Carte Semiologie Lupascu 48 Ex Alb Negru

Sub redacia:
CRISTIAN LUPACU
Semiologie chirurgical
i imagistic a anexelor
tubului digestiv
Autori:
Cristian Lupacu
Corina Lupacu-Ursulescu
Dan Andronic
Editura Gr.T. Popa, U.M.F. Iai

2013
Descrierea CIP a Bibliotecii Naionale a Romniei

LUPACU, CRISTIAN
Semiologie chirurgical i imagistic a anexelor tubului digestiv /
sub red.: Cristian Lupacu ; Corina Lupacu-Ursulescu, Dan Andronic.
Iai : Editura Gr.T. Popa, 2013
Bibliogr.
ISBN 978-606-544-188-0
I. Lupacu-Ursulescu, Corina
II. Andronic, Dan
616-07-089(075.8)
Refereni tiinifici:
Prof. dr. Eugen TRCOVEANU Universitatea de Medicin i Farmacie
Gr. T. Popa Iai
Prof. dr. Viorel SCRIPCARIU Universitatea de Medicin i Farmacie
Gr. T. Popa Iai
Tehnoredactare computerizat: ing. Sorin POPESCU
Coperta: Marius ATANASIU
Editura Gr. T. Popa

Universitatea de Medicin i Farmacie Iai
Str. Universitii nr. 16
Editura Gr. T. Popaeste acreditat de CNCSIS - Consiliul Naional al Cercetrii

tiinifice din nvmntul Superior
Toate drepturile asupra acestei lucrri aparin autorilor i Editurii Gr.T. Popa" Iai.
Nici o parte din acest volum nu poate fi copiat sau transmis prin nici un mijloc, electronic
sau mecanic, inclusiv fotocopiere, fr permisiunea scris din partea autorilor sau a
editurii.
Tiparul executat la Tipografia Universitii de Medicin i Farmacie "Gr. T. Popa" Iai
str. Universitii nr. 16, cod. 700115, Tel. 0232 301678
PREFA
Rolul examenului clinic atent al bolnavului, fcut cu experien i
profesionalism, este de nenlocuit n demersul medical, nu ntotdeauna simplu,
de a formula un diagnostic pozitiv. Imagistica modern, bazat pe o aparatur
complex i de o mare tehnicitate, aduce ns actualmente o contribuie major,
adesea decisiv, la elucidarea diagnosticului n medicin. Este practic de
neconceput ca, n evaluarea marilor sindroame s nu se fac uz de mijloacele
imagistice pe care le avem astzi la ndemn: computer-tomografia, imagistica
prin rezonan magnetic nuclear, computer-tomografia cu emisie de pozitroni,
etc.
Lucrarea Semiologie chirurgicala si imagistica a anexelor tubului
digestiv aeaz armonios mpreun cele dou tipuri de investigaii pe care
medicul clinician le are la ndemn: examenul clinic i imagistica. Din
coroborarea datelor furnizate de acestea, reiese diagnosticul pozitiv, menit s
orienteze ulterior i conduita terapeutic. Ponderea celor dou examinri poate
fi diferit de la caz la caz dar, invariabil, ele se completeaz reciproc n sens
pozitiv.
O meniune special trebuie fcut DVD-ului ce nsoete cartea,
intitulat Coordonate clinico-imagistice i intraoperatorii ale chirurgiei
digestive. Acesta este rezultatul experienei personale chirurgicale, respectiv
radiodiagnostice a autorilor i reprezint n fapt, valoarea noiunilor expuse.
Recomand cu cldur lucrarea i DVD-ul studenilor mediciniti,
rezidenilor de chirurgie i tinerilor specialiti, pentru care pot constitui un
ndrumar valoros n practica medical. De asemenea, prin claritatea noiunilor
expuse, ele pot fi utile i rezidenilor de radiologie, medicin intern i
medicin de urgen.
Profesor Dr. Viorel SCRIPCARIU
Facultatea de Medicin
U.M.F. Grigore T. Popa Iai
SEMIOLOGIA FICATULUI
Capitolul 1
1.1. DATE DE ANATOMIE CHIRURGICAL
Ficatul este cea mai mare gland a corpului uman avnd o structur
vasculo-parenchimatoas complex. Este situat strategic ntre circulaia
portal i cea sistemic i are multiple funcii vitale, plasat supramezocolic n
loja subfrenic dreapt i parial n cea stng. Forma este ovoidal cu partea
dreapt voluminoas, iar cea stng mai efilat. Greutatea ficatului este de
aproximativ 1500 grame i poate nmagazina 700-900 ml. de snge. Are 28
cm. lungime, 15-16 cm. lime i aproximativ 8 cm. nlime. Ficatului i se
descriu doua fee (superioar i inferioar), dou margini (anterioar i posterioar, considerat i fa posterioar) i dou extremiti (dreapt i stng).
Faa superioar, diafragmatic, este convex i vine n contact cu
diafragmul prin intermediul cruia stabilete rapoarte cu plmnul i pleura
dreapt, cordul, peretele toracic i peretele abdominal. Faa superioar prezint trei pri, una anterioar, una superioar i una posterioar. Prile anterioar i superioar sunt acoperite de peritoneul visceral. Ligamentul falciform
delimiteaz n zona peritoneal a feei diafragmatice dou spaii, interhepato-frenic drept i stng. Partea posterioar a feei superioare este extraperitoneala, constituie aria nuda, fiind considerat de unii autori margine posterioar; ea corespunde vertebrelor toracice 10-11. La nivelul acestei fee se gsete, vertical, la dreapta lobului caudat, fosa venei cave inferioare.
Faa inferioar, visceral, are dou anuri sagitale i unul transversal care schieaz forma literei H i delimiteaz patru lobi: drept, stng, ptrat
i caudat Spiegel. Organele vecine las amprente pe aceasta fa visceral:
- pe lobul stng: amprenta esofagului i a stomacului;
- pe lobul ptrat: amprenta duodenal;
- pe lobul drept se gsesc, dinapoi nainte: amprenta renal i supraSemiologie chirurgical i imagistic a anexelor tubului digestiv ----------------------- 1
renal, impresiunea duodenal i colic.

Segmentarea ficatului. Anatomia funcionala a ficatului are la baz
interdependena dintre pediculul aferent venos portal i cel eferent, venos
suprahepatic. Ramurile sistemului aferent portal sunt dispuse radial convergent spre hilul hepatic, n timp ce venele suprahepatice sunt dispuse n evantai cu vrful spre vena cav inferioar. Cele doua sisteme venoase se ntreptrund sub aspectul unor degete ncruciate de la doua mini. Pediculii afereni
portali (glissonieni) au ramificaii terminale i irig teritorii inegale de parenchim hepatic numite segmente. Pediculul eferent, prin cele trei vene
suprahepatice, delimiteaz ficatul n patru sectoare distincte. Pediculul portal
grupeaz vena port i artera hepatic (aferente), cile biliare (eferente), vase
limfatice i nervi. Artera hepatic asigur 20% din circulaia aferent, iar vena port 80%.
Cea mai utilizat i complet segmentaie hepatic este cea descris
de Couinaud, care mparte ficatul n 8 segmente n funcie de distribuia
pediculilor portali intricai n traiectul lor cu cele trei vene suprahepatice.
Couinaud descrie trei scizuri portale:
- Scizura portal principal (linia Cantlie), care pleac de la fundul fosetei veziculare, intersecteaz hilul la nivelul bifurcaiei
portale i ajunge la marginea stng a venei cave inferioare. Corespunde n profunzime venei suprahepatice mijlocii i mparte
ficatul n ficat drept i stng, care se submpart n alte dou sectoare prin alte doua scizuri portale;
- Scizura portal dreapt, care pornete de la mijlocul distanei
ntre unghiul hepatic drept i foseta vezicular, ajunge pe faa
dreapt a venei cave inferioare la abuarea venei suprahepatice
drepte, pe care o conine. Acest plan mparte ficatul drept n dou sectoare: paramedian (anterior) drept i lateral (posterior)
drept.
- Scizura portal stng pornete de la inseria ligamentului
falciform i ajunge n flancul stng al venei cave inferioare;
conine vena suprahepatic stng, mprind ficatul stng n
sectorul paramedian (medial, anterior) stng i sectorul lateral
2 ------------------------------------------------------------ sub red. Cristian Lupau
(posterior) stng.
Dispoziia pediculilor portali la nivelul sectoarelor descrise determina
mprirea acestora n segmente, dup cum urmeaz:
1. Hemificatul stng: sectorul paramedian stng: segmentele IV i
III i sectorul lateral stng: segmentele II i I.
2. Hemificatul drept: sectorul paramedian drept: segmentul V anterior i VIII posterior; sectorul lateral drept: segmental VI anterior
i VII posterior.
Limfaticele ficatului formeaz doua reele, superficial i profund, cu
originea n spaiile Disse. Inervaia ficatului este asigurata de plexul hepatic,
format din filete vagale i ale plexului celiac.
1.2. DATE DE FIZIOLOGIE

Literatura de specialitate citeaz peste 100 de funcii diferite ale ficatului, realizate de multitudinea populaiilor celulare. Hepatocitele au n mod
cert rolul fundamental, prin funcionalitatea lor de tip exocrin (legata de sinteza i eliminarea bilei) i endocrin (intervenia ficatului n diferite metabolisme). Exista ns i alte funcii ale ficatului n care implicarea revine altor
celule (funciile de detoxifiere, imun, hematopoietic, depozitare de snge,
termoreglare etc.).
1.3. SEMIOLOGIA HEPATOMEGALIILOR

Din punct de vedere etiopatogenic, hepatomegaliile se clasific n:
a. Hepatomegalii prin staz sanguin (ficatul cardiac):
- insuficiena cardiac global;
- insuficiena cardiac dreapt;
- pericardita constrictiv;
- pericardita exudativ;
- sindromul Budd-Chiari.
b. Hepatomegaliile cirotice;
c. Hepatomegaliile de colestaz;
d. Hepatomegaliile tumorale.
Semiologie chirurgical i imagistic a anexelor tubului digestiv ----------------------- 3
1.3.1. SEMIOLOGIA HEPATOMEGALIILOR PRIN STAZ

SANGUIN
Anamneza: suferin cardiac, pericardic sau sindrom Budd-Chiari;
Caracterele hepatomegaliei:
- hepatomegalie global, cu diferene de volum n funcie de evoluia
bolii cardiace (ficat n acordeon);
- hepatalgii spontane, accentuate la efort fizic;
- suprafaa ficatului este neted, cu marginea anterioar ascuit;
- ficatul este dureros la palpare.
1.3.2. SEMIOLOGIA HEPATOMEGALIEI CIROTICE

Anamneza: alcoolism, hepatit viral, boli autoimune etc.
- caracter global, nedureroas;
- consisten ferm;
- suprafaa palpabil neregulat sau nodular;
- marginea anterioar a ficatului ascuit;
- asocierea splenomegaliei;
- prezena sau nu a ascitei.
1.3.3. HEPATOMEGALIILE DE COLESTAZ

Anamneza: aceea a unui icter obstructiv benign sau malign.
- global, moderat, nedureroas;
- suprafaa palpabil neted, regulat;
- hepatomegalia oscileaz n funcie de intensitatea icterului.
1.3.4 . SEMIOLOGIA HEPATOMEGALIILOR TUMORALE

Clasificare:
- PRIMITIVE (adenom, colangiom, hiperplazia nodular focal, hemangiom, limfangiom, fibrom, miom, neurinom, schwanom);
- CHISTICE
- parazitare (chist hidatic);
- neparazitare (chist seros solitar, polichistoz hepatic);
- INFLAMATORII (abces piogen, abces amoebian, abces
actinomicotic, tuberculoz, granulom sifilitic).
TUMORI BENIGNE
POSTTRAUMATICE
postraumatic)
(hematomul
intrahepatic,
fibroza
TUMORI MALIGNE
PRIMITIVE (Hepatocarcinomul, colangiocarcinomul, sarcomul,
hepatoblastomul);
SECUNDARE
Examenul clinic
n anamnez nu se evideniaz cauze ce determin o hepatomegalie
netumoral: afeciuni cardio-pericardice, hepatite virale, etilism cronic, alte
toxice, etc. Se stabilesc condiiile de via i munc, profesia i locul de munc al bolnavilor (cresctori de animale, activitate desfurat ntr-o ar tropical sau ecuatorial, manevre chirurgicale generale sau dentare, etc.) care dau
relaii importante n cazul unor hepatomegalii cu caracter tumoral (chist hidatic, abces amoebian, hepatocarcinom pe ciroz post viral).
SIMPTOME
Hepatalgiile n hepatomegaliile tumorale sunt constante i se manifest sub forma de dureri n hipocondrul drept, iradiante de-a lungul ultimilor
nervi intercostali.
Icterul poate fi prezent n unele tumori hepatice (cancer hepatic, chist
hidatic complicat cu rupturn cile biliare, abcese hepatice voluminoase,
etc.).
Multe din tumorile hepatice se manifest prin simptome ale organelor
de vecintate:
simptome pleuro-pulmonare (junghi la baza hemitoracelui

drept, tuse seac) n chisturile hidatice ale feei superioare a
lobului hepatic drept, cancere hepatice voluminoase, etc.;
simptome de compresiune gastric, duodenal sau colic n
tumori ale feei inferioare a ficatului.
SEMNE GENERALE
- absente n tumorile hepatice benigne.
- semne de impregnare neoplazica n cancerele hepatice.
EXAMENUL OBIECTIV- SEMNE LOCALE
INSPECIA abdomenului constat modificri de form ale hipocondrului i bazei hemitoracelui drept:
- bombarea hipocondrului drept;
- lrgirea spaiilor intercostale drepte;
- edem n lungul ultimelor spaii intercostale drepte n procesele
inflamatorii.
PALPAREA ficatului: bolnav n decubit dorsal cu coapsele flectate pe
abdomen; medicul aezat n dreapta pacientului, cu minile a plat pe abdomenul acestuia, evideniaz:
- mobilitatea ficatului in timpul respiraiei;
- marginea inferioar a ficatului;
- suprafaa palpabil a ficatului (neted, neregulat, cu noduli);
- sensibilitatea ficatului: nedureros, dureros sau intens dureros;
- consistena: elastic, ferm sau dur.
PERCUIA delimiteaz matitatea hepatic; se percut trei diametre:
pe linia axilar mijlocie, mamelonar i parasternal. Se pot ntlni situaiile:
1. Ficatul normal:
- nu depete rebordul costal; marginea inferioar se palpeaz
numai in inspir profund;
- n regiunea epigastric se palpeaz o parte din lobul stng;
- marginea inferioar a ficatului este neted, regulat, nedureroas;
limitele percutorii ale ficatului normal: pe linia axilar medie

7-8 cm, pe linia mamelonar 10-12 cm, pe linia parasternal
10 cm. Limita superioar: pe linia scapular n spaiul IX intercostal; pe linia axilar medie spaiul VII intercostal; pe linia
mamelonar spaiul V intercostal.
2. Ficatul patologic- hepatomegalia tumoral
Hepatomegalia tumoral este neuniform dezvoltat, pe unul sau pe
ambii lobi.
a. Caracterele hepatomegaliei tumorale benigne:
- dezvoltare neuniform;
- aria hepatic palpabil este dureroas n supuraiile
intrahepatice, nedureroas n tumorile benigne neinflamatorii;
- consistena ficatului poate fi elastic, ferm sau moale,
depresibil.
- suprafaa tumorii este neted n tumorile benigne, n sticl de
ceasornic n cazul chistului hidatic;
- splina de dimensiuni normale;
- nu exist revrsat peritoneal ascitic.
b. Caracterele hepatomegaliei tumorale maligne:
- dezvoltare neuniform;
- nedureroas la palpare;
- consisten dur, ferm, uneori lemnoas;
- suprafaa tumoral neregulat, micro- sau macronodular;
- marginea anterioar a ficatului este neregulat;
- ascita este prezent n cancerele avansate.
-
INVESTIGAII PARACLINICE
Examenele biologice exploreaz funciile hepatice: bilirubina total,
direct i indirect, enzimele de colestaz, enzimele de citoliz, proteinograma, lipidograma, testele de eliminare hepatic, dozarea -fetoproteinei, etc.
Explorrile imagistice
1.3.4.1. SEMIOLOGIA TUMORILOR BENIGNE

HEPATICE
Tumorile benigne ale ficatului sunt adenomul, hemangiomul, hiperplazia nodular focal, limfangiomul, fibromul, miomul , neurinomul.
SIMPTOME
Tumorile benigne ale ficatului evolueaz asimptomatic timp ndelungat i devin simptomatice cnd cresc n volum sau apar complicaii (hemoragia intraperitoneal prin necroza tumorii, malignizarea). Cteva simptome
atrag atenia asupra tumorilor benigne necomplicate:
- hepatalgiile de intensitate moderat, variabil, fr iradiere;
- tulburri de compresiune (respiratorii, gastrice, duodenale, colice);
- icter obstructiv prin compresiune pe calea biliara principal.
SEMNE LOCALE
Hepatomegalie cu caractere clinice de benignitate.
SEMNE GENERALE
De cele mai multe ori starea general nu este modificat.
Acestea completeaz datele examenului clinic. Diagnosticul de certitudine al tumorilor benigne se stabilete histopatologic doar prin punciebiopsie hepatic percutan, eco- sau CT-ghidat, ori prin laparoscopie sau laparotomie.
Tumorile hepatice benigne pot fi:
chistice : cea mai frecvent este chistul biliar seros;
solide: cea mai frecvent este hemangiomul.
CHISTUL SEROS HEPATIC (CHISTUL HEPATIC BENIGN)
Definiie: formaiune lichidian care conine un lichid seros i nu are
comunicare cu arborele biliar hepatic.
Tablou clinic:
frecvent asimptomatic;
dureri n hipocondrul drept;

se poate complica prin: sngerare, suprainfecie sau compresie
asupra structurilor vecine.
Diagnostic diferenial:
chist hidatic hepatic univezicular;
hematom hepatic lichefiat (la un pacient cu un antecedent traumatic cu zona de impact hipocondrul drept) ;
chisturi neoplazice;
abcese hepatice (vezi simptomatologia abceselor hepatice).
Chisturile seroase simple cu detritusuri n interior pot fi confundate cu
chisturile hidatice multiveziculare.
HEMANGIOMUL HEPATIC
La copii:
evoluie nefavorabil;
la dimensiuni mari, din cauza fistulelor arterio-venoase
intratumorale, poate s apar insuficien cardiac congestiv;
sdr. KASABACH-MERRITT: hemangiom hepatic + trombocitopenie +afibrinogenemie.
La aduli:
frecvent asimptomatice;
dureri n hipocondrul drept sau epigastru, sub form de tensiune
dureroas;
febr;
masa tumoral palpabil (cnd atinge dimensiuni mari) care are
apartenena la ficat;
anemie;
complicaii (rar): ruptura hemangiomului.
HIPERPLAZIA NODULAR FOCAL
n apariia bolii a fost incriminat folosirea ndelungata a contraceptivelor orale.
Tablou clinic:
frecvent asimptomatic, fr complicaii i fr degenerare malign;
nu exista anomalii ale probelor biologice hepatice.

Diagnostic diferenial:
adenoame;
hamartoame;
nodul cirotic;
nodul malign.
Pentru diagnosticul diferenial cu ciroza hepatic se recomand efectuarea a dou biopsii (una din tumor i una din parenchimul hepatic). n ciroz ambele biopsii sunt modificate, pe cnd n hiperplazia nodulara focal
numai nodulul tumoral va prezenta modificri.
ADENOMUL HEPATIC
ntlnit frecvent la femei cu vrsta ntre 20-50 ani care utilizeaz contraceptive orale mai mult de 5 ani sau la persoane care au folosit steroizi anabolizani, barbiturice, clomifen.
Tablou clinic:
frecvent asimptomatice;
dureri abdominale cronice;
dureri abdominale acute produse de hemoragii intratumorale sau
intraperitoneale;
masa abdominale palpabil n hipocondrul drept sau epigastru.
Adenomatoza hepatic:
mai mult de 10 adenoame pe un ficat normal;
risc crescut de hemoragie;
risc sczut de malignizare.
1.3.4.2 SEMIOLOGIA TUMORILOR MALIGNE

HEPATICE
A) CANCERUL PRIMITIV AL FICATULUI
Se dezvolt pe seama elementelor celulare componente ale esutului
hepatic:
- hepatocarcinomul, dezvoltat din hepatocite;
10 ----------------------------------------------------------- sub red. Cristian Lupau
colangiocarcinomul dezvoltat din epiteliul canalelor biliare;

sarcoamele i hemangio-endotelioamele dezvoltate din esutul
conjunctiv sau structurile vasculare ale ficatului. Cancerul hepatic primitiv se dezvolt fie ca o tumor unic, fie sub form
multifocal sau difuz.
SIMPTOME
- durerea (hepatalgia) n cancerul hepatic se manifest n forme
diferite:
- durere difuz sau tensiune dureroas n hipocondrul drept;
- durere vie, constrictiv, la baza hemitoracelui drept;
- stare febril sau subfebril.
SEMNE GENERALE
Semnele de impregnare neoplazic sunt precoce i pronunate; starea
general se altereaz rapid.
SEMNE LOCALE
Hepatomegalia este neuniform, cu caractere de malignitate. Hepatomegalia crete rapid i se nsoete de ascit. n cancerul hepatic aprut pe ciroz, hepatomegalia este moderat sau proeminent pe unul din lobi, cu caracter de carcinomatoz nodular difuz. Nodulii neoplazici se palpeaz pe
suprafaa ficatului ridicnd probleme de diagnostic diferenial cu ciroza
macronodular, cu att mai mult cu ct de regul este prezent i ascita.
Semnele clinice ale carcinomului hepatocelular aprut pe ciroz sunt:
- creterea rapid a volumului ficatului cirotic;
- accentuarea ascitei;
- caracterul hemoragic al lichidului ascitic;
- stare subfebril sau febril;
- ascita carcinomatoas.
INVESTIGATII PARACLINICE
Acestea completeaz examenul clinic. Diagnosticul de certitudine este
cel histopatologic i se stabilete adesea n urma unei laparoscopii sau laparotomii.
Semiologie chirurgical i imagistic a anexelor tubului digestiv ---------------------- 11
B) CANCERUL HEPATIC METASTATIC

Ficatul este adesea sediul unor metastaze unice sau multiple cu punct
de plecare la nivel digestiv (stomac, colon, rect, pancreas) sau genito-urinar,
tiroidian, mamar, suprarenal, etc.
Metastazele hepatice pot fi sincrone (descoperite n acelai timp cu
cancerul primitiv) sau metacrone (descoperite ulterior), eventual la distan
de operaia pentru tumora primar. n primul caz, metastazele hepatice contraindic sau limiteaz indicaia chirurgical pentru tumora primar. n cea de
a doua situaie, aceste metastaze beneficiaz de intervenie chirurgical n
funcie de caracterul lor, de localizare, numr i dimensiuni, doar n contextul
tratamentului complex al bolii neoplazice.
1.3.4.3 SEMIOLOGIA CHISTULUI HIDATIC

HEPATIC
Chistul hidatic hepatic reprezint dezvoltarea n acest organ a larvei
de Taenia echinococcus. Localizarea hepatic reprezint peste 60% din totalitatea chisturilor hidatice. Boala are un caracter endemic n zone geografice n
care creterea oilor este o ocupaier spndit.
Chistul hidatic hepatic este constituit din:
- parazit, format din membranele proliger i cuticul. n interiorul parazitului se gsete lichidul hidatic cu elemente parazitare tinere: vezicule fiice, scoleci i nisip hidatic;
- perichistul sau adventicea format din esut conjunctiv stratificat, rezultat din modificarea parenchimului hepatic adiacent.
Sediul chistului poate fi oriunde n ficat, cu precdere n lobul
drept.
EXAMENUL CLINIC
n cazul unui pacient cu hepatomegalie cu caracter benign se cerceteaz anamnestic:
- profesia pacientului (cresctor de animale: oi, cini);
- domiciliul pacientului (mediul rural);
- existena chistului hidatic hepatic la ali membri ai familiei sau
chiar la pacientul n cauz.
n evoluia clinic a chistului hidatic hepatic exista dou faze:

A) FAZA PRETUMORAL, caracterizata prin:
- prurit;
- manifestri urticariene;
- astenie;
- anorexie;
- greuri;
- epistaxis;
- senzaie de apsare n epigastru sau hipocondrul drept;
- dureri n umrul drept.
B) FAZA TUMORAL - simptomatologia este variabil n funcie de
sediul i mrimea chistului. n aceasta faz, pacienii se prezint la consultaie pentru tulburri de compresiune.
SIMPTOME DUPA TOPOGRAFIA CHISTULUI
1. Chistul cu localizare anterioara:
- dureri n regiunea epigastric accentuate postprandial;
- greuri sau vrsturi (semne de staz gastric) n chistul voluminos.
2. Chistul cu localizare antero-superioar: jena dureroas n hipocondrul drept.
3. Chistul cu localizare antero-superioar: simptome subiective pleuro-pulmonare:
- dureri la baza hemitoracelui drept;
- tuse;
- dispnee de efort.
3. Chistul cu localizare inferioar: tulburri de compresiune pe colon,
duoden, rinichi.
SEMNE DUPA TOPOGRAFIA CHISTULUI
1. Chistul cu localizare anterioar (lob stang): faa anterioar a lobului bombeaz n sticla de ceasornic, de consisten elastic, renitent i nedureroas. Alteori se percepe o tumor rotund, bine delimitat, cu suprafaa
neted, elastic (n cazul unui chist voluminos). Pe toat zona tumoral se
remarc matitate la percuie.

2. Chistul cu localizare antero-superioar
INSPECIA: hipocondrul drept destins, cu mpingerea anterioar a
rebordului costal i lrgirea ultimelor spaii intercostale.
PALPARE: aria hepatic ocupat de o tumor cu suprafaa neted, regulat, de consisten elastic.
PERCUIA : matitate hepatic mrit.
3. Chistul cu localizare superioar
PALPAREA: hepatomegalie cu caracter de benignitate.
PERCUIA: aria matitii hepatice mrit cranial i posterior.
Ascultaia bazei hemitoracelui drept evideniaz semnul valuluidescris de Chauffard (percuia n spaiul V-VI intercostal anterior drept
este perceputa posterior ca o unda vibratorie). Semnul balotrii
suprahepatice, mai puin constant, descris tot de Chauffard, prezent n chisturile foarte mari (producerea unor secuse de jos n sus, la marginea inferioar a ficatului sunt percepute ca nite ocuri la nivelul spaiilor II-III intercostale drepte).
4. Chistul cu localizare inferioar
PALPAREA: tumor rotund, bine delimitat, cu suprafaa neted,
mobil cu respiraia.
Chistul dezvoltat n poriunea lateral a feei inferioare a ficatului poate fi confundat cu o tumor renal.
COMPLICATIILE CHISTULUI HIDATIC HEPATIC
- ocul anafilactic se produce ca urmare a rupturii chistului
hidatic n cavitatea peritoneal i necesit un tratament susinut n urgen. Fenomenul poate fi declanat i de puncia
chistului.
- Peritonita hidatic urmare a ruperii chistului n cavitatea peritoneal, cu apariia de echinococoz peritoneal (chisturi
multiple, de dimensiuni variabile, fixate pe viscerele
intraperitoneale).
Chistul hidatic rupt n cile biliare este o complicaie frecvent. Icterul prezint remisiuni moderate. Tabloul clinic este
de colic biliar cu icter obstructiv i angiocolit.
Colecistita acut parahidatic - se manifest ca o colecistit
acut.
Colecistita cronic calculoas parahidatic - se manifest clinic prin colici veziculare clasice, care impun pacientului prezentarea la medic, ocazie cu care se depisteaz i chistul hidatic.
Chistul hidatic infectat - se manifest ca un abces intrahepatic,
cu simptomatologie preponderant septic.
Chistul hidatic rupt n pleur - are o simptomatologie complex: pulmonar, pleural, hepatic cu evoluie grav.
Eozinofilia important este semn de hidatidoz prezent n contextul
simptomatologiei clinice. Leucocitoza este prezent n chistul hidatic supurat
i n cel rupt n cile biliare. Intradermoreactia Cassoni, pozitiv n majoritatea cazurilor, este de domeniul istoriei. Reacia de fixare a complementului
(Weinberg-Prvu), imunelectroforeza i imunofluorescena, folosite altdat,
sunt inutile astzi.
1.3.4.4 ABCESELE NEPARAZITARE ALE

FICATULUI
Numite i abcese piogene, se produc prin nsmnarea ficatului cu
germeni microbieni pe una din urmtoarele ci: biliar (angiocolite), arterial
(septicemii), portal (infecii enterocolice i supuraii intraperitoneale) sau direct de la un focar septic de vecintate (abces subfrenic, perinefretic,
retrogastric). Abcesele hepatice sunt de regul secundare unei infecii cunoscute. Uneori cauza abcesului nu este cunoscut (criptogenetice).
Localizarea cea mai frecvent a abceselor hepatice este lobul drept.
Mrimea i numrul abceselor sunt variabile.
EXAMENUL CLINIC
Anamneza descoper un focar septic (angiocolit, apendicit acuta
gangrenoas, piosalpinx, supuraie perirenal, enterocolit, etc.) n antecedente.
Semnele clinice ale abcesului hepatic apar uneori nainte de stingerea
focarului septic primar, alteori tardiv, la distan de sptmni sau luni.
SIMPTOME
- Hepatalgii de intensitate medie.
- Frisoane repetate, nsoite de febr de tip septic, cu oscilaii
diurne.
SEMNE GENERALE
Starea general este influenat i sunt manifestri de tip septic.
SEMNE LOCALE
PALPAREA:
- hepatomegalie moderat, dureroas;
- dureri provocate de-a lungul ultimilor nervi intercostali.
PERCUIA: aria hepatic este moderat crescut n toate diametrele.
ASCULTAIA bazei hemitoracelui drept evideniaz diminuarea sau
absena murmurului vezicular ntr-un revrsat pleural reacional.
INVESTIGATII PARACLINICE
Investigaii radiologice
Semne biologice: leucocitoz cu polinucleoz, creterea valorilor
CRP.
1.4. SEMIOLOGIA TRAUMATISMELOR

HEPATICE
Leziunile hepatice pot surveni in cursul unor traumatisme nchise
(contuzii) sau deschise (plgi).
Dup modul de producere i spectrul lezional, traumatismele hepatice

se mpart n:
1. contuzii hepatice
- leziuni traumatice nchise cu ruptur capsular, superficiale
sau profunde (zdrobire sau explozia parenchimului cu detari
de esut hepatic) pot fi interesate vasele i canalele biliare
intrahepatice cu apariia hemoperitoneului i coleperitoneului,
a fistulelor vasculo-biliare cu apariia hemobiliei posttraumatice;
- contuzii hepatice fr ruptura capsulei hematom subcapsular
(se poate rupe n doi timpi genernd hemoperitoneu
coleperitoneu) i hematom central;
2. plgi hepatice produse de arme albe (plgi liniare simple sau profunde nsoite de leziuni vasculo-biliare) sau arme de foc (asociate cu distrugeri importante de parenchim);
3. leziuni asociate abdominale sau extra-abdominale
TABELUL 1.1.
Clasificarea AAST (American Association for the Surgery of Trauma)
Grad
I
II
III
Hematom
Dilacerare
Leziune vascular
Frecvena
Subcapsular
<10% din suprafa
Subcapsular, neexpansiv,
10-50% din suprafa, diametru <10 cm
Subcapsular rupt
hemoragic sau
>50% din suprafaa
sau expansiv
intraparenchimatos
cu diametru>10cm
sau expansiv
Profunzime
< 1cm
15%
Profunzime1-3 cm,
lungime <10 cm
54.5%
Profunzime
>3 cm
25%
Grad
Hematom
Dilacerare
Leziune vascular
Frecvena
IV
Central masiv rupt

sau distrugerea unui
lob
25-75 % dintr-un
lob
3%
VI
Distrugerea extensiva bilobar
>75% dintr-un lob
Vena cava
retrohepatic
sau venele
suprahepatice
Avulsie hepatic
2%
0.5%
Anamneza elemente importante privind circumstanele de producere a traumatismului, eventualele leziuni preexistente, momentul apariiei durerii si a semnelor de nsoire.
Tablou clinic
- durere spontan sau provocat, violent exacerbat de micri
i respiraie cu sediu n hipocondrul drept i iradiere n spate i
umrul drept (90% din cazuri);
- distensie abdominal;
- semne ale ocului traumatic i hemoragic: paloare tegumentar, tahicardie, hipotensiune arterial, anxietate.
- prezena bradicardiei este un semn patognomonic pentru
coleperitoneu; vrsturi, subicter, contractur.
- prezena plgilor la nivelul abdomenului superior sau la nivelul toracelui inferior;
- excoriaii, semne lsate de agentul vulnerant la nivelul abdomenului superior sau a toracelui inferior asociate sau nu cu
fracturi costale;
- matitate deplasabil pe flancuri la percuie.
Clasic, n traumatismul hepatic se descrie triada Finsterer: bradicardie, hipotensiune, icter.
Diagnostic diferenial hemoperitoneu din leziuni splenice, leziuni
vasculare (aort, vena cav).
HEMOBILIA POSTTRAUMATIC
Se definete ca fiind eliminarea de snge prin cile biliare n duoden,
cu hemoragie digestiv superioar consecutiv, produs de obicei de o fistul
arterio-biliar sau mai rar veno-biliara).
Originea hemobiliei este diferit:
- ficat (53%)
- vezicula biliar (23%)
- coledoc (22%)
- pancreas (2%)
Clinic se descrie triada simptomatic a lui Owen:
- durere colicativ n hipocondrul drept;
- hemoragie digestiv superioar exteriorizat de obicei prin
melen;
- icter obstructiv de intensitate i durat variabil.
Diagnostic diferenial cu hemobilia de etiologie netramatic (viral,
toxic), hemoragii digestive superioare de la nivelul esofagului, stomacului,
duodenului.
1.5. SEMIOLOGIA IMAGISTIC A FICATULUI

1.5.1. RADIOGRAFIA ABDOMINALA SIMPL
Radiografia abdominal simpl vizualizeaz doar structurile cu densiti clar contrastante (gaz, grsime, calcificri).
Indicaiile sunt limitate n patologia hepatic :
- depistarea calcificrilor ;
- depistarea unei imagini hidro aerice cu topografie subfrenic
sau hepatic.
Tehnica
Radiografia trebuie s includ diafragmul n partea sa superioar pentru depistarea patologiei hepatice sau digestive.
Poate fi realizat n mai multe incidene i poziii:
- n ortostatism, cu inciden antero-posterioar permite depistarea nivelurilor hidro-aerice;
- n decubit dorsal, cu inciden antero-posterioar.

- n decubit lateral stng, cu inciden antero-posterioar.
Interpretarea:
Este metodic i trebuie s includ:
- evaluarea elementelor osoase (coaste, coloan vertebral, bazin);
- evaluarea calcificrilor (costale, vasculare, ganglionare, pancreatice, renale, biliare);
- evaluarea diafragmului i a regiunii subdiafragmatice;
- evaluarea conturului muchilor psoas;
- evaluarea conturului organelor parenchimatoase;
- evaluarea distribuiei gazului digestiv (fornix gastric, unghiuri
colice) i depistarea gazului cu distribuie patologic.
Fig. 1.1 . Radiografie abdominal simpl imagine aeric n hipocondrul

drept ntr-un abces hepatic
Semne patologice elementare :
- nivel hidro-aeric cu topografie hepatic abces hepatic ;
imagine aeric semilunar, subdiafragmatic pneumoperitoneu (perforaie de organ cavitar, intervenie chirurgical
recent);
imagine aeric subdiafragmatic, cu opaciti liniare paralele,
transversale interpoziie digestiv inter-hepato-frenic (sindrom Chilaiditi);
aerobilie (hipertransparene liniare n arborele biliar) fistul
sau anastomoz bilio-digestiv ;
calcificri arciforme sau inelare chist hidatic hepatic calcificat.
1.5.2. ECOGRAFIA
Ecografia este metoda secional de prim intenie n examinarea ficatului, avnd avantajele unei rezoluii bune, a disponibilitii (echipamente
numeroase, cu posibilitate de deplasare a lor i efectuarea de examinri la pat
n cazul pacienilor netransportabili) i a costului redus. Limitele metodei
sunt date de scderea performanei n cazul pacienilor obezi i a unei
distensii gazoase importante a tubului digestiv, precum i de dependena sa
de calitatea operatorului.
Indicaii
- patologie cronic (hepatit viral sau toxic) pentru monitorizarea evoluiei i depistarea precoce a cancerului
hepatocelular;
- patologie traumatic;
- sindrom icteric;
- durere n hipocondrul drept;
- ghidajul unei puncii percutane hepatice n scop diagnostic sau
terapeutic.
Tehnica
Examenul ecografic permite obinerea unor seciuni multiplanare n
funcie de poziia sondei (subcostal, intercostal, seciuni axiale, sagitale, coronale sau oblice).
Examinarea ficatului se face n mod B (scara de gri), ce permite obinerea de informaii morfologice asupra parenchimului hepatic i n mod
Doppler (color, spectral), ce permite analiza calitativ i cantitativ a vaselor

(arter hepatic, vena port, vene hepatice, vena cav inferioar).
Interpretarea
Interpretarea ecografiei se face n mod real i de aici deriv marea
sa variabilitate n funcie de calitatea operatorului. Ea trebuie s evalueze :
- Dimensiunea ficatului (se apreciaz diametrul antero-posterior
al lobului drept la nivelul hilului, al lobului stng la nivelul
aortei sau diametrul ficatului pe linia medioclavicular)
normal maxim 14 cm;
- Conturul ficatului neted, cu unghiuri ascuite;
- Reflectivitatea parenchimului n mod normal, este omogena,
cu ecouri fine ;
- Aspectul transonic al vaselor (identificarea lor corect este un
reper important pentru aprecierea segmentaiei ficatului), al
cilor biliare extrahepatice i al colecistului ; prezena fluxului
Doppler;
- Diametrul vaselor (maxim 14 mm pentru vena porta; 10 mm
pentru venele hepatice);
Fig. 1.2. Ecografie hepatic: structura parenchimului este omogen; vena port i vena cav inferioare permeabile.

- creterea global a diametrelor ficatului = hepatomegalie;
- creterea izolat a unui lob sau segment = ciroz (hipertrofia
lobului stng i a segmentului I) / hipertrofii compensatorii
post-rezecie hepatic;
- creterea difuz a ecogenitii parenchimului hepatic = steatoz , hepatit cronic, ciroz;
- modificarea conturului hepatic (boselat, nodular) = ciroz;
- prezena unor leziuni focale hepatice: transonice cu ntrire
acustic posterioar (chist, hematom), hipoecogene (abces,
tumori hepatice primitive i secundare), hiperecogene cu ntrire acustic posterioar (hemangiom), hiperecogene (unele
metastaze), hiperecogene cu con de umbr posterior (calcificri, colecii cu coninut gazos);
- dilataii vasculare: vena port > 15 mm = hipertensiune portal
(cu flux portal hepatopet, bidirecional sau hepatofug); vene
hepatice > 11 mm = insuficien cardiac;
- vase cu coninut hipo/hiperecogen, fr semnal Doppler =
tromboz;
- anomalii asociate: structur anecogen perihepatic = ascit;
Fig. 1.3. Ecografie hepatic imagine nodular hiperecogen cu ntrire

acustic posterioar = hemangiom hepatic.
Fig. 1.4. Ecografie abdominal imagine transsonic cu perete foarte

subire i cu ntrire acustic posterioar = chist biliar
Fig. 1.5. Ecografie hepatic imagine transsonic cu perete de 3-5 mm i

septuri n interior = chist hidatic
1.5.3. TOMOGRAFIA COMPUTERIZAT

Este metoda secional fundamental pentru diagnosticul patologiei
abdominale.
Avantajele sunt reprezentate de accesibilitate, timpul scurt de examinare, rezoluia spaial i de densitate foarte bune, aprecierea cantitativ a
densitii i reformatrile multiplanare.
Dezavantajele sunt legate de doza de iradiere i de necesitatea administrrii intravenoase a substanei de contrast iodate hidrosolubile pentru studiul parenchimului hepatic. Administrarea este contraindicat n insuficien
renal i alergii majore la iod.
Indicaii
- Caracterizarea unei leziuni focale hepatice depistate ecografic;
- Bilanul de extensie al unei leziuni tumorale;
- Bilanul leziunilor post-traumatice;
- Bilanul circulaiei colaterale din hipertensiunea portal.
Tehnica
Echipamentele actuale sunt de tip multidetector. Examinarea ficatului
este cvadri-fazic: achiziie nativ, urmat de trei achiziii post-injectare (n
timp arterial, la 35 secunde, n timp portal la 70 secunde i n timp venos tardiv la 3-5 minute). Reconstrucia iniial este n seciuni axiale cu grosime de
3-10 mm, ce pot fi reformatate n diferite planuri sau postprocesate.
Interpretarea
Este sistematic, pentru toate structurile incluse n volumul scanat.
Pentru ficat, trebuie analizate:
- Dimensiunea ficatului (se apreciaz diametrul antero-posterior
al lobului drept la nivelul hilului i al lobului stng la nivelul
aortei);
- Conturul ficatului neted, cu unghiuri ascuite;
- Structura parenchimului - densitate omogena, cu excepia sistemelor canalare, cu valori de 65 5 UH; vascularizaia ficatului predominant prin sistemul port explic creterea progresiv
a densitii acestuia dup injectarea contrastului intravenos;
Segmentaia ficatului, cu identificarea celor 8 segmente: I ntre vena cav inferioar i trunchiul port; II i III n lobul
stng, separate ntre ele de vena hepatic stng i de restul ficatului prin ligamentul falciform; IV ntre lobul stng i vena
hepatic medie; V i VIII segmentele anterioare ale lobului
drept separate prin vena hepatic dreapt de VI i VII- segmentele posterioare ale lobului drept;
- Calibrul i contrastarea vaselor;
- Prezena unor leziuni focale.
- creterea global a diametrelor ficatului = hepatomegalie;
- creterea izolat a unui lob sau segment = ciroz (hipertrofia
lobului stng i a segmentului I) / hipertrofii compensatorii
post-rezecie hepatic;
- creterea difuz a densitii parenchimului hepatic =
hemocromatoz;
- scderea difuz a densitii parenchimului hepatic = steatoz;
- modificarea conturului hepatic (nodular) = ciroz;
- prezena unor leziuni focale hepatice:
a. hipodense, inerte la contrast = chist, hematom;
b. hipodense, cu priz de contrast periferic =abces, tumori
hepatice secundare,
c. leziune cu priz de contrast important n timp arterial
(mai important dect parenchimul adiacent) i washout n timp portal (hipodens fa de parenchimul adiacent) = carcinom hepatocelular;
d. leziune cu priz de contrast progresiv, centripet, care
devine hiperdens n timp venos fa de parenchimul adiacent = hemangiom;
e. leziune hipervascularizat n timp arterial care devine
izodens fa de parenchimul adiacent n timp portal,
eventual cu cicatrice central = hiperplazie nodular focal;
-
f. hiperdens, inert la contrast = calcificare;

dilataii vasculare: vena port > 15 mm, dilataii venoase in
sistemul port = hipertensiune portal; vene hepatice > 11 mm
= insuficien cardiac;
vase cu coninut hipodens, neopacifiate dup administrarea intravenoas a contrastului = tromboz.
Fig. 1.6. CT abdominal formaiune chistic cu perete propriu i aspect

de membrane plicaturate n interior = chist hidatic complicat
Fig. 1.7. CT abdominal leziune nodular n segmentul II cu contrastare

progresiv centripet i care devine hiperdens fa de parenchimul adiacent = hemangiom hepatic.
Fig. 1.8. CT abdominal cu contrast (timp venos) multiple leziuni focale

hepatice hipodense n timp venos = metastaze hepatice
Fig. 1.9. CT abdomen timp arterial i venos ficat cu contur nodular, cu hipertrofia segmentului I = ciroz hepatic; n segmentul V, se
evideniaz o leziune nodular hipervascularizat n timp arterial i
hipodens n timp portal = hepatocarcinom
Fig. 1.10. CT abdomen reformatare n plan frontal imagine hipodens

la nivelul venei porte = tromboz
1.5.4. IMAGISTICA PRIN REZONAN MAGNETIC

Este metoda secional necesar pentru caracterizarea leziunilor focale hepatice.
Dezavantajele sunt: timpul de achiziie a imaginilor mai lung, artefacte legate de respiraie. Metoda este contraindicat la pacienii cu pace-maker,
claustrofobie sever, clipuri metalice vasculare.
Indicaii
- diagnosticul diferenial al leziunilor hepatice benigne ;
- diagnostic diferenial al leziunilor hepatice maligne ;
- monitorizarea imagistic a pacienilor tratai prin chemoembolizare arterial hepatic.
Tehnica
Echipamentele utilizate au magnei de 1-3 T. Examenul se realizeaz
cu seciuni de 3-10 mm, axiale sau coronale, n ponderaie T1 i T2, nativ i
dup administrarea contrastului intravenos. Realizarea secvenelor dinamice
dup injectarea contrastului permite o bun caracterizare a leziunilor. Secvenele cu supresia grsimii permit caracterizarea steatozei, a adenomului hepatic
i a carcinomului hepatocelular.
Interpretarea
- Structura ficatului este omogen, iar intensitatea parenchimului depinde de secvena utilizat: este hiperintens fa de splin
n secvenele ponderate T1 i hipointens n secvenele ponderate T2.
- Vasele au un contrast spontan n unele secvene; identificarea
lor permite o bun apreciere a segmentaiei ficatului;
- Lichidele staionare (bil) au un bun contrast pe secvenele intens ponderate T2.
Semne patologice elementare
- Majoritatea leziunilor tumorale hepatice sunt hipointense pe
secvenele ponderate T1 i hiperintense pe secvenele ponderate T2; hemangiomul are un semnal foarte intens pe secvenele
ponderate T2;
- Comportamentul la chelaii de gadoliniu este similar cu aspectul evideniat CT dup injectarea contrastului intravenos;
Fig. 1.11. IRM hepatic secven ponderat T1: ficatul are structur
omogen, hiperintens fa de splin.
Fig. 1.12. IRM hepatic secven ponderat T2 leziune n segmentul VI,

hiperintens fa de parenchimul hepatic = metastaz hepatic
Fig. 1.13. IRM hepatic, secven ponderat T2 imagine nodular cu

semnal foarte intens = hemangiom
1.6. BIBLIOGRAFIE
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
DAngelica M, Fong Y. The Liver. In Townsend CM, Beauchamp RD, Evers

BM eds. Sabiston Textbook of Surgery: The Biological Basis of Modern
Surgical Practice, Ed. a 17-a. Elsevier Saunders 2004:1513-74.
Geller DA, Goss JA, Tsung A. Liver. In Brunicardi C, Andersen DK, Billiar
TR.Schwartz's Principles of Surgery. Ed. a 9-a. The McGraw-Hill Companies,
Inc. 2010.
Leger L. Smiologie chirurgicale, Masson et Cie. Paris. 1974;361-71.
Negru D, Reu R. Diagnosticul imagistic al afeciunilor ficatului. n: Negru D.
(ed.) Radiologie i imagistic medical. Editura Gr.T.Popa UMF Iai.
2007:208-43.
Badea R, Mircea P. Ficatul. n: Badea R, Mircea P. Tratat de ultrasonografie
clinic Vol. I. Ed. Medical. 2007:105-75.
Wegener H. Whole Body Computed Tomography. Ed. a 3-a. Blackwell
Publishers. 2009:245-78.
Lupescu I, Cuzino D. Rezonan Magnetic hepato-bilio-pancreatic. Ed. Universitar Carol Davila, Bucureti, 2003:17-113.
SEMIOLOGIA CHIRURGICAL A CILOR BILIARE EXTRAHEPATICE
Capitolul 2
SEMIOLOGIA CHIRURGICAL A
CILOR BILIARE EXTRAHEPATICE
Cile biliare au originea la nivelul polului biliar al hepatocitelor i
continu pn la nivelul jonciunii cu duodenul. Prima parte a acestui traiect
este localizat n interiorul ficatului (cile biliare intrahepatice vezi semiologia ficatului), iar cea de a doua parte n exteriorul acestuia (cile biliare
extrahepatice).
Cile biliare extrahepatice sunt reprezentate de canalul hepatic drept,
canalul hepatic stng, canalul hepatic comun, canalul coledoc, canalul cistic
i vezicula biliar.
Fig. 2.1. Anatomia cilor biliare extrahepatice

Canalul hepatic comun i canalul coledoc formeaz mpreun aanumita cale biliar principal, n timp ce canalul cistic i vezicula biliar
formeaz calea biliar accesorie sau aparatul diverticular.

Jonciunea canalelor hepatice drept i stng se afl cel mai adesea n
afara parenchimului hepatic, dei uneori poate fi situat n interiorul acestuia.
Rareori, aceast jonciune poate fi situat mult mai distal, situaie n care canalul cistic se unete cu canalul hepatic drept.
De la ieirea din parenchimul hepatic, calea biliar principal se afl
n componena pediculului hepatic, fiind plasat anterior de vena port i la
dreapta arterei hepatice. n spatele pediculului hepatic se afl foramen
Winslow, prin care marea cavitate peritoneal se continu cu bursa omental
(cavitatea retrogastric). Aceast dispoziie anatomic permite examinarea
prin palpare a cii biliare principale, precum i controlul vascular al elementelor pediculare (manevra Pringle).
Dup ncruciarea feei posterioare a duodenului, calea biliar principal ptrunde n capul pancreasului, se curbeaz lateral i se termin la nivelul celei de a doua poriuni a duodenului la nivelul papilei.
Fig. 2.2. Anatomia jonciunii bilio-pancreatico-duodenale.

Jonciunea dintre calea biliar principal i canalul Wirsung are loc n
majoritatea cazurilor n afara peretelui duodenal i cele dou canale se vars
printr-o poriune comun numit ampula lui Vater; uneori cele dou canale se
unesc n grosimea peretelui duodenal, situaie n care ampula lui Vater este
foarte mic sau absent; n fine, cele dou canale se pot vrsa n duoden prin
orificii complet separate.
La captul distal al cii biliare, respectiv canalului pancreatic, se afl
ngrori ale musculaturii circulare cu rol de sfincter.
Vezica biliar are o lungime medie de 10 cm. i un volum de 30-50
ml. Fundul vezicii biliare depete marginea anterioar a ficatului i vine n
contact cu peritoneul parietal n punctul cistic (intersecia rebordului costal
drept cu marginea dreapt a muchiului drept abdominal drept sau intersecia
liniei ombilico-axilare drepte cu rebordul costal drept); se explic astfel durerea de tip somatic localizat n hipocondrul drept n caz de inflamaie a colecistului, precum i posibilitatea de evideniere prin inspecie sau palpare a
unui colecist destins i/sau inflamat (semn Murphy, semn Curvoisier-Terrier).
Corpul vezicii biliare este aderent la faa inferioar a ficatului de obicei fr vase sangvine sau biliare semnificative; uneori, pot exista astfel de
vase, mai ales biliare accesorii, cu importan deosebit n cursul operaiei de
colecistectomie. Corpul vezicii biliare vine n contact inferior cu colonul
transvers i duodenul; aceste raporturi explic posibilitatea interesrii colecistului n procese patologice ale acestor viscere (tumori, ulcere), precum i posibilitatea extinderii proceselor patologice ale colecistului la aceste viscere
(fistula colecisto-duodenal sau colecisto-colic).
Infundibulul veziculei biliare reprezint poriunea de tranziie ntre
corp i canalul cistic, poriune sub form de plnie, uneori cu o mic dilataie
(Hartmann). La acest nivel se fixeaz adesea calculii prea mari pentru a intra
n canalul cistic. Canalul cistic prezint valvele lui Heister, ce fac dificil
canularea sau introducerea unui endoscop.
ntre canalul cistic, canalul hepatic comun i faa inferioar a ficatului
se delimiteaz triunghiul hepato-cistic Budd. Prin aria acestui triunghi trece
artera cistic.
Fig. 2.3. Anatomia triunghiurilor Budd i Calot

Triunghiul delimitat de canalul cistic, canalul hepatic comun i artera
cistic a fost descris de Calot n 1890. Datorit prelurii incorecte de ctre literatura englez, fr consultarea sursei originale, vom gsi adesea denumirea
de triunghi Calot atribuit triunghiului hepato-cistic.
2.2. DATE DE FIZIOLOGIE A CILOR BILIARE

Secreia biliar este un proces permanent, care poate fi modulat de diveri stimuli. Volumul mediu de bil secretat n 24 ore variaz ntre 500 1000 ml.
Stimulii vagali, secreia de secretin i colecistokinin amplific secreia biliar. Prezena acizilor grai, a proteinelor i acidului clorhidric n
contact cu mucoasa duodenal sunt stimuli naturali ai secreiei de secretin i
colecistokinin.
n cursul digestiei, bila ajunge n duoden; n perioadele interdigestive,
sfincterul Oddi este nchis i bila este dirijat ctre vezica biliar.
Volumul vezicii biliare este mult mai redus dect volumul secreiei biliare care trebuie depozitat, astfel nct este necesar o reducere a acestui volum prin absorbie de ap i sruri. Astfel se explic de ce majoritatea calculilor biliari se formeaz la nivelul veziculei biliare.
Epiteliul veziculei biliare secret glicoproteine (componente ale mucusului ce protejeaz mucoasa de aciunea bilei concentrate, ceea ce explic
aspectul incolor-filant al coninutului veziculei biliare n hidrops) i ioni de
hidrogen (scad pH-ul i cresc astfel solubilitatea ionilor de calciu, prevenind
precipitarea).
n perioada digestiv, stimulii vagali i secreia de colecistokinin determin contracia vezicii biliare i relaxarea sfincterului Oddi.
2.3. SEMIOLOGIA GENERAL

A CILOR BILIARE
EXAMENUL CLINIC
Antecedentele personale patologice pot include litiaz biliar diagnosticat, episoade de colecistit acut, pancreatit sau icter, afeciuni asociate cu
hemoliz cronic, colecistectomie, anastomoz bilio-digestiv, sfincterotomie
endoscopic.
Durerea abdominal caracteristic este produs de obstrucia acut
cel mai adesea a canalului cistic, uneori a ampulei Vater. Colica biliar este o
denumire frecvent utilizat, dar nu corespunde realitii datorit caracterului
continuu, nu colicativ al durerii. Declanarea durerii este adesea atribuit ingestiei de alimente grase (colecistokinetice), dar poate apare i n momentul evacurii stomacului dup orice fel de alimente ingerate (stimul al secreiei de colecistokinin). Durerea este localizat n hipocondrul drept sau epigastru, cu iradiere ascendent (ctre umrul drept), posterioar sau ctre hipocondrul stng (n bar- indic afectarea pancreatic asociat unei obstrucii acute a ampulei lui Vater).
Inflamaia veziculei biliare poate fi demonstrat dac micarea de inspir profund realizat de pacient n timp ce examinatorul palpeaz hipocondrul drept se oprete brusc datorit apariiei durerii (semnul Murphy).
Dac inflamaia veziculei biliare a interesat deja peritoneul parietal, se

remarc hiperestezie cutanat, aprare, ulterior contractur muscular n hipocondrul drept.
Icterul este datorat acumulrii de bilirubin la nivelul sclerelor i tegumentelor. Datorit variabilitii constituionale n coloraia normal a pielii,
examenul sclerelor este mult mai sensibil n depistarea precoce a icterului (de
la valori ale bilirubinei totale de aproximativ 2,5 mg/dl.). Cauzele icterului
pot fi localizate prehepatic, hepatic sau posthepatic. n icterele posthepatice
exist un obstacol (icter obstructiv, icter chirurgical) n curgerea bilei de la
hepatocit ctre duoden, ceea ce face ca materiile fecale s fie decolorate. Datorit marii rezerve funcionale hepatice, obstacolul este situat cel mai adesea
pe calea biliar principal, de la jonciunea canalelor hepatice drept i stng
pn la papila duodenal. Rareori, obstacolul este situat intrahepatic, dar nu
este unic, ci afecteaz o mare parte dintre cile biliare intrahepatice (litiaz
biliar intrahepatic, boala Caroli, colangit sclerozant).
Febra apare n variate circumstane de inflamaie a cilor biliare.
Asocierea dintre durerea n hipocondrul drept, febr i icter reprezint triada
Charcot prezent n angiocolit. Cazurile grave de angiocolit prezint, pe
lng cele 3 simptome deja menionate, alterare a strii de cunotin i hipotensiune asociere denumit pentada Reynolds.
EXPLORRI IMAGISTICE
Radiografia abdominal fr pregtire (pe gol) permite diagnosticul diferenial cu pneumoperitoneul din perforaia de organ cavitar, ocluzia
intestinal, pneumonia sau pleurezia bazal dreapt. Datorit coninutului variabil de calciu, calculii biliari pot fi uneori vizualizai, dar trebuie difereniai
de calculii renali sau mase radioopace situate n lumenul colonului. Se poate
vizualiza gaz n cile biliare (aerobilie) n caz de anastomoze biliodigestive iatrogene sau spontane. Dac fistula bilio-digestiv a aprut datorit
migrrii unui calcul, acesta poate fi vizualizat la nivelul intestinului, uneori
blocat n ileonul terminal, cu semne asociate de ocluzie. O situaie deosebit
o reprezint ischemia entero-mezenteric sever, n care translocaia bacterian masiv poate determina angiocolit cu prezen de gaz n cile biliare.
Ecografia abdominal este o metod neinvaziv i de mare acuratee n evaluarea cilor biliare, ficatului i pancreasului, ofer informaii asupra
altor patologii din cadrul diagnosticului diferenial (prezena de lichid n cavitatea pleural sau abdominal, cocard n malignitile tubului digestiv, dilataie gastric n tulburrile evacuatorii ale stomacului, etc.). De aceea este indicat precoce n evaluarea pacienilor cu simptomatologie sugestiv pentru
afeciuni ale cilor biliare.
Colecistografia oral este o metod de explorare radiografic bazat pe administrarea unei substane de contrast pe cale oral, care va fi resorbit n snge i excretat prin bil. La nivelul veziculei biliare, se va concentra
datorit procesului fiziologic de concentrare a bilei. Din acest motiv, vezicula
biliar va fi opacifiat pe imaginea radiologic, iar cile biliare nu (de aici i
denumirea). O imagine normal la colecistografie presupune opacifierea veziculei biliare (absorbie i excreie normal a substanei de contrast, canal
cistic permeabil, absena defectelor de umplere datorate calculilor
radiotranspareni). Deoarece este supus multor factori care pot influena rezultatul (deficiene de administrare, absorbie, excreie, anastomoze sau fistule bilio-digestive, calculi radio-opaci, durata lung a procedurii, etc.) i nu
poate oferi informaii asupra cilor biliare n afara colecistului, este o metod
care nu mai este practicat n prezent.
Colangiografia intravenoas reprezint explorarea radiologic a cilor biliare dup administrare de substan de contrast pe cale intravenoas;
substana de contrast nu are nevoie s fie concentrat mai nti la nivelul colecistului (ca n cazul colecistografiei orale), ci permite opacifierea cilor biliare imediat dup excreie. Pe imaginea de colangiografie normal este posibil s nu apar colecistul, deoarece la momentul examinrii este posibil trecerea bilei ncrcate cu substan de contrast direct n duoden, fr opacifierea veziculei biliare.
Colangiografia intravenoas computer tomografic se bazeaz pe
acelai principiu, cu deosebirea c explorarea radiologic se realizeaz computer-tomografic. Prezint avantaje majore n definirea cu acuratee a cilor
biliare i posibilitatea modelrii lor tridimensionale.
Colangiografia intraoperatorie substana de contrast este injectat
direct la nivelul arborelui biliar prin puncie, sond transcistic sau tub Kehr.
Postoperator, existena unui drenaj al cii biliare permite opacifierea direct
i colangiografie postoperatorie.
Colangiografia percutan transhepatic (percutaneous transhepatic
cholangiography - PTC) substana de contrast este injectat direct n cile
biliare intrahepatice printr-o puncie transcutanat i transhepatic, sub control ecografic sau CT. Permite dilatarea de stenoze, plasarea de stenturi sau
drenaje externe sau interne.
Colangio-pancreatografia retrograd endoscopic (Endoscopic retrograde cholangio-pancreatography ERCP) se bazeaz pe introducerea
substanei de contrast la nivelul cilor biliare retrograd, pe la nivelul papilei
duodenale, cu ajutorul unui cateter plasat endoscopic. Prezint avantajul de a
permite obinerea de biopsii i realizarea de manevre terapeutice (seciune de
sfincter, extragere de calcului, plasare de sonde sau stenturi autoexpandabile).
Este o manevr invaziv, de nalt specialitate, cu dificulti tehnice i riscuri
(hemoragie, pancreatit, perforaie, etc.).
Colangiopancreatografia de rezonan magnetic CPRM (Magnetic
resonance cholangiopancreatography - MRCP)- ofer imagini de detaliu a
cilor biliare i canalului Wirsung, fr a fi necesar administrarea vreunei
substane de contrast.
Scintigrafia biliar (colescintigrafie, HIDA-scan) se bazeaz pe
administrarea de compui ai acidului iminodiacetic (IDA) care sunt metabolizai i excretai n ficat (hepatic-IDA). Nu ofer detalii anatomice, doar arat
permeabilitatea cii biliare principale i a canalului cistic.
Tomografia cu emisie de pozitroni (Fluorodeoxyglucose positron
emission tomography - FDG-PET) realizat dup administrare de fluorodeoxi-glucoz, permite diferenierea esuturilor maligne de cele benigne pe
baza deosebirilor de intensitate a metabolismului. Dac se asociaz cu examinarea computer-tomografic (PET-CT), valoarea anatomic a informaiilor
crete foarte mult.
2.4. MALFORMAII
2.4.1. ANOMALII ALE VEZICULEI BILIARE
Anatomia descris ca normal a cilor biliare extrahepatice este supus unor numeroase variaii de numr, form i poziie. Majoritatea acestor
variante nu au semnificaie clinic, dar unele pot favoriza staza, infecia i
formarea de calculi. Unele variante prezint riscuri n cadrul interveniilor
chirurgicale.
Agenezia veziculei biliare, duplicaia sa, plasarea la stnga sau parial/total intrahepatic, septurile intraveziculare pot fi asociate cu variate alte
anomalii.
Fig. 2.4. Anomalii ale veziculei biliare

Plierea fundului vezicii biliare pe corp confer un aspect denumit
bonet frigian i poate fi vizualizat imagistic ca un sept aparent. Uneori, la
nivelul infundibulului veziculei biliare se observ o dilataie diverticular
numit pung Hartmann. Ambele variante au fost asociate cu dificulti de
evacuare, staz, risc de litiaz.
a
b
Fig. 2.5. Vezicula biliar cu aspect de vezicul frigian (a),
respectiv pung Hartmann (b)
2.4.2. ANOMALII ALE CANALULUI CISTIC

Variaiile canalului cistic sunt deosebit de importante pentru chirurg,
deoarece nerecunoaterea lor poate duce la grave accidente intraoperatorii.
Canalul cistic se vars de obicei pe versantul drept al cii biliare principale, dei exist variaii: uneori cisticul se vars mai sus, n canalul hepatic
drept; alteori, canalul cistic are un traiect paralel cu cel al cii biliare principale, jonciunea fiind situat retroduodenal.
Fig. 2.6. Anomalii ale canalului cistic

De asemenea, canalul cistic poate trece anterior sau posterior de calea

biliar principal, pentru a se uni cu aceasta pe versantul su stng. Acestea
este sunt doar unele dintre numeroasele variante anatomice posibile, cu mare
importan n chirurgia cilor biliare.
2.4.3. ANOMALII ALECII BILIARE PRINCIPALE I

CILOR BILIARE INTRAHEPATICE
Dilataiile chistice ale cilor biliare intra- i extrahepatice pot apare n
asocieri diverse (clasificarea Todani - fig. 2.7).
Tipul I - 90% dintre cazuri, este reprezentat de chistul de coledoc, cu
trei variante: IA dilataia propriu-zis a coledocului; IB dilataia unui
segment al coledocului; IC dilataia difuz a ntregii ci biliare principale.
Principalele manifestri clinice sunt reprezentate de durere, icter i formaiune palpabil n hipocondrul drept. La pacienii sub 2 ani, tabloul clinic este
grav, cu evoluie rapid spre ciroz biliar i hipertensiune portal. Pacienii
cu vrsta peste 2 ani pot varia de la complet asimptomatici pn la forme caracterizate de durere cronic i cu pusee de accentuare odat cu episoade de
icter i angiocolit. Peste vrsta de 10 ani, forma de prezentare poate fi de
colangiocarcinom dezvoltat pe zona chistic.
Tipul II se prezint sub forma unui diverticul al coledocului; asimptomatic sau compresiune pe viscerele vecine.
Tipul III (coledococelul) este o dilataie a poriunii coledocului care
strbate peretele duodenal. Tabloul clinic este dominat de episoade de durere
i icter, fr a se putea palpa o formaiune. Se asociaz frecvent cu pusee de
pancreatit.
Tipul IVA prezint multiple dilataii chistice intra- i extrahepatice; tipul IVB prezint doar chisturi extrahepatice multiple.
Tipul V (boala Caroli) una sau mai multe dilataii doar pe cile biliare intrahepatice.
Fig. 2.7. Clasificarea Todani a dilataiilor chistice al cilor biliare.

Diagnosticul tuturor formelor trebuie inclus n diagnosticul diferenial
al tuturor cazurilor ce prezint durere abdominal recurent, icter obstructiv,
pancreatit, angiocolit. Triada clasic durere, icter, formaiune palpabil
este prezent rareori. Testele de laborator reflect doar grade variate de obstrucie biliar i infecie, eventual afectare hepatic. Explorrile imagistice
sunt eseniale pentru diagnostic.
Tratamentul de preferat excizia chirurgical a chistului i reconstrucia cii biliare, deoarece este singura metod care elimin staza biliar i riscul
de malignizare. De aceea, s-a renunat la operaiile de drenaj intern (anastomoza chistului la duoden sau o ans jejunal). Tratamentul dilataiilor
intrahepatice este mult mai complicat: de la hepatectomie n cazurile localizate
la antibioterapie cronic i transplant hepatic n boala Caroli.
2.5. LITIAZA BILIAR

DEFINIIE: prezena calculilor la nivelul oricrui segment al cii biliare i consecinele acestei prezene.
EPIDEMILOGIE: litiaza biliar este identificat cu o frecven de 1136% la autopsie. Prevalena este foarte variat ntre ri i ntre grupuri etnice
din aceeai ar. Printre factorii care cresc riscul de apariie a litiazei biliare
se numr sexul feminin, dieta, obezitatea, sarcina, rezecia ileonului terminal, boala Crohn, interveniile chirurgicale gastrice, afeciuni ce determin
hemoliz crescut.
COMPOZIIA CALCULILOR BILIARI. Calculii biliari se formeaz
prin precipitarea unor componente ale bilei; ei conin n proporii variabile
colesterol, sruri de calciu (fosfai, carbonai) i bilirubin.
n funcie de coninut, calculii biliari sunt clasificai n:
- calculi de colesterol
- puri (10-15%)
- micti tip colesterol (70-80%)
- calculi pigmentari:
- negri
- bruni
Calculii de colesterol sunt cei mai frecvent ntlnii n Europa, America de Nord i de Sud. Calculii din colesterol pur sunt rari i de obicei unici,
mari, cu suprafaa neted. Calculii micti sunt cei mai frecveni, multipli, faetai sau cu aspect de mur, rezultai din conglomerarea multor nuclee de
precipitare. Coninutul redus de calciu face ca aceti calculi s fie
radiotranspareni.
Calculii pigmentari sunt mult mai frecveni n Asia, au coninut redus
de colesterol (sub 20%) i sunt de culoare nchis datorit coninutului de
bilirubinat de calciu. Pot fi:
- calculi pigmentari negri: datorit creterii bilirubinei (stri
hemolitice, ciroz) Nu se asociaz cu infecie; localizai predominant n vezicula biliar, multipli, mici, duri.
- calculi pigmentari bruni: asociai cu infecie - bacteriile determin hidroliza enzimatic a bilirubinei conjugate n bilirubin
neconjugat insolubil care precipit; se formeaz n vezicula
biliar sau direct n calea biliar intra- sau extrahepatic; calculii sunt maronii sfrmicioi.
FORME CLINICE (EVOLUIA NATURAL)
a. Forma asimptomatic
Studiile bazate pe necropsii arat c majoritatea pacienilor cu litiaz
biliar vor rmne asimptomatici pe parcursul ntregii viei. Aceast afirmaie
este utilizat n general pentru a nu indica tratamentul chirurgical la aceti

pacieni, concluzie salutar din punct de vedere financiar i deci susinut fr rezerve de promotorii politicilor de sntate. Problema este lipsa de criterii obiective pe baza crora s se determine care pacieni vor rmne asimptomatici i care vor dezvolta complicaii. Statistic, 2-3% dintre pacienii
asimptomatici devin simptomatici n fiecare an. n general, aproximativ 30%
dintre pacieni vor dezvolta o complicaie a litiazei biliare n decursul vieii.
Rmne o problem deschis aplicarea datelor statistice la nivelul individual
al fiecrui pacient.
b. Forma dispeptic (doar n literatura romn!)
- manifestri esofagiene: sialoree, disfagie uoar, dureri retrosternale
- manifestri gastrice: pirozis, saietate precoce, distensie epigastric, eructaii, vrsturi, gust amar matinal; declanare:
alimente colecistochinetice
- manifestri intestinale: diaree precoce postprandial, constipaie, meteorism, flatulen.
c. Colecistita cronic litiazic
Reprezint forma cea mai frecvent de manifestare a litiazei biliare
simptomatice. Cauza o reprezint obstrucia temporar a infundibulului / canalului cistic de ctre un calcul. Modificrile anatomo-patologice se instaleaz
treptat: perete relativ normal al veziculei biliare iniial, apoi infiltrat inflamator
cronic i fibroz n grade progresiv variabile, pn la fibroz ce intereseaz ntreaga grosime a peretelui i ader eventual organele nvecinate.
Clinic, principala manifestare o reprezint durerea caracteristic, denumit tradiional dar eronat colic biliar. Anamneza poate identifica episoade similare n trecutul pacientului.
Declanat adesea de ingestia de alimente colecistochinetice, durerea
apare la un interval variabil de timp necesar digestiei gastrice i nceperii
evacurii chimului n duoden (3-5 ore dup mas, eventual noaptea n somn),
unde determin secreie de colecistokinin din peretele duodenal, ceea ce duce la contracia veziculei biliare i angajarea calculului n infundibul.
Durerea apare n hipocondrul drept i iradiaz ctre epigastru, regiunea scapular dreapt sau intersacapular, umrul drept. Iradierea este carac46 ----------------------------------------------------------- sub red. Cristian Lupau
teristic ascendent, spre deosebire de durerea din colica renal care este descendent. Colica biliar este denumireatradiional, dar durerea este constant, nu are caracter colicativ. Dup creterea rapid n intensitate n primele
15-20 minute de la debut, rmne constant 1-6 ore (variabil, n funcie de ce
se ntmpl cu calculul: blocheaz cile biliare, se elimin sau cade la loc n
colecist). Durerea cu durat mai lung poate indica instalarea colecistitei acute.
Durerea se poate ameliora prin administrare de antispastice. ntre episoadele dureroase, pacientul este n general asimptomatic sau are manifestrile formei dispeptice.
Colica biliar este asociat frecvent cu greuri i vrsturi.
Examenul clinic evideniaz o uoar durere epigastru la palpare, tahicardie moderat i att! Examenele de laborator: normal!
Ecografia abdominal va evidenia unul sau mai muli calculi sub
forma de imagini hiperreflectogene cu con de umbr posterior, precum i
modificri ale peretelui colecistului.
Diagnosticul diferenial trebuie s ia n considerare, printre altele:
- colecistita acut;
- ulcerul gastro-duodenal;
- pancreatita acut;
- colica renal dreapt;
- pleurezie dreapt;
- pneumonia bazal dreapt;
- herpesul zoster intercostal drept;
- nevralgia intercostal;
- apendicita acut cu localizare subhepatic;
- hepatita acut;
- abcesul hepatic;
- ficatul cardiac.
Managementul pacienilor cu colecistit cronic litiazic rmne teritoriu de dezbatere ntre chirurgi (susintorii colecistectomiei elective, care
rezolv definitiv problema) i interniti (susintorii terapiilor conservatoare,
care evit riscurile unei intervenii chirurgicale, dar ofer ansele instalrii
complicaiilor infecioase i mecanice). Majoritatea pacienilor care ajung la
chirurg cu colecistit acut sau icter mecanic litiazic au n antecedente episoade de colic biliar i sunt cunoscui purttori de litiaz biliar tratat
conservator sau naturist.
d. Colecistita acut este determinat n 90-95% din cazuri de obstrucia canalului cistic de ctre un calcul (colecistit acut litiazic), urmat
de inflamaia peretelui colecistic ce poate progresa de la colecistit
edematoas, la colecistit flegmonoas, la colecistit gangrenoas cu perforaie, abces pericolecistic sau peritonit generalizat. Iniial, inflamaia colecistului este chimic, prin compui prezeni n bil; ulterior la o parte dintre cazuri se suprapune infecia bacterian. Dac nu a atins stadiul de necroz parietal (point of no return), calculul poate s elibereze canalul cistic (cade
napoi n colecist cel mai adesea sau trece n calea biliar principal), inflamaia se poate remite. Nu exist criterii clinice, biochimice sau imagistice
care s permit anticiparea evoluiei ctre remiterea inflamaiei sau progresul
acesteia ctre formele grave.
Fig. 2.7. Mecanismul de producere al colecistitei acute litiazice

Principala manifestare clinic este durerea cu caractere similare (circumstane de debut, localizare, iradiere, factori de ameliorare) celor din colica biliar, dar cu durat peste 6 ore. Greurile i vrsturile sunt prezente ade48 ----------------------------------------------------------- sub red. Cristian Lupau
sea, iar febra crete n intensitate odat cu agravarea inflamaiei, asociindu-se

cu frisoane semn al apariiei infeciei bacteriene.
Dac inflamaia colecistului, debutat la nivelul mucoasei, a atins peritoneul visceral din dreptul fundului colecistului apar semne de iritaie peritoneal manifestat prin durere la palpare, hiperestezie cutanat, aprare sau
contractur muscular n hipocondrul drept, extinse ulterior pe msur ce
procesul ajunge s intereseze ntreaga cavitate peritoneal.
Palparea profund n hipocondrul drept asociat cu micarea de inspir
profund determin comprimarea colecistului ntre degetele exploratoare i ficatul mpins caudal de ctre diafragm; inflamaia colecistului determin durere resimit de pacient, care oprete reflex micarea de inspir (semnul Murphy).
Odat ce inflamaia intereseaz peritoneul parietal, se poate palpa un
plastron format n jurul colecistului prin aderena marelui epiplon i a colonului care au tendina de a delimita focarul inflamator.
Obstrucia infundibular sau a canalului cistic pe durat lung poate
determina uneori hidrops vezicular (mucocel vezicular) prin resorbia complet a componentelor bilei i secreia de mucus de ctre peretele veziculei
biliare, astfel nct vezica biliar ajunge s fie plin de un lichid incolor,
filant (bila alb). Volumul veziculei biliare crete, iar peretele vezicular
poate fi normal sau subiat. Dac se suprapune inflamaiei peretelui, acesta
devine edematos, ngroat, gangrenos i poate perfora cu formare de colecie
pericolecistic sau peritonit.
Coninutul colecistului este steril n cazurile cronice i unele din cazurile acute, dar poate fi infectat n cazurile de inflamaie acut situaie n care
este tulbure, purulent (empiem vezicular). Exist semne de iritaie peritoneal
manifestat prin aprare sau contractur muscular, elemente care, alturi de
lipsa icterului, fac deosebirea clinic fa de distensia nedureroas a colecistului din tumora de cap de pancreas (semn Courvoisier Terrier).
Datele de laborator n colecistita acut indic o leucocitoz proporional cu gradul de inflamaie i, caracteristic, lipsa sindromului de colestaz.
Din punct de vedere practic, aceasta este axioma care trebuie reinut de student sau rezidentul de chirurgie.
Fig. 2.8. Sindrom Mirizzi tip I

A fost descris aa-numitul sindrom Mirizzi, care astzi este divizat n
cel puin 2 categorii: tipul I se refer la compresiunea extern a cii biliare
principale de ctre un calcul blocat n infundibul sau canalul cistic (fig. 2.8)
i tipul II (subdivizat la rndul su n 3 categorii) care se refer la diferite aspecte ale fistulei colecisto-coledociene.
n sindromul Mirizzi I exist obstrucie parial a cii biliare principale, deci sindrom de colestaz clinic, biochimic i imagistic. Din punct de vedere al interveniei chirurgicale, prezena sindromului Mirizzi ridic probleme mult diferite i mai complexe dect n cazul unei colecistite acute fr
sindrom Mirizzi. De aceea, aceste cazuri trebuie difereniate preoperator i
incluse ntr-o categorie total aparte.
Ecografia abdominal este metoda imagistic de elecie n diagnosticul colecistitei acute. Un examen ecografic corect trebuie s ofere chirurgului
cel puin urmtoarele informaii:
- prezena calculului / calculilor (imagine hiper-reflectogen cu
con de umbr posterior);
numrul, dimensiunea, mrimea calculilor;

mobilitatea sau blocarea calculilor n infundibul (examinare cu
bolnavul n decubit dorsal, lateral dreapta, eventual alte poziii);
- efectul calculilor asupra peretelui colecistic: grosimea peretelui colecistic (semne de inflamaie: ngroare, dedublare), ntreruperea conturului (semn de perforaie);
- durere la plasarea sondei de ecografie pe topografia colecistului (semnul Murphy ecografic evident, denumire eronat,
dar intrat n vocabularul internaional);
- colecii lichidiene (hipoecogene, mixte) n patul colecistului
sau pericolecistic;
- absena dilataiei cii biliare principale sau a cilor biliare
intrahepatice;
- absena imaginilor caracteristice de calculi la nivelul cilor biliare, cu excepia veziculei biliare i canalului cistic.
n hidropsul vezicular, ecografia abdominal arat un calcul inclavat
n infundibul, colecist dilatat cu coninut clar i perete subire n formele cronice, coninut neomogen i perete ngroat n formele acute. Perforaia i coleciile pericolecistice pot fi uor evideniate de ecografie.
Scintigrafia biliar (colescintigrafie, HIDA-scan) utilizeaz compui ai acidului iminodiacetic (IDA) care sunt metabolizai i excretai n ficat (hepatic-IDA). Are indicaii reduse, n cazurile greu de diagnosticat. Vizualizarea veziculei biliare indic permeabilitatea canalului cistic i deci exclude diagnosticul de colecistit acut. Lipsa de vizualizare a veziculei biliare
dup 4 ore de la administrarea HIDA este sugestiv pentru colecistit acut;
lipsa alimentaiei orale a pacientului timp de cel puin 5 zile naintea examinrii determin rezultate fals pozitive n 40% din cazuri.
Computer-tomografia nu are indicaie specific n diagnosticul colecistitei acute, dar poate fi indicat n lipsa suspiciunii clinice, pentru diagnosticul unui abdomen acut. Permite vizualizarea calculilor (nu toi sunt radioopaci!), a distensiei colecistului, a ngrorii peretelui colecistic, a coleciilor
pericolecistice.
-
Managementul pacienilor cu colecistit acut litiazic are la baz recunoaterea imposibilitii anticiprii evoluiei inflamaiei colecistului spre
regresie sau agravare. Orice pacient cu colecistit acut beneficiaz de reechilibrare volemic iv, antibioticoterapie, antalgice i antispastice. Rolul antispasticelor ar fi de favorizare a dezinclavrii calculului prin reducerea componentei spastice.
Colecistectomia laparoscopic sau deschis rmne opiunea terapeutic fundamental, cu excepia cazurilor cu afeciuni asociate severe, care
contraindic anestezia i operaia. n aceste cazuri, se poate ncerca
colecistostomia deschis, cu anestezie local sau percutan, ca modalitate de
drenaj al colecistului, n sperana c sub tratament i.v. starea se va ameliora
suficient pentru o colecistectomie ulterioar. Dac la aceti pacieni s-a instalat gangrena peretelui colecistic sau n caz de peritonit generalizat, colecistectomia rmne o soluie eroic, dar obligatorie.
e) Litiaza cii biliare principale reprezint prezena de calculi la
nivelul cii biliare principale (CBP).
Etiologie:
- litiaz secundar: calculi de colesterol sau pigmentari negri
formai n vezicula biliar i migrai prin cistic sau fistul
colecisto-coledocian la nivelul CBP; statistic, apare la 12%
din pacienii cu litiaz la nivelul veziculei biliare; prevalena
crete la 25% la pacienii n vrst de peste 60 ani, reprezint
forma cea mai frecvent n rile occidentale. Dac apare la
pacieni care au n antecedent o colecistectomie, este denumit
litiaz restant dac a fost diagnosticat mai devreme de 2 ani
de la operaie, respectiv litiaz recurent dac a fost diagnosticat dup un interval mai lung.
- litiaz primar: formai la nivelul CBP n condiii de staz
infecie; sunt calculi pigmentari bruni; mai frecvent n Asia.
Clinic, o parte dintre cazuri sunt asimptomatice; de fapt, teoriile litogenezei biliare susin c procesul de nucleere i formare a calculilor este un
proces foarte frecvent, ceea ce nseamn c n condiii fiziologice n care nu
exist staz, nuclei de precipitare / microcalculi se formeaz frecvent n colecist i se evacueaz cu fluxul biliar, fr produce simptome sau complicaii.
Istoria chirurgiei, mai ales n epoca pre-laparoscopie, a nregistrat dezbateri

ndelungate asupra rolului colangiografiei intraoperatorii de rutin din cursul
colecistectomiei. Articolele publicate de susintorii metodei indicau incidene mari ale litiazei CBP asimptomatice la aceti pacieni.
Care este rolul colangiografiei intraoperatorii de rutin n epoca
laparoscopic? Majoritatea surselor susine c nu este necesar n lipsa unor
simptome, semne, date biochimice sau imagistice care s sugereze existena
litiazei CBP.
Durerea tip colic biliar poate fi produs la migrarea calculului prin
canalul cistic i/sau la inclavarea acestuia la nivelul poriunii terminale ngustate a CBP (sfincter Oddi). n producerea durerii sunt importante raportul ntre dimensiunea calculului i cea a canalului pe care l strbate, precum i suprafaa calculului: o suprafa rugoas, cu proeminene ascuite (de ex. dup
tentative de dizolvare chimic a calculilor) este mult mai agresiv, produce
leziuni ale mucoasei i spasm reflex, care contribuie la fixarea calculului.
Fixarea calculului la nivelul extremitii distale a CBP determin icter. n mod caracteristic, icterul obstructiv litiazic este precedat de durere i
debutul este brusc, cu instalare rapid: pacientul este adus la medic de durere,
de aceea istoricul este adesea redus la cteva ore, maxim 1 zi. n contrast cu
aceast situaie, n icterul mecanic tumoral nu exist durere, debutul este insidios, adesea imposibil de precizat de pacient, cu istoric de sptmni sau
luni naintea prezentrii la medic. Evoluia icterului litiazic poate fi
ondulant: apare brusc, apoi dispare la fel de brusc (prin migrarea calculului
n duoden sau napoi n CBP), pentru a reapare la fel de brusc (acelai calcul
sau altul se fixeaz din nou la nivelul extremitii inferioare a CBP). Spre deosebire de aceast situaie, icterul tumoral evolueaz lent i fr remisiune, pe
msur ce stenoza tumoral a CBP evolueaz.
Icterele obstructive indiferent de etiologie, aa-numitele ictere chirurgicale, sunt asociate cu scaune hipocrome deoarece cantitatea de bilirubin care ajunge n duoden este nul sau foarte redus, spre deosebire de celelalte ictere n care scaunele sunt normal colorate sau hipercrome.
Intervalul scurt ntre instalarea obstruciei i prezentarea la medic,
creterea brusc a presiunii i existena unor modificri inflamatorii cronice
la nivelul peretelui veziculei biliare n cazul icterului obstructiv litiazic sunt
motivele pentru care nu se constat o mrire de volum a colecistului similar

cu cea din icterul obstructiv tumoral.
Biochimic, se constat creterea bilirubinei serice pe baza bilirubinei
directe (conjugate) i creterea fosfatazei alcaline. Dac obstrucia este de durat mai ndelungat, apare suferin hepatic manifest prin creteri ale
transaminazelor serice. Prezena calculilor la nivelul CBP fr obstrucie este
asociat cu valori normale ale datelor biochimice.
Examinarea imagistic iniial este ecografia abdominal, care poate
preciza uneori existena unei imagini hiperecogene cu con de umbr posterior
la nivelul segmentului distal al CBP, precum i dilatarea CBP i cilor biliare
intrahepatice (CBIH) ca urmare a prezenei obstruciei. Totodat, ecografia
trebuie s precizeze existena/absena calculilor la nivelul veziculei biliare,
gradul de inflamaie al pereilor acesteia, existena/absena unor modificri la
nivelul pancreasului. n absena obstruciei, sensibilitatea ecografiei n depistarea litiazei CBP este redus.
Colangiopancreatografia de rezonan magnetic CPRM (Magnetic
resonance cholangiopancreatography - MRCP) este foarte util n depistarea
litiazei CBP i n vizualizarea detaliilor anatomice ale cilor biliare i pancreasului.
Colangio-pancreatografia retrograd endoscopic (Endoscopic retrograde cholangio-pancreatography ERCP) este metoda de elecie n diagnosticul litiazei CBP i ofer avantajul rezolvrii terapeutice n acelai timp.
Riscurile sunt reprezentate de hemoragie, angiocolit, pancreatit.
Ecografia endoscopic permite diagnosticul litiazei CBP, dar necesit
echipament i personal mai puin disponibil; totodat, nu are i o component
terapeutic.
Colangiografia percutan transhepatic (percutaneous transhepatic
cholangiography - PTC) este indicat n diagnosticul i tratamentul litiazei
primare a CBP; permite dilatarea de stenoze, plasarea de stenturi sau drenaje
externe sau interne.
Dac obstrucia CBP se produce la nivelul ampulei lui Vater, apare
pancreatita biliar, cu simptomatologie, date de laborator i imagistic ce
vor fi descrise la capitolul de semiologie a pancreasului.
Evoluie:
- pasaj calcul n duoden / dezinclavare n CBP;
- papilo-oddit;
- pancreatit acut biliar / pancreatit cronic;
- angiocolit, abcese hepatice, oc septic;
- hepatit/ciroz biliar.
Angiocolita: prezena calculilor n CBP poate produce inflamaia
acesteia: colangit sau angiocolit, moment n care apare febra, eventual asociat cu frisoane.
Asocierea dintre durerea tipic, febr i icter poart numele de triada
lui Charcot i este caracteristic angiocolitei (nu simplei prezene a calculilor
n CBP!). Atenie: exist i o triad a lui Charcot descris n scleroza multipl, compus din alte simptome (nistagmus, tremor intenional i disartrie).
Dac la elementele triadei lui Charcot din colangit se adaug oc i
alterarea strii de cunotin se obine pentada Reynold prezent n colangita
obstructiv grav.
n angiocolit, datele de laborator sunt modificate proporional cu severitatea sindromului inflamator, pn la asocierea de insuficiene multiple de
organ.
f) ileusul biliar reprezint obstrucia lumenului intestinal printr-un
calcul biliar. Aceast denumire este unul dintre exemplele clasice de utilizare
eronat a unei terminologii medicale, din pcate prea nrdcinat n vocabularul medical pentru a mai putea fi corectat. Ileus este un termen care se refer strict la reducerea sau oprirea peristalticei intestinale n absena unui obstacol mecanic, ceea ce evident nu este cazul n cazul ileusului biliar.
Pentru a produce obstrucie intestinal, calculul biliar trebuie s fie de
mari dimensiuni (min. 3 cm diametru) i s ajung la nivelul intestinului pe
calea unei fistule colecisto-duodenale sau colecisto-enterice. Datorit reducerii treptate a diametrului intestinului subire de la duoden spre ileon, fixarea
calculului se produce cel mai adesea la nivelul ileonului.
De obicei sunt pacieni n vrst, la care anamneza relev de multe
ori, dar nu totdeauna, antecedente de suferin biliar veche.
Tabloul clinic este cel de ocluzie: durere abdominal colicativ, opriSemiologie chirurgical i imagistic a anexelor tubului digestiv ---------------------- 55
rea tranzitului pentru materii fecale i gaze, distensie abdominal, vrsturi.

Toate acestea se pot remite spontan dac se produce migrarea calculului prin
valvula ileo-cecal n colon sub aciunea peristalticii. Prezena fistulei bilioenterice predispune la angiocolit i adesea sepsisul poate domina tabloul clinic.
Radiografia abdominal simpl arat semne de ocluzie pe ileon (niveluri hidro-aerice de diametru redus, aezate n scar din fosa iliac dreapt
spre hipocondrul stng, fr niveluri caracteristice pe colon) i, foarte important, aerobilie (pneumobilie). Imaginea direct a calculului blocat n ileon este rareori vizibil, n funcie de coninutul de calciu al calculului.
2.6. COLECISTITA ACUT ALITIAZIC

n absena calculilor, inflamaia acut a pereilor veziculei biliare poate apare n condiii de staz prelungit, asociat cu ischemie. Aceste condiii
se produc mai ales la pacienii vrstnici aflai n condiii de terapie intensiv
pentru diverse afeciuni severe (arsuri, politraumatisme, alimentaie parenteral prelungit, intervenii chirurgicale majore abdominale sau vasculare).
Tabloul clinic variaz n funcie de starea de contien a pacientului:
la cei cu starea de contien pstrat manifestrile sunt similare cu cele din
colecistita acut litiazic. La pacienii cu starea de contien abolit sau sedai apare doar febr i leucocitoz, ceea ce impune interpretarea n contextul
afeciunii de baz.
Explorarea imagistic (ecografie, CT) este esenial pentru a stabili
diagnosticul i pentru a diferenia alte procese patologice intra-abdominale
posibile n aceste situaii.
2.7. CANCERUL VEZICII BILIARE

Afeciune rar, cancerul veziculei biliare are incidena maxim n jurul vrstei de 70 de ani. Marea majoritate a cazurilor sunt diagnosticate tardiv, n stadii avansate, astfel c supravieuirea la 5 ani se situeaz n jurul a
5%, cu excepia cazurilor necunoscute preoperator i diagnosticate ntmpltor pe piesa de colecistectomie pentru litiaz. Exist o variaie semnificativ a
incidenei n raport cu sexul (mai frecvent la femei), cu localizarea geografic

(ex. frecven mare n Chile) i cu grupul etnic (ex. frecven crescut la populaia de indieni nativi ai SUA).
Principalul factor de risc n apariia cancerului veziculei biliare este litiaza biliar vezicular, probabil prin inflamaia cronic pe care o produce.
Se pare c riscul crete cu dimensiunea calculilor i dac acetia sunt simptomatici.
Vezicula biliar calcificat (vezicula de porelan) prezint un risc
important de malignizare, ca i polipii mucoasei veziculei, mai ales cei de
peste 10 mm diametru. Chistul de canal coledoc, colangita sclerozant,
anomaliile jonciunii pancreatico-biliare sunt alte afeciuni incriminate n
creterea riscului de cancer al veziculei biliare.
Clinic, cancerul veziculei biliare rmne mult vreme asimptomatic
aproximativ 1% dintre piesele de colecistectomie pentru litiaz biliar ofer
surpriza existenei unui cancer ocult. De aici i afirmaia unor tratate de chirurgie potrivit crora n stadiile precoce manifestrile cancerului veziculei biliare nu pot fi deosebite de cele datorate litiazei biliare i complicaiei acesteia. n stadiile mai avansate, n funcie de invazia local i diseminarea metastatic, apar sau se intensific durerea, febra, icterul, pierderea n greutate,
anorexie, obstrucie digestiv nalt, tumor palpabil.
Diagnosticul este o surpriz a examenului anatomo-patologic n cazurile precoce, o surpriz intraoperatorie la cazurile ceva mai avansate i poate
fi stabilit preoperator pe baza examinrilor imagistice. Ecografia i CT vizualizeaz o mas neomogen care ngroa neregulat peretele veziculei biliare
i ocup parial / total lumenul, cu sau fr invazia structurilor vecine (parenchim hepatic, ci biliare extrahepatice, vena port, artera hepatic, duoden,
colon), cu sau fr metastaze ganglionare sau hepatice. n toate cazurile, dar
mai ales dac explorarea imagistic sugereaz extinderea leziunii dincolo de
limitele rezecabilitii, se poate obine un diagnostic anatomo-patologic prin
puncie ghidat ecografic sau CT.
2.8. CANCERUL CILOR BILIARE

(COLANGIOCARCINOMUL)
Termenul de colangiocarcinom definete un cancer cu originea la nivelul epiteliului canalelor biliare. Prin convenie, de obicei vezicula biliar este
esclus, fiind raportat separat. Marea majoritate (aproximativ 75%) dintre
colangiocarcinoame sunt localizate la jonciunea canalelor hepatice drept i
stng. A fost observat o cretere recent a incidenei colangiocarcinoamelor
intrahepatice, asociat cu o scdere a celor extrahepatice.
n etiologia colangiocarcinocarcinoamelor au fost incriminate staza
biliar, calculii i infecia. Aceste condiii sunt ndeplinite n afeciuni precum
colangita sclerozant, chistul de coledoc, anastomozele bilio-digestive, litiaza
intrahepatic, parazitozele hepatice.
Clinic tabloul este dominat de icter cu debut insidios, lent progresiv,
nedureros. Evident, n leziunile intrahepatice, icterul lipsete. Scaunele sunt
decolorate, pacientul prezint prurit, durere moderat n hipocondrul drept,
anorexie, scdere ponderal, afectarea strii generale. Rareori apar semne de
colangit.
Biochimic se constat sindrom de colestaz: creteri ale bilirubinei directe, fosfatazei alcaline, gama-glutamil-transferazei.
Imagistic (ecografie, CT) se constat dilatarea cilor biliare proximal
de tumor i colabarea lor distal de aceasta, absena calculilor ca motiv al obstruciei, invazia sau nu a venei porte. Colangiografia retrograd endoscopic
permite evaluarea cii biliare distal de tumor, dar mai util este evaluarea
cilor biliare proximal de tumor prin colangiografie percutan.
Colangiografia de rezonan magnetic ofer cele mai multe informaii asupra tumorii i invaziei sale locale.
2.9. SEMIOLOGIA IMAGISTIC A

COLECISTULUI I CILOR BILIARE
2.9.1. RADIOGRAFIA ABDOMINALA SIMPL
Radiografia abdominal simpl vizualizeaz doar structurile cu densiti clar contrastante (gaz, grsime, calcificri) i are indicaii limitate n patologia biliar.
Tehnica i interpretarea sunt similare celor descrise la semiologia
imagistic a ficatului.
- aerobilie (hipertransparene liniare n arborele biliar) = fistul
sau anastomoz bilio-digestiv;
- opacitate calcar sau cu aspect stratificat pe topografia colecistului = litiaz.
2.9.2. ECOGRAFIA ABDOMINAL

Ecografia este metoda secional de prim intenie n examinarea cilor biliare i a colecistului, avnd avantajele unei rezoluii bune, a disponibilitii (echipamente numeroase, cu posibilitate de deplasare a lor i efectuarea
de examinri la pat n cazul pacienilor netransportabili) i a costului redus.
Limitele metodei sunt date de scderea performanei n cazul pacienilor
obezi, de artefactarea imaginii datorit distensiei gazoase digestive (n special
pentru coledocul distal), precum i de dependena sa de calitatea operatorului.
Indicaii
- sindrom icteric;
- durere n hipocondrul drept.
Tehnica
Examenul ecografic permite obinerea unor seciuni multiplanare n
funcie de poziia sondei (subcostal, intercostal, seciuni axiale, sagitale, coronale sau oblice). Pentru o evaluare corect a colecistului, examinarea se face la minim 6 ore postprandial.
Examinarea ficatului i a cilor biliare se face n mod B (scara de gri),
ce permite obinerea de informaii morfologice asupra cilor biliare; modul

Doppler color este utilizat pentru diferenierea cilor biliare intra- sau
extrahepatice de ramurile portale.
Interpretarea
Interpretarea ecografiei se face n timp real i de aici deriv marea
sa variabilitate n funcie de calitatea operatorului. O examinare complet a
cilor biliare trebuie s evalueze:
- Diametrul cilor biliare: n mod normal, cile intrahepatice nu
sunt vizibile, iar coledocul are un calibru de maxim 5-7 mm,
cu un maxim de 9 mm la pacienii colecistectomizai;
- Coninutul cilor biliare este, n mod normal, transsonic;
- Dimensiunile colecistului maxim 90 mm longitudinal i 40
mm transversal;
- Coninutul colecistului normal: transonic omogen;
- Aspectul pereilor colecistului grosime maxim 2 mm, aspect omogen hiperecogen;
Fig. 2.9. Ecografie hepatic leziune tumoral hepatic ce determin dilatarea cilor biliare n lobul stng
Fig. 2.10. Ecografie hepatic imagine hiperecogen cu con de umbr

posterior, localizat n colecist = litiaz
- Dilatarea cilor biliare = icter obstructiv, boal Caroli;
- Imagini hiperecogene cu con de umbr posterior n cile biliare sau colecist = calculi;
- Imagini hiperecogene liniare n cile biliare = aerobilie;
- ngroarea peretelui colecistului = edem, hipoproteinemie, ascit, hipertensiune portal, ;
- Colecist cu coninut hipoecogen = sludge;

Este metoda secional fundamental pentru bilanul patologie tumorale biliare.
Avantajele sunt reprezentate de accesibilitate, timpul scurt de examinare, rezoluia spaial i de densitate foarte bune, aprecierea cantitativ a
densitii i reformatrile multiplanare.
Dezavantajele sunt legate de doza de iradiere i de necesitatea admiSemiologie chirurgical i imagistic a anexelor tubului digestiv ---------------------- 61
nistrrii intravenoase a substanei de contrast iodate hidrosolubile. Administrarea este contraindicat n insuficien renal i alergii majore la iod.
Indicaii
- Caracterizarea unei leziuni focale hepatice depistate ecografic;
- Depistarea unei obstrucii tumorale a cilor biliare i efectuarea bilanului de extensie.
Tehnica
Echipamentele actuale sunt de tip multidetector. Examinarea ficatului
i a cilor biliare este cvadri-fazic: achiziie nativ, urmat de trei achiziii
post-injectare (n timp arterial, la 35 secunde, n timp portal la 70 secunde i
n timp venos tardiv la 3-5 minute). Reconstrucia iniial este n seciuni axiale cu grosime de 3-10 mm, ce pot fi reformatate n diferite planuri sau postprocesate.
Interpretarea
Este sistematic, pentru toate structurile incluse n volumul scanat.
Pentru cile biliare trebuie analizate:
- Calibrul i coninutul cilor biliare;
- Prezena unei leziuni tumorale intrahepatice, la nivelul cilor
biliare extrahepatice sau la nivelul pancreasului;
- Aspectul parenchimului hepatic i pancreatic.
- dilatarea cilor biliare (traiecte hipodense, fr priz de contrast intaluminal, paralele cu ramurile portale)= icter obstructiv, boal Caroli;
- prezena unor leziuni focale hepatice, ce determin dilatarea
cilor biliare n amonte = colangiocarcinom;
- formaiuni expansive localizate la nivelul cilor biliare cu dezvoltare intraluminal sau parietal = colangiocarcinom;
- formaiuni expansive la nivelul pancreasului cefalic = cancer
de cap pancreas, pancreatit cronic;
- ngustarea lumenului vascular = stenoz;
- absena opacifierii unui lumen vascular = tromboz.
Fig. 2.11. CT abdominal dilatarea cilor biliare intra- i extrahepatice

(neoplasm cefalo-pancreatic)
2.9.4. COLANGIOPANCREATOGRAFIA PRIN

REZONAN MAGNETIC (MRCP)
Este metoda imagistic ce permite vizualizarea de ansamblu a cilor
biliare, fiind cea mai anatomic deoarece se realizeaz fr injectare de
substan de contrast n cile biliare, deci fr supradistensia acestora.
Avantajele i dezavantajele sale se suprapun peste cele ale explorrii
IRM.
Indicaii:
- Icterul obstructiv pentru evaluarea naturii i sediului obstacolului;
- Evaluarea postoperatorie a cilor biliare.
Tehnica:
Explorarea IRM a cilor biliare se realizeaz prin secvene intens
ponderate T2.
Interpretarea:
Bila este un lichid staionar ce are un semnal foarte intens pe secvenele ponderate T2. Cile biliare sunt fine (1 mm) i converg spre hil. Diametrul coledocului normal este de maxim 9 mm.

- Imagini rotund-ovalare n hiposemnal, localizate intraluminal
= litiaz;
- Stenoze = colangiocarcinom, cancer pancreatic, colangit;
- Alternan de dilataii i stenoze sau dilataii izolate = boal
Caroli.
Fig. 2.12. MRCP - stenoza coledocului distal prin colangiocarcinom
Fig. 2.13. MRCP dilatarea cilor biliare intra- i extrahepatice + dilatarea canalului pancreatic = ampulom
Fig. 2.14. MRCP anastomoz bilio-digestiv hepato-jejunal
2.9.5. COLANGIOGRAFIA PERCUTAN TRANSHEPATIC

(CPT)
CPT este o metod imagistic invaziv, utilizat doar naintea unui
gest terapeutic asupra cilor biliare.
Indicaii :
- Icter obstructiv, naintea drenajului sau endoprotezrii percutane.
Tehnica:
Se realizeaz puncia cilor biliare, percutan transhepatic, sub ghidaj fluoroscopic i ecografic, cu un ac Chiba de 21-18 G. Dup aspirarea unei
mici cantiti de bil, se injecteaz lent contrast iodat hidrosolubil.
Interpretarea
Cile biliare intrahepatice normale au calibrul de 1 mm i converg
spre hil, cu creterea progresiv a calibrului. Diametrul coledocului normal
este de maxim 9 mm. Permeabilitatea cilor biliare este certificat de eliminarea substanei de contrast n duoden.
- Imagini lacunare rotund-ovalare, localizate intraluminal = litiaz;
Stenoze = colangiocarcinom, cancer pancreatic, colangit;

Alternan de dilataii i stenoze sau dilataii izolate = boal
Caroli.
2.9.6. COLANGIOGRAFIA INTRAOPERATORIE

Este indicat pentru verificarea intraoperatorie a permeabilitii i integritii cilor biliare.
Tehnica: se injecteaz contrast iodat hidrosolubil prin bontul cistic, n
cile biliare.
Interpretarea: Cile biliare intrahepatice normale au calibrul de 1
mm i converg spre hil, cu creterea progresiv a calibrului. Diametrul coledocului normal este de maxim 9 mm. Opacifierea cilor biliare este omogen.
Permeabilitatea cilor biliare este certificat de eliminarea substanei de contrast n duoden.
- Extravazarea contrastului = leziune de cale biliar.
2.9.7. COLANGIOGRAFIA POSTOPERATORIE PE TUB

KEHR
Indicaii: pentru verificarea permeabilitii cilor biliare naintea suprimrii tubului de dren sau n prezena unui drenaj biliar extern important.
Tehnica: se injecteaz contrast iodat hidrosolubil prin tubul de dren
plasat intraoperator n coledoc. Se realizeaz radiografii cu pacientul n decubit, cu masa echipamentului radiologic la orizontal i la 45 grade, pentru a
diferenia calculii de bule de aer introduse accidental n timpul injectrii.
Interpretarea: este similar colangiografiei intraoperatorii.
- Stenoza coledocului distal = colangit, oddit.
Fig. 2.15. Colangiografie postoperatorie aspect normal
Fig. 2.16. Colangiografie postoperatorie stenoza coledocului distal

de tip inflamator
Fig. 2.17. Colangiografie postoperatorie imagine lacunar n coledocul

distal = litiaz coledocian

n afara explorrii stricte a cilor biliare prin MRCP, examenul IRM
este indicat i pentru bilanul complet al regiunii hepato-bilio-pancreatice.
Tehnica: Examenul se realizeaz cu seciuni de 3-10 mm, axiale sau
coronale, n ponderaie T1 i T2, nativ i dup administrarea contrastului intravenos. Realizarea secvenelor dinamice dup injectarea contrastului permite o bun caracterizare a leziunilor. Secvenele achiziionate tardiv i utilizarea contrastului cu excreie biliar sunt utile pentru diferenierea colangiocarcinomului de alte leziuni focale hepatice.
Interpretarea:
- Structura ficatului este omogen, iar intensitatea parenchimului depinde de secvena utilizat: este hiperintens fa de splin
n secvenele ponderate T1 i hipointens n secvenele ponderate T2.
- Vasele au un contrast spontan n unele secvene;
- Cile biliare intrahepatice cu calibru normal nu sunt vizibile
spontan dect pe secvenele intens ponderate T2;
- Secvenele dinamice dup administrarea intravenoas a contrastului permit caracterizarea leziunilor tumorale.
- dilatarea cilor biliare intrahepatice segmentar = colangiocarcinom
- dilatarea cilor biliare bilobar pn la nivelul convergenei =
colangiocarcinom de convergen;
- dilatarea cilor biliare intrahepatice + extrahepatice = obstacol
pe calea biliar principal (calcul, colangiocarcinom, compresiune extrinsec);
- dilatarea cilor biliare intra- i extrahepatice + dilatarea canalului pancreatic = tumor cefalo-pancreatic, ampulom
vaterian.
Fig. 2.18. IRM abdomen dilatarea cilor biliare intrahepatice (a),

extrahepatice i a canalului Wirsung (b) secundar unui
ampulom vaterian (c)
2.10. BIBLIOGRAFIE
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Greenberger NJ, Paumgartner G. Diseases of the gallblader and bile ducts. In
Fauci SA, Braunwald E, Kasper DL (eds.). Harrisson`s Principles of internal
medicine. Ed. a 17-a. McGraw-Hill Medical. New York. 2008:1991-2001.
Lee PS, Ko CW. Gallstones. In Yamada T, Alpers DH, Laine L(eds.).
Yamada's Textbook of Gastroenterology Ed. a 4-a Lippincott Williams &
Wilkins Publishers. Philadelphia. 2003:2177-200.
Barkun JS, Barkun AN. Jaundice. In Souba WW, Fink MP, Jurkovich GJ
(eds.). ACS Surgery: Principles & Practice. American College of Surgeons.
2007:337-50.
Fotea V. Diagnosticul radioimagistic al afeciunilor veziculei i cilor biliare.
n: Negru D. (ed). Radiologie i imagistic medical. Editura Gr.T.Popa
UMF Iai. 2007:244-64.
Badea R, Mircea P. Colecistul i cile biliare. n: Badea R, Mircea P. Tratat de
ultrasonografie clinic. Vol. I. Ed. Medical. 2007:176-231.
Publishers. 2009:279-90.
Lupescu I, Cuzino D. Rezonan Magnetic hepato-bilio-pancreatic. Ed. Universitar Carol Davila. Bucureti, 2003:114-59.
SEMIOLOGIA CHIRURGICAL A PANCREASULUI
Capitolul 3
SEMIOLOGIA CHIRURGICAL
A PANCREASULUI
Pancreasul este un organ de culoare roz-glbuie, cu suprafa lobulat
i consisten relativ ferm, localizat retroperitoneal transversal, de aproximativ 12-15 cm. lungime i 4-5 cm. lime la adult. Extremitatea sa dreapt vine
n contact intim cu duodenul, iar extremitatea stng cu hilul splinei. Posterior, pancreasul este mulat pe structurile retroperitoneale i coloana vertebral,
iar anterior vine n raport cu bursa omental i faa posterioar a stomacului,
rdcina mezocolonului transvers i peritoneul spaiului submezocolic.
Anatomic este compus din cap, gt, corp, coad i procesul uncinat.
Capul pancreasului este plasat n contact cu concavitatea duodenului
i are cte o arcad vascular pancreatico-duodenal pe faa anterioar, respectiv posterioar. Faa posterioar este ncruciat de calea biliar principal
care este nglobat n masa pancreatic ntr-o msur variabil. Anatomia
jonciunii bilio-pancreatico-duodenale a fost discutat la semiologia cilor biliare extrahepatice. Pe faa posterioar a duodeno-pancreasului se afl fascia
retro-duodeno-pancreatic Treitz.
Procesul uncinat este o prelungire a marginii inferioare a capului pancreatic care poate s lipseasc sau s ncrucieze n msur variabil faa posterioar a vaselor mezenterice superioare. Prin masa procesului uncinat poate
trece o variant anatomic de arter hepatic dreapt cu originea n artera
mezenteric superioar.
Colul pancreasului este poriunea situat anterior de vasele mezenterice superioare i de originea venei porte. Vascularizaia arterial, dar mai
ales cea venoas din aceast regiune este variabil, ceea ce impune atenie
deosebit n cursul diseciei intraoperatorii.

Corpul pancreasului este separat anterior prin bursa omental de faa
posterioar a stomacului. Pe faa posterioar se afl fascia retro-duodenopancreatic Treitz care permite separarea intraoperatorie de structurile situate
posterior (aorta, vasele renale i rinichiul stng, artera i vena splenic, vena
mezenteric inferioar).
Coada pancreasului este inclus ntre foiele ligamentului splenorenal i se apropie la distan variabil de hilul splinei. Anterior, se afl n raport cu faa posterioar a ligamentului gastro-splenic, vasele gastrice scurte i
ganglionii limfatici din aceast regiune.
Din punct de vedere al structurii, pancreasul este o gland mixt exocrin i endocrin. Cea mai mare parte a masei pancreatice este format din
acini similari celor din glanda parotid, a cror secreie exocrin este drenat
printr-un sistem canalicular ce se finalizeaz prin dou canale mari: ductul
pancreatic principal Wirsung i ductul pancreatic accesoriu Santorini.
n masa pancreasului sunt distribuite grupuri de celule cu secreie endocrin numite insulele lui Langerhans. Aceste insule sunt alctuite n cea
mai mare parte (65%) din celule de tip B () productoare de insulin i celule de tip A () productoare de glucagon (20%), restul fiind celule de tip D
() productoare de somatostatin i cteva celule productoare de polipeptid
pancreatic.
Vascularizaia arterial i venoas a pancreasului este intricat cu cea
a structurilor vecine (duoden, ci biliare extrahepatice, ficat, splin) i este
supus unor mari variaii individuale, cu importan deosebit n chirurgia
pancreatic, dar i a organelor nvecinate.
Drenajul limfatic al pancreasului se realizeaz printr-o reea intens
anastomozat care dirijeaz limfa centrifug ctre ganglionii limfatici
peripancreatici (superiori, inferiori, anteriori, posteriori i splenici). Anastomozarea larg permite redirijarea fluxului ctre ganglionii din jurul arterei
hepatice comune, pilorici, peri-aortici, de la originea vaselor mezenterice superioare, pancreatico-duodenali, trunchi celiac. Consecina chirurgical evident este inaplicabilitatea teoriei ganglionului santinel i trecerea rapid a
limfei pancreatice ctre ductul toracic metastazare la distan rapid.
Inervaia pancreasului are origine simpatic la nivelul medular tora72 ----------------------------------------------------------- sub red. Cristian Lupau
cic T6-T10 i ajunge pe calea nervilor simpatici la nivelul plexului celiac i

apoi n pancreas pe calea plexurilor periarteriale. Componenta parasimpatic
a inervaiei pancreatice are originea n nervul vag posterior i apoi plexul celiac. Se explic astfel de ce durerea de origine pancreatic este de tip vegetativ, resimit difuz n epigastru i posterior la nivelul coloanei vertebrale toracice inferioare i regiunilor paravertebrale.
Durerea din pancreatita cronic sau tumorile pancreatice poate fi controlat prin ablaia sau distrugerea plexului celiac sau (mai puin eficient) a
simpaticului toracic.
3.2. DATE DE FIZIOLOGIE A PANCREASULUI

EXOCRIN
Pancreasul ndeplinete att funcii exocrine prin secreia de suc pancreatic ce conine bicarbonat (cu rol de neutralizare a chimului gastric acid) i
enzime (cu rol major n digestie), ct i funcii endocrine de reglare a metabolismului glucozei i a activitii motorii i secretorii gastrointestinale.
Secreia exocrin este reglat de mecanisme vagale i neuroumorale
(secretina i colecistokinina - CCK). Stimularea vagal crete volumul secreiei exocrine, secretina crete coninutul de bicarbonat i ap, iar CCK stimuleaz producerea de enzime digestive pancreatice. Secretina este produs n
principal la nivelul duodenului, n prezena chimului gastric acid. CCK este
produs la nivelul mucoasei ntregului intestin subire n prezena lipidelor i
produilor de degradare a proteinelor.
n secreia pancreatic, enzimele digestive proteolitice se gsesc n
form inactiv (tripsinogen, chimotripsinogen, pro-elastaz i procarboxipeptidaz). n lumenul intestinal, o enteropeptidaz transform
tripsinogenul n tripsin, iar la rndul acesteia tripsina activeaz
chimotripsinogenul n tripsinogen, proelastazele n elastaze i procarboxipeptidazele n carboxipeptidaze. Activarea anormal a enzimelor n
interiorul pancreasului duce la apariie pancreatitei acute.
Enzimele pancreatice proteolitice sunt eseniale pentru digestia proteinelor, iar secreia de bicarbonat este necesar pentru neutralizarea mediului
duodenal, n lipsa creia activarea enzimelor nu se mai produce - situaie ntlnit n fibroza chistic (mucoviscidoz).
3.3. SEMIOLOGIA GENERAL A

PANCREASULUI
EXAMENUL CLINIC
Spre deosebire de alte organe, manifestrile clinice ale afeciunilor
pancreatice sunt mult mai puin specifice sau sugestive, n special n formele
uoare sau stadiile precoce de boal.
Antecedentele personale patologice pot include consum cronic sau
abuz acut de alcool, afeciuni biliare, excese alimentare, administrarea de diverse droguri, afeciuni metabolice sau boli ale esutului conjunctiv.
Durerea epigastric intens, constant, iradiat n bar i dorsal este
o manifestare sugestiv pentru afeciune pancreatic, dar nu apare dect n
forme severe de pancreatit sau stadii avansate ale cancerului pancreatic. Alte
afeciuni (ex. ulcer duodenal penetrant n pancreas) pot prezenta durere similar.
Icterul este adesea manifestarea care conduce la diagnosticul neoplasmului de cap de pancreas, dar lipsete n localizrile pe alte segmente ale
pancreasului, aa cum poate fi prezent n afeciuni care nu implic pancreasul.
Scderea ponderal i malabsorbia apar n insuficiena pancreatic
exocrin din pancreatita cronic sau cancerul de pancreas forme avansate, dar
pot avea i multiple alte cauze.
EXPLORRI BIOCHIMICE
Nivelul seric al amilazelor crescut de cel puin 3 ori fa de valoarea
normal este sugestiv pentru pancreatit, perforaie digestiv nalt sau infarct intestinal. Creterea mai moderat a nivelului amilazemiei nu permite
afirmarea diagnosticului de pancreatit n absena unor date imagistice care
s-l susin, deoarece exist numeroase alte cauze de cretere a amilazemiei
(vezi tabelul 3.1).
TABELUL 3.1
Cauze de cretere a amilazemiei.
Afeciuni pancreatice
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Pancreatita acut
Pancreatita cronic (stenoz ductal)
Pseudochist pancreatic
Ascit pancreatic
Necroz pancreatic
Abces pancreatic
Traumatisme pancreatice
Cancer pancreatic
1.
2.
Insuficien renal
Afeciuni ale glandelor salivare
a. Oreion
b. Litiaz
c. Inflamaii
d. Chirurgie OMF
Tumori
a. Cancer esofagian
b. Cancer pulmonar
c. Cancer de sn
d. Cancer ovarian
Arsuri
Cetoacidoza diabetic
Sarcin
Transplant renal
Consumatori de droguri morfinice
Afeciuni extra-pancreatice
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Afeciuni abdominale
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Afeciuni ale cilor biliare

Ulcer gastro-duodenal perforat
Infarct intestinal
Ocluzie intestinal
Sarcin ectopic rupt
Anevrism de aort
Boli hepatice cronice
Exist i cazuri de pancreatit la care amilazemia este normal: determinarea amilazemiei la 2-5 zile de la debut (dup ce s-a normalizat), n
puseele de acutizare ale unei pancreatite cronice (parenchimul pancreatic restant este redus) sau n caz de hipertrigligeridemie. Nivelul amilazelor n urin
urmeaz evoluia ascendent i apoi descendent a amilazelor serice, cu un
decalaj de 1-2 zile.
Nivelul seric al lipazelor permite afirmarea cu un grad de siguran
mai mare dect amilazemia a diagnosticului de pancreatit.
EXPLORRI IMAGISTICE
Radiografia abdominal simpl este mult mai puin utilizat astzi,
cnd sunt disponibile alte explorri imagistice mai moderne. Rmne util n
ridicarea suspiciunii de afeciune pancreatic atunci cnd a fost efectuat ca
prim explorare, fr o suspiciune clinic.
Ecografia abdominal este astzi cea mai frecvent utilizat metod de
explorare imagistic n explorarea primar a suferinelor abdominale i este
adesea foarte util n identificarea unei patologii pancreatice. Aerocolia masiv i obezitatea morbid pot limita uneori aceast capacitate.
Tomografia computerizat este mai costisitoare, implic un grad de
iradiere i folosirea de substane de contrast alergene, dar reprezint metoda
cea mai util n explorarea unui pacient cu suspiciune de afeciune pancreatic. Dincolo de modificri ale formei i structurii pancreasului, de depistarea
unor colecii intra- i extrapancreatice, de evaluarea rapoartelor de contiguitate cu organele vecine (vizibile ntr-o oarecare msur i ecografic), CT este
unic n evaluarea viabilitii parenchimului pancreatic, ceea ce permite depistarea necrozei pancreatice.
Ecografia endoscopic permite evaluarea canalelor pancreatice, a cii
biliare, a parenchimului pancreatic, a ganglionilor peri-pancreatici i a coleciilor peripancreatice, alturi de puncii i puncii biopsii din aceste structuri.
Colangio-pancreatografia retrograd endoscopic (CPRE) a pierdut n ultima perioad rolul principal n evaluarea diagnostic a pancreasului
n favoarea altor metode, dar rmne foarte util n evaluarea canalelor pancreatice i a cii biliare principale; dincolo de valenele diagnostice, CPRE
este esenial n tratarea unor leziuni ale cilor biliare i canalelor pancreatice. Principalul dezavantaj l reprezint creterea amilazelor dup CPRE (2576 ----------------------------------------------------------- sub red. Cristian Lupau
75% dintre pacieni!) i chiar apariia manifestrilor clinice de pancreatit (520% dintre pacieni).
Biopsia pancreatic percutan poate fi realizat sub ghidare ecografic sau computer-tomografic.
EXPLORRI ALE FUNCIEI EXOCRINE PANCREATICE
Testul cu secretin i colecistochinin - se bazeaz pe evaluarea coninutului duodenal dup stimulare cu secretin (crete volumul secreiei pancreatice i coninutul de bicarbonat) i colecistochinin (crete secreia de enzime pancreatice). Reprezint o evaluare global a funciei exocrine pancreatice, care este modificat doar dup distrugerea unei proporii ridicate din parenchimul pancreatic (rezerv funcional important).
Analiza materiilor fecale - identific componente alimentare nedigerate (lipide, fragmente de carne).
Msurarea elastazei n materiile fecale.
3.4. MALFORMAII
3.4.1. PANCREAS DIVISUM
Organogeneza pancreasului se realizeaz pornind de la doi muguri
endodermici care se formeaz la nivelul viitorului duoden: unul dintre muguri
este plasat n mezogastrul ventral i din el se vor forma ficatul, cile biliare,
partea inferioar din capul pancreasului i procesul uncinat, iar din cellalt
mugure plasat n mezogastrul dorsal se va forma restul pancreasului. Fiecare
dintre cei dou segmente embriologice ale pancreasului sunt drenate de cte
un canal (Wirsung pentru segmentul ventral i Santorini pentru segmentul
dorsal) care se deschid prin orificii separate la nivelul duodenului. Rotaia intestinului va face ca cei doi muguri s fuzioneze, iar ntre cele dou canale s
comunice ntre ele. Uneori, cele dou canale rmn separate, variant anatomic numit pancreas divisum. Persoanele cu aceast variant anatomic au
risc mai mare de pancreatit acut, care poate fi parial redus prin
sfincterotomie pe ambele papile (principal i accesorie).
3.4.2. PANCREAS ANULAR (INELAR)

Un defect al organogenezei duce uneori la apariia unei benzi de esut
pancreatic de grosime variat care ncercuiete complet duodenul i este drenat de un canal care se vars n canalul Wirsung. n raport cu gradul de stenoz duodenal, aceast anomalie poate fi diagnosticat la natere, mai trziu
n copilrie sau la vrsta adult sau poate rmne asimptomatic i descoperit incidental. La cazurile simptomatice, rezolvarea const n anastomoz
duodeno-duodenal sau duodeno-jejunal.
3.4.3. PANCREASUL ECTOPIC

Noduli tisulari de esut pancreatic exocrin pot fi ntlnii ntreg tubul
digestiv, uneori n mezenter, marele epiploon sau ombilic, dar cel mai frecvent n submucoasa stomacului, duodenului sau ileonului sub forma unor noduli cu depresiune central prin care se dreneaz secreia. Majoritatea sunt
asimptomatici pn n momentul n care determin ulceraie, hemoragie sau
invaginare.
3.5. PANCREATITA ACUT

Definiie: inflamaie acut a pancreasului, cu interesare variabil a
structurilor vecine sau la distan. Inflamaia este datorat activrii
intrapancreatice a enzimelor secreiei exocrine, fr implicarea de microorganisme n fazele iniiale. Anatomo-patologic, pancreatita acut variaz de la o
inflamaie edematoas interstiial limitat intra-pancreatic i pn la necroz
a pancreasului i structurilor vecine, cu interesarea variabil a unor organe la
distan; nu este asociat cu fibroz pancreatic. Tabloul clinic variaz de la
un sindrom dureros de scurt durat pn la complicaii locale i sistemice
severe.
Etiologie: cea mai mare parte (80%) a cazurilor de pancreatit acut
sunt datorate litiazei cii biliare principale i consumului de alcool. Restul
cazurilor au cauze rare variate sau sunt idiopatice (tabelul 3.2)
TABELUL 3.2.
Cauze de pancreatit acut.
Litiaza cii biliare principale
Consumul de alcool
Hiperlipidemie
Hipercalcemie
Ereditare
Droguri
Colangio-pancreato-grafie retrograd endoscopic
Traumatisme
Ischemie
Venin (scorpion, pianjen)
Pancreas divisum
Idiopatice
Litiaza cii biliare principale este de departe principala cauz de pancreatit (80-90%) n rile cu consum foarte redus de alcool i a doua cauz n
rile occidentale. Obstrucia canalului Wirsung printr-un calcul biliar blocat
la nivelul ampulei Vater determin creterea presiunii intrapancreatice cu
mici bree n canaliculele pancreatice i extravazarea sucului pancreatic. Un
alt efect este suferina celulelor acinare i unirea veziculelor
intracitoplasmatice ce conin formele inactive ale enzimelor pancreatice cu
veziculele ce conin enzime lizozomale (colocalizare), ceea ce duce la activarea intra-celular a enzimelor pancreatice.
Anatomie-patologic - exist o mare variabilitate n modificrile ce
apar n pancreatita acut, iar aceasta explic marea variabilitate n tabloul clinic i evoluie. Din punct de vedere morfo-patologic, sunt descrise 4 entiti:
1. Pancreatita acut interstiial edematoas (70-80%) caracterizat prin edem interstiial, cu sau fr liponecroz intra- i
peripancreatic, precum i colecii lichidiene peripancreatice. Aceast form are tendina de rezoluie spontan
i necesit doar tratament conservator.
2. Pancreatita necrozant (20%) caracterizat prin arii focale
sau difuze de necroz a parenchimului pancreatic, cu sau fr
lezare vascular cu hemoragie, liponecroz peri-pancreatic
cu extensie retroperitoneal la distan variabil. Arile de necroz pot fi sterile sau se pot infecta.
3. Pseudochistul pancreatic apare n evoluia tardiv a necrozei
sterile, este delimitat de un perete inflamator ceea ce l deosebete de un chist pancreatic adevrat tapetat de epiteliu
canalicular, precum i de coleciile lichidiene peripancreatice
lipsite de perete; poate s comunice sau nu cu sistemul canalicular al pancreasului.
4. Abcesul pancreatic apare n evoluia tardiv a necrozei infectate, de care se deosebete prin prezena de puroi lipsit de
(sau doar cu urme de) parenchim necrozat.
Tabloul clinic al pancreatitei acute poate varia de la un sindrom dureros sau dispeptic modest pn la oc, sepsis, insuficien organic multipl i
deces. Exist studii care au constatat c peste 40% dintre pacienii cu pancreatit acut sunt internai cu alt suspiciune de diagnostic (colecistit acut,
ulcer perforat, infarct entero-mezenteric, ocluzie, etc.).
Anamneza poate gsi antecedente de litiaz biliar necomplicat sau
complicat, consum de alcool cronic sau acut n cantitate mare, eventual asociat cu ingestie de alimente cu coninut ridicat de proteine i grsimi, episoade dureroase similare n trecut (colici biliare, colici de pasaj, episoade de
pancreatit acut uoar nediagnosticate ca atare).
Durerea reprezint simptomul dominant; localizat n epigastru sau
hipocondrul drept, este adesea descris ca durere n bar i indicat de pacient cu un gest orizontal care acoper ntregul etaj superior al abdomenului
i poriunea inferioar a toracelui. Iradierea caracteristic a durerii este ctre
spate, n regiunea ultimelor vertebre toracice i primelor vertebre lombare,
alturi de baza toracelui bilateral. Debutul este relativ brusc, cu o cretere rapid n intensitate. Durerea este ulterior continu, ameliorat parial de adoptarea unei poziii aplecat n fa, eventual ghemuit pe o parte, cu ambele
mini sau o pern plasate n dreptul epigastrului. Intensitatea durerii este variabil n funcie de intensitatea inflamaie.
Vrsturile sunt de obicei al doilea simptom ca frecven, cu coninut
digestiv, fr a ameliora durerea, iar efortul de vrstur poate persista i dup ce stomacul s-a golit. Plasarea unei sonde naso-gastrice poate ameliora re80 ----------------------------------------------------------- sub red. Cristian Lupau
flexul de vrstur, dar nu amelioreaz durerea. Vrsturile explozive dup

mese copioase pot determina hemoragie prin sindrom Mallory-Weiss.
Examenul clinic al pacienilor cu pancreatit poate fi foarte variabil.
La pacienii cu forme uoare (de obicei rmn nediagnosticate) examenul clinic poate s nu gseasc nimic semnificativ, n timp ce la pacienii cu forme
mai severe se evideniaz o sensibilitate dureroas variabil la palparea n
etajul superior al abdomenului, distensie abdominal prin ileus, colecii
peripancreatice sau ascit pancreatic. Palparea deceleaz un grad de aprare
muscular, dar nu contractur. Uneori pot fi gsite revrsate pleurale mai ales
pe partea stng, dar i bilaterale. Semnul Gray-Turner este prezena unei
echimoze la nivelul flancurilor (mai frecvent pe stnga) i indic o hemoragie
retroperitoneal; una dintre circumstanele de apariie este pancreatita acut
necrotico-hemoragic, dar poate apare i n alte situaii. Semnul Cullen este
prezena unei echimoze n regiunea periombilical i poate apare n pancreatita acut necrotico-hemoragic; a fost descris iniial n hemoragia din sarcina
ectopic rupt (Thomas Cullen era obstetrician). Semnul Fox, mai puin cunoscut, reprezint o echimoz n regiunea pliului inghinal i indic de asemenea existena unei hemoragii retroperitoneale. Apariia semnelor echimotice
este tardiv, la 5-7 zile de la debut. Foarte rar au fost descrise leziuni subcutanate nodulare i roietice datorate necrozei grsimii cutanate.
Icterul poate fi prezent de la debut n cazul pancreatitei biliare, dar
poate apare i ulterior datorit compresiunii extrinseci a cii biliare principale
de ctre parenchimul pancreatic inflamat.
Pacienii sunt deseori febrili datorit substanelor eliberate din pancreasul inflamat, iar pierderile lichidiene prin vrsturi, lips de aport i sechestrare n ariile de edem i colecii retroperitoneale determin hipovolemie manifestat prin tahicardie, hipotensiune, piele i mucoase uscate, pliu cutanat
persistent. Tahipneea, dispneea, cianoza pot apare n unele cazuri prin afectarea complex a plmnului (lichid pleural, atelectazie bazal, leziune pulmonar direct n cadrul sindromului de rspuns inflamator sistemic SIRS). Starea de contien a pacientului poate fi alterat prin mecanisme multiple: consumul acut sau cronic de alcool, hipotensiunea arterial, hipoxemie, n cadrul
SRIS.
Explorri de laborator
Amilazemia crete la 4-6 ore de la debutul pancreatitei i cel mai adesea se normalizeaz dup 4-6 zile. Persistena mai ndelungat sugereaz apariia unei complicaii. Amilazuria urmeaz evoluia amilazemiei, avnd o
cretere mai lent cu 1-2 zile i o scdere mai prelungit cu cteva zile. Dup
cum am discutat mai sus, exist i alte cauze pancreatice i extrapancreatice
de cretere a amilazemiei n afar de pancreatita acut; de aceea, doar creterile de cel puin 3 ori a nivelului amilazelor trebuie considerat sugestiv pentru
diagnosticul de pancreatit acut. Nu exist o corelaie ntre gradul de cretere a amilazemiei i intensitatea procesului inflamator pancreatic. Unele tentative de a gsi metode mai rafinate de interpretare a creterii amilazelor (determinarea separat a izo-enzimelor amilazei, msurarea clearance-ului renal
al amilazei, msurarea raportului dintre clearance-ul urinar al amilazei i creatininei) nu i-au gsit aplicarea larg n clinic datorit costurilor i dificultilor de interpretare.
Lipazemia are origine unic la nivelul pancreasului, iar variaia sa
este similar cu cea a amilazemiei, cu deosebirea c normalizarea se produce
mai lent comparativ cu cea a amilazemiei. De aceea, dozarea lipazemiei poate
fi util la pacienii care se prezint la medic tardiv, cnd valorile amilazemiei
au nceput deja s scad. Creteri ale lipazemiei nu apar doar n pancreatita
acut, ci i n ulcerul perforat, colecistita acut, ischemia intestinal.
Nivelurile serice ale tripsinogenului, chemotripsinogenului,
fosfolipazei, elastazei cresc n cursul pancreatitei acute, dar dozarea lor nu are
aplicabilitate clinic.
Hematocritul nregistreaz creteri datorit pierderilor lichidiene n
ariile de edem i coleciile peripancreatice.
Leucocitoza,
hiperglicemia,
hipocalcemia,
creteri
ale
transaminazelor, fosfatazei alcaline i bilirubinei sunt gsite adesea n cursul
pancreatitei acute.
Hipoxemia i hipercapnia apar odat cu instalarea insuficienei respiratorii.
Explorri imagistice
Radiografia toracic i abdominal simpl sunt adesea realizate ca
parte a evalurii standard a abdomenului acut. n caz de pancreatit acut, pe
radiografia toracic pot fi observate revrsate pleurale, atelectazii bazale sau

ascensionarea unui hemidiafragm (mai ales pe partea stng). Radiografia
abdominal fr pregtire poate evidenia imaginea unei anse jejunale
proximale dilatate i plin de gaz localizat anterior de pancreas (ansa santinel), distensia colonului drept plin de gaz i o trecere brusc la o lips de
coninut gazos ncepnd cu regiunea colonului transvers situat prepancreatic
(colon cutoff sign amputaia colonului), ileus difuz, imagini de calculi
biliari radioopaci sau calcificri pancreatice (prezena lor sugereaz c ne
aflm n faa unui puseu de acutizare a unei pancreatite cronice). Pe lng
aceste posibile imagini, radiografia este important i prin ceea ce nu arat:
nu exist pneumoperitoneu, nu exist aspecte sugestive de ocluzie intestinal.
Radiografia eso-gastro-duodenal cu substan de contrast ine astzi
de istoria medicinei datorit disponibilitii unor metode mai moderne de investigaie imagistic. n vechile texte medicale, erau descrise lrgirea cadrului duodenal, modificri de contur ale ansei duodenale, amprentarea stomacului de ctre pancreasul mrit de volum toate imagini nespecifice i inconstante.
Ecografia abdominal permite evaluarea pancreasului (dimensiuni,
form, omogenitate, calcificri, lichefieri), evideniaz eventuale colecii
peripancreatice, evalueaz calibrul i coninutul CBP i canalului pancreatic
principal, ofer informaii asupra colecistului (dimensiuni, inflamaie, calculi), ficatului, extremitilor inferioare ale cavitilor pleurale, cavitii peritoneal. Dup cum am mai menionat, ileusul i obezitatea pot ridica dificulti
de vizualizare.
Tomografia computerizat dup administrare oral i intravenoas de
substan de contrast ofer informaii foarte utile n pancreatita acut. Dup
administrare de substan de contrast, pancreasul normal are aceeai densitate
ca ficatul sau splina.
n pancreatita acut edematoas, pancreasul este mrit difuz i cu densitate redus postcontrast datorit edemului; coleciile peripancreatice pot fi
identificate i evaluate (localizare, rapoarte, dimensiuni). n pancreatita acut
necrotic, ariile de necroz sunt identificate pe baza lipsei de amplificare
(opacifiere) dup administrarea de substan de contrast. Prezena de gaz n
aceste arii este sugestiv pentru infectarea necrozei. Examenul CT permite
supravegherea evoluiei unui pseudochist sau puncia ghidat a unei zone de

necroz care se suspicioneaz a fi infectat sau transformat n abces. Momentul n care este indicat CT n evoluia unei pancreatite acute este controversat: unii susin CT la debut, mai ales n incertitudinea de diagnostic, iar alii susin CT dup un interval de 48-72 ore de la debut pentru ca eventualele
modificri anatomo-patologice s aib timp s se instaleze.
Imagistica de rezonan magnetic ofer informaii similare CT i
nu a ctigat nc un rol bine definit n explorarea pancreatitei acute. Un posibil argument n favoarea IRM este lipsa de iradiere comparativ cu CT, mai
ales dac sunt pacieni tineri i care vor avea examinri repetate. Evaluarea
cii biliare principale i a canalului pancreatic sunt avantaje importante ale
colangio-IRM. Necesitatea unor perioade de apnee repetat n cursul IRM i
raportul de cost fa de CT sunt argumente mpotriva IRM.
Ecografia endoscopic permite evaluarea canalelor pancreatice, a cii
biliare, a parenchimului pancreatic, a ganglionilor peri-pancreatici i a coleciilor peripancreatice, alturi de puncii i puncii biopsii din aceste structuri.
Nu are aplicabilitate practic n pancreatita acut.
Colangio-pancreatografia retrograd endoscopic (CPRE) prezint
un risc intrinsec de inducere a unei pancreatite acute, de aceea rolul su n
evaluarea pancreatitei acute este foarte controversat. n cazul pancreatitei biliare, CPRE asociat cu sfincterotomia endoscopic poate fi indicat ca metod terapeutic.
Evoluia (fig. 3.1)
Marea majoritate a cazurilor de pancreatit acut se rezum la o inflamaie edematoas interstiial, au arhitectur histologic pstrat, iar ca
urmare din punct de vedere clinic sunt forme uoare, auto-limitate, cu recuperare complet. Datorit lipsei de diagnostic n multe dintre aceste cazuri aflate ctre extremitatea cea mai puin sever a spectrului, proporia real a acestor cazuri este mult subestimat.
O minoritate dintre pacieni (mult exagerat de lipsa de diagnostic a
formelor uoare) vor evolua ctre necroz pancreatic (pancreatit necrotic)
ce poate rmne steril sau se poate infecta, ceea ce din punct de vedere clinic se manifest prin forme grave, uneori dramatice, cu multe complicaii i
mortalitate important.
Fig. 3.1. Posibiliti de evoluie a pancreatitei acute

Pancreatita
debut
acut
PA
ziua 1-4
edemetoas
ziua 6-21
Vindecare
sptmna 4-7
PA
necrozant
interstiial
necroz
steril
necroz
infectat
Pseudochist
Abces
Primele zile de la debutul pancreatitei sunt hotrtoare pentru evoluia

ulterioar. Cazurile cu evoluie sever manifest n aceast perioad o
hipovolemie marcat pn la oc hipovolemic datorit pierderilor lichidiene
n coleciile lichidiene peripancreatice i retroperitoneale. Pot apare manifestri de disfuncie sau insuficien pulmonar, renal sau cardio-circulatorie ce
pot duce la decesul pacientului.
Primele 2 sptmni de la debut sunt caracterizate de sindromul de
rspuns inflamator sistemic (SIRS) care n aceast etap nu este asociat cu
necroz sau infecie.
Dac pacienii supravieuiesc, dup 2-3 sptmni se poate produce
infecia ariilor necrozate cu bacterii de origine intestinal, ceea ce marcheaz
debutul complicaiilor septice cu evoluie spre abces pancreatic. n lipsa adugrii infeciei, ariile necrozate evolueaz ctre formarea unor
pseudochisturi.
Dac se ine seama de acest tablou evolutiv variat, este evident nevoia gsirii unor metode de predicie a evoluiei pe care s se bazeze managementul pacienilor cu pancreatit acut.
Scorul Ranson (tabelul 3.3) se bazeaz pe msurarea unor parametri la
internare i apoi la 48 ore; cu ct pacientul cu pancreatit acut cumuleaz

mai muli dintre aceti parametri, cu att sunt mai mari ansele unei evoluii
severe.
TABELUL 3.3
Scorul Ranson
La internare
Vrsta > 55 ani
Leucocite > 16.000 / mm3
Glicemie > 200 mg / dl.
LDH seric > 350 UI / dl.
Dup 48 ore
Scderea Ht > 10%
Creterea ureei sangvine > 5 mg / dl.
Ca seric < 8 mg / dl.
Pa O2< 60 mmHg
Deficit de baze > 4 mEq / l
Sechestrare lichidian estimat > 6 litri
Scorul APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health

Evaluation II) este un sistem de clasificare a gravitii utilizat n seciile
ATI, cu valori cuprinse ntre 0-71. Cu ct scorul are o valoare mai mare, cu
att prognosticul este mai defavorabil. Un scor APACHE II care crete dup
48 ore de la internare are un pronostic cu att mai grav.
Scorul Balthazar utilizeaz rezultatele examenului CT pentru a clasifica pacienii cu pancreatit acut n grupe de risc (tabelul 3.4).
TABELUL 3.4
Scorul computer-tomografic Balthazar n evaluarea pancreatitei acute
Grad A
Pancreas normal
0 puncte
Grad B
Mrire de volum a pancreasului (focal sau difuz)
1 puncte
Grad C
Inflamaia grsimii pancreatice sau peripancreatice
2 puncte
Grade D
Colecie lichidian peripancreatic unic
3 puncte
Grade E
Dou sau mai multe colecii lichidiene i sau bule de

gaz n parenchimul pancreatic sau adiacente pancreasului
4 puncte
Indexul de severitate computer-tomografic (CTSI) a fost elaborat tot

de echipa lui Emil Balthazar la nceputul anilor 1990 i se bazeaz pe scorul
Balthazar i pe prezena necrozei pancreatice. Valoarea maxim este 10 puncte, obinute prin nsumarea punctelor scorului Balthazar cu punctele acordate
prezenei necrozei pancreatice.
TABELUL 3.5
Clasificarea CT a prezenei necrozei pancreatice
Fr necroz
0 puncte
0 - 30% necroz
2 puncte
30 - 50% necroz
4 puncte
Peste 50% necroz
6 puncte
Pacienii cu pancreatit acut pot fi clasificai n dou mari categorii:

cei cu pancreatit acut uoar (MAP mild acute pancreatitis) i pancreatit acut sever (SAP- severe acute pancreatitis) n funcie de absena,
respectiv prezena complicaiilor locale sau regionale i a insuficienelor de
organ. Pancreatita acut sever are scorul Ranson 3 i APACHE II 8.
TABELUL 3.6
Complicaii locale i regionale n pancreatita acut sever
Complicaii locale
Necroz a parenchimului pancreatic (steril sau infectat)
Necroz a grsimii peripancreatice
Pancreatit hemoragic
Abces
Complicaii regionale
Colecii lichidiene acute
Tromboza venei porte cu sdr. de hipertensiune portal
Tromboz venoas sistemic
Pseudo-anevrism (aort, splin, gastroduodenal)
Hemoragie masiv (retroperitoneal, intraperitoneal, digestiv)
Coleciile lichidiene acute - apar precoce, sunt localizate n sau lng

pancreas i obligatoriu sunt lipsite de perete (esut de granulaie sau fibros),
ceea ce le deosebete de pseudochisturi. Apar la 30% - 50% din cazurile de
pancreatit acut; majoritatea se resorb spontan; de obicei nu se manifest
clinic i sunt descoperite imagistic. Majoritatea acestor colecii se resorb
spontan, dar unele pot evolua spre formare de pseudochist sau abces.
Necroza pancreatic - zon de parenchim pancreatic neviabil, adesea
asociat cu necroza grsimii peri-pancreatice. Odat cu gravitatea manifestrilor clinice crete probabilitatea existenei necrozei, dar certitudinea este dat
de CT dinamic cu amplificare de contrast (scor Balthazar). Au fost propui
diveri marcheri serici ai necrozei (?): proteina C-reactiv, elastaza PMN,
tripsinogen activation peptide (TAP), dar fr aplicare n clinic n prezent.
Diferenierea necroz pancreatic steril necroz pancreatic infectat se
realizeaz prin puncie aspiraie percutan ghidat i cultur.
Pseudochist - o colecie de suc pancreatic delimitat de un perete fibros sau din esut de granulaie, care apare ca urmare a unei pancreatite acute,
traumatism pancreatic sau pancreatite cronice. Peretele pseudochistului necesit cel puin 4 sptmni pentru a se forma.
Abcesul pancreatic o colecie purulent circumscris, fr elemente
de necroz pancreatic. Clinic se manifest prinsepsis i apare la cel puin 4
sptmni de la debutul unei pancreatite acute.
TABELUL 3.7
Complicaii sistemice n pancreatita acut sever
Pulmonare
Revrsat pleural
Pneumonie
ARDS
Cardiovasculare
Hipovolemie, hipotensiune, oc hipovolemic, deces
Colecii pericardice
Hematologice
Hemoconcentraie
Sdr. de coagulare intravascular diseminat
Gastro-intestinale
HDS prin ulcer, gastrit, varice esofagiene
Infarct entero-mezenteric
Renale
Insuficien renal acut
Tromboz de arter sau ven renal
Metabolice
Hiperglicemie
Hipocalcemie
Hipertrigliceridemie
Encefalopatie
Sistem nervos central
Sdr. de sevraj alcoolic
Alterare de stare de contien pn la com
3.6. PANCREATITA CRONIC

Definiie: inflamaie a pancreasului caracterizat prin leziuni persistente i adesea progresive care duc la alterri structurale i funcionale. Existena acestor dereglri permanente i evolutive deosebete pancreatita cronic
de cea acut.
La examenul histologic se constat inflamaie cronic, fibroz,
distrucie focal sau difuz a parenchimului exocrin, calcificri, asociere de
stricturi i dilatri ale ductelor pancreatice, calculi intraductali. Funcionalitatea pancreasului endocrin este pstrat pn n stadiile avansate.
n pancreatita cronic gsim episoade similare n anamnez sau semne
ale insuficienei exocrine i endocrine. Din punct de vedere strict clinic, pancreatita acut i episoadele de acutizare ale pancreatitei cronice sunt adesea similare, mai ales cnd semnele de insuficien secretorie nu sunt evidente. Dovada histologic a pancreatitei cronice este dificil de obinut i de multe ori diagnosticul se bazeaz pe evoluia clinic, semnele de insuficien secretorie i
modificri specifice prezente la explorrile imagistice.
Etiologie peste 70% dintre cazurile de pancreatit acut sunt datorate consumului cronic de alcool, n special n rile cu nivel de venit mediu
sau ridicat. A fost demonstrat o cretere a incidenei pancreatitei cronice
odat cu doza de alcool consumat i cu durata de expunerii (6-12 ani pn la
apariia simptomelor, dei modificrile histologice apar mai devreme).
TABELUL 3.8
Principalele cauze de pancreatit cronic
Etilismul cronic (70%)
Idiopatice (20%)
Altele (10%)
Ereditare
Hiperparatiroidism
Hipertrigliceridemie
Autoimune
Obstrucie
Traumatism
Tabloul clinic
Anamneza va evidenia consumul cronic de alcool la peste 70% dintre
pacieni. n general, pancreatita cronic etanolic este caracterizat clinic de
episoade repetate de acutizare greu de deosebit de pancreatita acut ce preced
apariia tabloului clinic caracteristic. Uneori, anamneza identific antecedente
familiale de pancreatit ereditar (care trebuie deosebite de consumul cronic
de alcool la mai muli membri ai familiei!), antecedente de hiperparatiroidism, hipertrigliceridemie, boli autoimune, etc.
Durerea este principalul simptom al pacienilor cu pancreatit cronic, dei exist aproximativ 15% dintre cazuri fr sau cu un nivel redus de
durere. Sediul durerii este epigastric profund, difuz, cu iradiere dorsal ctre
baza toracelui, dar i n bar ctre hipocondrul drept i stng.
Durerea este declanat rapid dup ingestia de alimente sau alcool i
rmne constant timp ndelungat. Pacientul descoper singur c poziia cu
trunchiul aplecat n fa sau aezat pe burt poate ameliora durerea, n timp ce
decubitul dorsal o agraveaz.
Durerea prezint o mare variabilitate printre pacienii cu pancreatit
acut: unii descriu dureri intense, de lung durat i necesit intervenii chirurgicale pentru controlul durerii, n timp ce alii descriu dureri de intensitate
mai redus, care pot fi controlate prin medicaie analgezic. Dup ani de evoluie a pancreatitei cronice, durerea poate s diminueze, odat cu apariia manifestrilor de insuficien secretorie.
Scderea n greutate apare datorit reducerii voluntare a ingestiei de
alimente pentru a evita declanarea durerii. n plus, pacienii etanolici au oricum un aport alimentar redus i dezechilibrat.
Insuficiena secretorie exocrin apare dup mult timp de evoluie, datorit rezervei funcionale a pancreasului. Steatoreea se manifest prin prezena de lipide nedigerate pe suprafaa bolului fecal sau pe suprafaa apei din
scaunul de toalet. Examenul materiilor fecale identific fibre musculare alimentare nedigerate.
Insuficiena secretorie endocrin apare foarte tardiv n evoluia pancreatitei cronice i poate fi grbit de rezecii pancreatice.
Icterul este de tip obstructiv i apare prin compresiunea extrinsec a
cii biliare principale de ctre fibroza pancreatic.
Revrsatele lichidiene pleurale sau peritoneale pot fi ntlnite uneori

la pacienii cu pancreatit acut.
Date de laborator
Un uor grad de anemie poate fi ntlnit la pacienii cu pancreatit
cronic etanolic, mai puin datorat malabsorbiei ct deficitelor alimentare
ale pacienilor cu etilism cronic. n puseele de acutizare se gsete leucocitoz, cretere a amilazelor i lipazelor serice i urinare (la valori tot mai reduse
cu ct procesul de fibroz pancreatic progreseaz). n afara puseelor de acutizare, pacienii cu pancreatit cronic au valori normale sau reduse (tardiv) ale
enzimelor.
Compresiunea extrinsec a cii biliare principale determin un grad
de colestaz, adesea manifestat prin creteri ale fosfatazei alcaline, mai tardiv
ale bilirubinei directe, rareori icter clinic. Afectarea hepatic din cadrul etilismului cronic va avea de asemenea expresie n datele de laborator.
Explorarea funciei exocrine pancreatice (vezi mai sus) are valoare
limitat.
Explorarea imagistic
Radiografia abdominal simpl poate evidenia uneori calcificri
pancreatice care, dac apar, sunt patognomonice.
Ecografia abdominal sau endoscopic arat contur neregulat al pancreasului,structur granular a parenchimului pancreatic, calcificri, dilataii
ale canalului pancreatic, leziuni chistice.
Computer-tomografia, colangio-pancreatografia IRM i colangiopancreatografia retrograd endoscopic evideniaz modificrile caracteristice ale canalelor pancreatice: segmente stenozate care separ zone dilatate
chistic(aspect de lan de lacuri sau ir de perle), sinuoziti, calculi.
Clasificarea Cambridge a pancreatitei cronice se bazeaz pe modificrile structurale (evideniate imagistic) ale canalului pancreatic principal i
ramurilor sale laterale (tabelul 3.9).
TABELUL 3.9
Clasificarea Cambridge a pancreatitei cronice
Grad
Canalul pancreatic principal
Ramurile laterale
Normal
Normal
Normale
Sugestiv
Normal
< 3 anormale
Uor
Normal
3 anormale
Moderat
Anormal
> 3 anormale
Sever
Anormal + cel puin una dintre urmtoarele:

- Cavitate mare > 10 mm.
- Obstrucie ductal
- Dilataie sau neregularitate ductal
- Defect de umplere intraductal
3.7. TUMORI MALIGNE EXOCRINE

Definiie Aproximativ 95% dintre tumorile maligne pancreatice au
originea la nivelul pancreasului exocrin. Existena unei nomenclaturi oarecum variabil de-a lungul timpului poate produce confuzii. n momentul de
fa, exist un oarecare grad de consens asupra clasificrii anatomopatologice a tumorilor maligne exocrine pancreatice.
Adenocarcinomul ductal reprezint 85-90% dintre tumorile maligne
exocrine i cel mai adesea este tipul de tumor la care se refer termenul generic de cancer de pancreas, dac nu se precizeaz altfel. Vrsta pacienilor
n momentul diagnosticului este peste 60 ani, iar proporia brbai:femei este
1:1,5-2. Dintre adenocarcinoamele ductale, majoritatea (70%) se dezvolt la
nivelul capului pancreasului sau procesului uncinat i sunt manifeste clinic
(icter) mai devreme fa de cele localizate n restul pancreasului. Obstrucia
canalului pancreatic principal poate determina pancreatit cronic, iar extensia local poate duce la infiltrarea plexurilor nervoase peripancreatice, a vaselor mezenterice superioare sau a duodenului. Similar secvenei de evoluie a
polipilor colici spre cancerul de colon sau a displaziei de col uterin spre canSemiologie chirurgical i imagistic a anexelor tubului digestiv ---------------------- 93
cerul de col, a fost descris o secven de etape intermediare n apariia cancerului pancreatic numite neoplazie intraepitelial pancreatic cu 3 grade
corespunztoare unor modificri genetice progresive cu manifestare fenotipic decelabil histologic.
Diverse surse bibliografice menioneaz tipuri histologice care sunt de
fapt variante ale adenocarcinomului ductal: carcinomul mucoid (coloid), carcinomul cu celule n inel cu pecete, carcinomul adenoscuamos, carcinomul
anaplazic, carcinomul sarcomatoid i carcinomul cu celule gigante.
Carcinoame ale celulelor acinare reprezint 1-2% dintre tumorile
maligne exocrine pancreatice. Pot apare la orice vrst i pot produce cantiti mari de lipaz care determin necroz a grsimilor tisulare la distan (leziuni nodulare subcutanate la nivelul membrelor inferioare, superioare, trunchiului i scalpului) i poliartralgii fr sindrom inflamator evident. Uneori se
asociaz eozinofilie. Tumora este de obicei localizat la nivelul corpului sau
cozii i are mari dimensiuni la momentul diagnosticului.
Pancreatoblastomul varietate foarte rar, prezent la copii.
Carcinomul mucinos papilar intraductal cu 2 forme: non-invaziv i
invaziv.
Chistadenocarcinomul mucinos reprezint varianta malign a neoplaziilor chistice mucoase pancreatice i apare aproape exclusiv la femei de
30-50 ani.
Tablou clinic
1. Anamneza poate evidenia existena unor factori de risc pentru
cancerul de pancreas.
a. Cancerul pancreatic familial existena unei rude cu cancer pancreatic crete exponenial riscul de cancer pancreatic. Nu au fost stabilite
nc exact genele responsabile.
b. Mutaii ale genei BRCA2.
c. Sindromul familial alunie multiple atipice-melanom (familial
atypical multiple mole melanoma - FAMMM) antecedente heredocolaterale de alunie multiple de diferite dimensiuni i melanom malign.
d. Sindrom Peutz-Jegers numeroi polipi la nivel gastro-intestinal i
e.
f.
g.
h.
i.
pete pigmentare pe buze i mucoasa bucal.

Cancer colorectal ereditar non-polipozic (sdr. Lynch).
Pancreatita ereditar caracterizat de apariia de pancreatit sever
la vrste tinere (sub 10 ani).
Fumatul crete riscul de apariie a cancerului pancreatic proporional
cu numrul de igri fumate zilnic i cu anii de fumat.
Expunerea profesional la compui chimici.
dieta bogat n grsimi i srac n fibre, legume i fructe (?).
2. n stadiile precoce, pacienii sunt asimptomatici, iar leziunea tumoral pancreatic poate fi descoperit ntmpltor la o explorare imagistic realizat cu alt scop.
3.Debutul este insidios, prin anorexie, sindrom dispeptic, sensibilitate
epigastric, astenie.
4.Icterul este datorat obstruciei cii biliare principale prin compresiune extrinsec i este adesea semnul care determin pacientul s se prezinte
la medic n cazul tumorilor localizate la nivelul capului pancreatic. Nu apare
sau apare foarte tardiv (metastaze hepatice sau ganglionare n hilul hepatic)
n cazul tumorilor localizate la nivelul corpului sau cozii pancreasului.
Icterul din cancerul de cap de pancreas trebuie difereniat de icterele
prehepatice (ex. icterul hemolitic), precum i de alte cauze de icter
posthepatic (litiazic, alte tumori).
a. Icterul din anemia hemolitic apare ca urmare a distrugerii hematiilor ntr-un numr mare, cu eliberarea unei cantiti excesive de hemoglobin
al crei catabolism duce la formarea unei cantiti crescute de bilirubin neconjugat ce ajunge la un ficat normal, unde se conjug i se elimin n duoden prin cile biliare normale. Ca urmare, materiile fecale ale acestor pacieni
sunt normale sau chiar hipercrome. n icterul din cancerul de cap de pancreas se distruge un numr normal de eritrocite, cu eliberarea unei cantiti normale de hemoglobin, ce este catabolizat ntr-o cantitate normal de bilirubin indirect ce ajunge la un ficat iniial normal ce o conjug dar nu poate s
o elimine pn n duoden datorit obstacolului mecanic de pe calea biliar
principal. Ca urmare n duoden nu ajunge bil, ceea ce determin aspectul
decolorat (acolic) al materiilor fecale, iar bilirubina direct crete. Dac obSemiologie chirurgical i imagistic a anexelor tubului digestiv ---------------------- 95
strucia cii biliare dureaz destul de mult i este suficient de strns,

hiperpresiunea la polul biliar al hepatocitului determin suferin hepatic.
b. La capitolul semiologiei litiazei cii biliare principale icterului litiazic am prezentat diferenele dintre icterul litiazic i cel tumoral. n mod caracteristic, icterul obstructiv litiazic este precedat de durere i debutul este
brusc, cu instalare rapid: pacientul este adus la medic de durere, de aceea istoricul este adesea redus la cteva ore, maxim o zi. n contrast cu aceast situaie, n icterul mecanic tumoral nu exist durere, debutul este insidios, adesea imposibil de precizat de pacient, cu istoric de sptmni sau luni naintea
prezentrii la medic. Evoluia icterului litiazic poate fi ondulant: apare
brusc, apoi dispare la fel de brusc (prin migrarea calculului n duoden sau napoi n CBP), pentru a reapare la fel de brusc (acelai calcul sau altul se fixeaz din nou la nivelul extremitii inferioare a CBP). Spre deosebire de
aceast situaie, icterul tumoral evolueaz lent i fr remisiune, pe msur ce
stenoza tumoral a CBP evolueaz.
Icterul obstructiv litiazic se poate asocia cu fenomene de angiocolit
manifest clinic prin triada lui Charcot (durerea tipic, febr i icter). Atenie: exist i o triad a lui Charcot descris n scleroza multipl, compus din
alte simptome (nistagmus, tremor intenional i disartrie). Dac la elementele
triadei lui Charcot se adaug oc i alterarea strii de cunotin se obine
pentada Reynold prezent n angiocolita sever. Icterul din cancerul de pancreas este de obicei afebril.
Intervalul scurt ntre instalarea obstruciei i prezentarea la medic,
creterea brusc a presiunii i existena unor modificri inflamatorii cronice
la nivelul peretelui veziculei biliare n cazul icterului obstructiv litiazic sunt
motivele pentru care nu se constat o mrire de volum a colecistului similar
cu cea din icterul obstructiv tumoral (sindrom Courvoisier-Terrier).
c. Sindromul Courvoisier-Terrier (dilatarea important i nedureroas
a veziculei biliare n cancerul de cap de pancreas) nu apare n cazul absenei
chirurgicale a veziculei biliare (!) sau n cazul icterelor tumorale produse prin
obstacol situat proximal de jonciunea canalului cistic cu calea biliar principal (ex. colangiocarcinom de canal hepatic comun sau jonciune a canalelor
hepatice tumor Klatskin).
Un caz aparte de icter tumoral este reprezentat de cel datorat
ampulomului vaterian, care este adesea asociat cu fenomene de angiocolit,

este ondulant (datorit necrozrii tumorale i eliminrii pariale a obstacolului) i poate fi asociat cu hemoragie digestiv superioar prin sngerare de la
nivelul tumorii.
5. Durerea este adesea prezent cu mult timp nainte de stabilirea diagnosticului. Dei n textele clasice se afirm c n cancerul de cap de pancreas icterul este nedureros pentru a-l diferenia de icterul litiazic dureros, anamneza atent gsete adesea o durere uoar, difuz, vag resimit de pacient
timp de luni de zile. Durerea este localizat n epigastru profund / hipocondru
stg. cu iradiere dorsal, treptat rezistent la medicaie antalgic, determinnd
pacientul s adopte poziii antalgice. Cauza durerii este invazia fibrelor nervoase ale plexului celiac sau mezenteric superior, dar se poate produce/exacerba postprandial prin stimularea secreiei pancreatice i creterea
presiunii n canalul pancreatic stenozat. Ca i n cazul icterului, durerea apare
mai rapid n localizarea tumorii la nivelul capului de pancreas, n timp ce n
tumorile de coad este un semn mult mai tardiv.
6. Scderea ponderal are multiple cauze: reducerea voluntar a ingestiei de alimente pentru a evita durerea postprandial, insuficiena
secretorie exocrin prin obstrucie a canalului pancreatic, anorexia, etc.
7. Greuri, vrsturi asociate sau nu cu fenomene de stenoz digestiv nalt prin compresiunea duodenului.
8. Manifestri psihice astenie psihic, anxietate, depresie
9. Tromboflebit superficial migratoare membre inferioare - semn
Trousseau
10. Diabet zaharat - recent instalat la vrstnic.
11. Tumor palpabil foarte rar, la persoane cu diametru anteroposterior abdominal redus i localizri tumorale pe corp-coad de pancreas.
12. Ascit
13.Hepatomegalie (colestaz, metastatic)
14. Splenomegalie datorit trombozei venei porte sau splenice.
Date de laborator pot evidenia aspecte variabile, n funcie de stadiul evolutiv al bolii.
Sindrom de colestaz valori crescute ale bilirubinei directe i fosfaSemiologie chirurgical i imagistic a anexelor tubului digestiv ---------------------- 97
tazei alcaline, ulterior creteri i ale bilirubinei indirecte.

Sindrom de insuficien pancreatic exocrin vezi mai sus.
Tulburri de coagulare creterea INR datorit carenei de vitamin
K (malabsorbie datorit lipsei bilei din duoden) i ulterior prin suferin hepatic.
Sindrom hiperglicemic instalat recent la un pacient peste 60 de ani
poate fi manifestare de nsoire a unui cancer pancreatic.
Marcheri biochimici antigenul carcino-embrionar (ACE) crete n
stadii avansate ale cancerului de pancreas. Din nefericire, astfel de creteri
apar i n alte neoplazii (ex. cancerul colo-rectal), dar i n obstrucii biliare
de alte etiologii. n plus, nivelul ACE este normal n stadiile precoce, curabile
ale bolii.
CA 19-9 crete la pacienii cu cancer pancreatic, dar i n ictere de alte
etiologii. n plus, exist pacieni cu anumite fenotipuri sanguine care nu prezint acest antigen.
Explorarea imagistic
Radiografia eso-gastro-duodenal cu substan de contrast i
duodenografia hipoton sunt metode de explorare cerute adesea pe baza
simptomelor nespecifice, cnd nu exist suspiciunea clar de cancer pancreatic. n multe situaii au fost nlocuite cu metode mai moderne, n funcie de
disponibilitatea lor ide considerentele financiare. n caz de cancer de cap de
pancreas, pot fi evideniate: o compresiune extrinsec pe duoden cu tergerea
pliurilor;ulceraie a mucoasei duodenale ca urmare a infiltrrii maligne; lrgirea potcoavei duodenale cu ridicarea stomacului distal; semnul Frostberg (reverse 3 sign, semnul epsilon ). Toate acestea sunt semne nespecifice i apar
doar n stadii avansate ale malignitii.
Ecografia abdominal reprezint astzi cea mai rspndit metod
imagistic de prim intenie n explorarea suferinelor abdominale, inclusiv a
cancerului de pancreas.
Semne directe ecografice n cancerul de pancreas:
- aspect hipoecogen, slab delimitat sau neomogen;
depete sau nu conturul organului, compresia organelor de

vecintate;
- dac exist arii lichidiene n interior chistadenocarcinom
sau necroz central a unei tumori solide (mai rar);
- n momentul diagnosticului dimensiunea este de obicei de cel
puin 2 cm (tumorile sub 1 cm sunt dificil de evideniat ecografic);
- cnd sunt localizate la nivelul capului sunt dificil de difereniat
de un ampulom sau de colangiocarcinom situat n poriunea
intrapancreatic a CBP.
Semne indirecte ecografice n cancerul de pancreas:
- dilatarea canalului Wirsung (cu calibru regulat spre deosebire
de pancreatita cronic unde calibrul este neregulat);
- dilatarea cii biliare principale (n localizrile cefalice);
- adenopatiile peripancreatice.
n funcie de localizarea tumorii, pot apare particulariti:
- tumorile cefalice - invazia coledocului i a ductului Wirsung,
cu semnul dublului canal;
- tumorile corporeale au dimensiuni mari n momentul descoperirii, cu invazie uneori n grsimea i vasele peritoneale i n
peretele gastric;
- tumorile caudale comprim vena splenic i determin hipertensiune portal.
Ecografia endoscopic este mai rar disponibil, dar reprezint o metod foarte precis de evaluare i stadializare a tumorilor pancreatice.
Att ecografia abdominal, ct mai ales ecografia endoscopic permit
realizarea de biopsii ghidate i obinerea de confirmare anatomo-patologic a
diagnosticului (diagnostic diferenial cu pancreatita cronic).
Ecografia endoscopic permite ghidarea unor manevre terapeutice:
ablaie prin radiofrecven, microunde, crioterapie, injectare direct
intratumoral de substane anti-tumorale, etc.
Tomografia computerizat realizat dup un protocol special (substane de contrast, tipuri de expunere, etc.) permite diagnosticul corect al can-
cerului de pancreas n peste 97% dintre cazuri. Foarte util este capacitatea
acestei metode de a evalua rezecabilitatea fiecrui caz n parte, pe baza existenei invaziei vasculare arteriale sau venoase (mezenterice superioare,
trunchi celiac, porta i tributarele ei) sau a metastazelor (ganglionare, hepatice, peritoneale).
Imagistica de rezonan magnetic (IRM) are avantajul de a nu iradia pacientul i permite o rat de detectare a tumorilor pancreatice cel puin
egal cu cea a tomografiei computerizate. Colangiografia RM permite o explorare a canalelor pancreatice i cilor biliare similar cu colangiopancreatografia retrograd endoscopic (CPRE), dar fr a putea asocia manevre intervenionale directe. Avantajul este c explorarea IRM nu este invaziv i nu este supus riscurilor de pancreatit, infecie, etc.
Tomografia cu emisie de pozitroni (PET) permite identificarea, cu detalii morfologice modeste, a zonelor cu metabolism celular crescut prin administrarea de fluorodeoxi-glucoz radioactiv, urmat de vizualizarea ariilor
cu radioactivitate crescut. Metabolismul tumoral este crescut, ceea ce face
ca tumorile maligne i metastazele lor (hepatice, ganglionare, etc.) s poat fi
vizualizate prin PET. Utilitatea acestei metode const n detectarea unor metastaze imposibil de detectat prin alte metode (evitnd rezecii ample, riscate
i inutile), detectarea unor recidive dup rezecii (imposibil de difereniat de
aspectul postoperator normal prin alte metode) sau evaluarea eficienei chimio- i radioterapiei pre- i post-operatorii.
Colangio-pancreatografia retrograd endoscopic (CPRE) permite
vizualizarea infiltrarrii duodenului i biopsie, evideniaz gradul, ntinderea
i aspectul obstruciei segmentului terminal al caii biliare principale i a canalului pancreatic (double duct sign stenozarea la acelai nivel a CBP i
can. Wirsung i dilatare suprastenotic) i permite instituirea unui drenaj biliar extern sau intern cu endoprotez. Indicaia CPRE cuprinde pacienii icterici i fr tumor evideniabil ecografic; pacienii fr icter i pacienii icterici cu tumor vizibil ecografic au indicaie de CT, nu CPRE.
Colangiografia percutan transhepatic nu are astzi un rol n diagnosticul cancerelor pancreatice; reprezint o etap n cursul interveniei paliative de drenaj biliar extern la cazurile nerezecabile.
Spleno-portografia este o explorare complet abandonat astzi; n
100 --------------------------------------------------------- sub red. Cristian Lupau
istoria medicinei a avut rolul de a evidenia modificrile aduse axului vascular portal de prezena cancerului pancreatic.
Laparoscopia diagnostic permite evaluarea rezecabilitii prin:
- explorarea vizual a pancreasului, ficatului, cavitii peritoneale, teritoriului venos portal i a splinei;
- ecografia laparoscopic;
- colangiografia
laparoscopic
transcolecistic
sau
transhepatic;
- biopsie / citologie lavaj.
3.8. TUMORI ENDOCRINE PANCREATICE

Pancreasul endocrin este alctuit din grupuri de celule (insulele
Langerhans) distribuite n masa pancreasului exocrin. n numr de milioane,
masa total a insulelor Langerhans este sub 2% din masa total a pancreasului. Principalele celule care formeaz aceste insule sunt: celula alfa (A) care
secret glucagon (20% dintre celulele unei insule), celula beta (B) care secret insulin (70% dintre celulele unei insule), celula delta (D) care secret
somatostatin( 9% dintre celulele unei insule) i celula PP care secret
polipeptidul pancreatic (sub 1% dintre celulele unei insule). Pe lng aceste
celule principale, exist i celule secundare: D2 (secret VIP), G (secret gastrin prezente normal doar n pancreasul fetal), EC (secret serotonin i
substana P).
Celulele APUD (amine precursor uptake and decarboxylation) formeaz la nivelul ntregului organism un aa-numit sistem celular neuroendocrin difuz din care iau natere tumori carcinoide, carcinoame medulare tiroidiene, melanoame, feocromocitoame. Toate aceste celule au coninut crescut
de amine, capteaz precursori ai aminelor, conin aminoacid decarboxilaze i
prezint similitudini structurale. Originea embriologic a acestor celule ar fi
la nivelul crestelor neurale.
Pn de curnd, s-a considerat c tumorile endocrine pancreatice ar
face parte din aceeai categorie de tumori. Unele studii recente sugereaz c
tumorile endocrine pancreatice ar avea o origine diferit, de la nivelul unor
celule stem cu origine endodermic comun cu cea a celulelor exocrine panSemiologie chirurgical i imagistic a anexelor tubului digestiv -------------------- 101
creatice.
Tumorile endocrine pancreatice sunt numite funcionale dac hormonul pe care l produc determin un sindrom clinic sau nefuncionale dac nu
elibereaz n plasm vreun hormon sau dac hormonii eliberai (polipeptid
pancreatic, grelina, neurotensina, etc.) nu determin vreun sindrom clinic
specific.
Majoritatea tumorilor endocrine pancreatice sintetizeaz mai mult de
un singur hormon, dar sindromul clinic este determinat de hormonul predominant. Studii recente raporteaz posibilitatea apariiei n timp a unui al doilea sindrom clinic hormonal la pacienii diagnosticai cu tumori pancreatice
endocrine (ex. sdr. Cushing la pacieni cunoscui cu gastrinom).
Tumorile endocrine pancreatice pot apare asociate cu alte tumori n
cadrul unor sindroame numite Tumori n locuri multiple - Multiple endocrine neoplasia (MEN).
MEN tip I (sdr. Wermer)
- asocierea tumori paratiroidiene + tumori endocrine pancreatice +
tumori hipofizare tumori ale glandei suprerenale.
- boal autozomal dominant sau sporadic (rezultat al unor noi mutaii).
Tumorile endocrine pancreatice la pacienii cu MEN I sunt difuze,
multiple sau chiar celulele tumorale pot fi dispersate n masa pancreatic, fr
a se individualiza ca tumor propriu-zis (nesidioblastoz).
Din acest motiv, calcemia trebuie msurat la toi bolnavii cu tumori
endocrine pancreatice i n caz de hipercalcemie trebuie investigate att paratiroidele, ct i hipofiza! Dac sunt gsite leziuni ale glandelor paratiroide,
acestea trebuie tratate naintea tumorii pendocrine pancreatice.
Hiperprolactinemia, boala Cushing, acromegalia sau existena unei tumori
hipofizare nefuncionale trebui investigate la toate cazurile de bolnavi cu tumori endocrine.
Tumorile endocrine pancreatice pot apare asociate i cu alte sindroame cu transmitere genetic: boala von Hippel-Lindau, boala von
Recklinghausen (neurofibromatoza) i boala Bourneville (scleroza
tuberoas).
Stabilirea faptului c o tumor endocrin pancreatic este benign sau
malign este imposibil pe criterii de microscopie optic, mai puin n cazul

n care sunt observate invazia structurilor de vecintate. n mod convenional,
orice tumor de acest tip care are peste 2 cm diametru este considerat malign.
Spre deosebire de tumorile maligne exocrine pancreatice n care existena metastazelor ganglionare este un criteriu de nerezecabilitate, tumorile
endocrine pancreatice pot fi rezecate cu viz curativ i n cazul prezenei de
metastaze ganglionare.
Somatostatinul i analogii si de sintez permit controlul simptomelor
n pregtirea operaiei sau paliativ la pacieni care nu vor fi rezecai.
a. Insulinomul
Insulinomul este cea mai frecvent form de tumor endocrin pancreatic; secreia sa nu este continu, ci n scurte pusee! Mai mult de 90%
sunt sporadice, doar 10% fiind ncadrate n MEN1. Insulinoamele din MEN1
sunt adesea multifocale i maligne.
Manifestrile clinice ale secreiei excesive de insulin se datoreaz pe
de o parte insuficienei de glucoz la nivelul sistemului nervos central, iar pe
de alt parte secreiei crescute de catecolamine. Tabloul clinic caracteristic
cuprinde triada Whipple:
- manifestri clinice de hipoglicemie (sincope repetate, tahicardie,
palpitaii, tremurturi, transpiraii, foame, agitaie, confuzie, obnubilare, diplopie, nceoarea vederii, convulsii)
- glicemie <50 mg/dL la momentul simptomelor !!!
- dispariia manifestrilor clinice dup administrarea de glucoz.
Alte teste: insulinemie crescut, niveluri crescute proinsulin i de
peptid C (dovada sintezei endogene a insulinei n exces, cci insulina comercial nu conine peptid C) trebuie interpretate n contextul secreiei discontinue, n pusee. ntre aceste momente, nivelul insulinemiei este normal.
Proba clinic: oprirea alimentaiei i testarea nivelurilor serice de
glucoz i insulin la intervale de 4-6 ore, pn cnd pacientul devine simptomatic. Teste de provocare (secretin, glucagon, tolbutamid) care s obin
acelai efect, dar mai rapid sunt periculoase i inutile. Un nivel crescut (>5
Semiologie chirurgical i imagistic a anexelor tubului digestiv -------------------- 103
mU/mL) al insulinei, un raport insulinemie (U/ml) / glicemie (mg/dl) peste

0,4 sau niveluri ale peptidului C > 2 nmol/l sunt diagnostice pentru
insulinom.
Pacienii nva singuri sau sunt sftuii s mnnce frecvent (inclusiv
s se trezeasc noaptea pentru a mnca) n scopul evitrii episoadelor de hipoglicemie. Deoarece diagnosticul este cel mai adesea tardiv, aceasta duce la
cretere n greutate.
Dup stabilirea diagnosticului, trebuie fcute eforturi pentru evaluarea existenei unui MEN I i pentru localizarea insulinomului.
Dup cum am menionat, insulinoamele la pacienii cu MEN I sunt difuze, multiple sau chiar celulele tumorale pot fi dispersate n masa pancreatic, fr a se individualiza ca tumor propriu-zis (nesidioblastoz). Din fericire, doar 10% dintre insulinoame sunt asociate MEN I.
Ecografia abdominal are o rat de detecie redus a insulinoamelor,
spre deosebire de ecografia endoscopic, laparoscopic sau intraoperatorie pe
cale deschis. Tomografia computerizat sau IRM au rate de detecie variabile. Dozarea insulinei din sngele portal prelevat percutan transhepatic asociat eventual cu angiografia selectiv injectare calciu (stimuleaz eliberarea
insulinei din celulele tumorale, dar nu i din cele normale) are rezultate dependente de experiena celor care o practic. Scintigrafia cu somatostatin
marcat (dei exist insulinoame care nu au receptori pt. somatostatin), precum i scintigrafie intraoperatorie cu 111 In-DOTA-exedin-4 (agonist marcat
cu indiu radioactiv al receptorilor glucagon-like peptide-1 (GLP-1R) sunt utilizate n centre specializate.
b. Gastrinomul
Gastrinomul este ca frecven a 2-a tumor endocrin pancreatic, n
75% dintre cazuri fiind sporadic i n 25% din cazuri asociat MEN I. Aproximativ 30% dintre pacienii cu gastrinom (mai ales cei cu MEN I) au forme
mai agresive, cu dimensiuni mai mari la momentul diagnosticului, localizate
n special pancreatic, cu metastaze hepatice sau ganglionare i o rat de supravieuire la 10 ani de doar 30% fa de peste 95% la cei cu forme neagresive. Proporia gastrinoamelor maligne era mult mai mare n studiile mai vechi
(60-90%), probabil datorit ratei de detecie mai reduse, care favoriza cazurile mai grave. Nu exist criterii histologice de apreciere a malignitii altele
dect metastazarea.
Localizare: majoritatea apar n peretele duodenal (mici i multiple),
mai rar n pancreas (de obicei unice), foarte rar n corpul gastric, jejun, hilul
splinei, marele epiplon, ficat, colecist, CBP, ovar, ganglioni limfatici mezenterici. A fost descris o zon triunghiular numit triunghiul gastrinomului al
lui Passaro delimitat de jonciunea canalului cistic cu calea biliar principal,
marginea inferioar a duodenului II i III, trecerea ntre capul i gtul pancreasului. n aria acestui triunghi se gsesc peste 90% dintre gastrinoame.
Fig 3.2. Triunghiul gastrinomului Passaro

Patogenie: gastrinomul este sursa unei secreii excesiv de gastrin
creterea numeric i stimularea celulelor parietale gastrice aciditate
gastric excesiv ulcere gastro-intestinale + diaree + malabsorbie (prin
lezarea direct a mucoasei de ctre acid, prin inactivarea enzimelor pancreatice i prin precipitarea srurilor biliare).
Tabloul clinic alctuiete sindromul Zollinger Ellison.
Majoritatea pacienilor cu gastrinom se prezint cu manifestri de ulcer gastroduodenal, eventual complicat (durere rezistent la tratament, hemoragie, perforaie, stenoz). Majoritatea (75%) ulcerelor sunt localizate pe
prima poriune a duodenului, unice sau multiple; 15% dintre ulcere sunt localizate pe restul duodenului sau pe jejun. O alt posibil prezentare este prin
manifestri de reflux gastroesofagian, eventual complicat (esofagit, strictur,

esofag Barrett).
Diareea (eventual asociat cu steatoree) este prezent la majoritatea
pacienilor cu gastrinom, chiar unic simptom la 10-20% dintre cazuri. n mod
caracteristic, aspiraia naso-gastric determin oprirea diareei, ceea ce permite diagnosticul diferenial cu toate celelalte forme de diaree.
Trebuie evaluat asocierea cu MEN I (vezi mai sus).
Suspiciunea de gastrinom trebuie s existe n caz de ulcere multiple
(sincrone sau metacrone sub trat corect), ulcere postbulbare, ulcere refractare
la trat corect, ulcere cu diaree sau doar diaree refractar la tratament, hipercalcemie; ulcere neasociate cu Helicobacter pylori sau antiinflamatoare
nesteroidiene, esofagit sever.
Paraclinic nivel crescut al gastrinemiei asociat cu hipersecreie acid gastric.
Msurarea gastrinemiei de post (nestimulat) necesit oprirea medicaiei antiH2 cu 1 zi i a inhibitorilor de pomp de protoni cu 6 zile nainte;
testarea trebuie repetat, cci exist fluctuaii !
n afara gastrinomului, alte cauze de hipergastrinemie sunt:
- reducerea secreiei acide gastrice (gastrit atrofic, anemie pernicioas, postvagotomie sau post- rezecie gastric);
- reducerea catabolizrii gastrinei (insuficiena renal cronic);
- poliartrita reumatoid.
Teste de provocare (secretin) determin o cretere masiv a
gastrinemiei.
Msurarea secreiei acide gastrice evideniaz un debit acid bazal
crescut maximal, nestimulabil.
Metode de determinare a localizrii gastrinomului se bazeaz n
general pe aceleai metode amintite la insulinom (ecografia abdominal, endoscopic, laparoscopic, intraoperatorie, CT, IRM). Spre deosebire de
insulinom, peste 90% dintre gastrinoame au receptori de somatostatin i de
aceea scintigrafia cu somatostatin marcat este metoda cea mai precis de depistare a tumorii primare i metastazelor. Injectarea selectiv intra-arterial
de secretin (artera gastro-duodenal, artera splenic, artera mezenteric superioar) i dozarea gastrinei n venele hepatice este o metod contestat da106 --------------------------------------------------------- sub red. Cristian Lupau
torit dificultii de realizare, rezultatelor inconstante i riscului de complicaii.
c. Tumora secretant de peptid vasoactiv intestinal

(VIP-omul)
VIP-omul este o tumor endocrin pancreatic care secret peptid
vasoactiv intestinal (VIP) i determin diaree sever apoas, hipopotasemie i
aclorhidrie constituind sindromul Verner-Morrison sau sindromul WDHA
(Watery Diarrhea, Hypokalemia, and Achlorhydria).
Secreia este episodic, nu continu i determin episoade severe de
diaree apoas cu deshidratare i tulburri electrolitice. Diareea persist n pofida opririi alimentaiei (diaree secretorie) i n pofida aspiraiei naso-gastrice
(spre deosebire de diareea din sindromul Zollinger Ellison). Diagnosticul se
bazeaz pe diareea secretorie, depistarea unor niveluri circulante mari de VIP
i evidenierea unei tumori pancreatice. Aceleai metode de localizare a tumorii folosite n gastrinom sunt utilizate i n cazul VIP-omului.
d. Glucagonomul
Tumor endocrin pancreatic secretant de glucagon, glucagonomul
se manifest clinic i paraclinic prin diabet zaharat moderat i dermatit (eritem necrotic migrator pe abdomenul inferior, perineu, perioral, picioare),
malnutriie (hormon catabolic).
Diagnosticul de bazeaz pe leziunile cutanate caracteristice, niveluri
plasmatice crescute de glucagon (eventual dup test de provocare cu secretin) i evidenierea tumorii pancreatice. Localizarea tumorii folosete aceleai
metode ca n cazul celorlalte tumori endocrine pancreatice.
3.9. BIBLIOGRAFIE
1.
2.
3.
4.
5.

Toskes PP,Greenberger NJ. Approach to the patient with pancreatic disease. In
Fauci SA, Braunwald E, Kasper DL eds. Harrisson`s Principles of internal
medicine. Ed. a 17-a. McGraw-Hill Medical. New York. 2008:2001-5.
Topazian M, Gorelick FS. Acute pancreatitis. In Yamada T, Alpers DH, Laine
L eds. Yamada's Textbook of Gastroenterology Ed. a 4-a Lippincott Williams
& Wilkins Publishers. Philadelphia. 2003:2026-61.
Fisher WE, Andersen DK, Bell RH. Pancreas. In: Brunicardi FC, Andersen DK,
Billiar TR - eds. Schwartzs Principles of Surgery. Ed. a 8-a. New York,
McGraw-Hill; 2005:124074.
Axon ATR, Classen M, Cotton PB. Pancreatography in chronic pancreatitis:
international definitions. Gut 1984;25:1107.
SEMIOLOGIA CHIRURGICAL A PERITONEULUI
Capitolul 4
SEMIOLOGIA CHIRURGICAL A
PERITONEULUI
4.1. DATE DE ANATOMIE CHIRURGICAL I
FIZIOLOGIE
Peritoneul este o membran seroas rezultat din mezodermul embrionar, origine comun cu cea a membranelor pleural i pericardic. Din punct
de vedere histologic, peritoneul este alctuit dintr-un singur strat de celule
mezoteliale aezat pe un plan de susinere conjunctiv.
Suprafaa total a peritoneului este aproximativ egal cu suprafaa
corporal (1-2 m2) i nvelete viscerele intra-abdominale i mezenterele (peritoneul visceral, aderent la organul pe care l acoper), precum i faa intern
a pereilor cavitii abdomino-pelvine (peritoneul parietal, separat de structurile musculo-aponevrotice de un strat adipos cu grosime variabil - grsimea
properitoneal).
Peritoneul visceral i cel parietal sunt n continuitate, fr limit de
demarcaie i delimiteaz cavitatea peritoneal n care se afl n mod normal
o cantitate mic de lichid (sub 100 ml.) produs de celulele mezoteliale, cu
rol de lubrifiant n strat foarte subire. Cavitatea peritoneal este un spaiu nchis la brbai, n timp ce la femei este deschis la nivelul orificiului intern al
trompelor uterine.
Dispoziia anatomic a viscerelor n cavitatea abdominal determin
delimitarea de compartimente (subfrenic drept i stng, subhepatic,
retrogastric, supra- i submezocolic, parieto-colic drept i stng, recto-uterin,
utero-vezical, recto-vezical). n mod normal, la nivelul cavitii peritoneale
are loc o circulaie a lichidului peritoneal, sub influena gravitaiei, a micrilor diafragmului, a peristalticii intestinale i capilaritii.
Peritoneul diafragmatic prezint pori intercelulari care comunic cu

spaiile limfatice ale diafragmului. Aceti pori se deschid cnd diafragmul se
relaxeaz n expir, ceea ce permite ptrunderea lichidului peritoneal; n inspir
are loc contracia diafragmului, ceea ce nchide porii i comprim spaiile
limfatice, scade presiunea intratoracic, iar limfa se deplaseaz ctre canalele
limfatice subpleurale i ductul toracic.
Fig. 4.1. Circulaia lichidului peritoneal

Circulaia lichidului peritoneal sub aciunea gravitaiei este dirijat de
dispunerea mezourilor, mai ales a mezoului intestinului subire i cel al colonului sigmoid, a cror inserie este nclinat ctre dreapta.
Zonele de acumulare la individul aflat n ortostatism sunt reprezentate
de spaiul ileo-colic, rdcina mezocolonului sigmoid i spaiul recto-uterin la
femei, respectiv spaiul recto-vezical la brbat. De aici lichidul urc prin anul parieto-colic drept (mai adnc i mai larg fa de cel stng) ctre spaiul
subhepatic i spaiul subdiafragmatic drept. Comunicarea anului parietocolic stng cu spaiul subfrenic stng este blocat de ligamentul colo-frenic
stng, ceea ce mpiedic accesul ctre loja splinei n cazul unor cantiti normale sau uor crescute de lichid.
La pacientul aflat n decubit dorsal, mai ales n cazul unor cantiti de
lichid care depesc mult valorile normale, bariera ctre loja splenic este depit i spaiul subfrenic stng devine un loc de acumulare a lichidului peritoneal. Prezena unor aderene anormale, rezultate din defecte congenitale de
acolare sau datorate unor inflamaii anterioare de diverse cauze, modific
semnificativ circulaia lichidului intraperitoneal.
Pe baza acestor date, se poate orienta explorarea clinic, imagistic i
intraoperatorie n situaia existenei unor acumulri de lichid intraperitoneal,
precum i n stadializarea extensiei peritoneale a unor maligniti
intraabdominale. Spaiile de acumulare sunt locul de plasare a drenajului peritoneal i primele zone unde trebuie cutate metastazele peritoneale.
Creterea cantitii de lichid n cavitatea peritoneal poate apare n
dou categorii de circumstane:
- dezechilibru ntre presiunea n vasele circulaiei portale (care acioneaz n sensul ieirii din vase) i presiunea exercitat de proteinele plasmatice (n sensul meninerii n vase); lichidul acumulat n
cavitatea peritoneal este numit transudat (ciroza hepatic, insuficiena cardiac congestiv) i este clar, seros, cu un coninut proteic redus i puine celule;
- inflamarea sau lezarea peritoneului (peritonite, metastaze peritoneale, afeciuni autoimune), situaie n care lichidul acumulat se
numete exudat; este tulbure sau franc purulent, cu un coninut
proteic ridicat i multe celule.
n cazul ptrunderii de bacterii n cavitatea peritoneal, circulaia lichidului peritoneal le aduce n regiunea subdiafragmatic, mai ales pe dreapta, unde sunt ndeprtate prin porii intercelulari i limfaticele diafragmatice;
dei reduse ca numr, macrofagele din lichidul peritoneal elibereaz mediatori care atrag leucocite din capilarele peritoneale, produc vasodilataie i exSemiologie chirurgical i imagistic a anexelor tubului digestiv -------------------- 111
travazarea ctre cavitatea peritoneal de proteine plasmatice cu rol distrugerea bacteriilor i formarea de fibrin. Apar astfel bariere care determin aderene ntre suprafeele acoperite de peritoneu i care limiteaz diseminarea
bacteriilor. n aceeai direcie acioneaz i reducerea motilitii intestinale
datorit stimulrii simpaticului.
Inervaia peritoneului parietal este mult mai bogat comparativ cu cea
a peritoneului visceral. De asemenea, originea fibrelor nervoase este diferit:
n timp ce peritoneul parietal este inervat de ramuri ale nervilor cutanai ai
peretelui abdominal (nervi somatici), peritoneul parietal este inervat de fibre
vegetative din plexurile abdominale, cu traiect prin nervii splahnici ctre ultimele ase segmente ale mduvei toracice.
Stimulul dureros receptat la nivelul peritoneului parietal este intens,
localizat precis, asociat cu amplificarea sensibilitii dureroase cutanate i
contracia reflex, involuntar a musculaturii parietale. Stimulul dureros receptat la nivelul peritoneului visceral este imprecis localizat, adesea iniial
periombilical sau epigastric, asociat cu fenomene vegetative (greuri, vrsturi, hipotensiune, tahicardie). Stimulul dureros cu originea la nivelul periferiei peritoneului diafragmatic este resimit n zonele parietale vecine, iar dac
are originea n zona central a peritoneului diafragmatic, inervat de nervii
frenici, este resimit la nivelul umrului corespunztor.
Acumularea de lichid n cavitatea peritoneal, dar mai ales edemul
spaiilor extraperitoneale intra-abdominale poate duce la creterea presiunii
cu apariia aa-numitului sindrom de compartiment abdominal, cu alterarea
funciilor renal, hepatic, cardio-vascular, pulmonar, intestinal.
4.2 ASCITA
Definiie i etiologie
Ascita reprezint acumularea patologic de lichid n cavitatea peritoneal. Clasificarea etiologic a ascitelor poate fi bazat pe tipul de lichid
acumulat (ascite transudative, respectiv exudative) sau pe prezena sau absena hipertensiunii portale.
TABELUL 4.1
Principalele etiologii ale ascitei
1.Hipertensiune portal
Ciroza
Procese infiltrative hepatice (carcinom hepatocelular,
colangiocarcinom, metastaze, limfom, boli granulomatoase)
Obstrucia venoas prehepatic (portal)
Obstrucia venoas posthepatic (sdr. Budd-Chiari)
Afeciuni cardiace
- Insuficiena cardiac congestiv
- Pericardita constrictiv
- Insuficien valvular tricuspidian
2. Hipoalbuminemie (fr ciroz)

Sindrom nefrotic
Enteropatie cu pierdere de proteine
3. Carcinomatoz peritoneal (metastatic sau mezoteliom primar)

4. Inflamaii ale peritoneului
Perforaii / rupturi ale organelor intraabdominale
- traumatisme (inclusiv iatrogene: explorri invazive, intervenii chirurgicale)
- boli inflamatorii, vasculare, tumori (colecistit, ulcer, apendicit, diverticulit, ischemie intestinal, etc)
Peritonita tuberculoas
Pancreatita / pseudochistul pancreatic
Peritonita biliar fr perforaie
Serozita n bolile de colagen
Anamneza
Antecedentele personale patologice pot fi extrem de variate, peritoneul fiind afectat n hipertensiunea portal (ciroza hepatic, metastaze hepatice multiple, sindrom Budd-Chiari, tromboze venoase mezenterice cronice), n
afeciuni cardiace (insuficien cardiac congestiv, pericardite), n carcinomatoze peritoneale (mezoteliom peritoneal, cancere gastro-intestinale, genitale), afeciuni pancreatice (pancreatite acute, pseudochist pancreatic, cancer
pancreatic), afeciuni renale (sindrom nefrotic, complicaii ale dializei peritoneale), boli inflamatorii ale esutului conjunctiv, tuberculoz.
Condiiile de via i munc pot sugera unele dintre afeciunile menionate: consumul de alcool n ciroza hepatic toxic, via social riscant
(comportament sexual, droguri injectabile, tatuaje, acupunctur) sau antecedente transfuzionale n ciroza hepatic viral, etc.
Simptomele care domin tabloul clinic sunt cele ale afeciunii cauzatoare de ascit, eventual exacerbate n ultima perioad, cnd pacientul a remarcat i o mrire de volum a abdomenului. Hainele devin nencptoare,
pacientul se plnge de o senzaie de plenitudine abdominal, saietate precoce, dispnee, pirozis, eventual durere difuz abdominal.
Semnele care sugereaz prezena ascitei sunt distensia abdomenului
cu eversarea cicatricii ombilicale (poate apare sau se poate evidenia o hernie
preexistent a peretelui antero-lateral al abdomenului), iar percuia evideniaz matitate pe flancuri, eventual i n hipogastru, cu marginea superioar
concav ctre ombilic (aspect de batracian n decubit dorsal), matitate deplasabil cu schimbarea poziiei pacientului.
n cazul n care distensia abdominal este datorat unui uter gravid,
chist de ovar mare sau glob vezical, marginea superioar a matitii este convex i nu se deplaseaz la schimbarea poziiei. Se consider c pentru a putea fi detectat la percuie, cantitatea de lichid acumulat trebuie s fie de cel
puin 1-1,5 litri. Dac mrirea de volum a abdomenului datorat distensiei intestinale, percuia nu gsete matitate pe flancuri.
n cazul n care se suspicioneaz prezena unei cantiti mai reduse
de lichid (min. 120 ml.) se poate cuta un semn sugestiv intitulat semnul
bltoacei (puddle sign): pacientul este aezat n decubit ventral timp de 510 minute, apoi pe coate i genunchi. n acest mod, o eventual cantitate de
lichid peritoneal n exces se acumuleaz gravitaional n regiunea
periombilical i poate fi evideniat prin percuie direct ca o zon de matitate.
O alternativ o reprezint aplicarea membranei unui stetoscop n
punctul cel mai decliv al peretelui abdominal i percuia la nivelul flancului
de partea examinatorului. Pe msur ce stetoscopul este deplasat ctre partea
opus examinatorului, intensitatea sunetului crete i atinge un maxim n
dreptul nivelului lichidului. Repetarea manevrei cu pacientul n poziie eznd nu produce nici o modificare a intensitii sunetului perceput.
Semnul valului este util n demonstrarea prezenei ascitei mai voluminoase. Pacientul sau un ajutor preseaz cu marginea ulnar a minii i antebraului pe linia median a pacientului, n timp ce examinatorul percut la
nivelul unui flanc cu o mn i palpeaz flancul opus cu cealalt mn. Comprimarea peretelui abdominal la nivelul liniei mediane are rolul de a evita
transmisia undelor prin intermediul peretelui. De aceea, dac examinatorul
simte undele de oc, se consider c transmisia acestora s-a produs prin lichid
de ascit.
Pacienii la care ascita a aprut n evoluia unei ciroze prezint stelue vasculare, eritem palmar, circulaie colateral periombilical (cap de meduz), icter, fetor hepatic, ginecomastie, splenomegalie, prurit, tendin la
hemoragii (gingivale, subcutanate, digestive superioare), encefalopatie, edeme. Masa corporal crete odat cu acumularea ascitei, dar n stadiile avansate ale afeciunilor hepatice, n afeciuni maligne sau n circumstane de nutriie deficitar se poate nregistra o meninere sau reducere a masei corporale.
Edemele sunt vizibile la nivelul gambelor, spaiului presacrat, scrotului.
Pacienii la care ascita a aprut n evoluia unei afeciuni cardiace
prezint distensie important a jugularelor i alte semne de insuficien cardiac congestiv. O leziune nodular la nivelul ombilicului (nodulul Mary Joseph) sau o adenopatie latero-cervical stng (nodulul Virchow-Troisier)
pot sugera etiologia malign a ascitei.
Examenul ecografic al abdomenului este obligatoriu n evaluarea
unui pacient cu suspiciunea de ascit. n primul rnd, poate stabili cu certitudine prezena lichidului intraperitoneal, chiar i n cantiti foarte reduse i
permite diagnosticul n cazul pacienilor obezi, la care examenul clinic poate
fi dificil. Ecografia permite diferenierea rapid a ascitei de alte cauze de
cretere a volumului abdomenului: glob vezical, chist de ovar, sarcin,
distensie a intestinului, mase tumorale solide sau chistice intra-abdominale
diverse. Aspectul lichidului intraperitoneal i localizarea acestuia poate fi sugestiv n diferenierea ascitei de hemoperitoneu sau de puroi liber sau localizat. Datele examinrii ecografice a ficatului, splinei i circulaiei portale
(Doppler) permit stabilirea etiologiei ascitei n cazurile de ciroz, obstrucie
venoas pre-/posthepatic, ischemie entero-mezenteric, precum i evidenierea de tumori primitive sau metastatice hepatice. Ecografia permite identificarea unor tumori gastrice, pancreatice, colice, rectale, ovariene, uterine i a
eventualelor mase metastatice peritoneale n carcinomatozele peritoneale. n
practic, prezena de ascit la un pacient cu tumor intraabdominal i fr
metastaze hepatice care s justifice ascita prin numrul i dimensiunea lor este un argument n favoarea diagnosticului de carcinomatoz peritoneal, chiar
dac ecografia nu poate decela masele peritoneale datorit dimensiunilor reduse. Examenul ecografic este foarte util n aprecierea cantitii lichidului
acumulat intraperitoneal i n dirijarea locului de puncie peritoneal, mai
ales la pacienii cu cicatrici abdominale sau mase peritoneale.
Examenul radiologic n urgen, fr pregtire i fr substan de
contrast, este util n cazurile n care se suspicioneaz o perforaie gastroduodenal, colic sau infectarea lichidului de ascit (diagnosticul diferenial
al peritonitei primitive). Pacientul trebuie examinat, pe ct posibil, n ortostatism sau mcar n ezut pentru a permite un diagnostic radiologic cert. Examenul radiologic cu substan de contrast solubil poate teoretic s ajute n
cazurile de suspiciune de perforaie gastro-duodenal sau colic la care nu se
deceleaz aer la examenul radiologic simplu. n practic, la aceste cazuri perforaia este de obicei acoperit mai mult sau mai puin eficient, astfel c extravazarea substanei de contrast nu se produce.
Examenul computer tomografic poate depista cantiti foarte reduse
de lichid de ascit, dar rolul su primordial const n diagnosticul precis i
stadializarea afeciunii cauzatoare de ascit, n special n cazurile noncirotice.
Paracenteza este o manevr relativ sigur, care asigur informaii
valoroase pentru diagnosticul etiologic al ascitei i permite identificarea rapid i cert a cazurilor de ascit infectat. Paracenteza trebuie repetat oricnd
la un pacient cu ascit apar dureri abdominale, febr, leucocitoz, encefalopatie, insuficien renal, acidoz.
4.3. PERITONITA
Definiie i etiologie
Peritonita este inflamaia peritoneului. Dei poate fi produs de cauze
care s nu implice microorganisme (ex. peritonita chimic din perforaia ulceroas la debut), majoritatea peritonitelor sunt de etiologie infecioas. La
Congresul Internaional de Infecii Intraabdominale de la Hamburg din 1987
au fost puse bazele unei standardizri acceptate pe plan mondial asupra peritonitelor de etiologie infecioas.
TABELUL 4.2
Clasificarea Hamburg a peritonitelor
Peritonite primitive
Peritonita spontan a copilului
Peritonita spontan a adultului (pneumococ, infecia ascitei)
Peritonita dializailor peritoneal
Peritonita tuberculoas, alte peritonite granulomatoase
Peritonite secundare
A. Perforaia intraperitoneal
- perforaia gastro-intestinal;
- ischemia intestinal;
- pelviperitonita
- apendicita acut
- colecistita acut
- diverticulita acut
- perforaii iatrogene
B. Necroza pancreatic infectat
C. Peritonita postoperatorie
- fistula anastomotic
- fistula dup sutur
- fistula de bont
- devascularizaie sau perforaie accidental
- contaminare peritoneal intraoperatorie
D. Peritonita posttraumatic
- dup traumatisme nchise (contuzii)
- dup traumatisme deschise (plgi penetrante)
Peritonite teriare
- peritonit fr germeni;
- peritonit fungic;
- peritonit cu germeni slab patogeni.
Peritonitele primitive apar n absena unei bree la nivelul organelor
cavitare abdominale sau a peretelui abdominal. Contaminarea peritoneului se
produce pe cale hematogen sau prin translocaie, ca urmare a unei alterri a
mecanismelor de aprare peritoneal. Aceste peritonite sunt n mod caracteristic monobacteriene (pneumococ, micobacterii, E. coli, streptococi, stafilococi).
Peritonitele secundare apar ca urmare a perforaiei unui viscer ca
urmare a unei afeciuni iniiale (ulcer, cancer, ocluzie perforaie diastatic,
traumatism, etc.), necrozei viscerale urmate de perforaie n peritoneu (colecistit alitiazic, ocluzie, pancreatit acut, cancer de pancreas), extinderii la
peritoneu a unui focar infecios de la nivelul unui viscer (apendicit, colecistit, diverticulit, abces hepatic, abces pancreatic, abces renal sau perirenal,
abces splenic, salpingit), ca urmare a unor complicaii ale actului operator
sau dup traumatisme (nchise sursa de contaminare este la nivelul viscerelor abdominale lezate sau deschise sursa de contaminare poate fi att la nivelul viscerelor, ct i la nivelul plgii penetrante). Aceste peritonite sunt caracteristic plurimicrobiene.
Peritonita teriar inflamaie peritoneal tardiv aprut n evoluia
unui pacient cu peritonit secundar iniial. Tabloul clinic este de sepsis sever, cu insuficiene organice multiple, dar fr sau cu puin lichid
intraabdominal i fr colecii organizate la reintervenia chirurgical.
PERITONITA SECUNDAR DIFUZ
Peritonitele secundare difuze sunt inflamaii acute ale ntregii caviti
peritoneale.
Anamneza permite de cele mai multe ori identificarea afeciunii iniiale: ulcer gastro-duodenal, apendicit acut, colecistit acut, diverticulit
acut, pancreatit etc. sau identificarea unor circumstane sugestive: traumatisme cu component abdominal, intervenii chirurgicale recente, endoscopie intervenional.
n funcie de etiologia peritonitei, debutul poate fi brusc, violent (ex.
perforaia ulceroas) sau insidios, greu de identificat (peritonita postoperatorie).
Durerea este simptomul principal i are cauzalitate multipl:
- inflamaia viscerelor abdominale are originea la nivelul mucoasei i
poate progresa lent pn la seroasa visceral. Aceast durere are caracteristicile afeciunii de baz (durere ulceroas, colic biliar, colic ulceroas,
diverticulit, etc). Dup cum am mai menionat, stimulii dureroi sunt transmii pe ci vegetative n aceast etap, ceea ce face ca durerea s fie resimit
vag, difuz, medioabdominal, asociat cu fenomene vegetative.
- inflamaia peritoneului parietal produce stimuli dureroi transmii pe
calea nervilor somatici, ceea ce determin durere intens, localizat precis,
asociat cu amplificarea sensibilitii dureroase cutanate i contracia reflex,
involuntar a musculaturii parietale (reflexe medulare). Stimulul dureros cu
originea la nivelul periferiei peritoneului diafragmatic este resimit n zonele
parietale vecine, iar dac are originea n zona central a peritoneului diafragmatic, inervat de nervii frenici, este resimit la nivelul umrului corespunztor.
- dac inflamaia peritoneului parietal se produce brusc i este cauzat
de un agent foarte agresiv, cum ar fi coninutul digestiv acid din perforaia
ulceroas, atunci durerea apare brusc, i este deosebit de intens lovitur
de pumnal; de la durerea ulceroas cunoscut bolnavului se trece la durere
paroxistic ce poate uneori s indice traseul urmat de coninutul digestiv corosiv: din epigastru sau hipocondrul drept ctre spaiul parieto-colic drept, fosa iliac dreapt i Douglas. Uneori, dac volumul de lichid trecut prin perforaie a fost redus i perforaia a fost acoperit rapid, poate rmne doar o zon
de iritaie peritoneal n fosa iliac dreapt i diagnosticul s fie orientat eronat ctre o apendicit.
- dac inflamaia peritoneului parietal se produce lent ca urmare a evoSemiologie chirurgical i imagistic a anexelor tubului digestiv -------------------- 119
luiei afeciunii iniiale, iar coninutul viscerului nu este att de corosiv

(diverticulita acut perforat), atunci durerea crete lent n intensitate i poate
fi uneori mascat de fenomenele septice.
Vrsturile sunt inconstante, mai ales n perforaiile ulceroase cnd
coninutul digestiv trece n peritoneu. n alte afeciuni cauzatoare de peritonit (ex. salpingite) vrsturile pot apare de la nceput. Dac tratamentul chirurgical ntrzie i se instaleaz ileusul, atunci vrsturile pot s capete caracter fecaloid, greu de difereniat de cele din ocluzii.
Febra i frisoanele sunt manifestarea sepsisului i apar de la debut
(ex. diverticulit septic revrsat digestiv foarte bogat n bacterii gramnegative i anaerobe) sau apar mai trziu (ex. ulcer perforat revrsat acid,
dar srac n bacterii, ce produce iniial peritonit chimic i abia dup un interval se instaleaz peritonita bacterian).
Tahipneea superficial deoarece micarea ampl a diafragmului i
coastelor inferioare antreneaz frecarea suprafeelor peritoneale inflamate,
pacientul va avea micri respiratorii frecvente de amplitudine redus, fr
participarea diafragmului. Efortul de tuse exacerbeaz durerea.
Contracia musculaturii abdominale n stadiile precoce, musculatura este cu tonus normal, dar palparea de ctre examinator produce deplasarea
suprafeelor peritoneale inflamate i ca urmare apare sau se intensific durerea, iar musculatura abdominal se contract reflex, involuntar, ca reacie de
protecie aceasta este ceea ce numim aprare muscular. n stadiile mai
avansate, inflamaia suprafeelor peritoneale este att de mare nct deplasarea minim produs de micrile respiratorii sau peristaltic produce durere,
iar contracia musculaturii peretelui abdominal este prezent nainte de palparea abdomenului contractur abdominal sau rigiditate abdominal.
Att aprarea muscular, ct i contractura muscular pot fi un indicator al
evoluiei ctre extindere a procesului inflamator de la o anumit regiune a
abdomenului (reflect inflamaia peritoneului din zona topografic respectiv: contractura localizat n hipocondrul drept - colecistita acut, cea localizat n fosa iliac dreapt - n apendicita acut, cea n fosa iliac stng n
diverticulit) ctre ntregul abdomen. Contractura generalizat este vizibil,
impresionant, cu aspect de abdomen de lemn fix, rigid, imobil cu micrile respiratorii.Palparea profund este foarte dureroas, adesea imposibil.
Intensitatea modificrii de tonus depinde de:

- cauza iritaiei peritoneale: sucul gastric (arsura chimic), lichidele purulente i coninutul intestinal (factorul iritant este infecia), gazele ce sunt
eliberate n urma perforaiei unui organ cavitar, bil, snge
- diferena de reactivitate individual (btrnii, caecticii, alcoolicii,
neoplazicii)
- oboseala muscular
- originea agentului iritant (pelvis, subdiafragmatic, posterior
intensitate mai redus)
Trebuie difereniate cazurile de false aprri musculare abdominale
care pot apare n traumatismele cranio-cerebrale, traumatisme vertebromedulare, hematoame retroperitoneale, pneumopatii bazale, isterie i la copii.
Aceste false contracturi musculare de regul cedeaz n timpul unor
manevre blnde sau atunci cnd dispare vigilena bolnavului. Atunci cnd
contractura traduce o inflamaie acut a peritoneului, ea rmne nemodificat
n orice circumstan. Chiar naintea nceperii palprii propriuzise, se cere
pacientului s tueasc. n lipsa inflamaiei peritoneale, aceast manevr nu
exacerbeaz durerea i peretele abdominal se relaxeaz temporar pentru a
participa la tuse!
Contractura muscular poate lipsi n formele hipertoxice sau astenice
ale peritonitei, mai ales la bolnavii cu stare general alterat, la btrni sau la
copii. Poate fi de asemenea mascat prin administrarea de antibiotice sau opiacee.
Semnul durerii la decompresiunea brusc (semnul Blumberg,
rebound tenderness) este provocat printr-o palpare lent profund urmat
de decompresiune brusc. Dac manevra provoac durere nsoit deaprare
muscular exist de iritaie peritoneal.
Hiperestezia cutanat se datoreaz cii comune de transmitere a
stimulilor nociceptivi cutanai abdominali cu cei de pe suprafaa peritoneului
parietal corespunztor.
Pe un perete abdominal contractat, este fireasc diminuarea / abolirea
reflexelor cutanate abdominale.
Dispariia matitii hepatice poate fi observat uneori n cazurile de
peritonit prin perforaie de tub digestiv.La percuia prehepatic se constat
un zgomot timpanic care nlocuiete matitatea hepatic normal. Deoarece

acest semn poate apare i n cazurile de plasare prehepatic a colonului
transvers (sindrom Chilaiditi), percuia trebuie efectuat i n poziie de decubit lateral stng. n caz de pneumoperitoneu, matitatea hepatic este nlocuit de timpanism pe linia medioaxilar, iar n caz de sindrom Chilaiditi matitatea hepatic rmne prezent la acest nivel. Pe msur ce trece mai mult
timp de la producerea perforaiei, n peritoneu ptrunde tot mai mult aer, ceea
ce determin extinderea ariei de timpanism. De cele mai multe ori, percuia
va accentua durerea, demonstrnd de fapt hiperestezia cutanat (semnul clopoelului Mandel).
Dispariia zgomotelor intestinale indic ileusul reflex datorat inflamaiei peritoneale.
Examenul digital rectal sau vaginal permit palparea cea mai direct
a unei poriuni din peritoneul parietal fundul de sac Douglas. n peritonite,
se poate simi bombarea determinat de acumularea decliv de lichid i manevra determin durere intens (iptul Douglas-ului). Manevra este foarte
util la obezi sau la btrni, la care examinarea contracturii abdominale este
dificil sau negativ.
Evoluia de la debut se observ o evoluie a tabloului clinic de la o
durere vag, medio-abdominal, de tip vegetativ ctre o durere ascuit, intens, localizat precis, de tip somatic, apoi generalizare la nivelul ntregului
abdomen, eventual cu urmarea unor traiectorii sugestive (ex. ulcerul duodenal perforat). Dac pacientul nu este operat, dup o perioad de durere intens i contractur abdominal urmeaz o perioad de aparent ameliorare,
datorat epuizrii musculaturii abdominale (de tip striat) i pacientul capt
un aspect clinic asemntor cu sindromul ocluziv: distensia abdominal nlocuiete contractura, ansele intestinale sunt paretice, pline cu lichid, iar pe
prim plan se instaleaz manifestrile ocului septic i ale insuficienelor organice multiple (facies peritonitic, insuficien renal acut, insuficien respiratorie, insuficien cardio-circulatorie, insuficien hepatic, tulburri
nervoase centrale, etc.).
Date de laborator inflamaia peritoneului va fi evideniat prin leucocitoz, cretere a proteinei C reactive i fibrinogenului. Leucopenia poate
apare la pacieni vrstnici sau cu reactivitate sczut din alte motive. n stadi122 --------------------------------------------------------- sub red. Cristian Lupau
ile avansate, evaluarea complet a bolnavului (ionograma, bilirubin,

transaminaze, uree, creatinin seric, gaze sanguine) poate evidenia modificri sugestive insuficienei multiple de organ.
Radiografia abdominala simpl se realizeaz cu pacientul n ortostatism. Dac starea pacientului o permite, radiografia va fi realizat dup cel
puin 15-20 minute de meninere a poziiei eznde pentru ca micile cantiti
de gaz s se poat deplasa sub cupola diafragmatic. Dac starea general a
pacientului nu permite ortostatismul, atunci radiografia va fi efectuat n decubit lateral stng, cu o uoar nclinare a patului cu extremitatea superioar
mai sus fa de extremitatea inferioar pentru a permite gazului
intraperitoneal s se acumuleze inter-hepato-diafragmatic.
Prin aceast explorare se urmrete prezena pneumoperitoneului:
imagine aeric semilunar care (n lipsa unei plgi penetrante abdominale)
sugereaz o perforaie de organ cavitar. Se mai pot identifica: tergerea umbrei psoasului datorit unor colecii lichidiene n cavitatea peritoneal,
distensia anselor intestinale secundar ileusului dinamic.
Absena pneumoperitoneului nu exclude diagnosticul de peritonit,
nici mcar diagnosticul de perforaie de organ cavitar! Exist numeroase cauze de peritonit care nu implic prezena de gaz liber intraperitoneal, dup
cum exist perforaii ulceroase acoperite rapid, cu o cantitate minim de gaz
intraperitoneal care se poate dispersa printre anse sau se poate resorbi sau
perforaii ileale posttraumatice (ex. leziuni de centur de siguran) n care
revrsatul intraperitoneal conine foarte puin gaz sau deloc.
Examenul radiologic cu substan de contrast hidrosolubil (sulfatul
de bariu ajuns n peritoneu determin o inflamaie sever i este greu de ndeprtat) permite n cazurile dificile vizualizarea trecerii substanei de contrast din lumenul digestiv n cavitatea peritoneal.
Pentru excluderea patologiei pleuro-pulmonare se efectueaz de asemenea o radiografie toracic.
Ecografia abdominal identific lichidul din peritoneu, fr a putea
preciza sursa acestuia. Lichidul clar, fr ecouri n interior este sugestiv pentru ascit simpl. Prezena flocoanelor, neomogenitilor n lichid poate indica peritonit sau hemoperitoneu. Dincolo de prezena lichidului liber, ecografia permite evaluarea cauzei peritonitei (apendicit acut, colecistit acut,
salpingit, diverticulit etc.) sau evideniaz alte cauze de abdomen acut (leziuni traumatice de splin, ficat, rinichi, pancreatit acut sau complicaii ale
acesteia, sarcin ectopic rupt, chist de ovar torsionat sau hemoragic, tumori
digestive stenozante, etc.).
n cursul examinrii ecografice se poate evidenia hiperestezia cutanat sau sensibilitate la apsarea mai profund cu traductorul (ex. semnul
Murphy ecografic). Sub control ecografic, se poate realiza o puncie cu prelevarea unui eantion din lichidul intraperitoneal ce permite evaluare vizual (lichid limpede, serocitrin de ascit, snge din hemoperitoneu sau purulent,
bilios, verzui cu miros acru, tulbure negricios cu miros fetid din diferite forme de peritonit) i de laborator (enzime pancreatice, antibiogram).
Computer-tomografia permite evidenierea unor cantiti minime de
lichid sau gaz intraperitoneal, dar mai important permite diagnosticul multor
cauze de peritonit i diagnosticul altor cauze de abdomen acut.
Intervenia chirurgical fie pe cale deschis, fie laparoscopic este
metoda consacrat de-a lungul timpului ca etap decisiv n diagnosticul i
tratamentul peritonitelor acute difuze. Dorina de a stabili cu precizie un diagnostic preoperator nu trebuie s ntrzie intervenia chirurgical i s scad
ansele de supravieuire ale pacientului.
Aspectele particulare ale peritonitelor acute difuze de diferite etiologii
sunt descrise la capitolele respective.
Diagnosticul diferenial al peritonitelor acute difuze
I. Abdomenul acut medical:
- Colici abdominale: biliar, nefretic, salpingian, saturnin,
tabetic
- Porfiria acut intermitent
- Cauze rare: purpura reumatoid, periarterita nodoas, angor
abdominal, pileflebita, infarct splenic, renal, suprarenal.
II. Falsul abdomen acut medical:
- Infarct miocardic acut
- Infecii acute ale organelor toracice: pneumonie, pleurezie, pericardit
Neuromialgii toraco-abdominale: reumatice, zona Zoster, vertebro-medulare

- Crize de hiperlipidemie tip 1 i 5 cu sau fr pancreatit acut)
- Falsul abdomen acut medicamentos: izoniazida, eritromicina,
beta-blocante
- Intoxicaii generale: hiperazotemie, coma diabetic, otrviri
(arsenic, mercur)
- Boli infecioase: toxiinfecie alimentar, febra tifoid
III. Abdomenul acut chirurgical:
- Infarct entero-mezenteric
- Pancreatita acut
- Adenita mezenteric
- Ocluzie intestinal
- Hemoperitoneu: sarcina extrauterin rupt, ruptur folicul de
Graaf
- Torsiune viscere: chist ovar, fibrom uterin pediculat, mare
epiplon
PERITONITE SECUNDARE LOCALIZATE
Peritonitele secundare localizate sunt inflamaii limitate la o regiune a
cavitii peritoneale.
Cauzele care duc la apariia lor sunt similare cu cele ale peritonitelor
secundare difuze, cu particularitatea c raportul dintre cantitatea i agresivitatea contaminrii peritoneale pe de o parte i aprarea organismului pe de alt
parte permite izolarea unei infecii la o anumit poriune a cavitii peritoneale (ulcer perforat acoperit rapid, la un tnr cu imunitate bun i cu coninut
gastric redus la momentul perforaiei, etc.).
O alt posibilitate de apariie este reprezentat de persistena inflamaiei n unele zone peritoneale dup tratamentul incomplet al unei peritonite
secundare difuze.
Peritonita secundar localizat poate apare i postoperator, ca urmare
a contaminrii cavitii peritoneale n cursul operaiei, ca urmare a unor fistule sau dezuniri anastomotice, a unor corpi strini restani (uitai) postoperator
sau a unor afeciuni aprute n perioada postoperatorie (ulcer perforat acut,

colecistit acut, infarct entero-mezenteric, etc.).
Anamneza poate identifica oricare dintre circumstanele descrise mai
sus.
Manifestrile generale de sepsis sau sepsis sever (febr, frison, tahicardie, leucocitoz, insuficiene organice multiple) sunt cele care ridic cel
mai adesea suspiciunea de peritonit localizat, mai ales n context
postoperator. ntrzierea relurii tranzitului intestinal sau oprirea acestuia dup ce a fost reluat semnalizeaz o meninere/revenire a dezechilibrului simpatic/parasimpatic datorit meninerii/reapariiei unor stimuli nociceptivi intraabdominali.
n funcie de topografie, tabloul clinic al peritonitelor localizate poate
fi variat.
Peritonitele localizate supramezocolic pot apare sub forma de abcese
interhepato-diafragmatice, subdiafragmatice stngi, subhepatice, ale bursei
omentale. Durerea este provocat de stimuli transmii pe calea nervului frenic (durere n umrul de partea afectat) i pe cale nervilor somatici dac abcesul vine n contact cu peretele abdominal (durere n hipocondrul drept sau
stng, la baza toracelui sau dorsal), precum i pe calea plexurilor nervoase
vegetative (durere vag, difuz, medio-abdominal, asociat cu greuri, vrsturi, tahicardie).
Durerea este exacerbat uneori de palparea n regiunile respective,
greu de interpretat dac abcesul nu vine n contact direct cu peretele abdominal i n context postoperator. Iritaia peritoneului diafragmatic, ascensiunea
hemidiafragmului corespunztor datorit abcesului i pleureziei reacionale
pot duce tuse, atelectazie bazal (matitate, dispariia murmurului vezicular) i
adugarea unei reacii inflamatorii a parenchimului pulmonar.
n context postoperator, apariia de puroi sau lichid digestiv pe un tub
de dren poate fi evocatoare.
Radiografia poate arta ascensiunea hemidiafragmului, pleurezia,
atelectazia bazal, uneori imagine hidroaeric mai uor de interpretat pe partea dreapt dect pe stnga (camera cu aer a stomacului).
Pneumoperitoneul este o constatare normal postoperator! Dup interveniile deschise, pneumoperitoneul va persista mai mult timp (aerul intrat
n peritoneu conine 78% azot pentru care nu exist sisteme de transport naturale n organismul uman) comparativ cu interveniile laparoscopice (CO2 este
rapid preluat i evacuat din peritoneu pe ci naturale).
Ecografia abdominal este metoda cea mai utilizat n explorarea
postoperatorie sau a pacienilor cu suspiciune de abcese intraperitoneale. n
cele mai multe cazuri, ecografia poate stabili diagnosticul, dei n evaluarea
postoperatorie i mai ales n coleciile profunde informaii mai precise sunt
obinute de computer-tomografie. Ambele metode imagistice permit puncia
diagnostic i, n centrele cu expertiza necesar, tratamentul prin drenaj ghidat al abceselor.
n multe situaii, diagnosticul final se bazeaz pe explorarea chirurgical.
Peritonitele localizate submezocolic care au contact cu peretele abdominal se manifest prin durere, aprare sau contractur localizate: fosa iliac dreapt sau lombar drept n abcesele apendiculare, fosa iliac stng n
abcesele datorate diverticulitei, etc. Abcesele care nu au contact cu peretele
abdominal se manifest local doar prin oprirea tranzitului intestinal, mai rar
prin diaree iritativ.
Peritonitele localizate pelvine durerea este localizat la nivel hipogastric profund sau perineal, asociat cu tenesme, polakiurie, disurie, bombare
dureroas a fundului de sac Douglas.
PERITONITA PRIMITIV
Peritonita primitiv este mai frecvent la copii, n special pe teren nefrotic i la adulii cu ciroz i ascit. Contaminarea se produce pe cale hematogen sau mai rar pe cale limfatic.La aduli cel mai frecvent ntlnit este
flora enteric anaerob: Escherichia coli i Klebsiella pneumonie, iar la copii
streptococul de grup A, stafilococul auriu i Streptococcus pneumoniae.
Peritonita primitiv la pacienii cirotici este cel mai frecvent produs
prin translocarea bacterian prin peretele intestinal a Escherichiei coli. Pacienii prezint dureri abdominale, febr i aprare muscular. Uneori simptomatologia este nespecific, pacienii prezentnd grea, vrsturi sau diaree.
Diagnosticul se stabilete prin analiza lichidului de ascit, n care se constat
neutrofilie (peste 250/mm3) i prin antibiogram.
Peritonita tuberculoas este frecvent ntlnit n rile slab dezvoltate

i incidena sa este n cretere n rile dezvoltate. Simptomatologia are un
debut insidios, iar mrirea de volum a abdomenului datorit acumulrii ascitei este cel mai frecvent simptom nsoindu-se de dureri abdominale vagi. De
asemenea pacienii prezint subfebrilitate, transpiraii nocturne, scdere ponderal, anorexie.
La palparea abdomenului pacienii prezint sensibilitate difuz, fr o
aprare sau contractur propriu-zis. Testul cutanat la tuberculin este pozitiv
n mare parte a cazurilor, iar analiza lichidului de ascit evideniaz o concentraie crescut de proteine, prezena eritrocitelor i numeroase limfocite.
Examenul ecografic sau CT evideniaz material ecogenic n lichidul
de ascit, adenopatii mezenterice, fr a putea preciza diagnosticul. Diagnosticul este stabilit prin biopsie peritoneal (granuloame cazeoase prezente n
nodulii de biopsiai).
4.4. SEMIOLOGIA IMAGISTIC N PERITONITE

Examenele imagistice sunt indicate n peritonit pentru evaluarea etiologiei, a extensiei procesului inflamator i pentru ghidarea drenajului
percutan al coleciilor abdominale.
4.4.1. RADIOGRAFIA ABDOMINAL SIMPL

Este indicat pentru depistarea semnelor de perforaie digestiv.
Tehnica
Radiografia trebuie s includ diafragmul n partea sa superioar pentru depistarea pneumoperitoneului.
Poate fi realizat n mai multe incidene i poziii:
- n ortostatism, cu inciden antero-posterioar;
- n decubit lateral stng, cu inciden antero-posterioar;
- n decubit dorsal cu inciden lateral.
- nivel hidro-aeric cu topografie hepatic abces hepatic;
imagine aeric semilunar, subdiafragmatic pneumoperitoneu.
4.4.2. ECOGRAFIA
Este metoda utilizat de prim intenie pentru evaluarea abdomenului
acut.
Tehnic: examinarea abdomenului i pelvisului trebuie s fie sistematic pentru evidenierea unei eventuale surse i pentru bilanul complet al leziunilor peritoneale.
Semne patologice elementare:
- Revrsat lichidian (transsonic, hipoecogen) intraperitoneal;
- Colecii transonice sau hipoecogene intraperitoneale;
- ngroarea peretelui apendicular peste 3 mm, cu aspect
hipoecogen, i creterea diametrului peste 6 mm + aspect neomogen al grsimii n fosa iliac dreapt = apendicit;
- ngroarea peretelui sigmoidian peste 5 mm i aspect neomogen al grsimii pericolice = diverticulit;
- ngroarea peretelui colecistului peste 3 mm, cu aspect stratificat sau cu imagini hipoecogene n perete sugestive pentru
microabcese = colecistit;
- Creterea diametrului pancreasului, cu structur neomogen,
hipoecogen, contur imprecis i prezena unor fuzee lichidiene
peripancreatice sau retroperitoneale = pancreatit;
- ngroarea segmentar a peretelui intestinal cu aspect
hipoecogen i infiltrarea grsimii mezenterice = Boal Crohn;
- n context traumatic, ngroarea peretelui unui segment digestiv cu aspect neomogen leziune posttraumatic;
- Imagini transsonice sau hipoecogene, neomogene, pe topografia anexelor = patologie inflamatorie pelvin.
Fig. 4.2. Ecografie abdominal lichid liber peritoneal.
Fig. 4.3. Ecografie abdominal colecii neomogene, cu benzi

hipoecogene n interior, localizate inter-hepato-renal i n flanc, cu aspect sugestiv pentru peritonit.
Fig. 4.4. Ecografie in fosa iliac stng ngroarea peretelui sigmoidian

i colecii lichidiene neomogene n grsimea adiacent, aspect sugestiv
pentru diverticulit sigmoidian.
Fig. 4.5. Ecografie abdominal colecist cu perete ngroat, neomogen i

cu lichid adiacent, aspect sugestiv pentru colecistit acut.

Este metoda imagistic de elecie pentru patologia abdominal acut.
Tehnica
Examinarea abdomenului este tri-fazic: achiziie nativ, urmat de
achiziii n timp arterial i venos. Reconstrucia iniial este n seciuni axiale
cu grosime de 3-10 mm, ce pot fi reformatate n diferite planuri sau postprocesate.
- Revrsat lichidian intraperitoneal (hipodens, cu densitate la
limita superioar a fluidelor); Colecii lichidiene
intraperitoneale cu priz de contrast la nivel parietal;
- Prezena aerului intraperitoneal dispus sub peretele abdominal
anterior = pneumoperitoneu;
- Creterea diametrului apendicelui peste 6 mm + aspect neomogen, infiltrat al grsimii n fosa iliac dreapt = apendicit;
ngroarea peretelui sigmoidian peste 5 mm, aspect neomogen
al grsimii pericolice i prezena unor colecii lichidiene
perisigmoidiene = diverticulit;
- ngroarea peretelui colecistului peste 3 mm, cu aspect stratificat = colecistit;
- Creterea diametrului pancreasului, cu structur neomogen,
cu zone hipodense post-contrast, contur imprecis i prezena
unor fuzee lichidiene peripancreatice sau retroperitoneale =
pancreatit;
- ngroarea segmentar a peretelui intestinal cu infiltrarea grsimii mezenterice = boal Crohn; n context traumatic, ngroarea peretelui unui segment digestiv, cu contrastare neomogen, prezena unor bule de gaz extradigestive perforaie
posttraumatic;
- Imagini lichidiene, neomogene, pe topografia anexelor, cu priz de contrast = patologie inflamatorie pelvin.
Fig. 4.6. Examen CT abdominal aspect infiltrat al rdcinii mezenterului cu mici colecii lichidiene ntr-o peritonit apendicular.
4.5. BIBLIOGRAFIE
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Turnage RH,. Richardson KA, Benjamin DL. Peritoneum and peritoneal cavity.
InTowsend CM, Beauchamp RD, Evers BM eds. Sabiston Textbook of
surgery, Ed. 18-a. Saunders Elsevier. 2008
McWhinnie D. The peritoneum and peritonitis. In Morris PJ, WoodWC. eds.
Oxford Textbook of Surgery. Ed. 2-a. Oxford University Press. Oxford.
2000:1843-7.
Evers BM. Diseases of the peritoneum, retroperitoneum, mesentery and
omentum. In Yamada T, Alpers DH, Laine L eds. Yamada's Textbook of
Gastroenterology Ed. 4-a Lippincott Williams & Wilkins Publishers. Philadelphia. 2003:2549-67.
Ursulescu C. Diagnosticul radio-imagistic al afeciunilor tubului digestiv. n:
Negru D. (ed.) Radiologie i imagistic medical. Editura Gr.T.Popa UMF
Iai. 2007:153-207.
Publishers. 2009: 347-8.
Lameris W, van Randen A, Wouter van Es H, et al. Imaging strategies for
detection of urgent conditions in patients with acute abdominal pain: diagnostic
accuracy study. BMJ 2009;338:b2431.
SEMIOLOGIA OCLUZIILOR
Capitolul 5
5.1. Definiie
Ocluzia reprezint sindromul clinic caracterizat prin ntreruperea tranzitului intestinal pentru materii fecale si gaze.
5.2. Clasificri
A. dup mecanismul de producere:
- ocluzie funcional (cu lumen liber), ileus dinamic, ileus paralitic, pseudo-ocluzie datorat unui dezechilibru vegetativ prin exces de tonus
simpatic, unor tulburri electrolitice (mai ales hipo-potasemie) sau ischemiei
intestinale (nu cea produs prin strangulare) vezi tabelul 5.1.
- ocluzia mecanic (cu lumen ocupat) datorat unui obstacol care obstrueaz lumenul i care se mpart n 2 categorii care difer prin efectul
asupra vascularizaiei intestinale: ocluzii simple (prin obturare a lumenului,
fr suferin vascular) i ocluzii prin strangulare (cu suferin vascular).
TABELUL 5.1
Cauze de ocluzie funcional
Cauze intra-abdominale
Leziuni peritoneale
- Peritonit chimic (suc gastric, bil, enzime pancreatice, snge,
urin)
- Peritonit bacterian
- Postoperator
- Traumatisme abdominale
- Ischemie intestinal (arterial sau venoas, nu prin strangulare)
- Boli inflamatorii intestinale (megacolon toxic)
Cauze intra-abdominale
Leziuni retroperitoneale
- Pancreatit
- Hematom retroperitoneal
- Traumatisme vertebro-medulare
- Chirurgia aortei
- Afeciuni renale (colic, pielonefrit, etc.)
- Metastaze
Cauze extra-abdominale
Afeciuni toracice
- Pneumonie, pleurezie, fracturi costale
- Infarct miocardic, insuficien cardiac congestiv
Tulburri metabolice
- Dezechilibre electrolitice (hipo-K+ )
- Uremie
- Porfirie, saturnism
- Hipotiroidie, hipoparatiroidie
Administrare medicamente
- opioide
- anticolinergice
- antihistaminice
- catecolamine
- chimioterapice
Traumatisme cranio-cerebrale, toracice, ale membrelor
Afeciuni neurologice
TABELUL 5.2
Cauze de ocluzie mecanic
Leziuni intestinale
Tumori benigne sau maligne

Tuberculoz intestinal
Boala Crohn
Stricturi datorate KCl, antiinflamatoarelor nesteroidiene, ischemiei,
substanelor caustice, iradierii, parazitozelor
Leziuni intestinale
Stricturi anastomotice
Diverticulite
Invaginaie
Malformaii congenitale: stenoz hipertrofic de pilor, pancreas anular, atrezii, agenezii, malrotaii, duplicaii, chisturi mezenterice,
Diverticul Mekel
Boala Hirschprung
Hematom intestinal (traumatic, trombocitopenic, etc.)
Leziuni extra-intestinale
Aderene (post-inflamatorii, post-operatorii, congenitale)

Hernii
Volvulus
Tumori benigne sau maligne
Metastaze peritoneale
Abcese
Hematoame
Endometrioz
Corpi strini intraperitoneali (intenionai tuburi de dren sau uitai)
Stenoz de stom
Obstacole intra-luminale
Fecaloame
Calculi biliari
Corpi strini (ingerai sau introdui pe cale anal sau stome digestive)
Bezoari
Sulfat de bariu pietrificat
Ghem de parazii
B. dup evoluie:
- acute
- cronice (subocluzii) pot fi rezultatul unor neuropatii sau miopatii
adesea familiale, dar pot apare i ca preludiu al unor ocluzii intestinale acute
(ex. sdr. subocluziv dintr-un cancer colic)
C. dup permeabilitatea lumenului intestinal:

- ocluzii pariale (manifestate adesea prin sindrom subocluziv);
- ocluzii complete (cu obstrucia complet a lumenului)
D. dup existena fenomenului de ans nchis:
- ocluzii simple
- ocluzii cu ans nchis (segment intestinal izolat, nchis la ambele
capete, n interiorul cruia presiunea crete foarte mult, se produce exacerbarea populaiei bacteriene i apar rapid tulburri ischemice cu translocaie bacterian). O astfel de situaie apare n hernia strangulat sau n obstrucia colonului prin tumor n prezena unei valve ileo-cecale competente.
E. dup nivelul la care se produce ocluzia
- ocluzii nalte, proximale
- ocluzii joase, distale
F. Din punct de vedere al antecedentelor chirurgicale:
- primitive: la pacieni fr intervenii chirurgicale n antecedente;
- secundare: la pacieni operai.
5.3. Tablou clinic

Anamneza poate identifica cel mai adesea una dintre circumstanele
etiologice enumerate mai sus.
Debutul poate fi:
- brusc (n ocluziile prin strangulare);
- insidios(n ocluziile prin obstrucie sau invaginaie).
Manifestrile cardinale ale ocluziei sunt: durerea abdominal, oprirea
tranzitului pentru materii fecale i gaze, vrsturi i distensie abdominal.
Durerea este variabil.
- n ocluziile mecanice fr strangulare pacientul resimte crampe dureroase medio-abdominale care sunt expresia tentativei intestinale de a depi
obstacolul prin intensificarea micrilor peristaltice. Durerea este colicativ
(crete progresiv n intensitate pn la un nivel maximal la care se menine
30-60 secunde), cu intervale de ameliorare fr a dispare complet, n cicluri
de cteva minute. Intervalul liber variaz de la 3-4 minute n ocluzia jejunului
la 15-20 minute n ocluzia ileonului distal sau colonului. Puseele de durere
sunt deseori asociate cu sunete hidro-aerice ce pot fi auzite chiar i cu urechea liber. Pe msur ce trece timpul, distensia i suferina intestinului
proximal de obstacol determin reducerea capacitii de contracie, iar intensitatea colicilor scade, fiind nlocuite de o senzaie de distensie constant. Lezarea intestinal permite translocaia bacterian cu evoluie spre peritonit i
sepsis, care modific tabloul clinic.
- n ocluziile cu strangulare durerea apare brusc, este constant, la
punct fix (ex. la nivelul intestinului herniat) fiind o durere de tip ischemic.
Evoluia ctre lezare intestinal este mult mai rapid.
- n ocluziile funcionale durerea colicativ este absent i pacientul resimte doar senzaia de distensie. Un caz particular l reprezint ischemia intestinal care poate progresa pn la infarct intestinal: durerea este variabil
n funcie de contextul etiologic: intens, constant, aprut brusc la pacientul
aflat n sntate aparent sau vag, greu de precizat la pacientul aflat n situaii patologice care se asociaz cu reducerea irigaiei mezenterice
(postoperator, oc de diverse etiologii, traumatisme, etc.).
Oprirea tranzitului pentru materii fecale i gaze apare mai rapid n
ocluziile joase comparativ cu ocluziile nalte n care continu s se evacueze
coninutul intestinal de sub nivelul ocluziei. Sindromul Konig, caracteristic
ocluziilor incomplete, const n dureri colicative, hiperperistaltic, zgomote
hidro-aerice, debaclu diareic sau de gaze, dup care se observ cedarea durerii. Alternana constipaie-diaree este o manifestare frecvent a unor ocluzii
incomplete, care trebuie investigate nainte de a deveni complete!
Vrsturile sunt att reflexe (produse de stimularea vegetativ
nociceptiv prin afeciunea care produce ocluzia), ct i prin evacuarea retrograd a lichidelor acumulate n lumenul digestiv. n ocluziile nalte, vrsturile apar mai rapid comparativ cu ocluziile joase. n funcie de nivelul obstacolului, vrstura poate aduce coninut gastric, bilios, fecaloid. Aspectul aspiratului naso-gastric ofer aceleai informaii.
Distensia abdominal se datoreaz acumulrii de lichid i gaz n lumenul intestinal deasupra nivelului obstacolului. De aceea, este firesc s fie
mai puin evident n ocluziile nalte comparativ cu ocluziile joase. Vrstura
poate s reduc semnificativ distensia ntr-o ocluzie nalt, dar nu i n una
joas. Topografia distensiei poate fi sugestiv asupra obstacolului: n stenoza

duodenal ulceroas distensia este localizat (cel puin n faza compensat) n
epigastru, n ocluzia pe ileon sau colon distensia este generalizat. La persoanele astenice, micrile hiperperistaltice deasupra obstacolului pot fi vizibile.
Modul de instalare al distensiei este important. Apariia sa progresiv, n timp
de sptmni, sugereaz o obstrucie parial progresiv (de multe ori tumoral), n timp ce apariia brusc i accentuarea rapid sugereaz o etiologie
acut - a se cuta zonele herniare, cicatricile, anamneza alimentar ingestia
de alimente celulozice nedigerabile (fructe, smburi, coji de semine, etc.) sau
corpi strini.
Pe lng aceste manifestri cardinale, examenul clinic poate oferi informaii importante.
Vizualizarea unor cicatrici operatorii poate fi sugestiv n context
pentru o ocluzie prin aderene, dup cum examenul clinic amnunit al punctelor slabe ale peretelui abdominal poate evidenia o eventual hernie sau
eventraie cu semne clare de strangulare.
Palparea abdomenului evideniaz rezistena elastic datorat
distensiei abdominale, fr semne de iritaie peritoneal n primele faze.
Uneori se poate decela o formaiune tumoral ce poate orienta diagnosticul.
Ascultaia abdomenului poate identifica hiperperistaltica de lupt sau absena
zgomotelor intestinale n ocluziile funcionale, dar i n faza tardiv a ocluziilor mecanice (tcerea de moarte).
Examenul digital rectal este foarte important: prezena de materii fecale n ampula rectal, dar mai ales consistena lor dur poate indica o ocluzie
prin fecaloame sau o ocluzie funcional. De asemenea, este posibil identificarea unui obstacol tumoral, prin corp strin, a unor fisuri anale extrem de
dureroase, a unei stenoze de canal anal sau colostom. Prezena de snge la
examenul digital rectal poate orienta spre o suferin ischemic intestinal
sau spre o tumor.
Starea general este relativ normal n ocluziile la debut, cu excepia
ocluziilor postoperatorii (stare general afectat datorit afeciunii pentru care
s-a realizat operaia) i a ocluziilor mecanice cu strangulare (suferina intestinului strangulat se instaleaz rapid). n lipsa tratamentului adecvat, starea ge140 --------------------------------------------------------- sub red. Cristian Lupau
neral se altereaz cu apariia manifestrilor de oc hipovolemic, ulterior

complicat cu sepsis i insufuciene de organ (cardio-circulator, renal, respirator, hepatic, etc.)
Date de laborator iniial, nu exist modificri hematologice sau biochimice cu excepia celor datorate unei eventuale afeciuni care precede i
cauzeaz ocluzia. Pe msur ce se instaleaz pierderile lichidiene, apar modificri corespunztoare ale hematocritului i electroliilor, ulterior apar manifestrile insuficienelor organice multiple.
5.4. Semiologia imagistic n ocluziile intestinale

Radiografia abdominal simpl este indicat de prim intenie n abdomenul acut chirurgical.
Tehnica:poate fi realizat n mai multe incidene i poziii:
- n ortostatism, cu inciden antero-posterioar permite depistarea i
localizarea optim a nivelurilor hidro-aerice;
- n decubit dorsal, cu inciden antero-posterioar permite evidenierea disparitii de calibru ntre zona pre- i poststenotic;
- n decubit dorsal, cu inciden lateral permite depistarea nivelurilor
hidro-aerice, fr a le putea localiza cu precizie.
- prezena nivelurilor hidro-aerice localizate medio-abdominal, oblic
dinspre hipocondrul stng spre fosa iliac dreapt, cu axul mare orizontal =
ocluzie mecanic a intestinului subire;
- niveluri hidro-aerice cu axul mare vertical, dispuse la periferia abdomenului, fr distensia tubului digestiv distal, cu rect gol, fr gaz = ocluzie
mecanic a colonului;
- arc gazos cu nivel hidro-aeric voluminos ce ocup zona central a abdomenului, cu form de U inversat, cu dispariia haustraiilor = volvulus de
sigmoid;
- niveluri hidro-aerice pe intestin subire, asociate cu aerobilie i, eventual, opacitate calcar localizat intestinal = ileus biliar;
- distensia ntregului tract gastro-intestinal, cu coninut aeric i lichidian abundent = ileus paralitic.
Fig. 5.1. Radiografie abdominal simpl: niveluri hidro-aerice localizate

medio-abdominal, oblic dinspre hipocondrul stng spre fosa iliac
dreapt, cu axul mare orizontal = ocluzie mecanic a intestinului subire;
Fig. 5.2. Radiografie abdominal simpl: distensia global a tractului digestiv, cu niveluri hidro-aerice localizate la nivelul intestinului subire i
a colonului = ileus;
Clisma cu substan de contrast hidrosolubil

Clisma baritat este contraindicat n ocluziile intestinale. Clisma cu
contrast hidrosolubil poate fi indicatpentru decelarea locului obstruciei la
nivelul colonului sau ca metod terapeutic n ocluziile intestinale la copil
produse de invaginaii sau volvulus.
- stop total al substanei de contrast cu form neregulat = stop tumoral;
- stop al substanei de contrast cu aspect efilat = volvulus.
Ecografie abdominal- este utilizat ca metod de screening pentru
patologia abdominal acut.
- anse de intestin subire destinse, cu un diametru mai mare de 25 mm
la nivel jejunal i 15 mm la nivel ileal, cu coninut lichidian i gazos;
- vizualizarea valvelor conivente (mai proeminente i numeroase la nivel jejunal);
- lumenul intestinal colabat distal;
Fig. 5.3. Ecografie abdominal: anse de intestin subire dilatate, cu coninut lichidian = ocluzie
- peristaltism normal sau crescut; atonia apare n ocluziile cu evoluie
de mai multe zile sau n leziuni ischemice. n acest caz, diferenierea de ileuSemiologie chirurgical i imagistic a anexelor tubului digestiv -------------------- 143
sul paralitic este mai dificil, iar disparitatea de calibru ntre ansele de intestin destinse naintea obstruciei i ansele distale colabate este un semn important pentru diagnostic.
- ngroare neregulat a peretelui intestinal, cu pierderea aspectului
stratificat normal = tumor intestinal.
Tomografia computerizat - este o metod util pentru bilanul etiologic al unui sindrom ocluziv. Avantajele sunt reprezentate de accesibilitate,
timpul scurt de examinare, rezoluia spaial i densitate foarte bune, aprecierea cantitativ a densitii i reformatrile multiplanare.
Dezavantajele sunt legate de doza de iradiere i de necesitatea administrrii intravenoase a substanei de contrast iodate hidrosolubile pentru studiul parenchimului hepatic. Administrarea este contraindicat n insuficien
renal i alergii majore la iod.
Tehnic: Echipamentele actuale sunt de tip multidetector. Examinarea
abdomenului este tri-fazic: achiziie nativ, urmat de dou achiziii postinjectare, n timp arterial i venos, pentru caracterizarea contrastrii peretelui
intestinal i a permeabilitii vaselor mezenterice. Reconstrucia se face cu
seciuni axiale de 3-10 mm, ce pot fi reformatate n diferite planuri sau postprocesate.
Interpretarea:
- ansele de intestin subire au calibru de maxim 30 mm, variabil n
funcie de gradul de umplere i perete subire, cu priz de contrast uniform;
- arterele mezenterice prezint opacifiere omogen n timp arterial;
- sistemul mezenterico-portal prezint opacifiere omogen n timp venos.
- vizualizarea unei zone de tranziie netede ntre intestinul dilatat i cel
colabat = ocluzie pe brid;
- vizualizarea unei ngrori neregulate a peretelui intestinal, cu priz
de contrast, eventual asociat cu aspect infiltrat al grsimii adiacente i adenopatii regionale = tumor intestinal;
- vizualizarea unui corp strin intraluminal la nivelul zonei de tranziie
ntre intestinul dilatat i cel colabat;
- vizualizarea unei anse n omega destinse, plin cu lichid = volvulus;
- mas cu straturi concentrice i dilatarea intestinului n amonte = invaginaie;

- prezena unei anse intestinale la nivelul unei incizii abdominale sau al
unui defect parietal, cu semne de suferin ale peretelui intestinal (ngroarea
peretelui, priz de contrast anormal) = hernie ncarcerat.
Fig. 5.4. Tomografie computerizat: distensia cadrului colic (ocluzie)

naintea unei stenoze circumfereniale localizate la nivelul sigmoidului.
5.5. BIBLIOGRAFIE
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Gearhart SL, Silen W. Acute intestinal obstruction. In Fauci SA, Braunwald E,
Kasper DL eds. Harrisson`s Principles of internal medicine. Ed. a 17-a.
McGraw-Hill Medical. New York. 2008:1912-4.
Summers RW. Approach to the patient with ileus and obstruction. In Yamada
T, Alpers DH, Laine L eds. Yamada's Textbook of Gastroenterology Ed. a 4-a
Lippincott Williams & Wilkins Publishers. Philadelphia. 2003:829-44.
Helton WS, Fisichella PM. Intestinal obstruction. In Souba WW, Fink MP,
Jurkovich GJ eds. ACS Surgery: Principles & Practice. American College of
Surgeons. 2007:350-70.
Wittmann DH. Intraabdominal infection.World J Surg 1990;14:145-7.
Ursulescu C. Diagnosticul radio-imagistic al afeciunilor tubului digestiv. n:
Negru D. (ed.) Radiologie i imagistic medical. Editura Gr.T.Popa UMF
Iai. 2007:153-207.
Mak SY, Roach SC, Sukumar SA. Small bowel obstruction: computed
tomography features and pitfalls.Curr Probl Diagn Radiol. 2006;35(2):65-74.
Santillan CS. Computed tomography of small bowel obstruction. Radiol Clin
North Am. 2013;51(1):17-27.
SEMIOLOGIA CHIRURGICAL A SPLINEI
Capitolul 6
SEMIOLOGIA CHIRURGICAL
A SPLINEI
Splina este un organ de origine mezenchimal situat la nivelul hipocondrului stng, de la nivelul coastei 8 pn la coasta 11, ntre fundusul gastric, diafragm, unghiul splenic al colonului i rinichiul stng. La adult are o
greutate de 100-150 grame, msurnd aproximativ 12/7/4 cm. Pentru a deveni palpabil splina trebuie s ajung la o greutate de 300-400grame,
proiectndu-se sub rebordul costal n timpul inspirului profund.
Mijloacele de susinere sunt reprezentate de ligamente. Ligamentul
gastrosplenic prezint vasele scurte gastrice. Celelalte ligamente sunt
avasculare, cu excepia pacienilor cu hipertensiune portal sau mielofibroz.
Artera splenic, mpreun cu artera gastric stng i artera hepatic
comun formeaz trunchiul celiac. Dup ce emerg cteva ramuri arteriale
pentru corpul i coada pancreasului i ulterior artera polar superioar splenic, la nivelul hilului splenic se divide n 3-5 ramuri segmentare. Splina este
adiional vascularizat de ramuri din artera gastroepiploic prin intermediul
vaselor scurte gastrice. Vena splenic se formeaz din ramurile segmentare
venoase care converg la nivelul hilului splenic. Ulterior dup un traseu intim
posterior de coada i corpul pancreasului se unete cu vena mezenteric superioar i vena mezenteric inferioar formnd vena port. Drenajul limfatic
urmeaz vascularizaia. Nodulii limfatici primari sunt localizai la nivelul hilului splenic, de-a lungul arterei splenice pe marginea superioar a pancreasului i de-a lungul vaselor scurte gastrice.
Splinele accesorii sunt ntlnite la aproximativ 10-20% din cazuri i
sunt mici noduli de esut splenic localizai cel mai frecvent la nivelul hilului
splenic, ntre stomac si colonul transvers, la nivelul marelui epiplon sau a

mezenterului. ns pot fi ntlnite oriunde n abdomen, inclusiv
retroperitoneal n spatele splinei sau n pelvis. Identificarea existentei splinelor accesorii este importanta pentru managementul bolilor autoimune unde
ndeprtarea in totalitate a esutului splenic este obligatorie.
6.2. DATE DE FIZIOLOGIE

Funciile splinei sunt:
ndeprtarea elementelor celulare din circulaie (eritrocite, leucocite i trombocite anormale sau mbtrnite, detritusuri celulare) i a incluziunilor eritrocitare corpi Heinz fr a leza eritrocitele;
funcie imunologic: filtrarea la nivelul sistemului reticuloendotelial din pulpa alb a antigenelor i prezentarea acestora celulelor specializate din foliculii limfatici permite pregtirea unor linii celulare capabile de
o producie adecvat de imunoglobuline la contactul ulterior cu acelai antigen; producie de opsonine i properdin; mare capacitate de a capta din circulaie bacterii, mai ales pe cele ncapsulate (pneumococ i Haemophilus
influenzae;)
funcie de depozit;
funcie citopoetic prezent n luna a 4-a de dezvoltare fetal, dispare la adultul normal. Se poate reactiva n copilrie n caz de insuficien medular, la aduli n anumite forme de anemie sau poate apare sub form patologic n boli mieloproliferative.
6.3. EXAMENUL CLINIC

Simptome
Afeciunile splinei produc cel mai adesea durere i senzaie de
distensie, greutate, presiune n hipocondrul, flancul i baza hemitoracelui
stng, datorate creterii rapide n volum a splinei cu punerea n tensiune a
capsulei, infarctizare sau inflamaie.
O splin mult mrit de volum poate exercita efecte de compresiune
manifeste clinic mai ales la nivelul stomacului, prin reducerea volumului de
alimente ingerate la o mas, dei senzaia de foame persist.

n caz de ruptur post-traumatic sau spontan pe splin patologic,
lezarea splinei nu produce durere (aceasta poate exista datorit leziunilor
traumatice asociate la nivelul prilor moi sau coastelor). n funcie de volumul de snge pierdut intra-peritoneal, pot apare manifestri variabile de
hipovolemie pn la oc.
Tabloul clinic poate fi dominat de simptome datorate afeciunii cauzale:transpiraii, febr, frisoane, dureri articulare, sindrom hemoragipar, sindrom anemic, adenopatii multiple.
Inspecia
n caz de splenomegalie, poate fi vizibil o formaiune la nivelul hipocondrului stng, flancului stng i chiar mezogastrului care coboar n inspir. n rest, inspecia poate orienta asupra etiologiei splenomegaliei: ciroz
hepatic, traumatisme, boli hematologice, boli parazitare, etc.
Palparea
Palparea(fig. 6.1) se efectueaz cu bolnavul n decubit dorsal i n
decubit lateral drept, ncepnd din cadranul inferior stng ctre rebordul costal de partea stng pentru a identifica marginea extremitatea inferioar a
marginii anterioare a unei spline mult mrit de volum. Palparea bimanual
(fig. 6.2) se realizeaz cu examinatorul n dreapta bolnavului (n decubit dorsal), respectiv n faa acestuia (n decubit lateral drept); mna dreapt a examinatorului palpeaz n hipocondrul stng i mna dreapt mpinge anterior
baza hemitoracelui stng. O manevr alternativ (fig. 6.3) const n plasarea
pumnului strns al pacientului aflat n decubit dorsal sub baza hemitoracelui
stng. Metoda Middleton (fig. 6.4) presupune poziionarea examinatorului la
capul pacientului aflat n decubit dorsal stng i palparea cu ambele mini n
hipocondrul stng, degetele ncercnd s se strecoare sub rebordul costal. Indiferent de metod, se cere pacientului se execute micri respiratorii ample,
cci prin contracia diafragmului se mpinge splina ctre degetele examinatoare.
Fig. 6.1. Palparea splinei n decubit dorsal
Fig. 6.2. Palparea bimanual a splinei

Fig. 6.3. Palparea splinei
Fig. 6.4. Palparea splinei prin metoda Middleton

Percuia
Se poate realiza prin mai multe metode.
Percuia spaiului Traube (fig. 6.5) delimitat de rebordul costal
stng, coasta a 6-a stng i linia axilar anterioar stng (proiecia normal
a camerei cu aer a stomacului) trebuie s obin n mod normal un sunet
timpanic. Dac se obine matitate, este sugestiv pentru splenomegalie.
Fig. 6.5. Percuia spaiului Traube i zona de percuie pentru semnul

Castell.
Metoda Castell (fig. 6.5) percuia n cel mai inferior spaiu intercostal intersectat de linia axilar anterioar stng (de obicei spaiul 8 sau 9 intercostal stng) n timpul unui inspir maxim trebuie s produc un sunet
timpanic. Dac se obine matitate, este sugestiv pentru splenomegalie (semn
Castell).
Metoda Nixon (fig. 6.6) cu pacientul aezat n decubit lateral drept,
se percut de-a lungul unei linii care pornete de la mijlocul distanei dintre
xifoid i linia medio-axilar stng i este perpendicular pe rebordul costal.
n mod normal, zona de matitate nu trebuie s depeasc 8 cm. de la rebordul costal; n caz contrar, este sugestiv pentru splenomegalie.
Splina este mai nti percutabil i ulterior palpabil sub rebordul costal stng.
Fig. 6.6. Percuia splinei dup metoda Nixon

Ascultaia poate identifica prezena unuisuflu sistolic n epigastru sau
hipocondrul stng (fistule arteriovenoase splenice) sau zgomot de frectur
peritoneal.
TABELUL 6.1
Evaluarea splenomegaliei
Volumul splenomegaliei
Etiologie
Splenomegalia uoar
(sub 500 g)
Splenomegalia moderat
(500-1000 g)
Splenomegalia gigant (peste 1000 g)
Malaria acut, febra tifoid, endocardita

bacterian, lupusul eritematos sistemic, artrita reumatoid, talasemia minor, leucemia
acut, purpura trombocitopenic imun,
chisturi splenice.
Ciroz, limfoame,mononucleoza infecioas,
anemii hemolitice, abcese splenice, infarcte
splenice, amiloidoz
Leucemia mieloid cronic, metaplazia
mieloid,leucemia cu celule proase,
tezaurismoze, sarcoidoz,talasemia major,
malaria cronic, luesul congenital, hipertensiunea portal, leishmanioz.
6.4. EXPLORRI PARACLINICE

Radiografia abdominal simpl poate evidenia deplasarea medial
sau caudal a camerei cu aer a stomacului i deplasarea caudal a aerului de
la nivelul flexurii splenice a colonului, ridicarea hemidiafragmului stng, calcifieri splenice
Ecografia abdominal este metoda de elecie n diagnosticul afeciunilor splenice, oferind informaii asupra formei, dimensiunilor, poziiei i raporturilor splinei cu organele din jur, dar i asupra modificrilor structurii
parenchimale i deceleaz modificrile altor organe abdominale i coleciile
peritoneale sau pleurale.
Tomografia computerizat sau examenul de rezonan magnetic
evalueaz modificrile ale mrimii, formei sau parenchimului (chisturi, abcese sau tumori).
Scintigrafia splenic permite evaluarea dimensiunilor i formei splinei, relev prezena leziunilor la nivelul parenchimul splenic (hematoame,
abcese, infarcte, tumori), deceleaz splinele accesorii i poate oferi informaii
asupra funciilor splenice (hipersplenism)
Arteriografia selectiv celiac i splenic este indicat pentru diagnosticul afeciunilor splenice vasculare: anevrisme sau fistulele
arteriovenoase i hipertensiunea portal. Este indicat i n cazul de traumatisme splenice, n special dac se preconizeaz embolizarea arterei splenice n
scop terapeutic.
Laparoscopia exploratorie este indicat n diagnosticul afeciunilor
splenice (stadializare n limfoamele Hodgkin i non-Hodgkin, traumatisme
splenice).
Hemoleucograma evideniaz reducerea numrului eritrocitelor,
neutrofilelor sau al trombocitelor n sngele periferic, reticulocitoza secundar turnoverului crescut al eritrocitelor.
Frotiul celular efectuat din sngele periferic pot identifica modificri
ale formei elementelor sanguine,
Un nivel crescut al hemolizei poate fi evideniat prin determinarea valorilor bilirubinei plasmatice, haptoglobinei sau a hemoglobinei, dar aceste
valori au o sensibilitate sczut
Marcarea cu radioizotopi este utilizat pentru evaluarea timpului de

supravieuire a eritrocitelor, trombocitelor sau neutrofilelor.
6.5. HIPERSPLENISMUL
Hipersplenismul reprezint sporirea funciei splenice,caracterizat
prin descreterea a uneia sau mai multor linii hematologice. Criterii de
hipersplenism:
Anemie, trombocitopenie sau leucopenie;
Rspuns compensator al mduvei hematogene;
Corectarea citopeniei postsplenectomie;
Cu sau fr splenomegalie.
Hipersplenismul i splenomegalia nu sunt termeni sinonimi.
TABELUL 6.2
Cauze de hipersplenism
Afeciuni hematologice,
Afeciuni
splin normal
ale splinei
1.Boli congenitale
1. Neoplazii
- boli ale liniei eritrocitare
- leucemia
(sferocitoz, eliptocitoz, deficit de
- limfom Non-Hodgkin
piruvat kinaz, deficit de glucoz
2. Boli infiltrative
6 fosfat dehidrogenaz),
- sindrom mielodisplazic
- anomalii ale hemoglobinei (talase- mastocitoz
mia, siclemia)
- sindromul Chediak- boli ale liniei plachetare (Sindromul
Higashi
Wiskott-Aldrich)
3. Boli metabolice
2. Boli dobndite
- boala Gaucher
- anemia hemolitic autoimuna
- sarcoidoz
- neutropenia autoimuna (sindromul
4. Boli vasculare
Felty)
- tromboza venei splenice
- purpura trombocitopenic autoimun
- hipertensiune portal
- purpura trombocitopenic
trombotic
Pacienii pot prezenta saietate, disconfort la nivelul hipocondrului

stng i scdere ponderal la pacienii cu splenomegalie ca o consecin a
compresiunii gastrice extrinseci. De asemenea mai pot fi observate Purpur,
echimoze i sngerri difuze la nivelul mucoaselor asociate cu trombocitopenie, sau fatigabilitate secundar anemiei. Pacienii se pot adresa pentru hematemez datorat varicelor gastroesofagiene.
La examenul clinic poate evidenia prin palpare i percuie prezena
splenomegaliei.
Paraclinic
Hemoleucograma evideniaz pancitopenie moderat, anemia
fiind cea mai pregnant i reticulocitoz.
Biopsie medular deceleaz hiperplazie medular generalizat.
Evaluarea dimensiunilor splinei se poate efectua radiografic
prin deplasarea median a stomacului i deplasarea n jos a colonului
transvers i a unghiului splenic, ecografic sau computer-tomografic (evideniaz sporirea n dimensiuni a splinei, prezena leziunilor intrasplenice i realizeaz diagnosticul difereniat cu alte mase tumorale intra-abdominale).
6.5.1. AFECIUNI HEMATOLOGICE

6.5.1.1. Purpura trombocitopenic autoimun
Tablou clinic
Se constata prezena peteiilor, echimoze sau a sngerrilor spontane
la nivelul gingiilor, gastrointestinale i hematurie, menoragii importante la
femei. n cazul leziunilor minore hemostaz este foarte dificil sau chiar imposibil. Splenomegalia este decelat la un numr redus de pacieni(2% din
cazuri).
Tablou paraclinic
Hemoleucograma evideniaz prezena trombocitopeniei (sub
100.000/L); i uneori anemie feripriv secundar pierderilor cronice de snge. De asemenea, timp de sngerare este prelungit ns timpul de coagulare,
timpul de protrombin i timpul de tromboplastin parial sunt n limite
normale. La testul Rumpel Leede se deceleaz creterea fragilitii capilare.
Identificarea unui titru mare de anticorpi IgG antiplachetari contribuie la stabilirea diagnosticului.
Biopsie medulara deceleaz megacariocitoz compensatorie.
Reducerea ciclului de via a hematiilor i a trombocitelor este determinat
prin msurarea ratei de dispariie a radioactivitii din snge la pacienii cu
transfuzii de snge cu celule marcate cu 51Cr sau a plachetelor cu Indium111.
6.5.1.2. Purpur trombotic trombocitopenic

Tablou clinic
Din punct de vedere clinic, pacienii prezint leziuni purpurice tegumentare, sindrom anemic i febr care pot fi asociate cu manifestri neurologice (afazie, hemiparez, confuzie, delir, crize comiiale) sau renale (hematurie, insuficien renal). Hepato-splenomegalia este decelat la 35% din cazuri.
Explorrile paraclinice evideniaz constant trombocitopenie, leucocitoz moderat i anemie cu reticulocitoz. Timpul de protrombin este prelungit iar valoarea seric a fibrinogenului este sczut. La analiza sumarului
de urin se constat proteinurie i hematurie.
6.5.1.3. Anemie hemolitic autoimun

Tablou clinic
Manifestrile clinice sunt fatigabilitate, paloare sclero-tegumentar,
icter moderat ocazional febr i dureri abdominale. Examenul fizic evideniaz splenomegalie n aproximativ 50% din cazuri. Rar, poate sa apar insuficien renal prin necroz tubular renal secundar hemoglobinuriei.
Tablou paraclinic
Examenul hematologic evideniaz anemie, reticulocitoz important,
un numr crescut de sferocite i microsferocite iar la biopsie medular se
constat hiperplazie eritroid. Urobilinogenul are valori crescute n scaun,dar
fr a fi prezent n urin. Testul direct Coombs este pozitiv i au fost constatate valori crescute ale anticorpilor IgG.
6.5.1.4. Sindromul Felty (neutropenia autoimun)

Este caracterizat prin triada artrit reumatoid, neutropenie i
splenomegalie.
Tabloul clinic se caracterizeaz prin dureri articulare, infecii recurente, ulcere cronice la nivelul membrelor inferioare i splenomegalie
Paraclinic se constat valori sczute ale neutrofilelor, prezena IgG pe
suprafaa neutrofilelor, iar la biopsie medular evideniaz granulocitoz.
6.5.1.5. Sferocitoz ereditar

Este o boal autozomal dominant caracterizat prin defecte genetice
care afecteaz citoscheletul membranei celulare a eritrocitelor.
Manifestrile clinice sunt sindromul anemic cu fatigabilitate nsoit
de icter i discomfort la nivelul hipocondrului stng i saietate precoce secundar splenomegaliei.
Tablou paraclinic
Hemoleucograma evideniaz anemie moderat, cu leucocite i trombocite n limite normale, reticulocitoz. De asemenea se costat valori crescute ale bilirubinemiei indirecte, creterea valorii urobilinogenului n scaun.
Frotiul sanguin evideniaz un numr mare de sferocite. Fragilitatea osmotic
sporit are un rol diagnostic i se caracterizeaz prin hemoliza a 5-10% din
celule n soluie salin de 0,6%. Acuratee ridicat n determinarea fragilitii
o are testul de criohemoliz. Autotransfuzii cu snge marcat cu 51Cr evideniaz ciclul de via scurt al hematiilor i sechestrarea lor intrasplenic. Examenul ecografic identific splenomegalie i uneori litiaz biliar.
6.5.1.6. Talasemia
Tabloul clinic este reprezentat de fatigabilitate, paloare tegumentar i
icter. Examenul fizic evideniaz hepato-splenomegalie, deformri osoase.
Examenul hematologic evideniaz anemie hipocrom microcitar,
reticulocitoz iar electroforeza hemoglobinei identific niveluri sczute ale
hemoglobinei A asociate cu niveluri crescute ale hemoglobinei fetale.
6.5.1.7. Sindromul Wiskott-Aldrich

Este o boal caracterizat prin trombocitopenie, deficiena combinat
a limfocitelor B i T, eczeme i predispoziia pentru a dezvolta alte maligniti.
Tabloul clinic se caracterizeaz prin diaree hemoragic,epistaxis i
peteii.
Tabloul paraclinic: Trombocitopenia este elementul major, cu valori
ntre 20.000-40.000/L, iar frotiul sanguin identific trombocite cu dimensiuni mici (25-50% din volumul normal plachetar).
6.5.1.8. Leucemia limfocitar cronic

Clinic, debutul este insidios, cu fatigabilitate, scdere ponderal, episoade febrile, adenopatii mobile i nedureroase i hepatosplenomegalie care
se poate asocia cu fenomene de compresiune (saietate, dureri la nivelul etajului abdominal superior).
Hemoleucograma identific limfocitoz (15-20x109/L), anemie,
trombocitopenie, iar la biopsie medular se constat infiltrarea mduvei cu
esut limfoid. Testul Coombs este pozitiv pn la 20% din cazuri. O parte
important n diagnostic o are biopsia ganglionar.
6.5.1.9. Limfom splenic

Splina este mai frecvent implicat in limfomul non-Hodgkin dect n
limfomul Hodgkin.
n cazul limfomului Hodgkin, boala debuteaz cu adenopatie periferic localizat i nedureroas (laterocervical, axilar, inghinal etc.), la care se
asociaz manifestri sistemice precum: febr intermitent, scdere ponderal,
prurit, transpiraii nocturne, anorexie i astenie. Splenomegalia nu este constant i palparea sa nu semnific neaprat diseminarea tumoral.
Limfomul non-Hodgkin se caracterizeaz prin limfadenopatiile periferice asimptomatice consemnate n numai 2/3 din cazuri, la 1/3 din pacieni
debutul bolii fiind extraganglionar. Frecvent, se palpeaz o mas tumoral
abdominal care poate fi retroperitoneal, mezenteric sau hepato-splenic.
Manifestrile sistemice sunt deseori prezente n momentul prezentrii

la medic, majoritatea pacienilor avnd boal diseminat n momentul diagnosticului.
Splenomegalia apare constant n evoluia bolii i poate ajunge la dimensiuni foarte mari, putnd fi asociat cu hipersplenism prin creterea sechestrrii splenice.
Diagnosticul se stabilete prin examenul histopatologic (biopsia ganglionar din teritoriul afectat iniial), prin examinri imagistice (ecografie,
radiografii pulmonare, osoase i abdominale, CT) i laparoscopie exploratorie
cu biopsie.
6.5.1.10. Sindromul mielodisplazic

Se caracterizeaz prin fibroz medular cu hematopoez
extramedular (splin, ficat i oasele lungi) i splenomegalie important.
Tabloul clinic se caracterizeaz prin scdere ponderal, fatigabilitate,
dispnee, discomfort abdominal, saietate precoce, peteii, sngerri spontane,
infecii secundare sau hemoragii digestive prin varice esofagiene sau gastrice
datorit hipertensiunii portale secundar trombozei portale, splenice sau prin
hiper-aflux. Examenul fizic constat splenomegalie i hepatomegalie.
Tablou paraclinic
Examenul hematologic deceleaz trombocitopenie sau trombocitoz,
leucopenie sau leucocitoz cel mai frecvent pn la valori de 20.00050.000/L i anemie. Pe frotiul sanguin se identific hematii imature cu
poikilocitoz, iar prin biopsia medularfibroz important. Ecografia abdominal constat prezena hepato-splenomegaliei.
6.5.2. Afeciuni vasculare ale splinei

6.5.2.1. Tromboza venei splenice
Este o consecin a patologiei pancreatice (pancreatit, pseudochist
pancreatic, neoplasm pancreatic cu invazia direct i infiltrarea venei splenice) i posibil gastrice, fibroz retroperitoneal.
Tabloul clinic se caracterizeaz prin hemoragie digestiv superioar
datorit varicelor gastrice izolate (ocluzia venei splenice determin redirecionarea sngelui de la nivelul splinei la colateralele venoase restante - venele
scurte gastrice - cu dilatarea acestor vase i apariia varicelor la nivelul
fundusului gastric).
Explorri paraclinice
Endoscopia digestiv superioar identific sursa de sngerare de la
nivelul varicelor gastrice cu absena varicelor esofagiene. Ecografia abdominal confirm absena cirozei hepatice, iar diagnosticul definitiv este stabilit
de angiograma trunchiului celiac cu evidenierea absenei fluxului sanguin la
nivelul venei splenice i a prezenei unui flux colateral prin intermediul vaselor gastrice scurte. Angio-RM, CT cu substan de contrast, ecografie
Doppler de nalt rezoluie pot de asemenea confirma diagnosticul de tromboz venoas splenic.
6.5.2.2. Anevrismul arterei splenice

Este o condiie rar care afecteaz 2 categorii de pacieni:
pacieni vrstnici anevrismul este o manifestare a
aterosclerozei;
femei tinere cu predispoziie de a forma anevrism de arter
splenic (aceste paciente au un risc crescut de ruptur a anevrismului pe perioada sarcinii).
Mai rar, anevrismul poate s apar ca urmare a afectrii a arterei splenice de procesul inflamator din pancreatit.
Tablou clinic
Frecvent, anevrismele arterei splenice sunt asimptomatice. Simptomele de debut sunt discrete: dureri epigastrice sau n hipocondrul stng (25%),
accentuate de eforturi fizice sau flectarea trunchiului, uneori cu iradiere spre
regiunea subscapular. Accentuarea durerilor la nivelul hipocondrului stng
nsoite de grea, vrsturi anun riscul de ruptur a anevrismului. Examenul obiectiv poate decela splenomegalie (44%), tumora pulsatil cu suflu sistolic n hipocondrul stng (22%).
Tablou paraclinic: Anevrismul arterei splenice este de cele mai multe
ori decelat incidental n timpul efecturii unui CT abdominal. Radiografia
abdominal simpl poate identifica o calcificare la nivelul hipocondrului

stng reprezentnd marginile anevrismului. Ecografia Doppler i angiografia
selectiv confirm diagnosticul.
6.5.2.3. Fistulele arteriovenoase ale vaselor splenice

Se formeaz n cursul evoluiei afeciunilor pancreatice inflamatorii, a
anevrismelor rupte ale arterei splenice sau postsplenectomie (dac se
ligatureaz n bloc pediculul vascular).
Manifestrile clinice sunt dureri abdominale colicative, uneori cu diaree, suflu sistolic n epigastru sau hipocondrul stng, cu hemoragii din varicele esofagiene (hipertensiune portal prin hiperaflux).
Diagnosticul paraclinic se stabilete prin arteriografie selectiv.
6.5.2.4. Infarctele splenice

Sunt consecina obstruciei printr-un embol a ramurilor arterei splenice n evoluia unor afeciuni cu potenial emboligen cum ar fi valvulopatii,
endocardite, infarct miocardic, anevrisme sau n cadrul unor boli sistemice
prin blocarea circulaiei intrasplenice (anemia falcipar, leucemia mieloid
cronic, limfoame, periarterita nodoas). Poate evolua spre pseudochist (prin
lichefacie), abces (grefarea infeciei) sau fibroz retractil. Recidivele pot
duce la apariia atrofiei progresive a splinei cu hiposplenism sau chiar
asplenie.
Clinic, se manifest prin dureri la nivelul n hipocondrului stng nsoite de greuri, vrsturi, splenomegalie dureroas.
Diagnosticul este confirmat prin ecografie, computer tomografie (arie
hipodens, bine delimitat, fr intensificare dup administrarea substanei de
contrast), scintigrafie (lacun n captarea splenic) sau angiografie (arie
avascular).
6.5.3. TUMORI SPLENICE

6.5.3.1 Hemangioame splenice
Clinic sunt frecvent asimptomatice sau pot determina dureri abdominale prin splenomegalie (hemangioamele splenice subcapsulare masive). Prezena hemangioamelor masive crete riscul de ruptur spontan sau crete
susceptibilitatea splinei la traumatisme. Uneori se poate constata hipertensiune portal sectorial (prin hiperaflux). La examenul fizic se poate uneori percepe o tumor abdominal.
Diagnosticul este stabilit ecografic revelndu-se o tumor
hiperecogen, neomogen ns IRM are sensibilitate i specificitate crescut.
Examenul angiografic evideniaz aspectul de ectazii vasculare localizate.
6.5.3.2. Hamartoamele
Sunt leziuni focale benigne cu o structur fibrotic aleatorie al cror
diagnostic se realizeaz incidental prin CT abdominal pentru alte patologii.
6.5.3.3. Chistul splenic

Este o leziune relativ comun, de cele mai multe ori asimptomatic.
Apariia simptomelor este asociat cu dimensiunile mari ale chistului prin
efectul de mas asupra organelor adiacente. Diagnosticul paraclinic se efectueaz prin ecografie sau CT abdominal. Chistul parazitar al splinei este reprezentat cel mai frecvent de chistul hidatic.
Clinic, este frecvent asimptomatic sau se poate manifesta prin jen i
dureri localizate n hipocondrul stng asociate uneori cu greuri, vrsturi i
diaree, cu decelarea la palpare a unei tumori ce urmeaz micrile
diafragmului sau splenomegalie.
Diagnosticul paraclinic se poate realiza prin radiografie abdominal
simpl cu identificarea de calcificri ale pereilor chistului. Ecografia abdominal sau CT permite decelarea membranei proligere, a celulelor fiice, a
calcificrilor. Pe hemoleucogram se constat eozinofilie, iar confirmarea diagnosticului se efectueaz prin teste serologice pozitive (identificarea proteinelor parazitare prin tehnica Western Blot,reacia Cassoni, hemaglutinare inSemiologie chirurgical i imagistic a anexelor tubului digestiv -------------------- 163
direct, reacia ELISA).
6.5.3.4. Pseudochistul splenic

Este o formaiune chistic intrasplenic fr perete propriu tapetat de
epiteliu, cel mai frecvent aprut posttraumatic prin lichefacia unui hematom
intrasplenic.
Semnele clinice sunt iniial discrete, reprezentate de dureri vagi i disconfort n hipocondrul stng. Prin dimensiunile sporite se poate exercita
compresiune asupra organelor adiacente cu apariia plenitudinii epigastrice,
saietii precoce, disfagiei sau constipaiei. La examenul fizic se poate evidenia splenomegalie sau tumor palpabil n hipocondrul stng.
Diagnosticul paraclinic: Radiografia simpl poate releva calcifieri n
pseudochisturile posttraumatice. Ecografic se deceleaz o colecie lichidian,
cu perei hiperecogeni, iar CT relev aspectul de tumor hipodens.
6.5.3.5. Tumori maligne primitive

Sunt excepional de rare.
Clinic, se manifest prin dureri n hipocondrul stng cu iradiere spre
umrul stng, semne de compresiune pe organele vecine asociate cu un sindromul general de impregnare malign. Examenul fizic identific o
splenomegalie de form neregulat. n evoluie, pot aprea febr, revrsate
pleurale, ascit, hemoragii digestive i uneori ruptura spontan" a splinei.
Explorrile paraclinice pot releva anemie, leucopenie i trombocitopenie cu decelarea imagistic (ecografie abdominal, CT abdominal, scintigrafie) a unei formaiuni solide la nivel splenic. Stadializarea bolii necesit
efectuarea unui CT toraco-abdomino-pelvin.
Hemangiosarcomul este cea mai frecvent tumora malign splenic.
Este o tumor malign agresiv cu potenial metastatic crescut (metastaze
pulmonare, hepatice i osoase). Se caracterizeaz prin anemie, dureri abdominale n hipocondrul stng i splenomegalie. Leziunile de mari dimensiuni
au risc crescut de ruptur spontan sau la traumatisme minore.
Metastazele splenicese asociaz cu stadiul avansat al bolii neoplazice,
cu diseminri peritoneale, pulmonare, hepatice si la nivelul mduvei osoase.
Metastazele splenice solitare sunt extrem de rare i sunt frecvent secundare

unei neoplazii ginecologice.
6.5.3.6. Abcesul splenic

Este rar ntlnit, dar are o importan major datorit ratei de mortalitate ridicate asociate, situat ntre 40-100%.
Clinic se manifest prin dureri abdominale cu debut brusc la nivelul
hipocondrului stng cu iradiere spre regiunea scapular sau n umrul stng,
frisoane i febr, sensibilitate i/sau aprare n hipocondrul stng i
splenomegalie.
Explorrile paraclinice deceleaz leucocitoz asociat cu reacie pleural stng i hemidiafragm stng ridicat la un pacient septic.
Radiografia abdominal simpl poate releva prezena gazului la nivel
splenic. Ecografia abdominal deceleaz o imagine intrasplenic
hipoecogen, unic sau multipl, cu ecouri n interior i cu perei neregulai,
ns CT confirm diagnosticul de abces splenic. Hemoculturile sunt pozitive
n 50-60% din cazuri. Puncia sub ghidaj ecografic sau computer tomografic
are rol diagnostic prin analiza lichidului purulent cu identificarea agentului
infecios, dar i rol terapeutic prin drenaj.
6.5.4. TRAUMATISME SPLENICE

Splina reprezint organul cel mai frecvent implicat in traumatismele
abdominale, in special ca urmare a accidentelor rutiere. De asemenea, leziunile splenice pot aprea n timpul leziunilor penetrante retroperitoneale, abdominale sau toracice inferioare.
Manifestrile clinice sunt reprezentate de: sensibilitate la nivelul hipocondrului stng, cu sau fr sensibilitate focal n dreptul coastelor 8-11,
durere la nivelul umrului stng (semnul Kehr) i subscapular stng sau la
baza gtului (semnul Saegesser), n special la palparea abdomenului superior
cu pacientul aflat in Trendelenburg. ocul hipovolemic se manifest prin paloare intens, vedere nceoat, agitaie, sete, dispnee, lipotimii, extremiti
reci i umede, hipotensiune arterial, puls periferic filiform, oligurie. Instalarea brutal a ocului i rezistena sa la terapia de reechilibrare volemic sunt
semne de hemoragie sever.

Examenul fizic relev sensibilitate la palparea sau decompresiunea hipocondrului stng, cu sau fr aprare sau contractur muscular la acest nivel. Uneori, n hipocondrul stng se percepe o mas tumoral cu limite imprecise, sensibil i mat la percuie, care este expresia unui hematom
perisplenic. Se mai poate observa distensie abdominal, matitate deplasabil,
diminuarea sau absena zgomotelor intestinale (ileus paralitic) i bombarea
fundului de sac Douglas care indic prezen hemoperitoneului. Iritaia peritoneal prin leziune de viscer cavitar este sugerat de prezena sensibilitii i
contracturii abdominale difuze.
GRAD
I
II
III
IV
TABELUL 6.3
Clasificarea leziunilor splenice:
LACERARE SPLENIC
HEMATOM SPLENIC
Hematom subcapsular <10%
< 1 cm. n profunzime
din suprafa
Hematom subcapsular 10-50%
1-3 cm. n profunzime, fr
din suprafa sau cu diametru
implicarea vaselor trabeculare
de 5 cm
> 3 cm n profunzime sau orice profunzime cu afectarea
vaselor trabeculare
Hematom subcapsular > 50%
Afectarea vaselor segmentare
din suprafa sau hematom
sau hilare
intraparenchimatos
Dilacerare splenic sau ruptura vaselor hilare cu
devascularizarea organului
Diagnostic paraclinic:
Hemoleucograma evideniaz scderea hemoglobinei i a hematocritului, leucocitoz (poate ajunge pn la valori de 15.000-20.000 n scurt timp)
i/sau trombocitoz de peste 400.000/ mm3.
Radiografia toracic poate decela prezena fracturilor costale,revrsat
pleural stng i atelectazie bazal, ascensionarea hemidiafragmului stng, iar

pe radiografia abdominal simpl pot apare deplasarea camerei cu aer a stomacului ca urmare a hematomului care infiltreaz ligamentul gastrosplenic .
Ecografia abdominal este indicat tuturor pacienilor cu traumatisme abdominale pentru a depista leziunile splenice oculte sau mascate identificnd
creterea n volum, structura neomogen cu zone hipoecogene, neregulariti
de contur, conturul dublu, colecii extrasplenice, dislocarea organelor din jur,
lichid liber n cavitatea peritoneal i de asemenea leziunile asociate (hepatice, pancreatice i renale), precum i coleciile retroperitoneale. Computer tomografia abdominal cu contrast- cea mai importanta metod de diagnostic la
pacienii stabili hemodinamic,arat conturul splenic, prezena sngelui
extrasplenic, evideniazleziunile traumatice asociate.Scintigrafia splenic
reprezint o metod diagnostic convenabil pentru acuratea sa n determinarea extinderii leziunilor splenice traumatice, cu deosebire la pacienii cu
lavaj peritoneal negativ sau uor pozitiv.
Lavajul peritoneal este necesar pentru confirmarea prezenei sngelui
liber n cavitatea peritoneal.
Laparoscopia diagnostic va fi luat n considerare la pacienii cu
traumatisme nchise, stabili hemodinamic.
6.6. SEMIOLOGIA IMAGISTIC N PATOLOGIA

SPLENIC
6.6.1. ECOGRAFIA
Ecografia este metoda secional de prim intenie n examinarea
splinei, fiind o metod disponibil i cu bun rezoluie. Identificarea i caracterizarea splinei este, totui, limitat de distensia gazoas a tubului digestiv
(unghiul splenic al colonului).
Indicaii
- splenomegalie (anomalii hematologice, congestiv, boli de depozit,
colagenoze, tumori benigne, tumori maligne primare sau secundare, patologie
infecioas sau inflamatorie);
- patologie traumatic.
Tehnica
Examinarea splinei se face n mod B (scara de gri), pentru obinerea
de informaii morfologice asupra parenchimului i n mod Doppler (color,
spectral), pentru analiza calitativ i cantitativ a vaselor (arter i vena splenic, circulaie colateral n sistemul port). Splina este identificat prin seciuni intercostale n hipocondrul stng, cu pacientul n decubit dorsal sau lateral drept.
Interpretarea
Ecografia evalueaz:
- Dimensiunea splinei (se apreciaz diametrul bipolar) normal
maxim 130 mm;
- Conturul splinei neted, cu unghiuri ascuite;
- Structura parenchimului n mod normal, este omogena, cu
ecouri fine ;
- Aspectul transonic al vaselor; prezena fluxului Doppler;
- Diametrul vaselor (maxim 9 mm pentru vena splenic);
- creterea diametrului cranio-caudal peste 15 cm sau creterea
global a diametrelor splinei = splenomegalie;
- prezena unor leziuni focale:
a. rotund, transsonic cu ntrire acustic posterioar i perete
foarte subire= chist (figura);
b. transsonic cu septuri i perete propriu = chist hidatic;
c. hipoecogen neomogen, anfractuoas = hematom parenchimatos;
d. hipoecogen semilunar periferic = hematom subcapsular
(figura);
e. rotund hipoecogen, neomogen = abces, tumor;
f. hipoecogen triunghiular = infarct;
g. nodulare multiple, imprecis delimitate = limfom (figura).
- dilataii vasculare: vena splenic > 10 mm, circulaie colateral perisplenic, spleno-renal;
vena splenic cu coninut hipo/hiperecogen, fr semnal

Doppler = tromboz;
anomalii asociate: structur anecogen perisplenic = lichid
peritoneal.
Fig. 6.7. Ecografie splenic splenomegalie cu structur omogen
Fig. 6.8. Ecografie splenic imagine transonic cu coninut omogen i

perete foarte subire = chist splenic
Fig. 6.9. Ecografie splenic: colecie transonic cu septuri localizat

subcapsular = hematom subcapsular splenic.
Fig. 6.10. Ecografie splenic splenomegalie cu aspect neomogen, nodular n cadrul unui limfom non-Hodgkin.

Ofer o rezoluie spaial i de densitate foarte bune, aprecierea cantitativ a densitii leziunilor i caracterizarea lor optim prin reformatri
multiplanare.
Indicaii
- Caracterizarea unei leziuni focale splenice depistate ecografic;
- Bilanul de extensie al unei leziuni tumorale;
- Bilanul leziunilor post-traumatice;
- Bilanul circulaiei colaterale din hipertensiunea portal.
Tehnica pe echipamentele CT multidetector, examinarea splinei se
realizeaz tri-fazic: achiziie nativ, urmat de achiziii n timp arterial i venos. Reconstrucia iniial este n seciuni axiale cu grosime de 3-10 mm, ce
pot fi reformatate n diferite planuri sau postprocesate.
Fig. 6.11. Splina cu aspect CT normal, cu contrastare neomogen n timp

arterial i omogenizare n timp venos.
Interpretarea - sunt analizate:

- Dimensiunea splinei (n cele trei diametre: antero-posterior,
transversal la nivelul hilului i cranio-caudal);
- Prezena unor spline accesorii structuri parenchimatoase rotund-ovalare cu caracteristici de contrastare similare splinei;
- Structura parenchimului densitatea esteneomogen n timp
arterial i se omogenizeaz n timp venos;
- Calibrul i contrastarea vaselor;
- Prezena unor leziuni focale.
- creterea global a diametrelor splinei (se poate face produsul diametrelor in cm; valoarea normal este ntre 160 i 440)= splenomegalie;
- prezena unor leziuni focale splenice:
a. hipodens, inert la contrast = chist;
b. hipodens, cu septuri i perete propriu ce i crete densitatea
dup administrarea contrastului = chist hidatic;
c. hipodense cu priz de contrast variabil, uneori foarte redus =
hemangiom, metastaze, abcese;
d. hipodense multiple, cu contrastare n periferie = abcese;
e. hipodense cu contrastare omogen = hemangioame capilare;
f. mase multifocale sau infiltraia difuz a parenchimului = limfom;
g. leziune hipodens triunghiular = infarct;
h. n context traumatic: traiecte hipodense anfractuoase = laceraii; colecii intraparenchimatoase sau subcapsulare = hematoame; extravazarea activ a contrastului = hemoragie (CT este metoda optim pentru aprecierea gradului leziunii splenice);
- dilataii vasculare: vena splenic > 10 mm, dilataii venoase in sistemul port = hipertensiune portal;
- vena splenic cu coninut hipodens + absena opacifierii dup administrarea intravenoas a contrastului = tromboz.
Fig. 6.12. Examen CT abdominal pacient cu neoplasm gastric operat;

imagine nodular hipodens splenic = metastaz splenic
Fig. 6.13. Zona hipodens post-contrast, relativ triunghiular, bine delimitat, cu aspect sugestiv pentru infarct splenic.

Indicaii: completeaz examenul CT pentru caracterizarea leziunilor
splenice.
Tehnic: secvenele utilizate sunt T2 axial i coronal, T1 axial i o
secven dinamic post-contrast.
Interpretare:comparativ cu ficatul, semnalul splinei este mai sczut
pe secvenele ponderate T1 i mai crescut pe secvenele ponderate T2. Dup

administrarea contrastului, aspectul este similar cu cel descris la CT.
- n context posttraumatic, examenul IRM apreciaz mai bine vechimea hematomului: hiperintens T1 i T2 = acut, apoi intensitatea se modific n funcie de vechimea hematomului;
- leziuni solitare, multiple sau multiloculate n hipersemnal T2 i cu
minim contrastare periferic = abces;
- leziuni hipointense multiple cu diametrul mai mic de 1 cm, cu minima contrastare periferic = candidoz splenic;
- leziuni hipointense n toate secvenele IRM, fr contrastare, cu
form relativ triunghiular, bine delimitate = infarct splenic;
- IRM caracterizeaz mai bine coninutul leziunilor chistice splenice
(hiperintens T2 = fluid; hipointens T2 = proteic);
- leziunile tumorale sunt mai bine caracterizate dup administrarea
contrastului intravenos.
Fig. 6.14. Splenomegalie gradul I (diametrul cranio-caudal 150 mm).
6.6.4. ANGIOGRAFIA SPLENIC

Indicaii: este o metod utilizat n prezent naintea unui gest terapeutic endovascular, de obicei embolizarea unei leziuni arteriale hemoragice
(posttraumatice, anevrism, pseudoanevrism) sau embolizare splenic parial

pentru reducerea hipersplenismului.
Tehnica: se realizeaz prin tehnica Seldinger, cu cateterismul selectiv
al arterei splenice, ram din trunchiul celiac. Se achiziioneaz imagini seriate
n timpul injectrii intraarteriale a contrastului iodat hidrosolubil.
Embolizarea se realizeaz cu particule emboligene (burete de fibrin, polivinil alcool) sau spirale metalice.
- Dilatarea localizat a arterei splenice = anevrism, pseudoanevrism;
- Extravazarea contrastului din artera splenic sau ramurile sale =
hemoragie.
6.7. BIBLIOGRAFIE
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Bickley S, SzilagyiPG. The abdomen. InBates' Guide to Physical Examination

and History Taking, Ed. a 10-a. Lippincott Williams & Wilkins. Philadelphia.
2009:433-89.
Park AE, Godinez CD. Spleen. In Brunicardi C, Andersen DK, Billiar
TR.Schwartz's Principles of Surgery. Ed. a 9-a. The McGraw-Hill Companies,
Inc. 2010.
Beauchamp D, Holzman MD, Fabian TC. The spleen. In Townsend CM,
Beauchamp RD, Evers BM. Sabiston Textbook of Surgery. Ed. a 18-a.
Saunders Elsevier. Philadelphia. 2008.
Jari I. Diagnosticul imagistic al afeciunilor pancreasului i splinei. n: Negru
D. (ed.) Radiologie i imagistic medical. Editura Gr.T.Popa UMF Iai.
2007:265-80.
BadeaR, MirceaP.Splina si sistemul limfatic. n: BadeaR, MirceaP. Tratat de ultrasonografie clinic Vol. I, Ed. Medical. 2007:377-99.
WegenerH. Whole Body Computed Tomography. Ed. a 3-a. Blackwell
Publishers. 2009: 357-68.
Elsayes KM, Narra VR, Mukundan G, Lewis JS Jr, Menias CO, Heiken JP. MR
imaging of the spleen: spectrum of abnormalities. Radiographics.
2005;25(4):967-82.
Vanhoenacker FM, Op de Beeck B, De Schepper AM, Salgado R, Snoeckx A,
Parizel PM. Vascular disease of the spleen. Semin Ultrasound CT MR.
2007;28(1):35-51.
CUPRINS
CUPRINS
Capitolul 1
SEMIOLOGIA FICATULUI ................................................................. 1
1.1. DATE DE ANATOMIE CHIRURGICAL ................................... 1
1.2. DATE DE FIZIOLOGIE ................................................................ 3
1.3. SEMIOLOGIA HEPATOMEGALIILOR ....................................... 3
1.3.1. SEMIOLOGIA HEPATOMEGALIILOR
PRIN STAZ SANGUIN ................................................................ 4
1.3.2. SEMIOLOGIA HEPATOMEGALIEI CIROTICE ............................. 4
1.3.3. HEPATOMEGALIILE DE COLESTAZ ......................................... 4
1.3.4 . SEMIOLOGIA HEPATOMEGALIILOR TUMORALE ................... 4
1.3.4.1. SEMIOLOGIA TUMORILOR BENIGNE HEPATICE .......................... 8
1.3.4.2 SEMIOLOGIA TUMORILOR MALIGNE HEPATICE ........................ 10
1.3.4.3 SEMIOLOGIA CHISTULUI HIDATIC HEPATIC ............................... 12
1.3.4.4 ABCESELE NEPARAZITARE ALE FICATULUI ............................... 15
1.4. SEMIOLOGIA TRAUMATISMELOR HEPATICE ..................... 16

1.5. SEMIOLOGIA IMAGISTIC A FICATULUI ............................ 19
1.5.1. RADIOGRAFIA ABDOMINALA SIMPL.................................... 19
1.5.2. ECOGRAFIA .................................................................................. 21
1.5.3. TOMOGRAFIA COMPUTERIZAT ............................................. 25
1.5.4. IMAGISTICA PRIN REZONAN MAGNETIC........................ 29
1.6. BIBLIOGRAFIE .......................................................................... 32

Capitolul 2
SEMIOLOGIA CHIRURGICAL A CILOR BILIARE
EXTRAHEPATICE .............................................................................. 33
2.1. DATE DE ANATOMIE CHIRURGICAL ................................. 33
2.2. DATE DE FIZIOLOGIE A CILOR BILIARE ........................... 36
2.3. SEMIOLOGIA GENERAL A CILOR BILIARE .................. 37
CUPRINS
2.4. MALFORMAII .......................................................................... 41

2.4.1. ANOMALII ALE VEZICULEI BILIARE ....................................... 41
2.4.2. ANOMALII ALE CANALULUI CISTIC ........................................ 42
2.4.3. ANOMALII ALECII BILIARE PRINCIPALE I CILOR
BILIARE INTRAHEPATICE .......................................................... 43
2.5. LITIAZA BILIAR ..................................................................... 44

2.6. COLECISTITA ACUT ALITIAZIC ....................................... 56
2.7. CANCERUL VEZICII BILIARE ................................................. 56
2.8. CANCERUL CILOR BILIARE
(COLANGIOCARCINOMUL) ..................................................... 58
2.9. SEMIOLOGIA IMAGISTIC A COLECISTULUI I CILOR
BILIARE ...................................................................................... 59
2.9.1. RADIOGRAFIA ABDOMINALA SIMPL ................................... 59
2.9.2. ECOGRAFIA ABDOMINAL ....................................................... 59
2.9.3. TOMOGRAFIA COMPUTERIZAT ............................................. 61
2.9.4. COLANGIOPANCREATOGRAFIA PRIN REZONAN
MAGNETIC (MRCP).................................................................... 63
2.9.5. COLANGIOGRAFIA PERCUTAN TRANSHEPATIC (CPT) ... 65
2.9.6. COLANGIOGRAFIA INTRAOPERATORIE ................................. 66
2.9.7. COLANGIOGRAFIA POSTOPERATORIE PE TUB KEHR .......... 66
2.9.8. IMAGISTICA PRIN REZONAN MAGNETIC........................ 68
2.10. BIBLIOGRAFIE ........................................................................ 70

Capitolul 3
SEMIOLOGIA CHIRURGICAL A PANCREASULUI .................. 71
3.1. DATE DE ANATOMIE CHIRURGICAL ................................. 71
3.2. DATE DE FIZIOLOGIE A PANCREASULUI EXOCRIN .......... 73
3.3. SEMIOLOGIA GENERAL A PANCREASULUI ...................... 74
3.4. MALFORMAII .......................................................................... 77
3.4.1. PANCREAS DIVISUM ................................................................... 77
3.4.2. PANCREAS ANULAR (INELAR) .................................................. 78
3.4.3. PANCREASUL ECTOPIC .............................................................. 78
CUPRINS
3.5. PANCREATITA ACUT ............................................................ 78

3.6. PANCREATITA CRONIC ........................................................ 90
3.7. TUMORI MALIGNE EXOCRINE ............................................... 93
3.8. TUMORI ENDOCRINE PANCREATICE ................................. 101
3.9. BIBLIOGRAFIE ........................................................................ 108
Capitolul 4
SEMIOLOGIA CHIRURGICAL A PERITONEULUI ................. 109
4.1. DATE DE ANATOMIE CHIRURGICAL I FIZIOLOGIE.... 109
4.2 ASCITA ...................................................................................... 112
4.3. PERITONITA ............................................................................ 117
4.4. SEMIOLOGIA IMAGISTIC N PERITONITE ....................... 128
4.4.1. RADIOGRAFIA ABDOMINAL SIMPL.................................. 128
4.4.2. ECOGRAFIA ................................................................................ 129
4.4.3. TOMOGRAFIA COMPUTERIZAT ........................................... 132
4.5. BIBLIOGRAFIE ........................................................................ 133

Capitolul 5
SEMIOLOGIA OCLUZIILOR .......................................................... 135
5.1. DEFINIIE ................................................................................ 146
5.2. CLASIFICRI ........................................................................... 135
5.3. TABLOU CLINIC ...................................................................... 146
5.4. SEMIOLOGIA IMAGISTIC N OCLUZIILE
INTESTINALE .......................................................................... 146
5.5. BIBLIOGRAFIE ........................................................................ 146
Capitolul 6
SEMIOLOGIA CHIRURGICAL A SPLINEI ............................... 147
6.1. DATE DE ANATOMIE CHIRURGICAL ............................... 147
6.2. DATE DE FIZIOLOGIE ............................................................ 148
CUPRINS
6.3. EXAMENUL CLINIC ................................................................ 148

6.4. EXPLORRI PARACLINICE ................................................... 154
6.5. HIPERSPLENISMUL ................................................................ 155
6.5.1. AFECIUNI HEMATOLOGICE .................................................. 156
6.5.1.1. Purpura trombocitopenic autoimun ................................................. 156
6.5.1.2. Purpur trombotic trombocitopenic ................................................. 157
6.5.1.3. Anemie hemolitic autoimun ............................................................ 157
6.5.1.4. Sindromul Felty (neutropenia autoimun) ........................................... 158
6.5.1.5. Sferocitoz ereditar .......................................................................... 158
6.5.1.6. Talasemia .......................................................................................... 158
6.5.1.7. Sindromul Wiskott-Aldrich ................................................................ 159
6.5.1.8. Leucemia limfocitar cronic ............................................................. 159
6.5.1.9. Limfom splenic.................................................................................. 159
6.5.1.10. Sindromul mielodisplazic ................................................................. 160
6.5.2. Afeciuni vasculare ale splinei........................................................ 160

6.5.2.1. Tromboza venei splenice .................................................................... 160
6.5.2.2. Anevrismul arterei splenice ................................................................ 161
6.5.2.3. Fistulele arteriovenoase ale vaselor splenice ....................................... 162
6.5.2.4. Infarctele splenice .............................................................................. 162
6.5.3. TUMORI SPLENICE .................................................................... 163

6.5.3.1 Hemangioame splenice ....................................................................... 163
6.5.3.2. Hamartoamele ................................................................................... 163
6.5.3.3. Chistul splenic ................................................................................... 163
6.5.3.4. Pseudochistul splenic ......................................................................... 164
6.5.3.5. Tumori maligne primitive .................................................................. 164
6.5.3.6. Abcesul splenic.................................................................................. 165
6.5.4. TRAUMATISME SPLENICE ....................................................... 165
6.6. SEMIOLOGIA IMAGISTIC N PATOLOGIA SPLENIC ... 167

6.6.1. ECOGRAFIA ................................................................................ 167
6.6.2. TOMOGRAFIA COMPUTERIZAT ........................................... 170
6.6.3. IMAGISTICA PRIN REZONAN MAGNETIC...................... 173
6.6.4. ANGIOGRAFIA SPLENIC ........................................................ 174
6.7. BIBLIOGRAFIE ........................................................................ 175

CUPRINS

Carte Semiologie Lupascu 48 Ex Alb Negru

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Carte Semiologie Lupascu 48 Ex Alb Negru

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Sub redacia:

Editura Gr.T. Popa, U.M.F. Iai

Descrierea CIP a Bibliotecii Naionale a Romniei

Editura Gr. T. Popa

Editura Gr. T. Popaeste acreditat de CNCSIS - Consiliul Naional al Cercetrii

renal, impresiunea duodenal i colic.

1.2. DATE DE FIZIOLOGIE

1.3. SEMIOLOGIA HEPATOMEGALIILOR

1.3.1. SEMIOLOGIA HEPATOMEGALIILOR PRIN STAZ

1.3.2. SEMIOLOGIA HEPATOMEGALIEI CIROTICE

1.3.3. HEPATOMEGALIILE DE COLESTAZ

1.3.4 . SEMIOLOGIA HEPATOMEGALIILOR TUMORALE

simptome pleuro-pulmonare (junghi la baza hemitoracelui

limitele percutorii ale ficatului normal: pe linia axilar medie

Semiologie chirurgical i imagistic a anexelor tubului digestiv ----------------------- 7

1.3.4.1. SEMIOLOGIA TUMORILOR BENIGNE

dureri n hipocondrul drept;

nu exista anomalii ale probelor biologice hepatice.

1.3.4.2 SEMIOLOGIA TUMORILOR MALIGNE

colangiocarcinomul dezvoltat din epiteliul canalelor biliare;

Semiologie chirurgical i imagistic a anexelor tubului digestiv ---------------------- 11

B) CANCERUL HEPATIC METASTATIC

1.3.4.3 SEMIOLOGIA CHISTULUI HIDATIC

n evoluia clinic a chistului hidatic hepatic exista dou faze:

remarc matitate la percuie.

14 ----------------------------------------------------------- sub red. Cristian Lupau

1.3.4.4 ABCESELE NEPARAZITARE ALE

1.4. SEMIOLOGIA TRAUMATISMELOR

16 ----------------------------------------------------------- sub red. Cristian Lupau

Dup modul de producere i spectrul lezional, traumatismele hepatice

Semiologie chirurgical i imagistic a anexelor tubului digestiv ---------------------- 17

Central masiv rupt

Distrugerea extensiva bilobar

>75% dintr-un lob

1.5. SEMIOLOGIA IMAGISTIC A FICATULUI

- n decubit dorsal, cu inciden antero-posterioar.

Fig. 1.1 . Radiografie abdominal simpl imagine aeric n hipocondrul

Doppler (color, spectral), ce permite analiza calitativ i cantitativ a vaselor

Semne patologice elementare :

Fig. 1.3. Ecografie hepatic imagine nodular hiperecogen cu ntrire

Fig. 1.4. Ecografie abdominal imagine transsonic cu perete foarte

Fig. 1.5. Ecografie hepatic imagine transsonic cu perete de 3-5 mm i

24 ----------------------------------------------------------- sub red. Cristian Lupau

1.5.3. TOMOGRAFIA COMPUTERIZAT

26 ----------------------------------------------------------- sub red. Cristian Lupau

f. hiperdens, inert la contrast = calcificare;

Fig. 1.6. CT abdominal formaiune chistic cu perete propriu i aspect

Fig. 1.7. CT abdominal leziune nodular n segmentul II cu contrastare

Fig. 1.8. CT abdominal cu contrast (timp venos) multiple leziuni focale

28 ----------------------------------------------------------- sub red. Cristian Lupau

Fig. 1.10. CT abdomen reformatare n plan frontal imagine hipodens

1.5.4. IMAGISTICA PRIN REZONAN MAGNETIC

30 ----------------------------------------------------------- sub red. Cristian Lupau

Fig. 1.12. IRM hepatic secven ponderat T2 leziune n segmentul VI,

Fig. 1.13. IRM hepatic, secven ponderat T2 imagine nodular cu

DAngelica M, Fong Y. The Liver. In Townsend CM, Beauchamp RD, Evers

32 ----------------------------------------------------------- sub red. Cristian Lupau

SEMIOLOGIA CHIRURGICAL A CILOR BILIARE EXTRAHEPATICE

Fig. 2.1. Anatomia cilor biliare extrahepatice

SEMIOLOGIA CHIRURGICAL A CILOR BILIARE EXTRAHEPATICE

formeaz calea biliar accesorie sau aparatul diverticular.

Fig. 2.2. Anatomia jonciunii bilio-pancreatico-duodenale.

SEMIOLOGIA CHIRURGICAL A CILOR BILIARE EXTRAHEPATICE

Semiologie chirurgical i imagistic a anexelor tubului digestiv ---------------------- 35