Curs de Neurochirurgie

Neurochirurgie – curs pentru studenţi
INTRODUCERE
Prezentul curs este o lucrare adresată în primul rând

studenţilor, în a căror formare prefesională generală, noţiunile de
neurochirurgie au o importanţă deosebită. Departe de a fi un tratat
atotcuprinzător, în cele ce urmează ne-am axat pe acele tipuri de
patologie care sunt mai frecvent întâlnite în practica medicală.
Sunt prezentate în mod succint datele esenţiale necesare pentru
identificarea bolii precum şi măsurile terapeutice generale pentru
o atitudine terapeutică cât mai corectă. Sperăm că lecturând acest
curs, studenţii vor descoperi, pe lângă noţiunilele epidemiologice,
clinice, imagistice şi terapeutice ale câtorva din afecţiunile
neurochirurgicale, şi plăcerea de a aprofunda un domeniu medical
deosebit de interesant, aflat în permanent progres pe plan mondial
- Neurochirurgia.
Neurochirurgia este disciplina care se ocupă de tratamentul
chirurgical al bolilor sistemului nervos. Deosebita fragilitate a
sistemului nervos precum şi înalta diferenţiere funcţională
necesită o expunere chirurgicală foarte precisă şi o manipulare
extrem de delicată a ţesutului nervos în timpul actului chirurgical,
alături de o gândire chirurgicală şi neurologică judicioasă, bazate
pe o foarte bună cunoaştere a anatomiei şi patologiei sistemului
nervos. Toate acestea au dus la o permanentă dezvoltare a
mijloacelor de investigaţie în paralel cu dezvoltarea tehnicilor
neurochirurgicale, fapt ce a lărgit în permanenţă aria patologiei
abordabile neurochirurgical.
Răspunsul sistemului nervos la actul chirurgical este în
general acelaşi cu ale altor părţi ale organismului, astfel că
neurochirurgul trebuie să se supună aceloraşi principii de bază ale
chirurgiei: manipularea atentă a ţesutului, respectarea
1
vascularizaţiei cu minime leziuni de necroză, eliminarea spaţiilor

moarte, evitarea hemoragiilor postoperatorii printr-o hemostază
riguroasă.
Progresele realizate în ultimii ani în domeniul investigaţiilor
de specialitate au adus numeroase clarificări în stabilirea
diagnosticului, însă ele nu pot înlocui o anamneză şi o examinare
clinică atentă.
2
CAPITOLUL 1
DIAGNOSTICUL CLINIC
1. Examenul clinic al bolnavului trebuie să înceapă cu o

anamneză cât mai atentă, anamneză care trebuie să răspundă la o
serie de întrebări, cum ar fi:
- ce anume acuze subiective are bolnavul ?
- de când au debutat?
- cum au evoluat?
- ce tratament a urmat, care a fost răspunsul la
tratament?
Nu de puţine ori starea de conştienţă a bolnavului nu permite
obţinerea acestor date, astfel încât se va încerca obţinerea datelor
anamnestice de la persoanele care însoţesc bolnavul. Există însă şi
situaţii în care bolnavul este adus în stare de comă de etiologie
neprecizată şi nici un fel de date privitoare la bolnav nu pot fi
obţinute. În aceste cazuri examenul clinic general şi examenul
neurologic, urmate de investigaţiile de specialitate vor trebui să
elucideze diagnosticul.
2. Examenul clinic general trebuie să urmeze aceeaşi schemă ca

pentru orice altă afecţiune. O atenţie deosebită trebuie acordată
însă examenului aparatelor respirator şi cardiovascular de a căror
funţionare normală depinde în mare măsură funcţia sistemului
nervos.
3. Examenul neurologic
3
Trebuie efectuat doar după ce funcţiile respiratorii şi

cardio-circulatorii sunt echilibrate; prezenţa unor tulburări
respiratorii, hipotensiune arterială, tulburări extreme de ritm
cardiac, determină, prin hipoxia cerebrală ce o antrenează,
alterarea tabloului neurologic şi în special a stării de conştienţă.
Examenul neurochirurgical este, în absenţa investigaţiilor
de specialitate, un examen clinic neurologic şi el trebuie să aducă
informaţiile necesare privitoare la localizarea anatomică a leziunii
la nivelul sistemului nervos (creier, măduvă, nervi periferici),
precum şi care anume regiune anatomică este afectată, gravitatea
leziunii precum şi, atunci cînd este posibil, etiologia afecţiunii
neurochirurgicale. Pentru atingerea acestor deziderate examenul
neurologic trebuie să urmeze o anumită succesiune care va
permite o examinare riguroasă a principalelor funcţii ale
sistemului nervos. Pentru o cât mai exactă examinare vom
prezenta schema uzuală de examen neurologic:
3.1.Starea de conştienţă
Starea de conştienţă este cel mai important semn
neurologic, gradul de afectare al stări de conştienţă fiind în directă
relaţie cu gravitatea leziunii cerebrale. Un bolnav în stare de comă
pune întotdeauna probleme de o gravitate extremă care necesită
investigaţii de urgenţă precum şi o terapie complexă de urgenţă,
riscul vital fiind în aceste cazuri maxim.
Pentru o cuantificare cât mai exactă a nivelului de alterare a
stării de conştienţă este utilizată în prezent Coma Glasgow Scale
(CGS), introdusă de Jannet şi Teasdale, ca urmare a unui studiu
făcut pe 2000 de traumatizaţi craniocerebrali. Ei au stabilit că cei
mai importaţi parametri pentru stabilirea nivelului stării de
conştienţă sunt: cel mai bun răspuns motor, cel mai bun răspuns
verbal şi cel mai bun răspuns ocular. Cuantificând aceşti 3
parametri a fost introdusă următoarea scală:
Cel mai bun răspuns motor
- motilitate normală 6
- localizează durerea 5
4
- flexie normală la durere 4

- flexie patologică (decorticare) 3
- extensie patologică (decerebrare) 2
- absenţa răspunsului motor 1
Cel mai bun răspuns verbal
- vorbeşte orientat 5
- confuz, deorientat 4
- răspunde monosilabic 3
- răspunde prin sunete, zgomote 2
- absenţa răspunsului verbal 1
Cel mai bun răspuns ocular
- spontan 4
- la stimul verbal 3
- la stimul algic 2
- absenţa răspunsului ocular 1
Analizând aceşti parametri se pot constata următoarele:

- scorul 15 defineşte starea normală;
- între 14-9 bolavul prezintă grade variate de alterare a stării de
conştienţă;
- între 7-3 bolnavul este în stare de comă.
Cu cât scorul este mai apropiat de 3 cu atât suferinţa
cerebrală este mai mare, localizarea leziunilor fiind mai profundă,
la scor 3 leziunile fiind situate la nivelul trunchiului cerebral.
Scorul de 8 este apreciat ca fiind la graniţa dintre starea de
comă şi cea de vigilenţă, nefiind însă considerat stare de comă
3.2.Semne de hipertensiune intracraniană (HIC)
Presiunea intracraniană normală este de sub 200 mm H 2O, şi
ea este determinată de coexistenţa celor trei componente
intracraniene normale (creier, lichid cefalo-rahidian, sânge) în
interiorul cutiei craniene, spaţiu aproape inextensibil. Creşterea în
volum al oricăreia din componentele normale va duce la creşterea
presiunii intracraniene, iar pe plan clinic la apariţia sindromului de
hipertensiune intracraniană.
5
Principalele semne şi simptome HIC sunt:

 cefalalgia, cel mai frecvent simptom de HIC, are anumite
caracteristici sugestive pentru sindromul HIC:
- este mai frecventă matinal;
- are caracter progresiv, fiind din ce în ce mai frecventă, din
ce în ce mai intensă, cedează din ce în ce mai greu la antialgicele
obişnuite (aceste caracteristici sunt frecvent întalnite în tumorile
cerebrale) ;
 este însoţită de greţuri şi vărsături (în aproximativ 40% din
cazuri);
- greţurile şi vărsăturile apar frecvent matinal, nefiind
condiţionate de alimentaţie, uneori vărsăturile fiind urmate de
remisia cefalalgiilor;
 alterarea stării de conştienţă reprezintă semnul cel mai
important al sindromului de HIC; odată apărută, alterarea stării de
conştienţă impune investigarea de urgenţă a cazului, precum şi
tratamentul de urgenţă, în caz contrar putându-se instala starea de
comă cu consecinţe imprevizibile, de multe ori fatale.
 edemul papilar, la examenul fundului de ochi (F.O.),
reprezintă obiectivarea clinică a sindromului de HIC; presiunea
intracraniană crescută se transmite de-a lungul tecilor
arahnoidiene a nervilor optici determinand modificări
caracteristice ale papilei optice, la examenul cu oftalmoscopul,
modificări care pot fi stadializate astfel:
- stadiul I la început se produce o ştergere a conturului
papilar = edem papilar incipient;
- stadiul II - alături de ştergerea conturului papilar se
produce şi o bombare a papilei optice în ansamblu, venele apar
mai turgescente = edem papilar constituit;
- stadiul III - apar hemoragii radiare de la nivelul papilei
optice, aspectul fiind comparat cu crizantema = staza papilară
floridă;
6
- stadiul IV - dacă hipertensiunea intracraniană continuă se

produce atrofia optică, papila apărând albă-cretacee cu un contur
foarte net = atrofia optică poststază;
Trebuie subliniat faptul că atunci când există suspiciunea
unui sindrom de HIC puncţia lombară este interziză, existând
pericolul hernierilor cerebrale cu consecinţe fatale.
3.3. Semnele de iritaţie meningeală
Aceste semne pot apare în mai multe circumstanţe
patologice, toate având ca şi numitor comun pătrunderea în
lichidul cefalo-rahidian a unor componenţi care în mod normal nu
se găsesc acolo: microorganisme (meningite), hematii (hemoragia
subarahnoidiană din rupturile anevrismale sau după traumatisme
cranio-cerebrale severe), substanţe chimice (introduse pentru
investigaţia mielografică), etc.
Cele mai frecvente semne de iritaţie meningeale sunt:
- redorea de ceafă - se examinează cu bolnavul în decubit
dorsal, flexia capului fiind limitată sau imposibilă;
- semnul Kernig - la bolnavul în decubit dorsal, extensia
membrului inferior ridicat de pe planul patului este limitată şi
dureroasă;
- fotofobia - bolnavul are tendinţa de a sta cu ochii închişi
deoarece lumina îl deranjează;
3.4. Atitudini particulare
Anumite afecţiuni determină poziţii particulare ale corpului
sau extremităţilor unele fiind foarte sugestive pentru patologia
existentă, cum ar fi :
- scolioza antalgică în hernia de disc;
- atitudinea în cocoş de puşcă în sindromul meningeal;
- atitudinea de decerebrare, care constă într-o hiperextensie
cu rotaţie internă a membrelor, ce apare la bolnavii în comă
profundă, cu suferinţă de trunchi cerebral;
- atitudinea de decorticare ce constă într-o hiperflexie a
membrelor superioare asociată cu hiperextensia membrelor
inferioare, apare în special la copii cu suferinţe cerebrale difuze;
7
- atitudinea ceremonioasă a capului, care se constată la copii

cu procese expansive de fosă posterioară;
3.5. Mersul şi ortostaţiunea

Se pot examina numai la bolnavul conştient şi se
consemnează dacă sunt posibile, normale, sau prezină anumite
caracteristici patologice, cum ar fi:
- mersul stepat care apare în pareza de sciatic
popliteu extern;
- mesul spastic în parapareza spastică;
- mersul cosit din hemipareze ;
- mersul ebrios, în suferinţele cerebelo-
vestibulare;
- ortostaţiunea cu bază largă de susţinere, în
sindroamele cerebelo-vestibulare;
- ortostaţiunea imposibilă fără sprijin, în
deficitele motorii severe.
3.6. Nervii cranieni
Examinarea lor necesită o atenţie deosebită, consemnîndu-se
pentru fiecare pereche în parte modificările constatate.
 I - nervii oftalmici - tulburările olfactive pot fi uni - sau
bilaterale şi constau într-o diminuare (hiposmie), abolire
(anosmie), sau o pervertire a mirosului (cacosmie); aceste
tulburări pot apare postraumatic (mai frecvent), sau ca urmare a
unor procese expansive localizate la nivelul etajului anterior al
bazei craniene (meningiom de şanţ olfactiv).
 II - nervii optici - pot prezenta tulburări atât în ceea ce
priveşte acuitatea vizuală cât şi câmpul vizual:
- acuitatea vizuală poate fi afectată în retinopatii, procese
inflamatorii (nevrite optice), tumorale intraorbitare,
traumatice, putând merge până la pierderea vederii
(amauroză);
- câmpul vizual este mai frecvent afectat în leziuni
chiasmatice sau retrochiasmatice, modificările interesând
8
jumătate din cîmpul vizual (hemianopsie), sau numai un

sfert de câmp (quadrantanopsie) temporal sau nazal.
 III - nervii oculomotori trebuie examinaţi atât sub raportul
motilităţii oculare cât şi al reacţiei pupilare:
- motilitatea oculară normală este coordonată de trei
perechi de nervi oculomotori (III, IV, VI), a căror funcţie va fi
examinată împreună. Se vor consemna mişcările în plan orizontal
şi vertical, convergenţa, ridicarea pleoapelor, poziţiile vicioase ale
globilor oculari (strabism convergent sau divergent), precum şi
prezenţa, dacă este cazul, a diplopiei;
- reacţia pupilară este reglată de jocul simpatico-
parasimpatic de la nivelul aparatului ciliar, avînd centrii la nivelul
mezencefalului (parasimpatic), respectiv la nivelul măduvei
cervico-dorsale (simpatic). În linii generale, în practică putem
întâlni următoarele posibilităţi:
- pupile egale, reactive la lumină, este situaţia normală;
- pupile miotice (mici, punctiforme) pot fi întalnite în
intoxicaţiile cu opiacee, în inundaţiile ventriculare, leziunile
cerebrale grave difuze (edem cerebral difuz);
- pupile inegale (anizocorie) în care pupila midriatică este
ipsilaterală leziunii nervului oculomotor sau de la nivelul
trunchiului cerebral. Acest semn neurologic este deosebit de
imortant în localizarea leziunii cerebrale, dar în acelaşi timp este
un indicator al gravităţii leziunii cerebrale. Diagnosticul
diferenţial între leziunea periferică şi cea centrală este dată de
prezenţa sau absenţa stării de conştienţă, un bolnav cu leziune
centrală prezentând întotdeauna alterarea stării de conştienţă, de
cele mai multe ori fiind în comă profundă;
- pupile midriatice areactive, reprezintă unul din semnele de
moarte cerebrală.
 V - nervii trigemeni - sunt nervi micşti, componenta senzitivă
fiind responsabilă de sensibilitatea feţei, iar componenta motorie
inervează musculatura masticatorie;
9
- sensibilitatea, atât cea subiectivă (durere, parestezii), cât şi

cea obiectivă este notată separat pentru cele trei ramuri: oftalmică,
maxilară şi mandibulară; dintre tulburările de sensibilitate
subiectivă cele mai frecvente sunt durerile ce survin în crize, au
un caracter fulgurant-lancinant, au acelaşi teritoriu de distribuţie şi
nu sunt însoţite de tulburări de sensibilitate obiectivă - nevralgia
trigeminală;
- motilitatea masticatorie este mult mai rar afectată şi ea
survine mai frecvent ca urmare a compresiunii exercitate de
anumite tumori pe trunchiul nervului trigemen, la nivelul originii
aparente din unghiul ponto-cerebelos, fiind acompaniate de
tulburări de sensibilitate, dar şi de suferinţa altor nervi cranieni
care-şi au originea aparentă în vecinătate (VII şi VIII).
 VII - nervii faciali, nervi micşti, având o componentă
principală motorie ce se distribuie la musculatura feţei şi o
componentă senzitivo-senzorială (intermediarul lui Wrisberg), ce
răspunde de o parte din senzaţia gustativă, precum şi de un mic
teritoriu senzitiv situat retroauricular.
Afectarea nervului facial (pareza facială), apare cel mai
frecvent postraumatic, în fracturile stâncii temporale, care
interesează canalul facialului; în funcţie de prezenţa sau absenţa
tulburărilor gustative, putem aprecia locul unde este interesat
nervul, şi anume înainte sau după emergenţa intermediarului lui
Wrisberg de la nivelul ganglionului geniculat.
Pentru a diferenţia pareza facială periferică (leziune la
nivelul nervului), de pareza facială de tip central (leziune cortico-
subcorticală), trebuie să avem în vedere faptul că în pareza de tip
periferic este interesat întreg teritoriul de distribuţie (hemifaţa),
deficitul fiind de regulă masiv, pe când în pareza de tip central
este interesat de obicei numai teritoril ramurii inferioare, deficitul
fiind mai frust.
 VIII- nervii acustico-vestibulari, nervi senzoriali, sunt formaţi
din două componente (acustic si vestibular) care deşi au funcţii
diferite au un traiect comun şi deci vor fi afectaţi cel mai frecvent
10
împreună de procesele patologice. În practică tulburările

funcţiilor acestor nervi survin mai frecvent postraumatic, dar
există şi tumori care se localizează cu predilecţie pe acest nerv
(neurinomul acustic). Tulburările funcţiei nervului acustico-
vestibular pot fi sistematizate după cum urmează:
- hipoacuzia constă în diminuarea percepţiei acustice;
- cofoza (surditatea ) reprezintă abolirea senzaţiei auditive;
- acufenele sunt zgomote anormale, percepute de partea
normală, mai frecvent întâlnite în neurinomul de acustic;
- vertijul este senzaţia de rotaţie a obiectelor din jur,
percepută de bolnav de aceeaşi parte, având aceleaşi caracteristici
la examinări diferite (vertij sistematizat), fiind datorată leziunii
ramurii cohleare a nervului VIII;
- nistagmusul este semnul clinic care obiectivează lezarea
ramurii cohleare şi constă într-o mişcare de pendulare a globilor
oculari în plan orizontal (nistagmus orizontal), sau în plan vertical
(nistagmus vertical).
 IX şi X - nervii glosofaringian şi vag - nervi micşti, avînd
origini aparente din bulb, traiecte intracraniene apropiate şi o parte
din teritoriul de distribuţie comun, ei sunt lezaţi de diversele
procese patologice (traumatice sau tumorale) împreună, motiv
pentru care sunt de obicei examinaţi împreună. Atunci când sunt
afectaţi, pe plan clinic putem constata:
- diminuarea senzaţiei gustative, pervertirea gustului;
- diminuarea sau abolirea reflexelor velo-palatin şi
faringian, cel mai frecvent unilateral, având drept consecinţă
tulburări de deglutiţie, refluarea lichidelor pe nas, aspiraţie
traheală;
- voce bitonală datorate perezei corzilor vocale.
 XI - nervul accesor, este un nerv motor ce are o parte din
fibre cu origine aparentă intracranian, iar o parte extracranian.
Lezarea acestui nerv se produce mai rar, el fiind uneori comprimat
de amigdalele cerebeloase herniate prin gaura de conjugare. În
aceste situaţii se produce o contratură a muşchilor
11
sternocleidomastoidian şi spinal, uni- sau bilateral, având drept

consecinţă înclinarea capului într-o parte (atitudine
ceremonioasă), respectiv redoarea cefei.
 XII - nevul hipoglos este un nerv motor care inervează
musculatura limbii. Afecterea acestui nerv este rară, fiind produsă
de tumori localizate în vecinătatea găurii occipitale sau în bulb.
Din punct de vedere clinic se produce o pareză a musculaturii
linguale de partea afectată (vârful limbii deviază spre partea
bolnavă), iar dacă suferinţa persistă, se va produce atrofiia limbii
pe jumătatea afectată.
3.7.Motilitatea
Se examineasă atât motilitatea activă cît şi cea pasivă,
notîndu-se şi mişcările involuntare:
 motilitatea activă segmentară (MAS) este examinată
comparativ bilateral, examinatorul opunîndu-se mişcărilor active
ale bolnavului, în acest fel constatîndu-se existenţa unor deficite
motorii precum şi gradul acestui deficit, care poate fi redus
(pareză) sau masiv (plegie), extinderea la nivelul extremităţilor
(monopareză-plegie, parapareză-plegie, hemipareză-plegie,
tetrapareză-plegie), precum şi predominanţa acestui deficit la un
anumit segment (ex. hemipareză cu predominanţă crurală);
 motilitatea pasivă este dependentă de tonusul muscular, care
poate fi scăzut (sindromul cerebelos, hemiplegie) şi atunci
amplitudinea mişcărilor pasive este crescută la nivelul
articulaţiilor, sau poate fi crescut, aşa cum se întîmplă în parezele
spastice, caz în care amplitudinea mişcărilor este mult diminuată;
 mişcările involuntare sunt consemnate ca tremurături (în
sindroamele extrapiramidale), crize tonico-clonice, localizate sau
generalizate, etc.
3.8.Sensibilitatea
Se vor consemna atît tulburările de sensibilitate subiectivă
cît şi cele obiective:
12
 sensibilitatea subiectivă se poate prezenta sub formă de

durere, parestezii (amorţeli, furnicături, arsuri) la care se vor
consemna localizarea, iradirea, teritoriul de distribuţie;
 sensibilitatea obiectivă trebuie examinată pentru toate tipurile
de sensibilitate (tactilă, termică, dureroasă), pe întregul corp, atît
la nivelul extremităţii cefalice cît şi la nivelul trunchiului şi
membrelor, examinarea făcîndu-se comparativ pentru cele două
jumătăţi ale organismului; vor fi consemnate diferenţele de
sensibilitate atât dreapta-stânga cât şi nivelul cranio-caudal; pentru
a uşura stabilirea nivelelor de sensibilitate, pot fi folosite
următoarele repere:
- C4 –vârful umărului
- C5- faţa laterală a braţului (deasupra inserţiei
deltoidului)
- C6- police
- C7- degetul mijlociu
- C8- deget mic
- T1- marginea ulnară a antebraţului
- T2- faţa medială a braţului
- T3- axila
- T4- linia mamelonară
- T6- apendicele xifoidian
- T10- linia ombilicală
- T12- plica inghinală
- L1- 1/3 superioară a feţei anterioare a coapsei
- L2- 1/3 mijlocie a feţei anterioare a coapsei
- L3- 1/3 inferioară a feţei anterioare a coapsei
- L4- maleola medială
- L5- haluce
- S1- faţa laterală a piciorului
- S2- faţa plantară a piciorului
- S3- regiunea gluteală
3.9. Reflectivitatea
13
Se vor examina reflexele osteo-tendinoase (ROT), reflexele

cutanate, reflexele patologice.
 ROT pot fi normale, abolite (leziuni la nivelul rădăcinilor sau
nervilor periferici), vii (aşa cum apar în afecţiunile cerebrale sau
medulare), clonoide (în compresiunile medulare);
 reflexele cutanate abdominale au o semnificaţie deosebită
mai ales atunci când sunt abolite unilateral, fiind sugestive pentru
compresiunile medulare;
 reflexele patologice şi în special peflexul plantar inversat
(Babinski) este aproape constant în afecţiunile cerebro-medulare,
acest semn fiind pozitiv contralateral leziunii cerebrale, respectiv
ipsilateral în leziunile medulare; atunci cînd este pozitiv bilateral
denotă o leziune extinsă.
3.10.Coordonarea
Aprecierea funcţiilor cerebeloase se face examinând
coordonarea mişcărilor, prin probe simple de tipul probelor
indice-nas sau călcâi-genunchi, indice-indice, marionetelor,
Romberg (care urmăreşte dacă bolnavul îşi poate păstra echilibrul
având picioarele lipite, braţele întinse în faţă şi ochii închişi).
 Tulburările de coordonare, numite ataxii, constau în:
- dificultate, uneori imposibilitate de a atinge ţinta propusă;
- mişcarea este sacadată, uneori fiind marcată de un tremor
tot mai accentuat pe măsură ce se apropie de ţintă (tremor
intenţional);
- tonusul muscular este scăzut, bolnavul neputând efectua
oprirea bruscă a mişcării;
- viteza de efectuare a mişcărilor este diminuată de partea
bolnavă;
- tulburările de coordonare ale musculaturii fonatorii
determină tulburări particulare de vorbire numite dizartrie
cerebeloasă, vorbirea fiind sacadată, uneori explozivă, greu de
înţeles.
14
 Tulburările de echilibru constau în tendinţa de a cădea într-o

parte sau alta (lateropulsie), înainte sau înapoi (antero- sau
retropulsie).
În timp ce probele de ataxie sunt caracteristice pentru
afecţiunile emisferelor cerebeloase (neocerebel), fiind pozitive de
aceeaşi parte, tulburările de echilibru apar mai frecvent în
leziunile liniei mediane (arhicerebel).
3.11.Vorbirea. Poate fi examinată doar la bolnavul conştient şi
este relevantă pentru suferinţa emisferului dominant, care la cea
mai mare parte este emisferul stâng. În linii generale se pot
distinge două tipuri de afazie:
 afazia motorie sau expresivă, în care bolnavul înţelege ce este
întrebat dar nu poate vorbi, nu poate exprima în cuvinte ceea ce
doreşte; leziunea în acest caz este mai frecvent localizată în lobul
frontal (aria lui Broca);
 afazia senzorială, în care bolnavul nu înţelege ce i se spune, el
putând răspunde fie prin cuvintele examinatorului (ecolalie), prin
stereotipii verbale sau prin jargoane, expresii nepotrivite,
obscenităţi, în funcţie de nivelul cultural (jargonafazie). De regulă
acest tip de afazie este însoţit de tulburări de înţelegere a
limbajului scris (alexie), leziunea fiind situată mai frecvent la
nivelul joncţiunii temporo-parieto-occipitale (aria lui Wernike).
3.12.Tulburările psihice
Nu este un examen psihiatric propriu-zis, această examinare
urmărind în primul rînd să stabilească în ce măsură bolnavul este
orientat temporal (dacă ştie ziua, luna, anul în care ne aflăm),
spaţial (dacă ştie unde se află), autopsihic (dacă îşi cunoaşte datele
personale: nume, prenume, vîrstă), sau allopsihic (dacă recunoaşte
persoanele sau obiectele din jur). Desigur aceste date pot fi
obţinute numai la bolnavul conştient, consemnîndu-se: dacă
bolnavul este orientat temporo-spaţial auto- şi allo-psihic; dacă
este confuz, dezorientat, dacă răspunde prompt la întrebări sau
prezintă o lentoare în gândire (bradipsihie); dacă prezintă tulburări
de atenţie, memorie, gândire. Trebuie subliniat faptul că uneori
15
este foarte dificil de diferenţiat un sindrom confuziv de o afazie

senzorială, ele putând coexista nu de puţine ori.
! De consultat:
- Lăcrămioara Perju-Dumbravă, Ştefania Kory
Calomfirescu, Ioan Florian Ştefan: Neurologie curs pentru studenţi, Ed.
Medicală Universitară „Iuliu Haţieganu” Cluj-Napoca, 2002.
- Youmans J. R.: Neurological Surgery, W.B. Saunders
Company, 4th ed, vol. I, III, 1997.
CAPITOLUL 2
DIAGNOSTICUL NEURORADIOLOGIC
Examenul clinic poate sugera, uneori foarte pregnant un

anumit diagnostic. El trebuie însă confirmat de investigaţiile de
specialitate, care trebuie să aducă următoarele date:
- să stabilească diagnosticul de precizie, şi să ofere date
privitoare la etiologie şi la indicaţia tratamentului
neurochirurgical;
- să precizeze cu exactitate localizarea procesului patologic,
oferind astfel informaţiile necesare pentru calea de abord;
- să asigure suficiente date pentru ca, privite prin experienţa
chirurgului, acesta să poată face aprecieri pertinente privitoare la
prognosticul bolii, atât ca evoluţie naturală cât şi sub tratament
chirurgical.
Pentru atingerea acestor deziderate investigaţiile trebuie să
fie cît mai fidele, să ofere date privitoare la conţinător (cutia
craniană, respectiv canal rahidian), dar mai ales la conţinut :
creier, măduvă, vase cerebrale, lichid cefalo-rahidian, proces
patologic.
16
De-a lungul timpului s-a încercat în pemanenţă

perfecţionarea mijloacelor de investigaţie, în încercarea de a
obţine cât mai multe date despre conţinut, prin mijloace cît mai
puţin invazive.
Dacă începutul secolului a fost marcat de utilizarea tot mai
largă a radiografiei simple, deceniul 20 aduce primele investigaţii
care folosesc un contrast pentru a evidenţia creierul, primul mediu
de contrast fiind aerul, investigaţia numindu-se
Pneumoencefalografia (PEG). La începutul anilor '30, a fost
introdusă Angiografia Carotidiană, prin care se urmăreşte
vizualizarea circulaţiei cerebrale. Anii '70 au însemnat
introducerea Tomografiei Computerizate, în timp ce anii '80 au
fost marcaţi de introducerea Rezonanţei Magnetice Nucleare
(RMN).
1. Radiografia simplă
Deşi a piedut mult din interes datorită introducerii noilor
mijloace de investigaţie, radiografia simplă este încă utilizată în
mod frecvent datorită informaţiilor pe care le oferă cu privire la
conţinător (os) (Fig. 2-1). Pentru o apreciere corectă radiografia
simplă trebuie făcută întotdeauna în cel puţin 2 incidenţe.
La nivelul cutiei craniene pe radiografia simplă pot fi
apreciate:
- liniile de fractură, fracturile cominutive cu sau
fără înfundare;
17
Fig. 2-1. Radiografia craniană simplă indică o fractură cominutivă la

nivelul osului parietal.
- tumorile osoase, fie cele osteogenice (osteom,

hiperostoza din meningioame, etc), fie osteolitice (mielom,
granulocitoza X);
- dehiscenţa suturilor, la copii mici cu
hidrocefalie;
- osificarea precoce a anumitor suturi cu
repercursiuni asupra dimensiunilor şi formei ca pului
(craniostenoze);
- modificări ale formei şi dimensiunilor şeii
turceşti în adenoamele hipofizare;
- calcificări intracraniene patologice ca în
anumite tumori (oligodendrogliom, craniofaringiom, unele
meningioame), hematoame postraumatice foarte vechi;
- uneori chiar structuri normale pot fi calcificate
şi deci vizualizate la radiografia simplă (coasa creierului, plexurile
coroide, epifiza), fără a avea o semnificaţie patologică. Doar
deplasarea glandei epifizare calcificate de la linia mediană are
18
semnificaţie patologică, indicând existenţa unui proces expansiv

intracranian de partea opusă deplasării.
La nivelul coloanei vertebrale, radiografia simplă este utilă
în următoarele circumstanţe:
- în traumatologia vertebrală, radiografia indică prezenţa
fracturilor corpilor vertebrali şi a arcurilor vertebrale, luxaţiilor,
precum şi a calusurilor survenite după vindecare; în aceste
circumstanţe radiografia simplă, executată în 2 incidenţe, poate fi
suficientă pentru tratamentul de urgenţă;
- în patologia tumorală (Fig. 2-2), radiografia simplă indică
distrucţiile osoase în cazul metastazelor vertebrale, lărgirea
distanţei dintre pediculii vertebrali în compresiunile medulare cu
evoluţie lentă (meningioame), lărgirea găurii de conjugare în cazul
neurinoamelor; în toate aceste cazuri însă radiografia simplă
trebuie completată cu investigaţii de o mai mare acurateţe (CT,
mielografie, RMN), pentru stabilirea diagnosticului şi conduitei
terapeutice;
- în cazul patologiei degenerative, pe radiografia simplă pot
fi evidenţiate modificări ale curburilor fiziologice (scolioze,
cifoze, cifoscolioze), modificări degenerative vertebro-discale
cum ar fi osteofitoze marginale (producţii osoase la nivelul
joncţiunii spondilo-discale), spondilolisteze (alunecări ale corpilor
vertebrali), osteoporoze;
19
Fig. 2-2. Distrucţie tumorală (fractură patologică) de

corp vertebral C4.
- în patologia infecţioasă, relativ rară, apar modificări

distructive la nivelul discului (spondilo-discită), în special în
morbul Pott (spondilo-discită tbc), care se pot extinde şi la nivelul
corpilor vertebrali; în aceste cazuri diagnosticul diferenţial faţă de
metastazele vertebrale se poate face dacă avem în vedere faptul că
tumora nu afectează niciodată discul vertebral.
2. Angiografia carotidiană
Reprezintă investigaţia prin care se viualizează radiologic
circulaţia cerebrală; în acest scop este injectată în circulaţia
cerebrală (fie prin puncţie carotidiană directă, fie prin cateterizare
pe artera femurală) o substanţă de contrast iodată, care dă un
contrast pozitiv pe filmul radiologic. Angiografia carotidiană este
metoda de elecţie pentru diagnosticul afecţiunilor vasculare cum
ar fi malformaţiile arterio-venoase cerebrale şi anevrismele
intracraniene (Fig. 2-4), dar şi pentru vizualizarea vascularizaţiei
patologice în unele tumori cerebrale (meningioame,
20
hemangiopericitoame, glioblastom multiform), precum şi pentru

evidenţierea, în mod indirect al hematoamelor intracraniene
postraumatice. În aceste cazuri informaţiile oferite de angiografia
carotidiană pot fi sintetizate astfel:
- spaţii avasculare situate între calotă şi creier, de diferite
forme (semilunar în hematoamele subdurale acute, leticular în
hematoamele subdurale cronice) şi dimensiuni (în funcţie de
volumul hematomului);
Fig. 2-3. Angiografia carotidiană dr. Indică prezenţa unui proces

expansiv intracranian prin deplasarea contralaterală a arterei
cerebrale annterioare(ACA) şi deplasarea cranială şi medială a
arterei cerebrale medii (ACM).
- deplasări ale principalelor axe vasculare (Fig. 2-3):
- artera cerebrală anterioară, care formează axul median al
creierului, apare împinsă spre partea opusă procesului expansiv;
21
- artera cerebrală medie poate fi deplasată cranial sau

caudal, anterior sau posterior, în funcţie de localizarea procesului
expansiv.
Angiografia carotidiană trebuie efectuată întodeauna în cel
puţin două incidenţe (antero-posterior şi lateral) în unele situaţii
putând fi necesare şi incidenţe oblice.
Fig. 2-4. Angiografia carotidiană în incidenţa oblică indică

prezenţa unui anevrism de arteră comunicante anterioare
(AcoA).
Pentru evidenţierea circulaţiei fosei posterioare, este
necesară angiografia vertebrală; puncţia directă fiind foarte
dificilă, pentru efectuarea angiografiei vertebrale se practică
cateterizare prin artera femurală.
În ultimii ani a fost introdusă angiografia digitalizată, în care
substanţa de contrast este introdusă într-o venă periferică,
circulaţia cerebrală fiind urmărită cu ajutorul unui sistem
computerizat. Această metodă prezintă avantajul că este mai puţin
invazivă, însă calitatea imaginilor este mai puţin fidelă.
22
3. Mielografia
Constă în injectarea unei substanţe de contrast hidrosolubile
în spaţiul subarahnoidian al canalului rahidian în vederea
vizualizării compresiunilor medulare sau radiculare (Fig. 2-5 şi
Fig. 2-6). Locurile de elecţie pentru injectarea substanţei de
contrast sunt:
- puncţia lombară se face de preferinţă în spaţiul interspinos
L4-L5, pe linia mediană, în dreptul liniei bicrete (linia care uneşte
marginea superioară a crestelor iliace);
- puncţia suboccipitală se efectuează în cisterna magna, la
nivelul căreia se pătrunde în spaţiul atlanto-occipital, la intersecţia
liniei mediane cu linia bimastoidiană.
Fig. 2-5. Mielografie lombară în incidenţă latero-

laterală pune în evidenţă un stop complet în dreptul
discului L4-L5.
23
Prin migrarea substanţei de contrast în sens cranio-caudal

sau caudo-cranial, se obţin informaţii cu privire la pasajul
lichidian, existenţa unei compresiuni mielice sau radiculare, care
la examenul radiografic se pot prezenta ca:
- stop complet al substantei de contrast
(compresiune marcată);
- stop parţial, imagine lacunară(compresiune
parţială);
- împingerea sacului dural, amputarea radiculară
(aspect întâlnit în herniile de disc).
Deşi este o metodă invazivă, informaţiile oferite de
mielografie sunt deosebit de utile, fiind deseori preferată, datorită
rapidităţii şi economicităţii ei, altor mijloace de investigaţie
(RMN, CT).
Fig. 2-6. Mielografie lombară în incideţă oblică

indică o imagine lacunară în dreptul discului L4-L5,
aspect caracteristic de hernie discală.
24
4. Tomografia Computerizată (CT-SCAN)

Introducerea acestui tip de investigaţie a revoluţionat
diagnosticul afecţiunilor neurochirurgicale. Prin fidelitatea
informaţiilor, rapiditate, costul relativ scăzut şi practic lipsa de
invazivitate, această metodă s-a impus în scurt timp ca cel mai
important mijloc de investigaţie din neurochirurgie (Fig. 2-7).
Noţiunile cu care se operază în tomografia computerizată
sunt:
- izodensitate - este densitatea tomografică normală a
creierului, care apare pe imaginea tomografică de culoare gri;
- hiperdensitate - este aspectul normal al osului şi al
sângelui, apărând pe imaginea tomografică de culoare albă;
Fig. 2-7. Tomografie computerizată pune în evidenţă o colecţie izo-

hiperdensă placată la calotă, care determină deplasarea contralaterală
asistemului ventricular, cu acumularea în exces a l.c.r. intrav entricular
(aspect caracteristic de hematom subdural subacut)
- hipodensitate - este aspectul normal al lichidului

cefalorahidian, ce apare pe tomografie de culoare neagră;
- efect de masă - desemnează efectul compresiv al unui
proces patologic asupra structurilor cerebrale.
25
- contrastare - administrarea unei substanţe de contrast

iodate hidrosolubile i.v., determină augmentarea densităţii
proceselor patologice cu vascularizaţie de neoformaţie.
Procesele patologice pot apare sub diverse aspecte în
funcţie de conţinutul de sânge sau de apă, de vascularizaţia
patologică sau de calcificările produse, aspecte care corelate cu
experienţa examinatorului pot indica cu mare probabilitate
diagnosticul etiologic.
Sintetizând aspectul CT al proceselor patologice, acestea se
pot prezenta ca:
- soluţie de continuitate la nivelul calotei, cu sau
fără efect compresiv asupra creierului = fractură craniană (Fig. 2-
8).
- colecţie hiperdensă între calotă şi creier sau în
interiorul masei cerebrale, cu efect de masă corespunzător
volumului procesului = hematom intracranian;
26
Fig. 2-8. Tmografie computerizată în fereastră de os pune în evidenţă

multiple linii de fractură la nivelul calotei craniene.
- proces expansiv hiperdens, în contact cu osul, bine
delimitat, care se contrastează net la administrarea substanţei de
contrast, este foarte sugestiv pentru un meningiom;
- halou hipodens ce coafează un proces patologic = edem
cerebral; trebuie menţionat că acest halou este cu atât mai extins
cu cât procesul este mai malign;
- proces expansiv inomogen (zone de hiperdensitate
alternând cu zone hipodense), înconjurat de un marcat edem
cerebral, având un important efect de masă este foarte probabil o
tumoră cerebrală malignă (Fig 2-9);
27
Fig. 2-9. Tomografie computerizată după administrarea substanţei de

contact pune în evidenţă un proces expansiv temporal dr., inomogen, cu
un halou hipodens marcat şi efect de masă asupra trunchiului cerebral
(tumoră cerebrală malignă).
- colecţie hipodensă, cu densitate lichidiană, situată între

calotă şi creier bine delimitată = chist arahnoidian; un aspect
asemănător, dar de grosime mai mică şi coafând convexitatea
cerebrală, este sugestiv pentru o higromă;
- colecţie hipodensă bine delimitată de ţesutul cerebral
printr-un inel izo- hiperdens, care se contrastează la administrarea
substanţei de contrast, este sugestivă pentru un abces cerebral sau
tumoră chistică;
- dilatarea marcată a sistemului ventricular, care poate
interesa numai ventriculii laterali (biventriculară), ventriculiul III
şi ventriculii laterali (triventriculară), sau toţi ventriculii =
hidrocefalie.
28
La nivelul coloanei vertebrale informaţiile sunt mai reduse şi

ele vizează în primul rând osul (fracturi ale corpului sau acului,
fragmente osoase în canal, distrucţii ale corpului în metastazele
vertebrale), discului (hernii discale în canal), mai puţin asupra
măduvei. Pentru obţinerea unor informaţii suplimentare, în cazul
compresiunilor medulare, se poate introduce o substanţă de
contrast în spaţiul subarahnoidian (prin puncţie lombară),
investigaţia purtând numele de mielo-CT.
5. Rezonanţa magnetică nucleară (RMN)

Este cea mai nouă achiziţie în domeniul investigaţiilor de
specialitate în neurochirurgie. Bazată pe modificările de spin
electronic sub acţiunea unui câmp magnetic, această metodă este
total neinvazivă, informaţiile obţinute fiind de o fidelitate
superioară celor date de CT (Fig. 2-10); prezintă în plus avantajul
posibilităţii efectuării examinărilor în trei planuri (axial, coronal şi
sagital), în două modalităţi diferite :
- T1- în care lichidul cefalorahidian şi procesele
cu conţinut crescut de apă apar de culoare neagră (sau cenuşiu
închis) = hipointense;
- T2 - în care LCR şi procesele cu conţinut
crescut de apă apar de culoare albă = hiperintense.
Administrarea de substanţă de contrast paramagnetic
evidenţiază net procesele expansive, putând pune în evidenţă
leziuni nedetectabile la examenul computer-tomografic.
29
A B
Fig. 2-10 Examen RMN în secţiune axială, nativ (A) şi după administrarea
substanţei de contrast (B) pune în evicdenţă o tumoră situată în unghiul ponto-
cerebelos stg., cu important efect de masă asupra trunchiului cerebral
(neurinom acustic).
În prezent este investigaţia de elecţie pentru procesele

expansive intracraniene, în special cele de origine tumorală,
achiziţiile imagistice oferind posibilitatea unei intervenţii
chirurgicale mult mai precise(neuronavigaţie).
Cu ajutorul RMN pot fi diagnosticate leziuni care scapă
examinării CT cum ar fi adenoame hipofizare intraselare,
neurinoame de acustic în interiorul meatului acustic intern,
tumorile din trunchiul cerebral.
De asemenea la nivelul coloanei vertebrale fidelitatea
imaginilor este incomparabilă cu a altor investigaţii, fapt ce a
impus RMN ca explorarea de elecţie în patologia mielo-radiculară
(Fig. 2-11).
30
Fig. 2-11. Examen RMN de coloană dorso-lomară în

secţiune sagitală evidenţiază o deformare patologică a
corpului vertebral L1, cu compresiune asupra conului
medular (metastază vertebrală).
În ultimii ani, prin perfecţionarea aparatelor de rezonanţă

magnetică nucleară precum şi a programelor de utilizare se pot
efectua explorări funcţionale (RMN funcţional) pentru a pune în
evidenţă ariile cu o diferenţiere funcţională înaltă (aria vorbirii,
ariile motorii, senzitive,etc) ale creierului, în vederea conservării
lor anatomofuncţionale în timpul intervenţiilor chirurgicale, sau a
focarelor epileptogene, în vederea excluderii lor pe cale
chirurgicală.
Există de asemenea posibilitatea evidenţierii tridimensionale
a vascularizaţiei cerebrale în aşa numita examinare Angio-RMN
(Fig. 2-12), prin care se pot pune în evidenţă malformaţiile
vasculare de tip anevrismal, malformaţii arterio-venoase sau
malformaţii venoase.
31
Fig. 2-12. Examen angio-RMN pune în evideţă o mică

malformaţie vasculară la nivelul arterei vertebrale stg . (săgeată)
RMN prezintă însă unele dezavantaje legate de costul ridicat

al investigaţiei, timpul relativ lung de investigare (peste 20 min.),
nu poate fi efectuată la persoane care prezintă piese metalice
(dantură metalică, clipuri metalice de la intervenţii
neurochirurgicale anterioare), bolnavii comatoşi pot fi urmăriţi
foarte greu în timpul examinării; în plus RMN nu oferă informaţii
interpretabile privitoare la structurile osoase (craniu, coloană), iar
colecţiile sanguine sunt uneori dificil de interpretat.
! De consultat:
- Greenberg M.: Handbook of Neurosurgery, Greenberg
Graphics, Inc., Lakeland, Florida, Fourth Edition, 1997.
- Youmans J. R.: Neurological Surgery, W.B. Saunders
Company, 4th ed, vol. I, 1997.
32
CAPITOLUL 3
TRAUMATISMELE CRANIO - CEREBRALE
1. Definiţie
Traumatismele cranio-cerebrale şi sechelele lor reprezintă
problema majoră de sănătate publică în lumea industrializată.
Incidenţa acestora depinde de factori socio-economici si culturali,
constituind cauza a circa doua treimi din decesele postraumatice si
totodata cel mai frecvent generator de handicap permanent
postraumatic. Statistici recente din SUA si Germania prezintă o
incidenţă de 200-300 cazuri de TCC la 100.000 locuitori, cu varf
de incidenţă la grupa de varstă de 15-24 ani şi prevalenţa sexului
masculin faţă de sexul feminin in raport de 2-4/1. In cazul
bolnavilor politraumatizaţi, 50% prezintă leziuni ale SNC, iar
TCC este prezent la 75% dintre cei decedati prin accidente rutiere.
În România, datele unei anchete preliminare efectuată de grupul
Neurotrauma al SRN in 1997 au evidentiat o pondere a TCC in
departamentele de profil din Romania cuprinsa intre 25-95% şi cu
o mortalitate in TCC severe de 60-90% pe când acelaşi indicator a
fost de 31% in ţările Comunitaţii Europene in anul 1996.
În judeţul Cluj, accidentele constituie a 4 cauză de
morbiditate, şi a treia cauză în cadrul mortalităţii generale.
Traumatismele cranio-cerebrale reprezintă principala cauză de
deces în patologia neurochirurgicală a clinicii de Neurochirurgie
din Cluj- Napoca, dar si a altor unităţi de profil care se ocupă de
urgenţele traumatice. Noţiunea de „ora de aur”, reprezentând
prima oră imediat postraumatic, are o deosebită importanţă
deoarece în această oră poate fi decisă viaţa bolnavului;
intervenind în această oră cu măsuri terapeutice adecvate putem
33
salva viaţa accidentatului; dimpotrivă, măsurile terapeutice

intempestive, neadecvate sau lipsa acestor măsuri pot condamna
bolnavul.
2. Etiopatogenie şi clasificare. Prin traumatism cranio-cerebral

definim lezarea în diverse grade a encefalului şi a conţinătorului
(meninge, craniu, scalp), produse în mod accidental sau voluntar
(agresiune).
2.1. Leziunile creierului:
 dilacerarea cerebrală – o soluţie de continuitate cerebrală,
care interesează atât substanţa nervoasă (care determină suferinţa
neurologică), cât si vasele (responsabile de producerea unor
micro- sau macrohemoragii, care vor determina agravarea
neurologică în continuare).
Dilacerarea cerebrală poate fi:
- directă, aşa cum se intâmplă în plăgile prin împuşcare, în
plăgile produse prin lovire activă cu un corp contondent,
- indirectă, care apar în traumatismele severe
produse prin lovire cu un plan dur; în aceste cazuri creierul aflat în
miscare, este oprit în mod brusc, la locul impactului producându-
se o leziune cerebrală distructivă (dilacerare si /sau contuzie). În
secvenţa imediat următoare, datorită reculului creierului, la polul
opus impactului se pot produce leziuni prin contralovitură, care
pot fi chiar mai extinse decât cele de la locul impactului; în acelaşi
timp se pot produce leziuni pe feţele bazale ale creierului în
special la nivelul aripii de sfenoid .Toate aceste laziuni pot duce la
hemoragii secundare care agravează starea neurologică a
bolnavului si umbresc prognosticul imediat si de viitor.
 contuzia cerebrală este reprezentată de leziuni neuronale si
microvasculare, situate la locul impactului sau la distanţă (prin
contralovitură), unice sau multiple, focale sau difuze; aceste
leziuni sunt evolutive, confluând si producând leziuni extinse
cortico-subcorticale.
34
 edemul cerebral este o acumulare de apă în exces în interstiţii

si intracelular; este o modalitate particulară de răspuns a creierului
la orice tip de agresiune (traumatică, toxică, vasculară, tumorală,
infecţioasă). Edemul cerebral poate fi localizat în jurul focarului
de contuzie/dilacerare cerebrală sau poate fi difuz în întreaga masă
cerebrală.
 forfecarea axonală; în timpul traumatismelor cu componentă
rotatorie se poate produce o mişcare de răsucire în contrasens a
emisferelor cerebrale una faţă de alta, sau a emisferelor faţă de
trunchiul cerebral, având ca rezultantă o rupere a tecilor axonale
de la nivelul substanţei albe a emisferelor (corona radiata, corp
calos) sau trunchiului cerebral.
 hemoragia, se poate prezenta ca :
- colecţie sanguină (hematom), localizată între calotă si dura
mater (hematom extradural), între dura mater si creier (hematom
subdural) sau în interiorul masei cerebrale (hematom
intraparenchimatos), care se poate rupe ulterior în ventricul
(inundaţie ventriculară) sau în spaţiul subdural
- sângerare difuză în spaţiul subarahnoidian (hemoragie
subarahnoidiană postraumatică)
 ischemia este de regulă secundară fenomenelor compresive
datorate hematoamelor si/sau edemului cerebral, având drept
consecinţă leziuni de necroză si ramolisment cerebral
 hidrocefalia este reprezentată de acumulare în exces a l.c.r. în
interiorul cavităţilor ventriculare. Hidrocefalia poate fi acută,
datorată ostrucţiei apeductului cu coaguli de sânge, sau tardivă
când este datorată hiporesorbţiei l.c.r.
2.2. Leziunile nervilor cranieni:

 directe, prin forfecare (filetele olfactive la nivelul lamei
cribriforme), fractura canalului osos pe care-l străbate (canalul
optic, fisura orbitară superioară, canalul facialului, gaura ruptă
posterioară pentru IX siX) cazuri în care semnele de leziune apar
imediat postraumatic si de multe ori sunt definitive,
35
 prin compresiune si/sau edem, cazuri în care semnele de

suferinţă nervoasă apar la un anumit interval de timp si sunt
reversibile spontan sau sub terapie adecvată.
2.3. Leziunile calotei

Fracturile craniene se pot prezenta sub diverse aspecte:
 fracturile liniare la nivelul calotei, vizibile radiologic si CT,
reprezintă soluţii de continuitate ale calotei care au în primul rând
semnificaţie diagnostică, indicînd un traumatism cranian sever.
 fracturile cominutive, formate din mai multe fragmente
osoase (eschile), pot fi intruzive (cu înfundare), sau extruzive
(dehiscente).
 fracturile prin împuşcare prezintă unele aspecte specificede
care trebuie ţinut cont:
- orificiul de intrare este mai mic decât cel de
ieşire;
- tăblia internă de la nivelul orificiului de intrare
este fragmentată pe o arie mai extinsă decît tăblia internă,
fragmentele fiind de regulă dispersate în masa cerebrală;
 fracturile de bază, prezintă interes terapeutic atunci când
există o comunicare între mediul intracranian (steril) si mediul
extern; aceste comunicări (fisule) sunt sunt relevate de emisia de
l.c.r. prin fosele nazale (fistula cranio-nazală) sau conductul
auditiv (fistula cranio-auriculară). Riscul major în aceste cazuri îl
reprezintă meningita postraumatică.
2.4. Leziunile scalpului

Leziunile la nivelul scalpului se pot prezenta sub forma
escoriaţiilor, echimoze si tumefieri, plăgi; în toate aceste cazuri
vorbim de marca traumatică.
Plăgile scalpului pot fi produse prin tăiere (plăgi tăiate), prin
zdrobire între un obiect sau un plan dur si calotă (plăgi contuze),
prin smulgere ( plăgi scalpate), prin îmuşcare (plăgi împuşcate).
36
Aspectul plăgilor este diferit, de la plăgi liniare, stelate, la

plăgi delabrante cu lipsă de substanţă. Datorită vascularizaţiei
abundente a scalpului, aceste plăgi sunt de obicei foarte
hemoragice, putând duce uneori chiar la şoc hemoragic. Trebuie
menţionat că nu există o proporţionalitate directă între gravitate
leziunii scalpului si gravitatea leziunii cerebrale, leziuni ale
scalpului minore constituind marca traumatică a unui traumatism
cranio-cerebral sever, la fel cum o plagă scalpată, deşi foarte
impresionantă, poate să nu fie însoţită de nici un fenomen
neurologic.
Cauza principală a traumatismelor cranio - cerebrale o
constituie accidentele rutiere, fiind urmată de căderile accidentale
de la un nivel la altul, sau la acelaşi nivel (alunecare,
precipitare,cădere în stare de ebrietate), agresiune (lovire cu corp
contondent, împuşcare),alte cauze fiind mai puţin frecvente.
Trebuie menţionat că în marea majoritate a cazurilor,
factorul predispozant, fie de partea victimei fie de cea a
agresorului, este consumul de alcool.
3. Diagnostic clinic
3.1. Clasificarea dupa intensitate – MILLER, 1986, imparte
TCC in 3 grupe care corespund severitatii leziunilor:
3.1.1. TCC minor corespunde unei leziuni cerebrale usoare, cu
GCS = 15-13. Cazurile cu deficite neurologice focale, fistula
LCR sau fracturi craniene intruzive nu pot fi incluse in
aceasta definitie. Recent TCC minore au fost impartite dupa
gravitate in 3 grade (nivele) cu modalitati proprii de
tratament:
.a Grad 0 –fara pierdere de constienta; - dureri
locale, eventual tumefactie sau echimoza. Pacientul
este lasat la domiciliu, cu instructiuni privitoare la
simptomele de alarma.
.b Grad 0 cu risc – dintre pacientii cu nivel 0 sunt
separati cei care prezinta risc de deteriorare
37
neurologica tardiva. Aceasta categorie implica

alcoolismul, drogurile, varsta (la ambii poli ai
existentei), terapie anticoagulanta, epilepsia,
interventie operatorie neurochirurgicala in antecedente
cu atentie speciala pentru pacientii purtatorii de drenaj
(shunt) ventricular. Acesti pacienti necesita examen CT
si spitalizare pentru 24 ore.
.c Grad 1 – pacientii cu minima pierdere de
constienta si amnezie retrograda, cefalee persistenta si
vomismente, plagi mari ale scalpului. Se indica
examen CT in primele 6 ore de la traumatism,
spitalizare pentru 24 ore in eventualitatea unui examen
CT negativ.
.d Grad 2 – pacienti cu GCS = 14-13 pe o durata de
30 min. De la traumatism;acesti bolnavi sunt
somnolenti, dar fara semne neurologice focale. Se
efectueaza examen CT si spitalizare intr-o unitate
neurochirurgicala pana la ameliorare.
Varsta pediatrica – copii sub 4 ani, necesita spitalizare.

La cei in varsta de peste 12 ani conduita este aceeasi ca
si la adulti.
3.1.2.TCC moderate (medii) – corespund unui GCS = 12-9 la
internare sau in primele 6 ore dupa aceasta sau in anumite
cazuri evolutive cu atingerea acestui parametru in primele 48
ore. Acest grup de traumatizati cranieni necesita o atentie
deosebita intrucat cuprinde acei bolnavi care „vorbesc si
mor” („talk and die”). Respectiv, starea lor se deterioreaza
rapid si mor ca rezultat al evolutie unor leziuni care,
depistate precoce pot fi tratate (hematoame intracraniene,
edem cerebral, ischemie, fracturi craniene depresive,
meningita).
38
3.1.3.TCC severe (grave) – nominalizeaza pacientii cu GCS < 8,

respectiv in coma. Raportat la mai vechile clasificari,
pacientii comatosi se distribuie astfel:
GCS = 8 coma grd.I
GCS = 7-6 coma grd.II
GCS = 5-4 coma grd.III
GCS = 3 coma grd.IV (depasita)
Frecventa TCC grave este in medie de 10-15%.
3.2. Clasificarea după scala de come WFNS ( World
Federation of Neurosurgical Societies) – este aplicabila numai
la diferentierea diferitelor stadii de coma, pe cand scala Glasgow
cuprinde in plus si diferitele stadii de afectare a starii de
constienta. O mentionam intrucat este folosita in unele
departamente de terapie intensiva:
Coma grd. I: - pacientul nu se trezeste la stimuli durerosi; fara
alterari neurologice focalizate;
Coma grd. II: - pacientul nu se trezeste la stimuli durerosi;
tulburari pupilare si/sau pareze prezente;
Coma grd. III: - pacientul nu se trezeste la stimuli durerosi; crize
tonice in flexie sau extensie;
Coma grd. IV: - pacient comatos cu areflexie flasca a
extremitatilor; reactie de aparare la durere absenta; midriaza
bilaterala, areactiva (fixa); respiratie proprie pastrata.
3.3. Clasificarea anatomo-CT a TCC – Marshall si col, 1991
utilizeaza informatiile oferite de datele examenului CT cranio-
cerebral initial in scop diagnostic si prognostic. Se utilizeaza
aspectul cisternelor perimezencefalice (CPM), deplasarea
structurilor liniei mediane (in mm), prezenta hemoragiilor
inttracraniene, precum si prezenta sau absenta proceselor
expansive cu indicatie operatorie.
Pe baza informatiilor oferite de examenul CT, alterarile
cuprinse sub notiunea generica de „leziune cerebrala traumatica
difuza” sunt grupate in patru subdiviziuni, dupa cum urmeaza:
3.3.1. Leziune difuza tip I: - fara modificari patologice CT
39
3.3.2. Leziune difuza tip II: - CPM prezente, deplasarea liniei

mediane mai mica de 5 mm, absenta leziunilor cerebrale
hiperdense sau mixte, hiper-hipodense – cu volum mai mare
de 25 cmc (diametrul aproximativ 3,5 – 4 cm) (Fig. 3-1);
Fig. 3-1. Dilacerare frontală stg., fractură

temporao-parietală dr., leziune difuză tip II
3.3.3. Leziune difuza tip III: - edem cerebral prezent, deci CPM
sunt comprimate sau absente, deplasare de linie mediana 0 –
5 mm, prezenta leziunilor cerebrale cu caracterul mai sus
mentionat (Fig. 3-2);
40
Fig. 3-2. Hematom intraparenchimatos
postraumatic fronto-temporal dr., leziune
difuză tip III.
3.3.4. Leziune difuza tip IV: - include leziuni difuze cu

deplasarea liniei mediane mai mare de 5 mm, edem cerebral
si prezenta focarelor hiperdense sau mixte intracerebrale cu
volum, de asemenea sub 25 cmc (Fig. 3-3)
Fig. 3-3. Hematom subdural acut convexital

stg., leziune tip IV.
Avantajul utilizarii clasificarii Marshall, larg adoptata in

prezent, rezida in principal in posibilitatea „tintirii” tratamentului
corespunzator leziunii evidentiate CT. Pe de alta parte, permite
selectarea pacientilor purtatori de leziuni anatomo-CT cu inalt
potential de agravare, din randul celor cu simptomatologie minora
postTCC – respectiv acei bolnavi care „vorbesc si mor”.
4 . Diagnosticul imagistic
Investigaţia de elecţie în traumatismele cranio-cerebrale
este tomografia computerizată care oferă suficiente date privitoare
la leziunile cranio-cerebrale, asfel încât să permită o evaluare pe
criterii obiective a tipului de traumatism, să permită o terapie
41
adecvată şi promtă, să permită chiar o evaluare prognostică a

cazului.
Radiografia craniană standard, în două incidenţe pune în
evidenţă leziunile traumatice la nivelul craniului, prezenţa unei
fracturi fiind un indicator al intensităţii traumatismului.
Pentru investigarea leziunilor asociate, radiografia standard
este obligatorie atunci când se bănuieşte o leziune a rahisului,
cutiei toracice sau a membrelor
Criterii pentru examen CT
- Coma
- Confuzie, deteriorarea stării de constienţa
- Deteriorare si/sau deficite neurologice, crize epileptice
- Plagi craniene complexe sau penetrante („cranio-
cerebrale”) confirmate clinic sau suspectate ca atare
- Fractura craniană confirmată radiografic
- Fistula LCR suspectata sau confirmata
- Bolnav politraumatizat cu componenta cranio-
cerebrala cu indicatie speciala atunci cand acesta este
ventilat
- Dubii privind existenţa TCC
!!! ATENTIE – investigarea aprofundata radiografica si CT poate
fi amânata , cu exceptia cazurilor cu deteriorara neurologica
rapida, pana dupa stabilizarea hemodinamica. Momentul exact al
efectuarii investigatiilor paraclinice si mai ales al examenului CT
este atunci cand bolnavul il suporta. Transportul catre spital si
efectuarea investigatiilor se va face sub permanenta supraveghere
a medicului specialist ATI.
5. Atitudine terapeutică
5.1. Tratamentul in faza prespital
Primul ajutor si tratamentul primar in traumatismele cranio-
cerebrale (TCC) de orice grad incepe la locul accidentului prin
personal medical calificat.
Obiective:
42
1. Asigurarea funcţiilor vitale, respiraţie si circulaţie;

2. Evaluarea stării de conştienţa şi a leziunilor cranio-
cerebrale;
3. Protecţia şi stabilizarea provizorie a rachisului cervical
4. Recunoaşterea şi primul ajutor in leziunile
extracraniene.
5.1.1. Stabilizarea funcţiilor vitale Hipotensiunea arteriala,
hipoxemia si hipercapnia determină agravarea leziunii primare
cerebrale traumatice, favorizând instalarea leziunii cerebrale
traumatice secundare (LCTS) factor major in agravarea
prognosticului. Incidenta in TCC a hipotensiunii arteriale
oscileaza intre limite de 12-35%, iar hipoxemia este prezenta intre
15-45% din cazuri. Tratamentul primar implică în mod obligatoriu
păstrarea liberă a căilor respiratorii precum şi a unei circulatii
sanguine adecvate – respectiv, pastrarea presiunii de perfuzie
cerebrala (PPC), atât la locul accidentului cât şi pe durata
transportului.
 Asigurarea respiraţiei
- Administrarea O2 înca de la inceput este obligatorie la toti
pacientii cu TCC ca unica leziune. In cazurile care nu necesita
IOT, se va administra 6 l/min pe masca sau 3 l/min pe sonda
nazala.
- Intubatia oro-traheala si ventilatia sunt obligatorii la
pacientii cu scor GCS<8 sau scor motor (M)<5.Ventilatia
artificiala va trebui adaptata pentru realizarea unei saturatii
arteriale O2>95%.
- Evitarea si combaterea aspiratiei si obstructiei
consecutive a cailor respiratorii (sange din zona buco-nazala,
continut gastric).
- leziunile de rachis cervical asociate (5-10% in TCC
grave);
 Asigurarea circulatiei sanguine
In TCC grave si medii se vor asigura cel putin doua cai
venoase periferice cu catetere cu lumen mare, bine fixate.
43
Obiectivul este de a asigura o presiune de perfuzie cerebrală

(PPC) corespunzatoare prin restabilirea unei presiuni arteriale
sistemice normale, respectiv TA sistolica 120 mm Hg.
Hipotensiunea arterială în TCC la adulti este rareori cauzată
prin insăşi leziunea cerebrală; prezenţa concomitentă a şocului
hemoragic indică neindoielnic existenta unei hemoragii
extracraniene. Sugarii si copii pot insa dezvolta fenomene de
insuficienta circulatorie acuta consecutiv hemoragiilor subgaleale
sau extracraniene
Combinaţia hipotensiune-bradicardie indica frecvent
prezenta unei leziuni medulare.
5.1.2.Tratament medicamentos
- Reechilibrare volemica – incepe imediat; se vor utiliza
solutii izotone, ex: NaCl 0,9%, Ringer si coloide. Se contraindica
administrarea de solutii cristaloide hipotone (glucoza 5%, Ringer-
lactat) intrucat favorizeaza edemul cerebral. Administrarea de
solutie hipertona salina (NaCl 7,25%, 250 cmc), recent introdusa
este inca controversata.
- Analgetice, sedative – folosirea lor este esentiala la
bolnavii cu TCC, mai ales la cei intubati si ventilati. Dozarea lor
va fi riguros calculata pentru ca supradozajul duce la prabusiri
tensionale la pacientii instabili hemodinamic.
- Miorelaxante – la nevoie, cele cu durata scurta de actiune.
- Vasopresoare – indicate inca din primele minute in caz de
esec al terapiei de reechilibrare volemica care nu a determinat
restabilirea TA.
- Agenti „neuroprotectori” – nu se utilizeaza in faza
prespital a ingrijirii bolnavului cu TCC.
- Terapia depletiva – Manitol 20% - nu se administreaza de
rutina in faza pre-spital; exceptie – instalarea sindromului de
hipertensiune intracraniana, alterarea starii de constienta sau
aparitia anizocoriei in timpul transportului. La acesti bolnavi se
44
indica administrarea de Manitol 20% 0,5-1,5 g/kgcorp in bolus,

i.v. timp de 15 minute.
5.1.3. Ingrijirea plagilor
Se vor acoperi cu pansament steril, umed in cazul plagilor
cranio-cerebrale cu eliminare de detritus cerebral. In caz de
hemoragii externe (risc de soc hemoragic) se va face hemostaza
provizorie. Corpii straini se vor lasa in principiu in plaga (risc de
hemoragie la extractie).
5.2. Transportul si supravegherea traumatizatului cranio-

cerebral
5.2.1. Alegerea mijlocului de transport – se prefera transportul
cu durata cea mai scurta si cat mai putin traumatizant pentru
bolnav. TCC minore vor fi transportate cu orice tip de
autosanitara, pe cand TCC medii si grave numai cu ambulante
dotate cu tehnica de resuscitare si medic de urgenta.
5.2.2. Personal – conducator auto (care se ocupa si de
comunicatii), medic si cadru mediu sau brancardier. Acestia din
urma sunt obligati a avea calificarea necesara pentru abordul
cailor respiratorii si intubatie traheala, utilizarea ventilatiei pe
masca si a ventilatorului portabil, abordul venelor periferice si
centrale, drenajul unui pneumotorax sub tensiune, precum si
supravegherea neurologica a bolnavului comatos.
5.2.3. Dotarea ambulantei – tensiometru, pulsoximetru,
stetoscop, termometru, ventilator mecanic cu posibilitati de
monitorizare (presiune in caile respiratorii, debit respirator,
concentratie O2 in aerul inspirat).
5.2.4. Masuri terapeutice:
- Poziţia – capul pacientului ridicat la 15-30° in pozitie
neutră; bolnavii instabili hemodinamic vor fi transportaţi complet
culcati.
- Imobilizarea obligatorie a rachisului cervical cu guler
rigid si fixarea capului pe brancardă (saci cu nisip, paturi rulate);
- Imobilizarea fracturilor instabile ale membrelor;
45
- Inventar sumar al eventualelor leziuni asociate

(torace, abdomen, pelvis, membre) cu risc inalt de hipotensiune
arteriala si hipoxemie;
- Mentinerea normotermiei.
Se va avea in vedere nocivitatea schimbarii pozitiei
bolnavului in cursul transportului!
5.3. Conduita terapeutica in TCC minore si medii

5.3.1. TCC minor nivel 0 – pacientul este trimis la domiciliu cu
instructiuni privind simptomele de alarma si comportamentul
adecvat in perioada imediat urmatoare. La apariţia oricăruia din
următoarele semne va fi readus în vederea internării :
- cefalee, vărsături;
- somnolenţă;
- amorţeli, furnicături, scăderea forţei musculare la
nivelul membrelor;
- tulburări de vorbire, mers, echilibru;
- tulburări psihice;
- febră, frison.
5.3.2. TCC minor nivel 0 cu risc – examen CT si internare
pentru 24 ore
5.3.3. TCC minor nivel 1 – examen CT in primele 6 ore de la
traumatism; in caz de examen negativ (CT normal), rămâne
spitalizat pentru 24 ore, ceilalţi bolnavi continuând tratamentul si
supravegherea in servicii de neurochirurgie
5.3.4. TCC minor nivel 2 – examen CT si spitalizare intr-o sectie
de neurochirurgie pana la remisie clinica
5.3.5. TCC moderat
- Examen CT
- Internare neurochirurgie
- Daca examenul CT evidentiaza modificari patologice va
fi internat de la inceput intr-o sectie de terapie intensiva
- Daca starea bolnavului nu se amelioreaza la 12 ore de la
traumatism se va repeta examenul CT
46
N.B.
– copiii sub 4 ani necesita spitalizare obligatorie, dupa caz, la
Pediatrie (CT normal) sau Neurochirurgie (CT patologic).
– pacientii de la cu TCC minor nivel 0 cu risc şi TCC minor nivel
1 cu examen CT negativ pot fi internati in spitale generale.
5.4. Tratamentul plăgilor scalpului trebuie făcut de urgenţă în

prima unitate spitalicească în care este primit bolnavul datorită
riscului hemoragic si al potenţialului infecţios; tratamentul local
presupune :
- raderea părului pe o porţiune de cel puţin 2 cm în jurul
plăgii, permiţând astfel inspecţia plăgii în totalitate;
- aseptizarea plăgii se va face de preferinţă cu soluţie de
betadină, în absenţa acesteia cu soluţie de alcool iodat;
- anestezia locală cu lidocaină (xilină) 1%, este
obligatorie si permite o toaletă locală corespunzătoare precum si o
explorare atentă a plăgii;
- explorarea atentă a plăgii pentru a evidenţia prezenţa
corpilor străini, fracturilor ; în acest din urmă caz dacă se constată
exteriorizarea de l.c.r. sau substanţă cerebrală printre eschilele
osoase se va face sutura plăgii iar bolnavul va fi trimis de urgenţă
la cea mai apropiată unitate de neurochirurgie. Dacă fractura este
liniară sau cominutivă dar fără înfundare, pe biletul de trimitere se
vor menţiona în mod obligator constatările explorării chirurgicale
a plăgii.
- după explorarea plăgii si dacă nu se constată pierdere de
l.c.r. sau substanţă cerebrală, se va dezinfecta plaga cu apă
oxigenată sau soluţie de betadină;
- se vor exciza detritusurile, fragmentele de scalp
compromise vital, se vor îndrepta buzele plăgii care astfel vor fi
pregătite pentru sutură. În acest moment se pot produce sîngerări
importante,care se vor opri (numai vasele mari) prin ligatură, sau
prin simpla sutură a scalpului;
- sutura scalpului se va face întotdeauna în 2 planuri:
47
o primul plan – galeea (aponevroza epicraniană)- va

asigura aproximarea (apropierea) buzelor plăgii, iar
o al doilea plan - tegumentul- va asigura hemostaza;
trebuie avut în vedere faptul că o tensiune prea
mică pe acest al doilea fir nu va asigura o
hemostază eficientă, pe când o tensiune prea mare
poate duce la necroză care va compromite ulterior
sutura. Se vor evita aplicarea de rulouri de tifon
prinse cu firele de sutură, întrucât acestea creează
un mediu septic ideal, o plagă simplă putân fi astfel
transformată într-un focar septic cu consecinţe
imprevizibile (flegmon extins al scalpului, empiem
subdural, meningită)
La plăgile cu lipsa de substanţă se va încerca aproximarea
prin decolarea scalpului adiacent sau prin crearea unor lambouri
alunecate.
Plăgile împuşcate vor fi aseptizate si suturate, fără a fi
explorate, bolnavul fiind trimis de urgenţă la cel mai apropiat
serviciu de urgenţă.
- după sutură plaga va fi din nou aseptizată după carte se
va aplica un pansament care va fi fixat cu o capelină;
- se va efectua obligator profilaxia antitetanică, iar
profilactic se vor administra antibiotice cu spectru antistafilococic;
- pansamentul va fi schimbat a doua zi si apoi la interval
de 2 zile; la 6-7 zile pot fi scoase firele de sutură.
5.5. Tratamentul traumatismelor cranio-cerebrale grave

Prognosticul („outcome”) TCC severe depinde atât de
leziunea cerebrală traumatică primară (LCTP), calitatea
tratamentului precoce, diagnosticul şi tratamentul prompt al
proceselor expansive intracraniene (PEIC) posttraumatice, cât şi
de prevenirea, limitarea si tratamentul proceselor patogenice ce
conduc la instituirea leziunii cerebrale traumatice secundare
(LCTS). Importanţa LCTS si a alterărilor biochimice la nivel
48
celular ce induc ischemia cerebrala este actualmente general

admisa. Conform datelor EBIC („European Brain Injury
Consortium”) pentru LCTP sunt putine lucruri de facut exceptand
abordul operator al PEIC. In schimb, prevenirea, minimizarea si
combaterea LCTS necesită imperios instituirea unei multitudini de
acte terapeutice, fiind cunoscută influienţa determinantă a duratei
si severitaţii acesteia asupra prognosticului TCC.
Concomitent vor fi recunoscute si combătute manifestarile
sistemice secundare posttraumatice ce influienteaza LCTS,
respectiv: hipoxemia, hipotensiunea arteriala, hiper- si hipocapnia,
hipertermia, dezechilibrele metabolice (hiperglicemia, alterări în
balanţa electrolitică).
5.5.1.Tratamentul primar în camera de gardă şi secţia de
terapie intensiva a spitalului teritorial
Se continuă măsurile terapeutice iniţiate la locul
accidentului şi în timpul transportului sau se iniţiază de urgenţă
aplicarea lor in cazul ca nu au fost efectuate.
 Restaurarea si stabilizarea respiratiei si circulatiei, in
conformitate cu recomandarile ATLS („Advanced Trauma Life
Support”). Administrarea de O2 la debit inalt este recomandata
pentru prevenirea posibilelor episoade hipoxice secundare.
 IOT si cateterizare a doua vene periferice (in cazul ca nu s-au
efectuat in etapa de ingrijiri pre-spital)
 Ventilatia artificiala – ajustata la parametrii: Pa CO 2 < 30-35
mmHg si Pa O2 > 75 mm Hg sau saturatie O2 > 95%.
 Evaluarea neurologică în camera de gardă – starea de
constienta, cuantificată prin scorul GCS (O, V, M menţionate
separat); pupile – diametru si reactivitate, deficit neurologic
(mai ales motor).
 Investigatii radiologice: Examen radiologic craniu, torace,
rachis cervical, pelvis s.a. conform datelor examenului clinic.
Examenul radiologic va fi efectuat numai cand pacientul are
49
functiile vitale complet stabilizate, de preferinta dupa

transferul in centru regional de Neurotraumatologie.
5.5.2.Diagnosticul si tratamentul de urgenţă al leziunilor

extracraniene cu risc vital crescut .
În marea majoritate a cazurilor de traumatisme produse prin
accidente rutiere, căderi de la un nivel la altul, se produc leziuni si
la nivelul altor segmente ale organismului. Vorbim în aceste cazuri
de politraumatisme, cele mai grave fiind cele în care se produc
leziuni interne având drept consecinţă hemoragii interne. În cele
ce urmează vom prezenta cele mai frecvente leziuni asociate:
 Leziunile viescerocraniului sunt relativ frecvente, însă
probleme reale pun doar cele care implică disjuncţii cranio-
faciale. Aceste leziuni sunt deosebit de hemoragice, hemostaza
fiind extrem de dificilă. Pentru hemostază trebuie făcut
tamponament anterior sau posterior.Hemoragia masivă mascheză
deseori o fistulă l.c.r. cranio-nazală, care devine aparentă odată cu
oprirea hemoragiei.
Tratamentul acestor disjuncţii impun reducere pe cale
sîngerândă, cu fixarea prin metode chirurgicale de specialitate
maxilo-facială; de cele mai multe ori reducerea disjuncţiei poate
duce la sistarea fistulei l.c.r.; dacă însă persistă fistula, este
necesară închiderea neurochirurgicală a breşei durale.
 Leziunile coloanei vertebrale, în special cele ale coloanei
cervicale apar frecvent asociate cu traumatismele cranio-cerebrale
produse prin accidente rutiere sau prin căderi de la un nivel la
altul. De aceea orice bolnav provenit dintr-un asemenea accident,
precum şi orice bolnav care prezintă leziuni ale feţei, trebuie
considerat ca potenţial purtător al unei leziuni vertebro-medulare
cervicale.
Pe plan clinic, punerea în evidenţă a unei leziuni medulare
cervicale este relativ facilă la bolnavul conştient, care acuză
deficit motor la nivelul membrelor, parestezii, dureri cervicale,
accentuate de orice tentativă de mobilizarea coloanei cervicale; la
50
bolnavul comatos existenţa leziunilor medulare cervicale pot fi

sugerate de flaciditatea membrelor, hipotensiune cu extremităţi
calde, priampism, retenţie urinară ( la bolnavii comatosi este
întâlnită mai frecvent incontinenţa urinară).
Tratamentul în aceste cazuri începe la locul accidentului,
prin imobilizarea provizorie a coloanei cervicale într-un guler
semirigid.
Examinarea bolnavului trebuie începută cu examenul
radiologic al coloanei cervicale, iar în caz de confirmare
radiologică coloana va fi imobilizată, după care se vor face
examinările pentru suferinţa cranio-cerebrală. În puţinele cazuri la
care se confirmă atât o leziune cerebrală sancţionabilă chirurgical
cât si o leziune vertebro-medulară, tratamentul chirurgical va viza
în primul rând reducerea si imobilizarea pe cale chirurgicală a
coloanei cervicale, urmând ca sub aceeaşi anestezie să fie
efectuată si intervenţia neurochirurgicală pentru suferinţa
cerebrală.
 Leziunile toraco-abdominale
Leziunile toracice (fracturi costale multiple cu volet costal,
rupturile pulmonare cu hemo- si/sau pneumotoace) si cele
abdominale (rupturilede organ - ficat, splină, intestin- cu
hemoragie internă si/sau peritonită), reprezintă prima urgenţă
indiferent de starea neurologică a bolnavului.
Pentru a recunoaşte o leziune internă asociată
traumatismului cranio-cerebral, trebuie reţinut faptul că un bolnav
traumatizat cranio-cerebral pur nu este aproape niciodată şocat!
Apariţia şocului la un asemenea bolnav obligă la măsuri de
reechilibrare volemică de urgenţă si la investigarea în primă
instanţă a toracelui (radiografie pulmonară), si abdomenului
(echografie abdominală), si abia după ce bolnavul este reechilibrat
se va trece la investigarea cranio-cerebrală.
 Leziunile membrelor
Fracturile de la nivelul centurii pelviene (pelvis, articulaţie
coxo-femurală) si femurului, au un potenţial şocogen ridicat, fiind
51
relativ frecvent întâlnite în accidentele rutiere. De asemenea

leziunile principalelor axe vasculare pot fi lezate fie de
fragmentele osoase fracturate fie în mod direct.
În toate aceste cazuri se va tenta imobilizarea provizorie a
focarelor de fractură, hemostaza, după care se vor face
investigaţiile pentru leziunile cerebrale.
În cazul în care atât suferinţa cerebrală cât si cea de la
nivelul extremităţilor necesită tratament chirurgical, acestea se vor
face sub aceeaşi anestezie.
Concluzionând putem afirma că vor fi abordate in mod
prioritar traumatismele toracice grave (pneumo- si hemotorax,
tamponada pericardica), hemoragiile masive abdomino-pelvine
sau prin leziuni de vase mari ale extremitatilor. In cazul in care
spitalul nu dispune de oportunitati de tratament neurochirurgical,
se vor aplica masurile de terapie intensiva adecvate pentru
stabilizarea functiilor vitale. Se contraindica transportul bolnavilor
instabili hemodinamic! Abordul operator pentru urgente
traumatice extracraniene va fi efectuat inainte de transport sau
examen CT la bolnavii instabili hemodinamic.
5.6. Tratamentul la nivelul centrului neurochirurgical

5.6..1. Criterii de internare in serviciu de Neurochirurgie
- Alterarea starii de constienta
- Deficite neurologice posttraumatice
- Plagi cranio-cerebrale
- Fracturi craniene cu indicatie deosebita pentru cele
cominutive intruzive (Fig. 3-4) si cele interesand baza
craniului
- Fistule LCR
- Alte cauze medicale sau asociate concomitente
- In caz de dubiu
Pacientii cu TCC severe ca şi cei consideraţi a prezenta un
risc crescut de a dezvolta complicaţii endocraniene necesită in
mod obligatoriu a fi tratati intr-un serviciu de Neurochirurgie ce
52
dispune de facilităţi de diagnostic prompt si tratament adecvat,

posibilităţi de examen CT in orice moment si de terapie intensivă
profilată pe astfel de cazuri. Neurochirurgul este implicat in mod
obligatoriu in ingrijirea acestor cazuri, chiar daca nu prezinta
indicaţie operatorie !!!
5.6.2. Conduita la prezentarea bolnavului
- Reevaluarea lezionala, continuarea resuscitării ca mai
sus.
- Inventarierea tuturor leziunilor, cu atenţie deosebita la
excluderea leziunilor abdominale.
- Investigatie radiografică completă, corespunzator datelor
examenului clinic si ale mecanismului de producere a
traumatismului, cu atentie speciala pentru rachisul
cervical (C1-T1), torace, pelvis s.a.
- Examen CT cranio-cerebral implicand si vertebrele C1-
C2.
A B
Fig. 3-4. Radiografie craniană standard în incidenţele A-P (B) şi LL (A)
pune în evidenşă o linie de fractură fronto-occipitală
5.6.3. Criterii pentru examen CT

- Coma
- Confuzie, deteriorarea starii de constienţă
- Deteriorare si/sau deficite neurologice, crize epileptice
53
- Plagi craniene complexe sau penetrante („cranio-

cerebrale”) confirmate clinic sau suspectate ca atare
- Fractura craniană confirmată radiografic
- Fistula LCR suspectată sau confirmată
- Bolnav politraumatizat cu componenta cranio-cerebrala
cu indicaţie specială atunci cand acsta este ventilat
- Dubii privind existenta TCC
!!!ATENTIE – investigarea aprofundata radiografica si CT poate
fi amânată, cu excepţia cazurilor cu deteriorare neurologică
rapidă, până după stabilizarea hemodinamica. Momentul exact al
efectuarii investigaţiilor paraclinice şi mai ales al examenului CT
este atunci când bolnavul il suportă. Transportul catre spital si
efectuarea investigaţiilor se va face sub permanentă supraveghere
a medicului specialist ATI.
5.6.4.Tratamentul neurochirurgical al proceselor expansive
postraumatice
Hematoamele intracraniene cu indicatie operatorie vor fi
evacuate imediat dupa stabilirea diagnosticului prin examen CT.
Prezenta semnelor de hernie cerebrala interna („angajare”)
necesita administrarea de Manitol 20% (0,3-1,5 g/kgcorp) i.v., in
bolus, timp de 15-20 minute, precum si hiperventilatie.
Cazurile care beneficiază de tratament chirurgical sunt
acelea în care postraumatic apare un factor compresiv asupra
creierului: sânge, eschile osoase, corpi străini.
Scopul intervenţiei neurochirurgicale este de
- a îndepărta factorul comresiv,
- a opri orice sursă de sângerare si
- a indepărta pericolul infectării locale.
Cele mai frecvente hematoame intracraniene postraumatice
care necesită tratament neurochirurgical sunt:
5.6.4.1. Hematomul extradural
a. Definţie. Reprezintă o colecţie sanguină situată între dura
mater si creier, având cel mai frecvent ca sursă de sângerare artera
54
meningee mijlocie, motiv pentru care localizarea lui este cel mai
frecvent temporală sau frono-temporală.
În aceste cazuri suferinţa cerebrală este în marea majoritate a
cazurilor datorată efectului compresiv al hematomului asupra
creierului, si mai puţin datorat suferinţei primare a creierului; dacă
efectul compresiv este înlăturat la timp, ameliorarea clinică se va
produce rapid, iar refacerea va fi completă; dimpotrivă, dacă
compresiunea durează prea mult se vor instala leziuni cerebrale
secundare (hernieri cerebrale, ischemie), cu consecinţe clinice
ireversibile sau chiar moartea. Datorită acestui fapt hematomul
extradural este considerat cea mai mare urgenţă neurochirurgicală.
b. Diagnosticul clinic .
În cazul hematomului extradural se descrie în mod clasic o
evoluţie în 3 timpi:
I - pierdere de conştienţă postraumatică;
II - intervalul liber- este perioada în care bolnavul revine la
conştienţă, poate prezenta discrete acuze subiective care deseori
sunt neglijate;
III - perioada de agravare - este perioada în care se
instalează alterarea stării de conştienţă, apar si se agravează rapid
semnele neurologice de focar (hemipareze, tulburări de vorbire) si
semnele de HIC; această perioadă evoluează de obicei extrem de
rapid si este datorată compresiunii exercitate de hematomul în
creştere asupra creierului.
c. Diagnostic imagistic.
Investigaţiile de urgenţă care au semnificaţie diagnostică
sunt:
- CT-SCAN care indică o colecţie hipedensă între calotă si
creier (uneori poate fi vizualizată si dura), cu efect de
masă corespunzător volumului hematomului (Fig.3-5)
55
- Angiografia carotidiană indică un spaţiu avascular cu

limita internă mai festonată, precum si extravazare de
substanţă de contrast(semn patognomonic), la nivelul
colecţiei;
Fig. 3-5. Examen CT pune în evidenţă un voluminos

hematom extradural temporo-occipital stg.
d. Tratamentul chirurgical trebuie efectuat de urgenţă si constă

în craniotomie largă, evacuarea hematomului, hemostaza atentă a
sursei de sângerare.
e. Prognosticul acestor hematoame este bun atâta timp cât
evacuarea hematomului se face în timp util, înainte de instalarea
comei si a semnelor de suferinţă din partea trunchiului cerebral
(decerebrare, anizocorie sau midriază fixă bilaterală).
5.6.4.2. Hematomul subdural

Hematomul subdural reprezintă o colecţie sanguină situată
între dura mater si creier, având ca si sursă de sângerare vase
cortico-durale, vase corticale sau focare de dilacerare cerebrală. În
funcţie de vechimea colecţiei sanguine se disting trei tipuri
56
principale de hematoame subdurale: hematom subdural subacut,

acut şi cronic.
1. Hematomul subdural acut
a. Definţie. Apare imediat sau în primele ore postraumatic,
având ca sursă dilacerarea vaselor corticale din focarele de
dilacerare cerebrală directă sau prin contralovitură. Starea
neurologică a bolnavului, de obicei foarte gravă, nu este
determinată atât de volumul hematomului cât de leziunea
cerebrală primară (contuzie, dilacerare cerebrală), de aceea
evacuarea hematomului nu este urmată întotdeauna de ameliorarea
neurologică.
b. Diagnosticul clinic. Tabloul clinic este marcat de regulă de
starea de comă instalată imediat postraumatic, pe acest fond
apărând semne de focar (hemipareze- paralizii, crize de
decerebrare, anizocorie), precum si tulburări vegetative ( tahipnee,
hipertensiune arterială cu bradicardie, hiperpirexie), denotând o
suferinţă marcată din partea diencefalului si a trunchiului cerebral.
Pe măsură ce suferinţa cerebrală creşte, se instalează semne de
afectare a centrilor bulbari cu apariţia perioadelor de apnee,
tulburări de ritm cardiac, iar în final instalarea stopului respirator
urmat de stopul cardio-respirator.
c. Diagnosticul imagistic.
- CT- scan indică o colecţie hiprdensă situată între calotă
si creier, de formă semilunară, focare de dilacerare
cerebrală precum si un marcat edem cerebral; efectul de
masă nu este proporţional cu grosimea hematomului ci
este determinat de efectul cumulat al colecţiei sanguine
si al edemului cerebra (Fig 3-6).
57
Fig. 3-6. Hematom subdural acut convexital dr., ce

exercită un marcat efect de masă
d. Tratamentul chirurgical al acestor cazuri trebuie instituit
numai după ce funcţiile vitale sunt controlate. Operaţia constă în
craniotomie largă, cu scop decompresiv imediat, evacuarea
hematomului, hemostaza în focarul de dilacerare cerebrală si a
surselor de sângerare secundare;
e. Prognosticul acestor cazuri este de cele mai multe ori infaust,
mortalitatea fiind de aproximativ 55-75%, în funcţie de autori;
chiar în condiţii ideale de terapie intensivă si chirurgicală, un
număr ridicat de cazuri nu pot fi salvate datorită suferinţei
cerebrale primare de gravitate extremă.
2. Hematomul subdural subacut
a. Definiţie. Este o colecţie sanguină care devine manifestă clinic
la 2-3 zile după un TCC, având de obicei ca principală sursă de
sângerare vene cortico-durale sau corticale; acest tip de hematom
apare mai frecvent pe un fond de atrofie corticală (vârstici, etilici
cronici), la care spaţiul epidural este mai larg, permiţând
acumularea lentă a sângelui ; odată cu atingerea volumului critic
58
se instalează semnele clinice evolutive care denotă un proces

expansiv intracranian.
b. Diagnosticul Clinic. Tabloul clinic este marcat de o evoluţie
ondulantă :
- pierderea iniţială de conştienţă este urmată de o
perioadă de relativă ameliorare, în care starea de
conştienţă se poate ameliora, semnele neurologice de
focar, dacă au existat pot regresa, pe fondul persistenţei
unui sindrom de hipertensiune intracraniană de
intensitate variabilă;
- după 48-72 ore starea neurologică se reagravează,
sindromul de HIC se intensifică, starea de conştienţă
suferă o alterare rapidă mergând până la comă, în paralel
cu instalarea semnelor de focar.
Fig. 3-7. Aspect de colecţie izodensă care comprimă

emisferul cerebral dr.- hematom subdural subacut
c. Diagnosticul imagistic:
- CT-scan este în acest tip de hematom mai puţin
concludent datorită faptului că, prin modificările suferite
59
de hemoglobină în timp, colecţia apare izodensă, fiind

greu de distins faţă de creier, sigurul element care
pledează pentru un proces expansiv intracranian fiind
efectul de masă (deplasarea sistemului ventricular) (Fig.
3-7);
d. Tratamentul chirurgical constă în craniotomie, evacuarea
hematomului care este parţial hemolizat, hemostaza fiind de
obicei facilă.
e. Prognosticul acestor hematoame este în mod evident mai bun,
depinzând în primul rând de leziunile cerebrale primare si de
promtitudinea tratamentului chirurgical.
3. Hematomul subdural cronic
a. Definiţie. este o colecţie de sânge hemolizat, încapsulată, care
apare de regulă la vârstnici, ca urmare a unor traumatisme cranio-
cerebrale minore, de multe ori neglijabile, fiind aparentă clinic de
cele mai multe ori la peste 3 săptămâni postraumatic.
Mecanismul de producere al acestor hematoame este
controversat; mai probabil este vorba de ruperea unei vene
cortico-durale ca urmare a unui traumatism, aceste vene fiind
întise de atrofia cerebrală preexistentă; în timp, sângele acumulat
în spaţiul epidural lărgit se încapsulează, creşterea în continuare
producându-se prin hiperosmoză si prin ruperea succesivă a altor
vene cortico-durale.
b. Diagnosticul clinic. Tabloul clinic este caracterizat de o
evoluţie lentă, progresivă, apăruta la un interval de peste 2-3
săptămâni de la un traumatism cranio-cerebral minor; de multe ori
bolnavul nu recunoaşte, înainte de tratamentul chirurgical, un
TCC în antecedentele apropiate; formele clinice sub care se poate
prezenta un bolnav cu hematom subdural cronic poate îmbrăca
diferite aspecte:
- pseudotumoral- caracterizat prin apariţia si dezvoltarea
unui sindrom de HIC cu caracter progresiv, asociat cu
semne de focar cu evoluţie progresivă;
60
- pseudodemenţial- în care tabloul clinic este dominat de

tulburări pihice care se agravează rapid, unii bolnavi
fiind iniţial interpretaţi si trataţi ca având demenţă
presenilă;
- oligosimptomatic- în prim planul evoluţiei situându-se
un singur simptom, cel mai frecvent fiind cefaleea, dar
există nu puţine cazuri în care pe primul plan se află un
deficit motor cu caracter progresiv, tulburări de
vorbire,etc.
c. Diagnostic imagistic.
- CT-scan indică o colecţie hipodensă, care coafează de
cele mai multe ori toată convexitatea cerebrală, având un
important efect de masă; uneori în aceste colecţii se pot
Fig. 3-8. Colecţie hipodensă care comrimă şi

deplasează emisferul cerebral dr.- hematom subdural
cronic.
distige septe, alteori porţiunea occipitală poate fi mai
hiperdensă, datorită depozitării hemosiderinei în poziţie
declivă (Fig. 3-8);
61
d. Tratamentul chirurgical este de regulă simplu si constă într-o

gaură de trepan lărgită, evacuarea hematomului fiind facilitată de
faptul că chiagul este hemolizat, lavajul cavităţii cu ser fiziologic
si drenaj extern, care se va menţine cel puţin 48 ore pentru a
împiedica refacerea colecţiei sau apariţia unui pneumocefal sub
presiune (acumularea aerului în cavitatea hematomului, având
efect compresiv).
e. Prognosticul este bun, fiind operaţia neurochirurgicală cea
mai simplă cu cele mai spectaculoase rezultate, vindecarea fiind
obţinută în 95% din cazuri.
5.6.4.3.Hematomul intraparenchimatos
a. Definiţie. Reprezintă o colecţie sanguină situată in masa
cerebrală, avînd ca origine focare de contuzie sau dilacereare
cerebrală care confluează si/sau dilacerarea postraumatică a unor
vase cerebrale; aceste hematoame pot avea dimensiuni si
localizări variate, cele mai frecvente fiind situate în vecinătatea
aripii de sfenoid, în lobul temporal si lobul frontal. Aceste leziuni
au un caracter evolutiv, ele putând creşte si să se deschidă în
spaţiul subdural sau în ventriculi, sau, atunci când sângerarea nu
este importantă, după o perioadă de stagnare, se pot resorbi, astfel
că în câteva luni se vor prezentă ca un focar de ramolisment
cerebral.
b. Diagnosticul clinic. Fiind o leziune distructivă în masa
cerebrală, tabloul clinic va fi întotdeauna marcat de semne
neulologice de focar, alături de semne de HIC, starea de conştienţă
fiind de regulă profund alterată (comă).
c. Diagnostic imagistic. Investigaţiile paraclice cu rol diagnostic
sunt:
- CT-scan indică o colectie hiperdensă spontan situată in
masa cerebrală, de cele mai multe ori corticalizată (în
vecinătatea unui focar de contuzie-dilacerare cerebrală,
având periferia inomogenă (dilacerare cerebrală
perilezională), înconjurată de un halou hipodens (edem
cerebral), avînd un efect de masă proporţional cu
62
volumul hematomului si al edemului perilezional; atunci

cînd este deschis în spaţiul subdural apare si un hematom
subdural de vecinătate, iar când se deschide
intraventricular apare inundaţia ventriculară (Fig. 3-9);
d. Trata
mentul
Fig. 3-9. Colecţie spontan hiperdensă, localizată

fronto-temporal stg- hematom intraparenchimatos
postraumatic
chirurgical. Tratamentul acestor hematoame este chirurgical în

cazurile în care dimensiunile hematomului sunt mari si au efect de
masă; scopul tratamentului este de a reduce efectul compresiv al
colecţiei sanguine si de a efectua hemostaza. Dacă însă
hematomul nu are efect de masă apreciabil pe CT sau angiografie,
cea mai bună atitudine este de espectativă armată, ceea ce
presupune o urmărire atentă clinică si tomografică, si la cel mai
mic semn de agravare să se intervină neurochirurgical; dacă
63
evoluţia sub tratament conservativ este favorabilă, cazul nu mai

prezintă indicaţie neurochirurgicală.
e. Prognosticul acestor hematoame este în general rezervat,
mortalitatea situându-se de regulă în jurul la 40%, dintre cazurile
care supravieţiuesc o mare parte prezentând sechele marcate.
5.6.5. Tratamentul in Sectia de Terapie Intensiva Monitorizare

si ingrijiri generale
Monitorizarea permanenta minimala include: EKG, saturatia
O2, TA, temperatura si PaCO2 (daca bolnavul este ventilat).
Obiectivele obligatorii includ mentinerea saturatiei O2 > 95%
si a TA medie > 90 mmHg. Mentinerea normovolemiei si a
homeostaziei sanguine. Cand monitorizarea presiunii
intracraniene (PIC) este posibila, se va monitoriza concomitent TA
si calcularea presiunii de perfuzie cerebrala (PPC = TA medie –
PIC). Valorile normale ale PIC nu depasesc 10-15 mmHg
considerandu-se ca limita superioara admisa 20 mmHg. Se
considera ca in aprecierea gravitatii TCC valorile PPC sunt mai
importante decat PIC „per se”, de care este dependenta. Circa
40% din TCC dezvolta fenomene de hipertensiune intracraniana
in absenta proceselor expansive posttraumatice. Raportat la
gravitatea TCC, indicatii de monitorizare a PIC au toate TCC
grave (GCS = 3-8), 10-20% din TCC medii si sub 3% dintre TCC
minore (dupa „Brain Trauma Foundation Guidelines”, 1995).
Tratamentul PIC crescute este indicat cand:
- prezenta sa a fost stabilita prin masuratori
- aspect CT – absenta ventriculului III si
comprimarea pana la disparitie a cisternelor bazale, in
special cea perimezencefalica
- semne clinice de hernie cerebrala („con de
presiune”) cu instalarea sindromului de trunchi cerebral
caracteristic.
 Manitolul 20% se va administra intravenos in bolus, in doza
unica de 0,3-1,5 g/kgcorp in timp de 15-20 minute sau 0,25-0,5
64
g/kgcorp in doze repetate. Secontraindica in mod categoric

administrarea continua in doze mari – risc de necroza tubulara
acuta, cu instalarea insuficientei renale.
 Furosemidul – 0,4 mg/kgcorp – poate fi utilizat asociat cu
Manitolul.
Tratamentul pentru combaterea PIC crescute va continua
pana la scaderea PIC si/sau respectiv cresterea PPC. Valori ale
PIC mai mari de 20-25 mmHg pot fi tolerate in zilele urmatoare,
monitorizarea continua oferind avantajul depistarii PEIC tardive.
 Ventilatia artificiala este utilizata la pacientii cu GCS < 8 la
care examenul CT confirma prezenta leziunilor cerebrale multiple
si/sau a edemului cerebral. Se vor asigura mentinerea PaO2 >100
mmHg si a PaCO2 = 30-35 mmHg. Aceasta masura terapeutica
poate fi aplicata numai pe timp limitat – sub 6 ore – pentru
combaterea hipertensiunii intracraniene, in conditii de deteriorare
neurologica acuta.
 Mentinerea unei PPC adecvate. De retinut ca ischemia
cerebrala este cel mai important fenomen in cadrul leziunii
cerebrale traumatice secundare. Se va asigura o PPC adecvata cu
prag minim de 70-80 mmHg. Pentru identificarea instalarii
ischemiei se vor lua in calcul urmatorii parametri: PIC, TA
maxima sistemica > 90 mmHg sau TA medie > 90 mmHg,
monitorizarea debitului sanguin cerebral si a diferentei de continut
O2 arterio-jugular precum si prezenta unei PaCO2 < 30 mmHg.
 Sedarea si analgezia. Constituie de multe ori o problema
deosebit de serioasa, respectivele droguri influientand in mod
apreciabil atat starea de constienta a bolnavului cat si aprecierea
adecvata a acesteia de catre medic. Dintre calitatile unui bun
sedativ utilizabil in tratamentul TCC severe mentionam:
- Efect prompt si sigur
- Durata scurta de actiune cu posibilitatea de a fi
antagonizat medicamentos in vederea reevaluarii starii
de constienta
- Fara efecte esentiale asupra TA si PIC
65
Indicatii:
- agitatie psihomotorie intensa cu tendinta la „derapaj”
vegetativ
- cuparea crizelor tonice in flexie sau hiperextensie
- prevenirea cresterii PIC in cursul efectuarii unor
manevre terapeutice ca toaleta bronsica, punctii,
instalarea de sonde, etc
- pentru tolerarea canulelor de intubatie sau de
traheostoma
- diminuarea respiratiei spontane in vederea adaptarii la
ventilator
Dintre substantele utilizabile recomandam urmatoarele:
- sedative si hipnotice
Diazepam (Valium) 0,2-1 mg/kgcorp
Midazolam (Dormicum) 0,05-0,2 mg/kgcorp
- anestezice iv
barbiturice – Thiopental si Pentobarbital, cu actiune
sedativa si anticonvulsivanta.
 Terapia cu glucocorticoizi este un subiect de controversă.
Dacă în ultimii ani administrarea glucocorticoizilor a fost
proscrisă, datorită efectelor secundare, ăn special datorită
hemoragiilor digestive şi a hipertensiunii arteriale secundare, în
prezent este în studiu multicentric internaţional, administrarea
corticoizilor în primele ore postraumatic
8. Prognosticul traumatismelor cranio-cerebrale

Este în mod evident legat de gravitatea traumatismului, de
existenţa leziunilor asociate precum şi de promtitudinea şi
eficienţa măsurilor de terapie instituite.
În pricipiu se poate afirma că traumatismele minore şi cele
medii au un prognostic foarte bun, majoritatea cazurilor evoluînd
fără nici un fel de acuze.
În cazul traumatismelor cerebrale grave, prognosticul este în
mod evident mai rezervat. Odată cu adoptarea măsurilor de terapie
66
intensivă de la locul accidentului şi până la secţia de terapie

intensivă, prognosticul vital al acesto cazuri a crescut ,
mortalitatea reducându-se cu peste 50%. În ceea ce priveşte însă
recuperarea acestor cazuri din punct de vedere neurologic,
progresele realizate sunt mult mai puţin evidente. Prin măsurile
terapeutice prezentate, o parte din cazurile care înainte se
pierdeau, sunt salvate, rămînând însă reale probleme legate de
recuperarea stărilor vegetative persistente în care aceste cazuri se
prezintă după ieşirea din starea de comă.
Costurile medicale şi sociale necesare pentru tratarea acestor
cazuri sunt deosebit de ridicate, şi din păcate nu există încă secţii
speciale pentru tratarea pe termen lung al acestor cazuri.
Dacă pentru primele secvenţe ale terapiei de urgenţă sunt
necesare echipe complexe de urgentişti, anestezişti, neurochirurgi,
pentru recuperarea acestor cazuri este nevoie de asemenea de
efortul conjugat al medicilor specializaţi în recuperarea
neuromotorie, kinetoterapeuţi, psihologi, nutriţionişti, precum şi
de un sprijin familial deosebit.
! De consultat:
- Greenberg M.: Handbook of Neurosurgery, Greenberg Graphics,
Inc., Lakeland, Florida, Fourth Edition, p 227-231, 1997.
- Schmideck H. H., Sweet W.H.: Operative Neurosurgical
Tehniques, Grune and Straton 4th ed., New York, p, 1997.
- Youmans J. R.: Neurological Surgery, W.B. Saunders Company,
4th ed, vol. II, p. 1090-1907, 1997.
67
CAPITOLUL 4
TRAUMATISMELE VERTEBRO-MEDULARE
1. Definiţie
Traumatismele vertebro-medulare (TVM) sunt
traumatismele coloanei vertebrale care se soldează cu lezarea
măduvei spinării. Leziunea medulară reprezintă rezultatul unei
agresiuni asupra măduvei spinării, care compromite total sau
parţial funcţiile acesteia (motorie, senzitivă, vegetativă, reflexă) .
2. Etiopatogenie şi clasificare
Etiologia TVM este diversă şi conţine cauze generale ale
producerii diferitelor traumatisme, cu care TVM se pot dealtfel
asocia. Există însă situaţii în care apariţia TVM este mai
frecventă, dintre care pe primul loc se situează accidentele rutiere.
Proporţia acestora , precum şi a altor situaţii implicate în
producerea TVM este evidenţiată în Figura 4-1.
TVM apar cu preponderenţă în populaţia tânără, activă, iar
la vârstnici sunt favorizate de patologia asociată specifică vârstei
(e.g. stenoza canalului vertebral, osteoporoza vertebrală).
Incidenţa TVM variază sezonier, fiind mai mare vara şi iarna,
datorită practicării sporturilor şi muncii agricole în mediul rural,
inclusiv toamna, şi cu vârsta, populaţia tânără, activă fiind mai
expusă, alături de vârstnicii cu patologie vertebrală asociată .
Impactul asupra pacientului
TVM se soldează în 15% din cazuri cu decesul victimei
înainte de ajungerea la spital. De asemenea, o mortalitate de cca. 5
68
% se înregistrează la nivelul centrelor de asistenţă specializate,

capabile să ofere o asistenţă calificată, multidisciplinară, în timp
ce în centrele nespecializate mortalitatea se poate situa între 25-40
%. Decesul pacienţilor este corelat cu severitatea leziunilor
medulare.
Fig. 4-1. Distribuţia cauzelor de TVM
În cazul supravieţuitorilor manifestările sechelare

neurologice sunt de cele mai multe ori dramatice, variind de la
tetraplegii şi situaţii în care se ajunge la ventilaţie asistată /
protezare ventilatorie până la deficite neurologice incomplete.
Prezenţa acestor sechele au un efect negativ puternic asupra
autonomiei şi psihicului pacientului, precum şi asupra capacităţii
sale de muncă şi asupra anturajului. Există de asemenea un impact
economic puternic asupra pacientului şi anturajului său familial,
impus de costurile mari necesare întreţinerii acestor bolnavi.
2.1. Mecanisme de producere
Mecanismul de producere a traumatismelor vertebro-
medulare (TVM) determină tipul leziunii vertebrale şi al leziunii
neurologice, de aceea este important de cunoscut care aceste
69
mecanisme, precum şi asocierea dintre acestea şi tipul leziunilor,

acolo unde este posibil. De asemenea, particularităţile anatomice
şi funcţionale ale coloanei vertebrale la nivelul anumitor segmente
fac să existe sedii predilecte pentru producerea fracturilor-luxaţie.
Astfel, mobilitatea mare a porţiunii cervicale a coloanei
vertebrale, precum şi diferenţa mare de mobilitate dintre porţiunea
toracică şi cea lombară, ultima având la rândul ei o mare
mobilitate şi fiind solicitată în permanenţă între masa toracică şi
cea pelviană, determină producerea fracturilor-luxaţie cu
preponderenţă la nivelurile C5 şi L1 .
TVM se produc prin mecanism direct şi indirect.
2.1.1. Indirect, cel mai frecvent, prin:
 Hiperflexia coloanei vertebrale, care este un mecanism
frecvent întâlnit, în special în accidentele rutiere în care se
produce o decelerare bruscă. Leziunile se localizează cu precădere
la nivel cervical sau la joncţiunea toraco-lombară, unde
mobilitatea este maximă. Leziunile vertebrale se localizează la
nivelul corpului vertebral, cu o tasare maximă ventral. Fracturile
de acest tip sunt stabile. În asociere cu rotaţia, se produc leziuni
ale sistemului ligamentar şi ale proceselor articulare care dau
naştere unei fracturi-luxaţie în cadrul unui focar instabil, cu
apariţia de fragmente osteo-discale în canalul vertebral.
 Hiperextensia coloanei vertebrale, care este mai rar întâlnită,
dar care produce mai frecvent leziuni medulare grave. Poate apare
în cazul săriturilor în apă mică sau cu ocazia unor accelerări
brutale, cum sun cele care pot apare în accidentele rutiere la
ocupanţii unui autovehicul lovit cu putere din spate. Afectarea
maximă este la nivelul elementelor posterioare, astfel încât
coloana vertebrală apare stabilă la examenul radiologic cu coloana
flectată, însă există posibilitatea ruperii ligamentului vertebral
longitudinal anterior.
 Rotaţia coloanei vertebrale, care apare în asociere cu
hiperflexia sau hiperextensia, rar izolată.
70
 Compresiunea verticală (în ax), care apare în cazul

precipitărilor (căderi de la înălţime) cu aterizare pe vertex, fese
sau plante, când forţa traumatică se transmite axial. Rezultatul este
o explozie a corpurilor vertebrale, cu constituirea unui focar
oarecum stabil, dar cu prezenţa elementelor compresive în canalul
vertebral.
 Înclinarea laterală, care apare în asociere cu celelalte
mecanisme, rar izolată.
 Forfecarea, care apare de obicei la nivel toracic în cazul unui
impact unilateral şi constă în deplasarea intervertebrală prin
fracturarea proceselor articulare şi ruptura ligamentelor.
Cel mai adesea toate aceste mecanisme sunt intricate.
2.1.2. Direct, mai rar întâlnit, dar care apare cu o frecvenţă în
creştere în ariile cu infracţionalitate ridicată. Leziunile sunt
produse prin înjunghiere cu diverse obiecte sau de către proiectile
ale armelor de foc, prin împuşcare.
În contextul TVM leziunea medulară se constituie prin
următoarele mecanisme:
- Forţe care acţionează direct asupra măduvei, prin
intermediul părţilor osoase, ligamentelor, discurilor
vertebrale sau corpurilor străine. Se adaugă şi efectul de
tracţionare a măduvei, în unele situaţii. Aceste forţe pot
determina contuzia, dilacerarea sau secţionarea măduvei.
- Ischemie, prin întreruperea aportului vascular, ca urmare a
leziunilor vasculare asociate sau a compresiunii vaselor de
aport, urmată de necroza medulară.
- Hemoragie, în măduvă sau în jur, cu constituirea de
hematoame compresive.
Prezenţa sau absenţa acestor mecanisme, asocierea lor şi
intensitatea cu care acţionează determină gradul şi gravitatea
leziunii medulare.
Mecanismele traumatice care duc la constituirea TVM se pot
sistematiza şi după cum urmează :
71
- Mecanisme traumatice primare, reprezentate de vectorii

forţei traumatice, care acţionează:
a. Asupra aparatului osteo-disco-ligamentar, unde se produc
fracturi, tasări, luxaţii, leziuni discale.
b. Asupra măduvei spinării, prin natura lor mecanică,
constituindu-se compresiuni acute, inclusiv secţionări sau
compresiuni cronice, datorate modificărilor canalului
vertebral, când măduva suferă o traumă lentă, insidioasă.
- Mecanisme traumatice secundare, care acţionează la distanţă
de momentul traumei iniţiale şi care duc la agravarea tabloului
patologic. Printre acestea se numără ischemia, modificările
metabolismului neuronal cu activarea glicolizei anaerobe şi
acumulare de metaboliţi acizi în exces, modificări ale membranei
celulare cu modificarea activităţii pompei Na/K dependente, a
potenţialului de membrană şi cu acumularea de ioni de calciu
intracelular. La acestea s-a adăugat şi descoperirea rolului
apoptozei (suicid celular programat) în evoluţia leziunilor
medulare.
La nivelul coloanei vertebrale cervicale există câteva tipuri
particulare de leziuni:
 Fractura Jefferson. Jefferson a descris fractura bilaterală a
arcului posterior al atlasului datorită unei lovituri directe, cu
aplicare verticală la nivelul capului, la 4 pacienţi. Mecanismul
constă în apăsarea capului pe coloana vertebrală, cu comprimarea
atlasului între condilii occipitali şi axis. Acest tip de fractură se
produce cel mai frecvent prin precipitare cu aterizare pe vertex.
Cele mai slabe puncte ale arcurilor posterioarea ale atlasului sunt
şanţurile arterelor vertebrale, iar când fracturile se produc în
aceste puncte fragmentele osoase sunt aruncate în afară.
 Fracturile procesului odontoid. Fractura procesului odontoid
se poate produce la unirea jumătăţilor superioară şi inferioară
(tipul I), la baza procesului odontoid (tipul II) sau la bază cu
extindere în corpul vertebral (tipul III). Fracturile care se produc
la baza procesului odontoid sunt cele mai frecvente şi pot cauza
72
întreruperea aportului sangvin al acestuia, ceea ce duce la lipsa de

consolidare a fracturii.
 Fractura spânzuraţilor. Această fractură constă în avulsia
lamelor vertebrei C2, cu deplasarea corpului vertebral C2 pe
corpul vertebral C3. Este leziunea caracteristică spânzurării
judiciare.
Leziunile vertebrale se împart în funcţie de stabilitatea
coloanei vertebrale în stabile, produse de obicei prin hiperflexie
sau compresiune verticală, mai puţin severe şi instabile, cele mai
frecvente, produse de obicei prin asocierea mecanismelor. Chiar
dacă fracturile grave ale coloanei vertebrale produc de obicei
leziuni neurologice severe, nu este întotdeauna posibil să se
coreleze gradul de afectare a structurilor osoase cu traumatismul
medular. Fracturile minore ale coloanei vertebrale nu cauzează de
obicei deficit neurologic, însă există cazuri în care se pot asocia cu
traumatism neurologic sever .
În funcţie de prezenţa detectabilă a funcţiilor măduvei
spinării sub nivelul leziunii, leziunile medulare se clasifică în:
1. Leziuni medulare complete, în care sub nivelul leziunii nu mai
este păstrată nici o funcţie.
2. Leziuni medulare incomplete, care sunt definite ambiguu, însă
în practică sunt suspectate atunci când sub nivelul leziunii se
poate decela, chiar la un nivel minim, activitate motorie sau
senzitivă.
Această clasificare a leziunilor medulare este importantă pentru că
permite evaluarea prognosticului, şi anume în cazul leziunilor
complete recuperarea este extrem de slabă sau nu survine de loc,
în timp ce în cazul leziunilor incomplete recuperarea este
probabilă în proporţie variabilă, fiind însă puternic influenţată de
caracteristicile leziunii iniţiale şi de măsurile terapeutice şi de
reabilitare adoptate .
73
Aspectul clinic al traumatismelor vertebro-medulare (TVM)

se distinge prin prezenţa manifestărilor de deficit neurologic,
apărut prin afectarea funcţiilor medulare. Extensia topografică a
deficitului neurologic este dependentă de localizarea
leziunii medulare.
3.1. Deficitul neurologic
Imediat după ce survine o leziune medulară severă, măduva
spinării intră într-o stare de excitabilitate diminuată. Această stare
se numeşte şoc spinal sau stare de activitate reflexă alterată.
Inhibiţia tranzitorie din segmentele situate caudal de leziune se
datorează dispariţiei bruşte a influenţei predominant facilitatorii
sau excitatorii a centrilor supraspinali. Apare astfel o paralizie
flască, areflexivă. Durata şocului spinal variază, o activitate
reflexă minimă poate să apară în 3-4 zile sau abia după 6-8
săptămâni, durata medie fiind de 3-4 săptămâni, după care apar
manifestările sechelare datorate leziunii medulare, în timp ce
neuronii medulari de sub nivelul leziunii devin autonomi faţă de
influenţele etajelor superioare.
Gradul leziunii neurologice şi al deficitului neurologic este
determinat de extensia şi severitatea acţiunii acestor factori.
3.1.1. Leziuni complete (deficit neurologic complet)
Cea mai severă manifestare a traumatismelor vertebro-
medulare este mielopatia transversă completă sau sindromul de
transsecţiune medulară, în care toate funcţiile neurologice sunt
abolite sub nivelul leziunii, astfel încât apare paraplegie sau
tetraplegie, în funcţie de nivelul leziunii. Sunt de asemenea
manifeste deficite ale sistemului nervos vegetativ, inclusiv
tulburări ale motilităţii digestive şi urinare.
 Deficitul motor
Leziunile la nivelurile superioare ale măduvei se manifestă
prin paralizie caracterizată prin imposibilitatea efectuării
mişcărilor voluntare, hipertonie musculară şi hiperreflexie.
Traumatismele la nivel lombar care lezează coada de cal se
caracterizează prin hipotonie musculară şi areflexie. Leziunile la
74
nivel toraco-lombar care afectează conul medular şi coada de cal

produc manifestări combinate.
 Deficitul senzitiv
În leziunile complete tracturile aferente lungi care transmit
impulsuri pentru diferitele sensibilităţi sunt întrerupte la nivelul
leziunii, astfel încât sunt abolite senzaţiile dureroase, termice,
tactile şi proprioceptive sub nivelul leziunii. Sensibilitatea
viscerală este de asemenea pierdută. Sensibilitatea poate fi
păstrată, la un prag diminuat, pe parcursul câtorva neuromere
situate sub leziune. Uneori poate exista o creştere anormală a
percepţiei senzitive în teritoriile inervate de neuromerele lezate
sau de cele imediat subiacente, sub formă de hiperestezie şi
hiperalgezie.
 Deficitul vegetativ
Controlul vasomotor. Leziunile cervicale si toracice înalte,
deasupra centrilor simpatici de la nivelul T5 pot cauza
hipotensiune. Întreruperea controlului vasomotor simpatic
splanhnic va cauza iniţial hipotensiune ortostatică severă ca
rezultat al scăderii întoarcerii vasculare.
Controlul termic. Pacientul cu o leziune spinală completă
nu va avea o reglare termică satisfăcătoare, datorită alterării
mecanismelor vegetative de producere a vasoconstricţiei şi
vasodilataţiei
Tulburări de motilitate viscerală. Pe parcursul perioadei
de şoc spinal paralizia flască sub nivelul leziunii include şi
funcţiile vezicii urinare. Pacientul va dezvolta retenţie urinară
acută cu incontinenţă prin supraplin, astfel încât este necesară
cateterizarea. În leziunile medulare înalte activitatea reflexă revine
după trecerea fazei de şoc spinal. Reflexul medular de micţiune
este intact în leziunile situate deasupra conului medular, astfel
încât vezica urinară va avea o activitate reflexă şi se va goli
involuntar când se declanşează reflexul de micţiune prin umplerea
sa cu urină. În leziunile mixte, înalte şi joase, cum ar fi cele ale
75
conului medular şi nervilor cozii de cal, este posibil să apară un

detrusor flasc şi un sfincter vezical spastic sau invers.
În faza acută a TVM apar ileusul paralitic şi dilataţia gastrică
acută.
3.1.2. Leziuni incomplete
În cazul leziunilor medulare parţiale, care afectează
incomplet un nivel al măduvei spinării, se pot constitui câteva
sindroame distincte, în funcţie de localizarea leziunii medulare. În
diversele leziuni medulare parţiale se pot întâlni elemente din
toate aceste sindroame
 Sindromul cervical antero-medular acut se datorează
comprimării porţiunii anterioare a măduvei. Aceasta cauzează
leziuni la nivelul tracturilor corticospinale (piramidale) şi
spinotalamice, cu paralizie şi pierderea sensibilităţii dureroase,
termice şi tactile protopatice sub nivelul leziunii, dar cu
prezervarea parţială a sensibilităţii tactile epicritice şi
proprioceptive, care este transmisă prin cordoanele posterioare.
 Sindromul centro-medular acut se întâlneşte în special în
leziunile cervicale survenite pe un teren degenerativ, în prezenţa
unui canal vertebral îngustat. Leziunea medulară este localizată
central, cu severitatea maximă la nivelul tracturilor situate mai
spre centru, care inervează membrele superioare. Există o
disproporţie între deficitul motor la nivelul membrelor superioare,
care este mai pronunţat, şi cel de la nivelul membrelor inferioare.
Deficitul senzitiv este de obicei minim, deşi pot să apară frecvent
modificări nesistematizate.
 Sindromul Brown-Séquard se datorează hemisecţiunii
măduvei spinării, de exemplu prin înjunghiere, însă poate să
apară, rar, şi în cazul contuziilor. Apare paralizia membrelor sub
nivelul leziunii, homolateral, alături de pierderea sensibilităţii
dureroase, termice şi tactile protopatice sub leziune, heterolateral.
 Sindromul de coadă de cal, ale cărui manifestări sunt produse
prin leziuni nervoase date de traumatisme sub nivelul vertebrei
L2, se caracterizează prin paralizie flască areflexivă, tulburări de
76
sensibilitate şi afectare vegetativă digestivă şi urinară. Leziunile

complete la acest nivel au un prognostic mai nefavorabil decât
cele la un nivel superior, deoarece în cazul celor din urmă persistă
beneficiul relativ al integrităţii inervaţiei locale, chiar fără control
central.
Diagnosticul TVM se face pe baza criteriilor clinice şi
imagistice, în prezenţa contextului traumatic. În condiţiile unui
traumatism sever, mai ales în cazul politraumatismelor, manevrele
diagnostice speciale, cum sunt stabilirea sediului exact al leziunii
sau explorările imagistice, trebuie temporizate până la stabilizarea
funcţiilor vitale . Ele se rezumă la constatarea semnelor unei
posibile leziuni vertebrale şi, eventual, medulare şi a porţiunii
afectate, pentru a se putea face imobilizarea coloanei pe parcursul
efectuării manevrelor de urgenţă şi a transportului.
3.2. Durerea locală
Durerea locală la nivelul coloanei vertebrale, contractura
paravertebrală (care se poate manifesta sub formă de torticolis la
nivel cervical), impotenţa funcţională la nivelul coloanei
vertebrale, precum şi plăgile sau contuziile localizate la acest
nivel sunt indicatori ai traumatismului vertebro-medular. Trebuie
ţinut cont de faptul că o leziune a elementelor vertebrale poate să
nu se asocieze cu leziuni medulare, dar că poate produce acest tip
de leziuni în mod secundar, prin mobilizarea incorectă a unei
coloane vertebrale instabile .
3.3. Diagnosticul topografic
Se face stabilind sediul leziunii, ceea ce este posibil pe
criterii clinice, în funcţie de localizarea deficitului motor şi a
tulburărilor de sensibilitate. Distribuţia inervaţiei motorii, şi în
consecinţă a deficitului motor, în funcţie de neuromere, se face
astfel:
- C1-C4 (plexul cervical): muşchii profunzi ai regiunii
cervicale, diafragm (prin nervul frenic).
- C5-T1 (plexul brahial): muşchii centurilor scapulare şi
ai membrelor superioare.
77
- T2-T12: distribuţie metamerică prin nervii intercostali

şi subcostali, inervează musculatura trunchiului.
- T7-L1: muşchii peretelui abdominal.
- L1-L4 (plexul lombar, alături de o ramură din S3) şi
L5-S3 (plexul sacrat, alături de o ramură din L4): muşchii
bazinului şi ai membrelor inferioare.
- Rădăcinile lombo-sacrate L2-S5 (coada de cal):
musculatura membrelor inferioare; inervaţia vegetativă a
rectului, vezicii urinare, organelor genitale.
Inervaţia senzitivă este tradusă la nivelul tegumentelor de
către porţiuni numite dermatomere, care corespund la nivel central
anumitor neuromere. Prin studierea diferitelor forme de
sensibilitate la nivelul dermatomerelor se poate determina dacă
neuromerul este sau nu integru.
4. Diagnosticul imagistic
Investigarea imagistică trebuie iniţiată numai după
stabilizarea funcţiilor vitale . Un bilanţ imagistic cât mai complet
şi fidel este esenţial pentru evaluarea corectă a leziunilor şi pentru
stabilirea conduitei terapeutice . Printre metodele imagistice care
oferă date valoroase în diagnosticul TVM se numără radiografia
simplă, computer tomografia, retonanţa magnetică şi mielografia.
4.1. Radiografia simplă care trebuie să fie de bună calitate şi să
fie efectuată în incidenţe AP, laterale, eventual oblice 3/4 şi în
poziţia de înotător (pentru vizualizarea joncţiunii cervico-
toracice). Se pot efectua şi examinări în poziţii funcţionale (flexie,
extensie) însă cu multă precauţie. Radiografia simplă are o valoare
aparte în investigarea imagistică a TVM. Ea trebuie executată
chiar dacă nu există semne de deficit neurologic şi este utilă în:
- decelarea leziunilor vertebrale traumatice, primitive sau
secundare (pe os modificat patologic)
- decelarea caracteristicilor leziunilor osoase (fractură,
fractură-luxaţie, direcţia şi gradul deplasării etc.
78
- stabilirea deciziei terapeutice (necesitatea realinierii

coloanei şi a stabilizării focarului de fractură, stabilirea
căii de abord în intervenţia chirurgicală).
Trebuie reţinut că informaţiile oferite de radiografia simplă,
deşi extrem de valoroase, se referă numai la starea structurilor
osoase. Starea părţilor moi (măduvă, rădăcini, discuri etc.) nu
poate fi evaluată prin această investigaţie (Fig. 4-2).
Fig. 4-2. Radiografie standard de coloană cervicală în incideţa lateo-

laterală,efectuată în dinamică îndică o fractură complexă la nivel C2
4.2. Computer tomografia (CT) oferă în plus posibilitatea

evidenţierii leziunilor de părţi moi şi a leziunilor cu substrat
vascular, atât ischemice cât şi hemoragice (Fig. 4-3). Secţiunile
seriate la nivelul investigat înlocuiesc tot mai mult examenul
mielografic, iar asocierea CT cu injectarea de substanţă de
contrast reuşeşte să îmbine avantajele ambelor metode.
4.3. Rezonanţa magnetică nucleară (RMN) a câştigat un loc
deosebit în examinarea măduvei spinării. Examinarea este
capabilă să evidenţieze cu o acurateţe mare părţile moi şi leziunile
acestora. Datorită sărăciei protonice de la nivelul vertebrelor şi
contrastului puternic dintre semnalul lichidului cefalo-rahidian
(LCR) şi semnalul medular, examinarea RMN reuşeşte să
evidenţieze optim leziunile medulare şi extramedulare, în ultimul
79
caz putând preciza chiar natura unui potenţial agent compresiv.

Printre avantajele tehnice se numără şi posibilitatea obţinerii de
imagini în diferite incidenţe fără mobilizarea pacientului (Fig.4-4).
80
Fig. 4-3. Aspecte computer tomografice în TVM. 1. Leziune vertebrală prin

hiperextensie, cu subluxarea proceselor articulare, la nivelul C2-C3 2. Leziune
vertebrală cervicală produsă prin rotaţie, cu fractura procesului articular şi a arcului
vertebral, pe partea dreaptă 3. Leziune prin explozie a corpului vertebral L1, cu
pătrunderea unui fragment osos posterior în canalul vertebral şi fractură fără
deplasare a arcului vertebral 4. Fractură-luxaţie T10-T11, cu fracturi cominutive la
nivelul corpului vertebral şi a elementelor osoase posterioare 5. Fractură prin
compresiune la nivelul unei vertebre lombare, cu un fragment osos pătrunzând în
canalul vertebral 6. Hematom subarahnoidian acut la nivelul C2-C3, pe partea
stângă, într-o fractură-luxaţie 7. Avulsia unei rădăcini de nerv spinal la nivelul C6,
pe partea stângă (cu injectare de substanţă de contrast) 8. Subluxarea proceselor
articulare C6-C7. Se evidenţiază aşchii osoase care lezează rădăcinile nervului
spinal (cu injectare de substanţă de contrast) 9. Hernie discală traumatică la nivelul
L2-L3, cu fractură a corpului vertebral L2 (cu injectare de substanţă de contrast).
81
4.4.
Mi
elo
gr
afi
a,
Fig. 4-4. Examen RMN coloană cervicală evidenţiază o luxaţie C3-

C4 cu îngustarea consecutivă a canalului rahidian.
executată prin examen radiologic în diferite incidenţe după
introducerea de substanţă de contrast în spaţiul subarahnoidian, pe
masa basculantă, este o explorare invazivă. Utilizarea modernă a
substanţelor iodate hidrosolubile non-ionice ca substanţe de
contrast a determinat scăderea majoră a toxicităţii acestei metode
de investigaţie. Mielografia evidenţiază cu mare acurateţe sediul şi
caracterul morfologic al unui potenţial agent compresiv şi poate
sugera chiar natura sa anatomopatologică. Actualmente este însă
preferată din ce în ce mai mult investigarea RMN, o metodă
neinvazivă şi net superioară mielografiei, din toate punctele de
vedere.
Ca şi în cazul leziunilor cerebrale, se poate face puţin pentru
a repara leziunile neurologice cauzate de traumatismul iniţial, în
acest caz traumatismul vertebro-medular (TVM), astfel încât
obiectivele majore ale tratamentului sunt legate de prevenirea
evoluţiei leziunilor medulare înspre agravare şi de complicaţiile
82
care decurg din afectarea neurologică. În plus, sunt obligatorii

măsurile terapeutice iniţiale, care trebuie adoptate în faza acută a
TVM. Obiectivele generale ale tratamentului sunt:
- Prevenirea agravării leziunilor medulare
- Reducerea şi stabilizarea leziunilor osoase şi disco-
ligamentare
- Prevenirea complicaţiilor care rezultă de pe urma
traumatismului medular
- Reabilitarea
În ultimă instanţă, scopul final al tratamentului TVM este
acela de a transforma un individ afectat de un grav handicap, în
plan fizic, psihic şi social, într-un individ cât mai independent, cu
capacitate de muncă, apt de a fi reinserat în societate.
5.1. Tratamentul la locul accidentului
În fazele iniţiale, tratamentul TVM constă într-o serie de
măsuri care trebuie luate la locul accidentului, care au o
importanţă esenţială în evoluţia ulterioară a cazului şi care trebuie
să fie duse la îndeplinire de personal sanitar calificat. Nu trebuie
pierdut din vedere faptul că TVM poate fi asociat cu traumatism
toracic, abdominal, cerebral sau al membrelor, într-un context
politraumatic, traumatisme care pot prezenta la rândul lor pericol
vital şi care trebuie rezolvate.
În prezenţa unui traumatism sever, primele măsuri luate
trebuie să vizeze îndepărtarea factorilor cu risc vital şi stabilizarea
funcţiilor vitale. Ţinând cont de principiul care susţine că “orice
traumatizat are o leziune vertebrală până la proba contrarie”,
aceste măsuri ar fi necesare în toate situaţiile. Faptul că cca. 25 %
din TVM suferă o agravare neurologică până la sosirea la spital
subliniază necesitatea respectării acestor măsuri.
Primul ajutor dat unui pacient care a suferit un traumatism
vertebro-medular necesită o maximă prudenţă în descarcerarea,
poziţionarea şi ridicarea victimei de la locul accidentului.
Mobilizarea coloanei vertebrale trebuie să se facă cu maximă
atenţie pentru a evita producerea unor noi leziuni. Flexia coloanei
83
trebuie evitată. Trebuie de asemenea aplicat un guler temporar

(Schantz) dacă leziunea este situată la nivel cervical.
Hipotensiunea şi hipoventilaţia care urmează imediat unui
TVM acut pot sau nu să prezinte pericol vital, însă pot de
asemenea să favorizeze extinderea leziunilor neurologice.
Manevrele de resuscitare trebuie ajustate astfel încât coloana
vertebrală să rămână stabilă.
Insuficienţa respiratorie poate să necesite oxigenoterapie şi
asistare ventilatorie. Pierderea tonusului simpatic poate produce
vasodilataţie periferică cu umplerea patului vascular periferic şi
hipotensiune. Tratamentul trebuie deci să includă utilizarea
diverselor soluţii pentru creşterea volumului intravascular,
substanţelor alfa adrenomimetice şi atropinei intravenos; se indică
de asemenea aşezarea pacientului în poziţie Trendelenburg.
Trebuie acordată o atenţie deosebită temperaturii corporale
– pacientul cu TVM este poichiloterm şi va tinde să atingă
temperatura mediului ambiant. Este nevoie de introducerea unei
sonde nasogastrice pentru a evita problemele asociate cu
vărsăturile datorate stazei gastrice şi ileusului paralitic. Trebuie
introdus un cateter urinar pentru a evita retenţia urinei, deşi
ulterior cateterizarea intermitentă poate deveni preferabilă.
Profilaxia trobozei venoase profunde şi a emboliei
pulmonare subsecvente trebuie iniţiată cât mai repede posibil
folosind doze mici de heparină.
Trebuie să se încerce transportarea pacientului la un centru
specializat în primele 6-8 ore posttraumatic.
5.2. Realinierea şi stabilizarea coloanei vertebrale
De îndată ce parametrii sistemici au fost stabilizaţi, atenţia
trebuie îndreptată spre alinierea şi stabilizarea coloanei vertebrale.
Utilizarea tracţiunii scheletale pentru restaurarea şi/sau menţinerea
alinierii normale a coloanei vertebrale constituie un tratament cu o
eficienţă dovedită de-a lungul timpului. Tratamentul este
diferenţiat pe regiuni topografice.
5.3. Tratamentul Chirurgical
84
5.3.1. Indicaţiile intervenţiei chirurgicale

Au existat controverse considerabile privitor la intervenţia
chirurgicală la pacienţii cu leziuni medulare. Iată indicaţiile
generale ale intervenţiei chirurgicale:
 Agravarea deficitului neurologic este o indicaţie absolută care
necesită intervenţie de urgenţă dacă o leziune compresivă este
demonstrată de investigaţiile RMN sau CT.
 Pacienţii care au o leziune neurologică parţială, cu conservarea
distală a unor funcţii neurologice. O leziune deschisă, prin
înjunghiere sau împuşcare, trebuie explorată pentru a extrage
corpii străini şi fragmentele osoase şi pentru a repara dura mater,
dacă este posibil.
 Cea mai frecventă indicaţie pentru intervenţia chirurgicală este
necesitatea stabilizării coloanei vertebrale. De obicei această
indicaţie se face dacă:
- există instabilitate evidentă, în special în prezenţa unei
leziuni neurologice incomplete;
- nu s-a reuşit reducerea închisă a proceselor articulare
luxate şi blocate – sunt indicate reducerea şi fuziunea
posterioare.
- se doreşte stabilizarea coloanei vertebrale cervicale pe
cale chirurgicală pentru a evita prelungirea şederii la pat.
5.3.2. Obiectivele intervenţiei chirurgicale
Atunci când este indicat, tratamentul chirurgical are
următoarele obiective:
- Înlăturarea factorilor compresivi
- Restabilirea alinierii şi stabilităţii coloanei
- Reducerea riscului de infecţie
- Favorizarea măsurilor de recuperare
Tratamentul este diferit pentru leziunile deschise şi pentru
cele închise.
5.3.3. Tratamentul leziunilor deschise
În cazul leziunilor deschise, scopul principal al intervenţiei
chirurgicale constă în închiderea focarului după asanarea lui.
85
Plăgile împuşcate produse de proiectile care au trecut şi prin colon

necesită o atenţie specială, deoarece este posibilă însămânţarea
septică a traiectului spinal. Dacă traiectul spinal al plăgii este
continuu numai în părţile moi parietale sau în organe cu
încărcătură septică redusă (cum ar fi stomacul sau intestinul
subţire), atunci explorarea măduvei se impune numai dacă există
deficit neurologic progresiv, există un hematom compresiv
important, o fistulă prin care se pierde lichid cefalo-rahidian,
fragmente osoase care comprimă structurile nervoase etc.
Focarul spinal se abordează de obicei pe cale posterioară,
prin laminectomie. La nivel cervical interesarea corpurilor
vertebrale face necesar abordul anterior. Abordul corpurilor
vertebrale se face prin toracotomie în regiunea toracică, respectiv
lateral în regiunea lombară.
5.3.4. Tratamentul leziunilor închise
Tratamentul chirurgical al leziunilor închise este şi el
individualizat topografic şi în funcţie de tipurile particulare de
leziune. Intervenţia chirurgicală nu exclude necesitatea aplicării
dispozitivelor de tracţiune.
5.3.4.1. Leziunile cervicale înalte (C1-C3)
 Fractura Jefferson asociată cu leziune ligamentară
concomitentă certă constituie o recomandare pentru intervenţie de
fixare între occipital şi axis prin filodeză şi consolidare cu
fragmente osoase provenite din decorticarea lamelor axisului
 Fracturile procesului odontoid, de tip II, prin faptul că nu
manifestă tendinţă spontană la consolidare, necesită intervenţie
prin filodeză interlamelară posterioară C1-C2-C3, eventual alături
de decorticarea interspinoasă şi introducerea de pilitură de os,
interspinos (Fig. 4-5). Unii autori recomandă introducerea unui
şurub prin corpul axisului şi de-a lungul odontoidei, prin abord
antero-lateral. Este recomandat ca intervenţia să aibă loc în
primele 6 săptămâni de la fracturare, ulterior fuziunea osoasă fiind
mai dificilă. Dislocările mari ale odontoidei pot duce la
comprimarea măduvei de către odontoidă. În aceste cazuri
86
tracţiunea de realiniere, cu coloana vertebrală cervicală în

extensie, este adesea ineficientă, astfel încât se recomandă ablaţia
transversală sau prin abord antero-lateral a odontoidei, obligatoriu
urmată de fuziunea posterioară C1-C2, adesea cu includerea C3 în
acest montaj.
Fig. 4-5. Fractură de odontoidă tip II fixată cu şuruburi în axul odontoidei
5.3.4.2. Leziunile cervicale joase (C3-C7)
87
Leziunile vertebrale produse prin compresiune verticală (în

ax) sunt de obicei stabile, însă se asociază adesea cu compresiune
medulară dată de prezenţa fragmentelor osoase sau discale în
canalul vertebral, ceea ce impune intervenţia chirurgicală
decompresivă prin abord anterior, cu consolidare cu grefon iliac
sau peronier peste care se fixează plăcuţe de fuziune (Fig. 4-6).
Fracturile-luxaţii soldate cu încălecarea şi blocarea
proceselor articulare, care nu cedează nici la tracţiuni cu 20-30 kg,
necesită intervenţie sângerândă, prin abord posterior, urmată de
consolidare chirurgicală. Dacă abordul posterior nu permite o
stabilizarea perfectă, este posibil abordul anterior pentru montarea
plăcuţelor de osteosinteză sau consolidarea cu metilacrilat, între
corpurile vertebrale.
Fig. 4-6 Luxaţie anterioară C5-C6, instabilă, fixată prin abord anterior cu
şuruburi şi plăcuţă.
Deşi tratamentul său este iniţial conservator, sindromul

centro-medular poate beneficia şi de laminectomia întinsă,
88
decompresivă, care poate ajuta prin mărirea diametrului antero-

posterior al canalului vertebral.
5.3.4.3.Leziunile coloanei toraco-lombare
Leziunile vertebrale la nivel toracic inferior caracterizate
prin instabilitate şi mai ales asociate cu deficit neurologic
incomplet, au ca recomandare intervenţia chirurgicală
decompresivă, de realiniere şi stabilizare a coloanei vertebrale.
Leziunile vertebrale toraco-lombare, cele mai frecvente în
această regiune, impun explorarea chirurgicală pentru
decomprimarea conului medular şi stabilizarea coloanei vertebrale
(Fig. 4-7).
Leziunile vertebrale lombare trebuie, de asemenea, explorate
şi consolidate, dat fiind prognosticul favorabil al recuperării
motorii şi vegetative, datorită lezării exclusive a nervilor cozii de
cal.
Fig. 4-7. Fixare transpediculară a coloanei lombare.

5.3.5. Complicaţiile tratamentului neurochirurgical
89
Printre complicaţiile cele mai frecvente ale tratamentului

TVM se numără:
 Accentuarea sau producerea deficitului neurologic, cea mai de
temut complicaţie, care poate să apară în urma unor manevre
incorect executate sau lipsite de indicaţie
 Instabilitatea persistentă a coloanei vertebrale, ca urmare a
stabilizării defectuoase
 Fistulele meningeale, cu pierdere de LCR
 Complicaţiile generale ale intervenţiei chirurgicale, cum sunt
hematoamele sau infecţiile locale, care pot disemina în
întregul sistem nervos central, infecţiile şi dehiscenţa plăgii
operatorii.
5.4. Alte măsuri în tratamentul leziunilor medulare
Tratamentul farmacologic include glucocorticoizi, diuretice,
barbiturice şi agonişti ai opiaceelor endogene. Deşi nu există un
beneficiu demostrabil, unele unităţi utilizează încă glucocorticoizi
şi diuretice pentru a trata edemul medular.
Studii clinice au arătat că metilprednisolonul în doze foarte
mari determină o îmbunătăţire mică dar semnificativă a capacităţii
neurologice, cu condiţia ca administrare să se facă într-o primă
doză de 30 mg / kilogram corp (kgc), în primele 8 ore de la
producerea TVM, pe parcursul a 15 minute, urmând ca
administrarea să continue cu doze de 5,4 mg / kgc / oră, pentru
următoarele 23 de ore. Pacienţii care au început tratamentul cu
metilprednisolon în primele 3 ore de la leziune ar trebui să se
continue administrarea încă 24 de ore, în timp ce la cei la care
administrarea a început între 3-8 ore de la leziune, administrarea
ar trebui continuată încă 48 de ore.
5.5. Măsuri pe termen lung
Urmând reducerii şi imobilizării fracturilor, în continuare
principiile tratamentului implică evitarea potenţialelor complicaţii
la pacienţii paraplegici sau tetraplegici şi reabilitarea precoce, care
începe imediat ce leziunea este stabilă.
5.5.1. Măsuri generale
90
Atenţia sporită la starea generală şi la statusul metabolic sunt

esenţiale după traumatism; pacienţii dezvoltă adesea acidoză şi
pot deveni anemici. Infecţiile urinare şi cu alte localizări
agravează tulburările metabolice. Trebuie prevenită în continuare
tromboza venoasă profundă la nivelul membrelor inferioare,
prevenind astfel şi embolia pulmonară, cu implicaţiile sale grave.
5.5.2. Tratamentul complicaţiilor gastrointestinale. În
paraliziile spinale acute se produce ileus paralitic, care dacă nu
este recunoscut predispune bolnavul la vărsături şi aspiraţie
traheobronşică. Trebuie aşadar să se plaseze o sondă nasogastrică
în fazele iniţiale ale tratamentului. Dilatarea gastrică acută poate
să apară la rândul său, iar efectele sale sunt prevenite tot prin
aspiraţie nasogastrică. La 3-5 % dintre pacienţi apar ulceraţii
peptice de stress, care trebuie de asemenea luate în considerare.
5.5.3.Tratamentul complicaţiilor urinare. Problemele tractului
urinar sunt o cauză potenţială majoră de morbiditate şi mortalitate.
Principiile îngrijirii în problemele tractului urinar implică
asigurarea unui drenaj corespunzător al urinei pentru a preveni
dilatarea segmentelor superioare ale sistemului urinar şi afectarea
rinichilor, precum şi tratamentul infecţiilor urinare. Iniţial se face
cateterizarea vezicii urinare, iar antrenamentul vezicii urinare
începe după faza de şoc spinal. Vor fi tratate cu atenţie toate
infecţiile urinare.
5.5.4. Suport psihologic. Pacienţii şi rudele apropiate vor avea
nevoie de consiliere calificată şi suport emoţional de-a lungul
perioadelor de tratament şi reabilitare. Dependenţa profundă de
anturaj, apariţia disfuncţiei sexuale la bărbaţi, problemele
familiale de tipul divorţului, imposibilitate obţinerii sau menţinerii
unui loc de muncă, costurile mari pe care trebuie să le suporte
familia, sunt toate probleme care provoacă rapid depresia psihică
la aceşti pacienţi, situaţie în care şansele reabilitării scad simţitor.
De aceea, pentru a se putea face o reabilitare optimă, suportul
psihologic profesionist este extrem de necesar.
91
5.5.5. Îngrijirea tegumentelor. Meticulozitatea în a evita

presiunea de durată în ariile de decubit este necesară pentru a evita
apariţia escarelor de decubit, care ar complica serios recuperarea
şi reabilitarea pacientului.
5.5.6. Îngrijirea membrelor. Este esenţial ca membrele paralizate
să fie mobilizate cu regularitate în întreaga gamă de mişcări
articulare posibile. Fizioterapia, în particular, este esenţială în
prevenirea contracturilor pe măsură ce tonusul muscular este
restaurat şi se instalează spasticitatea.
6. Prognostic
Manifestările sechelare neurologice prezente la
supravieţuitori sunt de cele mai multe ori dramatice, variind de la
tetraplegii şi situaţii în care se ajunge la ventilaţie asistată /
protezare ventilatorie până la deficite neurologice incomplete.
Bilanţul terapeutic este pozitiv în măsura în care evoluţia
manifestărilor generate de către TVM este ameliorată în măsura
maximă posibilă permisă de leziunile neurologice iniţiale.
Tratamentul iniţial, la locul accidentului şi pe parcursul
transportului, iar apoi în secţia de terapie intensivă, stoparea
agravării leziunilor primare şi iniţierea cât mai rapidă a recuperării
sunt măsurile care pot influenţa pozitiv şi într-o măsură
semnificativă prognosticul TVM.
În concluzie, pentru a contracara efectele TVM în plan
individual şi social este nevoie de un efort conjugat al
specialiştilor din diferite domenii ale medicinii, efort care trebuie
însă să fie puternic susţinut de către societate, prin fonduri şi
planuri bine puse la punct.
! De consultat
- Choux M.: Pediatric Neurosurgery, Edinburgh, Churchill
Livingstone, 1999.
- Schmidek H. H., Sweet W.H.: Operative Neurosurgical
Tehniques, Grune and Straton 4th ed., New York, 1997.
4th ed, vol. III, 1997.
92
CAPITOLUL 5
TUMORILE CEREBRALE
1. Definiţie
Tumorile cerebrale reprezintă procese expansive
proliferative dezvoltate intracranian, având originea în structurile
anatomice locale sau fiind rezultatul unor determinări secundare.
Tumorile localizate la nivelul sistemului nervos central
reprezintă 10% din totalitatea tumorilor, dintre acestea 85%
reprezentând tumorile endocraniene şi 15% tumorile spinale.
Tumorile cerebrale sunt responsabile de aproximativ 2% din
decesele datorate cancerului.
În contextul craşterii incidenţei generale a cancerului cu
diverse localizări, tumorile cerebrale cunosc o creştere
substanţială a incidenţei. Nu e mai puţin adevărat că odată cu
introducerea de rutină a examenului computer tomografic (CT) şi
ulterior a examinării prin rezonanţă magnetică (RM) diagnosticul
tumorilor endocraniene se realizează mult mai precoce şi cu o
mare acurateţe, astfel încât în aceste condiţii incidenţa tumorilor a
crescut impresiunant în special în ultimii 20 de ani.
În ceea ce priveşte etiologia, studiile nu au indicat un anumit
factor chimic sau traumatic care să producă tumori cerebrale. Sunt
citate ca şi posibile cauze:
- Iradierea, asociată cu meningioame, fibrosarcoame,
glioame.
- Imunosupresia, asociată cu limfoame.
93
- Virusuri, virusul Epstein Barr asociat cu limfomul

Burkitt şi carcinomul nasofaringian.
- Chimioterapia, nitrozureea.
- Factorul genetic, facomatoze sau sindomul Turcot.
Clasificare
2.1. După ţesutul de origine. Dintre numeroasele clasificări
realizate până în prezent, cea mai viabilă este clasificarea
tumorilor cerebrale în funcţie de ţesutul de origine, care oferă şi
posibilitatea unei abordări terapeutice şi formularea unui pronostic
de acurateţe crescute (Tabelul 5- 1).
Tabelul 5-1: Clasificarea tumorilor cerebrale

Tumori neuroepiteliale
Glioamele
Astrocitomul, glioblastomul multiform
Oligodendrogliomul
Ependimomul
Tumori de plexuri coroide (papilom, carcinom)
Tumori de regiune pineală
Tumori neuronale
Gangliogliomul
Gangliocitomul
Neuroblastomul
Meduloblastomul
Tumori derivate din celulele tecilor nervoase
Neurinomul
Scwanomul
Neurofibromul
Tumori meningiale
Meningiomul
Tumori hipofizare
Tumori cu celule germinale
Germinomul
Teratomul
94
Limfomul
Alte tumori:
Craniofaringiomul
Chistul epidermoid şi dermoid
Chistul coloid
Hemangioblastomul
Metastaze
Extensia locală a unor tumori de vecinătate
Tumoră de glomus jugular, carcinom etmoidal, osteom,
etc.
Cele mai frecvent întâlnite tumori cerebrale sunt tumorile

neuroepiteliale (52%), între care astrocitoamele ocupă primul loc,
urmate de metastaze (15%), meningioame (15%), tumorile
hipofizare (8%) şi neurinomul de acustic (8%) (Tabelul 5-2)
Tabelul 5-2: Incidenţa celor mai comune tumori cerebrale (%)

Tumori neuroepiteliale 52
Astrocitomul, glioblastomul 44
multiform 3
Oligodendrogliomul 2
Ependimomul 3
Meduloblastomul
Metastazele 15
Meningioamele 15
Tumori hipofizare 8
Neurinomul de acustic 8
Trebuie făcută precizarea de la început că termenul de

„malign” pentru tumorile cerebrale are alte conotaţii decât atunci
când este utilizat pentru tumorile sistemice, astfel tumorile
endocraniene foarte rar metastazează, iar malignitatea se referă la
carcterele de agresivitate biologică şi la prognosticul rezervat.
95
2.2. După localizare tumorile cerebrale pot fi:

- Supratentoriale – localizate deasupra tentoriului, la
nivelul emisferelor cerebrale sau în contact cu acestea.
- Subtentoriale - localizate la nivelul fosei cerebrale
posteriore, în cerebel, trunchiul cerebral sau în contact cu acestea
- Tumori de bază care au originea în structurile de la baza
craniului (os, meninge, structuri nervoase) sau sunt secundar
invadate de formaţiuni tumorale ale structurilor învecinate
(rinofaringe, mucoasele sinusurilor osoase, structuri vasculare)
Aproximativ 2/3 din tumorile intracraniene sunt
supratentoriale iar 1/3 sunt subtentoriale, la adult predominând
cele supratentoriale în timp ce la copii 70% sunt subtentoriale.
Importanţă medico socială
Incidenţa tumorilor cerebrale este estimată a fi de 8-
10/100.000 locuitori pe an. Studiile de specialitate prezintă o
incidenţă de 21 de cazuri/100.000 pe an la vârsta de 2 ani,
1/100.000 pe an la adolescenţi; incidenţa creşte după a 4-a decadă
pentru a atinge maximul de 16/100.000 la populaţia aparţinând
decadei a 7-a. extrem de important este faptul că la copii tumorile
sistemului nervos central reprezintă a doua cauză de malignitate
după leucemie.
Tumorile cerebrale sunt la originea unui mare număr de
spitalizări, de teste diagnostice şi de alte mijloace medicale. În
tările dezvoltate un sfert din costul anual ce se acordă pacienţilor
suferinzi de cancer este alocat celor care au tumori ale sistemului
nervos central.
3. Diagnosticul Clinic
Numeroasele simptome provocate de tumorile intracrniene
traduc expansiunea tumorală în interiorul cutiei craniene
inextensibile într-un spaţiu ocupat în mod normal de creier, sânge
şi LCR. Natura şi severitatea acestor semne depind de sediul
tumorii şi de viteza de creştere. Cu toate că creierul poate tolera
prezenţa tumorilor cu creştere lentă, acestea pot comprima creierul
96
odată cu evoluţia lor, vascularizaţia sa şi căile de scurgere ale

LCR. Acestă compresiune poate fi agravată de edemul peritumoral
(edemul cerebral vasogernic). Atingerea neurologică survine
atunci când au loc remanieri hemoragice necrotice sau chistice în
interiorul tumorii sau atunci când tumora împiedică circulaţia
normală a LCR, producând hidrocefalie. Edemul papilar este legat
de o afectarea a întoarcerii venoase retiniene sau de perturbarea
fluxului axoplasmic de-a lungul nervului optic.
Practic un bolnav cu tumoră cerebrală se poate prezenta sub
orice tablou clinic, neexistând reguli stricte privitoare la modul de
debut, evoluţie sau decompensare.
Cu toate acestea un bolav cu tumoră cerebrale prezintă de
cele mai multe ori o asociere între un sindrom de hipertensiune
intracraniană şi un sindrom neurologic dat de localizarea
procesului în şi/sau în vecinătatea unei arii cu o anumită
diferenţiere funcţională (sindrom neurologic focal), care poate fi
de tip deficitar sau de tip iritativ.
Pacienţii cu tumori intracraniene se pot prezenta cu unul sau
mai multe grupe simptomatice:
 Cefalalgia (cefaleea) din cadrul sindromului de hipertensiune
intracraniană (HIC) are o serie de caracteristici, care sugerează o
anumită progresivitate a procesului patologic:
- este din ce în ce mai frecventă,
- este din ce în ce mai intensă şi
- cedează din ce în ce mai greu la antialgicele obişnuite
Cefaleea este simptomul revelator la jumătate din pacienţii
cu o tumoare cerebrală şi este determinată de tracţiunea exercitată
asupra durei mater, vaselor sau nervilor cranieni, de compresiunea
locală, de creşterea presiunii intracrniene, prin edem sau
hidrocefalie.
 Vărsăturile din sindromul de HIC de cauză tumorală sunt mai
frevente la copii şi au ca specificitate:
- sunt mai frecvent matinale,
- sunt urmate de o ameliorare temporară a cefalalgiilor,
97
- sunt frevent însoţite de greţuri, uneori chai numai lipsa

apetitului, în contextul clinic de HIC este sugestivă pentru o
tumoră cerebrală.
- Vărsăturile explozive, în jet, necondiţionate de
alimentaţie sunt deosebit de sugestive pentru tumori cu localizare
la nivelul fosei posterioare, în vecinătatea bulbului (aşa numite
văsături semn).
 Edemul papilar este uneori semnul obiectiv care determină
trimiterea cazului spre serviciile de neurochirurgie. În special la
copii, la care simptomatologia este nespecifică, copii reacţionând
cu vărsături şi inapetenţă la marea majoritate a afecţiunilor virale,
digestive, respiratorii, prezenţa edemului papilar reprezintă un
semn deosebit de important
 Alterarea progresivă a stării de conştienţă, mergând de la
obnubilare până la comă, reprezintă un semn de o gravitate
deosebită şi care impune instituirea de urgenţă a măsurilor
terapeutice preliminare, precum şi investigarea de urgenţă a
cazului.
 Semnele neurologice de focar, sunt sugestive pentru o
anumită localizare a procesului expansiv.
- Alterarea progresivă şi globală a funcţiilor cognitive
tulburări psihice, tulburări de memorie sunt mai frecvent întâlnite
în tumorile cu localizare frontală; sunt prezente tulburări
progresive şi subtile ale funcţiilor mentale, apatie, letargie sau
somnolenţă, lipsă de spontaneitate în gândire şi activitate. Ulterior
în evoluţia acestor tumori pot apare tulburări de echilibru şi
incontinenţă urinară.
- Tumorile temporale asociază tulburări de personalitate,
combinaţii de halucinaţii auditive, tulburarea afectivităţii,
perturbarea somnului, apetitului şi a funcţiilor sexuale. Sunt
adesea intricate crize parţiale complexe ce se pot asocia cu
modificări de câmp vizual.
- Tulburările de comunicare şi de vedere caracterizează
leziunile parieto-occipitale. O afazie receptivă cu hemianopsie
98
controlaterală caracterizează tumorile parietale stângi, iar dacă

sunt prezente dezorientarea spaţială, aparxia construcţională şi o
hemianopsie homonimă stângă poate fi vorba de o tumoră
parietală dreaptă.
- Tumorile diencefalice produc alterarea contracţiei
pupilare la lumină, paralizia mişcărilor de verticalitate ale globilor
oculari şi tulburări neuroednocrine
- Leziunile cerebelului şi a trunchiului cerebral dau
paralizii de nervi cranieni o incoordonare a membrelor sau o
tulburare de echilibru cu sau fără semne de hidrocefalie.
- Crizele de epilepsie cu debut la vârsta adultă sau
creşterea frecvenţei sau/şi severităţii unei epilepsii deja cunoscute.
La 35% din pacienţii cu tumori cerebrale crizele de epilepsie sunt
revelatoare. Pacienţii având vârsta peste 35 de ani şi cu epilepsie
recentă trebuie investigaţi pentru patologie tumorală
endocraniană. Grupele cu mare risc de a dezvolta tumori cerebrale
sunt reprezentate de pacienţii cu cancer cunoscut, afecţiuni
neurologice de lungă durată (boala Recklinghausen, scleroză
tuberoasă) sau tulburările psihiatrice acute sau atipice. Printr-o
anamneză atentă se pot evidenţia tulburări ale percepţiei
temporale (sezaţie de deja vu sau deja vecu), episoade de panică
paroxistice şi modificări de personalitate care preced cu mai mulţi
ani diagnosticul.
- Uneori primul semn simulează un accident ischemic
tranzitor fără deficit neurologic rezidual. Cel mai frecvent tipul
crizei are o valoare localizatoare. Astfel, desfăşurarea jacksoniană
motorie a crizelor orientează către tumorile frontale, o desfăşurare
senzitivă sugerând tumori ale cortexului parietal.
Metastazele cu sediul la joncţiunea substanţei albe şi cenuşii
antrenează mai des decât tumorile primitive o simptomatologie
acută, evoluând în câtreva zile sau săptămâni. O simptomatologie
cu instalare rapidă sugerează o hemoragie intratumorală. În sens
invers cu excepţia oligodendroglioamelor şi astrocitoamelor
maligne, tumorile cerebrale primitive sângerează rar.
99
Se poate afirma că în linii generale o tumoră cu evoluţie

lentă, deci cu caractere de tumoră benignă, se va reliefa clinic cel
mai frecvent prin semne neurologice de focar de tip iritativ (crize
epileptice), şi abea ulterior prin semne deficitare şi sindrom de
hipertensiune intracraniană, pe când o tomoră cu evoluţie rapidă
va dezvolta rapid un sindrom de hipertensiune intracraniană, în
paralel cu un sindrom neurologic de focar de tip deficitar.
Progresele tehnicii şi tehnologiei s-au manifestat şi în
neuroimagistică, contribuind în mare măsură la diagnosticul şi
observarea bolnavilor la care se suspectează o tumoră nevraxială.
Computer tomografia şi rezonanţa magnetică au înlocuit practic
utilizarea asociată a radiografiei craniene, electroencefalogramei,
scintigrafiei cerebrale şi angiografiei în diagnosticul tumorilor
cerebrale.
4.1. Computer tomografia
Computer tomografia este utilizată cu administrarea
substanţei de contrast şi a constituit progresul major în
diagnosticul tumorilor endocraniene, o dată cu introducerea
acesteia pe scară largă începând practic o nouă epocă în
neurodiagnostic. Avantajele metodei constau în minima
invazivitate, multiplelor date asupra structurilor craniene şi
cerebrale, posibilităţii de efectuare în dinamică. Se pot stabilii
sediul, forma, extinderea, numărul şi în unele cazuri sugerează
chiar natura tumorală (Fig. 5-1) .
4.2. Rezonanţa magnetică nucleară (RMN)

Realizează un diagnostic neuroimagistic de mare acurateţe,
furnizând date informaţionale extrem de complexe asupra
structurilor şi leziunilor sistemului nervos central. Acestă metodă
vine să completeze datele furnizate de computer tomografie (Fig.
5-2). Achiziţiile imagisticii RMN în cel puţin 2 secvenţe (T1 şi
T2), posibilitatea efectuării în trei planuri (axial, coronar, sagital),
100
afinitatea proceselor tumorale faţă de substanţa de contrast

paramagnetic, conferă azi acestui tip de investigaţie rolul de
investigaţie de prim ordin în diagnosticul şi tratamentul tumorilor
cerebrale precum şi în evaluarea postoperatorie a tumorilor
cerebrale. Este deosebit de utilă mai ales în precesele expansive
situate în regiunea formaţiunilor liniei mediane şi fosei craniene
posterioare şi în leziunile metastatice multiple de dimensiuni
reduse care nu pot fi surprinse pe examenul CT.
A B
C
Fig. 5-1. Tomografia computerizată a unui proces expansiv temporal dr.
(glioblastom multiform - A), a unui meduloblastom nativ, fără substanţă
de contrast (B) şi a unui ependimom de ventricul IV după administrarea
de substanţă de contrast (C).
101
A B
C
Fig. 5-2. Examen RMN în secvenţa T1 după administrarea de substanţă de
contrast paramagentic, pe secţiuni axiale (A), sagitale (B) şi coronare (B),
demonstreză existenţa unui proces expansiv parietal dr., placat la coasa
creierului, cu aspect uniform şi contur net- meningiom de coasă parietal dr.
4.3. Angiografia cerebrală furnizează date importante în cazurile

cu tumori cerebrale intens vascularizate, evidenţiind pe de o
pediculii vasculari tumorali şi a circulaţiei cerebrale iar pe de altă
parte oferă posibilitatea, prin cateterizare supraselectivă, de
102
embolizare intratumorală, oferind astfel un confort chirurgical

sporit.
4.4. Electroencefalograma are valoare în tumorile supratentoriale
putând releva focar de unde lente tip delta, asimetrie de emisfer
sau modificări bielectrice difuze.
4.5. Examenul oftalmoscopic poate detecta modificări ale
fundului de ochi care pot fi expresia sindromului de hipertensiune
intracraniană (stază papilară de diferite grade până la atrofie
optică post stază).
4.6. Ultrasonografia este o metodă de investigaţie complet lipsită
de nocivitate care poate oferi unele informaţii în special la copii
mici prin fereastra oferită de fontanela bregmatică. Datele obţinute
trebuiesc însă completate cu examinarea CT şi RMN. Aplicarea
ultrasonografiei s-a dovedit deosebit de utilă în localizarea
întraoperatorie a unui proces expansiv intracranian situat profund
în masa cerebrală.
4.7. Radigrafia craniană simplă are valoare mai ales la copii, prin
evidenţierea unor semne caracteristice sindromului de
hipertensiune intracraniană (dehiscenţa suturilor, accentuarea
impresiunilor, modificarea şeii turceşti), în tumorile de regiune
selară sau poate face parte din protocolul preoperator, aducând
uneori date utile prin reperele osoase relevate pentru alegerea unui
anume tip de abord.
4.8. Scintigrafia cerebrală cu radioizotopul 99Technetium a fost
una dintre metodele celea mai importante de diagnostic al
tumorilor cerebrale în era pre CT.
4.9. Tomografia cu emisie de pozitroni (PET) reprezintă o
metodă importantă în diagnosticul recidivelor tumorale.
În mod practic, ori de câte ori există suspiciunea unui
proces expansiv intracranian, diagnosticul imagistic trebuie să
înceapă cu un examen CT nativ, iar dacă există cele mai mici
dubii se va administra substanţa de contrast. Dacă examenul CT
nu este concludent acesta va fi completat cu un examen RMN
nativ şi cu substanţă de contrast. Chiar şi în cazurile de
103
confirmare computer tomografică atumorii cerebrale, este

recomandat ca examenul să fie completat cu un examen RMN,
pentru a permite chirurgului o tactică chirurgicală cât mai
adecvată.
Ca şi caracteristici generale, se poate afirma că o tumoră
este cu atât mai malignă cu cât are un contur mai neregulat, este
mai inomogenă după administrarea substanţei de contrast,are un
edem perilezional mai accentuat şi determină un efect de maasă
mai pronunţat, disproporţionat faţă de volumul tumoral.
Dimpotrivă o tumoră cu contur net, cu aspect omogen după
administrarea substanţei de contrast, cu edem perilezional redus
şi în consecinţă cu un efect de masă proporţional cu volumul
tumoral, poate fi considerată o tumoră benignă
5.1. Tratamentul în prespital
De cele mai multe ori tumorile cerebrale „beneficiază” până
la diagnostic de o multitudine de aborduri terapeutice,
medicamentoase, naturiste sau chiar chirurgicale.
Recomandabil este ca înainte de stabilirea unui diagnostic de
certitudine, terapia să fie adaptată în pricipal simptomelor, astfel:
- antialgice uzuale de tipul metamizolului, fasconal, etc. În
nici un caz nu se vor prescrie antialgice majore, care determină
depresia centrilor respiratori putând induce chiar starea de comă;
- se vor evita sedativele şi psihotropele , cu excepţia
Diazepamului administrat în crizele epileptice.
- Combaterea greţurilor şi vărsăturilor poate fi făcută cu
metoclopramid, în doze uzuale, nu mai mult de trei doze pe zi.
- Crizele epileptice vor beneficia de terapia anticomiţială,
de preferinţa carbamazepin, în doze moderate, pentru a nu masca
evoluţia bolii.
Revenim asupra necesităţii unui diagnostic imagistic cât
mai precoce, pentru a evita agravarea neurologică şi instalarea
104
stării de comă, moment în care şansele de recuperare scad în mod

dramatic.
5.2. Tratamentul în spital

Odată pus diagnosticul de tumoră cerebrală acesta trebuie
îndrumat spre o secţie de neurochirurgie pentru terapia specifică.
Până la data tratamentului neurochirurgical terapia
medicamentoasă va viza:
- scăderea edemului cerebral prin administrarea de
Dexametazonă 16-24 mg/zi, în prize repetate la 8-12 ore.
- Adinistrarea de manitol trebuie rezervată numai cazurilor
cu semne clinice marcate de HIC, în doze de 0,5-1g/kg corp/zi, nu
mai mult de 72 de ore.
- Se vor administra antialgice uzuale în doze necesare, de
preferat metamizol la 6-8 ore.
- Crizele convulsive se vor cupa cu diazepam i.v. sau
nesdonal, Thyopental.
- Se va menţine terapia anticonvulsivantă pe toată durata
spitalizării şi postoperator pe o durată de 6-12 luni.
- Medicaţia de susţinere a cordului, antihipertensivele,
antidiabeticele vor fi administrate conform indicaţiilor anterioare.
5.2.1. Tratamentul în secţia de neurochirurgie.
Tratamentul tumorilor cerebrale este complex, multimodal şi
adaptat fiecărui caz pentru a realiza cura totală a acestor leziuni
grave.Scopul principal este de a exclude procesul expansiv în
totalitatea sa şi de a restabili funcţiile cerebrale bormale. Pricipiile
pe care se bazează tratamentul neurochirurgical sunt :
- Ablaţia tumorii să se facă cu respectarea ţesutului nervos
şi a vascularizaţiei normale a creierului.
- Ablaţia tumorală nu trebuie făcută ca scop în sine;
important nu este atât ca tumora să fie scoasă în totalitate, ci
bolnavul să fie mai bine.
- Pricipiile rezecţiei în bloc a tumorii şi a ţesuturilor
adiacente în limitele de siguranţă oncologică nu pot fi aplicate în
105
neurochirurgie, unde pentru a scoate tumora aceasta trebuie

fragmnentată, iar limitele cerebrale ale tumorii nu pot fi depăşite
fără a crea grave prejudicii funcţiilor cerebrale.
- Orice tumoră poate fi operată dar nu orice tumoră trebuie
operată.
- Cel mai important instrument al neurochirurgului este
răbdarea.
- Neurochirurgia tumorilor cerebrale este bazată exclusiv
pe tehnici microchirurgicale.
Scopurile terapiei chirurgicale în tumorile cerebrale sunt:
- Reducerea masei tumorale şi implicit a efectului
compresiv al acesteia
- Precizarea diagnosticului histolpatologic
- Restabilirea funcţiilor cerebrale afectate de
compresiunea cerebrală
- Refacerea circulaţiei lichidiene cerebrale
Datele actuale ale neurochirurgiei moderne relevă o
mortalitate strict legată de actul operator de sub 3%. Metoda
chirurgicală extensivă de tip lobectomie se poate aplica în unele
cazuri cu glioame cerebrale frontale sau temporale. Nu
întotdeauna principiul ablaţiei totale a tumorii se poate realiza din
cauza dificultăţilor tehnice operatorii, situaţie în care se urmăreşte
ablaţia parţială cu prelungirea sau salvarea vieţii.
Uneori atitudinea chirurgicală trebuie să se limiteze la
intervenţii paleative care să rezolve doar HIC (drenajul temporar
sau permanent al LCR), urmând ca radioterapia să fie utilizată
pentru oprirea evoluţiei tumorale (ex. unele tumori de nuclei
bazali).
Tratamentul chirurgial trebuie asociat cu corticoterapia de
tip dexametazonă, mai ales în glioamele maligne, pentru efectele
antiedematoase peritumorale.
Biopsia stereotaxică este extrem de larg utilizată în ultimul
deceniu pentru stabilirea tipului histologic al tumorii, fiind urmată
106
de exereza chirurgicală sau radioterapie. Această metodă a

beneficiat de avantajul ghidării prin CT sau RM.
5.2.2. Radioterapia
Are efect major în tumorile radiosensibile, ca unele glioame
meduloblastoame, ependimoame, limfoame, tumori cu celule
germinale, în timp ce alte tumori (meningioame, tumori pineale,
metastaze) sunt mai puţin radiosensibile.
Radioterapia poate induce apariţia de necroză de coagulare a
substanţei albe sau demielinizare dar şi apariţia de tumori de tip
sarcom, glioblastom multiform sau meningiom.
Tipurile de radioterapie efectuate actual sunt:
 Cobaltoterapia hipervoltată, care se aplică în toate glioamele
cerebrale cu excepţia astrocitomului pilocitic. Dozele maxime
admise sunt în jur de 50-55 Gy, în doze fracţionate pe o
perioadă de 4-6 săptămâni. Dezavantajul acestei metode
constă în modificările cerebrale de demielinizare şi în
alterările circulaţiei cerebrale, ceea ce duce în final la
radionecroză;
 Radioterapia interstiţială (brachiterapia) este elementul
terapeutic major în glioamele cerebrale mai ales profunde, cu
afectarea structurilor de linie mediană sau în ariile critice;
 Radiochirurgia prin „Gamma Knife” sau cu accelerator
liniar (LINAC) are afect major în tumorile profunde cu volum
mic.
5.2.3. Chimioterapia citostatică
Valoarea citostaticelor în terapia multimodală a tumorilor
cerebrale este un subiect de conntroversă şi permanentă cercetare.
Principala cauză a ineficienţei terapiei cu citostatice este rata
redusă a acestor agenţi de străbatere a barierei hemato-encefalice.
Dintre preparatele care au dovedit o oarecare eficienţă amintim
CCNU, BCNU, Vincristina. În cele mai multe din cazuri terapia
citostatică este menţinută pentru tratamentul recidivelor după
Radioterapie. Actualmente se efectuează polichimioterapia în mai
107
multe cure terapeutice combinate cu corticoterapia, după

realizarea radioterapiei hipervoltate.
În ultimii ani se află în studiu medicaţia cu Temodal, agent
chimioterapeutic care realizează inhibiţia dezvoltării vaselor de
neorformaţie la nivelul tumorii.
5.2.4. Corticoterapia
Rolul major al corticoterapiei cu Dexametazonă în
tratamentul tumorilor cerebrale este dovedit prin reducerea
metabolismului cerebral al glucozei.
Întreg tratamentul multimodal în tumorile intracraniene
trebuie urmărit continuu clinic (examen neurologic) şi paraclinic
(CT, RM) repetat, asociat cu examen hematologic şi biologic
general. Vindecarea sigură a unei tumori cerebrale actualmente
este apreciată numai după 10 ani de urmărire.
5.3. Recidive şi metastaze

5.3.1. Recidive
În cazul tumorilor benigne (meningioame, neurinom de
acustic, etc.) tratamentul chirurgical este cel care rezolvă cazul
prin ablarea tumorală în totalitate. Recidiva unei tumori benigne
intracraniene, datorată de obicei unor resturi tumorale aderente la
structuri neuro-vasculare importante, se depistează clinic şi prin
examen CT sau RM. Recidiva unei tumori benigne reclamă
reintervenţia chirurgicală, urmată în anumite cazuri de
radioterapie.
În cazul tumorilor cerebrale cu grad redus de malignitate
(astrocitoame gradul II), atitudinea terapeutică este de
reintervenţie în caz de recidivă şi abea după aceea se va proceda la
radioterapie, fiind cunoscută tendinţa acestor tumori de a se
transforma anaplastic după reintervenţie şi radioterapie.
Pentru tumorile cerebrale cu grad mare de malignitate
(glioblastom multiform, meduloblastom) se recomandă asocierea
la tratamentul chirurgical a radioterapiei şi chimioterapiei. Este
cunoscut că majoritatea glioamelor cu grad mare de malignitate
108
recidivează în mai puţin de 1 an de la tratamentul chirurgical

asociat cu radioterapia. Problema majoră de diagnostic diferenţial
neuroimagistic în cazul recidivelor tumorale este necroza
postiradiere, care poate apare între 4 luni şi 9 ani de la tratamentul
iniţial, uneori fiind nevoie de biopsie stereotaxică pentru
diferenţierea celor două aspecte.
Aprecdierea oportunităţii reintervenţiei în glioamele maligne
se apreciază în funcţie de:
- Vârsta pacientului, care este recomandabil sa fie mai
mică de 65 de ani,
- Intervalul liber asimptomatic de la prima intervenţei,
care trebuie să fie de cel puţin 1 an,
- Absenţa semnelor de deteriorare neurologică ireversibilă,
- Localizarea tumorii, care trebuie să fie într-o zonă
accesibilă, astfel încât reintervenţia să nu producă un plus de
morbiditate,
- Starea clinică dată de scorul Karnofsky.
5.3.2. Metastaze
Metastazarea nu este caracteristică tumorilor cerebrale.
Glioamele de exemplu pot realiza postoperator o invadare
regională prin contiguitate. La fel se întâmplă uneori cu
meduloblastoamele, oligodendroglioamele sau meningiomele care
pot disemina regional prin contiguitate în masele musculare sau
ganglionii limfatici adiacenţi
Metastazarea tumorilor cerebrale se realizează în mod
specific pe căile de drenaj ale LCR la difeite etaje nevraxiale.
Meduloblastomul în primul rând dar şi ependimomul, pinealomul,
oligodendrogliomul sau astrocitomul malign pot disemina pe cale
lichidiană după traumatisme cranio-cerebrale sau postoperator.
6. Prognostic
Prognosticul tumorilor cerebrale este dependent în principal
de:
- vârstă
109
- tipul histologic
- scorul Karnofsky
- deficitul neurologic
- gradul rezecţiei tumorale
Referindu-ne la tumorile neuroectodermale, dintre acestea
unele au malignitate crescută (glioblastom multiform şi
meduloblastomul) sau sunt extrem de infiltrative (gliom de trunchi
cerebral), prognosticul acestor cazuri fiind rezervat. Evoluţia
naturală a acestor cazuri de la diagnostic nu depăşeşte în medie 3
luni. Glioblastomul multiform are o supravieţuire medie de la
intervenţia chirurgicală de până la 6 luni, iar după radioterapie o
medie de 9-12 luni. La aceasta se adaugă accesibilitatea operatorie
dificilă pentru anumite tumori. Un pronostic mai favorabil îl au
tumorile neurocetodermale ale emisferelor cerebrale şi
cerebeloase, datorită structurii lor histologice, de obicei benigne.
Meningioamele, neurinoamele de acustic sunt tumori
cerebrale care au în general un pronostic bun. Un grup important
de tumori au structură histologică beningnă, dar situaţia lor
anatomică profundă, mediană, le face greu accesibile şi le
întunecă prognosticul (ex craniofaringiomul).
În cele ce urmează vom prezenta cele mai frecvente tipuri de
tumori întâlnite în practica neurochirugicală grupate în funcţie de
frecvenţa localizării lor în tumori supratentoriale şi tumori
subtentoriale
I. TUMORI SUPRATENTORIALE
GLIOBLASTOMUL MULTIFORM
1. Definiţie. Glioblastomul multiform este cea mai frecent
întâlnită tumoră cerebrală şi, din păcate, una din cele mai maligne.
Este inclusă în clasificarea OMS în cadrul tumaorilor
neuroectodermale primare, iar în clasificarea mai veche dar încă
frecventu utilizată în practică în cadrul astrocitoamelor,
110
reprezentând gradul IV de astrocitoame. În cadrul astrocitoamelor

cea mai mare frevenţă o are glioblastomul multiform,
reprezentând 23% din totalitatea tumorilor cerebrale şi 45-50% în
cadrul glioamelor. Poate apare la orice vârstă, având o incidenţă
mai crescută în decadele 4 şi 6 de vârstă.
2. Caractere macroscopice. Glioblastomul multiform este o
tumoră prin excelenţă invazivă, având ca şi caracteristici
ptincipale o vascularizaţie de neoformaţie mai bine reprezentată la
periferie, zone de necroză, proliferare tumorală anarhică. Mulţi
autori consideră glioglastomul ca o boală a întregului encefal,
celule tumorale putând fi identificate la distanţă de tumora
propriu-zisă.
3. Localizarea glioblastomului
Cel mai frecvent este localizat la nivel lobar, la nivelul
corpului calos cu extensie în ambele emisfere (glioblastom „în
fluture”) apoi la nivelul trunchiului cerebral, emisferelor
cerebeloase, dar localizarea lui se poate face oriunde la nivelul
SNC central.
4. Tabloul clinic este de cele mai multe ori reprezentat de un
sindrom de HIC rapid progresiv, cu evoluţie de la debut până la
instalarea deficittului neurologic de 1-2 luni. Semnele neurologice
de focar sunt de cele mai multe ori de tip deficitar, iar evoluţia
clinică poate fi precipitată de hemoragii intratumorale,
degenerescenţa chistică a unor porţiuni, dar în primul rând de rata
impresionantă de creştere a volumului tumoral.
5. Diagnosticul imagistic este deosebit de sugestiv pentru
glioblastomul multiform. Ca şi caracteristici generale, atât CT cât
şi RMN pun în evidenţă o formaţiune cu contur relativ bine
reprezentat dar neregulat, un aspect inomogen al suprafeţei
tumorale dat de zonele de necroză, hemoragii, chiste
intratumorale, vase de neoformaţie, un edem perilezional
accentuat şi un efect de masă de multe ori impresionant (Fig. 5-3
şi Fig. 5-4).
111
Fig. 5-3. Aspect CT al unui Glioblastom multiform cu

localizare fronto-temporală.
Fig. 5-4. Aspect RMN al unui glioblastom cu localizare

temporală.
6. Atitudinea terapeutică
112
Atitudinea terapeutică actuală în glioblastom multiform este

subiect de controversă. Există voci autorizate care spun că nu este
nimic de făcut în aceste cazui, atitudinea cea mai raţională fiind
cea de terapie simptomatică. Această atitudine este însă destul de
greu de acceptat atât de către familie cât şi de echipa medicală.
O atitudine larg răspândită în prezent în occident este aceea
de a efectua o puncţie biopsie pentru precizarea diagnosticului
histopatologic, după care se efectuează radioterapia şi
polichimioterapia.
Atitudinea noastră în localizările lobare este de intervenţie
chirurgicală cu caracter de radicalitate, urmate de radioterapie. În
caz de recidive locale, putem reinterveni dacă intervalul liber a
fost mai mare de un an, în scop de citoreducţie urmat de
chimioterapie citostatică.
7. Prognosticul acestor tumori este pe termen lung extrem de
rezervat. Terapia chirurgicală singură nu poate asigura o durată de
supravieţuire mai mare de 6 luni. Asocierea radioterapiei,
reitervenţia şi chimioterapia împing durata medie de supravieţuire
la 12-16 luni.
ASTROCITOMUL PILOCITIC (Grad I Kernohan)

1. Definiţie.
Tumoră astrocitară cu evoluţie lentă, având caractere de
invazivitate redusă. Apare mai frecvent în decada a doua de
vârstă, mai rar la adultul tânăr şi excepţional la vârstnici.
2. Localizarea
Cel mai frecvent localizată la nivelul fosei cerebrale (60%
din cazuri, va fi descrisă şi la acel capitol cu caracteristicile acelei
localizări). La nivel supratentorial se localizează în special la
nivelul chiasmei optice şi diencefalului (30%). Mult mai rar are o
localizare lobară.
3. Caractere macroscopice.
113
În localizarea de la nivelul chiasmei optice şi a diencefalului

are o serie de caracteristici care o diferenţiază de alte localizări.
Este o tumoră slab vascularizată, de cosistenţă moale, albicioasă
cu un conţinut ridicat de apă , cu caractere de invazivitate faţă de
structurile adiacente, motiv pentru care de multe ori nervii optici,
chiasma şi diencefalul sunt cuprinse într-un ansamlu tumoral
(glioame opto-diencefalice) .
Fig. 5-5. Aspectul RMN al unui gliom diencefalic(sus) şi al unui gliom

de chiasmă optică (jos).
114
4. Tabloul clinic
Debutul este de regulă insidios, cu evoluţie de ani de zile
până la apariţia semnelor clinice reprezentate de tulburări de
vedere, tulburări endocrine, obezitate sau dimpotrivă caşexie,
pubertate precoce.
5. Diagnosticul imagistic este relevant în special în secvenţa T2
a RMN, unde datorită conţinutului bogat în apă se reliefează net
ca o zonă hiperdensă cu localizare diencefalică şi/sau la nivelul
chiasmei optice (Fig. 5-5). Examenul CT nativ poate pune în
evidenţă o zonă hipodensă cu această localizare şi cu deformarea
structurilor regionale datorită efectului invaziv şi/sau compresiv.
Administrarea de substanţă de contrast duce rareaori la o încărcare
sugestivă a tumorii atât pe CT cât şi pe RMN.
Este în general acceptat că dată fiind evoluţia lentă, precum
şi relativa sărăcie de semne neurologice, este de preferat o
atitudine de observare alinico-imagistică a letiunii. Urmărirea pe
termen lung a acestor cazuri a demonstrat o evoluţie naturală de
anişi chiar zeci de ani fără modificări semnificative la nivel local.
De aceea tratamentul chirurgical este limitat doar la acele cazuri la
care există o componentă chistică compresivă, scopul fiind
decompresiunea chistului, sau la cazurile la care evoluează cu
hidrocefalie, se indică efectuarea drenajului ventriculo-peritoneal.
Experienţa a numeroşi chirurgi a demonstrat că o atitudine
chirurgicală agresivă se soldează de cele mai multe ori cu rezultate
operatorii inacceptabile.
Terapia adjuvantă nu îşi are încă definit locul în tratamentul
acestor leziuni, nici radioterapia şi nici chimioterapia nefiind
urmate de rezultate concludente.
7. Prognosticul acestor tumori, având în vedere evoluţia naturală
de foarte lungă durată, este bun sub raport vital, rămânând
rezervat sub raport funcţional.
115
ASTROCITOMUL DE GRAD II
1. Definiţie
Este reprezentat de un grup de tumori astrocitare la care
caracterele de invazivitate şi malignitate sunt reduse, având o
evoluţie naturală lentă.
2. Localizarea cea mai frecventă este supratentorial, unde are o
distribuţie lobară, cel mai frecvent fiind localizată temporal şi
frontal, În evoluţie are tendinţa de a cuprinde ariile învecinate,
depăşind graniţele anatomice ale lobilor, putând ajunge la o
distribuţie emisferică.
3. Caractere macroscopice. Deşi cuprinde mai multe subtipuri
celulare, aceste tumori au o serie de caracteristici comune din
punct de vedere macroscopic: sunt hipovascularizate, au o
consistenţă crescută faţă de ţesuturile din jur, o culoare cenuşiu-
albicioasă iar limitele faţă de ţesutul nervos normal sunt de cele
mai multe ori imprecise. Majoritatea au un conţinut ridicat de apă,
fapt ce le conferă o imagine caracteristică sub raport imagistic.
4. Tabloul clinic este dominat de crize epileptice cu evoluţie de
ani de zile, de cele mai multe ori subdiagnosticate. Deficitele
neurologice sunt de cele mai multe ori fruste, fiind accentuate
postcrritic.Sindromulş de HIC este de cele mai multe ori absent,
sau apare în invaziile extinse ale tumorii.
Examenul CT pune în evidenţă zone hipodense cu distribulie
lobară având limite imprecise faţă de parenchimul din jur.
Localizarea în teritoriul de distribuţie alunor vase cerebrale,
pretează la confuzia cu accidentul ischemic constituit, iar
administrarea substanţei de contrast nu este urmată de contrastarea
leziunii.
Examenul RMN, evideţiază în mod net leziunea, în special
în secvenţete din T2, unde apare ca o leiziune hiperintensă ce
contrastează net cu parenchimul din jur. Diagnosticul însă este
edificat în secvenţele T1 cu contrast paramagnetic, care
evidenţiază în mod net leziunea tumorală (Fig. 5-6).
116
Fig. 5-6. Aspect RMN al unui astrocitom de grad II.

În localizările lobare atitudinea cea mai raţională este aceea
de rezecţie chirurgicală a tumorii. Date fiind limitele imprecise,
ablaţie totală a tumorii este de cele mai multe ori improbabilă, dar
citoreducţia largă poate fi un obiectiv relativ uşor de atins. Prin
aceasta se reduc fenomenele critice până la dispariţia lor, iar
fenomenele generate de compresiunea de vecinătate dispar.
Terapia adjuvantă, este de preferat să fie rezervată
recidivelor, fiind deja cunoscută tendinţa acestor leziuni de a
degenera malig după iradiere. Chimioterapia nu are indicaţii în
aceste cazuri ca rterapie adjuvantă.
Reapariţia crizelor după un interval liber sau creşterea
frecvenţei lor atunci când acestea nu au fost cupate prin terapia
chirurgicală, reprezintă un indicator destul de ferm de recidivă
locală
În caz de recidivă, se poate tenta o nouă citoreducţie
chirurgicală, urmată de radioterapie.
117
În caz de transformare malignă, se va asocia şi

polichimioterapia în arsenalul terapeutic.
7. Prognosticul acestor leziuni este în general bun, existând
numeroase cazuri de supravieţuiri la 5 ani (peste 60%). Rata de
supravieţuire scade însă în mod brusc la 10 ani fiind în viaţă sub
25% dintre cei observaţi.
ASTROCITOMUL ANAPLAZIC - Grad III Kernohan

1. Definiţie
Este o tumoră astrocitară cu caractere de malignitate
diferenţierea de glioblastomul multiform fiind de multe cele mai
multe ori făcută numai de caracterele histopatologice, unde nu se
constată necroze, spre deosebire de glioblastom unde acestea sunt
întotdeauna prezente.
2. Toate celelalte carateristici sunt apropiate de cele ale
glioblastomului multiform aşa încât o diferenţiere pe baza
caracterelor clinice, imagistice sau chiar intraopeatorii nu poate fi
făcută.
3. Tratamentul de elecţie este chirurgical, prin care se urmăreşte
citoreducţia tumorală cât mai largă, în vederea aplicării terapiei
adjuvante.
4. Prognosticul astrocitomului anaplazic este cu ceva mai bun,
sub raport vital în comparaţie cu glioblastomul multiform, Durata
medie de supravieţuire fiind în jur de 2 ani
OLIGODENDROGLIOMUL
1. Definiţie
Tumoră glială cu originea în celulele de susţinere a ţesutului
nervos, numite oligodendroglii, reprezintă 3% din tumorile gliale,
fiind foarte rară la copii. Apare la vârstă adultă, având un vârf de
incidenţă în decada.
2. Localizare.
Cvasimajoritatea acestor tumori apar supratentorial,
localizate de obicei în emisferele cerebrale, jumătate la nivelul
118
lobilor frontali. Sunt tumori foarte variabile din punctul de vedere

al malignităţii şi prezintă în peste 90% din cazuri depozite calcare.
3. Tabloul clinic este dominat de crizele epileptice cu evoluţie
de ani de zile. În fazele avansate, în special în localizările frontale,
apar tulburări sugestive pentru această localizare.
4. Diagnosticul imagistic. Datorită depozitelor calcare, aceste
tumori se evidenţiază pe CT nativ, unde apar ca leziuni hipodense
ce conţin din loc în log mici zone hperdense cu densitate similară
cu cea a calotei (Fig. 5-7). Tumora determină de cele mai multe
ori deformarea regională şi implicit are efect de masă.
Fig. 5-7 Aspect CT al unui oligodendrogliom occipital dr. Se care se

remarcă depozitele calcare intratumorale.
Examenul RMN evidenţiază în mod net tumora, care după
administrarea substanţei de contrast se prezintă ca o zeziune
inomogenă, clar diferenţiată de creierul normal adiacent (Fig. 5-
8).
Tratamentul de primă intenţie este chirurgical, şi el are ca
scop ablaţia macroscopică a tumorii, care de regulă este un
obiectiv realizabil. În localizările înalt diferenţiate, o citoreducţie
este obiectivul cel mai realist, urmat de terapia adjuvantă
119
Fig. 5-8. Aspectul RMN al unui oligodendrogliom în lobul temporal dr.
În ceea ce priveşte terapia adjuvantă este neclar încă în ce

măsură formele maligne răspund la radioterapie. În mod cet însă,
a fost dovedită în ultimii ani o evoluţie favorabilă după
administrarea chimioterapiei – polichimioterapie cu procarbazină,
CCNU,şi vincristină. În ultimii ani sau făcut studii privitoare la
efectul temodalului în aceste tumori iar rezultatele par să fie
încurajatoare.
6. Prognosticul oligodendroglioamelor este relativ favorabil,
având in vedere evoluţia de lungă durată, posibilitatea unei
exereze chirurgicale optimale şi a răspunsului bun la
polichinioterapie
MENINGIOAMELE
1. Definiţie
Termenul de meningiom a fost introdus de Harvey Cushing
şi desemnează o tumoră dezvoltată din învelişul nevraxului, 90%
fiind intracraniene iar 10% rahidiene. Meningioamele, clasificate
ca şi tumori benigne, reprezintă aproximativ 15% din totalitatea
tumorilor endocraniene. Pot apare la orice vârstă, cu un vârf de
incidenţă la la 45 de ani, sunt rare la copii şi mai frecvente la
femei.
120
2. Localizarea.
Fiind tumori care se dezvoltă din vilozităţile arahnoidiene,
ele pot apare practic în orice regiune a creierului. Cele mai
frecvente localizări sunt la nivelul coasei şi sinusului sagital
(meningiemele parasagitale), la nivelul convexităţii cerebrale
(meningioamele convexitale), la nivelul aripii de sfenoid,
tuberculum sellae, şanţului olfactiv,fosă posterioară,şi mult mai
rar intraventricular, fiind denumite după localizare.
3. Caractere macroscopice.
Dezvoltarea lor din structuri arahnioidiene, le conferă în cele
mai multe cazuri o situare extracerebrală, astfel încât aceste
tumori cel mai frecvent comprimă creierul şi nu îl invadează. De
cele mai multe ori sunt tumori bine delimitate, fiin separate de
structurile cerebrale de un plan arahnoidian ce conferă chirurgului
un bun plan de disecţie. Meningiomele sunt tumori de cle mai
multe ori foarte bine vascularizate, având multiple surde arteriale
nutritive şi de asemenea câteva vase de drenaj bine reprezentate.
Consistenţa lor variază de la o consistenţă fermă până la o
consistenţă friabilă, foarte uşor aspirabilă. Meningioamele apar de
obicei ca o singură tumorară intracraniană, dar se pot prezenta şi
multiple, în neurofibromatoza tip 2.
4. Tabloul clinic
Este în strânsă legătură cu localizarea tumorii. Ca o
caracteristică generală se poate afirma că aceste tumori se
dezvoltă o lungă perioadă de timp fără nici o manifestare clinică.
Cel mai frecvent simptom de cele mai multe ori neglijat este o
cefalee persisentă de regulă cu o localizre unilaterală,mereu
aceeaşi, care în timp este însoţită de tulburări neurologice de tip
iritativ, mai frecvent sau de tip deficitar, în special atunci când
atinge dimensiuni mari. Semnele deficitare instlându-se în mod
insidios sunt frecvent neglijate de pacient fiind de aceea deseori
observate de anturaj.
121
Atât examenul CT cât şi cel RMN sunt deosebit de sugestive

pentru diagnosticul de meningiom. În amele examinări se pune în
evidenţă o formaţiune tumorală bine delimitată, care se
contrastează net, având o structură omogenă şi fiind în relaţie cu
meningele (Fig. 5-9). Efectul de masă este proporţional cu
volumul tumoral, edemul perilezional fiind de regulă minim.
Fig. 5-9. Meningiom de şanţ olfactiv. Imagini RMN, secţine axială T1şi
secţiune sagitala T1.
Tratamentul este prin excelenţă chirurgical şi el trebuie să
vizeze ablaţia în totalitate a tumorii, împreună cu zona de inserţie
a tumorii, locul de predilecţie al recidivelor. Având în vedere
caracteristicile tumorii, existenţa unui plan de clivaj faţă de
creierul din jur tendinţa relativ redusă de a recidiva în caz de
rezecţie totală, acest deziderat trebuie să fie prezent ori de câte ori
ne aflăm în faţa unui meningiom. Cu toate acestea ablaţia totală
nu este întotdeauna posibilă, mai ales în anumite localizări dificile
cum sunt cele petro-clivale, la nivelul tubercului selar,în treimea
internă a aripii de sfenoid, unde de obicei îngobează carotida sau
ramurile ei principale. De asemenea în tumorile care invadează
peretele sinusurilor venoase durale, rezecţia zonei de inserţie
poate pune probleme cu risc vital pentru pacient.
122
În aceste cazuri este de preferat o rezecţie subtotală şi

urmărirea în timp a evoluţiei tumorale.
În caz de recidivă se va tenta reducerea cât mai largă a
tumorii, urmată de radioterapie, în pofida faptului că aceste tumori
sunt relativ radiorezistente.
Terapia chirurgicală a recidivelor poate fi tentată de mai
multe ori, cu condiţia respectării cât mai atente a ţesutului cerebral
adiacent.
Chimioterapia citostatică nu şi-a dovedit eficacitatea, iar
terapia hormonală este încă în faza de studiu.
7. Prognosticul meningioamelor este bun. În cazurile de rezecţie
totală recidiva este constatată în sub 10 la sută din cazuri, şi chiar
în caz de ablaţie subtotală sau constatat stagnări în evoluţie de ani
de zile. Chiar şi în caz de recidive, intervalul liber este de regulă
de peste 3 ani. Prognosticul este mai rezevat în formele atipice,
hipervascularizate, la care rata recidivelor este mult mai mare iar
rezultatele pe termen lung sunt mult mai slabe.
METASTAZELE CEREBRALE
1. Definiţie. Metastezele cerebrale reprezintă determinări
secundare ale unei tumori cu localizare extracerebrală. Ele
constituie 15% din totalitatea tumorilor cerebrale. Dacă sub
raportul mortalităţii generale aproximativ 30% din decese sunt
datorate cancerului, la 1 din 5 dintre aceste cazuri la autopsie se
constată metastaze cerebrale. Cu toate mijoacele moderne de
investigaţie, în aproximativ 15% din cazurile de metastaze
cerebrale confirmate anatomopatologic, nu sa regăseşte tumora
primară.
Cele mai frecvente metastaze cerebrale sunt conseciţă ale :
- Carcinomului pulmonar
- Carcinomului de sân
- Melanomelor
- Carcinomului renal
- Carcinomului gastro-intestinal
123
2. Localizarea. Metastazele cerebrale pot fi localizate oriunde în

masa cerebrală, dar mai frecvent ele se localizează în teritoriul de
distribuţie al unui vas verebral mare. Raportul metastazelor
supratentoriale faţă de cele subtentoriale este de 1:8.
3. Caractere macroscopice
Majoritatea acestor leziuni sunt multiple, o treime din cazuri
prezentând metastaze cerebrale solitare. Mărimea leziunilor
metastatice variază considerabil, şi de obicei sunt circumscrise de
un intens edem cerebral. Sunt de regulă formaţiuni tumorale
relativ net delimitate faţă de ţesutul cerebral din jur, fapt ce
permite ablaţia tumorală în cele mai multe cazuri. Consistenţa,
culoarea, vascularizaţia sunt dependente de natura histopatologică
a tumorii primare.
4. Tabloul Clinic permite o diagnosticare relativ precoce în
cazul tumorilor primare cunoscute şi aflate sub tratament: apariţia
unui sindrom de HIC progresiv, asociat unui sindrom neurologic
de focar cel mai frecvent deficitar, la un bolnav cu un cancer
cunoscut, este sugestivă pentru diagnosticul clinic de metastază
cerebrală. Metastazele cerebrale pot însă debuta şi într-un mod
particular, printr-un accident de tip ictal, în plină starea de sănătate
aparentă. După un debut tipic de accident vascular ischemic,
urmează i perioadă de ameliorare parţială de câteva săptămâni,
pentru ca ulterior să apară o reagravare a deficitului neurologic,în
paralel cu instalerea unui sindrom de HIC. Acestă evoluţie este
datorată unei embolizări metastatice, iar evoluţia ulterioară este
determinată de proliferarea tumorală locală.
Examenul CT pune de regulă în evidenţă o formaţiune
tumorală de dimensiuni relativ mici, rotundă sau ovalară, care se
contrastează net, situată subcortical, care este înconjurată de un
marcat edem perilezional (Fig. 5-10).
124
Examinarea RMN cu substanţă de contrast este obligatorie,

datorită faptului că pune în evidenţă leziunile nedetectabile CT,
permiţând astfel o evaluare terapeutică corectă a cazului.
Fig. 5-10. Metastază cerebrală. Examen RMN în

secţiune sagitală, T1 cu contrast.
Tratamentul chirurgical este indicat la tumorile unice, la care
tumora primară este cunoscută şi tratată sau urmează a fi tratată în
cel mai scurt timp scopul fiind ablaţia tumorală şi diagnosticul
histopatologic. În cazul leziunilor multiple, cu localizare apropiată
(două tumori) abordabile prin aceeaşi craniotomie, se poate
efectua exizia ambelor leziuni. În cazurile de leziuni multiple la
distanţă unele de altele, atitudinea cea mai corectă este puncţia
biopsie stereotactică şi radioterapia respectiv chimioterapia
adecvată tumorii primare. Prezenţa metastazelor pluriorganice
contraindică intervenţia neurochirurgicală, tratamentul fiind de
regulă paleativ şi simptomatic. În cazul tumorilor rezolvate
chirurgical, terapia trebuie completată cu radioterapie şi/sau
chimioterapie adecvată tumorii primare.
125
7. Prognosticul metastazelor cerebrale este rezervat, fiind

determinat în primul rând de natura şi evoluţia tumorii primare, de
numărul leziunilor cerebrale şi de răspunsul la terapia adjuvantă.
În cazul tumorilor unice, durata medie de supravieţuire este de un
an.
ADENOAMELE HIPOFIZARE
1. Definiţie
Adenoamele hipofizare reprezintă tumori benigne cu originea
în adenohipofiză, care devin manifeste prin hipersecreţia unui
hormon hipofizar şi /sau prin comresiunea asupra structurilor
adiacente. Reprezintă aproximativ 8% dintumorile cerebrale, şi
practic nu sânt întâlnite la vârsta pediatrică.
2. Clasificarea adenoamelor hipofizare
Identificarea imunohistochimicã precisã a hormonilor
sintetizaţi de celulele tumorale şi corelarea cu aspectele
electronomicroscopice (Horvath si Kovacs) a permis o clasificare
cuprinzãtoare în care clinica, biologia şi histologia îşi gãsesc o
expresie sinteticã satisfãcãtoare:
 Adenoame funcţionale (secretante) - aceastã grupã conţine
toate adenoamele care sintetizeazã şi elibereazã unul sau mai mulţi
hormoni:prolactinã, STh, mixte(PRL-STH),cu celule stem
acidofile, mamosomatotrope, secretante de ACTH, cu celule
gonadotrope, cu celule tireotrope, adenoame plurihormonale.
 Adenoame nefuncţionale (nesecretante): mai multe situaţii
sunt regrupate sub acest generic al cãror numitor comun este
absenţa sindromului clinic de hipersecreţie.
Clasificarea volumetricã si marchezã diametrul de 10
mm(ordinul de marime al lojei hipofizare), împarţind astfel
adenoamele în douã clase: microadenoame (sub 10 mm) şi
macroadenoame (peste 10 mm).
Clasificarea în raport cu loja sa osteofibroasã separã
macroadenoamele în douã grupe distincte:
126
- cele care rãmân limitate la nivelul lojei care este mai

mult sau mai puţin destinsã - adenoamele închise
- cele care depãşesc loja invadând şi comprimând
structurile învecinate - adenoamele invazive.
3. Diagnosticul clinic
În linii generale bolnavii cu adenoame hipofizarea pot fi
grupaţi în trei categorii principale:
 Sindroame de hipersecreţie hormonală cum sunt
hiperprolactinemia, acromegalia şi boala Cushing;
 Sindroame oftalmologice : deficit de câmp vizual sau
oftalmoplegii.
 Sindroame nespecifice cum ar fi infertilitatea, cefalalgii,
insuficienţă hipofizară, epilepsie şi altele.
Deşi fiecare pacient necesită o abordare diagnostică şi
terapeutică individuală, există unele obictive comune pentru
principalele sindroame hipofizare.
4. Diagnosticul neuroimagistic
Metodele imagisticii moderne, tomografia computerizatã şi
în special RMN, au fãcut ca iportanţa radiografiei standard sã-şi
piardã din interes, cu toate cã aceasta poate oferi informaţii utile.
Radiografia de profil oferã informaţii utile neurochirurgului în
vederea abordului transfenoidal: gradul de pneumatizare a
sinusului sfenoidal (selar, preselar sau conchal), grosimea
planşeului selar.
Tomografia computerizată. Rata de detectare a
microadenoamelor cu ajutorul tomografiei computerizate este de
50% sau mai puţin. Pentru un diagnostic cît mai exact este
necesarã administrarea de substanţã de contrast, iar secţiunile
tomografice sã fie efectuate la 1-2 mm, în plan coronal, după care
se efectuează secţiunile axiale. Aspectul tipic al microadenomului
la tomografia computerizatã dupã administrare contrastului este de
arie hipodensã localizatã lateral în lobul anterior al hipofizei.
Rezonanţa Magnetică Nucleară. Un studiu recent a
demonstrat cã imaginile temperate în T1 combinate cu
127
reconstrucţii tridimensionale pot demonstra existenţa

microadenoamelor în proporţie de 90% cu o ratã foarte scãzutã de
rezultate fals pozitive (Fig. 5-11).
Fig. 5-11. Adenom hipofizar invaziv. Aspect RMN în

T1, secţiune coronară.
!!! Negativitatea imageriei nu poate elimina prezenţa unui
adenom astfel incât în cazuri grave, în special în boala Cushing,
se poate recurge la un gest chirurgical numai pe baza datelor
endocrinologice.
5. Diagnostic paraclinic
Fiecare pacient trebuie să aibă un minim de două investigaţii
hormonale - nivelul bazal al prolactinei si testele funcţiei
tiroidiene- şi de asemenea o investigaţie radiodiagnostică de
calitate, de preferinţă examen RMN, iar acolo unde acesta nu este
disponibil se va efectua o examinare tomografică (CT-SCAN) în
cel puţin două incidenţe (coronară şi axială), secţiunile fiind
efectuate la 1 mm.
Funcţia tiroidiană este de importanţă fundamentală pentru
starea de bine a pacientului.Deşi hipofuncţia tiroidiană nu este în
128
mod particular specifică bolnavilor cu adenoame hipofizare, ea

este totuşi de importanţă diagnostică deosebită.
Nivelul prolactinemiei este de importanţă crucială la toţi
pacienţii. Creşterea prolactinemiei în absenţa tratamentului cu
antagonişti ai dopaminei, hipotiroidismului sau a altor factori care
să determine hiperprolactinemie secundară, constituie întotdeauna
un indicator de prim ordin care impune investigaţia
neuroradiologică. Chiar şi o creştere relativ mică a nivelului
prolactinei poate fi sugestivă pentru un macroadenom nesecretant
sau alte leziuni paraselare care comprimă tija pituitară, reducând
astfel controlul inhibitor hipotalamic.
6. Atitudinea terapeutică trebuie diferenţiat în funcţie de tipul
adenomului
6.1. Microprolactinoame
Investigaţiile necesare sunt testele de funcţie
tiroidiană,prolactine şi RMN, tratamentul de primă intenţie fiind
medical.
Tratamentul constă în administrarea de agonişti
dopaminergici în doze iniţiale reduse, acestea fiind adaptate în
funcţie de nivelul prolactinemiei.
6.2. Macroprolactinoame
Investigaţiile necesare sunt nivelul prolactinemiei,testele de
funcţie tiroidiană şi RMN, la fel ca şi mai sus. Atunci când apar
semne evidente de hipopitutitarism cum ar fi scăderea marcată în
greutate, nivelul matinal de cortisol trebuie măsurat, iar dacă este
la limită ste indicat testul la Synacten. Alte investigaţii
preoperatorii esenţiale sunt examenul oftalmologic şi în special
campimetria şi acuitatea vizuală.
Tratamentul de primă intenţie este, ca şi în cazul
microadenoamelor, cel cu agonişti dopaminergici, chiar dacă
există unele controverse în special în ceea ce priveşte locul
bromocriptinei în tratamentul macroprolactinoamelor gigante.
Chiar dacă în aceste cazuri chirurgia scade rapid nivelul
prolactinei,iar efectul asupra tulburărilor vizuale este aproape
129
imediat, nu trebuie neglijat totuşi riscul operator; pe de altă parte

experienţa acumulată în ultimii ani în tratamentul medicamentos
al prolactinoamelor gigante atestă faptul că în numeroase cazuri
rezultatele au fost spectaculoase, astfel încât se justifică utilizarea
de primă intenţie a agoniştilor dopaminergici.
6.3. Acromegalia
Numeroşi pacienţi sunt diagnosticaţi incidental şi de multe
ori tardiv. De aceea cheia unui tratament eficient o reprezintă
diagnosticul precoce.
Investigaţiile necesare sunt nivelul GH (STH) şi al IGF1,
prolactinemia, funcţia tiroidiană şi evident o bună examiare RMN.
Tratamentul de primă intenţie este chirurgical, în timp ce
radioterapia este rezervată cazurilor unde chirurgia nu a fost
radicală sau a eşuat.Tratamentul cu somatostatină are indicaţie
doar la cazurile ce urmează radioterapia până la instalarea
rezultatelor acesteia care poate dura până la câţiva ani. Terapia cu
agonişti dopaminergici este rezervată acelor puţine cazuri de
adenoame mixte GH şi PRL. Concluzionând se poate spune că nu
există motive pentru trata aceşti pacienţi de la început cu
somatostatină sau analogi, întrucât nu există dovezi că aceste
tumori se reduc eficient sub terapia medicamentoasă, în timp ce
rezultatele şi riscul redus al terapieie chirurgicale depăşesc cu
mult orice avantaj al terapiei medicamentoase.
6.4. Boala Cushing
Diagnosticul acestora este destul de complex. Cheia o
reprrezintă stabilirea cu exactitate a cauzei bolii, ştiut fiind că
surse ectopice de ACTH pot ridica serioase probleme de
diagnotic. Este recomandabil ca toţi aceşti pacienţi să fie
îndrumaţi spre un centru medical specializat.
Investigaţiile absolut necesare pentru un screening iniţial
sunt cortisolul urinar, dispariţia ritmului diurn al cortisolului şi
absenţa răspunsului la supresia nocturnă cu dexametason.
130
Tratamentul de elecţie este chirurgical, şi anume prin abord

transfenoidal. Tratamentul secundar este reprezentat de iradierea
hipofizei şi/sau suprarenalectomie.
6.5. Macroadenoame nesecretante
Pacienţii se prezintă de obicei cu tulburari vizuale, dar nu
sunt rare cazurile în care pacienţii acuză cefalalgii sau prezintă
semnele unei hipofuncţii hipofizare.
Investigaţiile necesare sunt nivelul prolactinei şi funcţia
tiroidiană şi RMN. Nivelul corisolului este necesar dacă apar
semne de hipofuncţie hipofizară.În mod evident toţi bolnavii care
acuză tulburări de vedere trebuie investigaţi oftalmologic.
Tratamentul este chirurgical. Locul radioterapiei este o
continuă dezbatere, opinia majoritară fiind aceea de a menţine
radioterapia pentru acele cazuri în care chirurgia nu a putut
rezolva radical tumora. Dacă examinările de control postoperator
(CT-Scan,RMN) nu indică tumoră reziduală, nu se recomandă
radioterapia.
7. Prognosticul adenoamelor hipofizare este în general bun,
dacă terapia a fost instituită in timp util, înainte de instalarea
complicaţiilor pluriorganice.
II. TUMORILE DE FOSĂ POSTERIOARĂ

1. Clasificare. Tumorile de fosă posterioară pot fi clasificate în
funcţie de localizare în mai multe grupe:
 tumori de linie mediană, subîmpărţite la rândul lor în: -
tumori de vermis şi ventricul IV (meduloblastom, ependimom,
papilom de plex coroid); - tumori de trunchi cerebral (glioame);
 tumori de emisfer cerebelos (astrocitom, hemangioblastom);
 tumori de unghi ponto-cerebelos (neurinoame – de acustic, de
trigemen, ale ultimelor patru perechi de nervi cranieni, papilomul
primar de unghi pontocerebelos);
131
 alte tumori (tumori epidermoide, craniospinale, meningioame

de fosă posterioară, tumori de glomus jugular, metastaze de fosă
posterioară).
2. Diagnosticul clinic prezintă o serie de particularităţi în această

localizare :
 sindromul de HIC: prezent în peste 80% din cazuri; cefalee,
vărsături, edem papilar, tulburări psihice, modificarea
dimensiunilor craniului;
 sindroame neurologice de localizare:
- sindrom cerebelos
- sindrom vestibular
- atitudinea ceremonioasă a capului
- crizele tonice de fosă posterioară (crizele cerebeloase)
- modificări de reflexe prin hipotonia generată de
suferinţa cerebeloasă
- pareze de nervi cranieni
- tulburări sfincteriene
 semne somatice: astenie, scădere în greutate, apar asociate
frecvent în cadrul unui sindrom de denutriţie.
Manifestările clinice sunt determinate şi în funcţie de
localizarea tumorii la nivelul fosei posterioare.
2.1. Sindromul de linie mediană: pentru tumorile localizate la
nivelul vermisului si ventriculului IV; predomină la copil; debutul
de obicei prin sindrom de HIC cu durată scurtă, datorat în
principal blocajului căilor de circulaţie ale LCR, ulterior se
adaugă semne şi simptome vestibulocerebeloase care interesează
în principal trunchiul şi membrele inferioare (ataxia trunchiului);
localizarea la nivelul ventriculului IV poate determina apariţia
tulburărilor de deglutiţie şi vegetative.
2.2. Sindromul de emisfer cerebelos: în cazul tumorilor cu
localizare la nivelul emisferelor cerebeloase; predomină la adult;
simptomatologia este reprezentată atât de sindromul de HIC cât şi
de prezenţa de la debut a sindromului vestibulocerebelos – ataxia
132
membrelor (dismetrie, disadiadocokinezie, nistagmus, hipotonie,

hiporeflexie); parezele de nervi cranieni sunt rare.
2.3. Sindromul de unghi pontocerebelos: pentru tumorile cu
localizare la nivelul UPC; apariţia la vârsta adultă; debutează cel
mai frecvent prin pareze ale nervilor cranieni localizaţi la acest
nivel (V, VI, VII, VIII) cu durată lungă de evoluţie; ulterior se
adaugă semne ale sindromului de HIC, sindromului
vestibulocerebelos precum şi semne de compresiune din partea
trunchiului cerebral.
2.4. Sindromul de trunchi cerebral: polimorf, întâlnit mai
frecvent la tineri; debutează cu semne neurologice diverse şi cu
durată variabilă; ulterior manifestările neurologice devin extreme
de complexe, bilaterale şi la care se adaugă tulburări psihice;
2.5. Sindroame diverse: frecvenţă mult mai redusă; determinate
de localizarea specifică a tumorii la nivel craniospinal, clivus,
tentoriu, glomus jugular.
Principalele tipuri de tumori întâlnite în acestă localizare sunt:
meduloblastomul, neurinomul de acustic, ependimomul,
hemangioblastomul, astrocitomul pilocitic, meningiomul.
MEDULOBLASTOMUL
1. Definiţie
Face parte din tumorile neuroectodermale primare şi
reprezintă 15-20% din tumorile intracraniene ale copilului, fiind
cea mai frecventă tumoră cerebrală malignă în pediatrie. Incidenţa
maximă în este în prima decadă de vârstă (între 3 şi 7 ani).
Aproximativ 20% dintre meduloblastoame sunt prezente la adult,
incidenţa maximă fiind între 20 şi 30 de ani, iar raportul pe sexe
M:F este de 2:1.
2. Localizare
De obicei se dezvoltă la nivelul vermisului cerebelos
(fastigium) ceea ce predispune la hidrocefalie obstructivă încă din
fazele timpurii ale dezvoltării.
133
Meduloblastomul este o tumoră solidă, cel mai adesea

roşietică, friabilă, cu zone necrotice şi care poate prezenta o
pseudocapsulă ; are tendinţă de a invada ţesutul cerebelos, iar
adesea infiltrează pedunculii cerebeloşi uni- sau bilateral.
Metastazele la nivel craniospinal sunt prezente la 10-35%
din cazuri în momentul diagnosticului, iar metastazele
extranevraxiale în 5% din cazuri.
Triada cefalee – vărsături – ataxie; cefaleea şi vărsăturile
sunt cele mai timpurii semne şi cel mai adesea neglijate sau
confundate cu altă patologie a copilului ducând la întârzierea
diagnosticului ; tardiv apar tulburări de mers sau taxia trunchiului
determinate de compresiunea cerebeloasă dar şi în cadrul
hidrocefaliei, sindromul neocerebelos fiind rareori prezent;
tulburările vizuale sunt determinate de edemul papilar putând
evolua până la amauroză.
La sugar şi copilul mic se pot observa macrocefalia
progresivă şi oprirea sau regresia dezvoltării psihomotorii, iar la
sugari sunt prezente vărsături şi iritabilitate. Durata evoluţiei
simptomatologiei este scurtă, astfel încât la ½ din cazuri durata
este sub 1 lună ; crizele cerebeloase caracterizate prin opistotonus,
postură de decerebrare şi comă reprezintă o urgenţă
neurochirurgicală.
5. Diagnosticul neuroimagistic
Examenul RMN reprezintă examinarea de bază pentru
studiul tumorilor de fosă posterioară, pentru aprecierea prezenţei
metastazelor spinale sau supratentoriale precum şi pentru
controlul postoperator (Fig. 5-12).
Examenul mielografic reprezintă o alternativă pentru
evaluarea pre- şi postoperatorie a eventualelor metastaze spinale;
examenul CT-scan rămâne de valoare atunci când nu este posibilă
examinare RMN; de obicei, este o tumoră solidă, de linie mediană
şi care se contrastează la examenul CT.
134
Tratamentul de elecţie este reprezentat de tratamentul
chirurgical (ablarea cât mai completă a tumorii – supravieţuirea
fiind în relaţie directă cu tipul ablării tumorale) urmată de
radioterapie craniospinală; scopurile tratamentului chirurgical
sunt: (1) confirmare histopatologică, (2) citoreducţie maximală,
(3) restabilirea circulaţiei LCR . 30-40% din cazuri necesită
instalarea unui sistem de drenaj intern definitiv; riscul
metastazelor determinate de prezenţa sistemului de drenaj este
estimat la 10-20% .
Fig. 5-12. Meduloblastom. Examen RMN cu contrast în T1.
Meduloblastomul este o tumoră foarte radiosensibilă, dar

moderat chimiosensibilă. Radioterapia este considerată esenţială
postoperator pentru controlul local şi uneori chiar posibil efect
curativ; în mod curent radioterapie de fosă posterioară şi
craniospinală.
135
Nu există o schemă de chimioterapie standard pentru

meduloblastoame, cel mai frecvent utilizate chimioterapice fiind
CCNU şi vincristina, dar ele sunt utilizate de regulă în cazul
recurenţelor.
6. Prognosticul nefavorabil este conferit de vârstă (în special la
grupa de vârstă sub 4 ani), de diseminarea leptomeningeală,
imposibilitatea ablării în totalitate a tumorii sau diferenţierea pe
linie glială, ependimară sau neuronală; cele mai bune rezultate de
supravieţuire la 5 ani au fost de 43-56%, recurenţele fiind mult
mai frecvente la nivelul fosei posterioare.
EPENDIMOMUL
1. Definiţie
Ependimomul este o tumoră glială care are punctul de
pornire în ependimul ventricular. Aceste tumori reprezintă 9% din
tumorile intracraniene în pediatrie; la copilul mic vârful de
incidenţă este la 1 an, iar aproximativ ½ din cazuri debutează la
copilul cu vârsta sub 2 ani. Prezintă un potenţial crescut pentru
metastazare pe căile LCR, dar metastazele sistemice sunt rare.
2. Localizare
Pot fi localizate oriunde la nivelul sistemului ventricular, dar
localizarea cea mai freventă este la nivelul fosei posterioare. În
această localizare au o dezvoltate la nivelul planşeului
ventriculului IV (25% din tumorile de ventricul IV) şi tendinţa de
a creşte caudal spre foramen magnum, iar lateral spre foramen
Lushka până la nivelul unghiului ponto-cerebelos .
Ependimoamele sunt tumori solide, benigne (există şi forme
maligne), de culoare cenuşiu-roşiatică, friabile, cu consistenţă
scăzută, permiţând de cele mai multe ori aspirarea. Vascularizaţia
este bine reprezentată, iar semnele neurologice sunt determinate
de obstrucţia căilor lichidiene. Formele cu invazia obexului
prezintă un prognostic prost datorită limitarii rezecţiei
chirurgicale.
136
4. Tabloul clinic
Simptomatologia neurologică este determinată în principal
de sindromul de HIC (cefalee, greţuri/vărsături), dar şi de
compresiunea asupra elementelor fosei craniene posterioare şi în
special sindromul cerebelos (ataxie, vertij); evoluţia este de lungă
durată, cu debutul insidios al simptomatologiei; la copilul sub 2
ani simptomatologia este dominată de iritabilitate, lipsa apetitului
alimentar sau letargie, macrocefalie, bombarea fontanelei,
redoarea cefei, absenţa achiziţiilor neuropsihice corespunzătoare
vârstei; la copilul peste 2 ani şi la adult cefalee, nistagmus,
neuropatie de nervi cranieni.
5. Diagnosticul imagistic, examenul RMN ca şi CT-scan-ul
rămân cele mai utile investigaţii, tumora apărând ca o formaţiune
inomogenă, lobulată, care are tendiţa de extindere pe căile
lichidiene, la care se adaugă examenul mielografic pentru
evaluarea prezenţei metastazelor spinale (Fig 5-13).
Diagnosticul diferenţial neuroimagistic cel mai important
este cu meduloblastomul faţă de care prezintă o serie de criterii de
diferenţiere, cel mai important fiind prezenţa calcifierilor în cazul
ependimomului.
Tratamentul chirurgical reprezintă prima alegere terapeutică,
scopul acestuia fiind rezecţia tumorală cât mai completă, fără a
determina apariţia unor noi deficite neurologice legate de actul
chirurgical.
Radioterapia craniospinală postoperatorie prelungeşte
supravieţuirea cu 2 ani în 50% din cazuri.
Beneficiul chimioterapiei adjuvante este minor sau chiar
absent, atunci când este comparată cu radioterapia, fiind rezervată
copiilor sub 3 ani (radioterapia este contraindicată) sau la copilul
peste 3 ani şi adult în cazul fromelor radiorezistente sau
recidivelor tumorale.
7. Prognosticul
137
Supravieţuirea la 5 ani în cazul ablării totale a tumorii

urmate de radioterapie este de 41%; prezenţa elementelor
histologice de malignitate nu sunt corelate în mod obligatoriu cu
un prognostic rezervat.
A B
Fig. 5-13. Examen RMN al uni ependimom de ventricul IV cu extensie
spre unghiul ponto-cerebelos dr (A) şi cu localizare în ventriculul III (B).
ASTROCITOMUL PILOCITIC
1. Definiţie. Cunoscut ca şi astrocitom chistic cerebelos sau
astrocitom pilocitic juvenil, este o tumoră astrocitară, cel mai
adesea este chistică, iar în jumătate din cazuri prezintă un nodul
mural. Apare mai frecvent în decada a doua de viaţă (între 10 şi 20
de ani) şi reprezintă 27-40% din tumorile de fosă posterioară ale
copilului, dar poate fi prezent şi la adult ; s-a observat că pacienţii
cu neurofibromatoză tip I mai frecvent dezvoltă astrocitom
pilocitic decât astrocitom infiltrativ.
2. Localizare. De obicei este situat la nivelul emisferelor
cerebeloase, cuprinzând ăn dezvoltare structurile adiacente.
Este o tumoră solidă sau mai frecvent chistică, fiind de
dimensiuni mari în momentul diagnosticului (4-6 cm în diametru
138
pentru formele chistice). Conţinutul chistului este intens

proteinaceu. 50% din formele chistice prezintă un nodul mural.
4. Tabloul clinic
Semnele şi simptomele neurologice sunt determinate de
prezenţa sindromului de HIC (hidrocefalie internă secundară) –
cefalee, greţuri, vărsături, letargie, iar în caz de herniere de
amigdale cerebeloase cefalee occipitală, redoare de ceafă,
torticolis, dar şi de semne cerebeloase cu evoluţie de lungă durată
– ataxia trunchiului pentru localizarea la nivelul vermisului sau
ataxia membrelor pentru fromele cu localizare la nivelul
emisferelor cerebeloase; alte semne ce pot fi prezente: nistagmus
orizontal, hemipareză uşoară, deficite de nervi cranieni, crize
comiţiale (determinate de efectele hipertensiunii intracraniene).
5. Diagnosticul imagistic. Aspectul RMN este aproape
caracteristic pentru formele chistice cu nodul mural, totuşi se
impune diagnosticul diferenţial cu hemangioblastomul,
ependimomul şi meduloblastomul (Fig. 5-14).
Fig. 5-14. Astrocitom pilocitic de emisfer cerebelos

stg.Examinare RMN în T2, secţiune axială.
139
Tratamentul chirurgical reprezintă şi în acest caz modalitatea
terapeutică de elecţie, având în vedere că în acest caz radioterapia
nu este indicată (indicaţia se păstrează doar pentru recidivele cu
transformare malignă).
7. Prognosticul
Supravieţuirea la 10 ani este dependentă de tipul histologic
fiind variabilă de la 94 la 29%.
HEMANGIOBLASTOMUL
1. Definiţie. Tumoră de origine neclară este inclusă în clasa
facomatoselor. Poate apare sporadic sau în cadrul bolii von
Hippel-Lindau (20% din cazuri) sau poate fi asociat cu
eritrocitoză (policitemie).
2. Localizare. În 85% din cazuri se dezvoltă la nivel cerebelos
(cea mai frecventă tumoră intraaxială primară de fosă posterioară
la adult).
3. Caractere macroscopice. 70% din leziunile cerebeloase sunt
chistice cu un nodul mural foarte vascular, roşietic, localizat
subpial şi cu un conţinut lichidian xantocrom proteinaceu.
4. Tabloul clinic neurologic este determinat de localizarea ei la
nivelul emisferelor cerebeloase; rareori poate determina fenomene
de AVC hemoragic; localizarea la nivelul retinei poate determina
dezlipirea de retină prin hemoragie; eritrocitoza este determinată
de secreţia de eritropoietină de către tumoră.
5. Diagnosticul neuroimagistic. Examenul RMN este de
preferat examenului CT-scan; angiografia vertebrală este indicată
atunci când nodulul mural nu poate fi vizulizat prin examen RMN
sau CT; examenele de laborator sunt indicate pentru evidenţierea
policitemiei precum şi pentru determinarea catecolaminelor
(excluderea unui feocromocitom) (Fig. 5-15).
6. Atitudinea terapeutică. Tratamentul chirurgical poate fi
“curativ” pentru formele sporadice, leziunile chistice necesitând
ablarea în totalitate a nodulului mural; formele solide sunt mai
140
dificil de ablat având în vedere hipervascularizaţia acestora

(asemănătoare malformaţiilor arterio-venoase). Eficacitate
radioterapiei este discutabilă; poate fi utilă pentru reducerea
dimensiunilor sau întârzierea creşterii tumorii, pentru leziunile
mici, multiple, localizate profund sau la nivelul trunchiului
cerebral, pentru pacienţii care nu sunt candidaţi pentru tratament
chirurgical; nu previne recidiva în cazul ablării subtotale.
Fig. 5-15. Hemangioblastom cerebelos stg. Aspect

RMN în T1 cu contrast.
NEURINOMUL DE ACUSTIC
1. Definiţie
Termenul de schwanom vestibular este mai corect având in
vedere că cel mai frecvent se dezvoltă de la nivelul componentei
vestibulare, iar din punct de vedere histopatologic este un
schwanom.
2. Localizare
141
Dezvoltarea de la nivelul componentei vestibulare determină

compresiune pe componenta acustică la nivelul canalului auditiv
intern.
Debutul clinic este insidios, prin apariţia unei hipoacuzii de
conducere, unilaterală, lent progresivă, însoţită de tinitus şi
tulburări de echilibru. Extinderea medială a tumorii la nivelul
fosei cerebrale posterioare determină simptomatologie prin
afectarea nervilor cranieni de la nivelul unghiului ponto-cerebelos,
precum şi simptome de compresiune pe trunchiul cerebral: pareză
facială de tip periferic, neuropatie trigeminală (diminuarea
reflexului cornean, tulburărnivelul unghiului ponto-cerebelos,
precum şi simptome de compresiune pe trunchiul cerebral: pareză
facială de tip periferic, neuropatie trigeminală (diminuarea
reflexului cornean, tulburări de masticaţie), tulburări de mers şi
ortostatism, dismterie, hidrocefalie, edem papilar, nistagmus.
Cea mai eficientă metodă de diagnostic neuroimagistic
rămâne examenul RMN, deşi costul examinării exclude utilizarea
ei ca metodă de screening; alte teste (potenţiale auditive evocate
de trunchi, audiometrie, electronistagmografie, electromiografie)
nu sunt suficient de senzitive şi specifice pentru utilizarea lor de
rutină; aspectul RMN deşi este caracteristic impune diagnosticul
diferenţial cu meningiomul sau lipomul cu localizare la acest nivel
(Fig. 5-16).
În cazul tumorilor cu extensie extracaniculară examenul CT-
scan cu contrast este uneori suficient pentru diagnostic, în schimb
pentru tumorile cu localizare intracaniculară examenul RMN
devine esenţial pentru diagnostic.
Tratamentul include o serie de posibilităţi: tratament
chirurgical, control periodic, radioterapie; alegerea variantei
terapeutice depinde de o serie de factori dintre care cei mai
142
importanţi sunt: vârsta, ocupaţia, acuitatea auditivă ipsilaterală sau

contralaterală, dimensiunea tumorii, patologia medicală asociată.
Fig. 5-16. Neurinom de acustic stg.. Aspect RMN în T2,

secţiune axială.
Scopurile tratamentului chirurgical sunt: ablarea în
totalitate a tumorii, prezervarea funcţiei nervului facial şi atunci
când este posibil prezervarea auzului.
În linii generale, persoanele în vârstă de până la 70 de ani
este indicat tratamentul chirurgical indiferent de dimensiunea
tumorii, având în vedere că morbiditatea şi mortalitatea operatorie
asociată sunt foarte reduse; pentru persoanele peste 70 de ani
planul terapeutic trebuie individualizat de la caz la caz în funcţie
de durata simptomatologiei, dimensiunea tumorii, starea generală
a pacientului.
Tratamentul conservator este indicat, formal, la pacienţii în
vârstă peste 70 de ani cu anacuzie ipsilaterală, fără semne de
compresiune a trunchiului cerebral sau hidrocefalie; necesită
control periodic clinic şi neuroimagistic (CT-scan sau RMN).
143
Radioterapia (radiochirurgia) are un rol limitat, având în

vedere că nu se pot folosi doze curative fără afectarea
complexului VII-VIII de nervi cranieni; din acest motiv, în
prezent, radioterapia nu reprezintă o alternativă a tratamentului
chirurgical clasic, atunci când acesta este posibil.
TUMORILE DE TRUNCHI CEREBRAL

1. Definiţie. Reprezintă un grup heterogen de tumori, dintre care
cele mai multe sunt maligne cu un prognostic rezervat şi care nu
au indicaţie chirurgicală. Glioamele de trunchi cerebral reprezintă
10-20% din tumorile cerebrale pediatrice, 77% dintre ele fiind
prezente la pacienţi cu vârsta sub 20 de ani.
2. Diagnosticul clinic neurologic este determinat în principal de
localizarea tumorii la nivelul trunchiului cerebral, cele localizate
superior determinând hidrocefalie şi semne cerebeloase, în timp ce
formele localizate inferior determină pareze de nervi cranieni şi
semne de afectare a căilor lungi nervoase (tulburări motorii, de
sensibilitate); datorită caracterului invaziv simptomatologia
neurologică nu este prezentă decât atunci când tumora este de
dimensiuni importante.
3. Diagnosticul imagistic. Examenul RMN reprezintă
modalitatea neuroimagistică de elecţie, examenul CT-scan fiind
neconcludent sau ineficient (Fig. 5-17).
Intervenţia chirurgicală nu are indicaţie în aceste cazuri cu
câteva excepţii:
 tumorile cu o componentă exofitică importantă (acestea au
tendinţa de a protrude la nivelul ventriculului IV sau la nivelul
unghiului ponto-cerebelos, au grad redus de malignitate);
 pentru formele difuze dar benigne (tratamentul chirurgical în
formele maligne nu aduce nici un beneficiu).
Pentru formele exofitice, scopul tratamentului chirurgical
este :
144
(1) creşterea supravieţuirii prin ablarea subtotală a

componentei exofitice;
(2) stabilirea diagnosticului histopatologic (unele forme
pot fi greu diferenţiate de alte tumori prezente la acest
nivel, cum ar fi meduloblastomul sau ependimomul).
Tratamentul medicamentos : corticoterapia este utilizată în
mod current, dar chimioterapia nu s-a dovedit a fi eficientă în
aceste cazuri.
Radioterapia în combinaţie cu corticoterapia asigură o
ameliorare a simptomatologiei neurologice în 80% din cazuri;
5. Prognostic
Supravieţuirea este de 6-12 luni din momentul
diagnosticului. Radioterapia nu asigură prelungirea supravieţuirii
în cazul tumorilor de grad III-IV. Formele exofitice au un
prognostic mai bun (asimilate cu varianta histologică de
astrocitom pilocitic).
Fig. 5-17. Tumoră exofitică de trunchi cu extensie în pendunculul cerebelos

st.g. Aspect RMN în T1, după administrare de contrast.
MENINGIOAMELE DE FOSĂ POSTERIOARĂ
145
1. Definiţie. Aproximativ 10% dintre meningioamele

intracraniene; aproape jumătate sunt localizate la nivelul unghiului
ponto-cerebelos, 40% la nivel convexital sau tentorial, 9% la
nivelul clivusului, iar 6% la nivel de foramen magnum.
Meningioamele petroclivale prezintă un risc crescut chirurgical
comparativ cu cele localizate la nivelul unghiului ponto-cerebelos.
2. Localizare şi diagnostic clinic
2.1. Meningioamele de unghi ponto-cerebelos. Pot fi
subdivizate în 2 grupe în funcţie de localizarea faţă de meatul
acustic intern: cele localizate anterior şi cele localizate posterior
de acesta; aspectele clinice sunt diferite pentru cele două
localizări: cele localizate anterior evoluează cu semne şi simtome
cerebeloase, iar cele localizate posterior cu tulburări de auz.
2.2. Meningioamele de clivus. Sunt cele localizate la nivelul
celor 2/3 superioare ale clivusului precum şi la nivelul joncţiunii
petroclivale, medial de nervul trigemen; se pot extinde la nivelul
fosei cerebrale medii; semnele şi simptomele sunt determinate de
fenomele compresive asupra nervilor cranieni, cerebelului,
trunchiului cerebral precum şi de sindromul de HIC, fenomele de
insuficienţă vertebro-bazilară fiind însă rare.
2.3. Meningioamele tentoriale. Evoluează cu crize comiţiale
dacă extensia supratentorială este preponderentă sau cu semne şi
simtome cerebeloase, de trunchi cerebral, deficite de nervi
cranieni sau hidrocefalie dacă extensia infratentorială este
preponderentă.
2.4. Meningioamele de convexitate. Reprezintă 1-2% dintre
meningioame; subdivizate în 2 grupe: cele localizate posterior la
nivelul convexităţii si cele localizate la nivelul unghiului dintre
dura ce acoperă convexitatea cerebeloasă şi dura ce acoperă
porţiunea pietroasă a osului temporal; simptomatologia este
reprezentată de cefalee, tulburări cerebeloase sau sindrom de HIC.
Pot apare semne de falsă localizare determinate de compresiunea
trunchiului cerebral sau nervilor cranieni de marginea tentoriului
prin efectul de masă exercitat de tumoră.
146
2.5. Menigioamele de foramen magnum. Cel mai frecvent

localizate anterolateral de trunchiul cerebral; diagnosticul
diferenţial include: spondiloza cervicală, scleroza multiplă,
siringomielia, glioamele de trunchi cu localizare bulbară,
malformaţia Chiari. Clinic, durerea sau hiperestezia in teritoriul
C2 în combinaţie cu afectare nervului XI trebuie să ridice
suspiciunea unei tumori localizate la nivel de foramen magnum,
nistagmus, edem papilar.
3. Diagnostic imagistic
Radiografia simplă de craniu evidenţiază leziuni osoase
primare (hiperostoză, osteoliză, accentuarea şanţurilor vasculare,
calcifieri) sau secundare determinate de creşterea presiunii
intracraniene.
Fig. 5-18. Meningiom de fosă posterioară.Aspect CT

înainte şi după administrarea substanţei de contrast.
Angiografia cerebrală poate evidenţia vascularizaţia
patologică la nivelul fosei cerebrale posterioare sau interesarea
unor structuri vasculare la acest nivel.
Aspectul CT-scan este distinct în cazul meningioamelor,
totuşi diagnosticul diferenţial se impune cu schwanoame
intracavernoase, hemangiopericitom, metastaze cu extensie
intracraniană, limfom, gliom, schwanom vestibular (Fig. 5-18).
147
RMN a devenit modalitatea de examinare de primă alegere

fiind superioară studiului neuroimagistic al fosei posterioare
comparativ cu examenul CT-scan; şi în acest caz diagnosticul
diferenţial se face cu limfomul, plasmocitomul,
hemangiopericitom, metastaze.
 Tratamentul chirurgical reprezintă principala măsură
terapeutică în cazul meningioamelor ; prevenirea recurenţelor
implică, în afara ablării tumorale, şi rezecţia ţesuturilor adiacente
(dura mater, os).
 Radioterapia externă este indicată în cazul ablărilor
subtotale, recurenţelor, cazurilor considerate „inoperabile” (prin
localizare, stare generală alterată sau refuzul pacientului),
formelor agresive (atipice, maligne); radioterapia stereotactică
(gamma knife, LINAC, cu particule grele) are indicaţii restrânse şi
limitate în prezent.
 Chimioterapia. Informaţiile sunt limitate în ce priveşte
utilizarea chimioterapicele tradiţionale. Utilizarea
antiestrogenicelor (tamoxifen) sau antiprogesteronicelor
(mifepristone) este încă în faza de studiu.
! De consultat
- A.V. Ciurea: Patologia neurochirurgicală, Tratat de patologie
chirurgicală sub red. N. Angelescu, Vol II, Ed. Medicală, Craiova, 2001.
- Greenberg M.: Handbook of Neurosurgery, Greenberg Graphics,
Inc., Lakeland, Florida, Fourth Edition, 1997.
- Kay A.H.: Esential Neurosurgery, second ed., Churchil
Livingstone, 1997.
- Lăcrămioara Perju-Dumbravă, Ştefania Kory Calomfirescu, Ioan
Florian Ştefan: Neurologie curs pentru studenţi, Ed. Medicală Universitară
„Iuliu Haţieganu” Cluj-Napoca, 2002.
Tehniques, Grune and Straton 4th ed., New York, , 1997.
4th ed, vol. IV, 1997.
148
CAPITOLUL 6
COMPRESIUNILE MEDULARE TUMORALE
1. Definiţie
Compresiunile medulare tumorale, problemă frecvent
întâlnită în neurochirurgie (15% din tumorile SNC), reprezintă o
urgenţă, întru-cât fără un diagnostic precoce şi un tratament urgent
consecinţele evoluţiei acestei patologii sunt dezastruaoase.
Compresiunile medulare de natură tumorală pot fi situate
oriunde, de la joncţiunea cranio-spinală la conul medular. Deşi,
compresiunile cozii de cal nu reprezintă în mod strict compresiuni
ale măduvei, prin similitudini patogenice şi terapeutice pot fi
incluse în cadrul compresiunilor medulare propriu-zise.
2. Etiopatogeine şi clasificare
Cele mai multe dintre tumorile medulare sunt benigne (spre
deosebire de tumorile cerebrale) şi evoluează mai degrabă prin
compresiune decât prin invazia structurilor nervoase.
Tumorile medulare sunt clasificate în trei mari grupe:
 Extradurale (55%): se dezvoltă în afara sistemului nervos,
la nivelul corpilor vertebrali sau a ţesuturilor epidurale.
 Intradurale extramendulare (40%): se dezvoltă din
leptomeninge sau rădăcinile nervilor spinali.
 Intramedulare (5%): se dezvooltă în ţesutul nervos al
măduvei spinării, cu invazia şi distrucţia tracturilor şi
substanţei cenuşii medulare
O clasificare mai detaliată a tumorilor medulare este prezentată în
tabelul următor.
149
Tumori extradurale
 Metastaze (majoritatea tumorilor extradurale)
Cele mai frecvente sunt metastazele de limfom,
cancer pulmonar, sân, prostată.
Pot fii osteoblastice, la bărbaţi cancerul de prostată,
şi la femei cancerul de sân.
 Tumori spinale primare
Cordoame
Neurofibroame
Osteom osteoid
Osteoblastom
Chist osos anevrismal
Hemangiom vertebral
 Tumori de obicei intradurale, dar cu prezenţă parţială sau
totală extradural
Meningioame (15% dintre meningioamele spinale
sunt extradurale)
Neurofibroame
Angiolipoame
Tumori intradurale extramendulare
 Meningioame
 Neurofibroame
 Lipoame
 Alte tumori – metastaze (4% din metastaze sunt
intradurale)
Tumori intramedulare
 Astrocitoame 30 %
 Ependimoame 30%
 Alte tumori: 30%
Glioblastom malign
Tumori dermoide
Tumori epidermoide
Teratoame
Lipoame
150
Hemangioblastoame
Neuroame
Siringomielia
Tumori extrem de rare: limfom, oligodendrogliom,
colesteatom, metastazele intramedulare (2%)
Cele mai frecvente tumori întlnite în practica

neurochirurgicală sunt:
(1) Extradurale: metastazele
(2) Intradurale şi extramendulare: meningioamele şi
schwanoamele
(3) Intramedulare: glioamele (ependimoame şi astrocitoame)
Importanţă medico socială
Tumorile spinale reprezintă 15% din tumorile sinstemului
nervos central.
Există două manifestări clinice majore caracteristice
compresiunilor medulare: deficitul neurologic şi durerea. Alături
de acestea pot apare tulburări sentoriale şi sfincteriene.
3.1. Durerea
Este un semn precoce şi deseori precede deficitul
neurologic, uneori cu mai multe luni de zile. Poate fi o durere de
tip „central”, difuză, cu caracter de arsură, determinată de
prezenţa procesului compresiv, sau o durere de tip radicular în
funcţie de rădăcina nervoasă comprimată de procesul tumoral.
Semnul Lhermitte, apare la interesarea măduvei cervicale şi
constă în apariţia fulgurante, senzaţii descrise ca şi „şocuri
electrice” iradiante uneori tetramelic până la extremităţile
membrleor la flexia sau extensia capului.
3.2. Deficitul neurologic este în funcţie de nivelul localizării
leziunii. Prin compresiunea pe căile cortico-spinale se va instala
un sindrom de neuron motor central. Dacă masa tumorală exercită
compresiune pe rădăcinile nervoase, va determina apariţia unui
sindrom de neuron motor periferic. Interesarea conului medular
151
poate produce o intricare a simptomelor aparţinând celor două

sindroame, la nivelul membrelor inferioare. Leziunile cozii de cal
se vor manifesta clinic prin semne specifice sufeinţei neuronului
motor periferic.
 Sindromul de neuron motor periferic se caracterizează prin
următoarele simptome: tulburări de motilitate, modificări de
reflexe, atrofie musculară, modificări de excitabilitate elctrică.
Tulburările de motilitate sunt reprezentate de tulburările de
motilitate activă, motilitate pasivă, motilitate automată şi
motilitate involuntară.
 Sindromul piramidal se traduce clinic prin paralizii sau
pareze, modificări ale tonusului muscular şi reflexelor.
Paraliziile şi parezele constate la examenul motilităţii sunt
de tip piramidal, interesând segmentele mari ale membrelor.
Compresiunile medulare produc mai frecvent paraplegie sau
parapareză. Caracteristic este faptul că acestea sunt mai exprimate
ectromelic, interesând mai ales muşchii extensori ai membrelor
superioare şi muşchii flexori ai membrelor inferioare.
Tonusul muscular este modificat în compresiunile medulare
în sensul creşterii lui (hipertonie musculară), datorită faptului că
procesul tumoral se dezvoltă lent, progresiv, lipsind faza flască.
Astfel, paralel cu instalarea parezei sau plegiei se constată şi o
creştere a tonusului muscular, care va ajunge la contractură
musculară de piramidal, elastică ectromelică şi electivă, interesând
mai ales muşchii flexori ai membrelor superioare şi muşchii
extensori ai membrelor inferioare.
Reflexele osteotendinoase sunt exagerate în prezenţa
hipertoniei musculare. Reflexele cutanate abdominale şi
cremasteriene sunt abolite în leziunile căilor piramidale. Reflexele
piramidale patologice constatate în cadrul acestui sindrom sunt de
o mare importanţă (semnul Babinski).
3.3. Tulburările senzoriale
Sunt caracteristice pentru compresiunile medulare, însoţind
de obicei o paraplegie sau o tetrapelgie (dacă leziunea este supeior
152
de T2). Limita superioară a tulburărilor de sensibilitate corespunde

în linii mari limitei superioare a leziunii. Tulburările interesează
toate modurile de sensibilitate, dar anestezia poate fi incompletă
sau disociată în diverse moduri. Examinarea atentă a bolnavului
va releva adesea o bandă de hiperestezie uşoară la nivelul
compresiunii. Analgezia afectând primar zona dorsală inferioară
(fese şi partea superioară a coapselor) apare în mod particular în
leziunile de con medular şi coadă de cal.
O masă compresivă tumorală laterală va determina iniţial un
sindrom de hemisecţiune a măduvei(sindrom Brown-Seqard) .
3.4. Tulburările sfincteriene.
Primul simptom care apare este dificultatea în iniţierea
micţiunii şi este apoi urmat de apariţia retenţei urinare, care poate
fi deseori dureroasă. Ulterior se pot instala constipaţia şi
incontinenţa de materii fecale. În acest stadiu, al tulburărilor
sfincteriene, examenul clinic evidenţiază o vezică urinară dilatată
şi diminuarea sensibilităţii perineale însoţită de scăderea tonusului
muscular al sfincterului anal.
4.1. Radigrafia simplă. Este o investigaţie de primă intenţie după
examenul clinic al pacientului, tinându-se cont de acuzele
prezentate de acesta. Tasarea, eroziunea şi osteoliza corpurilor sau
arcurilor vertebrale pot fi întâlnite alături de alte semne
radiologice cum ar fi: lărgirea canalului vertebral sau a găurilor
vertebrale.
Stabilitatea coloanei vertebrale se studiază în incidenţă
laterală, realizând un studiu dianmic, în flexie şi extensie.
4.2. Mielografia în ultimii ani a pierdut teren în faţa
neuroimagisticii moderne, reprezentate de examinările prin
rezonanţă magnetică şi computer tomografie.
Tehnica este grevată de o serie de complicaţii, fapt pentru
care se indică doar în absenţa aparaturii moderne de
neuroimagistică (CT şi RM). Prezintă riscul deteriorării
153
neurologice bruşte care necesită intervenţia chirurgicală de

urgenţă. Lipsa LCR la puncţia lombară poate sugera prezenţa unei
tumori de coadă de cal, mai ales la pacienţii care acuză dureri
severe în momentul efectuării acestei manevre. Modificările de
aspect ale LCR, care poate fi gălbui, xantocrom, semnificând
prezenţa unei hemoragii subarahnoidiene sau creşterea nivelului
albuminorahiei, indicând obstrucţia pasajului lichidian în canalul
rahidian
Fig. 6-1. Metastaze vertebrale. Imagine radiografică care evidenţiază zone de

osteocondensare, îngustarea spaţiului discal.
4.3. Rezonanţa magnetică. Reprezintă investigaţia de elecţie în

compresiunile medulare tumorale.
Rezonanţa magnetică oferă informaţii despre sediul tumorii
(extradural, intradural, intramedular), numărul leziunilor, extensie
şi chiar natura tumorii.
154
Fig. 6-2. Metastaze vertebrale multiple.
4.4. Computer tomografia este examinarea care surprinde

detaliile osoase, fiind mai ales utilă în tumorile coloanei
vertebrale. Subţierea şi deformarea arcului vertebral pot fi văzute
încă din stadiile incipiente şi reprezintă un indiciu al prezenţei
unui proces expansiv intradural. Invazia canalului spinal de către
tumorile extradurale poate fi uneori vizualizată, chiar în absenţa
distrucţiilor osoase.
Computer tomografia cu substanţă de contrast este utilă în
diagnosticul tumorilor bine vascularizate, precum şi în delimitarea
ţesutului tumoral de sacul dural.
4.5. Angiografia spinală
Este practicată în condiţiile suspiciunii unor malformaţii
vasculare spinale fiind rar utilizată pentru explorarea altor condiţii
patologice.
155
4.6. Investigaţiile cu izotopi

Investigaţiile cu izotopi sunt utile în metastazele spinale.
5.1. Principii generale
Atitudinea terapeutică a compresiunilor medulare este
aceeaşi indiferent de cauza şi tipul compresiunii medulare. Este
important ca investigarea şi tratamentul să se realizeze de urgenţă
o dată ce se suspicionează o compresiune medulară tumorală,
pentru reducerea riscului progresiei deficitului neurologic şi
pentru a obţine o recuperare cât mai bună postoperator.
Compresiunea medulară reprezintă o urgenţă neurochirurgicală.
5.2. Tratamentul standard pentru compresiunile medulare
tumorale este reprezentat de tratamentul chirurgical de urgenţă,
exceptând anumite cazuri de tumori maligne în care se indică
tratamentul cu doze mari de glucocorticoizi şi radioterapia.
Totodată este importantă menţinerea stabilităţii coloanei
vertebrale pentru evitarea apariţiei unor complicaţii prin lezarea
secundară a măduvei.
Stabilitatea coloanei vertebrale. Coloana vertebrală se
cosideră conform teoriilor biodinamicii a fi constituită din trei
zone de rezistenţă (zona anterioară delimitată de un plan imaginar
vertical ce trece plin mijlocul corpilor vertebrali, mijlocie,
delimitată de cea posterioară printr-un plan ce trece pe faţa
posterioară a corpilor vertebrali-coloanele lui Dennis).
Instabiliatea cronică apare după lezarea a două zone de rezistenţă.
Laminectomia efectuată la copii, mai ales în perioadele de creştere
accelerrată poate produce o deformare accentuată a coloanei
vertebrale, însoţită de compresiune medulară secundară, de aceea
sunt necesare monitorizarea ulterioară şi tratament ortopedic.
Instabilitatea acută apare în cazul întreruperii ambelor coloane se
susţinere, cum ar fi de exemplu laminectomia decompresivă
efectuată unui pacient care prezintă tasarea corpilor vertebrali
datorită unei tumori metastatice.
156
5.3. Tratament chirurgical

Tumorile extradurale limitate la nivelul arcului posterior
care produc compresiuni medulare în această zonă reprezintă o
indicaţie pentru efectuarea tratamentului chirurgical, prin
laminectomie urmată de excizia tumorii. Acest tip de tumori nu
pot determina instabilitate vertebrală acută.
Tumorile intradurale extramendulare necesită tratament prin
tehnici de microneurochirurgie. Chiar şi tumorile anterioare ale
măduvei pot fi excizate fără lezarea substanţei nervoase, utilizând
aceste tehnici. În urma tratamentului se poate obţine o recuperare
spectaculoasă a funcţionalităţii neurologice. Din acest motiv
tratamentul chirurgical trebuie aplicat chiar şi la pacienţii cu
istoric lung de boală şi compresiuni severe ale măduvei.
Tumorile intramedulare sunt rare. Excizia microchirurgicală
a ependimoamelor se face de cele mai multe ori cu minima
afectare a măduvei, fără a lasa morbidităţi secundare postoperator.
Sunt situaţii în care radioterapia reprezintă unica modalitate de
tratament.
5.4. Terapii adjuvante
- Radioterapia
- Corticoterapia
- Chimioterapia
5.4.1. Radioterapia asociată cu doze mari de glucocorticoizi se
utilizează ca tratament de primă intenţie în următoarele situaţii:
 metastaze ale unor tumori primare cunoscute ca radiosensibile
(carcinomul de prostată, limfomul);
 metastaze care produc un sindrom de leziune medulară
incompletă lent progresiv;
5.4.2. Radioterapia şi chimiterapia urmează tratamentului
chirurgical al compresiunilor medulare tumorale de natură
malignă, îmbunătăţind prognosticul.
157
6. Prognosticul
Prognosticul în compresiunile medulare de natură tumorală
este condiţionat de o serie de factori:
- Natura tumorii (benignă sau malignă),
- Vârsta pacientului şi scorul Karnofski,
- Statusul neurologic al pacientului (gradul de afectare
medulară şi durata evoluţiei bolii).
! De consultat:
- Kay A.H.: Esential Neurosurgery, second ed., Churchil
Livingstone, 1997.
- Lăcrămioara Perju-Dumbravă, Ştefania Kory Calomfirescu, Ioan
Florian Ştefan: Neurologie curs pentru studenţi, Ed. Medicală Universitară
„Iuliu Haţieganu” Cluj-Napoca, 2002.
4th ed, vol. IV, 1997.
158
CAPITOLUL 7
ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL HEMORAGIC
Accidentul vascular cerebral reprezintă un extravazat

sanguin, difuz sau localizat, ce interesează spaţiile lichidiene
cerebrale şi/sau parenchimul cerebral, apărut ăn mod brusc în
plină stare de sănătate aparentă. Cele mai frecvente cauze de AVC
hemoragic sunt: hipertensiunea arteriala, anevrismul cerebral şi
malformaţia arteriovenoasă cerebrală. HTA are ca rezultat
producerea în cele mai multe cazuri a unui hematom intracerebral
primar, anevrismul rupt duce mai frecvent la hemoragie
subarahnoidiană, iar malformaţia arteriovenoasă poate avea
ambele consecinţe, cel mai frecvent însă producând hematoame
intracerebrale.
ANEVRISMELE INTRACRANIENE
1. Definiţie
Anevrismul reprezintă o dilataţie patologică a unui vas, cel
mai frecvent arterial, fiind un punct de minimă rezistenţă
vasculară a vasului respectiv. Cea mai frecventă cauză de
hemoragie subarahnoidiană (SAH) netraumatică are în 80% din
cazuri originea în ruptura unui anevrism.
Epidemiologie. Hemoragia subarahnoidiană de cauza
anevrismală are o incidenţă de 10 la 100.000 locuitori per an. Se
apreciază că 1% din populaţie prezintă un anevrism cerebral, dar
numai jumătate dintre acestea se vor rupe pe parcursul vieţii.
Fumatul şi alcoolul reprezintă factori de risc pentru formarea şi
159
ruperea anevrismelor. Riscul de ruptură a unui anevrism care nu a

sângerat anterior este de 1-2% pe an. Incidenţa maximă a rupturii
anevrismelor este între 40 şi 60 de ani. Raportul între afectarea
sexului feminin şi a celui masculin este de 1,6:1. Anevrismele
cerebrale multiple se întâlnesc în 20% din cazuri.
2.1.Clasificarea anevrismelor intracraniene.Criteriile de
clasificare a anevrismelor intracraniene sunt multiple, cle mai utile
din punct de vedere practic fiind
 După dimensiune
- sub 3 mm
- 4-6 mm (mic)
- 7-10 mm (mediu)
- 11-24 mm (mare)
- peste 25 mm (gigant)
 După localizare
- în circulaţia anterioară
artera carotidă internă
artera cerebrală anterioară
artera cerebrală mijlocie
- în circulaţia posterioară
artera vertebrală
artera bazilară
artera cerebrală posterioară
 Morfopatologică
- sacular
- disecant
- fusiform
- microanevrism
2.2 Etiopatogenia anevrismelor intracraniene.
Cauzele apariţiei anevrismelor intracraniene sunt multiple,
această patologie având o condiţionare multifactorială. Dintre
cauzele cele mai concludente amintim : tulburările
160
hemodinamice, defect structural parietal, genetic ( fapt dovedit de

o anumită agregare familială), infecţios (aşa numitele anevrisme
micotice), traumatic şi tumoral.
Anevrismele se dezvoltă ca rezultat al proceselor
degenerative ale peretelui arterial, conjugate cu efectele
turbulenţei hemodinamice prezente îndeosebi bifurcaţiilor
arteriale intracraniene. Alterarea structurii tunicii medii,
predominantă la nivelul bifurcărilor arterelor cerebrale face ca
traptat aici să se producă deformărmăi şi degenerări ale elasticei
cu apariţia anevrismelor al căror perete rămâne alcătuit doar din
intimă şi adventice. Ruptura se produce deobicei la nivelul
domului anevrismului acolo unde solicitarea hemodinamică şi
degenerscenţa peretelui este maximă. Experienţa clinică arată că
dimensiunea critică a anevrismului este între 5 şi 10 mm.
3.1. Consecinţe ale rupturii anevrismului. Ca urmare a rupturii
anevrismale se produc o serie de fenomene fiziopatologice cae au
ca şi consecinţă o suferinţă cerebrală difuză, de diferite grade,
putând merge până la doartea cerebrală.
 Consecinţele imediate:
- Hemoragia, cel mai frecvent subarahnoidiană, dar poate fi
şi subdurală, intracerebrală şi secundar intraventriculară.
- Angajarea cerebrală poate apare fie ca o conseciţă directă a
volumului hemoragiei, fie datorită edemului cerebral instalat
rapid, ca o modalitate ed răspuns a creierului la o agresiune
intrinsecă (hemoragie). Angajarea transtentorială şi cea
amigdaliană au ca şi rezultantă o profundă suferinţă a trunchiului
cerebral, cu rezultate de multe ori ireversibile. In urma rupturii
anevrismului, 13% dintre pacienţi decedează înaintea ajungerii la
spital.
- Hidrocefalia acută poate apare fie prin obstrucţia
apeductului prin hemoragie, in cazurile de inundaţie
161
intraventriculară, fie datorită angajării în foramen magnum cu

blocarea cisternei magna.
 Consecinţele tardive
- Resângerarea. 4,1% din anevrisme resângerează în
prima zi, procentul reducându-se la 1,5/zi pentru următoarele 2
săptămâni (cumulat se ajunge la 25% în primele două săptămâni).
Aproximativ 50% dintre anevrismele rupte resângerează în
primele 6 luni, iar 70% dintre cei care resângerează decedează
ca urmare a acestui fapt. După 6 luni rata resângerării este de 3%
în 6 luni, pentru a scădea la 1-2% pe an după un an de la debut.
Mortalitatea la 6 luni ajunge la aproximativ 50 %. Rata
resângerării este cu atât mai mare cu cât suntem mai aproape de
prima hemoragie.
- Infarct cerebral – vasospasmul reprezintă o reacţie
particulară a vaselor cerebrale care apare la un interval de timp de
4-5 zile de la hemoragie, având drept rezultantă scăderea
regională a presiunii de perfuzie cerbrală mergând până la infarct
cerebral. Perioada critică de instalare şi evoluţie a vasospasmului
cerebral este într zilele 4-12, fiind responsabil de agravarea stării
neurologice a bolnavului în acest interval de timp.
- Hidrocefalia cronică apare ca o conseciţă a
malrezobţiei lichidiene la nivelul vilozităţilor arahnoidiene,
parţial blocate de hemoragia subarahnoidiene. Această complicaţie
apare de obicei la peste 3 săptămâni de la sângerare, fiind
responsabilă de agravarea survenită la distanţă de la debutul
clinic.
!!! Dacă în primele trei zile tratamentul trebuie să se adreseze
numai anevrismului şi eventual hematomului adiacent, peste
acest interval tratamentul va trebui să se adreseze şi
vasospasmului, complicaţiilor ischemice ale acestuia,
complicaţiilor bronhopulmonare şi nu de puţine ori trebuie
tratată şi hidrocefalia.
3.2 Simptomatologie
3.2.1 Semnele clinice premonitorii
162
Din datele obţinute de la bolnavi sau aparţinători, reiese că

in majoritatea cazurilor (68%) debutul brutal este precedat de o
cefalee deosebit de intensă, care a precedat cu ore sau cu câteva
zile debutul efectiv al bolii. Această cefalee a fost de cele mai
multe ori greşit interpretată de primul medic care a consultat
bolnavul, fiind atribuită cel mai frecvent unei infecţii virale. Nu
mai puţin adevărat este că unii din aceşti bolnavi au mai prezentat
crize migrenoase în antecedente, cea care a precedat criza fiind
interpretată de pacienţi ca fiind doar o migrenă foarte puternică,
motiv pentru care nu au solicitat consult medical.
3.2.2 Debutul clinic este de cele mai multe ori brutal, cu
unsindrom HIC în care cefaleea este descrisă ca fiind atroce (cea
mai puternică durere de cap din viaţă), însoţită de vărsături şi
alterarea stării de conştienţă, în peste 50% din cazuri. Semnele
clinice de iritaţia meningeale sunt prezente în două trimi din
cazuri, iar deficitul neurologic este prezent la cazurile la care se
produce o hemoragie intraparenchimatoasă. La examenul FO se
poate constata hemoragie subhialoidă sau hemoragie intravitroasă
3.3 Gradarea clinică a SAH. Tabloul clinic al bolnavului la
internare este cuantificată pe baza unor criterii clinice stabilite ca
fiind esenţiale atât pentru o evaluare cât mai uniformă a acestor
bolnavi cât şi pentru o evaluare prognostică. Cea mai utilizată
scală este cea propusă de Hunt şi Hess.
Scara Hunt & Hess

gr.1 asimptomatic sau cu cefalee minimă, uşoară redoare de
ceafă
gr.2 cefalee moderată sau severă fără deficite neurologice
altele decât ale nervilor cranieni
gr.3 somnolenţă, confuzie sau deficit focal uşor
gr.4 stupor, hemipareză moderată sau severă, schiţe de
decerebrare şi tulburări vegetative
gr.5 comă profundă, rigiditate de decerebrare, muribund
163
4. Diagnostic paraclinic
4.1. Tomografia computerizată
Tomografia computerizată (Fig.7-1) fără administrare de
substanţă de contrast este primul pas în investigarea pacientului
suspectat de SAH, realizarea ei făcându-se cât mai repede posibil.
A B
C D
Fig. 7-1. Modul de debut: A, HSA; B, Hematom intraparenchimatos;
C, Hemoragie intraventriculară; D, Hematom subdural.
Examinarea CT poate evidenţia:

- hemoragie subarahnoidiană -92% cazuri,
- hemoragie intraventriculară -20% cazuri,
- hematom intracerebral - 19% cazuri,
- hemoragie subdurală,
- zone hipodense,
- efect de masă,
- hidrocefalie -16% cazuri,
164
- anevrism
După cinci zile de la debut 58% din pacienţi au o tomografie
normală.
4.2. Examenul LCR
Puncţia lombară este indicată dacă studiul CT este normal şi
pacientul prezintă o simptomatologie sugestivă pentru SAH. Se
efectuează după cel puţin două ore de la debutul clinic. Inlăturarea
suspiciunii de accident de puncţie se face ţinând seama de:
- păstrarea numărului de eritrocite în tuburi succesive
- xantocromie la spectrofotometrie
- prezenţa macrofagelor care conţin eritrocite sau
hemosiderină
- obişnuit presiune LCR crescută
4.3. RMN- Angiografia
Tehnică modernă, neinvazivă, în plină dezvoltare, care
evidenţiază vasele cerebrale folosind principiul RMN (Fig. 7-2).
Fig. 7-2. Examinare angio-RMN cerebrală.
165
4.4. Angiografia cerebrală este metoda cea mai concludentă,

oferind informaţii necesare pentru aprecierea localizării exacte a
anevrismului, coletului anevrismal, orientării sacului anevrismal,
anevrismelor unice sau multiple, informaţii esenţiale pentru
stabilirea strategiei chirurgicale (Fig. 7-3).
A B
C D
Fig. 7-3. Angiografie carotidiană. A, B: anevrism arteră comunicantă
anterioară; C: anevrism de arteră cerebrală medie; D: anevrsm de
arteră pericaloasă.
Se realizează prin injectarea intraarterială a unei substanţe de
contrast iodate. Trebuie efectuată după stabilirea diagnosticului de
166
SAH, pe arterele carotide şi vertebrale. Pune în evidenţă

anevrismul, anevrismele multiple sau malformaţia arteriovenoasă
existentă. Dacă este negativă se va repeta după două săptămâni.
5.1. Tratamentul chirurgical
Obliterarea anevrismului este recomandat a se efectua cât
mai repede posibil, obişnuit în primele 48 de ore de la debut. Dacă
tehnic este posibilă cliparea chirurgicală a coletului anevrismului,
atunci ea trebuie realizată indiferent de gradul hemoragiei
subarahnoidiene. Tratamentul chirurgical precoce, drenajul
ventricular şi tratamentul agresiv de terapie intensivă au
înbunătăţit rezultatele obţinute.
Tratamentul chirurgical şi medical, permite la cinci ani obţinerea
unei recuperări complete în 58% din cazuri şi reducerea
mortalităţii la 26%.
5.2. Alte variante de tratament cuprind:
 tehnicile endovasculare - tot mai des utilizate în ţările
dezvoltate;
 trappingul - cliparea vasului afectat proximal şi distal de
anevrism;
 ocluzia vasului afectat;
6. Prognosticul
Factorii care influenţează prognosticul sunt:
- gradul Hunt-Hess
bun-gradele 1-2
mediu-gradul 3
grav- gradele 4-5
- vasospasmul
- cantitatea de revărsat sanguin intracranian evidenţiată
CT
- hipertensiunea arterială
- existenţa unui hematom
167
- condiţia medicală generală

- vârsta
- intervalul de la debut la internarea în spital
MALFORMAŢIILE VASCULARE CEREBRALE

Malformaţiile vasculare reprezintă un grup de anomalii
vasculare cerebrale de dezvoltare embriologică. McCormick este
cel care a propus o clasificare a malformaţiilor vasculare, care este
acceptată de OMS şi se bazează pe criterii strict anatomo-
patologice:
(1) Malformaţii arteriovenoase propriu-zise(MAV).
(2) Cavernoame, sunt reprezentate de ghemuri
vasculare care nu au aferenţe şi eferenţe vasculare
vizibile angiografic, dar care pot evolua prin
hemoragie sau expansiune.
(3) Malformaţii venoase
(4) Malformaţii capilare(teleangiectazii)
Malformaţii arterio- venoase

1. Definiţie
Acestea sunt adevărate ghemuri vasculare cu unul sau mai
multe artere nutritive, şi unul sau mai multe vase de drenaj venos
între care se realizează numeroase şunturi arterio-venoase.
Epidemiologie. Prevalenţa 0,14%, cu predominanţă uşaoară a
sexului masculin. Rata hemoragiei este estimată la 2-3% pe an.
Rata anuală a mortalităţii este de 1%, iar vârsta medie pentru
decesele survenite ca urmare a hemoragiei este cu 15 ani mai mică
decât la populaţia generală
Există mai multe modalităţi de clasificare a MAV dar cea
care este cea mai agreată de neurochirurgi datorită aplicabilităţii ei
este cea a lui Spetzler-Martin care ţine cont de:
- Dimensiunea AVM
168
- Caracteristicile drenajului venos

- Elocvenţa neurologică a creierului adiacent
malformaţie.
Prin sumarea punctelor prezentate în acest tabel se pot
obţine 5 grade (I-V), integrarea unei malformaţii în aceste grade
având importanţă în stabilirea conduitei terapeutice.Dacă o
malformaţie de gradul I sau II nu prezintă un risc operator
deosebit o malformaţie de gradul IV sau V poate ridica mari
probleme intra-şi post operatorii, punând la încercare şi cel mai
experimentat neurochirurg.
Scara Spetzler-Martin
CRITERIU PUNCTE
Dimensiuni
Mică(<3 cm) 1
Medie(3-6 cm) 2
Mare(>6 cm) 3
Eloc. Neurol.
Elocvent 1
Non-elocvent 0
Drenaj venos
Superficial 0
Profund 1
Manifestarea clinică cea mai frecventă a MAV este
hemoragia, prezentă în 41-79% din cazuri, având localizare
intraparenchimatoasă (60% din cazuri). Hemoragia este mai puţin
catastrofală comparativ cu cea datorată rupturii unui anevrism,
mortalitatea cauzată de această hemoragie fiind în jur de 3%.
169
Altă formă de manifestare relativ frecvent întâlnită este

reprezentată de crize epileptice (11-33% din cazuri)
Cefaleea, ca simptom unic de manifestare este prezentă în
10% din cazuri, iar deficitul neurologic progresiv - 10% din
cazuri. La copilu mic, furtul vascular realizat de o MAV mare se
poate manifesta prin insuficienţă cardiacă.
Clinica malformaţiilor vasculare este deosebit de sugestivă,
deoarece fie prin debutul brutal de tip ictal, care este sugestiv
pentru un accident vascular cerebral, fie prin debutul prin crize,
care sugerează un proces expansiv intracranian, obligă medicul
care îl internează la o investigaţie Computer Tomografică (CT) de
urgenţă (Fig. 7-4).
Fig. 7-4. Aspect CT al unei malformaţii vasculare

cerebrale
170
Tomografia computerizată aduce informaţii importante

asupra localizării şi dimensiuni malformaţiei vasculare sau asupra
dimensiunilor hematomului în cazul în care malfomaţia este ruptă.
Examenul CT trebuie să fie prima investigaţie în orice suspiciune
de proces expansiv intracranian, fie el hemoragic sau nu, precum
şi în orice accident vascular cerebral. MAV se prezintă de regulă
ca o formaţiune spontan hiperdensă, situată oriunde în creier, de
formă triunghiulară pe secţiune, cu vârful spre ventricul ( fig.4).
Desigur acest aspect nu este o regulă, forma şi dimensiunile MAV
fiind extrem de variabile. La administrarea substanţei de contrast
MAV se contrastează net, de cele mai multe ori împreună cu
vasele de drenaj, aspect deosebit de sugestiv pentru o MAV.
4.2. Rezonanţa magnetică nucleară.
Aceste caracteristici imagistice se păstrează în mare şi în
cazul examinării RMN. RMN este o investigaţie de înaltã
acurateţe care aduce precizări asupra dimensiunilor exacte ale
malformaţiilor vasculare, cât şi a raporturilor cu structurile
nervoase adiacente. De asemenea RMN este capabil să depisteze
leziunile mici şi poate pune mai pregnant în evidenţă elementele
constitutive ale nidusului şi ale vaselor de alimentare şi drenaj,
nidusul aparând cu aspectul de fagure de miere (Fig.7-5).
Fig. 7- 5. Aspect RMN T1, T2 al unei MAV de trunchi cerebral.
171
4.3. Angio - RMN-ul aduce informaţii suplimentare asupra

structurilor vasculare care compun malformaţia precum şi a
caracteristicilor fluxului sangvin din aceasta.
4.4. Angiografia rămâne metoda definitorie atât pentru
diagnosticul MAV cât şi pentru abordarea chirurgicală, arătând
vasele nutritive, dimensiunile şi forma nidusului, numărul şi
destinaţia vaselor de drenaj) (Fig. 7-6).
Fig. 7-6. Aspect angiografic al unei MAV parietală dreapta
Tratamentul trebuie să ţină seama de următorii factori:
- dimensiune
- localizare
- drenajul venos
- vârsta pacientului
- starea medicală generală
- factori subiectivi
172
5.1 Tratamentul chirurgical este de elecţie. Dacă sângerarea nu

impune o intervenţie chirurgicală de urgenţă, aceasta poate fi
realizată după 3-4 săptămâni de la debut. Scopul operaţiei este
excizia totală a malformaţiei. Rămânerea unui rest de AVM face
ca riscul de resângerare să fie identic cu cel existent în absenţa
intervenţiei chirurgicale. Controlul angiografic postoperator este
deci obligatoriu.
5.2 Embolizarea se realizează prin tehnici endovasculare
neuroradiologice şi este indicată pentru malformaţiile mari,
complexe, situate în zone elocvente neurologic. Embolizarea
poate fi realizată în mai multe şedinţe şi se poate completa cu
rezecţia chirurgicală sau radiochirurgie, dacă este necesar
5.3 Radiochirurgia. Se utilizează radiaţiile gama (gamma knife).
Se administrează obişnuit într-o singură şedinţă, dar rezultatul
apare într-un interval de timp de până la aproximativ un an şi
jumătate de la iradiere, în tot acest timp persistând acelaşi risc de
sângerare ca şi la MAV netratată. Este indicată mai ales în AVM
mici, situate profund în substanţa cerebrală.
6. Prognosticul. Mortalitatea şi morbiditatea în urma

tratamentului chirurgical nu depăşesc în general 5%.
Cavernoame
1. Definiţie
Cavernoamele reprezintă malformaţii rare circa 5-13% care
se manifestă clinic în special prin crize comiţiale, hemoragii şi
efect de masă. Histopatologic aparţin hamartoamelor şi au
aspectul unor spaţii sinusoidale cu pereţii adeseori hialinizaţi şi
imprgnaţi cu calciu şi hemosiderină. Arterele nutritive sunt subţiri
motiv pentru care cavernoamele cel mai adesea nu se evidenţiază
angiografic. Creierul înconjurător adeseori gliotic şi impregnat cu
hemosiderină este responsabil pentru crizele comiţiale.
2. Diagnosticul clinic a fost revoluţionat de introducerea
examenului RMN care permite depistarea cavernoamelor.
173
Aspectul tipic este de „fagure de miere” cu nucleu central reticular

înconjurat de o capsulă cu semnal mai redus ce conţine
hemosiderină.(Fig.7-7).
Angiografia cerebrală nu are relevanţă întrucât aceste leziuni
sunt oculte angiografic iar tomografia computerizată aduce
informaţii reduse.
Fig. 7-7. Aspect RMN T1 şi T2 al unui cavernom pontin.

În cazurile asimptomatice, descoperite incidental, atitudinea
cea mai corectă este de urmărire clinicoţimagistică. Abordarea
chirurgicală este tratamentul de elecţie în cavernoamele
simptomatice, excepţie făcând cavernoamele situate în zone
relevante clinic care dau crize comiţiale cupabile cu tratament
antiepileptic. Gamma knife şi embolizarea sunt ineficiente în
tratamentul acestei patologii.
HEMATOMUL INTRACEREBRAL PRIMAR

1. Definiţie. Hematomul intracerbral primar este o colecţie
sanguină situată intraparenchimatos, apărută fără o cauză locală
evidentă.
2. Etiopatogenie. Accidentul vascular hemoragic de tipul
hematomului intracerebral primar (HIP) apare la vârste mai tinere
174
decât apare în mod obişnuit accidentul vascular ischemic. De

obicei pacienţii sunt hipertensivi cunoscuţi, la care tratamentul
medicamentos nu asigură controlul optim al HTA. Incidenţa
anuală este de 15 la 100.000 de locuitori, reprezentând
aproximativ 10% din totalul AVC.
Debutul clinic este de obicei brutal(50-75% din cazuri) cu
un sindrom de hipertensiune intracranian, în care cefaleea severă
este sau nu însoţită de vărsături, pe fondul unei alterări a stării de
conştienţă, cel mai frecvent sub formă de comă.
Semne clinice de focar cerebrale sau cerebeloase sunt de tip
deficitar masiv, fiind determinate de localizarea hemoragiei.
Studiul fără contrast este examinarea de elecţie atunci când
avem suspiciunea unui HIP. Arată dimensiunea şi localizarea
hematomului(Fig.7-8). Poate identifica asocierea unei SAH
(suspiciune de anevrism), a rupturii intraventriculare, edemului
cerebral sau a prezenţei unei alte leziuni intracraniene
(malformaţie vasculară, tumoră).
Fig. 7- 8 A, Aspect CT de hematom primar de nuclei bazali rupt în ventriculi;

B, Aspect CT de hematom putaminal extins în lobul temporal stâng
175
4.2. Rezonanţa magnetică (RMN). Este utilă atunci când HTA nu

este cauza plauzibilă a HIP. Poate identifica o malformaţie
vasculară, tumoră sau anevrism.
4.3. Angiografia pune în evidenţă anevrismul, malformaţia
vasculară şi uneori tumora atunci când acestea sunt la originea
HIP. Trebuie interpretată cu circumspecţie atunci când este
negativă, deoarece anevrismul rupt poate fi trombozat tranzitor
sau AVM comprimată de hematom.
5. Atitudine terapeutică.
Antihipertensiv şi de susţinere a funcţiilor vitale atunci când
este necesar. HTA severă va fi redusă cu 25% pe parcursul a 24
ore pentru a evita o hipoperfuzie cerebrală severă.
Tratamentul Chirurgical
Indicaţii
- localizarea la nivelul putamenului: Pacient fără alte afecţiuni
grave, cu un hematom de 3-5 cm diametru, care se deteriorează
neurologic în ciuda tratamentului medical optim aplicat. Nu
prezintă crize de decorticare sau decerebrare. Scopul este
evacuarea hematomuluişi hemostaza
- localizarea talamică. Poate duce la compresiunea
ventriculului trei şi consecutiv la hidrocefalie biventriculară, clinic
manifestată printr-o agravare relativ rapidă a pacientului. In acest
caz tratamentul chirurgical se rezumă la efectuarea unui drenaj
ventricular extern.
- localizarea cerebeloasă. Pacient a cărui stare neurologică se
agravează progresiv, dar nu prezintă crize de decorticare sau
decerebrare. Prin compresiunea apeductului Sylvius şi/sau a
ventriculului IV se poate produce o hidrocefalie triventriculară.
Tratamentul chirurgical vizează evacuarea hematomului şi, dacă
hidrocefalia este prezentă, drenajul ventricular extern
- localizare subcorticală. Se evacuează chirurgical dacă au efect
de masă sau starea pacientului se agravează sub tratament
medical.
176
- ruptura intraventriculară. Evacuarea chirurgicală a

hematomului şi drenaj ventricular extern.
6. Prognosticul Depinde de: localizarea şi dimensiunea

hemoragiei, vârsta pacientului, complicaţiile posthemoragice
(edem cerebral, hidrocefalie, angajarea cerebrală), patologii
asociate (embolie pulmonară, infarct miocardic, pneumonie)
! De consultat
- A. Constantinovici, A. V. Ciurea: Ghid practic de neurochirurgie,
Bucureşti, 1998.
- Mark S. Greenberg: Handbook of Neurosurgery, fifth edition,
2001.
Tehniques, Grune and Straton 4th ed., New York, 1997.
- Robert H. Wilkins, Setri S. Rengachary: Principles of
Nerosurgery, Ed. Wolfe, 1992.
4th ed, vol. II, 1997.
177
CAPITOLUL 8
HIDROCEFALIA
1. Definiţie
Hidrocefalia reprezintă o acumulare în exces a LCR în
ventriculi şi/sau spaţiile subarahnoidiene rezultat al unui
dezechilibru între secreţie, absorbţie sau circulaţia acestuia.
Există mai multe clasificări ale hidrocefaliior. Cea mai
utilizată este cea propusă de Dandy (1918) şi care împarte
hidrocefalia în:
- obstructivă- produsă de un blocaj în calea curgerii LCR
- comunicantă- produsă prin hipersecreţie sau
hiporesorbţie a LCR
Unele forme de hidrocefalie nu pot fi clasificate, fiind
introduse în grupa hidrocefaliilor cu presiune normală sau
pseudotumor cerebri.
Cele mai importante cauze de producere a hidrocefaliei pot
fi clasificate astfel:
 congenitale:
- malformaţia Chiari asociată sau nu cu meningomielocel
- stenozele primare de apeduct Sylvius
- sindrom Dandy- Walker ( atrezia găurilor Magendie şi
Luschka însoţită de agenezie de vermis)
- alte malformaţii: chiste arahnoidiene congenitale,
malformaţii de joncţiune cranio- spinală
 dobândite:
178
- infecţii - în special după meningite purulente sau cele

bazale (TBC) reprezintă cea mai frecventă cauză de
producere a hidrocefaliei comunicante
- hemoragii subarahnoidiene de natură traumatică sau
anevrismală reprezintă a doua de cauză de producere a
hidrocefaliei comunicante
- procesele expansive intracraniene reprezintă cauza cea
mai frecventă de producere a hidrocefaliei obstructive.
o tumorale- tumori de ventricul III (chist
coloid, tumori de regiune pineală), ventricul IV
(meduloblastom, ependimom etc.)
o netumorale- malformaţii vasculare etc.
- papiloame şi carcinoame de plex coroid- cauză rară de
producere a hidrocefaliei prin hipersecreţie de LCR
- postoperator. 20% din pacienţii de vârstă pediatrică
operaţi pentru tumori de fosă posterioară necesită drenaj
ventriculo- peritoneal.
Importanţă medico- socială

- prevalenţă- 1-1,5%
- incidenţa hidrocefaliei congenitale- 0,2- 3/1000 nou-
născuţi
Simptomatologia clinică prezintă particularităţi în funcţie de
vârstă şi de modul de instalare.
- Hidrocefalia copilului mic se manifestă prin bombarea
fontanelei, dilatarea venelor scalpului, creşterea excesivă a
diametrului cranian, semnul Macewen ( zgomot de oală spartă la
percuţia craniului), ochii în „apus de soare”, pareză de abducens,
respiaraţie neregulată, hiperrefectivitate.
- Hidrocefalia copilului mare şi a adultului are toate
semnele creşterii presiunii intracraniene: edem papilar, cefalee,
greţuri, vărsături, tulburări de echilibru şi de mers, sindrom
Parinaud.
179
- Hidrocefalia vârstnicului ( hidrocefalia cu presiune

normală) este caracterizată de triada: tulburări de mers, demenţă,
incontinenţă urinară.
Dacă nu este sancţionată terapeutic starea de conştienţă se
altereză până la comă putând apare semne de afectare a
trunchiului cerebral, instabilitate hemodinamică.
4.1. Tomografia computerizată este o investigaţie de bază care
aduce informaţii despre dimensiunile şi simetria ventriculilor, a
edemului periventricular, ştergerea şanţurilor corticale, gradul de
afectare a parenchimului cerebral (Fig. 8-1). În anumite situaţii
poate fi vizualizată cauza de producere a hidrocefaliei (tumori,
malormaţii vasculare, malformaţii congenitale etc.)
Fig. 8-1. Aspect CT de hidrocefalie cu creşterea

semnificativă a sistemului ventricular cu edem
periventricular .
4.2. Rezonanţa magnetică nucleară este o investigaţie de mare
fineţe dar nu obligatorie în hidrocefalii dacă este efectuat
180
examenul CT, oferă o definire mai exactă a venticulilor precum şi

a unor cauze etiologice (obstrucía apeductului Sylvius,agenezia de
corp calos, malformaţia Chiari, malformaţii vasculare, tumori cu
localizare la nivelul fosei posterioare,etc ). În T2 se poate vedea
cu exactitate edemul periventricular ca semn al hidrocefaliei
active (Fig. 8-2 A), de asemenea şi glioamele diencefalice (Fig. 8-
2 B) ca şi cauză de producere a hidrocefaliei.
A B
Fig. 8-2. A, Hidrocefalie activă, edem periventricular; B, hidrocefalie activă

produsă de un gliom diencefalic
4.3. Examenul LCR. Puncţia lombară poate fi efectuată după ce

a fost exclusă posibilitatea existenţei unei obstrucţii în calea LCR-
ului. Aduce informaţii asupra presiunii intracraniene iar în cazul
hidrocefaliei adultului apare ameliorarea simptomatologiei după
efectuarea ei. Examinarea cantitativă şi calitativă a LCR-ului
( albuminorahie, glicorahie, examen bacteriologic) sunt obligatorii
în cazul hidrocefaliilor produse prin infecţii orientând asupra
181
tratamentului antibiotic cât şi asupra momentului efectuării unui

drenaj permanent.
4.4. Ecografia transfontanelară este o investigaţie orientativă
pentru monitorizarea dimensiunilor ventriculilor precum şi a
hemoragiei intraventriculare la noi- născuţi. Desigur înainte de
orice tratament chirurgical treuiesc efectuate celelalte investigaţii
specifice.
5.1. Măsuri temporare
 Tratamentul medicamentos este doar o măsură temporară prin

care se încearcă limtarea evoluţiei hidrocefaliei prin scăderea
secreţiei de LCR la nivelul plexurilor coroide Acetazolamidă (25
mg/kg/d in 3 doze) Furosemid (1 mg/kg/d in 3 doze) sau prin
creşterea absorbţiei (isosorbid). În anumite condiţii patologice
(meningite, hemoragia intraventriculară a nou-născutului etc.)
aceste metode pot fi suficiente pentru tratamentul hidrocefaliei.
 Puncţiile lombare seriate sau drenajul lombar continuu se
impun ca metode de tratament standard în hidrocefaliile
temporare produse de hemoragia subarahnioidiană, inundaţie
ventriculară după accidente vasculare hemoragice.
 Drenajul ventricular extern este o măsură temporară folosită
în următoarele condiţii:
- hidrocefalie potenţial tranzitorie

- infecţiile LCR până la sterilizarea acestuia
- condiţii de extremă urgenţă până la instituirea unui
drenaj permanent
182
5.2. Măsuri definitive
 Cuprinde un grup de atitudini terapeutice de diversiune

permanentă a LCR-ului( şunturile şi ventriculocisternostomia)
precum şi tratamentul etiologic al hidrocefaliei (ablarea proceselor
care produc obstrucţia sau hiperproducţia de LCR). Aceste metode
sunt strict chirurgiale.
Drenajele LCR în alte cavităţi ale organismului
5.2.1. Drenajul ventriculo- peritoneal reprezintă metoda cea

mai comună de diversiune a LCR-ului (Fig. 8-3).
Fig. 8-3. Drenajul ventriculo-peritoneal.
183
Din punct de vedere tehnic un drenaj ventricular constă

introducerea unui cateter printr-o gaură de trepan în puncte bine
definite ale craniului la nivelul ventriculului lateral, apoi adaptarea
cateterului la o valvă cu anumite caracteristici (de presiune,
unidirecţionalitate). Cateterul peritoneal este condus subcutan prin
incizii successive până la niveleul cavităţii peritoneale unde este
implementat.
5.2.2. Drenajul ventriculo – atrial. Indicat în cazurile în care

drenajul peritoneal este contraindicate (operaţii abdominale
multiple, peritonite recente, malabsorbţie peritoneală etc.). Acest
procedeu are riscuri mai mari (aritmii cardiace) iar complicaţiile la
distanţă sunt mai serioase ( nsuficienţă renală, tromboză venoasă
profundă).
5.2.3. Drenajul ventriculo- pleural: Rezervat cazurilor cu
contraindicaţii ale sunturilor precedente.
5.2.4. Operaţia Torkildsen cu aplicabilitate limitată pentru
obstrucţiile produse la nivelul apeductului şi ventriculului IV
constă în drenajul LCR-ului din ventriculii laterali la nivelul
cisternei magna.
5.2.5. Suntul lomboperitoneal este folosit în hidrocefaliile
comunicante mai ales când ventriculii sunt mici. Pseudotumor
cerebri este o indicaţie clasică a acestui tip de drenaj.
Complicaţiile drenajului ventriculo- peritoneal pot fi sistematizate

astfel:
- Mecanice, obstrucţia cateterului ventricular este cea mai

frecventă cauză de malfuncţie a sistemului de drenaj
urmate de obstrucţia cateterului peritoneal şi de
disfuncţionalităţi ale valvei.
- Infecţioase, 2-10% din sistemele de drenaj se
suprainfectează necesitând suprimarea temporară a
şuntului.
184
- „Overdrainage”, drenajul excesiv al ventriculilordatorită

neconcordanţei între presiunea valvei şi presiunea
intracraniană.
- Revizia periodică de şunt la copii datorită creşterii
fiziologice a copilului, cateterul peritoneal trebuie
alungit.
În ciuda numeroselor complicaţii (mecanice, infecţioase) pe

care le pot prezenta aceste metode de drenaj, care atrag după sine
revizii de şunt ele rămân actualmente metoda de bază în
tratamentul hidrocefaliei.
Ventriculocisternostomia constă în efectuarea endoscopică a unei

fenestraţii la nivelul planşeului ventriculului III. Indicată în
hidrocefaliile produse prin obstrucţie la nivelul apeducrului sau
ventriculului IV.
Urmărire postoperatorie:
 Control postoperator periodic la 1 lună, şase luni, un an
 Controlul periodic al permeabilităţii sistemului de drenaj
 Controlul CT- scan la 2-4 săptămâni postoperator sau ori
de câte ori este nevoie
 Tratamentul antibiotic al infecţiilor intercurente
! De consultat
- A. Constantinovici, A. V. Ciurea: Ghid practic de neurochirurgie, 468- 498,
1998.
- Mark S. Greenberg- Handbook of Neurosurgery: fourth edition, 1997.
- C. Sainte - Rose, Hydrocephalus in Chilhood. Neurological Surgery Ed.
by Julian R. Youmans, vol. II, 890- 920, 1997.
- A.Leland Albright: Hydrocephalus in Children. În Principles of
Nerosurgery Ed. by Robert H. Wilkins, Setri S. Rengachary, Wolfe, 1992.
- Mel H. Epstein, Arno H. Fried- Surgical management of hydrocephalus in
adults, Operative neurosurgical techniques Ed. by Henry H. Schmideck,
William H. Sweet, 1245- 125, 1997.
185
CAPITOLUL 9
SUPURAŢIILE CHIRURGICALE INTRACRANIENE
Supuraţiile chirurgicale intracraniene se clasifică după sediul

lor în trei grupe:
- abcesul cerebral - colecţie purulentă localizată în
parenchimul cerebral
- abcesul extradural - colecţie localizată între dura mater şi
os
- empiemul subdural - colecţie purulentă localizată în spaţiul
subdural
ABCESUL CEREBRAL
1. Definiţie
Colecţie purulentă localizată în parenchimul cerebral
În funcţie de sursa de infecţie şi de modalitatea de
diseminare se descriu următoarele tipuri de abcese cerebrale
2.1. Abcesele metastatice. Sunt secundare unui proces infecţios
la distanţă, însămânţarea făcându-se pe cale sanguină. In 10-50%
din cazuri sunt abcese multiple. Sursa este identificabilă in 75%
din cazuri.
Originea cea mai frecventă este reprezantată de torace:
 La adulţi - Infecţiile pulmonare (abces pulmonar,
bronşiectazie, empiem)
 La copii
o malformaţii cardiace congenitale cianoge. Se
datorează frecvent Streptococului.
o endocardită bacteriană
o fistula pulmonară arterio-venoasă.
186
 Alte surse sunt abcesele dentare şi infecţii gastro-

intestinale.
2.2. Abcesele adiacente sunt secundare unui focar infecţios
situat în vecinătate (otite medii, mastoidite, sinuzite frontale,
sfenoidale) extensia procesului infecţios făcându-se prin
osteomielită şi tromboflebita venelor emisare. Obişnuit sunt unice.
Această cale este mai rară în prezent datorită îmbunătăţirii
tratamentului infecţiilor sinusurilor.
2.3. Abcese produse prin mecanism direct apar după plăgi
craniocerebrale sau intervenţii neurochirurgicale.Riscul este
crescut în cazul deschiderii sinusurilor aerice sau a existenţei
corpilor străini reţinuţi intracranian.
Factori de risc:
- incidenţă crescută în ţările în curs de dezvoltare
- sexul masculin este afectat de două- trei ori mai frecvent
decât cel feminin
- patologia pulmonară ( infecţii, fistule arterio-venoase),
endocardită bacteriană, plăgi craniocerebrale, SIDA
Germeni
Culturile în abcesul cerebral sunt sterile în 25% din
cazuri.Germenul identificat variază în funcţie de sursa iniţială a
infecţiei. Pentru abcesul secundar unei sinuzite frontale avem
Streptococul milleri şi Streptococul anginosus. După o otită
medie, mastoidită sau abces pulmonar se identifică o floră
polimicrobiană care include Streptococi anaerobi, Bacteroides,
Enterobacterii (Proteus). Abcesul posttraumatic se datoreză
obişnuit Stafilococului aureu sau Enterobacteriilor. Abcesele nou-
născutului sunt cu germeni gram negativi deoarece
imunglobulinele M (Ig M) nu trec placenta.
Tabloul clinic este nespecific, fiind superpozabil cu cel a
altor procese expansive intracraniene. Apar sindromul de
187
hipertensiune intracraniana şi semnele clinice de focar, însoţite

uneori de subfebrilităţi şi sindrom meningeal frust.
Stadii de evoluţie
Evoluţia abceselor se desfăşoară din punct de vedere histologic în
patru stadii:
 Stadiul I (ziua 1-3) – cerebrită precoce – fenomene de infecţie
şi inflamaţie slab delimitate de substanţa cerebrală din jur, cu
infiltrate perivasculare şi modificări neuronale.
 Stadiul II(ziua 4-9) – cerebrită constituită – apare o matrice
reticulare şi începe să se dezvolte centrul necrotic.
 Stadiul III(ziua 10-13) – capsulă precoce – sunt prezente vase
de neoformaţie, matricea reticulară şi centrul necrotic.
 Stadiul IV( peste ziua 14) – capsulă constituită – capsulă de
colagen cu fenomene de glioză în jur. Centrul abcesului este
necrotic.
4. Diagnostic de laborator şi imagistic

Laborator. Leucocitele sunt crescute în general peste 10.000,
dar hemoculturile sunt obişnuit negative. Puncţia lombară este
periculoasă datorită riscului de angajare, iar culturile sunt rareori
pozitive. Proteina C reactivă (CRP) are valori crescute, dar este
nespecifică, aceeaşi modificare fiind întâlnită şi în tumorile
cerebrale sau infecţii concomitente cu altă localizare.
Investigaţia necesară şi obişnuit suficientă este examenul CT
fără şi cu contrast. În stadiul I, priza de contrast se face difuz, la
nivelul unei capsule groase. In stadiul II, captarea centrală a
contrastului este mai redusă, fenomen ce se accentuează în stadiul
III când apare şi edemul perilezional. Stadiul IV este definit de
prezenţa unei capsule subţiri care fixează substanţa de contrast,
centru hipodens şi edem perilezional marcat.
Examenul RMN (Fig. 9-1) poate fi uneori necesar pentru o
mai bună precizare a localizării şi a numărului abceselor.
188
Fig. 9-1. Aspect RMN de abces cerebral metastatic.
5. Tratament
În tratamentul abceselor cerebrale nu există o singură
metodă de tratament. Obiectivele tratamentului sunt evacuarea
abcesului cerebral (puncţie- aspiarţie, excizie chirurgicală),
sterilizarea sursei primare de infecţie şi tratament antibiotic de
durată.
5.1. Tratamentul chirurgical
Indicaţiile pentru tratamentul chirurgical iniţial sunt:
- efect de masă semnificativ demonstrat pe CT
- pentru diagnostic diferenţial cu alte leziuni cerebrale
- deteriorare neurologică
- abcesele cerebrale asociate cu material străin
- abcesele multiloculare
Există două metode de tratament chirurgical: puncţia-
aspiraţie şi excizia chirurgicală.
 Puncţia-aspiraţie - este recomandată pentru abcesele multiple
sau profund situate. Se realizează sub anestezie locală şi la nevoie
poate fi repetată.
189
 Excizia chirurgicală - este recomandată pentru abcese

constituite, abcese posttraumatice cu corp străin intracranian,
abcese fungice, abcesele postchirugicale.
5.2. Tratamentul medicamentos
Tratamentul medicamentos de primă intenţie se practică în
următoarele situaţii:
- abcese în stadiul I sau II
- abcese multiple în special dacă sunt mici (0,8- 2,5 cm)
- pacienţi cu contraindicaţie chirurgicală datorită stării
generale alterate
- existenţa concomitentă a meningitei
Cheia succesului este reprezentată de realizarea unui
tratament antibiotic corect, alegându-se dintre antibioticele
indicate de antibiogramă pe acela care are cea mai bună
penetranţă la nivel cerebral şi spectrul cel mai îngust.
In intervalul dintre recoltare şi identificarea germenului se
face o triplă asociere de antibiotice pentru acoperirea inui spectru
cât mai larg abcterian:
- vancomicina – 1g/12 h iv (pediatrie – 15 mg/kg corp/8 h)
- o cefalosporină de generaţia a 3-a
- metronidazol – 15 mg/kg/12 h iv (pediatrie – 10mg/kg
corp/8 h)
Tratamentul se schimbă ulterior în funcţie de rezultatele
antibiogramei.
Tratamentul antibiotic este de lungă durată intravenos 6-8
săptămâni urmat de tratament per os 4-8 săptămâni.
5.3. Alte tratamente asociate:
- tratament anticonvulsivant ( în majoritatea cazurilor se
menţine 1-2 ani)
- tratament cortizonic şi depletiv al edemului cerebral
Evoluţia postoperatorie. În era pre-CT mortalitatea era de 40
până la 60%. Odată cu dezvoltarea antibioticelor şi a metodelor
imagistice mortalitatea s-a redus sub 10%, dar morbiditatea
190
rămâne în continuare crescută, deficitele neurologie de diferite

grade şi crizele comiţiale fiind întâlnite la jumătate din pacienţi.
EMPIEMUL SUBDURAL
1. Definiţie
- colecţie purulentă localizată în spaţiul subdural
- sunt mai puţin frecvente decât abcesele cerebrale
- bărbaţii sunt afectaţi de trei ori mai fercvent decât femeile
- localizare – majoritatea convexitale, 10-20% parafalcine
Cel mai adesea apar prin contiguitate prin extensia infecţiei
de la sinusurile aerice paranazale în special sinusul frontal. O a
doua cauză este infecţia unui hematom subdural preexistent. S-au
mai descris empieme subdurale după puncţia evacuatorie a unui
abces cerebral. Alte cauze: fracturi cu infundare, osteomielite etc.
Germenii implicaţi variază în funcţie de sursa de infecţie.
Dacă empiemul este asociat cu sinuzitele cel mai adesea sunt
întâlniţi Streptococi aerobi şi anaerobi. După traumatismele
craniene sau procedee chirurgicale Stafilococii şi germenii gran
negativi predomină. Culturile sterile sunt întâlnite în 40% din
cazuri.
Simptomatologia se datoreză efectului de masă, procesului
infecţios al creierului şi meningelui şi tromboflebitei venelor
cerebrale şi/ sau sinusurilor venoase. Se va suspecta un empiem
subdural în cazul asocierii unei reacţii meningeale cu disfuncţia
unilaterală a unui emisfer. Deficitele focale neurologice şi crizele
comiţiale care sunt frecvent întâlnite apar deobicei mai târziu.
4. Diagnostic neuroimagistic
Urmează acelaşi traseu ca şi în abcesul cerebral. Aspectul
CT-scan este asemănător cu cel întâlnit în hematoamele subdurale
191
cronice- zonă lenticulară hipodensă- demarcată de un lizereu

hiperintens.
5. Tratamentul
Este strict chirurgical şi constă în evacuarea cât mai rapidă a
colecţiei purulente. Tratamentul antibiotic este oligatoriu în
funcţie de antibiogramă şi durează 4- 6 sâptămâni. De asemenea
tratametul anticonvulsivant trebuie folosit obligatoriu.
Evoluţia postoperatorie. Deficitele neurologice sunt prezente la
55% din pacienţi. Mortalitatea este de 10- 20%. Vârsta peste 60
ani, obnubilarea sau starea de comă la internare sunt factori
agravanţi ai prognosticului.
ABCESELE EXTRADURALE
1. Definiţie
- colecţie purulentă localizată între dura mater şi os
- frecvenţă mică
- predominenţă în primele trei decade de vârstă şi la sexul
masculin
- implicat frecvent emisferul nedominant
Patogenia este asemănătoare abceselor cerebrale.
Majoritatea recunosc un mecanism de propagare prin contiguitate
sau direct, mecanismul hematogen fiind foarte rar întâlnit.
Tabloul clinic iniţial este marcat de un sindrom infecţios
local (fenomene de osteomielită) şi general, sindrom meningean şi
fenomeme de hipertensiune intracraniană. Deşi compresiunea
exercitată de abces asupra structurilor cerebrale este crescută,
fenomenele neurologice de focar sunt reduse.
192
Examenul CT-scan este investigaţia de bază arătând
localitarea exactă a abcesului, gradul afectării structurilor osose
adiacente precum şi compresiunea asupra parenchimului cerebral.
5. Tratamentul este stric chirurgical constând în evacuarea
abcesului şi antibioterapie ţintită.
! De consultat
- Mark S. Greenberg: Handbook of Neurosurgery-fifth edition, 2001
- A. Constantinovici, A. V. Ciurea : Ghid practic de neurochirurgie,
Bucureşti, 1998..
- Schmideck H. H., Sweet W.H.: Operative Neurosurgical Tehniques, Grune
and Straton 4th ed., New York, 1997.
- Robert H. Wilkins, Setri S. Rengachary: Principles of Nerosurgery, Ed.
Wolfe, 1992.
- Youmans J. R.: Neurological Surgery, W.B. Saunders Company, 4th ed, vol.
V, 1997.
193
CAPITOLUL 10
HERNIA DE DISC
A. Hernia de disc cervicală

1. Definiţie.
Hernia de disc cervicală prezintă un complex
simptomatologic apărut în urma compresiunii unei rădăcini
cervicale de către un fragment exteriorizat din discul vertebral de
la acel nivel, cauzele acestui proces fiind multiple:
- modificări degenerative ale coloanei cervicale
caracteristice vârstei,
- traumatisme cervicale cu fracturi sau subluxaţii sau
microtraumatisme repetate la nivel cervical.
2. Etiopatogenie.
In cadrul patologiei degenerative vertebromedulare, hernia
de disc cervicală şi spondiloza cervicală sunt entităţi clinice care
apar la vârsta adultă şi mai frecvent la persoane vârstnice,
incidenţa herniei de disc cervicală fiind de aproximativ 3-5% iar
frecvenţa manifestărilor radiologice ale spondilozei cervicale fiind
de 20-25% din populaţia peste 50 de ani şi crescând la 70-85% la
populaţia peste 65 de ani.
3. Diagnosticul clinic.
Distribuţia clinică a simptomelor în hernia de disc
conturează două sindroame posibile: sindromul de compresiune
radiculară şi sindrom de compresiune medulară şi eventual o
combinare a celor două, aceste manifestări depinzând de
localizarea herniei de disc în sens craniocaudal şi în sens
194
laterolateral de mărimea herniei de disc de factorul cauzator şi de

starea anatomică a coloanei cervicale pe care se dezvoltă.
Cel mai frecvent hernia de disc apare la nivel C 5-6/19% şi C6-
C7 / 69% .
Sindromul de compresiune radiculară (radiculopatia
cervicală) poate apărea brusc în hernia cervicală acută sau are o
evoluţie cronică marcată de intensificări episodice.
Simptomatologia dureroasă determină limitarea mişcărilor
coloanei cervicale şi apar contracţii musculare involuntare reflexe
care pot evolua până la torticolis.
Semnul Spurling reprezinţa accentuarea durerii în momentul
realizării unei presiuni pe vetex concomitent cu tracţiunea
membrului superior afectat - se explică prin îngustarea găurii de
conjugare şi accentuarea compresiunii discale pe rădăcină.
Alte elemente care se pot constata în cadrul examenului
obiectiv sunt: flexia gâtului poate accentua durerea şi pot apare
senzaţii de şocuri electrice caudal de locul herniei (semnul
Lhermitte.
Sindromul de compresiune medulară poate fi întâlnit sub
diferite forme în funcţie de localizarea herniei de disc cervicale:
Sindromul Brown Sequard poate apare într-o hernie de disc
laterală apărută posttraumatic; Sindromul de arteră spinală
anterioară se poate contura într-o hernie centrală mare, cu deficit
motor şi senzorial sub nivelul compresiunii medulare.
Rar poate apare şi sindromul transsecţiune medulară
(postraumatic în cazul unei hernii de disc mari apărută pe o
coloană cervicală cu modificări mari - spondilozice). Un simptom
comun este retenţia urinară în cazul compresiunii medulare
severe.
4.1. Radiografia simplă permite obţinerea unor informaţii
valoroase cu privire la anatomia coloanei cervicale, gradul de
stabilitate a coloanei prin expuneri radiologice în flexie şi extensie
195
şi de asemenea este utilă în diagnosticul diferenţial al altor cauze

de mielopatie cervicală.
4.2. Mielografia permite evidenţierea prezenţei unei compresiuni
medulare mai ales pe imaginea de profil.
4.3. Tomografia computerizată aduce informaţii cu privire la
structurile şi la dimensiunile canalului rahidian,dar structurile
nervoase şi discoligamentare sunt mai greu apreciate. Prin
combinaţia CT + mielografie numită mielo CT se evidenţiază bine
hernia de disc cervicală şiraporturile ei cu structurile nervoase.
RMN având o calitate crescută a detaliilor privind măduva
cervicală, radiculele nervoase, modificările structurilor
discoligamentare este examinarea de elecţie cu patologia discală
cervicală permiţând stabilirea indicaţiei neurochirurgicale (Fig.
10-1, şi 10-2).
Fig. 10-1. RMN (secţiune sagitală). Hernie de disc cervicală

C5-C6.
196
Fig. 10-2. RMN (secţiune axială). Hernie de disc C5-C6

paramediană stângă.
Tratamentul care trebuie urmat este dictat de
simptomatologia pacientului analizată prin prisma investigaţiilor
efectuate pentru stabilirea diagnosticului.
Dacă simptomatologia radiculară nu este explicată prin
prezenţa unei hernii de disc cervicale atunci se instituie un
tratament conservator: tratament antialgic, antiinflamator. Se
indică de asemenea purtarea unui guler cervical şi tratament
decontracturant.
Dacă tratamentul conservator nu ameliorează
simptomatologia pacientului, şi din contră, apar simptome noi
(deficit motor) pacientul respectiv prezintă indicaţie
neurochirurgicală.
Tratamentul prin abord anterior presupune evidentierea şi
ablarea discului intervertebral răspunzător de simptomatologie şi
197
rahisinteză cu grefon osos iliac ( fixarea grefonului se poate face

şi cu plăcuţe metalice din titan (Fig. 10-3.).
Fig. 10-3. Radiografie postoperatorie. Imagine de

profil. Hernie de disc C5-C6 şi C6-C7 operată.
Grefoane osoase la nivel C5-C6 şi C6-C7. Fixare
anterioară cu plăcuţe metalică (α-plate din titan).
B. Hernia de disc toracică

1. Etiopatogenie
La nivel dorsal, hernia de disc prezintă un grad sporit de
dificultate al tratamentului chirurgical, deşi la acest nivel
frecvenţa apariţiei este scăzută (<1%). Cel mai frecvent hernia de
disc toracică apar la nivelul 1/3 inferioare a coloanei dorsale (sub
198
T8 în 75% din cazuri) mult mai puţin frecvent la nivelul 1/3 medii
a coloanei dorsale şi foarte rar de la nivelul D1 la D4.
2. Diagnosticul Clinic
Simptomatologia include frecvent dureri de spate (în
regiunea respectivă şi caudal) în 60% din cazuri - sindrom
vertebral, sau pacientul poate prezenta radiculalgii într-un anumit
teritoriu. Manifestările care apar cu o frecvenţă mai redusă, (în
funcţie de localizarea herniei de disc) sunt tulburări de
sensibilitate, (hipoestezie) deficite motorii ( pareza unuia sau a
ambelor membre inferioare), tulburări sfincteriene - toate acestea
fiind manifestări în cadrul mielopatiei dorsale.
3. Diagnosticul imagistic.
1. RMN dorsal - examinarea de elecţie - evidenţiază
poziţia herniei de disc - mediană, laterală (foarte
importantăn pentru stabilirea tipului de abord
chirurgical). Secţiunile axiale trebuie făcute la distanţe
mici (4mm) deoarece herniile de disc toracale sunt de
mici dimensiuni şi sunt frecvent calcificate.
2. mielo-CT dorsal poate aduce informaţii
complementare necesare în managementul chirurgical
al cazului.
Tratamentul conservator al unui pacient cu o hernie de disc
toracică (confirmată RMN) dar cu simptomatologie moderată
(dureri dorsale fără radiculopatie sau deficit motor, poate fi
aplicat, uneori ameliorând simptomatologia pacientului
(antialgice, antiinflamatorii, nesteroidiene repaus la pat.
Dar persistenţa sau accentuarea radiculopatiei, a
mielopatiei , sau asocierea acestora în proporţii variabile, impune
adoptarea unei atitudini chirurgicale. Spaţiul mic aflat la
dispoziţie la nivelul canalului vertebral dorsal, pentru manevre
199
chirurgicale şi posibilitatea lezării unor pediculi vasculari nutritivi

ai măduvei explică nivelul crescut de dificultate al intervenţiei.
Pentru a adopta abordul cel mai potrivit se are în vedere
nivelul herniei de disc localizarea ei (mediană sau laterală) şi
faptul că hernia este unică sau sunt hernii multiple . Astfel se
poate realiza un abord posterior cu lamectomie şi foraminotomie
abord transpedicular sau prin costotransvesectomie.
C. Hernia de disc lombară

1. Definiţie
- Protruzie discală reprezintă situaţia în care conturul
inelului fibros este modificat dar acesta este integru.
- Hernie de disc reprezintă situaţia în care inelul fibros este
rupt şi un fragment din nucleul pulpos herniază spre exterior.
- hernia de disc subligamentară - când ligamentul
longitudinal posterior este integru şi fragmentul discal este sub
ligament.
- hernia de disc exclusă (migrată) situaţia în care fragmentul
de disc este complet detaşat de nucleul pulpos, a depăşit
ligamentul longitudinal posterior.
In practica medicală, durerea de spate, de diferite cauze are o
prevalenţă foarte crescută, în cursul vieţii 60 – 90% din populaţie
prezentând un episod de lombalgie s-au lombosciatică, incidenţa
anuală fiind de 5%. dintre aceştia un procent de 1-3% au hernie de
disc.
2. Etiopatogenie.
Când ligamentul longitudinal posterior este integru,
compresiunea herniei discale asupra lui determină durere la
nivelul respectiv şi contractivă musculară paravertebrală reflexă
determinând asa numita lombalgie sau lumbago.
Fragmentul de disc ce migrează prin ruptura ligamentului
longitudinal posterior comprimă o rădăcină nervoasă, sau mai
multe în cazul herniilor voluminoase şi produce o
200
simptomatologie radiculară numită sciatică. Trecerea rădăcinii

nervoase printr-un canal osos (gaura de conjugare) o face deosebit
de vulnerabilă la compresiune şi inflamaţie. Componentele
chimice ale fragmentului herniat determină şi o iritaţie chimică
având ca efect o inflamaţie radiculară nespecifică. Astfel cele
două elemente (compresiunea mecanică şi inflamaţia nespecifică)
sunt responsabile în proporţii variate de simptomatologia clinică.
Factori favorizanţi în apariţia herniei de disc sunt :
- efortul fizic ce implică flexia şi rotaţia concomitentă a
coloanei vertebrale.
- efortul fizic cu tensiuni mari lombare la o persoană cu o
musculatură modestă sau neantrenat
- microtraumatisme repetate axiale
Hernia de disc poate apare şi posttraumatic după un
traumatism cu o intensitate mare în regiunea lombară dar
frecvenţa acestui mecanism etiopatogenic este mică.
Patologia discală poate apare la orice nivel al coloanei
vertebrale dar frecvenţa maximă este la nivel L4 - L5 şi L5 - S1.
Foarte importantă este anamneza care poate evidenţia
episoade repetate de lombalgie care apar tot mai frecvent şi cu o
durată şi intensitate tot mai mare urmată de asocierea de
sciatalgie, iar apoi pe parcursul evoluţiei tabloul clinic poate fi
dominat de simptomatologia radiculară.
Simptomatologia poate apare brusc după un efort fizic sau
după o mişcare bruscă şi se poate încadra într-un sindrom
vertebral şi un sindrom radicular.
 Sindromul vertebral se datorează reflexelor locale şi cuprinde
întreaga simptomatologie de la nivel lombar, fără a furniza
informaţii referitoare la rădăcina afectată, examinarea clinică a
pacientului făcându-se atât în ortostatism cât şi în clinostatism. Se
poate evidenţia scolioza, dispariţia lordozei fiziologice cu
rectitudinea coloanei lombare contractura musculaturii
201
paravertebrale, mai accentuată de partea herniei. Investigarea

mobilităţii locale a coloanei poate evidenţia limitarea mişcărilor
de antero şi lateroflexie, iar palparea cu presiune a punctelor
paravertebrale (la 2 cm lateral de procesele spinoase) poate
declanşa sau argumenta durerea (semnul soneriei).Tusea şi
strănutul pot accentua durerea, iar repausul în clinostatism şi unele
poziţii antalgice pot atenua durerea.
 Sindromul radicular este caracteristic fiecărei rădăcini în parte
iar nervii spinali fiind nervi periferici vor fi investigaţi pentru
toate funcţiile lor - algică, motilitate, sensibilitate, reflexă şi
trofică.
Durerea radiculară este durere intensă, persistentă, agravată
de eforturi fizice, tuse, contractură abdominală şi poate diminua în
repaus.
O hernie de disc la nivel L4 - L5 afectează rădăcina L5 şi
durerea are următorul traiect - faţa posterioară a fesei, faţa
posterolaterală a coapsei, faţa anteroexternă a gambei, faţa dorsală
a piciorului la nivelul degetelor I şi II (spaţiul interdigital.).
Sensibilitatea se apreciază în dermatoamele corespunzătoare.
Hipoestezia, paresteziile apar pe faţa laterală a gambei şi la nivelul
spaţiului interdigital I şi II. Funcţia motorie poate fi afectată -
pareză de sciatic, popliteu extern (SPE) - cu diminuarea sau
imposibilitatea flexiei dorsale a piciorului - pacientul nu poate
merge pe călâie. Reflexele osteotendinoase nu sunt modificate şi
nu apar modificări trofice când conflictul discoradicular este
limitat la nivelul rădăcinii L5.
Când patologia discală este prezentă la nivelul L5 - S1 este
prezentă suferinţa rădăcinii S1. Astfel durerea de la nivel lombar
iradiază pe faţa posterioară a fesei şi coapsei, spaţiul popliteu, faţa
posterioară a gambei, călcâi, talpă, marginea externă a piciorului
şi faţa dorsală a piciorului la nivelul ultimelor 3 degete. Subiectiv
parestezii şi obiectiv hipoestezie, poate apărea pe faţa posterioară
a gambei talpă, marginea externă şi faţa dorsală a piciorului.
Reflexul achilean poate fi diminuat sau abolit şi pot apărea diferite
202
grade de atrofie a musculaturii gambei. Poate fi afectată funcţia

motorie cu diminuarea sau imposibilitatea flexiei plantare a
piciorului - pacientul nu poate să meargă pe vârfuri - pareză de
sciatic popliteu intern (SPI).
In examinarea clinică a pacientului cu hernie de disc se pot
evidenţia anumite semne.
 Semnul Lassegue - la pacientul aflat în decubit dorsal, sub 60°
semnul Lassegue pozitiv
 Semnul Lassegue contralateral se reliefează prin flectarea
membrului inferior nedureros extins pe abdomen determină
apariţia durerii în membrul dureros.
 Testul de elongare femurală este pozitiv (apare durere) în
cazul în care una din rădăcinile L2, L3, sau L4 sunt comprimate
de o hernie de disc lombară superioară.
O hernie de disc mare situată median sau paramedian poate
determina un complex de simptome numite sindrom de coadă de
cal. Acesta apare mai frecvent la nivel L4 - L5 şi poate fi cauzat de
asocierea unei hernii mari cu o stenoză de canal lombar inferior.
Uneori există o afectare biradiculară, când o hernie de disc
voluminoasă , paramediană, poate afecta atât rădăcina aflată la
nivelul respectiv, cât şi cea imediat următoarele
Forme clinice particulare:
 Lombosciatica hiperalgică - durerea este simptomul dominant
nu cedează la tratament conservator, ţine pacientul la pat.
 Sciatica algoparetică - simptomatologia algică este asociată
cu un deficit motor marcat - pareză de SPE sau SPI.
 Sindromul de coadă de cal - prezentat pe larg anterior.
Toate aceste trei forme clinice sunt urgente
neurochirurgicale atât din punct de vedere al diagnosticului căt şi
al tratamentului chirurgical.
4.1. Radiografia simplă este puţin importantă pentru diagnosticul
pozitiv.
203
4.2. Tomografia computerizată evidenţiază în mod special

structurile osoase, dar permite şi evidenţierea herniei de disc,
mărimea ei, eventuala prezenţă a unor osteofite compresive.
Pentru a creşte acurateţea examinării se poate efectua mielo - CT -
arăta localizarea fragmentului discal migrat.
4.3. RMN lombară este examinarea de elecţie pentru stabilirea
diagnosticului de hernie de disc deoarece oferă date complete
privind hernia de disc:- indică topografia ei exactă, raportul
herniei cu sacul dural şi cu rădăcina afectată, şi cu ligamentul
longitudinal posterior, prezenţa unui fragment discal rupt şi
migrat, volumul herniei în raport cu dimensiunile canalului
rahidian (Fig. 10-4).
A B
Fig. 10-4. Rezonanţa magnetică nucleară (RMN). A: secţiunea axială, hernie
de disc L5-S1, laterală dreaptă cu fragment mare rupt; B: RMN secţiune
sagitală). Hernie de disc L5-S1.
4.4.Examenul mielografic
Examenul mielografic poate constata un defect de umplere
cu substanţă de contrast la nivelul sacului dural sau la nivelul tecii
radiculare (amputare radiculară) şi permite examinarea în
dinamică a coloanei vertebrale. Mielografia este o examinare
invazivă şi presupune anumite riscuri, dar a fost utilizată decenii
204
în stabilirea diagnosticului herniei de disc păstrânduşi utilitatea şi

astăzi (Fig. 10-5).
A B
Fig. 10-5. Mielografie. A: Imagine oblică, hernie de disc L4-L5
paramediană stângă (se observă amprentarea sacului dural şi a rădăcinii –
lipsă de umplere cu substanţă de contrast); B: Imagine antero-posterioară.
Hernie de disc L4-L5 stângă (amputare radiculară şi amprentarea sacului
dural).
Uneori pentru stabilirea exactă a diagnosticului şi a

indicaţiei operatorii, este necesară efectuarea atât a examinării
RMN cât şi a mielografiei.
5.1. Tratamentul conservativ
Dacă pacientul prezintă durere localizată lombar, este la
primul puseu dureros, fără să prezinte sciatalgii sau alte elemente
caracteristice pentru afectarea radiculară se recomandă o atitudine
205
conservatoare care implică repaus la pat, tratament antialgic şi

antiinflamator nesteroidian De asemenea pentru diminuarea
sindromului vertebral se recomandă un tratament decontracturant :
de exemplu clorzoxazon 2 tb/zi, miolastan 2 tb/zi, un tratament
sedativ - diazepam 10 - 20 mg/zi, (tratament de scurtă durată)
proceduri de fizioterapie.
5.2. Tratamentul chirurgical se indică în următoarele situaţii:
 când pacientul nu prezintă ameliorare neurologică după 3-
6 săptămâni de tratament conservator susţinut;
 dacă pacientul prezintă agravarea simptomatologiei clinice
sub tratament conservator cu apariţia sindromului radicular
(a parezei).
!!! Tratamentul neurochirurgical este o URGENŢĂ :
 când pacientul prezintă deficit motor parţial sau total în
momentul examinării clinice (pareză SPE, SPI );
 când prezintă apariţia unui deficit motor, el aflându-se în
perioada de tratament conservator;
 când există simptome încadrate în sindromul de coadă de
cal / tulburări sfincteriene/ anestezie în “şa” etc.
 când pacientul are o formă clinică hiperalgică, iar
simptomatologia nu se ameliorează nici măcar parţial sub
tratament conservator (antialgic, antiinflamator în doze
corespunzătoare).
Tehnicile chirurgicale care se pot folosi în tratamentul
herniei de disc lombare sunt multiple, alegerea tipului de tehnică
ţine cont de localizarea herniei, de mărimea ei, de existenţa sau nu
a unui fragment rupt şi migrat, etc. şi de anumite caracteristici ale
pacientului - vârstă, greutate, boli asociate, statură.
Astfel - o hernie mică, ruptă exclusă, situată paramedian
poate fi abordată printr-o fenestraţie din partea respectivă cu sau
fără foraminotomie sau prin abord interlaminar.
- o hernie de disc laterală implică fenestraţie şi
foraminotomie.
206
- o hernie situată median, în funcţie de mărime poate

implica o laminectomie parţială orizontală sau o laminectomie
totală cu foraminotomie bilateral
- un fragment herniat intraforaminal implică o fenestraţie
şi o foraminotomie pentru ablarea fragmentelor şi eliberarea
rădăcinii.
Toate tipurile de abord. implică ablarea herniei de disc şi
realizarea discectomiei parţiale sau totale la nivelul respectiv
! De consultat:
- Schmideck H. H., Sweet W.H.: Operative Neurosurgical Tehniques, Grune
and Straton 4th ed., New York, p, 1997.
- Youmans J. R.: Neurological Surgery, W.B. Saunders Company, 4th ed, vol.
III, 1997.
207

Curs de Neurochirurgie

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Curs de Neurochirurgie

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Neurochirurgie – curs pentru studenţi

Prezentul curs este o lucrare adresată în primul rând

vascularizaţiei cu minime leziuni de necroză, eliminarea spaţiilor

1. Examenul clinic al bolnavului trebuie să înceapă cu o

2. Examenul clinic general trebuie să urmeze aceeaşi schemă ca

Trebuie efectuat doar după ce funcţiile respiratorii şi

- flexie normală la durere 4

Analizând aceşti parametri se pot constata următoarele:

Principalele semne şi simptome HIC sunt:

- stadiul IV - dacă hipertensiunea intracraniană continuă se

- atitudinea ceremonioasă a capului, care se constată la copii

3.5. Mersul şi ortostaţiunea

jumătate din cîmpul vizual (hemianopsie), sau numai un

- sensibilitatea, atât cea subiectivă (durere, parestezii), cât şi

împreună de procesele patologice. În practică tulburările

sternocleidomastoidian şi spinal, uni- sau bilateral, având drept

 sensibilitatea subiectivă se poate prezenta sub formă de

Se vor examina reflexele osteo-tendinoase (ROT), reflexele

 Tulburările de echilibru constau în tendinţa de a cădea într-o

este foarte dificil de diferenţiat un sindrom confuziv de o afazie

Examenul clinic poate sugera, uneori foarte pregnant un

De-a lungul timpului s-a încercat în pemanenţă

Fig. 2-1. Radiografia craniană simplă indică o fractură cominutivă la

- tumorile osoase, fie cele osteogenice (osteom,

semnificaţie patologică, indicând existenţa unui proces expansiv

Fig. 2-2. Distrucţie tumorală (fractură patologică) de

- în patologia infecţioasă, relativ rară, apar modificări

hemangiopericitoame, glioblastom multiform), precum şi pentru

Fig. 2-3. Angiografia carotidiană dr. Indică prezenţa unui proces

- artera cerebrală medie poate fi deplasată cranial sau

Fig. 2-4. Angiografia carotidiană în incidenţa oblică indică

Fig. 2-5. Mielografie lombară în incidenţă latero-

Prin migrarea substanţei de contrast în sens cranio-caudal

Fig. 2-6. Mielografie lombară în incideţă oblică

4. Tomografia Computerizată (CT-SCAN)

Fig. 2-7. Tomografie computerizată pune în evidenţă o colecţie izo-

- hipodensitate - este aspectul normal al lichidului

- contrastare - administrarea unei substanţe de contrast

Fig. 2-8. Tmografie computerizată în fereastră de os pune în evidenţă

Fig. 2-9. Tomografie computerizată după administrarea substanţei de

- colecţie hipodensă, cu densitate lichidiană, situată între

La nivelul coloanei vertebrale informaţiile sunt mai reduse şi

5. Rezonanţa magnetică nucleară (RMN)

În prezent este investigaţia de elecţie pentru procesele

Fig. 2-11. Examen RMN de coloană dorso-lomară în

În ultimii ani, prin perfecţionarea aparatelor de rezonanţă

Fig. 2-12. Examen angio-RMN pune în evideţă o mică

RMN prezintă însă unele dezavantaje legate de costul ridicat

TRAUMATISMELE CRANIO - CEREBRALE

salva viaţa accidentatului; dimpotrivă, măsurile terapeutice

2. Etiopatogenie şi clasificare. Prin traumatism cranio-cerebral

 edemul cerebral este o acumulare de apă în exces în interstiţii

2.2. Leziunile nervilor cranieni:

 prin compresiune si/sau edem, cazuri în care semnele de

2.3. Leziunile calotei

2.4. Leziunile scalpului

Aspectul plăgilor este diferit, de la plăgi liniare, stelate, la

neurologica tardiva. Aceasta categorie implica

Varsta pediatrica – copii sub 4 ani, necesita spitalizare.

3.1.3.TCC severe (grave) – nominalizeaza pacientii cu GCS < 8,

3.3.2. Leziune difuza tip II: - CPM prezente, deplasarea liniei

Fig. 3-1. Dilacerare frontală stg., fractură

3.3.4. Leziune difuza tip IV: - include leziuni difuze cu

Fig. 3-3. Hematom subdural acut convexital