Actualitati in fiziologia aplicata a sistemului respirator

in anesteziologie si terapia intensiva

Ciclul I, seria II

Terapia intensivă a
edemului pulmonar

Tatiana Tăzlăvan, d.m., conf.univ

Catedra Anesteziologie şi
Reanimatologie N1 “V.Ghereg”
USMF ”Nicolae Testemiţanu”,
Republica Moldova
 EDEMUL PULMONAR

• reprezintă o acumulare acută exagerată

de lichid în ţesutul pulmonar. Fluidul se
acumulează iniţial în interstiţiu (edem
interstiţial) şi se poate extinde până la
nivelul alveolelor pulmonare (edem
pulmonar alveolar).
Membrana alveolo-capilara
 Ecuaţia lui Starling:
• Q = K[(Pmv−Ppmv) −s (πmv−πpmv)],
• în care:
• Q = fluxul (volum/unitate de timp) prin peretele
capilar
• K = coeficientul de filtrare al peretelui capilar
• Pmv = presiunea hidrostatică capilară
• Ppmv = presiunea hidrostatică a lichidului
interstiţial
• πmv = presiunea coloid osmotică capilară
• πpmv = presiunea coloid osmotică a lichidului
interstiţial
• s = coeficientul osmotic de refracţie al proteinelor
plasmatice
 Formele edemului pulmonar

• cardiogen
• noncardiogen
 Clasificarea patogenică a
edemului pulmonar acut:

I. Dezechilibrul forţelor Starling

II.Creşterea permeabilităţii
membranei alveolo-capilare
pulmonare
III. Reducerea drenajului limfatic
pulmonar
IV. Cauze incomplet elucidate
 I. Dezechilibrul forţelor
Starling
• 1. Creşterea presiunii hidrostatice în capilarele
pulmonare:
• a. Hipertensiune venoasă pulmonară de cauză
cardiogenă (insuficienţă ventriculară stânga,
sindrom coronarian acut, hipertensiune arterială
sistemcă, stenoză sau regurgitare mitrală sau
aortică, tromboză atrială stânga, mixom atrial
stâng, pericardită fibroasă sau calcară);
• b. Hipertensiune venoasă pulmonară de
cauză noncardiogenă (boala veno-ocluzivă
pulmonară, fibroza venelor pulmonare,
sindroame mediastinale);
• c. Hipertensiune arterială pulmonară
secundară (sindroame hiperkinetice,
anemii, tireotoxicoză, tromboembolism
pulmonar )
2. Reducerea presiunii coloidosmotice
plasmatice:
Hipoalbuminemie
3. Reducerea presiunii interstiţiale pulmonare:
a. Evacuarea rapidă a unui pneumotorax masiv
b. Obstrucţii acute ale căilor aeriene superioare
 II.Creşterea permeabilităţii
membranei alveolo-capilare
pulmonare
Infectii virale, bacteriene
Inhalare de substanţe toxice (fum, oxizi de
azot, ozon, oxid de cadmiu, fosgen, oxigen
pur etc);
Iradiere;
Aspirare de substanţe toxice (înec în apă dulce
şi sărată, conţinut astric);
Pancreatită
 III. Reducerea drenajului
limfatic pulmonar:

• Transplant pulmonar;
• Limfangita carcinomatoasă;
• Limfangita fibrozantă (silicoză)
IV. Cauze incomplet elucidate

• Edem pulmonar de altitudine

• Edem pulmonar neurogen
• Supradozaj de droguri (heroină, morfină,
metadonă)
• Eclampsie
• TRALI
Patogenia EP
Pres.hidrostatica
Edem pulmonar

Hipoxie Anxietate

Catecolamine
sist renină-
RV şi a TA angiotensină-
aldosteron
tensiunii peretelui
miocardic şi
consumului de O2
Ischemie
miocardica
disfuncţie sistolică şi
diastolică a VS
DC şi creşterea presiunii
telediastolice
 Etapele edemului pulmonar
• I etapa – presiunea crescuta cauzeaza distensia si
deschiderea capilarelor pulmonare.
• II etapa – se instaleaza cand rata filtrarii este
superioara capacitatii de drenare a vaselor limfatice si
lichidul se acumuleaza in interstitiul pulmonar (initial in
spatiile pericapilare apoi in cele peribronhovasculare)
cu stimularea receptorilor J, care declanseaza tahipnee.
• III etapa – se produce ruperea jonctiunilor stranse
dintre celulele epiteliului alveolar cu patrunderea
lichidelor in spatiul alveolar si alterarea hematozei.
 Tabloul clinic
• Dispnee, însoţită de anxietate şi nelinişte Ortopnee
• Tusea , iritativă, apoi productivă, cu spută spumoasă
abundentă, aerată, rozată Tegumentele sunt cianotice,
marmorate, cu transpiraţii profunde, reci
• Auscultarea inimii - tahicardie/aritmie, ritm de galop,
accentuarea zgomotului II, apariţia zgomotului III,
suflu sistolic sau diastolic (în funcţie de valvulopatie)
• Auscultarea plămânilor – raluri crepitante, predominant
la baza plămânilor cu extindere ascendentă rapidă
 Radiografia toracică

• Cardiomegalie
• stază pulmonară (edem
intirstiţial “în aripi de
future” linii Kerley A, B)
• revărsat pleural în
sinusul
costodiafragmatic.
 Electrocardiograma

dilatare atrială stânga

hipertrofie ventriculară stânga
tahi-, bradiaritmii,
ischemie miocardică
infarct miocardic acut
 Examenul ecografic
Este deosebit de utilă pentru stabilirea
următoarelor cauze ale edemului pulmonar:
ruptură acută de muşchi papilari,
defect septal ventricular,
tamponadă cardiacă,
vegetaţii valvulare,
regurgitare acută severă a valvei mitrale şi aortice.
 Peptidul natriuretic de tip B

• este o substanţă eliberată din celule

cardiace ale ventriculilor ca răspuns la
creşterea de volum a cavităţilor cardiace şi
la supraîncărcarea de presiune în interiorul
inimii.
 Peptidul natriuretic de tip B

• BNP sub 100 pg/ml exclude insuficienţa

cardiacă drept cauză a dispneei, iar valorile
peste 500 pg/ml indică prezenţa insuficienţei
cardiace cu o probabilitate de 90%. Valorile
între 100 şi 500 pg/ml pot indică o
insuficienţă cardiacă acută dar şi
hipertensiune pulmonară, cord pulmonar,
tromboembolism pulmonar.
Chircop R, Jelinek G. Emerg Med Australas 2006; 18:170-7
 Tratamentul EP

• 1. Oxigenoterapia standard
• 2. Ventilatia non-invaziva, ventilatie
invaziva
• 3. Tratarea cat mai rapida a cauzelor
declansatoare (tahi-, bradiaritmie sau
sindrom coronarian acut).
• 4. Tratmentul medicamentos
 Ventilaţia non-invazivă

• 1. Ventilaţia cu presiune pozitivă continuă

(CPAP, Continuous Positive Airways
Pressure)
• 2. Ventilaţia cu presiune pozitivă cu două
nivele (BiPAP, Bi-level Positive Airways
Pressure)
 Ventilaţia cu presiune pozitivă
continuă
• se asigură o presiune
pozitivă fixă pe
întreaga durată a
ciclului respirator, atât
în inspir cât şi în
expir.
 Ventilaţia cu presiune pozitivă
cu două nivele
• Ventilatorul furnizează
presiune pozitivă mai
mare în inspir şi una
mai mică în expir.
 Ventilatia noninvasiva
Creste presiunea intratoracica, scade pre- si
postsarcina
Se recruteaza alveolele
Creste capacitatea reziduală funcţională
Amelioreaza complianta pulmonara
Reduce lucrul mecanic al muschilor respiratorii
creşte volumului curent şi eliminarea de CO2

Bradley TD Am Rev Respir Dis 1991;145:377–82

 Ducros intr-un studiu multicentric randomizat a
evaluat beneficiile CPAP in conditii extraspitalicesti si a
demonstrat o ameliorare semnificativa a semnelor
clinice si scaderea necesitatii intubarii la aplicarea
CPAP.
 
Ducros L,Intensive Care Med 2011 Sep; 37(9):1501-9.
 Nitroglicerina

• Produce predominant venodilataţie si

doar in doze mari – dilataţie arterială,
scade presiunea de umplere in ventriculul
drept si stâng.

Elkayam U et al.J Cardiovasc Pharmacol Ther 2004;9:227–241.

 Nitroglicerina

• sublingual (0,25-0,5 mg)

• inhalator (2 pufuri la 5-10min)
• i.v. 10 mcg/min - 200 mcg/min, doza fiind
ajustată în funcţie de tensiunea arterială
pentru evitarea hipotensiunii.
• Alternativ, poate fi administrată în
bolusuri de 3 mg la intervale de 5 min.
 Diuretice de ansă
• Scad presarcina prin acţiune directă şi
vasodilatare periferică.
• Furosemidul se recomanda a fi administrat
pacienţilor cu hipervolemie după scaderea
pre- şi postsarcinii, iniţial in doza de 20-40
mg si ajustata in functie de diureza si
utilizarea cronica a diureticelor.
• Doza maxima de furosemid -100 mg in 6
ore si 240mg in 24 ore.
 Nesiritidul
(administrat in doza de 0,015-0,03
microg/kg/min) este o forma
recombinata de peptid natriuretic tip B, care
prin inhibitia sistemului RAA si cresterea
GMPc produce in principal vasodilatatie
arteriala si venoasa, si secundar diureza si
natriureza moderata.
 Morfina

Morfina are acţiune anxiolitică, ce

contribuie la scaderea eliberarii de
catecolamine şi rezistenţei sistemice.
Se ameliorează tabloul clinic şi cooperarea
pacientului la aplicaţia ventilaţiei non-
invazive. Se administrează bolusuri 2,5-5
mg repetate la necesitate.
Peacock WHJ et al. Acad Emerg Med 2005;12:97b–98b.
 Nitroprusiatul de sodiu

• acţionează în mod egal atât asupra

presarcinii, cât şi a postsarcinii prin acţiune
asupra musculaturii netede
• 0,3 mg/kg/min si se titreaza la 5
mg/kg/min.
• este contraindicat în infarctul miocardic
acut (fenomenul de furt coronarian),
sarcină (intoxicaţie cu cianid).
 Suportul inotrop

• Este indicat bolnavilor cu debit

cardiac scazut si hipoperfuzie periferica.
• Există două tipuri de agenţi inotrpi:
1.catecolaminele
• 2. inhibitorii de fosfodiesterază
 Dobutamina

• are efect inotrop pozitiv cu efect cronotrop

minim şi reduce moderat rezistenţa
vasculară periferică. Se va evita în caz de
hipotensiune arteriala (TAS< 80 mm Hg).
Doza iniţială de 2-3 mg/kg/min poate fi
crescută progresiv până la 15 mg/kg/min
urmărind semnele clinice, indicii
hemodinamicii.
 Dopamina
• 0,5-3 mcg/kg/min stimulează receptorii dopaminergici în
patul vascular splanhnic şi renal cu efect modest diuretic.
• 3-10 mcg/kg/min stimulează β-receptorii din miocard cu
creşterea contractilităţii şi frecvenţei contracţiilor cardiace.
• În doze de >10 mcg/kg/min predomină stimulareea α-
receptorilor cu creşterea rezistenţei vasculare periferice, a
tensiunii arteriale şi debitului cardiac.
• Dozele mari de dopamină au un risc crescut
de tahicardie, aritmie cu creşterea nivelelor de oxigen
miocardic şi sunt indicate numai în caz de hipotensiune
severă (TAS< 80 mm Hg) când este contraindicată
dobutamina.
 Inhibitorii de fosfodiesterază
(Milrinona și enoximona)

• Cresc nivelul cAMF intracelular si au efect inotrop

pozitiv, vasodilatator periferic cu creșterea debitului
cardiac și a volumul bătaie și scăderea
concomitentă a presiunii arteriale pulmonare, a
rezistenţelor vasculare sistemice și pulmonare.
Efectele sunt prezente si la pacientii betablocati.
• Milrinona este administrata printr-o infuzie continuă
(0.375–0.75 mg/kg/min) precedată de o doză bolus
(25–75 mg/kg in 10-20 min) la pacienţii cu TA bine
pastrata.
 Levosimendan
este un sensibilizator de calciu care îmbunătăţește
contractilitatea cardiacă prin legarea de troponina
C în cardiomiocite. Infuzia de levosimendan crește
volumul bătaie și debitul cardiac și reduce
presiunea pulmonară, rezistenţa vasculară
sistemică și pulmonară.
Lipseste efectul pro-aritmic, cresterea MVO2,
cresterea mortalitatatii la pacientii cu insuficienta
cardiaca.
Toller W: Anesthesiology 2006, 104.
 Levosimendan
• Efectul este independent de stimularea b-adrenergica
• Efectele hemodinamice se mentin in cursul a catorva
zile
• Poate fi administrat 3-12 μg/kg bolus in 10 minute
urmat de perfuzie continua de 0.05–0.2 μg/kg/min
pentru 24 de ore), iar pentru pacientii cu TAS<100
mm Hg nu se administreaza bolus ci doar i.v.continuu.
 EP Postreexpansie
• Apare dupa evacuare a colectiilor
pleurale > 1500 ml
• Colabarea pulmonara >72 ore
• Patogenie:
• Scaderea brusca a presiunii
intrapulmonare
• Alterarea permeabilitatii capilare
• Depletia de surfactant
• Cresterea presiunii hidrostatice
capilare
Stawiski P. et al OPUS 12 Scientist 2008 Vol. 2, No2
 EP Postreexpansie

• Tratamentul este suportiv:

• Ventilatie noninvaziva, ventilatie mecanica,
suport hemodinamic.
EP Postobstructie

• Efort inspirator cu glota

inchisa genereaza o
presiune intratoracica
negativa exagerata cu
cresterea returului venos si
gradientulu hidrostatic in
capilarele pulmonare si
deplasarea fluidelor in
alveolele pulmonare.
 EP Postobstructie

• Cauze:
• Laringospasm postextubare
• Strangulare
• Obstructia sondei traheale
• Aspiratie de corpi straini
• Epiglotita
 EP de altitudine

• Ascensiuni la altitudini
peste 3000 metri
• Patogenie:
-constrictia arteriolara
pulmonara neuniforma
-cresterea presiunii
hidroctatice capilare in
prezenta unei presiuni
normale in atriul stang
EP de altitudine: Tratament
Oxigen
Descensiune
Oxigenare hiperbara
 EP neurogen

• Cauze:
• Hemoragii subarahnoidene
• Hemoragii intracerebrale
• Convulsii epileptice
• Traumatisme craniocerebrale
 EP neurogen

Tratament:
Oxigenoterapie, ventilatie noninvaziva,
ventilatie mecanica
Tratmentul medicamentos nu se utilizeaza
de rutina
MULŢUMESC PENTRU
ATENŢIE !