FIZIOPATOLOGIA TRACTULUI GASTROINTESTINAL

FUNCIA DIGESTIV - 3 subfuncii:

-ingestia alimentelor i apei;
-digestia alimentelor;
-absorbia nutrienilor.

TULBURRILE DE INGESTIE A ALIMENTELOR

Hiperfagia (polifagia) = consumul unui volum exagerat de furaje.

Bulimia = persistena patologic a senzaiei de foame, n ciuda ingestiei suficiente de furaje.

Anorexia (inapetena)

Parorexia = denaturarea capacitii de selectare a furajelor potrivite pentru individ i specia din care face parte,
finalizat prin consumul de substane, n mod normal, necomestibile:
-stercofagia (coprofagia) = consum de fecale;
-geofagia = ingerarea de pmnt;
-litofagia = consumul de pietre;
-sabloza = ingerarea de nisip.

TULBURRILE INGESTIEI DE AP
Polidipsia = ingerarea de ap, n exces.
Adipsia = lipsa ingestiei de ap.

TULBURRILE DE DIGESTIEI 3 paliere ale digestiei.

-pregastric;
-gastric;
-intestinal.

Tulburrile digestiei pregastrice

Tulburrile de MOTILITATE ale digestiei pregastrice

Tulburrile de prehensiune
Tulburrile de masticaie
Tulburrile de deglutiie = sindromul de disfagie
Disfagia bucal
Disfagia faringian
Disfagia esofagian

Tulburrile de MOTILITATE ale digestiei pregastrice, la rumegtoare = indigestiile rumino-reticulare

Indigestiile rumino-reticulare pot fi:
-biochimice;
-meteorizante;
-motorii.
Indigestiile biochimice
a) crete ponderea n raie a componentelor/furajelor cu potenial alcalinizant
b) se induce dismicrobism la nivelul coninutului ruminal
c) crete ponderea n raie a componentelor/furajelor cu potenial acidifiant

Indigestiile meteorizante (indigestiile ruminale meteorizante): spumoase si gazoase

Indigestiile motorii
-atonia (parezia prestomacurilor) = diminuarea tonusului i contraciilor ruminale, pn la sistarea
complet a acestora.
-indigestia vagal = afectarea motricitii ruminale, cauzat de tulburri funcionale ale nervului vag.

Tulburrile SECRETORII ale digestiei pregastrice

Tulburrile funcionale ale glandelor salivare
Hipersalivaia (ptialismul) = producerea de saliv n cantitate crescut.
Hiposalivaia = diminuarea, pn la stopare (aptialism), a secreiei salivare.

1
 Tulburrile digestiei gastrice

Tulburrile de MOTILITATE ale digestiei gastrice

Dilataia gastric
Dereglarea peristaltismului gastric
Hiperperistaltismul gastric (hiperkinezia)
Hipoperistaltismul gastric (hipokinezia)
Voma (emeza)

Tulburrile SECRETORII ale digestiei gastrice - dispepsii

Dispepsia hiperstenic
Dispepsia hipostenic
Achilia
Hipoaciditatea i anaciditatea

Tulburrile digestiei intestinale

Procesele de digestie derulate la nivelul stomacului, sunt de natur:
-mecanic, constituite din micrile specifice intestinului;
-secretorie, constituite din secreia de suc intestinal.

Tulburrile de MOTILITATE ale digestiei gastrice

Hiperperistaltismul intestinal
Diareea hipersecretorie
Diareea osmotic
Diareea malabsorbtiv
Diareea inflamatorie
- infecii intestinale de tip bacterian,
- infecii intestinale cu etiologie viral
- diarei inflamatorii prin mecanism cauzal imunologic.

Hipoperistaltismul intestinal
Constipaia
-constipaie obstructiv
-constipaie intrinsec: spastic si atona
-constipaie medicamentoasa

Ocluzia intestinal = stoparea complet a tranzitului intestinal.

Ocluzia intestinal dinamic (ileus) poate fi:
-spastic;
-paralitic.
Ocluzia intestinal mecanic

Tulburrile SECRETORII ale digestiei intestinale

Hiposecreia intestinal
Hipersecreia intestinal

TULBURRILE DE ABSORBIE A NUTRIENILOR = sindrom de malabsorbie

2
 FIZIOPATOLOGIA TRACTULUI GASTROINTESTINAL I A GLANDELOR ANEXE
FIZIOPATOLOGIA TRACTULUI GASTROINTESTINAL
FUNCIA DIGESTIV - 3 subfuncii:
-ingestia alimentelor i apei;
-digestia alimentelor;
-absorbia nutrienilor.

TULBURRILE DE INGESTIE A ALIMENTELOR

Ingestia alimentelor este supus unui reglaj strict, n care se implic urmtoarele structuri:
-hipotalamusul, prin nucleii:
-ventro-medial (al saietii) - stoparea hrnirii
-ventro-lateral (al foamei) - cutare a unei surse de hran;
-nivelul glicemiei (concentraia sanguin a glucozei) stoparea hrnirii;
-nivelul aminacidemiei (concentraia sanguin a aminoacizilor) stoparea hrnirii;
-nivelul maniamentelor (depozite de esut adipos) diminuarea consumului de hran (termen lung);
-gradul de plenitudine a tractului gastrointestinal stoparea hrnirii;
-hormonii stimulatori ai ingestiei de hran: motilina, polipeptidul pancreatic, prolactina, GABA,
dopamina, endorfinele, encefalinele, grelina;
-hormonii inhibitori ai ingestiei de hran: ACTH-RH (corticoliberina), colecistokinina, insulina,
serotonina, norepinefrina, TRH, bombezina, naloxona, somatostatina, VIP (peptidul intestinal vasoactiv).

Hiperfagia (polifagia) = consumul unui volum exagerat de furaje.

Cauzele hiperfagiei sunt:
-creterea necesarului energetic a organismului
-boli endocrine precum hipertiroidismul;
-boli insoite de maldigestie i malabsorbie.

Bulimia = persistena patologic a senzaiei de foame, n ciuda ingestiei suficiente de furaje.

Cauzele bulimiei sunt:
-tulburri nervoase;
-leziuni ale nucleului ventromedial hipotalamic.

Anorexia (inapetena) = lipsa patologic a poftei de mncare, n ciuda faptului c necesitatea hrnirii
organismului este real.
Anorexia poate fi:
-absolut - absena total a consumului de hran;
-relativ = disorexie - apetit selectiv, capricios.
Cauzele anorexiei sunt:
-inhibiia centrilor nervoi;
-stresul;
-boli cronice;
-carene n vitamine;
-afectarea funcional a analizatorilor olfactiv i gustativ;
-boli endocrine precum diminuarea secreiei de STH i hipotiroidismul.

Parorexia = denaturarea capacitii de selectare a furajelor potrivite pentru individ i specia din care face parte,
finalizat prin consumul de substane, n mod normal, necomestibile:
-stercofagia (coprofagia) = consum de fecale;
-geofagia = ingerarea de pmnt;
-litofagia = consumul de pietre;
-sabloza = ingerarea de nisip.
Cauzele parorexiei sunt:
-boli nervoase;
-carene n sruri minerale;
-depresii, plictiseal, ticuri, imitaie.

FIZIOPATOLOGIA INGESTIEI DE AP
Ingestia de ap este supus unui reglaj strict, n care se implic urmtoarele structuri morfo-func ionale
sau componente umorale:

3
 -hipotalamus, prin:
-centrul setei, plasat n hipotalamusul anterior,
-nucleii supraoptici i cei paraventriculari, din hipotalamusul anterior, care produc ADH
(hormon antidiuretic sau vasopresin), entitate hormonal care induce reabsorb ia apei la
nivelul tubilor contori distali i colectori, din structura nefronilor i diminuarea diurezei.

Polidipsia = ingerarea de ap, n exces. Aceast manifestare nsoete conjuncturi patologice, precum:
-diabetul zaharat, unde constituie o urmare a poliuriei osmotice generate de glicozurie, situa ie
inductoare de deshidratare;
-diabetul insipid, unde constituie o urmare a hiposecreiei patologice de ADH;
-context posthemoragic, unde constituie o urmare a a hipovolemiei;
-faza decrementi a reaciei febrile, unde constituie o urmare a sudora iei intense, specifice
acestei faze , inductoare de deshidratare;
-stri de deshidratare consecutive pierderii de lichide corporale (hipersudora ie, diaree, vom
etc).
Adipsia = lipsa ingestiei de ap, urmare a anihilrii senzaiei de sete. Acest tip de manifestare patologic are
origine neurogen (tulburari nervoase).

TULBURRILE DE DIGESTIEI 3 paliere ale digestiei.

-pregastric;
-gastric;
-intestinal.

Tulburrile digestiei pregastrice

Tulburrile de MOTILITATE ale digestiei pregastrice

Tulburrile de prehensiune - n derularea prehensiunii se implic (n funcie de specie) structuri specializate,

precum buzele, dinii, limba, dar i nervi cranieni, precum nervii trigemen (V) i facial (VII).
Tulburrile de prehensiune pot fi cauzate de:
-inflamaii ale unor componente ale cavitii bucale (cheilite, glosite), generatoare de durere i
cu origine carenial (vitaminele B1, E i seleniu), alergic sau infecioas (febr aftoas etc.);
-paralizii (n. facial).

Tulburrile de masticaie - n derularea masticaiei se implic structuri specializate, precum din ii, limba, dar i
nervi cranieni, precum nervul trigemen (V).
Tulburrile de masticaie sunt induse de toate cauzele care se concretizeaz prin:
-generarea de durere la nivelul structurilor implicate n actul masticaiei, precum:
-afeciuni dentare;
-inflamaii ale gingiei, limbii i glandelor salivare (gingivite, glosite, sialoadenite);
-leziuni ale articulaiei temporomandibulare;
-adenopatii;
-scoaterea din funciune a structurilor implicate n derularea mastica iei, prin anihilarea
inervaiei:
-paralizii (n. trigemen);
-trismus (spasm al musculaturii masticatorii, n rabie).

Tulburrile de deglutiie = sindromul de disfagie - n derularea deglutiiei se implic structuri specializate,

precum limba, faringele i esofagul dar i nervi cranieni, precum nervul glosofaringian (IX), nervul vag (X) i
nervul hipoglos (XII). Aceste structuri sunt susinute funcional de secreia salivar, care contribuie decisiv la
formarea bolului alimentar i facilitarea deglutiiei.

Disfagia bucal este indus de toate cauzele care se concretizeaz prin:

-generarea de durere la nivelul structurilor implicate n faza bucal a degluti iei (limb),
precum:
-inflamaii ale limbii (glosite);
-imposibilitatea concretizrii bolului alimentar, urmare a diminurii secreiei de saliv:
-obstrucii ale glandelor salivare (sialolite, abcese, tumori);
-parasimpaticolitice (atropina);
-deshidratri;
-scoaterea din funciune a structurilor morfofuncionale implicate n derularea degluti iei
bucale, prin anihilarea inervaiei:
4
 -paralizia nervului hipoglos (XII).

Disfagia faringian este indus de toate cauzele care se concretizeaz prin:

- generarea de durere la nivelul structurilor implicate n faza faringian a degluti iei (faringe):
-inflamaii ale faringelui (faringite microbiene, alergice, parazitare sau ini iate de
factori iritani);
-scoaterea din funciune a structurilor implicate n derularea degluti iei faringiene, prin
anihilarea inervaiei:
-paralizii ale nervilor glosofaringian, vag i hipoglos (IX, X, XII).
Implicaiile directe ale disfagiei faringiene se concretizeaz prin:
-limitarea pn la abolire a ingestiei de hran (slbire);
-stoparea tranzitului bolului alimentar ctre esofag (slbire);
-pneumonii ab ingestis, iniiate de ptrunderea bolului alimentar pe cile aerofore (n special
n paralizia faringelui);
-jetaj alimentar (refularea bolului alimentar pe nas (cal) sau gur (celelalte specii).

Disfagia esofagian este indus de toate cauzele care se concretizeaz prin:

-mpiedicarea tranzitului bolului alimentar prin esofag, ctre stomac, precum:
-spasme (contracia spastic a musculaturii circulare), cu origine nervoas sau induse
de iritaii (mecanice sau termice);
-stenoza (ngustarea din cauze intraluminale);
-obstrucia (blocarea), indus de corpuri strine;
-ocluzia (ngustarea din cauze extraluminale), indus de compresiuni externe (tumori,
abcese etc.);
-dilataii (diverticulii),
-scoaterea din funciune a structurilor implicate n derularea degluti iei esofagiene, prin
anihilarea inervaiei:
-paralizii ale nervilor glosofaringian, vag i hipoglos (IX, X, XII).
Implicaiile directe ale disfagiei esofagiene se concretizeaz prin:
-limitarea pn la abolire a ingestiei de hran (slbire);
-stoparea tranzitului bolului alimentar ctre stomac (slbire);
-jetaj alimentar (refularea coninutului alimentar acumulat n esofag pe nas (cal) sau gur
(celelalte specii).
-dispnee, indus de compresiuni pe trahee iniiate de acumularea de con inut alimentar n
esofag i dilatarea acestuia;
-meteorism (acumulare de gaze n stomac), urmare a incapacitii de eructa ie (spasm, stenoz,
obstrucie i ocluzie);
-perforaii ale esofagului, urmate de esofagite.

Tulburrile de MOTILITATE ale digestiei pregastrice, la rumegtoare = indigestiile rumino-reticulare

O caracteristic morfo-funcional a rumegtoarelor o reprezint prestomacurile - lipsite de glande la
nivelul mucoaselor, cu un rol bine determinat n digestia furajelor grosiere.
n derularea optim a digestiei la nivel prestomacal se implic:
-reflexul de rumegare, cu componentele sale: regurgitare, masticaie, rensalivaie i deglutiie;
-reflexul de eructaie;
-activitatea motorie specific prestomacurilor;
-prezena florei microsimbionte specifice.
Indigestiile rumino-reticulare pot fi:
-biochimice;
-meteorizante;
-motorii.

Indigestiile biochimice
Indigestiile biochimice se grupeaz n urmtoarele categorii:
-indigestii biochimice simple;
-alcaloza ruminal;
-indigestia putrid;
-acidoza ruminal.
Indigestia biochimic simpl reprezint o consecin a instalrii unui dezechilibru ntre popula iile
microsimbionte de la nivel ruminal. Acest dezechilibru intervine n situaii n care:
a) crete ponderea n raie a componentelor/furajelor cu potenial alcalinizant (substane azotate
proteice i neproteice):
5
 -o valoare crescut a raportului proteine / glucide;
-administrarea, n cantiti crescute a ureei i a srurilor de amoniu n raie;
-trecerea brusc la un regim de furajare pe pune;
n indigestiile biochimice simple, induse de cauze alcalinizante (a), are loc proliferarea bacteriilor Gram
negative (E. Coli, Proteus spp.), de putrefacie, care induc o cretere excesiv a pH-ui ruminal la valori de 8-8,5.
Se instituie astfel alcaloza ruminal i atonia ruminala, factor amplificator (cerc vicios) al alcalozei.

b) se induce dismicrobism la nivelul coninutului ruminal, i anume:

-administrare de furaje fibroase, de calitate inferioar (cu digestibilitate sczut);
-consumul de furaje ngheate i mucegite.
-schimbarea brusc a raiei alimentare;
n indigestiile biochimice simple indus de cauze cu poten ial de generare a dismicrobismului (b), se
instituie atonia ruminal, factor care induce dismicrobism i proliferarea bacteriilor Gram negative (E. Coli,
Proteus spp.), de putrefacie, care induc o creterea pH-ui (alcaloz ruminal).
Accentuarea dismicrobismului i a alcalozei ruminale duce n ambele situa ii men ionate mai sus (a,b)
la instituirea aa numitei indigestii putride (putrefacia ruminal). Aceasta este nsoit de acumularea n rumen
a unor compui toxici i transferul acestora n snge, fapt care genereaz toxiemie i tulburri nervoase.
pH-ul ridicat, specific alcalozei ruminale mpiedic solubilizarea srurilor de Ca i Mg, fapt care
conduce la carene consecutive (tetania de iarb).

c) crete ponderea n raie a componentelor/furajelor cu potenial acidifiant, i anume:

-administrarea unei raii foarte bogate cereale, care conin glucide u or fermentescibile
(melas, tieei sfecl, cereale etc);
-o mrunire exagerat a furajelor, factor care inhib rumegarea i mbibarea furajelor cu saliv
(alcalin), fapt care conduce la o tamponare deficitar a tendin elor acidifiante de la nivelul
rumenului;
-consumul excesiv de siloz (bogat n acizi).
n indigestiile biochimice simple, induse de cauze acidifiante (c), are loc instituirea unui dismicrobism
caracterizat prin proliferarea bacteriilor Gram pozitive (coci i lactobacili). n astfel de condiii se instituie
acidoza ruminal, fapt caracterizat prin scderea pH-uli ruminal sub 5 i instituirea atoniei ruminale. Acest
fapt este datorat iniial, formrii n exces a acizilor gra i volatili (AGV), gra ie activit iii florei microsimbionte
ruminale.
n condiii fiziologice pH-ul ruminal scade drastic imediat dup administrarea tainului principal. n
aceste condiii organismul rumegtorului acioneaz n sensul remedierii dezechilibrului de pH prin:
-intensificarea absorbiei AGV la nivelul epiteliului ruminal, prin amplificarea dimensiunilor
papilelor ruminale;
-diminuarea aportului de hran.
n consecin, dimuarea capacitii de absorbie a AGV ruminali, n condi iile unor afec iuni precum
ruminita cronic i fibroza ruminal, cresc riscul instituirii acidozei ruminale, situa ie n care individul nu este
capabil s stopeze (prin absorbia AGV) scderea pH-ului ruminal, consecutiv administrrii ulterioare a unui tain
hipreglucidic.
n condiiile n care mecanismele de mai sus nu i dovedesc eficien a i pH-ul ruminal se men ine
sczut, are loc proliferarea bacteriilor lactice (Streptococcus bovis), care intensific producia de acid lactic, n
detrimentul AGV, factor agravant al acidozei ruminale i declanant al aa numitei acidoze lactice (acidoz
ruminal acut). Aceast conjunctur agravant, caracterizat de amplificarea nivelului acidului lactic, este
compensat parial (inhibata), prin proliferarea speciilor bacteriene Megasphaera elsdenii i Selenomonas
ruminantium, care metabolizeaz acidul lactic pe care l transform n AGV.
Perioadele de diminuare a aportului de hran, n care pH-ul ruminal are tendin a de a cre te, popula iile
de M. Elsdenii i S. Ruminantium scad dramatic, fapt care cre te sensibilitatea individului la acidoz ruminal
acut (acidozei lactice), n condiiile relurii furajrii cu furaje bogate n carbohidrai uor fermentescibili.
Rezult deci, c ciclurile de flmnzire, supraalimentaie constituie un factor de risc, prin diminuarea
populaiilor bacteriene implicate n metabolizarea acidului lactic (M. Elsdenii i S. Ruminantium), fapt care
poate conduce la instalarea acidozei ruminale subacute.
Pe parcursul acidozei ruminale subacute, numrul de specii de infuzorilor i bacteriilor microsimbionte
scade, n timp ce numrul bacteriilor din speciile rezistente n mediul acid cre te, fapt care duce la diminuarea
capacitii microflorei ruminale de balansare i meninere a pH-ului ruminal, n condi iile schimbrii ra iei
alimentare, fapt care crete riscul instalrii acidozei ruminale acute (acidozei lactice).
Acidoza ruminal, n faza sa acut (acidoz lactic) este nsoit de:
-alterarea epiteliului ruminal (ruminit chimic);
-migraie bacterian, via circulaia portal, i accesarea ficatului unde pot induce abcese,
complicate ulterior cu peritonit sau diseminarea bacterien ctre alte organe (pulmon, inim,
rinichi, articulaii), unde genereaz inflamaii septice;
6
 -creterea presiunii osmotice a lichidului ruminal i transferul apei din spa iul intersti ial ctre
cel ruminal, fapt care conduce la deshidratare;
-acidoz metabolic, urmare a absorbiei acidului lactic i a epuizrii rezervei alcaline;
-hemoconcentraie;
-oc hipovolemic.

Indigestiile meteorizante (indigestiile ruminale meteorizante): spumoase si gazoase

Indigestiile meteorizante (meteorism, timpanism) sunt cauzate de:
-greeli de furajare (furaje cu potenial fermentescibil ) intensificarea gazogenezei ruminale
acumularea dramatic n interiorul rumenului, a unui volum crescut de gaze de fermentaie;
-mpiedicarea derulrii reflexului de eructaie.
n funcie de specificul factorului meteorizant, meteorismul poate fi:
-spumos (indigestie spumoas sau primar) - indus de acumularea n rumen, deasupra coninutului lichid, a unui
volum apreciabil de spum.
-gazos (indigestie gazoas sau secundar) - indus de acumularea n rumen, deasupra coninutului lichid, a unui
volum apreciabil de gaze.
Acest eveniment este indus de cumularea a doi factori:
-intensificarea gazogenezei ruminale - produs de consumul de plante cu potenial fermentescibil
crescut precum: sfecla, otava sau fnul umezit (rou), care favorizeaz gazogeneza
-mpiedicarea derulrii reflexului de eructaie prin:
-obstrucii (corpi strini), ocluzii (adenopatii compresive) i stenoze
-stres (inhib motricitatea rumenului);
-indigestii vagale (alterarea motricitii ruminale);
-atonia consecutiv acidozei lactice (cauzatoare de ruminit i esofagit);
-hipocalcemia;
-posturi corporale anormale (decubit lateral).
Meteorismul, indiferent de tipul su are urmtoarele repercusiuni:
-atonie ruminal;
-distensia pereilor ruminali;
-compresiunea cavitii toracice;
-dispnee;
-tahicardie;
-compresii pe teritorii vasculare abdominale ntinse;
-hipertensiune arterial;
-colaps i moarte.

Indigestiile motorii
Indigestiile motorii sunt cauzate de instituirea unor tulburri de motricitate ale compartimentelor
prestomacale. Afectarea activitii motrice a acestor organe, are ca efect stagnarea con inutului ruminal i
afectarea echilibrului dintre populaiile microsimbionte.
Indigestiile motorii se clasific n:
-atonia (parezia prestomacurilor) = diminuarea tonusului i contraciilor ruminale, pn la sistarea
complet a acestora.
-indigestia vagal = afectarea motricitii ruminale, cauzat de tulburri funcionale ale nervului vag.

Tulburrile SECRETORII ale digestiei pregastrice

Tulburrile funcionale ale glandelor salivare
Hipersalivaia (ptialismul) = producerea de saliv n cantitate crescut.
Aceast manifestare se produce n condiiile:
-derulrii unor procese inflamatorii la nivelul structurilor cavitii bucale (stomatite);
-intoxicaiilor cu substane parasimpaticotonice (pesticide organofosforice);
-boli infecioase (forma nervoas a jigodiei);
-tulburri metabolice (uremie);
-ru de micare;
-premergtoare derulrii reflexului de vom.
Un aspect particular l constituie sialoreea = curgerea salivei din cavitatea bucal, la exterior, urmare a:
- incapacitii de deglutire a acesteia
- unei producii prea intense de saliv.
Sialoreea se poate manifesta n prezena sau absena hipersalivaiei.

7
 Astfel, n condiiile n care pierderea de saliv se face pe fondul unei secre ii normale, se poate vorbi
despre pseudoptialism. n aceste situaii, secreia de saliv fiind normal, animalul este incapabil (disfagii,
conformaii defectuoase ale cavitii bucale i buzelor) s realizeze deglutirea acesteia, fapt care conduce la
eliminarea acesteia pe la comisurile buzelor.
Sialoreea se ntlnete n condiii:
-patologice (rabie, boala Aujesky etc.);
-fiziologice, n cazul unor rase de cini (boxer), cu o conformaie specific a cavit ii bucale i
buzelor, care permite curgerea salivei.
Hiposalivaia = diminuarea, pn la stopare (aptialism), a secreiei salivare.
Hiposalivaia este o manifestare consecutiv:
-strilor de deshidratare;
-strilor de febr;
-obstruciilor canalelor glandelor salivare (sialolite, tumori, abcese etc.);
-intoxicaiilor cu parasimpaticolitice (atropina);
-dureri, depresii etc.
Hiposalivaia este urmat de:
-tulburri de deglutiie (disfagie);
-diminuarea aportului de hran;
-tulburri ale digestiei amidonului (porc i gsc).

Tulburrile digestiei gastrice

Procesele de digestie derulate la nivelul stomacului, sunt de natur:
-mecanic, constituite din micrile specifice stomacului;
-secretorie, constituite din secreia de suc gastric.

Tulburrile de MOTILITATE ale digestiei gastrice

Motilitatea stomacului se manifest prin:
-contracii peristaltice (cu rol de malaxare i de eliminare a coninutului stomacal n duoden);
-contracii tonice (cu rol de adaptare a volumului stomacului la cel al coninutului stomacal).
-contracii de foame.
Tulburrile de motilitate ale stomacului se grupeaz n dou categorii:
-dilataia gastric;
-dereglarea peristaltismului gastric.
Dilataia gastric
Se manifest prin diminuarea tonusului stomacului i amplificarea exagerat a volumului acestuia.
Cauzele dilataiei gastrice sunt:
-volvulusul stomacului (cine1);
-disfuncii pilorice (tulburri de evacuare a stomacului);
-hiperfagia;
-hipotonia stomacului;
-obstrucii.
Toate aceste cauze, creaz un dezechilibru ntre volumul de alimente care intr n stomac i cel al
alimentelor care prsesc stomacul. Acest fapt se concretizeaz prin acumularea unui volum exagerat de
coninut stomacal, care destinde pereii acestui organ i induce sau amplific hipotonia pereilor acestuia.
Stomacul destins compreseaz circulaia venoas abdominal (v. cava caudal i v. port), fapt care
conduce la scderea ntoarcerii venoase. Rezult o scdere a output-ului cardiac, staz n teritoriile viscerale,
hipoxie. Se manifest de asemenea compresiuni pe diafragm i alterarea func iei respiratorii. Evenimentele de
mai sus induc oc (disvolemic i cardiogen) i moarte.
Dilataia gastric este una din cauzele inductoare ale gastralgiei i constituie, prin implica iile sale, o
urgen.

Dereglarea peristaltismului gastric

Micrile peristaltice ale stomacului se implic n malaxarea coninutului gastric i golirea acestuia.
Dereglarea peristaltismului gastric se manifest prin:
-amplificarea contraciilor peristaltice (hiperperistaltism gastric);
-diminuarea contraciilor peristaltice (hipoperistaltismul gastric);
-voma (emeza, antiperistaltismul stomacal).
Hiperperistaltismul gastric (hiperkinezia) se instituie n urmtoarele conjuncturi:

1 Acest accident este determinat de: predispozi ii anatomice (de ras), predispozi ii genetice, mi care
energic dup un tain copios sau micri i poziii anormale ale corpului.

8
 -parasimpaticotonie;
-intoxicaii (alcool, pesticide).
Hiperperistaltismul gastric este urmat de evacuarea chimului gastric ntr-o faz de digestie gastric
incomplet. Accesul chimului gastric neprelucrat n duoden, stimuleaz receptorii mucoasei intestinale i induce
hiperperistaltism intestinal i eliminarea de fecale cu consisten sczut.
Hipoperistaltismul gastric (hipokinezia) se manifest n urmtoarele situaii:
-simpaticotonie;
-abundena raiei n grsimi;
-granulaie mare a furajelor (masticaie insuficient);
-temperatura sczut a chimului gastric;
-pH-ul prea sczut a chimului gastric.
Hipoperistaltismul gastric induce:
-stagnarea chimului gastric n stomac (atonia gastric);
-fermentaii sau putrefacii;
-toxicoz;
-dilataie gastric;
-gastralgie;
-vom.
Voma (emeza) constituie un reflex bulbar (vago-vagal), care este declan at de stimuli proveni i, n
special de la receptorii viscerelor abdominale i se manifest prin contrac ia antiperistaltic a stomacului, a
musculaturii abdominale ventrale i diafragmei, evenimente care se concretizeaz prin eliminarea la exterior
(via esofag, faringe i cavitatea bucal sau chiar nazal) a coninutului stomacal.
O variant avortat a vomei o reprezint vomituriia, care const n derularea reflexului de vom, n
lipsa eliminrii la exterior a coninutului stomacal, urmare a faptului c acesta din urm este gol.
Stimulii generatori ai vomei folosesc aferene vagale i provin de la nivelul:
-mucoasei stomacului, situaie cnd reflexul derulat are un rol obiectiv, de aprare, n urma
ingerrii unor substane iritante;
-peritoneului, n situaii de peritonit i distensii ale unor segmente gastrointestinale (n cazul
stomacului evitarea ruperii n urma distensiei);
-faringelui (corpuri strine, faringite);
-ficatului;
-organelor genitale.

Voma poate fi provocat i prin scurtcircuitarea reflexului i stimularea direct a centrului nervos
bulbar al vomei (area cinereea), prin:
-conexiuni nervoase, n cazul stimulilor inteni provenii de la aparatul vestibular;
-metabolii i toxine (insuficien hepatic), substane chimice (apomorfina) i droguri vegetale
(radix ipeca);
-hipoxie cerebral (accident vascular cerebral).
Actul vomei este foarte bine manifestat n cazul carnivorelor i a suinelor domestice, unde derularea
acestui reflex nu are neaprat semnificaie patologic. n cazul acestor specii, datorit modului specific de
hrnire, se reliefeaz semnificaia obiectiv, de aprare n urma ingerrii unor substan e iritante. Manifestarea
unic a reflexului de vom nu are semnificaie patologic la speciile men ionate mai sus, n timp ce repetarea
acestuia i nsoirea cu alte simptome, implic cu siguran o semnificaie patologic.
n cazul cabalinelor voma se produce foarte rar i trdeaz de fiecare dat ruptura stomacului. Practic,
n cazul acestei specii voma, n condiii fiziologice, este imposibil, datorit unor particularit i anatomice.
n cazul rumegtoarelor nu se poate vorbi despre vom, atta timp ct ntre stomac i esofag se gsesc
compartimentele prestomacale. La aceste specii se descrie reflexul specific, de regurgitare, integrat reflexului de
rumegare, cu rol n asigurarea digestiei furajelor grosiere.
Manifestarea intens i repetat a vomei, descrie simptomul de vom incoercibil, evoluie cu
semnificaie patologic i implicaii de aceeai natur, precum: deshidratare (pierdere de lichide corporale),
demineralizare (pierdere de sruri minerale) i alcaloz (urmare a eliminrii repetate de acid clorhidric,
component al sucului gastric).

Tulburrile secretorii ale digestiei gastrice

Mecanismele secretorii ale digestiei gastrice sunt reprezentate de secreia de suc gastric.
Tulburrile de secreie ale glandelor gastrice sunt cunoscute sub denumirea de dispepsii.
Dispepsiile se grupeaz n dou categorii:
-hiperstenice (hipersecreii)
-hipostenice (hiposecreii).

Dispepsia hiperstenic
9
 Dispepsia hiperstenic (hipersecreia gastric) poate fi indus de:
-vagotonie;
-excitaii mecanice;
-inflamaii (gastrite).
Dispepsia hiperstenic este urmat de:
-hiperaciditate;
-gastrit;
-ulcer gastric;
-hipoperistaltism gastric i intestinal (constipaie).

Dispepsia hipostenic
n categoria dispepsiilor hipostenice se ncadreaz:
-achilia (sistarea secreiei de suc gastric);
-hipoaciditatea gastric2 (hipoclorhidria);
-anaciditatea (aclorhidria).
Achilia poate fi induse n urmtoarele situaii:
-simpaticotonie;
-gastrite cronice (atrofia mucoasei gastrice).

Hipoaciditatea i anaciditatea gastric pot fi induse de:

-simpaticotonie;
-gastrite cronice (atrofia mucoasei gastrice);
-deficit enzimatic (anhidraz carbonic i citocromoxidaza) la nivelul mucoasei gastrice;
-alcaloz metabolic.
Dispepsiile hipostenice sunt nsoite de:
-hiperperistaltism gastric;
-fermentaii intestinale3 (meteorism);
-diaree.

Tulburrile digestiei intestinale

Procesele de digestie derulate la nivelul stomacului, sunt de natur:
-mecanic, constituite din micrile specifice intestinului;
-secretorie, constituite din secreia de suc intestinal.

Tulburrile de motilitate ale digestiei intestinale

Motilitatea intestinului se manifest prin:
-contracii peristaltice (cu rol de transport a coninutului intestinal);
-micri de segmentare (cu rol de malaxare i facilitare a absorbiei intestinale).
-micri de pendulare (cu rol de facilitare a absorbiei intestinale);
-micri antiperistaltice.
Peristaltismul intestinal este stimulat de:
-nivelul H2S4;
-parasimpaticotonie;
-hormoni intestinali din grupul APUD (Amine Precursor Uptake Decarboxilation).
n categoria tulburrilor de motilitate ale intestinului intr:
-hiperperistaltismul intestinal;
-hipoperistaltismul intestinal;
-ocluzia intestinal.

Hiperperistaltismul intestinal
Hiperperistaltismul intestinal este declanat de cauze:

2 Hipoaciditatea fals este indus n situaiile n care secreia normal de acid clorhidric este tamponat prin
deglutirea unor cantiti mari de saliv.

3 Se suprim aciunea bactericid a sucului gastric.

4 Rezultat din metabolizarea aminoacizilor cu sulf (metionin).

10
 -digestive:
-gastrita atrofic (hipoclorhidria);
-excitaii mecanice induse de furaje incomplet masticate i digerate;
-infecii i parazitoze intestinale;
-hipersensibilizare (alergii alimentare);
-extradigestive:
-parasimpaticotonie;
-hipertiroidie;
-hipoparatiroidism (hipocalcemie, vagotonie);
-emoii puternice (hiperperistaltism neurogen);
-insuficien renal, cnd are loc eliminarea ureei (iritante), prin secreiile digestive;
Hiperperistaltismul induce:
-diminuarea digestiei intestinale;
-diminuarea absorbiei intestinale;
-eliminarea de fecale cu consisten sczut (diareice).
Sindromul declanat de hiperperistaltismul intestinal poart denumirea de diaree5.
Din punct de vedere patogenic diareea poate fi:
-hipersecretorie;
-osmotic;
-malabsorbtiv;
-inflamatorie.
Diareea hipersecretorie, este o consecin a infeciilor bacteriene, cnd componenta endotoxinic a
acestora (E. Coli, Salmonella ssp.) 6, induce secreia la nivelul intestinal, a unui volum crescut de fluid, care
depete capacitile absorbtive ale mucoasei. Accesul fluidului n lumenul intestinal este stimulat de secre ia
intens de Cl- i diminuarea resorbiei Na+.
Diareea osmotic este indus de prezena n lumenul intestinal a unor substan e care induc cre terea
presiunii osmotice a chilului intestinal i afluxul de fluid intraluminal. Aceste substan e pot fi:
-nutrieni normali (n caz de malabsorbie);
-sruri minerale n cantitate crescut (purgative saline);
-componente neabsorbabile.
Diareea malabsorbtiv este indus de afectarea capacitii absorbtive a intestinului , fapt care conduce
la diminuarea absorbiei apei i nutrienilor, care mpreun cu secreiile intestinale, mresc presiunea osmotic i
fluiditatea coninutului intestinal. Diareea malabsorbtiv se ntlnete n urmtoarele situa ii:
-atrofia microvililor7;
-nedigerarea, din cauze induse de deficite enzimatice, a unor nutrien i fermentescibili
(carbohidrai) la nivelul intestinului subire8;
-afectarea structural a epiteliului intestinal (inflamaii, necroze).
n plus, atrofia microvililor i afectarea structural a epiteliului intestinal, prin implica iile lor, induc
fermentaii la nivelul colonului, urmare a faptului c ajung la acest nivel nutrien i care, n condi ii fiziologice,
sunt absorbii la nivelul intestinului subire. Fermentaiile colonice, prin intensificarea produc iei de acid lactic,
determin creterea presiunii osmotice a coninutului intestinal, atragerea apei din spa iile intersti iale i ini ierea
unei componente osmotice a diereei, care complic sindromul iniial.

5 Sindromul diareic se manifest mai frecvent la tineret. Sunt descrise astfel diarei perinatale (n
primele 24 de ore) i diarei neonatale (la 4-5 sptmni de la natere). n aceste situa ii, cauzele sunt
reprezentate de: deficiene de nutriie a femelelor gestante, deficit de anticorpi sau factori zooigienici.

6 Endotoxinele bacteriene, precum endotoxina Sta, produs de E. Coli, induc amplificarea nivelului
AMPc la nivelul enterocitelor i activeaz canalele de clor, inhibnd reabsorbia sodiului.

7 n aceste situaii, distrugerea enterocitelor de la nivelul vrfurilor microvililor induce diminuarea

nlimii acestora, a suprafeei absorbante i a bordurii n perie (sediul enzimelor intestinale). n
mod invariabil aceste situaii conduc la maldigestie i malabsorbie.

8 Fapt care conduce la propagarea acestora ctre intestinul gros, unde are loc fermentaia acestora,
formarea de compui osmotic activi i generarea de aflux de ap n lumenul intestinal.

11
 Diareea inflamatorie este cauzat de derularea, la nivel intestinal, a unor procese inflamatorii
(enterite). Reacia inflamatorie la acest nivel i deruleaz manifestrile specifice, cu caracter:
-lezional: necroze, ulceraii, eroziuni, atrofia microvililor etc.;
-vasculo-exudativ: congestie, plasmexodie, edem, hemoragii etc.
Aceste manifestri rup legturile strnse (tight junctions) de la nivelurile lateroapicale ale enterocitelor,
fapt care afecteaz potenialul electric transmucos i implicit capacitatea de absorb ie a sodiului. n aceast
conjunctur crete presiunea osmotic a coninutului intestinal i influxul de ap.
De asemenea, manifestrile specifice reaciei inflamatorie induc malabsorb ie, fapt care confer un
caracter patogenic plurifactorial diareei inflamatorii.
Pe parcursul reaciei inflamatorii la nivel intestinal, citokinele (mediatori solubili ai inflama iei)
stimuleaz secreia intestinal de mucus.
Inflamaiile constituie o manifestare specific a majorit ii infec iilor intestinale. Bolile infec ioase
intestinale9 genereaz sindroame diareice prin mecanism polifactorial: inflamatorii (procese vasculo-exudative),
hipersecretorii (endotoxine) i malabsorbtive (procese lezionale), contribuia acestora fiind diferit.
Din categoria infeciilor intestinale de tip bacterian , se desprind cele produse de E. Coli. Din punct de
vedere patogenic, exist dou tipuri de E. Coli.
O tulpin de E. coli10, acioneaz printr-un mecanism enterotoxigenic, bazat pe:
-posed antigene fimbriale11, care induc aderena i colonizarea plasmalemei enterocitelor de la
nivelul microvililor;
-elaboreaz endotoxina Sta (termostabil i nonantigenic), care induce diaree de tip secretor.
O a doua tulpin a acestei bacterii Gram negative, acioneaz printr-un mecanism enteropatogenic,
bazat pe:
-fixarea bacteriilor pe plasmalema enterocitului;
-distrugerea enterocitelor i a bordurii n perie din zona de fixare, fapt care induce un deficit
enzimatic (maldigestie) i absorbtiv (malabsorbie).
Bolile infecioase cu etiologie viral i localizare la nivelul epiteliului intestinal ( rotavirus12,
coronavirus), induc diaree prin dou mecanisme:
-inflamator (procese lezionale i vasculo-exudative);
-malabsorbie, indus prin distrugerea epiteliului intestinal 13, diminuarea nlimii microvililor
i a suprafeei absorbtive.

O categorie aparte a diareilor inflamatorii este cea indus prin mecanism cauzal imunologic. n aceast
categorie intr alergiile alimentare, din catgoria proceselor de hipersensibilizare de tipul I.

Diareile, indiferent de mecanismul patogenic implicat n generarea lor, induc pierderea de ap, sodiu,
potasiu i bicarbonat, condiii care implic deshidratare, hipovolemie (oc hipovolemic, n formele grave),
hiponatremie, acidoz i azotemie prerenal.

Hipoperistaltismul intestinal
Hipoperistaltismul intestinal se manifest prin diminuarea activit ii motorii a intestinului. Hipoperistaltismul
intestinal se manifest sub forma a dou sindroame: constipaia i ocluzia intestinal

Constipaia.

9 Infeciile salmonelice i colibacilare, precum i toxinele produse de Clostridium perfringens (de tip
A, B, C i E, implicate n generarea de diarei hemoragice, la vi ei).

10 Unele tulpini de E. Coli produc verotoxin, component toxic asociat cu diareea de tip hemoragic.

11 Cele mai ntlnite antigene fimbrilare sunt K99(F5) sau F41.

12 Grupele A i B.

13 Distrugerea enterocitelor depete capacitatea organismului de nlocuire a acestora fapt care

conduce la deficit enzimatic (maldigestie) i absorbtiv (malabsorb ie).

12
 Constipaia este caracterizat de diminuarea numrului de eliminri de fecale (defecri), nso ite de
eliminarea de cantiti reduse de fecale, cu consisten crescut.
Din punct de vedere etiologic, constipaia se clasific n urmtoarele categorii:
-constipaie obstructiv, care este cauzat de diveri factori intraluminali (obstrucii induse de
componente alimentare nedigestibile, tumori dar i limitarea consumului de ap) i
extraluminali (compresii, aderene), care altereaz tranzitul normal al coninutului intestinal;
-constipaie medicamentoas, care poate fi cauzat de o serie de medicamente constipante,
precum: opioide, diuretice, antihistaminice, anticolinergice etc.;
-constipaie intrinsec, indus de cauze care interfereaz controlul neuromuscular al tranzitului
intestinal, precum: evitarea constant a defecrii, stres, leziuni ale mduvei spinrii sau
nervilor pelvici, conjuncturi patologice care afecteaz controlul neuromuscular (hipotiroidism,
disautonomia, hipokalemia i hipercalcemia) etc.

Constipaia intrinsec poate fi:

spastic
aton.

Constipaia spastic, este caracterizat prin contracia spastic a fibrelor circulare din structura
musculaturii netede intestinale14.
Constipaia aton, se caracterizeaz prin relaxarea fibrelor circulare din structura musculaturii netede
intestinale15.
Constipaia, indiferent de mecanismul care a dus la instituirea sa, este urmat de:
-diminuarea tranzitului intestinal;
-absorbia intens a apei;
-formarea de fecale cu consisten crescut, crotine dure (deficien de defecare).
-acumularea coninutului intestinal n segmente intestinale afectate (formare de fecaloame);
-iritarea mucoasei intestinului gros;
-tenesme;
-secreie de mucus, n exces;
-defecare nsoit de eliminarea mucusului (fals diaree).
O variant complicat a constipaiei este reprezentat de coprostaz. Aceasta reprezint sistarea
eliminrii fecalelor i acumularea lor n poriunile terminale ale tubului digestiv. Coprostaza este nso it de
autointoxicaie, indus de absorbia compuilor rezultai din fermentaiile i putrefac iile derulate la nivelul
intestinului gros afectat.
Procesele fermentative de la nivelul intestinului gros sunt determinate de microorganismele epifite de la
acest nivel. Flora bacterien de la nivelul colonului se mparte n dou categorii:
-flor de fermentaie, format din bacterii glicolitice (bacterii lactice);
-flor de putrefacie, format din bacterii proteolitice (E.coli, Proteus spp. etc.).
Aceste populaii bacteriene se gsesc ntr-un raport de echilibru, flora de fermenta ie innd n fru
dezvoltarea i activitatea florei de putrefacie. Activitatea florei de fermenta ie se manifest prin formarea de
alcooli, acid lactic i AGV. Aceste componente, absorbite la nivelul mucoasei intestinale, constituie o surs
suplimentar de energie pentru organism.
Prezena n raie a fructo-oligozaharidelor (FOS) , nedigestibile la nivelul intestinului sub ire, ajung n
colon unde stimuleaz populaia bacterian de fermentaie, considerat un factor de protec ie a a colonului i de
mpiedicare a exacerbrii florei de putrefacie. Flora microbian de fermenta ie, degaj n lumenul intestinal
acizi grai cu caten scurt (volatili), precum: acid acetic, acid propionic i acid butiric. Ace ti AGV constituie o
important surs de energie pentru organism i un factor de men inere a snt ii mucoasei colonului. AGV
induc un pH sczut la nivelul coninutului intestinului gros, fapt care: inhib dezvoltarea excesiv a florei
proteolitice i a microorganismelor patogene, stimuleaz motilitatea colonului i induce un efect antiinflamator.
Stagnarea coninutului intestinal la nivelul colonului, dar i ponderea excesiv a proteinelor la acest
nivel, induc un dezechilibru populaional n cadrul florei microbiene colonice, manifestate prin proliferarea
florei de putrefacie. Aceasta, prin descompunerea aminoacizilor, duce la formarea de:
-putrescein (prin decarboxilarea ornitinei);
-cadaverin (prin decarboxilarea lizinei);
-histamin (prin decarboxilarea histidinei);

14 Manifestarea exagerat a micrilor de segmentaie, specifice intestinului.

15Diminuarea, pn la anihilare a contraciilor peristaltice (a a numitul reflex gastro-colic), specifice

musculaturii netede intestinale.

13
 -tiramin (prin decarboxilarea tirozinei);
-triptamin (prin decarboxilarea triptofanului);
-crezoli i fenoli (prin dezaminarea tiraminei);
-indoli i scatoli (prin dezaminarea triptaminei).
Aceti compui, prin stagnarea prelungit a coninutului colonic, sunt absorbi i prin mucoasa colonului
i induc autointoxicaie (enterotoxiemie).

Ocluzia intestinal reprezint stoparea complet a tranzitului intestinal. Aceast tulburare, ntlnit la
cabaline i carnivorele domestice, este nsoit ntotdeauna de colic i vom.
Ocluzia intestinal poate fi: dinamic (ileus sau funcional) sau mecanic (organic).
Ocluzia intestinal dinamic (ileus) poate fi:
-spastic;
-paralitic.
Ileusul spastic, este caracterizat de spasmul fibrelor circulare din structura musculaturii netede
intestinale. Principala cauz a acestui tip de tulburare este parasimpaticotonia (vagotonie puternic). Urmarea
fireasc a acestui eveniment este blocarea tranzitului intestinal.
Ileusul paralitic, este caracterizat de relaxarea complet a a fibrelor circulare din structura musculaturii
netede intestinale, fapt care conduce la destinderea i dilatarea colonului (megacolon). Aceast tulburare este
cauzat de:
-ortosimpaticotonie;
-miopatii intestinale.
Ocluzia intestinal mecanic este determinat de:
-obstacole mecanice:
-concremente (fitobezoare, trichobezoare);
-parazii intestinali;
-tumori;
-oase;
-modificri topografice:
-volvulus (alterri ale peristaltismului induse de distonii vegetative, traume
chirurgicale, parazii etc.);
-invaginaia (alterri ale peristaltismului induse de distonii vegetative, traume
chirurgicale, parazii etc.);
-herniile strangulante (abdominale, scrotale, ombilicale, diafragmatice etc.);
-aderene peritoneale (postoperatorii, peritonite etc.).
Ocluzia intestinal, indiferent de tipul su, este urmat de:
-stoparea tranzitului intestinal;
-fermentaii i putrefacii;
-meteorism (distensie proximal), nsoit de durere i tulburri circulatorii (reflexe viscero-
viscerale), precum: congestie, staz, edem, hipoxie, acidoz i necroz;
-hemoragii i infecii bacteriene suprapuse (endotoxine);
-toxiemie;
-unde antiperistaltice, care induc vom fecaloid;
-deshidratare16;
-hemoconcentraie;
-hipocloremie;
-alcaloz;
-oc hipovolemic.

Tulburrile secretorii ale digestiei intestinale

Mecanismele secretorii ale digestiei intestinale sunt reprezentate de secre ia de suc intestinal.
Tulburrile de secreie ale glandelor intestinale se grupeaz n dou categorii:
-hiposecreie intestinal;
-hipersecreie intestinal.
Hiposecreia intestinal se manifest n urmtoarele situaii:
-intensificarea tranzitului gastric, care duce la suprancrcarea intestinului i diminuarea
secreiei intestinale;
-leziuni intestinale (enterite cronice, infecii salmonelice i colibacilare).

16 Urmare a acumulrii intraluminale a apei, indus de staz, permeabilitatea crescut a endoteliului

vascular, i amplificarea presiunii osmotice a con inutului intestinal.

14
 Hiposecreia intestinal nu are urmri grave, deficitul enzimatic consecutiv acesteia fiind compensat de
secreia pancreatic.
Hipersecreia intestinal se manifest n urmtoarele situaii:
-enterite acute;
-ulcer duodenal.
n aceste situaii, secreia este bogat n mucus.
Consecinele fireti ale hipersecreiei intestinale sunt:
-fluidifierea coninutului intestinal;
-intensificarea peristaltismului;
-diminuarea descrcrii de bil n duoden, fapt care induce:
-tulburri de digestie a lipidelor;
-putrefacii intestinale.

Tulburrile de absorbie a nutrienilor

Absorbia nutrienilor are loc la nivelul mucoasei intestinale, prin mecanisme specifice pentru fiecare
categorie de substane nutritive, din raie. Tulburrile de absorbie manifestate prin diminuarea sau sistarea total
a absorbiei nutrienilor, contribuie la concretizarea aa numitului sindrom de malabsorbie.
Malabsorbia nutrienilor poate fi provocat n urmtoarele cazuri:
-situaii cnd se manifest maldigestia nutrienilor, fapt care conduce la nedigerarea acestora,
pn la un nivel care s permit absorbia:
-hiposecreia pancreatic (Insuficiena Pancreatic Exocrin17), care induce
malabsorbie protidic i lipidic;
-deficiene enzimatice intestinale (deficit de lactaz18, la cine i pisic);
-situaii n care sunt afectate mecanismele emulsionante:
-proliferarea bacterian la nivelul intestinului subire (SIBO 19), care induc
deconjugarea srurilor biliare20, interfernd cu formarea miceliilor i absorbia
lipidelor;
-deficienele funcionale hepatice (obstrucie biliar, insuficien hepatic etc.), care
induc maldigestie i malabsorbie lipidic i a vitaminelor liposolubile;
-situaii n care peretele intestinal este afectat structural i funcional:
-leziuni intestinale;
-tumorile intestinale, care induc distrugeri la nivelul mucosei intestinale;
-carena vitaminic de tip C (scorbut), care induce afectarea structural i func ional
a epiteliului intestinal (deficen de sintez a cimentului intercelular);
-situaii n care tranzitul intestinal este intensificat:
-hiperperistaltismul, diareea;
-situaii n care obstacole post-mucoase stopeaz difuzia nutrien ilor pe cale limfatic sau
sanguin:
-obstrucii postmucoase, limfatice21 (limfangiectazia) i vasculare (hipertensiune
portal);
-situaia particular a enteritelor, care induc malabsorbie printr-un mecanism polifactorial:
-afectarea funciei de digestie, urmare a destructurrii bordurii n perie, inducnd
maldigestie;
-afectarea funciei de absorbie, urmare a alterrii structurale i func ionale a
microvililor;

17 Indus de pancreatita cronic sau atrofia acinar pancreatic, la cine i mai rar la pisic.

18 Intoleran la lactoz.

19 Small Intestinal Bacterial Overgroth. Aceasta poate fi indus de deficien e secretorii gastrice
(achilia, hipoaciditatea gastric), obstrucii intestinale sau imunodeficien .

20 Srurile biliare deconjugate i hidroxiacizii gra i stimuleaz secre ia colonic i induc descrcri
diareice.

21 Inductoare de malabsorbie lipidic i vitaminic, de tip liposolubil (A,D,E i K).

15
 -stimularea proceselor secretorii, la nivel intestinal;
-amplificarea tranzitului intestinal.
Malabsorbia are urmtoarele consecine:
-scderea drastic a masei corporale (slbire);
-inducerea de stri diareice:
-n mod direct, prin diminuarea absorbiei apei i nutrienilor, care mpreun cu
secreiile intestinale, mresc presiunea osmotic i fluiditatea coninutului intestinal;
-n mod indirect, n cazul malabsorbiei manifestate la nivelul intestinului subire, prin
transferul componentelor nedigerate ctre colon, unde are loc fermentaia bacterian)
acestora, creterea presiunii osmotice i fluiditatea coninutului intestinal 22.

FIZIOPATOLOGIA PANCREASULUI EXOCRIN

Secreia exocrin a pancreasului se implic prin componentele sale n digestia:
-lipidelor (lipaza pancreatic);
-proteinelor (tripsin i chimotripsin);
-glucidelor (amilaza pancreatic, maltaz).
Fiziopatologia pancreasului exocrin se concretizeaz prin sindromul hiposecretor pancreatic, cunoscut
sub denumirea de Insuficiena Pancreatic Exocrin (EPI). Acest sintrom se manifest cu precdere la cine i
pisic.
Insuficiena Pancreatic Exocrin nsoete urmtoarele manifestri patologice:
-pancreatita;
-atrofia acinar pancreatic (urmare a pancreatitei cronice);
-inflamaii gastro-duodenale i ale canalului Wirsung (inductoare de staz a secre iei
pancreatice i necroza pancreatic);
-calculi pancreatici (sruri de calciu i magneziu), (inductoare de staz a secre iei pancreatice
i necroza pancreatic);
-tumori pancreatice;
-micotoxine (inductoare de necroz pancreatic).
n situaiile menionate mai sus, procesele lezionale i vasculo-exudative consecutive, induc activarea
intrapancreatic a enzimelor pancreatice i derularea activitii proprii acestora asupra esutului secretor
pancreatic (autodistrugere), urmat de necroza pancreatic.
esutul secretor pancreatic are o rezerv funcional remarcabil, astfel, este necesat compormiterea a
90% din structura sa, pentru ca s se pronune semnele clinice specifice.
Insuficiena Pancreatic Exocrin induce:
-maldigestie;
-malabsorbie;
-diminuarea masei corporale;
-eliminare de fecale voluminoase, acoperite cu grsimi (steatoree).
Distrugerile tisulare pancreatice nu se rezum doar la por iunea exocrin a pancreasului ci cuprind i
zonele cu secreie endocrin, genernd diabet zaharat de tip I.

FIZIOPATOLOGIA FICATULUI
Ficatul se manifest din punct de vedere funcional prin:
-funcia de secreie biliar:
-component tensioactiv implicat n digestia i absorbia lipidelor i nutrien ilor
liposolubili;
-cu rol antiputrid;
-stimulator al persitaltismului intestinal;

-funcia metabolic, implicat n zonele:

-metabolismului glucidelor;
-metabolismului lipidelor;
-metabolismului proteinelor;
-metabolismului hidromineral;
-metabolismului vitaminelor;
-funcia antitoxic.

22 Malabsorbia manifestat la nivelul intestinului subire induce, prin propagarea componentelor nedigerate
ctre colon afectarea absorbiei colonice. Acest fapt este mediat de mrirea presiunii osmotice la acest nivel i
creterea afluxului ap intraluminal.

16
 Tulburrile funciei de secreie a bilei
Funcia secretorie a ficatului se manifest prin secreia i deversarea, la nivelul duodenului a bilei.
Aceasta, se implic n buna derulare a funciei digestive la nivel intestinal, prin componente, precum:
-srurile biliare (glicocolat i taurocolat de sodiu i potasiu 23), componente tensioactive,
implicate n emulsionarea lipidelor, n mediul intestinal, fapt prin care acestea particip la:
-facilitarea digestiei lipidelor;
-facilitarea produilor de digestie lipidic, a vitaminelor liposolubile i carotenilor;
-asigur solubilizarea colesterolului n bil (mpreun cu lecitina), prin formarea de
micelii hidrosolubile, fapt care mpiedic formarea calculilor biliari;
-stimularea peristaltismul intestinal;
-inhibarea florei microbiene intestinale de putrefacie;
-colesterol, component fr funcie fiziologic bine definit, rezultat ca de eu, n urma
derulrii procesului de sintez a acizilor biliari i care se implic (prin precipitare, n condi ii
speciale) n generarea calculilor biliari;
-lecitin, component esenial n solubilizarea colesterolului n bil (mpreun cu acizii biliari),
prin formarea de micelii hidrosolubile, fapt care mpiedic formarea calculilor biliari;
-pigmeni biliari (form de excreie a metaboliilor hemoglobinei 24), care confer culoarea
specific a fecalelor (factor foarte important n logica stabilirii diagnosticului, n cazul unor
afeciuni hepatice);
-sruri alcalinizante (bicarbonai), care particip la sigurarea unui pH propice derulrii
activitilor specifice enzimelor pancreatice i intestinale.
Funcia secretorie a ficatului poate fi afectat n urma:
-diminurii sau sistrii producerii de bil, la nivelul ficatului, situaii ntlnite n:
-insuficien hepatic consecutiv hepatitelor (toxice 25, virale, alergice), cirozelor
hepatice sau strilor de oc decompensat, situaie n care producerea de bil
diminueaz sau sisteaz;
-diminurii sau sistrii descrcrii de bil, la nivelul intestinului, situa ii ntlnite n:
-dischinezia biliar, consecutiv unor dezechilibre neurovegetative i endocrine, care
se manifest prin afectarea mecanismului de reglare a formrii bilei i descrcrii
periodice a vezicii biliare;
-neoplazii ale pancreasului, ficatului, intestinului sau limfonodurilor, prin
compresiunile inerente, pot afecta pn la sistare descrcarea bilei, la nivel duodenal;
-litiaza biliar, generatoare de concreiuni capabile s blocheze tranzitul bilei prin
canaliculele biliare;
-amplificrii producerii sau descrcrii de bil, la nivelul duodenului, situaii ntlnite n:
-congestia hepatic, indus prin
-mecanism hiperemiant cronic generalizat (insuficien cardiac dreapt);
-mecanism inflamator (faz iniial a unor hepatite);
-dischinezia biliar, consecutiv unor dezechilibre neurovegetative i endocrine, care
se manifest prin afectarea mecanismului de reglare a formrii bilei i descrcrii
periodice a vezicii biliare.

23 Acizii biliari (colic i chemodeoxicolic) sunt produi la nivelul hepatocitului, prin prelucrarea colesterolului. Ace ti
acizi sunt conjugai, la nivel hepatic, cu aminoacizii glicocol i taurina, rezultnd acizii glicocolic i taurocolic. Acizii
glicocolic i taurocolic sunt combinai apoi cu ionii de Na+ i K+, rezultnd glicocolatul i taurocolatul de sodiu i de
potasiu, forme denumite sruri bilare, pregtite funcional pentru participarea la digestia i absorb ia lipidelor, la nivelul
intestinului subire. Acizii biliari primari i secundari (acidul deoxicolic i chenodeoxicolic, rezulta i n intestin prin
dehidroxilare, sub influena florei microbiene anaerobe) se absorb n intestin n propor ie de 90-95% i sunt transporta i
prin vena port ctre ficat (ciclul enterohepatic al acizilor biliari).

24 Bilirubina i biliverdina, rezultat n urma degradrii hemoglobinei provenite din hematiile senescente, la nivelul
sistemului reticulohistiocitar, sub influena macrofagelor (calea: bilirubin verdohemoglobin bilirubinoglobin
bilirubin), este preluat de snge i transportate la ficat, unde are loc conjugarea (gliceronat de bilirubin) i apoi excreia
acestora n duoden. n intestinul gros, sub influena florei bacteriene, are loc reducerea bilirubieni n urobilinogen i apoi n
stercobilinogen. Acesta din urm, prin oxidare indus de enzime bacteriene este transformat n stercobilin, pigment care
confer culoarea specific a fecalelor.

25 Tetraclorura de carbon, cloroform, micotoxine etc.

17
 Litiaza biliar
Un loc aparte ntre procesele patologice manifestate prin afectarea func iei secretorii a ficatului, l
ocup litiaza biliar. Aceasta reprezint procesul patologic de constituire a unor concre iuni (calculi), cu
consisten solid, pe traiectul canaliculelor biliare sau n interiorul vezicii biliare. Litiaza biliar are o inciden
sczut, fiind ntlnit la carnivorele domestice. Spre deosebire de om unde formarea concre iunilor biliare se
face prin precipitarea colesterolului, la speciile de mai sus, rolul principal n generarea litiazei biliare l de ine
bilirubina. n aceste condiii, instituirea litiazei biliare este favorizat de:
-concentrarea excesiv a lichidului biliar, la nivelul vezicii biliare 26, prin resorbia apei i a
unor componente ale lichidului biliar, fapt care duce la:
-creterea vscozitii bilei;
-diminuarea pH-ului acesteia;
-prezena n exces a bilirubinei n lichidul biliar.
-procesele inflamatorii de la nivelul epiteliului biliar, precum: colangita i colangiohepatita,
inductoare de:
-eliberarea n lumenul tractului biliar a unor elemente celulare sau detritusuri tisulare,
care pot constitui suport de formare a concreiunilor biliare;
-hipersecreie de mucus.
La om, precipitarea colesterolului, este favorizat de:
-absorbia excesiv a apei din bil, la nivelul vezicii biliare;
-absorbia excesiv a srurilor biliare i a lecitinei din lichidul biliare, care n condi ii normale
asigur solubilitatea colesterolului n lichidul biliar;
-prezena n exces a colesterolului n bil, situaie generat n condi iile unei ra ii bogate n
lipide;
-procesele inflamatorii localizate la nivelul epiteliului biliar.

Consecinele directe ale litiazei biliare, urmare a efectelor compresiv, obstructiv i iritant, induse de
concreiunilor biliare, sunt:
-icterul mecanic;
-colangita;
-peritonit biloas (generat n urma ruperii canaliculelor biliare sau vezicii biliare i
descrcrii bilei n cavitatea peritoneal).

Consecinele tulburrilor funciei secretorii a ficatului

Tulburrile funciei secretorii a ficatului induc:
-alterri ale peristaltismului intestinal:
-diminuare n condiiile scderii producerii sau descrcrii de bil, la nivel duodenal;
-amplificare n condiiile amplificrii producerii sau descrcrii de bil, la nivel
duodenal;
-maldigestie:
-lipidic (prin privarea mecanismului de digestie a lipidelor, de aportul func ional al
bilei);
-general, prin:
-afectarea peristaltismului intestinal;
-exacerbarea florei microbiene intestinale de putrefacie (n condi ii de
scdere a secreiei sau descrcrii biliare);
-autointoxicaie, urmare a exacerbrii florei microbiene intestinale de putrefacie;
-malabsorbie lipidic i a vitaminelor liposolubile;
-sindrom de icter.

Sindromul de icter
Icterul se manifest prin creterea exagerat a concentraiei sanguine a pigmenilor biliari.
Din punct de vedere etiopatogenetic icterul se clasific n:
-icter mecanic (posthepatic);
-icter hepatic (parenchimatos);
-icter hemolitic (prehepatic).
Icterul mecanic (posthepatic) este indus de conjuncturi patologice care duc la blocarea tranzitului
bilei ctre vezica biliar i duoden, precum:

26 Loc unde are loc, n condiii fiziologice, concentrarea remarcabil (de pn la 15 ori) a lichidului
biliar, n special la carnivore, proces proporional cu lungimea perioadelor de acumulare biliar la
nivelul vezicii.

18
 -litiaz biliar;
-neoplazii regionale (ale pancreasului, ficatului, intestinului sau limfonodurilor);
-parazii intestinali sau hepatici;
-enterite proliferative (generatoare de obstrucii ale deschiderii canalului coledoc).
Aceste situaii duc la acumularea bilei n arborele canalicular biliar, cre terea presiunii la acest nivel i
schimbarea sensului de transfer a componenilor bilei, care trec din spa iul luminal al canaliculelor biliare, ctre
capilarele sinusoide.
Acumularea bilirubinei n snge, consecutiv icterului mecanic, este nsoit de:
-semne clinice:
-colorarea n galben (icteric) a pielii i mucoaselor;
-inducerea de prurit (mncrimi) la nivelul pielii;
-bradicardie (efect depresogen cardiac);
-fecale decolorate, acoperite (coafate) cu grsimi nedigerate i miros fetid;
-semne paraclinice:
-creterea colesterolemiei;
-creterea concentraiei bilirubinei conjugate (rezultat n urma prelucrrii bilirubinei
la nivel hepatic, indicnd integritatea funcional a acestuia).
Icterul hepatic (parenchimatos) este indus de conjuncturi patologice care duc la compromiterea
funcional a parenchimului hepatic (inflamaii, necroze i degenerescene hepatocelulare), precum:
-hepatite de natur viral, toxic27 sau alergic;
-ciroz hepatic.
Aceste situaii conduc la distrugerea arhitecturii lobulului hepatic (hepatonului) i compromiterea
funciei de producere a bilei. De asemenea, aceste conjuncturi conduc la manifestarea insuficien ei hepatice i a
tulburrilor funciilor metabolic, antitoxic i proteosintetic a ficatului.
Acumularea bilirubinei n snge, consecutiv icterului hepatic, este nsoit de:
-semne clinice:
-colorarea n galben (icteric) a pielii i mucoaselor;
-inducerea de prurit (mncrimi) la nivelul pielii;
-bradicardie (efect depresogen cardiac);
-fecale decolorate, acoperite (coafate) cu grsimi nedigerate i miros fetid;
-semne paraclinice:
-creterea colesterolemiei;
-creterea concentraiei bilirubinei neconjugate (fapt care indic faptul c ficatul nu
mai are capacitatea de conjugare a blilirubinei, fiind depit funcional);
-amplificarea nivelului sanguin al unor enzime hepatice 28, precum: TGP29
(transaminaza glutamic piruvic) TGO30 (transaminaza glutamic oxaloacetic),
LDH (lactatdehidrogenaza), colinesterazele, aldolaza etc.
Icterul hemolitic (prehepatic) este indus de conjuncturi patologice care duc la liza excesiv a hematiilor i
apariia n circulaie a unor cantiti crescute de bilirubin, precum:
-toxice hemolitice;
-parazii intraglobulari.
Aceste situaii conduc la depirea capacitii de glicuronoconjugare a hepatocitelor, integre din punct
de vedere funcional.

27 Tetraclorura de carbon, cloroform, micotoxine etc.

28 Indicatoare ale distrugerilor manifestate la nivelul hepatonului. Enzimele men ionate se gsesc n
hepatocit i, n urma ruperii plasmalemei, consecutiv lezionrii hepatocitului (inflama ii, necroze
etc.), scap n snge. Acest fapt este speculat n clinic, n scopul diagnosticrii unor afec iuni
hepatice (hepatite).

29 GPT sau ALAT (aminotransferaza alanin), care manifest o specificitate sczut, n scopul
diagnosticului unor afeciuni hepatice, fiind ntlnit i n alte organe dect ficatul, precum mu chiul,
inima i creierul.

30 GOT sau ASAT (aminotransferaza aspartat), care manifest o specificitate ridicat, n scopul
diagnosticului unor afeciuni hepatice, fiind ntlnit preponderent n ficat i mai pu in n alte organe.

19
 Acumularea bilirubinei n snge, consecutiv icterului hepatic, este nsoit de:
-semne clinice:
-colorarea n galben (icteric) a pielii i mucoaselor;
-inducerea de prurit (mncrimi) la nivelul pielii;
-bradicardie (efect depresogen cardiac);
-fecale colorate intens (pigment biliar n exces);
-semne paraclinice:
-creterea concentraiei bilirubinei neconjugate (fapt care indic faptul c ficatul nu
mai are capacitatea de conjugare a blilirubinei, fiind depit funcional).

Tulburrile funciei metabolice a ficatului

Funcia metabolic a ficatului se implic n ariile:
-metabolismului glucidelor, unde asigur:
-neoglucogeneza (biosinteza glucozei din aminoacizi i glicerol)
-glicogeneza (stocarea glucozei sub form de glicogen):
-glicogenoliza (eliberarea de glucoz din structura glicogenului).
-metabolismului lipidelor, unde asigur:
-metabolizarea lipidelor;
-sinteza trigliceridelor31,
-constituirea lipoproteinelor32 (HDL33 i LDL34);
-metabolismului proteinelor, unde asigur:
-biosinteza unor proteine diverse, precum:
-proteinele plasmatice;
-factorii plasmatici ai coagulrii;
-factorii complementului.
-metabolizarea proteinelor;
-formarea ureei35;
-funcia uricolitic36 (metabolizarea acidului uric).
-metabolismului hidromineral, unde asigur meninerea presiunii oncotice a sngelui, prin
biosinteza proteinelor plasmatice;
-metabolismului vitaminelor, unde asigur:
-absorbia intestinal a vitaminelor liposolubile, prin secreia bilei;
-stocarea vitaminei A;
-sinteza vitaminei C;
-utilizarea vitaminei K n sinteza unor factori plasmatici ai coagulrii sngelui.
Funcia metabolic a ficatului, poate fi afectat n condiiile unor conjunturi patologice care duc la
compromiterea:
31 Din glicerol i acizi grai preluai ca atare, sau produi din glucoz sau aminoacizi.

32 Componente macromoleculare hidrosolubile, sintetizate exclusiv n ficat, care con in, n propor ii
variate, trigliceride, fosfolipide, colesterol i proteine i care au rol de transportor plasmatic al
lipidelor i componentelor liposolubile.

33 Lipoproteine cu densitate mare, care conin n proporie de 50% proteine i procente reduse de
lipide.

34 Lipoproteine cu densitate mic, care conin n proporii crescute trigliceride i colesterol.

35 Proces desfurat la nivel hepatic, unde amoniacul, rezultat n urma derulrii catabolismului aminoacizilor
(dezaminare), este transformat n uree (2 molecule de amoniac plus una de dioxid de carbon), care este eliminat apoi, n
principal, pe cale renal.

36 Acidul uric rezult n urma metabolizrii nucleoproteinelor. n ficatul mamiferelor, acidul uric este transformat, sub
efectul enzimei uricaza, n alantoin i apoi n acid oxalic i uree, aceasta din urm fiind eliminat din organism pe cale
renal.

20
 -morfologic a parenchimului hepatic (inflamaii, necroze i degenerescen e hepatocelulare),
n cazul hepatitelor (virale, toxice37 sau alergice) i cirozei hepatice, care conduc la distrugerea
arhitecturii lobulului hepatic (hepatonului) i compromiterea funciei metabolice a ficatului;
-funcional a parenchimului hepatic, n cazul ocului decompensat.
Afectarea funciei metabolice a ficatului se manifest prin:
-tulburri ale metabolismului glucidelor, care constau n:
-diminuarea glicogenogenezei, a capacitii de stocare a glcozei sub form de
glicogen;
-diminuarea neoglucogenezei i a glicogenolizei;
-tulburri ale metabolismului lipidelor, constau n diminuarea capacit ii ficatului de
metabolizare a lipidelor, fapt care conduce la:
-creterea concentraiei acizilor grai liberi din snge;
-hepatosteatoza38 (ncrcarea gras a ficatului)39.
-tulburri ale metabolismului proteinelor, care constau n:
-scderea concentraiei proteinelor plasmatice40;
-scderea concentraiei factorilor plasmatici ai coagulrii sanguine , situaie care poate
conduce la hemoragii digestive;
-scderea ureei sanguine;
-amplificarea nivelului sanguin al amoniacului41 i a acidului uric42;
-amplificarea nivelului sanguin al unor enzime hepatice, implicate n metabolismul
proteinelor, precum: TGP (transaminaza glutamic piruvic) i TGO (transaminaza
glutamic oxaloacetic)43;
-tulburri ale metabolismului hidromineral, consecin a hipoproteinemiei induse de tulburrile
metabolismului proteinelor, precum:
-scderea presiunii oncotice a sngelui:
-transferul apei, din snge, ctre esuturi, rezultnd edem hepatic;
-scderea volemiei;
-hipersecreia de ADH i aldosteron (induse de diminuarea volumului sanguin), care
determin acumularea i reinerea apei n organism (la nivel tisular);
-ascita, care reprezint acumularea de lichid neinflamator intraperitoneal (transudat),
fiind o manifestare secundar tulburrilor hepatice; aceasta este indus printr-un
mecanism dublu:

37 Tetraclorura de carbon, cloroform, micotoxine etc.

38 Situaie favorizat de lipsa factorilor lipotropi n alimentaie (colina, inozitolul, acidul folic, vitaminele B 6 i B12) .

39 n mod particular la bovine, unde rata de export a trigliceridelor din ficat (prin constituirea de lipoproteine cu densitate
mic) este mai lent, se instituie sindromul ficatului gras. Acesta se manifest cu prevalen n perioada perinatal, n cazul
femelelor bine ntreinute.

40 Diminuarea albuminemiei are ca efect secundar scderea turnover-ului celulelor mucoase de la nivelul tubului
gastrointestinal i n consecin, instituirea de ulcere la nivelul mucoasei gastro-intestinale.

41 Factor generator al sindromului hepatoencefalic (encefalopatie hepatic), prin difuzia sa prin traversul barierei
hepatoencefalice i inducerea de tulburri nervoase (ataxie, dromomanie, deplasare n cerc, ptialism, orbire, adimanie etc.).

42 Factor generator al gutei, prin depunerea cristalelor de acid uric la nivelul viscerelor i articula iilor.

43 Urmare a distrugerilor hepatocitare.

21
 -amplificarea transudaiei la nivelul circulaiei portale , indus de creterea
presiunii hidrostatice a sngelui (hipertensiune portal44), n urma
distrugerilor tisulare hepatice45, generatoare de obstrucii vasculare;
-scderea presiunii oncotice a sngelui, indus de hipoproteinemie;
-tulburri ale metabolismului vitaminelor:
-deficit de stocare a vitaminei A;
-deficit de utilizare a vitaminei K, n sinteza unor factori plasmatici ai coagulrii
sanguine;
-scderea sintezei de vitamin C.
-deficit de absorbie intestinal a vitaminelor liposolubile (urmare a diminurii
producerii de bil).

Tulburrile funciei antitoxice a ficatului

Funcia antitoxic a ficatului se concretizeaz prin implicarea acestui organ, prin intermediul
hepatocitelor, n anihilarea aciunii unor substane cu potenial toxic (detoxifiere), prin:
-conjugarea toxicului: cu aminoacizi, sulfuric, glucuronic;
-acetilare;
-metilare;
-hidroxilare;
-demetilare oxidativ.
Funcia antitoxic a ficatului, poate fi afectat n condi iile unor conjunturi patologice care duc la
compromiterea:
-morfologic a parenchimului hepatic (inflamaii, necroze i degenerescen e hepatocelulare),
n cazul hepatitelor (virale, toxice sau alergice) i cirozei hepatice, care conduc la distrugerea
arhitecturii lobulului hepatic (hepatonului) i compromiterea funciei antitoxice a ficatului;
-funcional a parenchimului hepatic, n cazul ocului decompensat.
Afectarea funciei antitoxice a ficatului se manifest prin acumularea n organism a unor compu i cu
potenial toxic, cu origine:
-endogen, care induc o stare de autointoxicaie (toxicoz), precum:
-componentele inductoare a sindromului hepatoencefalic, n urma traversrii barierei
hematoencefalice i afectarea funcional a SNC (ataxie, dromomanie, deplasare n
cerc, ptialism, orbire, adinamie etc.):
-NH3, cu efect neurotoxic inhibitor al SNC;
-mercaptanii46, compui cu efect neurotoxic, rezultai n cantiti crescute n
condiiile exacerbrii florei microbiene intestinale de putrefacie, urmare a
scderii secreiei sau descrcrii biliare;
-GABA (acidul gama-aminobutiric), compus cu efect neuroinhibitor, a crei
concentraie crete n condiiile hiperamoniemiei i a exacerbrii florei
intestinale de putrefacie;
-acizii grai cu caten scurt, care manifest efect inhibitor asupra SNC 47;
-bilirubin direct (neconjugat), inductoare de icter hepatic;
-compui rezultai n urma activitii florei microbiene intestinale, de putrefac ie, cu
potenial toxic, precum: putrescein, cadaverin, histamin, crezoli, fenoli, indoli i
scatoli.
-exogeni, care induc o stare de intoxicaie.

44 Hipertensiunea portal mai poate fi indus de: -obstrucii prehepatice, cauzate de factori
obstructivi care acioneaz la nivelul venei cave caudale sau de insuficiena cardiac dreapt;
-obstrucii posthepatice, cauzate de factori obstructivi care acioneaz la nivelul venei porte.

45 Inflamaii, fibroz, necroz, neoplasm etc.

46 Rezultai n urma interveniei florei microbiene intestinale asupra aminoacizilor cu sulf.

47 Asemntor barbituricelor.

22
FIZIOPATOLOGIA STRILOR HIPERALGICE CU ORIGINE LA NIVELUL TRACTULUI
GASTROINTESTINAL
Componentele tubului digestiv, de la esofag pn la ampula rectal, prezint o sensibilitate redus, fiind slab
populate cu nociceptori. n consecin, tipul de durere care se manifest la acest nivel este de tip vascular sau
visceral, fiind generat de excitarea receptorilor algici, plasa i la nivelul vaselor sanguine (durere vascular) i
seroasei peritoneale (durere visceral).
Receptorii peritoneali sunt densibili la:
-distensii ale unor segmente digestive (meteorism);
-traciuni pe anse intestinale (intervenii chirurgicale).
Receptorii vasculari sunt sensibili la hipoxie (conjunctur generat de ischemie i staz, consecutive
unor tulburri topografice, precum: volvulus, invaginaii, torsiuni etc.) i mediatori solubili ai inflama iei
(bradikinina, substana P, prostaglandine etc.).
Tulburrile de la nivelul tractusului gastrointestinal pot genera i manifestarea durerii reflecate, cu
localizare la nivelul poriunii cutanate corespunztoare dermatomului comun48.
n categoria strilor hiperalgice cu sorginte la nivelul tractului gastrointestinal intr: gastralgia i sindromul de
colici.

Gastralgia, sau durerea gastric, poate fi indus n urmtoarele conjuncturi patologice:

-dilataia gastric, consecutiv hiperfagiei, indigestiilor, obstruc iilor, hipotoniei gastrice i
disfunciei pilorice;
-crampe gastrice, consecutive hipoglicemiei (contracii de foame) sau excita iilor provocate de
parazii;
-gastrita i ulcerul gastric, generatoare de leziuni inflamatorii i ulcerative, inductoare de
hipoxie tisular.

Sindromul de colici este caracterizat ca fiind o manifestare cu caracter algic, specific componentelor
tubului digestiv, caracterizat de:
-debut i final brusc;
-durere acut, repetat sub form de accese.
Colicile pot fi:
-adevrate, n situaia n care originea senzaiilor dureroase se gse te la nivelul tractusului
gastrointestinal;
-false, n situaiile n care originea senzaiilor dureroase se gse te la nivelul altor organe,
precum: rinichi, ficat, pleur etc.
-simptomatice, care sunt nsoite i de tulburri generale, intrnd n tiparul de simptome
specifice unei boli specifice (parvoviroz, salmoneloz).
Durerea specific sindromului de colici este indus de:
-spasme i distensii ale unor segmente digestive, generatoare de durere visceral;
-tulburri microcirculatorii locale (tromboze, ischemii, staz, hipoxie, plasmexodie i edem),
generatoare de durere vascular;
Prevalena cea mai mare a sindromului de colici se manifest la cabaline, acest lucru fiind indus de o
serie de particulariti morfologice i funcionale, care se constituie n factori favorizan i predispozan i:
-labilitate nervoas (predispozant la distonii neurovegetative i tulburri de motorii i
secretorii);
-tub digestiv lung (predispozant la modificri topografice), cu varia ii bru te de diametru
(predispozante la obstrucii);
-incapacitatea de a vomita (reflex de aprare de care acest specie nu poate beneficia, datorit
unor particulariti morfologice);
-dimensiunile mari ale mezourilor (predispozante la modificri topografice).
Instalarea colicilor poate fi favorizat i de o serie de factori ocazionali, de mediu, precum:
-alimentaie cu furaje indigeste (obstrucii), fibroase (mpstare) sau fermentescibile (distensii,
meteorism);
-scderea presiunii atmosferice, inductoare de dezechilibre neurovegetative (afectarea
motilitii gastrointestinale).
Pe fondul cauzelor predispozante i ocazionale menionate mai sus, sindromul de colici este ntlnit n
urmtoarele situaii:

48Dermatomul din care organul afectat are originea embriologic. Fiecrui organ i revine o zon
cutanat corespunztoare, cu care, din motive de dezvoltare embriologic, pstreaz conexiuni
nervoase, prin confluarea cilor sensibilitii dureroase, la nivel medular.

23
 -dilataii intestinale i gastrice (obstrucie i ingerarea de furaje fermentescibile, precum: cereale, sfecl,
iarb luxuriant etc.);
-ruptura gastric (consecin a dilataiei i a incapacitii de a vomita);
-inflamaii:
-jejunit, colit (tratament excesiv cu antiinflamatoare nesteroidiene, fenilbutazon);
-peritonit;
-aderene intestinale (peritonit);
-obstrucii intestinale (generatoare de distensii ale unor segmente intestinale), induse de:
-disfuncii ale motricitii intestinale;
-parazii intestinali;
-mpstare (furajare cu furaje grosiere, afeciuni dentare i carena hidric);
-enterolite (concreiuni de fosfai amoniacomagnezieni cristalizate n jurul unor suporturi,
precum, cuie, srme, pietre etc.);
-modificri topografice (generatoare de staz, ischemie, hipoxie i distensii ale unor segmente
intestinale), precum
-invaginaie (indus de tulburri de persitaltism, cauzat de parazii, enterite, interven ii
chirurgicale i favorizat de diferena de diametru ntre segmentele intestinului gros);
-volvulus;
-torsiuni;
-hernia ingvinal.
Instalarea sindromului de colici poate induce, prin derularea unui reflex viscero-visceral, dezechilibre
neurovegetative, care prin cerc vicios, induc tulburri motorii i secretorii, care pot agrava sindromul iniial.

24