Rezumat Teza Simon Marta

INTRODUCERE
UNIVERSITATEA DE MEDICIN I FARMACIE Gr.T.POPA
IAI
STUDIUL FLUXULUI SANGUIN CEREBRAL

LA NOU-NSCUTUL SNTOS I PATOLOGIC
REZUMATUL TEZEI DE DOCTORAT
Coordonator tiinific:
Prof. Dr. Alexandru Grigore Dimitriu
Doctorand:
Simon Marta
Iai
2010
INTRODUCERE
INTRODUCERE
INTRODUCERE
n mijlocul teoremelor i ecuaiilor, nu uitai omul!
Albert Einstein
Neonatologia ca specialitate medical este relativ tnr, a fost nfiinat n secolul

XX, n era tehnologiei moderne i a cunoscut o remarcabil ascensiune, prin perfecionarea
metodelor de diagnostic prenatal, dar mai ales prin mbuntirea ngrijirilor acordate nounscutului fragil. n aceste condiii nou-nscui cu vrste de gestaie din ce n ce mai mici sau
cu patologie din ce n ce mai complex primesc o ans de via.
Afectarea sistemului nervos al nou-nscutului continu s reprezinte una din
problemele majore cu care se confrunt medicul neonatolog n practica de zi cu zi, mai ales
prin faptul c poate afecta calitatea vieii a copilului care supravieuiete. Structurile cerebrale
aflate n plin dezvoltare sunt extrem de vulnerabile la aceast vrst i destul de greu de
evaluat. Medicina bazat pe dovezi este un concept relativ nou, care presupune aplicarea unor
abordri bazate pe dovezi n ceea ce privete diagnosticul i terapia modern a cazurilor, astfel
nct ansa la via i calitatea vieii s fie ct mai bune.
n perioada perinatal majoritatea modificrilor morfologice au la origini tulburri ale
fluxului sanguin cerebral (FSC), cum ar fi comportamentul FSC ca un sistem pasiv la
presiunea arterial sistemic n asfixii sau la prematurul mic, tradus prin hiperperfuzie
cerebral n hipertensiune arterial i hipoperfuzie n hipotensiuni, la care se adaug
modificrile ale metabolismului celular n urma hipoxiei, rezultnd n apariia infarctelor
cerebrale sau a hemoragiilor masive intraventriculare i intraparenchimatoase secundare. Din
acest punct de vedere consider c este important completarea unui tablou ct mai complet
asupra hemodinamicii cerebrale prin diferite metode imagistice, printre care pe departe cea
mai la ndemn metod neinvaziv este echografia Doppler. Cu toate c detectarea unei
leziuni hipoxic-ischemice sau posthemoragice sunt importante, ideal ar fi s detectm
modificrile FSC care duc la aceste injurii pentru a le putea preveni. Ecografia
transfontanelar clasic, completat cu examinare eco-Doppler este o metod imagistic de
examinare, noninvaziv, rapid, aplicabil la patul bolnavului, deosebit de util pentru
diagnosticul unor afeciuni cerebrale care impun tratament corect i complet, instituit precoce,
pentru o dezvoltare neurologic ulterioar ct mai aproape de normal.
Fiind clinician, specialist neonatolog cu competen n ecografie general i
transfontanelar, am simit nevoia de a cuta gradul de corelaie ntre datele obinute
echografic, biologic i clinic. Am oportunitatea de a lucra n unul din cele dou centre pilot de
nivel III de terapie intensiv neonatal, din cadrul programului RoNeoNat unde ngrijim nounscui cu greutate extrem de mic la natere, nou-nscui cu patologie - inclusiv cardiac i
neurologic, la fel i nou-nscui din sarcini cu risc crescut. Fiind asistent universitar la UMF
Tg-Mure, catedra de Pediatre, m simt obligat s particip la munca de cercetare, mai ales n
domeniul specialitii mele.
Lucrarea de fa abordeaz conceptul de suferin neurologic a nou-nscutului,
studiind corelaiile clinico-ecografice la nou-nscutul sntos, dar i n cadrul vastei patologii
neonatale, cu posibile influene asupra funciei neurologice. Lucrarea a fost conceput n dou
pri i a fost structurat n 7 capitole.
INTRODUCERE
Partea I-a a lucrrii cuprinde sinteze din literatura de specialitate cu privire la

elementele de anatomia i dezvoltarea sistemului nervos central (capitolul I), conceptul de
suferin cerebral cu cele dou aspecte importante encefalopatia hipoxic-ischemic i
hemoragiile intracraniene (capitolul II) i noiuni despre examinarea ecografic
transfontanelar i ecografia Doppler: principii fizice ale metodei de examinare, scurt istoric,
echipament, tehnica de examinare, elemente de anatomie ecografic, indicaii, avantaje i
dezavantaje ale acestei tehnici ultrasonografice (capitolul III).
n partea a II-a a lucrrii sunt expuse pe parcursul a patru capitole rezultatele
cercetrilor personale privind corelaiile clinico-ecografice n cadrul modificrilor fiziologice
ale parametrilor circulatorii, hematologici i metabolici la nou-nscutul sntos, urmate de
cele referitoare la nou-nscuii cu diferite patologii ce pot avea repercursiuni asupra
dezvoltriii neurologice ulterioare, specifice nou-nscutului prematur i nou-nscutului matur;
cte un capitol separat fiind dedicat fiecrei entiti n parte. n introducere la partea personal
a tezei dar i naintea capitolelor de cercetri personale, sunt expuse scopul i obiectivele
cercetrii, metodele de lucru, analiza materialului cazuistic, corelaiile clinico-ecografice.
Patologia ntlnit la fiecare grup de studiu este prezentat prin consideraii generale, rezultate
i discuii, concluziile fiind sistematizate la sfritul fiecrui capitol. Lucrarea este mbogit
cu un material iconografic important, colecie proprie, adunat pe parcursul celor patru ani de
studiu.
Ultimul capitol al prii personale cuprinde concluziile finale i evideniaz cele mai
importante aspecte ntlnite n timpul studiului. Lucrarea se ncheie cu o list de 252 titluri
bibliografice referitoare la tema studiat.
Pe aceast cale doresc s mulumesc domnului profesor dr. Alexandru Grigore
Dimitriu, conductorul tiinific, pentru ncrederea manifestat de la prima ntlnire,
ncurajarea permanent i ndrumarea competent de care am beneficiat pe parcursul stagiului
de doctorat.
Colectivului Clinicii Neonatologie I i n mod special doamnei Conf. Dr. Manuela
Cucerea i mulumesc pentru ncurajrile permanente de care am beneficiat n formarea mea
ca medic neonatolog i cadru didactic.
i mulumesc D-nei Dr Marta Grn, c nc din anii facultii mi-a ndrumat paii i
mi-a artat frumuseile specialitii de neonatolog i de la care am nvat s nu m opresc n a
cuta i s preuiesc orice via mic salvat.
Nu n ultimul rnd mulumesc familiei mele, care m-a suportat i n aceast perioad a
vieii, pentru sprijinul i ncrederea acordat.
Autoarea
CUPRINS
CUPRINS
1. Noiuni de baz a structurii i dezvoltrii Sistemului Nervos Central la nou-nscut .... 9
1.1. Elemente de dezvoltare ontogenetic a sistemului nervos central .................................. 9
1.1.1. Inducia dorsal (formarea i nchiderea tubului neural).......................................... 9
1.1.2. Inducia ventral (diverticulaia) ............................................................................ 10
1.1.3. Migraia i histogeneza........................................................................................... 10
1.1.4. Organizarea............................................................................................................. 11
1.1.5. Mielinizarea ............................................................................................................ 11
1.2. Structura anatomic a creierului la nou-nscut ........................................................... 12
1.2.1. Cutia craniana ......................................................................................................... 12
1.2.2. Creierul ................................................................................................................... 12
1.2.2.1. Corpul calos..................................................................................................... 12
1.2.2.2. Meningele ........................................................................................................ 13
1.2.2.3. Cisternele subarahnoidiene.............................................................................. 13
1.2.3. Sistemul ventricular................................................................................................ 14
1.2.3.1. Ventriculii laterali............................................................................................ 14
1.2.3.2. Ventriculul III .................................................................................................. 15
1.2.3.3. Ventriculul IV.................................................................................................. 16
1.2.3.4. Plexurile coroide.............................................................................................. 16
1.2.3.5. Cavum septi pellucidi. Cavum vergae. Cavum veli interpositi ....................... 17
1.2.4. Sistemul vascular al creierului................................................................................ 17
1.2.4.1. Arterele cerebrale ............................................................................................ 17
1.2.4.2. Venele cerebrale .............................................................................................. 22
2. Hemodinamica cerebral. Conceptul de risc neurologic n terapia intensiv neonatal
.................................................................................................................................................. 24
2.1. Fluxul sanguin cerebral ................................................................................................ 24
2.2. Nou-nscutul cu risc neurologic.................................................................................... 25
2.3. Encefalopatia hipoxic-ischemic................................................................................... 26
2.3.1. Definiie .................................................................................................................. 26
2.3.2. Fiziopatologie ......................................................................................................... 27
2.3.2.1. Factorii circulatori ........................................................................................... 27
2.3.2.2. Factorii metabolici celulari.............................................................................. 28
2.3.2.3. Factori biochimici............................................................................................ 28
2.3.2.4. Disfuncia mitocondrial ................................................................................. 29
2.3.2.5. Mecanismele vasculare i imuno-inflamatorii................................................. 29
2.3.2.6. Moartea celular .............................................................................................. 29
2.3.3. Leziunile morfologice post injurie hipoxic-ischemic ........................................... 30
2.3.3.1. Necroza neuronal selectiv ............................................................................ 30
2.3.3.2. Injuria cerebral parasagital........................................................................... 30
2.3.3.3. Leucomalacia periventricular ........................................................................ 30
2.3.3.4. Status marmoratus ........................................................................................... 31
2.3.3.5. Necroza ischemic cerebral focal i multifocal.......................................... 31
2.3.3.6. Electroencefalografia....................................................................................... 33
2.3.3.7. Potenialele evocate ......................................................................................... 33
2.3.3.8. Ecografia transfontanelar............................................................................... 33
2.3.3.9. Rezonana magnetic nuclear ........................................................................ 33
2.3.3.10. Alte tehnici imagistice ................................................................................... 34
Studiul fluxului sanguin cerebral la nou-nscutul sntos i patologic
Autor: Simon Marta
Conductor tiinific: Prof. Dr. A.G. Dimitriu
CUPRINS
2.4. Hemoragiile intracraniene............................................................................................ 34
2.4.1. Hemoragiile intra/periventriculare......................................................................... 35
2.4.1.1. Etiopatogenie .................................................................................................. 35
2.4.1.2. Tablou clinic ................................................................................................... 35
2.4.1.3. Diagnosticul .................................................................................................... 35
2.4.2. Hemoragia subarahnoidian primar ..................................................................... 36
2.4.3. Hemoragia subdural ............................................................................................. 36
2.4.4. Hemoragia intracerebeloas................................................................................... 36
2.5. Principiile profilaxiei i ale terapiei n suferina cerebral, cu precdere n
encefalopatia hipoxic-ischemic i hemoragiile intracraniene ........................................... 37
2.5.1. Tratamentul suportiv .............................................................................................. 37
2.5.2. Tratamentul neuroprotector.................................................................................... 38
3. Stadiul actual al cunotinelor n evaluarea fluxului sanguin cerebral. Ecografia

transfontanelar clasic i ultrasonografia doppler. .......................................................... 40
3.1. Stadiul actual al cunotinelor n evaluarea fluxului sanguin cerebral........................ 40
3.2. Tehnici de evaluare a fluxului sanguin cerebral. Aportul ecografiei Doppler
transfontanelare la diagnosticarea i monitorizarea tratamentului injuriei cerebrale....... 44
3.2.1. Tehnici de evaluare a fluxului sanguin cerebral .................................................... 44
3.2.2. Aportul ecografiei transfontanelare n urmrirea leziunilor cerebrale................... 44
3.2.3. Avantajele ETF la nou nscut i sugar................................................................... 45
3.2.4. Limitele ecografiei transfontanelare ...................................................................... 46
3.3. Principiile fizice ale ecografiei Doppler....................................................................... 47
3.4. Tehnica examinrii ....................................................................................................... 50
3.4.1. Locurile de scanare ................................................................................................ 50
3.4.2. Planurile de seciune standard................................................................................ 50
3.4.2.1. Planul coronar ................................................................................................. 51
3.4.2.2. Planul sagital ................................................................................................... 53
3.4.3. Interpretarea imaginilor. Artefacte i variante anatomice normale........................ 55
3.5. Indicaiile ecografiei Doppler transfontanelare ........................................................... 56
3.5.1. Examinarea precoce ............................................................................................... 57
3.5.2. Examinri repetate i follow-up............................................................................. 57
4. Introducere: Motivaia alegerii temei. Importana ei n neonatologia modern.
Obiectivele studiului. Material i metode. ........................................................................... 61
4.1. Introducere.................................................................................................................... 61
4.1.1. Importana problemei............................................................................................. 61
4.1.2. Motivaia alegerii temei ......................................................................................... 61
4.1.3. Obiectivele studiului .............................................................................................. 63
4.2. Materialul i metoda de studiu...................................................................................... 63
4.2.1. Material cazuistic ................................................................................................... 63
4.2.2. Metoda de lucru ..................................................................................................... 65
4.2.2.1. Examenul clinic............................................................................................... 66
4.2.2.2. Examenul ecografic clasic completat cu ecografie Doppler transontanelar ... 67
4.2.2.3. Prelucrarea statistic a datelor obinute .......................................................... 69
5. Parametrii fluxului sanguin cerebral la nou-nscutul cu adaptare corespunztoare la
viaa extrauterin................................................................................................................... 72
Autor: Simon Marta
CUPRINS
5.1. Introducere, obiective.................................................................................................... 72

5.2. Material i metod......................................................................................................... 72
5.3. Rezultate ........................................................................................................................ 73
5.3.1. Parametrii antropometrici ....................................................................................... 74
5.3.2. Parametrii hemodinamici........................................................................................ 77
5.3.3. Parametrii homeostazei .......................................................................................... 84
5.3.4. Ecografie clasic gray-scale i cartografierea vaselor cerebrale ............................ 95
5.3.5. Parametrii fluxului sanguin cerebral....................................................................... 99
5.3.5.1. Velocitile sistolice la nivelul arterelor cerebrale .......................................... 99
5.3.5.2. Velocitile end-diastolice la nivelul arterelor cerebrale............................... 112
5.3.5.3. Indicele de rezistivitate la nivelul arterelor cerebrale.................................... 124
5.3.5.4. Velocitile medii la nivelul venelor cerebrale.............................................. 132
5.3.6. Examinarea spectral a velocitilor cerebrale cu ajutorul Doppler-pulsat.......... 141
5.3.7. Corelaii ntre modificarea parametrilor hemodinamici i homeostatici cu cele ale
parametrilor ecografici ai fluxului sanguin cerebral....................................................... 143
5.4. Discuii ........................................................................................................................ 162
5.5. Concluzii...................................................................................................................... 164
6. Parametrii fluxului sanguin cerebral la nou-nscutul cu risc neurologic ................... 165
6.1. Consideraii personale asupra caracteristicilor parametrilor fluxului sanguin cerebral
la nou-nscutul cu patologie neurologic .......................................................................... 168
6.1.1. Introducere............................................................................................................ 168
6.1.2. Metoda de lucru .................................................................................................... 169
6.1.3. Rezultate ............................................................................................................... 171
6.1.3.1. Nou-nscuii cu asfixie la natere.................................................................. 171
6.1.3.2. Nou-nscutul cu convulsii neonatale............................................................. 178
6.1.3.3. Nou-nscutul cu hemoragie intracranian ..................................................... 180
6.1.3.4. Nou-nscuii cu hidrocefalie congenital ...................................................... 185
6.1.3.5. Nou-nscui cu manifestri neurologice n cadrul unor sindroame genetice sau
cu malformaii SNC.................................................................................................... 191
6.1.4. Discuii ................................................................................................................. 196
6.1.5. Concluzii............................................................................................................... 200
la nou-nscutul cu patologie respiratorie .......................................................................... 201
6.2.1. Introducere............................................................................................................ 201
6.2.2. Material i metode ................................................................................................ 201
6.2.3. Rezultate ............................................................................................................... 202
6.2.4. Discuii ................................................................................................................. 213
6.2.5. Concluzii............................................................................................................... 215
la nou-nscutul cu patologie cardiac ............................................................................... 216
6.3.1. Introducere............................................................................................................ 216
6.3.2. Material i metode ................................................................................................ 217
6.3.3. Rezultate ............................................................................................................... 218
6.3.4. Discuii ................................................................................................................. 223
6.3.5. Concluzii............................................................................................................... 224
la nou-nscutul cu apnee.................................................................................................... 225
6.4.1. Introducere............................................................................................................ 225
Autor: Simon Marta
CUPRINS
6.4.2. Material i metod................................................................................................ 225
6.4.3. Rezultate............................................................................................................... 226
6.4.4. Discuii ................................................................................................................. 229
6.4.5. Concluzii .............................................................................................................. 230
la nou-nscutul din mam cu patologie............................................................................. 231
6.5.1. Introducere ........................................................................................................... 231
6.5.2. Material i metod................................................................................................ 231
6.5.3. Rezultate............................................................................................................... 232
6.5.4. Discuii ................................................................................................................. 240
6.5.5. Concluzii .............................................................................................................. 241
7. Concluzii finale................................................................................................................. 243

BIBLIOGRAFIE.................................................................................................................. 245

Autor: Simon Marta
CAPITOLUL I.
CAPITOLUL I
1. Noiuni de baz a structurii i dezvoltrii Sistemului Nervos

Central la nou-nscut
Cunoaterea structurilor anatomice ale creierului, precum i fazelor principale ale
dezvoltrii lor este esenial pentru efectuarea unui studiu asupra vascularizaiei i a fluxului
sanguin cerebral. Astfel, acest capitol se refer la principalele elemente ale anatomiei i
dezvoltarii structurilor nervoase centrale, subliniind particularitile n funcie de vrsta de
gestaie i cuprinde urmtoarele subcapitole:
a.) Elemente de dezvoltare ontogenetic a sistemului nervos central
b.) Structura anatomic a creierului la nou-nscut
Cutia cranian
Creierul
Sistemul ventricular al creierului, lichidul cefalo-rahidian
Sistemul vascular al creierului elemente de anatomie, embriologie
fiziologie - particulariti n funcie de vrsta de gestaie
1.1.1. Sistemul vascular al creierului

Irigaia encefalului const dintr-o circulaie arterial i una venoas. n creier nu exist
vase limfatice.
Poligonul sau Cercul lui Willis
Cercul lui Willis, alctuit din arterele cerebrale anterioare, artera comunicant
anterioar, arterele comunicante posterioare, arterele cerebrale posterioare reprezint o
comunicare ntre cele dou sisteme de irigare a creierului, cel carotidian i cel vertebral, astfel
nct teoretic, dac unul din ramuri cedeaz, prin anastomozele existente irigarea creielului va
fi compensat de ctre celelalte.
Figura nr. 1 Imaginea tridimensional a Poligonului lui Willis

ACI Artera carotid intern, AB Artera bazilar, AV Artera vertebral, AO Artera oftalmic, ACA Artera cerebrala anterioar, ACM Artera cerebral
medie, AchA Artera coroid anterioar, AcoA Artera comunicant anterioar,
AcoP Artera comunicant posterioar, Acs Artera cerebelar superioar, Acm
Artera cerebelar medie
10
CAPITOLUL I.
1.1.1.1. Venele cerebrale

Venele cerebrale nu nsoesc traiectul arterelor. Ele i au originea n plexul pial venos.
Dup formare traverseaz spaiile subarahnoidiene i se vars ntr-un sistem de canale numite
sinusurile durei mater. Venele cerebrale se grupeaz n cele superficiale i profunde [3].
Figura nr. 2. Anatomia venelor i sinusurilor venoase cerebrale (seciune sagital,

median i paramedian)
1 Sinusul sagital superior, 2 Vena cerebral intern, 3 Sinusul drept, 4
Vena Galen,5 Sinusul occipital posterior, 6 Vena occipital, 7 Venele
oftalmice, 8 Sinusul cavernos, 9 Vena bazilar, 10 Sinusul sigmoid, 11
Vena jugular intern, 12 Sinusul sfenoparietal, 13 Sinusul petros inferior, 14
Torcular, 15 Artera carotid intern, 16 Sinusul sagital inferior
CAPITOLUL II.
11
CAPITOLUL II
2. Hemodinamica cerebral. Conceptul de risc neurologic n

terapia intensiv neonatal
2.1. Nou-nscutul cu risc neurologic
Patologia neurologic a nou-nscutului poate fi declanat de o multitudine de factori
care acioneaz n perioadele critice ale dezvoltrii creierului i anume n perioada de
morfogenez (prima parte a gestaiei) i n perioada de cretere rapid (ultima parte a gestaiei
i primele luni postnatale). Insultele care acioneaz asupra sistemului nervos n perioada pre-,
intra- i postnatal determin sindromul suferinei cerebral. De cele mai multe ori,
suferina cerebral se intlnete ntr-un context mai larg de modificri patologice pulmonare,
cardiovasculare, renale i metabolice [17].
Pe de alt parte orice nou-nscut cu patologie, alta dect cea neurologic, prezint un
risc neurologic crescut datorit instabilitii acido-bazice, hemodinamice sau metabolice,
factori principali ai reglrii circulaiei i implicit ai metabolismului celular cerebral.
12
CAPITOLUL III.
CAPITOLUL III
3. Stadiul actual al cunotinelor n evaluarea fluxului sanguin

cerebral. Ecografia transfontanelar clasic i
ultrasonografia doppler.
3.1. Stadiul actual al cunotinelor n evaluarea fluxului sanguin
cerebral
Deoarece patogeneza unei proporii considerabile ale patologiei neurologice la nounscut are legtur direct cu tulburrile FSC, i pentru c majoritatea procedurilor de
evaluare a circulaiei cerebrale sunt invazive i/sau greu de elaborat din punct de vedere
tehnic, metoda ultrasonografiei Doppler este de mare interes n acest domeniu [125, 126].
Quantificarea FSC se bazeaz n principal pe calcularea indicelui de rezistivitate sau
pe aria sub curba velocitilor (Figura nr. 8).
Figura nr. 3. Aria sub curba velocitilor (zona haurat).

S, S1 velocitatea sistolic n momente diferite ale msurtorii, D velocitatea
end-diastolic
S-a dovedit prin studii pe animale i la nou-nscut c determinarea ariei sub curb
poate fi corelat cu determinrile simultane ale FSC volemic [126]. Cei doi factori
determinani ai velocitii FSC sunt FSc i rezistena cerebrovascular. De aceea msurarea
velocitilor furnizeaz informaii asupra unul sau ambii detreminani. Indicele de rezistivitate
ne d informaii despre rezistena cerebrovascular, este independent de unghiul de insonaie
i poate fi determinat rapid. Relaia dintre velocitatea FSC - exprimat prin aria sub curba
velocitilor sau analogul ei, velocitatea medie - i FSC volemic este dat de ecuaia urmtoare:
FSC (cm3/timp) = velocitatea FSC (cm/timp) x aria (cm2), sau
Velocitatea FSC = FSC/aria, unde aria se refer la aria seciunii vasului insonat.
n opinia renumitulului neurolog pediatru J.J.Volpe i colaboratorii si tehnica
ultrasonografiei Doppler este clar de valoare n dovedirea lipsei circulaiei n creier sau doar o
zon a lui n caz de infarct sau tromboz, n prognosticul sindromului postasfixic pe baza IR,
n managementul hidrocefaliei pe baza IR i a modificrii lui n testul presiunii
transfontanelare, n malformaia arterio-venoas mai ales Dopplerul color prin demonstrarea
prezenei circulaiei la nivelul modificrilor morfologice, n CAP i anume scderea
velocitii n diastol pn la inversare fluxului poate fi un semn de furt sanguin semnificativ
cu risc de ischemie cerebral [126].
CAPITOLUL III.
13
3.2. Tehnici de evaluare a fluxului sanguin cerebral. Aportul ecografiei

Doppler transfontanelare la diagnosticarea i monitorizarea
tratamentului injuriei cerebrale
3.2.1. Tehnici de evaluare a fluxului sanguin cerebral
De-a lungul anilor, cercattorii au ncercat multe metode de a msura fluxul sanguin
cerebral.
Metodele care folosesc gaz inert cum ar fi N2O sau xenon-133 radioactiv (Xe 133),
prin inhalare sau injectare intravenoas, sunt invazive, ionizante i dificil de propus prinilor
nou-nsutului sntos din punct de vedere etic. Pletysmografia veno-oclusiv este
neinvaziv, dar poate da rezultate false datorit subestimrii fluxului sanguin cerebral.
Alte metode moderne, cu tehnologie de ultim or, cum ar fi multiplele metode cu
rezonan magnetic sau tomografia cu emisie de pozitroni, la fel i spectroscopia n
infrarou apropiat sunt deocamdat n stadiu experimental. De aceea din punct de vedere al
practicianului ecografia i ecografia Doppler rmn de prim alegere.
3.2.2. Aportul ecografiei transfontanelare n urmrirea leziunilor cerebrale

3.2.3. Avantajele ETF la nou nscut i sugar
Avantajele constau n urmtoarele:
a.) inocuitate: fiind o metod neinaziv, nedureroas i neiradiant
b.) disponibilitate: datorit existenei echipamentului mobil, poate fi efectuat la
patul bolnavului, nefiind nevoie de deplasarea pacientului, fr perturbarea
terapiei intensive, n special a ventilaiei i monitorizrii complexe. Aceast
metod permite minimalizarea stresului asociat manipulrii extensive, scznd
riscurile secundare ale acestuia la aceast categorie de copii.
c.) Rapiditate: examinarea ultrasonografic este o metod rapid de diagnostic,
durata maxim fiind de 15-20 minute. Imaginile sunt vizibile imediat pe ecranul
aparatului putnd fi interpretate pe loc.
d.) Precizie: imaginile obinute sunt cel puin comparabile cu cele oferite de
tomografia computerizat mai ales n unele situaii patologice, cnd
specificitatea i sensibilitatea este mai mare: hemoragiile peri/intraventriculare,
leucomalacia periventricular, hidrocefalia.
e.) Repetitivitate: examinarea ecografic poate fi repetat ori de cte ori se
consider necesar, fr afectarea suplimentar a pacientului. Astfel, este posibil
urmrirea n dinamic a leziunilor cerebrale, a fluxului sanguin cerebral, a
presiunii intracraniene, ETF oferind un control excelent al tratamentului instituit.
Datorit posibilitii reproducerii imaginilor obinute (memoria proprie a
aparatului, folder separat pentru fiecare pacient n parte, imprimare pe hrtie
termosensibil, CD, caset video, transferul datelor ntr-un computer ataat) este
posibil stocarea informaiei obinute i efectuarea comparaiilor n evoluie.
f.) nu n ultim instan, metoda are un pre de cost sczut comparabil cu alte
investigaii moderne.
14
CAPITOLUL III.
g.) de asemenea, ETF nu necesit sedarea pacientului, doar imobilizarea capului
pacientului, acesta fiind nc un avantaj fa de computer tomografie (CT) i
rezonana magnetic nuclear (RMN) [17].
h.) Combinaia examenului Doppler cu echografia bidimensional n timp real
permite cartografierea vaselor cerebrale principale, reproduce o veritabil hart a
vasculaturii cerebrale cu o inegalabil acuratee [125].
Echografia transfontanelar clasic ne d informaii insuficiente i incomplete,

stabilind o modificare de multe ori deja constituit i ireversibil. Adugarea metodei Doppler
la examinarea gray-scale ajut la studierea fluxului sanguin cerebral prin msurarea
velocitilor sanguine contribuind la o mai bun nelegre a fenomenelor fiziopatologice,
permind totodat luarea unor decizii corecte de tratament medical i/sau chirurgical, mrind
ansele de ameliorare a prognosticului vital imediat i ndeprtat.
3.2.4. Limitele ecografiei transfontanelare

ETF este mai puin util n depistarea altor forme de hemoragie intracranian:
hemoragiile subarahnoidiene i subdurale,
Atrofia cerebral i leziunile corticale nu sunt foarte bine vizibile transfontanelar,
acestea necesitnd tehnici imagistice complementare [150].
Modificrile cerebrale date de infeciile cronice intrauterine (TORCH) sunt mai puin
evidente sonografic, cu excepia ventriculomegaliilor.
Pentru confirmarea precoce a diagnosticului de encefalopatie hipoxic-ischemic, se
prefer RMN deoarece evaluarea extinderii ischemice acute nu se poate realiza prin ETF
[150, 151].
Datele culese n urma msurtorilor Doppler trebuie ntotdeauna privite n context
clinico-evolutiv.
E.T.F este limitat de dimensiunile mici i nchiderea fontanelei anterioare, fiind
posibil numai pn la 1,5 ani.
Transductorului i rezoluia imaginii sunt direct proporionale, cu ct frecvena este
mai mare, cu att rezoluia este mai bun [155].
3.2.5. Planurile de seciune standard

n realizarea planurilor de seciune se ine seama de reperul (markerul) de pe
transductor. Modificrile descoperite n planul coronar trebuie confirmate prin scanarea
planului sagital. Un minim de 6 planuri coronare i sagitale sunt recomandate pentru o
examinare standard.
3.2.5.1. Planul coronar
CAPITOLUL III.
15
Figura nr. 4. Locul seciunilor coronare

Seciunile coronare sunt utile pentru examinarea vaselor poligonului lui Willis, Artera
cerebral anterioar, Vena cerebral intern, Sinusul drept, Sinusul sagital superior. Celelalte
vase pot fi vizualizate, dar examinarea velocitilor sanguine la nivelul lor este ngreunat de
unghiul prea mare de insonaie [30].
n C2 se vizualizeaz Artera cerebral anterioar, n C3 sau ntre cele dou, poligonul
lui Willis, ntre C3 i C4 Artera bazilar i cele dou artere vertebrale, n C4 Venele cerebrale
interne (Figura nr. 12).
Figura nr. 5 . Vasele cerebrale evideniabile n seciunile coronare
3.2.5.2. Planul sagital
16
CAPITOLUL III.
Figura nr. 6. Locul seciunilor sagitale standard

Seciunea sagital la nivelul structurilor liniei mediene (Figura nr. 15) este ideal
pentru examinarea:
Arterei cerebrale anterioare
Artera pericalosal
Sifonul carotidian
Artera basilar
Venele
Sinusurile cerebrale.
Figura nr. 7. Vasele cerebrale evideniabile la nivelul seciunii SM

ACA: Artera cerebral anterioar, ACI: Artera carotid intern, AB: Artera
bazilar, SSS: Sinusul sagital superior, VCI: Vena cerebral intern, VG: Vena
Galen, SD: Sinusul drept.
Planurile de seciune adiionale sunt mai puin folosite, pentru clarificarea unor
detalii mai puin evidente n planurile standard, dar rezoluia imaginilor obinute nu este foarte
bun. Aceste scanri se realizeaz transcranian, la nivelul osului temporal sau a fontanelei
antero-laterale, n plan orizontal sau axial, respectiv coronar transcranian [152].
Prin planul temporal se examineaz n condiii ideale Artera cerebral medie,
fascicolul avnd cel mai mic unghi de insonaie din aceast abordare.
CAPITOLUL IV.
17
CAPITOLUL IV
4. Introducere: Motivaia alegerii temei. Importana ei n

neonatologia modern. Obiectivele studiului. Material i
metode.
4.1. Introducere
4.1.1. Importana problemei
Suferina cerebral, cu toate progresele acumulate n ultimele ani continu s rmna o
problem de actualitate pentru serviciile de terapie intensiv neonatal deoarece medicina
modern mpinge limitele posibilitilor terapeutice la standarde foarte ridicate. Odat cu
salvarea nou-nscuilor cu patologie divers i cu vrste de gestaie din ce n ce mai mici, a
crescut i numrul copiilor cu patologie neurologic secundar afeciunilor primare sau
terapiei invazive necesar n lupta pentru salvarea vieii lor. Importana major a acestei
probleme n neonatologie este confirmat i de faptul c odat cu dezvoltarea tehnicilor
moderne, asistm i la intensificarea cercetrii tiinifice n domeniu, cu implicarea diverselor
discipline medicale pentru a recunoate, nelege, trata i nu n ultimul rnd de a preveni
agresiunea/leziunea cerebral. Supravieuirea unui numr din ce n ce mai mare a nounscuilor cu patologie divers a crescut numrul acelora cu risc neurologic, aducnd n
lumina reflectoarelor nevoia de a cunoate ct mai mult n acest domeniu.
4.1.2. Motivaia alegerii temei

Fiind clinician, medic neonatolog ntr-un centru regional de nivel III, cu o unitate de
terapie intensiv neonatal, sunt preocupat de incidena crescut a manifestrilor de suferin
perinatal neurologic, de etiologii i mecanisme fiziopatologice diverse. Deoarece n
medicina modern se pune accent pe calitatea vieii i n acest context profilaxia este de o
importan major, consider c recunoaterea categoriei de copii cu risc de agresiune/lezare
cerebral n primele ore de via este indispensabil.
4.1.3. Obiectivele studiului

Lucrarea de fa este realizat din punctul de vedere al clinicianului neonatolog, care
apeleaz la mijloacele complementare de diagnostic i de monitorizare a unor stri patologice.
Obiectivele cercetrii au fost urmrirea modificrilor velocitilor sanguine cerebrale
n funcie de ali factori biologici i clinici la nou-nscutul matur i prematur n vederea
recunoaterii precoce a variaiilor patologice cu urmri potenial grave n evoluie. In acelai
timp am dorit s realizez o cercetare extins pentru stabilirea parametrilor normali ai fluxului
sanguin cerebral determinat prin eco-Doppler, care s constituie valori de referin pentru
cercetri ulterioare. Neexistnd n datele din literatur un consens n ceea ce privete valorile
normale ale velocitilor sanguine cerebrale n primele zile de via i n lipsa unui studiu n
amploare asupra prematurului sub 32 sptmni care s clarifice modificrile fiziologice i
patologice la aceast categorie de prematuri, am ncercat s stabilesc limitele fiziologice ntre
care variaz velocitile sanguine cerebrale la nou-nscuii cu adaptare cardio-respiratorie
Autor: Simon Marta
18
CAPITOLUL IV.
corespunztoare, avnd vrsta de gestaie ntre 27-42 sptmni. Am cutat corelaiile ntre
valorile msurate, parametrii biologici i starea clinic n diferite stri patologice cu potenial
de a produce injurie cerebral, respectiv s pronun un prognostic pe baza datelor obinute
echografic n corelaie cu dezvoltarea psihomotorie ulterioar a cazurilor considerate cu risc.
Am dorit s stabilesc utilitatea examinrii echo-Doppler a variaiilor velocitilor cerebrale n
munca de zi cu zi a neonatologului n corelaie cu datele clinico-anamnestice i alte
investigaii paraclinice. Am cutat s corelez rezultatele examinrii ultrasonografice Doppler
transfontanelare cu aspectele clinice ale afeciunilor neonatale asociate cu suferin cerebral
neonatal i am ncercat s implementez aceast modalitate de investigaie ca practic de
rutin n compartimentul de terapie intensiv neonatal a Clinicii de Neonatologie I Tg.
Mure.
4.2. Materialul i metoda de studiu

4.2.1. Material cazuistic
Studiul de fa s-a desfurat n Clinica Neonatologie I Trgu-Mure, n perioada
01.01.2006.-31.06.2009. i a avut un caracter prospectiv. Populaia int a fost reprezentat de
cei 9244 nou-nscui internai n Clinica Neonatologie I n perioada menionat, fie nscui n
clinic, fie transferai din alte materniti.
Din totalul de 9244, 893 (9,66%) au fost internai n TIN, fiind considerai i cu risc
de a dezvolta suferin neurologic.
Loturile de studiu se grupeaz astfel:
a.) Lotul martor nsumeaz 324 de nou-nscui, cu adaptare corespunztoare la
viaa extrauterin, provenii din mame sntoase, fr patologie pe parcursul
internrii, maturi i prematuri, subgrupai n funcie de modul naterii, a vrstei
de gestaie i a greutii la natere. Fiecare subgrup s-a considerat ulterior lot
martor pentru categoria de vrst i de greutate pe care o reprezint.
b.) Lotul nou-nscuilor patologici considerai cu risc neurologic investigat a fost
reprezentat de 343 nou-nscui ngrijii n TIN, sau cu potenial risc neurologic,
din cauze neonatale sau materne, repartizai n subgrupe dup cum urmeaz:
137 nou-nscui cu patologie neurologic
60 nou-nscui cu patologie
53 nou-nscui cu patologie cardiac
58 cazuri prezentnd crize de apnee
35 nou-nscui din mame cu patologie
4.2.2. Metoda de lucru

Nou-nscuii inclui n studiu au urmat conduita clinicii noastre corespunztoare
fiecrui caz n parte, fr ca investigaiile efectuate s perturbe acest lucru, astfel nct
conduita terapeutic, atunci cnd era nevoie nu a fost influenat de manevrele efectuate.
Criteriile de includere n studiu au fost date de fiecare lot prestabilit n parte, vor fi
discutate amnunit la nceputul capitolului referitor la fiecare lot studiat, criteriu absolut de
excludere a fost dat de lipsa continuitii examinrilor, n cazurile care nu au putut fi urmrite
pe toat durata propus. Pentru fiecare caz am elaborat un protocol de urmrire, care a fost
respectat, datele fiind notate n fia personal a pacientului.
Protocolul de urmrire a nou-nscuilor inclui n studiu a inclus urmtoarele:
anamnez amnunit heredocolateral i fiziologic a sarcinii,
CAPITOLUL IV.
19
medicaia mamei n ultimele 24 de ore antemergtoare naterii,
modul naterii.
prelevare de snge din cordonul ombilical 0,5 ml pe heparin n vederea
analizei gazelor sanguine, respectiv pentru efectuarea unei
hemoleucograme, gazele sanguine s-au repetat nainte de fiecare
msurtoare Doppler a FSC,
scorul Apgar la 1, la 5 i la 10 minute de la natere,
datele antropometrice, vrsta gestaional pe baza scorului Finnstrm i
Ballard, ncadrarea nou-nscutului n eutrofic, subponderal sau mare pentru
vrsta de gestaie pe baza graficului de cretere intrauterin al lui
Lubchenko,
tensiunea arterial sistemic determinata la nivelul braului drept, folosind
manete nr.1-4, corespunztoare dimensiunilor pacientului, cu aparate
digitale, glicemia, determinat cu glucometru, din snge capilar, msurtori
care au fost repetate nainte de fiecare msurtoare Doppler a FSC,
msurtorile echo-Doppler s-au efectuat la nou-nscuii echilibrai la
natere dup cum urmeaz: n primele 5 minute, la 30 de minute, la 2 ore,
la 6 ore, la 12 ore, la 24 ore, la 48 ore, la 72 ore, la 96 ore. Msurtorile au
fost precedate de examen echografic clasic pe seciunile standard coronare
i sagitale i s-au notat modificrile morfologice evideniate.
s-a notat starea de veghe a nou-nscutului la fiecare examinare. n paralel sau repetat analizele biologice menionate.
la nou-nscuii cu patologie matern, a travaliului sau a naterii s-au luat n
considerare aceste circumstane.
la nou-nscuii cu patologie, msurtorile echo-Doppler au fost efectuate la
orice modificare acut detectat, cum ar fi: modificri patologice ale pHului, PaCO2-ului, PaO2-ului, ale TA sistemice, ale glicemiei, ale frecvenei
cardiace, ale hematocritului, apariia apneelor, a convulsiilor, a modificrii
strii neurologice, etc.
la nou-nscuii cu patologie cardiac s-au efectuat examene cardiologice:
ECG, eco-cardiologic n funcie de indicaiile medicului cardiolog.
la nou-nscuii cu patologie neurologic s-au efectuat puncii lombare la
intervale dictate de msurtorile Doppler, conform protocoalelor din
literatur.
EEG s-a efectuat la copiii cu convulsii, n momentul n care pacientul se
putea deplasa, neexistnd n dotare aparat EEG portabil.
56 nou-nscui din studiu au fost urmrii pe baza testului Amiel-Tison
respectiv BINS (Bayley Infant Neurodevelopmental Screener) la vrsta
gestaional corectat de 40 de sptmni, la 1 lun, la 3, 6, 9, 12, 15, 18,
24 luni, conform protocoalelor de urmrire a dezvoltrii psihomotorii
existente n clinica noastr.
4.2.2.1. Examenul clinic

Interpretarea i corelarea datelor clinico-ecografice s-au fcut la fiecare categorie de
pacieni n funcie de condiiile fiziologice sau patologice existente, de prezena complicaiilor
sau altor comorbiditi aprute, cu efecte de amplificare sau de atenuare asupra variabilelor
urmrite. Ulterior s-a ncercat tragerea unor concluzii n ceea ce privete prognosticul pe
termen lung n cazul situaiilor ntlnite.
4.2.2.2. Examenul ecografic clasic completat cu ecografie Doppler transontanelar
Autor: Simon Marta
20
CAPITOLUL IV.
a.) Echipament
n elaborarea studiului am folosit cele dou ecografe portabile din dotare: unul de
fabricaie Philips, cu software EnVisor B.0.1., prevzut cu dou transductoare sectoriale
dinamice, care permit emiterea frevenelor ntre 5-12 MHz i altul de fabricaie General
Electrics RT-400, prevzut cu dou transductoare, unul sectorial i unul liniar, cu frecvene
similare ca i cellalt aparat. Transductoarele sectoriale sunt specifice examinrii structurilor
subiacente printr-o fereastr ngust, avnd un unghi de deschidere de 90, cel liniar permite o
examinare mai amnunit a structurilor superficiale. Datorit unghiului de sector de 90 grade
al transductorului sectorial, a fost posibil vizualizarea simultan a ambelor emisfere
cerebrale. Reglarea profunzimii imaginilor s-a efectuat prin reglajul de profunzime i
suprafa (gain de profunzime i gain de suprafa ), iar pentru obinerea unei imagini cu o
rezoluie ct mai bun s-a reglat strlucirea i contrastul imaginii.
b.) Tehnica de lucru
Investigaia Doppler fiind standardizat i metodic nou-nscuii nu au necesitat
premedicaie, cu toate acestea capul trebuia s fie imobilizat. Examinrile au fost efectuate la
patul bolnavului n cazul pacienilor tratai n TIN, iar cei sntoi au fost examinai pe o mas
radiant, asigurndu-le confort termic i manipulare minim. Deoarece plnsul prin rezonare
bruieaz msurtorile Doppler, pacientul trebuia s fie linitit, fiind examinat fie n somn, fie
dup alimentaie.
Examinarea Doppler a fost precedat de examinarea clasic, gray-scale, n seciunile
standard coronare i sagitale, n urma cruia s-au notat eventualele modificri morfologice.
Pentru fiecare pacient am efectuat un studiu complet al morfologiei i vasculaturii cerebrale
prin Doppler color. n majoritatea studiilor IR este folosit pentru descrierea hemodinamicii
cerebrale. Consider c la fel de importante sunt velocitile amintite, avnd n vedere
autoreglarea afectat sau imatur n anumite categorii de copii, unde variaiile velocitilor
sistolice i diastolice pot fi de mai mare folos n interpretarea statistic. Vasele principale
supuse investigaiilor au fost examinate mai nti prin Doppler color, , astfel uurndu-se
analiza spectral a velocitilor prin Doppler pulsat.
Pentru fiecare pacient s-a deschis un fiier n ecograf, cu principalele date de indetitate
i diagnostic. Imaginile provenite din echograf au fost salvate pe CD iar prezentarea lor
respect legea drepturilor pacientului cu privire la confidenialitate. S-a obinut
consimmntul informat cel puin de la unul din prinii tuturor pacienilor inclui n studiu.
c.) Cartografierea vaselor cerebrale
n msurarea velocitlor am urmat un protocol prestabilit pentru diminuarea
rezultatelor false i anume: proba a fost plasat sub un unghi ideal, ct mai apropiat de 0 i n
orice caz sub 30, peste aceast valoare am aplicat corecie angular posibil prin softul
ecografului. Msurtorile la nivelul ACA s-a efectuat pe poriunea dinaintea ventricolului trei,
la nivelul AB pe poriunea de dinaintea trunchiului cerebral, iar la ACI, pe poriunea dinaintea
sellei turcica. Traiectul venei cerebrale interne i al sinusului drept sunt ideale pentru analiza
spectral, n cazul lor unghiul de insonaie fiind aproape de 0.
La nivelul arterelor analiza spectral include msurarea velocitii sistolice maxime
(VS), velocitii end-diastolice (VD), calcularea indicelui de rezistivitate al lui Pourcelot,
calularea velocitii medii, variaia velocitii medii pe secund, raportul VS/VD, fiind afiate
i calculate de softul aparatului, iar n cazul venelor velocitataea medie. Din toate acestea n
efectuarea studiului am folosit datele referitoare la velocitile sistolice i end-diastolice, ca
variabilele de baz, din care se calculeaz toate celelalte valori, iar ca indice cel mai
important, indicele de rezistivitate. Calcularea IR i folosirea lui n interpretarea datelor mi s-a
prut cu att mai important cu ct valoarea acestuia nu a fost influenat de unghiul de
CAPITOLUL IV.
21
insonaie, fiind unul din variabilele de cea mai mare acuratee. Pe de alt parte folosirea lui ca
unic parametru pentru a caracteriza fluxul sanguin cerebral ar fi prea simplist tot datorit
faptului c valoarea lui rmne neschimbat la orice modificare n plus sau n minus a celor
dou variabile pe baza crora se calculeaz dac modificarea lor este n paralel. Cunoscnd
din literatur variaiile VS n funcie de debitul cardiac i de tensiunea arterial sistemic i
variabilitatea VD n diferitele stri patologice influennd i valoarea IR, m-a determinat s
urmresc variaiile acestor trei parametri eseniali.
4.2.2.3. Prelucrarea statistic a datelor obinute
n acest studiu au fost utilizate o serie de metode matematice implementate n soft-ul
utilizat pentru prelucrarea datelor (Statistica) dedicat cercetrii medicale, metode ce permit
calcul unor indicatori statistici specifici tipului de date, metode de previziune (prognoz) etc.
Indicatorii statistici calculai n cadrul studiului au posibilitatea de generalizare,
facilitnd interpretarea comparativ, corelativ a diferitelor subgrupe ale lotului cercetat,
ridicnd deci posibilitatea sintezei de la caracteristicile individuale la cele de grup i de la cele
de grup la ntregul eantion.
Compararea datelor parametrice s-a fcut prin teste specifice pentru serii cu distribuii
normale sau cu ajutorul testelor neparametrice n cazul n care distribuia nu este normal.
n cadrul studiului s-au aplicat teste specifice diverselor tipuri de date analizate dintre
care putem aminti teste de compararea valorilor medii a unui parametru corespunztor mai
multor loturi de date dintre care testul ANOVA, Scheff, Spjotvol/Stoline, teste specifice de
corelaie pentru variabile cantitative ct i pentru variabile calitative dintre care putem
meniona Pearson, Chi ptrat (2), Mantel-Haenszel, Fisher, Spearman, Kendall tau,
Gamma.
n urma aplicrii acestor teste s-au luat n discuie principalii parametrii de interes iar
n funcie de valorile acestora s-au stabilit concluziile. Astfel p, parametrul de referin
calculat n cadrul testelor, reprezint nivelul de semnificaie al testului, care s-a comparat cu
p=0,05 corespunztor unei ncrederi de 95%, acesta avnd valori semnificative pentru
pcalculat<0,05.
Testul 2 (chi ptrat) a permis compararea a dou sau mai multe repartiii de
frecvene, pentru dou loturi provenite din aceeai populaie, deci cu o repartiie de frecven
similar, dar avnd totui o caracteristic diferit. Au fost luate n considerare cifrele absolute,
uurnd astfel calculul mai laborios al mediei, dispersiei sau momentelor. De asemenea, testul
acesta a mai fost aplicat n acele situaii cnd evenimentele ateptate se exclud unul pe
cellalt, n sensul c nu este posibil s se produc dect unul dintre ele.
Calculul corelaiilor a permis aprecierea existenei unei legturi ntre seriile de
variabilitate a dou sau mai multe fenomene. Coeficientul de corelaie (Pearson) r, care
reprezint o msur a puterii legturii dintre dou sau mai multe variabile, variaz ntre -1 i
+1. O valoare pozitiv indic o variaie direct proporional, iar o valoare negativ indic o
dependen invers proporional
.

Autor: Simon Marta
22
CAPITOLUL V.
CAPITOLUL V
5. Parametrii fluxului sanguin cerebral la nou-nscutul cu

adaptare corespunztoare la viaa extrauterin
5.1. Introducere, obiective
Mi-am propus s studiez, la nou-nscutul sntos, variaiile celor mai importani
parametri ai adaptrii postnatale, cum ar fi: gazele sanguine ( pCO2, pO2), tensiunea arterial,
glicemia, frecvena cardiac (AV), hematocritul (Htc), care ar putea influena variaiile
fluxului sanguin cerebral, n vederea realizrii unei baze de date fiziologice a unui lot martor,
cu care se pot compara datele pacienilor cu adaptare dificil la viaa extrauterin.
5.2. Material i metod

Au fost examinai 324 de nou-nscui (NN) cu VG ntre 28-42 sptmni, cu adaptare
la viaa extrauterin corespunztoare.
Criterii de includere: au fost introdui NN considerai ca fiind cu adaptare postnatal
corespunztoare, din sarcini fr risc, mame fr patologie, fr suferin fetal, cu scor Apgar
9 la 5 minute, fr traumatisme la natere, chiar i minore ale prilor moi.
Criterii de excludere absolut: nou-nscuii cu Apgar < 8 la 1min, nateri cu perfuzie
ocitocic, nateri cu forceps, nateri laborioase, traumatisme la natere (bos serosanguinolent, cefalhematom, fractur de clavicul, paralizii de plex brahial, alte traumatisme,
indiferent de starea nou-nscutului dup natere), modificri tranzitorii, chiar i
asimptomatice ale glicemiei, tensiunii arteriale, hematocritului, frecvenei cardiace, gazelor
sanguine. Icterul fiziologic i crizele fiziologice nu au prezentat criterii de excludere. La nounscuii prin operie cezarian i-am exclus pe cei la care indicaia de cezarian a fost patologia
matern sau fetal.
Obiectivul propus a fost: urmrirea datelor fiziologice ale nou-nscutului matur,
eutrofic, nscut n condiii fiziologice, n evoluie, n primele 4 zile de via, timp n care este
internat n maternitate, cutarea eventualelor corelaii ntre modificarea velocitilor, a
indicelui de rezistivitate i celelalte variabile (TA, pCO2, pO2, glicemie, Htc), acest lot
reprezentnd lotul martor. Dup acesta am comparat rezultatele obinute la fiecare lot cu cele
obinute la lotul A, cutnd diferene sau similitudini ntre ele. Am cutat dac modul naterii
influeneaz parametrii foziologici. Am urmrit influena vrstei de gestaie asupra valorilor
parametrilor fiziologici. Am ncercat s formulez explicaii pentru variaiile descoperite
cunoscnd din literatura de specialitate schimbrile la care este supus nou-nscutul n primele
zile ale vieii extrauterine.
5.3. Rezultate
n perioada 1.I.2006. - 1.VII.2009. au fost internai n Clinica Neonatologie I TgMure n total 9244 nou-nscui, din care 1604 (17.35%) s-au nscut prin seciune cezarian,
NN LGA: 545 (5.89%), SGA: 1050 (11.35%), numrul total de prematuri: 1571(16.99%),
artnd o cretere pe parcursul celor 3 ani. Prematuritatea extrem, cu greutate1000g i
CAPITOLUL V.
23
VG28 sptmni a nsumat 148 (1.61%) de nou-nscui. Din cei 9244, am examinat 324
nou-nscui (3,50%) cu adaptare corespunztoare la viaa extrauterin.
5.3.1. Parametrii antropometrici

Greutatea la natere a prezentat valori minime de 900gr i maxime de 5000gr.
Valoarea medie a fost de 3000755SD, remarcndu-se faptul c 50% dintre nou-nscui au
prezentat greuti la natere mai mari de 3100gr Valoarea medie a VG la nou-nscuii (NN)
maturi, eutrofici, prin natere vaginal, reprezentnd lotul A de studiu a fost de 38.91.4SD,
cu greutatea la natere 2750-3950 g., cu o medie de 3271,6320,9 SD.
5.3.2. Parametrii hemodinamici

Frecvena cardiac a prezentat modificri semnificative (F=29.25, p=0.00, 95%CI,
p<<0.05) n primele 2 ore de la natere, aceasta scznd de la o medie de 142.6 la 5 min, la
134.9 dup 30 min i ajungnd la 127.1 la 2 ore de la natere. Dup prime 2 ore frecvena
cardiac rmne aproximativ constant.
Nu exist diferene semnificative la grupele maturilor, prematurii apropiai de termen
comportndu-se la fel, n schimb la lotul prematurilor sub 32 de sptmni, dup o scdere n
primele dou ore, frecvena cardiac crete semnificativ (Figura nr. 21).
Categ. Box & Whisker Plot:
Frecventa cardiaca
AGA: F(7,1600) = 29.25210810, p = 0.000 LGA: F(7, 152) = 3.90939446, p = 0.0006

SGA: F(7, 152) = 2.89528684, p = 0.0072
PREMATUR: F(7, 160) = 4.31133463, p = 0.0002 PREMATUR MIC: F(7, 248) = 1.89836761, p =
0.0703
160
150
143
140
141
135
130
140
133
127
129 129 128
127
128
128
126 127
130 129 130

123 121
125
129
126
123
123
Frecventa cardiaca
120
110
100
1
LOT: AGA
LOT: LGA
LOT: SGA
160
150
143
139
140
135
133
128
130
134
131
130
132
132 133
129 130 131
124 125
120
110
100
1
LOT: PREMATUR
Mean
SE
SD
LOT: PREMATUR MIC
MOMENT
Figura nr. 8 Valorile medii ale frecvenei cardiace n dinamic n funcie categoria de
nou-nscut
Tensiunea arterial sistemic sistolic, n cazul lotului A, msurat la aceleai
momente ca i frecvena cardiac, prezint o cretere semnificativ n primele zile de via, de
la o medie de 66,9mmHg (7,9 SD) la 5 minute, la 77,5mmHg(8,3SD) la 96 h postnatal
Autor: Simon Marta
24
CAPITOLUL V.
Valorile TAS variaz semnificativ n dinamic la nou-nscui AGA i la nou-nscuii

prin cezarian. n cazul prematurilor i a prematurilor mici variaiile n dinamic sunt
nesemnificative
Valorile TAD variaz n dinamic la toate grupele de nou-nscui, dar cele mai
semnificative variaii ale valorilor pO2 sunt nregistrate la nou-nscutul AGA, nou-nscutul
prin cezarian i la prematurul sub 32 de sptmni. n cazul prematurilor apropiai de termen
variaiile n dinamic sunt nesemnificative.
5.3.3. Parametrii homeostazei

Indicatorii statistici ai valorilor pCO2 evideniaz c diferene semnificative sunt
nregistrate ntre valorile medii la 5 min i 30 min comparativ cu toate celelalte momente. Ins
ntre valoarea media la 5 min i valoarea media la 30 min nu sunt prezente diferene
semnificative, confirmate prin testul analizei Post-Hoc (p<0,005 la un IC 95% pentru primele
2h), i testul ANOVA Valorile pCO2 variaz n dinamic la toate grupele de nou-nscui, dar
cele mai semnificative variaii ale valorilor pCO2 sunt nregistrate la lotul A (nou-nscutul
matur, AGA, prin natere vaginal), nou-nscutul prin cezarian i la prematurul mic. n cazul
prematurilor variaiile n dinamic sunt nesemnificative.
Valorile pO2 arat o cretere exponenial dup natere, de la valoare medie de
286,9 mmHg, ce caracterizeaz condiiile intrauterine, msurate n primele 5 minute de la
natere, la 79-82mmHg dup 24 de ore, prezentnd cretere semnificativ la fiecare moment
din primele 24 de ore de via, testat cu testul ANOVA i Post-Hoc, pentru un indice
confidenial de 95%. PO2 ul msurat la celelalte grupe arat acelai gen de schimbri ca la
lotul A, valori ceva mai mici fiind prezente la grupul prematurilor sub 32 de sptmni, unde,
datorit ventilaiei protective minime n condiiile unui plmn imatur se permit valori ale
pO2-ului ntre 50 i 70 mmHg, cu evitarea valorilor peste 80mmHg n vederea scderii
riscului patologiei pulmonare cronice i retinopatiei prematuritii. Valorile pO2 variaz n
dinamic la toate grupele de nou-nscui, valoarea nivelului de semnificaie al testului
ANOVA indic diferene importante.
Valorile hematocritului au fost analizate n prima zi i dup 96 ore de la natere, o
frecven ridicat fiind nregistrat de valorile situate n intervalul 45-50, 50.25% pentru
prima zi i de 51.24% dup 96 ore de la natere. n cazul celorlalte grupuri de nou-nscut Htc
a avut la fel o tendin la scdere n primele zile de via. Valorile cele mai mari am observat
la grupul nou-nscuilor maturi SGA, avnd medie de 53,5% (4 Sdev). Valorile minime i
maxime nu au depit limitele fiziologice admise n perioada neonatal, prezentnd i criteriu
de includere n studiu
Glicemiile au fost monitorizate dup 2 h, dat fiind faptul, c nainte de aceast vrst
glicmia nou-nscutului reflect glicemia mamei. Valorile medii ale glicemiei au crescut de la
o medie de 54.45.3SD la 2 ore de la natere la 68.59.9 la 96 ore (Tabelul 36 i Figura nr.
34, 35).
Valorile glicemiei nregistreaz modificri semnificative n dinamic (Tabelul nr. 37),
att valoarea nivelului de semnificaie a testului ANOVA ct i valoarea statisticii F susin
aceast concluzie (F=95.98, p<<0.05, 95%CI). Aprecierile au fost fcute pentru un interval de
confiden de 95%
5.3.4. Ecografie clasic gray-scale i cartografierea vaselor cerebrale

La toate cazurile din studiu am efectuat o examinare clasic gray-scale pe seciunile
coronare i sagitale standard descrise n capitolul anterior. Am constatat c diferenierea
substanei cerebrale crete odat cu vrsta de gestaie. Cavitile anatomice cum ar fi sistemul
CAPITOLUL V.
25
ventricular, cavum septi pellucidi i cavum vergae sunt mai evidente la prematur dect la nounscutul matur.
Dup examenul gray-scale pe seciuni standard a urmat cartografierea vaselor
cerebrale majore cu ajutorul Doppler color i power Doppler.
Artera cerebral anterioar a fost prima vizualizat, datorit traiectului anatomic
favorabil din punct de vedere a examinrii. Vizualizarea completa a arteri s-a putut realiza att
cu ajutorul Dopplerului color ct i cu power Doppler, aceste tehnici artnd traiectul vasului
aproape n totalitate, mpreun cu ramificaiile ei.
Poligonul lui Willis a fost evideniat att n seciunea coronar C3 ct i prin abord
temporal, pe seciuni oblice. Sunt vizibile Arterele cerebrale interne, arterele comunicante
posterioare, arterele cerebrale posterioare, medii i segmentul A1 a arterei cerebrale
anterioare.
Artera cerebral intern a putut fi urmrit pe tot traiectul ei n cutia cranian. Pe
seciunile coronare se evideniaz anterior de sella turcica i la nivelul osului sfenoid. La
nivelul C3-4 n cadrul Poligonului lui Willis se pot vizualiza Arterele cerebrale interne, n mod
simetric. Acest abord faciliteaz efectuarea msurtorilor velocitilor la acest vas, dar
traiectul anatomic mai concret se poate urmri pe seciuni sagitale, pornind de la linia
median, baleind transductorul uor spre stnga sau spre dreapta, evideniindu-se tot sifonul
carotid de pe o parte i de alta a liniei mediene.
Dei Artera cerebral medie se poate evidenia i n planurile coronare, C3 i C4, pe o
scurt distan i parasagital S2, am ales abordul temporal pentru o mai bun vizualizare i un
unghi mai optim pentru msurtorile Doppler pulsat.
Venele cerebrale interne, Vena Galen, Sinusul drept i Sinusul sagital superior au avut
o vizualizare mai bun n seciunea S1, cea mai bun vizualizare am obinut n cazul Venei
cerebrale interne, care a putut fi evideniat i abordat i n seciunile C4-C5. Am ntmpinat
dificulti n vizualizarea celorlalte vene, mai ales a celei de la nivelul sinusului sagital
superior, explicabil prin faptul c aceasta poate fi colabat la nou-nscutul linitit, fiind
imposibil evidenierea ei cu Doppler color, sau datorit faptului c situindu-se foarte
superficial fa de transductor, fascicolul de ultrasunete nu detecteaz prezena vasului, mai
ales cel sectorial, aria esutului parcurs fiind cea mai mic la acest nivel. Vizualizarea i
examinarea acestei vene a fost mai uoar cu transductorul liniar, folosind o frecven de 1012 MHz, de la aparatul GE RT-400.
5.3.5. Parametrii fluxului sanguin cerebral

Dup examenul ecografic al morfologiei cerebrale i cartografierea vaselor, a urmat
analiza spectral a parametrilor ecografici ai fluxului sanguin cerebral. Velocitle
sistolice, end-diastolice i indicele de rezistivitate au fost msurate la nivelul arterelor carotide
interne, bazilare repsectiv arterele cerebrale anterioare i medii.
5.3.5.1. Velocitile sistolice la nivelul arterelor cerebrale
Dintre arterele cerebrale proprii, au fost interogate Artera cerebral anterioar i
Artera cerebral medie, ca cele mai uor abordabile, Artera cerebral posterioar fiind dificil
de vizualizat i msurtorile cu ultrasonografie-Doppler prezint grade mari de eroare la
msurtori, dat fiind traiectul anatomic al acestei artere.
Velocitile sistolice la nivelul arterei cerebrale anterioare (ACA) au artat o
scdere semnificativ n primele 30 de minute dup natere, de la o valoare medie de 38,6
(4,7 SDEV)cm/s la 35,0 (4,4SDEV) cm/s, urmnd s creasc semnificativ dup 6 ore de
Autor: Simon Marta
26
CAPITOLUL V.
via, ajungnd la valori de 52,2 (5,8SDEV) cm/s la 72 de ore, valoare fr modificri

ulterioare semnificative la 96 de ore. Valorile velocitilor sistolice nregistreaz modificri
semnificative n dinamic, att valoarea nivelului de semnificaie a testului ANOVA ct i
valoarea statisticii F susin aceast concluzie (F=178,33, p<<0.05, 95%CI). Aprecierile au fost
fcute pentru un interval de confiden de 95%
Velocitile sistolice ale ACA la celelalte categorii de NN. Valorile difer semnificativ
n funcie de categorie de vrst.
Figura nr. 9. Valorile medii ACA sistolic n dinamic, funcie decategoria NN
Categ. Box & Whisker Plot: ACA sistolic
5``: F(5,319) = 18.643, p = 0.000 30``: F(5,319) = 25.502, p = 0.000 2h: F(5,319) = 14.237, p = 0.000
6h: F(5,320) = 20.5052, p = 0.000 12h: F(5,319) = 48.004, p = 0.000 24h: F(5,319) = 18.5891, p = 0.000
48h: F(5,320) = 14.71006, p = 0.000 72-96h: F(5,318) = 61.96068, p = 0.000
65
60
55
50
45
40
35
30
25
20
15
38.6
38.8
39.3
39.1
35.0
34.1
30.9
33.4
ACA sistolic
36.7
37.3
35.7
32.6
30.1
PREMATUR
SGA PREMATUR MIC
AGA
LGA
CEZARIANA
5 min
27.5
PREMATUR
SGA PREMATUR MIC
AGA
LGA
CEZARIANA
30 min
35.9
36.9
37.8
35.3
37.3
37.7
40.9
36.5
PREMATUR
SGA PREMATUR MIC
30.5
27.0
AGA
LGA
CEZARIANA
6h
PREMATUR
SGA PREMATUR MIC
12 h
52.2
48.7
47.1
31.8
26.4
47.3
45.2
38.0
30.8
44.9
PREMATUR
SGA PREMATUR MIC
2h
42.9
36.5
AGA
LGA
CEZARIANA
65
60
55
50
45
40
35
30
25
20
15
36.1
33.9
25.9
AGA
LGA
CEZARIANA
65
60
55
50
45
40
35
30
25
20
15
34.6
54.1
AGA
LGA
CEZARIANA
PREMATUR
SGA PREMATUR MIC
24 h
55.8
52.3
47.6
47.3
43.6
33.6
AGA
LGA
CEZARIANA
PREMATUR
SGA PREMATUR MIC
48 h
33.2
AGA
LGA
CEZARIANA
PREMATUR
SGA PREMATUR MIC
Mean
SD
72-96 h
Figura nr. 10. Valorile medii ACA sistolic n dinamic, funcie decategoria NN
5.3.5.2. Velocitile end-diastolice la nivelul arterelor cerebrale
Velocitatea end-diastolic, cel de-al doilea component de baz al fluxului sanguin
cerebral n msurtorile Doppler, a fost evaluat concomitent cu cea sistolic, fiind parte
component a analizei spectrale. Softul aparatului afieaz aceste valori n dreptul imaginii
duplex, la comanda Measurea funciei Doppler pulsat.
La nivelul arterei cerebrale anterioare, valorile velocitilor end-diastolice au artat
o scdere semnificativ de la 5 minute la 2 ore de la natere, de la o medie de 12,0
(2,9SDEV) cm/s la 8,8 (1,5SDEV) cm/s, urmate de o cretere semnificativ pn la 24 de
ore atingnd o valoare medie de 15,4 (2,7SDEV) cm/s stabilizndu-se la 72 ore la o valoare
medie de 16,0 (2,6SDEV) cm/s
CAPITOLUL V.
27
Categ. Box & Whisker Plot: ACA diastolic
AGA: F(7,1600) = 248.7226, p = 0.00 CEZARIANA: F(7, 240) = 35.5738, p = 0.00

LGA : F(7, 152) = 22.1355, p = 0.00 SGA : F(7, 152) = 25.7553, p = 0.00
PREMATUR: F(7, 160) = 11.7372, p = 0.00 PREMATUR MIC: F(7, 248) = 8.11170, p = 0.000000007
20
18
15.415.5
16
15.3 15.6
13.6
14
12
16.0
15.8
15.8
13.3
15.0 15.3
14.1
13.8
12.0
11.9
10.5
10
10.5
10.3
8.8
11.0
10.7
10.0
8.8
8.4
8
6
ACA diastolic
4
2
5`` 30`` 2h 6h 12h 24h 48h72-96h
5`` 30`` 2h 6h 12h 24h 48h72-96h
LOT: AGA
5`` 30`` 2h 6h 12h 24h 48h72-96h
LOT: CEZARIANA
LOT: LGA
20
18
16
14
15.2
16.1 15.9
13.6
12.9
12
10.8
10.2
10
13.0
10.7
9.7
9.4
8.8
13.5
11.3
9.4 9.3
8.4 8.6
8.5
8.2
7.0
6.4 6.2
7.2
6
4
2
5`` 30`` 2h 6h 12h 24h 48h72-96h
5`` 30`` 2h 6h 12h 24h 48h72-96h
LOT: SGA
5`` 30`` 2h 6h 12h 24h 48h72-96h
LOT: PREMATUR
Mean
SD
LOT: PREMATUR MIC
Figura nr. 11. Valorile medii ale velocitilor diastolice ACA n dinamic
5.3.5.3. Indicele de rezistivitate la nivelul arterelor cerebrale
Valorile Indicelui de rezistivitate (IR) calculat prin formula VS-VD/VS au suferit
modificri date de oscilaiile celor dou componente.
Indice de rezistivitate - ACA
AGA: F(7,1600) = 58.22, p = 0.00 CEZARIANA: F(7, 240) = 7.585, p= 0.00000003 LGA : F(7, 152) = 5.51, p =
SGA: F(7, 152) = 5.4038, p = 0.00001 PREMATUR: F(7, 160) = 1.4411, p = 0.1923
PREMATUR MIC: F(7, 248) = 1.2781, p = 0.2616
0.00001
0.90
0.85
0.80
0.70
0.68
0.71
0.70
0.77
0.76
0.75
0.75
0.71
0.69
0.68
0.66
0.640.63 0.64
0.65
0.70
0.65
0.69 0.69
0.71
0.70
0.68
0.66
0.65
0.63
0.63
Indice de reziztivitate ACA
0.60
0.55
0.50
0.45
5`` 30`` 2h 6h 12h 24h 48h72-96h
LOT: AGA
5`` 30`` 2h 6h 12h 24h 48h72-96h
5`` 30`` 2h 6h 12h 24h 48h72-96h
LOT: CEZARIANA
LOT: LGA
0.90
0.85
0.80
0.75
0.75
0.70
0.65
0.74
0.71
0.69
0.69
0.67
0.65
0.64
0.67 0.68
0.760.75
0.72
0.69 0.68 0.70
0.71
0.73 0.72
0.73
0.70
0.71
0.70
0.61
0.60
0.55
0.50
0.45
5`` 30`` 2h 6h 12h 24h 48h72-96h
LOT: SGA
5`` 30`` 2h 6h 12h 24h 48h72-96h
LOT: PREMATUR
5`` 30`` 2h 6h 12h 24h 48h72-96h
Mean
SD
LOT: PREMATUR MIC
Figura nr. 12. Valorile medii ale indicelui de rezistivitate ACA n dinamic

Autor: Simon Marta
28
CAPITOLUL V.
Indice de rezistivitate
ACA
5``: F(5,319) = 2.6849, p = 0.0215 30``: F(5,319) = 1.7814, p = 0.1162 2h: F(5,319) = 0.5472, p = 0.7404
6h: F(5,319) = 1.8754, p = 0.0982 12h: F(5,319) = 10.8049, p = 0.000000001 24h: F(5,319) = 3.52214, p = 0.0041
48h: F(5,320) = 4.89524, p = 0.0002 72h: F(5,318) = 0.93496, p = 0.4584
0.90
0.85
0.80
0.75
0.70
0.65
0.60
0.55
0.50
0.45
0.73
0.68
0.69
0.66
0.67 0.67
Indice de reziztivitate ACA
AGA
LGA
PREMATUR
CEZARIANA
SGA PREMATUR MIC
5 min
0.90
0.85
0.80
0.75
0.70
0.65
0.60
0.55
0.50
0.45
AGA
LGA
PREMATUR
CEZARIANA
SGA PREMATUR MIC
0.73
0.69
6h
0.66
0.71
0.68
0.70
0.65 0.65
0.64 0.63 0.63 0.64
0.63
AGA
LGA
PREMATUR
CEZARIANA
SGA PREMATUR MIC
AGA
LGA
PREMATUR
CEZARIANA
SGA PREMATUR MIC
12 h
0.70
0.68
AGA
LGA
PREMATUR
CEZARIANA
SGA PREMATUR MIC
2h
0.75
0.72
0.71 0.71
0.70 0.69
0.64
0.77
0.75 0.76
0.75 0.74 0.76
30 min
AGA
LGA
PREMATUR
CEZARIANA
SGA PREMATUR MIC
0.90
0.85
0.80
0.75
0.70
0.65
0.60
0.55
0.50
0.45
0.72
0.70 0.68 0.69 0.69
0.68
0.61
24 h
0.71 0.71 0.71 0.70

0.69 0.70
0.65
AGA
LGA
PREMATUR
CEZARIANA
SGA PREMATUR MIC
48 h
AGA
LGA
PREMATUR
CEZARIANA
SGA PREMATUR MIC
Mean
SD
72-96h
Figura nr. 13. Valorile medii ale indicelui de rezistivitate ACA n dinamic
n cazul prematurilor i a prematurilor mici modificrile valorilor IR n primele 2 ore
de la natere sunt nesemnificative, aspect ce se datoreaz valorii ridicate a IRACA din
momentul natere, valoare ce se menine i n primele 2ore (prematur mic IRACA=0.73-5min i
IRACA=0.76 2h).
Analiza IR pe grupe de nou-nscui la momentele de timp analizate demonstreaz
prezena diferenelor semnificative ntre valorile IRACA la 5 min (p=0.0215), la 12 ore
(p<<0.001), la 24 ore (p=0.0041) i la 48 ore (p=0.0002). La 5 min valorile minime sunt
semnalate la nou-nscutul prin operaie cezarian (IRACA=0.66) iar cele maxime la nounscutul prematur mic (IRACA=0.73) n timp ce la 48ore nou-nscuii AGA nregistreaz
valorile minime (IRACA=0.64) iar prematurul mic rmne cu valorile cele mai ridicate
comparativ cu celelalte grupe de nou-nscui (IRACA=0.71).
Dup 72 ore de la natere valorile IRACA nu mai prezint diferene semnificative ntre
grupele de nou-nscui studiai (p=0.458, 95%CI).
5.3.5.4. Velocitile medii la nivelul venelor cerebrale
Venele cerebrale interogate au fost, Vena cerebral intern, Sinusul drept i Sinusul
sagital superior, unde am msurat velocitatea medie.
La nivelul Venei cerebrale interne, velociatea medie a oscilat ntre 8,5 (1,2 SDEV)
i 9 (1,2SDEV) cm/s cu o minim la 12 ore de 8,2 (1SDEV) cm/s
La nivelul Sinusului drept (VSD), velociatea medie a oscilat ntre 14,0 (1, SDEV) i
15,1 (1,9SDEV) cm/s cu o minim la 6 ore de 13,7 (1,5SDEV) cm/s
La nivelul Sinusului sagital superior (VSSS), velociatea medie a oscilat ntre 21,1
(2,1 SDEV) i 21,5 (2,8SDEV) cm/s cu o minim la 30 de minute de 20,0 (0,2SDEV)
cm/s )
CAPITOLUL V.
29
5.3.6. Corelaii ntre modificarea parametrilor hemodinamici i

homeostatici cu cele ale parametrilor ecografici ai fluxului sanguin
cerebral
In prima zi valoarea velocitilor la nivelul arterelor cerebrale scade uor dar
nesemnificativ n timp ce valoare hematocritului crete iar dup 96 ore valoarea velocitii
sistolice crete uor dar nesemnificativ odat cu creterea valorii hematocritului Velocitile
medii msurate la nivelul venelor i sinusurilor cerebrale importante nu au prezentat variaii
semnificative n condiiile hematocritului care a suferit scdere minim. Testele de
corelaie arat c nu exist o corelaie semnificativ ntre hematocrit i valorile velocitilor
sistolice la nivelul venelor i sinusurilor cerebrale interogate. n primele ore i zile postnatal
frecvena cardiac a sczut n paralel cu creterea velocitilor, conform testelor de corelaie
fiind n corelaie invers moderat cu velocitile sistolice i diastolice pe arterele cerebrale
importante
Velocitile medii ale venelor i sinusurilor cerebrale accesibile ecografic, prezint o
corelaie moderat cu frecvena cardiac, constatndu-se o scdere a acesatora pe msur ce
valorile frecvenei cardiace cresc
Tensiunea arterial sistemic sistolic i diastolic prezint o cretere gardual n
primele zile de via, artnd o corelaie direct cu velocitile de la nivelul arterelor
cerebrale interogate. Tensiunea sistemic a fost corelat cu velocitile sistolice, iar cea
diastolic, cu velocitile end-diastolice Valorile TAD prezint o corelaie strns cu valorile
velocitilor diastolice, aspect demonstrat de valoarea mare a coeficientului de corelaie i
valoarea mic a nivelului de semnificaie a testului de corelaie Pearson, valori calculate
pentru un interval de confiden de 95% (r>0.5, p<<0.05, 95%CI)
Glicemiile au fost monitorizate ncepnd de la 2 ore (nainte de aceast vrst ele reflectnd
glicemia mamei), cu cretere gradual n primele zile de via, prezentnd corelaie direct
semnificativ mai ales cu velocitile diastolice, conform testelor de corelaie Pearson,
calculate pe totalitatea valorilor. (r>0,5; p<0,05 la un IC de 95%)
Valorile velocitilor medii ale venelor se coreleaz invers semnificativ cu pCO2 dup
30min de la natere, valoarea coeficientului de corelaie n acest caz depete pragul de
n condiiile modificrilor fiziologice postnatale ale pO2, cu cretere exponenial
dup natere, velocitile sistolice la nivelul arterelor principale prezint o corelaie direct cu
valorile pO2 ce devine semnificativ dup 2 ore (Tabelul nr. 100. Figura nr. 108).
n cazul venelor am gsit corelaie direct ntre pO2 i velocitatea medie dup 30min
Exist corelaie direct semnificativ ntre VS i vrsta de gestaie, confirmat prin
coeficienii de corelaie >0.27 la un Interval de Confiden de 95%
Corelaie direct semnificativ cu VG am gsit i n cazul VS la nivelul ACA i ACM
Coeficienii de corelaie >0.16 arat o corelaie direct semnificativ ntre VG i velocitile
diastolice la nivelul ACI i AB

Autor: Simon Marta
30
CAPITOLUL V.
Scatterplot: VG vs. AB diastolic (Casewise MD deletion)
Scatterplot: VG vs. ACI diastolic (Casewise MD deletion)
AB diastolic = -13.81 + .73687 * VG

Correlation: r = 0.57236
ACI diastolic = -17.83 + .94089 * VG

24
26
22
24
20
22
18
20
ACI_diastolic
AB diastolic
16
14
12
10
8
18
16
14
12
10
8
6
2
0
26
28
30
32
34
36
VG
38
40
42
95% confidence
44
4
26
28
30
32
34
36
VG
38
40
42
44
95% confidence
Coeficienii de corelaie >0.26 arat o corelaie direct semnificativ ntre VG i

velocitile diastolice la nivelul ACA i ACM
Valorile velocitilor medii ale venelor cerebrale cresc direct proporional cu vrsta de
gestaie, avnd corelaie direct semnificativ cu ea, dovedit prin coeficientul de corelaie
>0,2
5.4. Concluzii
Parametrii fiziologici sufer modificri importante n primele 72 de ore

dup natere n urma adaptrii nou-nscutului la condiiile noi (extruterine)
de via
Velocitile sistolice scad n primele 30 de minute postnatal, urmnd s
creasc semnificativ n urmtoarele 72 de ore, cnd se stabilizeaz
Velocitile diastolice scad n primele 2 ore dup care au tendin de
cretere, uor mai moderat dect cele sistolice
IR are tendin uoar de cretere n primele 2 ore postnatal, dup care
asistm la o scdere moderat, stabilizndu-se la 72 de ore
Tensiunea arterial prezint o cretere semnificativ n primele 72 de ore,
n corelaie direct cu velocitile arterelor cerebrale, care urmresc
modificrile TA
PCO2 scade imediat dup natere n urma respiraiilor spontane, dup care
rmne relativ constant, nsoit de creterea exponenial a pO2-ului,
influennd mpreun modificrile fluxului sanguin cerebral
Hematocritul scade uor n primele 96 ore dup natere
Glicemia are curb ascendent conform noilor condiii metabolice
Hematocritul i glicemia n limitele fiziologice admise nu influeneaz
semnificativ velocitile sanguine cerebrale
Exist o corelaie direct semnificativ cu vrsta de gestaie a parametrilor
hemodinamici dar nu i a celor hematologici, metabolici i acido-bazici
CAPITOLUL VI.
31
CAPITOLUL VI
6. Parametrii fluxului sanguin cerebral la nou-nscutul cu risc

neurologic
Obiectivele studiului
nelegerea mecanismelor complexe ce leag imaturitatea circulatorie cerebral de
aceste evenimente este incomplet elucidat, i a constituit obiectul studiului prezent.
Material cazuistic i metode de lucru generale
Tabelul nr. 108. prezint lotul de nou-nscui cu patologie
Tabelul nr. 1. Repartiia nou-nscuilor pe loturi n funcie de grupa de patologie
Lot nou-nscui cu patologie
Nr. cazuri
Nr. cazuri
Nou-nscui cu patologie neurologic

Asfixie perinatal
21
Sindrom convulsiv
18
Modificri morfologice cerebrale
37
Hemoragie intracranian
27
Hidrocefalie posthemoragic
13
Atrofie cerebral
1
Hidrocefalie sec. defectului de tub
16
neuronal
Hidrocefalie postinfecioas
4
39,94
Total
137
Nou-nscui cu patologie respiratorie
Pneumonie congenital sau de aspiraie
20
SDR cu deficit de surfactant
21
SDRforme uoare cu ventilaie CPAP
19
17,49
Total
60
Nou-nscui cu patologie cardiac
Transpoziia vaselor mari (TVM)
17
Circulaie sistemic restrictiv
10
Circulaie pulmonar restrictiv
9
Canal Arterial Persistent (CAP)
14
Tumor intracardiac
1
Tahicardie fetal i neonatal
2
15,45
Total
53
Nou nscui cu apnee
NN altfel echilibrai
36
NN cu apnee sec. dat. dezechilibrelor
22
16,91
58
Total
Nou-nscui din mam cu patologie
Mama cu diabet zaharat tip I
6
Mama cu hipertensiune arteclampsie
18
Mama cu placenta praevia sau DPPNI
11
10,2
35
Total
Total
343
46
67
/37
/103
/13
/1
/16
/4
219
93
438
126
168
1
2
12
573
138
9244/11689

Autor: Simon Marta
32
CAPITOLUL VI.
Vasul interogat la loturile de nou-nscui cu risc neurologic a fost Artera cerebral

anterioar, fiind cel mai uor de abordat i cu posibilitatea cea mai mic de msurare eronat,
unghiul de insonaie a fascicolului de ultrasunete att n seciunea coronar ct i n cea
sagital fiind foarte apropiat sau egal cu 0. Pentru fiecare lot n parte am ales criterii de
includere ce iau n considerare specificul patologiei, la fel, parametrii hemodinamici,
hematologici, metabolici i acido-bazici au fost msurai la toi pacienii inclui,
menionndu-se cele care nu prezentau variaii n afara limitelor fiziologice admise.
Studiul s-a derulat de-a lungul a 3,5 ani: n perioada 1.I.2006. - 1.VII.2009. Din cei
9244 de nou-nscui internai n Clinica Neonatologie I Tg-Mure, 893 (9.66%) de pacieni au
fost ngrijii n Terapia Intensiv Neonatal (TIN), dintre care 148 prematuri cu greutate
extrem de mic la natere, indiferent de felul adaptrii extrauterine, datorit imaturitii
multiorganice. Repartiia pe patologii a celorlali NN a fost urmtoarea: 46 (5.15%) NN cu
diferite grade de asfixie perinatal, 67 (7.5%) au prezentat sindrom convulsiv de etiologie
variat, 438 (49.04%) cu diferite grade de Sindrom de Detres Respiratorie (BMH), din care
93 (39.07%) necesitnd administrare de surfactant, 219 (24.18%) au fost cu pneumonie
congenital sau de aspiraie, 126 (14.1%) cu malformaii cardiace ducto-dependente, 2 cazuri
de tahicardie paroxistic supraventricular cu debut intrauterin, necesitnd tratament
antiaritmic, 1 caz de tumor gigant intracardiac cu caracter obstructiv, 27 (0.29% din total!)
sindroame genetice confirmate prin examen citogenetic.
n ceea ce privete datele despre examinarea eco-Doppler n hidrocefaliile de etiologie
diferit, ele se refer la o perioad mai mare n sensul c exist cteva cazuri i din 2005.
Astfel n total internai: 11689, dintre care n TIN au fost ngrijii: 1120 (9.58%). 103 (9.19%)
au prezentat hemoragie intracranian, 56 (54.36%) fiind prematuri cu greutate extrem de mic
la natere. Din cei 103 34 (33.01%) au avut HIV gradul III-IV, dintre care 13 (38.23%) au
evoluat spre hidrocefalie, 6 (46.15%) necesitnd instalarea unui shunt ventriculo-peritoneal,
restul stabilizndu-se la cteva luni de via cu tratament conservator. Hidrocefalii datorit
defectului de tub neuronal am ntlnit la 16 cazuri, cu diagnostic prenatal la 9 (56.25%)
cazuri, 11 (68.75%) pacieni au necesitat instalarea shuntului ventriculo-peritoneal.
Nou-nscuii internai n TIN au fost monitorizai n permanen n ceea ce privete
AV, SatO2, TA sistemic, gaze sanguine, status hematologic i metabolic. n urma respectrii
protocoalelor interne nou-nscuilor cu patologie li s-a asigurat comfort termic prin plasare n
incubator, au urmat tratament de susinere a funciilor vitale, a echilibrului acido-bazic i
hidro-electrolitic, li s-a administrat antibioterapie profilactic sau terapeutic n funcie de caz,
anticonvulsivante n caz de nevoie, corectarea anemiei, etc.
Examinarea ecografic s-a efectuat la patul bolnavului, fr mobilizarea pacientului,
fr ca tehnica i durata examinrii sau rezultatele obinute s influeneze atitudinea
terapeutic stabilit pe criterii medicale. Tehnica i metodologia examinrii a respectat aceiai
pai ca la nou-nscutul sntos, iar repetitivitatea a fost dictat de specificul patologiei. PO2-ul
i pCO2-ul au fost urmrii prin metode invazive (prelevare de snge) i/sau neinvazive cu
ajutorul monitorului pO2-pCO2 transcutan, mai ales la cazurile unde modificrile au fost de
ordinul minutelor.
Datele obinute au fost prelucrate statistic prin metodele descrise n capitolul anterior,
fiind comparate cu datele grupelor martor din aceeai categorie de vrst. La toi nou-nscuii
inclui n studiu s-a obinut consimmntul cel puin a unuia din prini, iar la prezentarea
datelor pacienilor s-a respectat legea drepturilor pacientului 46/2003 cu referire la
confidenialitate
CAPITOLUL VI.
33
6.1. Consideraii personale asupra caracteristicilor parametrilor

fluxului sanguin cerebral la nou-nscutul cu patologie neurologic
6.1.1. Introducere
Patologia neurologic n perioada neonatal este reprezentat de injuria hipoxicischemic, convulsii neonatale, hemoragii cerebrale, malformaii cerebrale vasculare sau
nevasculare, n cadrul unor sindroame genetice sau izolat.
6.1.2. Metoda de lucru

Am urmrit parametrii homeostatici, hemodinamici sistemici i cerebrali, la fel i
statusul clinic la 137 nou-nscui cu patologie neurologic.
n grupul pacienilor cu encefalopatie hipoxic-ischemic (EHI) am inclus 21 de NN
respectnd criteriul absolut de includere: prezena criteriilor clinice i paraclinice pentru
diagnosticarea asfixiei perinatale enunate de Asociaia Pediatrilor Americani i Organizaia
Obstetricienilor Americani n concordan cu definiia OMS (pH 7 n sngele recoltat din
cordonul ombilical, Apgar 3 la 5 minute, simptomatologie neurologic, afectarea altor
organe interne)
Obiectivele propuse la lotul studiat au fost: compararea rezultatelor obinute cu cele
ale nou-nscuilor sntoi de aceeai vrst (lot martor), cutarea corelaiilor dintre pH,
pCO2, pO2, TAM, i velocitile cerebrale, respectiv IR msurate; valoarea predictiv a
modificrilor IR n enunarea prognosticului cazurilor.
La lotul nou-nscuilor cu convulsii neonatale de diferite eiologii, am inclus 18 nounscui cu manifestare clinic de diferite etiologii.
Obiectivele urmrite au fost: cuantificarea influenei crizelor convulsive asupra
parametrilor fluxului sanguin cerebral in condiiile n care celelalte variabile urmrite se
menin n limitele fiziologice admise pentru vrst., la fel prognosticul n funcie de durata
crizelor n corelaie cu modificrile parametrilor FSC.
Lot de studiu a nou-nscuilor cu hemoragie intracranian a nsumat 27 de pacieni,
Obiective la aceast categorie de nou-nscui au fost: compararea rezultatelor obinute cu cele
ale nou-nscuilor sntoi de aceeai vrst, cutarea corelaiilor dintre Htc, glicemie, pCO2,
pO2, TAM, i velocitile cerebrale, respectiv IR msurate; valoarea predictiv a modificrilor
IR n enunarea prognosticului ulterior.
n vederea elucidrii caracteristicile parametrilor FSC la NN cu hidrocefalie, am
inclus n studiu n total 43 de nou-nscui, cu hidrocefalie posthemoragic, atrofie cerebral
postinfecioas (toxoplasmoz i meningit bacterian), modificri morfologice n cadrul unor
sindroame, alii cu hidrocefalie secundar defectelor de tub neuronal. Datorit vrstei foarte
variate n momentul examinrilor, s-a ales ca parametru de comparaie IR, deoarece valoarea
acestuia nu difer de la o vrst la alta a pacientului, fiind n schimb influenat de presiunea
intracranian.
Obiectivele studiului la sugarii cu hdrocefalie au fost: compararea valorii IR cu
valoare normal corespunztoare vrstei, n evoluie, corelaia ntre creterea IR i necesitatea
efecturii punciilor sau instalrii shuntului v-p, valoare predictiv pentru evoluia
hidrocefaliei ( stabilizare sau evolutivitate).
Autor: Simon Marta
34
CAPITOLUL VI.
n cadrul patologiei neurologice am inclus i 37 nou-nscui cu manifestri

neurologice sau cu modificri morfologice intracerebrale.
Tehnica de lucru, prelucrarea statistic a datelor i condiiile legate de drepturile
pacientului nu au fost diferite de cea descris la partea general a capitolului referitor la nounscuii cu patologie.
6.1.3. Rezultate
6.1.3.1. Nou-nscuii cu asfixie la natere
Vrsta medie a nou-nscuilor avnd scor Apgar ntre 1-3 la 5 minute, cu EHI de
diferite grade a fost de 38,2 1,6 Sdev, avnd GN(g) medie de 3416,7 586,3SdevTensiunea
arterial medie n primele 12 ore a fost labil, la limita inferioar a normalului pentru vrst,
normalizndu-se dup aceast perioad. pCO2-ul a prezentat valori medii peste limita
normal la majoritatea nou-nscuilor, iar pO2-ul de la valori medii sub limita normal n
primele 24 de ore a crescut treptat la limitele inferioare ale normalului n perioada urmtoare.
Velocitile sistolice i diastolice au pornit de la valori sub cele normale (p<0,05) n primele
12 ore dup care VD a crescut mai mult rezultnd n diminuarea IR. n cazurile EHI de grade
mari de severitate IR s-a meninut la aceste valori subnormale i dup 72 de ore,
normalizndu-se la formele uoare. Valorile pH-ului prezint o corelaie semnificativ cu
velocitile dup 48 ore de la natere. O corelaie invers puternic o prezint valorile VD (r=0.88, p<<0.05, 95%CI). Valorile IR prezint o corelaie direct cu valorile pH dup 48ore de
la natere (r=0.79, p<<0.05, 95%CI) (Tabelul nr. 111 i Figura nr. 120)
Scatterplot:pH vs. IR(ACA) (Casewise MD deletion)
IR(ACA) = -2.577 + .43995 *pH
0.78
0.76
0.74
0.72
0.70
0.68
IR(ACA)
0.66
0.64
0.62
0.60
0.58
0.56
0.54
0.52
0.50
0.48
0.46
6.95
7.00
7.05
7.10
7.15
7.20
pH
7.25
7.30
7.35
7.40
95% confidence
Figura nr. 14. Dreapta de regresie pH vs IR la 0.5-12h 72 ore

Exist corelaie semnificativ direct ntre modificrile VS i mai ales ale VD i
modifcrile pCO2-ului i corelaie semnificativ invers cu modificrile pO2-ului. IR variaz
n sens invers cu VD-ul, variaiile VS-ului fiind de amploare mai mic.
Am gsit corelaie semnificativ direct ntre gradul de severitate a EHI i valorile VD
dup 48 de ore confirmate prin coeficientul de corelaie r>0,5 i valoarea p<0,05 respectiv
corelaie invers semnificativ cu IR (r r>-0,5; p<0,05) (Figura nr. 121, 122)
CAPITOLUL VI.
35
Scatterplot: SARNAT vs. VD(ACA) (Moment=0.5-12h)

VD(ACA) = 13.729 - 2.268 * SARNAT
Correlation: r = -0.3162
Scatterplot: SARNAT vs. VD(ACA) (Moment>=72h)

VD(ACA) = 7.1366 + 4.6777 * SARNAT
24
40
22
35
20
18
30
16
VD(ACA)
VD(ACA)
14
12
10
25
20
8
6
15
4
2
10
0
-2
0.8
1.0
1.2
1.4
1.6
1.8
2.0
2.2
2.4
2.6
SARNAT
2.8
3.0
95% confidence
5
0.8
3.2
1.0
1.2
1.4
1.6
1.8
2.0
2.2
2.4
2.6
2.8
3.0
95% confidence
SARNAT
3.2
Figura nr. 15. Dreapta de regresie scor neurologic vs. VD(ACA) la 0.5-12h 72 ore
Scatterplot: SARNAT vs. IR(ACA) (Moment=0.5-12h)
IR(ACA) = .54953 + .07259 * SARNAT
Scatterplot: SARNAT vs. IR(ACA) (Moment>=72h)

IR(ACA) = .78679 - .0729 * SARNAT
1.0
0.78
0.76
0.74
0.9
0.72
0.70
0.68
0.8
IR(ACA)
IR(ACA)
0.66
0.7
0.64
0.62
0.60
0.58
0.6
0.56
0.54
0.52
0.5
0.50
0.48
0.4
0.8
1.0
1.2
1.4
1.6
1.8
2.0
2.2
2.4
2.6
SARNAT
2.8
3.0
95% confidence
3.2
0.46
0.8
1.0
1.2
1.4
1.6
1.8
2.0
SARNAT
2.2
2.4
2.6
2.8
3.0
95% confidence
3.2
Figura nr. 16. Dreapta de regresie scor neurologic vs. IR(ACA) la 0.5-12h 72 ore
Valori VD se menin nemodificate semnificativ la nou-nscuii cu evoluie bun, n
cazul nou-nscuilor cu retard dup 24 ore valorile VD cresc semnificativ, se menin pn la
48ore cu o uoar scdere la 72 ore de la natere i cresc nesemnificativ i continuu n cazul
nou-nscuilor cu evoluie spre deces.
Categ. Box & Whisker Plot: IR(ACA)
Evolutie buna IR(ACA): F(3,52) = 5.22476497, p = 0.0031
Evolutie retard IR(ACA): F(3,72) = 22.14418160, p = 0.0000
Evolutie deces IR(ACA): F(3,24) = 4.38223359, p = 0.0135
1.0
0.9
0.8
0.77
0.68
0.7
0.61
0.70
0.63
0.61
0.6
0.56
0.55
24h
48h
0.5
0.4
IR(ACA)
0.5-12h
24h
48h
>=72h
Evolutie buna
0.5-12h
>=72h
Evolutie retard
1.0
0.9
0.8
0.77
0.7
0.63
0.58
0.6
0.53
0.5
0.4
0.5-12h
24h
48h
>=72h
Mean
SE
SD
Evolutie deces
Figura nr. 17. Valorile medii ale IR n funcie momentul msurrii i evoluie

Autor: Simon Marta
36
CAPITOLUL VI.
Valori IR cresc semnificativ la nou-nscuii cu evoluie bun, scad i se menin dup

24 ore cu o uoar cretere dup 48 ore de la natere n cazul nou-nscuilor cu retard i scad
semnificativ i continuu n cazul nou-nscuilor cu evoluie spre deces. (Figura nr. 125)
Hiperecogenitatea difuz dup natere, hipoperfuzia iniial cu semn iniial al
suferinei (nodul diastolic) i creterea VD dup cteva ore, cu scderea marcat a IR sunt
cteva aspecte ecografice specifice injuriei hipoxic-ischemice. (Figura nr. 126, 127).
n evoluie, atrofia cerebral, encefalomalacia multichistic sau LPV la prematur sunt
posibiliti de modificri structurale sechelare (Figura nr. 128).
6.1.3.2. Nou-nscutul cu convulsii neonatale
Indiferent de etiologie, pe lng ceilali parametrii msurai rmai n limite normale
(p>0,05 fa de martor), n urma convulsiilor fluxul sanguin cerebral a crescut, tradus prin
creterea n paralel att a VD ct i a VS dei n mai mic msur, aa nct IR a sczut
nesemnificativ ( Figura nr. 132)
Categ. Box & Whisker Plot: VS(ACA)
VD(ACA)
Kruskal-Wallis-H(1,72) = 1.3212492, p = 0.2504; F(1,70) = 2.17583515, p =

40
90
35
80
30
70
VD(ACA)
VS(ACA)
Kruskal-Wallis-H(1,72) = 4.67850708, p = 0.0305; F(1,70) = 5.84471036, p = 0.0182

100
60.42
60
0.1447
25
20.54
20
16.50
50
47.69
15
40
10
Mean
SE
SD
30
fara convulsii
Mean
SE
SD
5
fara convulsii
dupa convulsii
dupa convulsii
Categ. Box & Whisker Plot: IR(ACA)
Kruskal-Wallis-H(1,72) = 0.29274, p = 0.5885; F(1,70) = 0.040538, p =

0.85
0.8410
0.80
IR(ACA)
0.75
0.70
0.67
0.66
0.65
0.60
0.55
Mean
SE
SD
0.50
fara convulsii
dupa convulsii
Figura nr. 18. Modificrile VS, VD i IR n criza convulsiv

Dei nu am gsit corelaie semnificativ ntre durata simptomatologiei convulsive
pn la cupare i parametrii FSC, exist corelaie direct ntre durata convulsiilor i evoluia
nefavorabil ulterioar (Tabelul nr. 115)
Tabelul nr. 2. Coeficieni de corelaie ntre durata convulsiilor i modificri ale
parametrilor FSC i evuloie nefavorabil
95%CI
r coeficient de corelaie
Durata (zile)
p nivel de semnificaie
95%CI
Durata (zile)
VS(ACA) VD(ACA) IR(ACA)

0.0208
0.870
0.1236
0.330
-0.2450
0.051
Ev nefav
0.6983
0.000
ss
Evoluia cazurilor a fost n aceeai msur spre evoluie bun i retard sever, 16% au
prezentat ulterior diferite forme de epilepsie, modificri structurale ulterioare au avut 36%,
legate de boala de baz (hemoragie intracranian, asfixie).
CAPITOLUL VI.
37
6.1.3.3. Nou-nscutul cu hemoragie intracranian

Am constatat o corelaie permanent pozitiv (r>>0,7) ntre velocitile FSC i TAM,
corelaie semnificativ n primele zile cu pCO2-ul i cu pO2 ul (Tabelul nr. 117).
Tabelul nr. 3. Testul de corelaie ntre parametrii FSC i ceilali parametrii msurai n
evoluie
95%CI
Ziua 1
Ziua 2
Ziua 4
Ziua 15
VS(ACA)
r
p
VD(ACA)
r
p
IR(ACA)
r
p
VS(ACA)
r
p
VD(ACA)
r
p
IR(ACA)
r
p
VS(ACA)
r
p
VD(ACA)
r
p
IR(ACA)
r
p
VS(ACA)
r
p
VD(ACA)
r
p
IR(ACA)
r
p
pO2
TAM
0.6653
0.014
ss
-0.0776
0.700
ns
0.6155
0.031
ss
HTC
0.0167
0.934
ns
-0.1089
0.589
ns
0.0772
0.702
ns
Glicemie
-0.1032
0.608
ns
0.2639
0.183
ns
-0.2393
0.229
ns
pCO2
0.3878
0.046
ss
-0.2049
0.305
ns
0.6724
0.013
ss
0.9580
0.000
ss
0.7349
0.000
ss
-0.0865
0.668
ns
0.0044
0.983
ns
0.1008
0.617
ns
-0.1594
0.427
ns
0.7829
0.001
ss
0.3370
0.086
ns
-0.0162
0.936
ns
0.2425
0.243
ns
0.0353
0.867
ns
0.0900
0.669
-0.0540
0.789
ns
-0.1204
0.550
ns
0.1500
0.455
ns
-0.0129
0.949
ns
0.1077
0.593
ns
-0.2232
0.263
ns
0.0065
0.975
ns
0.2651
0.200
ns
-0.3753
0.064
0.8332
0.000
ss
0.8153
0.000
ss
-0.2303
0.248
ns
-0.7031
0.007
ss
-0.3659
0.061
ns
0.1861
0.353
ns
-0.3439
0.092
ns
-0.3465
0.090
-0.7224
0.001
ss
-0.6031
0.007
ss
0.1100
0.585
ns
0.7428
0.003
ss
0.1906
0.341
ns
0.1084
0.591
ns
0.1849
0.376
ns
0.3004
0.145
0.3991
0.048
-0.3328
0.104
0.9827
0.00
ss
0.6813
0.001
ss
0.0279
0.890
ns
0.9859
00.00
ss
0.5745
0.002
ns
-0.0392
0.846
ns
0.9641
0.000
ss
0.8324
0.000
ss
-0.7004
0.011
Din cei 34 (33,01%) de nou-nscui diagnosticai cu hemoragie intraventricular de

grad III i IV n perioada menionat, 13, reprezentnd 38,23% au dezvoltat hidrocefalie, fiind
cu diagnostic pozitiv cei cu diametrul cornurilor anterioare >1cm i creterea perimetrului
cranian > 1cm / sptmn.
6.1.3.4. Nou-nscuii cu hidrocefalie congenital

Lotul de studiu urmrit a fost alctuit din 43 de nou-nscui cu hidrocefalie de
etiologie variat, aa cum reiese din Tabelul nr. 118.

Autor: Simon Marta
38
CAPITOLUL VI.
Tabelul nr. 4. Repartiia NN cu hidrocefalie pe grupe de patologie
Grupe mari de
patologie
Nr.
abs.
Frecven
absolut
(%)
Hemoragie iv
13
30,23
Defect de tub
neuronal
16
37,21
Atrofie cerebral
2,32
Infecii
9,30
Sdr. Malformative
Total
Subgrupe de patologie
Nr.
abs.
Frecven
absolut
(%)
Toxoplasmoz congenital
4,64
Meningit bacterian
4,65
Holoprosencefalie
6,97
Sdr. Antley-Bixter
2,32
Chist arahnoid
2,32
Sdr. Dandy-Walker
4,65
Agenezie de corp calos i

sept pelucid
4,65
20,93
43
Primul semn al hipertensiunii intracraniene a fost dat de creterea IR peste valori de

0,75 la 8 (62,53%) din cazuri, precednd celelalte semne clinice (FA n tensiune, semnul
apusului de soare, suturi dehiscente) cu cteva zile. Testul presiunii fontanelare ce const n
presiunea exercitat asupra fontanelei cu transductorul, urmrind modificarea IR, a fost
pozitiv (n urma presiunii a crescut IR) la 10 (76,92%) din nou-nscui, necesitnd puncii
lombare depletive.
Testul analizei Post-Hoc arat diferene semnificative ntre valorile IR iniial i la 2-4
sptmni, pre-i postpunie, respectiv dup instalarea shuntului (Tabelul nr. 121)
Tabelul nr. 5. Rezultatele analizei Post-Hoc n funcie de momentul msurrii. Valorile
nivelului de semnificaie al testului Newman-Keuls
IR
dupa shunt
5 min dupa punctie
inainte de punctie
la 2-4 saptamani
initial
dupa
shunt
0.159327
0.000116
0.000139
0.101357
5 min
dupa punctie
0.159327
0.000104
0.000109
0.846235
inainte
de punctie
0.000116
0.000104
0.122791
0.000139
la 2-4
saptamani
0.000139
0.000109
0.122791
initial
0.101357
0.846235
0.000139
0.000104
0.000104
Dup punciile depletive am observat o net scdere a IR (cu 15,73%0,03SDev), cu

creterea velocitilor mai ales diastolice dar i a celor sistolice, ca urmare a scderii
hipertensiunii intracraniene. La o edin, conform protocolului am extras cca 5-10ml/kgcorp
LCR, urmrind pe parcursul interveniei frecvena respiratorie, frecvena cardiac, statusul
neurologic, SatO2, bombarea fontanelei anterioare. 6 (46,15%) au necesitat instalarea unui
shunt ventriculo-oeritoneal, la restul hidrocefalia stabilizndu-se dup 3-5 luni, fr semne
clinice de hipertensiune cranian, ritm de cretere normal a perimetrului cranian i valori ale
IR n limite normale.
CAPITOLUL VI.
39
Din cei 16 nou-nscui cu defect de tub neuronal 9 (56,25%) au fost diagnosticai

intrauterin cu hidrocefalie, la ceilali 7 (43,75%) dilataia ventricular a devenit evident dup
nchiderea defectului de tub neuronal.
n 10 (62,5%) cazuri modificrile velocitilor arteriale au fost progresive, cu creterea
IR peste valorile normale (peste 0,75), indicnd creterea presiunii intracraniene,
normalizndu-se dup instalarea shuntului ventriculo-peritoneal. La 6 (37,5%) cazuri
dimensiunile ventriculare i msurtorile Doppler s-au stabilizat, nefiind necesar instalarea
shuntului v-p. Tabelul nr. 123 i Figura nr. 151 prezint indicatorii statistici ai IR la aceast
grup.
Tabelul nr. 6. Variaiile IR la copiii cu defect de tub neuronal pre- i postoperator
Moment
IR preop.
IR postop
Media
VS
0.82
0.67
Media
-95% -95%
0.77
0.86
0.65
0.69
Dev.std
Er.std
Min
Max
Q25
Mediana
Q75
0.08
0.04
0.02
0.01
0.70
0.61
0.99
0.74
0.76
0.65
0.80
0.67
0.88
0.69
Testul t arat diferen semnificativ ntre valorile medii ale IR la copiii cu

hidrocefalie i nou-nscuii sntoi dina ceeai categorie de vrst (Tabelul nr. 124).
Tabelul nr. 7. Testul t de comparare a datelor copiilor cu hidrocefalie i martor
t-test
t (95% interval de confiden)
7.716146
0.000001
Pe parcursul celor 3,5 ani am avut 4 cazuri de hidrocefalie postinfecioas, 2 cu

toxoplasmoz congenital, diagnosticate intrauterine, 2 cu meningit bacterian, cu Klebsiella
oxytoca. Toi 4 au necesitat instalarea unui rezervor subcutan pentru scderea proteinorahiei
la limite ce permit introducerea shuntului v-p, cu drenaj periodic n funcie de dimensiunile
ventriculare i IR., creterea lui, mai ales n cazul meningitelor bacteriene fiind dramatic.
Aspectul morfologic n aceste cazuri a fost dezorganizat, haotic, cu multe bride
intraventriculare sau aspect hiperecogen al LCR-ului vizualizat echografic. (Figura nr. 153).
Evoluia acestor cazuri a fost urmtoarea: 1 caz de toxoplasmoz a fost externat cu drenaj
subcutan i a decedat din alte motive la vrsta de 6 luni, 1 caz a decedat n urma interesrii
altor organe n infecia cronica intrauterin, iar dintre cele dou cazuri de meningit
bacterian, unul a fost externat cu hidrocefalie progresiv, prinii refuznd intervenia, 1caz a
avut evoluie bun la controlul neurologic de la 2 ani.
6.1.3.5. Nou-nscui cu manifestri neurologice n cadrul unor sindroame genetice sau

cu malformaii SNC
Lotul de studiu al nou-nscuilor avnd sindroame genetice cu manifestri neurologice
i/sau malformaii structurale sau vasculare cerebrale a nsumat 37 de pacieni. Repartizarea
acestora pe categorii de malformaii este prezentat n Tabelul nr. 125.:
Tabelul nr. 8. Repartiia NN cu malformaii
Grupe mari de
patologie
Sindroame
Subgrupe
Trisomie 21
Nr.abs
Frecvena
absolut
(%)
10,81

Autor: Simon Marta
40
CAPITOLUL VI.
genetice
Malformaii ale
SNC
Malformaii
vasculare
Modificri
structurale fr
ecou clinic
Total
Trisomie 13
8,1
Sdr. 4 inelar
2,7
Sdr. Antley-Bixter
2,7
Holoprosencefalie
8,1
Sdr. Werdnig-Hoffman
8,1
Sdr Dandy-Walker
5,4
Chist arahnoid
2,7
Agenezie de corp calos
5,4
Agenezie de corp calos i sept pelucid
5,4
Malformaie arterio-venoas
2,7
Anevrism ven Galen
2,7
Chist porencefalic
8,1
Chist de plex coroid
10
27,03
37
6.1.4. Concluzii
Patologia neurologic este un capitol important n neonatologie, fiind una

din cele mai disabilitante morbiditi, acoperind un spectru larg de
patologii cu specific propriu
Encefalopatia hipoxic-ischemic rmne de actualitate n ciuda
perfecionrii metodelor de diagnostic i profilaxie, datorit
imprevizibilitii n ceea ce privete variaiile legturilor transplacentare
Hipoxia i ischemia declaneaz oserie de factori care diminu pn la
anulare autoreglarea cerebral, fluxul sanguin cerebral devenind unul pasiv
la presiunea arterial sistemic, existnd o corelaie direct strns ntre
velociti cerebrale i tensiune arterial sistemic
Dup restabilirea echilibrului hemodinamic i acido-bazic FSC continu s
se comporte anormal datorit alterrilor mecanismelor compensatorii
Variaiile pCO2-ului sunt n corelaie direct cu velocitatea diastolic, pe
cnd pO2-ul o influeneaz n sens invers
IR are valoare prognostic n cazurile de encefalopatie
n urma convulsiilor crete FSC, amplificnd riscul patologiei sechelare
Durata perioadei crizelor convulsive este n direct corelaie cu evoluia
nefavorabil
Nu se poate defini n mod concret valoarea tensional sau a gazelor
sanguine la care apar leziunile SNC, mai ales c ele au loc n paralel,
influennd mpreun FSC
Cu toate acestea variaiile mari ale FSC pot fi urmrii cu ultrasonografie
Doppler, fiind de folos n atenionarea clinicianului asupra cazurilor cu risc
hemoragic sau ischemic
Examinarea Doppler i-a dovedit eficacitatea n urmrirea hidrocefaliilor
secundare diferitelor tulburri de circulaie ale lichidului cefalo-rahidian
CAPITOLUL VI.
41
modificrile IR pe parcursul monitorizrii hidrocefaliilor de etiologie
diferit s-a dovedit a fi un indiciu foarte sensibil, care, dac este inclus n
tabloul clinic poate ndruma clinicianul ctre o decizie corect n ceea ce
privete conduita terapeutic
Alterarea hemodinamic n hidrocefalia progresiv poate fi urmrit
ecografic, fiind util att n indicaia momentului punciei lombare, a
instalrii rezervorului subcutanat sau a shuntului v-p, ct i n urmrirea
funcionrii shuntului.
Ecografia Doppler color este benefic n elucidarea originii vasculare sau
structurale a unor imagini hipoecogene intracraniene
Nou-nscuii cu patologie neurologic necesit monitorizare strict att
clinic, ct i paraclinic, n cazul nostru echografic, pentru depistarea
precoce a cazurilor care pot beneficia de intervenie precoce pentru a avea
o ct mai bun calitate a vieii.
Dezavantajele ecografiei Doppler const n faptul c n ciuda repetitivitii,
ne d o informaie asupra statusului n momentul examinrii, care poate s
fie un rspuns compensator sau deja decompensat n urma injuriilor
suferite anterior

fluxului sanguin cerebral la nou-nscutul cu patologie respiratorie
6.2.1. Introducere
Patologia respiratorie manifestat prin detres respiratorie este cel mai frecvent
ntlnit n terapiile intensive neonatale, fiind prezent att la maturi ct i la prematuri
datorit etiologiei variate. Specificul detreselor respiratorii n perioada neonatal este legat
de compliana crescut a cutiei toracice, importana mai marea excursiilor diafragmatice fa
de muchii intercostali i tendina cilor respiratorii extratoracice la colaps, nu n ultimul rnd
exist o strns legtur cu cantitatea i calitatea surfactantului endogen.
Mi-am propus s studiez modificrile velocitilor cerebrale la nou-nscuii cu
patologie respiratorie, influena tipurilor de ventilaie folosite n TIN Tg-Mure i a
administrrii de surfactant asupra hemodinamicii cerebrale.
6.2.2. Material i metode

Studiul a fost unul prospectiv pe durata celor 3,5 ani de studii doctorale.
Eantionul ale spentru studiu a fot reprezentat de un total de 60 NN cu patologie
respiratorie, repartizai astfel: 20 pacieni cu forme grave de pneumonie congenital sau de
aspiraie, dintre care 3 cu hipertensiune pulmonar persitent secundar, 21 cu SDR prin
deficite de surfactant i 19 avnd forme moderate de deters respiratorie, cu suport ventilator
tip CPAP
6.2.3. Rezultate
Lotul de studiu a inclus 60 nou-nscui, cu repartiie pe VG i GN diferite n funcie de
patologia respiratorie.

Autor: Simon Marta
42
CAPITOLUL VI.
Comparativ cu lotul martor, grupul NN cu pneumonie a prezentat diferene

semnificative stt din punct de vedere al pCO2-ului ct i al pO2-ului, aa cum reiese din
Tabelul nr.128 i Figura nr. 167, 168.
Tabelul nr. 9. Indicatorii statistici ai NN cu pneumonie vs martor pentru pCO2 i pO2
Nou-nscut
Media
pCO2
Iniial
24h
72h
Iniial
Martor
24h
72h
97.3
66.2
53.8
40.4
39.1
39.2
PC/A
Iniial
24h
72h
Iniial
Martor
24h
72h
PCA
36.2
63.8
70.8
28.0
79.3
81.9
Media
-95%
95%
70.1 124.6
39.9 92.6
41.3 66.4
39.7 41.1
38.6 39.5
38.8 39.5
29.7
53.2
59.4
27.0
78.6
80.9
42.7
74.4
82.1
29.0
80.0
82.9
Dev.std Er.std
Min
Max
Q25
Mediana
Q75
40.6
12.2
39.2
11.8
18.7
5.6
5.0
0.4
3.3
0.2
2.6
0.2
pO2
9.7
2.9
15.8
4.8
16.9
5.1
6.9
0.5
5.0
0.4
7.0
0.5
72.4
37.8
38.9
27.3
35.0
35.0
212.0
178.5
98.6
55.0
49.8
44.8
75.5
47.6
39.8
36.9
37.1
37.6
78.8
54.3
47.6
39.0
37.7
38.8
98.0
67.7
56.9
42.3
39.9
40.9
15.4
38.7
43.3
16.1
73.0
71.5
46.7
89.9
93.0
40.1
92.0
102.9
34.3
52.6
55.8
21.9
74.5
78.0
35.8
64.5
74.3
29.6
79.3
80.0
43.4
77.7
87.9
33.8
82.0
84.0
Testul pentru compararea valorilor Anova i testul Newman Keuls arat diferen
semnificativ att n cazul pCO2, ct i al pO2-ului, ntre grupul NN cu pneumonie i martor
n prima zi att valorile VS ct i ale VD sunt mai mari dect n lotul martor, IR fiind
mai mic, ulterior VD scade sub valorile martorilor, prezentnd diferen semnificativ
conform testelor de analiz statistic Post-Hoc, normalizndu-se la 72 ore oncomitent cu
aceste modificri presiunea ventilatorie medie n cile respiratorii (MAP) a putut fi sczut de
la 12, 31cmH2O, valoare medie iniial, la 10,4 cm H2O (cu 15,52%) n ziua a treia. Nevoia de
oxigen a sczut i mai mult, practic njumtindu-se n primele 72 ore de ventilaie asistat.
Cu toate c valorile iniiale individuale au prezentat valori peste normal n 25%, normal n
10% sub normal, 65%, aspectul curbei velocitilor a fost tipic pentru patologia pulmonar: n
prima zi a fost fluctuent, haotic, a doua zi, VS a devenit ascuit, i de durat scurt, urmat de
o VD mic, normalizndu-se la 80% n ziua a treia
Cele dou grupuri de prematuri cu SDR de diferite grade, primele cu necesitatea
administrrii de surfactant, cel de-al doilea grup cu SDR form medie, cu rspuns favorabil la
ventilaie tip CPAP, s-au comportat diferit n cele trei zile de via. Fa de martor ambele
grupuri au avut iniial o valoare medie a pCO2-ului mai mare i a pO2-ului mai mic. n urma
tratamentului instituit ambele grupuri i-au mbuntit gazele sanguine (Tabelul nr. 133.,
Figura nr. 174.) Analizele statistice arat diferene semnificative ntre grupuri
CAPITOLUL VI.
43
Scatterplot: Surfactant vs. IR (Casewise MD deletion)
Scatterplot: Surfactant vs. VS(cm/s)-(ACA) (Casewise MD deletion)
IR
VS(cm/s)-(ACA) =
28.202 + .44495 * Surfactant

55
1.0
50
0.9
= .75694 - .0083 * Surfactant

0.8
40
IR
VS(cm/s)-(ACA)
45
0.7
35
0.6
30
0.5
25
20
0.4
10
12
14
Surfactant
16
18
20
22
24
95% confidence
26
10
12
14
16
Surfactant
18
20
22
24
26
95% confidence
Figura nr. 19. Corelaia dintre adminstrare de surfactant i variaiile VS i VD la NN cu

BMH form sever
La grupul de nou-nscui cu BMH ventilai prin IPPV/SIMV, dup administrarea de
surfactant am reuit s scdem MAP-ul de la o medie de 10,24cmH2O la 8,03cmH2O, adic
cu 21,58% (p<0,05), la fel i FiO2 a putut fi sczut rapid, de la 98,18% valoare medie la
40,01% (cu 59,24 %, p<0,05).
Ventilaia de tip CPAP, cu presiuni medii la care parametrii msurai nu au suferit
modificri semnificative n comparaie cu NN sntoi din acelai grup de VG duce la
concluzia c CPAP-ul nu influeneaz semnificativ velocitile sanguine cerebrale
Tabelul nr. 10 Coeficienii de corelaie i nivelul de semnificaie al testului de corelaie
95%CI
-0.3814
0.2812
r coeficient de corelaie -0.2173
PEEP(cmH2O)
0.053
0.119
p nivel de semnificaie 0.200
ns
ns
ns
Figura nr. 20. Variaiile VS, VD, IR la NN cu SDR mediu
6.2.4. Concluzii
Velocitile sanguine sistolice i diastolice se comport diferit n faa

acelorai condiii ale gazelor sanguine, VS fiind probabil influenat n mai
mare msur de debitul cardiac
VD este mai sensibil la schimbrile gazelor sanguine i la modificrile
presiunilor intratoracice
Valorile IR nu sunt suficiente pentru a caracteriza statusul hemodinamicii
cerebrale, fiind influenat att de VS ct i de VD
Fluctuaiile FSC trebuie luate n considerare n evaluarea riscului
neurologic chiar i la valori momentane ale velocitilor aparent normale
Aplicarea MAP-ului ct mai mic n ventilaie i acceptarea unor valori ale
gazelor sanguine permisive scad fluctuaiile mari ale FSC, mbuntind
prognosticul

Autor: Simon Marta
44
CAPITOLUL VI.

fluxului sanguin cerebral la nou-nscutul cu patologie cardiac
6.3.1. Introducere
Incidena bolilor cardiace structurale congenitale nu s-a modificat de-a lungul anilor,
afectnd 6-8 din nou-nscuii vii. n cazul leziunilor critice timpul trecut pn la
diagnostizare i tratment sunt cruciale n evoluia ulterioar a bolii. Dei supravieuirea
postoperatorie n rndul sugarilor sau copiilor mai mari este mai mare ca la nou-nscut, nu
sunt de neglijat efectele secundare ale defectului cardiac asupra organelor vitale ca plmnul
cordul i creierul. n prima sptmn de via manifestrile clinice sunt srace i nespecifice,
incluznd cianoza, semnele insuficienei cardiace uneori debutnd cu colaps vascular sau
ocul cardiogen, sufluri cardiace nespecifice sau aritmii.
Am dorit s subliniez importana tratamentului medicamentos sau chirurgical al
canalului arterial persistent semnificativ hemodinamic prin cercetarea corelaiilor ntre
prezena acestei modificri i scderea fluxului sanguin cerebral.
6.3.2. Material i metode

n perioada celor 3,5 ani de studii doctorale am studiat parametrii hemodinamici
sistemici, cerebrali, acido-bazici, metabolici, hematologici i evoluia clinic a 36 NN cu
malformaie cardiac ducto-dependent cu necesitatea introducerii terapiei cu Prostin i.v.
Protocolul administrrii Prostinului a fost stabilit conform celor internaionale, n
funcie de statusul clinic i gardul depermeabilitate a canalului arterial, doza de nceput fiind
de 0,1mcrg/kg/min urmnd ca dup o reevaluare cardio-cerebral s se scad doza pn la
ritmul cel mai mic eficient pentru minimalizarea efectelor secundare (apnee, hipotensiune,
edeme, intoleran digestiv, febr).
Obiective la aceast categorie de nou-nscui au fost: cuantificarea infuenei
prostagalndinei E1 (PGE1)asupra parametrilor FSC n oglinda modificrilor celorlalte
variabile (mbuntirea oxigenrii tisulare, sau reorganizarea hemodinamic datorit
redeschiderii canalului arterial)
n lotul nou-nscuilor cu CAP semnificativ hemodinamic am inclus toi cei 14
prematuri, cu semne clinice i ecografice ale CAP cu simptomatologie marcat. Criterii de
excludere au fost prematurii care au necesitat prelungirea timpului de ventilaie din alte
motive i cei cu CAP cu shunt nesemnificativ, fiind echilibrai hemodinamic.
Obiectivele la aceti nou-nscui au fost: identificarea efectelor prezenei CAP cu
shunt semnificativ asupra FSC, cu ajutorul cuantificrii velocitilor sanguine cerebrale,
sistolice i diastolice, comparndu-le cu valorile normale pentru vrst.
6.3.3. Rezultate
Manifestrile clinice au fost diferite n funcie de grupa i chiar subgrupa de
malformaie, fiind influenate de shunturile intra- i paracardiace existente. Repartizarea
acestora este prezentat n Tabelul nr. 140., reprezentat grafic n Figura nr. 181.
CAPITOLUL VI.
45
Tabelul nr. 11. Manifestrile clinice la diferitele categorii de MCC

Manifestare
TVM
VS
hipoplzic
Sten
Ao
CoAo
Sten
Pulm
Fallot
VD
hipoplazic
Total
Total
17
36
tahipnee
14
24
Cianoz
17
25
Suflu
patologic
11
24
Alimentaie
dificil
17
34
Puls
periferic
modificat
10
Diferene
tensionale
paloare
10
somnolen
18
clinic
Repartizarea manifestrilor clinice la lotul de studiu n funcie de grupele

mici
somnolen
paloare
TVM
Diferene tensionale
VS hipoplzic
Sten Ao
Puls periferic modificat
CoAo
Alimentaie dificil
Sten Pulm
Fallot
Suflu patologic
VD hipoplazic
Cianoz
tahipnee
0
10
15
20
25
30
35
40
Figura nr. 21. Manifestrile clinice la diferitele categorii

Cei 14 prematuri cu CAP semnificativ hemodinamic au avut VG cuprinse ntre 26-32
sptmni, avnd GN 700-1550g. Indicatorii statistici ai loturilor de studiu sunt prezentate n
Tabelul nr. 141. i Figura nr. 182.

Autor: Simon Marta
46
CAPITOLUL VI.
Valorile pCO2-ului au fost n limite normale la toate grupurile de nou-nscui felul

malformaiei i la fel au prezentat valori normale i prematurii cu CAP.
n ceea ce privete modificrile pO2-ului, au existat diferene semnificative ntre
loturile de malformaii, cele cu circulaie pulmonar restrictiv i cu transpoziia marilor vase
manifestndu-se clinic i paraclinic prin hipoxemie. Lotul cu restricie de circulaie sistemic
a avut pO2 n limite fiziologice, la fel i prematurii cu CAP.
La lotul nou-nscuilor cu transpoziia marilor vase (TVM) pO2 a crescut semnificativ
dup iniierea PGE1 de la o medie de 35,56mmHg (sub valorile normale corespunztoare
vrstei), la 61,97mmHg ( cifra Pearson =0,66; p<0,05), la fel pO2 a crescut semnificativ n
urma administrrii PGE1 la categoria de NN cu circulaie pulmonar restrictiv, de la valori
medii de 39,583,05mmHg la 61,362,9mmHg.
Tensiunea arterial medie la loturile cu transpoziie i cei cu circulaie pulmonar
restrictiv a avut modificri nesemnificative, n limitele fiziologice pentru vrst, att nainte
ct i dup iniierea PGE1. (54,917,87mmHg-536,44mmHg).
n cazul MCC cu circulaie sistemic dependent de canal, cazurile cu obstacol la
nivelul tractului de ejecie a ventriculului stng nou-nscuii au avut acidoz metabolic cu
tensiuni sistemice diminuate (TAM=34,61,14mmHg), la fel i velocitile cerebrale, urmnd
s creasc velocitatea semnificativ sistolic dup introducerea PGE1 (Figura nr.5) n paralel cu
creterea TAM (53,45,13mmHg).
Tensiunile arteriale medii msurate pre- i postductal au prezentat diferen
semnificativ la NN cu coarctaie de aort, cu diminuarea diferenei tensionale dup iniierea
PGE1
tensiuni sistemice diminuate (TAM=34,61,14mmHg), urmnd s creasc dup introducerea
PGE1 la valori medii de 53,45,13mmHg.
TAM n cazul prematurilor cu CAP nu a prezentat diferen semnificativ fa de lotul
martor din aceeai categorie de vrst.
Velocitile sanguine s-au comportat diferit n funcie de felul malformaiei i foarte
specific n cazul prematurilor cu CAP (Figura nr. 185).
Categ. Box & Whisker Plot:VS(ACA)
Categ. Box & Whisker Plot:VD
fara PGE1: KW-H(3, 50) = 3.7357, p = 0.2914; F(3, 46) = 1.7086, p =0.1784
cu PGE1: KW-H(4,237) = 0 , p = 0.991; F(4,232) = 6.12804298, p =
0.0001
fara PGE1: KW-H(3, 50) = 34.7255, p = 0.0000001; F(3, 46) = 78.0765 p =

0.000
cu PGE1: KW-H(4,237) = 0 , p = 0.98; F(4,232) = 17.1377, p =
0.000
65
30
60
25
55
20
50
18.5
48.27
14.6
15.0
44.18
43.67
12.0
11.2
41.91
40.57
VD
VS(ACA)
15
45
40.50
40
38.61
35.76
9.8
10
4.6
35
1.1
30
25
TVM
CPR
CSR
Martor
CAP
moment: fara PGE1
TVM
CPR
CSR
Martor
CAP
moment: cu PGE1
Mean
SE
SD
-5
TVM
CPR
CSR
Martor
CAP
moment: fara PGE1
TVM
CPR
CSR
Martor
CAP
Mean
SD
1.96*SD
moment: cu PGE1
Figura nr. 22. Variaiile VS i VD la loturile cu MCC respectiv CAP

n cazul TVM variaiile VS la nivelul arterei cerebrale anterioare au avut modificri
nesemnificative, urmrind variaiile tensiunii arteriale medii, fa de VD, care a prezentat o
scdere semnificativ dup iniierea PGE1, fiind n corelaie invers cu modificrile pO2-ului.
CAPITOLUL VI.
47

tensiuni sistemice diminuate, la fel i velocitile cerebrale, urmnd s creasc velocitatea
semnificativ sistolic dup introducerea PGE1 n paralel cu creterea TAM
Tensiunile arteriale medii msurate pre- i postductal au prezentat diferen
semnificativ la NN cu coarctaie de aort, n paralel cu valori ale VS la nivelul ACA peste
limitele corespunztoare vrstei, iar dup iniierea PGE1 diferena tensional a diminuat,
aducnd dup sine scderea semnificativ a velocitilor sistolice cerebrale.
Pe lng valori n limite fiziologice ale pCO2, i TAM, pO2 a crescut semnificativ n
urma administrrii PGE1 la categoria de NN cu circulaie pulmonar restrictiv, de la valori
medii de 39,583,05mmHg la 61,362,9mmHg, rezultnd n scderea VD cerebral pe lng
variaii nesemnificative ale VS cerebral msurate la nivelul ACA.
n ceea ce privete prematurii cu CAP, semn patognomonic a fost persistena unor
valori mici ale VD, uneori chiar negative, ca urmare a furtului sanguin la nivelul canalului
arterial cu shunt stnga-dreapta.
6.3.4. Concluzii
Malformaiile cardiace congenitale ducto-dependente reprezint urgene

medico-chirurgicale datorit tendinei la nchidere a canalului arterial n
prima sptmn de via
Modificrile tensionale se coreleaz direct cu cele ale velocitilor sistolice
cerebrale
Modificrile pO2 se coreleaz invers cu variaiile velocitilor diastolice
cerebrale, neavnd influen asupra celei sistolice
PGE1 este medicamentul de prim linie n meninerea sau redeschiderea
canalului arterial la nou-nscutul cu malformaie ducto-dependent
PGE1 prin reorganizarea hemodinamic datorat shunturilor dezvoltate la
nivelul canalului arterial patent i prin mbuntirea mixingului a dus la
modificri benefice ale velocitilor sanguine cerebrale, apropiindu-le de
valorile normale corespunztoare vrstei.
Valorile mici, chiar negative ale VD sunt patognomonice pentru CAP n
lipsa hipertensiunii intracraniene, de care se deosebete prin VS n limite
normale

Autor: Simon Marta
48
CAPITOLUL VI.

fluxului sanguin cerebral la nou-nscutul cu apnee
6.4.1. Introducere
De regul toi prematurii sub 28 spt vor prezenta crize de apnee datorit imaturitii
centrilor respiratori, rspunsului chimioreceptor, reflexelor, sau tulburrilor n coordonarea
micrilor musculaturii inspirator cu cele de la nivelul cilor respiratorii superioare [198]. n
afara crizelor, nou-nscutul are stre general bun, fr alte semne de boal.
Apneea secundar poate fi declanat de o serie de factori, cum ar fi infeciile
congenitale sau nosocomiale, enterocolita ulceronecrotic, tulburri hematologice (anemie,
sau policitemie), tulburri metabolice (acidoz, hipo-, hiperglicemie, hipocalcemie,
hipopotasemie, hiponatremie), droguri administrate mamei sau nou-nscutului (MGSO4,
barbiturice, benzodiazepine, etc), instabilitate termic, patologie intracranian (hemoragii
intracranieie, infecii SNC, malformaii SNC), tulburri ale oxigenrii (asfixie, boli cardiace,
boli pulmonare). n aceste condiii starea nou-nscutului n afara crizelor de apnee este
influenat de boala de baz.
Datorit incidenei crescute i riscurile neurologice pe care le presupun crizele de
apnee frecvente i/sau prelungite, mi-am propus urmrirea autoreglrii vasculare cerebrale
prin msurarea parametrilor ecogarfici ai fluxului sanguin cerebral la nou-nscuii cu crize de
apnee de diferite etiologii.
6.4.2. Material i metod

Pe parcursul celor 3,5 ani de studiu am urmrit caracteristicile metabolice, acidobazice, respectiv celor hemodinamice sistemice i cerebrale la 58 cazuri de nou-nscut cu
crize apnee, dintre care 36, apneea prematurului i 22 pe un substrat patologic. Msurtorile
au urmat acela protocol ca i la celelalte loturi, msurtorile pO2 i pCO2 s-au efectuat cu
monitorul transcutan. Am respectat regulile etice i deontologice descrise anterior.
6.4.3. Rezultate
Grupul nou-nscuilor cu apnee secundar este mai inomogen, avnd VG i GN
medie mai mare dect n cazul celor cu apneea prematurului.
Etiologia apneei secundare a fost reprezentat de sepsis n 6 (27,27%) cazuri,
enterocolit ulceronecrotic n 4 (18,18 %) cazuri, hemoragie intraventricular n 5 (22,72%)
cazuri, dezechilibre elelctrolitice n 7 (31,81%) cazuri.
n cazul ambelor situaii pO2 a sczut n urma crizei de apnee, fiind mai semnificativ
la prematurii sntoi, deoarece grupul cu patologie a pornit cu un pO2 mai mic dect
normalul
Indicatorii statistici ai parametrilor FSC n cazul celor dou loturi sunt prezentai n
Figura nr. 189 remarcndu-se faptul c VS nu s-a modificat semnificativ n nici-unul din
grupri, n schimb VD s-a comportat diferit, crescnd compensator n lotul prematurilor
echilibrai i scznd semnificativ n cel de-al doilea lot atrgnd dup sine variaia invers a
IR.
CAPITOLUL VI.
49
Categ. Box & Whisker Plot:VS(ACA)
Categ. Box & Whisker Plot:VD
echilibrat: KW-H(1,42) = 0.00775, p = 0.9298; F(1,40) = 0.00065, p =0.9798

apnee sec.: KW-H(1,32) = 0.11526, p = 0.7342; F(1,30) = 0.06500, p =0.8005

apnee sec.: KW-H(1,32) = 13.921, p = 0.0002; F(1,30) = 15.716, p =0.0004
48
26
46
24
44
22
42
20
40
18
16.19
38
16
34.68
32
14
33.61
34
VD
VS(ACA)
36
30.27
30.25
10
28
26
24
22
Mean
SE
SD
20
nainte
n apnee
nainte
echilibrat
n apnee
11.49
12
30
8.49
7.90
2
nainte
nainte
n apnee
n apnee
echilibrat
desaturarii marcate acute
Mean
SE
SD
Categ. Box & Whisker Plot:IR

apnee sec: KW-H(1,32) = 23.2727, p = 0.000001; F(1,30) = 68.8008, p =0.000000003
0.85
0.80
0.77
0.75
0.72
0.70
0.65
IR
0.62
0.60
0.54
0.55
0.50
0.45
0.40
nainte
nainte
n apnee
echilibrat
n apnee
Mean
SE
SD
Figura nr. 23. Variaiile VS, VD i IR la cele dou loturi nainte i dup apnee
Tabelul nr. 12. Testul pentru compararea valorilor medii ale VS, VD i IR la lotul NN cu
patologie
Testul ANOVA
F (95% interval de confiden)
VS
1.484768
0.226177
VD
15.11243
0.000000
IR
51.79667
0.000
6.4.4. Concluzii
Apneea prematurului reprezint risc neurologic datorit apariiei hipoxiei

Nou-nscuii prematuri sntoi sunt capabili s compenseze hipoxia
aprut prin creterea VD, datorit autoreglrii intacte
Patologia grav neonatal anuleaz autoreglarea cerebral, nou-nscutul
fiind incapabil s-i creasc FSC, fiind la risc pentru injurie hipoxicischemic

Autor: Simon Marta
50
CAPITOLUL VI.

fluxului sanguin cerebral la nou-nscutul din mam cu patologie
6.5.1. Introducere
Urgenele obstetricale reprezint risc major att pentru mam ct i pentru ft.
Datorit acestor criterii, nou-nscuii din mame cu patologiile prezenate sunt cu risc
neurologic i necesit o monitorizare mai atent postnatal pentru descoperirea
dezechilibrelor.
6.5.2. Material i metod

n perioada celor 3,5 ani de studii doctorale am urmrit datele clinice, hematologice,
hemodinamice i metabolice a 35 de nou-nscui provenii din mame cu patologie pe sarcin
ce poate influena dezvoltarea ftului sau prin riscurile date de urgena obstetricl, pe lng
viaa mamei pot periclita li viaa nou-nscutului.
Obiectivele la aceast categorie mixt de copii au fost: compararea rezultatelor
obinute cu cele ale nou-nscuilor sntoi de aceeai vrst, cutarea corelaiilor dintre Htc,
glicemie, pCO2, pO2, TAM, i velocitile, respectiv IR msurate; valoarea predictiv a
modificrilor IR n enunarea prognosticului cazurilor.
6.5.3. Rezultate
Adaptarea postnatal a fost foarte bun n categoria nou-nscuilor din mam diabetic
(scor Apgar : 8-10 la 5min) i mediocr la lotul din mame cu metroragiem, fiind influenat de
vrsta de gestaie.
Indicatorii statistici prezentai n Tabelul nr. 153 i Figura nr. 192, 193 arat valori
normale ale frecvenei cardiace la toate grupurile, chiar dac testele statistice evideniaz
diferene statistice ntre ele. Lips de variabilitate am constatat la nou-nscuii din mame cu
metroragie.
pCO2-ul a fost mai crescut iniial la loturile cu HTA i metroragii, oglindind suferina ftului.
Categ. Box & Whisker Plot: pCO2
DZ tip I: KW-H(3, 48) = 16.9347, p = 0.0007; F(3, 44) = 7.9304, p 0.0002
=
HTA-eclamsie: KW-H(3, 64) = 35.12527, p = 0.0000001; F(3, 60) = 19.48121, p 0.000000006
=
plac.praeviae-DPPNI : KW-H(3, 88) = 40.0405, p = 0.00000001; F(3, 84) = 28.1259, p0.000
=
martor: KW-H(3,804) = 13.407, p = 0.0038; F(3,800) = 8.2488, p =
0.00002
90
80
70
60
53.2
50
47.1
45.0
45.8
43.0
42.6
39.7
40
40.8
30
primele 12h
48h
pCO2
24h
primele 12h
=72h
Patologie materna: DZ tip I
48h
24h
=72h
Patologie materna: HTA-eclamsie
90
80
70
67.2
60
49.9
50
47.4
42.7
40
40.4
39.1
38.7
39.2
30
primele 12h
48h
24h
primele 12h
=72h
Patologie materna: plac.praeviae-DPPNI
48h
24h
=72h
Mean
SE
SD
Patologie materna: martor
Figura nr. 24. Variaiile pCO2 dup natere la NN din mame cu patologie
CAPITOLUL VI.
51
Valorile pO2, au fost n limitele acceptate, totui au prezentat diferen semnifiactiv

fa de lotul martor (Tabelul nr. 155, 156 i Figura nr. 195), fiind cele mai mici la NN din
mame cu placenta praevia, datorit prematuritii.
Tabelul nr. 13. Indicatorii statistici ai pO2 la NN din mame cu patologie
Patologie
matern
primele 12h
DZ tip I 24h
48h
=72h
primele 12h
HTA
24h
48h
=72h
primele 12h
Placent
24h
praevia
/DPPNI 48h
=72h
primele 12h
24h
Martor
48h
=72h
Media
Media
Dev.std Er.std Min Max
pO2
-95% -95%
25.1
23.8 26.4
2.1
0.6
21.8 28.5
67.2
64.3 70.2
4.6
1.3
57.8 71.3
73.1
69.6 76.7
5.6
1.6
62.5 77.7
81.7
80.1 83.3
2.5
0.7
79.3 86.5
23.1
20.4 25.9
5.1
1.3
11.8 27.8
66.1
63.5 68.6
4.8
1.2
57.8 70.5
72.7
70.5 74.9
4.1
1.0
65.7 77.5
80.2
78.2 82.3
3.8
1.0
76.5 89.2
20.4
18.3 22.6
4.9
1.0
13.6 29.6
59.8
56.1 63.5
8.3
1.8
48.2 70.5
64.9
61.3 68.5
8.1
1.7
52.2 77.6
74.4
72.0 76.7
5.3
1.1
67.5 83.3
28.0
27.0 29.0
6.9
0.5
16.1 40.1
79.3
78.6 80.0
5.0
0.4
73.0 92.0
81.3
80.3 82.3
7.2
0.5
69.8 100.6
81.9
80.9 82.9
7.0
0.5
71.5 102.9
Q25 Mediana Q75

24.6
67.1
70.1
79.8
21.2
62.8
69.8
78.0
17.2
52.4
57.2
69.4
21.9
74.5
78.0
78.0
25.1
68.8
75.5
81.1
24.6
67.8
72.5
79.5
18.3
59.5
65.7
75.5
29.6
79.3
79.3
80.0
25.6
69.7
77.4
82.6
27.0
69.6
77.0
80.5
24.6
67.7
73.4
78.6
33.8
82.0
87.0
84.0
Categ. Box & Whisker Plot: VS(ACA)

DZ tip I: KW-H(3, 48) = 25.1048, p = 0.00001; F(3, 44) = 16.417, p =
0.0000003
HTA-eclamsie: KW-H(3, 64) = 32.198844, p = 0.0000005; F(3, 60) = 14.13489, p =
0.0000004
plac.praeviae-DPPNI: KW-H(3, 88) = 47.4389336, p = 0.000; F(3, 84) = 18.2329, p =
0.000000003
martor: KW-H(3,804) = 263.058, p = 0.000; F(3,800) = 132.969, p =
0.000
60
55
50
40
47.6
46.1
45
42.2
42.1
39.0
36.2
35.7
38.1
35
30
25
20
VS(ACA)
primele 12h
48h
24h
primele 12h
=72h
48h
24h
=72h
60
55
52.2
50
44.9
45
42.5
42.9
40.8
44.9
38.6
40
35
30
28.4
25
20
primele 12h
48h
24h
primele 12h
=72h
48h
24h
=72h
Mean
SE
SD
Figura nr. 25. Evoluia VS la loturile de NN din mame cu patologie

La toi nou-nscuii din toate cele trei loturi evoluia VS a fost spre cretere n cele trei zile ale
examinrii, cunoscute fiziologice n aceast perioad (Tabelul nr. 157 i Figura nr. 196).

Autor: Simon Marta
52
CAPITOLUL VI.
Categ. Box & Whisker Plot: VD
DZ tip I: KW-H(3, 48) = 3.99005, p = 0.2625; F(3, 44) = 1.29072, p =
0.2894
HTA-eclamsie: KW-H(3, 64) = 16.36376, p = 0.0010; F(3, 60) = 6.22372, p =
0.0009
plac.praeviae-DPPNI: KW-H(3, 88) = 19.59256, p = 0.0002; F(3, 84) = 5.24554, p =
0.0023
martor: KW-H(3,804) = 199.81554, p = 00.0000; F(3,800) = 89.31095, p =
0.000
22
20
18
16
15.3
15.0
14.2
14.2
14
13.2
13.2
14.1
12.2
12
10
8
6
primele 12h
48h
VD
24h
primele 12h
=72h
48h
24h
=72h
22
20
18
16
15.4
14.8
14
12.7
15.5
16.0
13.3
12.0
12
10
9.7
8
6
primele 12h
48h
24h
primele 12h
=72h
48h
24h
=72h
Mean
SE
SD
Figura nr. 26. Variaiile VD la loturile de NN din mame cu patologie

Nou-nscuii din mame hipertensive s-au prezentat cu valori mai mari ale VD n
primele ore de via, normalizarea fcndu-s en zilele urmtoare. La fel valori uor mai
crescute am constatat la nn din mam diabetic, ce ar putea fi n corelaie cu nivele ale
glicemiei mai mici n primele ore (Figura nr. 197).
Categ. Box & Whisker Plot: IR
DZ tip I IR : KW-H(3,48) = 19.7127, p = 0.0002; F(3,44) = 8.326, p =
0.0002
HTA-eclamsie IR : KW-H(3,64) = 23.6885, p = 0.00003; F(3,60) = 10.5067, p =
0.00001
plac.praeviae-DPPNI IR : KW-H(3,88) = 8.64762, p = 0.0344; F(3,84) = 2.61092, p =
0.0567
martor IR : KW-H(3,804) = 60.63750, p = 0.000; F(3,800) = 24.889, p =
0.000
0.80
0.75
0.71
0.70
0.60
0.70
0.70
0.66
0.63
0.65
0.63
0.58
0.58
0.55
0.50
0.45
primele 12h
48h
24h
primele 12h
=72h
IR
48h
24h
=72h
0.80
0.75
0.70
0.70
0.66
0.70
0.69
0.68
0.65
0.63
0.65
0.64
0.60
0.55
0.50
0.45
primele 12h
48h
24h
primele 12h
=72h
48h
24h
=72h
Mean
SE
SD
Figura nr. 27. evoluia IR la cazurile din mame cu patologie

Evoluia IR s fost influenat de cea a VD, fiind mai mic la grupurile din mame cu
diabet i preeclampsie. La prematurii provenii din placent praevie, evoluia IR a fost
corespunztoare vrstei.(Tabelul nr. 159 i Figura nr. 198)
Analiznd corelaia ntre glicemie respectiv hematocrit i parametrii fluxului sanguin
la grupurile cu risc, am constatat o corelaie moderat direct ntre hematocrit i VD i o
corelaie semnificativ invers ntre glicemie i VD (Tabelul nr. 160i Figura nr. 199). Se pare
c n condiii de anemie acut organismul i pierde capacitatea compensatorie de a crete
velocitile cerebrale, iar n cazul hipoglicemiei n cadrul NN din mame hipertensive,
respectiv din mame cu diabet zaharat, organismul compenseaz prin a-i crete VD pentru
creterea aportului glucidic ctre creier.
CAPITOLUL VI.
53
Tabelul nr. 14. Testul de corelaie glicemi, Htc vs. parametrii FSC
95%CI
0.4588
0.5940
-0.4758
HTC
0.000
0.000
0.000
ss
ss
ss
0.5914
-0.4133
0.7856
Glicemie
0.000
0.002
0.00
ss
ss
ss
Figura nr. 28. Dreapta de regresie glicemii, Htc vs parametrii FSC la catogoriile cu risc
La cazurile cu hipotensiune postnatal am constatat c TAM este n corelaie puternic direct
cu VS, influennd pozitiv i VD dar n mai mic msur (Tabelul nr. 161 i Figura nr. 200).
Tabelul.
Tabelul nr. 15. Coeficienii de corelaie i nivelul de semnificaie al testului de corelaie
ntre TAM, AV i parametrii FSC
95%CI
0.8099
0.5650
0.4902
TAM
00.00
0.000
0.000
ss
ss
ss
-0.0278
0.0213
-0.0737
AV
0.696
0.765
0.300
ns
ns
ns
Figura nr. 29. Dreapta de regresie a coreliei ntre TAM i parametrii FSC
6.5.4. Concluzii
Nou-nscutul din mame cu patologie cronic n perioada sarcinii sunt cu

risc neurologic
Nou-nscuii din mame diabetice prezint semne ecografice de detres
fetal prin valori mai mari ale VD n prima zi de via
Rspunsul organismului la hipoglicemie a fost scderea rezistenei
vasculare i creterea fluxului sanguin cerebral
n anemiile acute grave organismul imatur nu poate compensa hipovolemia
prin creterea fluxului sanguin cerebral
Exist o corelaie direct ntre TAM i velociti cerebrale
Evoluia ulterioar a nou-nscutului depinde de monitirozarea corect a mamei i

ulterior a nou-nscutului pentru a depista modificrile mici, compensabile

Autor: Simon Marta
54
CAPITOLUL VII.
CAPITOLUL VII
7. Concluzii finale
Riscul neurologic n perioada neonatal acoper un spectru larg de

patologii i situaii, care pot influena calitatea vieii copilului i adultului
Patologia neurologic cuprinde morbiditi din sfera malformaiilor,
injuriilor hipoxice, hemoragiilor i infeciilor, fiind de importan major
n ceea ce privete recunoaterea variaiilor patologice n vederea elaborrii
unei strategii terapeutice adecvate
n decoperirea patologicului este important s avem repere normale
stabilite pe un eantion suficient de mare a populaiei respective, care s
acopere toate categoriile
Velocitile cerebrale se modific n acelai timp cu celelalte variabile
fiziologice n perioada imediat postnatal, avnd variaii mari de la un
moment la altul, datorit adaptrii la condiii noi de via
Cel mai probabil, FSC este influenat de toi parametrii n acelai timp,
fiind foarte greu de difereniat unul de altul n condiii clinice
FSC se stabilizeaz dup 72 ore, fiind n corelaie direct cu vrsta
gestaional, dar nu i cu greutatea
Determinarea IR este benefic n anumite situaii, cnd evaluarea FSC se
face grosier, cum este de exemplu hipertensiunea intracranian n
hidrocefalii, dar nu d informaii de finee asupra cuantumului FSC
Mai fidele sunt cele dou velociti, a cror modificri n plus sau n minus
vor influena cantitatea total a volumului sanguin circulant intracerebral
Velocitatea sistolic este influenat n msur mai mare de debitul cardiac
i de tensiunea arterial sistemic
Velocitatea diastolic este mai sensibil la modificrile gazelor sanguine i
a statusului metabolic
Dei modificrile nu sunt specifice pentru o anumit afeciune, n context
clinic ajut n elucidarea diagnosticului i n elaborarea tratamentului
Aspectul curbei velocitilor este la fel de important, ca i valorile
absolute msurate
Dezavantajele ecografiei Doppler const n faptul c n ciuda repetitivitii,
ne d o informaie asupra statusului n momentul examinrii, care poate s
fie un rspuns compensator sau deja decompensat n urma injuriilor
suferite anterior
Cu toate acestea ecografia Doppler pentru clinician este inlocuibil deoarece
este ieftin, uor de efectuat, fr efcte nocive asupra pacientului vulnerabil,
care permite ridiacrea unor suspiciuni de risc neurologic i e de ajutor n
urmrirea modifcrilor aprute ca rspuns metodei terapeutice instituite
CAPITOLUL VII.
55

Autor: Simon Marta
56
BIBLIOGRAFIE
BIBLIOGRAFIE
1. Lagercrantz H, Ringstedt Th - The molecular basis of brain development. In: Levene
MI, Chervenak FA, editors. Fetal and Neonatal Neurology and Neurosurgery, 4th ed,
Philadelphia: Churchill Livingston, Elsevier; 2009. p.1-10.
2. Moscoso G - Early embryonic development of the brain. In: Levene MI, Chervenak
FA, editors. Fetal and Neonatal Neurology and Neurosurgery, 4th ed, Philadelphia:
Churchill Livingston, Elsevier; 2009. p.12-19.
3. Andronescu A - Anatomia funcional a sistemului nervos central, ed. Didactic i
Pedagogic Bucureti, 1979, capitol: 3, p. 17-38, capitol:13, p. 367-384
4. Volpe JJ Neurology of the newborn, 5th ed, Philadelphia: Saunders, Elsevier, 2008,
Chapter1, Neural Tube Formation and Prosencephalic Development; p. 3-40
5. Aircadi J - Diseases of the nervous system in childhood, 2nd ed, London: Mac Keith
Press, 1992, Chapter 3, Malformations of the central nervous system; p. 69-117.
6. Kaske TI, Rumack CM, Harlow CL - Developmental brain anatomy. In: Rumack C,
Wilson A, editors. Diagnostic ultrasound, 2nd ed, Mosby; 1998. p. 1450-71.
Chapter2, Neuronal Proliferation, Migration, Organization, and Myelination; p. 51102.
8. ORahilly, Muller F - Prenatal development of the brain. In: Timor-Tritsch,
Monteagudo, Cohen, editors. Ultrasonography of the prenatal and neonatal brain, 2nd
ed, New York: McGraw-hill Divison; 2001. p.1-12.
9. Walsh CA Genetics of neuronal migration in the cerebral cortex. Ment Retard Dev
Disabil Res Rev. 2000; 6: 34-40.
10. Kato M, Dobyns WB Lissencephaly and the molecular basis of neuronal migration.
Hum Mol Genet. 2003; 12: R89-R96
11. Marin-Padilla M Developmental neuropathology and impact of perinatal brain
damage. III. Gray mater lesions of the neocortex. J Neuropathol Exp Neurol. 1999; 58:
407-429.
12. Kinney HC, Armstrong DL Perinatal neuropathology. In: Graham DI, Lantos PL,
editors. Greenfield's Neuropathology, 7th ed, London: Arnold, 2002.
13. Nguyen L, Borgs L, VandenboschR, Mangin JM The Yin and Yang of cell cycle
progression and differentiation in the oligodendroglial lincage. Ment Retard Dev
Disabil Res Rev. 2006; 12: 85-96.
14. Battin MR, Maalouf EF - Magnetic resonance imaging of the brain invery preterms
infants: visualisation of the germinal matrix, early myelinisation, and cortical folding.
Pediatrics, 1998 Jun; 101 (6): 957-62.
15. Hppi PS, Schuckneckt B - Structural and neurobehavioural delay in postnatal brain
development in preterm infants, Pediatr Res, 1996; 38: 895.
16. Faridali G, Ramji and Thomas L. Slovis Normal neonatal head ultrasound. In: Haller
J O., editor. Textbook of Neonatal Ultrasound. New York: The Parthenon Publishing
Group Inc, 1998; p.1-27.
17. Cucerea M Aportul ecografiei transfontanelare n depistarea i urmrirea unor
afeciuni cerebrale la nou-nscuii i sugarii cu suferin neurologic central
perinatal. Corelaii clinico-ecografice [tez de doctorat]. [Tg. Mure]: UMF Tg.
Mure; 2003. p.8-49.
18. Goddard-Finegold J, Mizrahi EM - The newborn nervous system. In: Taeusch W,
Ballard R: Averys diseases of the newborn, 8th ed, Philadelphia: Elsevier Inc, 2005; p.
802-32.
19. Aircadi J - Diseases of the nervous system in childhood. 2nd ed, London: Mac Keith
Press, 1998. Chapter 2, Neurological diseases in the perinatal period;p.32-52.
BIBLIOGRAFIE
57
20. Young PA, Young PH - Sistemul fluidului cerebrospinal: hidrocefalia. In:

Neuroanatomie general i clinic, Cuculici G, editor. Bucureti: Editura Medical
Calisto, 2000. p. 251-7.
21. Bass T, Kopelman AE - Central nervous system morbidity. In: Mechanical ventilation
of the newborn. Philadelphia: WB Saunders; 2003. p. 429-444.
22. Hernandez-Andrade E, Steiner H, Arabin B Perinatal cerebral circulation. In:
Levene MI, Chervenak FA, editors. Fetal and Neonatal Neurology and Neurosurgery,
4th ed, Philadelphia: Churchill Livingston, Elsevier; 2009. p.155-68
23. Osborn AG Diagnostic Cerebral Angiography, 2nd ed, Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins, 1998, Sect I, Normal Gross and Angiographic Anatomy of the
Craniocervical Vasculature; p. 3-238.
24. Turcotte JF, Copty M, Bernard F Lateral ventricle choroid plexus papilloma and
communicating hydrocephalus. Surg Neurol, 1980. 13:276-9.
25. Anstrom JA, Brown WR, Moody DM, Thore CR, et al Subependymal veins in
premature neonates: Implications for hemorrhage. Pediatr Neurol, 2004. 30: 46-53.
26. Young PA, Young PH - Introducere n sistemul nervos: organizare, uniti funcionale
i structuri de susinere. In: Neuroanatomie general i clinic, Cuculici G, ed.
Bucureti: Editura Medical Callisto, 2000. p. 1-12.
27. Yokota A - Cysts originating from a defect in the hemispheric cleavage (cavum septi
pellucidi, cavum vergae, cavum veli interposti). In:, Raimondi AJ, Choux M, Di Ricco
C editors. Intracranial cyst lesions. New York: Springer-Verlag; 1993. p. 87-90.
28. Hill A - Hypoxic-ischemic cerebral injury in the newborn. In: Swaiman KF, Ashwal S,
Ferriero DM, editors. Pediatric Neurology. Principles and practice, 4th ed..
Philadelphia:Mosby Elsevier, 2006. p.279-92.
29. Grand W Microsurgical anatomy of the proximal middle cerebral artery and the
internal carotid artery bifurcation. Neurosurgery. 1980; 7:215-8.
30. Couture A, Veyrac C Transfontanelar Doppler Imaging in Neonates. Berlin
Heiderberg New York: Springer-Verlag; 2001. Chapter 2, Normal Neonatal Brain:
Color Doppler and Pulsed Doppler; p.9-84.
31. Laugier J, Sahla E, Bloc D, Gold F Physiologie de la circulation cerebrale. In: Relier
JP, editor. Progres en Neonatologie. Karger, 1986. p.38-52.
32. Maesel A, Sladkevicius P, Valentin L, Marshal K Fetal cerebral blood flow velocity
during labor and the early neonatal period. Ultrasound Obstet Gynecol. 1994; 4:372-6.
33. Sonesson SE, Winberg P, Lundell BP Early postnatal changes in intracranial arterial
blood flow velocities in term infants. Pediatr Res. 1987; 22: 461-4.
34. Sann L, Simonnet C Donnees recentes sur la circulation cerebrale et le metabolisme
du cerveau du nouveau-ne. Presse Med. 1985; 14: 1465-9.
35. Mullaart RA, Thijssen JM, et al - Quantitative ultrasonography of the periventricular
white and grey matter of the developing brain. Ultrasound Med Biol. 1999 May;
25(4): 527-30.
36. Lou HC, Lassen NA, Friis-Hansen B - Impaired autoregulation of cerebral blood flow
in the distressed newborn infant. J Pediatr. 1979; 94: 118-21.
37. Week WJ - Naterea prematur - diagnostic i tratament: trecut, prezent i viitor.
Neonatologia. Bucureti: Yes. 2002; 20-21: 19-22.
38. Greisen G - Cerebral blood flow and energy metabolism in the newborn. Clinics in
perinatology, neurologic disorders in the newborn, part I. 1997 Sept; 24(3): 531-42.
39. Zernikow B, Michel E, Kohlmann G, Steck J, Schmitt RM, Jorch G Cerebral
autoregulation of preterm neonates a non-linear control system? Archives of Disease
in Childhood. 1994; 70: F166-F173.
40. Pryds O, Andersen GE, Friis-Hansen B Cerebral blood flow reactivity in
spontaneously breathing, preterm infants shortly after birth. Acta Paediatr Scand.1990
Apr; 79(4): 391-6.
Autor: Simon Marta
58
BIBLIOGRAFIE
41. Hernandez MJ, Brennan RW, Bowman GS, Vanucci RC Autoregulation of cerebral
blood flow in the newborn dog. Ann Neurol. 1979; 6: 177-81.
42. Papile LA, Rudolph AM, Heymann MA, - Autoregulation of cerebral blood flow in
the preterm fetal lamb. Pediatr Res. 1985; 19: 159-64.
43. Kirimi E, Tuncer O, Atas B, Sakarya ME, Ceylan A Clinical value of color Doppler
ultrasonography measurements of full-term newborns with perinatal asphyxia and
hypoxic ischemic encephylopathy in the first 12 hours of life and long term prognosis.
Tohoku J Exp Med. 2002; 197: 27-33.
44. Lou HC, Lassen NA, Friis-Hansen B Impaired autoregulation of cerebral blood flow
in the distressed newborn. J Pediatr. 1979; 96: 606-9.
45. Greisen G Autoreglation of cerebral blood flow. Neo Reviews. 2007; 8(1): e 22.
46. Watkins TW, Barbieri R et al - The high pass nature of cerebral autoregulation in
extremely preterm neonates and its relationship to brain injury. Pediatr Res. 2001; 49:
2007
47. Back SA, Miller SP Cerebral White Matter Injury: The changing spectrum in
survivors of Preterm birth. Neo Review. 2007; 8(10): e418.
48. du Plessis A cerebrovascular injury in premature infants: Current understanding and
challenges for the future prevention. Clinics in Perinatol. 2008 Nov 19; 35(4):609-41.
49. American Academy of Pediatrics - Relationship between perinatal risk factors and
neurologic outcome. In: American Academy of Pediatrics. Guidelines for perinatal
care, 3rded, Elk Grove Village, 1992; III: 221-234
50. Maulik D - Fetal asphyxia: current concepts on the molecular mechanism of the brain
injury. In: Carrera JM, Cabero L, editors. The perinatal medicine of the new
millenium, proceedings of the 5th World Congress of perinatal medicine, Barcelona.
2001 Sept; p. 787-90
51. Maiorescu M, Dmbean IM - Suferina fetal acut n timpul travaliului- asfixia la
natere. In: Maiorescu M, editor. Tratat de pediatrie, vol 5, Bucureti: Editura
medical; 1986. p. 191-8
52. Maiorescu M, Dmbean IM - Tulburri cerebrale. In : Maiorescu M, editor. Tratat de
pediatrie, vol 5, Bucureti: Editura medical; 1986. p. 426-40.
53. Nelson KB, Emery ES - Birth asphyxia and the newborn brain. Clin Perinatol. 2003
Mar; 20(2): 327-44.
54. Lauterbach MD, Raz S, Sander CJ - Neonatal hypoxic risk in preterm birth infants: the
influence of sex and severity of respiratory distress on cognitive recovery.
Neuropsychology. 2001 Jul; 15(3): 411-20.
55. Tsuji M, Saul JP du Plesis A - Cerebral intravascular oxygenation correlates with
mean arterial pressure in critically ill premature infants. Pediatrics. 2000 Oct; 106(4):
625-32.
56. Hack M, Fanaroff AA - Outcomes of children of extremely low birthweight and
gestationale age in the 1990s. Semin Neonatol. 2000; 5:89-106.
57. Tyszczuk L, Meek J et al - Cerebral blood flow is independent of mean arterial blood
pressure in preterm infants undergoing intensive care. Pediatrics. 1998 Aug; 102(2 Pt
1): 337-41.
58. Soul JS, Hammer PE, Tsuji M, Saul JP, Bassan H, et al. Fluctuating pressurepassivity is common in the cerebral circulation of sick premature infants. Pediatr Res.
2007 Apr; 61(4): 467-73.
59. Huang HJ, Shao XM, Cheng GQ Detection of changes in cerebral blood flow and
cerebrovascular autoregulation by near-infrared spectroscopy in newborn piglets.
Zhonghua Er Ke Za Zhi. 2007 May; 45(5): 349-53.
60. Khwaja O, Volpe JJ Pathogenesis of cerebral white matter injury of prematurity.
Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2008 March; 93(2): F153-F161.
BIBLIOGRAFIE
59
61. Limperopoulos C, Gauvreau KK, O'Leary H, Moore M, et el. Cerebral

hemodynamic changes during intensive care of preterm infants. Pediatrics. 2008 Nov;
122(5): e1006-e1013.
62. Childs AM, Cornette L, et al. - Magnetic resonance and cranial ultrasound
characteristics of periventricular white matter abnormalities in newborn infants. Clin
Radiol. 2001 Aug; 56(8): 647-55.
63. Volpe JJ - Brain injury in the premature infant: overview of clinical aspects,
neuropathology and pathogenesis. Semin Pediatr Neurol. 1998; 5: 135-51
64. Fellman V, Rivio KO - Reperfusion injury as the mecanism of brain damage after
perinatal asphyxia. Pediatr Res. 1997; 41: 599.
65. du Plessis AJ, Johnson MV - Hypoxic-ischemic brain injury in the newborn, cellular
mechanism and potential strategies for neuroprotection. In: Clinics in perinatology,
neurologic disorders in the newborn. Part I. 1997 Sept; 24(3): 627-44.
66. Vannucci RC, and Vannucci Susan Perinatal brain metabolism. In: Polin RA, Fox
WW, Abman SH, editors. Fetal and Neonatal Physiology, 3rd ed, Vol 2. Philadelphia:
Saunders Elsevier; 2004. p. 1713-1723.
67. Bonofoco E, Krainc D et all - Apoptosis and necrosis: two distinct events induced ,
respectively by mild and intense insults with N-methyl-D-aspartat or nitric oxidesuperoxide in cortical cell culture. Proc Natl Acad Sci. 1995; 92: 7162
68. Rumpel H, Ferrini B, et al - Lasting cytotoxic edema as an indicator of irreversible
brain damage. Neurosci Behav. 1998; 19: 1636-38.
69. Volpe JJ Neurology of the Newborn, 5thed.Philadelphia: Saunders Elsevier; 2008.
Chapter 6, Hypoxic-ischemic Encephalopathy: Biochemical and Physiological
Aspects: p.247-305.
70. Hargitai B, Szabo V, et al. - Apoptosis in various organs of preterm infants:
histopatologic study of lung, kidney, liver and brain of ventilated infants. Pediatr Res.
2001; 50: 110.
71. Chasco Yrigoyen A, Pallas Alonso CR et all - Periventricular leukomalacia and
persistent hyperechogenicity: relationship between ultrasound findings and sequelae.
An Esp Pediatr. 1997 May; 46(5): 471-6.
72. Shalak L, Perlman JM: - Hemorrhagic ischemic cerebral injury in the preterm infant:
current concepts. Clinics Peinatol. 2002; 29: 745-63.
Chapter 8, Hypoxic-ischemic Encephalopathy: Neuropathology and Pathogenesis:
p.347-88.
74. Resch B, Vollaard E et al - Cystic periventricular leukencephalomalacia. Wien Med
Wochenschr. 2002; 152(1-2): 27-30.
75. Roelants-van Rijn AM, Groenendaal F et al - Parenchymal brain injury in the preterm
infant: comparison of cranial ultrasound, MRI and neurodevelopmental outcome.
Neuropediatrics. 2001 Apr; 32(2): 80-9.
76. Hashimoto K, Hasegawa H et all - Correlation between neuroimaging and
neurological outcome in periventricular leukomalacia: diagnostic criteria. Pediatr Int.
2001 Jun; 43(3): 240-5.
77. Mizuguchi M, Takashima S Imaging and pathology in pediatric neurological
disorders. Neuropathology. 2002; 22(2): 85-9.
78. Araki S, Hayashi M, Itoh M, Kojima H, Kurata K, et al. Cortical status marmoratus
in a patient with sequela of postnatal anoxic encephalopathy. No To Hattatsu. 1997;
29(5): 373-7.
79. Cowan FM, Pennok JM et all - Early detection of cerebral infarction and hypoxic
ischemic encephalopaty in neonates using diffusion-weighted magnetic resonance
imaging. Neuroprdiatrics. 1994; 25: 172.
Autor: Simon Marta
60
BIBLIOGRAFIE
80. Cioni G, Ferrari F - Comparison between observation of spontaneous movements and
neurologic examination in preterm infants. J Pediatr. 1997 May; 130(5): 704-11.
Chapter 9, Hypoxic-ischemic Encephalopathy: Clinical Aspects: p.400-61.
82. O'Leary H, Gregas MC, Limperopoulos C, Zaretskaya I, Bassan H, et al. Elevated
cerebral pressure passivity is associated with prematurity related intracranial
hemorrhage. Pediatrics. 2009 Jul; 124(1): 302-9.
83. Hayakawa F, Okumura A et all - Determination of timing of brain injury in preterm
infants with periventricular leukomalacia with serial neonatal electroencephalography.
Pediatrics. 1999 Nov; 104(5): 1077-81
84. Clancy RR Electroencephalography in Premature and Full Term Infant. In: Polin
RA, Fox WW, Abman SH, editors. Fetal and Neonatal Physiology, 3rd ed, Vol 2.
Philadelphia: Saunders Elsevier; 2004. p. 1726-44.
85. Pappas A, Shankaran S, Stockman P, Bara R Changes in Amplitude-integrated
Electroencephalography in Neonates Treated with Extracorporeal Membrane
Oxigenation: A Pilot Study. The Journal of Pediatrics. 2006; 148(1): 125-127.
86. El-Dib M, Chang T, Tsuchida TN, Clancy RR Amplitude- Integrated
Electroencephalography in Neonates. Pediatric Neurol. 2009; 41(5): 315-26.
87. Sauve R et all - Routine screening cranial ultrasound examinations for the prediction
of long term neurodevelopmental outcomes in preterm infants. Ped&Child Health.
2001; 6(1): 39-43.
88. Perlman Jm Cerebral blood flow in Premature Infants: Regulation, Measurements,
And Physiopathology of Intraventricular Hemorrhage. In: Polin RA, Fox WW, Abman
SH, editors. Fetal and Neonatal Physiology, 3rd ed, Vol 2. Philadelphia: Saunders
Elsevier; 2004. p. 1745-54.
89. Whitelaw A, Thoresen M - Antenatal steroids and the deleloping brain, Arch Dis
Child Fetal Neonatal. 2000; 83: 154.
90. Whitby EH, Paley MB, et al. - Low field strength magnetic resonance of the neonatal
brain imaging. Archives of Disease in Childhood Fetal and Neonatal Edition. 2003;
88: 203.
91. Cornette L G et al. - Magnetic resonance imaging of the infant brain: anatomical
characteristics and clinical significance of punctate lesions. Arch Dis in Chilhood
Fetal and Neonatal Ed. 2002; 86:171-7.
92. Counsell SJ, Rutherford MA et al - Magnetic resonance imaging of preterm brain
injury. Archives of diseases in Childhood Fetal and Neonatal Edition. 2003; 88: 269.
93. Ijichi S, Kusaka T, Isobe K, Okubo K, et al. Developmental changes of optical
properties in neonates determined by near-infrarea time-resolved spectroscopy. Pediatr
Res. 2005; 58: 568-73.
94. Peeter-Scholte C, vanden Tweel E, Groenendaal F, van Bel F Redox state of nearinfrared spectroscopy measured cytochrome aa(3) correlates with delayed cerebral
energy failure following perinatal hypoxia-ischaemia in the newborn pig. Exp Brain
Res. 2004; 156: 20-6.
95. Lupea I - Tratat de neonatologie, ed a doua. Cluj-Napoca: Ed Medical Universitar
Iuliu Haieganu; 2000. Capitol 24, Sistemul nervos i muscular; 582-6.
96. Popescu V, Efrim M - Encefalopatia hipoxic-ischemic (EHIP). Hemoragiile
intracraniene. n: Popescu V, editor: Neurologie pediatric. vol 1, Bucureti: Ed
Teora; 2001. p. 445-89, 490-9.
97. Jiong D, Shanquan L, Xiaoxiong L, Wenhao X, Yongming Q The mechanism of
pathological changes of intraventricular hemorrhage in dogs. Neurology of India. 2009
Nov; 57(5): 567-77.
BIBLIOGRAFIE
61
Chapter11, Intracranial Hemorrhage: Germinal Matrix- Intraventricular Hemorrhage
of the Premature Infant; p. 517-73.
Chapter10, Intracranial Hemorrhage: Subdural, Primary subarachnoid, Cerebellar,
Intraventricular (Term Infant), and Miscellanious; p. 483-511.
Heiderberg New York: Springer-Verlag; 2001. Chapter 3, Germinal Matrix and/or
Intraventricular Hemorrhage in the Preterm Infant; p.91-104.
101. Lee JK, Blaine Easley R, Brady KM - Neurocognitive monitoring and care during
pediatric cardiopulmonary bypass-current and future directions. Curr Cardiol Rev.
2008 May; 4(2):123-39.
102. Larroque B, Marret S, Ancel PY, Arnaud C, et al. White matter damage and
intraventricular hemorrhage in very preterm infants. The EPIPAGE study. J Pediatr.
2003; 143: 477-83.
103. Ballabh P, Hu FB, Kumarasiri M, Braun A, et al. Development of tight jonction
molecules in blood vessels of germinal matrix, cerebral cortex, and white matter.
Pediatr Res. 2005; 58: 791-8.
104. Anstrom JA, Brown WR, Moody DM, Thore CR, et al. Subependymal veins in
prematures neonates: Implications for hemorrhage. Pediatr Res. 2004; 30: 46-53.
105. Kuban K, Sanocka U et all - White matter disorders of prematurity: association with
intraventricular hemorrhage and ventriculomegaly. The Developmental Epidemiology
Network. J Pediatr. 1999 May; 134(5): 539-46.
106. Chamnanvanakij S, Perlman JM et al - Extensive late-onset primary subarachnoid
hemorrhage in a preterm infant. Pediatr Neurol. 1999 Oct; 21(4): 735-8
107. de Vries LS, Eken P et all - Antenatal onset of haemorrhagic and/or ischaemic
lesions in preterm infants: prevalence and associated obstetric variables. Arch Dis
Child Fetal Neonatal Ed. 1998 Jan; 78(1): 51-6.
108. De Vries LS, Groenendaal F, van Haastert - Asymmetrical myelination of the
posterior limb of the internal capsule in infants with periventricular haemorrhagic
infarction: an early predictor of hemiplegia. Neuropediatrics. 1999 Dec; 30(6): 314-9.
109. AAP, AHA Reanimarea Neonatal. Manual, ediia a 5-a. 2006; 220p.
110. Dammann O, Alfred EN et all - Hypocarbia during the first 24 postnatal hours and
white matter echolucencies in newborns < 28 weeks gestation. Pediatr res. 2001;
49:388.
111. Luyt K, Wright D - Randomised study comparing extent of hypocarbia in preterm
infants during conventional and patient triggered ventilation. Arch Dis Child Fetal
Neonatal. 2001; 84:14.
112. Okumura A, Hayakawa, et al. - Hypocarbia in preterm infants with periventricular
leukomalacia: The relationship between hypocarbia and mechanical ventilation.
Pediatrics. 2001; 107: 469.
113. Dammann O, Allred EN et all - Systemic hypotension and white-matter damage in
preterm infant. Dev Med Child Neurol. 2002 Feb; 44(2): 82-90.
114. Karslen K Programul STABLE. Ghid pentru furnizorii n ngrijiri medicale,
ediia. a 5-a. Bucureti: Irecson. 2007; 216p.
115. Evans DJ, Levene MI - Anticonvulsivants for preventing mortality and morbidity in
full term newborns with perinatal asphyxia (Cochrane review). Cochrane Database
Syst Rev. 2001, 3:CD001240.
116. Verrotti A, Latini G, Cicioni P, de Felice C New trends in neonatal seizures.
Review Article. J Pediatr Neurol. 2004; 2(4): 191-7.
117. Rumpel H, Ferrini B, et al - Lasting cytotoxic edema as an indicator of irreversible
brain damage. Neurosci Behav. 1998; 19: 1636-38.
Autor: Simon Marta
62
BIBLIOGRAFIE
118. Stamatin M, Bivoleanu A - Encefalopatia hipoxic-ischemic. Aspecte
neuropatologice, fiziopatologice, terapeutice i prognostice. Suferina neurologic la
nou-nscut, volum rezumate A VII-a Conferin Naional de Neonatologie, DuruIai 9-12 oct 2003; 22-36.
119. Gouyon JB, Geneste B, Semama DS, Francoise M, Germain J Intravenous
nicardipine in hypertensive preterm infants. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 1997;
F126-F127.
120. Levene MI, Gibson NA et all - The use of a calcium-channel blocker, nicardipine,
for severely asphyxiated newborn infants, Dev Med Child Neurol, 1990, 32: 567-574.
121. Whitelaw A, Thoresen M Clinical trials of treatments after perinatal asphyxia.
Curr Opin Pediatr. 2002 Dec; 14(6): 664-8.
122. van Bell F, Groenendaal F Long-term pharmacologic neuropreotection after birth
asphyxia: Where do we stand? Neonatology 2008; 94: 203-10.
123. Leviton A, Kunan AC et all - Antenatal corticosteroids appear to reduce the risk of
postnatal germinal matrix hemorrhage in intubated low-birth weight newborns.
Pediatrics. 1993; 91: 1083.
124. Gunn AJ - Cerebral Hypothermia for prevention of brain injury following perinatal
asphyxia. Curr Opin Pediatr. 2000; 12: 11-15.
Heiderberg New York: Springer-Verlag; 2001. Chapter 1, Technical Considerations;
p.1-6.
Chapter4, Specialized Studies in the Neurological Evaluation; p. 154-91.
127. Cooke R W et al. - A technique for the non invasive estimation of cerebral blood
flow in the newborn infant. J Med Eng Technol. 1977; 1: 263-266.
128. Connors G et al. - Perinatal assessment of cerebral flow velocity wave forms in the
human fetus and neonate. Ped Res. 1992; 31: 649-652,
129. Kempley S T et al. - Cerebral and renal artery blood flow velocity before and after
birth. Early Hum Dev. 1996; 46: 165-174.
130. Sonesson S E et al.: Early postnatal changes in intracranial arterial blood flow
velocities in term infants. Ped Res. 1987; 22: 461-464.
131. Gothelf D, Furfaro JA, Penniman LC, et al. The contribution of novel brain
imaging techniques to understanding the neurobiology of mental retardation and
developmental disabilities. Ment Retard Dev Disabil Res Rev. 2005; 11: 331-339.
132. Kapellou O, Counsell SJ, Kennea NL, et al. Abnormal cortical development after
premature birth shown by altered allometric scaling of brain growth. PloS Med. 2006;
3:e265.
133. Kehrer M, Goelz R, Krageloh-Mann I, Schoning M Measurements of volume of
cerebral blood flow in healthy preterm and term neonates with ultrasound. Lancet.
2002; 360: 1749-50.
134. Wilczyska M, Pustua-Mako E - Usefullness of Doppler ultrasound imaging in
monitoring of hypoxic-ischemic encephalopathy in preterm infants. Pol Merkuriusz
Lek 15: 436-440, 2003
135. Cooke R W et al. - Apparent cerebral blood flow in newborns with respiratory
disease. Dev Med Child Neurol. 1979; 21: 154-157.
136. Alvisi C et al.: Evaluation of cerebral blood flow changes by Doppler ultrasound in
infantile hydrocephalus. Child Nerv Syst. 1985; 1: 244-247.
137. Gera P, Gupta R - Role of transcranial Doppler sonography and pressure
provocation test to evaluate the need for cerebrospinal fluid drainage in hydrocepalic
children. J Indian Assoc Pediatr Surg. 2002; 7: 174-181.
138. Hill A , Volpe J J - Decrease in pulsatile flow in the anterior cerebral arteries in
infantile hydrocephalus. Pediatrics. 1982; 69: 4-7.
BIBLIOGRAFIE
63
139. Santos de Oliviera R et al. - Transcranial color-coded Doppler ultrasonography for

evaluation of children with hydrocephalus. Neurosurg Focus. 2003 Dec; 15(4).
140. Archer L N J et al. - Cerebral artery Doppler ultrasonography for prediction of
outcome after perinatal asphyxia. Lancet. 1986; ii:1116-1118.
141. Kirimi E et al. - Clinical value of color Doppler ultrasonography measurements of
full-term newborns with perinatal asphyxia and hypoxic-ischemic encephalopathy in
the first 12 hours of life and long-term prognosis. The Tohoku J of Exp Med 197; 1:
27-33, 2002
142. Argollo N, Lessa I - Cranial Doppler resistance index measurements in preterm
newborns with cerebral white matter lesion. Jornal de Pediatria. 2006; 82: 221-226.
143. Boylan G B, Panerai R B - Cerebral blood flow velocity during neonatal seizures.
Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 1999; 80: F105-F110.
144. Boylan G Bet al. - Dynamic cerebral autoregulation in sick newborn infants. Ped
Res. 2000; 48: 12-17.
145. Jim W T, Chiu N C - Cerebral hemodynamic change and intraventricular
hemorrhage in very low birth weight infants with patent ductus arteriosus. Ultrasound
Med Biol. 2005; 31 (2):197-202.
146. Menke J, Michel E - Simultaneous influance of blood pressure, PCO2 and PO2 on
cerebral blood flow velocity in preterm infants of less than 33 weeks gestation. Ped
Res. 1993; 34: 173-177.
147. Archer L N J et al. - Controlled hypercapnia and neonatal cerebral artery Doppler
ultrasound wave forms. Pediatric Res. 1986; 20:218-221.
148. Fitzgerald D, Drumm J E - Non-invasive measurement of human fetal circulation
using ultrasound: a new method. B M J. 1977; ii: 1450-1451,
149. Volpe J J, Perlman J M, Hill A - Cerebral blood flow velocity in the human
newborn: the value of its determination. Pediatrics. 1982; 70: 147-152.
150. Monset-Cochard M - Avantajele unei tehnici noi (ecografia) n diagnosticul
patologiei intracraniene i cardiace la nou-nscut. Bucureti: Ed. Medical. 1994;
p.12-20.
151. de Bruyn R Pediatric ultrasound How, why and when? Philadelphia: Churchill
Livingstone.-Elsevier. 2005. Chapter 10, The head, neck and spine; p.251-298.
152. Dewbury K - Ultrasound of the infant brain. In : Sutton D, editor. Textbook of
Radiology and Imaging. Philadelphia:Churchill Livingstone; 1998. p.431-55.
153. Soni JP, Singhaia RU - Measurment of ventricular size in term and preterm infants,
Indian Pediatr. 1992 Jan; 29(1):55-60.
154. Ognean ML, Cucerea M Ecografia transfontanelar n perioada neonatal
Noiuni introductive. Sibiu: Alma Mater; 2009.173p.
155. Kaske TI, Rumack CM, Harlow CL - Equipment. Sonographic tehnique. In: Rumack
C, Wilson A, editors. Diagnostic ultrasound, 2nd ed, Mosby. 1998; 52: 1443-50.
156. Mannes E, Sivo J - The neonatal head. In: Atlas of ultrasonography, Kenneth JW
Taylor CR, editors. Philadelphia: Churchill Livingstone; 1985.
157. Luna JA, Goldstein RB - Sonographic visualisation of the neonatal posterior fossa
abnormalities through the posterolateral fontanelle. AJR. 2000 Feb; 174: 561-67.
158. Sudakoff GS, Montazemi M - The foramen magnum. The underutilized acoustic
window to the posterior fossa, J Ultrasound Med. 1993; 4: 205-10.
159. Grant EG, White EM - Pediatric ultrasonography. J Child Neurol. 1986; 1(4): 31940.
160. Barnes PD, Taylor GA - Imaging of the neonatal central nervous system. Neurosurg
Clin of N Am. 1998; 9(1): 17-47.
161. Siegel MJ - Pediatric sonography, 3rd ed, Philadelphia: Lippincott Williams and
Wilkins; 2002. Brain. p. 41-57.
Autor: Simon Marta
64
BIBLIOGRAFIE
162. Bowerman RA - Tangential sulcus echoes potential pitfall in the diagnosis of
parenchimal lessions on cranial sonography. J Ultrasound Med. 1987; 6: 685-89.
163. Doyle LW, Betheras FR et all: Survival, cranial ultrasound and cerebral palsy in
very low birthweight infants: 1980s versus 1990s. J Paediatr Child Health. 2000 Feb;
36(1): 7-12.
164. Babcock DS - Sonography of the brain in infants: role in evaluating neurologic
abnormalities. AJR. 1995 Aug; 165(2): 417-23.
165. Rumack CM, Manco-Johnson ML et al - Timing and course neonatal intracranial
hemorrhage using real time ultrasound, Radiology. 1985; 154: 101-5.
166. Reynold PR, Dale RC, Cowan FM Neonatal cranial ultrasound interpretation: a
clinical audit. Arch Dis Child Neonatal Ed. 2001; 84: F92-F95.
167. Nwafor-Anene VN, De Cristofaro JD, Baumgart S Serial Head Ultrasound Studies
in Preterm Infants: How many normal studies does one infant need to exclude
significant abnormalities? Journal of Perinatol. 2003; 23: 104-10.
168. Azzopardi DV, Strohm B, et al. Moderate hypothermia to treat perinatal asphyxial
encephalopathy. N Engl J Med. 2009; 361: 1349-58.
169. Dani C, Corsini I, et al. Natural surfactant combined with beclomethasone
decreases oxidative lung injury in preterm lamb. Pediatric Pulmonology. 2009; 44:
1159-67.
170. Kehrer M, Goelz R, Krageloh-Mann I, Schoning M Measurement of volume of
cerebral blood flow in healthy preterm and term neonates with ultrasound. Lancet.
2002; 360:1749-50.
171. Kehrer M, Krageloh-Mann I, Goelz R, Schoning M: The development of cerebral
perfusion in healthy preterm and term neonates. Neuropediatrics. 2003; 34: 281-6.
172. Raju TN Cerebral Doppler studies in the fetus and newborn infant. J Pediatr. 1991;
119:165-74.
173. Winberg P, Sonesson SE, Lundell PW: Postnatal changes in intracranial blood flow
velocity in preterm infants. Acta Paediatr Scand. 1990; 79: 1150-5.
174. Ozek E, Koroglu TF, Karakoc F, et.al. Transcranial Doppler assessment of
cerebral blood flow velocity in term newborns. Eur J Pediatr.1995; 154: 60-3.
175. Kempley ST, Vyas S, Bower S, Nicolaides KH, et al. Cerebral and renal artery
blood flow velocity before and after birth. Early Hum Dev. 1996; 46: 165-75.
176. Hayashi T, Ichiyama T, Uchida M, Tanaka H Evaluation by colour Doppler and
pulsed Doppler sonography of blood flow velocities in intracranial arteries during the
early neonatal period. Eur J Pediatr.1992; 151: 461-5.
177. Horgan JG, Rumack CM, Hay T, et al. Absolute intracranial blood flow velocities
evaluated by duplex Doppler sonography in asymptomatic preterm and term neonates.
AJR. 1989; 152: 1059-64.
178. Kojo M, Ogawa T, Yamada K Normal developmental changes in carotid arterial
blood flow measured by Doppler flowmetry in children. Pediatr Neurol. 1996; 14:
313-6.
179. Kurmanavichius J, Karrer G, Hebisch G, et al. Fetal end preterm newborn cerebral
blood flow velocity. Early Hum Dev. 1991; 26: 113-20.
180. Bode H, wais U Age dependence of flow velocities in basal cerebral arteries. Arch
Dis Child. 1988; 63: 606-1.
181. Ley D, Marsal K Doppler velocimetry in cerebral vessels of small for gestational
age infants. Early Hum Dev. 1992; 31: 171-80.
182. Kubota T, Tatsuno M A longitudinal study of blood flow velocities in the anterior
cerebral artery and the internal cerebral vein in the neonatal period. No To Hattatsu.
1991; 23: 44-9.
183. Cheung YF, Lam PKL, Yeung CY Early postnatal cerebral Doppler changes in
relation to birth weight. Early Hum Dev. 1994; 37: 57-66.
BIBLIOGRAFIE
65
184. Yoshida H, Yasuhara A, Kobayashi Y Transcranial Doppler sonographic studies

of cerebral blood low velocity in neonates. Pediatr Neurol. 1991; 7: 105-10.
185. Cohen HL, Haller JO Advances in perinatal neurosonography. AJR. 1994; 163:
801-10.
186. Moscoso P, Goldberg RN, Jamieson J, Bancalari E. Spontaneous elevation in arterial
blood pressure during the first hours of life in the very-low-birth-weight infant. J
Pediatr 1983;103:114-117.
187. Tan KL. Blood pressure in very low birth weight infants in the first 70 days of life. J
Pediatr 1988;112:266-270.
188. Versmold HT, Kitterman JA, Phibbs RH, Gregory GA, Tooley WH. Aortic blood
pressure during the first 12 hours of life in infants with birth weight 610 to 4,220
grams. Pediatrics 1981;67:607-613.
189. Georgieff MK, Mills MM, Gomez-Marin O, Sinaiko AR Rate of blood pressure in
premature and full term infants from birth to 4 months. Pediatr Nephrol. 1996 Apr, 10
(2): 152-5.
190. Fanaroff JM, Fanaroff AA - Blood pressure disorders in neonate: hypotension and
hypertension. Fetal & Neonatal Medicine; 2006 June; 11(3): 174-81.
191. Winkler P, Helmke K Duplex-scanning of the deep venous drainage in the
evaluation of blood flow velocity of the cerebral ascular system in infant. Pediatr
Radiol. 1989; 19: 79-80
192. Taylor GA Intracranil venous system in the newborn: evaluation of normal
anatomy and flow characteristics with color Doppler US. Radiology.1992; 183: 44952.
193. Bezinque SL, Slovis TL, Touchettte AS, et al. Characterization of superior sagital
sinus blood flow velocity using color flow Doppler in neonates and infants. Pediatr
Radiol. 1995; 25: 175-9.
194. Kehrer M, Blumenstock G, Ehehalt S, Rangmar G, et al. Development of cerebral
blood flow volume in the preterm neonates during the first two weeks of life. Ped
Research.2005 Apr; 58 (5): 927-30.
195. Vanucci RC Hipoxic-ischemic encephalopathy: clinical aspect. In : Fanaroti AA,
Martin RJ, editors. Neonatal prenatal medicine, IV. Philadelphia PA. MosbyYearbook. 1997. p: 877-91.
196. Vannucci RC, Towfighi J, Vannucci SJ Secondary energy failure after cerebral
hypoxia ischemia in the premature rat. J Cereb Blood Flow Metab. 2004; 24: 1090-7.
197. Kusaka T, Matsuura S, Fujikawa Y, et al. Relationship between cerebral interstitial
levels of amino acids and phosphorylation potential during secondary energy failure in
hypoxic-ischemic newborn piglets. Pediatr Res. 2004; 55: 273-9.
Heiderberg New York: Springer-Verlag; 2001. Chapter 5, Anoxic-ischemic cerebral
damage; p.153-222.
199. Rekate HL, Erwood S, Brodkey JA, et al. Etiology of ventriculomegaly in choroid
plexus papilloma. Pediatr Neurosci.1986; 72: 186-201.
200. Hakim S, Adams RD - The special clinical problem of symptomatic hydrocephalus
with normal cerebrospinal fluid pressure. Observations on cerebrospinal fluid
hydrodynamics. J Neurol Sci. 1965; 2(4): 307-27.
201. Adams RD., Fisher CM, et. al. - Symptomatic Occult Hydrocephalus with "Normal"
Cerebrospinal-Fluid Pressure. A Treatable Syndrome. N Engl J Med. 1965; 273: 11726.
202. Kokkonen J, Serlo W, Saukkonen AL, et al. Long term prognosis for children with
shunted hydrocephalus. Child's Nerv Syst. 1994; 10: 384-7.
203. Williams MA., Thomas G., et al. - Objective assessment of gait in normal-pressure
hydrocephalus." Am J Phys Med Rehabil. 2008; 87(1): 39-45.
Autor: Simon Marta
66
BIBLIOGRAFIE
204. Tsakanikas D, Relkin N. - Normal pressure hydrocephalus. Semin Neurol. 2007;
27(1): 58-65.
205. Arduini G, Rizzo G, Romanini C, et al. Hemodynamic changes in growth retarded
fetuses during maternal oxygen administration as predictors of fetal outcome. J
Ultrasound Med. 1989; 8: 193-6.
206. Chandran R, Serraserra V, Sellers SM Fetal cerebral Doppler in the recognition of
the fetal compromise. Br J Obstet Gynecol. 1993; 100: 139-44.
207. Scherjon SA, Smoldersdehass H, Kok JH The brain sparing effect: antenatal
cerebral Doppler findings in relation to neurologic outcome in very preterm infants.
Am J Obstet Gynecol. 1993; 169:169-75.
208. Deeg KH, Rupprecht TH, Zeilinger G Doppler-sonographic clasification of brain
edema in infants. Pediatr Radiol. 1990; 20: 509-14.
209. Gonzales de Dios J, Moya M, Izura V Variations in cerebral blood flow in various
states of severe neonatal hypoxic-ischemic encephalopathy. Rev Neurol. 1995;
23:639-43.
210. Kirimi E, Tuncer O, Atas B, Sakarya ME, Ceylan A Clinical value of color
Doppler ultrasonography measurements of full-term newborns with perinatal asphyxia
and hypoxic ischemic encephalopathy in the first 12 hours of life and long term
prognosis. Tohoku J Exp Med. 2002; 197: 27-33.
211. Perlman JM, Volpe JJ Seizures in the preterm infant: effects on cerebral blood
flow velocity, intracranial pressure and arterial blood pressure. J Pediatr. 1983; 102:
288-93.
212. Lou HC, Lassen NA, Tweed WA, et al. Pressure passive cerebral blood flow and
breakdown of the blood-brain barrier in experimental fetal asphyxia. Acta Paediatr
Scand. 1979; 68: 57-63.
213. Soul JS, Hammer PE, Tsuji M, et al. Fluctuating pressure-passivity is common in
the cerebral circulation of sick premature infants. Pediatr Res. 2007 Apr; 61(4): 46773.
214. Tyszczuk L, Meek J, Elwell C, Wyatt JS Cerebral blood flow is independent of
mean arterial blood pressure in preterm infants undergoing intensive care. Pediatrics.
1998 Aug; 102(2 Pt): 337-41.
Heiderberg New York: Springer-Verlag; 2001. Chapter 4, Hemodynamics and
hydrocephalus; p.107-49
216. Muller WD, Urlesberger B: Correlation of ventricular size and head circumference
after severe intraperiventricular haemorrhage in preterm infants. Child Nerv Syst.
1992; 8: 33-5.
217. Whitelow A Repeated lumbar or ventricular punctures in newborns with
intraventricular hemorrhage. Cochrane Database Syst Rev, 2005.
218. Lazaro L, Dubourg C, Pasquier L, et al. Phenotypic and molecular variability of
the holoprosencephalic spectrum. Am J Med Genet A. 2004; 129: 21-4.
219. Barkovich AJ, Simon EM, Walsh CA Callosal agenesis with cyst: A better
understanding and new classification. Neurology. 2001; 56: 220-7.
220. Bedeschi MF, Bonaglia MC, Grasso R, Pellegri A, et al. Agenesis of the corpus
callosum: Clinical and genetic study in 63 young patients. Pediatr Neurol. 2006; 34:
186-93.
221. Fratelli N, Papageorghiou AT, Prefumo F, Bakalis S, et al. Outcome of prenatally
diagnosed agenesis of the corpus callosum. Prenat Diagn. 2007; 27: 512-7.
222. Ecker JL, Shipp TD, Bromley B, Benacerraf B The sonographic diagnosis of
Dandy-Walker and Dandy-Walker variant: Associated findings and outcomes. Prenat
Diagn. 2000; 20: 328-32.
BIBLIOGRAFIE
67
223. Jones LK - Smith's recognizable patterns of human malformation. 6th ed.

Philadelphia: Elsevier Saunders; 2006. 954 p
224. Brunelle F Arteriovenous malformation of the vein of Galenin children. Pediatr
Radiol. 1997; 27: 501-3.
225. Lasjaunias P, Alvarez H, Rodesh G, et al. Aneurysmal malformation of the vein of
Galen. Follow-up of 120 children treated between 1964 and 1994. Interv Neuroradiol.
1996; 2: 15-26.
226. Kaiser JR, Gauss CH, Pont MK, Williams DK Hypercapnia during the first three
days of life is associated with severe intraventricular hemorrhage in very low birth
weight infants. J Perinatol. 2006; 26: 279-85.
227. Kaiser JR, Gauss CH, Pont MK, Williams DK Surfactant administration acutely
affects cerebral and systemic hemodynamics and gas changes in very low birth weight
infants. J Pediatr. 2004; 144: 809-14.
228. Vergesslich KA, Weninger M, Ponhold W, Simbruner G Cerebral blood flow in
the newborn infants with and without mechanical ventilation. Pediatr Radiol. 1989; 19
(8): 509-12.
229. Jorch G, Jorch N Failure of autoregulation of cerebral blood flow in neonates
studied by pulsed Doppler US of the internal carotid artery. Eur J Pediatr. 1987; 146:
468-72.
230. Milligan DWA Failure of autoregualtion and intraventricular hemorrhage in
preterm infants. Lancet. 1980; 1(8174): 896-8.
231. Anthony MY, Evans DH, Levene MI Cyclical variations in cerebral blood flow
velocity. Arch Dis Child. 1991; 66: 12-6.
232. Perlman JM, Thach B Respiratory origin of fluctuations in arterial blood pressure
in premature infants with respiratory distress syndrome. Pediatrics. 1988; 81: 399-403.
233. Mullaart RA, Hopman JC, Rotteveel JJ, et al. Cerebral blood flow fluctuations in
neonatal respiratory distress and periventricular hemorrhage. Early Hum Dev. 1994;
37: 179-85.
234. Ellison P, Denny J Doppler measures of cerebral blood flow: respirator settings
and blood gases in the neonatal intensive care unit. Ann Neurol. 1984; 12: 216-7.
235. Cowan F, Thorsesn M The effects of interminttent positive pressure on the
cerebral arterial and venous velocities in the newborn infant. Acta Paediatr Scand.
1987; 76: 239-47.
236. Leahy FAN, Cates D, Mac Callum M, Rigato H Effect of CO2 and 100% O2 on
cerebral blood flow in preterm infants. J Appl Physiol. 1980; 48: 468-72.
237. Skov l, Bell A, Greisen G Surfactant administration and the cerebral circulation.
Biol Neonate. 1992; 61(suppl 1): 31-6.
238. Roll C, Knief J, Horsch S, et al. Effect of surfactant administration on cerebral
haemodynamics and oxygenation in premature infants: near infrared spectroscopy
study. Neuropediatrics. 2000; 31: 16-23.
239. Nuntnarumit P, Bada HS, Yang W, et al. Cerebral blood flow velocity changes
after bovine natural surfactant instillation. J Perinatol. 2000; 4: 240-3.
240. Burns Wechsler S, Wernovsky G Cardiac disorders. In: Cloherty JP, Eichenwald
EC, Stark AR, editors. Manual of neonatal care. 6th ed. Philadelphia. Lippincott
Wiliams &Wilkins. 2008; Chapter 25. p:388-435.
241. Kusaka T, Okubo K, Nagano K, et al. Cerebral distribution of cardiac output in
newborn infants. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2005; 90: 77-8.
242. Hoffman JIE, Kaplan S The incidence of congenital heart disease. J Am Coll
Cardiol. 2002; 39(12): 1890-900.
243. Liske MR, Greeley CS, Law DJ, et al. Report of tennesse task force on screening
newborn infants for critical congenital heart disease. Pediatrics. 2006; 118(4): e12506.
Autor: Simon Marta
68
BIBLIOGRAFIE
244. Wray J Intellectual development of infants, chidren and adolescents with
congenital heart disease. Dev Science. 2006; 9(4): 368-78.
245. Kramer HH, Awiszus D, Sterzel U, et al. Development of personality and
intelligence in children with congenital heart disease. J Child Psychology and
Psychiatry. 1989; 30: 299-308.
246. Kochilas L, Shores JC, Novello RT, Wernovsky G, et al. Aortic morphometry and
microcephaly in the hypoplastic left heart syndrome. J Am Col Cardiol. 2001; 37: 470.
247. Licht DJ, Wang J, Silverstone DW, Nicolson SC, et al. Preoperative cerebral blood
flow is diminished in neonates with severe congenital heart defects. The J Thor
Cardiovasc Surg. 2004; 128: 841-9.
248. Kaltman JR, Di H, Tian Z, Rychik J Impact of congenital heart disease on
cerebrovascular blood flow dynamics in the fetus. Ultrasound Obst Gynecol. 2005; 25:
32-6.
249. Donofrio MT, Bremer YA, Schieken RM, Gennings C, et al. Autoregulation of
cerebral blood flow in the fetuses with congenital heart disease: the brain sparing
effect. Ped Cardiol. 2003; 24: 436-43.
250. Mahle WT, Tavani F, Zimmerman RA, Nicolson LM, et al. An MRI study of
neurological injury before and after congenital heart surgery. Circulation 2002; 106(12
Suppl 1): 1109-14.
251. Nioka S, Chance B, Smith DS, Mayevsky A, et al. Cerebral energy metabolism
and oxygen state during hypoxia in neonate and adult dogs. Pediatr Res. 1990; 28: 5462.
252. Perlman JM, Volpe JJ Episodes of apnea and bradycaria in the preterm newborn:
Impact on cerebral circulation. Pediatrics. 1985; 76: 333-8.
253. Pichler G, Urlesberger B, Muller W, et al. Impact of bradycardia on cerebral
oxygenation and cerebral blood volume during apnoea in preterm infants.
Physiological Measurements. 2003; 24: 671-80.
254. Payer C, Urlesberger B, Pauger M, Muller W Apnea associated with hypoxia in
preterm infants: Impact on cerebral blood volume. Brain Dev. 2003; 25: 25-31.
255. Pichler G, Urlesberger B, Muller W Impact of bradycardia on cerebral
oxygenation and cerebral blood volume during apnoea in preterm infants. Physiol
Meas. 2003; 24: 671-80.
256. Lee Paritz A, ClohertyJ, Mc Elrath Diabetes mellitus. Preeclampsia and related
conditions. In: Cloherty JP, Eichenwald EC, Stark AR, editors. Manual of neonatal
care. 6th ed. Philadelphia. Lippincott Wiliams &Wilkins. 2008; Chapter 2A, 2C. p:934.
257. Georgieff MK. - The effect of maternal diabetes during pregnancy on the
neurodevelopment of offspring. Minn Med. 2006 Mar; 89(3):44-7.
258. DeBoer T, Wewerka S, Bauer PJ, et al. - Explicit memory performance in infants of
diabetic mothers at 1 year of age. Dev Med Child Neurol. 2005 Aug;47(8):525-31.
259. Barnes-Powell LL. - Infants of diabetic mothers: the effects of hyperglycemia on the
fetus and neonate. Neonatal Netw. 2007 Sep-Oct;26(5):283-90.
260. Ananth CV, Smulian JC, Vintzileos AM. - The effect of placenta previa on neonatal
mortality: a population-based study in the United States, 1989 through 1997. Am J
Obstet Gynecol. 2003 May;188(5):1299-304.
261. Ananth CV, Wilcox AJ. - Placental abruption and perinatal mortality in the United
States. Am J Epidemio.l 2001. Feb;153(4):332-7.
262. Arduini D, Rizzo D, Romanini C, Mancuso S. - Fetal blood flow velocity
waveforms as predictors of growth retardation. Obstet Gynecol 1987;70:710
BIBLIOGRAFIE
69

Autor: Simon Marta

Rezumat Teza Simon Marta

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Rezumat Teza Simon Marta

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

INTRODUCERE

UNIVERSITATEA DE MEDICIN I FARMACIE Gr.T.POPA

STUDIUL FLUXULUI SANGUIN CEREBRAL

Neonatologia ca specialitate medical este relativ tnr, a fost nfiinat n secolul

Partea I-a a lucrrii cuprinde sinteze din literatura de specialitate cu privire la

3. Stadiul actual al cunotinelor n evaluarea fluxului sanguin cerebral. Ecografia

5.1. Introducere, obiective.................................................................................................... 72

7. Concluzii finale................................................................................................................. 243

Studiul fluxului sanguin cerebral la nou-nscutul sntos i patologic

1. Noiuni de baz a structurii i dezvoltrii Sistemului Nervos

1.1.1. Sistemul vascular al creierului

Figura nr. 1 Imaginea tridimensional a Poligonului lui Willis

1.1.1.1. Venele cerebrale

Figura nr. 2. Anatomia venelor i sinusurilor venoase cerebrale (seciune sagital,

2. Hemodinamica cerebral. Conceptul de risc neurologic n

3. Stadiul actual al cunotinelor n evaluarea fluxului sanguin

Figura nr. 3. Aria sub curba velocitilor (zona haurat).

3.2. Tehnici de evaluare a fluxului sanguin cerebral. Aportul ecografiei

3.2.2. Aportul ecografiei transfontanelare n urmrirea leziunilor cerebrale

Echografia transfontanelar clasic ne d informaii insuficiente i incomplete,

3.2.4. Limitele ecografiei transfontanelare

3.2.5. Planurile de seciune standard

Figura nr. 4. Locul seciunilor coronare

Figura nr. 5 . Vasele cerebrale evideniabile n seciunile coronare

3.2.5.2. Planul sagital

Figura nr. 6. Locul seciunilor sagitale standard

Figura nr. 7. Vasele cerebrale evideniabile la nivelul seciunii SM

4. Introducere: Motivaia alegerii temei. Importana ei n

4.1.2. Motivaia alegerii temei

4.1.3. Obiectivele studiului

4.2. Materialul i metoda de studiu

4.2.2. Metoda de lucru

4.2.2.1. Examenul clinic

Studiul fluxului sanguin cerebral la nou-nscutul sntos i patologic

5. Parametrii fluxului sanguin cerebral la nou-nscutul cu

5.2. Material i metod

5.3.1. Parametrii antropometrici

5.3.2. Parametrii hemodinamici

AGA: F(7,1600) = 29.25210810, p = 0.000 LGA: F(7, 152) = 3.90939446, p = 0.0006

129 129 128

130 129 130

LOT: PREMATUR MIC

Valorile TAS variaz semnificativ n dinamic la nou-nscui AGA i la nou-nscuii

5.3.3. Parametrii homeostazei

5.3.4. Ecografie clasic gray-scale i cartografierea vaselor cerebrale

5.3.5. Parametrii fluxului sanguin cerebral

via, ajungnd la valori de 52,2 (5,8SDEV) cm/s la 72 de ore, valoare fr modificri

AGA: F(7,1600) = 248.7226, p = 0.00 CEZARIANA: F(7, 240) = 35.5738, p = 0.00

5`` 30`` 2h 6h 12h 24h 48h72-96h

5`` 30`` 2h 6h 12h 24h 48h72-96h

5`` 30`` 2h 6h 12h 24h 48h72-96h

5`` 30`` 2h 6h 12h 24h 48h72-96h

LOT: PREMATUR MIC

Indice de rezistivitate - ACA

Indice de reziztivitate ACA

5`` 30`` 2h 6h 12h 24h 48h72-96h

5`` 30`` 2h 6h 12h 24h 48h72-96h

5`` 30`` 2h 6h 12h 24h 48h72-96h

5`` 30`` 2h 6h 12h 24h 48h72-96h

LOT: PREMATUR MIC

Studiul fluxului sanguin cerebral la nou-nscutul sntos i patologic

Indice de reziztivitate ACA

0.64 0.63 0.63 0.64

0.71 0.71 0.71 0.70