Boala pulmonara obstructiva cronica

Ghidul din 2019 denumeste bronhopneumopatia cronica obstructiva, boala pulmonara cronica
obstructiva. Boala pulmonara obstructiva cronica cuprinde bronsita cronica si emfizem si se numea
BPOC tip A cand predomina emfizemul si BPOC tip B cand predomina bronsita. In boala pulmonara
obstructiva cronica s-a pornit de la aceasta terminologie pentru ca nu se poate face distinctia neta,
clara, nici ca diagnostic, nici ca tratament intre bronsita si emfizem, spunandu-se ca ele sunt
totdeauna impreuna si ca nu ar fi o diferenta intre predominanta uneia sau a celeilalte. Ba mai mult
bronsita creeaza emfizem si emfizemul creeaza bronsita.

Bronsita este o bronsita simpla, tuse cu expectoratie purulenta, e o bronsita astmatiforma (cea care
asociaza bronhospasm si wheezing, dar nu e astm) si alta este o bronsita obstructiva (care asociaza o
componenta bronhospastica ireversibila). Definitia bronsitei este tuse cu expectoratie(muco)
purulenta 3 luni pe an, 2 ani consecutiv. Bronsita dpdv histopatologic are: ingrosarea epiteliului
bronsic, hiperplazia glandelor bronsice, fibroza (fibrocite, inflamatie) si spasmul musculaturii netede
bronsice. Bronsita are definitie clinica.

Emfizemul are o definitie histopatologica si anume dilatatia si ruperea peretilor alveolari distal de
bronsiola terminala.

Bronsita in momentul in care a devenit activa, acuta, se asociaza cu cresterea secretiilor la nivelul
bronsiilor cu bronhospasm, iar la nivelul bronsiilor bronhospasmul si inflamatia creeaza obstructie
bronsica. Aceasta obstructie bronsica va creste presiunea distal de aceasta obstructie. Crescand
presiunea distal, va creste presiunea la nivelul alveolelor, putandu-se rupe peretii alveolari, deci
bronsita a creat emfizem. Ruperea peretilor alveolari intotdeauna creeaza inflamatie. Limfocite,
plasmocite, neutrofile, fibroblasti, monocite vin si creeaza in jurul tesutului alveolar cu perete rupt o
inflamatie, care in cursul episodului acut este de magnitudine mare, dupa care apare un proces de
vindecare cu defect, adica cu fibroza si spatiul inconjurator al alveolelor cu peretii rupti (spatiul
interstitial) dezvolta o fibroza care va distruge si arteriolele si venulele si tesutul eleastic( fibrele de
elastina) care fac parte din structura plamanului, plasate intre alveole si bronsii. Aceasta fibroza care
apare perialveolar altereaza fibrele elastice care sunt in cantitate mare la nivelul tesutului interstitial
pulmonar. Fibrele elastice, in mod normal, creeaza tractiune laterala a bronsiolelor in timpul
expirului. In expir, plamanul isi micsoreaza volumul, iar bronsiolele ar trebui sa nu mai aiba lumen.
Aceste fibre elastice din spatiul interstitial pulmonar fac o tractiune laterala si mentin bronsiolele cu
lumenul deschis. Bronsiile mari nu au nevoie de asa ceva, deoarece avand calibru mare raman
deschise si in expir. Emfizemul creand aceasta inflamatie si distrugand fibrele elastice face ca aceste
bronsiole sa nu mai aiba lumen in timpul expirului. Disparitia sau micsorarea acestui lumen inseamna
staza secretiilor glandelor bronsice, iar staza inseamna infectie. Aceste infectii se suprainfecteaza,
plamanul fiind cel mai mare recoltor de virusi, bacterii din mediul ambiant si astfel se infecteaza
bronsia. Infectarea brosniilor se numeste bronsita si astfel emfizemul creeaza bronsita.

Astfel, bronsita creeaza emfizem si emfizemul creeaza bronsita si se pare ca atat ca tratament, cat si
ca predominanta nu exista o diferenta esentiala si lucrul acesta e creat de noul ghid in special pentru
tratament. Daca inainte exista un tratament special, predominant pentru bronsita si unul
predominant pentru emfizem, acum nu mai exista si se trateaza ca si cum le ai pe amandoua in
acelasi timp. (Daca predomina emfizemul se chemau pink puffer, iar daca predomina bronsita se
chemau blue blotter)

Definite: Boala pulmonara obstructiva cronica se defineste ca tuse cu expectoratie, dispnee

episodica, la pacienti care au factori de risc si anume fumatul (alti factori: lucreaza in fum, industria
cauciucului). Practic, nu se poate pune diagnosticul de BPOC decat la fumatori (90%). In rest, poate
aparea la cei care lucreaza in industria chimica, a detergentilor. Tot in definitie, raportul intre VEMS si
CV este mai mic de 70% in conditiile administrarii unei substante inhalatorii bronhodilatatoare.
Definitia BPOC e clinica.

Simptomatologia consta in tuse, expectoratie mucopurulenta sau numai mucoasa si dispnee

episodica.

Au aparut niste subclasificari numite GOLD (Initiativa globala de clasificare, tratament, prognostic al
bolii pulmonare obstructive cronice). Dupa acest GOLD, boala pulmonara obstructiva cronica a fost
clasificata in functie de probele ventilatorii si in functie de simptome.

In functie de probele ventilatorii( in functie de severitatea spirometriei) exista:

GOLD clasa I: VEMS peste 80%

GOLD clasa II: VEMS intre 50-70%

GOLD clasa III: VEMS intre 30-50%

GOLD clasa IV: VEMS mai mic de 30% din valoarea estimata in functie de test de gen, greutate

Mai exista o clasificare numita A,B,C,D in functie de episoadele de dispnee, perioadele de internare si
volumele respiratorii. Aceasta este o clasificare clinica.

A: simptome putine, risc mic/scazut

C: simptome putine, risc crescut ( asta inseamna ca nu are simptome, pentru ca nu are o activitate
deosebita, dar are volume scazute, o radiografie pulmonara cu fibroza pulmonara, presiune partiala a
oxigenului scazuta, presiune partiala a CO2 crescuta)

B: simptome multe, risc mic/scazut

D: simptome multe, risc crescut

Riscul e legat de prognostic, se refera la speranta de viata si la internarea in spital.

DATE PARACLINICE

Presiunea partiala a oxigenului, presiunea partiala a dioxidului de carbon servesc ca severitate. O

presiune partiala a oxigenului sub 60 mmHg arata o boala pulmonara obstructiva cronica severa. La
fel, o presiune partiala a dioxidului de carbon de 60 mmHg arata un prognostic sever si ele sunt
criterii de tratament cu respiratie asistata.

De obicei, pacientii sunt poliglobulici pentru ca au hipoxie cronica (poliglobulia apare ca o reactia a
organismului, care crede ca hipoxia e data de numar mic de hematii).

Examenele radiologice arata un desen pulmonar accentuat. La examenul radiologic, desenul

pulmonar e dat de vase. Unii considera ca desenul pulmonar accentuat este prin ingrosarea peretilor
endoteliului vascular ptr ca unul dintre mecanismele fiziopatologice este HTPulmonara, care
streseaza endoteliul vascular care raspunde prin ingrosare. Altii spun ca desenul este accentuat
pentru ca exista emfizem (mai mult aer decat parenchim).

Nu ar fi necesara tomografia computerizata pulmonara, dar mai degraba acesta este un criteriu
economic (identificarea neoplasmului pulmonar prin efectuarea CT pulmonare facuta pentru alta
indicatie decat neoplasmul pulmonar, neoplasm care nu aparea pe radiografia pulmonara clasica si
nici nu prezenta simptome care sa indice efectuarea tomografiei computerizate pulmonare).
Ca probe paraclinice mai sunt si testele legate de substantele bronhodilatatoare.

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

Exista astmul bronsic care nu face parte din BPOC decat cand se complica cu bronsita si emfizem.
Astmul bronsic este un bronhospasm care apare pe o predispozitie genetica la anumite substante
inhalatoare ( polen, praf, crinii- cele mai bronhospastice flori). Cei care nu au aceasta predispozitie
geneitca, nu fac bronhospasm. Se face diagnostic diferential intre astm si BPOC prin efectuarea unui
test de provocare a bronhospasmului, numai in conditiile in care examenul clinic e normal : se
administreaza metacolina (atropina) sub forma de spray si VEMS se micsoreaza cu mai mult de 20%,
atunci avem astm. Daca nu are predispozitie de bronhospasm, VEMS-ul nu scade sub 20%.

Neoplasmul pulmonar prin obstructie bronsica incompleta creeaza wheezing (respiratie suieratoare),
deoarece creste rezistenta la trecerea aerului prin aceste bronsii obstruate incomplet si produce
turbulenta care determina acel zgomot. Diagnosticul pozitiv de neoplasm este pus de tomografia
computerizata pulmonara.

Hipertensiunea pulmonara idiopatica cu dispnee

Hipertensiunea pulmonara idiopatica este ca HTA (adica nu se stie cauza aparitiei). Ea poate fi
primitiva (cu care se face diagnostic diferential) sau determinata de insuficienta cardiaca (VS e
insuficient, presiunea in VS creste si face staza in AS si in venele pulmonare si in toate tributarele
venelor pulmonare). Mecanismul de aparitie a dispneei in HTPulmonara din insuficienta cardiaca :
plamanul in HTPulmonara isi creste greutatea si atunci muschii inspiratori si expiratori muncesc mai
mult, consuma mai mult oxigen (apare un grad de hipoxie). Consumul de oxigen in cantitate crescuta
(hipoxia) stimuleaza centrul respirator si se constientizeaza presiunea scazuta a oxigenului ceea ce
induce dispneea (exceptie la nevrotici – ultimul tip de nevroza este nevroza la volan, care
demonstreaza un temperament patologic din punct de vedere psihic al soferului).

FIZIOPATOLOGIE

Fiziopatologia e legata de hipoxie, hipercapnie. Aceasta distrugere a peretilor alveolari, fibroza

interstitiala duce la spatiu mort ventilat, spatiu mort irigat, adica exista zone irigate si neventilate si
invers, zone ventilate si neirigate. Hipoxia determina vasoconstrictie pe arterele pulmonare.
Hipercapnia pe arterele pulmonare da tot vasoconstrctie, dar da vasodilatatie pe alte sisteme
arteriale. Acestea duc la hipertensiune pulmonara, care are drept consecinta cresterea muncii VD
care se hipertrofiaza pana la un moment dat, adica pana cand distanta dintre 2 sarcomere depaseste
2,2 microni si astfel actina nu mai gliseaza pe miozina si atunci hipertrofia se transforma in dilatatie si
apare decompensarea ventriculara dreapta ca element fiziopatologic.

COMPLICATII

Cord pulmonar cronic

Aritmii

Infectii bacteriene, virale

Insuficienta respiratorie

TRATAMENT

Tratamentul s-a schimbat, adica nu se mai refera la bronhopneumopatia obstructiva cronica, ci la

boala pulmonara obstructiva cronica si se clasifica astfle:
a. Tratamentul bolii pulmonare obstructive cronice stabilizate
b. Tratamentul bolii pulmonare obstructive cronice acutizate
c. Tratamentul bolii pulmonare obstructive cronice severe: respiratie asistata (=intubatie) sau
respiratie cu presiune pozitiva/crescuta de oxigen, transplant pulmonar
a. BPOC stabilizata inseamna ca nu are simptome sau are simptome la eforturi foarte mici, dar
are VEMS/CV mai mic de 70% la administrare de bornhodilatator. BPOC stabilizata cuprinde
ca simptome dispneea de grad I, II (se cam suprapune cu clasificarea NIHA de la insuficienta
cardiaca), dar si lipsa dispneei. Dispneea de gradul I este dispneea care apare cand urci pe
deal (adica la eforturi mari), si care in mod normal nu se constientizeaza, nu e perceputa ca
ceva patologic, dar pacientii ii acorda o componenta subiectiva (respiratia dificila e altfel
decat inainte si ii da o stare de discomfort). Disoneea de gradul II apare cand cara greutati,
urca trepte. Dispneea de gradul III e la eforturi foarte mici (cele prin casa: face patul,
pregateste masa). Dispneea de gradul IV apare la eforturile cele mai mici adica deplasarea la
cativa pasi si poate sa apara si la repaus.
In functie de aceasta clasificare, tratamentul bolii stabilizate cuprinde raportul VEMS/CV mai
mic de 70% si gradul I si II de dispnee.
Se trateaza cu bronhodilatatoare beta2-simpatomimetice (sunt de prima linie) care au efect
bronhodilatator: Salbutamol -are actiune rapida, se dau 2 pufuri la 12 ore. Daca face
tahicardie sau la varstnici (ca sa nu faca tahicardie), se folosesc anticolinergice inhalatorii:
bromura de ipratropiu. Teofilinul este de linia a treia; exista tablete de 100 mg sau tablete
retard de 300 mg( se dau o data pe zi; cele retard mai pot fi de 200 mg si se dau de 2 ori pe
zi). Antiinflamatoarele nu se dau in general cand boala e stabilizata, decat daca tuseste cu
expectoratie, dar in general nu. O boala pulmonara obstructiva cronica stabilizata poate sa
aiba exacerbari, care apar mai ales iarna cand contacteaza o viroza; bronsiile sunt sensibile
pentru ca au acest grad de obstructie, au un grad de inflamatie (exista o predispozitie
genetica pentru BPOC dar care are magnitudine mai mica decat predispozitia pentru astm) si
o susceptibilitate mai mare la viroze, virozele produc inflamatie, inflamatia produce secretii si
spasm, care determina tuse, dispnee si pot accentua infectiile bacteriene (suprainfectii),
sputa devenind purulenta si atunci se administreaza antibiotice; se folosesc multe
antibiotice: tetraciclina (1 g la 12 ore), cotrimoxazol/biseptol (2 tablete la 12 ore – 1 tableta
de cotrimoxazol contine 80 mg de trimetoprim si 400 mg de sulfametoxazol), ampicilina (2g
pe zi in 2 prize), amoxicilina (2 g pe zi in 2 prize), amoxiclav (amoxicilina+acid clavulanic, 2 g
pe zi, 1 g la 12 ore) ; in general nu se administreaza terapie antibiotica injectabila, decat
atunci cand bolnavul e internat, cand se prefera cefalosporine (ceftriaxom -cefalosporina de
generatia a treia, 1 g la 12 ore sau 2 g in priza unica). In puseele active de boala se folosesc si
antiinflamatorii care sunt reprezentate de cortizoni; nu se prefera administrare pe cale
generala, ci tot sub forma inhalatorie: beclometazona (2 pufuri la 12 ore sau la 6 ore in
functie de simptomatologie). Se mai pot administra mucolitice (acetilcisteina 200-400 mg,
dar este criticata; se pare ca cel mai bun mucolitic este hidratarea: daca bei apa, secretiile la
orice nivel sunt mai apoase). Exista si preparate combinate, inhalatorii intre un
simpatomimetic beta2-adrenergic stimulant si un cortizon: Seretide( contine Salmeterol care
e simpatomimetic si Fluticazona care e cortizon; actioneaza rapid si de scurta durata),
Sindicord( contine Formoterol care e simpatomimetic si Butesonid care e forma de cortizon;
actioneaza rapid si de lunga durata). Exista un antiinflamator nou( care se pare ca e mai
puternic decat cortizonul) care se administreaza fie de rezereva, fie in GOLD IV D si se
numeste Roflumilast.