali factori: consumul de alcool, vrsta, sexul masculin.
Patogenez
BPCO este caracterizat printr-o inflamaie cronic la nivelul cilor respiratorii,
parenchimului i vaselor pulmonare, produs de expunerea la fumul de igri i alte
particule nocive. n cadrul acestui proces, n diferite zone pulmonare, numrul i
activitatea macrofagelor, limfocitelor T (predominant CD8+) i a neutrofilelor crete.
Celulele inflamatorii activate elibereaz diveri mediatori ca leucotriena B4 (LTB4),

interleukina 8 (IL-8), factorul de necroz tumoral- (TNF-) i alii, capabili s


distrug structurile pulmonare i/sau s menin inflamaia.
Distrugerea parenchimului pulmonar este o modificare principal a BPCO,
realizat de dezechilibrul proteinaze-antiproteinaze la nivel pulmonar, n favoarea
celor dinti, i de stresul oxidativ (consecin a inflamaiei). Sursele de ageni
oxidani (O2, H2O2, -OH, oxidani halogenai) sunt, n special, fagocitele, precum i
produsele de ardere a tutunului. Aciunea lor este complex: accentueaz proteoliza
enzimatic, sensibilizeaz proteinele matricei extracelulare fa de proteaze,
degradeaz, ei nii, componentele matricei, inactiveaz sistemele antiproteazice,
lezeaz celulele ce resintetizeaz matricea. Sistemul intracelular antioxidant, de
neutralizare, compus n principal din superoxiddismutaza (pentru O 2), catalaza
(pentru H2O2) i peroxidaza, este depit.
Morfopatologie
Din punct de vedere anatomopatologic, BPCO este o asociere ntre diverse
grade de BC cu EP.
Modificrile morfopatologice caracteristice BPCO apar n cile respiratorii
centrale, n cele periferice, n parenchimul pulmonar i n vasele pulmonare.
n cile aeriene centrale (trahee, bronii i broniole cu diametrul intern >2-4
mm), celulele inflamatorii infiltreaz epiteliul de acoperire, iar hipertrofia glandelor
secretoare de mucus i creterea numrului de celule caliciforme sunt asociate cu
hipersecreia de mucus.
n cile aeriene periferice (bronii mici i broniole cu diametrul intern
<2 mm), inflamaia cronic (infiltraia submucoasei cu celule inflamatorii)
determin cicluri repetate de agresiune i reparare a peretelui broniolar. Procesul
de reparare are ca rezultat remodelarea peretelui cii aeriene, cu creterea
coninutului de colagen i formare de esut cicatricial, ceea ce duce la ngustarea
lumenului i la apariia obstruciei ireversibile a cilor aeriene.
Deci, n BPCO, obstrucia la fluxul de aer este, mai ales, rezultatul ngustrii
cilor aeriene mici (bronii mici i bronhiole), cu diametrul <2 mm. La aceste
ngustri inflamatorii cronice se adaug hipersecreia de mucus vscos, edemul
mucoasei i submucoasei, hipertrofia i spasmul musculaturii netede a broniilor.
Diagnosticul BPCO
Simptome

Tusea cronic, de obicei primul simptom ce apare n BPCO, poate fi iniial


intermitent, ca apoi s fie zilnic, adesea ziua ntreag i, rareori, doar nocturn. n
unele cazuri, limitarea semnificativ a fluxului de aer poate aprea fr ca tusea s
fie prezent.

Expectoraia cronic, mucoas vscoas, n cantitate mic.


Dispneea este simptomul pentru care pacienii cu BPCO solicit consultul. Ea este
persistent (prezent zilnic), progresiv n timp, agravat de efort i de infeciile
respiratorii intercurente.
Anamnez sugestiv
Aceasta caut s depisteze: expunerea la factorii de risc (fum de tutun, pulberi
i substane chimice profesionale etc.); antecedente personale sugestive (astm
bronic, alergii, sinuzit, polipoz nazal, infecii respiratorii n copilrie, alte afeciuni
respiratorii); antecedente familiale de BPCO sau de alte boli respiratorii cronice; data
debutului i evoluia simptomelor; afeciuni cardiace asociate, ce ar putea cauza
dispneea; tratamente medicale recente; gradul de toleran la efort.
Examen fizic
Cele mai importante semne sunt: cianoz (hipoxemie semnificativ); torace
emfizematos; expir prelungit (peste 5 secunde); wheezing (preteaz la confuzie cu
AB); hipersonoritate; diminuarea murmurului vezicular (semn de EP); semne ale
cordului pulmonar cronic: edeme, hepatomegalie, turgescena jugularelor.
Explorri paraclinice
Sunt acelea care confirm diagnosticul i apreciaz severitatea, evoluia i
prognosticul BPCO.
a. Testele funcionale pulmonare
Diagnosticul BPCO presupune s se obiectiveze:

Obstrucia la flux: VEMS i VEMS/CV, nainte i dup inhalaie de


bronhodilatatoare; MEF50, FEF25-50 i altele nu aduc date mai valoroase dect VEMSul.
Pacienii cu BPCO au, n mod obinuit, o scdere att a VEMS, ct i a CV.
Prezena unui VEMS postbronhodilatator <80% din valoarea prezis, asociat cu un
raport VEMS/CV <70% confirm existena unei limitri a fluxului aerian care nu este
complet reversibil.

Modificarea gazelor sanguine, atunci cnd VEMS-ul este mai mic de 40% din
valoarea prezis sau dac exist semne clinice evidente de insuficien respiratorie
i de insuficien cardiovascular: PaO2, PaCO2. Reducerea PaO2 cu
>8 mmHg fa de valoarea prezis pentru vrsta respectiv, semnaleaz hipoxia.
Creterea PaCO2 >45 mmHg = hipercapnie.
b. Radiologia are rol relativ limitat. Radiografia pulmonar poate evidenia
hiperinflaia i semne de hipertensiune arterial pulmonar (Tabelul 1), poate exclude
prezena altor boli ce genereaz dispnee i tuse: cancere, pleurezii, pneumotorax etc.
sau poate evidenia cauze de exacerbri (pneumonii, pneumotorax etc).
c. Tomografia computerizat

Aceasta nu este un examen de rutin, principalul su rol fiind evidenierea


emfizemului ( bule).

Tabelul 1
Semne radiologice de hiperinflaie i hipertensiune arterial pulmonar
Hipertensiune arterial
pulmonar

Hiperinflaie
- hipertransparen pulmonar

- imagine hilar crescut ca arie

- diafragm cobort, plat

- diametrul arterei pulmonare


crescut

- creterea spaiului aerian


retrosternal

- modificri ale siluetei cardiace

- diminuarea desenului
vascular
- lrgirea spaiilor intercostale
- orizontalizarea coastelor
- micorarea ariei cardiace
- bule

d. Screening-ul pentru deficitul de 1-antitripsin


Clasificare n funcie de severitate
Stadializarea BPCO are o importan practic i este un element de orientare
pentru tratamentul bolii.
Evaluarea severitii BPCO este bazat pe intensitatea simptomelor,
severitatea anomaliilor spirometrice i prezena complicaiilor (insuficiena
respiratorie i insuficiena cardiac dreapt) (Tabelul 2).
Teste utile pentru stadializarea corect a BPCO n funcie de gravitate:

Testul de reversibilitate la brohodilatator (vezi Mijloace terapeutice).


Testul de reversibilitate la glucocorticoizi, cu scopul identificrii pacienilor cu
rspuns la tratamentul glucocorticoid de lung durat: se administreaz
glucocorticoizi inhalatori pe o perioad de 6-12 sptmni, folosind drept criteriu de
reversibilitate creterea VEMS cu 15% fa de valoarea iniial.
Msurarea gazelor din sngele arterial se practic n BPCO avansat, cu VEMS mai
mic de 40% din valoarea prezis sau cu semne clinice sugestive de insuficien

respiratorie sau insuficien cardiac dreapt. Insuficiena respiratorie este definit


prin PaO2 <60 mmHg, cu sau fr PaCO2 >45 mmHg, n ventilaie spontan la
nivelul mrii.
Tabelul 2
Clasificarea BPCO n funcie de severitate (2003)

Stadiu

VEMS (FEV1) din


valoarea prezis
(%)

VEMS
(FEV1)/CV
F (%)

Simptome
cronice (tuse
cronic,
sput)

80

<70

Cu risc

Uor

II

Moderat

50-80

<70

III

Sever

30-50

<70

IV

Foarte
sever

<30 sau <50 plus


semne de IR sau de
IC dreapt

<70

FEV1, dup bronhodilatatoare; FEV1=VEMS; CVF=capacitate vital forat (expir forat ce


urmeaz unui inspir forat); IR=insuficien respiratorie (PaO 2 <60 mmHg, PaCO2
>45 mmHg)

Forme clinice
n cazurile n care exist elemente suficiente pentru a diferenia BC de EP,
diagnosticul trebuie s specifice forma de BPCO (Tabelul 3).
1. BPCO predominant bronitic (tip B, BB = blue bloaters).
2. BPCO predominant emfizematos (tip A sau PP = pink puffers).
n majoritatea cazurilor (peste 80%), BPCO este mixt i numai n 20% este
relativ pur (tip A sau B), ceea ce face ca terapia lor s fie asemntoare.
Tabelul 3
Diagnosticul tipului de BPCO
Predominant bronitic
Criterii
(tip B), blue-bloater
Vrst

40-55 de ani

Predominant
emfizematos
(tip A), pink-puffer
55-75 de ani

Tuse

Precoce, persistent

Discret, dup dispnee

Dispnee

Minim, tardiv

Primul semn, constant,


sever

Aspect
general

Picnic, obez, cianotic, ochi


injectai (blue bloaters)

Emaciat, fr cianoz,
sau aspect rozat (pink
puffers), intens dispneic

Percuie

Normal

Hipersonoritate

Ascultaie

Murmur vezicular moderat


diminuat, raluri bronice
frecvente

Murmur vezicular foarte


slab, foarte puine raluri
bronice

Radiografie
pulmonar

Diafragm cu dispoziie
normal, accentuarea
desenului bronhovascular la
baze, cardiomegalie

Diafragm cobort,
hipertransparen
pulmonar cu
hiperinflaie, cord n
pictur

VEMS
(FEV1)

Capacitate
vital (CV)

PaO2

(45-60 mmHg)

Normal ()

PaCO2

(65-75 mmHg)

Normal (35-45 mmHg)


sau uor

Evoluie

Ondulant, decompensri
pulmonare i cardiace
repetate

Dispnee invalidant,
evoluie prelungit, cord
pulmonar, com

n cele ce urmeaz vor fi descrise succint unele aspecte mai caracteristice


bronitelor cronice i ale emfizemului pulmonar (pentru difereniere, vezi tabelul 3).

Bronita cronic
Definiie
BC este o boal a broniilor, caracterizat prin hipersecreie de mucus, care
determin tuse i expectoraie n majoritatea zilelor sptmnii, cel puin 3 luni pe
an, minimum 2 ani consecutiv.
Clasificare anatomo-clinic

1. BC simpl, caracterizat prin tuse intermitent i apoi permanent, cu


producerea unei spute mucoide n cantitate mic, provenit din trahee i broniile
mari. Funcional, BC simpl nu face parte din BPCO, deoarece nu se nsoete de
obstrucia fluxului aerian.
2. BC obstructiv, manifestat, ca prim simptom, prin tuse cronic
productiv, apoi prin dispnee progresiv i expir prelungit. Face parte din BPCO,
tabloul su clinic evideniind aspectul de bolnav picnic, pletoric, obez, cu cianoz
facial i apoi generalizat, intens, albastr (blue bloaters = buhii albatri), cu
extremiti calde i cu degete hipocratice.
Ambele forme pot deveni bronite purulente.
Explorri paraclinice
n plus fa de testele expuse la BPCO, n BC se mai indic examenul
citobacteriologic al sputei. O dat cu exacerbrile infecioase apar semne se
purulen sau micropurulen (neutrofile, detritusuri celulare) i un numr de
germeni patogeni comuni n numr de 107/ml.
Examenul hematologic poate evidenia: policitemie: hematocrit 55%, ca
semn al hipoxiei cronice i leucocitoz, n caz de suprainfecie.
Emfizemul pulmonar
Definiie
EP se definete ca o dilatare permanent a spaiului aerian distal fa de
broniola terminal (broniola respiratorie, acin) cu distrugerea pereilor alveolari.
Prevalena EP este n cretere, din cauza fumatului i a polurii.
Clasificare morfopatologic
Principalele dou tipuri asociate BPCO sunt:
a. EP centroacinar (centrolobular), ce afecteaz n special zonele superioare
i posterioare ale plmnului, producnd o dilatare a poriunii proximale a acinului,
centrat de broniola respiratorie. Acesta este tipul asociat cel mai frecvent cu
bronit cronic obstructiv.
b. EP panacinar (panlobular) se dezvolt mai frecvent la bazele plmnului,
altereaz ntregul acin i, clasic, a fost asociat cu deficiena de 1-antitripsin.
Bulele i blebsurile (bule periferice, subpleurale) sunt spaii aerice care
depesc 1 cm n diametru.
Tablou clinic

1. Dispneea reprezint primul semn clinic al pacientului cu EP. Aceasta este


progresiv, devenind la un moment dat evident i n repaus. Ea se nsoete de
tahipnee i expir prelungit.
2. Cianoza tegumentelor, mucoaselor i unghiilor, cu tent rozat (pink
puffers = dispneici de culoare roz).
3. Tusea este mai rar dect n BC, iar expectoraia mucoas este redus
cantitativ.
4. Aspectul general mai relev, n plus, semne ca exoftalmia, injectarea
conjunctivelor i starea de nutriie precar, eventual degete hipocratice.
5. Aparatul cardiovascular: oc apexian nepalpabil, pulsaii epigastrice (semnul
Harzer), galop drept, semne de cord pulmonar cronic decompensat (edeme,
turgescena jugularelor etc.), toate acestea de intensitate variabil de la caz la caz.
Explorri paraclinice
1. Examenul radiologic (vezi Explorrile paraclinice ale BPCO) pune n
eviden semnele de hiperinflaie i de obstrucie (vezi Fiziopatologia i tabelul 3).
2. Aprecierea gazelor sanguine
3. Electrocardiograma: P de aspect pulmonar (n D II, D III, aVF) i microvoltaj.
Diagnostic diferenial
Diagnosticul diferenial al BPCO se face cu: AB cronic, nvechit;
mucoviscidoza; broniectazia; broniolita obliterant; tuberculoza pulmonar;
insuficiena cardiac congestiv.
Evoluie i prognostic
BPCO are o evoluie spre agravare n toate cazurile, cu perioade de remisiuni
i exacerbri declanate de infecii.
Progresiunea bolii se traduce din punct de vedere obiectiv funcional prin:

Creterea ratei de declin a VEMS;

Accentuarea hiperinflaiei;

Alterarea progresiv a gazelor arteriale;


Apariia hipertensiunii arteriale pulmonare, la bolnavii cu BPCO hipoxemici.
Se consider ca elemente de prognostic sever, ntre altele: tahipneea
marcat, diminuarea i chiar abolirea murmurului vezicular, intensitatea deosebit a
cianozei, tahicardia sau alte aritmii, modificrile avansate de hipertrofie ventricular
dreapt, VEMS-ul 1 litru.

Durata de via a bolnavului cu EP, din momentul diagnosticului (de regul


tardiv), este n medie de 10 ani, decesul survenind prin insuficien respiratorie
terminal sau prin cord pulmonar cronic sever.
Complicaii
Acutizarea insuficienei respiratorii cronice, ce poate fi precipitat de:
infeciile cilor respiratorii inferioare, medicaia sedativ-tranchilizant, interveniile
chirurgicale abdominale sau toracice, apariia pneumotoraxului etc.
Cordul pulmonar cronic, ce reprezint hipertrofia i dilatarea ventriculului
drept, cauzate de hipertensiunea arterial pulmonar. El se manifest, n stadiul
decompensat, prin insuficien cardiac dreapt.
Tratament
A. Profilaxia beneficiaz de urmtoarele msuri:

lupta contra tabagismului, evitarea att a fumatului activ ct i a celui pasiv;


limitarea expunerii la poluarea atmosferic uzual i profesional (purtarea de mti
cu filtre speciale la locul de munc);
depistarea precoce i tratarea bronitelor, mai ales astmatiforme, aprute la copilul
mic;
profilaxia infeciilor virale i bacteriene la pacienii cu BP obstructiv, prin folosirea
vaccinurilor antigripale multivalente la nceputul toamnei, respectiv a vaccinurilor
antihaemophylus influenzae i antipneumococic;
cercetarea deficitului de 1-antitripsin la membri familiei pacientului care sufer
de un EP cu aceast origine, pentru a depista un eventual deficit parial.
B. Tratamentul curativ
I. Obiective
1. Imediat: vindecarea exacerbrilor infecioase acute, cu revenirea la stadiul
anterior.
Instalarea unei exacerbri, ca i factorii ce o pot genera trebuie depistai:
infeciile respiratorii (cel mai frecvent), insuficiena cardiac, tromboembolismul
pulmonar, unele medicamente (-blocante, tranchilizante, hipnotice, diuretice).
2. De durat: a) mbuntirea toleranei la efort i ameliorarea statusului
psihologic; b) prevenirea complicaiilor, ncetinirea declinului VEMS-ului.
II. Mijloace terapeutice
Tratamentul BPCO utilizeaz o multitudine de medicamente i mijloace, dup
o strategie n trepte asemntoare, dar cu unele particulariti, cu cea descris la
AB. Eficiena acestora depinde att de forma clinic, ct i de stadiul n care
pacientul este diagnosticat.

1. Bronhodilatatoare. 2. Terapia antiinflamatorie. 3. Terapia antiinfecioas. 4.


nlturarea secreiilor. 5. Oxigenoterapia. 6. Reabilitarea.
1. Bronhodilatatoarele
Bronhodilatatoarele sunt larg utilizate n BPCO, chiar i n cazurile n care
aduc numai o ameliorare a calitii vieii, nu i a parametrilor funcionali. Ele se
folosesc n mod continuu, nu intermitent, ca n AB, dar, uneori, utilizarea de lung
durat poate induce tahifilaxie (diminuarea efectului).
Cile de utilizare sunt trei: inhalatorie (de preferat), oral i injectabil s.c. sau
i.v., n obstrucii grave.
Utilizarea bronhodilatatoarelor trebuie precedat de evaluarea bronhomotricitii, astfel:
a) testul bronhodilatator pozitiv (creterea VEMS cu >15%) (care se
cerceteaz o singur dat, n momentul diagnosticului) indic un beneficiu sigur al
terapiei de durat.
b) dac testul este negativ sau la limit, dar pacientul afirm o ameliorare
subiectiv a simptomelor, ca de pild reducerea dispneei, bronhodilatatoarele pot fi
prescrise.
c) cnd testul bronhodilatator este categoric negativ, aceste substane nu-i
au rostul.
Grupul de substane bronhodilatatoare folosit este foarte heterogen:
2-agoniti (2-A), metilxantine, anticolinergice (vezi tabelul 3 de la capitolul
Astmul bronic).

2-A administrai inhalator (cu camer de expansiune = spacer) se indic ntro doz adecvat severitii fiecrui caz, stabilit prin spirometrie. n mod obinuit, n
cazul 2-A cu durat de aciune scurt (salbutamol, pirbuterol, terbutalin etc.), 2
pufuri de 3-4 ori /zi sunt suficiente. Pentru 2-A cu durat de aciune lung
(formoterol, salmeterol), doza este de 2 pufuri la interval de 12 ore.

Preparatele orale de 2-A cu durat lung de aciune se inger seara la


culcare, la pacienii cu dispnee nocturn, n pofida unei utilizri diurne, intensive, a
spray-urilor.
Anticolinergicele au o aciune care se instaleaz mai lent dect cea a 2-A (la
acetia, dup 15-30 de minute), dar este de mai lung durat. Reduc secreia
mucoas, motiv pentru care unii le consider medicamente de prim linie n
tratamentul BPCO. Doza este de 2 pufuri, de 3-4 ori/24 de ore. Se pot asocia cu

2-A, cu efecte mai bune.


Derivaii de teofilin sunt considerai ca avnd un potenial bronhodilatator
inferior 2-A i anticolinergicelor, dublat de un risc de a genera reacii toxice severe
mult mai ample dect primele. De aceea, ei sunt plasai pe treapta a III-a de
tratament dup 2-A i/sau anticolinergice rezervndu-se doar bolnavilor cu
simptomatologie grav, persistent, n pofida unei terapii maximale cu primele dou
categorii. Teofilinele cu durat lung de aciune vor fi luate seara, la culcare, de
pacienii cu dispnee nocturn, reprezentnd o alternativ fa de 2-A cu efect
prelungit.
Pentru cei cu sindroame obstructive severe, se va recurge la calea i.v., dup
schema ce va fi expus la capitolul Astmul bronic. Doza oral de teofilin este de
400-800 mg/zi, cu cretere gradual pn la maximum 10 mg/kg/zi, de preferat sub
monitorizarea teofilinemiei.
2. Terapia antiinflamatoare
Tratamentul antiinflamator de baz const n corticoterapie, care are un efect
mai bun la pacienii cu obstrucii reversibile i/sau cu eozinofilie n sput. Indicaiile
sunt reprezentate de cazurile severe i de exacerbrile BPCO.
Preparatele cortizonice pot fi administrate pe 3 ci: i.v., oral i inhalatorie.
n exacerbrile severe, se recomand hemisuccinat de hidrocortizon, n doz
total de 500-1.000 mg/zi, timp de3-4 zile, sau metilprednisolon 1,5 mg/kg i.v. la
fiecare 6 ore, timp de 3 zile (cu scdere rapid i ntrerupere dup alte 3-4 zile).
La cei cu exacerbri mai puin grave, se indic prednison 40 mg/zi
(0,5-1 mg/kg corp) ntr-o singur priz, timp de 3-4 zile, cu scderea progresiv i
ntreruperea dup 7-10 zile (durat total timp de 14 zile).
De corticoterapia oral de lung durat pot beneficia 10-20% dintre bolnavii
cu BPCO sever (VEMS 1 litru/secund). Criteriile de includere n aceast
alternativ sunt: rspunsul nesatisfactor la terapia convenional corect indicat
(n trepte), n doze maxime i creterea VEMS-ului cu peste 30%, dup 2-3
sptmni de administrare a unor doze zilnice de 40 mg prednison. n corticoterapia
nelimitat, n timp, doza trebuie s fie cea mai mic posibil
(<10 mg/zi), dar eficient, de preferin n administrare alternant (la dou zile).
Contraindicaiile majore sau apariia unor complicaii ale corticodependenei oblig
la abinerea de la aceast alternativ terapeutic.
Pentru calea inhalatorie, cnd se folosete, dozele sunt de 800-1.600 g
dipropionat de beclometazon sau doze echivalente din alte preparate. n general,
pacienii la care testul bronhodilatator este pozitiv, rspund i la corticoizi, dar se
poate efectua i testul de reversibilitate la glucocorticoizi inhalatori, prin care

ncearc identificarea celor cu rspuns bun la tratamentul de lung durat.


3. Combaterea infeciei
n ceea ce privete oportunitatea antibioterapiei, astzi se opteaz pentru
instituirea sa n orice exacerbare acut, deoarece aduce un beneficiu imediat,
reducnd tusea i expectoraia i contribuind la scderea riscului vital n formele
severe.
Se pot folosi: amoxicilin (1 g/zi) sau ampicilin (2-4 g/zi), oxacilin
(100-200 mg/zi), biseptol 2 x 2 cp/zi, etc, toate pe o durat de 7-10 zile, pe cale
oral. n infeciile cu germeni de mare patogenitate, indicaia se ghideaz dup
antibiogram. n caz de eec sau de alergie sau intoleran la antibioticele
menionate, se va recurge la: cefalosporin (cefaclor: 750 mg/zi, cefuroxim: 1 g/zi)
sau augmentin (1,5-2 g/zi).
4. nlturarea secreiilor
a) secretoliticele i expectorantele
Amintim cteva dintre medicamentele utilizate: I. mucolitice (acetilcistein
600 mg/zi, bromhexin soluie 3 x 4 ml/zi sau 3 x 1 comprimat de 8 mg, ambroxol 90
mg/zi etc.); II. expectorante (iodura de potasiu 5-8%, 2-4 x 1 lingur/zi, ambroxol);
b) hidratarea per os (mai mult de 2 l/zi), asociat, eventual, cu aerosoli cu
ap distilat sau cu soluie de NaCl 9;
c) fizioterapia include: drenajul postural, asigurat cu ajutorul paturilor cu
pant reglabil (trunchiul pacientului fiind plasat cu >15o sub nivelul picioarelor);
percuia toracic manual sau cu ajutorul unor dispozitive speciale (veste
vibratorii); exerciii de respiraie. Prin nvarea pacientului s practice o respiraie
de tip diafragmatic, abdominal care, prin jocul presiunii intraabdominale, s
faciliteze mobilizarea ampl a cupolelor diafragmului;
d) educarea tusei: tehnica nvrii unei tuse eficiente se refer att la
poziionarea corpului n timpul tusei, ct i la controlul respiraiei. Poziiile pentru
tuse sunt: poziia eznd, cu umerii relaxai i rotai n fa, capul i spatele fiind
uor flectate, antebraele sprijinite, genunchii flectai, cu picioarele sprijinite pe sol.
Dac bolnavul se afl n pat, el va sta semieznd sau n decubit lateral, cu
trunchiul ridicat i aplecat n fa i cu genunchii flectai;
e) medicamentele care stimuleaz ventilaia prin mecanism periferic sau
central, ca de exemplu doxapram (analeptic cu aciune central, dar i periferic) i
naloxon (aciune central).
f) aspiraia endoscopic (nasotraheal) este efectuat de necesitate, cnd
secreiile obstrueaz aproape total cile respiratorii, iar tusea este ineficient ori

pacientul incontient.

5. Oxigenoterapia
Exist dou metode de administrare a oxigenului: oxigenoterapia controlat
i oxigenoterapia de lung durat (OLD). Indiferent de metod, obiectivul este de a
corecta hipoxemia, evitndu-se hipercapnia i acidoza respiratorie, prin creterea
fraciei inspiratorii a oxigenului (FiO2).
a) oxigenoterapia controlat ncepe concomitent cu celelalte aciuni
terapeutice menite s combat factorii precipitani ai acutizrii. Un debit de
2-4 l/minut este satisfctor, administrarea pe masc sau sond nazal fiind
intermitent (15-20 de minute cu pauze);
b) oxigenoterapia de lung durat (OLD), la domiciliu
Beneficiul OLD const n reversibilitatea hipertensiunii pulmonare, corectarea
poliglobuliei, a tulburrilor de somn i de comportament, diminuarea puseelor de
insuficien cardiac, prelungirea de 4 ori a supravieuirii la 5 ani. Indicaiile OLD
sunt stabilite de pneumolog.
6. Reabilitarea
Ea trebuie conceput ca un program pe termen lung, individualizat,
desfurat regulat i care implic o colaborare multidisciplinar. Beneficiile
demonstrate: mbuntirea capacitii funcionale i creterea toleranei la efort.
Din pcate, este rareori efectuat.
Componentele tipice ale acestui program sunt: a) kineziterapia (mers simplu,
apoi pe covor rulant, biciclet ergometric, urcat pe scri etc.); b) diversele tehnici
de fizioterapie (exerciii ale extremitilor superioare, tehnicile de respiraie
controlat, unele dintre ele fiind deja discutate), viznd antrenamentul muchilor
ventilatori; c) repleia nutriional, prin diet bogat n lipide i srac n glucide
(coninutul de proteine nu trebuie modificat), ce se repercuteaz pozitiv, crescnd
fora muchilor respiratori, statusul funcional i autonomia de deplasare;
suplimentarea cu microelemente (fosfor, magneziu, potasiu, calciu) va fortifica
funcia diafragmului; d) ventilaia mecanic intermitent n fazele stabile ale BPCO,
cu scopul punerii n repaus a musculaturii inspiratorii. Se poate utiliza fie ventilaia
cu presiune pozitiv (prin intermediul unui dispozitiv aplicat nazal), administrat n
regim de 3-6 ore/zi, 3 zile consecutiv, fie cea cu presiune negativ (cuirase, tancuri
ventilatorii).
Strategia general de tratament, n funcie de severitate, este expus n

tabelul 4.

Tabelul 4
Strategia de tratament n funcie de stadiul BPCO (2003)
Stadiul 0

Stadiul I

Stadiul II

Stadiul III

Stadiul IV

Cu risc

Uor

Moderat

Sever

Foarte sever

VEMS

VEMS
80%

VEMS =

VEMS

50-80%

= 30-50%

VEMS/CVF
normal

VEMS/CVF
<70%

VEMS/CVF
<70%

VEMS/CVF
<70%

VEMS/CVF <70%

Simptome
cronice
(tuse
cronic,
sput)

Simptome
cronice

Simptome
cronice

Simptome
cronice

Se vor lua n
considerare
transplantul sau
alt tratament
chirurgical

normal

VEMS <30% sau


<50% plus semne
de IR sau IC
dreapt

Plus reabilitare respiratorie


Plus oxigenoterapie pe termen
lung, pentru corectarea
hipoxemiei
Plus bronhodilatatoare cu durat lung de
aciune
(2-A, anticolinergic, teofilina retard), pentru
ameliorarea dispneei persistente
Plus corticosteroizi inhalatori dac dispneea
persist sub bronhodilatatoare sau n caz de
acutizri repetate
Se va lua n considerare reabilitarea
respiratorie pentru pacienii cu dispnee
persistent, n pofida tratamentului cu
bronhodilatatoare cu lung durat de aciune
i corticosteroizi inhalatori
Plus bronhodilatatoare cu durat scurt de aciune (2-A,
anticolinergic) pentru ameliorarea dispneei intermitente
Renunarea la fumat ca msur obligatorie
Vaccinare antigripal i anti pneumococic pentru pacienii cu vrsta
>65 de ani
Legend: IR = insuficien respiratorie, IC = insuficien cardiac

ASTMUL BRONIC
Definiie
Astmul bronic (AB) se definete clinic ca o boal cronic a cilor aeriene,
caracterizat prin episoade recurente de wheezing, dispnee, constricie toracic i
tuse (ce apar n special noaptea sau n primele ore ale dimineii); funcional prin
hiperreactivitatea cilor aeriene; iar patogenic prin inflamaie cronic a arborelui
bronic.
Epidemiologie
n populaia general, n lume, AB are o prevalen medie de 5%, aceasta
fiind ntr-o continu cretere, ca urmare a expunerii la o gam tot mai larg de
alergeni. Afeciunea poate fi diagnosticat la orice vrst, dar mai frecvent la copii
i aduli tineri.
Clasificare terminologie
Clasificarea etiopatogenic
Clasificarea AB n funcie de mecanismele etiopatogenice este limitat de
absena identificrii unei cauze la o proporie semnificativ de pacieni, de prezena
mai multor factori etiologici la acelai caz, precum i de incompleta cunoatere a
etiopatogeniei. Totui, din punct de vedere didactic, AB poate fi clasificat astfel:
1. AB alergic (extrinsec) este acea form de boal n care factorul declanant
(triggerul) este un alergen, de obicei inhalat, care declaneaz criza prin intermediul
unui mecanism imunologic.
2. AB nonalergic (intrinsec, idiosincrazic), ce cuprinde acele forme de AB n
care triggerul nu este un alergen.
3. AB mixt.
Clasificarea n funcie de severitate
Se bazeaz pe frecvena simptomelor, severitatea obstruciei i consumul de
medicaie n criz (Tabelul 1). Ea este foarte util pentru ncadrarea pacientului
nainte de iniierea terapiei.
Starea de ru astmatic (SRA) reprezint un acces sever de asfixie, cu
durat de cel puin 24 de ore, refractar la medicaia bronhodilatatoare, adesea letal,
n care sunt prezente hipercapnia i acidoza respiratorie.
Etiologie
AB este o boal multifactorial. Factori incriminai (Tabelul 2) in de gazd

(implicai n special n dezvoltarea bolii) sau de mediul nconjurtor (contribuind mai


ales la declanarea crizei).

Tabelul 1
Clasificarea AB n funcie de severitate
Intermiten
t

Persistent
uor

Persistent
moderat

Persistent
sever

<1/spt.

>1/spt.,
dar <1/zi

Zilnic

Zilnic

Exacerbri

Scurte

Pot afecta
activitatea
i somnul

Pot afecta
activitatea
i somnul

Frecvente

Simptome
nocturne

<2/lun

>2/lun

>1/spt.

Frecvente

Ocazional

Ocazional

Zilnic

Zilnic

Limitarea
activitilor

VEMS sau
PEF

>80%

>80%

60-80%

<60%

Simptome

Consum de
2-agonist

Legend: VEMS=volum expirator maxim pe secund; PEF=flux expirator de vrf.


Tabelul 2
Factori ce influeneaz riscul apariiei AB
Factori ce in de gazd

Factori ce in de mediul
nconjurtor

Genetici

Alergeni

-atopia
-hiperreactivitatea cilor
aeriene
Obezitate
Sex

Infecii (mai ales virusale)


Ageni farmacologici
Factori profesionali
Fum de igar
Poluare atmosferic

Diet
Exerciiu fizic
Factori emoionali

Atopia se definete ca o predispoziie, transmis genetic, de a sintetiza


anticorpi de tip IgE n urma expunerii la alergenii din mediu.
Hiperreactivitatea (hiperresponsivitatea) cilor aeriene se poate defini ca un
rspuns bronhoconstrictor important la stimuli care, n concentraiile respective, nu
au nici un efect sau au un efect minim la persoanele sntoase. Aceti stimuli pot fi
alergeni, substane cu activitate parasimpaticomimetic (acetilcolin, metacolin),
mediatori celulari (histamin, leukotriene), produse chimice (dioxid de sulf, ozon),
efort fizic intens etc.
Obezitatea este un factor de risc pentru astm, prin favorizarea generrii unor
mediatori, cum este leptina, ce afecteaz funcia cilor respiratorii.
Sexul masculin favorizeaz instalarea astmului pn la vrsta de 14 ani. La
aduli, AB este mai frecvent la femei.

Alergenii se clasific, dup calea de ptrundere, n: inhalai (polenuri, praf de


cas, peri de animale, fulgi de pasre, fin, fum, fungi, mucegaiuri, gaze toxice,
substane chimice); ingerai (lapte, ou, pete, brnz, ciocolat); injectai
(medicamente de tip penicilin); de contact (unele medicamente, cosmetice);
endogeni (fungi, microbi, parazii). Alergenii declaneaz criza de AB doar n
prezena atopiei.
Infeciile virusale (v. sinciial respirator, v. gripale i paragripale,
rinovirusurile) ale cilor respiratorii sunt frecvent incriminate n declanarea crizei
de AB.
Agenii farmacologici (aspirina i antiinflamatoarele nesteroidiene, tartrazina,
betablocantele i agenii sulfatani) sunt implicai n declanarea crizelor de AB.
Factorii profesionali sunt reprezentai de praf de lemn sau vegetal, substane
farmaceutice (antibiotice, piperazin, cimetidin), enzime (detergeni, enzime
pancreatice), produse biologice animale, sruri metalice, solveni organici i mase
plastice. AB profesional are, n mod tipic, o evoluie ciclic, legat de prezena
subiectului la locul de munc.
Fumatul, att cel activ, ct i cel pasiv, este asociat cu risc sporit de apariie
a AB n copilrie i, la persoanele cunoscute cu AB, cu accelerarea declinului funciei

pulmonare, creterea severitii bolii i reducerea rspunsului la tratamentul cu


corticosteroizi.
Poluarea atmosferic joac un rol important n regiunile industrializate.
Principalele noxe sunt ozonul, dioxidul de azot i dioxidul de sulf.
Dieta de tip occidental, bogat n alimente prelucrate i srac n legume i
fructe, precum i consumul de lapte de vac la copiii mici, contribuie la creterea
incidenei AB.
Exerciiul fizic poate declana o criz de AB, care n mod caracteristic apare
dup ncetarea activitii.
Factorii emoionali pot ameliora sau agrava simptomatologia.
Patogenie
Dei patogenia este doar parial cunoscut, se admite faptul c AB, indiferent
de tip, are ca substrat inflamaia subacut persistent a cilor aeriene.
Prezentat didactic, patogeneza AB alergic difer de cea a AB nonalergic. n
primul caz mecanismele imunologice sunt dominante, iar n cel de-al doilea cele
neurogene. n realitate, aceast deosebire nu este att de net, inflamaia mucoasei
bronice fiind evideniat i n AB intrinsec, iar medierea neurogen avnd rol i n
patogenia AB extrinsec.
AB alergic
Criza este declanat printr-o reacie de hipersensibilitate
(anafilactic). Modelul patogenic este sintetizat n cele ce urmeaz.

de

tip

La contactul pregtitor sau sensibilizant, alergenul este preluat i prelucrat de


celulele prezentatoare de antigen (celulele dendritice, macrofage, fibroblati sau
limfocite B). Acestea migreaz apoi n ganglionii limfatici regionali, unde prezint
polipeptidul rezultat din prelucrarea antigenului ctre receptorul limfocitelor T. n
condiii de atopie, limfocitele Th0, stimulate antigenic, se difereniaz n limfocite
Th2, acestea din urm secretnd o serie de citokine, care atrag celulele inflamatorii
(bazofile, eozinofile, monocite) n peretele bronic i, n plus, prin intermediul
IL-4, stimuleaz producia de IgE (de ctre limfocitele B). IgE se vor fixa, n primul
rnd, pe mastocite i bazofile, dar i pe eozinofile i macrofage. Pentru a sensibiliza
pacientul, alergenii, n majoritate inhalai, trebuie s fie prezeni n cantitate
suficient de mare i s acioneze pentru o perioad suficient de lung de timp.
La un nou contact (declanant), ce poate avea loc dup perioade variate de
timp, alergenul se va cupla cu molecula de IgE fixat deja pe celulele amintite, ceea
ce are ca efect influxul de calciu, cu dou consecine: eliberarea mediatorilor
preformai i producerea de noi mediatori.

Mediatorii preformai se afl stocai n granulele mastocitelor, de unde sunt


eliminai prin exocitoz. Ei sunt histamina, adenozina, factorii chemotactici pentru
eozinofile i neutrofile, proteoglicanii, triptaza i chimaza.
Mediatorii nou formai, derivai din catabolismul membranelor celulare i al
acidului arahidonic, sunt: acidul hidroxieicosatetraenoic i leukotrienele (LTB4, LTC4,
LTD4, LTE4), sintetizai pe calea lipooxigenazei; prostaglandinele (PGD2, PGE2,
PGF2), prostaciclina, tromboxanul A2 i factorul activator al trombocitelor (PAF),
produi pe calea ciclooxigenazei.
Dintre mediatori, cei cu rol chemotactic recruteaz mai multe tipuri de celule,
dintre care cele mai active sunt eozinofilele, amplificnd astfel reacia inflamatorie
din peretele bronic.
Secreia mediatorilor chimici este reglat de dou clase de receptori de
membran (Fig. 1):
- activatorii adenilatciclazei, ce determin
intracelulare a AMPc i inhibiia eliberrii mediatorilor;

creterea

concentraiei

- activatorii guanilatciclazei, ce cresc concentraia intracelular de GMPc i


stimuleaz eliberarea mediatorilor.
O dat ce inflamaia s-a constituit, ea are tendina la autontreine prin
transformarea celulelor constitutive ale cilor aeriene n celule secretoare de
citokine proinflamatorii. Aceasta explic de ce, n anumite circumstane, inflamaia
din AB extrinsec este doar parial reversibil sau ireversibil, chiar i atunci cnd
agentul cauzal a fost complet nlturat. n condiiile unei stimulri antigenice
persistente, inflamaia se amplific i se ajunge la remodelarea peretelui bronic
prin proliferarea miofibroblastelor, secreia i depunerea de colagen cu fibroz
subepitelial aferent i ngroarea membranei bazale. Celula muscular neted
sufer un proces de hipertrofie i hiperplazie i se nsoete i de o scdere a
pragului de excitabilitate, favoriznd astfel hiperreactivitatea bronic.

R -A

RM

GUANILATCICLAZA
GMPc
+
ALERGENI

INFLAMAIE

FDE
AMPc
ADENILATCICLAZA
R -A

PGE

R H2

Legend: R=receptor; A=adrenergic; M=muscarinic; H 2=histaminic; PGE=prostaglandin E;


FDE=fosfodiesteraz.

Fig. 1. Intervenia sistemului nervos n etiopatogenia AB

AB nonalergic
AB nonalergic este mai greu de definit sub aspect patogenic. Un rol important
n realizarea obstruciei bronice l are sistemul nervos autonom, prin cele trei
componente ale sale: sistemul colinergic, via nervul vag; sistemul adrenergic;
sistemul nonadrenergic noncolinergic (NANC) sau peptidergic.
1. Sistemul colinergic intervine prin receptorii de iritaie bronic, situai n
mucoasa cilor respiratorii. Tulburarea major const n scderea pragului de
excitaie al acestor receptori, nct stimulii de mic intensitate, care la omul normal
nu produc nici un efect, ajung s determine bronhoconstricie.
2. Sistemul adrenergic joac un
bronhodilatatori, iar bronhoconstrictori.

rol

esenial,

receptorii

fiind

3. Sistemul NANC, alctuit din fibre nemielinizate ce acompaniaz nervul vag,


produce bronhoconstricie prin eliberarea de tahikinine, ca reacie la excitarea de
ctre stimuli variai a receptorilor de iritaie.
Patogenia are particulariti, n funcie de forma de AB intrinsec:
- astmul indus de aspirin determin supraproducia cronic de cisteinil
leukotriene, cu rol n activarea mastocitelor;

- astmul indus de virusuri realizeaz stimularea produciei de citokine de


ctre limfocitele T, ceea ce poteneaz inflamaia la nivelul arborelui bronic;
- efortul fizic cauzeaz hiperemie cu creterea permeabilitii capilare, induse
mai ales de aerul rece i uscat;
- factorii emoionali determin creterea activitii eferente vagale, cu rol
bronhoconstrictor.
Morfopatologie
Macroscopic, plmnul unui astmatic decedat n timpul unui acces este
hiperinflat i nu colabeaz. Pe seciune broniile au pereii ngroai i, n lumen,
conin dopuri de secreie mucoas albicioas sau alb-glbuie.
Microscopic apar leziunea epiteliului (denudarea mucoasei bronice),
hiperplazia vaselor mucoase i submucoase, edem parietal, ngroarea membranei
bazale, hipertrofia musculaturii netede bronice i a glandelor mucoase, precum i
infiltrat celular pronunat (eozinofile, mastocite, limfocite etc.). n interiorul
lumenului se gsesc secreii dense, coninnd eozinofile, cristale Charcot-Leyden
(fragmente de degradare a eozinofilelor), spirale Curshmann (filamente mucoase,
reprezentnd mulaje bronhiolare), corpi Creola (aglomerri compacte de celule
epiteliale descuamate) etc. Nu se evideniaz modificrile caracteristice
emfizemului pulmonar.
Fiziopatologie
Din punct de vedere fiziopatologic, modificarea tipic este obstrucia
bronic, produs de asocierea dintre contracia musculaturii netede bronice cu
edemul parietal i cu hipersecreia de mucus vscos, aderent. Aceasta este
evident n timpul acceselor astmatice, putnd persista i ntre acestea, n AB vechi.
Obstrucia bronic are drept consecin creterea rezistenei n faa fluxului
aerian, ceea ce antreneaz modificri ale funciei pulmonare i ale schimburilor
gazoase.
Principalele modificri ale funciei pulmonare n AB constau n: scderea
volumului expirator maxim pe secund (VEMS sau FEV 1) sub 70-80% din valoarea
prezis, ajungnd chiar la valori de 20-30%; scderea fluxului expirator de vrf
(PEF); scderea ventilaiei maxime pe minut (VMM); creterea volumului rezidual
(VR).
Perturbarea schimburilor gazoase n timpul crizelor are loc prin ventilaie
pulmonar neuniform, cu alterarea raportului ventilaie/perfuzie (V/Q) n ambele
sensuri. Consecinele sunt: hipoxemia uoar (criteriul de diagnostic pentru
insuficien respiratorie, i anume PaO 2 <60 mmHg, este prezent doar n 10-15%
dintre cazuri), hipocapnia (prin hiperventilaie) i alcaloza respiratorie. n criza

sever de astm este prezent normo- sau hipercapnia, cu acidoz respiratorie, prin
hipoventilaie pulmonar.
Tablou clinic
Tabloul clinic al astmului este extrem de polimorf. Toate cazurile pot fi ns
ncadrate ntr-una dintre urmtoarele trei variante: AB intermitent, AB cu dispnee
continu i stare de ru astmatic (SRA).
AB intermitent
Caracteristica AB intermitent este criza sau accesul paroxistic de astm,
manifestat prin triada dispnee, wheezing i tuse. Accesul dureaz 1-2 ore i
cedeaz spontan (mai rar) sau sub tratament. ntre crize, pacientul este
asimptomatic.
Dispneea este de tip expirator, fiind caracterizat la nceput de pacient drept
constricie toracic, apoi ca o sete marcat de aer.
Wheezingul (respiraia uiertoare) este semn considerat obligatoriu.
Tusea este la nceput seac, iar la sfritul crizei productiv, cu sput
mucoas, aderent, cu aspect perlat (dat de prezena dopurilor de mucus).
Examenul fizic efectuat n criz relev: hiperinflaia toracelui, cu creterea
diametrului antero-posterior, tahipnee, hipersonoritate pulmonar, murmur vezicular
nsprit sau, n formele severe, diminuat, cu alungirea componentei expiratorii
(element obligatoriu), raluri ronflante, sibilante i, uneori, subcrepitante, distribuite
difuz pe ntreg cmpul pulmonar (zgomot de porumbar), tahicardie, cu sau fr
hipertensiune arterial sistolic uoar. Ca semne de gravitate se consider a fi
punerea n funciune a musculaturii respiratorii accesorii i prezena pulsului
paradoxal (scderea cu mai mult de 10 mmHg n inspir a tensiunii arteriale sistolice).
n formele atipice, pacientul astmatic poate acuza doar episoade de tuse
neproductiv sau dispnee de efort.
AB cu dispnee continu
Dispneea permanent apare, de regul, dup ani de zile de evoluie, dar
poate fi prezent i de la diagnostic (rar). Ea are diverse grade de severitate i pe
fondul su pot surveni crize astmatice tipice. Ameliorarea terapeutic este dificil,
iar evoluia este nefavorabil, spre insuficien respiratorie i cord pulmonar cronic.
Starea de ru astmatic
Reprezint un acces sever de asfixie, cu durat de cel puin 24 de ore,
refractar la medicaia bronhodilatatoare, adesea letal, n care sunt prezente
hipercapnia i acidoza respiratorie.

SRA, denumit i status astmaticus, poate complica orice form de AB, n


prezena unor factori precipitani: infecii respiratorii severe, expunere brutal i
intens la alergeni (polenuri, medicamente etc.), ntreruperea brusc a
corticoterapiei, folosirea abuziv a simpaticomimeticelor etc.
SRA este consecina obstruciei mecanice a broniolelor mici, prin
acumularea unor secreii extrem de vscoase. Din punct de vedere fiziopatologic, n
plus fa de AB obinuit, se adaug fenomenele de colaps expirator al broniolelor
i/sau mecanismul de supap intermitent jucat de mucoasa pseudopolipoid, ceea
ce duce la creterea extrem a rezistenei la flux i, consecutiv, a travaliului
respirator. Pe cnd n criza de AB obinuit predomin alterarea raportului V/Q, n
SRA predomin hipoventilaia alveolar global cu creterea PaCO 2 i acidoz
respiratorie.
SRA apare, de regul, la astmatici cunoscui, fiind mai rar prima manifestare
a bolii. n tabelul 3 sunt prezentate simptomele i semnele care sugereaz
instalarea statusului astmatic.

Tabelul 3
Elemente care sugereaz progresiunea crizei de AB spre SRA
Iminen
de
Parametru

Criza de AB

SRA
stop
respirator

Dispnee

Frecven
respiratorie
Folosirea
musculaturii
accesorii
Wheezing
Comportament
Vorbire
Frecven

La efort sau n
repaus

Intens,
chinuitoare,
poziie aplecat n
fa

Tahipnee

Polipnee
superficial

Bradipnee

Nu

Da, cu depresie
suprasternal

Micri
toracoabdominale
paradoxale

Accentuat

Accentuat (de
regul)

Absent

Normal

Agitat

Somnolent

Normal

Cuvinte izolate

Nu vorbete

<120 b/min

>120 b/min

Bradicardie

cardiac
Puls paradoxal

Absent

Prezent

Absent

Normal

Sczut

Colaps

PaO2

>60 mmHg

40-60 mmHg

<40 mmHg

PaCO2

<45 mmHg

>45 mmHg

>45 mmHg

pH

Normal

Normal

Sczut

PEF

>60%

<60%

Nu se poate
efectua

Tensiune
arterial

Evoluia SRA este variabil: sub tratament corect, evoluia este cel mai
frecvent favorabil; netratat, duce la exitus prin stop respirator, com hipoxic i
hipercapnic sau colaps circulator ireversibil.

Explorri paraclinice
1.
Explorarea
funciei
respiratorii
se
efectueaz
ntre
crize
i
vizeaz:
(1) stabilirea diagnosticului de certitudine, n formele uoare; (2) ncadrarea ntr-un anumit grad de
severitate i (3) evaluarea rspunsului la terapie.
Ea cuprinde spirometria (VEMS, capacitatea vital forat CVF, raportul
VEMS/CVF), determinarea PEF, oximetria, testul de efort, testele de provocare
bronic (specifice i nespecifice), testul de reversibilitate a obstruciei bronice
dup administrarea de agoniti 2 (2-A) i determinarea parametrilor ASTRUP.
2. Testul de reversibilitate la cortizon. Din cauza blocrii bronice pariale prin secreii, asociate
cu edem parietal i infiltrare celular, unii pacieni pot prezenta, cel puin aparent, o limitare cronic fix
a debitelor pulmonare. De aceea, n toate cazurile trebuie recurs la un test cu cortizon, asociat de regul cu
medicaie mucolitic: se administreaz timp de 2 sptmni prednison 50 mg/zi i se msoar din nou
rspunsul la 2-A, comparnd funcia pulmonar la nceputul i la sfritul perioadei. Dac nu se observ
nicio modificare, se va ntrerupe administrarea de corticosteroid. Dac se consemneaz creterea cu >1520% a VEMS (FEV1), terapia va fi continuat.
3. Radiografia toracic este normal n general, dar n timpul crizei se pot
ntlni diverse aspecte: hiperinflaie pulmonar (hipertransparena cmpurilor
pulmonare, creterea diametrelor toracelui, orizontalizarea coastelor, aplatizarea
diafragmului), infiltrate pulmonare, atelectazii, pneumotorax, pneumomediastin.
4. Examenul sputei
Examenul microscopic al sputei poate evidenia prezena eozinofilelor i, mai
rar, existena cristalelor Charcot-Leyden, a spiralelor Curschmann, a corpilor Creola
i chiar a polimorfonuclearelor neutrofile i a bacteriilor (n prezena suprainfeciei).

5. Examenele sanguine
Testele sanguine uzuale pot evidenia eozinofilie (n AB alergic) sau
leucocitoz cu neutrofilie (n suprainfeciile bacteriene). Dozarea radioimunologic a
IgE are doar un rol orientativ. Dozarea IgE specifice fa de diverse antigene are o
valoare superioar.
6. Testele cutanate la antigenele uzuale (praf de cas, polen, peri de animale,
pene etc.) se efectueaz n perioadele de acalmie i sunt utile pentru precizarea
alergenului.
7. Testele de provocare bronic pot fi nespecifice (acetilcolin, metacolin,
histamin) sau specifice (alergeni administrai sub form de aerosoli). Ele au
menirea de a evidenia hiperreactivitatea bronic i sunt pozitive n caz de scdere
a VEMS (FEV1) cu mai mult de 20%.
Diagnostic
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul este sugerat de tabloul clinic (dispnee expiratorie, wheezing,
murmur vezicular cu expir prelungit, raluri bronice). Diagnosticul de certitudine
este dat de demonstrarea reversibilitii obstruciei cilor aeriene. Aceasta este
reprezentat de o cretere cu cel puin 12% sau 200 ml a VEMS (FEV 1) dup
administrarea a 200-400 g de salbutamol pe cale inhalatorie.
n formele atipice i uoare de boal, cnd tabloul clinic nu este sugestiv i
spirograma la prezentare este normal, diagnosticul se stabilete prin demonstrarea
hiperreactivitii bronice la diveri stimuli: histamin, metacolin sau
hiperventilaie de aer rece.
Diagnosticul etiologic const n determinarea factorului declanant cu ajutorul
testelor de hipersensibilitate cutanat.
Diagnostic diferenial
Diagnosticul diferenial are cel mai adesea ca punct de plecare dispneea i
wheezing-ul, ce pot aprea i n alte boli n afara AB.
Bronhopneumopatia cronic obstructiv (BPCO) pune frecvent probleme de
diagnostic diferenial cu AB (Tabelul 4).

Tabelul 4

Diagnosticul diferenial dintre AB i BPCO


Criteriu

AB

BPCO

Debut

n tineree, cu
dispnee

Dup 40 ani, iniial tuse i


expectoraie, tardiv
dispnee

Dispnee

Paroxistic

Cronic, progresiv

Tuse

n criz

Cronic

Expectoraie

Rar, la sfritul
crizei

Cronic

Cianoz

Rar

Frecvent

Cord pulmonar
cronic

Rar

Frecvent

Corticoizii inhalatori

Foarte eficieni

Eficacitate limitat

Evoluie

n episoade

Progresiv

Obstrucie

Reversibil

Ireversibil, progresiv

Hiperinflaie

Prezent n criz

Frecvent

Hiperreactivitate
bronic

Prezent, ampl

Absent, discret

Control bun n
peste 80% dintre
cazuri

Stagnarea sau ncetinirea


ratei de deteriorare a
VEMS

Anamnestic i clinic

Funcional

Evolutiv
Cu tratament
adecvat

Insuficiena cardiac poate produce simptome similare cu acelea din AB


(astmul cardiac, edemul pulmonar acut). n aceast situaie, ns, examenul fizic
relev semnele cardiopatiei de baz, raluri de staz, ritm de galop, sput aerat,
rozat, precum i alte semne de insuficien cardiac.
Obstrucia cilor aeriene superioare prin tumori, edem laringean sau
disfuncie glotic are un tablou clinic ce poate simula criza de AB. Laringoscopia
indirect i bronhoscopia traneaz diagnosticul.
Patologia

endobronic,

reprezentat

de

aspirarea

de

corpi

strini,

neoplasmele bronice sau stenozele bronice de alt natur determin wheezing


localizat, asociat cu episoade paroxistice de tuse.
Emboliile pulmonare recurente produc episoade repetate de dispnee,
asociate uneori cu wheezing. Diagnosticul este sugerat de existena unei condiii
emboligene i confirmat de scintigrafia pulmonar i de arteriografia pulmonar.
Evoluie
AB are o evoluie cronic i imprevizibil.
1. Evoluia favorabil spre vindecare este posibil n a) AB cu debut n
copilrie, care, n peste 50% dintre cazuri, se poate remite definitiv la pubertate sau
adolescen; b) AB profesional, dup scoaterea din mediul poluant; c) AB alergic, n
urma terapiei de desensibilizare; d) AB cu debut la vrsta adult (n 20% dintre
cazuri).
2. Evoluia linear se consemneaz atunci cnd astmul i menine timp
ndelungat acelai grad de severitate.
3. Evoluia spre agravare const n creterea frecvenei crizelor sau
apariia/accentuarea intensitii dispneei dintre perioadele critice. Pe parcurs apare
insuficiena respiratorie cronic i cordul pulmonar cronic.
SRA se poate suprapune n evoluia AB n condiiile favorizante amintite.

Complicaii
1. Pneumotoraxul, pneumomediastinul i fracturile de coaste, survenite n
timpul unei crize de AB. Simptomul dominant este durerea, care nu se ntlnete
ntr-o criz obinuit. Diagnosticul este stabilit cu ajutorul radiografiei toracice.
2. Infeciile virale i/sau bacteriene (chiar pneumonii), ce pot reprezenta att
factori declanatori, ct i complicaii.
3. Atelectaziile, produse de
subsegmentar, prin dopuri mucoase.

obstrucia

bronic

segmentar

sau

4. Complicaii iatrogene, date de corticoterapie, teofilin, 2-A.


5. Complicaii psihologice: repetarea episoadelor asfixice se poate repercuta
progresiv asupra psihologiei pacientului i asupra relaiilor acestuia cu persoanele
din mediul nconjurtor, n special din cel familial.
6. Deformri toracice. La copil, un AB cu evoluie nefavorabil poate antrena
deformri toracice (torace n caren i cifoz).
Prognostic
Prognosticul AB este variabil de la caz la caz. Formele intermitente, uoare, n

prezena unui tratament corect, implic un prognostic bun, pe cnd formele severe,
cele cu dispnee continu, cu durat prelungit sau incorect tratate se nsoesc de
agravarea procesului inflamator i de complicaii.
Tratament
Obiectivele tratamentului
Sunt reprezentate de:
- prevenirea apariiei crizelor astmatice;
- prevenirea cronicizrii bolii;
- meninerea funciei pulmonare ct mai apropiat de normal;
- meninerea unei tolerane normale la efort;
- evitarea efectelor adverse ale medicaiei antiastmatice.
Mijloacele tratamentului
Sunt reprezentate de: a) reducerea impactului factorilor declanani i
b) medicaia antiastmatic.
Reducerea impactului factorilor declanani const n evitarea expunerii
la acetia i n terapia de desensibilizare.
Evitarea expunerii la factorii declanani este uneori imposibil de realizat, dat
fiind faptul c ei sunt fie necunoscui, fie foarte rspndii. Cteva msuri se impun
totui a fi luate: interzicerea fumatului; evitarea medicamentelor cu potenial
bronhoconstrictor; schimbarea locului de munc n AB profesional; asigurarea unei
aerisiri corespunztoare a ncperilor de locuit; nlturarea, pe ct posibil, a obiectelor
ce rein praf: covoare, mochete, cuverturi, perdele, jucrii de plu etc.; umezirea
crpelor de ters praful, pentru evitarea rspndirii acestuia n camer; reducerea
umiditii aerului prin folosirea desicatoarelor electrice; ntrebuinarea huselor de
poliuretan pentru saltele i aternuturi; dezamorsarea conflictelor psihice.
Terapia de desensibilizare const n expunerea progresiv a pacientului
astmatic la alergen, ceea ce are ca efect dezvoltarea toleranei la acesta. Dei este
extrem de tentant, fiind de presupus c poate duce la vindecarea AB, metoda are
eficien i aplicabilitate practic reduse, motivele fiind multiple: imposibilitatea, de
multe ori, a depistrii alergenului responsabil; frecvente stri de polialergie;
existena unei componente ireversibile a obstruciei bronice; efectele adverse sau
eecul terapiei. Indicaiile sale sunt, n consecin, limitate: AB uor i moderat al
copilului i adultului tnr, cu debut mai recent de 2 ani, cu alergie IgE-mediat
dovedit.

Medicaia antiastmatic
Medicaia antiastmatic este reprezentat de:
1. Medicaia bronhodilatatoare, cu efect de ameliorare rapid a simptomelor:
2-A, anticolinergicele i metilxantinele;
2. Medicaia de fond: glucocorticoizii, 2-A cu durat lung de aciune,
medicaia combinat, stabilizatorii membranei mastocitare i antagonitii
leukotrienelor.
Principalele preparate sunt prezentate n tabelul 5.
I. Medicaia bronhodilatatoare
1. Agonitii adrenergici
Sunt reprezentai de 2-A cu durat scurt i lung de aciune.
Mecanism de aciune. Mecanismul principal este reprezentat de dilatarea
cilor aeriene prin stimularea receptorilor 2-adrenergici, cu formarea de
adenozin-monofosfat (AMPc). n plus ei induc scderea eliberrii mediatorilor AB
(efect antiinflamator) i mbuntirea transportului muco-ciliar.
Indicaii. 2-A cu durat scurt de aciune se folosesc pentru tratamentul
crizei de AB, avnd efect rapid. 2-A cu durat lung de aciune sunt utili pentru
controlul simptomatologiei n AB nocturn i cel indus de efortul fizic.
Efecte adverse. Principalul efect advers al tuturor agonitilor adrenergici este
reprezentat de tremor. n caz de supradozaj poate aprea tahicardie sinusal sau
alte aritmii.
Administrare
2-A se administreaz mai ales pe cale inhalatorie (sub form de aerosoli i
pulbere), ce confer bronhodilataia maxim la un minim de reacii adverse. Acest
lucru este valabil chiar i n crizele severe de AB. Ci secundare de administrare
sunt cele oral i intravenoas.
2. Metilxantinele
Sunt reprezentate de teofilin i diversele sale sruri, dintre care cea mai
cunoscut este teofilin-etilendiamina (aminofilina).

Tabelul 5
Medicaia antiastmatic

Medicament

Form de prezentare

Agoniti adrenergici
Cu durat scurt de aciune
terbutalin (Bricanyl)
fenoterol (Berotec)
salbutamol (Ventolin)
albuterol (Accuneb)
Cu durat lung de aciune
salmeterol (Serevent)

pulbere inhalatorie 250 i 500


g/doz
aerosol presurizat 100 i 200
g/doz
aerosol presurizat 100 i 200
g/doz
aerosol presurizat 100 g/doz

formoterol (Oxis)
aerosol presurizat 25 i 50 g/doz
pulbere inhalatorie 6 i 12 g/doz
Anticolinergice
Cu durat scurt de aciune
bromur de ipratropium
(Atrovent)
Cu durat lung de aciune

aerosol presurizat 20 i 40 g/doz

pulbere inhalatorie 18 g/doz

tiotropium (Spiriva)
Metilxantine
aminofilin

cp. 100 mg; cp. retard 100-350 mg;


f. 240 mg

Glucocorticoizi inhalatori
beclometazon (Becloforte)

aerosol presurizat 50 i 250 g/doz

fluticasone (Flixotide)

aerosol presurizat 50, 125, 250, 500


g/doz

budesonid (Pulmicort)
ciclesonid (Alvesco)

aerosol presurizat 100 i 200


g/doz
aerosol presurizat 80 i 160 g/doz

Glucocorticoizi sistemici

prednison

cp. 5 mg

dexametazon (Fortecortin)

cp. 0,5 mg

hemisuccinat de
hidrocortizon

f. de 25, 100 i 500 mg administrate


i.v.

prednisolon (Solu-Decortin)

fl. 50 i 250 mg administrate i.v.

metilprednisolon (Medrol,

cp. 16 i 32 mg, fl. 125, 250, 500 i

Solu-Medrol)

1000 mg administrate i.v.

Medicaie combinat
salmeterol/fluticasone
(Seretide)

pulbere inhalatorie 50/100, 50/250


i 50/500 g/doz
200/80 g/doz

fenoterol/ipratropium
(Duovent)

75/15 g/doz

salbutamol/ipratropium
(Combivent)
Stabilizatori ai membranei
mastocitare
cromoglicat disodic (Taleum)

aerosol presurizat 1 mg/doz


aerosol presurizat 2 mg/doz

nedocromil (Tilade)
Antagoniti ai
leukotrienelor
montelukast (Singulair)
zafirlukast (Accolate)

cp. 5 i 10 mg
cp. 10 i 20 mg
cp. 600 mg

zileuton (Zyflo)

Mecanismul de aciune const n inhibiia fosfodiesterazei, enzim care


degradeaz AMPc (Fig. 1). Consecina este creterea concentraiilor de AMP c.
Efectele clasice sunt reprezentate de relaxarea musculaturii bronice, mbuntirea
clearance-ului muco-ciliar, ameliorarea contraciei diafragmului, stimularea centrului
respirator i creterea diurezei. n ultimii ani s-au demonstrat i alte efecte
favorabile ale metilxantinelor, ntre care proprietile antiinflamatorii, dar, ca i n
cazul agonitilor adrenergici, ele au importan mai redus.
Indicaii. Metilxantinele sunt bronhodilatatoare de linia a doua, att pentru

tratamentul crizei de astm, ct i pentru terapia de durat. Dac dozele de 2-A


sunt optime, beneficiul asocierii teofilinelor este minim.
Efectele adverse sunt reprezentate de greuri, vrsturi, anorexie, cefalee,
nervozitate, tremor, insomnie i chiar convulsii i aritmii, riscul de apariie a
acestora fiind mai mare la vrstnici.
Administrare. Ideal, teofilina trebuie administrat astfel nct s se obin i
menin concentraia plasmatic optim: 5-15 g/ml. Se prefer preparatele cu
eliberare prelungit, administrate de dou ori pe zi sau n priz unic seara, la
culcare, pentru controlul simptomelor nocturne.
3. Anticolinergicele (vagoliticele)
Mecanism de aciune. Anticolinergicele blocheaz receptorii muscarinici,
mpiedicnd astfel aciunea acetilcolinei. Consecinele acestor aciuni sunt
bronhodilataia i reducerea secreiei glandelor mucoase bronice.
Indicaii: pacienii astmatici avnd cardiopatii concomitente, cnd
administrarea 2-A i a metilxantinelor poate fi periculoas; ca medicaie
adiional la 2-A (efect de sumaie); ca alternativ terapeutic n caz de reacii
adverse i/sau intoleran la celelalte preparate; n astmul cauzat de betablocante.
Principalele lor dezavantaje sunt reprezentate de puterea bronhodilatatoare
mai redus dect a 2-A i de intrarea mai lent n aciune (chiar i pentru bromura
de ipratropium).
Efecte adverse: gust neplcut, uscciunea orofaringelui, tuse, nervozitate.
II. Medicaia de fond
1. Glucocorticoizii
Sunt preparatele medicamentoase cu efectul antiinflamator cel mai puternic.
Mecanismele de aciune sunt numeroase: inhib sinteza citokinelor implicate
n inflamaia bronic; inhib producerea leukotrienelor i a prostaglandinelor; scad
exsudarea plasmatic i secreia mucusului; cresc expresia receptorilor 2 n cile
aeriene.
Glucocorticoizii inhalatori
Indicaia este tratamentul de fond al AB treptele II-V. Aceste preparate sunt
capabile s controleze inflamaia bronic, s previn apariia simptomelor i s
reduc frecvena crizelor, numrul internrilor i dozele de glucocorticoizi orali.
Dezavantajul lor const n aceea c efectul terapeutic se obine lent, fiind nevoie de
7-10 zile pentru aceasta. De aceea, dac se dorete un efect antiinflamator mai

rapid, se administreaz corticosteroizi pe cale oral sau intravenoas.

Efectele adverse sistemice ale glucocorticoizilor inhalatori, rare, apar la doze


mari i durat prelungit de tratament. Ele sunt cauzate de acea cantitate de
medicament ce nu ajunge n cile respiratorii, fiind absorbit prin mucoasa bucal
sau, dup nghiire, prin cea gastro-intestinal. Incidena efectelor sistemice poate fi
redus substanial prin folosirea unei tehnici corecte de inhalare, care trebuie
explicat n detaliu pacientului.
Efectele adverse locale, cauzate de depozitarea steroidului inhalator n
orofaringe (candidoz orofaringian, pentru a crei prevenire se cltete bine gura
cu soluie de bicarbonat de sodiu timp de cteva minute; disfonie; tuse;
bronhospasm paradoxal) sunt mai frecvente.
Doza optim pentru glucocorticoizii inhalatori nregistreaz mari variaii
interindividuale, iar la acelai pacient, doza difer n funcie de severitatea AB.
Corticoterapia sistemic
Corticoterapia oral are indicaie n: tratamentul crizei de AB, care nu
rspunde prompt la terapia bronhodilatatoare optim (n aceste situaii se pot
administra i corticoizi pe cale intravenoas); AB cronic treapta IVV, necontrolat
cu ajutorul celorlalte medicamente administrate corect.
Tratamentul n criz se ncepe atunci cnd PEF nu se amelioreaz prin
administrarea 2-A inhalatori. Dozele de nceput sunt controversate, existnd opinii
favorabile dozelor foarte mari (120-180 mg metilprednisolon i.v. la 6 ore interval)
sau mai mici (prednisolon 30-40 mg/zi, n priz unic). Efectul se instaleaz dup
aproximativ 6 ore. n paralel se ncepe i tratamentul cu glucocorticoizi inhalatori,
care necesit de obicei 7-10 zile pentru efect maxim. Deoarece exist riscul
reboundului, glucocorticoizii orali nu se ntrerup brusc, ci treptat (njumtirea
dozei la 3-5 zile interval, ceea ce nseamn c dup 2 sptmni de la nceperea
corticoterapiei orale, preparatul poate fi oprit). n Romnia se folosete frecvent
hemisuccinatul de hidrocortizon, administrat la interval de 6 ore n doz zilnic de
200-800 mg. Acesta se poate administra n bolus i.v. sau sub form de
microperfuzii.
Dac este necesar corticoterapia oral de durat mai lung, dozele se reduc
lent (5 mg pe sptmn), pn la doza minim eficient, care poate fi administrat
dup model alternativ (o zi da, una nu), n vederea reducerii incidenei efectelor
adverse sistemice.
n tratamentul de fond al AB se prefer utilizarea metilprednisolonului, n
doz de 7,5-60 mg, zilnic sau la 2 zile, n priz unic.

2. Medicaia combinat
Administrarea unui glucocorticoid inhalator i a unui 2-A cu durat lung de
aciune, sub forma unui preparat combinat, ctig tot mai mult teren n
tratamentul de fond al AB. Pe lng faptul c este mai convenabil de administrat
pentru pacient, se pare c n aceast combinaie cele dou componente i
poteneaz efectele, rezultatele terapeutice fiind mai bune dect n cazul
administrrii separate a fiecruia dintre ele, n aceleai doze.
O alt posibilitate este administrarea n criza de AB a unei combinaii format
dintr-un 2-A cu durat scurt de aciune i un anticolinergic: fenoterol + bromur
de ipratropium (Duovent); salbutamol + bromur de ipratropium (Combivent).
3. Stabilizatorii membranei mastocitare (cromonele)
Mecanism de aciune: stabilizarea membranei mastocitare, cu inhibiia
eliberrii mediatorilor anafilaxiei.
Indicaii: AB extrinsec, efectul instalndu-se dup 4-6 sptmni de
tratament; AB prin expunerea intermitent la stimul antigenic (alergen, nox
profesional) sau non-antigenic (efort fizic), prevenirea crizei de AB obinndu-se
prin administrare pe cale inhalatorie, cu 15-20 de minute nainte de contactul cu
factorul declanant.
Reprezentani, posologie i mod de administrare: cromoglicatul disodic
(4 x 2 mg/zi) i nedocromilul sodic (4 x 4 mg/zi), pe cale inhalatorie.
4. Antagonitii leukotrienelor (antileukotrienele)
Mecanism de aciune
Avnd n vedere probabilul rol al leukotrienelor n declanarea crizelor de AB,
s-a cutat i s-a gsit obinerea unor preparate care fie inhib sinteza acestora, prin
inhibiia 5-lipooxigenazei (zileuton), fie antagonizeaz competitiv receptorul
principalei leukotriene, LTD4 (montelukast, zafirlukast).
Indicaii
Sunt recomandai n tratamentul formelor uoare i moderate de AB, mai ales
n tipul indus de efort i n cel prin sensibilitate la aspirin. Au eficien limitat n
AB alergic.
Posologia difer n funcie de preparat. Se admite faptul c mai puin de 50%
dintre pacieni rspund la tratament, preparatul ntrerupndu-se dup o lun dac
nu se constat efecte favorabile.
Strategia terapeutic

AB este o boal cronic i, ca atare, tratamentul su are dou componente:


una cronic, care se refer la tratamentul de fond, n trepte, i alta acut, ce
const n combaterea crizelor, printr-o terapie intensiv, de scurt durat.
Tratamentul de fond (cronic)
n vederea iniierii tratamentului, este necesar ncadrarea pacientului
ntr-o treapt de gravitate, creia i corespunde o anumit strategie terapeutic
(Tabelele 1 i 6).
Obiectivul tratamentului cronic este obinerea unei stri clinice n care
pacientul este stabil, asimptomatic, avnd cea mai bun funcie pulmonar posibil
cu minim de medicaie i n absena efectelor adverse ale acesteia.
Pacientul trebuie s nceap tratamentul corespunztor treptei terapeutice
aparinnd severitii iniiale. inndu-se cont de manifestrile clinice, necesarul de
medicaie i funcia pulmonar sub tratament, AB se consider a fi controlat, parial
controlat sau necontrolat (Tabelul 7). n funcie de acest rspuns terapeutic, se
poate rencadra pacientul ntr-o alt clas de severitate i schimba schema
terapeutic. Progresia la o treapt superioar se consemneaz atunci cnd controlul
nu poate fi realizat cu medicaia treptei n curs; se va verifica ntotdeauna
corectitudinea administrrii i dac factorul declanator a fost identificat i nlturat.
Dup cel puin 3 luni de stabilizare a AB se va tenta trecerea ntr-o treapt
inferioar terapeutic, care conine un numr mai redus de medicamente i doze
mai mici.

Tabelul 6
Treptele terapeutice ale AB
Treapt terapeutic
(severitate)

Tratament

I (AB intermitent)

2-A de scurt durat la nevoie


2-A de lung durat, cromoglicat sau
nedocromil nainte de expunerea la alergen
Antileukotriene

II (AB persistent
uor)

Glucocorticoizi inhalatori zilnic


(beclometazon 200-500 g/zi)
Teofilin retard
2-A de scurt durat la nevoie

2-A de lung durat pentru simptomele


nocturne
Antileukotriene
III (AB persistent
moderat)

Glucocorticoizi inhalatori zilnic


(beclometazon 800-2000 g/zi)
Bronhodilatator de lung durat (2-A
inhalator, teofilin, 2-A per os)
anticolinergice
2-A de scurt durat la nevoie
Antileukotriene

IV-V (AB persistent


sever)

Glucocorticoizi inhalatori zilnic


(beclometazon 800-2000 g/zi)
Bronhodilatator de lung durat (2-A
inhalator, teofilin, 2-A per os)
2-A de scurt durat la nevoie
Corticoizi pe cale oral

Tratamentul crizei de astm


Criza de AB constituie cea mai frecvent urgen respiratorie. Orice criz, chiar uoar, poate
evolua ctre o form sever sau chiar ctre o SRA. Din acest motiv, semnele de evoluie nefavorabil
trebuie recunoscute ct mai devreme (Tabelul 3) i tratatamentul trebuie ajustat corespunztor.
Scopul tratamentului l reprezint nlturarea foarte rapid a obstruciei
bronice generatoare de dispnee.

Tabelul 7
Clasificarea AB n funcie de gradul de control
Controlat
Criteriu

(toate cele

Parial controlat
(oricare dintre cele

de mai jos)

de mai jos ntr-o


spt.)

Simptome diurne

<2/spt.

>2/spt.

Limitarea

Absent

Prezent

Necontrolat

>3 criterii de
astm parial

activitilor
Simptome
nocturne

Absente

Prezente

Necesarul de
medicaie de
criz

<2/spt.

>2/spt.

Funcia
pulmonar
(VEMS sau PEF)

Normal

<80%

Exacerbri

Absente

>1/an

controlat
prezente n
orice
sptmn

1 n ultima
spt.

Mijloacele tratamentului
Baza tratamentului este reprezentat de oxigenoterapie (pe sond sau
masc) sau administrarea de 2-A cu durat scurt, pe cale inhalatorie; 80% dintre
pacieni rspund favorabil la aceste msuri. Se administreaz cte 2-3 puff-uri la 20
de minute interval. Administrarea continu, n aerosoli, a 2-A, d uneori rezultate
mai bune. 2-A amelioreaz simptomele la un numr de pacieni de 3-4 ori mai
mare dect aminofilina.
Anticolinergicele nu constituie preparate de prim intenie n criza de AB din
cauza potenei lor bronhodilatatorii mai mici i a instalrii mai lente a efectului (3040 de minute). Bromura de ipratropium, asociat 2-A, are efecte benefice la unii
pacieni, fr a se putea ti dinainte care sunt acetia.
Dac PEF sau VEMS (FEV 1) este 20% din valorile prezise i nu se dubleaz
ntr-o or (20% dintre cazuri) sau dac se evideniaz semne care sugereaz
evoluia ctre SRA (pacientul folosete musculatura respiratorie accesorie, este
prezent pulsul paradoxal), internarea pacienilor este obligatorie. Tratamentul cu 2A se menine i n spital, ca unic tratament al crizei, dac evoluia este favorabil.
Dac nu, se impune administrarea glucocorticoizilor pe cale i.v. (prednisolon,
metilprednisolon, hemisuccinat de
hidrocortizon) sau
oral (prednison,
metilprednisolon), n dozele precizate anterior. Durata corticoterapiei este, n medie,
de 5 zile.
n cazul n care PEF scade cu >20% din valoarea de la prezentare sau
amplitudinea pulsului paradoxal crete, trebuie efectuat oximetria. Dac PaCO 2
este mic, se poate continua tratamentul conservator. Dac PaCO 2 este normal sau
mare, se impune transferul pacientului n secia de terapie intensiv i intensificarea
schemei terapeutice. Decizia de intubare se ia de ctre medicul curant, innd cont
de starea clinic i de parametrii biologici. Nu exist criterii care s precizeze

momentul optim pentru aceast manevr.

Tratamentul SRA
Se face n secia de terapie intensiv i const din: a) corticosteroid pe cale
oral i/sau i.v.; b) 2-A i.v.; c) hidratare sistematic (din cauza dopurilor de
mucus); d) corecia acidozei: bicarbonat de sodiu 14 pe cale oral sau n perfuzie
(300-1500 ml), lactat de sodiu 1/6 mol, 100 ml; dac bolnavul are retenie
hidrosalin (edeme) aportul de sodiu se evit, pentru alcalinizare indicndu-se
THAM 0,3M n perfuzie i.v.; e) antibioterapie, n caz de suprainfecie bacterian;
f) sedative (care nu deprim centrul respirator); g) oxigen; h) intubare cu
ventilaie asistat.
Msuri contraindicate n SRA: utilizare intempestiv de sedative i tranchilizante, mucolitice de
tip acetilcistein (pot agrava bronhospasmul).
Medicamente
contraindicate
n
AB:
opiaceele,
sedativele
i
tranchilizantele (n timpul crizei), deoarece deprim ventilaia, putnd duce chiar la
stop respirator; betablocantele i agonitii colinergici, deoarece produc deteriorarea
funciei pulmonare.

BRONIECTAZIILE
Definiie
Broniectaziile constau n dilatri patologice, ireversibile ale broniilor,
produse prin alterarea peretelui lor i a esutului de susinere.
Etiopatogenie
Broniectaziile pot fi cauzate de defecte congenitale sau (cel mai frecvent)
dobndite (Tabelul 1). n 50% dintre cazuri nu poate fi identificat cauza: broniectazii
idiopatice.
Tabelul 1
Condiii predispozante pentru apariia broniectaziilor
A. Congenitale
1. Malformaii anatomice: bronhomalacia (degenerarea esutului
elastic i conjunctiv al broniilor), deficite ale cartilajului bronic,
traheobronhomegalie etc.
2. Deficite congenitale: fibroz chistic, deficit de alfa1-antitripsin,
diskinezie ciliar primar, imunodeficiene primare
(hipogamaglobulinemia), sindromul Young (azoospermie i infecii
cronice sinopulmonare) etc.
B. Dobndite
1. Inflamaie sever

Infecii: tuberculoza bronhopulmonar, bacteriene (stafilococ auriu,


klebsiella), virale (rujeol, grip, pertussis), fungice (histoplasmoz,
coccidiomicoz);

Hipersensibilizare: aspergiloza bronhopulmonar;


Gaze toxice (SO2, amoniac, NO2), aspiraii recurente de suc gastric,
substane corozive;
2. Obstrucie bronic intrinsec sau extrinsec (prin compresiune,
traciune): corp strin intrabronic, tuberculoz, tumori
bronhopulmonare, sarcoidoz, fibroz pulmonar (boli de colagen,
post-radioterapie)

Dilatarea ireversibil a peretelui bronic este produs prin dou procese:


1. Alterarea structurii peretelui bronic:

prin defecte de dezvoltare (malformaii) sau


consecutiv procesului infecios bronic, n care se elibereaz proteaze i toxine
bacteriene, proteaze leucocitare (elastaz), radicali superoxid. Acetia distrug
structurile elastice i musculare i fragilizeaz peretele bronic. Procesul infecios
bronic este favorizat de imunodeficiene i de staza secreiilor bronice prin
scderea clearance-ului mucociliar (n diskinezia ciliar primar, fibroza chistic) i
prin obstrucii intrinseci sau extrinseci (stenoze, tumori, corpi strini).
2. Traciunea mecanic extrinsec exercitat de esutul peribronic normal
sau modificat prin infecie, atelectazie sau fibroz.
Asociat pot aprea anastomoze ntre arterele bronice i cele pulmonare, cu
dilatarea marcat a primelor i risc de hemoptizie.
Tuberculoza pulmonar este considerat afeciunea cea mai broniectaziant,
ce acioneaz prin mecanisme complexe: infecia tuberculoas n sine, leziuni
fibroretractile parenchimatoase, stenoze bronice, tulburri ale circulaiei bronice,
interesri pleurale, fistule ganglio-bronice, suprainfecia nespecific.
La rndul lor, broniectaziile ntrein procesul infecios bronic, prin
favorizarea stazei secreiilor, iniiindu-se un adevrat cerc vicios. Factorii extrinseci,
precum tabagismul cronic, noxele profesionale, expunerea la intemperii etc.
reprezint elemente patogenice adjuvante. Broniectaziile se asociaz adesea cu
bronita cronic i emfizemul pulmonar.
Morfopatologie
Macroscopic. Broniectaziile sunt focale (localizate la nivelul unui lob sau
segment pulmonar), n formele dobndite, i difuze (cuprind mai muli lobi sau
ntreg arborele bronic), n cazul formelor congenitale.
Dilataiile bronice se localizeaz cel mai frecvent n lobii inferiori, la nivelul
broniilor segmentare sau
subsegmentare (Fig. 1). n
tuberculoz dilatarea bronic
este
mai
frecvent n lobii superiori.
Morfologic,
se descriu trei tipuri de
ectazii:
cilindrice (tubulare), saculare
(chistice,
n deget de mnu) i
moniliforme (ca mrgelele
nirate pe
a), asemntoare dilataiilor
venoase.
Microscopic,
broniile
dilatate
Fig. 1. Aspectul macroscopic n broniectazii
prezint:
dispariia
cililor,
creterea
produciei de mucus, inflamaie cronic, distrucia fibrelor elastice i musculare, i,
n final, fibroz marcat. Parenchimul pulmonar adiacent sufer modificri de
fibroz, emfizem i atelectazii.

Tablou clinic
Tusea cronic productiv este cel mai frecvent simptom. Cantitatea de sput
depinde de durata i severitatea bolii. n formele cu evoluie ndelungat, sputa este
abundent (volum ntre 300 i 500 ml/24 de ore), mucopurulent sau purulent,
fetid i sedimenteaz n 3 straturi (seros, mucos, purulent). Sputa este eliminat n
cantitate mare dimineaa la trezire i/sau dup schimbarea poziiei.
Hemoptizia, de obicei minor (striuri), survine cel mai adesea n cursul
acutizrilor, prin eroziunea capilarelor mucoasei bronice, dar poate aprea i ca
unic simptom, n formele fr secreii (broniectazii uscate). Uneori, hemoptizia
poate fi masiv, prin ruptura unor anastomoze dezvoltate ntre vasele pulmonare i
cele bronice, punnd n pericol viaa bolnavului.
Febra este un semn de retenie a expectoraiei (curba febrei urc
concomitent cu coborrea curbei expectoraiei) i/sau de constituire a unei
complicaii (empiem pleural, abcese metastatice etc.).
Durerea toracic, dac apare, sugereaz extinderea la pleur.
Dispneea, iniial la efort apoi i n repaus, se instaleaz tardiv, o dat cu
progresiunea bolii i apariia insuficienei respiratorii.
Examenul fizic al aparatului respirator este nespecific, srac, discrepant fa
de intensitatea simptomelor: raluri subcrepitante i/sau crepitante ntr-o arie
pulmonar, sindrom de condensare pulmonar, expir prelungit, wheezing.
n cazurile cu evoluie ndelungat apare cianoza, hipocratismul digital i
complicaii precum abcese cerebrale (extrem de rare n prezent), anorexie i
scdere ponderal pn la caexie.
Explorri paraclinice
Examenul computer-tomografic de nalt rezoluie (CT) este, n prezent,
metoda de elecie pentru diagnosticul broniectaziilor, ducnd la declinul utilizrii
bronhografiei. Examenul CT este o metod sensibil i specific, lipsit de
dezavantajele bronhografiei, evideniind cile aeriene dilatate, variate ca aspect, i
modificrile nespecifice asociate (perei bronici ngroai, condensri pulmonare).
Radiografia toracic standard poate fi normal n formele incipiente de boal.
La 90% dintre subiecii simptomatici se observ modificri radiografice nespecifice
(opaciti nesistematizate, atelectazii, plmn n fagure de miere) sau sugestive
pentru dilataia bronic (opaciti trabeculare, zone chistice).
Bronhografia se efectueaz prin instilarea n arborele bronic a unei
substane radioopace iodate (lipiodol) i, dei nlocuit de examenul CT, rmne

metoda etalon, preciznd tipul, localizarea i extensia leziunilor. Astzi este indicat
doar n formele localizate, care ar putea beneficia de tratament chirurgical.
Alte explorri paraclinice: bronhoscopia (identific obstrucia bronic focal
i sediul hemoptiziilor, permind n acelai timp aspirarea secreiilor); explorarea
funcional respiratorie (pentru evaluarea gradului de disfuncie ventilatorie),
scintigrafia pulmonar.
Examenele de laborator pot evidenia: leucocitoz, accelerarea VSH, anemie,
deficite imune (hipogamaglobulinemie, deficit de complement). Examenul
bacteriologic al sputei identific bacteriile responsabile de supuraia cronic
(frecvent, hemophilus influenzae, pneumococ, stafilococ, klebsiella, anaerobi,
pseudomonas, enterobacterii) i permite efectuarea antibiogramei.
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv este susinut de elementele clinice (bronhoree cronic
purulent, persistent sau frecvent recurent) asociate cu date anamnestice i cu
anomalii radiologice evocatoare i confirmat de examenul CT.
Principala afeciune cu care se face diagnosticul diferenial este bronita
cronic, n care sputa este de obicei mucoas, iar caracterele particulare de
evacuare (poziiile favorizante) lipsesc. Aspectul CT traneaz diagnosticul. Bronita
cronic i broniectaziile pot fi prezente concomitent la acelai pacient.
Evoluie i prognostic
Evoluia este cronic, ondulant, cu repetate episoade de suprainfecie i
posibilitatea apariiei de complicaii: supuraie bronic ireductibil, hemoptizii,
empiem, piopneumotorax; insuficien respiratorie cronic, cord pulmonar cronic,
localizri septice la distan (abcese cerebrale, hepatice), amiloidoz.
Prognosticul este rezervat n broniectaziile difuze, n cazurile cu infecii
rebele la tratament i n formele neabordabile chirurgical.
Tratament
Profilaxia sau tratamentul cauzelor predispozante includ: vaccinare
antirujeolic, antipertusis, antigripal i BCG la copil; tratamentul prompt al
infeciilor tractului respirator; asanarea focarelor de infecie (sinuzite); tratamentul
precoce al tuberculozei; extragerea ct mai rapid a unui corp strin bronic;
tratamentul de substituie n cazul unor imunodeficiene sau defecte enzimatice
(imunoglobuline).
Tratamentul antiinfecios este indicat ct mai precoce n exacerbri. De obicei
se administreaz tratament antibiotic empiric, cu o durat de 10-14 zile, ndreptat
asupra germenilor ntlnii obinuit n broniectazii: ampicilin, amoxicilin,
fluorochinolone, cotrimoxazol. Sputocultura i antibiograma sunt indicate doar la

pacienii care nu rspund la tratamentul iniial, pentru administrarea unei


antibioterapii intite, pe cale intravenoas.
Stimularea evacurii secreiilor bronice include mijloace farmacologice i
mecanice. Se pot administra mucolitice (N-acetilcisteina), fluidificatoare ale
secreiilor pe cale inhalatorie (soluii hipertone- NaCl, inhibitori de proteaze),
bronhodilatatoare i corticoizi inhalatori. Metodele mecanice sunt reprezentate de:
educarea tusei, drenajul postural, percuia toracic, veste gonflabile,
bronhoaspiraia prin bronhoscop (la pacienii n stare grav, cu tuse ineficient,
sput vscoas).
Intervenia chirurgical const n exereze lobare sau segmentare (uni- sau
bilaterale) i are indicaii limitate: broniectazii localizate, la bolnavi tineri fr
disfuncii respiratorii severe, cu pneumonii recurente sau infecii bronice severe,
hemoragii masive care pun n pericol viaa bolnavului.
Transplantul de plmn este o metod mai mult teoretic, indicat la cazuri
selectate, cu insuficien respiratorie, care nu rspund la alte mijloace de
tratament.

PNEUMONIILE
Definiie
Pneumoniile sunt afeciuni pulmonare inflamatorii acute, cel mai frecvent de
etiologie infecioas, caracterizate morfopatologic prin inflamaia nesupurativ a
parenchimului pulmonar i clinico-radiologic, printr-un sindrom de condensare
pulmonar.
Etiologie
1. Bacterii: pneumococ, stafilococ auriu, streptococ, klebsiella pneumoniae,
haemophylus influenzae, bacil piocianic, legionella pneumophila i ali germeni, mai
rari.
2. Micoplasme: mycoplasma pneumoniae.
3. Rickettsii: coxiella Burnetti (febra Q).
4. Chlamidii: chamydia psittaci (psitacoza).
5. Virusuri: gripale i paragripale, virusul sinciial respirator etc.
6. Fungi: coccidioidiomycosis, aspergillus, histoplasma, candida.
7. Protozoare: pneumocystis carini.
8. Factori neinfecioi: prin aspiraia coninutului gastric; toxice (gaze toxice);
iradiere etc.
9. Alergeni: plmnul fermierului etc.
n funcie de mediul n care apar, se clasific n: pneumonii comunitare i
nosocomiale (dobndite n mediu spitalicesc).
Etiologia pneumoniilor adultului aprute n afara mediului de spital este
dominat de ctre pneumococ, pe cnd cele survenite n spital sunt induse n
special de germeni gramnegativi i de stafilococ.
Patogenie
Ptrunderea agenilor infecioi la nivel pulmonar are loc cel mai adesea pe
cale aerian i, mai rar, pe cale hematogen, limfatic sau prin contiguitate.
Factorii favorizani generali sau locali n producerea pneumoniilor sunt:
vrstele extreme, fumatul, consumul de alcool, frigul, staza pulmonar, obstrucia
bronic (BPCO, astm bronic, tumori bronice) i unele boli cronice (ciroz
hepatic, diabet zaharat, neoplasme), SIDA, medicaia cortizonic etc.

I. Pneumoniile bacteriene
Reprezint 60-70% din totalul pneumoniilor. Ele pot fi produse de orice
bacterii patogene, ns germenele cel mai frecvent incriminat este pneumococul.
1. Pneumonia pneumococic
Etiopatogenie
Reprezint 80-90% dintre toate pneumoniile bacteriene.
Infecia se produce, de regul, pe cale aerian, pneumococii aspirai de la
nivelul orofaringelui ajungnd n alveole, unde determin o reacie inflamatorie, cu
producerea de exudat alveolar bogat n proteine, ce favorizeaz multiplicarea i
rspndirea germenilor. Acest exudat infectat urmeaz dou ci: spre teritoriile
alveolare adiacente (prin porii Cohn) i spre bronii, de unde este aspirat n alte
teritorii pulmonare.
Morfopatologie
Pneumonia pneumococic intereseaz, n special regiunile inferioare i
posterioare ale plmnului. Localizarea la un singur lob sau la cteva segmente este
cel mai frecvent ntlnit, dar n 30% din cazuri, afectarea poate fi multilobar.
Evoluia procesului inflamator se desfoar tipic n patru stadii:
1. Stadiul de congestie, ce se caracterizeaz prin constituirea unei alveolite
catarale, cu prezena unui exudat alveolar bogat n proteine, celule descuamate,
pneumococi i rare neutrofile.
2. Stadiul de hepatizaie roie, cu prezena n spaiul alveolar de fibrin,
eritrocite extravazate, numeroase neutrofile i germeni.
3. Stadiul de hepatizaie cenuie, ce marcheaz nceputul procesului de
resorbie i n care are loc distrucia eritrocitelor i leucocitelor, fagocitoza
germenilor de ctre macrofagele alveolare i liza reelei de fibrin.
4. Stadiul de rezoluie, cu resorbia exudatului alveolar. Vindecarea, de obicei
se face cu restitutio ad integrum.
Tablou clinic
n ceea ce urmeaz, va fi descris, pe larg, clinica pneumoniei pneumococice
lobare (pneumonie franc lobar).
Simptome
Debutul este brutal n majoritatea cazurilor, manifestat prin frison solemn,
febr, junghi toracic, tuse.

1. Frisonul, violent, este de obicei unic (rareori repetat), dureaz n jur de 30


de minute i poate fi nsoit de cefalee, vrsturi, epistaxis.
2. Febra, important (peste 39C), urmeaz frisonului.
3. Junghiul toracic cu localizare dependent de sediul pneumoniei, adesea
submamelonar i accentuat de respiraie.
4. Tusea apare de regul a doua zi dup frison, fiind rar i iniial uscat;
ulterior ea se intensific progresiv, devine productiv, cu expectoraie caracteristic,
ruginie i aderent de fundul recipientului n care este colectat.
5. Dispneea este ntlnit n pneumoniile masive.
Semne fizice
a) inspecia general: bolnavul are aspectul unui suferind de o boal grav,
cu congestie facial, mai accentuat de partea pulmonului afectat, herpes
nazolabial, limb uscat cu depozite, uneori cianoz i subicter;
b) examenul aparatului respirator relev date variate:
n pneumoniile lobare se depisteaz elementele unui sindrom de condensare
pulmonar cu bronie liber: reducerea ampliaiilor respiratorii de partea afectat,
accentuarea vibraiilor vocale, submatitate sau matitate, respiraie nsprit sau
suflant i apoi, suflu tubar caracteristic, cu o zon circular de raluri crepitante
mprejur;
n forme fruste i abortive tabloul fizic este incomplet.
c) examenul aparatului cardiovascular relev o tahicardie moderat,
concordant cu febra, i o uoar hipotensiune arterial. n formele severe, pot
aprea aritmii, insuficien cardiac, hipotensiune arterial sever.
Explorri paraclinice
Radiografia toracic, examenul cel mai important, confirm condensarea
pulmonar. Aspectul clasic este al unei opaciti sistematizate, ce ocup un
segment sau un lob, bine delimitat, omogen, de intensitate subcostal, de form
triunghiular, cu vrful spre hil i baza spre periferie.
Examenele biologice: leucocitoz cu neutrofilie, VSH accelerat.
Examenul bacteriologic al sputei, pe frotiuri colorate gram, identific
hematii, neutrofile i pneumococi, sub form de coci grampozitivi, izolai sau
diplococi; are o valoare modest.
Forme clinice
1. Din punct de vedere morfoclinic:

a) forma comun, lobar, descris mai sus.


b) bronhopneumonia, ce apare de obicei, la copii dup boli anergizante sau la
vrstnici. Evoluia este grav, cu mortalitate crescut.
2. Din punct de vedere evolutiv:
a) pneumonii abortive, cu vindecare n 2-3 zile;
b) pneumonii fruste (congestii pulmonare), ce cuprind 1-2 segmente, cu
semne clinice moderate i vindecare n 7 zile;
c) pneumonii prelungite, la persoane cu imunitate sczut.
3. n funcie de vrst, aspecte particulare prezint pneumoniile la copii (cu
dureri abdominale, vrsturi, convulsii, meningism) i la btrni (tendina spre
insuficiena cardiac i respiratorie, evoluie grav).
Diagnostic diferenial
1. Pneumoniile bacteriene nepneumococice, infirmate pe baza caracterelor
clinico-radiologice i a examenului bacteriologic al sputei.
2. Alte boli pulmonare cu aspect clinico-radiologic asemntor: pneumonia
tuberculoas (apare, n special, la tineri, se localizeaz de predilecie la vrfurile
pulmonare, are evoluie mai grav i BK pozitiv), infarctul pulmonar, cancerul
bronho-pulmonar infectat, abcesul pulmonar nainte de evacuare, pleurezia cu
debut acut (vibraii vocale abolite, matitate cu caracter lemnos, suflu pleuretic,
abolirea murmurului vezicular, puncia pleural pozitiv), atelectazia pulmonar
limitat.
3. Pneumoniile infecioase nebacteriene (pneumoniile atipice), care au debut
progresiv, febr mai puin important, tuse iritativ fr expectoraie, frisoane rare,
semne obiective discrete, imagine radiologic caracteristic.
4. Pneumoniile fungice, aprute dup tratament prelungit cu corticoizi sau
imunosupresoare, n care diagnosticul este pus prin examenul sputei.
Evoluie i prognostic
Sub tratament antibiotic, febra scade n 24-48 de ore, starea general se
amelioreaz progresiv, semnele clinice de condensare pulmonar regreseaz n
3-5 zile, iar opacitatea pulmonar radiologic dispare dup 10-14 zile.
Semnele de prognostic sever sunt: infeciile cu pneumococ tip 3, afectarea
pulmonar multilobular, vrsta peste 50 de ani, tarele organice severe asociate,
alcoolismul, alterarea strii de contien, tahipneea, semnele de insuficen
respiratorie i circulatorie, leucopenia, bacteriemia.

Complicaii
1. Pleurezia serofibrinoas parapneumonic ce apare n 20% din cazuri,
reprezint o reacie de hipersensibilitate la antigenul pneumococic.
2. Pleurezia purulent (empiemul pleural) este rar (vezi Pleureziile
purulente).
3. Abcesul pulmonar, ce survine rar, n special, dup infecia cu tipul 3 de
pneumococ.
4. Resorbia ntrziat este mai frecvent ntlnit la bolnavii vrstnici, la
broniticii cronici, n malnutriie sau alcoolism.
5. Complicaii foarte rare: pericardita purulent, endocardita pneumococic,
meningita pneumococic, icterul, glomerulonefrita pneumococic, insuficiena
circulatorie acut etc.
Profilaxie
n prezent, exist vaccinuri antipneumococice. Vaccinarea este recomandat:
persoanelor cu vrsta >60-65 de ani; la pacienii cardiovasculari;
bronhopneumopatie cronic obstructiv (BPCO); diabet zaharat; alcoolism;
ciroz; stri imunodeprimante (HIV, hemopatii maligne, splenectomizai) etc.
Tratament
1. Terapia antimicrobian (Tabelul 1)
Antibioticul de elecie este penicilina. Doza de penicilin G este de 1.600.0002.400.000 UI/zi i.m., divizat la 6 ore interval (4 x 400.000-600.000 UI), pe o durat
de 7-10 zile
n caz de alergie la penicilin, se va utiliza eritromicin, claritromicin,
chinolone (pefloxacin, ciprofloxacin, ofloxacin, moxifloxacin).
Dac, dup 48-72 de ore de tratament, nu se obine afebrilitatea,
tratamentul trebuie s fie reconsiderat:
diagnostic incorect: cancer, embolie, hematom, tumor benign etc.;
medicaie: eroare de alegere, eroare n dozaj i cale de administrare;
germene (rezistent la antibioterapia empiric): mycobacterii, anaerobi.
Tabelul 1
Tratamentul antiinfecios al pneumoniilor

Germeni
Pneumococ
sensibil la
penicilin

Preferabil

Alternative

Penicilin 2,4 mil. UI/zi

n caz de alergie:

Cefalosporin de orice
generaie

Eritromicin 2 g/zi (4 x 400-600


mg)
Claritromicin 1 g/zi

Pneumococ
rezistent la
penicilin

Amoxicilin/acid clavulanic
2/0,4g/zi
Ceftriaxon 1-2g/zi

Imipenem 2 g/zi (4 x 500 mg)


Ertapenem 1 g/zi
Vancomicin 2 g/zi

Fluorochinolone
Stafilococ
sensibil la
meticilin

Nafcilin 4-8 g/zi


Oxacilin 4-8 g/zi
Cefazolin 2-6 g/zi

Cefalosporine de generaia a IIIII-IV-a


Meropenem 1,5-3 g/zi (3 x 0,51 g)
Ertapenem 1 g/zi

Stafilococ
rezistent la
meticilin

Vancomicin 2 g/zi (1 g/12


ore)

Minociclin 0,2 g/zi

Streptococi
de grup A

Penicilin 2, 4 mil. UI/zi

Claritromicin 1 g/zi

Amoxicilin 2-4 g/zi

Azitromicin 0,25 g/zi

Klebsiella
pneumonia
e

Ceftriaxon 1-2, g/zi

Piperacilin/Tazobactam12/1,4
g/zi Aztreonam 3-8 g/zi

Linezolid 1,2 g/zi (600 mg/12


ore)

alte cefalosporine de
generaia a III-a i a IV-a

Meropenem1,5-3 g/zi

Fluorochinolone
Haemophyl
us
Influenzae

Ampicilin 2-4 g/zi

Cloramfenicol 1-4 g/zi

Amoxicilin 2-4 g/zi

Azitomicin 0,25 g/zi

Cefalosporine de gen. a II-a, a


III-a

Aztreonam 3-8 g/zi


Ertapenem 1 g/zi

Fluorochinolone
Pseudomo
nas
aeruginosa

Meropenem 1,5-3 g/zi

Amikacin 1 g/zi

Cefepime 2-4 g/zi

Aztreonam 3-8 g/zi

Piperacilin/tazobactam 16/2
g/zi
E.coli

Amoxicilin 2-4 g/zi

Gentamicin 160-240 mg/zi

Proteus

Ampicilin/sulbactam 2-4/1-2
g/zi
Fluorochinolone,
cefalosporine

Legionella
pneumophi
la

Amikacin 1 g/zi
Aztreonam 3-8 g/zi

Fluorochinolone

Claritromicin 1 g/zi

Doxiciclin 200 mg/zi

Eritromicin 2 g/zi

Azitromicin 0,25 g/zi


Anaerobi
grampoziti
vi

Anaerobi
gramnegat
ivi

Penicilin 10-20 mil UI/zi

Cloramfenicol 1-4 g/zi

Amoxicilin 4 g/zi

Eritromicin 2 g/zi

Clindamicin 2-3 g/zi

Meropenem 1,5-3g/zi,
Ertapenem 1 g/zi

Piperacilin/tazobactam
12/1,4 g/zi

Cloramfenicol 1-4 g/zi

Clindamicin 2-3 g/zi

Metronidazol 2 g/zi
Fluorochinolone

Ampicilin/sulbactam 2-4/1-2
g/zi
Mycoplasm
a
pneumonia
e

Claritromicina 1 g/zi

Chlamidii
Ricketsii

Doxiciclin 200 mg/zi


Azitromicin 250 mg/zi
Claritromicin 1 g/zi

Azitromicin 0,25 g/zi

Moxifloxacina 400 mg/zi


Levofloxacina 250-750 mg/zi
Doxiciclin 200 mg/zi

Levofloxacin 250-750 mg/zi


Moxifloxacin 400 mg/zi

Ca alternative terapeutice, n cazurile cu pneumococ rezistent la penicilin,


se pot utiliza:
amoxicilin/acid clavulanic (3-4 x 500/125 mg/zi);
cefalosporine III, fluorochinolone, imipenem.
2. Tratament general i simptomatic:
a. oxigenoterapie (masc, sond) pentru 24-48 de ore;
b. hidratare oral sau parenteral optim;
c. antipiretice (n caz de hiperpirexie) calmeaz i junghiul toracic: aspirin,
algocalmin, paracetamol;

d. combaterea ocului septic: dopamin 3-5 g/kg corp/minut, dobutamin 510 g/kg corp/minut, hemisuccinat de hidrocortizon, 100-200 mg i.v. la 6 ore.

2. Pneumonia stafilococic
n afara epidemiilor de grip, pneumonia stafilococic reprezint 1-5%, iar n
cadrul acestor epidemii, 10-15% dintre toate pneumoniile bacteriene.
Etiopatogenie
Agentul etiologic, stafilococul auriu, ptrunde n plmn pe dou ci: a) calea
bronhogen, prin aspirarea secreiilor nazofaringiene infectate i b) calea
hematogen, care presupune eliberarea de stafilococi, dintr-un focar primar n
curentul circulator, i fixarea lor pulmonar.
Morfopatologie
Aspectul morfopatologic cel mai
bronhopneumonii cu focare multiple i
comunic cu lumenul bronic. Prin necroz
se formeaz pneumatocele, caviti cu
caracteristice pneumoniilor stafilococice.

frecvent ntlnit este acela al unei


centru necrotic (abces central), care
tisular i distrugerea pereilor alveolari,
perei subiri n care ptrunde aerul,

Tablou clinic
Se caracterizeaz printr-un debut insidios, progresiv, cu durat de cteva zile,
manifestat prin astenie, febr moderat, tuse. Dup aceasta, febra crete, apar
frisoane repetate, dispnee intens, eventual cianoz, expectoraie purulent cu
striuri sanguine, alterarea rapid a strii generale.
Examenul fizic este adesea srac, n contrast cu starea general profund
alterat a bolnavului: zone de submatitate pe ambele cmpuri pulmonare, raluri
crepitante i subcrepitante diseminate, frecvent semne de afectare pleural Adesea
pacienii prezint tahicardie i hipotensiune arterial cu tendin spre colaps.
Explorri paraclinice
a) examenul radiologic evideniaz prezena unor opaciti rotunde, ru
delimitate, de intensitate subcostal, ntr-un lob sau diseminate n mai multe zone
pulmonare. n interiorul opacitilor se vizualizeaz: pneumatocele cu tendina la
confluare. Leziunile pulmonare sunt n stadii diferite de evoluie, ceea ce le confer
un caracter radiologic polimorf.
Frecvent, modificrilor pulmonare, li se asociaz semnele radiologice ale
empiemului pleural sau ale piopneumotoraxului;

b) examenul sputei, efectuat cu coloraia gram, arat numeroase neutrofile i


coci grampozitivi intra- i extracelulari; culturile din sput pun n eviden prezena
stafilococului auriu;
c) examenul biologic: leucocitoz , anemie, trombocitopenie;
d) hemoculturile sunt pozitive pentru stafilococ n 20-30% din cazuri;
e) examenul lichidului pleural.
Diagnostic
Diagnosticul pneumoniilor stafilococice este sugerat de apariia sa la btrni,
copii sau tarai, n condiii de spitalizare, sau de existena unui focar septic,
confirmat de imaginea radiologic i, mai ales, de evidenierea stafilococului auriu
n sput, n hemoculturi i, eventual, n lichidul pleural.
Evoluie i prognostic
Sunt mai severe, mortalitatea putnd atinge 15% din toate cazurile.
Complicaiile posibile, din pcate frecvente, sunt reprezentate de:
1) empiem pleural, ntlnit n 20-40% dintre cazuri; 2) abcese pulmonare;
3) pneumotorax; 4) fistule pleuropulmonare; 5) meningit stafilococic; 6) abces
cerebral; 7) endocardita acut, n special pe cordul drept; 8) oc septic.
Tratament
Tratamentul pneumoniilor stafilococice trebuie s fie precoce, intens i
prelungit.
1. Terapia antimicrobian se bazeaz pe antibiogram. Pn la obinerea sa
se pornete de la premiza c 80% dintre tulpinile de stafilococ auriu elaboreaz
penicilinaz i sunt, deci, rezisteni la aciunea penicilinei. Durata minim a
tratamentului este de 2 sptmni.
a) peniciline semisintetice rezistente la aciunea penicilinazei, ca prim linie
terapeutic: nafcilin, oxacilin.
Acestea pot fi asociate cu un aminoglicozid (gentamicin, amikacin sau
netilmicin).
b) cefalosporine, meropenem, imipenem, ertapenem;
c) la bolnavii cu form sever sau cu stafilococ rezistent la meticilin se va
folosi vancomicina;

2. Tratament asociat:
empiemului pleural etc.

oxigenoterapie,

combaterea

ocului,

evacuarea

3. Pneumonia streptococic
Este produs cel mai adesea de streptococul beta hemolitic de grup A i
reprezint 1-5% dintre pneumoniile bacteriene.
Tablou clinic
Simptomatologia este asemntoare cu cea din pneumonia pneumococic,
dar debutul este mai puin brutal, cu frisoane repetate, alterare mai marcat a strii
generale, tuse cu expectoraie mucopurulent i cu semne fizice mai discrete, de tip
bronhopneumonic.
Explorri paraclinice
Radiologic apar opaciti rotunde, diseminate, de mrimi diferite, uneori cu
reacie pleural.
Tratamentul const n penicilin G, minimum 14 zile.

4. Pneumonia cu germeni gram negativi


Reprezint 20-50% dintre pneumoniile contactate n spital i se ntlnesc, n
special la nou nscui, la bolnavi cu spitalizri numeroase sau la imunodeprimai.
Gravitatea acestor afeciuni se datoreaz eliberrii de ctre germenii gram
negativi a unor endotoxine ce pot produce oc toxic, activarea coagulrii, fibrinoliz,
leziuni endoteliale difuze, detres respiratorie acut etc.
4.1. Pneumonia cu Klebsiella pneumoniae
Tabloul clinic se manifest printr-un debut brusc, cu febr, tuse i durere
pleural. Tusea devine productiv, sputa fiind hemoptoic, cu aspect ciocolatiu.
Examenul fizic al aparatului respirator pune n eviden un sindrom de
condensare pulmonar, asociat cu semne de revrsat pleural.
Starea general este profund alterat, bolnavii prezentnd cianoz, tahipnee,
tendin la colaps.
Explorrile paraclinice: a) radiologic: opaciti multilobulare care conflueaz
formnd un bloc pneumonic ce nu respect lobul, intens opac, cu contururi convexe
i cu microclariti n interior (evoluie spre abcedare); frecvent este prezent i
pleurezia; b) biologic: leucocitoz, anemie, semne de hepatocitoliz; c) n sput:

numeroase neutrofile, hematii, bacili gramnegativi, scuri i ncapsulai; d)


hemoculturile sunt pozitive n 20-50% dintre cazuri.
Evoluia i prognosticul sunt grave, mortalitatea putnd ajunge la 30-50%,
chiar n condiiile unui tratament corect.
Complicaiile sunt numeroase: empiem pleural, piopneumotorax, tendin la
cronicizare, abcedare, pericardit purulent, meningit, artrit septic, insuficien
respiratorie acut, detres respiratorie acut, oc toxico-septic, insuficien renal,
coagulare intravascular diseminat etc.
Tratamentul antimicrobian trebuie instituit precoce, chiar naintea obinerii
rezultatelor antibiogramei.
1. Cefalosporine, n special din generaia a III-a i a IV-a.
2. Aminoglicozide, doar n asociere cu cefalosporine.
3. Chinolone.
n majoritatea cazurilor se prefer un tratament combinat, n care un
aminoglicozid se asociaz cu o cefalosporin.
Durata minim a tratamentului este mai mare de 2 sptmni.
4.2. Pneumonia cu Haemophylus influenzae
Apare n special la pulmonari cronici i imunodeprimai.
Tabloul clinic cuprinde dureri toracice bilaterale, tuse cu expectoraie redus,
ulterior hemoptoic, dispnee, cianoz. Semnele fizice sunt discrete: submatitate,
accentuarea vibraiilor vocale, focare de raluri subcrepitante.
Explorri paraclinice
La examenul radiologic se observ multiple opaciti mici, rotunde,
diseminate n ambele arii pulmonare, iar n sput este identificat cocobacilul gram
negativ.
Evoluia este favorabil.
Tratamentul antimicrobian
cefalosporine din generaia a III-a.

const

n:

ampicilin,

amoxicilin

sau

4.3. Pneumonia cu Pseudomonas aeruginosa (piocianic)


Este rar, reprezentnd 1-3% dintre pneumoniile bacteriene i survine n
condiii de spitalizare, la neoplazici tratai cu citostatice, n leucemii.
Tabloul clinic este cel al unei bronhopneumonii cu stare toxic. Bolnavii
prezint dispnee intens, cianoz, confuzie.
Explorri paraclinice

Radiologic, aspect de bronhopneumonie cu interesarea, n special, a lobilor


inferiori i frecvent cu microabcese i semne de revrsat pleural.
Examenul sputei evideniaz agentul etiologic.
Tratamentul antimicrobian const n: meropenem, piperacilin/tazobactam,
carbenicilin sau ticarcilin. Durata tratamentului trebuie s fie de peste
2-3 sptmni.

5. Pneumonia cu germeni anaerobi


Germenii anaerobi care induc mai frecvent pneumonii sunt: bacteroides
fragilis i melaninogenicus, peptococ, peptostreptococ, fusobacterii, clostridii
(monomicrobiene sau n asociere).
Cile de ptrundere a acestora sunt aspiraia i diseminarea limfatic sau
hematogen.
Tablou clinic
Infecia pulmonar cu anaerobi mbrac patru tablouri clinice:
a) pneumonia de aspiraie cu anaerobi, caracterizat prin debut progresiv cu
febr, tuse productiv, expectoraie mucopurulent uneori cu miros fetid;
b) pneumonia necrotizant, ce poate urma n evoluia precedentei sau poate
aprea de la nceput, caracterizat prin formarea de multiple caviti pulmonare i
nsoit frecvent de empiem pleural; sputa este abundent i fetid, iar starea
general toxic;
c) abcesul pulmonar cu anaerobi: tabloul este cel clasic;
d) empiemul pleural poate fi aparent pe primul plan.
Diagnosticul unei pneumonii cu anaerobi este sugerat de apariia ei n condiii
de aspiraie, de evoluia rapid spre abces unic sau abcese multiple i de sputa sau
puroiul pleural fetid.
Tratamentul const n penicilin G 12 mil.-20 mil. UI/zi, i.v., pe o durat de
minimum 2 sptmni, dup care se va trece la administrarea i.m. nc
2-4 sptmni, n doz de 4 mil.-8 mil. UI/zi.
Pentru cazurile grave, cu stare toxic, este util asocierea penicilinei G cu
metronidazolul 0,5 g i.v. n perfuzie, la 8 ore.
Se mai pot utiliza: amoxicilin, ampicilin / sulbactam, clindamicin,
piperacilin / tazobactam, meropenem, ertapenem, moxifloxacin.

Frecvent apar i infecii pulmonare mixte, n care germenii anaerobi sunt


asociai cu cei aerobi. n acest caz se vor utiliza urmtoarele asociaii de antibiotice:
a) penicilin + metronidazol + gentamicin sau b) penicilin + metronidazol +
gentamicin + oxacilin.
Sindromul
infecios
grav
impune:
oxigenoterapie,
reechilibrare
hidroelectrolitic, eliminarea factorilor favorizani ai infeciei pulmonare.
Mortalitatea depete 10% dintre cazuri.

II. Pneumoniile nebacteriene (atipice)


Pneumoniile nebacteriene reprezint 30-55% din totalul pneumoniilor acute.
Principalele lor caractere sunt:
perioad de incubaie variabil, n funcie de agentul etiologic;
debut progresiv, foarte rar brutal, caracterizat prin rinoree, rinofaringit,
curbatur, febr, uneori frisoane mici i repetate, tuse seac;
discordan ntre importana simptomelor subiective (tuse seac, chintoas,
uscat, febr progresiv) i discreia semnelor fizice;
discordan clinico-radiologic, n sensul c semnele obiective lipsesc n 50%
din cazuri, iar atunci cnd exist ele sunt uoare, pe cnd expresia radiologic a
bolii este intens, constant i caracteristic: umbre infrahilare ntrite uni- sau
bilaterale, realiznd aspect de sticl mat (pneumonia hilifug Glanzman).
leucopenie i granulocitopenie, n pneumoniile virale;
unele teste serologice sunt utile diagnosticului;
evoluie, de obicei, benign;
complicaii rare, reprezentate de: suprainfecie bacterian (frecvent la copii
i vrstnici), supuraie, emfizem bulos, hemoptizie, rash cutanat etc.

1. Pneumoniile cu Mycoplasma pneumoniae


Este cea mai frecvent pneumonie nebacterian (50-60%), fiind cunoscut i
sub numele de pneumonie atipic primar (primitiv).
Etiopatogenie
Agentul etiologic este mycoplasma pneumoniae (agentul Eaton).

Sursa de infecie este reprezentat de om, boala transmindu-se de la o


persoan la alta prin intermediul picturilor de secreii respiratorii.
Tabloul clinic se caracterizeaz printr-un debut progresiv, cu mici frisoane
repetate, febr, rinoree, astenie, mialgii, artralgii, eritem nodos, tuse uscat,
chintoas, rebel. Examenul fizic pulmonar este srac: reducerea discret a
murmurului vezicular, rare raluri alveolare i bronice.
Explorri paraclinice: a) examenul radiologic cu caracterele generale
menionate; b) biologic, leucocitoz moderat i VSH accelerat; c) teste serologice
pozitive: apariia aglutininelor la rece (sunt anticorpi IgM), pozitivarea RFC;
d) examenul sputei relev prezena de mononucleare i polinucleare, flora
microbian fiind de obicei absent.
Evoluia este favorabil, cu remiterea febrei n 3-7 zile i a tusei n
14-21 de zile.
Complicaiile sunt rare: infecie bacterian secundar, anemie hemolitic
autoimun, trombocitopenie, coagulare intravascular diseminat, manifestri
cardiace: miocardite, pericardite i neurologice: meningoencefalite.
Tratament: antibiotice (claritromicin 1 g/zi, azitromicin 500 mg/zi,
tetraciclin 2 g/zi sau doxiciclin 200 mg/zi) i msuri simptomatice (scderea
febrei, durerii, tusei).

2. Pneumoniile virale
Principalele virusuri care pot produce pneumonii sunt virusurile gripale,
virusurile paragripale (mai rar) i cele ale varicelei, rujeolei, virusul sinciial
respirator, enterovirusurile, adenovirusurile, virusul herpetic etc.
Calea de ptrundere este aerian, virusurile avnd un efect citopatic direct i
determinnd fenomene inflamatorii interstiiale, alveolare i bronice.
2.1. Pneumonia gripal
Este cea mai frecvent pneumonie viral i a doua ca frecven n cadrul
pneumoniilor nebacteriene, dup cea cu mycoplasma, reprezentnd 15-30% dintre
acestea. Dintre virusurile influenzae, tipul A produce cele mai multe complicaii i
determin o mortalitate crescut. Rezervorul de virus este omul, iar transmiterea se
face pe cale aerian.
Tabloul clinic este variat ca intensitate.
n forma comun, debutul este brusc, cu frisoane repetate, febr, cefalee,
dureri retroorbitare, mialgii, tuse rebel, transpiraii.

n perioada de stare se instaleaz dispneea progresiv, tahipneic, cianoza,


tahicardia i expectoraia spumoas cu striuri sanguinolente.
Examenul fizic este srac: murmur vezicular nsprit i raluri crepitante i
subcrepitante.
Explorri paraclinice
Radiologic se observ opaciti infiltrative extensive, interstiiale i alveolare,
care iradiaz de la hil spre periferie.
Examenele de laborator uzuale indic leucopenie, eventual VSH accelerat,
diagnosticul de certitudine fiind pus prin izolarea virusului din secreia
nazofaringian i mai ales prin teste serologice (RFC, reacia Hirst).
Diagnosticul de probabilitate se bazeaz pe contextul epidemiologic, tabloul
clinic i radiologic, iar cel de certitudine (tardiv), pe teste serologice i virusologice.
Evoluie i prognostic
Pneumonia gripal primitiv are o evoluie sever cu mortalitate crescut, din
cauza insuficienei respiratorii acute, ocului i coagulrii intravasculare diseminate.
Complicaia sa cea mai frecvent ntlnit este suprainfecia bacterian; alte
complicaii posibile sunt: miozita, rabdomioliza, miocardita, pericardita,
mioglobinurie cu insuficien renal acut etc.
Tratamentul
vizeaz,
n
formele
severe,
corectarea
tulburrilor
fiziopatologice. Oxigenoterapia se va institui precoce pe sonde nazale sau prin
respiraie asistat. Se pot administra corticoizi i.v. i amine simpaticomimetice.
n formele severe, cnd este probabil o infecie cu tipul A de virus
influenzae, se indic administrarea ct mai precoce (n primele 24 de ore):
rimantadin sau amantadin timp de 7-10 zile. n formele moderate, cnd este
probabil o infecie cu tipul B de virus influenzae, se recomand tratament cu
oseltamivir sau cu zanamivir timp de 5 zile.
Profilaxia se face anual cu vaccinuri antigripale preparate din tulpinile
prevalente local.

III. Pneumoniile n condiii de imunitate sczut


Principalele cauze care duc la depresii imune severe sunt reprezentate de
SIDA, hemopatiile maligne, medicaia imunosupresoare, corticoterapia prelungit.
La aceste persoane pot aprea pneumonii care au un spectru etiologic particular,
cel mai frecvent fiind produse de pneumocystis carinii, mycobacterium tuberculosis,
virusul citomegalic, haemophylus influenzae, stafilococul auriu, pneumococul.
Evoluia este deseori sever.

IV. Pneumoniile nosocomiale


Definiie
Pneumonia nosocomial este pneumopatia care apare dup internarea n
spital, care nu exista i nici nu era n incubaie naintea internrii. Pentru a evita
confuzia cu o pneumopatie comunitar ce era n faza de incubaie, n momentul
internrii, s-a convenit ca pneumonia nosocomial s fie aceea care se dezvolt
dup mai mult de 72 de ore de la internare.
Incidena pneumoniilor nosocomiale este de 2-5% n seciile medicale,
5-10% n cele chirurgicale, ajunge la 20% la pacienii intubai i pn la 60% la cei
cu sindrom de detres respiratorie acut.
Etiopatogenie
Germenii cel mai frecvent implicai n apariia pneumoniilor nosocomiale
sunt: germenii gramnegativi (40%), stafilococul auriu (25%), pseudomonas
aeruginosa (15%), germeni anaerobi (10%).
Particulariti clinice
sunt frecvent plurietiologice;
apar n unitile de ATI, ca o form precoce (determinat mai ales de factori
exogeni) i una tardiv (corelat cu imunodepresia);
prezint letalitate ridicat (35-70%);
se manifest insidios, cu febr redus, uneori cu leucopenie, cu manifestri
toxice psihonervoase, cu evoluie sever i deseori cu bacteriemie;
accentueaz starea de imunodepresie, reactivnd sau demascnd alte
infecii latente.
Radiografie toracic standard: infiltrat inflamator recent, progresiv. sau
persistent.
Diagnostic microbiologic
Hemocultura permite diagnosticul n 10% dintre cazuri.
Brosajul endobronic (coloraie gram i culturi) unde CFU >103 germeni/ ml.
Lavaj bronhiolo-alveolar, cultur cantitativ: CFU >10 4 germeni/ml.
Tratament
oxigenare corect prin sond nazal sau ventilaie asistat.
alimentaie normocaloric sau hipercaloric, hidratare corect.

prevenirea tromboembolismului pulmonar i a ulcerului de stres.


Tratamentul se orienteaz n funcie de: terenul subjacent, flora (deja
cunoscut) a pacientului, lacune i limitele spectrului antibioticului deja folosit,
rezultatele microbiologice din prelevrile efectuate. Necesit asocierea
antibioterapiei intite cu mijloace de imunostimulare (Tabelul 2):
a) antibioterapia: deseori este necesar s se asocieze dou sau mai multe clase de antibiotice;
durata minim a tratamentului 2 sptmni;
b) imunostimulare.
Tabelul 2
Antibiotice indicate n pneumoniile nosocomiale
Subtip
Germeni

Preferabil

Alternative

Meropenem,
Imipenem,
Cefepime,

Ciprofloxacin,
Levofloxacin,
Aztreonam,
Amikacin

Pneumoniil
e cu
germeni
gram
negativi

P. aeruginosa

K. pneumoniae

Piperacilin/tazobac
tam

Pneumoniil
e cu
germeni
gram
pozitivi

S. aureus
sensibil la
meticilin

Nafcilin,

Meropenem,

Oxacilin

Ertapenem

S. aureus
rezistent la
meticilin

Vancomicin

Linezolid

E. coli

ABCESUL PULMONAR
Definiie
Abcesul pulmonar (AP) este o zon necrotic a parenchimului pulmonar,
compus din una sau mai multe caviti largi, coninnd material purulent.
Abcesul, pneumonia necrozant i gangrena pulmonar reprezint forme ale
aceluiai proces patogenic, desemnat sub termenul de supuraii ale parenchimului
pulmonar.
Etiopatogenie
n raport cu starea anterioar a plmnului (sntos sau cu leziuni
preexistente), AP poate fi clasificat n primitiv i secundar (Tabelul 1).
Tabelul 1
Clasificarea etiologic a AP
I. Infecii necrotizante
1 Bacterii piogene: stafilococ auriu, klebsiella, diverse specii de
anaerobi
2 Mycobacterii: nocardia
3 Fungi: aspergillus, candida, histoplasma, coccidioides
II. Infarcte necrozate
1 Infarct pulmonar excavat i suprainfectat
2 Metastaze septice
3 Vasculite: granulomatoz Wegener, poliarterit nodoas
III. Cancere excavate
1 Carcinom bronhogenic primitiv
2 Metastaze maligne
IV. Alte cauze
1 Chiste infectate
2 Silicoame (conglomerate de macronoduli silicotici excavai)

Cile de ptrundere a germenilor n plmni i factorii predispozani sunt


reprezentai de:

a aspiraia coninutului nazo- sau orofaringian, ce se realizeaz n special n condiii ce


altereaz starea de contien (alcoolismul acut, accidentele vasculare cerebrale,
anestezia general, intoxicaiile);
b diseminarea hematogen din timpul unei bacteriemii, septicemii;
c contiguitate, de la supuraii subdiafragmatice sau mediastinale;
d plgi toracice deschise, mecanism mult mai rar ntlnit.
Morfopatologie

n constituirea unui AP se succed urmtoarele stadii:


a) faza pneumonic;
b) faza de abces recent, n care blocul inflamator iniial se transform ntr-o
cavitate ce conine puroi, care se va lichefia i drena;
c) faza de cronicizare, n care peretele abcesului, prin fibrozare, devine mai
dur i mai neted, fiind nconjurat de scleroz difuz.
Tablou clinic
Recunoate trei faze sau stadii:
1. Faza de constituire (debutul) este de obicei insidios n infeciile cu germeni
anaerobi i acut, rapid progresiv, n infeciile cu bacterii aerobe. Acest stadiu are o
durat de 5-10 zile i tabloul clinic este cel al unei pneumonii (febr, tuse, junghi,
dispnee, astenie, anorexie), care, ns, se abate curnd de la tiparul clasic cunoscut:
durerile toracice i febra persist sub antibioterapia administrat, iar starea
general i septic se agraveaz.
2. Faza de deschidere este anunat de creterea frecvenei acceselor de
tuse i de amplificarea cantitii de sput (vomica); aceasta din urm se produce n
dou feluri: fracionat (cel mai adesea) sau brutal (bolnavul i scuip
diagnosticul). Sputa poate fi mucopurulent, purulent sau piosanguinolent, cel
mai adesea fetid. Un element clinic cu mare pondere diagnostic este ncruciarea
curbelor febrei (care scade) i a cantitii de sput (care crete).
3. Faza de drenaj bronic, stadiul clinic urmtor, include o bronhoree
purulent, abundent (100-400 ml).
Dac procesul evolueaz spre cronicizare, devin din ce n ce mai frecvente
anemia, caexia, hipocratismul digital, amiloidoza i insuficiena respiratorie.
Semnele fizice depind de sediul abcesului (la periferia sau spre centrul
plmnului), de dimensiunile i forma procesului supurativ (focar nchis, sau
cavitate cu nivel hidroaeric) i de fenomenele reacionale perifocale.
Explorri paraclinice
1. Examenul radiologic
n faza de constituire se evideniaz o opacitate rotunjit cu contur estompat,
omogen, cu topografie segmentar.
n stadiul de supuraie colectat, nainte de vomic, opacitate mai dens,
bine delimitat, iar dup vomic, imagine hidroaeric, cu axul mare, cel mai
adesea, vertical; uneori, revrsat pleural sau hidropneumotorax.
2. Examene de laborator: VSH accelerat; leucocitoz cu neutrofilie; n sput,
flor polimorf; prezena fibrelor elastice n sput; hemocultura poate fi pozitiv n

caz de bacteriemie sau septicemie; examenul bacteriologic al lichidului pleural, n


caz de empiem.
3. Bronhoscopia este indicat pentru: vizualizarea arborelui traheobronic,
recoltarea de biopsii, secreii pentru analize bacteriologice i micologice, facilitarea
drenajului bronic.
Diagnostic pozitiv
n forma lui tipic, diagnosticul AP se bazeaz pe examenul clinic (factori
predispozani, stare infecioas, bronhoree sau vomic purulent, fetid), nsoit de
imaginea hidro-aeric sesizat la examenul radiologic.
Diagnostic diferenial
Stabilirea existenei sau inexistenei unei supuraii este mai dificil n faza de
supuraie circumscris, cnd trebuie eliminate: infiltratul tuberculos Assmann i
tuberculomul, neoplasmul bronic primitiv sau metastatic, chistul hidatic, tumorile
pulmonare benigne, infarctul pulmonar, infiltratul labil.
O dat cu trecerea la faza deschis i apariia imaginii cavitare, se impune
diferenierea de: cancerul bronhopulmonar primitiv excavat i infectat, tuberculoza
pulmonar cavitar, chistul hidatic suprainfectat, pseudocaverna broniectatic,
chistul aerian, bulele de emfizem, tumorile benigne, pleurezia interlobar cu fistul
pleurobronic etc.
Evoluie i prognostic
Evoluia este influenat de: virulena agentului infecios, rezistena
organismului, precocitatea diagnosticului, instituirea corect a tratamentului,
topografia abcesului (care determin posibilitile de drenaj) i de complicaii.
Complicaiile care pot aprea sunt locale (hemoptizia, empiemul i/sau
piopneumotoraxul, broniectaziile, eventual supurate, cavitatea restant cu grefare
ulterioar de fungi, pioscleroza), sau la distan (metastazele septice n diferite
organe : creier, ficat etc.).
Prognosticul este rezervat, dei antibioterapia a schimbat radical destinul
acestor bolnavi, nct, aplicat corect, ea duce la vindecare n aproximativ 75-80%
dintre cazuri, cronicizare n 5% i deces n 15%.
Tratament
1. Antibioterapia
Tratamentul antibiotic se efectueaz n funcie de antibiogram i este de
lung durat, putnd ajunge la 2-4 luni. Deoarece flora microbian ce trebuie
combtut este polimorf, dominant anaerob i cu multe sue rezistente, se face
apel la numeroase antibiotice, de regul, n asociere (vezi pneumoniile).

Penicilina G se administreaz n doze cuprinse ntre 10 i 20 milioane U.I./zi,


i.v. sau i.m.
Metronidazolul (1,5 g/zi, i.v.) este activ mpotriva anaerobilor, se asociaz
frecvent cu penicilina.
Cefoxitinul sau combinaia carbenicilin + ticarcilin este foarte eficient
asupra speciilor de bacteroides i B. fragilis, ns ineficient asupra a 30% dintre
clostridii.
Vancomicina este drogul de elecie pentru stafilococii meticilino-rezisteni.
Pentru infeciile cu klebsiella, aminoglicozidele reprezint opiunea de baz.
2. Drenajul postural este o metod absolut necesar.
3.Medicaia fluidifiant i expectorant
4. Msurile igieno-dietetice, ce includ repaus ndelungat la pat, alimentaie
complet i aport abundent de lichide, sunt importante.
5. Intervenia chirurgical este indicat n urmtoarele situaii: eecul terapiei
medicale, apariia de hemoptizii repetate sau masive, tendin la constituirea unei
pioscleroze.

DIAGNOSTICUL PRECOCE AL CANCERULUI BRONHOPULMONAR


Definiie
Cancerul bronho-pulmonar (CBP) const n dezvoltarea unor tumori maligne
la nivelul plmnilor, cu punct de plecare n structurile bronice i pulmonare.
Epidemiologie
n lume, CBP este prima cauz de mortalitate prin cancer, ocupnd locul unu
ntre cancerele aprute la brbat i locul trei la femei. Incidena sa este n cretere,
proporional cu frecvena fumatului i a polurii atmosferice, vrsta cu incidena
maxim fiind cuprins ntre 45 i 60 de ani.
Etiopatogenie
Carcinogeneza se extinde pe o perioad de mai muli ani, ncepnd cu
expunerea la noxe i culminnd cu apariia manifestrilor clinice. Faza de iniiere
este precoce i reversibil.
Carcinogenii sunt de natur variat (chimic, radioactiv) i acioneaz
asupra celulelor epiteliului bronic, ducnd la mutaii genice n nucleul celulelor
bronice. Aceste mutaii activeaz oncogenele promotoare sau/i inactiveaz genele
supresoare ale malignizrii.
Iniial, apar leziunile preneoplazice (hiperplazie, metaplazie, displazie), apoi,
treptat, celula ce a suferit mutaii genice primete, progresiv, caractere de
malignitate, prolifernd necontrolat.
Factori de risc
Cei mai importani sunt carcinogenii, factorul genetic i cel alimentar.
1. Carcinogenii chimici sunt fumatul, poluarea atmosferic i poluarea
profesional.
Fumatul

este factorul cel mai important, fiind reponsabil de 85% dintre CBP.
n apariia CBP conteaz numrul de igri fumate pe zi, durata n ani, debutul
fumatului la vrste tinere, prezena filtrului, inhalarea; un rol mai redus l are i
fumatul pasiv.
Poluarea

atmosferic intervine prin anumite substane detectate n aer, n


special n mediul urban, care sunt identice cu acelea gsite n fumul de igaret (de
exemplu, benzopiren). n regiunile puternic industrializate, rata mortalitii prin CBP
este de 2-5 ori mai mare dect n zonele rurale.
Poluarea

profesional crete i ea frecvena CBP, mai ales dac este

asociat cu fumatul. Noxele profesionale responsabile de dezvoltarea CBP sunt


amianta (o varietate de azbest), oxizii de fier, arsenicul (din pesticide, fungicide,
industria sticlei, semiconductori), gudroanele (prin hidrocarburile aromatice
policiclice), cromul, nichelul (folosit ca aditiv n siderurgie) etc.
2. Carcinogenii radioactivi: uraniul i poloniul 218, 214 i 210.
3. Factorul genetic const n susceptibilitatea genetic fa de aciunea
factorilor de mediu implicai n oncogenez i incriminarea sa se bazeaz pe
existena agregrii cazurilor n unele familii.
4. Factorul alimentar. Studii recente confirm o relaie invers proporional
ntre cancer i consumul de fructe i legume proaspete, precum i existena unor
substane protectoare, i anume, antioxidanii (vitaminele A, C, E, seleniul).
Morfopatologie
CBP este polimorf i heterogen.
1. Carcinomul epidermoid (scuamos) are o frecven de aproximativ 29%,
localizarea sa predilect este central (pe broniile mari), radiologic, hilar sau
juxtahilar, cu apariia, n evoluie, a atelectaziei sau a pneumoniei retrostenotice. De
obicei, are un aspect vegetant, conopidiform, putnd suferi necroze urmate de
cavernizri i hemoragii intratumorale. Metastazeaz tardiv, fiind astfel un cancer
adesea operabil i cu cel mai bun prognostic relativ. Este puin sensibil la
chimioterapie i radioterapie.
2. Carcinomul cu celule mici (small cell carcinoma - SCC) are o frecven de
aproximativ 18%, este, de obicei, localizat central (>90% dintre cazuri), aprnd
radiografic ca o imagine mediastino-pulmonar voluminoas, cu invazie rapid a
formaiunilor mediastinale. Tumora cu acest tip de celule este de consisten moale,
cu necroze i hemoragii, metastazeaz precoce, difuz i variat, fiind considerat cea
mai agresiv form. De regul, se consider c n momentul diagnosticului,
cancerul a ajuns n faza de diseminare sistemic i este, deci, inoperabil.
3. Adenocarcinomul are o frecven de aproximativ 32%, este mai frecvent
localizat periferic, simptomele locale sunt mai reduse dect n formele centrale,
evoluia este sever (din cauza metastazelor precoce i a caracterului puin chimioi radiosensibil).
4. Carcinomul cu celule mari are o frecven de aproximativ 9%, fiind
localizat periferic i, de obicei, prezint dimensiuni mari, de peste 10 cm.
5. Tumorile compozite, combinate au o frecven de aproximativ 5-10% i
conin tipuri celulare de natur diferit (adenocarcinom i celule scuamoase, sau
plaje cu celule microcelulare adiacente plajelor nonmicrocelulare).

Din punct de vedere clinic, prognostic i terapeutic, este util clasificarea


simpl n: SCC (carcinom cu celule mici), agresiv, cu prognostic rezervat, tratat prin
chimioterapie, i NSCC (non small cell carcinoma), care include restul tipurilor
descrise, mai puin agresive, cu prognostic ceva mai bun, beneficiind, eventual, de
tratament chirurgical, chimioterapie, radioterapie, n funcie de stadiu.
Tablou clinic
Trebuie menionat c i n prezent diagnosticul CBP este stabilit tardiv, ceea
ce contribuie decisiv la rezultatele total nesatisfctoare ale terapiei.
Diagnosticul precoce al CBP este, n prezent, singura posibilitate de
ameliorare a prognosticului su.
1. Semne funcionale respiratorii (cauzate de tumor)

Tusea este simptomul cel mai constant (90%) i cel mai important pentru
diagnostic, dac i se acord atenie nc din primele sptmni dup apariie sau
dup modificarea caracterelor ei. Tusea poate aprea la un subiect anterior
netuitor, fumtor (de obicei), dar i la nefumtori i are urmtoarele caracteristici:
persistent, tenace, seac, cu caracter iritativ, rebel la tratamentul cu antitusive.
Dac pacientul este tuitor cronic, CBP este sugerat de: schimbarea tonalitii,
creterea n intensitate, n durat i n persisten i rspuns sczut la antitusive.
Orice tuse veche care se agraveaz (n sensurile de mai sus) trebuie suspectat a fi
cauzat de CBP, mai ales dac este vorba despre un fumtor vechi i pasionat
(numr mare de igarete). Tusea este mai frecvent n cancerele centrale i este
cauzat de iritaia fibrelor nervoase, de obstrucii i de compresiune bronic i/sau
de suprainfecie.
Hemoptizia este de intensitate variabil, cu striuri sau abundent, produs de
erodarea vaselor de ctre tumor.
Restul simptomelor sunt tardive: dispnee, n cancerele centrale, generat de
compresiunea sau de obstrucia traheei sau broniilor mari, durere toracic
insidioas sau lancinant, persistent, cu caracter profund, dat de invazia pleurei
parietale sau de erodarea coastelor, episoade infecioase recidivante bronice
i/sau parenchimatoase (pneumonii, abcese retrostenotice, consecutive obstrurii
lumenului bronic cu stagnarea secreiilor i suprainfectarea lor).
2. Semne de extensie loco-regional (sunt tardive): disfonie: voce
bitonal dat de afectarea nervului laringeu recurent; disfagie, marcnd extensia la
esofag; sindrom de compresiune venoas: cel mai important fiind cel de cav
superioar (vertij, cefalee, edem n pelerin, circulaie colateral toracic
superioar), produse prin compresie tumoral sau ganglionar, majoritatea fiind
date de SCC; sindrom Claude Bernard-Horner: enoftalmie, mioz, diminuarea fantei
palpebrale; extensie parietal: dureri legate de atingerea unui segment osos
(nevralgie cervico-brahial, costal etc.); ascensiune a hemidiafragmului: dat de
paralizia nervului frenic; pleurezie, prin: invazie direct, blocarea drenajului limfatic

ganglionar i alte mecanisme; revrsatul pleural se reface rapid dup puncie (vezi
capitolul Pleureziile); tulburri de ritm cardiac care reflect extensia la pericard i
la cord; compresiune limfatic: excepional, sindrom Menetrier (cu edem al braului
i chilotorax).

3. Semne date de metastaze


Potenialul metastazant al CBP este crescut, 60-70% dintre pacieni avnd
metastaze la prezentare. Frecvena lor variaz n funcie de tipul celular n
urmtoarea ordine cresctoare: epidermoid adenocarcinom carcinom cu celule
mari SCC. Cele mai frecvente situsuri n care metastazeaz CBP sunt: sistemul
osos, ficatul, creierul, glandele suprarenale, mduva osoas, ganglionii.
4. Sindroame paraneoplazice (Tabelul 1) induse de secreia unor hormoni
i peptide, de ctre tumor (SCC, n general), se manifest prin semne aprute la
distan de neoplazie; ele pot precede, cu luni pn la ani, manifestrile tumorii,
dispar dup tratament i reapar n caz de recidiv.

Tabelul 1
Clinca sindroamelor paraneoplazice (rezumat)
Sistemul
afectat

Manifestare clinic

Osos

hipocratism digital, osteoartropatie hipertrofic


(dureri i tumefierea articulaiilor, periostit) etc.

Nervos

neuropatie senzitivo-motorie, mielopatie


pseudotabetic, atrofie cerebeloas cu sindrom
cerebelos

Muscular

polimiozit, dermatomiozit, vasculite

Endocrin

ginecomastie, hipertiroidie, sindrom Cushing


(secreie inadecvat de ACTH), sindrom SchwartzBarter prin secreie inadecvat de ADH
(hiponatremie, hipernatriurie), hipercalcemie prin
secreie inadecvat de peptide PTH-like, (spre
deosebire de hipercalcemiile prin liz osoas date
de metastaze)

Cardiovascula
r i

tromboflebite migratorii (semnul Trousseau),


anemie, trombocitemie, trombopenie

hematologic
Cutanat

acanthosis nigricans, acrokeratoz

Renal

sindrom nefrotic

Metabolism

acidoz lactic, hiperuricemie

5. Simptome generale: astenie, anorexie, dezgust fa de tutun la fumtor


etc.
6. Semne fizice: febr, scdere ponderal, semne aferente sindroamelor
descrise mai sus; se pot astfel evidenia obstrucie bronic complet sau
incomplet, sindrom de condensare de tip pneumonic, sindrom cavitar, revrsat
pleural etc.
Explorri paraclinice
1. Examene imagistice
Radiografia
toracic
standard
(postero-anterioar
i
profil)
este
fundamental, dar, din pcate, de multe ori, atunci cnd CBP este evident
radiologic, diagnosticul este tardiv. Aspectele ce pot aprea sunt multiple (nu exist
imagine radiografic pe care cancerul s nu o poat da):

opacitate hilar (hil gros): opacitate proximal, dens, heterogen, cu contururi mai mult sau mai
puin regulate, care infiltreaz parenchimul pulmonar, dat de tumor, n asociere sau nu cu adenopatia
hilar;
nodul pulmonar solitar;
opacitate parenchimatoas de dimensiuni variabile, neomogen, nesistematizat, cu boseluri sau cu
spiculi;
imagine alveolar (de tip pneumonic) sau cavern cu perei groi, neregulai, n chenar;
opaciti micronodulare: multiple, de intensitate subcostal;
opacitate sistematizat (atelectazie), omogen, cu contur clar, cu margini concave, retractil fa de
esuturile din jur (mediastin, hemidiafragm);
lrgirea mediastinului, secundar;
paralizia frenicului, osteoliz a unui segment (coast, stern), pleurezie, pneumotorax spontan;
clieul toracic poate fi i normal, n faza incipient a unei atingeri traheale sau bronice proximale.
Examenul tomodensitometric (CT) toracic, nainte i dup injectarea
substanei de contrast, este util pentru stabilirea naturii unei mase toracice pe baza
densitii tomogafice (tumorile au o densitate de 50-150 UH), evidenierea afectrii
ganglionilor mediastinali (afectarea malign se suspicioneaz la un diametru

>1,5 cm), evidenierea extensiei CBP la mediastin, pleur, coaste. Se vor face i
seciuni abdominale pentru examinarea ficatului i a suprarenalelor.
2. Examenul endoscopic (bronhoscopia) este de importan capital, fiindc
permite biopsia tumorii (i deci examenul histologic) i aprecierea extensiei locale
endobronice. Aspectele macroscopice cele mai frecvente: vegetaia endobronic,
infiltraia neoplazic, deformarea unui orificiu bronic, ngroarea unui pinten,
aspect normal dac tumora este periferic.
3. Examenul citologic al sputei poate depista celule tumorale, n sputa
spontan sau n cea provenit dup aspiratul sau dup periajul bronic.
4. Explorrile biologice ofer elemente puine:

accelerarea VSH-ului;
calcemia, natremia, kaliemia pot fi alterate n cazul sindroamelor paraneoplazice
sau al metastazelor osteolitice;
markerii tumorali au o importan limitat, deoarece nu sunt specifici.
5. Investigaiile invazive: n special, la biopsie transtoracic cu ac fin,
mediastinoscopie, toracoscopie, toracotomie exploratorie.

6. Alte investigaii: CT cerebral, scintigrafie, rezonan magnetic osoas,


biopsie medular, ecografie abdominal (pentru evidenierea metastazelor hepatice).
7. Explorarea funcional respiratorie (spirometria, gazometria) completeaz
bilanul i indic dac intervenia chirurgical este posibil sau nu. Scintigrafia de
ventilaie-perfuzie cu xenon va aprecia calitatea funcional a parenchimului
aparent neafectat.
Forme clinice

Forme topografice: centro-hilare, periferice, apicale. Dintre acestea, mai


particular este sindromul Pancoast-Tobias (tumora vrfului), un cancer periferic
apical, ce invadeaz pleura i primele coaste, coloana i plexul brahial, precum i
sistemul nervos simpatic, explicnd apariia sindromului Claude-Bernard-Horner,
durerile C8-T1 i impotena funcional a membrului superior.
Cancerele bifocale sincrone sunt dou sau mai multe cancere diferite
histologic (pn acum au fost descrise patru categorii), concomitente, situate n
regiuni pulmonare diferite; deci, nu este vorba de un CBP i o metastaz, ci de dou
varieti de CBP.
Formele cu sindroame paraneoplazice.
Diagnostic pozitiv
Se bazeaz pe elementele clinice, cu accent asupra semnificaiei tusei, i pe
cele paraclinice, dintre care examenul radiologic i bronhoscopia cu biopsie permit,

de cele mai multe ori, precizarea diagnosticului i stabilirea tipului histologic. Rolul
primului medic cu care vine n contact pacientul (medicul de familie, n general)
este esenial pentru diagnosticul precoce. El trebuie s se gndeasc la CBP i s-l
ndrume, la momentul optim, la pneumolog.
Diagnostic diferenial

imagine rotund periferic (nodul pulmonar solitar, care n 40% dintre cazuri este
malign): abces plin, tuberculom, chist hidatic etc.;
limfangita carcinomatoas: tuberculoza miliar;
opacitatea excavat: cavern tuberculoas, abces pulmonar, chist hidatic;
pleurezia neoplazic impune diferenierea de celelalte tipuri de pleurezie;
cancerul apical necesit a fi difereniat de o pneumonie de vrf i de o pahipleurit
apical.
Prognostic
Prognosticul CBP este rezervat, din cauza diagnosticului tardiv, pe de o parte,
i, pe de alt parte, din cauza evoluiei rapid metastazante a acestui cancer, care
face imposibil, astfel, soluia chirurgical. n total, sub tratament complet, sperana
de via la 5 ani este de 10%.
Prevenie
Nu exist o prevenie propriu-zis a CBP. Totui, avnd n vedere rolul factorilor
de risc enumerai anterior, prevenirea tabagismului, evitarea ori micorarea polurii
atmosferice sunt indispensabile. Potenialul preventiv pe care l au derivaii de vitamin
A, vitamina C, seleniul, vitamina E trebuie valorificat, n special la pacienii care
prezint o patologie frecvent asociat cu CBP (asbestoz, sideroz, silicoz).
Tratament
Tratamentul CBP trebuie efectuat de ctre o echip medical complex, care
include medici oncologi, chimioterapeui, radioterapeui, pneumologi, chirurgi
toracici i imunologi.
Elementele care au importan capital asupra prognosticului i atitudinii
terapeutice sunt reprezentate de forma histologic i de stadiul TNM.
A. Tratamente cu scop curativ
Nu insistm asupra mijloacelor i metodelor, deoarece ele sunt aplicate de
medici specializai n fiecare dintre ele, ci le vom trata succint.
1. Chirurgia (rezecia): singurul tratament care aduce o speran de
vindecare, ns numai 1 din 5 bolnavi poate beneficia de ea.
2. Polichimioterapia:
mitomicin, ifosfamid.

adriamicin,

cisplatin,

ciclofosfamid,

etoposid,

3. Radioterapia: eficien mai mare n SCC, recomandat dup manevra


chirurgical, n NSCC.
B. Tratamente cu scop paliativ
innd cont de eficiena limitat a tratamentelor cu scop curativ, ngrijirile
paliative au o importan capital n cursul evoluiei acestui cancer. Ele includ dou
categorii de intervenii: specifice i nespecifice (efectuate de specialiti n chirurgie
toracic, pneumologi etc.).
Recomandrile Organizaiei Mondiale a Sntii pentru tratamentul durerii
sunt stadializate:
I. durere moderat
algocalmin, piafen);

sever:

non-opioide

(aspirin

paracetamol,

II: durere intens: opioid slab (codein, dextropropoxifen) + medicaia din


stadiul I;
III. durere atroce, lancinant: opioid forte (morfin) + medicaia din stadiul I i
II.

PATOLOGIA PLEURAL
Pleureziile
Definiie
Pleureziile constau n prezena de lichid n cantitate patologic n cavitatea
pleural, indiferent de aspectul lichidului, de mecanismul de producere i de cauz.
Terminologie
Termenul pleurezie se refer, n general, la lichidele de natur inflamatorie,
iar cel de hidrotorax la transsudatele pleurale (din insuficiena cardiac, sindromul
nefrotic, ciroza hepatic etc.).
Clasificare
Revrsatele lichidiene pleurale se pot clasifica:

n funcie de localizare
- ale marii caviti
- nchistate (interlobare, mediastinale, axilare, diafragmatice)
n funcie de aspect
- serofibrinoase
- hemoragice
- chiloase
- purulente
n funcie de coninutul n proteine
- exsudate
- transsudate
Etiopatogenie
Etiologia revrsatelor pleurale este extrem de variat (Tabelul 1).
Tabelul 1
Etiologia revrsatelor pleurale
Exsudate

Transsudate

Boli infecioase: bacterii (bacil Koch,


pneumococ, stafilococ, streptococ), virusuri,
mycoplasme, chlamidii, rickettsii, parazii,
fungi

Insuficien cardiac
Hipoproteinemii:
sindrom nefrotic,
malabsorbie etc.

Neoplasme sau metastaze pulmonare sau


pleurale

Ciroz hepatic

Colagenoze

Neoplasme pleurale

sau pulmonare

Tabelul 1 (continuare)
Exsudate

Transsudate

Reumatisme: poliartrit reumatoid,


reumatism articular acut
Alte cauze imunologice: sarcoidoz, sindrom
Dressler
Tromboembolism pulmonar
Afeciuni abdominale: pancreatit acut
Chilotorax: traumatic, netraumatic
Hemotorax

Morfopatologie
n cazul exsudatelor, foiele pleurale sunt modificate n sensul ngrorii i
pierderii luciului. n funcie de etiologie, pleurele pot prezenta, ns, i alterri
specifice. n cazul transsudatelor, pleura are mult timp aspect normal.
Fiziopatologie
Consecinele pleureziilor depind de cantitatea de lichid pleural, de rapiditatea
acumulrii acestuia i de patologia asociat. n cazurile n care volumul lichidului
este mare, sau chiar n pleureziile medii, dac procesul se instaleaz rapid, funcia
ventilatorie a plmnului este restrns, avnd loc scderea capacitii vitale n
grade variate.
Tablou clinic
n cele ce urmeaz vom descrie, ca model, pleurezia tuberculoas cu lichid n
cantitate medie, localizat n marea cavitate pleural.
Simptomele sunt reprezentate de:
1. Durerea pleural, cu caracter lancinant sau surd, accentuat de respiraie
i de tuse. Ea poate iradia spre umr, gt sau abdomen i are tendina de a se
reduce n intensitate prin acumularea lichidului.
2. Tusea uscat, iritativ.

3. Dispneea, ca urmare a scoaterii din funcie a unei poriuni a parenchimului


pulmonar.
Examenul fizic al unui pacient cu pleurezie evideniaz sindromul lichidian
pleural:
a)
abolirea
freamtului
pectoral;
b)
matitate
la
percuie;
c) dispariia murmurului vezicular; d) frectur pleural; e) suflu pleuretic.
Explorri paraclinice
Examenul radiologic
Radiografia toracic evideniaz prezena lichidului numai atunci cnd volumul
acestuia depete 300 ml. La nceput se observ, de regul, voalarea sinusului
costofrenic. Ulterior, opacitatea se accentueaz n intensitate, are aspect omogen i
crete n suprafa, extinzndu-se spre vrful plmnului. Ea este mobil cu poziia
pacientului i are limita superioar orientat cu concavitatea n sus, avnd tendin
ascendent laterotoracic. Indiferent de cantitatea de lichid, apexul pulmonar
rmne ntotdeauna transparent.
Puncia pleural
Practicarea punciei pleurale diagnostice este obligatorie.
Lichidul obinut este analizat macroscopic i este trimis la laborator pentru
efectuarea unor determinri biochimice, citologice i microbiologice. n tabelele 2 i 3
sunt prezentate principalele elemente de diagnostic etiologic al revrsatelor pleurale.

Tabelul 2
Diferenierea ntre exsudatul i transsudatul pleural
Parametru

Exsudat

Transsudat

Densitate

>1016

<1016

Cantitate de proteine

>30 g/l

<30 g/l

>0,5

<0,5

> limita
superioar pentru
LDH seric

< limita
superioar pentru
LDH seric

>0,6

<0,6

Proteine pleurale/proteine
serice
LDH pleural

LDH pleural/LDH seric

Tabelul 3

Elemente de diagnostic n revrsatele lichidiene pleurale


Coninut proteic:
>30 g/l

exsudat

<30 g/l

transsudat

Glucoz <25 mg/l

poliartrit reumatoid, empiem pleural

Lipide crescute

chilotorax

Colesterol crescut

exsudate cronice (pleurezia chiliform)

Factori imunologici:
factor reumatoid
celule lupice,
antinucleari
Enzime
crescut:

poliartrita reumatoid
anticorpi

lupusul eritematos sistemic

concentraie

adenozindezaminaz,
lizozim

pleurezie tuberculoas
pleurezie din afeciuni pancreatice

amilaz
Celularitate:
hematii

neoplasme, embolii pulmonare

PMN

pneumonii bacteriene

limfocite

tuberculoz, limfoame, neoplasme

Examen bacteriologic: frotiu


colorat gram i Ziehl-Nielsen,
culturi

tuberculoz, empieme pleurale

Dac lichidul pleural este serocitrin, diferenierea rapid a exsudatului de


transsudat se poate realiza, la patul bolnavului, prin reacia Rivalta, nvat la
semiologie.
Biopsia pleural trebuie s devin un act medical frecvent, mai ales cnd
etiologia este incert. Ea are capacitatea de a preciza histologic diagnosticul de
tuberculoz i de neoplasm.
Toracoscopia (pleuroscopia) este indicat att n scop diagnostic (biopsii
pleurale ghidate, stadializarea cancerului bronhopulmonar, a mezoteliomului etc.),

ct i terapeutic (evacuarea depozitelor de fibrin i a membranelor piogene, liza


aderenelor, drenajul pleureziilor nchistate).
Alte investigaii care pot orienta spre diagnostic sunt: culturile din sput
(pentru BK), citologia sputei (pentru evidenierea celulelor tumorale), hemoculturile,
mediastinoscopia, tomografia computerizat, bronhoscopia sau toracotomia
exploratorie, testele de reactivitate imunocutanat (IDR la PPD).
Cu toate aceste investigaii, efectuate n clinici de specialitate, n 20% dintre
cazuri nu se poate stabili etiologia pleureziei.
Forme clinice i etiologice frecvente
n Romnia, cauza cea mai frecvent a pleureziilor este tuberculoza la vrste
tinere (80% la adolescent i tnr) i neoplaziile la vrste de peste 45 de ani.
1. Pleurezia tuberculoas
Calea de ptrundere a germenilor la nivelul pleurei este variat: hematogen,
limfatic, prin contiguitate de la leziuni parenchimatoase sau ganglionare sau prin
mecanisme de hipersensibilizare.
Din punct de vedere morfopatologic, caracteristici sunt foliculii tuberculoi.
Lichidul pleural este, de regul, serocitrin.
Debutul este insidios n aproximativ 30% dintre cazuri, iar n rest acut.
Examenul fizic a fost descris anterior, ca model al pleureziilor.
Examenul radiologic poate evidenia, pe lng lichidul pleural, leziuni de tip
tuberculos n parenchimul pulmonar.
IDR la PPD este negativ n 70-90% dintre cazuri i pozitiv n rest. Virajul
PPD de la negativ la pozitiv, n scurt timp, constituie un argument pentru natura
tuberculoas a pleureziei.
Lichidul pleural este un exsudat serocitrin n aproape 90% dintre cazuri
(rareori hemoragic sau purulent), bogat n limfocite (>80%), cu glicopleurie sczut
(<60 mg/dl) i cu adenozindezaminaz i lizozim crescute. n ceea ce privete
bacteriologia, lichidul este paucibacilar (srac), BK putnd fi evideniat n cultur
doar n 11-13% dintre cazuri.
Puncia-biopsie pleural confirm natura bacilar la 80% dintre pacieni, prin
evidenierea foliculului tuberculos.
Evoluie. Pleurezia tuberculoas bine tratat evolueaz favorabil, fr
complicaii. n schimb, tratat incorect sau netratat, are un risc de 20-30% de
tuberculoz pulmonar n urmtorii 2 ani, sau se vindec cu sechele extinse ce

jeneaz funcia pulmonilor (pahipleurite ntinse i fibrotorax).


Tratamentul are ca obiective resorbia rapid a lichidului i asigurarea unei
funcii pulmonare normale, prin prevenirea sechelelor pleurale i a determinrilor
pulmonare i extrapulmonare. Mijloacele terapeutice sunt reprezentate de:
- toracocenteze, care s asigure evacuarea ct mai complet a lichidului;

- chimioterapie antituberculoas, constnd n tripl asociere (rifampicin,


izoniazid i pirazinamid), zilnic timp de 2 luni, apoi de 3 ori pe sptmn, timp
de nc 4 luni;
- corticoterapie oral cu prednison, n doz de 30-40 mg/zi, administrat pe o
durat total de 3-4 sptmni, cu descreterea dozelor cu 5 mg la 3-4 zile interval;
- kineziterapie, care are drept scop restaurarea funciei pulmonare prin
activarea circulaiei, accelerarea resorbiei lichidului i prevenirea simfizelor.
2. Pleurezia neoplazic
Etiopatogenic, pleurezia neoplazic este de dou tipuri: metastatic sau de
nsoire a tumorilor primitive ale pleurei.
a. Pleureziile metastatice sunt cele mai frecvente pleurezii neoplazice. Ele
apar, mai ales, n carcinoamele bronice la brbai i n cele de sn la femei.
Tabloul clinic este dat de revrsatul lichidian abundent, recidivant, de
nesecat, rezistent la tratamentele uzuale, la o persoan cu vrsta de peste 40-45
de ani, cunoscut sau nu ca fiind suferind de cancer. Lichidul are aspect
serohemoragic, hemoragic sau serocitrin.
Certitudinea diagnosticului este asigurat de evidenierea n lichid a celulelor
cu caracter neoplazic aezate n ciorchine (90% dintre cazuri) i de biopsia
pleural (pozitiv n aproximativ 50% dintre cazuri).
Evoluia este
evacuatorii repetate.

nefavorabil,

pleureziile

neoplazice

necesitnd

puncii

Prognosticul este rezervat.


Tratamentul pleureziei presupune evacuri repetate, tratament intrapleural
cu citostatice i realizarea simfizrii pleurale prin introducerea intrapleural de talc
sau doxiciclin.
b. Mezoteliomul pleural este rar, dar are o malignitate crescut,
extinzndu-se foarte rapid la alte seroase (pleura opus, pericard, peritoneu). n
mod caracteristic apare la brbai cu vrsta peste 40 de ani, dup o expunere

ndelungat la azbest.
Clinic se manifest prin dureri toracice intense i pleurezie recidivant.
Lichidul pleural, seros sau hemoragic, conine cantiti crescute de acid hialuronic,
iar citologia este pozitiv n aproximativ 50% dintre cazuri. Pleuroscopia evideniaz
o pleur cu muguri proemineni, sub forma unor ciorchini de struguri.
Tratamentul
chimioterapie.

are

caracter

paleativ

include

decorticare,

radio-

3. Pleurezia din pneumonii


Revrsatul pleural ce nsoete o pneumonie bacterian reprezint o
pleurezie parapneumonic. Dac pleurezia apare dup rezoluia pneumoniei, ea se
numete metapneumonic. Cantitatea de lichid variaz de la civa mililitri pn la
civa litri, aspectul de la clar pn la opalescent i nu conine germeni (este
abacterian). n evoluie se poate consemna virajul spre o pleurezie purulent
(empiem), sugerat de agravarea tabloului clinic, cu reapariia febrei i prezena n
lichidul pleural a unui numr de peste 20.000 de PMN/mm 3, a unui pH crescut i a
glicopleuriei <60 mg/dl, chiar dac revrsatul este aparent abacterian.
4. Pleurezia purulent (empiemul pleural)
Este definit ca o acumulare de lichid purulent n spaiul pleural.
Agenii cel mai adesea incriminai sunt stafilococul auriu, pneumococul,
streptococul, germenii gramnegativi, anaerobii i, uneori, bacilul Koch.
Empiemul poate fi primitiv, atunci cnd infecia este localizat doar pleural,
sau secundar unui focar infecios pulmonar sau extrapulmonar, unui traumatism
toracic sau unei intervenii chirurgicale.
Din punct de vedere evolutiv, empiemul recunoate 3 stadii consecutive:
a) exsudativ (de difuziune), n care se acumuleaz un fluid steril;
b) fibropurulent (de colectare), cnd lichidul pleural este invadat de bacterii;
c) de organizare (nchistare), n care proliferarea fibroblatilor conduce la apariia
unei membrane puin elastice (coaj pleural) ce limiteaz funcia pulmonar.
Tabloul clinic este cel al unui sindrom infecios sever, la care se adaug dureri
toracice, tuse seac, dispnee intens i semne ale unui sindrom pleural. n caz de
evoluie ndelungat apare hipocratismul digital.
Examenul radiologic n faza de difuziune ofer imaginea unui revrsat liber n
marea cavitate. Ulterior, limita superioar devine convex i bine delimitat.
nchistarea se produce cel mai frecvent la baza plmnului, dar este posibil

oriunde.
Puncia pleural trebuie efectuat cu un ac gros, n plin matitate, dup
efectuarea de radiografii toracice de fa i profil. Lichidul extras, de aspect
purulent, va fi supus analizei de laborator, care evideniaz un mare numr de PMN
alterate. Examenul bacteriologic poate fi negativ n caz de antibioterapie prealabil.
Alte examene: VSH accelerat, leucocitoz (15.000-20.000 de leucocite/mm 3)
cu neutrofilie (80-90%), hemoculturi pozitive.
Evoluie. n cazul unui tratament precoce i corect, bolnavul devine apiretic,
starea sa general se amelioreaz, lichidul se reduce cantitativ i apoi dispare,
rmnnd eventual o simfiz pleural, iar examenele biologice se normalizeaz. n
caz contrar, evoluia este spre agravare.
Complicaiile sunt numeroase i grave: fistul bronhopleural cu evacuarea
puroiului prin vomic, empiem de necesitate (eliminarea puroiului prin peretele
toracic, situaie rar ntlnit astzi), metastaze septice, amiloidoz, caexie etc.
Tratamentul pleureziei purulente utilizeaz mijloace multiple:
a) Antibioterapia. Ea trebuie s fie administrat precoce i n doze mari i va
fi condus n funcie de sensibilitatea germenului izolat din puroiul pleural. Pn la
obinerea rezultatului culturilor, sau n cazul n care acestea sunt sterile, se folosesc
antibiotice cu spectru larg.
b) Punciile evacuatoare repetate permit evacuarea puroiului, realizarea de
splturi cu soluie de NaCl 9 i administrarea local a antibioticului.
c) Pleurotomia devine necesar n faze avansate.
d) Kineziterapia este necesar nc din fazele acute ale bolii, ea urmrind
diminuarea riscului de pahipleurit.
e) Msurile generale vizeaz administrarea unei diete hiperproteice, hidratare
corect, vitaminoterapie i corectarea dezechilibrelor hidro-electrolitice.
5. Pleurezia din tromboembolismul pulmonar
Este o cauz relativ frecvent, dar subdiagnosticat, de revrsat pleural. Ea
apare n contextul tromboembolismului pulmonar de dimensiuni medii, care duce la
constituirea infarctului pulmonar. Revrsatul lichidian pleural este n cantitate mic
sau medie i evolueaz n raport cu evoluia emboliei pulmonare. Tratamentul este
cel al tromboembolismului pulmonar.
6. Pleurezia de origine pancreatic
Apare la 5-20% dintre pacienii cu pancreatit acut i este frecvent

localizat pe partea stnga. Lichidul pleural conine amilaz n concentraie


crescut.
7. Transsudatele pleurale
Dup cum am artat, transsudatul pleural poart i numele de hidrotorax i
apare n situaiile care determin creterea presiunii hidrostatice n capilarele
pleurale (insuficien cardiac), scderea presiunii oncotice (hipoproteinemii din
sindromul nefrotic sau de alte cauze) sau pasajul transdiafragmatic al unui lichid de
ascit cu coninut proteic redus (ciroz hepatic). Tratamentul afeciunii de fond
duce, de regul, la dispariia lichidului, dar n anumite cazuri pot fi necesare
toracocenteze.
8. Hemotoraxul
Se caracterizeaz prin prezena de snge coagulabil n cavitatea pleural,
avnd un hematocrit mai mare de 50% din hematocritul periferic.
Cauzele cel mai des incriminate sunt traumatismele toracice, rupturile de
vase sanguine (de exemplu un anevrism de aort) n cavitatea pleural, tumorile
pleurale etc.
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe prezena unui revrsat pleural hemoragic,
aprut n condiiile mai sus descrise. Hemotoraxul trebuie difereniat de pleureziile
hemoragice, n care lichidul are tent roiatic, nu coaguleaz, iar hematocritul
fluidului pleural este mai mic dect 50% din hematocritul periferic.

Pneumotoraxul spontan
Definiie
Pneumotoraxul spontan este o afeciune caracterizat prin prezena unei
colecii aerice n cavitatea pleural, realizat n urma perforaiei patologice
netraumatice a seroasei pleurale.
Etiopatogenie
Pneumotoraxul spontan este de obicei unilateral i poate fi primitiv sau
secundar.
Pneumotoraxul spontan primitiv (idiopatic) este forma cea mai frecvent. n
acest caz au putut fi totui evideniate vezicule aeriene corticale (blebs) situate la
vrful plmnilor.
Pneumotoraxul spontan secundar are cauze infecioase (tuberculoz,
pneumonii bacteriene, bronho-pneumonii, abcese pulmonare etc.) sau este dat de
emfizemul pulmonar.

n funcie de starea fistulei (comunicrii) pleuro-bronice, se disting 3 tipuri


de pneumotorax spontan:
a) nchis = fistul ce se obstrueaz dup ptrunderea aerului;
b) deschis = fistul permeabil, ce conduce la o comunicare liber ntre
cavitatea pleural i bronie;
c) sufocant = fistul cu supap prin care aerul ptrunde, dar nu poate iei,
realiznd o presiune pleural pozitiv.
Tablou clinic
n forma tipic a pneumotoraxului, apar brusc junghi toracic violent, exagerat
de tuse, dispnee intens, de multe ori asfixic i tuse seac, iritativ. n caz de
pneumotorax sufocant, pacientul prezint cianoz, tahicardie, hipotensiune
arterial i anxietate (cu senzaie de moarte iminent).
La examenul fizic se pot remarca imobilizarea i bombarea hemitoracelui
respectiv, timpanism, abolirea freamtului pectoral i a murmurului vezicular.
Explorri paraclinice
Examenul radiologic, explorare principal n pneumotoraxul spontan,
evideniaz o hipertransparen a hemitoracelui, cu absena desenului
bronhovascular i plmn redus de volum, colabat la hil. Mediastinul poate fi
deplasat contralateral. Pneumotoraxul poate fi i nchistat, frecvent apical.
Tomografia computerizat toracic poate detecta prezena blebs-urilor.
Toracoscopia (pleuroscopia) este indicat att n scop diagnostic, ct i
terapeutic: ablaia blebs-urilor mici i nchiderea fistulelor bronho-pleurale.
Diagnostic
Diagnosticul pozitiv
prezentate anterior.

se

stabilete

pe

baza

datelor

clinico-radiologice,

Diagnosticul diferenial se impune a fi efectuat cu unele afeciuni care au un


tablou clinic asemntor: infarct miocardic acut, infarct pulmonar, edem pulmonar
acut, astm bronic n criz etc.
Evoluie, complicaii i prognostic
Evoluia este n general favorabil, cu resorbia coleciei gazoase pleurale i
revenirea plmnului la perete n interval de zile-sptmni. Totui, recidive se
nregistreaz n aproximativ 15-20% dintre cazuri. Cronicizarea se definete prin
absena reexpansionrii plmnului dup 3 luni.
Complicaiile imediate constau n hemopneumotorax (determinat, cel mai
adesea, de ruptura unei bride pleurale) i piopneumotorax (frecvent n
pneumotoraxul spontan secundar). n aceste cazuri, prognosticul este mai rezervat
din cauza bolii pulmonare de baz, complicaiile i cronicizarea fiind regula.

Prognosticul este, n general, favorabil. Pneumotoraxul cu supap reprezint


o urgen major, pacientul putnd deceda n absena unei intervenii medicale
corecte i rapide.
Tratament
1. Msuri generale: repaus la pat, oxigenoterapie pe masc, sedarea durerii
(algocalmin, plegomazin, fortral, chiar opiacee), calmarea tusei (codein).
2. Evacuarea aerului din cavitatea pleural:
- trebuie efectuat de urgen n pneumotoraxul sufocant, prin introducerea
n spaiul II intercostal a unui trocar special sau, n lipsa acestuia, a unui ac cu
lumen gros, conectat la o sering cu ajutorul creia se extrage aerul;
- poate fi efectuat prin metoda descris anterior sau prin pleurotomie
minim cu drenaj aspirativ continuu n pneumotoraxul de mari dimensiuni sau cu
tendin la cronicizare;
- nu este necesar n pneumotoraxul mai mic dect 20% din volumul
hemitoracelui, cnd aerul se resoarbe spontan.
3. Tratamentul chirurgical este indicat n cazul eecului drenajului
aspirativ continuu, n pneumotoraxul spontan cronic, n cazul existenei bulelor
multiple i n hemotoraxul masiv. Acesta const n sutura fistulei, exereza teritoriilor
segmentare sau lobare unde se gsesc leziunile ce au generat perforaia pleural
sau decorticri pulmonare.
4. Kineziterapia respiratorie vizeaz evitarea formrii de aderene.
5. Prevenirea recidivelor
Se poate realize prin inducerea de simfize pleurale: montarea unui tub de
dren intrapleural sau instilarea intrapleural a unor ageni iritani (tetraciclin, talc,
snge propriu).

INSUFICIENA RESPIRATORIE

Definiie
Insuficiena respiratorie (IR) este definit ca un sindrom funcional de
etiologie variat, caracterizat prin hipoxemie (scderea presiunii pariale a O 2 n
sngele arterial sub 60 mmHg), cu sau fr hipercapnie sau hipercarbie (creterea
presiunii arteriale a CO2 peste 45 mmHg).

Clasificare
1. Dup rapiditatea instalrii, IR poate fi acut (se instaleaz brusc, pe un
plmn anterior indemn), cronic (apare lent, ntr-o perioad ndelungat de timp,
fiind posibil antrenarea unor mecanisme compensatorii), cronic acutizat (survine
o agravare brusc, la un pacient cunoscut cu IR cronic).
2. n funcie de severitate
1. Latent, cu manifestri clinice sugestive, absente n repaus, dar prezente
la efort.
2. Manifest (patent), cu semne clinice prezente n repaus. Aceasta
evolueaz n dou faze:
a) compensat, cnd mecanismele compensatorii reuesc s menin pH-ul
sanguin n limite normale (7,35-7,45), iar PaO 2 i SaO2 sunt moderat sczute (PaO2:
60-50 mmHg, SaO2: 90-85%, PaCO2 normal sau crescut),
b) decompensat, atunci cnd mijloacele compensatorii sunt depite sau,
din cauza instalrii brute a IR, ele nu au putut fi antrenate; este caracterizat prin
acidoz respiratorie (pH <7,35), hipoxemie marcat (PaO2 <50 mmHg) i hipercapnie
(PaCO2 >60-70 mmHg).
3. Dup mecanismul de producere
1. IR parial (tipul I), definit prin hipoxemie (PaO 2 <60 mmHg), fr
hipercapnie (PaCO2 normal sau sczut).
Hipoxemia se cuantific n 3 grade, n funcie de severitate: uoar (PaO 2 =
95-60 mmHg), moderat (PaO2 = 60-45 mmHg), sever (PaO2 <45 mmHg).
Conform definiiei, IR apare cnd PaO 2 scade sub 60 mmHg, adic n cazul
hipoxemiei moderate i severe.
2. IR global (tipul II), caracterizat prin hipoxemie i hipercapnie (PaCO 2 >45

mmHg).
Hipercapnia se stadializeaz n 3 trepte: uoar (PaCO 2 = 45-50 mmHg),
moderat (PaCO2 = 50-70 mmHg), sever (PaCO2 >70 mmHg).
Etiopatogenie
Aceasta este dominat de bronhopneumopatia cronic obstructiv (BPCO) i
de astmul bronic (AB).
n tabelul 1 este prezentat clasificarea insuficienei respiratorii, n funcie de
componenta sistemului respirator care este afectat. Cauzele acute induc IR acut,
iar cele cronice, IR cronic.

Tabelul 1
Clasificarea etiologic a insuficienei respiratorii
Componenta
afectat

Afeciuni i condiii

Centrii
respiratori

Accident vascular cerebral; Intoxicaii diverse


(benzodiazepine, antidepresive triciclice);
Medicaie sedativ; Afeciuni pulmonare cronice
obstructive sau interstiiale

Musculatura
respiratorie

Miopatii, miozite; Miastenia gravis;


Poliradiculopatii;
Disfuncie de nervi frenici; Anomalii metabolice
(hipo-tiroidism, hipofosfatemie); Sindrom GuillainBarr; Botulism

Cile respiratorii

BPCO; AB; Broniolit; Tumor sau strictur


endobronic

Alvelolele
pulmonare

Pneumonii; Edem pulmonar acut; Contuzie


pulmonar, hemoragie pulmonar; Sindrom de
detres respiratorie a adultului; Fibroz pulmonar

Vasele
pulmonare

Embolie pulmonar; Hipertensiune pulmonar;


Malformaie arteriovenoas sau unt intracardiac

La schimburile normale de O2 i CO2 ntre alveolele i capilarele pulmonare


contribuie urmtoarele procese fiziologice: ventilaia alveolar, perfuzia capilar,
difuziunea alveolo-capilar i controlul neuro-umoral al respiraiei.

IR apare ca urmare a dereglrii izolate sau combinate a acestor procese.


1. Afectarea primitiv a ventilaiei determin hipoventilaie alveolar, ducnd
la IR global (de tip II). Aceasta se poate produce prin disfuncie a centrilor
respiratori, interesare neurologic periferic, anomalii ale musculaturii respiratorii,
boli obstructive de ci aeriene superioare, boli toracice i pulmonare (BPCO,
pneumonii masive, bronhopneumonii).
2. Dereglarea raportului ventilaie-perfuzie (V/Q) este mecanismul cel mai
frecvent al IR pariale (de tip I). Valoarea normal a acestui raport este de 0,8,
respectiv 4 litri aer/minut (ventilaia normal), raportat la 5 litri snge/minut
(perfuzia). Hipoxemia apare, de obicei, ca o consecin a tulburrii distribuiei aerului
inspirat, cu existena unor regiuni hipoventilate (cu hipoxemie i hipercapnie) i a
altora hiperventilate compensator (cu PaO2 de 100 mmHg i hipocapnie). Acest
fenomen conduce la inegalitatea raportului V/Q ntre diferitele regiuni pulmonare; n
ansamblu, PaCO2 este normal, dar hipoxemia nu poate fi compensat. Cele mai
frecvente boli ce produc astfel IR sunt: bronita cronic, emfizemul pulmonar, astmul
bronic, atelectaziile. Exist i situaii n care circulaia unor teritorii pulmonare este
deficitar (embolii pulmonare), ceea ce perturb, de asemenea, raportul V/Q i,
consecutiv, schimburile gazoase, cu toate c ventilaia se menine.

3. Tulburarea difuziunii alveolo-capilare este un mecanism de mic


importan al IR, inducnd exclusiv hipoxemie (IR de tip I), ntruct permeabilitatea
membranei alveolo-capilare pentru CO 2 este de 20 de ori mai mare dect cea
pentru O2. O difuziune anormal nu produce hipoxemie n repaus dect dac
afectarea membranei alveolocapilare este sever. De obicei, prin acest mecanism
apare hipoxemie n condiii de efort sau cnd se respir aer srac n O 2. Ca afeciuni
n care este alterat difuziunea sunt de menionat: emfizemul pulmonar, fibrozele
pulmonare masive, pneumoniile interstiiale, edemul pulmonar acut masiv,
emboliile pulmonare repetate.
4. untul intrapulmonar dreapta-stnga se realizeaz, n special, n dou
eventualiti: a) prezena de fistule arterio-venoase pulmonare; b) perfuzia unor
uniti pulmonare complet neventilate (atelectazie, edem pulmonar, pneumonie).

Fiziopatologie
Indiferent de mecanismul de producere, modificarea ce definete IR este
hipoxemia de diverse grade, singur sau nsoit de hipercapnie. Odat instalat,
hipercapnia tinde s induc acidoz respiratorie, ceea ce antreneaz o serie de
mecanisme compensatorii (tampon).
n hipercapnia acut (din IR acut) sunt antrenate sistemele tampon locale

(hemoglobina din hematii i proteinele din esuturi), care ns nu reuesc s creasc


HCO3- dect cu aproximativ 1 mEq/l pentru fiecare cretere a PaCO 2 cu 10 mmHg,
realizndu-se tabloul biochimic de IR acut decompensat cu acidoz respiratorie
(Tabelul 2).

Tabelul 2
Modificrile constantelor n IR

Normal

IR acut
decompens
at
cu acidoz
respiratori
e

PaO2 (mmHg)

IR
cronic
compens
at

IR cronic
decompensat
cu acidoz
respiratorie

95-100

<50

<50

<50

SaO2 (%)

96

<80

85-90

<80

PaCO2
(mmHg)

405

>60-70

>60-70

>60-70

25

29-30

27-30

>35-39

7,357,40

<7,35

7,35-7,40

<7,30

HCO3- (mEq/l)
pH

n hipercapnia cronic sunt antrenate mecanismele compensatorii renale: a)


secreiei de H+ la schimb cu Na+; b) amoniosintezei i c) reabsorbiei de
NaHCO3, ceea ce menine pH-ul sanguin n limite normale (IR cronic compensat).
n timp, mecanismele compensatorii sunt depite, realizndu-se IR cronic
decompensat cu acidoz respiratorie (Tabelul 2).
Tablou clinic
Manifestrile clinice ale IR, nespecifice i inconstante, sunt produse de
hipoxemie i de hipercapnie.
1. Hipoxemia
n funcie de gradul de severitate i de rapiditatea instalrii sale, hipoxemia

poate produce simptome i semne variate, expuse n tabelul 3.

Tabelul 3
Manifestrile hipoxemiei
Hipoxemie acut
Tulburri
respiratorii (prin
excitarea
centrilor
respiratori)
i cardiovasculare

Tulburri
neuropsihice
Examen fizic

Dispnee, tahipnee
brusc instalate
Tahicardie,
hipertensiune arterial
(prin vasoconstricie)
sau bradicardie i
hipotensiune arterial
(prin depresie
miocardic)
Hipertensiune
pulmonar acut, cord
pulmonar acut
Aritmii cardiace
Asemntoare beiei
acute (agitaie,
instabilitate motorie,
alterarea ideaiei)
Cianoz de tip central
(cnd Hb redus
depete 5 g%)

Hipoxemie cronic
Dispnee cronic
Hipertensiune
pulmonar cronic, cord
pulmonar cronic

Somnolen, tulburri
de atenie i de
personalitate
Cianoz de tip central
(cnd Hb redus
depete 5 g%)
Degete hipocratice (n
hipoxemia cronic)

2. Hipercapnia
n tabelul 4 sunt redate manifestrile hipercapniei, n raport cu severitatea i
rapiditatea apariiei sale.

Explorri paraclinice
1. Determinarea parametrilor ASTRUP, ce permite stabilirea diagnosticului
pozitiv, evidenierea tipului i a severitii IR.
2. Explorarea ventilaiei pulmonare, ce ofer informaii asupra tipului i
severitii disfunciei ventilatorii. CV <20 ml/kg corp sugereaz iminena IR, n timp
ce o CV <10 ml/kg corp indic necesitatea ventilaiei mecanice.

3. Precizarea bolii care a indus IR: radiografie toracic, examen de sput,


bronhoscopie etc.
4. Monitorizarea hemodinamic invaziv.
5. ECG ofer informaii indirecte extrem de utile despre evoluia IR (tahicardie
sau bradicardie, tulburri de ritm i de conducere) i impactul cardiac (semne de
cord pulmonar acut i cronic).

Tabelul 4
Simptomatologia hipercapniei
Hipercapnie acut
Simptome
neurologice

Encefalopatie
hipercapnic: ameeli,
somnolen diurn i
insomnie nocturn,
dezorientare
temporospaial,
confuzie, anxietate
(PaCO2 >70 mmHg)

Hipercapnie cronic
Hipertensiune
intracranian (cefalee
frontal sau occipital)
Edem papilar
Semne clinice mai
reduse, fiind tolerat i
o PaCO2 de 100 mmHg

Carbonarcoza (coma)
(PaCO2
>80 mmHg)
Efecte
cardiovasculare

Manifestri
respiratorii

Prin dubl aciune a CO2:


vasoconstricie (prin
simpaticotonie
generalizat) i
vasodilataie (prin
acumulare local de CO2)
Tahicardie, aritmii
Extremiti calde, umede
Hipertensiune
intracranian
TA sistemic variabil
Depind de gradul
creterii PaCO2:
uoare: tahipnee,
dispnee
severe: deprimarea
respiraiei, cu reducerea

Semne reduse chiar la


valori mari ale PaCO2,
dac acestea
s-au instalat lent

dispneei
Examenul fizic

Tremor muscular involuntar i asterixis

Evoluie i prognostic
IR este o stare sever actual sau potenial. Prognosticul vital este grav n IR
acut, ns cel ndeprtat, dac bolnavul supravieuiete, este bun. n IR cronic,
evoluia este progresiv, cu o rat variabil, iar prognosticul este cu att mai sever,
cu ct diagnosticul a fost efectuat ntr-un stadiu mai tardiv. n final, aceti bolnavi
decedeaz fie prin encefalopatie hipoxic i hipercapnic, fie prin cord pulmonar
cronic decompensat.
Complicaii
Cele mai importante sunt tromboembolismul pulmonar, hemoragiile digestive
superioare, insuficiena renal acut, aritmiile ventriculare maligne, cordul pulmonar
acut, complicaiile infecioase i hematologice.
Tratament
Tratamentul IR este obligatoriu, dar extrem de dificil. IR acut i IR cronic
acutizat, reprezint o urgen medical, impunnd internarea pacientului ntr-un
serviciu de terapie intensiv bine utilat.
Obiectivele terapiei sunt multiple: combaterea hipoxemiei, hipercapniei i
acidozei; reducerea travaliului ventilator i supleerea ventilaiei deficitare;
stimularea centrului respirator; asigurarea motilitii cutiei toracice; msuri
specifice n raport cu cauza IR.
1. Combaterea hipoxemiei, hipercapniei i acidozei

Oxigenoterapia reprezint msura terapeutic cea mai urgent i cea mai


important pentru ameliorarea PaO2, contribuind ulterior i la normalizarea PaCO 2 i
a pH-ului sanguin. Obiectivul oxigenoterapiei const n creterea PaO 2 la
60-80 mmHg. Acest obiectiv se realizeaz prin trei metode:
a) administrarea de O2 n concentraie mare (6 litri/minut) sub masc Venturi,
nct s se realizeze o concentraie a O 2 n aerul inspirat de 40-80%. Acest procedeu
este indicat n tratamentul IR de tip I, unde nu exist pericolul creterii PaCO 2 i,
deci, al carbonarcozei, pe msura normalizrii PaO 2;
b) administrarea de O2 n concentraie mic (1-3 litri/minut, oxigenoterapie
controlat), spre a se realiza o concentraie a acestuia, n aerul inspirat, de 28-30%.
Este indicat n IR de tip II, unde exist posibilitatea ca, prin suprasaturarea
sngelui cu O2, s dispar unicul stimul al centrului respirator (hipoxemia), cu
creterea i mai accentuat a PaCO 2 i agravarea acidozei respiratorii. La acest

debit, O2 poate fi administrat pe sond nazal, discontinuu, cu msurarea


permanent (din 2 n 2 ore) a PaO2, PaCO2 i a pH-ului;
c) oxigenoterapia de lung durat la domiciliu este o metod eficient n
tratamentul IR cronice; ea presupune administrarea de O 2 pe sond nazal cu un
debit de 1-5 l/minut, timp de 15-16 ore/zi, la domiciliu, folosind drept surse butelii
speciale de oxigen. Beneficiaz de acest tratament ndeosebi bolnavii cu BPCO,
fibroze pulmonare, cifoscolioze i boli neuromusculare ce afecteaz toracele,
precum i cei cu cord pulmonar cronic i poliglobulie secundar.

Pentru combaterea hipercapniei se pot utiliza inhibitorii anhidrazei carbonice:


acetazolamid (250-750 mg/zi, 3-5 zile, intermitent).
Combaterea acidozei este indicat atunci cnd pH-ul scade sub 7,2 i se efectueaz
n special cu NaHCO3 14 n perfuzie sau per os (30-50 ml/zi).
2. Reducerea travaliului ventilator i supleerea ventilaiei deficitare
Pentru unii bolnavi devin necesare intubaia endotraheal i ventilaia
mecanic. Indicaiile acestora sunt: afectarea progresiv a strii de contien,
disfuncia muchilor ventilatori, retenia de secreii bronice, creterea PaCO 2 cu >15
mmHg, dup suplimentarea de O2.
3. Stimularea centrului respirator
Se pot folosi analeptice respiratorii de tipul naloxone 0,8 mg i.v., doz ce
poate fi repetat la 2-3 minute pn la maximum 10 mg, nalorfin (antiopiaceu),
doxapram (stimulant al ventilaiei) etc.
4. Asigurarea unei bune motiliti a cutiei toracice
Se refer la evacuarea cavitii pleurale (lichid, aer), prin puncie cu aspiraie,
i/sau la suprimarea distensiei abdominale (evacuarea ascitei, a pneumo-peritoneului,
diminuarea distensiei gastrice etc.), acolo unde aceste msuri se impun.
5. Msuri specifice n raport cu cauza IR
n cazul obstruciei cilor aeriene superioare (ce determin de obicei IR
acut), n funcie de sediul obstacolului, se impun, de urgen: a) obstacol
supraglotic: ridicarea limbii prin hiperextensia capului, fixarea limbii cu pensa
special, susinerea mandibulei n prognaie, intubarea oro- sau nazofaringian,
tergerea secreiilor din gur cu tifon, aspirarea secreiilor faringiene cu seringa
Guyon; b) obstacol glotic: intubaie orotraheal sau puncie a membranei
cricotiroidiene, cnd prima nu este posibil; c) obstacol subglotic: intubaie
traheal, traheostomie. n continuare, dezobstrucia se realizeaz prin metode
specifice, n funcie de cauz (corpi strini, edem glotic etc.).
n cazul obstruciei cilor aeriene inferioare (bronii), msurile terapeutice
specifice vizeaz combaterea spasmului bronic, a hipersecreiei i infeciei, prin
metode care au fost prezentate la capitolele respective (vezi Bronhopneumopatia

cronic obstructiv i Astmul bronic).