BOLI CARDIACE SI COMORBIDITATI:

CURS NR 4

(1) Diabet zaharat

Diabetul zaharat este o afecțiune metabolică, a cărei prevalenţă este în creştere neta în
ultimele decenii. Prezenţa acestei afecţiuni conduce la un risc cardiovascular ridicat şi la
creşterea morbidităţii şi mortalităţii cardiovasculare. Considerat iniţial doar ca o afecţiune a
metabolismului glucidic, diabetul zaharat (DZ) s-a dovedit a fi o entitate complexa, având ca
principal impact cel cardiovascular, 80% din mortalitatea diabeticilor fiind de cauză
aterosclerotică. Diabetul zaharat este factor de risc independent pentru boala coronariană,
iar incidenţa bolii coronariene este legată de durata diabetului. La pacienţii cu diabet zaharat,
infarctele miocardice nu numai că apar mai frecvent, dar tind să fie mai întinse şi mai
frecvent complicate cu insuficienţă cardiacă, şoc şi deces. DZ poate fi definit ca un sindrom,
cuprinzând un grup heterogen de tulburări, care pot avea o etiologie diferită, dar care au în
comun hiperglicemia (peste 126 mg/dl, respectiv 6,7 mmol/L), asociată cu modificări în
metabolismul lipidelor şi proteinelor. Indicatorul cel mai utilizat al hiperglicemiei cronice, în
controlul pe termen lung al DZ, este hemoglobina glicozilată (HbA1C), cu o valoare normală
de 6% din hemoglobina (Hb) totala, în timp ce o valoare peste 15% semnifică un dezechilibru
metabolic major şi prelungit. Infarctul miocardic acut la diabetici are o frecvenţă mai mare,
caracterizându-se la circa 80% dintre cazuri prin absenţa simptomatologiei dureroase şi printr-
o mortalitate mai mare la o extensie egală a zonei infarctizate, din cauza frecvenţei crescute a
tulburărilor de ritm şi a insuficientei cardiace congestive (ICC), complicaţii secundare
miocardopatiei diabetice dismetabolice şi neuropatiei diabetice. Suferinţa cordului în DZ este
secundară următoarelor fenomene: macroangiopatia (ateroscleroza coronarelor şi a vaselor
mari); microangiopatia (afectarea arterelor cu diametrul sub 10 mm); neuropatia diabetică
vegetativă (afectarea sistemului nervos simpatic şi parasimpatic); miocardopatia
dismetabolică. Macroangiopatia diabetică nu are nici o particularitate anatomică, faţă de
afectarea aterosclerotică a nediabeticilor. Se constată însă la diabetici o incidenţă mai mare a
tuturor manifestărilor macroangiopatice: cardiace, cerebrale, renale şi vasculare periferice. În
timp ce infarctul cerebral este mai frecvent înregistrat la sexul feminin, restul manifestărilor
(cardiace şi vasculare periferice) au o predominanţă masculină. Screening-ul pentru
coronaropatie se face oricărui pacient diabetic care prezintă: simptome cardiace tipice sau nu;
electrocardiograma de repaus indică ischemie/infarct; arteriopatie periferică sau
carotidiană; stil de viaţă sedentar, vârsta peste 35 ani. Leziunile de ateroscleroză se dezvoltă
cu cel puţin 10 ani mai devreme decât la persoanele nediabetice, sunt extensive şi cresc ca
incidenţă durata diabetului şi vârsta pacientului; ateroscleroza obliterantă a membrelor
inferioare are unele particularităţi în DZ care au dus la separarea “arteritei diabetice” din
grupul arteriopatiilor cronice; ateroscleroza coronar se asociază cel mai frecvent cu
hipertensiune şi hiperlipidemie; angina are de obicei manifestări atipice, infarctul miocardic
poate trece neobservat deoarece nu este întotdeauna dureros, ischemia silenţioasa este mai
frecventă la diabetici, întârziind diagnosticul şi crescând mortalitatea; la astfel de pacienţi
trebuie făcută testarea la efort pentru a detecta ischemia şi pentru a se determina necesitatea
cateterizării cardiace şi intervenţiilor terapeutice. Uneori angina la diabetici nu se datorează
unei ateroscleroze critice a arterelor coronare, ci unei afectări microvasculare; infarctul
miocardic este mai sever decât la persoanele nediabetice: la pacienţii cu DZ incomplet
controlat terapeutic, infarctul miocardic evoluează cu multiple complicaţii (edem pulmonar
acut, şoc cardiogen, ruptură ventriculară) ceea ce face ca rata mortalităţii intraspitaliceşti să
fie aproape dublă faţă de nediabetici. Hipertensiunea arterială şi diabetul zaharat au un efect
aterogen care se însumează, astfel încât progresia aterosclerozei se face mai rapid. DZ
favorizează HTA prin nefropatia diabetică şi variaţiile insulinemiei. Neuropatia vegetativă
cardiovasculară se manifestă prin creşterea pragului dureros şi creşterea, implicit, a frecvenţei
crizelor anginoase atipice, a infarctului miocardic nedureros şi a crizelor de ischemie
silenţioasă; tahicardie slab influenţată de stimuli fiziologici sau medicamentoşi; hipotensiune
ortostatică. Cardiomiopatia diabetică apare la persoane fără o boală coronară semnificativă,
HTA sau alte cauze de boală miocardică. Insuficienţa cardiacă, disfuncţia miocardică apare
datorită leziunilor tipice de microangiopatie de la nivelul miocardului şi a fibrozei interstiţiale
extinse. Femeile au o incidenţă mai mare a insuficienţei cardiace decât bărbaţii.
Cardiomiopatia diabetică poate fi asimptomatică (la persoanele diabetice nehipertensive şi
fără alte cauze de descreştere a complianţei ventriculului stâng) sau simptomatică în
cardiomiopatia avansată (simptome de insuficienţă cardiacă congestivă). Tratamentul.
Diureticele de tipul tiazidelor trebuie evitate (pot agrava hiperglicemia). Beta blocantele sunt
contraindicate în diabetul de tip I, deoarece poate potenţa hipoglicemia. Retinopatia diabetică
proliferativa reprezintă a contraindicaţie a tratamentului cu anticoagulante datorită riscului
hemoragic. Inhibitorii enzimei de conversie sunt utili deoarece scad hipertrofia cardiacă la
diabeticii hipertensivi sau coronarieni, au efect nefroprotectiv şi nu interferă cu metabolismul
glucozei sau lipidelor.
(2) Dislipidemii
Dislipidemie este o afecţiune caracterizată prin alterarea metabolismului grăsimilor
evidenţiată prin modificarea valorilor colesterolului, LDL-colesterolului, HDL-colesterolului,
trigliceridelor. Dislipidemie poate fi genetică sau secundară altor afecţiuni. Defectele genetice
sunt localizate la nivelul genelor care sintetizează enzimele implicate în hidroliza grăsimilor
(lipoproteinlipaza, lipaza hepatică) sau la nivelul genelor implicate în sinteza apoproteinelor.
Dislipidemiile genetice pot fi autosomal dominante (este suficient ca unul dintre părinţi sa
prezinte defectul genetic) sau autosomal recesive (trebuie ca ambii părinţi să prezinte defectul
genetic). Dislipidemia secundară însoţeşte alte tipuri de afecţiuni: obezitatea (creşterea masei
de ţesut adipos şi creşterea rezistenţei la insulină determină o producţie în exces de acizi graşi
liberi cu creşterea valorilor de LDL şi VLDL), diabetul zaharat determină tulburări ale
metabolismului lipoproteinelor prin hiperglicemie şi hiperinsulinemie la persoanele cu
rezistenţă la insulină, afecţiunile tiroidiene, în special hipotiroidismul se asociază cu niveluri
crescute pentru LDL-colesterol prin scăderea Clearance-ului hepatic, afecţiunile renale (în
special a sindromul nefrotic) se asociază cu hipercolesterolemie şi hipertrigliceridemie, bolile
hepatice pot determina atât creşterea nivelurilor de lipoproteine prin scăderea clearance-ului
acestora cât şi scăderea lor prin afectarea capacităţii de biosinteza a apoproteinelor, sindromul
Cushing prin valori crescute de glucocorticoizi determină creşteri de VLDL, LDL,
trigliceride, estrogenii cresc sinteza de VLDL şi HDL, consumul de alcool în exces inhibă
oxidarea acizilor graşi liberi şi creşte nivelul de trigliceride, dietele bogate în grăsimi saturate
(carne, lapte, ciocolată, produse de patiserie, prăjeli) produc dislipidemii, medicamentele
modifică nivelurile de colesterol (diureticele tiazidice, estrogenii, beta-blocantele), stresul,
anxietatea, fumatul. Diagnosticul dislipidemiei se bazează pe examen clinic care evidenţiază
xantelasme (leziuni plane, de culoare gălbuie localizate la nivelul pleoapelor) sau xantoame
(leziuni localizate la nivelul tendoanelor); examenul de laborator care arată modificări la
nivelul colesterolului, HDL-colesterolului, LDL-colesterolului, trigliceridelor, excluderea
unor cauze secundare prin efectuarea unor analize suplimentare - glicemie, hormoni tiroidieni,
transaminaze, uree, creatinina; identificarea unor factori asociaţi dislipidemiilor, obezitatea,
fumatul, consumul de alcool, sedentarismul. Istoricul familial, xantoamele, xantelasmele,
valori foarte mari pentru LDL-colesterol sau trigliceride (peste 1000mg/dl) orientează spre o
cauză genetică a dislipidemiilor. Consecinţele dislipidemiilor: factor de risc pentru boala
cardiovasculară, ateroscleroză, boala vasculară periferică, pancreatită acută
(hipertrigliceridemia). Scopul tratamentului dislipidemiei este reducerea nivelurilor de
colesterol, LDL-colesterol, trigliceride şi creşterea HDL-colesterolului reducând astfel riscul
de boală cardiovasculară. Se recomandă terapia nutriţională, scăderea grăsimilor saturate şi
polinesaturate până la 10 % din numărul total de calorii, scăderea consumului de colesterol(<
300mg/zi), consumul de fibre care împiedică absorbţia zaharurilor, suplimente antioxidante
(vitamina C, vitamina E) şi creşterea consumului de vegetale şi fructe pentru prevenirea
aterosclerozei, scădere ponderală (dacă este necesar), scăderea nivelului de trigliceride şi
creşterea HDL-colesterolul, promovarea activităţii fizice; s-a asociat în unele studii clinice cu
reducerea uşoară a LDL-colesterolului, fără a influenţa foarte mult valorile HDL-
colesterolului şi trigliceridelor, tratament farmacologic (medicamentos); statine - inhibă
enzimele care controlează biosinteza colesterolului endogen; cresc activitatea receptorului
pentru LDL-colesterol crescând catabolismul LDL-colesterolului; au efect la nivelul plăcii de
aterom prin diminuarea formarii trombusului; au reacţii adverse de tip mialgii, artralgii,
creşteri ale transaminazelor, derivaţii de acid fibric scad trigliceridele şi cresc HDL-
colesterolul; pot determina dispepsii, mialgii, creşteri ale transaminazelor, inhibitori ai
absorbţiei intestinale a colesterolului, acidul nicotinic creşte HDL-colesterolul; poate
determina manifestări dermatologice - prurit, rash; poate exacerba boala inflamatorie
intestinală, boala ulceroasă, astmul bronşic, acizii graşi de tip omega 3 sunt acizi
polinesaturaţi care se găsesc în concentraţii mari în peşte şi care reduc nivelul de
trigliceridelor. Tratamentul medicamentos se iniţiază după o evaluare medicală pentru
stabilirea riscului cardiovascular şi a patologiei asociate şi se supraveghează periodic.
Dislipidemia familială necesită asocieri de hipolipemiante, iar uneori nu răspunde la
medicaţia uzuală. Dislipidemia se previne prin alimentaţie sănătoasă cu reducerea consumului
de grăsimi saturate şi polinesaturate, dulciuri hiperconcentrate, băuturi răcoritoare care au un
conţinut caloric crescut, alcool în exces, cafeaua în exces, fast food-uri, evitarea fumatului,
menţinerea unui indice de masa corporală la valori normale, practicarea activităţii fizice, în
special exerciţii aerobe, educaţia copiilor pentru un stil de viaţă sănătos (în familie, la
grădiniţă, la şcoală).
(3) Trauma cardiacă non penetrantă
Trauma la inima poate fi penetrantă sau non-penetrantă Traumele penetrante sunt cele
în care există afectarea continuităţii pielii şi leziuni de intrare a agentului patogen în contact
direct cu inima. De exemplu rănile înjunghiate cu cuţit, leziuni de arme de foc etc.
Accidentele, cum ar fi impactul cu un corp care se deplasează cu viteză mare: tenis, crichet,
hochei pot produce traume cardiace non penetrante. De asemenea, apar contuzii atunci când
agentul agresiv nu produce leziuni tegumentare, iar energia mecanică este transmisă direct de
la inima sau piept prin intermediul unor structuri cum ar fi o coastele. De exemplu leziunile
centurii de siguranţă sau air-bag, un accident de maşină, călcat în picioare, explozii,
fracturile de coaste sau stern. Pot produce traumă cardiacă non-penetrantă şi stop cardiac
fără o leziune structurală identificabilă şi în absenţa unei patologii preexistente (fenomen
cunoscut sub denumirea de comoţie cardiacă).
Trauma cardiacă depinde de tipul de agresiune şi de gradul de implicare a inimii.
Leziunile grave pot provoca un atac de cord aproape instantaneu, cu moartea imediată.
Leziunile minore nu pot avea alte simptome în afară de durere şi de modificări minore locale
în testele de laborator. Între aceste două extreme pot apărea o multitudine de situaţii. Se
recomandă examinarea fizică a pacientului, investigarea condiţiilor de producere a traumei,
alte teste complementare, cum ar fi electrocardiograma, radiografia toracică, determinarea
enzimelor cardiace.
Tratamentul depinde de tipul şi gradul de traume. În cazurile de suspiciune de
traumatism cardiac, victima trebuie să fie urgent transportată la o unitate UPU unde personal
calificat intervine pentru a menţine circulaţia sângelui şi pentru a preveni hemoragiile
catastrofale. În special în situaţii cu leziuni sau în cazul în care arma rămâne în inimă, nu se
recomandă eliminarea instrumentului ilicit. Atunci când se scoate un cuţit posibil blocat în
inima, se va deschide o cale pentru sângerare. Ţinând cuţitul în loc şi încercând transportul
rapid individual, există o şansă mai mare de succes. Tratamentul definitiv, atunci când este
posibil, este deschiderea d chirurgicală a toracelui (toracotomie) şi sutura inimii
(cardiorrafia). Tratamentul adjuvant în vederea menţinerii condiţiilor generale ale corpului,
pentru a permite suficient timp de recuperare de la traumatism.