INIMA CA POMP

Generaliti

Hemodinamica are ca obiect studiul fenomenelor fizice ale

circulaiei (mecanica inimii i hidrodinamica curgerii sngelui
prin vase elastice), aparatele, modelele precum i
dispozitivele experimentale folosite pentru acest studiu.
Studiul circulatiei sanguine folosete modele mecanice
datorit numeroaselor analogii care exist ntre funcionarea
inimii i cea a unei pompe, ntre artere i tuburile elastice etc.
Inima este un organ cavitar musculos care pompeaza snge
(lichid nenewtonian pseudoplastic) n tot organismul prin
contracii ritmice (datorit ciclului cardiac) n vasele de snge
de diametre diferite, avnd perei nerigizi i parial elastici.
Inima are aproximativ 60-100 bti/minut, i aproximativ
100.000 bti/zi. Btile inimii sunt accelerate de activitatea
muscular i de temperatura mai ridicat a corpului.

Rolul de pomp al
inimii

Rolul principal al inimii const n expulzarea sngelui n circulaie,

prin nchiderea i deschiderea n mod pasiv a valvulelor care au rol
de supap. Inima este constituit din dou pompe conectate prin
circulaiile pulmonar i sistemic:

pompa dreapt care are rolul de a pompa spre plamni sngele

dezoxigenat colectat din organism (circulaia pulmonar);
pompa stng colecteaz sngele oxigenat din plamni i l pompeaz n
corp (circulaia sistemic).

Fiecare parte a inimii este echipat cu dou seturi de valvule care, n

mod normal, impun deplasarea sngelui ntr-un singur sens. Cele
dou pompe ale inimii avnd fiecare cte dou camere: atriul este
un rezervor care colecteaz sngele adus de vene i ventriculul
care pompeaza sngele n artere. Septul este peretele care desparte
att atriile ct i ventriculele i care mpiedic trecerea sngelui
dintr-un atriu/ventricul n cellalt. Etaneitatea pompelor este
determinat de musculatura cardiac.

Fazele ciclului cardiac

Activitatea de pomp a inimii se poate aprecia cu ajutorul debitului

cardiac, care reprezint volumul de snge expulzat de fiecare ventricul
ntr-un minut. El este egal cu volumul de snge pompat de un ventricul la
fiecare btaie (volum-btaie), nmultit cu frecvena cardiac. Volumulbtaie al fiecrui ventricul este, n medie, de 70 ml, iar frecvena cardiac
normal este de 70-75 bti/min. Astfel, debitul cardiac de repaus este de
aproximativ 5 l/min. Inima trebuie s pun n micare n fiecare minut, n
medie 4 l n repaus, iar n timpul exerciiilor fizice, pn la 20 l. n somn,
debitul cardiac scade, iar n stri febrile, sarcin i la altitudine, crete.
Fiecare btaie a inimii const ntr-o anumit succesiune de evenimente,
care reprezint ciclul cardiac. Acesta cuprinde 3 faze:

sistola atrial const n contracia celor dou atrii, urmat de influxul sanguin n
ventricule. Cnd atriile sunt complet golite, valvulele atrioventriculare se nchid,
mpiedicnd ntoarcerea sngelui n atrii.
sistola ventricular const n contracia ventriculelor i ejecia din ventricule a
sngelui, care intr astfel n sistemul circulator. Cnd ventriculele sunt complet
golite, valvula pulmonar i cea aortic se nchid.
diastola const n relaxarea atriilor i ventriculelor, urmat de reumplerea atriilor.

Poziia valvelor n timpul diastolei i a

sistolei

nchiderea valvulelor atrioventriculare i

a celor aortice produce sunetele
specifice btilor inimii i pot fi ascultate
cu ajutorul stetoscopului.

Fazele ciclului cardiac

Fazele ciclului cardiac, din punct de vedere mecanic, cu referire la ventriculul

stng sunt: umplerea (diastola ventricular), contracia atrial, contracia
izovolumic sau izometric, ejecia i relaxarea izovolumic (izometric).
Umplerea corespunde diastolei ventriculare care dureaz 0,5 s. Datorit relaxrii
miocardului, presiunea intracavitar scade rapid pn la civa mmHg. n
momentul n care devine mai mic dect presiunea atrial, se deschide valvula
mitral ducnd la scurgerea sngelui din atriu. Relaxarea continu a miocardului,
permite scderea n continuare a presiunii, genernd umplerea rapid a
ventriculului, urmat de un aflux mai lent, datorit scderii diferenei de presiune.
Contracia atrial este faza n timpul creia se umple complet ventriculul. n
timpul acestor faze, valvula sigmoid este nchis, iar presiunea aortic este mai
mare dect cea ventriculara.
n timpul contraciei izovolumice (la volum constant), ambele valvule sunt
nchise, ventriculul contractndu-se ca o cavitate nchis, asupra unui lichid
incompresibil, fapt care duce la o cretere foarte rapid a presiunii intracavitare.
Deoarece musculatura se contract, forma ventriculului se modific, dar volumul
sngelui coninut ramne acelai. Presiunea sngelui crete rapid depind-o pe
cea din aort, n acest moment deschizndu-se valvula sigmoid.

Fazele ciclului cardiac

n timpul ejeciei, datorit contraciei miocardului ventricular, sngele

este expulzat n aort, cu vitez mare, la nceput avnd loc o ejecie
rapid (aproximativ 2/3 din debitul sistolic este expulzat n prima
jumtate a sistolei). Prin urmare, presiunea aortic i cea ventricular
devin foarte apropiate ca valoare, la o diferen de 2-3 mmHg.
Musculatura se relaxeaz dupa jumatatea perioadei de ejecie i
presiunea din ventricul scade, la nceput mai ncet dect cea aortic,
expulzarea sngelui continund mai lent. Cnd presiunea ventricular
scade sub cea aortic, se nchide valvula sigmoid.
Urmeaz o perioad scurt n care cele dou ventricule devin caviti
nchise (diastola izovolumic sau relaxare izovolumic). n acest timp,
presiunea intraventricular continu s scad pn la valori inferioare
celei din atrii, permind deschiderea valvelor atrio-ventriculare. n acest
moment, ncepe umplerea cu snge a ventriculelor. Aceast relaxare este
foarte rapid, aezarea fibrelor musculare n straturi cu orientare diferit
i energia elastic nmagazinat n esutul conjunctiv ce leag straturile,
reprezentnd factori deosebit de importani.

Lucrul mecanic al inimii

Dintre fenomenele fizice care se desfasoar

n cursul activitaii inimii, o importan
deosebit o are efectuarea de lucru
mecanic de catre inim prin expulzarea
sngelui, la fiecare ciclu (aproximativ 1,6 J). Lucrul mecanic
reprezint produsul scalar dintre for i deplasare. Dac nu exist
deplasare (de exemplu, variaie nul de volum n cazul funcionrii
unei pompe) nu se poate vorbi despre efectuare de lucru mecanic.
n fazele ciclului cardiac n care variaia de volum este nul
(contracia i relaxarea izovolumice sau izometrice) nu se
efectueaz lucru mecanic, spre deosebire de etapa de ejecie.
Faza de umplere reprezint un aport de lucru mecanic datorat
presiunii mai mari a sngelui din atriu.
Lucrul mecanic este cu att mai mare cu ct numrul contraciilor
cardiace crete, ca n cazul efortului fizic.

Lucrul mecanic al inimii

Conform legii de conservare a energiei, lucrul mecanic al

inimii se va regsi sub alte forme de energie n:

energia potenial a sngelui (creia i corespunde o presiune

efectiv asupra pereilor vasului),
n energia cinetic a sngelui care masoar micarea sngelui,
n nclzirea sngelui ca urmare a frecrilor dintre straturile de
snge.

Lucrul mecanic generat de inim n sistol se acumuleaz

parial sub form de energie potenial i este cedat apoi
coloanei de snge n timpul diastolei. Deoarece arterele
au perei elastici, n condiiile regimului pulsatil n care
lucreaz inima, acestea permit curgerea sngelui i n
perioada n care inima este n diastol. Astfel, debitul este
cu mult mai mare dect debitul ce ar exista n vase cu
perei neelastici (vezi Mecanica Lichidelor-Curgerea prin
perei elastici, experimentul lui Marey).

Schema general a patului vascular

Dinspre aort, unde presiunea este cea mai mare

(presiunea medie este de 100 mmHg), sngele
curge spre locul cu presiunea cea mai joas, vena
cav (presiunea medie este de 10 mmHg).

Se poate face o analogie cu sensul curentului

electric de la un potenial mai mare la un
potenial mai sczut, debitul sanguin
reprezentnd echivalentul intensitii curentului
electric. Drumul se ramific, ramificaiile fiind
legate n paralel.

Presupunnd ca rezistena, n uniti arbitrare, a

fiecarei ci este 0,1 (R1 = R2 = R3 = 0,1), se
poate calcula rezistena echivalent a gruprii
serie comparativ cu a gruprii paralel.

Schema general a patului vascular

Rserie - echivalent = R1 + R2 + R3 = 0,3

iar n cazul gruparii paralel: 1/Rserie - echivalent =1/ R1 + 1/ R2
+1/ R3 =3/0,1=> Rparalel - echivalent =0,033
Se observ c rezistena echivalent la curgerea n paralel este
mult mai mic dect n cazul serie.
Prin urmare, dei are loc o ramificare din ce n ce mai complex
a vaselor de snge, cu creterea seciunii transversale a patului
vascular (seciunea total a capilarelor fiind de cca. 750 de ori
mai mare dect aria seciunii transversale a aortei), rezistena
la naintare a sngelui scade, viteza de curgere fiind invers
proporional cu suprafaa seciunii vasului.
Legea lui Laplace stabilete ce calibru va avea vasul de snge,
care se comport ca o membran elastic de form cilindric,
atunci cnd sngele are o anumit presiune. Tensiunea T
depinde de structura peretelui vasului sanguin.

Legea lui Laplace

Legea lui Laplace se scrie matematic astfel: Dp=T/R, unde p este presiunea
arterial, T este tensiunea exercitat de snge asupra pereilor arteriali iar R
este raza arterei. Se observ c pentru o diferent de presiune dat Dp,
tensiunea n vas T depinde de raz. Pentru aceeai presiune de distensie
rezistena pereilor vasculari este invers proporional cu raza vasului de
snge.
Legea lui Laplace are o importan deosebit n biofizica aparatului circulator.
Cu ajutorul ei se pot explica unele particulariti anatomo-funcionale
fiziologice i patologice ale inimii i ale vaselor de snge i anume:

dac scade raza de curbur R a stratului median al muchiului inimii, avnd constant
tensiunea parietal T, conform legii Laplace, se constat c presiunea la care are loc
expulzarea sngelui crete;
n regiunea apical peretele ventricular se subiaz, raza de curbur a cordului fiind mai mic,
la aceeai presiune a sngelui, tensiunea din perete este mai mic;
n cazul hipertrofiei cardiace, creterea razei de curbur duce la diminuarea presiunii sistolice,
aadar, la o expulzare deficitar, pentru aceeasi tensiune n fibrele musculare;
n cazul cardiomiopatiei dilatative, muchiul cardiac este slbit, raza ventriculului crete.
n cazul anevrismelor, deoarece crete raza vasului, la aceeasi presiune distal, vom avea o
cretere a tensiunii parietale i, n consecin, o cretere a riscului de rupere a peretelui
vascular.

Legea lui Laplace

Cardiomiopatia dilatativ este o afeciune sever n care

muchiul cardiac este slbit i nu mai are putere s pompeze
sngele n ntreg organismul. Inima slabit nu poate s
pompeze mult snge, astfel ncat rmane mai mult snge la
acest nivel dup fiecare btaie de inim. Pe msur ce
cantiti mai mari de snge rmn in camerele inferioare din
inim (ventriculi), acestea se dilat. n timp, muchiul
cardiac ii pierde forma (se dilat) i devine tot mai slab.
Majoritatea pacienilor cu cardiomiopatie dilatativ dezvolt
n final insuficien cardiac. Insuficiena cardiac nu
semnific oprirea inimii, ci mai degrab este o afeciune n
care ventriculii sunt incapabili s pompeze suficient snge
pentru a ntruni necesarul de oxigen i nutrieni al
organismului.

Vscozitatea sngelui

La fluidele reale, n timpul curgerii apar fore de frecare intern

ntre straturile moleculare care curg cu viteze diferite. Aceste
fore, numite fore de vscozitate, tind s anuleze micarea
relativ a straturilor i ele sunt cu att mai mari cu ct viteza
relativ a straturilor este mai mare. n general, pentru un fluid
aflat n curgere laminar, fora de vscozitate este proporionala
cu gradientul vitezei:
Fora de vscozitate = coeficientul de vscozitate * aria *
gradientul vitezei (adic v/x)
h = coeficientul de vscozitate (numit i vscozitate);
S = aria suprafeei de frecare ntre straturi;
v = viteza relativ de curgere a straturilor;
x = distana ntre straturi (masurat pe o direcie
perpendicular pe direcia de curgere);
gradientul vitezei = v/x.

Vscozitatea sngelui

Coeficientul de vscozitate se msoar n Poiseuille: 1 Poiseuille

(1 PI) = 1 Ns/m2.
Unitatea utilizat frecvent se numete poise: 1 poise (1 P) = 10-1
Ns/m2.
Vscozitatea apei la temperatura camerei este 1 cP = 0,01 P, iar
a sngelui (la temperatura corpului) este cuprins ntre 0,02 si
0,04 P. Vscozitatea sngelui variaz cel mai mult cu
temperatura i cu numrul de hematii pe unitatea de volum.
Fluidele reale care satisfac relaia de mai sus se numesc fluide
newtoniene. Vscozitatea acestor fluide () nu depinde de viteza
de curgere i nici de presiune ( = const.). Exist i fluide reale
nenewtoniene, care nu satisfac relaia de proporionalitate ntre
fora de vscozitate i gradientul vitezei, deoarece vscozitatea
lor depinde de viteza de curgere sau de presiune.

Vscozitatea sngelui

Vscozitatea sngelui depinde de concentraia hematiilor, care, prin forma

lor discoidal, mresc rezistena la curgere (frecarea intern) a sngelui.
n anemie, concentratia hematiilor este redus, ceea ce micoreaza
vscozitatea sngelui, n timp ce o concentraie ridicat a hematiilor crete
vscozitatea. n plus, dac viteza de curgere a sngelui crete, hematiile
tind s se orienteze pe direcia de curgere, astfel nct scade rezistena la
curgere.
Vscozitatea sngelui scade deci atunci cnd viteza de curgere crete.
Aceasta proprietate defineste sngele ca fluid nenewtonian pseudoplastic i
se datoreaz faptului c sngele nu este un fluid omogen, ci o suspensie. n
componena sngelui intr plasma sanguin i elementele figurate, cum ar
fi globulele roii (eritrocite sau hematii), mai multe tipuri de globule albe
(leucocite) i trombocite.
n condiii normale, plasma sanguin este de 1,2 1,6 ori mai vscoas
dect apa, iar sngele de 2 4 ori. Plasma este un fluid newtonian.
Globulele albe: diametru 10 mm, concentraie (4-11)*10^3/mm3.
Trombocite: diametru 1,53 mm, concentraie ~(15-40)*10^4/mm3.

Aspecte biofizice ale patologiei circulaiei

sngelui

Se refer la modificri ale vscozitii sanguine, ale dimensiunilor inimii, precum i la

modificri aprute n diametrele i elasticitatea vaselor de snge.
Creterea vscozitii sanguine duce la o rezisten vascular marit. Apare
suprasolicitarea cordului prin creterea presiunilor arteriale n circulaia sistemic i n
special pulmonar, acest lucru favoriznd staza sanguin, aderena trombocitar,
ateroscleroza i accidentele vasculare.
Cresterea vscozitii sanguine se poate datora unui numr anormal de leucocite (de
exemplu n leucemii) sau unei cantiti crescute de proteine plasmatice - fibrinogenul
(n inflamaii) sau ca lanurile K (proteine ce intr n compoziia anticorpilor) secretate
de o linie limfocitar anormal (boala numit macroglobulinemie n care vscozitatea
relativa a serului este >4 ). Vscozitatea sngelui crete n intoxicaiile cu bioxid de
carbon.
Creterea hematocritului se ntlnete rar, n cazul deshidratrii (prin transpiraie, prin
febr, prin vrsturi) precum i n poliglobulie (boala care se caracterizeaz prin
creterea exagerat a numrului de globule roii). Din cauza valorilor mari ale
hematocritului, crete vscozitatea sngelui prin stnjenirea micrii libere a hematiilor
care sunt deformate mecanic i favorizarea apariiei de aglomerri eritrocitare. Aceste
creteri ale hematocritului pot aprea ca un mecanism compensator n hipoxie
(scderea presiunii pariale a oxigenului n snge) de exemplu hipoxia datorat
altitudinii sau hipoxia din unele boli ce afecteaz ventilaia pulmonar.

Aspecte biofizice ale patologiei circulaiei

sngelui

Conform legii lui Poiseuille, pentru a trece printr-un vas un anumit

debit de snge, trebuie s se acioneze cu o presiune cu att mai
mare cu ct vscozitatea lichidului este mai mare. Prin urmare,
creterea vscozitii sngelui cere o contracie mai mare din partea
inimii pentru a asigura circulaia, ceea ce se traduce prin creterea
tensiunii arteriale.
Scderea vscozitatii sanguine este ntlnit n strile de anemie, n
pierderea de snge sau cnd se consum multe lichide nainte de
recoltarea sngelui, hiperglicemie.
Modificarea dimensiunilor inimii poate s apar ca urmare a
presiunii mrite a sngelui care necesit din partea inimii efectuarea
unui lucru mecanic mai mare. n aceste condiii, inima mrindu-i
dimensiunile (razele de curbur ale pereilor devenind mai mari),
conform legii lui Laplace, pentru a realiza o aceeai presiune sistolic
se produce o tensiune mai mare n perei. Exemplu hipertrofia
muchiului cardiac, cardiomiopatia dilatativ.

Aspecte biofizice ale

patologiei circulaiei sngelui

Cnd pereii arteriali se rigidizeaz, aportul de lucru mecanic al

arterei fa de cord dispare sau se micoreaz foarte mult,
inima fiind nevoit s efectueze un lucru mecanic mai mare
dect n mod obinuit, ceea ce duce la obosirea acesteia. Mai
mult, poate s apar i riscul curgerii turbulente, urmat de
creterea rezistenei la naintare a coloanei de snge i la
apariia unor sufluri.
n ateroscleroz depozitele de colesterol de pe pereii vaselor
de snge micoreaz diametrul acestora, aria seciunii
transversale ngustndu-se, crete viteza fluidului prin acea
seciune. O cretere a vitezei de curgere a fluidului atrage dupa
sine o cretere a presiunii dinamice, urmate de o scadere a
presiunii statice. Vasul se poate bloca, la fel cum, de asemenea,
este posibil ca un cheag de snge sa blocheze vasul ngustat.