Fluxul de sange este proportional cu diferenta de presiune dintre capetele unui vas .

K = conductanta hidraulica = reciproca rezistentei = 1/R .

Q = K ( P1 - P2 ) ; Q = flux = cantitate de sange ; Q = (P1-P2) / R , unde P1 =
presiunea arteriala medie , P2 = presiunea venoasa centrala 0 mmHg , R =
rezistenta totala periferica , Q = debit .
Q = Pa / R ( Pa este presiunea arteriala ) . Q = 100 ml / min , P1 = 100 mm Hg , R
arteriala = 1 , pentru circulatia sistemica .
Pentru circulatia pulmonara avem : P1 = 16 mmHg , P2 = 2 mmHg P = 14 mmHg
; Q = 100 ml / min R = 14 / 100 = 0,14 .
Fluxul sanguin poate creste daca presiunea creste si R se modifica .
In circulatie , valoarea P este aproximativ constanta , deci debitele la diferite tesuturi
sunt modificate prin variatii de R , ce creste cand vasele se contracta si scade cand
vasele se relaxeaza .
Structura vaselor - cu exceptia capilarelor sunt alcatuite din tunici :
1. Intima - stratul cel mai intern
2. Media
3. Adventicea
1. Intima - este formata dintr-un strat de celule endoteliale turtite , dispuse pe un strat
subtire de tesut conjunctiv . Aceasta tunica este prima bariera pentru proteinele
plasmatice , avand un rol important in secretia de substante vasoactive . Din punct
de vedere mecanic este o tunica slaba .
2. Tunica medie - este formata din fibre musculare dispuse circular si invelite in
matrice de elastina si fibre de colagen . Ea confera rezistenta si forta de contractie .
Stratutrile de elastina alcatuiesc o lamina interna si o lamina externa ce stabilesc
granitele tunicii medii .
3. Adventicea - este alcatuita din tesut conjunctiv . Nu are o limita externa precisa . In
arterele mari , la nivelul adventicei exista vasa vasorum al carei rol este de a hrani
arterele .
Clasificarea functionala a vaselor

1. Artere elastice
Au diametrul de 1-2 cm . Acestea sunt : a. pulmonara , aorta si ramurile ei . Aceste
aa. au peretii distensibili pentru ca media lor este foarte bogata in elastina si permite
aa. mari sa se expansioneze si sa primeasca volumul bataie in timpul ejectiei , iar in
diastola sa revina la forma lor initiala .
In alcatuire lor mai intra si colagen , ce este de 100 de ori mai eficient ca elastina , el
prevenind supradistensia .
2. Artere musculare
Au diametrul de 0,1 - 1 cm . Acestea sunt : a. poplitee , a. radiala , aa. cerebrale , aa.
coronare . A. musculare sunt artere de R joasa .
Media are fibre musculare in cantitati crescute . Aceste fibre au o importanta inervatie
autonoma , putandu-se contracta sau relaxa . Capacitatea de contractie este foarte
importanta din punct de vedere fiziologic , pentru ca in situatii limita poate salva
viata .
3. Vase de rezistenta
Confera cea mai mare rezistenta . Acestea sunt aa. foarte mici ( diametrul de 100 500 ) si arteriolele ( diametrul mai mic de 100 ) .
Vasele de rezistenta proximale au peretii mai grosi si sunt bogat inervate de nn.
vasoconstirctori .
Metarteriolele ( arteriolele terminale ) au diametrul de 10 - 40 . Acestea sunt slab
inervate si au doar 1-3 straturi de fibre musculare .
Rezistenta crescuta este conferita de nr. relativ scazut al acestor vase si de diametrul
lor mic , la nivelul acestora avand loc cea mai mare pierdere de presiune .
Aceste vase functioneaza ca supape ale circulatiei , crescand sau scazand fluxul
local in functie de necesitati : cand se dialta , R scade fluxul creste , iar cand se
contracta , R creste fluxul scade .
4. Vase de schimb
Acestea sunt capilarele . Au diametrul 4-7 si sunt foarte numeroase .
Schimburi mai pot exista si la nivelul arteriolelor terminale si venulelor postcapilare .

Peretele capilar are doar un singur strat de celule endoteliale , avand o grosime de
0,5 ce faciliteaza transportul rapid al metabolitilor .
Desi sunt foarte inguste , totusi R nu este crescuta pentru ca nr. lor este foarte mare .
De asemenea , suprafata lor de sectiune este foarte mare pentru ca nr. lor este
foarte mare viteza de circulatie scade .
Velocitatea este raportul intre debit , flux si suprafata de secctiune . Velocitatea este
de 200 ori mai mica decat in aorta .
5. Anastomoze arterio-venoase
In unele tesuturi : piele , mucoasa nazala , ureche , exista vase cu diametrul de 130150 ce conecteaza arteriolele cu direct cu venule , scurt-circuitand capilarele .
Peretele lor este bogat inervat si este semipermeabil .
La nivelul pielii au rol in termoreglare .
6. Venule
Au diametrul de 50-200 si peretele foarte subtire . La nivelul membrelor poseda
valvule semilunare ce previn curgerea retrograda a sangelui .Venulele mari , venulele
capului si gatului nu au aceste valvule .
Venele contin 2/3 din sangele circulant .
Venulele sunt denumite vase de capacitanta . Ele se pot expansiona si colaba usor si
pot actiona ca un rezervor variabil .
Complianta
Este raportul dintre V si P . Se studiaza pe curba P , V . Exista diferente ale
acestor curbe in sistemul arterial si cel venos .
In sectorul arterial V = 750 ml si P = 100 mmHg .O scadere mica a volumului arterial
duce la o pierdere foarte mare de presiune .
In sectorul venos V = 2500 ml . Cand volumul creste , creste si presiunea ,
complianta fiind de 24 ori mai mare decat complinta din sectorul arterial , iar
distensibilitatea de 8 ori mai mare .
Stimularea simpaticului in ambele teriotorii duce la crestere a presiunii pentru orice
volum de sange , iar inhibarea simpaticului scade presiunea in ambele teritorii .

HEMODINAMICA IN ARTERE

Presiunea arteriala este oscilatorie .

Diferenta dintre presiunea sistolica si presiunea diastolica = presiunea pulsului
( Pp ) . Aceasta presiune ( presiune diferentiala ) depinde de :
- volumul bataie ( Vb ) - presiunea pulsului este direct proportionala cu volumul
bataie
- complianta sitemului arterial - presiunea pulsului este invers proportionala cu
complianta .
Pp = Vb / C
Complianta normala ( la o presiune normala ) este de 2 ml / 1 mmHg pentru adultul
tanar . Aceasta complianta nu este constatnta , putand fi influentata de 3 factori :
1. Rapiditatea ejectiei - scade C pentru ca peretele arterial este un material vascoelastic si are nevoie de un anumit timp pentru a se expansiona . In cursul efortului
fizic , Pp creste mai mult comparativ cu Vb pentru ca scade timpul disponibil pentru
relaxarea vascoasa a peretilor arteriali .
2. Varsta - inaintarea in varsta este asociata cu procesul de arterioscleroza ce duce
la intarirea peretelui arterial prin procesul de fibroza.
Pp este cea mai simpla modalitate de a evalua Vb . Pp se propaga cu viteza de 4-5
m/s la tineri si cu 10 m/s la cei in varsta .
Exista diferente intre viteza de propagare a pulsului si viteza sangelui . Sangele este
incompresibil si cand intra in aorta proximala trebuie sa-si creeze un spatiu . Acest
lucru este realizat prin distensia aortei ,, iar presiunea creste si prin impingerea
sangelui ce ocupa spatiul de care sangele ejectat are nevoie .
Pp creste pana la nivelul celei de-a 3 -a generatie de artere : de exemplu pana la a.
temporala , dupa care Pp scade pentru ca scade viteza si complianta .
Presiunea arteriala medie
Este suma valorilor presionale inregistrate msec. cu msec. intr-un anumit timp .
Presiunea arteriala , Pa = Pd + Pp / 3 90 mmHg ; Pd = presiunea diastolica .
Presiunea normala este 120 cu 80 la indivizii tineri .

Exista variatii ale a Pa date de varsta . Presiunea creste cu varsta datorita procesului
de arterioscleroza . In somn Pa scade . Teama , emotia , stimulii durerosi , cresc Pa .
Efortul fizic modifica Pa , dar totul depinde de intensitatea efortului :
- efortul fizic de intensitate mica , in exerciii usoare , Pa scade datorita scaderii K
( conductanta hidraulica ) .
- efortul fizic moderat , Pa creste .
De asemenea , gravitatia influenteaza valoarea Pa :
- vasele de sub nivelul inimii au Pa crescuta - aa. picioarelor au o Pa de 180 mmHg
- vasele de deasupra au Pa scazuta - vasele cerebrale au o Pa de 60 mmHg .
Alte modificari apar in schimbarea pozitiei corpului : de la clinostatism la ortostatism
duce :
- la o scadere tranzitorie a presiunii
- apoi presiunea creste progresiv ajungand la valori mai mari decat valoarea initiala
din clinostatism .
Cand persoana se ridica , sangele este acumulat in membrele inferioare scade
returul venos scade Vb scade Pa scade Pp . Scaderea Pa actioneaza la
nivelul baroreceptorilor din sinusul carotidian ce are ca urmare diminuarea tonusului
vagal si cresterea tonusului simpatic creste foarta de contractie , apare
vasoconstrictia cu cresterea rezistentei periferice , creste frecventa
cardiaca creste Vb creste debitul cardiac . Vasoconstrictia produce cresterea R
periferice ceea ce duce la cresterea Pa .
Aceste modificari readuc valorile presionale la normal , chiar daca le creste cu 10-15
mmHg .
Pa variaza cu respiratia : la fiecare inspiratie , Pa scade cu cativa mmHg Vb creste
pe Vd si scade pe Vs .
Manevra VALSALVA - expiratie cu glota inchisa in cursul acceselor de tuse , la
ridicarea de greutati .
Prin aceasta manevra se obtin 4 faze :
1. Cresterea presiunii intratoracica ceea ce duce la cresterea Pa prin comprimarea
aortei .

2. Presiunea incepe sa scada pentru ca returul venos este diminuat . Aceasta

scadere a presiunii la un moment dat se stabilizeaza pentru ca sunt stimulati
barorecetorii ce determina cresterea tonusului simpatic vasoconstrictie creste
R creste frecventa cardiaca si presiunea se stabilizeaza .
3. La intreruperea acestei manevre , presiunea scade si mai mult .
4. Cresterea presiunii datorita ameliorarii intoarcerii venoase . Concomitent cu
cresterea presiunii apare si bradicardia care este foarte importanta pentru ca este un
test de diagnostic pentru afectiuni ale sistemului nervos autonom ( scaderea
eficacitatii baroreceptorilor indivizii au in faza 2 presiunea scazuta fara posibilitatea
stabilizarii , iar in faza 4 nu apare bradicardie ) .
In graviditate , presiunea scade in trimestru I , atingand valori minime la sfarsitul celui
de-al 2 -lea trimestru datorita nivelului crescut de estrogeni si progesteron . Creste
sinteza de substante vasodilatatoare .
Apare sindromul utero-cav al graviditatii ce apare la gravidele care stau pe spate :
ameteli , slabiciune , greata , pierderea constientei . De aceea gravida trebuie sa
stea pe o parte .

MICROCIRCULATIA

Cele mai mici artere se ramifica in arteriole de ordin I ce au peretele muscular inervat
de nn. simpatici . Arterioalele se continua cu arteriolele terminale ( metarteriole ) ce
contin putine fibre vasomotorii . Metaarteriolele dau nastere unui grup de capilare .
Tonusul musculaturii netede in arteriola terminala determina daca grupul de capilare
este bine perfuzat cu sange( capilare deschise ) sau inchise ( capilare inchise ) .
Structura vaselor de schimb
Vasele de schimb sunt : capilarele , arteriolele terminale , venulele postcapilare .
Exista 3 tipuri ultrastructurale de capilare :
1. Continue
2. Fenestrate
3. Discontinue

1. Capilarele continue
Exista in muschi , , piele , plamani , tesut conjunctiv , sistem nervos .
Circumferinta lor este alcatuita din 1-3 celule endoteliale asezate pe o membrana
bazala . Peretele celulelor are grasime mica si permite usor schimburile . Schimburile
se pot face prin :
- vezicule de schimb
- jonctiuni intercelulare
- glicocalix = invelis subtire electronegativ alcatuit din sialoglicoptroteine si GAG
( hepran sulfatul ) , cu rol de sita macromoleculara .
2. Capilare fenestrate
Sunt mai permeabile pentru H2O si molecule hidrofilice mici .
Localizare in glomerulul renal , in glandele endocrine , plex coroid , mucoasa
intestinale , sinoviala .
Endoteliul este perforat de fenestre ( orificii mici circulare ce reprezinta calea
principala prin care H2O si metabolitii traverseaza peretele capilar . Fenestrele sunt
obturate de o membrana foarte fina numita diafragma ce are aspect de roata cu spite
, perfoata de 14-15 aperturi . In capilarele renale nu exista acest diafragm .
3. Capilarele discontinue ( sinusoidale )
Au gap-uri intercelulare cu diametrul 100 nm . Permite trecerea unor molecule mari
de tip proteic . Aceste capilare apar in teritorii unde eritrocitele trebuie sa migreze
intre sange si tesuturi : maduva osoasa , ficat , splina .
Exista mai multe cai prin care se pot face schimburile :
- moleculele lipofilice mici ( H2O , glucide , aminoacizi mici ) trec prin fenestre sau
prin jonctiunile intercelulare .
- moleculele mari lipofolice ( proteinele ) folosesc un transportor vezicular sau canale
transendoteliale .
- proteinele - trec pringap-uri intercelulare .
Difuziunea poate fi :

1. Libera - dupa legea lui Fick - depinde de diferenta de concentratie de o parte si de

alta a membranei , de grosimea membranei , de coeficientul de difuziune , de
suprafata membranara . ys = - D S x C / x ,
ys = rata difuziunii , x = grosimea membranei , S = suprafata , C = diferenta de
concentratie , D = coeficientul de difuziune ce depinde de : temperatura , gruetatea
moleculara , marimea moleculei . D este invers proportional cu radacina cubica a
greutatii moleculare a substantei solide .
2. La nivelul membranei
Ys este mai scazut pentru ca S este mic ( asta din cauza ca difuziunea se face doar
la nivelul porilor ) . Distanta pe care se face difuziunea este mai mare pentru ca
majoritatea porilor au o directie oblica .

Reglarea microcirculatiei
Fluxul sanguin la nivelul unui tesut este dependenta de rata metabolismului .
Producerea de metaboliti produce relaxarea vasculara ceea ce duce la o perfuzie
locala crescuta .
Acest proces de crestere a perfuziei in tesuturile in activitate se numestevasodilatatie
metabolica sau hiperemie functionala .
Factorii care intensifica acest proces :
- K eliberat de muschii in activitate sau de neuronii activi inca .
- hipoxie locala
- acidoza determina eliberarea de Co2 si de acid lactic .
- produsii de degradare a ATP : adenozina si fosfat anorganic .
Importanta reglarii a fiecarui factor difera de la un tesut la altul . De exemplu :
- vasele cerebrale sunt sensibile la H si K .
- vasele coronare sunt mai sensibile la adrenalina si hipoxie .

Mecanismul de actiune a metabolitilor vasodilatatori

1. Hiperpolarizarea cu inchiderea canalelor de Ca dependente de voltaj .

Depolarizarea creste probabilitatea deschiderii canalelor de Ca , iar hiperpolarizarea
scade probabilitatea deschiderii canalelor de Ca .
Dar hiperpolarizarea depinde de activarea canalelor de K ( deci de iesirea K din
celula ) , iar aceasta activare apare cand scade concentratia de ATP .
Canalele de K se mai pot deschide si cu ajutorul unor substante : pinocidin si
cromakalin , ce sunt folosite ca vasodilatatoare . Prin aceste substante actioneaza
adezina , VIP ( vasoactive intestinal peptide ) , hipoxia si acidoza .
2. Cresterea concentratiei de AMPc
AMP-ul are actiune indirecta , activand o proteinaza ce creste activitatea ATP-azei
ciclice de la nivelul membranei celulare a musculaturii netede si de la nivelul
reticulului endoplasmic .
Se presupune ca AMPc scade capacitatea de deschidere a canalelor reticulului
sarcoplasmic .
Toate aceste mecanisme scad concentratia de Ca intracelular .
Prin aceste mecanisme pot actiona : histamina , adenozina , VIP , adrenalina prin
receptorii 2 de la nivelul vaselor muschiului scheletic .
3. Vasodilatatia mediata de GMPc
Actiune vasodilatatoare mediata de GMPc au :
- oxidul nitric ( NO )
- ANF
- bradikinina
NO si ANF difuzeaza in citoplasma si activeaza guanilat ciclaza ce transforma GMP
in GMPc . Mecanismul nu este cunoscut foarte bine .
4. Se poate considera si un al 4 -lea mecanism molecular ce nu depinde de
concentratia Ca intracelular . Prin acest mecanism se scade afinitatea proteinelor
contractile pentru Ca .
Se presupune ca hipoxia si AMPc ar putea actiona si prin alte mecanisme .

Functia activa a endoteliului

Endoteliul secreta substante active ( vasodilatatoare si vasoconstrictoare ) si
componente structurale ( glicocalix , lamina bazala ) .
De asemenea , endoteliul are rol in hemostaza prin producerea de tromboxani A2 si
factor Von Bilendarn .
La nivelul endoteliului exista o enzima de conversie ce transforma angiotensina I in
angiotensina II .
Are rol in mecanismul de aparare a organismului .

Substante vasodilatatoare
Sunt de 3 tipuri :
1. EDRF
2. EDHE - factor hiperpolarizant
3. prostaciclina
1. EDRF = NO - este oxid nitric ce este rpodus sub actiunea unor agonisti , dar nu
este stocat in celulele endoteliale .
Substante ce determina secretia de NO :
- substanta P
- acetilcolina
- VIP
- agregare plachetara prin serotonina si ADP
- trombina
- bradikinina
NO este produs din metarpinina sub influenta enzimei NOS . Aceasta enzima
depinde de nivelul de Ca intracelular si de complexul Ca - calmodulina .

Acetilcolina are mai multe tipuri de receptori dintre care M3 se gaseste la nivelul
vaselor : actioneaza prin fosfolipaza C proteinne Gq creste Ca intracelular ce
creste activitatea NOS .
Productia de NO este stimulata si de stress-ul de frecare ce creste odata cu
cresterea fluxului sanguin . NO difuzeaza in citoplasma celulelor musculare netede si
activeaza guanilat ciclaza ce formeaza GMPc si produce relaxare .
Sinteza de NO poate fi blocata de endogeni activi ai argininei : NMMA ( monometil NArginina ) .
NO are functia de a inhiba agregarea plachetara si produce vasodilatatie severa in
hipotensiunea ce apare in socul endotoxic .

Substante vasoconstrictoare
Cea mai importanta este endotelina , fiind cea mai puternica substanta
vasoconstrictoare .
Vasoconstrictia , in general , poate dura cateva minute ; daca este realizata cu
endoteline , poate dura ore .
Endotelinele sunt de 3 feluri : ET1 , ET2 , ET3 . Cea mai importanta este ET1 .
ET1 are 21 de aminoacizi .
Efectul este realizat prin interactiunea receptorilor de tip ETA si ETB . Acestia sunt
legati de fosfolipaza prin proteine Gq . Efectul final este cresterea aCai intracelular si
vasoconstrictie .
O serie de substante stimuleaza secretia de ET :
- adrenalina
- trombina
- arginin vasopresina
- angiotensina II
ET se sintetizeaza ca precursor : pre-pro-ET big-ET , care sub actiunea enzimei
de conversie ECE se transforma in ET1 activa .
Nivelul plasmatic crescut de ET apare in :

- arteroscleroza
- infarct miocardic acut
- hipertensiune arteriala
- insuficienta cardiaca
Blocantii receptorilor de ET reprezinta o perspectiva terapeutica interesanta in
afectiunile amintite . Dintre acestia amintim :
- BQ123
- bosentan - blocant al ETA si ETB . Este capabil sa scada presiunea arteriala si are
efect aditiv al inhibitorilor enzimei de conversie .

Substante vasodilatatoarea ce actioneaza fara participarea endoteliului :

- nitroderivati
- papaverina
- adenozina
- prostaciclina

Hemodinamica si fiziologia vasculara

1. Caractere generale ale circulatiei
Arborele vascular este format din artere,arteriole,capilare, venule si vene, a caror sectiune si
grosime a peretilor vasculari este diferita: arterele au peretele mai gros, cu tesut elastic si
muscular mai bogat decat venele ;la capilare, diametrul si grosimea peretelui sunt mai mici.
Cu cat presiunea sangelui este mai mare,cu atat grosimea peretelui trebuie sa fie mai mare si
raza vasului sa fie mai mare, intrucat tensiunea pe peretele vascular este mai mare. In medie,
daca raza capilarelor sistemice este de 4 m, raza aortei este de circa 3000 de ori mai mare.
Relatia dintre raza vaselor si tensiunea peretelui vascular este exprimata de legea lui Laplace:

T= PxR,

in care T= tensiunea pe peretele vascular,P este presiunea hidrostatica a sangelui iar R este
raza vasului. Rezulta ca tensiunea exercitata pe peretii vasculari este proportionala cu
presiunea intravasculara si raza vasului.
Capilarele cu raza mica (4m) si o presiune hidrostatica a sangelui de 30 mmHg, au o
tensiune de 16 Dyn/cm2. Aorta la o raza de 1,3 cm si o presiune de 150 mmHg are o tensiune
a peretelui de 170.000 Dyn/cm2.Se explica si se motiveaza in acest fel diferentele de grosime
ale peretilor vasculari.
Volumul si viteza de curgere a sangelui prin vase
In patul vascular, sangele este repartizat neuniform: 20% in artere, 5% in capilare 75 % in
vene. Sistemul vascular fiind un sistem circulator inchis, volumul de sange care curge prin
cord in unitatea de timp este egal cu volumul de sange care curge prin artere, capilare si vene
in unitatea de timp. Viteza de curgere este dependenta de aria de sectiune a vaselor; in
circulatia sistemica, aria de sectiune totala a tipurilor de vase descreste in ordinea : capilare,
venule, vene, artere. Aria de sectiune a capilarelor este de circa 600 de ori mai mare decat a
arterelor,fapt care determina scaderea vitezei de curgere de la 40-50 cm/secunda, in aorta,la
0,07cm/secunda, in capilare (fig 7.7).

.
Figura 7.7 Relatia dintre suprafata de sectiune a vaselor de sange si viteza de
curgere in sistemul circulator
Aceasta permite, la nivelul capilarelor, schimburi eficiente de gaze si nutrienti intre sange si
celule. La nivel capilar, anumite capilare nu primesc tot timpul sange, intrucat precapilarele
sunt prevazute cu sfinctere musculare care dirijeaza selectiv circulatia sangelui

Figura 1 Retele capilare. Consecintele modificarilor vasomotorii asupra circulatiei

alimentand diferentiat tesuturile (fig 7.8). In efort muscular numarul capilarelor musculare
deschise creste de 20-50 ori fata de muschiul in repaus ;in acest fel circulatia sangelui se
adapteaza nevoilor metabolice musculare.
In patul vascular digestiv, in timpul digestiei, are loc deschiderea masiva a capilarelor
mezenterice, soldata cu un aflux sanguin suplimentar.
Rezistenta de frecare si caderea de presiune
La trecerea fluidului printr-un tub are loc frecarea lichidului de peretii tubului, prin care se
opune curgerii o rezistenta de frecare. Cu cat vasul are sectiunea mai mare, cu atat rezistenta
de frecare este mai mica. Aceasta rezistenta este cu atat mai mare cu cat presiunea este mai
mare.
In sistemul circulator, in capilare rezistenta de frecare este cea mai mare; ea creste prin
frecarea elementelor figurate de peretii capilarelor cu diametrul mai mic decat cel al
eritrocitelor. Prin aceasta se micsoreaza distanta dintre eritrocit si plasma interstitiala,
favorizand viteza de schimb gazos.
In vasele mari frecarea elementelor figurate de peretii vaselor lipseste,intrucat ele tind sa
ocupe mijlocul lumenului vasului,unde viteza de curgere este mai mare,frecarea cu peretii
facandu-se numai cu plasma, dispusa la periferie; acest mod de curgere este numit de tip
laminar (fig 7.9).

Figura 7.9 Curgerea laminara a fluidelor printr-un tub:

A. Lichide omogene B. Sange
Datorita rezistentei de frecare, care este proportionala cu viteza de curgere, presiunea in
sistem scade. Conform legii lui Poisseuille caderea de presiune (P) este proportionala cu
viteza de curgere (F), vascozitatea fluidului (V) si lungimea tubului (L) si invers proportionala
cu raza tubului(R):
P= F x v x 8L/R4
O crestere a vitezei de curgere de doua ori, in conditiile sistemului cardiovascular, in care
vascozitatea sangelui si lungimea vaselor sunt constante, determina dublarea caderii presiunii
in sistem; in schimb, scaderea razei vasului la jumatate va creste de 16 ori caderea de
presiune,relevand faptul ca raza vasului este factorul cel mai important in caderea de presiune
in sistem. Rezulta ca in capilare presiunea sangelui este cea mai mica; presiunea sangelui in
vene este mai mica decat in artere, fapt care favorizeaza curgerea sangelui in sistemul
vascular (fig 7.10).

Figura 7.10. Presiunea sanguina si volumele de sange asociate cu diferite segmente ale
sistemului circulator