Cursul nr4 Epidemiologie

Cursul nr.
4
Epidemiologie specială
Asist. Univ. Drd. Timis (Varvari) Lenuta

Dr. Gratiana Chicin, MD, PhD
Infecţii virale/bacteriene cu poartă
de intrare respiratorie
Definiţia
Este o infecţie acută virală cu transmitere aerogenă

şi afectare generală importantă a organismului;
Caracteristicile agentului etiologic
 fac parte din familia Orthomyxoviridae, genul

Influenzae;
Au rezistenţă redusă în mediul extern;
Virusurile gripale de tip A sunt sensibile la
Amantadină hidroclorică şi la Rimantadină;
Virusul gripal
Hemaglutinină / H Neuraminidază / N
RNP cu nucleoproteina şi 8 segmente de ARN monocatenar

Virusul gripal
Componenta centrală a virusului:

Constituie antigenul solubil al virusului gripal;
Formată din ribonucleoproteină, în componenţa
căreia intră nucleoproteina şi 8 segmente de ARN,
fiecare reprezentând o genă;
Asociată ribonucleoproteinei se găseşte
transcriptaza virală, ce face teoretic posibile 256
recombinări genetice între fragmentele de RNP;
Virusul gripal
Învelişul periferic:
Lipoproteic, dublu stratificat;
Acoperit cu structuri glicoproteice cu antigene
de suprafaţă:
Hemaglutininele (H), în formă de bastonaş, în
număr de cel puţin 15, cu rol în ataşarea
virusului de receptorii specifici ai celulei gazdă
şi declanşarea infecţiei;
Neuraminidazele (N), în număr de 9, sub
formă de ciupercă;
Formula tulpinii: Ex:A/Hong-Kong/1/68(H3,N2)
Virusul gripal
Drift-uri antigenice (variabilitatea minoră):

 o dată la câţiva ani se schimbă secvenţa unor
AA din structura hemaglutininei sau
neuroaminidazei şi apar noi variante ale aceluiaşi
subtip de virus gripal;
Pot determina epidemii de amploare moderată;
Virusul gripal
Shift-uri antigenice (variabilitatea majoră):

 la un interval mai mare de timp, 2 subtipuri
diferite de v.gripal infectează concomitent aceeaşi
celulă gazdă şi pot suferi o rearanjare a celor 8
segmente genice;
Generează noi subtipuri de virus gripal, cu
potenţial pandemic, într-o populaţie naivă
imunitar.
Izvorul de infecţie
Poate fi reprezentat atât de om cât şi de animalul

bolnav, ceea ce face ca gripa să fie considerată o
antropozoonoză.
Sursa de infecţie umană – este reprezentată de:

bolnavul acut (contagios în primele 3-5 zile de
boală);
De persoanele cu infecţie inaparentă (cu pondere
majoră);
De persoanele cu infecţie latentă, care ar asigura
păstrarea virusului în populaţie, între sezoanele
epidemice.
Sursa de infecţie animală sau extraumană

reprezentată de porci, cai şi alte animale/păsări
sălbatice sau domestice;
La aceste specii se pot întâlni:
 Infecţia acută manifestă;
 Infecţia persistentă;
 Comensalism;
 Infecţia transmisă vertical;
 Infecţia transmisă între specii cu infecţii
încrucişate.
Căile şi mecanismele de transmitere
Transmiterea este directă, aerogenă,

aerogenă prin
picăturile Flugge, în special în spaţii închise;
Există posibilitatea transmiterii infecţiei de la
izvorul de infecţie animal la specia umană şi apoi
transmiterea interumană a virusurilor provenite
de la animal.
Populaţia receptivă
Receptivitatea populaţiei este generală;

Mai crescută la copii – cei mai eficienţi vectori ai
gripei;
Imunitatea postinfecţioasă e specifică de tulpină
şi definitivă;
Imunitatea postvaccinală este omologă
compoziţiei vaccinului şi tranzitorie – maxim 1 an.
Factorii favorizanţi ai procesului
epidemiologic
Factorii naturali: favorizează sezonalitatea de

anotimp rece a gripei în zona temperată;
Factorii economico-sociali – intervin favorizant
pentru extinderea bolii în populaţie, îndeosebi prin
aglomerările umane de diverse tipuri.
Manifestările procesului epidemiologic
Gripa se poate manifesta:

Sporadic (tipul C);
Epidemic (tipul B şi A) şi
Pandemic (tipul A).
Epidemiile apar aproape exclusiv în sezonul rece,

rece
în zona temperată (lunile octombrie-aprilie în
emisfera boreală şi mai-septembrie în cea australă)
iar în zona tropicală, în anotimpul ploios.
ploios
În timpul unei epidemii,

epidemii în populaţie circulă
predominant o singură tulpină de virus gripal
(regulă infirmată în ultimii 15 ani -1 dată);
În perioadele interepidemice, virusul gripal dispare
aparent din populaţie (să nu uităm de infecţia
latentă)!
Tulpinile noi de virus gripal apar, de obicei, în
Extremul Orient,
Orient de unde difuzează apoi pe glob;
Debutul epidemiei este anunţat de creşterea
absenteismului şcolar şi industrial ca şi de creşterea
morbidităţii prin pneumonii şi infecţii gripale;
Originea shift-urilor antigenice
În orice val epidemic de gripă, incidenţa cazurilor

creşte rapid în primele 2-3 săptămâni şi scade treptat
în următoarele 4-6 săptămâni;
Între epidemii gripa se manifestă endemo-sporadic,
endemo-sporadic
în principal la sugari, pe fondul imunităţii colective
faţă de tulpina circulantă;
Primul val epidemic al unei pandemii afectează între
30-50% din populaţie, în funcţie de structura pe
grupe de vârstă;
Valurile epidemice următoare sunt de amploare din
ce în ce mai mică (un val în fiecare sezon epidemic);
În ultimii 100 ani s-au semnalat 4 pandemii, ultima
în 1977.
În prezent se prognozează posibilitatea apariţiei unui

virus resortat, prin combinarea tulpinii aviare H5N1
cu o tulpină gripală umană.
Gripa spaniolă 1918

Măsuri de profilaxie şi combatere
Măsuri faţă de bolnavi cuprind:

depistarea precoce şi izolarea la domiciliu timp
de 1 săptămână sau
internarea în spital a persoanelor din grupele de
risc şi a celor care prezintă complicaţii.
Măsuri faţă de suspecţi:

Identice cu cele faţă de bolnavi, până la
eventuala infirmare.
Măsuri faţă de căile de transmitere :

Sunt cele valabile pentru infecţiile aerogene:
Evitarea aglomerărilor umane;
Protecţia mecanică a tusei şi strănutului, în
special în spaţii închise;
Educaţia sanitară a populaţiei;
Închiderea şi suspendarea activităţii în
colectivităţile de copii este, de regulă, consecinţa
absenteismului crescut şi nu o măsură
antiepidemică.
Măsuri faţă de populaţia receptivă:

Măsuri de creştere a rezistenţei nespecifice a
organismului (alimentaţie echilibrată, bogată în
vitamine, evitarea expunerii prelungite la frig şi a
oboselii excesive);
Profilaxia specifică prin vaccinare antigripală cu
cel puţin 2 săptămâni înainte de apariţia
îmbolnăvirilor.
Măsuri faţă de populaţia receptivă:

Pentru gripa de tip A, chimioprofilaxie cu
Amantadină sau Rimantadină;
Protecţia este de aproximativ 70%;
Acest tip de chimioprofilaxie se recomandă
persoanelor nevaccinate, la care vaccinarea nu e
posibilă şi la care există un mare risc individual.
Infecţiile cu virusuri paragripale
Sunt importante, mai ales, în patologia infecţioasă

respiratorie acută a copilului sub 5 ani,
ani cu gravitate
maximă sub 6 luni;
Virusurile paragripale (1,2,3,4) sunt prezente pe tot
globul;
Transmiterea este aerogenă;
Imunitatea postinfecţioasă este specifică de tip;
Îmbolnăvirile prezintă o periodicitate sezonieră de
toamnă-iarnă;
Nu există imuno- sau chimioprofilaxie specifică.
Definiţia
 Este o viroză eruptivă transmisibilă, cu înaltă
contagiozitate, specifică omului, frecventă la vârsta
copilăriei.
Caracteristicile agentului Poarta de intrare
etiologic este reprezentată de:
 Virusul rujeolic este puţin  mucoasa căilor
rezistent în mediul extern, fiind respiratorii şi
inactivat rapid de căldură, lumină,  de mucoasa
UV, pH acid, dezinfectantele conjunctivală.
uzuale, uscăciune;
 Rezistă la temperaturi scăzute;
Procesul epidemiologic
Izvorul de infecţie este reprezentat de:

Bolnavii cu forme clinice tipice/atipice de boală;
 Contagiozitatea apare la sfârşitul perioadei de
incubaţie, e maximă în perioada catarală şi se menţine 4-
6 zile după apariţie exantemului;
 Virusul se elimină prin:
Secreţii respiratorii;
Secreţii conjunctivale, lacrimi;
Urină;
Sânge;
Elemente eruptive;
Inconstant LCR.
Căi şi mecanisme de transmitere

 Transmiterea directă (indirectă simplă), prin
picăturile Flugge, cu indice de contagiozitate mare, de
peste 95 %;
 În mod excepţional - transmiterea indirectă.
02-06. 2003,
Elveţia
 Receptivitatea populaţiei este generală, cu maxim la
vârsta de 3-5 ani, după care scade treptat;
 După introducerea vaccinării antirujeolice, afectează
mai frecvent persoanele cu vârsta între 10-14 ani,
adolescenţii şi tinerii;
 Sugarul are anticorpi materni în primele 6 luni de
viaţă, uneori chiar până la 12 luni;
 Imunitatea postinfecţioasă este solidă, pe viaţă.
 Morbiditatea poate fi sporadică, endemică sau
epidemică, în funcţie de starea imunologică a populaţiei;
 Înainte de vaccinare, evoluţia era endemo-epidemică cu
izbucniri la intervale de 3-5 ani, în special în sezonul rece;
 După vaccinare, periodicitatea este influenţată de
constituirea unei proporţii de peste 10% persoane
susceptibile.
Profilaxie şi combatere
Măsuri faţă de bolnavi

 Depistare cu izolare la domiciliu;
 Sau în clinica de Boli Infecţioase - doar formele grave şi
complicate;
 Durata de izolare se apreciază până la dispariţia febrei şi
a exantemului;
Măsuri faţă de contacţi

 Contacţii se supraveghează pe perioada de incubaţie
maximă;
 Beneficiază de profilaxie postexpunere prin vaccinare
antirujeolică / administrare de imunoglobuline, în primele 72
h de la contactul infectant;
 Supravegherea clinico-epidemiologică a colectivităţilor de
preşcolari, a şcolilor şi a colectivităţilor închise.
Profilaxie specifică
 Se realizează prin vaccinarea antirujeolică a copiilor.
Definiţia
 Este o viroză eruptivă transmisibilă, endemo-
epidemică, frecventă la vârsta copilăriei şi cu evoluţie
clinică benignă.
Sindromul rubeolic congenital
Caracteristicile Poarta de intrare

agentului etiologic este reprezentată de:
 Virusul rubeolic este puţin  mucoasa căilor
rezistent în mediul extern şi la respiratorii şi
 de mucoasa
acţiunea dezinfectantelor
uzuale; conjunctivală.

omul bolnav cu forme clinice tipice/atipice de boală;
Persoanele cu infecţii inaparente;
Copiii cu sindrom rubeolic congenital;
 Virusul rubeolic este eliminat pe diferite căi:
Secreţii nazo-faringiene,
Urină,
Materii fecale;
Sânge, la care se adaugă
Placenta şi organele provenite de la fătul cu rubeolă
congenitală;
 Bolnavul este contagios cu 4-7 zile înainte de erupţie şi 6-
7 zile după apariţia erupţiei, excepţional până la 14 zile.

 Transmiterea directă (indirectă simplă), prin
picăturile Flugge;
 Transmiterea transplacentară mamă-făt;
 În mod excepţional, transmiterea indirectă.
 Receptivitatea populaţiei este generală, cu maxim la
vârsta de 4-6 ani, după care scade treptat;
 Până la 6 luni sugarul este protejat datorită imunităţii
transmise de la mamă;
 Imunitatea postinfecţioasă este solidă, pe viaţă;

 Morbiditatea poate fi sporadică, endemică sau
epidemică, în funcţie de starea imunologică a populaţiei;
 Se pot remarca izbucniri epidemice la intervale de 5-9
ani printre copii, adolescenţi, adulţii tineri, în special în
sezonul rece.

 Depistare cu izolare la domiciliu sau în spital, cu
menţiunea că formele grave şi complicate se izolează în
clinica de Boli Infecţioase, iar durata de izolare se apreciază
până la dispariţia febrei şi a exantemului;

 Contacţii se supraveghează pe perioada de incubaţie
maximă, recomandându-se şi:
 Supravegherea clinico-epidemiologică a colectivităţilor de
preşcolari, a şcolilor şi a colectivităţilor închise;
 Carantina în colectivităţile închise de preşcolari, pentru
copiii reîntorşi din secţiile de Boli Infecţioase.
Se realizează prin vaccinarea antirubeolică a copiilor şi
femeilor de vârstă fertilă (fără Rubeolă în antecedente şi
care nu se află în trimestru I de sarcină).
Caracteristicile agentului patogen
 Este dată de Streptococii hemolitici de grup “A”:
Coci Gram +, dispuşi în lanţuri;
Pe medii de geloză - sânge dau, în 24-48 h, o
hemoliză completă, de tip β, în jurul coloniei.
Izvorul de infecţie poate fi reprezentat de:

Omul cu boală tipică, contagios de la sfârşitul
perioadei de incubaţie, în faza de debut şi în perioada
de stare a bolii;
De purtătorii convalescenţi – până la 10 săptămâni;
De persoanele cu infecţie inaparentă sau
De purtătorii aparent sănătoşi;
 Foştii bolnavi care rămân purtători în convalescenţă pot
infecta alte persoane;
 Apariţia purtătorilor convalescenţi este cauzată de
inoperativitatea tratamentului cu Penicilină, în cazurile
cu:
amigdale criptice sau
în coinfecţiile cu Staphylococcus aureus secretor de
penicilinază.

 Transmiterea directă (indirectă simplă), prin picăturile
Flugge sau
 Transmiterea indirectă – prin obiecte contaminate;
 Receptivitatea populaţiei este generală, maximă între
vârsta de 2-10 ani;
 Singurii protejaţi sunt nou-născuţii şi sugarii în vârstă
de până la 6 luni, datorită imunităţii transplacentare;
 Imunitatea după boală poate fi:
Bacteriană, specifică de tip;
Antitoxică, faţă de toxina eritrogenă (cei care fac a
două scarlatină se infectează cu un steptococ cu o altă
eritrotoxină);
 Indicele de contagiozitate este de 40%.

 Sunt caracterizate de endemie prelungită, pe care se
grefează mici croşete epidemice;
 Boala prezintă o periodicitate multianuală;
 Cele mai atinse grupe de vârstă sunt:
5-9 ani;
1-4 ani;
10-14 ani.

 Depistare precoce;
 Declarare nominală;
 Izolare în clinica de Boli Infecţioase;
 Anchetă epidemiologică;
 Dezinfecţia focarului cu Formol, Bromocet,
Cloramină;

 Depistarea;
 Supravegherea bacteriologică a contacţilor pe
perioada de incubaţie maximă;
 Tratamentul cu Peniciline retard, al contacţilor cu
antecedente cardiovasculare sau renale.
Măsuri faţă de purtători

 Depistarea şi tratamentul purtătorilor de Streptococ β-
hemolitic de grup “A”;
 Triajul epidemiologic în unităţi sau colectivităţi afectate
de infecţii streptococice;
Măsuri faţă de convalescenţi

 Urmărirea şi supravegherea acestora, în scopul depistării
complicaţiilor nesupurative.
Alte măsuri
 Triaje epidemiologice profilactice în colectivităţi de
copii preşcolari/şcolari, după vacanţe;
 Triaje epidemiologice în colectivităţile închise de copii
(case de copii) – prin efectuarea exudatului nazo-
faringian;
 Dezinfecţia profilactică;
 Respectarea măsurilor de asepsie şi antisepsie în
unităţile spitaliceşti.
Definiţia
 Este o boală transmisibilă acută, cu caracter
toxiinfecţios, determinată de Corynebacterium diphteriae,
în prezent cu evoluţie sporadică;
Caracteristicile agentului etiologic
 Este relativ rezistent în mediul extern, îndeosebi dacă
este înglobat în substraturi albuminoase;
 Tulpinile cele mai virulente şi toxigene aparţin tipului
gravis;
 Sensibilitatea la fagii specifici ai tulpinilor de bacili
difterici permite stabilirea originii şi filiaţia cazurilor în
focarele epidemice;
 Este sensibil la acţiunea dezinfectantelor şi a unor
antibiotice.
Poarta de intrare
 Este reprezentată de leziunile tegumentare şi de
mucoasele nazo-faringiană, laringiană, oculară şi genitală;
 La nivelul porţii de intrare agentul patogen elaborează
exotoxina ce va difuza apoi în organism;
 În raport cu poarta de intrare şi cu localizarea agentului
cauzal, forma clinică cea mai frecvent întâlnită este angina
difterică;
 Mai rar apare difteria laringeană (crupul difteric);
 Excepţional – alte forme (în ultimul timp a crescut
incidenţa formelor cutanate).

Bolnavii de difterie cu forme clinice tipice sau
atipice şi
De purtătorii de germeni;
 Omul bolnav poate elimina agentul patogen timp de
10-30 de zile de la debutul bolii, în lipsa tratamentului
antibiotic;
 Purtătorii de Corynebacterium diphteriae pot fi:
Convalescenţi (care elimină agentul patogen 2-3
săptămâni, până la 2-3 luni, în lipsa tratamentului
antibiotic;
Sănătoşi – cu un portaj de 3 săptămâni.

 Transmiterea directă (indirectă simplă), prin secreţii
nazo-faringiene proiectate sub formă de picături, de
bolnavii sau purtătorii de germeni;
 Transmiterea indirectă – prin obiecte contaminate,
îndeosebi cu secreţii nazo-faringiene sau secreţii /false
membrane ale altor mucoase.
 Receptivitatea populaţiei este generală;
 Morbiditatea a fost influenţată prin vaccinare;
 Imunitatea postinfecţioasă este relativă;

 În prezent predomină morbiditatea sporadică,
 Aspectul endemo-epidemic fiind întâlnit în zonele fără
program de vaccinare;
 Relaxarea vaccinării la vârsta adultă determină, în
prezent, reemergenţa difteriei.

 Depistare precoce a formelor tipice sau atipice;
 Izolare separată în clinica de Boli Infecţioase;
 Titrarea antitoxinei difterice în sânge la internare
precum şi confirmarea difteriei clinic, epidemiologic şi
bacteriologic prin evidenţierea Corynebacterium diphteriae
în exudatul faringian şi nazal;
 Durata izolării – până la vindecarea clinică, cu
menţiunea că bolnavul nu mai este contagios după 2-3 zile
de la instituirea tratamentului cu antibiotice;
Externarea se face după vindecarea clinică, debarasarea
de C.d. şi examenul ECG normal, cu supraveghere timp de
3 luni - prin examen clinic şi ECG;
 Declararea este nominală;
 Ancheta epidemiologică şi dezinfecţia sunt obligatorii.

 Contacţii adulţi se supraveghează la locul de muncă, timp
de 10 zile, cu efectuarea examenului bacteriologic repetat
(exudatul nazo-faringian);
 Contacţii copii se izolează la domiciliu, până la
comunicarea rezultatului de la examenul bacteriologic;
Se vaccinează sau revaccinează antidifteric, în funcţie de
antecedentele vaccinale sau de testele imunologice;
Măsuri faţă de purtători

 Administrarea de Eritromicină 40 mg/kg corp/24 h la
copil şi 1 g/24h la adult, timp de 7-10 zile.
 Prin vaccinare antidifterică.
Definiţia
 Este o viroză acută transmisibilă, endemo-epidemică, ce
se caracterizează clinic prin inflamaţia şi tumefacţia
glandelor salivare precum şi a altor glande şi tesuturi.
 virusul urlian are o rezistenţă  mucoasele rino-
scăzută în mediul extern fiind faringiană şi
 conjunctivală.
inactivat de radiaţiile U.V., Formol
şi Fenoli;

Omul bolnav cu forme tipice sau atipice;
De persoanele cu infecţie inaparentă;
 Eliminarea virusului se face prin salivă şi urină;
 Bolnavul este contagios cu 2-6 zile înainte de debutul
bolii şi se menţine contagios până în ziua a 12-a sau
chiar a 16-a de boală;
 În general, contagiozitatea este apreciată la 21 zile.

 Transmiterea directă (indirectă simplă), prin picături
de salivă, după contact prelungit şi
 Transmiterea indirectă propriu-zisă – foarte rar;
 Receptivitatea populaţiei este generală dar mai
crescută la copii, adolescenţi şi la adulţii tineri;
 Imunitatea postinfecţioasă este durabilă, solidă.

Pot fi sporadice sau
 Endemo-epidemice,
 Cu îmbonăviri frecvente iarna.
Măsuri faţă de bolnavi Profilaxie specifică

 Depistare precoce cu izolare în  Prin vaccinare
clinica de Boli Infecţioase antiurliană.
Pentru copii - timp de 10-14
zile, socotind de la debutul
bolii;
Pentru adulţi – până la
dispariţia fenomenelor
clinice;
 Declararea este numerică;
Definiţia
 Este o bacterioză acută cu transmitere tipic aerogenă,
care afectează în special copiii, în lipsa imunizării active.
 Bordetella pertussis are o  mucoasa căilor
rezistenţă scăzută în mediul respiratorii superioare.
extern fiind sensibilă la acţiunea
dezinfectantelor uzuale şi la
antibiotice;
 Omul bolnav cu forme tipice sau atipice, care
elimină Bordetella pertussis prin spută sau secreţii
nazo-faringiene;
 Bolnavii sunt contagioşi din perioada prodromală şi
până la 3-4 săptămâni de la debutul bolii, în lipsa
tratamentului antibiotic;
 Rolul purtătorilor aşa-zis sănătoşi este discutabil.
Căi şi mecanisme de Populaţia receptivă

transmitere  Receptivitatea populaţiei
 Transmiterea este directă este generală cu maxim de
(indirectă simplă), îndeosebi morbiditate la copii, în
în timpul chintelor de tuse, lipsa imunizării active;
prin secreţii ale mucoaselor  Imunitatea
bronşice, laringiene şi postinfecţioasă este solidă.
faringiene, sub forma
picăturilor Flugge;

 În prezent are o evoluţie sporadică, datorită
programului de imunizare antipertussis;
 Este considerată boală reemergentă, în anumite regiuni.
Măsuri faţă de
suspecţi
 Identice cu cele de mai
sus;
 Izolare separată faţă
Măsuri faţă de bolnavi de bolnavii confirmaţi;
 Depistare precoce, cu izolare
 În colectivităţile
obligatorie în clinica de Boli
închise sau semiînchise
Infecţioase, timp de 14 zile, a
de copii, după apariţia
cazurilor tratate cu antibiotice; tusei convulsive, se va
 Declararea este numerică;
interzice primirea de noi
 Dezinfecţia terminală nu e
membrii, timp de 3
necesară;
săptămâni de la
depistarea ultimului caz.
 Contacţii copii sub 3 ani şi în curs de
imunizare cu DTP, vor primi 0,5 ml
DTP;
 Copiii cu vârsta peste 3 ani sau cu
patologie neurologică, vor primi Ig
antipertussis 0,2-0,3 ml/kg corp, în
primele 3-4 zile de la contactul
presupus infectant;
 Se poate recurge la antibioprofilaxie
cu:
Eritromicină, Profilaxie
Amoxicilină; specifică
Cotrimoxazol – 10-14 zile sau  Prin vaccinare
Ampicilină 100 mg/kg corp, timp antipertussis.
de 7-10 zile;
Definiţia
 Este o bacterioză acută cu transmitere tipic
aerogenă şi manifestări sporadice endemice sau
epidemice.
Caracteristicile Poarta de intrare
agentului etiologic este reprezentată de
 Neisseria meningitidis este mucoasa rinofaringelui.
un diplococ Gram negativ,
fragil în mediul extern şi
sensibil la antibiotice;
Bolnavii cu rinofaringită, cu meningită
meningococică sau alte infecţii meningococice;
Posibil şi de purtătorii rinofaringieni de
meningococ;
 Bolnavii elimină meningococul prin secreţiile
nazofaringiene, începând din perioada de incubaţie şi
continuând în perioada de stare şi în convalescenţă (în
lipsa tratamentului antibiotic corespunzător);
 Meningococii dispar din rinofaringe după 24-48 h de
la instituirea antibioterapiei adecvate.
 Purtătorul este o categorie
discutată dar menţionată în
literatură;
 Teoretic, în meningita
meningococică pot exista Căi şi mecanisme
următoarele categorii de
de transmitere
purtători:  În principal
Purtători convalescenţi;
transmiterea directă
Purtători de lungă durată
(indirectă simplă),
(sub 3 luni);
prin picături Flugge
Purtători sănătoşi – de
de secreţie nazo-
contact (1-2 săptămâni);
faringiană.
 Receptivitatea populaţiei este redusă pentru boala
manifestă clinic (meningita meningococică) dar cei infectaţi
fac frecvent fie rinofaringite, fie infecţii inaparente, fie rămân
purtători sănătoşi;
 În general receptivitatea este mai crescută la copii sub 4 ani
şi mai scăzută pe măsura înaintării în vârstă, datorită
infecţiilor imunizante din antecedente;
 Imunitatea postinfecţioasă este specifică de tip.

 Procesul epidemiologic poate avea o evoluţie
sporadică, endemică sau epidemică;
 Epidemiile apar, în general, în colectivităţi închise, cu
periodicitate de sezon rece şi valuri epidemice la intervale
de 5-10 ani.

 Depistare precoce, cu izolare obligatorie în clinica de
Boli Infecţioase, până la vindecare clinică, normalizarea
LCR-ului şi dispariţia meningococului din rinofaringe;
 Se face control bacteriologic la 7-10 zile de la
vindecarea clinică;
 Declararea este nominală;
 Dezinfecţia continuă şi terminală sunt obligatorii.
 Supraveghere clinică timp de 10 zile de la depistarea
ultimului caz;
 Antibioprofilaxie în raport cu sensibilitatea tulpinii de
meningococ;
 La contacţii din focar, chimioprofilaxia se va institui fără
investigarea stării de purtător;
În iminenţă de epidemie se recomandă supravegherea
bacteriologică a colectivităţilor de copii şi tineret, cu
aplicarea:
Chimioprofilaxiei;
Şi a măsurilor igienico-sanitare, general valabile în
infecţii respiratorii:
 Evitarea aglomerărilor umane;
 Ventilarea locuinţelor;
 Evitarea expunerii prelungite la frig;
 A oboselii excesive;
 Măsuri de creştere a rezistenţei nespecifice a
organismului.
Se face prin vaccinare antimeningococică cu vaccinuri
monovalente sau tetravalente de tip Mencevax.
Imagini – surse
Internet + originale
Definiţia
Infecţia HIV/SIDA este o boală transmisibilă cu

răspândire masivă şi rapidă;
Corespunde perfect definiţiei procesului
epidemiologic pandemic – agent etiologic nou,
transmis rapid şi eficient, într-o populaţie “naivă”
imunitar;
Caracterisiticile agentului etiologic
 virusul Imunodeficienţei umane este încadrat în

familia Retroviridae;
Îşi menţine virulenţa, la temperatura camerei şi
în material uscat 3-7 zile, în mediu apos - peste 2
săptămâni;
Alcolii, hipocloriţii, detergenţii inactivează
virusul la concentraţii mai joase decât cele uzuale
(alcool etilic 25%) dar în practică se utilizează –
apă oxigenată 6%, alcool etilic 70°, hipoclorit de
Ca şi Na 1%, iodofori 2,5%, glutaraldehidă 2%,
aplicate 1-5 minute.
Caracterisiticile agentului etiologic
 Pentru instrumentarul medical se face

sterilizarea prin autoclavare şi cu oxid de etilenă;
Pentru instrumentarul care nu suportă
procedeele termice se utilizează imersia în soluţii
de glutaraldehidă 2%, timp de 30 minute;
În rest sunt valabile recomandările făcute la
hepatitele virale;
Izvorul de infecţie – este reprezentat de omul

infectat, contagios pe toată durata vieţii;
Grupele de risc, ca şi izvoare de infecţie, sunt:
Homo- şi bisexualii;
Heterosexualii cu parteneri din grupele de
risc sau din zone în care transmiterea
heterosexuală este dominantă;
Copii născuţi din mame infectate cu HIV;
Persoane cu boli transmise sexual şi
toxicomani.
 virusul s-a izolat din:

Sânge;
Lichid spermatic/secreţii vaginale;
Salivă;
Lapte;
Lacrimi;
Urină;
LCR;
Lichid alveolar şi lichid amniotic;
Cu rol sigur în transmitere – sânge şi secreţii
genitale.
Se realizează practic, prin contact sexual, expunere

la sânge şi perinatal.
Transmiterea sexuală – calea principală de transmitere în

întreaga lume (80%);
(80%)
Riscul de transmitere depinde de:
Practicile sexuale (risc crescut pentru practicile
penetrante neprotejate);
De infectivitatea sursei (creşte în stadiile finale);
De numărul de parteneri;
De coexistenţei bolilor veneriene;
Deficitul de vitamină A;
Susceptibilitatea partenerului – de 4x risc mai mare
pentru partenerul receptiv;
Posibil şi de tulpina virală.
Transmiterea prin sânge şi produse din sânge

Pe primul loc este transmiterea prin ace şi seringi
contaminate, la consumatorii de droguri administrate
intravenos;
La aceştia, riscul creşte cu durata utilizării de droguri,
folosirea în comun a acelor, numărul de injecţii, rezidenţa în
zone cu prevalenţă mare a infecţiei HIV;
Riscul infecţiei după o unitate de sânge provenind de la un
seropozitiv este practic 100%;
Riscul infecţiei după inseminarea artificială cu spermă de
la un donator HIV+ este de 3,5%;
Transmiterea prin sânge şi produse din sânge

Riscul seroconversiei după înţepături cu ace provenind de
la pacienţi seropozitivi este de 0,2-0,5%, dar riscul
individual este mai mare dacă:
Leziunea este profundă;
Realizată cu ace iv. sau cu instrumentar contaminat;
Pacientul sursă este în stadiu terminal;
În caz de accident nosocomial se recomandă începerea
chimioprofilaxiei, în triplă asociere, la 1-2 h după expunere,
supraveghere serologică la 6 săptămâni, 3 şi 6 luni şi
monitorizarea reacţiilor adverse.
Transmiterea perinatală - cu o rată de 13-30%, se

realizează:
 transplacentar,
în timpul naşterii – prin expunere la sânge şi alte lichide
contaminate;
Postpartum – prin alăptare;
În prezent peste 80% din femeile seropozitive sunt la
vârsta procreerii iar numărul lor este în creştere;
Deşi laptele matern conţine virusul HIV, în ţările în curs
de dezvoltare, riscul infecţiei la copiii alăptaţi este
contrabalansat de efectele benefice faţă de bolile diareice şi
respiratorii.
Deşi virusul HIV a fost izolat în salivă, riscul

transmiterii salivare este extrem de redus iar
transmiterea prin vectori nu a fost demonstrată.
Receptivitatea este generală şi o dată

contractată, infecţia persistă pe viaţă;
Factorii favorizanţi: afectarea minorităţilor
etnice şi a celor cu venit redus, datorită
concentrării factorilor de risc
Prostituţie;
Consum de droguri;
Promiscuitate.
Manifestarea procesului epidemiologic
PANDEMIE
 cu o rată de 11 cazuri noi/minut;
şi aproximativ 16.000 cazuri/zi.
Lupta anti - SIDA presupune 3 obiective majore:
Prevenirea infecţiei cu HIV
Reducerea impactului personal şi social la

seropozitivii simptomatici sau asimptomatici
Coordonarea eforturilor naţionale şi internaţionale

Prevenirea transmiterii
Se bazează pe întreruperea transmisiei!
Riscul transmiterii sexuale este redus prin:

Protecţie mecanică;
Reducerea numărului de parteneri;
Modificarea comportamentului sexual.
Prevenirea transmiterii prin sânge şi produse de

sânge se realizează prin:
Screening-ul donatorilor;
Prelucrarea termică şi cu etanol a
subproduselor;
Pentru toxicomani – se recomandă utilizarea
corectă a acelor şi seringilor, şi secundar,
profilaxia toxicomaniei.
Prevenirea infecţiei perinatale presupune:

Sfătuirea seropozitivelor de a nu procreea;
Testarea tuturor gravidelor, mai ales în zonele
de prevalenţă medie şi mare;
La cele seropozitive se poate întrerupe sarcina
(decizia aprţine mamei);
Monitorizarea sarcinii şi administrarea
tratamentului antiretroviral – au dus la
reducerea cu 2/3 a transmiterii materno-fetale.
Profilaxia specifică
Mâine!
Cele mai multe încercări de vaccinare se bazează

pe inducerea Atc neutralizanţi cu proteine de
înveliş (gp 120,160). Ag se obţin prin tehnologia
moleculelor recombinante sau sinteză chimică;
 alte candidate vaccinale:
Vaccin cu proteine de miez (p17, p24);
Vaccinuri vii, studiate mai puţin;
Vaccinuri cu Ag recombinante, asociate cu
adjuvanţi sau
Vaccinuri cu Ag recombinante prezentate de
vectori vii – virusul vaccinia.
Imagini – surse
Internet

Cursul nr4 Epidemiologie

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Cursul nr4 Epidemiologie

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Cursul nr.

Asist. Univ. Drd. Timis (Varvari) Lenuta

Este o infecţie acută virală cu transmitere aerogenă

Caracteristicile agentului etiologic

 fac parte din familia Orthomyxoviridae, genul

RNP cu nucleoproteina şi 8 segmente de ARN monocatenar

Componenta centrală a virusului:

Drift-uri antigenice (variabilitatea minoră):

Shift-uri antigenice (variabilitatea majoră):

Poate fi reprezentat atât de om cât şi de animalul

Sursa de infecţie umană – este reprezentată de:

Sursa de infecţie animală sau extraumană

Transmiterea este directă, aerogenă,

Receptivitatea populaţiei este generală;

Factorii naturali: favorizează sezonalitatea de

Gripa se poate manifesta:

Epidemiile apar aproape exclusiv în sezonul rece,

În timpul unei epidemii,

În orice val epidemic de gripă, incidenţa cazurilor

În prezent se prognozează posibilitatea apariţiei unui

Gripa spaniolă 1918

Măsuri faţă de bolnavi cuprind:

Măsuri faţă de suspecţi:

Măsuri faţă de căile de transmitere :

Măsuri faţă de populaţia receptivă:

Măsuri faţă de populaţia receptivă:

Sunt importante, mai ales, în patologia infecţioasă

Izvorul de infecţie este reprezentat de:

Căi şi mecanisme de transmitere

Măsuri faţă de bolnavi

Măsuri faţă de contacţi

Caracteristicile Poarta de intrare

Izvorul de infecţie este reprezentat de:

Căi şi mecanisme de transmitere

Manifestările procesului epidemiologic

Măsuri faţă de bolnavi

Măsuri faţă de contacţi

Izvorul de infecţie poate fi reprezentat de:

Căi şi mecanisme de transmitere

Manifestările procesului epidemiologic

Măsuri faţă de bolnavi

Măsuri faţă de contacţi

Măsuri faţă de purtători

Măsuri faţă de convalescenţi

Izvorul de infecţie este reprezentat de:

Căi şi mecanisme de transmitere

Manifestările procesului epidemiologic

Măsuri faţă de bolnavi

Măsuri faţă de contacţi

Măsuri faţă de purtători

Izvorul de infecţie este reprezentat de:

Căi şi mecanisme de transmitere

Manifestările procesului epidemiologic

Măsuri faţă de bolnavi Profilaxie specifică

Căi şi mecanisme de Populaţia receptivă

Manifestările procesului epidemiologic

Manifestările procesului epidemiologic

Măsuri faţă de bolnavi

Infecţia HIV/SIDA este o boală transmisibilă cu

 virusul Imunodeficienţei umane este încadrat în

 Pentru instrumentarul medical se face

Izvorul de infecţie – este reprezentat de omul

 virusul s-a izolat din: