Curs Epidemio

Cursul nr.
4
Epidemiologie specială
Conf. Dr. Emilian Damian Popovici

S.L. Dr. Luminiţa Bădiţoiu
UMF TIMIŞOARA
Definiţia
Este o infecţie acută virală cu transmitere aerogenă şi afectare
generală importantă a organismului;
Se caracterizează prin febră, frisoane, cefalee, mialgii, alterarea
stării generale, coriză, congestie faringiană, tuse uscată iar la
copii se poate însoţi de simptomatologie digestivă (greţuri,
vărsături, accelerarea tranzitului).
Caracteristicile agentului etiologic
 Fac parte din familia Orthomyxoviridae, genul Influenzae;

 Au rezistenţă redusă în mediul extern;
 Virusurile gripale de tip A sunt sensibile la Amantadină
hidroclorică şi la Rimantadină iar Oseltamivir-ul (Tamiflu)
este eficace atât pe tulpinile de tip A, cât şi B;
Virusul gripal
Hemaglutinină / H Neuraminidază / N
RNP cu nucleoproteina şi 8 segmente de ARN monocatenar

Virusul gripal
Învelişul periferic:
Lipoproteic, dublu stratificat;

Acoperit cu structuri glicoproteice cu antigene de
suprafaţă:
Hemaglutininele (H), în formă de bastonaş, în număr
de 16, cu rol în ataşarea virusului de receptorii specifici
ai celulei gazdă şi penetrarea ei, cu declanşarea infecţiei;
Neuraminidazele (N), în număr de 9, sub formă de
ciupercă, cu activitate enzimatică;
Formula tulpinii: în funcţie de tipul, locaţia geografică,
numărul de laborator, anul izolării şi subtipul (numai pentru
tulpinile de tip A) - Ex:A/Hong-Kong/1/68(H3N2)
Virusul gripal
Componenta centrală a virusului:
Constituie antigenul solubil al virusului gripal;

Formată din ribonucleoproteină, în componenţa căreia
intră nucleoproteina şi 8 segmente de ARN, fiecare
reprezentând o genă;
Asociată ribonucleoproteinei se găseşte transcriptaza
virală, ce face teoretic posibile 256 recombinări genetice
între fragmentele de RNP;
Virusul gripal
Drift-uri antigenice (variabilitatea minoră):
 o dată la câţiva ani se schimbă secvenţa unor AA din

structura hemaglutininei sau neuroaminidazei şi apar noi
variante ale aceluiaşi subtip de virus gripal (A sau B);
Pot determina epidemii de amploare moderată, sezoniere,
Virusul gripal
Shift-uri antigenice (variabilitatea majoră):
 la un interval mai mare de timp, 2 subtipuri diferite de

v.gripal infectează concomitent aceeaşi celulă gazdă şi pot
suferi o rearanjare a celor 8 segmente genice;
Generează noi subtipuri de virus gripal, cu potenţial
pandemic, într-o populaţie naivă imunitar.
Izvorul de infecţie
Poate fi reprezentat atât de om cât şi de animalul bolnav,

ceea ce face ca gripa să fie considerată o antropozoonoză.
Sursa de infecţie umană – este reprezentată de:
Bolnavul acut (contagios în primele 3-5 zile de boală);

De persoanele cu infecţie inaparentă (cu pondere majoră);
De persoanele cu infecţie latentă, care ar asigura păstrarea
virusului în populaţie, între sezoanele epidemice;
Omul este rezervorul principal pentru virusurile cele mai
prevalente în prezent - H1N1, H3N2 şi B.
Sursa de infecţie animală sau extraumană

reprezentată de porci, cai şi alte animale/păsări sălbatice
sau domestice;
Se consideră că păsările acvatice reprezintă rezervorul
principal pentru virusul gripal A;
La aceste specii se pot întâlni:
 Infecţia acută manifestă;
 Infecţia persistentă;
 Comensalism;
 Infecţia transmisă vertical;
 Infecţia transmisă între specii cu infecţii
încrucişate.
Căile şi mecanismele de transmitere
Transmiterea este directă, aerogenă, prin picăturile Flugge,

în special în spaţii închise;
Există posibilitatea transmiterii infecţiei de la izvorul de
infecţie animal la specia umană şi apoi transmiterea
interumană a virusurilor provenite de la animal.
Populaţia receptivă
Receptivitatea populaţiei este generală;

Mai crescută la copii – cei mai eficienţi vectori ai gripei;
Imunitatea postinfecţioasă e specifică de tulpină şi
definitivă;
Imunitatea postvaccinală este omologă compoziţiei
vaccinului şi tranzitorie – maxim 1 an. Poate exista protecţie
încrucişată faţă de tulpinile înrudite.
Factorii favorizanţi ai procesului
epidemiologic
Factorii naturali: favorizează sezonalitatea de anotimp rece

a gripei în zona temperată;
Factorii economico-sociali – intervin favorizant pentru

extinderea bolii în populaţie, îndeosebi prin aglomerările
umane de diverse tipuri.
Manifestările procesului epidemiologic
Gripa se poate manifesta:
Sporadic (tipul C);

Epidemic (tipul A şi B) şi
Pandemic (tipul A).
Epidemiile apar aproape exclusiv în sezonul rece, în zona

temperată (lunile octombrie-aprilie în emisfera boreală şi
mai-septembrie în cea australă) iar în zona tropicală, în
anotimpul ploios.
În timpul unei epidemii, în populaţie circulă predominant o

singură tulpină de virus gripal;
În perioadele interepidemice, virusul gripal dispare aparent din

populaţie (să nu uităm de infecţia latentă)!
Tulpinile noi de virus gripal apar, de obicei, în Extremul Orient,

de unde difuzează apoi pe glob;
Debutul epidemiei este anunţat de creşterea absenteismului

şcolar şi industrial ca şi de creşterea morbidităţii prin
pneumonii şi infecţii gripale;
Originea shift-urilor antigenice
În ultimii 100 ani s-au semnalat 5 pandemii (1918,

1957, 1968, 1977 şi ultima în 2009).
Gripa spaniolă 1918

Pandemii gripale
H2N2 H2N2
H1N1 H1N1
Pandemic
H3N8 H3N2 H1N1
1895 1905 1915 1925 1955 1965 1975 1985 1995 2005 2010 2015
1889 1900 1918 1957 1968 2009

Gripa Vechea Gripă Gripa Gripa Gripa Gripa
rusă Hong Kong spaniolă asiatică Hong Kong Pandemică
H2N2 H3N8 H1N1 H2N2 H3N2 H1N1
Virusuri gripale aviare H9* 1999

2013
H5 1997 2003
H7N9
H7 1980 1996 2002
1955 1965 1975 1985 1995 2005

În orice val epidemic de gripă, incidenţa cazurilor creşte rapid

în primele 2-3 săptămâni şi scade treptat în următoarele 4-6
săptămâni;
Între epidemii gripa se manifestă endemo-soradic, în principal

la sugari, pe fondul imunităţii colective faţă de tulpina
circulantă;
Primul val epidemic al unei pandemii afectează între 30-50%

din populaţie, în funcţie de structura pe grupe de vârstă;
Valurile epidemice următoare sunt de amploare din ce în ce mai

mică (un val în fiecare sezon epidemic).
Măsuri de profilaxie şi combatere
Măsuri faţă de bolnavi cuprind:
depistarea precoce şi izolarea la domiciliu timp de 1

săptămână sau
internarea în spital a persoanelor din grupele de risc şi a
celor care prezintă complicaţii.
Măsuri faţă de suspecţi:
Identice cu cele faţă de bolnavi, până la eventuala

infirmare.
Tratamentul cu inhibitori de
neuraminidază (oseltamivir, zanamivir)
Conform ghidurilor CDC, este recomandat
tuturor cazurilor confirmate sau suspecte de
gripă A(H1N1) 2009, dacă aparţin grupelor
cunoscute cu risc înalt de evoluţie severă:
– Copii sub 2 ani de zile;
– Vârstnici ≥65 ani;
– Gravide;
– Persoane de orice vârstă cu patologie
cronică, imunosupresie;
– Persoane < 19 ani aflate în tratament
cronic cu Aspirină.
De asemenea, trebuie instituit cât mai repede

posibil, cazurilor severe - infecţie de tract
respirator inferior (dispnee, tahipnee,
hipoxie) sau deteriorare clinică;
Administrarea în primele 48 h de la debut
reduce durata, severitatea, complicaţiile şi
decesele.
Măsuri faţă de căile de transmitere :
Sunt cele valabile pentru infecţiile aerogene:

Evitarea aglomerărilor umane;
Protecţia mecanică a tusei şi strănutului, în special în
spaţii închise;
Educaţia sanitară a populaţiei;
Carantinizarea – uzual nu în gripa sezonieră;
Închiderea şi suspendarea activităţii în colectivităţile de
copii este, de regulă, consecinţa absenteismului crescut şi nu
o măsură antiepidemică.
Măsuri faţă de populaţia receptivă:
Măsuri de creştere a rezistenţei nespecifice a organismului

(alimentaţie echilibrată, bogată în vitamine, evitarea
expunerii prelungite la frig şi a oboselii excesive);
Profilaxia specifică prin vaccinare antigripală cu cel puţin 2
săptămâni înainte de apariţia îmbolnăvirilor.
Măsuri faţă de populaţia receptivă:
Pentru gripa de tip A, chimioprofilaxie cu Amantadină

sau Rimantadină;
Protecţia este de aproximativ 70%;
Profilaxie cu inhibitori de neuroaminidază;
Chimioprofilaxia se recomandă persoanelor nevaccinate,
la care vaccinarea nu e posibilă şi la care există un mare risc
individual.
Situația actuală în Europa
Sezonul 2018-2019 a început în săptămâna 40/2018 până în
săptămâna 20/2019, cu un vârf în săptămâna 05/2019;
Tulpinile prevalente au fost Influenza A(H1N1) și tulpina A(H3)
- 98.9%;
Excesul de mortalitate a fost similar cu cel din sezonul de iarnă
2017–2018, cu un exces de mortalitate la grupa de varsta peste
65 ani.
Situația actuală în România
În sezonul 2018-2019, virusurile gripale de tip A au fost

predominante (99,7%), situație asemănătoare cu cea
înregistrată în Europa;
Sezonul a fost mai sever decât cel anterior - În cadrul
supravegherii virologice s-au detectat cu 31.9% mai multe
virusuri gripale față de sezonul precedent,
Acoperirea vaccinală în populația generală în acest sezon a fost
de 6,8 % (1.329.630 persoane).
Repartiția geografică a detecțiilor de virusuri
gripale, România
Fatalitatea in sezonul 2018-2019
Rata totală de fatalitate în sentinela SARI (indiferent de

etiologie) în sezonul 2018-2019 a fost de 14,4%, iar rata de
fatalitate pentru SARI confirmat (=cu virus gripal) a fost de
23,6%;
În sezonul 2018-2019 au fost înregistrate și raportate 199 decese
confirmate cu virus gripal, din care 151 tip A, subtip
(H1)pdm09, 23 tip A, subtip H3, 24 tip A nesubtipat și 1
coinfectie cu A(H1)pdm09 si AH3, față de 129 în intreg sezonul
precedent.
Definiţia
Infecţia HIV/SIDA este o boală transmisibilă cu răspândire

masivă şi rapidă;
Corespunde perfect definiţiei procesului epidemiologic
pandemic – agent etiologic nou, transmis rapid şi eficient,
într-o populaţie “naivă” imunitar;
Caracterisiticile agentului etiologic
 virusurile Imunodeficienţei umane sunt încadrate în

familia Retroviridae;
Există 2 specii distincte serologic şi geografic – HIV1 (cu 3
grupe M, N, O) şi HIV2;
Au evoluat din virusurile imunodeficienţei simiene
transmise oamenilor prin muşcătură, vânătoare, consum de
carne;
Îşi menţin virulenţa, la temperatura camerei şi în material
uscat 3-7 zile, în mediu apos - peste 2 săptămâni;
Alcolii, hipocloriţii, detergenţii le inactivează la
concentraţii mai joase decât cele uzuale (alcool etilic 25%)
dar în practică se utilizează – apă oxigenată 6%, alcool etilic
70°, hipoclorit de Ca şi Na 1%, iodofori 2,5%,
glutaraldehidă 2%, aplicate 1-5 minute.
Caracterisiticile agentului etiologic
 Pentru instrumentarul medical se face sterilizarea prin

autoclavare, cu oxid de etilenă, etc.;
Pentru instrumentarul care nu suportă procedeele termice
se utilizează imersia în soluţii de glutaraldehidă 2%, timp de
30 minute;
În rest sunt valabile recomandările făcute pentru
hepatitele virale;
Procesul epidemiologic
Izvorul de infecţie – este reprezentat de omul infectat,

contagios pe toată durata vieţii;
Grupele de risc, ca şi izvoare de infecţie, sunt:

Homo- şi bisexualii;
Heterosexualii cu parteneri din grupele de risc sau din
zone în care transmiterea heterosexuală este dominantă;
Copii născuţi din mame infectate cu HIV;
Persoane cu alte boli transmise sexual şi toxicomani.
 virusul s-a izolat din:
Sânge;
Lichid spermatic/secreţii vaginale;
Salivă;
Lapte;
Lacrimi;
Urină;
LCR;
Lichid alveolar şi lichid amniotic;
Cu rol sigur în transmitere – sânge şi secreţii genitale.
Se realizează practic, prin contact sexual neprotejat, expunere

la sânge şi perinatal (mai puţin comun prin transplant de
ţesuturi şi organe infectate cu HIV).
Transmiterea sexuală – calea principală de transmitere în

întreaga lume (80%);
Riscul de transmitere depinde de:
Practicile sexuale (risc crescut pentru practicile
penetrante neprotejate);
De infectivitatea sursei (creşte în stadiile finale);
De numărul de parteneri;
De coexistenţa altor boli cu transmitere sexuală;
Deficitul de vitamină A;
Susceptibilitatea partenerului – de 4x risc mai mare
pentru partenerul receptiv;
Posibil şi de tulpina virală.
Transmiterea prin sânge şi produse din sânge

Pe primul loc este transmiterea prin ace şi seringi
contaminate, la consumatorii de droguri administrate
intravenos;
La aceştia, riscul creşte cu durata utilizării de droguri,
folosirea în comun a acelor, numărul de injecţii, rezidenţa în
zone cu prevalenţă mare a infecţiei HIV;
Riscul infecţiei după o unitate de sânge provenind de la un
seropozitiv este practic 100%;
Riscul infecţiei după inseminarea artificială cu spermă de
la un donator HIV+ este de 3,5%;
Transmiterea prin sânge şi produse din sânge

Riscul seroconversiei după înţepături cu ace provenind de
la pacienţi seropozitivi este de 0,5%, dar riscul individual
este mai mare dacă:
Leziunea este profundă;
Realizată cu ace iv. sau cu instrumentar contaminat;
Pacientul sursă este în stadiu terminal;
În caz de accident nosocomial se recomandă începerea
chimioprofilaxiei, în triplă asociere (AZT+3TC+IDN), la 1-2
h după expunere – 4 săptămâni, supraveghere serologică la 6
săptămâni, 3 şi 6 luni şi monitorizarea reacţiilor adverse.
Transmiterea perinatală – (cu o rată de 25% în lipsa

alăptării şi 35% în prezenţa ei) se realizează:
 transplacentar,
în timpul naşterii – prin expunere la sânge şi alte lichide
contaminate;
Postpartum – prin alăptare;
În prezent, în România majoritatea femeilor seropozitive
sunt la vârsta procreerii iar numărul lor este în creştere;
Deşi laptele matern conţine virusul HIV, în ţările sărace,
riscul infecţiei la copiii alăptaţi este contrabalansat de
efectele benefice faţă de bolile diareice şi respiratorii.
Deşi virusul HIV a fost izolat în salivă, riscul transmiterii

salivare este extrem de redus iar transmiterea prin vectori
nu a fost demonstrată.
Receptivitatea este generală şi o dată contractată, infecţia

persistă pe viaţă;
Factorii favorizanţi: afectarea minorităţilor etnice şi a
celor cu venit redus, datorită concentrării factorilor de risc;
Prostituţie;
Consum de droguri;
Promiscuitate.
Manifestarea procesului epidemiologic
PANDEMIE
 cu o rată de 5.000 cazuri noi/zi în 2018;

Cu peste 32 milioane de decedati pana in prezent, HIV-ul

continua sa reprezinte o problema majora de Sanatate Publica.
La sfarsitul anului 2018, in lume existau 37,9 milioane de

persoane infectate cu HIV, din care 1,7 milioane de copii.
In 2018, la nivel mondial, 770.000 persoane au decedat prin
HIV.
23,3 milioane de persoane erau sub tratament antiretroviral in
2018.
80% din femeile gravide sau care alapteaza, HIV +, erau sub
tratament antiretroviral.
Cea mai afectata regiune este Africa, cu 25,7 milioane de

persoane infectate cu HIV, adica 2/3 din numarul total de
pacienti .
Se estimeaza ca doar 79% dintre persoanele infectate isi cunosc

statutul.
Intre 2000 si 2018, numarul de infectii noi a crescut cu 37% iar

decesele au scazut cu 45%, cu 13,6 milioane de vieti salvate prin
tratamentul antiretroviral.
Situația din Europa
În 2017, mai mult de 159.420 de persoane au fost diagnosticate cu HIV,

cu o rata de 20,0 la 100.000 locuitori.
In ultimele 3 decenii, in regiunea OMS Europa, au fost diagnosticati cu
HIV 2,3 milioane de persoane.
S-au înregistrat creșteri susținute ale numărului de infecții în rândul

bărbaților homosexuali în părțile vestice și centrale ale regiunii și o
scadere în rândul femeilor infectate pe cale heterosexuală.
Transmitere prin consumul de droguri injectabile a continuat să scadă,
dar încă mai reprezintă mai mult de un sfert din cazurile noi
diagnosticate în Est.
41% dintre diagnosticaţi sunt persoane născute în afara granițelor
regiunii.
New HIV diagnoses in the EU/EEA
2017
Reporting countries/number of countries* 30/31

Number of HIV diagnoses 25 353
Rate per 100 000 population (adjusted for reporting delay) 6.2
Male-to-female ratio 3.1
Percentage of new diagnoses CD4<350 cells/mm3 49%
Transmission mode (%)

Sex between men 38
Heterosexual transmission (men) 17
Heterosexual transmission (women) 16
Injecting drug use 4
Vertical transmission <1
Unknown 24
* Due to technical issues no 2017 data were received from Germany
Source: ECDC/WHO (2018). HIV/AIDS Surveillance in Europe 2018– 2017 data 48

New HIV diagnoses, 2017, EU/EEA
Rate per 100 000 population
EU/EEA rate: 6.2 per 100 000

adjusted for reporting delay
Non-visible countries

Proportion of new HIV diagnoses, by
country and transmission, EU/EEA, 2017
Sex between men
Heterosexual
contact (males)
Heterosexual
contact (females)
Injecting
drug use
Other/
undetermined
Note: Germany did not report data for 2017, 0 cases were reported by Liechtenstein
SITUAŢIA ÎN ROMANIA
Profilaxie şi combatere
Lupta anti - SIDA presupune 3 obiective majore:
Prevenirea infecţiei cu HIV
Reducerea impactului personal şi social la

seropozitivii simptomatici sau asimptomatici
Coordonarea eforturilor naţionale şi internaţionale

Prevenirea transmiterii
Se bazează pe întreruperea transmisiei!
Riscul transmiterii sexuale este redus prin:

Abstinenţă;
Protecţie mecanică;
Reducerea numărului de parteneri;
Modificarea comportamentului sexual.
Prevenirea transmiterii prin sânge şi produse de sânge se

realizează prin:
Screening-ul donatorilor;
Prelucrarea termică şi cu etanol a subproduselor;
Limitarea transfuziilor la strictul necesar;
Pentru toxicomani – se recomandă utilizarea corectă a
acelor şi seringilor, programe ce oferă echipamente sterile
şi secundar, profilaxia&tratamentul toxicomaniei.
Prevenirea infecţiei perinatale presupune:
Sfătuirea seropozitivelor de a nu procreea;

Testarea tuturor gravidelor, mai ales în zonele de
prevalenţă medie şi mare;
La cele seropozitive se poate întrerupe sarcina (decizia
aparţine mamei);
Monitorizarea sarcinii şi administrarea tratamentului
antiretroviral – au dus la reducerea cu 2/3 a transmiterii
materno-fetale.
Prevenirea infecţiei perinatale presupune:
Cezariană selectivă la 38 de săptămâni la gravidele cu

VL>1000 c/ml sau la cele cu VL necunoscută;
Evitarea completă a alăptării;
Testarea sugarilor sub 18 luni prin ADN-PCR;
Profilaxie prin administrarea de AZT 6 săptămâni la
nou-născuții proveniți din mame cu tratament ARV corect
și AZT+ combinaţii la cei din mame ce nu au primit ARV.
Profilaxia specifică
În viitor!
Cele mai multe încercări de vaccinare se bazează pe

inducerea Atc neutralizanţi cu proteine de înveliş (gp 120,
160). Ag se obţin prin tehnologia moleculelor recombinante
sau sinteză chimică;
 alte candidate vaccinale:
Vaccin cu proteine de miez (p17, p24);
Vaccinuri vii, studiate mai puţin;
Vaccinuri cu Ag recombinante, asociate cu adjuvanţi
sau
Vaccinuri cu Ag recombinante prezentate de vectori vii
– virusul vaccinia, poliovirus, BCG.
Bibliografie
DAVID.L. HEYMANN. MANUAL DE MANAGEMENT AL

BOLILOR TRANSMISIBILE, A 19-A EDIȚIE, 2012
EUROPEAN CENTRE FOR DISEASE PREVENTION AND
CONTROL, WHO REGIONAL OFFICE FOR EUROPE. HIV/AIDS
SURVEILLANCE IN EUROPE 2014. STOCKHOLM: ECDC; 2015.
GHID DE PROFILAXIE A TRANSMITERII MATERNO-FETALE A
INFECȚIEI HIV
HTTPS://WWW.UNAIDS.ORG/SITES/DEFAULT/FILES/MEDIA_A
SSET/UNAIDS-DATA-2018_EN.PDF
EVOLUŢIA INFECŢIEI HIV/SIDA ÎN ROMÂNIA 30 IUNIE 2018
HTTP://WWW.WHO.INT/EN/NEWS-ROOM/FACT-
SHEETS/DETAIL/HIV-AIDS
HTTPS://WWW.ECDC.EUROPA.EU/SITES/DEFAULT/FILES/DOC
UMENTS/HIV-AIDS-SURVEILLANCE-EUROPE-2018.PDF
Imagini – surse
Internet
UMF “Victor Babeş” Timişoara
Cursul nr.5
Infecţii virale/bacteriene cu poartă
de intrare respiratorie
Conf. univ. Dr. Emilian Damian Popovici

S. L. Dr. Luminița Bădițoiu
Definiţia
 Este o viroză eruptivă transmisibilă, cu înaltă
contagiozitate, specifică omului, frecventă la vârsta
copilăriei.
Caracteristicile agentului Poarta de intrare
etiologic
este reprezentată de:
 Virusul rujeolic este puţin  mucoasa căilor
rezistent în mediul extern, fiind respiratorii şi
inactivat rapid de căldură, lumină,  de mucoasa
UV, pH acid, dezinfectantele conjunctivală.
uzuale, uscăciune;
 Rezistă la temperaturi scăzute;
Izvorul de infecţie este reprezentat de:

Bolnavii cu forme clinice tipice/atipice de boală;
 Contagiozitatea apare la sfârşitul perioadei de incubaţie,
e maximă în perioada catarală şi se menţine 4-6 zile după
apariţia exantemului;
 Virusul se elimină prin:
Secreţii respiratorii;
Secreţii conjunctivale, lacrimi;
Urină;
Sânge;
Elemente eruptive;
Inconstant LCR.
Căi şi mecanisme de transmitere

 Transmiterea directă (indirectă simplă), prin picăturile
Flugge, cu indice de contagiozitate mare, de peste 95 %;
 În mod excepţional - transmiterea indirectă prin obiecte
prospăt contaminate.
02-06. 2003,
Elveţia
 Receptivitatea populaţiei este generală, cu maxim la
vârsta de 3-5 ani, după care scade treptat;
 După introducerea vaccinării antirujeolice, afectează mai
frecvent persoanele cu vârsta între 10-14 ani, adolescenţii şi
tinerii;
 Sugarul are anticorpi materni în primele 6 luni de viaţă,
uneori chiar până la 9-12 luni;
 Imunitatea postinfecţioasă este solidă, pe viaţă.
 Morbiditatea poate fi sporadică, endemică sau epidemică,
în funcţie de starea imunologică a populaţiei;
 Înainte de vaccinare, evoluţia era endemo-epidemică cu
izbucniri la intervale de 3-5 ani, în special în sezonul rece;
 După vaccinare, periodicitatea este influenţată de
constituirea unei proporţii de peste 10% persoane
susceptibile.
Măsuri faţă de bolnavi

 Depistare cu izolare la domiciliu;
 Sau în clinica de Boli Infecţioase - doar formele grave şi
complicate;
 Durata de izolare se apreciază până la dispariţia febrei şi a
exantemului;
Măsuri faţă de contacţi

 Contacţii se supraveghează pe perioada de incubaţie maximă;
 Beneficiază de profilaxie postexpunere prin vaccinare
antirujeolică, în primele 72 h de la contactul infectant;
 Supravegherea clinico-epidemiologică a colectivităţilor de
preşcolari, a şcolilor şi a colectivităţilor închise.
Imagine originală
Profilaxie specifică
 Se realizează prin vaccinarea antirujeolică a copiilor.
Situația actuală
 Rujeola rămâne încă una din importantele cauze de mortalitate
în copilărie. Se estimează că în 2017, la nivel mondial au
decedat prin rujeolă 110.000 de persoane, majoritatea copii
sub 5 ani.
 Din septembrie 2018 până în august 2019, în UE s-au raportat
13.264 cazuri. Franţa, Italia, România şi Polonia au însumat
57% din totalitatea cazurilor raportate.
 S-au înregistrat 13 decese in aceasta perioada, majoritatea in
România, Franţa şi Italia.
Situația actuală
Situația actuală
Situația actuală - RO
 În anul 2017, în cadrul sistemului de supraveghere a rujeolei, la
nivel național au fost raportate 9.076 de cazuri confirmate, din
care 3887 cu laboratorul , cu 26 decese prin rujeolă .
 Incidența la nivel național a fost de 46,2%000 locuitori, de 3,8 ori
mai mare decât în anul 2016
 Numarul total de cazuri confirmate cu rujeola in Romania

raportate pana la data de 25.10.2019 este 18.502, din care 64 de
decese.
Definiţia
 Este o viroză eruptivă transmisibilă, endemo-epidemică,
frecventă la vârsta copilăriei şi cu evoluţie clinică benignă.
Sindromul rubeolic congenital

etiologic este reprezentată de:
 Virusul rubeolic este puţin  mucoasa căilor
rezistent în mediul extern şi la respiratorii şi
acţiunea dezinfectantelor  de mucoasa
uzuale; conjunctivală.

omul bolnav cu forme clinice tipice/atipice de boală;
Persoanele cu infecţii inaparente;
Copiii cu sindrom rubeolic congenital;
 Virusul rubeolic este eliminat pe diferite căi:
Secreţii nazo-faringiene,
Urină,
Secreţii conjunctivale;
Leziuni eruptive, la care se adaugă
Placenta şi organele provenite de la fătul cu rubeolă
congenitală;
 Bolnavul este contagios cu 4-7 zile înainte de erupţie şi 6-
7 zile după apariţia erupţiei, excepţional până la 14 zile.
 Sugarii cu SRC elimină virusul timp de luni după
naștere.

 Transmiterea directă / indirectă simplă, prin picăturile
Flugge;
 Transmiterea transplacentară mamă-făt;
 În mod excepţional, transmiterea indirectă.
 Receptivitatea populaţiei este generală, cu maxim la vârsta
de 6-9 ani, după care scade treptat;
 Până la 6-9 luni sugarul este protejat datorită imunităţii
transmise de la mamă;
 Imunitatea postinfecţioasă este solidă, dar reinfecţiile sunt
posibile;

 Morbiditatea poate fi sporadică, endemică sau epidemică,
în funcţie de starea imunologică a populaţiei;
 Se pot remarca izbucniri epidemice la intervale de 5-9 ani
printre copii, adolescenţi, adulţii tineri, în special în sezonul
rece.

 Depistare cu izolare la domiciliu sau în spital, cu menţiunea
că formele grave şi complicate se izolează în clinica de Boli
Infecţioase, iar durata de izolare se apreciază până la dispariţia
febrei şi a exantemului;

 Contacţii se supraveghează pe perioada de incubaţie
maximă, recomandându-se şi:
 Supravegherea clinico-epidemiologică a colectivităţilor de
preşcolari, a şcolilor şi a colectivităţilor închise;
 Carantina în colectivităţile închise de preşcolari, pentru
copiii reîntorşi din secţiile de Boli Infecţioase.
Se realizează prin vaccinarea antirubeolică a copiilor şi
femeilor de vârstă fertilă (fără rubeolă în antecedente şi care
nu sunt gravide).
Situația actuală
 În perioada septembrie 2018-august 2019, în UE s-au
raportat 429 cazuri. Polonia a raportat 75,06% din
totalitatea cazurilor europene.
 În Planul European de Acţiune în domeniul vaccinării 2015–
2020, regiunea şi-a stabilit ca obiectiv eliminarea rujeolei şi
rubeolei, cu întreruperea transmiterii în 2015 şi certficarea
statutului în 2018. Până în 2014, 22 de ţări din regiune au
întrerupt transmiterea endemică a virusului rujeolic şi 25 pe
cea a virusului rubeolic. După care .......
Situația actuală
 În anul 2017, în România au fost raportate 9 de cazuri de
rubeolă, dintre care 6 cazuri confirmate cu laboratorul și 3
cazuri clasificate ca posibile (incidența de 0,04%000 locuitori)
și nu a fost raportat niciun deces.
 De la ultima epidemie de rubeolă când s-a înregistrat o
incidenţă 97,5%000 în 2012, valorile au început să scadă;
 Au fost raportate și 19 cazuri suspecte de SRC, clasificate în 1
caz confirmat, 14 cazuri probabile și 4 infirmate.
Caracteristicile agentului patogen
 Este dată de Streptococii hemolitici de grup “A”:
Coci Gram +, dispuşi în lanţuri;
Pe medii de geloză - sânge dau, în 24-48 h, o hemoliză
completă, de tip β, în jurul coloniei.
Scarlatina
Izvorul de infecţie poate fi reprezentat de:

Omul cu boală tipică, contagios de la sfârşitul
perioadei de incubaţie, în faza de debut şi în perioada
de stare a bolii;
De purtătorii convalescenţi – până la 10 săptămâni;
De persoanele cu infecţie inaparentă sau
De purtătorii aparent sănătoşi;
 Foştii bolnavi care rămân purtători în convalescenţă pot
infecta alte persoane;
 Apariţia purtătorilor convalescenţi este cauzată de
inoperativitatea tratamentului cu Penicilină, în cazurile cu:
amigdale criptice sau
în coinfecţiile cu Staphylococcus aureus secretor de
penicilinază.
 Transmiterea directă/indirectă simplă, prin picăturile
Flugge sau
 Transmiterea indirectă – prin obiecte contaminate;
 Receptivitatea populaţiei este generală, maximă între
vârsta de 5-10 ani;
 Singurii protejaţi sunt nou-născuţii şi sugarii în vârstă de
până la 6 luni, datorită imunităţii transplacentare;
 Imunitatea după boală poate fi:
Bacteriană, specifică de tip;
Antitoxică, faţă de toxina eritrogenă (cei care fac a
două scarlatină se infectează cu un steptococ secretor de
altă eritrotoxină);
 Indicele de contagiozitate este de 40%.

 Sunt caracterizate de endemie prelungită, pe care se
grefează mici croşete epidemice;
 Boala prezintă o periodicitate multianuală și de sezon
rece;
 Cele mai atinse grupe de vârstă sunt:
5-9 ani;
1-4 ani;
10-14 ani.

 Depistare precoce;
 Declarare nominală;
 Izolare în clinica de Boli Infecţioase;
 Anchetă epidemiologică;
 Decontaminarea focarului;

 Depistarea;
 Supravegherea bacteriologică a contacţilor pe perioada
de incubaţie maximă;
 Tratamentul cu Peniciline retard, al contacţilor cu
antecedente cardiovasculare sau renale.
Măsuri faţă de purtători

 Depistarea şi tratamentul purtătorilor de Streptococ β-
hemolitic de grup “A”;
 Triajul epidemiologic în unităţi sau colectivităţi afectate de
infecţii streptococice;
Măsuri faţă de convalescenţi

 Urmărirea şi supravegherea acestora, în scopul depistării
complicaţiilor nesupurative.
Alte măsuri
 Triaje epidemiologice profilactice în colectivităţi de copii
preşcolari/şcolari, după vacanţe;
 Triaje epidemiologice în colectivităţile închise de copii
(case de copii) – prin efectuarea exudatului nazo-faringian;
 Decontaminare profilactică;
 Respectarea măsurilor de asepsie şi antisepsie în unităţile
spitaliceşti.
Situația actuală
 În anul 2017, au fost raportate 2.379 de cazuri, din care 1.922
au fost clasificate ca fiind scarlatină, restul (457 de cazuri) fiind
infirmate;
 Cu o incidență a bolii pentru populația de până la 15 ani de
47,7%000 locuitori, fiind raportate incidențe crescute în
județele: Brasov, Sibiu, Damboviţa.
Definiţia
 Este o boală transmisibilă acută, cu caracter toxiinfecţios,
determinată de Corynebacterium diphteriae, în present in
anumite zone cu evoluţie sporadică;
 Este relativ rezistent în mediul extern, îndeosebi dacă este
înglobat în substraturi albuminoase;
 Tulpinile cele mai virulente şi toxigene aparţin tipului
gravis;
 Sensibilitatea la fagii specifici ai tulpinilor de bacili
difterici permite stabilirea originii şi filiaţia cazurilor în
focarele epidemice;
 Este sensibil la acţiunea dezinfectantelor şi a unor
antibiotice.
Poarta de intrare
 Este reprezentată de leziunile tegumentare şi de
mucoasele nazo-faringiană, laringiană, oculară şi genitală;
 La nivelul porţii de intrare agentul patogen elaborează
exotoxina ce va difuza apoi în organism;
 În raport cu poarta de intrare şi cu localizarea agentului
cauzal, forma clinică cea mai frecvent întâlnită este angina
difterică;
 Mai rar apare difteria laringeană (crupul difteric);
 Excepţional – alte forme (în ultimul timp a crescut
incidenţa formelor cutanate).

Bolnavii de difterie cu forme clinice tipice sau
atipice şi
De purtătorii de germeni;
 Omul bolnav poate elimina agentul patogen timp de
10-30 de zile de la debutul bolii, în lipsa tratamentului
antibiotic;
 Purtătorii de Corynebacterium diphteriae pot fi:
Convalescenţi (care elimină agentul patogen 2-3
săptămâni, până la 2-3 luni, în lipsa tratamentului
antibiotic;
Sănătoşi – cu un portaj de 3 săptămâni.

 Transmiterea directă/indirectă simplă, prin secreţii nazo-
faringiene proiectate sub formă de picături, de bolnavii sau
purtătorii de germeni;
 Transmiterea indirectă – prin obiecte contaminate,
îndeosebi cu secreţii nazo-faringiene sau secreţii/false
membrane ale altor mucoase.
 Receptivitatea populaţiei este generală;
 Morbiditatea a fost influenţată prin vaccinare;
 Imunitatea postinfecţioasă este relativă;

 În prezent predomină morbiditatea sporadico/endemica,
 Aspectul endemo-epidemic fiind întâlnit în zonele fără
program de vaccinare;
 Relaxarea vaccinării la vârsta adultă determină, în
prezent, reemergenţa difteriei.

 Depistare precoce a formelor tipice sau atipice;
 Izolare separată în clinica de Boli Infecţioase;
 Titrarea antitoxinei difterice în sânge la internare
precum şi confirmarea difteriei clinic, epidemiologic şi
bacteriologic prin evidenţierea Corynebacterium diphteriae
în exudatul faringian şi nazal;
 Durata izolării – până la vindecarea clinică, cu
menţiunea că bolnavul nu mai este contagios după 2-3 zile
de la instituirea tratamentului cu antibiotice;
Externarea se face după vindecarea clinică, debarasarea
de C.d. şi examenul ECG normal, cu supraveghere timp de
3 luni - prin examen clinic şi ECG;
 Declararea este nominală;
 Ancheta epidemiologică şi decontaminarea curentă/
erminală sunt obligatorii.

 Contacţii adulţi se supraveghează la locul de muncă, timp
de 10 zile, cu efectuarea examenului bacteriologic repetat
(exudatul nazo-faringian);
 Contacţii copii se izolează la domiciliu, până la comunicarea
rezultatului de la examenul bacteriologic;
Se vaccinează sau revaccinează antidifteric, în funcţie de
antecedentele vaccinale sau de testele imunologice;
Excluderea temporară a celor ce manipulează alimente sau
lucrează cu copii școlari:

 Administrarea de Eritromicină 40 mg/kg corp/24 h la copil şi
1 g/24h la adult, timp de 7-10 zile, sau o doză de benzantin-
penicilină 600000UI/1200000 UI.
Imagini originale
 Prin vaccinare antidifterică.
Situația in RO
 Difteria este o problemă marginală în statele dezvoltate ale
Europei. Acoperirea vaccinală înaltă şi standardele ridicate de
viaţă au înterupt circulaţia tulpinilor de Corynebacterium.
 Boala este încă răspândită în Belarus, Ucraina, Rusia şi este
endemică în Asia, Africa şi America de Sud.
 În mai 2015 a apărut primul caz de difterie cauzat de C.
diphtheriae, înregistrat în Spania în ultimii 28 de ani, la un copil
de 6 ani nevaccinat datorită refuzului părinţilor.
 În Romania, ratele inițiale de incidența anuală la începutul

secolului XX erau ridicate, până la 117%000.
 După introducerea în anul 1960, a vaccinării antidifterice s-a
înregistrat o scădere marcata a incidenței, iar din anul 1990
până în prezent nu a mai fost confirmat niciun caz de difterie în
țara noastră (în 1989 s-au înregistrat ultimele 5 cazuri).
Definiţia
 Este o viroză acută transmisibilă, endemo-epidemică, ce se
caracterizează clinic prin febră, inflamaţia şi tumefacţia
glandelor salivare precum şi a altor glande şi tesuturi.
 virusul urlian are o rezistenţă  mucoasele rino-
scăzută în mediul extern fiind faringiană şi
inactivat de radiaţiile U.V., Formol  conjunctivală.
şi Fenoli;

Omul bolnav cu forme tipice sau atipice;
De persoanele cu infecţie inaparentă;
 Eliminarea virusului se face prin salivă şi urină;
 Bolnavul este contagios cu 2-6 zile înainte de debutul
bolii şi se menţine contagios până în ziua a 12-a sau chiar
a 16-a de boală;
 În general, contagiozitatea este apreciată la 21 zile.

 Transmiterea directă/indirectă simplă, prin picături de
salivă, după contact prelungit şi
 Transmiterea indirectă complexă – mai rar;
 Receptivitatea populaţiei este generală dar mai crescută la
copii, adolescenţi şi la adulţii tineri;
 Imunitatea postinfecţioasă este durabilă, solidă.

Pot fi sporadice sau
 Endemo-epidemice,
 Cu îmbonăviri frecvente iarna și primăvara.
Imagine originală
Măsuri faţă de bolnavi Profilaxie specifică

 Depistare precoce cu izolare în  Prin vaccinare
clinica de Boli Infecţioase antiurliană.
Pentru copii - timp de 10-14
zile, socotind de la debutul
bolii;
Pentru adulţi – până la
dispariţia fenomenelor clinice;
 Declararea este numerică;
Situația actuală
 În 2017 s-au raportat 13.693 cazuri confirmate în UE/EEA;
 Cele mai mari rate - Spania, Marea Britanie, Polonia, Cehia.
 Epidemiologia actuală a parotiditei epidemice în Europa
poate fi explicată în mare măsură prin scăderea imunităţii,
creşterea populaţiei susceptibile şi vaccinare ineficientă
(diferențe între antigenele virale circulante și cele incluse în
vaccin).
 Conform CNSCBT, în 2018 s-au înregistrat 159 cazuri;
 2 focare în 2 județe (Iaşi şi Vâlcea);
 Nu a fost raportat niciun deces;
 Din totalul cazurilor confirmate, 35,07% aveau o singură
doză de ROR;
 Infecția urliană continuă să apară atât sporadic, cât şi in
focare, îndeosebi în colectivități de copii/adolescenți
nevaccinați sau incomplet vaccinați.
 Singura complicație raportată a fost orhită (8.3%).

Definiţia
 Este o bacterioză acută cu transmitere tipic aerogenă,
care afectează în special copiii, în lipsa imunizării active.
 Bordetella pertussis are o  mucoasa căilor
rezistenţă scăzută în mediul respiratorii superioare.
extern fiind sensibilă la acţiunea
dezinfectantelor uzuale şi la
antibiotice;
 Omul bolnav cu forme tipice sau atipice, care elimină
Bordetella pertussis prin spută sau secreţii nazo-
faringiene;
 Bolnavii sunt contagioşi din perioada prodromală şi
până la 3 săptămâni de la debutul bolii, în lipsa
tratamentului antibiotic;
 Rolul purtătorilor aşa-zis sănătoşi este discutabil.
Căi şi mecanisme de Populaţia receptivă

transmitere  Receptivitatea populaţiei
 Transmiterea este directă/ este generală cu maxim de
indirectă simplă, îndeosebi în morbiditate la copiii sub 5
timpul chintelor de tuse, prin ani, în lipsa imunizării
secreţii ale mucoaselor bronşice, active;
laringiene şi faringiene, sub  Imunitatea
forma picăturilor Flugge; postinfecţioasă este solidă.
Rar indirect prin obiecte;

 În prezent are o evoluţie sporadică, datorită programului
de imunizare antipertussis;
 Este considerată boală reemergentă.
Măsuri faţă de
suspecţi
 Identice cu cele de
mai sus;
 Izolare separată faţă
Măsuri faţă de bolnavi de bolnavii confirmaţi;
 Depistare precoce, cu izolare  În colectivităţile
obligatorie în clinica de Boli închise sau semiînchise
Infecţioase, timp de 14 zile, a de copii, după apariţia
cazurilor tratate cu antibiotice; tusei convulsive, se va
 Declararea este numerică; interzice primirea de noi
 Decontaminarea terminală nu membrii, timp de 3
e necesară; săptămâni de la
depistarea ultimului caz.
 Contacţii copii pot primi o doză de
vaccin DTPa, dacă nu au primit-o în
ultimii 3 ani, cât mai repede posibil
după contactul presupus infectant;
 Se poate recurge la antibioprofilaxie

cu:
Eritromicină; Imagine originală
Claritromicină;
Azitromicină;
timp de 7 zile, doar copiilor sub 1 an și
Profilaxie
gravidelor în ultimele 3 săptămâni de specifică
sarcină sau contacților lor familiali.  Prin vaccinare
antipertussis.
Situația actuală
 Incidența tusei convulsive prezintă o creștere semnificativă în
ultimii ani, în ciuda acoperirii vaccinale înalte, probabil şi
datorită modificării unor tulpini circulante.
 În 2017, ţările UE/EEA au raportat 42.242 cazuri;
 Cei mai mari indici de raportare s-au înregistrat în Germania,
Olanda, Spania, Marea Britanie şi Polonia;
Situația actuală
 In Marea Britanie – in 2012 epidemie majoră cu 9300 cazuri şi
14 sugari decedaţi;
 In anii 2013 si 2016 s-au mai înregistrat 18 decese.

 În 2018, în România - 225 cazuri suspecte de tuse convulsivă
(36% confirmate);
 Incidenţa - 0,5 la 100.000 de locuitori;
 Valorile incidenței raportate sunt foarte mici și nu reflectă
realitatea;
 interes scăzut față de această boală infecțioasă care nu este
considerată prioritate de sănătate publică;
 concentrarea atenției medicilor asupra copiilor, neglijându-se
faptul că boala este prezentă și la vârste mai mari;
 sub-detecția, prin investigarea incompletă cu laboratorul;
 posibil și sub-raportarea.
Definiţia
 Este o bacterioză acută cu transmitere tipic
aerogenă şi manifestări sporadice endemice sau
epidemice.
Caracteristicile Poarta de intrare
agentului etiologic este reprezentată de
 Neisseria meningitidis este mucoasa rinofaringelui.
un diplococ Gram negativ,
aerob, fragil în mediul extern
şi sensibil la antibiotice;
Bolnavii cu rinofaringită, cu meningită
meningococică sau alte infecţii meningococice;
şi de purtătorii rinofaringieni de meningococ;
 Bolnavii elimină meningococul prin secreţiile
nazofaringiene, începând din perioada de incubaţie şi
continuând în perioada de stare şi în convalescenţă (în
lipsa tratamentului antibiotic corespunzător);
 Meningococii dispar din rinofaringe după 24-48 h de
la instituirea antibioterapiei adecvate.
 Purtătorul este o categorie
discutată dar menţionată în
literatură;
 Teoretic, în meningita
meningococică pot exista Căi şi mecanisme
următoarele categorii de de transmitere
purtători:
 În principal
Purtători convalescenţi;
transmiterea directă/
Purtători de lungă durată
indirectă simplă,
(peste 3 luni);
prin picături Flugge
Purtători sănătoşi – de
de secreţie nazo-
contact (1-2 săptămâni);
faringiană.
 Receptivitatea populaţiei este redusă pentru boala manifestă
clinic (meningita meningococică) dar cei infectaţi fac frecvent fie
rinofaringite, fie infecţii inaparente, fie rămân purtători
sănătoşi;
 În general receptivitatea este mai crescută la copii sub 4 ani şi
apoi mai scăzută, datorită infecţiilor imunizante din
antecedente, cu creștere la adolescență și printre adulții tineri;
 Imunitatea postinfecţioasă este specifică de serogrup.

 Procesul epidemiologic poate avea o evoluţie sporadică,
endemică sau epidemică;
 Epidemiile apar, în general, în colectivităţi închise, cu
periodicitate de sezon rece şi valuri epidemice la intervale de
5-10 ani.
Cea mai mare încărcătură – în centura meningitică
africană.

 Depistare precoce, cu izolare obligatorie în clinica de
Boli Infecţioase, până la vindecare clinică, normalizarea
LCR-ului şi dispariţia meningococului din rinofaringe;
 Se face control bacteriologic la 7-10 zile de la vindecarea
clinică;
 Declararea este nominală;
 Decontaminarea continuă şi terminală sunt obligatorii.
 Supraveghere clinică timp de 10 zile de la depistarea
ultimului caz;
 Antibioprofilaxie în raport cu sensibilitatea tulpinii de
meningococ;
 La contacţii din focar, chimioprofilaxia se va institui fără
investigarea stării de purtător;
În iminenţă de epidemie se recomandă supravegherea
bacteriologică a colectivităţilor de copii şi tineret, cu
aplicarea:
Chimioprofilaxiei - Ceftriaxon, Ciprofloxacin,
Rifampicină;
Şi a măsurilor igienico-sanitare, general valabile în
infecţii respiratorii:
 Evitarea aglomerărilor umane;
 Ventilarea locuinţelor;
 Evitarea expunerii prelungite la frig;
 A oboselii excesive;
 Măsuri de creştere a rezistenţei nespecifice
Se face prin vaccinare antimeningococică cu vaccinuri
monovalente – împotriva serogrupului C, serogrupului B
(vaccin autorizat în 2013, utilizabil de la două luni), bivalente -
Mencevax AC sau tetravalente – vaccin tetravalent A, C, W şi
Y autorizat în 2010, utilizabil de la 12 luni.
Situația actuală
 Deşi rară, este importantă prin fatalitatea de aproximativ 10%
şi prin potenţialul mare de sechelaritate pe termen lung.
 În Europa, cele mai multe cazuri de boală meningococică
invazivă sunt cauzate de serogrupurile B şi C, cu dominanţa
serogrupului B. Deşi mai puţin frecvente, numărul cazurilor
determinate de serogrupurile Y și W sunt în creştere.
 În 2017, în UE s-au raportat 3.221 cazuri confirmate de boală
meningococică invazivă. Marea Britanie, Franta, Germania,
Polonia, Spania, Italia au raportat cele mai multe cazuri.
Situația actuală
 În anul 2018 s-a înregistrat un număr de 77 cazuri suspecte, din
care 73 confirmate (incidenţă 0,3%000) .
 Rata de fatalitate prin boala meningococică în România a fost
de 22,22%.
 Din 20 cazuri cercetate cu laboratorul, 16 au fost determinate
de serotipul B.
Bibliographie
 https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/measles
 http://www.cidrap.umn.edu/news-perspective/2019/09/uk-researchers-detail-
new-strep-strain-behind-rise-scarlet-fever
 https://www.ecdc.europa.eu/en/publications-data/monthly-measles-and-rubella-
monitoring-report-october-2019
 Centrul Naţional de Supraveghere şi Control al bolilor transmisibile. Raport
pentru anul 2017. Analiza evoluţiei bolilor transmisibile aflate în
supraveghere. http://www.cnscbt.ro/index.php/rapoarte-anuale/1003-analiza-
evolutiei-bolilor-transmisibile-aflate-in-supraveghere-raport-pentru-anul-2017
 ECDC - Annual epidemiological report Vaccine-preventable diseases 2016 -
http://ecdc.europa.eu/en/publications/surveillance_reports/
annual_epidemiological_report/Pages/epi_index.aspx
 https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/tuberculosis
 http://www.cnscbt.ro/index.php/analiza-date-supraveghere/tusea-
convulsiva/1176-tuse-convulsiva-anul-2018-analiza/file
 http://www.cnscbt.ro/index.php/analiza-date-supraveghere/meningita-
meningococica/1183-evolutia-bolii-meningococice-2018/file
 http://www.cnscbt.ro/index.php/analiza-date-
supraveghere/tuberculoza/1238-tuberculoza-2017-analiza-bazei-de-date-din-
tessy/file
 https://www.ecdc.europa.eu/en/mumps/surveillance-and-disease-data/atlas
 https://www.who.int/immunization/monitoring_surveillance/burden/vpd/surv
Imagini – surse
Internet + originale
UMF “VICTOR BABEŞ” TIMIŞOARA
Cursul nr.6
Hepatitele virale

Definiţie
Hepatitele virale sunt boli infecţioase specifice

omului, cu evoluţie endemo-epidemică, răspândite
larg din punct de vedere geografic şi care se
manifestă clinic sub formă icterică sau anicterică.
Hepatitele virale
Sub denumirea de hepatite virale, în prezent sunt

recunoscute următoarele entităţi:
 Hepatita virală cu virus A;

 Hepatita virală cu virus B;
 Hepatita virală cu virus D;
 Hepatita virală cu virus C;
 Hepatita virală cu virus E;
 Hepatita virală cu virus F, G.
Importanţa epidemiologică
În general, hepatitele virale sunt îmbolnăviri care

constituie o problemă majoră de sănătate publică
prin:
 Morbiditatea mare;
 Decesele pe care le generează;
 Sechelele invalidante;
 Costurile îngrijirilor medicale;
 Ponderea hepatitei virale B
 şi a posibilităţilor de transmitere non-parenterale.
La nivel mondial
Aproximativ 400 milioane de oameni sunt afectaţi de hepatitele virale, ceea

ce constituie o veritabilă “epidemie silenţioasă”;
În fiecare an, 1,4 milioane de persoane decedează datorită hepatitelor virale,
600.000 datorită infecţiilor hepatice cronice, cu 4.000 de decese pe zi;
Tratamentul parenteral inadecvat determină 33% din infecţiile acute cu
VHB (21,7 milioane de cazuri noi anual), 42% dintre infecţiile acute cu
VHC (2 milioane de cazuri noi anual) iar până la 40% dintre injecţii sunt
administrate încă cu instrumentar reutilizabil (procentaj ce ajunge la 70%
în unele ţări în curs de dezvoltare);
În fiecare an, 1,6 milioane de donări sangvine sunt respinse datorită
infectării cu VHB, VHC sau HIV;
Tot la nivel mondial, 67% dintre consumatorii de droguri injectabile sunt
infectaţi cu VHC (în unele ţări se ajunge şi la 97%).
La nivel mondial
Se estimează că doar 5-10% din pacienţii cu hepatite cronice îşi cunosc

statutul de infectat şi doar 1% beneficiază de tratament;
În prezent peste 90% din infectaţii cu hepatită C pot fi vindecaţi

complet în 3-6 luni, iar după estimările OMS între 2015 şi 2030 pot fi
salvate 7 milioane de vieţi.
Caracteristicile agenţilor
patogeni
Virusul Hepatitei A
Face parte din familia Picornaviridae, genul Hepatovirus;

Studii seroepidemiologice au pus în evidenţă anticorpi
antiVHA, în masa populaţională, într-o proporţie medie
de 70%;
Pentru zona noastră geografică, majoritatea indivizilor
trec printr-o formă icterică/anicterică de boală, până la
vârsta de 20 ani;
Diferenţele dintre zonele geografice sunt foarte mari.
Caracteristicile agenţilor patogeni
Sursă imagine: Ivan A. Tratat de Epidemiologie a bolilor transmisibile, :265

A – Model specific zonelor intens endemice
B – Model specific zonelor cu endemicitate medie
C - Model specific zonelor cu endemicitate redusă
patogeni
Virusul Hepatitei A
este sensibil la acţiunea Clorului, în dozele uzuale:

 Clor liber 2 mg/l în 5 minute;
 Formaldehidă 0,25 ml/l la 37°C;
Este inactivat la 60°C într-o oră şi
La 100 °C într-un minut;
Rezistă zile, luni în ape reziduale, apa de mare.
patogeni
Virusul Hepatitei B
În 1965, Blumberg a remarcat apariţia unei linii de

precipitare între serul unui arborigen australian şi seruri
provenite de la politransfuzaţi;
Antigenul a fost numit Ag Australia;
Cercetările ulterioare au stabilit relaţia de cauzalitate
între Ag Australia şi Hepatita virală B, luând denumirea
de AgHBs.
Virusul Hepatitei B
În 1970 Dane a descris o particulă cu dublu contur, cu o

structură asemănătoare unui virus - Virusul Hepatitic B;
Este un Hepadnavirus;
Rezistă 7 zile la temperatura camerei şi la tratarea cu
fenol 0,2% sau alcool etilic;
Este inactivat de betapropionlactonă, în concentaţie de
4g/l şi de glutaraldehidă în soluţie apoasă alcalină.
Subdeterminanţi antigenici HBs
Zona ad Zona ay Zona ar
Zona ad
75% “ay”
Mai puţin “ad” Zona ay
patogeni
Virusul Hepatitei D
Primele descoperiri legate de Ag/Atc Delta aparţin lui

Rizetto în 1977, care i-a descris ca pe un nou sistem
antigenic în infecţia cu virus B;
Reconsiderări ulterioare au dus la individualizarea unui
nou agent hepatitic denumit virusul hepatitei delta;
Este un virus rudimentar numit şi virus defectiv, care nu
se poate multiplica singur, având nevoie de VHB drept
virus helper.
patogeni
Virusul Hepatitei D
Atunci când contaminarea cu virus D are loc concomitent

cu VHB, avem de a face cu o coinfecţie, care în general se
manifestă benign (în acestă situaţie, potenţialul de
replicare şi supravieţuire a VHD, este limitat de
antigenemia HBs de scurtă durată);
Dacă contaminarea cu VHD se face ulterior celei cu VHB,
avem de a face cu o suprainfecţie, ce poate evolua spre
hepatită fulminantă sau hepatită cronică agresivă (VHD
găseşte cantităţi mari de AgHBs, necesar sintezei sale).
Caracteristicile agenţilor patogeni

patogeni
Virusul Hepatitei C
Face parte din Familia Flaviviridae, Genul Hepacivirus;

Este asemănător în unele aspecte de ordin epidemiologic
cu VHB, fiind răspunzător de majoritatea hepatitelor
posttransfuzionale;
Se cunosc cel puţin 6 genotipuri diferite și aproximativ
100 subtipuri.
patogeni
Virusul Hepatitei E
Este un ARN virus ce face parte din familia Hepeviridae,
Genul Hepevirus;
Este responsabil de hepatitele, până nu demult, denumite
nonA-nonB, cu alură epidemică şi transmitere pe cale
digestivă, în special în condiţii de igienă deficitare;
Este asemănător în unele aspecte epidemiologice cu VHA;
La gravide, poate determina hepatite fulminante,
soldate cu deces în 20-39% din cazuri.
Nu are anvelopă ci doar o nucleocapsidă ce conține ARN
simplu spiralat. Are cel puțin 5 genotipuri.
patogeni
Virusul Hepatitei G
VHG este un ARN virus, fără înveliş, din Familia

Flaviridae, cu mai multe genotipuri;
Este rezistent la condiţiile din mediul ambiental dar
distrus de decontaminanţi pe bază de clor;
Generează hepatite acute spontan rezolutive ce, se
presupune, că pot evolua spre cronicizare;
Procentajul ridicat al infecţiilor cronice cu VHG şi VHB/
VHC, sugerează rolul helper al acestor ultime 2 virusuri.
Poarta de intrare
 este reprezentată de tubul digestiv

Pentru VHA şi VHE  Excepţional de tegumente sau
mucoase;
Pentru VHB, VHC  este reprezentată de tegumente

VHD,VHG sau mucoase.
Căi de eliminare
Pentru VHA  sunt reprezentate de fecale,

sânge, urină;
Pentru VHE  sunt reprezentate de fecale;
Pentru VHC şi VHD  sunt reprezentate de sânge;
 sunt reprezentate de sânge,

Pentru VHB spermă, secreţii vaginale şi
alte secreţii şi excreţii
Pentru HVA
Este reprezentat de omul bolnav cu formă icterică sau
anicterică de boală;
Virusul se elimină prin fecale, din a 2-a jumătate a
perioadei de incubaţie şi dispare sau se reduce la câteva
zile după apariţia icterului;
În general contagiozitatea bolii durează 10-14 zile de la
debut, neexistând starea de purtător cronic.
Pentru HVE
Omul este gazda naturală dar bovinele și ovinele
pot constitui o sursă de infecție zoonotică.

Pentru HVB
este constituit de:
 Bolnavii cu forme acute, icterice sau anicterice;
 Bolnavii cu hepatită cronică persistentă sau agresivă;
 Bolnavii cu ciroză de etiologie VHB;
 Bolnavii cu hepatocarcinom cu Ag HBs pozitiv;
 Purtătorii convalescenţi şi cei cronici de AgHBs;
Cercetări serologice efectuate au relevat existenţa a peste
350 milioane de purtători cronici ai AgHBs;
Pentru HVC, HDV, HVG

Este reprezentat de bolnavii acuţi, cronici şi de purtători.

Căile şi mecanismele
de transmitere
Pentru HVA
Mecanism complex de transmitere, vehicularea agentului

viral, eliminat prin fecale, făcându-se prin:
 Mâna murdară, obiecte, lenjerie, termometre,
 Apă, alimente contaminate (salată verde, căpșuni,
fructe de mare, etc.) sau prin vectori, mai ales
muşte.
•Foarte rar parenteral prin transfuzii, factori de coagulare
droguri.
de transmitere
Pentru HVB
Se recunosc 2 modalităţi de transmitere:

Transmitere parenterală – realizată prin intermediul
transfuziilor de sânge contaminat, dializă,
instrumentar medical necorespunzător sterilizat,
aparate de ras/ lame, foarfeci contaminate,
instrumentar folosit pentru tatuaje; injectare de
droguri
 Transmiterea neparenterală – realizată prin contact
direct - sexual şi perinatal de la mamă la copil.
de transmitere
Pentru HVC
Se transmite parenteral prin intermediul sângelui
(transfuzii), a factorilor de coagulare sau prin instrumentar
necorespunzător sterilizat;
Este posibilă şi transmiterea sexuală/cea verticală dar rar;
Pentru HVD
sunt asemănătoare cu cele ale HVB:
 Transmitere parenterală prin sânge sau instrumentar;
 Transmitere prin contact direct (sexual) şi eventual
transmitere verticală (mamă – făt).
Căile şi mecanismele de
transmitere
Pentru HVE
Transmitere prin contact persoană-persoană pe cale
fecal – orală sau prin consum de apă contaminată;
Pentru HVG
sunt asemănătoare cu cele ale HVC:
 Transmitere parenterală prin sânge (transfuzii) şi
instrumentar contaminat;
 Este posibilă şi transmiterea verticală, eventual cea
sexuală.
Receptivitatea populaţiei este generală pentru toate

formele de hepatite virale;
HVA: în zona noastră geografică, frecvenţa cea mai
mare a îmbolnăvirilor se înregistrează la copiii
preşcolari, şcolari şi la persoanele de vârstă tânără;
HVB: incidenţa morbidităţii este mare la adulţi, cu
afectarea egală a ambelor sexe;
 Există un risc profesional pentru personalul
medico-sanitar, îndeosebi din unităţile de
hemodializă, oncologie, obstetrică-ginecologie,
chirurgie, stomatologie, laboratoare medicale,
centre de transfuzii, precum şi pentru cei din
instituţiile pentru deficienţi mintali.
HVB: grupele de risc sunt:

Consumatori de droguri injectabile;
Heterosexuali cu parteneri multiplii;
Homosexuali;
Contacți de familie;
Parteneri sexuali ai persoanelor infectate;
Personal medical;
Pacienți hemodializați;
Deținuți.
Imunosupresații au risc mare de dezvoltare a infecției
cronice.
HCV: au răspândire universală, fiind în marea lor

majoritate posttransfuzionale și prin instrumentar
nesteril;
 Există anumite grupe de risc – politransfuzaţii,
leucemicii, transplantaţii, fenomen asemănător cu
cel din infecţia cu VHD, VHG.
Factorii favorizanţi
Factorii socio-economici:
 Condiţii de igienă precare;
 Aglomeraţiile umane;
 Intimitatea coabitării;
 Practici sexuale aberante, promiscuitate, consum
de droguri;
 Rezidenţa persoanelor în zone endemice pentru
hepatitele transmise parenteral;
 Contact frecvent cu sânge şi derivate de sânge;
 Educaţie sanitară precară.
Formele de manifestare ale procesului
epidemiologic
Hepatitele virale evoluează endemo-epidemic cu densităţi
variabile, în funcţie de arealul geografic;
HVA: evoluează sporadico-endemic sau endemo-epidemic, cu
tendinţă de evoluţie ciclică după acumularea unui segment de
populaţie receptivă;
 Periodicitate 3-10 ani;
 Sezonalitate de toamnă-primăvară;
 Morbiditate mai ridicată în mediul rural, pe fondul
deficienţelor de igienă personală şi a sanitaţiei precare;
 Au fost descrise epidemii hidrice, de contact, de tip alimentar
în cazul cărora alimentele mai frecvent incriminate sunt:
laptele, untul, sucul de portocale, prăjituri, îngheţată, fructe
de mare, crudităţi.
epidemiologic
La nivel mondial, se estimează un număr de 1,4

milioane de cazuri noi anual şi, deşi nu se
cronicizează, poate genera pierderi economice
semnificative şi consecinţe sociale în comunităţile
afectate.
epidemiologic
HVB – evoluează endemic, chiar hiperendemic pentru anumite

zone geografice;
 Nu are variaţii sezoniere;
 Portajul cronic survine în 20% din cazuri;
 Aproximativ 40% din cei infectaţi cronic vor deceda prin
complicaţii ale bolii;
 Este primul virus uman implicat cert în etiologia proceselor
maligne (carcinom hepatocelular).
 Conform OMS, există aproximativ 2 miliarde de persoane
infectate cu VHB, 240 milioane cu infecţie cronică iar
780.000 decedează anual datorită acestei patologii (130.000
prin hepatită acută şi 650.000 prin ciroză sau cancer).
epidemiologic
Prevalenţa hepatitei virale tip B este mai mare în

Africa sub-Sahariană, Asia de Sud-Est, regiunea
Amazoniană şi sudul Europei estice, cu o rată a
portajului de VHB între 5-20%.
epidemiologic
HCV: în trecut 90% din cazuri erau posttransfuzionale,

în prezent doar 10% pot fi explicate astfel;
 În rest - evoluţie sporadică;
 Afectează în special adulţii;
 Cronicizare în peste 50% din cazuri.
 Conform OMS, există la nivel mondial aproximativ
130-150 de milioane de persoane infectate cronic cu
VHC, din care 350.000-500.000 decedează anual prin
consecinţe ale acestei patologii.
epidemiologic
Deşi distribuţia geografică este universală, cele mai

afectate regiuni sunt în Africa de Nord şi Asia.
epidemiologic
HVD: este endemică în zona de S-E a Europei, în
Africa, Orientul Mijlociu şi America de Sud, fiind
remarcate, în aceleaşi zone şi unele izbucniri
epidemice.
epidemiologic
HVE: provoacă epidemii asemănătoare cu HVA în Asia
Centrală, de Sud-Est (unde se concentrează peste 60% din cazuri
şi peste 65% din decese) şi Mediterana Orientală, Africa de Nord
(în Egipt, 50% din populaţia de peste 5 ani este pozitivă serologic
pentru VHE);
Transmiterea se realizează prin consum de apă contaminată iar
episoadele epidemice au apărut după inundaţii;
Conform OMS, în fiecare an apar 20 milioane de infecţii cu
VHE, peste 3 milioane de cazuri de hepatită E şi 56.600 de decese
Măsuri de profilaxie şi
combatere
Pentru HVA
Măsuri faţă de bolnavi:

 Depistare, declarare nominală;
 Izolarea bolnavului în spital pentru 21 zile;
Măsuri similare şi pentru suspecţi, cu izolare separată
faţă de bolnavi, până la clarificarea diagnosticului;
Măsuri faţă de contacţi:
 Control clinic şi de laborator timp de 15-45 zile.
Măsuri de profilaxie şi
combatere
Pentru HVB
Măsuri faţă de bolnavi:
 Depistare, declarare nominală;
 Izolare 30-40 zile, cu segregarea celor AgHBs+ faţă
de ceilalţi bolnavi cu hepatite virale;
Măsuri similare şi pentru suspecţi, cu internare separată
faţă de bolnavi, până la clarificarea diagnosticului;
Măsuri faţă de purtători:
 Depistare, dispensarizare – control la 1,3,6,12 luni;
 Vindecare considerată după 2 controale succesive cu
probe normale;
 Izolarea morală a stării de purtător cu recomandări
privind profesiunea, atitudinea faţă de anturaj.
Pentru HVB
Măsuri faţă de purtători:

 Menţionarea stării de purtător pe toate biletele de
internare sau de trimitere pentru alte consulturi de
specialitate;
Măsuri faţă de contacţi:
 Control clinic şi de laborator pe perioada de
incubaţie maximă a bolii;
Ancheta epidemiologică obligatorie;
Educaţie sanitară continuă.
Măsuri faţă de căile de
transmitere
Prevenirea transmiterii nepercutane:

 Evitarea consumului de peşte/fructe de mare insuficiente
prelucrate termic, a fructelor şi legumelor necurăţate de
coajă, în special în ţările endemice;
 Menţinerea potabilităţii apei, ameliorarea condiţiilor de
sanitaţie şi respectarea regulilor de igienă personală/
colectivă;
 Îndepărtarea igienică a dejectelor bolnavilor (fecale, urină)
decontaminare cu Cloramină 2%;
 Decontaminarea lenjeriei prin contact 30 minute cu
cloramină 0,5%;
 Decontaminarea veselei cu detergenţi;
 Decontaminarea terminală în încăperi;
Măsuri faţă de căile de
transmitere
Prevenirea transmiterii percutane:

 Evitarea expunerii (prin utilizarea periuţelor de dinţi,
lamelor, truselor de manichiură/pedichiură personale,
evitarea acelor şi instrumentarului folosit, a
tatuajelor/piercing-urilor);
 Autoclavarea / sterilizarea corectă a instrumentarului;
 Decontaminarea obiectelor de utilitate comună;
 Evitarea expunerii accidentale profesionale la sânge sau alte
fluide biologice infectante;
 Sterilizarea instrumentarului folosit pentru manichiură,
pedichiură, tatuaje/piercing.
Măsuri faţă de populaţia
receptivă
HVA:
Imunoprofilaxie pasivă prin administrare de Ig totale
0,02-0,05 ml/kg corp sau 2 ml la adulți (5 ml la
expuneri prelungite), în primele 72h după un contact
infectant (maxim în primele 2 săptămâni);
 Se administrează în cazul colectivităţilor de copii
în care au apărut cazuri de HVA sau în
colectivităţi în care ancheta epidemiologică
prognozează posibilitatea unor izbucniri
epidemice;
 Nu se recomandă administrarea profilactică de
masă.
Măsuri faţă de populaţia receptivă
HVA:
Imunoprofilaxie activă: prin administrare de:
 vaccin inactivat (Havrix) de uz pediatric 0,5
ml/doză – utilizat până la 15 ani sau pentru adulţi
1 ml/doză, cu administrare im.
 Un alt preparat comercial este Avaxim-ul .
Administrare:
 2 doze la un interval de 6-12 luni;
 Reacţii adverse: durere, eritem, induraţie locală
dar şi subfebrilitate, cefalee, astenie, tulburări
gastro-intestinale.
 Nu se justifică administrarea de rutină în scoli,
spitale, centre de îngrijire.
În unele state (Argentina, China, Israel, Turcia, S.U.A.),

vaccinarea inactivată antihepatită A este inclusă în Programul
Naţional de imunizare;
În altele, se recomandă persoanelor cu risc (călători în ţări
endemice, pacienţi cu patologie cronică hepatică, homosexuali,
consumatori de droguri injectabile) sau postexpunere;
În caz de epidemie, vaccinarea este foarte eficientă când se
aplică precoce, în comunităţi mici, cu acoperire mare în multiple
grupe de vârstă.
În 2011, China a produs primul vaccin pentru prevenţia

hepatitei virale E ce momentan nu este disponibil la nivel
mondial.
receptivă
HVB:
Screening-ul gravidelor;
Imunoprofilaxie pasivă prin administrare de Ig
specifice antiVHB:
 Preexpunere – hemodializaţi, înaintea unui
transplant de organ;
 Postexpunere – noi născuţi din mame AgHBs +
în doză de 0,5 ml sau pentru contacţii sexuali ai
unui purtător de AgHBs/expunere la sânge, fluide
biologice potenţial contaminate – în doză de 5 ml
pentru adulţi.
receptivă
HVB:
Imunoprofilaxie activă:
 Cu vaccinuri antiVHB obţinute prin recombinare
genetică - Ag HBs este produs pe drojdia de bere
(Saccharomyces cerevisiae) în care gena S, de
sinteză a Ag HBs, a fost inclusă ca şi plasmid -
Engerix B, Euvax, Recombivax;
 Există fiole de uz pediatric cu 10 µg/0,5 ml produs
vaccinal sau de tip adult cu 20 µ g/1 ml.
HVB:
Imunoprofilaxie activă: se vaccinează nou născuţii în
maternităţi, copii/adolescenţi anterior nevaccinaţi,
adulţi din grupele de risc:
 Personal medical, personal/rezidenţi din închisori,
spitale pentru deficienţi mintali;
 Copii din colectivităţi închise;
L.P.
 Homosexuali, toxicomani;
 Parteneri sexuali sau contacți familiali;
 Pacienţi cu patologie hematologică/renală.
Prevenirea hepatitelor
posttransfuzionale
Măsuri faţă de donatori:
 Excluderea de la donare, pe viaţă, a foştilor
bolnavi;
 Screening cu excluderea persoanelor cu AgHBs +,
Atc anti-HCV, nivel crescut al enzimelor hepatice;
 Excluderea 6 luni a contacţilor cu purtători de
AgHBs, a celor transfuzaţi;
 Preferarea donatorilor onorifici faţă de cei
interesaţi;
Măsuri faţă de produs:
 Tratarea cu U.V., cu betapropionlactonă;
 Păstrare 6 luni;
 Verificarea dozelor.
Prevenirea hepatitelor
posttransfuzionale
Măsuri faţă de populaţie:

 Limitarea transfuziilor şi înlocuirea cu
substituienţi.
În lipsa unui vaccin antiVHC, prevenţia este
nespecifică prin reducerea expunerii – screening-ul
donatorilor de sânge şi organe, creşterea siguranţei
produselor transfuzabile, decontaminarea/sterilizarea
adecvată în mediul nosocomial, asigurarea
seringilor/acelor de unică folosinţă, utilizarea
obiectelor de igienă personală strict individualizate,
conduită sexuală protejată.
Situaţia în Europa
Manifestarea epidemiologică a VHA variază de la o endemicitate

redusă şi intermediară, la hiperendemie şi chiar epidemii în Europa
estică şi regiunea Balcanilor, datorită aprovizionării neregulate cu apă
şi a infrastructurii/canalizării precare;
În 2018, s-au raportat 15.677 cazuri confirmate. Cele mai mari rate au
fost înregistrate în Slovacia, Bulgaria si Romania .
Din 2013 s-au raportat 3 epidemii independente, multistatale în UE,

toate prin consum de fructe proaspete sau congelate:
 Prima s-a desfăşurat în ţările nordice, cu un număr total de 106
cazuri fără niciun istoric de călătorie, fiind probabil asociată cu
consumul de căpşuni congelate.
 A doua a afectat turiştii reveniţi din Egipt, cu o întindere în 14 state
europene şi un număr total de 107 cazuri, în care s-a incriminat
consumul de căpşuni şi mango proaspete.
 Ultima a fost descrisă printre turiştii germani, polonezi şi olandezi,
reîntorşi din Nordul Italiei, prin consum de fructe de pădure
congelate.
Situaţia în Europa - UE
Între iunie 2016 şi septembrie 2018, în ţările UE s-au înregistrat

4.475 cazuri de hepatită A la cei cu antecedente de călătorie în
Maroc.
Situaţia în România
Cele mai multe focare s-au datorat nerespectării normelor de

igienă, aglomerărilor și au evoluat în comunități cu status social
precar.
În regiunea OMS Europa, se estimează că există 14 milioane de

adulţi infectaţi cronic cu VHB, 9 milioane infectaţi cronic cu
VHC, prevalenţele fiind de 2-3 ori mai mari în ţările neincluse
în UE;
Aproximativ un adult din 50 este infectat cu virusul hepatitic B
sau are infecţie cronică cu VHC.
În 2017, s-au raportat 26.907 cazuri de hepatită virală tip B, ceea ce

corespunde unei rate de 6,7 cazuri la 100.000 de locuitori.
Dintre acestea, 9,0% au fost înregistrate drept infecţii acute iar 58,0%
cronice şi 32% în stadiu necunoscut.
Transmiterea heterosexuală s-a situat pe primul loc (27%), urmată de cea
nosocomială (16%), în rândul homosexualilor (13%) şi a consumatorilor
de droguri injectabile .
Transmiterea perinatală şi nosocomială au fost cele mai frecvente în cazul
hepatitei cronice cu VHB (41%/28%).
Situaţia în Europa - UE
În 2017, au intrat în sistemul european de supraveghere 31.273 de

cazuri de hepatită virală de tip C, cu o rată de 7,3 la 100.000 de
locuitori;
Dintre acestea, 3% au fost etichetate acute, 22% cronice şi 75% cu
stadiu necunoscut (probabil majoritatea tot cronice).
Pe primul loc s-a situat transmiterea în rândul consumatorilor de
droguri injectabile (44% din cazuri), dar semnificativă a fost şi
transmiterea nosocomială (în Italia, Lituania, România şi Slovacia)
(17%).
Evoluţia incidenţei hepatitelor virale tip B şi C, în România, arată

un trend descendent pentru incidenţa raportată a hepatitei virale
tip B, în paralel cu variaţii minore, de la un an la altul, pentru
hepatita virală tip C.
În anul 2018 au intrat în sistemul național de supraveghere 119

cazuri nou depistate de hepatită virală B, din care 99% în stadiu
acut și doar 1% în stadiu cronic.
Au făcut obiectul supravegherii epidemiologice un număr de 87
cazuri de hepatită virală C nou depistate, din care 97% în stadiu
acut și doar 3% în stadiu cronic.
Cazurile de hepatită virală cronică B/C au fost raportate într-un
numar foarte mic și în anul 2018, motiv pentru care informațiile
rezultate din analiza epidemiologică a acestora nu sunt
concludente.
Dintre căile de transmitere posibile, frecvența cea mai ridicată a
înregistrat-o, cea nosocomială, cu o mențiune aparte pentru
intervențiile chirurgicale și tratamentele injectabile în spital în
cazul hepatitei virale acute B, respectiv pentru tratamentele
stomatologice în cazul hepatitei virale acute C.
Bibliografie
http://www.who.int/campaigns/hepatitis-day/2016/event/en/
WHO. Hepatitis A, Fact sheet N°328, disponibil pe http://www.who.int/
mediacentre/factsheets/fs328/en/
WHO. Hepatitis E. Fact sheet N°280, disponibil pe http://www.who.int/
WHO. Hepatitis B. Fact sheet N°204, disponibil pe http://www.who.int/
WHO. Hepatitis C. Fact sheet N°164, disponibil pe http://www.who.int/
https://www.ecdc.europa.eu/sites/default/files/documents/AER-2016-hepatitis-A.pdf
https://www.ecdc.europa.eu/sites/default/files/documents/hepatitis-B-annual-epidemiological-report-
2017.pdf
https://www.ecdc.europa.eu/sites/default/files/documents/AER_for_2017-hepatitis-C.pdf
V. D. HOPE, I. ERAMOVA, D. CAPURRO, M. C. DONOGHOE. Prevalence and estimation of
hepatitis B and C infections in the WHO European Region: a review of data focusing on the
countries outside the European Union and the European Free Trade Association, Epidemiology
and infection, 2014, 142 (2): 270-286
ECDC. Annual epidemiological report Food-and waterborne diseases and zoonoses 2014,
disponibil pe http://ecdc.europa.eu/en/publications/Publications/food-waterborne-diseases-annual-
epidemiological-report-2014.pdf
ECDC. https://ecdc.europa.eu/en/hepatitis-a Centrul Naţional de Supraveghere şi Control al
bolilor transmisibile. Raport pentru anul 2015. Analiza evoluţiei bolilor transmisibile aflate în
supraveghere
Centrul Naţional de Supraveghere şi Control al bolilor transmisibile. Analiza epidemiologică
descriptivă a cazurilor de hepatită virală tip B şi C, intrate in sistemul de supraveghere în anul
Imagini – surse
Internet
UMF “Victor Babeş” Timişoara
Cursul nr.7
Infecţii cu poartă de intrare digestivă

S. L. Dr. Luminiţa Bădiţoiu
Definiţia
 Este cea mai gravă boală diareică acută infecţioasă, cu
debut brusc manifestat prin scaune diareice apoase, uneori
vărsături, urmate de deshidratare rapidă cu acidoză şi şoc
hipovolemic.
Prognostic
 Prognosticul bolii depinde de precocitatea terapiei corecte:
Fatalitatea este de peste 50% în lipsa terapiei şi
Sub 1% cu tratament optim de rehidratare;
 Cu toate progresele aparente în controlul holerei,
mortalitatea specifică este în creştere la nivel mondial.
Caracteristicile agentului Clinic
etiologic  Incubaţie scurtă
– ore până la 5
 este produsă de Vibrio cholerae O-1 zile;
şi O-139, germeni Gram - , aerobi, în  Tabloul clasic
formă de virgulă, mobili, patogeni doar caracteristic apare
pentru om; mai frecvent în
 Există 2 biotipuri – clasic şi El Tor, holera cu biotip
ultimul - mai răspândit şi mai rezistent clasic şi mai rar în
în mediul extern şi faţă de antibiotice; cea cu biotip El
Există 3 serotipuri – Inaba, Ogawa, Tor.
Hikojima.

Bolnavi;
Infectaţi subclinic;
Purtători;
 Bolnavul este contagios de la debutul bolii, prin fecale şi
lichidul de vărsătură;
 Vibrionul holeric se elimină masiv dar pe durată scurtă,
chiar în lipsa tratamentului antiinfecţios;
 Rar se constituie starea de purtător, cu durată de câteva
zile;
 Purtătorii cronici sunt excepţionali, pe fond de
colecistopatie.

 Transmiterea indirectă complexă, prin mecanism fecal -
oral;
 Este prototipul de boală diareică infecţioasă cu transmitere
hidrică – doza infectantă este între 104-106 pentru biotipul
clasic şi 103-104 pentru biotipul El Tor;
 Se transmite şi prin:
Alimente contaminate, mai ales fructe de mare pescuite
din ape contaminate; băuturi, gheață;
Mâini murdare, obiecte, vectori.
 Receptivitatea la infecţie este generală;
 Receptivitatea la boală este medie în holera cu biotip
clasic (50% boală, 50% forme subclinice) şi mai mică în cea
cu biotipul El Tor (25% boală, 25% diaree atipică, 50%
forme subclinice);
 Receptivitatea este maximă la copii, în zonele endemice şi
la adulţi, în zonele cu holeră de import;
 Imunitatea postinfecţioasă este specifică de serotip, de
lungă durată, consolidată prin reinfecţii ulterioare.
7 valuri
pandemice
 Sărăcia surselor de apă potabilă din zonele endemice,
 Inundații;
 Igienă defectuoasă;
 Nivel economic şi cultural redus;
 Asistenţă medicală nesatisfăcătoare;
Tabere de refugiați.

 Depistare cu izolare tip “Contact”, de urgenţă, în clinica de
Boli Infecţioase;
 Anunţarea nominală a cazurilor confirmate, holera fiind pe
lista bolilor carantinabile, stabilită de OMS;
 Decontaminarea fecalelor, lichidului de vărsătură, lenjeriei,
obiectelor folosite de bolnav, prin căldură sau chimic;
 Decontaminarea terminală obligatorie;
 Tratamentul antimicrobian al bolnavilor gravi cu
Doxiciclină/Tetraciclină/Ciprofloxacină la adulţi,
Eritromicină/Azitromicină/Cotrimoxazol, la copii şi
reechilibrare hidroelectrolitică orală şi/sau parenterală.

 Contacţii se supraveghează 5 zile după ultimul contact
infectant cunoscut;
 Nu se recomandă chimioprofilaxie la contacţii familiali sau
din colectivitate;
 Nu se indică vaccinarea în epidemie ci extraepidemic, în
regiunile endemice.
Măsuri faţă de căile de transmitere

 Spălarea mâinilor;
 Depozitarea igienică a dejectelor;
 Asigurarea apei potabile;
 Igiena alimentară riguroasă;
 Promovarea alimentaţiei naturale la sugari;
 Dezinsecţia şi împiedicarea accesului vectorilor la alimente;
 Izolarea morală a purtătorilor;
 Controlul prin analize de laborator al apei şi al populaţiei
din focar;
 Vaccinarea antiholerică este puțin eficientă intraepidemic!
Situaţia actuală
 Se estimează că în fiecare an, apar la nivel mondial, între 1,3 şi 4

milioane de cazuri de holeră, soldate cu 21.000 – 143.000 de decese;
 În Europa nu mai este endemică de mult timp și datorită standardelor
corespunzătoare de igienă, potențialul extinderii cazurilor de import
este redus;
 Este frecventă în Asia de SE, în special în subcontinentul Indian, dar şi
în ţări din Africa Sub-sahariană sau America Latină.
 Cea mai recentă epidemie severă de holeră a apărut în Haiti în
octombrie 2010, la 10 luni după un cutremur sever în care au murit
250.000 de oameni, 1,3 milioane au rămas fără casă şi infrastructura
ţării a fost grav afectată. S-a evidenţiat vibrionul holeric serogrup 01,
serotip Ogawa.
 Epidemia s-a extins rapid - în 13 noiembrie 2010 erau raportate 16.111
cazuri spitalizate şi 993 decese. Până în 12 decembrie 2010, erau
121.581 cazuri, 63.711 spitalizări şi 2.591 decese. În plus, holera s-a
răspândit şi în Republica Dominicană şi Florida.
Situaţia actuală
 Extinderea rapidă relevă condiţiile inadecvate de sanitaţie, sărăcia
extremă şi lipsa de acces la apa potabilă.
 În 2002, înainte de cutremur, Haiti se clasifica pe ultimul loc din 147 de
ţări în privinţa securităţii apei.
 Compararea secvenţelor ADN a relevat faptul că epidemia din Haiti
este înrudită strâns cu cea din Bangladesh din 2002 şi 2008, şi mai
puţin cu tulpinile circulante din America de Sud.
 Această realitate a stârnit o controversă politică, prin faptul că trupele
de menţinere a păcii din Asia de Sud, staţionate în Haiti, au fost
acuzate de iniţierea acestei epidemii.
Situaţia actuală
 A redevenit epidemică în anii 1990, iar în 1992 s-a identificat
un nou germen epidemic, Vibrio cholerae O139.
 Nu există imunitate încrucişată între vibrionul clasic,
respectiv El Tor şi acest nou vibrion emergent, capabil de
epidemii majore, estimate la peste 200.000 de cazuri ce au
apărut în India, Bangladesh şi alte câteva ţări din Sud-estul
Asiei. Cazuri de import la turişti s-au raportat în SUA,
Europa şi Japonia.
 Exista 3 vaccinuri antiholerice orale :
– vaccin monovalent (O1) preparat din vibrioni omorati asociati
cu subunitatea B de toxina holerica Dukoral®,
– vaccin bivalent (O1 si O139) preparat din vibrioni omorati
(Shanchol™ si Euvichol®).
Definiţia
 Este o salmoneloză majoră, sistemică, cu debut insidios,
caracterizată prin febră înaltă, cefalee, anorexie,
bradicardie, splenomegalie, rozeole tifice pe trunchi, tuse
iritativă, constipaţie.
Caracteristicile agentului Poarta de
etiologic intrare
 Salmonella typhi (enterica subsp.  este orală;
Enterica, serotip Typhi) este un bacil  Boala se
Gram - nesporulat, membru al grupei declaşează la doze
D din genul Salmonella; infectante de 106-109
 Sunt 106 lizotipuri importante germeni;
epidemiologic; Infecţia
 Are rezistenţă medie în mediul asimptomatică este
extern, fiind sensibil la Cloramfenicol, declanşată la doze
Ampicilină, cefalosporine de generaţie de 100x mai mici.
a III-a, quinolone;
Izvorul de infecţie este exclusiv uman, reprezentat de:

Bolnavi;
Purtători;
 Bolnavii netrataţi cu antibiotic sunt contagioşi în
ultimele 2 zile de incubaţie, pe toată perioada de stare şi 2-
6 săptămâni în convalescenţă;
 10% dintre aceştia excretă bacili tifici peste 3 luni iar 2-
5% devin purtători cronici;
 Purtătorii cronici sunt foşti bolnavi sau infectaţi
inaparent, de regulă cu litiază biliară;
 Contacţii familiali pot fi purtători temporari;
 Eliminarea este în principal prin fecale, secundar prin
urină.

 Transmiterea indirectă complexă, prin mecanism fecal-
oral;
 Se realizează prin apă, alimente contaminate
fecal/urinar (crustacee, fructe, legume, lactate), cu
participarea mâinilor murdare şi a vectorilor;
 Necesită o doză infectantă mare, ceea ce explică
contagiozitatea redusă.
 Receptivitatea este generală;
 Riscul este mai mare la persoanele cu hipoaciditate
gastrică;
 Imunitatea postinfecţioasă este variabilă, consolidată
prin contacte infectante ulterioare dar nu este totdeauna
protectoare;
 Receptivitatea este maximă la copii şi tineri în zonele
endemice dar în zonele cu incidenţă redusă, este omogenă
la toate grupele de vârstă.
 Ploi torenţiale, dezgheţ brusc, inundaţii;
Abundenţa vectorilor.

 În cele mai multe zone, actualmente, febra tifoidică se
manifestă endemo-sporadic;
 Se înregistrează o sezonalitate primăvară-vară a bolii, în
zona temperată;
 Există regiuni din Asia, America de Sud în care au apărut
epidemii cu tulpini multirezistente.

 Depistare cu izolare obligatorie cu precauții enterice, în
clinica de Boli Infecţioase;
 Declarare nominală a cazurilor confirmate;
 Decontaminarea fecalelor, lichidului de vărsătură, lenjeriei,
obiectelor folosite de bolnav;
 Decontaminarea terminală ca şi ancheta epidemiologică în
focar sunt obligatorii;
 Externarea se face numai după sistarea excreţiei de bacil
tific – 3 coproculturi negative;
 Foştii bolnavi sunt dispensarizaţi 1 an.

 Contacţii se supraveghează pe perioada maximă de incubaţie
(3 săptămâni);
 Contacţii familiali ai bolnavilor şi purtătorilor se protejează
prin vaccin antitifoidic, cu efect protector maxim 5 ani pentru
vaccinul integral inactivat, 4 ani pentru vaccinul cu tulpină Ty
21a şi 2 ani pentru cel cu AgVi;
 Nu se indică chimioprofilaxie la contacţi.

 Depistare activă şi vaccinarea sistematică a purtătorilor din
sectoarele cu risc:
Personal din servicii de salubritate;
Din sectorul alimentar şi din cel pentru aprovizionarea cu
apă potabilă;
 Izolarea morală a purtătorilor. Sterilizare cu Cipro/
Norfloxacin.

 Spălarea mâinilor;
 Depozitarea igienică a dejectelor;
 Asigurarea apei potabile prin clorinare obligatorie;
 Pasteurizarea produselor lactate;
 Igiena alimentară riguroasă – mai ales a celor crude, reci;
 Dezinsecţia şi împiedicarea accesului vectorilor la alimente;
 Controlul prin analize de laborator al apei şi al populaţiei
din focar.
Epidemiologia febrelor paratifoide
Este asemănătoare cu cea prezentată anterior;

Nu există vaccin eficient;
Prevenţia şi controlul se bazează pe aceleaşi măsuri.
Definiţia
 Este o diaree acută bacteriană, febrilă, caracterizată prin
stare generală alterată, greață, vărsături, colici abdominale,
tenesme, scaune diareice cu mucus, sânge, puroi.
 Dizenteria bacteriană este produsă  Incubaţie – de
de germeni din genul Shigella spp. maxim 7 zile;
(dysenteriae, flexneri, boydii, sonnei);  Diaree de tip
 Cele mai severe forme sunt date de invaziv.
Shigella dysenteriae tip I iar cele mai
benigne de S. sonnei;
 Rezistenţa în mediul extern este
medie, asemănătoare salmonelelor;

Bolnavi cu forme tipice de dizenterie, contagioşi de
la sfârşitul perioadei de incubaţie, uneori şi în
convalescenţă;
Bolnavi cu forme fruste şi atipice, mai frecvenţi şi
mai greu de depistat şi neutralizat – majoritatea copii;
Purtători convalescenţi ce pot excreta germeni până
la 3 luni după episodul acut;
Purtătorii cronici ce excretă germeni luni de zile –
rari;
Infectaţii subclinic – necunoscuţi şi nici neutralizaţi,
având eficienţă maximă;
 Eliminarea se realizează prin fecale.

 Transmiterea indirectă complexă, prin mecanism
fecal-oral;
 Se poate transmite prin:
Mâini murdare, vectori;
Alimente şi apă contaminate;
 Transmiterea este uşoară datorită dozelor infectante
foarte mici, de 10-100 germeni;
 Factori favorizanţi – nivel scăzut de igienă personală.
 Mai mare la copii, între 6 luni şi 10 ani;
Gravitatea bolii este mai mare la vârstnici şi malnutriţi;
 Contagiozitatea bolii este mai mare în rândul
preşcolarilor, de până la 40%;
 Imunitatea postinfecţioasă este specifică de tip şi reflectă
spectrul tulpinilor circulante din zonă.

 Este răspândită pe tot globul;
 În zonele temperate are sezonalitate estivală;
 S. flexneri predomină în populaţia pediatrică şi în spitale
iar S. sonnei este frecventă la adulţi şi în rândul populaţiei
generale;
 Frecventă în închisori, creșe, spitale, tabere de refugiați.
 Subraportarea este constantă şi deosebit de semnificativă.

 Depistare cu izolare în clinica de Boli Infecţioase;
 Tratarea cu dezinfectante/eubiotice intestinale, uneori
Ciprofloxacin;
 Antibioticele sunt rezervate cazurilor grave şi asanării
purtătorilor;
 Decontaminarea curentă, terminală ca şi ancheta
epidemiologică în focar sunt obligatorii;
 Externarea se face numai după 3 coproculturi negative,
prima la 24 h după terminarea tratamentului antiinfecţios;
 Educare în privinţa igienei personale şi a spălării corecte a
mâinilor.

 Nu se indică imuno sau chimioprofilaxie;
 Persoanele din sectoarele cu risc epidemiologic îşi reiau
activitatea doar după 3 coproculturi negative;
 Educare în privinţa igienei personale şi a spălării corecte a
mâinilor;

 Identice cu cele indicate în toate bolile diareice acute
infecţioase.
A existat un vaccin viu oral, conţinând o suspensie de
bacili Shigella flexneri 2a/ sau parenterale polizaharidice
conjugate;
 Se indica doar în colectivităţile de copii în vârstă de peste
1 an, cu morbiditate anuală crescută prin dizenterie datorită
unor deficienţe funcţionale greu de influenţat.
Aparitia noilor tulpini de Shigella multirezistente au
determinat includerea de catre OMS a acestui germene
printre cei 12 «patogeni prioritari» pentru care trebuie
dezvoltate urgent noi produse terapeutice / vaccinuri.
Situaţia actuală
 Shigella determină aproximativ 580.000 de cazuri anual, în rândul
turiştilor şi personalului militar din ţările industrializate;
 Dizenteria bacilară este o problemă importantă de sănătate publică în
ţările în curs de dezvoltare, cu o rată de fatalitate ce ajunge la 5–15%
în timpul epidemiilor;
 Comunităţile de evrei ortodocşi sunt un grup populaţional la risc
pentru shigeloză, cu epidemii ciclice determinate de Shigella sonnei în
Israel şi izbucniri sporadice în restul teritoriului.
UE 5.631 cazuri
Definiţia
 Este o boală infecţioasă acută sistemică a cărei gravitate
variază foarte mult – de la formele inaparente, până la
formele de boală nespecifică, meningită cu lichid clar, boală
paralitică şi moarte.
etiologic  Incubaţia bolii
 Toate cele 3 virusuri poliomielitice – este medie;
1,2,3 puteau produce boala paralitică;  Fatalitatea
 Tipul 1 este cel mai frecvent izolat cazurilor paralitice
de la cazurile de boală paralitică; variază între 2-10%
 Tipul 2 si 3 au fost declarate şi creşte odată cu
eradicate la nivel mondial (in 2016 si vârsta la care se
2019); produce boala.

Bolnavi cu poliomielită;
Infectaţi inaparent cu virusuri sălbatice sau virusuri
vaccinale;
Purtători sănătoşi, excretori de scurtă durată;
 Contagiozitatea începe după 36 h de la momentul
infectant, prin excreţie faringiană şi după 72 h prin
excreţie fecală;
 Excreţia faringiană durează 1 săptămână iar cea fecală
3-6 săptămâni sau chiar mai mult;
 Contagiozitatea este maximă în cele câteva zile de
dinaintea şi după debutul bolii.

Este transmitere indirectă complexă:
 Predominant prin mecanism fecal-oral prin:
Mâini murdare, obiecte;
Rar alimente (lactate) şi apă contaminate;
 Această transmitere este importantă în condiţii de
igienă precară;
 Transmiterea pe cale aeriană prin picăturile Flugge
este dominantă în populaţiile cu standard igienico-sanitar
ridicat.
 Receptivitatea pentru infecţie este generală;
 Boala majoră apare la 1-2% din cei infectaţi, boala
minoră la 4-8% iar restul de 90-95% suportă doar infecţia
inaparentă;
 Comportamentul receptivităţii colective în poliomielită
este tipic pentru modelul de “iceberg”, cu vârful
reprezentat de puţinele cazuri paralitice şi cu baza
enormă, invizibilă de infectaţi inaparent;
 Forma paralitică este mai frecventă la băieţi până la 15
ani şi, după aceea, la sexul feminin – din cauza gravidităţii
şi a contactului intim cu copilul excretor de virusuri.
 Imunitatea postinfecţioasă este specifică de tip şi
definitivă, manifestându-se umoral şi enteral;
 Între virusurile polio nu există reacţii de imunitate
încrucişată, cu excepţia unor reacţii slabe între tipurile 1 şi
2;
 Imunitatea maternă se transmite transplacentar şi prin
secreţia lactată, protecţia fiind astfel tranzitorie;
 Riscul primoinfecţiei este maxim la sugari apoi scade
treptat cu vârsta;
 Receptivitatea colectivă este dependentă de fondul imun
al populaţiei, ajungând să reflecte acurateţea
imunoprofilaxiei.
Injecțiile im, traumatismele sau intervențiile chirurgicale
în perioada de incubație, pot determina paralizia.
 Cei naturali conferă o sezonalitate de vară-toamnă în
zona temperată;
Cei economico-sociali condiţionează manifestarea
epidemiologică a poliomielitei:
În populaţiile cu standarde igienico-sanitare
crescute, unde transmiterea se realizează aerogen,
primoinfecţia are loc la vârstă mai mare şi se soldează
frecvent cu boală majoră;
În populaţiile cu sanitaţie mediocră, transmiterea
este fecal-orală, favorizând primoinfecţia la vârstă
mică şi constituirea imunităţii specifice;
În aceste populaţii se constituie o imunitate
colectivă antipolio, consolidată în timp prin reinfecţii
succesive frecvente iar şansele apariţiei bolii majore
sunt reduse.

 Poliomielita este o boală în curs de eradicare globală
printr-un program intensiv de vaccinare generalizată Polio
+;
 În prezent pot apare cazuri de poliomielită:
Cu virus sălbatic (nevaccinal) la persoane
nevaccinate;
Cu virus vaccinal, manifeste la persoane nevaccinate
sau vaccinate incomplet;
 Poliomielita se declară eradicată într-o ţară numai după
3 ani de la declararea ultimului caz de poliomielită.

 Depistare cu izolare obligatorie, în clinica de Boli Infecţioase;
 Declarare nominală a cazurilor;
 Decontaminarea curentă, terminală ca şi ancheta
epidemiologică în focar sunt obligatorii;
 Decontaminarea fecalelor bolnavului timp de 3-6 luni de la
episodul acut.

 Contacţii se supraveghează minim 21 zile de la depistarea
ultimului caz în focar;
 Se izolează obligatoriu la domiciliu, în repaus fizic relativ;
 Se vaccinează sau se revaccinează cu vaccin antipolio;

 Identice cu cele indicate în toate bolile infecţioase cu
transmitere digestivă.
 Măsura preventivă primordială care face poliomielita
susceptibilă la eradicare, este vaccinarea antipoliomielitică, la
vârstă cât mai mică;
 Acoperirea vaccinală corespunzătoare permite:
Reducerea morbidităţii până la sporadicitate;
Dispariţia sezonalităţii şi periodicităţii îmbolnăvirilor;
 Vaccinarea antipoliomielitică se menţine şi în ţările unde
poliomielita a fost declarată eradicată, datorită riscului de
transmitere a virusului dintr-o zonă geografică în alta, chiar la
distanţe foarte mari.
 Vaccinarea antipoliomielitică se realizează cu:
Vaccinul antipoliomielitic inactivat – VPI ce conţine
tulpini din serotipurile 1,3 de v.poliomielitic, inactivate
(din 2016) - Avantajul principal este lipsa riscului de
dezvoltare a poliomielitei postvaccinale;
Vaccinul antipoliomielitic viu atenuat - VPOT - Are
avantajul administrării facile pe cale orală, a preţului de
cost redus însă poate determina accidente paralitice la
vaccinaţi sau la contacţii acestora.
 Poliomielita postvaccinală poate să apară în intervalul 3 -
30 zile de la administrarea vaccinului la persoana vaccinată;
 Şi 3-75 zile la persoanele din anturaj;
 Riscul poliomielitei postvaccinale este mai ridicat în cazul
primovaccinării şi mai scăzut după rapeluri, fapt pentru care
se preconizează combinarea VPO cu VPI şi în ţările care fac
vaccinarea populaţională cu VPO.
Situaţia actuală
 În 2017, doar 3 ţări erau endemice pentru virusurile poliomielitice
sălbatice – Pakistan, Afganistan şi Nigeria.
 În iunie 2002, toate cele 53 de ţări din regiunea OMS Europa au fost
certificate libere de poliomielită.
 În prezent cresc riscurile pentru importul şi restabilirea WPV în
populaţiile insuficient protejate, 3 ţări fiind considerate cu risc înalt
pentru restabilirea transmiterii - Bosnia-Herzegovina, România şi
Ucraina.
Situaţia actuală
 În august 2015 au apărut 2 cazuri de poliomielită paralitică cauzate de
o tulpină vaccinală de tip 1, la copii nevaccinaţi, într-o regiune din S-V
Ucrainei, la graniţă cu România, Ungaria, Slovacia şi Polonia;
 Pentru evitarea unei epidemii s-au instituit măsuri suplimentare de
vaccinare.
 În toate ţările UE sunt utilizate vaccinuri cu virusuri inactivate, cu
excepţia Poloniei, unde vaccinul oral (VPO) este încă folosit pentru a
patra doză.
 Nici importul nu poate fi exclus, mai ales în situaţia valului de
emigranţi intraţi pe teritoriul Europei, cu procentaje mari de persoane
provenite din ţările endemice (Afganistan, Pakistan), dar şi din zonele
non-endemice, confruntate cu focare epidemice în ultimii ani (Siria,
Somalia, Etiopia, Kenya şi Camerun).
Definiţia
 Sunt înbolnăviri acute plurietiologice, de cauză toxică sau
infecţioasă, apărute la maximum 72 h după consumul unor
alimente contaminate cu microorganisme, toxine microbiene
sau substanţe chimice toxice.
Dintre germenii cei mai frecvenţi implicaţi în TxA sunt:
 Cocii enterotoxigeni, în special Staphylococcus aureus;
 Enterobacteriile – Salmonella spp., Shigella spp., E.coli,
Proteus spp.;
 Bacilii sporulaţi aerobi (B.cereus) sau anaerobi
(Clostridium botulinum, C.perfringens);
 Alte etiologii: Campylobacter spp., Vibrio cholerae O1,
non-O1, Yersinia enterocolitica.
Clinic
Pot apare 2 categorii de manifestări clinice:
 TxA de tip toxic:
Au incubaţie scurtă, de la 15-30 minute la 6-12 h;
Apar alterarea stării generale, fenomene toxice (greţuri,
vărsături, vertij, şoc), febră şi mai rar diaree;
Ex: TxA stafilococică, botulismul;
 TxA de tip infecţios:
Au incubaţie între 12-72 h;
Se manifestă ca o gastroenterocolită acută febrilă;
Ex: Salmonelozele minore.
Izvorul de infecţie este deosebit de heterogen:

 Poate fi reprezentat de om;
 Animale, păsări, insecte ce pot disemina infecţia la
distanţă;
 Contaminarea alimentului se poate produce în orice
etapă, de la provenienţă până la consum.

Este transmitere indirectă complexă:
 Alimentele sunt ultima stafetă în transmiterea
agentului patogen de la sursa de infecţie până la
consumator;
Alimentele implicate cel mai frecvent în transmiterea
TxA sunt:
Lactate;
Ouă, carne, șuncă;
Creme, maioneze, salate.
 Receptivitatea este condiţionată de ingerarea unei doze
infectante (de germeni sau de toxină), suficientă pentru a
declanşa simptomatologia;
 Mărimea dozei infectante variază cu etiologia TxA;
 De regulă nu se instalează imunitate postinfecţioasă.
 Anotimpul cald favorizează atât contaminarea
alimentelor prin activitatea biologică a vectorilor
extraumani cât şi înmulţirea microorganismelor în
alimentele păstrate la temperaturi neadecvate;
 Factorii socio-economici favorizează apariţia TxA prin:
Nivel scăzut de educaţie sanitară;
Igienă deficitară;
Carenţe de salubritate.

 Sunt boli cu netă sezonalitate estivală;
 Se manifestă drept cazuri izolate, sporadice, mult mai
frecvente vara decât iarna;
 Sau sub formă de epidemii colective;
 Gravitatea clinică depinde de etiologie şi doza ingerată.

 Depistare cu izolare în clinica de Boli Infecţioase sau la
domiciliu, în funcţie de contextul clinico-epidemiologic;
 Este obligatorie spitalizarea suspiciunilor de botulism;
 Declarare numerică a cazurilor;
 Ancheta epidemiologică în focar urmăreşte precizarea
alimentului contaminat, originea sa, modalitatea de
contaminare, lista consumatorilor;
 Alimentul incriminat se scoate din consumul uman;
 Se recoltează produse patologice de la bolnav (fecale, lichid
de vărsătură, hemoculturi), probe de alimente şi de mediu,
pentru precizarea etiologiei.
Cele 10 reguli de aur pentru pregătirea corectă a

alimentelor
1. Alegerea unor alimente corect prelucrate;
2. Prelucrarea completă a hranei;
3. Consumarea alimentelor imediat după pregătirea lor;
4. Păstrarea corectă a alimentelor preparate;
5. Reîncălzirea integrală a alimentelor preparate;
6. Evitarea contactului între alimentele crude, neprelucrate
şi cele pregătite;
7. Spălarea repetată a mâinilor;
8. Păstrarea unei curăţenii meticuloase în bucătărie;
9. Protejarea alimentelor faţă de accesul insectelor,
rozătoarelor şi a altor animale;
10.Folosirea exclusiv a apei potabile la prepararea
alimentelor. + Excluderea persoanelor cu panaritii, alte
infecții, de la prelucrarea alimentelor.
Situaţia actuală
 La nivel mondial, se estimează că anual 600
milioane de oameni – adică 1 din 10 – se
îmbolnăvesc după consum de alimente
contaminate şi 420.000 decedează;
 Copiii sub 5 ani totalizează 40% din cazuri,
cu 125.000 de decese anual;
 În UE în 2016, s-a raportat un total de

360.114 cazuri cu transmitere alimentară.
 Majoritatea au fost cauzate de Campylobacter
spp. urmate de Salmonella spp., Listeria spp.,
E. coli producator de Shiga toxine dar pot fi
implicate şi virusuri sau toxine bacteriene.
 Cele mai incriminate alimente sunt lactatele,
urmate de alimentele mixe, carnea, ouăle/
produsele din ouă şi peştele/ produsele din
peşte.
Situaţia actuală - RO
 În perioda iunie-octombrie 2018, au fost raportate un număr de
36.521 cazuri internate de BDA.
 S-au înregistrat 10 cazuri de sindrom hemolitic uremic (SHU), din
care 9 s-au și confirmat, 7 având ca și etiologie E. coli producător de
enterotoxine.
 Dintre agenţii etiologici, cei mai frecvenţi au fost: Rotavirus,
Salmonella spp., alte patotipuri de E. coli în afara E. coli O157,
Campylobacter spp. şi Giardia lamblia.
 Nu s-au izolat tulpini de E. coli O 157.
Infecţii cu poartă de intrare
tegumentară
Definiţia
 Este o boală infecţioasă acută, cu evoluţie gravă,
(determinată de exotoxina produsă în condiţii de anerobioză
de Clostridium tetani), manifestată clinic prin contractura
tonică a musculaturii scheletice, crize de contracturi
paroxistice şi tulburări neurovegetative.
Prognosticul acestei boli este rezervat;
Fatalitatea înaltă – 30-40%, influenţată de vârstă, durata incubaţiei,
severitatea simptomelor şi precocitatea intervenţiei terapeutice;
Tetanosul neonatal este o formă clinică gravă, cu fatalitate 50-90%,
cu poartă de intrare plaga ombilicală infectată;
Apare în lipsa asepsiei, la nou-născuţii proveniţi din mame la care nu
s-a efectuat profilaxia cu ATPA în timpul sarcinii.
 Clostridium tetani în formă vegetativă, este sensibil la
căldură şi nu supravieţuieşte în prezenţa oxigenului;
 Sporii au rezistenţă crescută în mediul extern (praf, sol,
fecale de animale, suprafeţe), la uscăciune, variaţii de
temperatură şi la adăpost de lumină – supravieţuieşte ani de
zile;
 Rezistă la antisepticele uzuale, la alcool, fierbere, fiind
distruşi prin autoclavare în 15-20 minute şi de dezinfectantele
oxidante (apă oxigenată, premanganat de K) în câteva
minute;
 Este sensibil la Peniciline, Tetracicline, Eritromicină şi
rezistent la Aminoglicozide.
Clinic
 Diagnosticul se pune clinic şi prin excluderea altor cauze;
 Incubaţia este de 3-30 zile, perioade scurte de incubaţie
fiind asociate cu plăgi intens contaminate, forme severe şi
prognostic grav.
Rezervorul natural de infecţie este reprezentat de:

 Animale ierbivore (cai, ovine, bovine), oameni;
 Alte animale domestice, păsări, ce găzduiesc în intestin
bacili tetanici, pe care îi elimină în cantităţi mari prin fecale
în mediul extern;
 Prin apele de suprafaţă, furaje, ajung din nou în tubul
digestiv al animalelor, realizând circulaţia naturală a
bacililor;

 Prin contactul plăgilor tegumentare sau mucoase cu
solul, praful sau obiecte contaminate cu fecale;
 Riscul tetanigen este real în contextul realizării a 2
condiţii:
Contaminarea plăgii şi
Existenţa condiţiilor de anaerobioză la nivelul plăgii;
 Foarte rar prin intervenții chirurgicale;
Nu se transmite interuman.
Plăgi cu potenţial tetanigen:

 Plăgi înţepate cu aşchii, spini, cuie, chiar după închiderea
plăgii;
 Plăgi prin muşcătură de animale;
 Plăgi cu retenţie de corpi străini;
 Plăgi cu margini anfractuoase, cu ţesuturi devitalizate;
 Plăgi survenite în accidentele de circulaţie;
 Fracturi deschise;
 Avort empiric;
 Arsuri de gradul II sau III;
 Ulcere varicoase cronice infectate;
 Plăgi murdărite cu pământ, praf de stradă;
 Plăgile înţepate pentru administrarea parenterală a
drogurilor;
 Plăgi ombilicale survenite în lipsa asepsiei;
 Foarte rar, prin suturi, instrumentar de spital contaminat.
 Receptivitatea este generală, puternic influenţată de
vaccinarea antitetanică, care induce un răspuns imun de tip
umoral solid şi durabil (10 ani după schema completă);
 Receptivitatea depinde de existenţa plăgii cu potenţial
tetanigen şi de lipsa imunităţii specifice;
 Imunitatea după boală este slabă sau absentă, ceea ce
impune imunizare activă cu ATPA;
 Sunt posibile reîmbolnăvirile;
 Imunitatea transplacentară este prezentă în cazul în care
gravida este imunizată, pe când nou născuţii din mame
neimunizate sunt receptivi din prima zi de viaţă.
 Anotimpul cald favorizează traumatismele, în special în
zonele rurale;
 Factorii economico-sociali pot favoriza apariţia bolii prin:
Deficienţe în programul de vaccinare;
Neglijarea plăgilor cu potenţial tetanigen;
Adresabilitate tardivă la medic;
Practici abortive empirice;
Asistenţa necalificată la naştere, în condiţii precare de
igienă şi pansarea defectuoasă a bontului ombilical
postpartum;
Utilizarea de droguri injectabile fără respectarea
asepsiei;
Lipsa de educaţie sanitară a populaţiei.

 Boala este răspândită universal, cu diferenţe mari în raport
cu aplicarea măsurilor de profilaxie;
 Mai frecventă în zonele cu climă caldă şi umedă, cu sol
bogat în materie organică iar în zonele temperate - în lunile
calde ale anului;
 În România, incidenţa anuală în ultimii 10 ani se menţine
între 0,04-0,06 la 100.000 locuitori, mai frecvent la copii şi
vârstnici, după plăgi ale membrelor inferioare;
 Modul de manifestare actual este sporadic.

 Depistare cu izolare în clinica de Boli Infecţioase şi
aplicarea terapiei specifice;
 Declarare nominală a cazurilor confirmate şi informarea
operativă în ziua depistării;
 Ancheta epidemiologică urmăreşte precizarea
antecedentelor vaccinale, efectuarea de determinări
serologice privind nivelul imunităţii antitetanice în teritoriul
în care a apărut cazul, cu reevaluarea fondului imun şi
măsuri diferenţiate de vaccinare în masă.
Vaccinarea
cu ATPA în
L.P.
Imagini originale
 Tetanosul este exemplul tipic de boală ce nu poate fi
eradicată, dar prin vaccinare şi îngrijirea corectă a plăgii cu
potenţial tetanigen poate fi controlată până la eliminare.
Conduita preventivă în cazul unei plăgi cu potenţial

tetanigen
 Asanarea chirurgicală a plăgii cu debridare largă,
eliminarea corpilor străini, excizia ţesuturilor devitalizate,
realizarea hemostazei per secundam;
 Aseptizarea plăgii cu apă oxigenată 3%;
 Antibioprofilaxie: Penicilină 1.200.000 UI./zi sau
Eritromicină 2 g/zi - 7-10 zile;
Profilaxie antitetanică postexpunere:
 Persoanele corect vaccinate în antecedente: 1 doză de 0,5 ml
ATPA, im. în regiunea deltoidiană. În caz de politraumatism
grav, cu pierderi masive de sânge, se adaugă şi imunoprofilaxie
pasivă, prin administrarea de 3.000-15.000 UI ser antitetanic
sau 200 - 500 U.I. Ig specifice antitetanice.
Profilaxie antitetanică postexpunere:

 Persoanele nevaccinate/cu antecedente vaccinale
necunoscute – administrare de ser antitetanic 3.000 – 15.000
UI (după desensibilizare) sau Ig specifice antitetanice 200 -
500 U.I. + vaccinare accelerată cu 3 doze de 0,5 ml ATPA im.,
la interval de 14 zile;
 În cazul plăgilor superficiale nu se mai administrează decât
vaccinarea antitetanică.
Situaţia actuală
 Tetanosul este sporadic şi sub control în toate ţările UE;
 În 2017, s-au raportat 82 cazuri, cu o rată globală de 0,02 cazuri la
100.000 de locuitori şi 7 decese.
 Italia a raportat 40,24% (n=33) din cazuri iar cea mai mare rată s-a
înregistrat în Malta (0,22 cazuri la 100.000 de locuitori).
 Cei mai afectaţi au fost vârstnicii (≥ 65 ani) după plăgi traumatice
înţepate, probabil datorită acoperirii vaccinale mai reduse sau
scăderii imunităţii la această vârstă. Cazurile apar în special în lunile
de vară, datorită creşterii activităţii în mediul extern.
Situaţia actuală
 În anul 2017 au fost înregistrate în România 7 cazuri de tetanos,
incidența la nivel național fiind de 0,035%000, valoare identică cu cea
înregistrata în anul precedent.
 Din cele 7 cazuri de tetanos confirmate, 3 nu fuseseră vaccinate
antitetanic, 3 aveau schema de vaccinare incompletă sau un interval
mai mare de 20 de ani de la ultima vaccinare, iar pentru o persoană,
antecedentele vaccinale au fost necunoscute.
 Cele 7 cazuri de tetanos confirmate s-au soldat cu 4 decese.
Bibliografie
 https://www.who.int/fr/news-room/fact-sheets/detail/cholera
 https://www.ecdc.europa.eu/sites/default/files/documents/AER_for_201
6-shigellosis.pdf
 https://www.who.int/en/news-room/fact-sheets/detail/poliomyelitis
 https://www.ecdc.europa.eu/en/poliomyelitis/facts
 https://www.ecdc.europa.eu/en/tetanus/surveillance-and-disease-
data/atlas
 http://ecdc.europa.eu/en/healthtopics/tetanus/Pages/Annual-
epidemiological-report-2016.aspx#sthash.g9WPZjhs.dpuf
 CNSCBT. http://www.cnscbt.ro/index.php/analiza-date-
supraveghere/boala-diareica-acuta-bda/1133-analiza-evolutiei-bda-
pentru-sezonul-iunie-octombrie-2018/file
 CNSCBT. Analiza evoluției bolilor transmisibile aflate în
supraveghere. Raport pentru anul 2017, http://www.cnscbt.ro/
index.php/rapoarte-anuale/1003-analiza-evolutiei-bolilor-transmisibile-
aflate-in-supraveghere-raport-pentru-anul-2017/file
Imagini – surse
Internet
UMF “VICTOR BABEŞ” TIMIŞOARA
C8
Infecţii asociate asistenţei medicale

(nosocomiale)
SITUAŢIA ACTUALĂ
 Pe baza constatărilor din studiul de prevalenţă de moment organizat în 2016-2017,

ECDC estimează că în fiecare zi, în spitalele europene, aproximativ 1 din 15
pacienţi dezvoltă cel puţin o infectie asociată asistenţei medicale (incidenţă 6,5%
printre pacientii acuți și 3,9% printre rezidenții instituțiilor de îngrijire pe termen
lung);
 Totalul estimat este de 3,8 milioane de pacienţi în fiecare an;
 Numărul de decese survenite ca o consecinţă directă a acestei patologii este estimat
la 37.000, iar indirect la 110.000 de decese per an;
 Impactul anual este de aproximativ 7 miliarde € şi 16 milioane zile suplimentare de
internare;
 Doar aproximativ 30 - 40% din infecţiile nosocomiale sunt considerate
preventibile.
SITUAŢIA ACTUALĂ
SITUAŢIA ACTUALĂ
SITUAŢIA ACTUALĂ - RO
2016
DEFINIŢIE
 Se consideră infecţie nosocomială orice infecţie dobândită în unităţi medico-

sanitare, ce poate fi recunoscută clinic şi/sau microbiologic şi pentru care există
dovada epidemiologică a contractării în timpul spitalizării/actului medical, ce
afectează fie bolnavii asistaţi, fie personalul medical şi este legată prin incubaţie de
perioada asistării medicale în unitatea respectivă, indiferent dacă simptomatologia
apare sau nu pe perioada spitalizării.
 Reprezintă o stare morbidă localizată sau sistemică, datorată prezenţei agenţilor
patogeni sau toxinelor acestora şi care nu este clinic manifestă sau în perioadă de
incubaţie, în momentul admiterii în spital.
 Majoritatea infecţiilor nosocomiale bacteriene devin evidente după 48 de ore de la
internare.
 “O infecție nosocomială asociată spitalizării actuale este definită ca o infecție
care corespunde uneia dintre definițiile de caz ȘI
– debutul simptomelor a fost în ziua 3 sau mai târziu (data internării = ziua 1) a
spitalizării actuale SAU
– pacientul a fost supus unei intervenții chirurgicale în ziua 1 sau ziua 2 și
prezintă simptome de infecție la locul intervenției chirurgicale înainte de ziua 3
SAU
– un dispozitiv invaziv a fost plasat în ziua 1 sau ziua 2 determinând o HAI
înainte de ziua 3”;
DEFINIŢIE
 “O infecție nosocomială asociată unei spitalizări anterioare este definită ca o

infecție care corespunde uneia dintre definițiile de caz ȘI
– pacientul se prezintă cu o infecție, dar a fost reinternat la mai puțin de 48 de ore
de la o internare anterioară într-un spital de urgență SAU
– pacientul a fost internat cu o infecție care corespunde definiției de caz pentru o
infecție la locul intervenției chirurgicale (ILIC), adică ILIC a apărut în primele
30 de zile de la intervenție (sau, în cazul intervențiilor chirurgicale care implică
un implant, ILIC a fost profundă sau a afectat un spațiu/organ și a apărut în
primele 90 de zile de la intervenție), iar pacientul are simptome care corespund
definiției de caz și/sau este sub tratament cu antimicrobiene pentru infecția
respectivă SAU
– pacientul a fost internat (sau îi apar simptome în primele 2 zile) pentru infecție
cu Clostridium difficile la mai puțin de 28 de zile de la o externare anterioară
dintr-un spital de urgență”.
DEFINIŢIE
 Tot infecţii nosocomiale sunt considerate şi :

– Infecţia dobândită în spital, dar care devine evidentă clinic după externarea
pacientului
– şi infecţia nou-născutului datorată parcurgerii canalului genital matern.
 În schimb, NU sunt considerate nosocomiale:
– Complicaţiile sau extinderea unor infecţii deja prezente la internare, în lipsa
implicării unui nou agent patogen sau a dezvoltării unei simptomatologii ce
sugerează o nouă infecţie;
– Patologia infecţioasă a nou-născutului transmisă pe cale transplacentară
(rubeolă, sifilis, toxoplasmoză congenitală) clinic manifestă înainte sau în
primele 48 de ore de la naştere;
– Colonizarea cu microorganisme a tegumentelor, mucoaselor, excreţiilor şi
secreţiilor, fără a cauza manifestări clinice şi
– Inflamaţia consecutivă lezării ţesuturilor sau a implicării agenţilor noninfecţioşi
– chimici.
Evoluția
termenului
Termenul „nosocomial” provine din
limba greacă unde „nosos”
înseamnă boală şi „komeion” – a
avea grijă.
Alţi termeni sinonimi - infecţie

supraadăugată, infecţie interioară de
spital, infecţie intraspitalicească,
crossinfection în literatura de
specialitate anglosaxonă şi
Infecții
hospitalismus în cea germană. nosocomiale
• In prezent – infectii asociate

ingrijirilor medicale !
Istoricul patologiei
Ambroise Paré
Părinte al antisepsiei mâinilor şi al

Atestă Epidemiologiei clinice;
transmiterea A publicat în 1843 o carte Transmiterea febrei puerperale prin
„infecţiei intitulată “Puerperal intermediul „materialului cadaveric”:
putrede de spital” Fever, as a Private - izolarea cazurilor de infecţie
prin contactul Pestilence” unde a puerperală,
dintre bolnav şi susţinut că mâinile -protocol strict de spălare a mâinilor,
personalul de medicilor sunt calea de cu apă clorinată de var înaintea intrării
îngrijire. transmitere a germenilor. în sala de expulzie,
- fierberea tuturor instrumentelor
CLASIFICAREA PRINCIPALELOR
INFECŢII
1. Infecţiile ţesutului
5. Infecţii de situs sangvin – ce includ atât
chirurgical : septicemiile confirmate de
• superficiale; laborator, cât şi infecțiile
• profunde; asociate cateterului central/
• de organ/cavitate periferic.
2. Pneumonia
- deschise sau
manipulate în nosocomială
timpul intervenţiei 3. Digestive (Clostridium
chirurgicale. difficile)
4. Infecţiile tractului urinar

INFECŢIILE TRACTULUI URINAR
Infecţia simptomatică - îndeplineşte cel puţin unul din următoarele criterii:

 Criteriul 1 – pacient cu cel puţin două din următoarele – febră >38ºC, micțiuni
imperioase, polakiurie, disurie, sensibilitate suprapubiană şi urocultură pozitivă
≥105 germeni/ml urină, cu izolarea a cel mult 2 specii bacteriene;
 Criteriul 2 - pacient cu cel puţin două din semnele/ simptomele mai sus menţionate
şi cel puţin una din condiţiile:
– Piurie ( ≥ 10 leucocite/mm3 urină sau ≥ 3 leucocite pe câmp);
– Evidenţierea microorganismelor pe frotiul colorat Gram din sedimentul urinar;
– Cel puţin 2 uroculturi cu un număr minim de 103 germeni/ml urină, cu izolarea
repetată a aceloraşi germeni uropatogeni (bacili aerobi gram negativi,
Staphylococcus saprophyticus);
– Urocultură cu până la 105 germeni/ml urină, dintr-o singură probă, cu bacterii
gram negative sau Staphylococcus saprophyticus, în cazul pacienţilor trataţi
anterior cu antibioterapie;
– Emiterea unui diagnostic clinic de infecţie urinară sau
– Instituirea de către clinician, a terapiei antimicrobiene pentru infecţie urinară.
INFECŢIILE TRACTULUI URINAR
Bacteriuria asimptomatică (infecţia subclinică) - îndeplineşte cel puţin unul din

următoarele 2 criterii:
 Criteriul 1 - Pacient cu un cateter urinar permanent, montat cu cel puţin 7 zile
înaintea efectuării uroculturii, cu ≥105 germeni/ml urină, cu cel mult 2 specii
bacteriene şi fără simptomatologia caracteristică infecţiei urinare;
 Criteriul 2 - Pacient fără cateterizare vezicală continuă, timp de 7 zile înaintea
efectuării uroculturii, cu cel puţin 2 uroculturi ≥105 germeni/ml urină, pozitive în
mod repetat cu acelaşi microorganism, cu cel mult 2 specii bacteriene şi în absenţa
simptomatologiei caracteristice infecţiei urinare.
 O infecție la nivelul tractului urinar este definită ca fiind asociată unui cateter dacă
un cateter urinar permanent a fost prezent (chiar și intermitent) în cele 7 zile care
precedă debutul infecției.
INFECŢIILE POSTOPERATORII
NOSOCOMIALE
INFECŢIILE
POSTOPERATORII
NOSOCOMIALE
Infecţiile superficiale de plaga operatorie - îndeplinesc următoarele criterii:
 Criteriul 1 - Apar în primele 30 de zile după intervenţie;
 Criteriul 2 - Afectează doar tegumentul şi ţesutul subcutanat din zona inciziei;
 Criteriul 3 – Este prezent cel puţin unul din următoarele elemente:
– Drenaj purulent de la nivelul inciziei, cu sau fără confirmare de laborator;
– Izolarea unui microorganism prin cultura prelevată aseptic a secreţiilor de la
nivelul inciziei operatorii;
– Prezenţa a cel puţin unuia din următoarele semne/simptome –
durere/sensibilitate, calor, rubor, redeschiderea deliberată de către chirurg a
plăgii, cu excepţia cazului în care cultura este negativă;
– Emiterea de către clinician a diagnosticului de infecţie superficială de plagă.
INFECŢIILE
POSTOPERATORII
NOSOCOMIALE
Infecţiile profunde de plaga operatorie îndeplinesc următoarele criterii:
 Criteriul 1 - Apar în primele 30 de zile de la intervenţie sau până la 90 de zile, în
cazul unui implant;
 Criteriul 2 - Afectează ţesuturile profunde – fasciile şi stratul muscular;
 Criteriul 3 - Este prezent cel puţin unul din următoarele elemente:
– Drenaj purulent din profunzinea plăgii, fără afectarea viscerelor sau spaţiilor
periviscerale deschise în timpul intervenţiei;
– Dehiscenţa spontană a plăgii sau redeschiderea ei deliberată de către chirurg, în
cazul în care pacientul prezintă cel puţin unul din următoarele
semne/simptome: febră >38ºC, durere/sensibilitate localizată, cu condiţia unei
culturi pozitive din secreţie sau plagă;
– Evidenţierea unui abces sau a altor semne de infecţie la examinarea directă, din
timpul reintervenţiei chirurgicale sau prin examene radiologice sau
histopatologice;
– Emiterea unui diagnostic de infecţie incizională profundă de către clinician.
INFECŢIILE POSTOPERATORII
NOSOCOMIALE
Infecţiile viscerelor sau ale spaţiilor periviscerale îndeplinesc următoarele criterii:

 Criteriul 1 - Afectează postoperator orice parte a corpului, deschisă sau manipulată
în timpul intervenţiei chirurgicale, cu excepţia tegumentului, fasciilor, ţesutului
subcutanat sau a stratului muscular;
 Criteriul 2 - Apar în primele 30 de zile de la intervenţie sau până la 90 de zile,
dacă se inserează un implant şi
 Criteriul 3 - Pacientul prezintă cel puţin unul din următoarele elemente:
– Drenaj purulent la nivelul drenurilor plasate în organul sau cavitatea operată;
– Izolarea unui microorganism în cultura secreţiei sau prelevatului histologic, de
la nivelul organelor sau cavităţilor instrumentate;
– Evidenţierea unui abces sau a altor semne de infecţie la examinarea directă,
prin reintervenţie chirurgicală sau prin examene radiologice/ histopatologice;
– Emiterea unui diagnostic de infecţie postoperatorie viscerală/periviscerală de
către clinician.
PNEUMONIA
NOSOCOMIALĂ
 Două sau mai multe examinări radiologice sau CT toracice cu o imagine sugestivă
pentru pneumonie la pacienți cu boli pulmonare sau cardiace subiacente.
 La pacienții fără boli pulmonare sau cardiace subiacente, o singură examinare
radiologică sau CT toracică definitorie este suficientă ȘI cel puțin unul dintre
următoarele simptome
– febră > 38°C fără altă cauză; leucopenie (< 4000 leucocite/mm3) sau leucocitoză
(≥ 12000 leucocite/mm3) ȘI cel puțin unul dintre următoarele:
– apariția de spută purulentă sau modificarea caracteristicilor sputei (culoare,
miros, cantitate, consistență); tuse sau dispnee sau tahipnee; semne auscultatorii
sugestive (raluri), ronhusuri, wheezing; deteriorarea schimbului de gaze.
 Diagnostic bacteriologic:
- lavaj bronhoalveolar cu un prag ≥ 104 UFC/ml sau ≥ 5 % celule obținute conțin
bacterii intracelulare la examinarea microscopică directă;
- cultură cantitativă a probei (aspirat endotraheal) cu un prag de 106 UFC/ml
- Metode microbiologice alternative - hemocultură pozitivă neasociată unei alte
surse de infecție; - creștere în cultură din lichid pleural; - abces pleural sau
pulmonar; - examenul histologic pulmonar;
INFECŢIILE NOSOCOMIALE
ALE ŢESUTULUI SANGVIN
Septicemiile confirmate de laborator trebuie să îndeplinească cel puţin unul din
următoarele criterii:
 Criteriul 1 - Izolarea unui agent patogen din una sau mai multe hemoculturi, în
afara unei legături de cauzalitate cu o infecţie cu altă localizare;
 Criteriul 2 - Existenţa a cel puţin unul din următoarele simptome: febră >38ºC,
frisoane, hipotensiune arterială şi izolarea unui germen comensal din flora
microbiană tegumentară (Bacillus spp., Propionibacterium spp., stafilococi
coagulazo-negativi, difteroizi, micrococi), în 2 sau mai multe hemoculturi, recoltate
în momente distincte;
INFECŢIILE NOSOCOMIALE ALE
ŢESUTULUI SANGVIN
Sursa infecției sanguine:

- cateter: același microorganism a fost cultivat de la nivelul unui cateter sau
simptomele se ameliorează în primele 48 de ore după înlăturarea cateterului;
- secundar unei alte infecții: același microorganism a fost izolat de la nivelul unui
alt sediu al infecției sau există semne clinice evidente care indică faptul că infecția
sanguină a fost secundară unui alt sediu al infecției, unei proceduri invazive de
diagnostic sau unui corp străin — pulmonară; infecție la nivelul tractului urinar;
infecție la nivelul tractului digestiv; infecție la locul intervenției chirurgicale;
tegument și țesuturi moi; origine necunoscută
INFECTII NOSOCOMIALE CU
CLOSTRIDIUM DIFFICILE
trebuie să îndeplinească cel puțin unul dintre următoarele criterii:

 scaune diareice sau megacolon toxic ȘI un test de laborator efectuat din fecale care
este pozitiv pentru toxina Clostridium difficile A și/sau B sau Clostridium difficile
producător de toxină detectat în scaun prin cultură sau prin alte mijloace, de
exemplu, un rezultat PCR pozitiv;
 colită pseudomembranoasă la examenul endoscopic al tractului gastrointestinal
inferior;
 histopatologie a colonului caracteristică pentru infecția cu Clostridium difficile (cu
sau fără diaree) la nivelul unei probe obținută prin endoscopie, colectomie sau la
autopsie.
ETIOLOGIA IN
 Bacteriile sunt cauza cea mai frecventă a infecţiilor nosocomiale:

– bacterii condiţionat patogene, provenite din flora microbiană endogenă, prin
selectarea unor suşe agresive, în condiţiile unor breşe în sistemul de apărare al
organismului sau tratament antibiotic intensiv - stafilococi coagulazo-negativi
(Staphylococcus epidermidis, haemolyticus din flora tegumentară) în infecţii
postcateterizare vasculară sau în endocardita postchirurgie cardiacă;
Escherichia coli, predominant în flora microbiană intestinală, cauză frecventă
de infecţii urinare postsondaj vezical sau alte cateterizări urologice.
– Bacteriile patogene:
– gram-pozitive: Staphylococcus aureus în infecţii nosocomiale de plagă
postoperatorie, septicemii, infecţii respiratorii, osoase, etc; streptococi β-
hemolitici de grup A, enterococi.
– gram-negative: enterobacterii (E.coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus spp.,
Enterobacter spp., Serratia marcescens), non-fermentativi (Pseudomonas
aeruginosa, Acinetobacter baumannii).
ETIOLOGIA IN
– bacilii anaerobi – Clostridium perfringens (agentul gangrenei gazoase

postoperatorii) sau Clostridium difficile (agentul colitei pseudomembranoase şi
a enterocolitelor postantibioterapie).
Virusuri transmise parenteral - prin transfuzii, hemodializă, endoscopii, tratament

parenteral, stomatologic, etc. aşa cum sunt virusurile hepatitice B,C,D,G, virusul HIV,
citomegalovirusul; pe cale digestivă – rotavirusul, enterovirusuri, în special în secţii
pediatrice, dar şi pe cale respiratorie – virusurile gripale, paragripale, adenovirusurile,
v. rujeolic, varicelozosterian (mai ales la imunosupresaţi).
Fungii - mai ale după antibioterapii prelungite şi la imunosupresaţi, transplantaţi –

Candida albicans, Aspergillus spp.
ETIOLOGIA IN
 În prezent există tulpini bacteriene rezistente, multirezistente - MDR (rezistente la

cel puţin 1 preparat din minim 3 clase), cu rezistenţă extinsă - XDR (care au mai
rămas sensibile la maxim 2 clase de antibiotice) şi panrezistente (rezistente la toate
clasele).
 În categoria tulpinilor cu rezistenţă multiplă se încadrează stafilococii meticilino-
rezistenţi (MRSA/MRSCN), enterococii rezistenţi la vancomicină (VRE),
enterobacteriile secretoare de β-lactamaze cu spectru extins (BLSE), sau de
carbapenemaze (KPC), etc.
PROCES EPIDEMIOLOGIC
 Sursele pentru agenţii infecţioşi implicaţi în patologia nosocomială pot fi:

– Endogene – proprii pacientului la care ulterior se dezvoltă infecţia
nosocomială – reprezentate de flora microbiană ce colonizează anumite situsuri
din organism – tractul intestinal, uro-genital, nazo-faringe, tegument. Aceste
surse stau la baza procentajului mare de infecţii postoperatorii după chirurgia
abdominală sau a infecţiilor urinare postsondaj vezical.
– Exogene – surse exterioare pacientului, ce includ alţi pacienţi, personalul
medical, vizitatorii, studenţii/elevii aflaţi în practică în spital. Aceste izvoare de
infecţie pot fi clinic manifeste sau doar purtători de germeni.
Transmiterea se poate realiza:

 Pe cale directă (aerian la distanţă mică, prin contact direct de la o persoană la alta);
 Pe cale indirectă:
– Prin mâini contaminate – mâinile personalului medical fiind vectorul cel mai
important de transmitere în mediul nosocomial. În majoritatea cazurilor
vorbim de o transmitere încrucişată, în care sunt implicate mai multe elemente
din mediul de spital;
– Prin obiecte recent contaminate – lenjerie, materiale medicale, etc. O
importanţă foarte mare o au suprafeţele care se ating cu mâna – întrerupătoare,
clanţe de uşi, noptiera, bara şi tăblia patului, robinete, mese. Inclusiv
dezinfectantele din spital pot să se contamineze dacă nu se asigură rotirea lor şi
flora microbiană rezidentă poate să-şi dezvolte rezistenţa. Instrumentarul
chirurgical şi materialul moale pot transmite germeni în cazul existenţei unor
carenţe în sistemul de decontaminare /sterilizare;
– Prin medicamente – perfuzii contaminate implicate în etiopatogenia

septicemiilor nosocomiale;
– Prin alimente sau veselă contaminate – gastroenterite nosocomiale;
– Prin apă – bacteriile nonfermentative (P. aeruginosa, B. cepacia, Acinetobacter
spp.) sau Legionella spp. implicată în cazurile de legioneloză nosocomială prin
contaminarea duşurilor, a sistemului de ventilaţie;
– Aerian – prin picăturile lui Flugge emise prin tuse/strănut sau prin
aerosolizarea prafului existent în mediul nosocomial (tuberculoza, rujeola,
rubeola, gripa, etc.).
– Inclusiv vectorii (gândacii de bucătărie, rozătoarele) pot vehicula diverşi
germeni, inclusiv multirezistenţi.
 Populaţia receptivă este reprezentată de totalitatea pacienţilor supuşi tratamentelor

medicale, cu amendamentul că riscurile depind de factorii intrinseci (comorbiditate,
vârste extreme, imunosupresie, etc.) dar şi de factorii extrinseci (spitalizare
prelungită, terapie intensivă, antibioterapie, corticoterapie, terapia antineoplazică,
etc.). De asemenea sunt vizate si cadrele medicale/alte categorii de personal din
spital.
 Manifestarea procesului epidemiologic: IN se pot manifesta sporadic, endemic
sau epidemic în funcţie de specificul activităţii şi eficienţa programului de
supraveghere şi prevenţie/control.
 Departamentele cu incidenţă mare sunt: Terapia Intensivă, Chirurgia generală
(chirurgia abdominală înregistrează cele mai mari rate de infecţii postoperatorii
versus celelalte intervenţii chirurgicale), Chirurgia plastică adresată arşilor,
Urologie, Hematologie, Oncologie, Neonatologie, Pediatrie.
 Prevalenţa IN este semnificativ mai mare în rândul pacienţilor internaţi în Terapie

Intensivă, unde 19,5% au cel puţin o IN versus 6,5%, procentaj mediu în toate
celelalte specialităţi.
 Cele mai prevalente tipuri de infecţie în Terapia Intensivă sunt infecţiile respiratorii
(pneumoniile şi infecţiile de tract respirator inferior) şi septicemiile/ bacteriemiile.
 Infecţiile urinare sunt mai frecvent întâlnite în sectiile de urologie, geriatrie,
psihiatrie şi recuperare, în timp ce infecţiile de plagă sunt mai frecvente în chirurgie
şi obstetrică-ginecologie.
FACTORI DE RISC
 Factorii favorizanţi comuni întregii patologii nosocomiale - supraaglomerarea

secţiilor, rulajul mare al pacienţiilor, reducerea numerică a personalului medical de
îngrijire, cu suprasolicitarea celui rămas, carenţe în pregătirea profesională, lipsa
training-ului permanent în domeniul prevenţiei/controlului infecţiilor nosocomiale,
deficienţe structurale şi în logistica unităţii sanitare.
FACTORI DE RISC NOSOCOMIAL ÎN
INFECŢIILE DE TRACT URINAR
 S-au impus următorii factori de risc nosocomiali:

– Instrumentarea căilor urinare (cateterism, cistoscopie, proceduri chirurgicale
urologice), cu eventuala alterare a integrităţii uroepiteliului;
– Durata prelungită a cateterizării urinare;
– Drenajul deschis, cu posibilităţi de contaminare a sacului sau/şi a cateterului;
– Indicaţii pentru cateterizare, altele decât drenajul urinar în timpul intervenţiilor
chirurgicale sau măsurarea volumului urinar;
– Îngrijirea defectuoasă a cateterului urinar.
 Principalul factor de risc este instrumentarea şi cateterizarea genitourinară.

 Permite pătrunderea microorganismelor în tractul urinar, prin lumen sau de-a lungul
suprafeţei externe, determină formarea rapidă a biofilmului, cu protecţia
consecutivă faţă de antibiotice şi mecanismele de apărare ale gazdei, favorizează
aderarea de uroepiteliu, estompează răspunsul polimorfonuclearelor şi permite, de
obicei, un volum rezidual de urină, ce întreţine infecţia.
 Invazia tractului urinar se realizează ascendent, de la nivelul perineului, pentru
majoritatea pacientelor, în timp ce la bărbaţi, predomină pătrunderea prin lumen şi
consecutiv, transmiterea exogenă prin mecanism încrucişat, de o importanţă majoră
fiind contaminarea mâinilor personalului medical.
 Durata cateterizării, cel mai important factor de risc pentru bacteriurie, este
rezultatul indicaţiilor cateterizării uretrale:
– Postchirurgicală - între 1 şi 7 zile;
– Pentru măsurarea volumului urinar, la pacienţii critici – între 7 şi 30 zile;
– Pentru retenţie urinară – între 1 şi peste 30 de zile;
– Pentru incontinenţă urinară – de obicei peste 30 de zile.
 În acest interval, incidenţa bacteriuriei este de 5 până la 10% per zi, în timpul
primei săptămâni postcateterizare, după care creşte în prima lună, până când,
virtual, procentul devine 100%.
INFECŢIILE DE PLAGĂ POSTCHIRURGICALĂ
 În intervenţiile chirurgicale curat-contaminate/contaminate şi septice, infecţiile

reflectă flora endogenă a organelor deschise/manipulate în timpul procesului
operator, dar pot exista şi surse exogene, în cazul unor carenţe în asigurarea
asepsiei.
 Inocularea directă, în timpul actului operator şi transmiterea hematogenă sunt cele
mai frecvente mecanisme.
INFECŢIILE DE PLAGĂ POSTCHIRURGICALĂ
– Durata spitalizării preoperatorii;

– Lipsa duşului antiseptic preoperator;
– Utilizarea rasului pentru îndepărtarea părului, raderea câmpului operator cu mult înaintea
intervenţiei;
– Pregătirea preoperatorie improprie a tegumentelor;
– Antibioprofilaxie perioperatorie inadecvată;
– Corticoterapie/iradiere preoperatorie;
– Ventilaţie inadecvată în blocul operator, cu lipsa curgerii laminare a aerului;
– Trafic crescut în blocul operator;
– Hipotermie, hipoxie perioperatorie, hiperglicemie peste 200 mg/dl în primele 48 de ore;
– Tipul intervenţiei, conform clasificărilor Altemeier, ASA, NNIS;
– Durata prelungită a procesului operator;
– Desfăşurarea intervenţiei în condiţii de urgenţă clinică;
– Echipă operatorie neexperimentată, nerodată, suprasolicitată fizic şi psihic, cu deficienţe
în asigurarea hemostazei şi a tehnicii atraumatizante;
– Breşe în asigurarea asepsiei/sterilităţii
FACTORI DE RISC
NOSOCOMIAL ÎN PNEUMONII
– Sedarea prelungită;
– Utilizarea anesteziei generale cu intubare endotraheală;
– Alte manevre invazive: bronhoscopie, cateter nazogastric;
– Prelungirea utilizării ventilaţiei asistate;
– Reintubare; schimbarea circuitelor ventilatorii la intervale sub 48 ore;
– Intubare posttraumatism;
– Traheostomie;
– Corticoterapie sau altă terapie imunosupresivă;
– Antibioterapie, administrarea de antiacide sau blocanţi H2, terapie cu
barbiturice după traumatisme craniene;
– Intervenţie chirurgicală toracică sau în etajul abdominal superior;
– Realizarea intervenţiei în regim de urgenţă;
– Administrarea a peste 4 unităţi de sânge înainte de intervenţie.
FACTORI DE RISC
NOSOCOMIAL ÎN
PNEUMONII
 Intervin în special în pneumoniile cu debut tardiv, prin selecţia endogenă din flora
de colonizare orofaringeană/a căilor aeriene superioare, sau prin inocularea directă
de soluţii contaminate, prin cateterul endotraheal, contaminarea exogenă a
echipamentului respirator, cu concursul semnificativ al mâinilor personalului
medical;
 Igiena defectuoasă a mâinilor personalului medical, neaderenţa la precauţiile
universale, erori în decontaminarea echipamentelor sau în practica aspirării
traheale, pot favoriza nu doar transmiterea încrucişată ci şi accesul direct al unui
inocul bacterian masiv.
 Factorii perturbă funcţiile respiratorii, cu apariţia obstrucţiilor, diminuarea
volumului pulmonar, scăderea filtrării aerului inspirat, a clearance-ului secreţiilor.
Inserţia unui tub endotraheal permite accesul germenilor direct la nivelul căilor
respiratorii inferioare sau poate leza mucoasa epitelială, cu formarea unor breşe.
FACTORI DE RISC
NOSOCOMIAL ÎN INFECŢII
– Utilizarea prelungită a cateterului urinar; a liniei venoase centrale, a ventilaţiei
mecanice, în serviciile de Terapie Intensivă;
– Tipul de cateter şi proprietăţile sale - mărimea, numărul lumenelor,
flexibilitatea, trombogenicitatea, aderenţa bacteriană şi producţia de biofilm,
materialul constitutiv;
– Locul şi tipul de implementare;
– Numărul de intrări în sistem;
– Amplasarea în regim de urgenţă;
– Experienţa personalului medical;
– Existenţa unor deficienţe în asepsie/antisepsie, cu accent pe contaminarea
mâinilor personalului medical;
– Existenţa de personal medical „flotant”, cu statut temporar, provenit din alte
departamente.
FACTORI DE RISC
NOSOCOMIAL ÎN INFECŢII
 Mecanismul de colonizare a dispozitivului intravascular poate fi:
– Endoluminal - pe la nivelul racordurilor, prin bacteriile vehiculate de mâinile
personalului;
– Cel mai frecvent, prin migrarea bacteriilor din flora cutanată de la nivelul
punctului de inserţie şi până la extremitatea distală, de-a lungul suprafeţei
externe a cateterului;
– Hematogen, de la un focar septic, aflat la distanţă
– prin intermediul soluţiilor perfuzabile contaminate.
FACTORII INTRISECI DE RISC (ENDOGENI)
TIP DE INFECŢIE FACTORI DE RISC INTRINSECI

- Vârsta <1 an şi > 60 ani;
- Patologia imunosupresivă: neutropenia, patologia hematologică malignă; infecţia HIV/SIDA, grefe de organ/transplant de măduvă
Factori intrinseci de risc general osoasă, alte etiologii;
- Insuficienţa renală;
-Colonizarea precedentă internării.
-sexul feminin;
-vârsta peste 60 de ani;
Factori intrinseci de risc pentru infecţiile
-susceptibilitatea gazdei;
nosocomiale de tract urinar
-patologia preexistentă: în special cea obstructivă urinară, diabet zaharat, insuficienţă renală;
- colonizarea periuretrală.
-vârstă extremă;
- stare de denutriţie sau obezitate;
Factori intrinseci de risc pentru infecţiile - hipoalbuminemie serică preoperatorie;
nosocomiale de plagă chirurgicală - fumat;
-patologie preexistentă: imunodepresie, diabet zaharat decompensat, infecţie floridă în timpul intervenţiei;
- colonizarea anterioară.
- malnutriţie/obezitate;
- tabagism;
Factori intrinseci de risc pentru
- patologie preexistentă imunosupresivă, pulmonară cronică, neuromusculară; tulburări de conştienţă/comă; traumatisme craniene;
pneumonii nosocomiale
şoc; arsuri severe;
-starea septică.
-vârsta peste 60 ani;
Factori intrinseci de risc pentru -consum recent de alcool;
pneumonii nosocomiale postoperatorii -fumatul în ultimul an;
-pierderea in greutate peste 10%.
-Vârstele > 60 ani;
-Imunosupresia prin patologie propriu-zisă sau postterapeutică (granulocitopenie, chimioterapie);
Factori intrinseci de risc pentru
-Existenţa terenului tarat prin comorbiditate;
bacteremii/septicemii nosocomiale
- Infecţie floridă cu altă localizare;
- Pierderea integrităţii tegumentare (arsuri, psoriazis).
PREVENŢIA/CONTROLUL
INFECŢIILOR NOSOCOMIALE
În fiecare unitate medicală este implementat un program de prevenţie/control al

infecţiilor, cu următoarele componente generale:
Supravegherea patologiei infecţioase nosocomiale;
Detecţia şi managementul izbucnirilor epidemice;
Monitorizarea şi controlul antibioterapiei;
Dezvoltarea şi implementarea unor programe de siguranţă a pacienţilor/de reducere a
riscului pentru infecţiile nosocomiale;
Monitorizarea mediului de spital în privinţa igienei şi a eventualelor riscuri
infecţioase implicate de deşeurile medicale sau construcţia clădirii (asigurarea
circuitelor funcţionale şi a cerinţelor legale proprii fiecărui departament, monitorizarea
riscurilor asociate cu renovarea, construcţia, demolarea în spital);
Sterilizarea şi dezinfecţia instrumentarului/materialelor sanitare;
Educaţia pacienţilor şi a personalului medical;
Programe de sănătate ocupaţională, ce vizează profilaxia postexpunere la diferiţi
agenţi patogeni, profilaxia transmiterii aerogene şi managementul cadrelor medicale cu
patologie infecţioasă.
SUPRAVEGHEREA
 Supravegherea s-a dovedit eficientă, în special în instituţiile medicale cu rate

iniţiale endemice ridicate.
 O supraveghere globală, cu colectarea tuturor datelor clinice şi microbiologice din
spital este puţin fezabilă în practică.
 Utilizarea unor metode ţintite, introducerea unor sisteme electronice de alertă pot fi
mai utile, prin facilizarea identificării problemei specifice şi proiectarea ulterioară a
unor programe special destinate. În practică, combinarea metodelor asigură
utilizarea raţională a resurselor.
 Nicio supraveghere nu este completă fără asigurarea feedback-ului şi adoptarea
unei conduitei preventive/de control, consimţită şi implementată în rutina
personalului medical.
SUPRAVEGHEREA
CONTROLUL MĂSURI UTILE

Pacienţilor Realizarea de ghiduri
- pentru izolare pacienţilor;
- pentru antibioterapie,etc.
Supravegherea epidemiologică a ratelor infecţiilor nosocomiale şi raportarea lor.
Supravegherea ţintită:
- pe departament;
- pe tip de infecţie nosocomială;
- pe patogen specific;
- pe utilizarea dispozitivelor medicale invazive.
Supravegherea şi controlul izbucnirilor epidemice.
Supravegherea computerizată a rezultatelor de laborator, focusată pe rezistenţa bacteriană.
Materialelor medicale Proceduri pentru utilizarea materialelor/dispozitivelor noi.
Protocoale scrise pentru decontaminarea materialelor/instrumentarului cu utilizare multiplă.
Aplicarea de rutină a ghidurilor pentru utilizarea adecvată a dispozitivelor medicale.
Personalului medical Programe de educare medicală continuă privind utilizarea adecvată a noilor tehnologii/noilor dispozitive.
Menţinerea unui grad înalt de calificare a personalului prin training-ul intensiv al personalului nou angajat/transferat.
Training intensiv în domeniul prevenţiei şi controlului infecţiilor nosocomiale.

Menţinerea unui număr optim de cadre medicale şi de îngrijire.
Monitorizarea calităţii îngrijirii pacienţilor prin utilizarea indicatorilor specifici.
Tehnic Asigurarea spaţiului necesar/pat, conform normativelor legale.
Separarea circuitelor septice de cele aseptice.
Asigurarea posibilităţilor de izolare.
Asigurarea facilităţilor pentru antisepsia tegumentară.
Asigurarea condiţiilor de mediu specifice fiecărui departament, conform normativelor legale.
DETECŢIA ŞI MANAGEMENTUL
IZBUCNIRILOR EPIDEMICE
 Atunci când rata lunară pentru un anumit tip de infecţie, furnizată prin supraveghere
continuă, depăşeşte intervalul de confidenţă de 95% al ratei din aceeaşi lună, a
anilor precedenţi, există posibilitatea unei izbucniri epidemice.
 Acestea pot fi prin achiziţie comunitară sau nosocomială, caz în care sunt aduse la
cunoştinţa personalului CPCIN, mult mai repede, prin observaţiile clinicienilor sau
ale microbiologilor.
DETECŢIA ŞI MANAGEMENTUL
IZBUCNIRILOR EPIDEMICE
EPIDEMIE NOSOCOMIALĂ
1. Contactarea laboratorului de Microbiologie şi asigurarea conservării tuturor tulpinilor, pentru eventuale analize ulterioare;
2. Dezvoltarea unei definiţii de caz;

3. Evaluarea numărului de cazuri;
4. Evaluarea diferenţei dintre rata curentă şi ratele preizbucnire, cu confirmarea epidemiei;
5. Parcurgerea literaturii medicale relevante;
6. Colectarea informaţiilor despre cazuri;
7. Analizarea datelor în funcţie de timp, loc şi persoane cu întocmirea:
- curbei epidemice;
- tabelelor descriptive;
- tabelului cronologic al imbolnăvirilor;
- graficului în funcţie de data apariţiei cazurilor;
- calcularea ratelor de incidenţă/de atac;
8. Formularea unei ipoteze privind sursa de infecţie şi mecanismele de transmitere;
9. Compararea ipotezelor cu situaţia din focar;
10. Obţinerea culturilor de la sursele comune suspectate;
11. Efectuarea tipizării moleculare pentru determinarea înrudirii tulpinilor;
12. Efectuarea de studii caz-control, pentru a compara pacienţii infectaţi versus neinfectaţi, cu aceleaşi caracteristici demografice, de
localizare, etc.;
13. Implementarea măsurilor de control:
- Controlul surselor de germeni;
- Întreruperea trasmiterii;
- Modificarea răspunsului gazdei la expunere;
14. Evaluarea eficienţei măsurilor de control;
15. Întocmirea raportului de investigare a epidemiei;
16. Revizuirea politicii de control al infecţiilor, în cazul în care acest lucru se impune.
MONITORIZAREA ŞI
CONTROLUL ANTIBIOTERAPIEI
 Controlul infecţiilor impune monitorizarea continuă a sensibilităţii tulpinilor izolate

în laboratorul de Microbiologie, observarea tendinţei evolutive a rezistenţei,
corelată cu regimurile de chimioterapice antimicrobiene utilizate curent în instituţie
şi feedback-ul corespunzător către medicii prescriptori.
 Eforturile în privinţa optimizării antibioterapiei în spital vizează regimurile
profilactice perioperatorii, durata şi alegerea antibioterapiei empirice/ţintite şi
îmbunătăţirea prescripţiei acestor preparate.
 Atât în mediul nosocomial cât şi în cel comunitar, trebuie instituită o utilizare
raţională, prudentă, cu focusare pe antibioticele cu spectru îngust - mai ieftine, cu
toxicitate minimală şi cu un impact mai redus asupra dezvoltării multirezistenţei.
MONITORIZAREA ŞI CONTROLUL
ANTIBIOTERAPIEI
Măsurile pot fi de ordin:

educaţional, cu explicarea consecinţelor negative ale utilizării inadecvate;
administrativ, prin conceperea formularelor restrictive;
şi prin intervenţii directe ale comisiei de antibioterapie, ce aprobă utilizarea în timp
real. În sarcina ei cade şi conceperea/implementarea/revizuirea periodică a
formularelor, ghidurilor de antibioterapie, specifice unităţii sau chiar secţiilor cu
pattern-uri distincte de rezistenţă bacteriană.
DEZVOLTAREA ŞI IMPLEMENTAREA
UNOR PROGRAME DE SIGURANŢĂ A
PACIENŢILOR/DE REDUCERE A RISCULUI
PENTRU INFECŢIILE NOSOCOMIALE
 Programele de control al infecţiilor includ respectarea precauţiilor standard, luate
faţă de fiecare pacient, independent de statutul infecţios cunoscut, în vederea
prevenirii transmiterii încrucişate, înainte ca diagnosticul să fie disponibil.
 Ele cuprind igiena mâinilor, purtarea echipamentului de protecţie în funcţie de
necesităţi (mănuşi, halat, şorţ, mască, ochelari sau ecran facial, etc.), respectarea
regimurilor de izolare, conform normelor CDC: izolare tip standard, respirator,
„picătură”, contact, sau izolarea tip cohortă în acelaşi spaţiu, a pacienţilor infectaţi
cu acelaşi germen.
MONITORIZAREA
MEDIULUI DE
SPITAL
 Sunt monitorizate sistemul de aprovizionare cu aer condiţionat, cu apă,
managementul deşeurilor cu potenţial infecţios, controlul vectorilor, aspecte privind
construcţia/demolarea/renovarea în spital.
 Se urmăresc măsurile de facilizare a precauţiilor standard, cu asigurarea
chiuvetelor, dispenserelor cu soluţii antiseptice (în secţiile cu risc înalt, optim
1/pat), îndeplinirea prevederilor Ordinului Ministerului Sănătăţii nr.914/26.07.2006
pentru aprobarea normelor privind condiţiile pe care trebuie să le îndeplinească un
spital în vederea obţinerii autorizaţiei sanitare de funcţionare.
STERILIZAREA ŞI DEZINFECŢIA
INSTRUMENTARULUI/MATERIAL
ELOR SANITARE
 În orice unitate secundară sau terţiară, decontaminarea desfăşurată conform
ghidurilor Uniunii Europene şi legislaţiei româneşti - Ordinul Ministerului Sănătăţii
nr.961/02.09.2016 pentru aprobarea Normelor tehnice privind curăţarea, dezinfecţia
şi sterilizarea în unităţile sanitare, stă la baza întregii activităţi de prevenţie/control
al infecţiilor nosocomiale.
 Numeroasele prevederi din acest domeniu se axează pe 3 direcţii:
– decontaminarea adecvată/eficientă a materialelor/instrumentarului, după fiecare
utilizare;
– evitarea reprocesării echipamentelor de unică folosinţă;
– şi protejarea sterilităţii, până în momentul utilizării.
EDUCAŢIA PACIENŢILOR ŞI A
PERSONALULUI MEDICAL
 Personalul CPCIN este implicat activ în educarea angajaţilor din spital privind
controlul bolilor transmisibile, activităţile de decontaminare/sterilizare/dezinfecţie,
conduita preventivă faţă de agenţii cu transmitere parenterală/aeriană.
 În general, rezultatele eforturilor educaţionale sunt limitate, deoarece vizează
modificarea unor comportamente intrate în rutina personalului medical –
intensificarea igienei mâinilor, eliminarea recapişonării acelor, etc.
 De exemplu, complianţa personalului la recomandările privind spălarea/antisepsia
mai frecventă a mâinilor, este în medie de 40-60%.
PROGRAME DE SĂNĂTATE
OCUPAŢIONALĂ
 Managementul expunerii profesionale la patogenii transmişi pe cale parenterală

(VHB, VHC, HIV), la alte boli transmisibile (gripă, varicelă, tuberculoză, patologie
meningococică, etc.), ca şi triajul zilnic al cadrelor medicale pentru restricţionarea
activităţii celor cu patologie infecţioasă, necesită eforturile concertate ale
personalului CPCIN şi ale celor din compartimentul de Sănătate Ocupaţională.
 Se impun verificarea periodică a statutului imunitar al personalului faţă de virusul
rubeolic, rujeolic, varicelo-zosterian, hepatitic B, luarea măsurilor de imunizare
activă/pasivă, încurajarea creşterii complianţei la vaccinarea antigripală anuală, ca
şi efectuarea examenelor medicale periodice.
BIBLIOGRAFIE
 ECDC - http://ecdc.europa.eu/en/press/Press%20Releases/press-release-healthcare-associated-
infections-antimicrobial-use-.pdf
 INSP. Consumul de antibiotice, Rezistența microbiană și Infecții Nosocomiale în România – 2016
; 2018, Bucuresti
 Carl Suetens, Katrien Latour, Tommi Kärki, Enrico Ricchizzi, Pete Kinross, Maria Luisa Moro,
Béatrice Jans, Susan Hopkins, Sonja Hansen, Outi Lyytikäinen, Jacqui Reilly, Aleksander Deptula,
Walter Zingg, Diamantis Plachouras, Dominique L Monnet, the Healthcare-Associated Infections
Prevalence Study Group . Prevalence of healthcare-associated infections, estimated incidence and
composite antimicrobial resistance index in acute care hospitals and long-term care facilities:
results from two European point prevalence surveys, 2016 to 2017
https://www.eurosurveillance.org/content/10.2807/1560-7917.ES.2018.23.46.1800516
 Ministerul Sănătăţii. Ordinului nr.916/iulie 2006, privind aprobarea normelor de supraveghere,
prevenire şi control al infecţiilor nosocomiale în unităţile sanitare, disponibil pe http://www.lege-
online.ro/lr-ORDIN-916-2006-%2874963%29.html + Ordinul nr.1101/octombrie 2016
 Magiorakos AP, Srinivasan A, Carey RB, Carmeli Y, Falagas ME, Giske CG et al: Multidrug-
resistant, extensively drug-resistant and pandrug-resistant bacteria: an international expert proposal
for interim standard definitions for acquired resistance.
BIBLIOGRAFIE
 DECIZIA DE PUNERE ÎN APLICARE (UE) 2018/945 A COMISIEI din 22 iunie 2018 privind bolile
transmisibile și problemele de sănătate speciale conexe care trebuie să facă obiectul supravegherii
epidemiologice, precum și definițiile de caz relevante
 Strausbaugh L.J. Nosocomial Respiratory Infections, in Mandell G.L., Bennett J.E., Dolin R. Mandell,
Douglas and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases, 6th edition, Philadelphia: Elsevier
Churchill Livingstone 2005; :3362-69
 Beekmann S.E., Henderson D.K. Infections caused by Percutaneous intravascular Devices, in Mandell
G.L., Bennett J.E., Dolin R. Mandell, Douglas and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases,
6th edition, Philadelphia: Elsevier Churchill Livingstone 2005; :3347-60
 Gastmeier P., Coignard B., Horan T. Surveillance for healthcare-associated infections, in M’ikanatha N.M.,
Lynfield R., Van Beneden C.A., de Valk H. Infectious Disease Sueveillance, 1th edition, Oxford Blackwell
Publishing 2007 :159-70
 Edmond M.B., Wenzel R.P. Organization for Infection Control, in Mandell G.L., Bennett J.E., Dolin R.
Mandell, Douglas and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases, 6th edition, Philadelphia:
Elsevier Churchill Livingstone 2005 :3323-26
 Kalenic S., Borg M. Principles of Antibiotic Policies, in IFIC Basic Concepts of Infection Control,
International Federation of Infection Control, Portadown 2007:57-64
 Brenner P., Ransjo U. Isolation Precautions in IFIC Basic Concepts of Infection Control, International
Federation of Infection Control, Portadown 2007:75-82
UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE
„VICTOR BABEŞ” TIMIŞOARA
EPIDEMIOLOGIA
DIABETULUI
ZAHARAT
Conf. univ. Dr. EMILIAN DAMIAN POPOVICI

S.L. Dr. LUMINIŢA MIRELA BĂDIŢOIU
14 Noiembrie
Ziua Mondială a Diabetului
DEFINIŢIE
 Diabetul zaharat este o patologie cronică în care pancreasul nu
produce suficientă insulină sau în care organismul nu utilizează
eficient insulina pe care o produce, iar drept consecinţă apare
creşterea nivelului de glucoză în sânge.
 În timp, hiperglicemia deteriorează grav anumite sisteme, în
special cel cardiovascular, renal, nervos şi analizorul vizual.
 OMS defineşte diabetul prin valoarea glicemiei plasmatice à jeun

≥ 7,0 mmol/l (126 mg/dl), la o singură determinare - dacă există
simptomatologie sugestivă, sau în lipsa acesteia, în două
determinări diferite.
 Un alt criteriu de diagnostic este concentraţia plasmatică a
glucozei de ≥ 11,1 mmol/l (200 mg/dl) la două ore după
administrarea orală a 75 g de glucoză.
 HbA1c ≥ 6,5%.
CLASIFICARE
 Diabetul zaharat de tip 1 (insulino-dependent sau juvenil) -
caracterizat printr-un deficit în producerea de insulină, cu
etiopatogenie insuficient cunoscută, dar se pare că determinismul
este mixt, printr-un cumul de factori genetici şi de mediu. În prezent
nu beneficiază de prevenţie eficace.
 Diabetul zaharat de tip 2 (non-insulino-dependent sau cu debut
la vârsta adultă) - este determinat de utilizarea ineficientă a
insulinei de către organism. Este în mare parte rezultatul excesului
de greutate corporală, al sedentarismului şi uneori al predispoziţiei
genetice. Simptomatologia este similară cu cea din diabetul de tip 1
dar mult mai atenuată, fapt pentru care există un grad mare de
nediagnosticare, cu riscul evoluţiei spre complicaţii. Altădată apanaj
ul strict al vârstei adulte, în prezent este raportat din ce în ce mai
frecvent şi la copii sau adolescenţi, ca urmare a creşterii prevalenţei
obezităţii şi a sedentarismului. Un stil de viaţă sănătos previne
eficient sau întârzie apariţia acestui tip de diabet.
 În ţările dezvoltate 87-91% din pacienţii diabetici suferă de diabet
tip 2, 7-12% au diabet de tip 1 şi 1-3% alte tipuri.
CLASIFICARE
 Diabetul gestaţional - caracterizat prin hiperglicemie cu valori
peste normal, dar mai mici decât cele din diabetul zaharat, apărut
în timpul sarcinii;
 Diabetul de alte cauze –în care se include diabetul autoimun latent
al adultului (LADA), “maturity-onset diabetes of the young“
[MODY], cel secundar din fibroza chistică, indus de medicamente
şi substanţe chimice, cum se întâmplă în tratamentul infecţiei HIV/
SIDA şi după transplantul de organe.
CLASIFICARE
Există şi stadii intermediare în tranziţia dintre normalitate şi diabet,
denumite generic prediabet.
1. Aici se încadrează toleranţa scăzută la glucoză, caracterizată prin
glicemie plasmatică à jeun < 7,0 mmol/l (126 mg/dl), dar între 7,8 şi
11,1mmol/l (între 140 mg/dl şi 200 mg/dl) la două ore după
administrarea orală a 75 g de glucoză;
2. Mai există şi afectarea glicemiei à jeun, cu valori sistematic între
6,1 şi 6,9 mmol/l (110mg/dl – 125 mg/dl), dar cu glicemia < 7,8
mmol/l (140 mg/dl) la 2 ore postprandial.
Aceste persoane au un risc mare de a dezvolta diabet zaharat de tip 2,
cu toate că acest lucru nu este inevitabil.
CLINIC
Simptomatologia include:
fatigabilitate,
polidipsie, polifagie, senzaţie permanentă de foame,
poliurie,
vedere înceţoşată,
parestezii la nivelul membrelor,
cicatrizarea dificilă a leziunilor tegumentare,
infecţii frecvente,
afectarea vieţii sexuale,
în diabetul zaharat de tip 1 se mai întâlnesc pierderea bruscă în
greutate, greaţă, vărsături, dureri abdominale, hiperventilaţie,
halenă cu miros de acetonă, letargie.
MAGNITUDINEA DZ
 Cele mai comune boli metabolice umane;
 Rate mai mari de apariție în țările dezvoltate;
 În țările în curs de dezvoltare, DZ este mascat de bolile

transmisibile și malnutriție;
DZ este a opta cauză de deces în Statele Unite ale Americii.
 Prevalența la nivel mondial – 8,8 %;

COMPLICAŢII - MORTALITATE
 În rândul persoanelor cu diabet, mortalitatea este cel puţin dublă
comparativ cu populaţia de aceeaşi vârstă, fără această patologie.
 Pe termen lung, 50% dintre persoanele cu diabet zaharat

decedează prin boli cardiovasculare (cardiopatii şi accidente
vasculare cerebrale), iar 10-20% prin insuficienţă renală.
 Deteriorarea progresivă a vaselor mici de sânge de la nivelul

retinei duce la retinopatie diabetică, o cauză importantă de cecitate.
După 15 ani de evoluţie, aproximativ 10% dintre pacienţi dezvoltă
deficienţe severe de vedere iar 2% orbesc.
 Neuropatia diabetică afectează până la 50% dintre persoanele cu

diabet zaharat iar în combinaţie cu microangiopatia/macroangiopatia
, creşte riscul de ulcer, infecţii şi amputaţii ale membrelor.
COMPLICAŢII – DZ gestațional
1. Complicații materne – incidență mai mare pentru

pre-eclampsie, eclampsie, infecții și hemoragie post-partum.
2. Morbiditate fetală și neonatală prin traume la naștere,

tulburări metabolice și anomalii congenitale.
FACTORI DE RISC - DZ TIP I
 Viruşii au fost frecvent implicaţi în etiologia diabetului de tip I:
o Virusul parotiditei epidemice, coxsackievirusii B3 şi B4,
reovirusul de tip 3 pot infecta celulele pancreatice umane β,
cu distrugerea lor in vitro.
o O creştere a prevalenţei diabetului de tip I a fost găsită la
pacienţii cu rubeolă congenitală, virusul rubeolic se poate
multiplica în pancreas şi determina leziuni.
o Expunerea la enterovirusuri, atât in utero cât şi în copilărie,
poate induce şi dezvolta leziuni ale celulelor β.
 Variaţiile sezonale (cu varf in lunile de iarna) în diagnosticul DZ
tip I au fost considerate ca evidenţe indirecte pentru expunerea
infecţioasă virala.
 Dar rubeola este eliminată din Nordul Europei şi cu toate acestea,
DZ tip I a înregistrat un trend crescător în regiune, ceea ce exclude
rolul infecţiei rubeolice ca un important factor cauzal sau trigger;
 Evidenţele din majoritatea cazurilor nu susţin ideea că o boală

infecţioasă poate cauza această patologie.
 Se propune o corelaţie inversă între frecvenţa şi durata alăptatului
şi frecvenţa DZ de tip I.
 În unele articole se afirmă că laptele de mamă oferă protecţie

împotriva factorilor de mediu ce conduc la distrucţia selectivă a
celulelor β pancreatice la copiii genetic susceptibili. De asemenea
că substitutele comerciale de lapte sau hrana pentru sugari conţin
substanţe toxice chimice, iar laptele de vacă conţine proteine ce
pot afecta insulele de celule β, sau că insulina bovină din lapte
operează ca un antingen împotriva celulelor β.
 Unele studii sugerează că poate fi o creştere aproximativă de 1,5

ori a riscului pentru diabet de tip I la cei cu durata alăptării redusă
sub 3 luni şi la cei cu introducerea timpurie în dietă a laptelui de
vacă. Oricum, aceste studii nu dovedesc vreo relaţie cauzală între
hrănirea sugarilor şi diabet.
 În Finlanda, creşterea susţinută a frecvenţei şi duratei alăptatului

în anii 80, nu s-a însoţit de vreo descreştere a incindenţei
diabetului, ci a continuat să crească constant, cu aceeaşi rată din
ultimii 40 de ani!
 Studii case-control din Suedia şi Finlanda au arătat că consumul
frecvent de hrană bogată în nitrozamine, creşte riscul de diabet
în copilărie (se găsesc în îngrăşămintele agricole).
 Alte studii arată o corelaţie între incidenţa diabetului de tip I şi
conţinutul de nitrat în apa de băut (Colorado).
 În Suedia, un nivel redus de Zn în pământ a fost asociat cu
creşterea frecvenţei diabetului zaharat tip I.
 Mamele ce procreează după vârsta de 40 ani au riscuri de 3 ori
mai mari de a avea un copil ce dezvoltă ulterior DZ tip I versus
cele ce nasc în decada 3, deşi aceste rezultate necesită
confirmare ulterioară.
 Un studiu de tip cohortă desfăşurat în Norvegia arată o asociaţie
relativ slabă dar semnificativă între greutatea la naştere şi riscul
pentru DZ tip I. Copiii care dezvoltă DZ tip I sunt mai înalţi şi
câştigă mai mult în greutate înainte de diagnosticare comparativ
cu perechile lor.
FACTORI DE RISC – DZ TIP 2
Etnia - diabetul de tip 2 este de până la şase ori mai frecvent la
persoanele originare din Asia de Sud şi de până la trei ori mai
frecvent la cei cu origine africană şi afro-Caraibiană.
Dieta - consumul ridicat de carbohidraţi rafinaţi şi grăsimi saturate,

concomitent cu aportul insuficient de fructe şi legume contribuie la
creşterea în greutate şi la sporirea riscului de diabet.
Inactivitatea fizică – mai multe studii internaţionale au arătat ca

doar 30 de minute de exerciţii moderate pe zi, cinci zile pe
săptămână este suficient pentru a reduce riscul de a dezvolta
diabet de tip 2.
Excesul de greutate şi obezitatea (IMC peste 25 kg/m2) determină

aproximativ 65-80% dintre cazurile de diabet zaharat de tip 2. Acest
risc depinde de vârsta de debut şi durata obezităţii.
Greutatea mică la naştere - este asociată cu rezistenţa la
insulină şi cu risc crescut de diabet de tip 2 în viaţa adultă, ceea
ce indică probabil că nutriţia slabă fetală poate influenţa
răspunsul metabolic pe termen lung.
Vârsta – în general o persoană mai în vârstă are un risc mai

mare de diabet zaharat. Cu toate acestea, diabetul de tip 2 este
în creştere la toate grupele de vârstă.
Diabetul gestational – creşte cu paritatea şi vârsta; femeile care

au avut diabet gestaţional au un risc crescut de a dezvolta diabet
zaharat tip 2 iar copiii au riscuri crescute pentru obezitate şi
anomalii ale metabolismului glucozei în timpul copilăriei şi
ulterior, în viaţa de adult.
Antecedentele heredo-colaterale pozitive cresc riscul de

dezvoltare a diabetului zaharat de tip 1(familii multiplex) şi 2.
Patologie endocrină: acromegalie, boala Cushing, tireotoxicoză.
Comportament și stres: traumatismele, intervențiile chirurgicale

tulburările psihice, etc. pot declanșa boala.
Factorii socio-economici - aproape 80% din cazurile de diabet şi

de decese prin această patologie apar în ţările cu venituri mici/
medii.
 Rate ridicate sunt găsite şi la grupurile cu venituri mai mici din

ţările dezvoltate - morbiditatea prin complicaţiile diabetului este
de trei ori şi jumătate mai mare la oamenii săraci din Marea
Britanie versus cei bogaţi.
 Dezavantajele socio-economice contribuie la extinderea

diabetului şi a complicaţiilor sale printr-un acces inechitabil la
tratament şi prin condiţiile de mediu care promovează alegerile
nesănătoase.
 În general, produsele alimentare hipercalorice, cu valoare

nutriţională slabă, cum ar fi cerealele rafinate, zahărul şi grăsimile
nu sunt doar convenabile şi gustoase, ci şi mai puţin costisitoare
decât carnea slabă, peştele, legumele şi fructele proaspete.
Cauzele pandemiei diabetului de tip 2
 Dacă diabetul de tip 1 este de natură multifactorială, cu intricarea
susceptibilităţii genetice, de bază, cu factorii de mediu, fără a se
stabili clar rolul lor de iniţiatori, promotori sau triggeri,
 În diabetul de tip 2, factorii mediului înconjurător sunt larg

responsabili pentru răspândirea rapidă, prevalenţa dublându-se în
mai puţin de o generaţie.
 Epidemia diabetului de tip II este strâns legată de obezitate, atât

geografic cât şi cronologic. Urbanizarea, mecanizarea şi
industrializarea contribuie la creşterea incidenţei, împreună cu
răspândirea globală a modelului occidental de dietă. De asemenea,
sărăcia, slaba educaţie, statutul socio-economic pauper şi
deprivările intra-urbane sunt alţi factori de risc semnificativi.
 Cei mai importanţi factori generali sunt scăderea activităţii fizice,

schimbările în dietă, în special creşterea aportului de lipide/
carbohidrati, şi creşterea sperantei de viaţă.
Cauzele pandemiei diabetului de tip 2
 Cu un stil de viaţă “tradiţional”, factorii genetici par relativ
neimportanţi;
 Cu un stil de viaţă ,,modern”, majoritatea indivizilor vulnerabili

genetic dezvoltă diabet zaharat, urmaţi apoi de cei cu
susceptibilitate înnăscută scăzută. Cei cu gene protective rămân
neafectaţi.
 Astfel, comunităţile şi grupurile etnice cu susceptibilităţi

genetice diferite vor dezvolta prevalenţe diferite ale diabetului,
la schimbări similare ale stilului de viaţă.
DIAGNOSTIC - TRATAMENT
 Diagnosticul precoce poate fi realizat prin determinarea glicemiei
à jeun, testul de toleranţă la glucoză, iar controlul glicemic este
monitorizat prin determinarea hemoglobinei glicozilate.
 Diabetul gestational este diagnosticat prin screening-ul prenatal.
 Tratamentul diabetului implică controlul glicemiei prin
administrare de insulină la persoanele cu diabet de tip 1 şi
antidiabetice orale, uneori şi insulină la cei cu diabet de tip 2.
 Se impune şi controlul tensiunii arteriale, reglarea nivelului de
colesterol, screening-ul periodic pentru retinopatie şi nefropatie,
prevenţia/tratamentul infecţiilor urinare şi la nivelul membrelor
inferioare.
 Tratamentul trebuie susţinut de o dietă sănătoasă, activitate fizică
regulată, menţinerea unei greutăţi corporale optime şi evitarea
fumatului.
PREVENŢIE PRIMARĂ
 Până în prezent, diabetul de tip 1 nu poate fi prevenit eficient.

 Educația familială : evitarea căsătoriei între diabetici;
 Prevenirea sarcinii.
 Pentru profilaxia primară a diabetului de tip 2 şi a

complicaţiilor sale, trebuie să se menţină o greutate corporală
normală, o dietă sănătoasă (cu reducerea aportului de
carbohidraţi şi grăsimi saturate, creşterea consumului de fructe
şi legume), activitate fizică (minim 30 de minute de activitate
moderată - plimbări, înot, ciclism - cât mai multe zile/
săptămână) şi evitarea fumatului, a stresului.
 Evitarea medicamentelor diabetogene - de exemplu produse
contraceptive, corticosteroizi.
PREVENŢIA SECUNDARĂ
Screening:
Semnificația preventivă a detectării precoce este dublă:
1.Descoperirea bolii în stadiul pre-simptomatic, dacă este urmată
de un tratament adecvat, reduce la minim pericolul de complicații
(ex: comă sau infecții.)
2.Terapia timpurie reduce progresul bolii și poate inversa
modificările patologice.
Diabeticii fără sau cu complicații minime la momentul

diagnosticului au o rată de deces mai mică de o treime din cea a
pacienților cu complicații grave la momentul diagnosticului.
Teste pentru screening: determinarea glucozei în urină la două

ore după masă, glicemie a jeun, testul de toleranță orală la glucoză,
HbA1c .
Monitorizarea stării de sănătate cu determinarea glicemiei anuale;

PREVENŢIA SECUNDARĂ
Identificarea persoanelor expuse riscului:
1. Persoanele cu antecedente familiale pozitive;
2. Cei peste 40 de ani;
3. Persoanele obeze;
4. Femei cu antecedente obstetricale sugestive;
5. Cazurile cu ateroscleroză prematură.
 Persoanele aflate în stadii prediabetice îşi pot reduce riscul

de evoluţie spre diabet prin modificarea stilului de viaţă şi
eventual, prin tratament farmacologic. Există mai multe studii
internaţionale care arată că dieta şi exerciţiile fizice, singure
sau împreună, reduc rata de progresie spre diabet, cu
aproximativ 43-58%.
Toate grupurile de risc trebuie să fie investigate periodic.
Orice grup organizat din comunitate poate fi ținta unui
program de screening pentru diabetul zaharat.
PREVENŢIA TERŢIARĂ
Ședințe de consiliere a pacienților sau educație de grup în
sesiune organizată, cu următoarea tematică:
1. Menținerea greutății corporale ideale;
2. Educarea diabeticilor în privința automonitorizării , crucială
pentru un prognostic bun.
– pentru a adera la tratament ;
– pentru a detecta semne și simptome periculoase.
Diabeticii ar trebui să fie capabili să-și testeze singuri

glicemia, să-și aleagă dieta, să-și organizeze activitățile fizice,
să-și administreze doză zilnică de insulină și chiar să o ajusteze.
 Educația pentru sănătate trebuie să sublinieze rolul cardurilor

pentru diabetici - furnizează informații necesare în situații de
urgență, cum ar fi episoadele hipoglicemice și cetoacidotice.
PREVENŢIE TERŢIARĂ
 Se impune monitorizarea periodică a tensiunii arteriale, a

retinopatiei, nefropatiei, neuropatiei, reglarea nivelului de
colesterol, prevenţia infecţiilor urinare şi la nivelul membrelor
inferioare.
DIETA IN DIABET
- Evitarea excesului alimentar;
- Evitarea excesului de dulciuri concentrate;
-Prevenirea obezităţii sau scăderea în greutate. Menţinerea greutăţii
necesită modificări permanente în stilul de viaţă, implicarea şi a
altor membrii de familie şi motivarea permanentă – mai multă
energie, o scădere a riscului CV, o mai bună stimă de sine;
- consumul alimentelor cu un IG înalt trebuie evitat deoarece creşte

riscul de apariţie a hipergliemiei şi a dezechilibrării unui diabet
zaharat;
- Alimente cu IG înalt ce trebuie evitate - chipsurile, ciocolata,
îngheţata, prăjiturile, mierea, brioşe, băuturile carbogazoase
îndulcite, alcoolul, pâinea albă, piureul de cartofi, cartofii prăjiţi,
lasagna, castanele, pizza şi mâncarea tip fast-food;
-Alimente cu IG scăzut ce pot fi consumate: fasolea verde, fasolea
albă, mazărea verde, morcovii, ţelina, sfecla de zahăr, roşiile,
brocolii, varza, dovleceii, castraveţii, ardeiul gras, soia, prazul,
măslinele, ciupercile, cireşele, lămâia,gutuile, grapefrutul,
căpşunile, pomelo, perele, fructele de pădure, merele, iaurt, lapte,
cerealele integrale fără zahăr.
DIETA IN DIABET
- În ce priveşte aportul de proteine şi grăsimi este important ca

pacientul diabetic să nu facă abuz. Este cunoscut faptul că diabetul
se asociază frecvent cu hipercolesterolemia şi implicit cu bolile
cardiovasculare, lucru ce impune o atenţie deosebită când vine
vorba de alimentaţie
-Alimente care trebuie consumate rar - Carnea de porc, vită,
mezelurile, cârnaţii, laptele şi brânzeturile grase, caşcavalul, untul,
prăjiturile şi produsele de patiserie.
- Alimente permise - carnea de pui, curcan, peşte, proteine de origi
ne vegetală (mazăre, linte, soia, nuci), brânza şi produse lactate cu
un conţinut scăzut în grasime, ouă (nu mai mult de 2 ouă pe săptă
mână), ulei de măsline.
-3 mese principale şi 2-3 gustări mici între acestea - putând consta
în fructe sau iaurt degresat,
- Nu se mănâcă niciodată în grabă şi se mestecă bine - O masă nu
trebuie să dureze mai puţin de 20 de minute;
- Se evită alcoolul şi se hidratează corespunzător organismul – 2,5l
/zi. Limitarea consumului de sare la 5 -6g/zi.
DIETA IN DIABET
- Alimente cu continut ridicat de fibre - Fibrele dietetice sunt
incluse în compoziţia tuturor părţilor din alimentele vegetale pe
care organismul nu poate să le digere sau să le absoarbă. Aceste
fibre pot reduce riscul de boli de inimă şi ajută la controlul
nivelului de glucoză din sânge. Alimentele bogate în fibre sunt:
fructele, nucile, leguminoase (fasole, mazăre şi linte), făina
integrală de grâu şi tărâţe;
- Iaurtul natural fără grăsimi conţine carbohidraţi şi proteine de
calitate, ceea ce îl transformă într-un aliment excelent pentru
încetinirea sau prevenirea creşterii nesănătoase a glicemiei.
De asemenea, studiile arată că o dietă bogată în calciu este
asociată cu un risc scăzut de a dezvolta diabet zaharat de tip 2;
- Legume fără amidon - Pline de vitamine, minerale şi fibre,
legumele care nu conţin amidon (cum ar fi broccoli, spanac,
ciuperci şi ardei) sunt o sursă excelentă de carbohidrati de calitate.
Deoarece au un conţinut scăzut de calorii, aceste legume pline de
nutrienţi au un impact scăzut asupra fluctuaţiilor nivelului de
zahăr din sânge şi ar trebui să fie o parte integrală a dietei pentru
diabetici.
DIETA IN DIABET
- Grăsimi bune - Alimentele ca avocado, migdale, nuci pecan,
măsline, uleiurile de măsline şi arahide - pot fi de ajutor în
scăderea nivelului de colesterol. Chiar şi aportul de grăsimi bune
trebuie să fie moderat, deoarece toate grăsimile sunt bogate în
calorii;.
- Fructe - conţin carbohidrati, vitamine, minerale, fibre, puţine
grăsimi (cu excepţia avocado) şi sodiu. De regulă, fructele conţin
mai mulţi carbohidraţi decât legumele!
- Cereale integrale - Pe lângă vitamine esenţiale, minerale şi
fibre, cerealele integrale conţin carbohidraţi complecsi pe care
organismul îi transformă în zahăr, pentru a obtine energie.
Carbohidraţii complecsi sunt absorbiţi mai lent de organism decât
cei simpli, iar glicemia va creşte, dar într-un ritm mult mai lent.
- Albuşul de ou – este bogat în proteine sănătoase şi sărac în
carbohidraţi . Un ou mare conţine aproximativ 16 calorii şi 4 g de
proteine. Din acest motiv albuşul de ou este un aliment perfect
pentru diabetici
CONTROL ADECVAT
- Glicemie a jeun =80 -120 mg/dl

- Glicemie postprandial <160 mg/dl
- Colesterol seric <175 mg/dl
- LDL <100 mg/dl
- HDL >40 mg/dl la barbati, >50 mg/dl la femei
- TGL <150 mg/dl
- TA <130/80 mm Hg
- IMC <25 kg/m2
- Hg A1c - 6,5-7%
PREVENŢIE – INTERVENŢII POPULAŢIONALE
 Modificarea obiceiurilor nutriţionale la nivel populaţional prin

strategii de preţuri cu favorizarea consumului de alimente
sănătoase, concomitent cu suprataxarea alimentelor cu conţinut
ridicat de sare, zahăr, cafeină;
 Reducerea disponibilităţii unor produse ce favorizează apariţia
diabetului şi obezităţii;
 Stabilirea şi implementarea unui profil nutriţional adecvat
pentru copii şi adolescenţi;
 Etichetarea alimentelor, a meniurilor din alimentaţia publică cu
date privind aportul caloric şi nutritional, în vederea favorizării
alegerilor sănătoase;
 Realizarea de campanii educaţionale la nivel populaţional
privind importanţa dietei şi a activităţii fizice regulate;
 Ameliorarea activităţii sistemului medical primar în
diagnosticarea şi monitorizarea pacienţilor cu diabet sau stadii
premergătoare lui;
 Supravegherea continuă a diabetului şi obezităţii.
2018
 Realizarea educaţiei la nivel de şcoală, universitate, loc de

muncă, comunitate locală, religioasă sau în unităţile medicale;
 În şcoală trebuie insistat asupra pericolului supraponderalităţii

dar şi al subnutriţiei, pe educarea în privinţa dietei sănătoase şi
a activităţii fizice, inclusiv prin modificarea meniurilor din
unităţile alimentare şcolare;
 Existenţa de mesaje privind dieta optimă, sub formă de afişe,

la locul de muncă, în restaurante, bistrouri, poate determina
schimbări în comportamentul alimentar al comunităţii.
SITUAŢIA ACTUALĂ
 Unul din 11 adulţi suferă de diabet zaharat;
 12% din totalul fondurilor destinate sănătăţii sunt cheltuite pe
îngrijirea acestor pacienţi;
 Una din 6 naşteri este afectată de diabetul gestaţional;
 Omul şi metabolismul lui au evoluat într-o perioadă lungă de timp,

în care principalul stil de viaţă a fost de tip vânător/cultivator, cu
nivel ridicat de activitate fizică şi dificultăţi în procurarea hranei.
Specia umană apare slab echipată în faţa problemelor opuse ridicate
de stilul modern de viaţă, cu alimentaţie uşor disponibilă, hipercalorică
şi sedentarism.
Prevalenţa estimată ajustată cu vârsta a diabetului la
adulţi (20 - 79 de ani), 2017
Conform International Diabetes Federation, pentru anul 2017, se

estimează o prevalenţă mondială a diabetului zaharat la populaţia adultă
între 20 şi 79 de ani, de 8,8%, cu un total de 425 milioane de diabetici
şi 727 miliarde $ cheltuiţi pentru îngrijirile medicale ale acestor pacienţi.
Aproximativ 79% dintre aceste persoane trăiesc în ţări cu nivel economic
mediu sau redus.
SITUAŢIA LA NIVEL MONDIAL
 Există un uşor exces la genul masculin (221,0 milioane bărbaţi
vs 203,9 milioane femei);
 Predominanţa clară a mediului urban (cu 279,2 milioane cazuri)
faţă de cel rural (cu 145,7 milioane cazuri);
 Prevalenţe mai mari se întâlnesc în populaţiile indigene din
Noua Zeelandă, Groenlanda, Australia, America de Nord;
 În Australia, decesele atributibile diabetului zaharat sunt de opt ori
mai frecvente la arborigeni;
 Nefropatiile şi decesele de cauză renală sunt mai frecvente în
populaţia maori din Noua Zeelandă, iar metişii canadieni şi inuiţii
au rate semnificativ mai mari ale retinopatiei diabetice, nefropatiilor,
neuropatiilor şi amputărilor de membre inferioare.
 352,1 milioane de oameni (prevalenţă 7,3%) prezintă scăderea

toleranţei la glucoză, cu cea mai mare prevalenţă în America de
Nord /Caraibe (>14,0%) şi cea mai scăzută în Europa (<6%).
21,3 milioane de nou-născuţi vii provin din mame care au avut
o anumită formă de hiperglicemie în timpul sarcinii (16,2% din
naşterile cu feţi vii).
 88% din aceste cazuri provin din ţări cu nivel mediu sau redus
de dezvoltare, unde îngrijirea gravidei este adesea limitată.
ESTIMĂRILE PENTRU ANUL 2045
Pentru anul 2045 se prevede o creştere a prevalenţei mondiale la
9,9% şi un total de 628,6 milioane de persoane cu diabet zaharat, la
care se vor mai adauga încă 532 milioane de persoane în stadiul de
prediabet (prevalenţă de 8,3%).
 În 2015, numărul de copii cu diabet zaharat tip 1 a depăşit

pentru prima dată jumătate de milion de cazuri (542.000), cu o
creştere anuală de aproximativ 3%.
 În prezent, o problemă de sănătate publică o reprezintă şi

diabetul de tip 2 în rândul copiilor şi adolescenţilor, apărut odată
cu creşterea prevalenţei obezităţii şi a sedentarismului la acest
segment de vârstă.
Incidenţa diabetului de tip 1 la 100.000 copii pe an, 2017
Incidenţa este în creştere, mai abruptă în unele ţări din Europa

Centrală/de Est şi la copiii mai mici, iar cele mai mari rate se
regăsesc în Finlanda, Kuweit şi Suedia. Un sfert din copiii cu
diabet juvenil trăiesc în Europa şi o treime în America de Nord.
 La nivel mondial, 212,4 milioane de oameni, 50% din totalul

persoanelor cu diabet zaharat, nu sunt diagnosticati.
 Chiar şi în ţările dezvoltate, aproximativ 37,3% dintre cazuri

nu au fost diagnosticate, ceea ce permite evoluţia bolii şi apariţia
complicaţiilor.
 Organizaţia Mondială a Sănătăţii situează hiperglicemia pe al
3-lea loc în ierarhia factorilor de moarte prematură, după HTA şi
fumat. În anul 2030 se preconizează că diabetul va fi a 7-a cauză
principală de deces.
 Există la nivel mondial 4 milioane de decese atributibile, adică

un deces la fiecare opt secunde, ceea ce reprezintă 10,7% din
mortalitatea de orice cauză la grupa de vârstă 20-79 ani.
 Mortalitatea prin diabet este mai mare decât cea cumulată prin
infecţia HIV/SIDA (1,1 milioane de decese), prin tuberculoză (1,8
milioane) şi prin malarie (0,4 milioane) în 2015.
 Cel mai mare număr de decese cauzate de diabet se înregistrează

în ţări cu populație numeroasă - China, India, SUA şi Rusia.
Prevalenţa estimată a diabetului la persoanele cu vârsta cuprinsă
între 20 şi 79 de ani – Europa, 2017
 Se estimează existenţa a 58 milioane de persoane cu diabet zaharat,

cu o prevalenţă regională de 8,8%, în rândul persoanelor cu vârsta
cuprinsă între 20 şi 79 de ani,
 şi un număr de decese atributibile diabetului de 477.715.
 Scăderea toleranţei la glucoză pentru acelaşi segment de vârstă este
estimată la o prevalenţă de 5,5% şi un număr de 36 milioane de
persoane.
SITUAŢIA ÎN EUROPA
 Pentru anul 2045 se estimează o creştere a prevalenţei regionale
la 10,2% şi un total de 66,7 milioane de persoane cu diabet zaharat,
la care se adaugă încă 40,1 milioane de persoane în stadiul de
prediabet (prevalenţă de 6,1%).
 Turcia deţine rata cea mai mare de prevalenţă ajustată cu vârsta

(12,1%) şi cel de-al treilea număr de persoane cu diabet (6,3
milioane), după Rusia şi Germania.
 Are un număr mare de copii cu DZ tip 1, iar Finlanda este ţara

cu cea mai mare incidenţă la nivel mondial (57,2 cazuri noi la
100.000 de copii anual).
 Diabetul zaharat de tip 1 afectează 286.000 de copii cu vârsta

între 0 şi 14 ani, cu 28.200 cazuri noi anual. Rusia , Marea
Britanie şi Germania prezintă rate mari de incidenţă ale diabetului
juvenil.
 Pentru anul 2017, estimările arată că povara financiară
atributibilă diabetului se ridică la 166 miliarde de $, respectiv 23%
din totalul sumei consumate pentru diabet în lume.
 Creşterea continuă a prevalenţei diabetului zaharat tip 2 şi a

scăderii toleranţei la glucoză în Europa, este consecinţa procesului
de îmbătrânire a populaţiei.
 Dar există şi factori de risc modificabili - obezitatea, lipsa

activităţii fizice, fumatul (inclusiv fumatul pasiv), poluanţii de
mediu, factorii psiho-sociali şi privarea socio-economică, ce pot
fi abordaţi în vederea scăderii incidenţei acestei patologii pe
continentul nostru.
SITUAŢIA ÎN ROMÂNIA
 La cel de-al 40-lea Congres al Societăţii Române de Diabet,
Nutriţie şi Boli Metabolice, desfăşurat la Sibiu, în perioada 21-24
mai 2014, s-au prezentat rezultatele finale ale Studiul Naţional
privind Prevalenţa Diabetului, Prediabetului, Supraponderii,
Obezităţii, Dislipidemiei, Hiperuricemiei şi Bolii Cronice de
Rinichi (PREDATORR).
 Studiul demarat în 2013 a fost realizat de Societatea Română

de Diabet, Nutriţie şi Boli Metabolice în parteneriat cu Societatea
Română de Nefrologie, pe un eşantion reprezentantiv de
aproximativ 3000 de persoane.
 Conform acestui studiu, prevalenţa diabetului zaharat în

România este de 11,6% → 2018=12,4%, 823.000 persoane.
Prevalenţa diabetului zaharat în regiunile din România –
PREDATORR 2014
 Cei mai mulţi diabetici se află în Muntenia (cu o prevalenţă de13,39

%), urmată de regiunea Bucureşti-Ilfov (12,79%), Moldova (12,38%),
Oltenia (12,1%), Crişana/ Maramureş (11,69%) şi regiunea de Sud-
Est (10,44%). Cei mai puţini diabetici sunt în Banat (8,2%) şi centrul
ţării (9,99%)
 Tot acest studiu arată că există peste trei milioane de români în

stadiul de prediabet, cu o prevalenţă de 18,4% şi doar o treime din
populaţie este normoponderală.
 31,4% dintre adulţii cu vârste cuprinse între 20 şi 79 de ani au

obezitate (21,5% de gradul I, 7,2% obezitate de gradul II şi 2,7%
obezitate morbidă), iar 34,6% sunt supraponderali.
 În plus, 81% din populaţia adultă cu vârsta cuprinsă între 20-79

de ani prezintă dislipidemie. Acest studiu situează România printre
ţările cu cele mai mari prevalenţe ale diabetului zaharat din Europa,
după Turcia .
 Conform International Diabetes Federation, pentru anul 2015,

în România, incidenţa diabetului zaharat tip 1 este estimată la 1,6
la 100.000 de persoane cu vârsta cuprinsă între 0 şi 14 ani.
 in 2018 = 3.440 copii.

EPIDEMIOLOGIA
OBEZITĂŢII
DEFINIŢIE
 Este un tip de malnutriţie, care se caracterizează printr-o creştere
anormală a ţesutului adipos. Acest lucru poate apărea ca urmare a
creşterii în dimensiune şi /sau a creşterii numărului de celule
adipoase.
 Se consideră supraponderalitate atunci când IMC ≥25 kg/m2
dar sub 30,0 kg/m2, valoare de la care începe obezitatea
Clasificarea statutului ponderal în funcţie de IMC
CLASIFICARE IMC (kg/m2)
Persoană subponderală < 18,5
Subponderal sever < 16
Subponderal moderat 16,0 - 16,9
Subponderal uşor 17 - 18,4
Persoană normoponderală 18,5 - 24,9
Persoană supraponderală 25,0 - 29,9
Persoană obeză ≥ 30,0
Obezitate grad I 30,0 - 34,9
Obezitate grad II 35,0 – 39,9
Obezitate grad III ≥ 40,0
MĂSURAREA OBEZITĂŢII
Greutatea corporală actuală este comparată cu greutatea corporală

ideală.
Următoarele metode sunt frecvent utilizate pentru calcularea
greutăţii ideale.
Metoda Broca:
GCI = T în cm — 100
Metoda Lorenze:
GCI (bărbaţi) = T în cm — 100 — {(T în cm - 150) / 4}
GCI (femei) = T în cm — 100 — {(T în cm - 150) / 2}
Index de masă corporală (IMC):

IMC = G / T2
unde G = greutatea în Kg şi T= înălţimea în metri.
MĂSURAREA OBEZITĂŢII
Grosimea pliului cutanat: Se măsoară grosimea pliului la

mijlocul tricepsului, bicepsului, în regiunea sub-scapulară şi
supra-iliacă. Această metodă nu este populară din cauza lipsei de
standardizare, a repetabilităţii slabe şi a problemelor tehnice în
măsurare.
Intervalul de IMC ideal este:

Bărbaţi: 20,1- 25
Femei: 18,7—23,8
O persoană este considerată obeză dacă IMC este peste 30,0

kg/m2.
ETIOLOGIA OBEZITĂŢII
1. Vârsta: creşte cu vârsta. Copiii supraponderali au probabilitatea

mai mare de a deveni adulţi obezi.
2. Sex: Femeile postmenopauză au probabilitate mai mare de a se

îngrăşa. La bărbaţi, obezitatea apare cu un deceniu mai repede decât
la femei.
3. Stil de viaţă sedentar
4. Factori genetici
5. Dieta
6. Factori psihosociali
7. Factori endocrini: hipotiroidism, Sd. Cushing.

COMPLICAŢII - MORTALITATE
 Obezitatea creşte riscul pentru boli precum diabetul zaharat,
hipertensiune arterială, cardiopatie ischemică cronică, accident
vascular cerebral, anumite neoplazii, apnee obstructivă în somn,
litiază biliară şi osteoartrite.
 În plus, o persoană obeză are risc major de complicaţii post-
operatorii şi accidente.
 De asemenea, are efect negativ asupra fertilităţii.
 Riscul de comorbiditate creşte atunci când persoana devine
supraponderală şi este moderat până la sever când IMC este mai
mare de 30,0 kg/m2.
 În 2010, au fost estimate aproximativ 3,4 milioane de decese pe
an, atributibile excesului de greutate.
 Excesul de greutate a crescut în toate ţările – PANDEMIE!

 În 2014, 39% dintre adulţii cu vârsta de peste 18 ani (38% dintre
bărbaţi şi 40% dintre femei) au fost supraponderali.
 La nivel mondial prevalenta obezitatii s-a dublat între anii 1980

şi 2014.
 În 2014, 11% dintre bărbaţii și 15% dintre femeile din întreaga
lume au fost obezi (adică mai mult de jumătate de miliard de
adulţi din întreaga lume).
 Prevalenţa supraponderalităţii şi a obezităţii este maximă în

regiunea America (61% din populaţia de ambele sexe sunt
supraponderali sau obezi, 27% sunt obezi) şi minimă în regiunea
Asia de Sud-Est (22% supraponderali şi 5% obezi).
 În regiunile europene, Mediterana Orientală şi cele 2 Americi, peste

50% din femei sunt supraponderale, iar în toate cele trei regiuni,
aproximativ jumătate din femeile supraponderale sunt obeze (25% în
Europa, 24% în Mediterana de Est, 30% în America).
 În toate regiunile, femeile au riscuri mai mari de a deveni obeze
decât bărbaţii.
 Prevalenţa supraponderalităţii şi a obezităţii creşte cu nivelul de
dezvoltare al ţărilor - în ţările cu venituri ridicate şi medii este mai
mult decât dublă faţă de cea din ţările cu venituri mici.
 În privinţa copiilor şi adolescenţilor, alimentaţia hipercalorică şi

scăderea activităţii fizice (prin utilizarea timpului liber pentru jocuri
pe calculator, socializare pe diferite reţele, urmărirea programelor
TV) contribuie la creşterea greutăţii corporale de la vârste fragede.
 În 2013, 42 de milioane de copii cu vârsta sub 5 ani (6,3%) au fost

supraponderali.
 Prevalenţa globală a supraponderalităţii şi obezităţii la copii cu
vârsta sub 5 ani a crescut de la aproximativ 5% în 2000 la 6,3% în
2013.
 Prevalența excesului de greutate la copii este în creștere în întreaga
lume, dar cu predominanţă în Africa şi Asia. Între 2000 și 2013,
prevalenta obezităţii la copiii cu vârsta sub 5 ani a crescut de la 11%
la 19% în Africa de Sud și de la 3% la 7% în Asia de Sud-Est.
 Se estimează că prevalenţa excesului de greutate la copiii preşcolari
se va ridica la 11% la nivel mondial până în 2025, daca tendinţele
actuale continuă.
 De aceea la nivel mondial, s-a stabilit ca prim obiectiv până în anul

2025, stagnarea ratelor de prevalenţă ale excesului de greutate în
rândul copiilor.
PREVENŢIE
Un adult trebuie să-şi menţină IMC optim între 21–23 kg/m2
1. Dieta: Reducerea grăsimilor şi carbohidraţilor (în special a
alimentelor rafinate, dulciurilor, etc.), se recomandă atât pentru
tratament cât şi pentru prevenţie. De asemenea se recomandă
creşterea consumului de fibre, a alimentelor nerafinate si
reducerea aportului de sare.
2. Activitate fizică: Dieta trebuie suplimentată cu exerciţii

fizice regulate cum ar fi mersul pe jos rapid, practicarea de
sporturi cum ar fi tenis-ul şi înot-ul.
3. Alte măsuri: Acestea includ utilizarea de medicamente,

îndepărtarea excesului de grăsime prin intervenție chirurgicală,
bypass gastric, etc. dar au o valoare limitată.
BIBLIOGRAFIE
1. International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas, Seventh Edition,

2015, http://www.diabetesatlas.org/
2. Prevention or Delay of Type 2 Diabetes. Diabetes Care 2015;38(Suppl.1):
S31–S32, http://care.diabetesjournals.org/content/suppl/2014/12/23/38.Supp
lement_1.DC1/January_Supplement_Combined_Final.6-99.pdf
3. WHO. GLOBAL STATUS REPORT on noncommunicable diseases 2014,
http://www.who.int/nmh/publications/ncd-status-report-2014/en/
4. http://www.euro.who.int/en/health-topics/noncommunicable-diseases/diab
etes/data-and-statistics
5. Tamayo T, Rosenbauer J, Wild SH, Spijkerman AM, Baan C, Forouhi NG,
Herder C, Rathmann W. Diabetes in Europe: an update, Diabetes Res Clin
Pract. 2014 Feb;103(2):206-17
6. http://www.societate-diabet.ro/comunicat%20rezultate%20PREDATORR
%20-%2021%20mai% 202014.php
7. http://www.societate-diabet.ro/comunicat-20%20mai%202015.php
8. http://www.societate-diabet.ro/comunicat-16%20aprilie%202015.php
Mulţumesc pentru atenţie!
EPIDEMIOLOGIA PATOLOGIEI
NEOPLAZICE

DEFINIŢIE
 Reprezintă un segment semnificativ de patologie, cu localizare diversă,

caracterizată prin diviziunea rapidă a unor celule anormale, cu posibilitatea
de invadare a zonelor adiacente sau metastazare în organism.
 Aceste metastaze sunt cauză majoră de deces prin cancer.
 Cancerul reprezintă o problemă majoră de sănătate publică, pe plan

mondial, cu diferenţe semnificative privind indicatorii de morbiditate şi
mortalitate, factorii de risc, strategia preventivă prin depistare precoce/
screening şi accesul la tratament/îngrijiri paliative.
MAGNITUDINEA PROBLEMEI
 Este a doua cauză de deces alături de bolile cardiovasculare, în țările

dezvoltate;
 În cele în curs de dezvoltare - se situează pe locul al patrulea;
 Există o creștere constantă a incidenței și mortalității prin:
 Creşterea tehnicilor de identificare & detectare;
 Controlul bolilor transmisibile;
 Îmbătrânire demografică marcată;
 Schimbări în stilul de viață și de mediu.
 Variațiile internaționale sunt atribuite mai multor factori, cum ar fi factori

de mediu, obiceiuri culinare, stilul de viață, genetici, insuficiență în
detectare și raportare, structura populației.
ETIOLOGIA CANCERULUI
Ca și în alte boli cronice, cancerul are o etiologie multifactorială:
1. Factori genetici;
2. Obiceiuri personale;
3. Factori ce țin de dietă;
4. Expuneri ocupaționale; Schimbările genetice apar natural
5. Infecții; în timpul replicării ADN-ului în
6. Agenți fizici; procesul de divizare celulară, sau
7. Agenți chimici. prin expunere la agenți de mediu.
FACTORI DE RISC
 Procesul de proliferare malignă este rezultatul interacţiunii dintre factorii genetici
personali şi 3 categorii de agenţi externi - carcinogeni fizici (radiaţii ultraviolete,
ionizante), carcinogeni chimici (azbest, componentele din fumul de tutun;
aflatoxine, arsenic) şi biologici (infecţii cu anumiţi viruşi, bacterii sau paraziţi).
 Aproximativ 70% din toate decesele prin cancer apar în ţările mediu şi slab
dezvoltate. În acest areal, predomină ca factori de risc infecţiile cronice cu virus
hepatitic B (VHB) şi C (VHC) - implicate în etiopatogenia carcinomului
hepatocelular sau infecţia cu anumite tipuri de papillomavirus uman (HPV), asociat
neoplasmului de col uterin. Conform OMS-ului, peste 20% din decesele prin cancer
în ţările în curs de dezvoltare sunt datorate infecţiilor cu HPV şi VHB.
 Incidenţa crescută a neoplaziilor în aceste ţări, este legată şi de absenţa unei
infrastrustructuri bine dezvoltate pentru controlul agenţilor infecţioşi oncogeni,
absenţa serviciilor preventive şi de screening pentru majoritatea populaţiei,
alimentaţie de slabă calitate sau occidentalizarea stilului de viaţă.
 În ţările dezvoltate, consumul de tabac, alcool, obezitatea, dieta nesănătoasă cu
fructe şi fibre vegetale puţine, sedentarismul şi poluarea aerului urban cresc ratele
de incidenţă a patologiei neoplazice, în special a cancerului pulmonar, colorectal,
mamar şi de prostată.
FACTORI DE RISC
Cei mai cunoscuți factori de risc sunt:

 Vârsta;
 Antecedentele heredo-colaterale;
 Consumul de alcool;
 Anumite substanțe cancerigene;
 Inflamația cronică;
 Dieta;
 Anumiți hormoni;
 Imunosupresia;
 Unii agenți infecțioși;
 Obezitatea;
 Radiația;
 Expunerea solară;
 Fumatul.
FACTORI DE RISC
 Incidenţa cancerului creşte cu vârsta, probabil prin mecanisme de reparare

celulară mai puţin eficiente.
 Conform datelor statistice recente, mediana vârstei de diagnosticare a
patologiei neoplazice este la 66 ani iar un sfert din cazurile noi apare între
65 și 74 de ani;
 Dar poate exista la orice vârstă – neoplasmul osos este frecvent
diagnosticat sub 20 de ani iar 10% din leucemii sunt diagnosticate la copii
și adolescenți sub 20 ani (chiar dacă la această vârstă apare doar 1% din
totalul patologiei neoplazice);
 Neuroblastomul este mai frecvent la copii și adolescenți decât la adulți.
FACTORI DE RISC
 Sex: În general, este mai frecvent la femei decât la bărbați.

 Dar se observă următoarele:
 Incidența cancerului de buze, laringe, plămân, bronhii, limbă, faringe
și esofag este mai mare în rândul bărbaților decât al femeilor.
 Cancerul de tiroidă și căi biliare este mai frecvent în rândul femeilor.
 Cancerul gastro-intestinal este distribuit în mod egal între bărbați și
femei.
 Rasă: Cancerul este mai frecvent în rândul persoanelor de altă rasă decât
cea albă, datorită frecvenței mari a cancerului digestiv și genital (în special
la bărbați).
 Pe de altă parte, cancerul tegumentar este mai frecvent în rândul rasei albe.
 Religie: Femeile de religie musulmană și mozaică au rate foarte mici de
cancer de col uterin, aspect atribuit în mod diferit practicilor de igienă,
asociate cu obiceiurile sexuale și circumcizia bărbaților.
 Statut marital: Cancerul de col uterin apare mai frecvent la femeile active
sexual, în timp ce neoplazia mamară este mai frecventă în rândul femeilor
necăsătorite.
FACTORI DE RISC
 Consumul de alcool crește riscul de cancer oral, faringian, esofagian,

laringian, hepatic, colon și rect;
 Cu cât consumul este mai mare, cu atât riscul este mai mare. De asemenea
riscurile cresc dacă se asociază și fumatul;
 Se pare că în vinul roșu există anumite substanțe, cum este resveratrolul,
considerat cu proprietăți anticancerigene, deși nu există evidențe clare că
vinul roșu ar reduce riscul de cancer;
 Substanțele considerate carcinogene pot dezvolta cancer în funcție de
durata expunerii și factorii genetici individuali - aflatoxine; arsenic; azbest;
benzen; beriliu; cadmiu; oxidul de etilenă; formaldehidă; compuși de
nichel; radon; fumul de țigară; thoriu; clorură de vinil; praful de lemn.
FACTORI DE RISC
 Dacă inflamația este un răspuns fiziologic ce permite vindecarea țesutului

afectat, în inflamația cronică (cauzată de infecții trenante, reacții imune
anormale sau în obezitate), în timp se pot produce alterări ale ADN-ului ce
pot conduce la neoplazie;
 De exemplu, persoanele cu boală Crohn sau cu rectocolită ulcerativă au risc
crescut de cancer de colon.
 Unii nutrienți/aditivi cum sunt îndulcitorii artificiali (zaharina,
aspartamul, sucroza, ciclamatul) dar și unele substanțe chimice obținute
prin prelucrarea la temperaturi crescute a cărnii de vită, porc, pește și pui se
consideră că pot avea risc cancerigen;
FACTORI DE RISC
 Estrogenii au un rol cancerigen cunoscut pentru neoplazia de sân și de

endometru;
 Expunerea crescută la estrogeni se întâlnește în caz de menarhă timpurie,
menopauză tardivă, vârstă înaintată la prima sarcină și în caz de
nuliparitate;
 Dietilstilbestrolul, o formă de estrogen administrat gravidelor în SUA până
în 1971, crește riscul de cancer mamar iar fetele provenite dintr-o astfel de
sarcină au risc crescut de neoplasm vaginal sau cervical;
FACTORI DE RISC
 Administrarea terapiei imunosupresoare la transplantați reduce și

capacitatea sistemului imun de a detecta și distruge celulele canceroase sau
de a lupta cu infecțiile ce pot determina patologie oncologică;
 La transplantați sunt mai frecvente limfoamele non-Hodgkiniene (asociate
cu virusul Epstein-Barr), neoplasmele pulmonare, renale și hepatice (date
de infecția cronică cu VHB și VHC);
FACTORI DE RISC
 Anumiți agenți infecțioși (virusuri, bacterii și paraziți) au potențial

cancerigen – prin inflamație cronică, prin întreruperea controlului creșterii
celulare sau creșterea posibilității persoanelor de a fi afectate de alți factori
de risc cancerigeni;
 Virusul Papilloma uman – implicat în apariția cancerului de col
uterin, dar și a cancerului anal, orofaringian, vaginal, vulvar și penian;
 Virusurile hepatitice B și C – implicate în etiologia cancerelor
hepatice;
 Human T-cell Leukemia/Lymphoma Virus Type 1 (HTLV-1) –
implicat în anumite tipuri de leucemie și limfom;
 Virusul Epstein-Barr – crește riscul de limfom și neoplazie gastrică
sau nazofaringiană;
 Herpesvirusul uman 8 – un herpes virus asociat cu apariția
Sarcomului Kaposi;
 Poliomavirusul – poate determina carcinomul cu celule Merkel, un tip
rar de neoplazie tegumentară;
FACTORI DE RISC
 Virusul imunodeficienței umane – pacienții cu HIV au riscuri

crescute pentru sarcomul Kaposi, limfoame, neoplazii cervicale,
hepatice, pulmonare și anale (prin infecții cu EBV, Herpesvirusul
uman 8, VHB/VHC sau virusurile papilloma umane) ;
 Helicobacter pylori – poate determina cancere gastrice și un tip de
limfom în mucoasa gastrică;
 Schistosoma hematobium – implicată în cancerul vezical (Africa și
Orientul Mijlociu);
 Opisthorchis viverrini – cauzează colangiocarcinom în Asia de SE.
FACTORI DE RISC
 Obezitatea poate crește riscul pentru neoplazia mamară, de colon, rect,

endometru, esofagiană, renală, pancreatică și de colecist;
FACTORI DE RISC
 Radiația ionizantă (radonul, razele X, gamma și alte forme de radiație cu

energie înaltă) pot altera ADN-ul și determina neoplazie.
 Radonul – un gaz radioactiv emanat de roci și sol, prin descompunerea
elementelor radioactive de uraniu și thoriu – crește riscul de cancer
pulmonar;
 Razale X și alte tipuri radiații (radiație gamma, particule alfa, beta,
neutroni) apărute în caz de accidente nucleare, fabricarea, testarea și
utilizarea de arme atomice;
 Procedurile medicale de tip radiografie pulmonară, computer tomografie,
tomografie cu emisie de pozitoni și radioterapie implică riscuri mai mici
decât beneficiile aduse;
 Radiațiile UV provenite de la expunerile solare, de la solar/cabine de bronzat
pot determina îmbătrânirea prematură a tegumentului și leziuni canceroase.
FACTORI DE RISC
 Fumatul este principalul factor de risc pentru patologia oncologică sau de

deces prin aceasta – atât fumatul activ cât și cel pasiv determină o
multitudine de substanțe chimice care alterează ADN-ul;
 Este implicat în neoplazia pulmonară, laringiană, orală, esofagiană,
faringiană, renală, vezicală, hepatică, gastrică, pancreatică, colo-rectală,
cervicală ca și în leucemia acută mieloidă.
PREVENŢIE PRIMARĂ
1. Modificarea şi evitarea factorilor de risc:

 Se consideră că peste 30% din decesele prin cancer pot fi prevenite.
 Reducerea poluării aeriene urbane sau indoor,
 Evitarea/renunţarea la tabagism (care cauzează 22% din totalul deceselor prin
cancer şi 71% din totalul deceselor prin neoplasm pulmonar),
 Reducerea consumului de alcool,
 Modificarea stilului de viaţă, a comportamentului alimentar (cu suplimentarea
aportului de fructe şi vegetale) şi a regimului de activitate fizică, a comportametului
sexual (pentru reducerea transmiterii infecţiilor cu HPV),
 Tratamentul infecţiilor,
 Evitarea expunerii la substanţe chimice carcinogene, la radiaţii ionizante,
 Controlul factorilor de risc din industrie, de la locul de muncă,
 Reducerea expunerii solare mai ales între orele 11 și 18, purtarea de mâneci lungi,
pantaloni lungi, o pălărie cu borduri largi, ochelari de soare cu lentile care absorb
radiațiile UV;
 În caz de expunere trebuie folosită o cremă cu factor de protectie solară de cel puțin
15 (trebuie să se țină cont că radiația UV este reflectată de nisip, apă, zăpadă și
gheață și poate trece prin parbrize și ferestre).
PREVENŢIE PRIMARĂ
2. Imunizarea activă:
 De prevenţie prin vaccinare beneficiază carcinomul hepatic, apărut în
evoluţia unei infecţii cronice cu VHB şi cancerul de col uterin, datorat
infecţiei cronice cu tipurile oncogene de HPV.
 Vaccinarea antiHPV conferă un grad ridicat de protecţie împotriva
displaziei de col uterin, cancerului de col uterin (atât faţă de carcinomul cu
celule scuamoase, cât şi faţă de adenocarcinom), dar poate oferi protecţie
şi faţă de neoplasmul anal, orofaringian, vulvar, vaginal şi penian.
 Există 3 vaccinuri subunitare aprobate de Food and Drug Administration
(FDA): Cervarix® (GlaxoSmithKline), Gardasil®/Silgard® (Merck Sharp
& Dohme) şi Gardasil 9®.
 Cervarix-ul protejează împotriva subtipurilor 16 şi 18, iar Gardasil-ul
(cunoscut sub numele de Silgard în Europa), previne infecţia determinată
de subtipurile 16, 18, 6 şi 11.
 La sfârşitul anului 2014, FDA a aprobat Gardasil-ul 9, care protejează
împotriva a 9 tulpini: 6, 11, 16, 18, 31, 33, 45, 52 şi 58. Cele cinci tulpini
suplimentare, faţă de care Gardasil 9 oferă protectie (31, 33, 45, 52 şi 58)
nu sunt incluse în vaccinurile anterioare şi previn aproximativ 90% din
cazurile de cancer de col uterin.
PREVENŢIE PRIMARĂ
 Vaccinurile au eficacitate maximă când se administrează înainte de orice

contact cu HPV.
 Cu toate acestea, vaccinarea este eficace şi în rândul femeilor care sunt deja
active sexual. Într-un studiu pe 235 de femei tinere (97% active sexual
înainte de a fi vaccinate complet sau parţial cu preparat antiHPV),
anomaliile cervicale au fost cu 65% mai puţine la femeile ce au primit cel
puţin o doză vaccinală.
 De aceea, vaccinurile sunt adresate cu precădere fetelor cu vârsta de peste
nouă ani, ca şi femeilor cu vârsta de până la 26 de ani.
 În Uniunea Europeană, majoritatea ţărilor au implementat programe de
vaccinare antiHPV destinate adolescentelor, dar în ţările în curs de
dezvoltare, costul ridicat reprezintă o barieră importantă.
 Vaccinarea nu oferă protecţie împotriva tuturor tipurilor virale şi nici
împotriva infecţiilor deja existente, fapt pentru care chiar şi femeile
vaccinate trebuie incluse în programele de screening.
PREVENŢIE SECUNDARĂ
 Detecția timpurie a cazurilor – teste screening;

 Tratament:
 Există trei posibilităţi de tratament curativ: chirurgical, chimioterapic şi
radioterapic, aplicate singure sau în combinaţii, cu scopul de a vindeca
/ de a prelungi considerabil viaţa, sau de a ameliora calitatea ei.
 Diagnosticul şi tratamentul cancerului trebuie completate de suportul
psihologic al pacientului şi aparţinătorilor.
 Unele din cele mai frecvente, cum sunt neoplasmul mamar, de col
uterin, colorectal şi oral, au rate mari de vindecare atunci când sunt
detectate timpuriu şi tratate adecvat. Chiar şi leucemia, limfoamele la
copii, seminomul testicular au rate mari de vindecare dacă se asigură
tratament corespunzător.
TESTE SCREENING
 Mortalitatea prin cancer poate fi redusă prin diagnosticare şi tratare timpurie.

Programele de diagnosticare precoce, prin identificarea de semne/simptome
timpurii (în cancerele tegumentare, de col uterin, sân, colorectal, oral) sunt
particular relevante în ţările cu surse financiare reduse, unde nu există screening şi
unde majoritatea pacienţilor sunt diagnosticaţi în stadii foarte avansate.
 Programele de screening vizează aplicarea sistematică a unui test în populaţia
asimptomatică, pentru a identifica persoanele cu leziuni incipiente, precanceroase,
perfect curabile prin tratament adecvat.
 Astfel de programe sunt eficiente în caz de localizări frecvente (cancer de col
uterin, colorectal, mamar), pentru care există teste accesibile majorităţii populaţiei,
acceptabile din punct de vedere al costului, urmate apoi de supraveghere şi
tratament.
 Se utilizează examenul radiologic pulmonar pentru screening-ul cancerului
pulmonar, examenul citologic Papanicolau şi detecţia HPV pentru cancerul de col
uterin, autopalparea şi mamografia pentru detecţia cancerului de sân, testul
hemocult, sigmoidoscopia/colonoscopia pentru cancerul colorectal.
PREVENŢIA TERŢIARĂ
 Ameliorarea durerii ;
 Reabilitare și suport psihologic.
 Cancerele depistate în stadii avansate evoluează invariabil spre deces.

 În această situaţie este nevoie de tratament paliativ, cu scopul de a
ameliora simptomele bolii, a îmbunătăţi calitatea vieţii şi a asigura
suportul psihic necesar.
 Îngrijirile comunitare sau la domiciliu sunt esenţiale pentru
ameliorarea durerii moderate sau severe, de care suferă peste 80% din
pacienţii cu cancer în fază terminală. Acest tratament este necesar a se
dezvolta, în special, în arealele cu proporţie mare de pacienţi în faze
avansate, cu puţine şanse de vindecare.
SITUAŢIA LA NIVEL
MONDIAL
 Conform datelor furnizate de Agenţia Internaţională de Cercetare a

Cancerului, în 2018 existau la nivel mondial 18,1 milioane de cazuri noi,
9,6 milioane de decese şi 43,8 milioane de persoane în viaţă, diagnosticate
cu cancer în ultimii 5 ani.
 48,4% dintre cazurile noi şi 57,3% dintre decese aparţin ţărilor asiatice.
 Conform OMS, se estimează o creştere a numărului anual de cazuri noi cu
patologie neoplazică cu aproximativ 63%, de la 18,1 milioane în 2018, la
29,5 milioane în 2040.
RATELE MONDIALE
STANDARDIZATE PE VÂRSTĂ
LA 100.000 LOCUITORI : 2018
 Incidenţa globală standardizată pe vârstă a cancerului este cu aproximativ

20% mai mare la bărbați versus femei, cu rate de 218,6 respectiv 182,6 la
100.000 locuitori.
SITUAŢIA LA NIVEL
MONDIAL
 Ratele de incidenţă la genul masculin variază de aproximativ 6 ori între diferitele

regiuni ale lumii, între 95,6 la 100.000 locuitori în Africa de Vest şi 571,6 la
100.000 locuitori în Australia/Noua Zeelandă (pe baza ratelor mari ale cancerului
de prostată).
 În ratele incidenţei cancerului la femei există variaţii mai mici, de aproximativ 4
ori, între 96,2 la 100.000 în Asia Centrală/de Sud şi 362 la 100.000 în
Australia/Noua Zeelandă.
Genul masculin Genul feminin

SITUAŢIA LA NIVEL
MONDIAL
 Mortalitatea variază mai puţin versus incidenţa:
 La genul masculin, cele mai mari rate sunt în Europa Centrală şi de Est –
171 la 100.000 locuitori şi cele mai reduse în America Centrală - 67,4.
 Ratele cele mai mari la femei sunt în Melanezia - 120,7 iar cele mai scăzute
în America Centrală şi Asia Centrală şi de Sud – 64,2 la 100.000 locuitori.
Gen masculin Gen feminin

CANCERUL PULMONAR
 La nivel mondial, în 2018 s-au estimat 2,1 milioane cazuri noi de cancer
pulmonar, adică aproximativ 11,6% din totalul neoplaziilor diagnosticate.
 La bărbaţi, cele mai mari rate de incidenţă sunt în Europa, Asia de Est, America
de Nord, iar cele mai mici în Africa sub-sahariană.
 Printre femei, cele mai mari rate sunt în America de Nord, Europa, Australia/
Noua Zeelandă, Coreea de Nord şi China.
CANCERUL PULMONAR
 Cancerul pulmonar este principala cauză de deces prin neoplazie la bărbaţi

şi a doua la femei, cu 1,8 milioane de decese estimate în 2018 (1,2 milioane
la bărbaţi şi 576.060 la femei).
 În unele ţări dezvoltate (n=28), a devenit şi principala cauză de deces la
femei, prin înlocuirea cancerului mamar.
 În ţările occidentale în care epidemia tabagismului a început mai devreme
şi a atins punctul culminant la mijlocul secolului trecut (Statele Unite ale
Americii, Marea Britanie, Danemarca), ratele cancerului pulmonar
regresează la bărbaţi şi se menţin în platou la femei.
 În Spania, Ungaria, unde tabagismul a atins punctul culminant mai târziu,
ratele de cancer pulmonar sunt în scădere la bărbaţi, dar continuă să crească
la femei.
 În schimb, în ţările în care epidemia este mai recentă şi fumatul continuă să
crească (China, Indonezia, mai multe ţări din Africa), incidenţa îşi va
menţine trendul ascendent, cel puţin în următoarele decenii.
CANCERUL MAMAR
 Este cea mai frecventă neoplazie diagnosticată la femei, cu aproape 2,1 milioane de
cazuri noi în 2018 (25% din total) şi 626.679 de decese. Este principala cauză de
deces prin cancer în rândul femeilor din ţările în curs de dezvoltare şi a doua cauză
(după cancerul pulmonar) în rândul femeilor din ţările dezvoltate.
 RSI variază de la 25,9 la 100.000 în Africa şi Asia Centrală, la 94,2 la 100.000 în
Australia. RSM prezintă variaţii între 8,6 la 100.000 în Asia de Est şi 22,5 la
100.000 în Africa de Vest.
CANCERUL MAMAR
 Ţările asiatice care reprezintă 59% din populaţia globului, au cea mai mare
pondere, cu 43,61% din cazurile noi, 49,55% dintre decese şi 38,16%
dintre supravieţuitoarele la cinci ani.
 SUA şi Canada, deşi reprezintă doar 4,76% din populaţia mondială,
generează 12,55% dintre cazurile noi, 7,49% dintre decese şi 16,03%
dintre supravieţuitoare.
 În schimb, ţările africane sunt responsabile de 8,13% din totalul cazurilor
noi şi 11,82% din decesele prin cancer de sân (datorită diagnosticării
tardive şi posibilităţilor limitate de tratament).
CANCERUL
COLORECTAL
 Este cea de-a treia localizare malignă ca frecvenţă la bărbaţi şi a doua la femei. În
2018, s-a estimat un număr de 1,8 milioane cazuri noi şi aproximativ 881.000
decese, adică 9,2% din totalul deceselor prin neoplazie, la nivel mondial.
 Cele mai mari rate de incidenţă au fost în Australia, Noua Zeelandă, Europa şi
Japonia, iar în Africa şi Asia Centrală/de Sud se întâlnesc ratele cele mai scăzute.
CANCERUL
COLORECTAL
 Cele mai mari creşteri ale incidenţei sunt în Europa de Est (Ungaria,
Slovacia, Slovenia), Australia/Noua Zeelanda, Japonia si Coreea de Sud.
Incidenţa din Slovacia, Slovenia au depăşit ratele maxime observate în
ţările dezvoltate, cum ar fi Statele Unite, Canada, Australia şi continuă să
crească. În ţările dezvoltate, tendinţele din ultimii 20 de ani sunt fie treptat
crescătoare (Finlanda şi Norvegia), stabile (Franţa şi Australia) sau
descrescătoare (Statele Unite si Japonia).
 Creşterea din mai multe ţări est-europene şi asiatice reflectă prevalenţa
crescută a factorilor de risc asociaţi cu occidentalizarea, cum ar fi dieta
nesănătoasă, obezitatea şi fumatul.
 Scăderea ratelor de mortalitate prin cancer colorectal au fost observate într-
un număr mare de ţări, ca urmare a depistării precoce şi îmbunătăţirii
eficienţei tratamentului.
 Cu toate acestea, creşterea ratei mortalităţii se întâlneşte în ţări cu resurse
limitate, de exemplu Brazilia în America de Sud şi Rusia, Tarile Baltice în
Europa de Est.
CANCERUL DE PROSTATĂ
 Ocupă locul 2 ca frecvenţă la bărbaţi, cu 1,3 milioane de cazuri noi în 2018

şi 359.000 de decese.
 Ratele de incidenţă variază de peste 100 de ori, cu cele mai mari în Europa
de Nord/de Vest, America de Nord, Australia, Noua Zeelandă şi cele mai
mici în Asia Centrală şi de Sud.
CANCERUL DE PROSTATĂ
 Cancerul de prostată este a cincea cauză de deces prin neoplazie la bărbaţi. În

regiunea Caraibe există cele mai mari rate de mortalitate prin cancer de prostată
 În ţările cu screening sistematic prin testarea antigenului specific prostatic
(PSA), cum sunt Australia, Canada şi Statele Unite ale Americii, incidenţa a
crescut rapid la începutul anilor ‘90, urmată de un declin important.
 În alte ţări dezvoltate ce au adoptat treptat testarea PSA, cum ar fi ţările din
Europa de Vest, ratele continuă să crească. Trendul ascendent se întâlneşte şi în
unele ţări în care testarea PSA a început târziu sau este puţin utilizată, cum ar fi
Marea Britanie, Japonia şi Thailanda.
 Ratele de mortalitate prin cancerul de prostată sunt în scădere în majoritatea
ţărilor dezvoltate, inclusiv cele din America de Nord, Oceania şi Europa de
Nord/de Vest, prin depistare precoce şi îmbunătăţirea tratamentului.
 În schimb, în unele ţări asiatice şi central/est-europene, cum ar fi Singapore,
Bulgaria şi Rusia, ratele de deces sunt în creştere.
CANCERUL GASTRIC
 A fost a patra localizare neoplazică în 2018, la sexul masculin şi a cincea la

cel feminin, cu 1.000.000 cazuri noi şi 783.000 de decese.
 În general, cele mai mari rate de incidenţă sunt în Asia (Coreea, Mongolia,
Japonia, China) şi multe regiuni din America de Sud, iar cele mai mici sunt
în America de Nord şi majoritatea Africii.
CANCERUL GASTRIC
 Cancerul gastric este a treia, respectiv a cincea cauză de deces prin

neoplazie la genul masculin/feminin.
 De la mijlocul secolului 20 s-a observat un declin constant al ratelor de
incidenţă şi de mortalitate în ţările dezvoltate din America de Nord şi
Europa.
 Scăderi similare au fost observate în ultimii ani şi în unele ţări din Asia
(Japonia, China, Coreea), America Latină (Columbia, Ecuador) şi Europa
(Ucraina). Factorii care au contribuit la acest trend favorabil includ
creşterea consumului de fructe şi legume proaspete, scăderea consumului
de alimente sărate şi conservate, reducerea infecţiilor cronice cu H. pylori
precum şi reducerea prevalenţei fumatului.
CANCERUL DE COL
UTERIN
 Se află pe locul 4 ca localizare neoplazică la genul feminin şi pe locul 2 la

femeile cu vârsta cuprinsă între 15 şi 49 de ani.
 85% din cazuri apar în ţările în curs de dezvoltare, fără programe populaţionale
adecvate de screening.
 Conform GLOBOCAN, incidenţa mondială în 2018 a fost de 570.002 cazuri
noi. Cele mai ridicate rate de incidenţă sunt în America Centrală/de Sud şi
Africa Sub-Sahariană. Cele mai mici au fost în Orientul Mijlociu, America de
Nord, Australia, Noua Zeelandă şi Europa de Vest.
CANCERUL DE COL
UTERIN
 La nivel mondial, ratele de mortalitate prin cancerul de col uterin sunt
substanţial mai mici decât incidenţa.
 În 2018 s-au înregistrat 311.000 de decese, cu a 4-a rată de mortalitate prin
cancer la genul feminin şi a 2-a la femeile tinere cu vârsta cuprinsă între 15
şi 49 de ani.
 Aproape 90% din decesele prin cancer de col uterin au avut loc în ţări în
curs de dezvoltare: 54,1% de decese în Asia, 27,5% în Africa, şi 8,7% în
America Latină şi Caraibe. India, a doua ţară ca populaţie din lume,
totalizează 20% (60.078) din decesele provocate de cancerul de col uterin.
În Africa de Est, Centrală şi de Sud, ca şi în Melanezia, cancerul de col
uterin este principala cauza neoplazică de deces la femei.
CANCERUL DE COL
UTERIN
 În multe ţări occidentale, în care au fost stabilite programe de screening, ratele

cancerului de col uterin au scăzut chiar cu 65% în ultimele patru decenii. În
SUA rata mortalităţii prin cancerul cervical a scăzut cu aproximativ 74% în
ultimii 50 de ani datorită practicării screening-ului populaţional.
 S-au înregistrat scăderi şi în unele zone cu incidenţă mare, cum ar fi Columbia,
Filipine, India, probabil datorită îmbunătăţirii activităţilor de screening şi a
condiţiilor socio-economice.
 Ţările în care ratele cancerului de col uterin au fost în creştere sunt Africa de
Sud şi unele state din Europa de Est (Estonia, Lituania, Bulgaria).
CANCERUL DE COL
UTERIN
 Ratele extrem de scăzute din Orientul Mijlociu şi unele regiuni din Asia,
reflectă prevalenţa scăzută a infecţiilor cu HPV, ca urmare a dezaprobării
activităţii sexuale extraconjugale, în timp ce afectarea femeilor tinere din
multe ţări europene, din Asia Centrală, Japonia şi China, reflectă
schimbările survenite în comportamentul sexual.
 Turismul şi afluxul de imigranţi sunt, de asemenea, incriminate în creşterea

probabilităţilor de expunere la HPV. Astfel, în Spania s-a observat stoparea
trendului descendent al ratelor cancerului de col uterin. Mortalitatea prin
cancer cervical a început să scadă în 1981 şi s-a oprit în 2003, de când se
menţine constantă în platou.
SITUAŢIA LA NIVEL
EUROPEAN
 Deşi Europa include doar 9% din populaţia mondială, însumează 23,4%

din totalul numărului de cazuri cu patologie canceroasă.
 Cu 4,2 milioane de cazuri noi şi 1,9 milioane de decese per an, cancerul
reprezintă a 2-a cauză importantă de morbiditate şi deces în Europa.
 La barbaţi, ratele estimate pentru cele trei tipuri majore de cancer
(pulmonar, colorectal şi de prostată) au scăzut din 2009. La femei, ratele de
deces prin cancerul mamar, colorectal au scăzut, dar ratele de deces prin
cancerul pulmonar au crescut, cu probabilitate mare de a deveni principala
cauză de deces la acest gen, în următorii ani.
SITUAŢIA LA NIVEL
EUROPEAN
 Cancerul pancreatic este singura localizare pentru care mortalitatea este în

creştere, atât la bărbaţi cât şi la femei.
 Cancerul pancreatic devine astfel, a patra localizare ca fatalitate atât la
bărbaţi (după cancerul pulmonar, colorectal şi de prostată), cât şi la femei
(după cancerul mamar, colorectal şi pulmonar).
 Cancerul mamar ocupă poziţia principală între toate localizările neoplazice,
la femeile europene, atât ca frecvenţă, cât şi ca mortalitate. Cele mai mari
rate de incidenţă se întâlnesc în Belgia, Olanda şi Franţa, iar cele mai mici
în Ucraina, Moldova şi Bosnia. Ratele de mortalitate sunt mari în
Muntenegru şi Serbia, în timp ce în Spania, Portugalia si Finlanda sunt
mici. Incidenţa continuă să crească în aproape toate ţările europene odată
cu îmbătrănirea populaţiei, în timp ce mortalitatea scade de la mijlocul
anilor 1990, în special la vârsta tânără, din cauza detectării precoce şi a
îmbunătăţirii tratamentului.
SITUAŢIA LA NIVEL
EUROPEAN
 In 2018, cancerul colorectal a reprezentat a 2-a localizare/cauză de deces

prin neoplazie pe continentul nostru.
 Cele mai mari rate de incidenţă s-au înregistrat în Ungaria, Slovacia şi

Norvegia, iar cele mai mici în Albania, Austria şi Cipru.
 Mortalităţile cele mai mari sunt în Ungaria, Moldova şi Slovacia iar cele
mai reduse în Albania, Cipru şi Grecia. În ultimul deceniu, s-a observat
declinul mortalităţii în Europa de Nord (Danemarca, Norvegia, Irlanda,
Finlanda).
SITUAŢIA LA NIVEL
EUROPEAN
 In 2018, cancerul pulmonar s-a situat pe locul 3 ca frecventa dar a fost

principala cauză de deces prin neoplazie pe continentul nostru.
 Cele mai mari rate de incidenţă sunt în Ungaria, Serbia şi Muntenegru iar
cele mai mici în Portugalia, Suedia şi Finlanda. Mortalitatea este relativ
similară, cu ratele cele mai ridicate în Ungaria, Serbia şi Croatia, şi cele
mai reduse în Finlanda, Malta şi Portugalia.
 Incidenţa la bărbaţi a scăzut în majoritatea Europei în ultimele două

decenii, atât în Vest, cât şi în Est, în timp ce la femei evoluţia este aproape
invers, cu cea mai rapidă creştere în Europa de Nord şi de Est.
SITUAŢIA LA NIVEL
EUROPEAN
 Tot în 2018, cancerul de prostată (20% din totalul cazurile noi de neoplazii)
a fost cel mai frecvent cancer în rândul bărbaţilor europeni.
 Ţările cu cele mai mari incidenţe au fost Norvegia, Franţa şi Suedia iar
statele cu incidenţele cele mai mici au fost Albania, Romania şi.Ucraina.
 Mortalităţile cele mai mari s-au înregistrat în Tarile Baltice, iar cele mai
mici în Italia, Spania si Franta.
 Trendul din ţările nordice a arătat scăderi notabile în ultimii ani, în Finlanda
şi Suedia. Declinuri nesemnificative s-au înregistrat în ţările din Europa de
Vest/de Sud, iar în Europa de Est evoluţia a fost constant ascendenta.
SITUAŢIA LA NIVEL
EUROPEAN
 Cancerul de col uterin ocupă locul 2 în rândul femeilor cu vârsta cuprinsă

între 15 şi 49 de ani în Europa .
 De asemenea, este a 2-a cauză de mortalitate prin cancer la femeile tinere

de pe continentul nostru.
 Pentru anul 2018, se estimează că cele mai mari rate de incidenţă au fost în
Tarile Baltice, Bosnia, iar cea mai mică în Malta.
 Cele mai mici rate de mortalitate au raportat Finlanda, Olanda, Italia şi cea
mai mare in Romania (8,9).
 Pentru genul masculin, suntem pe poziţia a 7-a în Europa după incidenţa

neoplasmului cavităţii bucale & faringian şi a celui hepatic.
Incidenţa estimată la genul masculin: Mortalitatea estimată la genul masculin:

România, 2018 România, 2018
 La genul feminin, ocupăm al 5-lea loc între ţările europene pentru cancerul
de col uterin, şi poziţia a 7-a pentru cancerul hepatic.
 România îşi menţine ratele înalte de incidenţă şi mortalitate prin cancer de
col uterin. Este a patra cauză de mortalitate prin cancer la femeile din
România (din 2014), după cancerul mamar, colorectal şi cel pulmonar, dar
a 2-a în rândul femeilor tinere, între 15 şi 49 de ani.
Incidenţa estimată la genul feminin: Mortalitatea estimată la genul feminin:
România, 2018 România, 2018
DATE STATISTICE ROMÂNIA : 2018 Gen masculin Gen feminin Ambele sexe
Număr de cazuri noi de cancer (mii) 45,02 38,4 83,4

Rata standardizată de incidenţă la 100.000 locuitori 264,7 192,3 222,4
Riscul de îmbolnăvire înainte de 75 ani (%) 27,94 19,94 23,50
Număr decese prin cancer (mii) 29,9 20,97 50,90
Rata standardizată de mortalitate la 100.000 locuitori 167,6 88,9 123,3
Riscul de deces înainte de 75 ani (%) 18,45 9,84 13,79
Număr total cazuri în ultimii 5 ani, în populaţia adultă (mii) 97,5 104,7 202,2
Cele mai frecvente 5 localizări Pulmonar Mamar Pulmonar

Colorectal Colorectal Colorectal
Prostatic Col uterin Mamar
Vezică urinară Pulmonar Prostatic
Gastric Uter Vezică urinară
BIBLIOGRAFIE
1. WHO. Cancer Fact sheet N°297; http://www.who.int/mediacentre/ factsheets/fs297/en/;
2. http://www.lifeextension.com/Protocols/Female-Reproductive/Cervical-Dysplasia/Page-
01?p=1;
3. GLOBOCAN. Estimated Incidence, Mortality and Prevalence Worldwide in 2012;
http://globocan.iarc.fr/Pages/fact_sheets_cancer.aspx;
4. American Cancer Society. Global Cancer Facts &Figures 3rd Edition. Atlanta; 2015;
http://www.cancer.org/acs/groups/content/@research/documents/document/acspc-044738.pdf;
5. National Comprehensive Cancer Network. Cervical Cancer Version 1.2015; http://www.tri-
kobe.org/ nccn/guideline/gynecological/english/cervical.pdf;
6. GLOBOCAN. http://globocan.iarc.fr/Pages/fact_sheets_cancer.aspx;
7. Bruni L, Barrionuevo-Rosas L, Albero G, Aldea M, Serrano B, Valencia S, et all. ICO
Information Centre on HPV and Cancer (HPV Information Centre). Human Papillomavirus
and Related Diseases in the World. Summary Report 2015-04-08; www.hpvcentre.net;
8. Marta Cervantes-Amat, Gonzalo López-Abente, Nuria Aragonés, Marina Pollán, Roberto
Pastor-Barriuso and Beatriz Pérez-Gómez.The end of the decline in cervical cancer mortality
in Spain: trends across the period 1981–2012; BMC Cancer 2015, 15:287;
http://www.biomedcentral.com/1471-2407/15/287;
9. WHO. http://www.euro.who.int/en/health-topics/noncommunicable-diseases/cancer/data-and-
statistics;
10. European Society for Medical Oncology. Death rates from pancreatic cancer predicted to rise
in Europe in 2014; http://www.eurekalert.org/ pub_releases/2014-04/esfm-drf042214.php;
BIBLIOGRAFIE
11. M. Ducreux, A. Sa. Cuhna, C. Caramella, A. Hollebecque, P. Burtin, D. Goéré, et all. on behalf of the
ESMO Guidelines Committee. Cancer of the pancreas: ESMO Clinical Practice Guidelines for
diagnosis, treatment and follow-up. Annals of Oncology 26 (Supplement 5): v56–v68, 2015;
https://annonc.oxfordjournals.org/content/ 26/suppl_5/v56.full.pdf+html;
12. European Network of Cancer Registries. Breast Cancer (BC) Factsheet;
http://www.encr.eu/images/docs/ factsheets/ENCR_Factsheet_Breast_2014.pdf;
13. E. Senkus, S. Kyriakides, S. Ohno, F. Penault-Llorca, P. Poortmans, E. Rutgers, S. Zackrisson & F.
Cardoso, on behalf of the ESMO Guidelines Committee. Primary breast cancer: ESMO Clinical
Practice. Guidelines for diagnosis, treatment and follow-up; Annals of Oncology 26 (Supplement 5):
v8–v30, 2015; http://annonc.oxfordjournals.org/ content/26/suppl_5/v8.full.pdf+html;
14. European Network of Cancer Registries. Colorectal (CRC)-Large Bowel Cancer Factsheet;
http://www.encr.eu/images/docs/factsheets/ENCR_Factsheet_Colorectal_2013.pdf;
15. European Network of Cancer Registries. Lung Including Trachea and Bronchus (LUNGC) Cancer
Factsheet; http://www.encr.eu/images/docs/factsheets/ENCR_Factsheet_Lung_2014.pdf;
16. European Network of Cancer Registries. Prostate (PRC) Cancer Factsheet; http://www.encr.eu/
images/docs/factsheets/ENCR_Factsheet_Prostate_2014.pdf;
17. Bruni L, Barrionuevo-Rosas L, Albero G, Aldea M, Serrano B, Valencia S, et all. ICO Information
Centre on HPV and Cancer (HPVInformation Centre). Human Papillomavirus and Related Diseases in
Europe. Summary Report 2015-04-08; www.hpvcentre.net;
18. European Health for All database (HFA-DB) World Health Organization Regional Office for Europe;
http://data.euro.who.int/hfadb/;
19. European mortality database (MDB) World Health Organization Regional Office for Europe;
http://data.euro.who.int/hfamdb/;
20. EUCAN. http://eco.iarc.fr/EUCAN/CancerSearch.asp;
21. http://globocan.iarc.fr/Pages/fact_sheets_population.aspx;
Epidemiologia bolilor
pulmonare
Conf. univ. Dr. EMILIAN DAMIAN POPOVICI,

S.L. Dr. LUMINIŢA MIRELA BĂDIŢOIU
Definiția/Simptomatologia
 Bronhopneumopatia cronică obstructivă (BPOC) este o boală pulmonară

caracterizată printr-un blocaj persistent al fluxului de aer din plămâni. Este
o combinație între bronşita cronică şi emfizemul pulmonar;
 Cele mai frecvente simptome sunt dispneea, tusea cronică productivă, cu

eliminare de spută, astenie, oboseală musculară, sensibilitate la infecții
respiratorii;
 Starea generală se agravează treptat, așa că dispneea apare inițial la distanţe

mari, apoi din ce în ce mai mici, apoi în repaus. Activitățile zilnice cum ar
fi urcarea scărilor, mersul alert pot deveni dificile.
 Este o boală pulmonară sub-diagnosticată, nu complet reversibilă și posibil

fatală.
Magnitudinea problemei
 În Europa prevalenţa este între 6 şi 12%;

 În România se estimează că este în jur de 8%;
 În alte ţări există studii care arată creşteri ale acestei boli până la 15%;
 Până în 2020 această boală va fi a patra cauză de mortalitate în lume;
 Într-o metaanaliză din 2019, prevalenţa globală a BPOC a fost de 12,16%,

cu 15,70% la sexul masculin şi 9,93% la femei.
 Cea mai mare prevalenţă s-a înregistrat în Regiunea OMS America

(14,53%) şi cea mai redusă în S-E Asiei/Pacificul de Vest (8,80%).
 La nivel mondial, s-au înregistrat 251 milioane de cazuri în 2016 şi peste

3,17 milioane de decese prin BPOC în 2015, adică 5% din totalul deceselor
în acel an;
 BPOC nu este vindecabilă (tratamentul poate încetini progresul bolii) dar

poate fi prevenită.
Factori de risc
 Sex: În trecut BPOC a fost mai frecventă în rândul bărbaţilor;

– Astăzi boala afectează din ce în ce mai frecvent sexul feminin,
deoarece frecvența fumatului a crescut în rândul femeilor din țările
dezvoltate;
 Vârsta: se instalează lent, așa că este diagnosticată frecvent după 40 de ani.
 Statut economico-social: Mai mult de 90% din decesele BPOC au loc în

țările cu venituri mici și medii.
– risc mai ridicat de expunere la poluanţi indoor;
– nu sunt implementate strategii eficiente de prevenire și de control.
Factori de risc
 Cauza principală este fumatul (în special fumatul de țigarete, inclusiv

expunerea pasivă).
 Cel putin 10-15% din fumători dezvoltă BPOC; alte studii consideră că
până la 50% din fumătorii cronici cu vârsta peste 45 de ani fac BPOC;
 Alți factori de risc includ:
– poluanţi ai aerului din locuinţe (combustibilul solid utilizat pentru gătit
și încălzire - arderea de biomasă, lemn, cărbune, cherosen);
– poluanţi ai aerului din mediul ambiant (poluarea cu particule emanate
de maşini);
– pulberile și substanțele chimice (substanţe iritante, vapori, fum);
– infecții frecvente ale tractului respirator inferior în copilărie;
– post tuberculoză;
– predipoziţie genetică prin deficit de alfa 1 antitripsină.
Prevenția primară
 conștientizarea populației cu privire la problematica BPOC;

 diminuarea factorilor de risc - fumatul, alimentația nesănătoasă și lipsa
activității fizice;
 crearea unor medii indoor sau outdoor mai sănătoase, în special pentru
populațiile cu statut economic-social precar;
 convenția-cadru a OMS privind controlul tutunului a fost dezvoltată pentru
a proteja miliarde de oameni împotriva expunerii dăunătoare la tutun. Este
primul tratat mondial de sănătate, negociat de OMS, și ratificat de 180 de
țări.
Prevenția secundară
 Diagnosticarea în stadii precoce prin testul screening/de diagnostic -

prin spirometrie pulmonară care măsoară volumul de aer pe care pacientul
îl expiră comparativ cu o persoană sănătoasă .
 Este esențial să se renunțe la fumat pentru a preveni progresia BPOC.
Prevenția terțiară
 Prevenirea deceselor premature si a invalidităţii:

 Tratamentul cu spray-uri bronhodilatatoare și antiinflamatorii (corticoizi)
poate ajuta la controlul simptomelor şi crește calitatea vieții pacienților;
 Reabilitare pulmonară: exerciții fizice, terapia respirației, suport emoțional,
dietă, educație.
 Se recomandă vaccinul antigripal şi antipneumococic pentru evitarea
unor infecţii respiratorii ce pot agrava patologia de bază;
 BPOC este incurabilă - în faze avansate se poate impune asocierea
oxigenoterapiei și chiar transplantul pulmonar.
Definiție/Magnitudinea problemei
 Este una din cele mai importante boli netransmisibile - o boală cronică
determinată de inflamarea și îngustarea căilor aeriene inferioare ;
 În prezent aproximativ 235 milioane de persoane suferă de astm bronșic
– cea mai frecventa boală neinfecțioasă în rândul copiilor;
 Este o problemă de sănătate publică, nu doar pentru țările cu venituri
dezvoltate - apare în toate țările indiferent de nivelul de dezvoltare;
 Cele mai multe decese prin astm broșic survin în țările cu venituri mici și
mijlocii - unul dintre motivele importante este accesul inadecvat la
medicamente;
 Astmul este sub-diagnosticat și sub-tratat;
 Reprezintă o povară importantă pentru bolnavi și familiile lor și limitează
frecvent toate activitățile de-a lungul vieții;
Definiție/Simptomatologie
 Este o boala neinfecțioasă caracterizată prin atacuri paroxistice de dispnee

expiratorie, wheezing și tuse, care variază ca severitate și frecvență de la o
persoană la alta;
 În timpul unui atac de astm, mucoasa bronșică se inflamează, ceea ce
determină reducerea fluxului de aer care pătrunde și iese din plămâni;
 Simptomele pot apărea de mai multe ori într-o zi sau într-o săptămână, se
agravează după activități fizice și noaptea;
 Atacurile recurente de astm pot provoca insomnii, oboseală cronică în
timpul zilei, diminuarea activităților cotidiene și absenteism școlar/la locul
de muncă;
 Astmul are o fatalitate mai scăzută în comparație cu alte boli cronice.
Factori de risc
 Cauzele astmului nu sunt complet elucidate:

 Factorii ce nu pot fi controlați:
- sexul: femeile fac mai des astm;
- predispoziție genetică de hiperreactivitate bronșică ;
- antecedente personale alergice: cei mai mulți copii și adulți cu astm
prezintă și rinită alergică sau dermatită atopică ;
- antecedente heredo-colaterale de alergii sau astm bronsic: frecvent
persoanele cu astm bronsic au rude cu astm sau cu diverse alergii;
- comorbiditate: adulții cu rinite, sinuzite au un risc peste medie de a
dezvolta astm.
Factori de risc
 Factorii ce pot fi controlați:

 Cei mai importanți factori de risc combină predispoziția genetică cu
expunerea la poluanți de mediu - substanțe/particule inhalate care pot
provoca reacții alergice sau pot irita căile respiratorii, cum ar fi:
– alergeni de interior (acarienii din praful de casă, din lenjeria de pat,
covoare, mobilier supraîncărcat, păr de animale, gândaci);
– alergenii din mediul extern (polenuri și mucegaiuri);
– poluarea aerului;
– iritanți chimici la locul de muncă (rășini din plastic, rumeguș, cereale,
insecticide sau metale);
– fumul de tutun - aproximativ jumatate din cazurile noi de astm la adulții
de peste 40 de ani apar la fumători.
Factori de risc
 Alti factori declanșatori includ:

– aer rece;
– stări emoționale extreme: furia sau frica;
– exerciții fizice;
– anumite medicamente cum ar fi: aspirina și alte antiinflamatoare
nesteroidiene, beta-blocante;
– expuneri la anumite bacterii și germeni;
– modificări hormonale, ca de exemplu la pubertate.
 Urbanizarea este asociată cu o crestere a numărului de cazuri de astm.
Prevenția primară
 reducerea nivelului de expunere la factorii de risc comuni:

– fumatul - evitarea fumatului în timpul sarcinii, evitarea expunerii
copiilor la fumat pasiv;
– poluarea aerului (interior, exterior, expunerea ocupațională);
– prevenirea și tratamentul promt al infecțiilor căilor respiratorii
inferioare, mai ales în copilărie.
 Supravegherea epidemiologică a astmului, analiza tendințele și factorilor

determinanți, cu accent pe populațiile sărace și defavorizate;
 Supravegherea populațiilor cu risc profesional și screening periodic prin

spirometrie;
 Creșterea accesibilității la diferite niveluri ale asistenței medicale, pentru

diagnosticare precoce și control adecvat;
 Vaccinare antigripală anuală;
 Evitarea expunerii la polen, aer rece, preparate alimentare (ce conțin sulfiți
- preparate din cartofi, creveți sau fructe uscate).
 Cu toate că astmul nu poate fi vindecat, managementul adecvat poate

controla boala și ameliora calitatea vieții.
 Medicamente folosite pe termen scurt (pentru controlul simptomelor) și

cele folosite pe termen lung (steroizi inhalatorii necesari pentru a controla
progresia formelor severe de astm) sunt utilizate pentru a controla
inflamația și pentru a preveni exacerbările.
 Este de asemenea importantă evitarea stimulilor declanșatori. Fiecare

pacient cu astm trebuie să învețe de ce factori trigger să se ferească.
 Cu toate ca astmul nu ucide, neutilizarea medicamenției adecvate poate

duce la deces. Se impune îmbunătățirea accesului la medicamente de
ultimă generație.
Tuberculoza (TBC)
 este cauzată de bacteria Mycobacterium tuberculosis care afectează cel mai

frecvent plămânii;
 Boală cu transmitere aeriană - o persoană trebuie să inhaleze doar câțiva
din acești germeni pentru a se infecta;
 Aproximativ o treime din populația globului are TBC latentă -
persoanele sunt infectate dar nu sunt (încă) bolnavi si nu transmit boala;
 Aceste persoane cu complex primar au un risc de a se îmbolnăvi de 10%
de-a lungul vieții;
 Persoanele cu sistemul imunitar compromis au un risc mult mai mare de a
se îmbolnăvi;
Simptomatogie
 La o persoană cu TBC activ apar - tuse productivă, uneori spută

sangvinolentă/hemoptizie, dureri toracice, febră, frisoane, transpirații
nocturne, adenopatii, fatigabilitate , inapetență, pierdere în greutate;
 Simptomatologia poate fi redusă timp de multe luni, ceea ce determină
întârzierea diagnosticării și favorizarea transmiterii către alte persoane;
 Un pacient cu TBC activă poate infecta alte 10-15 persoane prin contact
apropiat pe parcursul unui an.
 Fără un tratament adecvat, 45% din cazurile HIV-negative și aproape toți
pacienții HIV-pozitivi vor deceda prin tuberculoză.
Factori de risc
 Vârsta: afectează mai ales adulții în perioada activă a vieții. Cu toate

acestea, copii mici (<5 ani) și vârstnicii sunt mai expuși la forme severe.
 Statut economico-social: Peste 95% din cazurile și decesele prin TBC sunt
în țările în curs de dezvoltare; Afectează mai frecvent persoane paupere,
fără adapost;
 Consumatori de droguri, alcool;
 Persoane din colectivități corecționale, penitenciare, cămine- spital, azile;
 Muncitori expusi la noxe profesionale cu pulberi de siliciu care dezvoltă
pneumoconioze;
 Factori de mediu: cataclisme, războaie, migrații;
 Contacții apropiați ai persoanelor cu tuberculoză.
Factori de risc
 Fumatul: crește considerabil riscul de TBC și deces. Mai mult de 20% din
cazurile de TBC la nivel mondial sunt atribuite fumatului;
 Comorbiditate imunosupresivă: Riscul de tuberculoză activă este mai

mare la persoanele care suferă de afecțiuni imunosupresive;
 Bolnavii infectați cu HIV au un risc de 20 ori mai mare de a dezvolta TBC
activă;
 Scăderea imunității prin transplant de organe, boli autoimune, tratament
imunosupresor;
 Afecțiuni cronice: diabet zaharat necontrolat, ciroză, rezecții gastrice,
hemodializă, malnutriție;
 Boli maligne: cancere, limfoame, leucemii.
TBC și HIV
 Cel puțin o treime din persoanele care sunt infectate cu HIV la nivel
mondial, sunt infectate și cu tuberculoză;
 În anul 2018 exista un număr estimat de 0,9 milioane de cazuri noi de
TBC în rândul bolnavilor HIV pozitivi, 72% dintre aceștia în Africa
(reemergenţa tuberculozei, în special în Africa);
TBC și HIV
 Coinfecția cu HIV și TBC formează o combinație letală - fiecare patologie

accelerează progresul celeilalte;
 În anul 2018 aproximativ 0,25 milioane de bolnavi au murit prin infecție
asociată TBC și HIV, adică 35% din decesele în rândul persoanelor HIV-
pozitive ;
Prevenția primară a TBC
 Vaccinarea BCG a nou-născuților - previne formele severe, diseminate

limfatic și hematogen, la copiii sub 5 ani;
 Adoptarea unui regim de viață echilibrat, sănătos;
 Alimentație bogată în vitamine și nutrienți;
 Evitarea stresului, a lipsei somnului, sedentarismului;
 Evitarea fumatului, alcoolismului și consumului de droguri;
 Evitarea spațiilor închise aglomerate;
 Asigurarea condițiilor de locuit;
 Educație privind igiena personală și colectivă – respectarea regulilor
privind evitarea transmiterii aeriene.
 Depistarea precoce prin radiografie pulmonară și IDR la tuberculină;

 Screening repetat în rândul persoanelor cu risc: personal medical cu
expunere la bacilul Koch, eventual grupuri sociale cu prevalență mare –
cei din închisori, muncitori cu noxe profesionale;
 Purtarea măștilor de protecție speciale pentru personalul medical (cele
chirurgicale au eficiență redusă);
 Educația pacienților și a contacților lor.
Diagnostic
 Multe țări se bazează încă pe microscopia sputei (detectează doar jumătate

din numărul de cazuri de TBC si nu poate detecta tuberculoza MDR);
 Începând cu anul 2010, se utilizează teste rapide Xpert MTB / RIF® :
– detectează simultan TBC precum și rezistența la rifampicină;
– diagnosticul se poate pune în 2 ore,
– sunt recomandate în prezent ca test de diagnostic inițial la toți bolnavii
cu semne și simptome de TBC;
– disponibile și pentru diagnosticul pediatric;
Diagnostic
 În 2015 au fost utilizate în mai mult de 100 țări și au fost achiziționate

peste 6,2 milioane de truse;
 În 2016 au apărut 4 teste noi de diagnostic recomandate de OMS - un test
molecular rapid pentru detectarea TBC și alte trei teste pentru detecția
rezistenței la prima și a doua generație de tuberculostatice.
 Evitarea dezvoltării multirezistenței prin prescripție corectă,

tuberculostatice de calitate și efectuarea completă a tratamentului;
 TBC este o boală tratabilă și curabilă;
 Între 2000 și 2015, au fost salvate prin diagnosticare și tratarea cazurilor de
TBC aproximativ 49 milioane de vieți;
 Boala activă, sensibilă se tratează cu o cură standard de 6 luni, cu o asociere
de 4 chimioterapice administrate sub directă observare (pentru creșterea
aderenței la tratament și limitarea răspândirii bolii);
Situația mondială
 În anul 2018, se estimează că 10 milioane de oameni s-au îmbolnăvit de

TBC și 1,5 milioane au decedat (0,25 milioane în rândul persoanelor cu
HIV);
 Tot în anul 2018, aproximativ 1,1 milioane de copii s-au îmbolnăvit;
 Incidența tuberculozei a scăzut cu o medie de 2% pe an.
 TBC este răspândită pe tot globul;

 În anul 2018, cel mai mare număr de cazuri noi a fost în Asia, cu 44% din
cazuri noi, urmată de Africa, cu 24% cazuri noi şi Pacificul de Vest, cu
18% cazuri noi.
Situația mondială
 Este una dintre primele 10 cauze de deces la nivel mondial;

 Peste 95% din decesele prin TBC survin în țările cu venituri mici și medii:
– India pe primul loc, urmată de Indonezia, China, Nigeria, Pakistan și
Africa de Sud;
– este cauză principală de deces a bolnavilor HIV-pozitivi.
 Aproximativ 480.000 de oameni din întreaga lume au dezvoltat TBC-MDR

în anul 2018;
 Jumătate din numărul total al cazurilor la nivel mondial provin din 3 țări –
India, China și Federația Rusă;
 Aproximativ 6,2% din cazuri de TBC-MDR au fost XDR în 2018.
Tuberculoza MDR
 Tuberculoza MDR este o formă de TBC cauzată de bacterii rezistente la

izoniazidă și rifampicină, cele mai utilizate tuberculostatice, ce fac parte
din prima linie de tratament.
 TBC-MDR este tratabilă și curabilă prin utilizarea de medicamente din a

doua linie. Cu toate acestea, opțiunile de tratament sunt limitate și necesită
chimioterapie prelungită (până la 2 ani), cu preparate scumpe și toxice.
 TBC cu rezistență extinsă (TBC-XDR) este o formă mai gravă, cauzată

de bacterii care nu răspund nici la tuberculostaticele din a doua linie, lăsând
pacienții fără alte opțiuni de tratament.
Tuberculoza MDR
 La nivel mondial, doar 52% din pacienții cu MDR-TBC și 28% din

pacienții cu XDR-TBC sunt tratate în prezent cu succes;
 În anul 2016, OMS a aprobat utilizarea unui regim scurt și standardizat

pentru pacienții MDR, fără rezistență la medicamentele din a doua linie;
 Durează 9-12 luni și este mult mai puțin costisitor decât tratamentul
convențional – a fost introdus în peste 20 de țări din Africa și Asia.
 Până la sfârșitul anului 2015, 70 de țări au introdus bedaquiline și 39 de

țări au introdus delamanidul.
Situația europeană
 În regiunea OMS Europa în 2017, s-au estimat 275.000 cazuri noi şi

24.000 de decese (2,6 decedaţi la 100.000 loc.);
 Incidenţa a fost de 30 la 100.000 locuitori (UE 10,7), cu valori mari în
România (62,7), Bulgaria, Estonia, Letonia, Lituania, Polonia şi
Portugalia.
Situația în România
 In Romania, numărul cazurilor noi de TBC a fost în 2017 de 13.997 iar

numarul total de bolnavi 14.226.
 In 2017, aproximativ 920 (4,7%) de persoane au decedat de TB,
majoritatea din rândul populaţiei tinere şi active;
 In 2017, România a înregistrat cea mai mare rata tuberculozei din Uniunea
Europeană (de şase ori peste media UE-66,2), in condiţiile in care deţine
doar 4% din populaţia UE.
Obiective de atins
 în perioada 2015-2030:
– reducerea cazurile noi de boală cu 80%;
– reducerea deceselor prin TBC cu 90%;
– terminarea epidemiei până în anul 2030 – niveluri similare cu incidența
actuală din țările cu morbiditate scăzută a TBC.
 Strategia de a pune capăt epidemiei în mod eficient:

– Prevenție și îngrijire centrată pe pacient;
– Politici sanitare de susținere;
– Intensificarea cercetării și inovării.
Bibliografie
 https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/chronic-obstructive-pulmonary-
disease-(copd)
 http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs307/en/
 http://who.int/mediacentre/factsheets/fs104/en/
 WHO - http://www.euro.who.int/en/health-topics/communicable-
diseases/tuberculosis
 Kenrad E. Nelson, Carolyn Williams. Infectious Disease Epidemiology: Theory and
Practice 3rd Edition, 2014: 329-359
 https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/tuberculosis
 http://www.cnscbt.ro/index.php/analiza-date-supraveghere/tuberculoza/1238-
tuberculoza-2017-analiza-bazei-de-date-din-tessy/file
 https://www.ecdc.europa.eu/sites/default/files/documents/tuberculosis-surveillance-
monitoring-Europe-2019-20_Mar_2019.pdf
 Varmaghani M; Dehghani M; Heidari E; Sharifi F; Moghaddam SS; Farzadfar F.
Global prevalence of chronic obstructive pulmonary disease: systematic review and
meta-analysis. East Mediterr Health J. 2019;25(1):47–57. https://doi.org/10.26719/
emhj.18.014
Epidemiologia bolilor cardiovasculare

Bolile cardiovasculare
• Boală cardiacă coronariană - afectarea vaselor care irigă

miocardul;
• Boli cerebrovasculare – afectarea vaselor care irigă creierul;
• Boala arterială periferică – afectarea vaselor care irigă membrele
superioare și inferioare;
• Boli cardiovasculare reumatice - afectarea miocardului şi a
valvelor prin febra reumatică, cauzată de streptococul β-hemolitic;
• Boli cardiace congenitale - malformații congenitale cardiace;
• Tromboza venoasă profundă și embolismul pulmonar - trombii
din venele periferice pot ajunge la inimă şi plămâni.
Definiţia bolilor coronariene
• Sunt definite ca o deteriorare a funcţiei cardiace din cauza unui

flux sanguin inadecvat la nivelul cordului, prin obstrucții în
circulaţia coronariană a inimii;
• Cea mai frecventă etiologie este ateromatoza – formarea de
depozite lipidice pe pereții interiori ai vaselor de sânge;
• Bolile coronariene se pot manifesta în mai multe forme:
a) Angină pectorală de efort;
b) Infarct miocardic;
c) Aritmii cardiace;
d) Insuficienţă cardiacă;
e) Moarte subită.
Magnitudinea problemei - BCV
• Sunt prima cauză de deces la nivel mondial;

• În 2016 se estimează că au murit 17,9 milioane de oameni din
cauza bolilor cardiovasculare, ceea ce reprezintă 31% din
totalul deceselor la nivel mondial;
• Dintre aceste decese, 85% sunt atributibile bolii coronariane și
accidentului vascular cerebral;
• În 55% din totalul deceselor cardiace, mortalitatea apare brusc
instantaneu sau în 24 de ore;
• În 2015, 82% din decesele prin boli cardiovasculare au avut
loc în țări cu venituri mici și medii - în România bolile
cardiovasculare sunt responsabile de 6 din 10 decese.
Magnitudinea problemei - BC
• OMS-ul consideră bolile coronariene drept epidemia lumii

moderne;
• Este prima cauză de deces în ţările industrializate;
• Mortalitatea prin boli coronariene este mai redusă în ţările în
curs de dezvoltare versus cele dezvoltate:
– Mascată de alte cauze;
– Problemele în diagnosticarea şi raportarea lor;
• Cu toate acestea, ratele de deces prin boli coronariene sunt în
creştere şi în aceste țări – ex: în Singapore, rata de deces s-a
dublat în 20 de ani.
Simptomatologie -BC
• Uneori o ischemie acută poate fi prima manifestare a bolii;

• Simptomele unui infarct miocardic includ:
– Durere/disconfort precordial;
– Durere/disconfort la nivelul brațului, umărului stâng,
maxilarului sau în spate;
– Dispnee, bradipnee, greață sau vărsături, lipotimie,
transpiraţii reci, paliditate;
• Femeile sunt mai susceptibile de a avea dificultăți în respirație,
greață, vărsături, dureri în spate sau la nivelul maxilarului.
Simptomatologie - AVC
• Cel mai frecvent simptom este hemipareza/hemiplegia sau

parestezii/slăbiciunea bruscă a feței, a brațului, a piciorului;
• Cefalee severă, fără o altă cauză cunoscută;
• Mers dificil, vertij, pierderea echilibrului sau a coordonării;
• Tulburări de vedere la unul sau ambii ochi;
• Stare de lipotimie sau pierderea cunoștinței;
• Confuzie, dizartrie, dificultăți de înțelegere a cuvintelor;
Simptomatologie - Boala cardiacă
reumatismală
• Afectarea valvelor cardiace şi a miocardului prin inflamaţie și

țesut cicatricial, ca urmare a răspunsului imunitar anormal,
declanșat de infecţii streptococice;
• Febra reumatică afectează mai ales copiii din țările sărace -
la nivel mondial, aproximativ 2% din decesele prin boli
cardiovasculare se datorează bolilor cardiace reumatismale;
• Simptomele febrei reumatice includ: febră, artralgii,
tumefierea articulațiilor, crampe abdominale, greață și
vărsături;
• Simptomele afectării cardiace includ: dispnee, oboseală,
fatigabilitate, aritmii cardiace, dureri precordiale, lipotimii.
Epidemiologie - Persoană
• Mai frecvent bărbat de vârstă mijlocie sau mai în etate;

• Bărbaţii au rate de deces mai mari decât femeile;
• Mai frecvent în rândul celor cu antecedente heredo-
colaterale de boli coronariene;
• Datorită acumulării factorilor de risc:
– hipertensiune arterială;
– diabet zaharat ;
– dislipidemie;
• Stil de viață şi obiceiuri;
• Mai predispusă personalitatea de tip A;
• Apartenenţă la o clasă socială superioară în anii 1950; din 1970
au devenit mai frecvente în rândul claselor devaforizate.
Epidemiologie - Timp
• Epidemiile au început în momente diferite, în ţări diferite;

• În SUA - la începutul anilor 1920, în Marea Britanie - în 1930 şi
mai târziu, în ţările europene;
• Acum, ţările în curs de dezvoltare sunt în faza de recuperare;
• Epidemiile care au început mai devreme, sunt acum în declin - în
SUA declinul a început în 1968, cu o scădere de 25% a mortalităţii
în 1980;
• S-au înregistrat scăderi și în Noua Zeelandă, Canada, Australia.
Epidemiologie - Loc
• Cea mai mare mortalitate în Nord-Estul Europei;

• În Europa de Sud și Vest – valori mult mai mici;
• În Japonia – valori foarte mici;
• În ţările în curs de dezvoltare – ratele de deces prin boli
coronariene sunt în creştere.
Factori de risc
• Boli multifactoriale - cu cât sunt mai mulţi factori, cu atât

apare mai frecvent patologia coronariană;
• Factori non-modificabili (markeri de risc): vârsta, sexul

(masculin), factorii genetici, hipercolesterolemia familială,
personalitatea;
• Factori modificabili (factori de risc): fumat, alimentația
nesănătoasă, obezitate, consumul nociv de alcool, sedentarism,
stres, hipertensiune arterială, dislipidemie și diabet zaharat.
1. Fumat
• Factor de risc major pentru patologia coronariană;

• Responsabil pentru 25% din decesele survenite la bărbaţii
sub 65 de ani;
• Riscul este corelat direct cu nr. de ţigări/zi;
• Sinergic cu alţi factori de risc.
2. Hipertensiune arterială
• Accelerează procesul aterosclerotic, în special în cazul în care

există dislipidemie;
• Presiunea arterială sistolică este un predictor mai bun pentru
patologia coronariană decât presiunea arterială diastolică;
• Cu toate acestea, ambii sunt factori de risc importanţi.
3. Nivelul seric al colesterolului
• Colesterolul seric mărit este un factor de risc important

pentru patologia coronariană;
• LDL este legat mai direct cu patologia coronariană.
Total Colesterol (mg/dL)

<200 Optim
200–239 Mărit la limită
240 Mărit
ATP III Clasificarea lipidelor şi a lipoproteinelor
LDL Colesterol (mg/dL)

<100 Optim HDL Colesterol (mg/dL)
100–129 Peste nivelul optim
130–159 Mărit la limită <40 Scăzut
160–189 Mărit 60 Mărit
190 Foarte mărit
Dislipidemii specifice -Trigliceride crescute
Trigliceridelor serice
Normal <150 mg/dL
• La limită 150–199 mg/dL

• Mari 200–499 mg/dL
• Foarte mari 500 mg/dL
Cauze de creştere a trigliceridelor
• Obezitate şi supraponderalitate;
• Diete bogate în carbohidraţi (> 60% din aportul energetic);
• Sedentarism;
• Fumat de ţigarete;
• Consum excesiv de alcool;
• Altă patologie - diabet zaharat de tip 2, insuficienţă renală
cronică, sindrom nefrotic;
• Anumite medicamente (corticosteroizi, estrogeni, retinoizi,
doze mari de beta-blocante);
• Diverse dislipidemii genetice.
4. Alţi factori de risc
• Vârsta – bărbații peste 45 ani sau femeile peste 55 ani sau la

menopauză;
• Sexul : masculin;
• Factori hormonali:
– estrogenii - diferenţa între bărbaţi şi femei;
– tiroidieni;
• Sedentarism;
• Personalitate de tip A;
• Consum crescut de alcool;
• Consum de contraceptive orale;
• Factorii ereditari – dacă părinţii şi/sau fraţii au fost

hipertensivi, diabetici sau au avut un infarct la vârstă tînără
(sub 55 ani);
• Afroamericanii prezintă o prevalență mai mare a diabetului şi
formelor severe de hipertensiune arterială versus alte rase;
• Diabet zaharat - patologia coronariană este de 2-3 ori mai
frecventă la diabetici;
• Hipercolesterolemia familială - creşte riscul de moarte
prematură la vârstă tânără;
• o serie de "cauze ale cauzelor“:

– globalizarea cu modul occidental de viață și dietă;
– obezitatea - creşte de 5-7 ori riscul de infarct şi diabet
zaharat;
– urbanizarea;
– îmbătrânirea populației;
– nivel crescut de stres/depresie;
• Sărăcia:
– Cel puțin trei sferturi din decesele globale prin boli
cardiovasculare apar în țările cu venituri mici și mijlocii;
– Lipsa programelor de asistență medicală primară pentru
depistare precoce şi tratament conduce de multe ori, la
deces timpuriu, în perioadele cele mai active;
– BCV scad și mai mult standardul de viaţă al pacienților și
familiilor lor;
– La nivel macro-economic, BCV reprezintă o povară
semnificativă pentru economiile țărilor cu venituri mici și
mijlocii.
Prevenţia patologiei coronariene
• Cele mai multe boli cardiovasculare pot fi prevenite prin

abordarea factorilor de risc comportamentali folosind strategii
largi populaţionale;
• Persoanele cu boli cardiovasculare sau cu risc ridicat (datorită
prezenței unuia sau a mai multor factori de risc: hipertensiune,
diabet zaharat, dislipidemie) au nevoie de detectare precoce și
management prin consiliere și tratament medicamentos.
Prevenția primordială
• Politici de sănătate pentru a favoriza alegerile sănătoase, a le

face accesibile, disponibile;
• Intervenții la nivel populaţional:
– Politici de control privind consumul de tutun;
– Taxarea suplimentară a alimentelor bogate în grăsimi,
zahăr, sare;
– Construirea de piste pentru pietoni și pentru biciclete,
locuri ce stimulează creșterea activității fizice;
– Strategii pentru reducerea consumului nociv de alcool;
– Asigurarea de mese sănătoase pentru copiii din şcoli.
Prevenţia primară
Prevenţia primară
1. Controlul factorilor de risc în populaţie:
a) Schimbări în dietă - se poate reduce riscul cardiovascular cu 2%
pentru fiecare procent de colesterol scăzut:
- reducerea consumului de grăsimi (saturate, colesterol);
- reducerea consumului de sare;
- consum frecvent de fructe şi legume;
- evitarea/ reducerea consumului de alcool;
b) menținerea statutului de nefumător/renunțarea la fumat;
c) Monitorizarea presiunii sangvine;
d) Evitarea sedentarismului - activitate fizică regulată: jogging,
ciclism, înot, dans, etc.
2. Identificarea grupelor cu risc mare: consiliere specifică și
intervenții la nivel individual.
Prevenţie secundară
Previne recurenţa şi recăderea patologiei coronariene:

a) Screening-ul grupurilor cu risc ridicat - ECG;
b) controlul factorilor de risc:
- renunțarea la fumat,
- tratamentul medicamentos al HTA, DZ, dislipidemii;
- pentru a preveni ischemiile acute, tratament cu:
• aspirină;
• beta-blocante;
• inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei;
• statine.
• Intervențiile individuale împreună cu renunţarea la fumat, pot
preveni aproape 75% din bolile cardiovasculare recurente.
Prevenţie terţiară
Reabilitarea funcţiilor cardiace prin:

• modificări de comportament, stil de viaţă, obiceiuri, dietă,
activitate fizică;
• un regim sărac în grăsimi animale (carne, lactate, ouă) dar
bogat în legume şi fructe;
• controlul diabetului poate contribui la reducerea lipidelor (în
special a trigliceridelor);
• eliminarea altor factori de risc: fumatul (care scade
colesterolul bun), HTA, obezitatea, alcoolul.
Prevenţie terţiară
• reabilitare ocupaţională;
• reabilitare psihologică;
• tratament medicamentos + medicaţie de reducere a
grăsimilor la nivel mai mic decât cel considerat normal;
• dispozitivele medicale: stimulatoare cardiace, pacemakere,
valve protetice, patch-uri pentru închiderea comunicării
intracardiace;
• chirurgie CV: by-pass coronarian, angioplastie cu balon,
transplant de inimă, repararea și înlocuirea valvelor cardiace
defecte.
Obiective de atins
• Planul de acțiune generală pentru prevenirea și controlul

bolilor netransmisibile din perioada 2013-2020 - reducerea
numărului de decese premature prin boli netransmisibile cu
25% până în anul 2025:
– reducerea cu 25% a prevalenței hipertensiunii arteriale;
– cel puţin 50% din persoanele eligibile să primească
tratament medicamentos și consiliere pentru a preveni
ischemia acută şi accidentele vasculare cerebrale.
• Abordarea totală a riscului cardiovascular este mai rentabilă
decât deciziile de tratament bazate pe praguri ale factorilor de
risc individuali;
• Asigurarea accesului la tehnologii și medicamente pentru
tratarea BCV.
Clasificare
• Normal: < 120 / < 80

• Prehipertensiune: 120-139 / 80-89
• Hipertensiune – stadiul 1: 140-159 / 90-99
• Hipertensiune – stadiul 2: >160 / >100
Simptomatologie
• Numită și “silent killer” deoarece este asimptomatică mulți

ani - 1 din 5 persoane are această boală și nu își cunoaște
condiția;
• Netratată, afectează în timp sistemul vascular, cordul,
plămânii, rinichii, creierul - este factor de risc major pentru
accidentele vasculare cerebrale și ischemiile acute cardiace;
1. Sensibilizarea publicului şi a profesioniştilor lipseşte în mare

măsură;
2. În multe ţări în curs de dezvoltare, această problemă nu este
abordată în mod adecvat;
3. Piaţa este deschisă pentru toate medicamentele posibile;
4. Există multe idei preconcepute în societate în ceea ce
priveşte hipertensiunea arterială şi tratamentul acesteia;
5. Cadrele medicale fac parte din prea multe „şcoli" cu diverse
tradiţii şi standarde de tratament;
6. Nu este recunoscută ca un risc important pentru alte boli

mai importante, cum ar fi :
1. insuficienţa renală cronică;
2. accidentul vascular cerebral;
3. infarctul miocardic, cel puţin până de curând;
7. Povara economico-socială: costurile HTA în USA sunt de
47,2 miliarde $ și afectează 50 milioane de persoane;
8. Prevalența mondială a HTA (≥140 / 90 mmHg) la adulți cu
vârsta de 18 ani și peste, a fost de aproximativ 22% în 2014.
9. În 2015, existau în lume 1,13 miliarde de oameni cu
HTA.
Prevalența la nivel mondial
Mondial 22% din adulţi

Mondial 50% peste 60 ani
Prevalenţa, conştientizarea, tratamentul şi controlul
hipertensiunii arteriale la adulţi în SUA
% 1976-80 1999-2000 2012
Prevalenţă 32 18 29,1
Conştientizare 51,0 70 82,7
Tratate 31,4 59 75
Controlate 9,9 34 50
Factori de risc
• Vârsta;
• Rasa;
• Istoricul familial;
• Consumul excesiv de alcool şi de sare;
• Prezenţa altor factori de risc: obezitate, sedentarism, fumat,
stres, diabet, colesterol crescut;
Probleme
• Conştientizare: lipseşte în rândul publicului şi a

profesioniştilor, în ciuda importanţei bolii pentru sănătatea
publică;
• Tratamentul: există ghiduri, dar nu se aplică;
• Controlul: un procentaj mic din cele identificate şi tratate sunt
şi controlate;
• Abordare holistică: luarea în considerare a comorbidităţiilor
şi a factorilor de risc este slabă.
Ce este necesar ?
• Educaţia privind modificarea stilului de viaţă în rândul populației;

• Ameliorarea sensibilizării publicului cu privire la importanţa
normalizării presiunii sangvine;
• Educarea personalului medical cu privire la prevenirea şi
tratamentul HTA;
• Dezvoltarea unor pachete de instruire pentru furnizorii de asistenţă
medicală primară;
• Cooperarea cu factorii de decizie politică pentru a proiecta acţiuni
de combatere a HTA în societate pe tot parcursul anului;
• Cooperarea cu organizaţii naţionale şi internaţionale, pentru
schimburi de experienţă.
Prevenția HTA
• implementarea de politici generale populaţionale de reducere a

factorilor de risc comportamental:
– lipsa de activitate fizică;
– consumul ridicat de sare;
– excesul de greutate, obezitatea;
– consumul crescut de alcool;
Prevenția HTA
• detectare timpurie și
gestionarea eficientă a HTA, cu
scopul de a preveni accidentele
ischemice acute, accidentele
vasculare cerebrale și alte
complicații.
• Schimbarea stilului de viaţă
contribuie în mod favorabil la
controlul TA, uneori permiţând
reducerea medicaţiei.
Prevenția HTA
Plan de Management
• Stabilirea unei relaţii bune medic-pacient;

• Educarea pacienţilor şi a familiilor lor cu privire la consecinţe;
• Încurajarea auto-monitorizării;
• Ţinta presiunii sangvine;
• Terapia non-farmacologică;
Plan de Management
• Terapia farmacologică;
• Simplificarea regimului medicamentos;
• Vârstnici.
Bibliografie
• https://www.who.int/en/news-room/fact-sheets/detail/cardiovascular-diseases-
(cvds), SEPTEMBRIE 2019
• CardioSmart.org/HighBP, 2015
• Albert L. Siu. Screening for High Blood Pressure in Adults: U.S. Preventive
Services Task Force Recommendation Statement, 2015, Ann Intern Med.
2015;163(10):778-786.
• KDOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation,
Classification, and Stratification, http://www2.kidney.org/professionals/
kdoqi/guidelines_ckd/p7_risk_g13.htm
Imagini Internet

Curs Epidemio

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Curs Epidemio

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Cursul nr.

Conf. Dr. Emilian Damian Popovici

Caracteristicile agentului etiologic

 Fac parte din familia Orthomyxoviridae, genul Influenzae;

RNP cu nucleoproteina şi 8 segmente de ARN monocatenar

Lipoproteic, dublu stratificat;

Componenta centrală a virusului:

Constituie antigenul solubil al virusului gripal;

Drift-uri antigenice (variabilitatea minoră):

 o dată la câţiva ani se schimbă secvenţa unor AA din

Shift-uri antigenice (variabilitatea majoră):

 la un interval mai mare de timp, 2 subtipuri diferite de

Poate fi reprezentat atât de om cât şi de animalul bolnav,

Sursa de infecţie umană – este reprezentată de:

Bolnavul acut (contagios în primele 3-5 zile de boală);

Sursa de infecţie animală sau extraumană

Transmiterea este directă, aerogenă, prin picăturile Flugge,

Receptivitatea populaţiei este generală;

Factorii naturali: favorizează sezonalitatea de anotimp rece

Factorii economico-sociali – intervin favorizant pentru

Gripa se poate manifesta:

Sporadic (tipul C);

Epidemiile apar aproape exclusiv în sezonul rece, în zona

În timpul unei epidemii, în populaţie circulă predominant o

În perioadele interepidemice, virusul gripal dispare aparent din

Tulpinile noi de virus gripal apar, de obicei, în Extremul Orient,

Debutul epidemiei este anunţat de creşterea absenteismului

În ultimii 100 ani s-au semnalat 5 pandemii (1918,

Gripa spaniolă 1918

1889 1900 1918 1957 1968 2009

Virusuri gripale aviare H9* 1999

1955 1965 1975 1985 1995 2005

În orice val epidemic de gripă, incidenţa cazurilor creşte rapid

Între epidemii gripa se manifestă endemo-soradic, în principal

Primul val epidemic al unei pandemii afectează între 30-50%

Valurile epidemice următoare sunt de amploare din ce în ce mai

Măsuri faţă de bolnavi cuprind:

depistarea precoce şi izolarea la domiciliu timp de 1

Măsuri faţă de suspecţi:

Identice cu cele faţă de bolnavi, până la eventuala

De asemenea, trebuie instituit cât mai repede

Măsuri faţă de căile de transmitere :

Sunt cele valabile pentru infecţiile aerogene:

Măsuri faţă de populaţia receptivă:

Măsuri de creştere a rezistenţei nespecifice a organismului

Măsuri faţă de populaţia receptivă:

Pentru gripa de tip A, chimioprofilaxie cu Amantadină

În sezonul 2018-2019, virusurile gripale de tip A au fost

Rata totală de fatalitate în sentinela SARI (indiferent de

Infecţia HIV/SIDA este o boală transmisibilă cu răspândire

 virusurile Imunodeficienţei umane sunt încadrate în

 Pentru instrumentarul medical se face sterilizarea prin

Izvorul de infecţie – este reprezentat de omul infectat,

Grupele de risc, ca şi izvoare de infecţie, sunt:

 virusul s-a izolat din:

Se realizează practic, prin contact sexual neprotejat, expunere

Transmiterea sexuală – calea principală de transmitere în

Transmiterea prin sânge şi produse din sânge

Transmiterea prin sânge şi produse din sânge

Transmiterea perinatală – (cu o rată de 25% în lipsa

Deşi virusul HIV a fost izolat în salivă, riscul transmiterii

Receptivitatea este generală şi o dată contractată, infecţia

 cu o rată de 5.000 cazuri noi/zi în 2018;