Sunteți pe pagina 1din 245

IOAN FILIPA

GAVRIL ARDELEAN

FIZIOLOGIE GENERAL
- CU REFERIRI SPECIALE LA SPORT -

2004

CUPRINS
PREFA ..................................................................................................... 7 INTRODUCERE.......................................................................................... 9 OBIECTUL FIZIOLOGIEI ................................................................................ 9 SCURT ISTORIC AL DEZVOLTRII FIZIOLOGIEI.............................................. 9 I. ORGANISMUL UMAN CA SISTEM.................................................. 11 CARACTERIZAREA SISTEMULUI UMAN....................................................... 11 PARAMETRII SISTEMULUI UMAN ................................................................ 11 SISTEMELE CU REGLARE AUTOMAT N CORPUL UMAN ............................. 16 CONEXIUNEA INVERS N CORPUL UMAN .................................................. 18 MODALIT I DE AUTOREGLARE ................................................................ 20 II. EXCITABILITATEA STRUCTURILOR DIN ORGANISMUL UMAN ......................................................................................................... 22 DEFINITIA SI LEGILE EXCITABILITATII ....................................................... 22 POTENTIALUL MEMBRANAR DE REPAUS (PMR) ........................................ 23 POTENTIALUL DE ACTIUNE (PA) ............................................................... 25 III. FIZIOLOGIA NEURONULUI .......................................................... 36 NEURONUL UNITATE DE BAZA A SISTEMULUI NERVOS ............................ 36 STRUCTURA FUNCTIONALA A NEURONULUI .............................................. 36 PROPRIETATILE FUNCTIONALE ALE NEURONILOR ...................................... 44 STRUCTURA FUNCTIONALA A SINAPSEI ..................................................... 52 FIZIOLOGIA NEVROGLIEI ........................................................................... 68 IV. FIZIOLOGIA SISTEMULUI NERVOS CENTRAL (SNC) .......... 69 NOTIUNI GENERALE DE ANATOMIA SI FIZIOLOGIA ..................................... 69 FIZIOLOGIA MDUVEI SPINRII ................................................................. 70 COORDONAREA REFLECTIVIT II MEDULARE DE CTRE FORMA IUNILE NERVOASE SUPERIOARE ............................................................................ 73 FIZIOLOGIA TRUNCHIULUI CEREBRAL ....................................................... 74 FIZIOLOGIA CEREBELULUI ......................................................................... 78

FIZIOLOGIA DIENCEFALULUI ..................................................................... 80 Procesele corticale fundamentale........................................................ 88 SOMNUL .................................................................................................... 90 ANALIZA I SINTEZA LA NIVELUL SCOAR EI CEREBRALE .......................... 93 NV AREA I MEMORIA ........................................................................... 94 ACTIVITATEA DE SEMNALIZARE A SCOARTEI ............................................ 99 Tipurile de activitate nervoas superioar........................................ 100 Tipurile de activitate nervoas la om ................................................ 100 FIZIOLOGIA SISTEMULUI NERVOS VEGETATIV (SNV) .............................. 101 V. FIZIOLOGIA ANALIZATORILOR (ORGANELOR DE SIM ) ..................................................................... 103 ANALIZATORII TEGUMENTARI ................................................................. 103 FIZIOLOGIA ECHILIBRULUI ...................................................................... 113 FIZIOLOGIA AUZULUI .............................................................................. 114 ANALIZATORUL VIZUAL .......................................................................... 115 Func ionarea aparatului optic ........................................................... 116 VI. FIZIOLOGIA SISTEMULUI ENDOCRIN. GLANDELE ENDOCRINE ........................................................................................... 122 GENERALIT I ........................................................................................ 122 HIPOFIZA................................................................................................. 123 TIROIDA .................................................................................................. 125 PARATIROIDELE ...................................................................................... 127 GLANDELE SUPRARENALE ....................................................................... 128 PANCREASUL ENDOCRIN ......................................................................... 131 EPIFIZA (GLANDA PINEAL) .................................................................... 132 TIMUSUL ................................................................................................. 133 PLACENTA ............................................................................................... 134 GLANDELE GENITALE .............................................................................. 134 VII. FIZIOLOGIA CONTRAC IEI MUSCULARE .......................... 135 VIII. FIZIOLOGIA DIGESTIEI I ABSORB IEI............................. 148 DIGESTIA BUCALA ................................................................................... 148 DIGESTIA GASTRICA ................................................................................ 150 DIGESTIA INTESTINALA ........................................................................... 152 SUCUL INTESTINAL.................................................................................. 154

FIZIOLOGIA INTESTINULUI GROS ............................................................. 155 ABSORBTIA INTESTINALA........................................................................ 157 IX. FIZIOLOGIA RESPIRATIEI ......................................................... 160 VENTILATIA PULMONARA ....................................................................... 160 Mecanica respira iei .......................................................................... 160 SCHIMBUL ALVEOLAR DE GAZE (CHIMISMUL RESPIRATOR) ..................... 164 X. SANGELE............................................................................................ 170 PLASMA SANGUINA ................................................................................. 171 GRUPELE SANGUINE ................................................................................ 180 XI. FIZIOLOGIA APARATULUI CARDIO-VASCULAR ............... 182 PROPRIETATILE FIZIOLOGICE ALE MIOCARDULUI .................................... 182 CICLUL CARDIAC SAU REVOLUTIA CARDIACA FIZIOLOGICA .................... 184 CIRCULATIA SANGELUI IN ARTERE .......................................................... 188 CIRCULATIA CAPILARA ........................................................................... 189 CIRCULATIA VENOASA ............................................................................ 190 CIRCULA IA PULMONAR ....................................................................... 191 REGLAREA CIRCULA IEI SNGELUI ......................................................... 192 CIRCULA IA LIMFATIC .......................................................................... 192 XII. FIZIOLOGIA EXCRE IEI............................................................ 194 FUNCTIILE RINICHIULUI .......................................................................... 194 REGLAREA ACTIVITATII RENALE ............................................................. 199 PROPRIET ILE I COMPOZI IA URINEI.................................................... 200 MIC IUNEA ............................................................................................. 200 XIII. METABOLISMUL......................................................................... 203 METABOLISMUL INTERMEDIAR PROTIDIC ................................................ 204 METABOLISMUL INTERMEDIAR AL LIPIDELOR ......................................... 205 METABOLISMUL INTERMEDIAR AL GLUCIDELOR ..................................... 207 Metabolismul energetic...................................................................... 211 Termoreglarea ................................................................................... 214 XIV. VITAMINELE ................................................................................ 217 NO IUNI GENERALE DESPRE VITAMINE ................................................... 217 CLASIFICAREA VITAMINELOR.................................................................. 217

Vitamine liposolubile ......................................................................... 217 Vitamine hidrosolubile....................................................................... 221 XV. FUNC IILE (FIZIOLOGIA) PIELII............................................ 230 XVI. FIZIOLOGIA APARATULUI GENITAL MASCULIN............ 233 FIZIOLOGIA APARATULUI ERECTIL .......................................................... 237 Etapele vie ii genitale masculine ....................................................... 237 FIZIOLOGIA APARATULUI GENITAL FEMININ ............................................ 238 Ciclul menstrual................................................................................. 239 Reglarea secre iei de hormoni ovarieni............................................. 240 BIBLIOGRAFIE...................................................................................... 245

PREFA
n esen , acest manual a urmrit s mbine cunotin ele de baz din fiziologia clasic cu datele i conceptele de ultim or reieite din cercetrile moderne. Din enorma cantitate de cunotin e de biologie am selectat doar pe cele strict necesare studentului. Accentul a czut pe problemele complexe i de mare actualitate ale fiziologiei, care trebuie s ocupe o pondere nsemnat n pregtirea din domeniul biologiei. Dei acest curs s-a concentrat pe func ionarea normal a organismului animal, noi am prezentat i unele cazuri patologice cele mai frecvente pentru a oferi lucrrii noastre un caracter aplicativ. Din aceleai considerente, s-au surprins i o serie de aspecte de ecofiziologie, prin care am eviden iat bog ia de corela ii, extrem de strnse, dintre organism i mediu. n elegerea proceselor i mecanismelor fiziologice este facilitat de reluarea unor cunotin e de anatomie ce stau la baza explicrii lor, ct i de utilizarea unui material ilustrativ bogat i sugestiv, devenit deja consacrat n literatura de specialitate. Suntem contien i c limitele succinte ale unui manual pot genera omisiuni sau insuficienta tratare a problemelor. De aceea, ne exprimm, nc de pe acum, recunotin a fa de aceia care vor veni cu sugestii pentru mbunt irea materialului expus. Adresm, de asemenea, mul umiri tuturor celor care ne-au ajutat n pregtirea prezentului material, absolut necesar studen ilor de la specializrile care presupun cunotin e de fiziologie, cum ar fi educa ia fizic i sportul.

Baia Mare, 1.XII.2004 Autorii 7

INTRODUCERE
Obiectul fiziologiei
Fiziologia este tiin a biologic care studiaz legile de func ionare ale organismului viu. Fiziologia omului explic func ionarea normal a mainii umane. Recentele progrese acumulate n domeniul tehnicii de cercetare i remarcabilele achizi ii etalate de fizic i chimie au permis explicarea fenomenelor i proceselor fiziologice desfurate la nivelul pr ilor componente ale organismului animal: esuturi, organe i sisteme anatomice. Astzi, fiziologia este considerat, tot mai mult, o disciplin biologic fundamental care studiaz func iile i mecanismele de reglare la toate nivelurile organismului animal. Esen a acestei defini ii este conceptul de reglare, un concept fundamental n fiziologie, deoarece st la baza n elegerii organismului ca ntreg, precum i a rela iei sale cu mediul extern.

Scurt istoric al dezvoltrii fiziologiei


Termenul de fiziologie este cunoscut nc din antichitate (vine de la cuvntul grec physiologoi, nume dat unei coli de filozofi greci - ntre care Thales, Heraclit i Democrit - din secolele VI i V .e.n.), dar a intrat definitiv n uz abia la nceputul secolului trecut. Fiziologia s-a dezvoltat paralel cu medicina. Ea a cunoscut trei etape remarcabile de dezvoltare: antichitatea, renaterea i secolele XIX - XX. Printele fiziologiei este socotit Aristotel (384 - 322 .e.n.) datorit uimitoarelor sale cunotin e i interpretri din acest domeniu. Dintre medicii celebrii ai antichit ii, posteritatea i-a re inut ndeosebi pe Hipocrat (460 375 .e.n), care a descris tipurile umorale, i Galenus (130 -200 e.n), care practicnd vividisec ia pe animale, a n eles corect rolul diferitelor organe n organism, raportul structur func ie. Dup o perioad cu puternic caracter dogmatic, Renaterea a renviat 9

tiin ele, alturi de arte. Harwey (1575 - 1657) a descris circula ia dubl a sngelui la psri i mamifere. Halles a determinat presiunea arterial. Spallanzzani (1777) a precizat rolul sucului gastric n digestie. Laplace i Lavoisier (1779 - 1780) au explicat formarea cldurii animale i rolul oxigenului n acest proces. Galvani a cercetat contrac ia muscular la broasc i efectul electric de bimetal. n ultima etap, Prohasksa (1800) a introdus no iunea de act reflex, iar Magendie (1783 - 1855) clarific rolul rdcinilor nervilor spinali, generarea zgomotelor cardiace i formarea lichidului cefalorahidian. Func ia glicogenolitic a ficatului i rolul nervului coarda timpanului n producerea secre iilor digestive au fost studiate de Bernard (1813 - 1878). Contribu ii epocale n dezvoltarea fiziologiei animale au adus Secenov, care descoper fenomenul de inhibi ie central (1862) i explic bazele structurale ale proceselor psihice, i Pavlov (1869 - 1936), care studiaz dinamica scoar ei cerebrale. n secolul XX, au desfurat o activitate prodigioas, n diverse ri, numeroi cercettori, dintre care i amintim pe: Langley, Bayliss, Starling, Sherrington, Cannon, Loewy, Dale. Datorit lor, s-a efectuat explorarea, cu ajutorul izotopilor, direct a neuronului, nefronului, fibrei musculare, a dinamicii metabolice i hormonale. Romnia a dat mai mul i fiziologi de talie mondial: Athanasiu (1867-1926), precursor n studiul electricit ii cardiace i musculare; Marinescu (1864-1937), fondatorul colii neurologice romneti; Parhon (1874-1969) pionierul, pe plan mondial, al endocrinologiei; Popa, alturi de Fielding, pune bazele neuroendocrinologiei; Paulescu (1870-1935) a cercetat efectul hipoglicemiant al unui extract de pancreas, nainte de Banting, McLeod i Best, considera i pe nedrept descoperitorii insulinei.

10

I. ORGANISMUL UMAN CA SISTEM


n accep iunea actual, fiziologia general studiaz toate aspectele stri, fenomene i procese legate de propriet ile i activit ile generale proprii materiei vii, precum i mecanismele de autoreglare la scar individual. Spre deosebire de corpurile lipsite de via , vie uitoarele (inclusiv omul) au, ntre altele, urmtoarele propriet i fundamentale: organizarea structural caracteristic n care proteinele joac rol preponderent; o activitate proprie metabolismul care asigur schimbul de substan e cu mediul nconjurtor; o dezvoltare filo- i ontogenetic specific i tributar capacit ii lor de reproducere; o excitabilitate i adaptabilitate, nemaintlnite, ca rspunsuri adecvate la factorii de mediu. Aceste propriet i sunt posibile numai pentru c organismul uman func ioneaz ca un ntreg.

Caracterizarea sistemului uman


Un organism care func ioneaz ca un ntreg este un sistem, indiferent c el este unicelular sau pluricelular. Orice obiect sau fenomen este un sistem, dac poate fi separat riguros i univoc de toate celelalte obiecte i fenomene. Avnd n vedere aceast condi ie, prin sistem se n elege, n sens strict, o mul ime de elemente aflate ntr-o interdependen care alctuiesc un ntreg organizat, net delimitat de mediul nconjurtor. Elementele unui sistem se comport ca subsisteme i se supun unei organizri ierarhice. Concretiznd, celula este un sistem, iar organismul uman un metasistem, adic un sistem de sisteme.

Parametrii sistemului uman


Un sistem poate fi descris de formula: S = {X, Y, St/A}, unde X reprezint mul imea intrrilor, Y mul imea ieirilor, St mul imea strilor, iar A mul imea opera iilor sau a transformrilor pe care sistemul le efectueaz asupra intrrilor, pentru a le transforma n ieiri. 11

Prin urmare, un sistem este n legtur cu alte sisteme mediul su nconjurtor prin intrri sau imput (X) i ieiri sau output (Y). Fiziologie, intrarea este excita ia, acea parte a sistemului care recep ioneaz ac iunea factorilor din afara lui (numi i: stimuli, excitan i, cauze etc.), iar ieirea este rspunsul (numit i efect, reac ie etc.), adic acea parte prin care sistemul ac ioneaz asupra altor sisteme (fig. 1). Sub acest aspect organismul uman este un sistem deschis, adic un sistem care realizeaz schimburile reciproce de materie i energie cu exteriorul. Un sistem poate avea una sau mai multe intrri sau ieiri. El mai este caracterizat prin urmtorii parametrii: stare, transformare, structur, ordine, organizare, func ie, func ionare i reglare. intrare SISTEM ieire

Fig. 1. Schema elementar a unui sistem Procesele ce se interpun ntre intrare i ieire n general de natur metabolic reprezint starea sistemului. Starea exprim evolu ia anterioar a sistemului i determin, cel pu in ntr-o oarecare msur, evolu ia viitoare a acestuia. Totodat, starea reprezint valorile parametrilor fundamentali ai sistemului ntr-un anumit moment. Trecerea dintr-o stare n alta se face prin intermediul unor transformri, transformarea fiind rezultatul unor ac iuni executate asupra parametrilor sistemului de ctre factorii perturbatori, ntre care factorii patogeni joac un rol deosebit. Structura sistemului reprezint ordinea relativ stabil a conexiunilor interne dintre elementele unui sistem, de care depinde modul de comportare al sistemului respectiv. Ea d capacitatea de transformare a sistemului. Cu toat variabilitatea intrrilor, ieirilor i strilor, sistemul are unele caracteristici invariabile, care determin structura lui. No iunea de ordine este indisolubil legat de no iunea de entropie, care este tocmai msura dezordinii unui sistem. Deci, legtura dintre ordine i entropie este invers propor ional. Cu ct sistemul este mai ordonat, cu att entropia lui este mai mic. Conform principiului al doilea al termodinamicii, orice sistem pierde o anumit cantitate de energie (liber), care ar fi putut pstra ordinea sistemului. Din aceast cauz, fenomenele evolueaz de la starea cea mai pu in probabil, de ordine i organizare, la 12

starea cea mai probabil, de dezordine i dezorganizare. Pentru a se opune acestei tendin e spontane, sistemele cibernetice trebuie s desfoare o multitudine de procese de reglare i autoreglare. Organizarea cuprinde att modul n care sunt dispuse n spa iu elementele sistemului, ct i legturile dintre ele (substan iale, energetice i informa ionale ultimele deosebit de subtile) De aceea, posibilit ile sistemului de a-i pstra ordinea depinde n primul rnd de legturile dintre elementele sale. Prin func ie se n elege comportarea exterioar a sistemului. Tocmai n acest sens se vorbete despre func iile unui organ. Mai ales n sistemele biologice, func ia i structura sunt ntr-o strns interdependen . Func ionarea se deosebete de func ie prin faptul c ea reprezint mai ales manifestrile interne, adic comportarea interioar a sistemului, n timp ce func ia reprezint, n accep iunea lui Piaget, mai ales rela iile sistemului cu celelalte sisteme. Func ionarea reprezint activitatea, iar func ia expresia unei structuri. Func ia i func ionarea sunt coordonate de anumite mecanisme de reglare, pentru c un organ nu func ioneaz n permanen la aceeai intensitate. Sistemele biologice func ioneaz pe baz de programe. Spre deosebire de structur, care se refer la organizarea spa ial, programul stabilete organizarea n timp a elementelor i modul de succesiune a func iilor. El coreleaz starea unui element cu starea altui element, indicnd cnd i cu ce intensitate trebuie s func ioneze elementul respectiv. Programul devine cu att mai necesar cu ct sistemul are mai multe elemente. Sistemele dinamice complexe nu pot exista fr un program. Cele biologice evoluate dispun chiar de mai multe programe. De cele mai multe ori, perfec ionarea sistemului nu se face prin perfec ionarea structurii, ci prin perfec ionarea programelor sale de func ionare, aa cum s-a ntmplat mai ales n cazul creierului uman. Programele pot fi deterministe sau probabiliste. n programul determinist, o anumit intrare impune cu precizie o anumit desfurare a func iilor, aa cum pare a fi programul de func ionare a aparatului digestiv (un anumit aliment determin o anumit succesiune a func iilor digestive). Cu ajutorul lui, se realizeaz autoreglarea, i coordonarea rela iilor dintre sistem i mediu. Peste programele deterministe, care asigur func ionarea automat a nivelurilor inferioare, sistemele biologice mai dispun de nite 13

programe probabilistice, n care intensitatea i succesiunea func iilor nu este strict determinat de intrrile sistemului. Cnd programele se desfoar dup reguli precise, iar opera iile se succed ordonat i duc la un rezultat sigur, ele se numesc algoritmi. Unele procese metabolice i chiar unele procese neuropsihice sau neuromusculare (exemplu: reflexul) se desfoar algoritmic. De cele mai multe ori, organismul nu dispune ns de reguli precise de rezolvare a problemelor, iar dac ar dispune de astfel de reguli realizarea fiecrui pas ar cere foarte mult timp, nct respectiva problem nu s-ar putea rezolva n timp util. De aceea, sistemele dinamice complexe, mai ales organismul uman, trebuie s fac apel la metoda euristic. Adic, organismele sunt capabile s elaboreze noi programe de comportament prin tatonri, erori sau condi ionare, pe baza unor principii foarte generale. Creierul uman are posibilitatea de a lucra nu numai cu programe algoritmice, ci i cu programe euristice. Plecnd de la regulile generale, el poate separa, prin metoda de ncercare - eroare, problemele cele mai complicate (fig. 2). Principala sarcin a sistemului biologic este reglarea rspunsurilor sale n raport cu ac iunile exterioare. Pentru aceasta, sistemul trebuie s capete informa ie despre condi iile n care se afl sistemul, iar apoi, dup prelucrarea acesteia, s elaboreze o nou informa ie destinat efectorilor. Informa ia asigur eficacitatea procesului de conducere i de reglare, punerea n valoare a organizrii. Informa ia este indisolubil legat de substan i de energie, fiind partea cea mai comunicabil a realit ii ce trece foarte uor de pe o substan pe alt. Cantitativ, este mrimea nout ii, a nedeterminrii i a surprizei, exprimat n bi i. Informa ia este definit, n sens larg, ca o succesiune de semnale, deci ca un mesaj despre evenimentele ce au loc n interiorul i exteriorul sistemului. n sens restrns, termenul de informa ie are trei accep iuni, statistic (accentul cade pe cantitatea de informa ie, unde elementul noutate are importan esen ial), semantic (accent pe con inut, semnifica ia informa iei cea mai important sub aspect fiziologic) i pragmatic (accent pe valoarea comunicrii n raport cu un anumit scop). Prin transmiterea de-a lungul canalului de comunica ie i prin trecerea de pe un substrat pe altul, informa ia sufer anumite perturba ii (factori exteriori, boli, etc.) datorit creia informa ia primit de destinatar nu mai este identic cu informa ia emis de surs. 14

recunoate problema formuleaz problema alege o metod de rezolvare dac corespunde da mergi mai departe dac se ob ine rezultat da STOP Fig. 2. Exemplu de program euristic de rezolvare a unei probleme pe baza unor reguli foarte vagi Reglarea este punerea de acord a rspunsului sistemului cu ac iunea factorilor entropici care ac ioneaz asupra sa. Ea reprezint ripostele pe care sistemul le d n mod organizat factorilor perturban i, dup prelucrarea, prin mecanismele de reglare i control, n modul cel mai adecvat a informa iei primite. Prin autoreglare se n elege reglarea prin mecanisme intrinseci (proprii). No iunea de autoreglare are o sfer foarte diferit, de la o structur la alta. Comportamentul organismului uman este preponderent expresia unor mecanisme de autoreglare. Ac iunile reglatoare survin mai ales din partea mediului. 15 nu nu

n sistemele biologice mai simple, alegerea ac iunilor care definesc comportamentul se face dup reguli precise, adic dup algoritmi, n care toate ac iunile sunt precis determinate, aa cum se ntmpl n reflexul miotatic. Dimpotriv, n sistemele biologice mai complicate, alegerea se face dup criterii mai pu in precise, adic euristice. Sistemele biologice mai evoluate, mai ales omul, nu i alege ac iunile numai algoritmic, ci i euristic. Omul dispune nu numai de o colec ie de algoritmi, ci i de o colec ie de euristici. Reglarea comportamentului se poate face i prin mecanismul de feed-back, (de exemplu: reglarea glicemiei), iar n sistemele cibernetice mai perfec ionate prin mecanismul de feed-before, pentru c acest ultim mecanism poate stabili utilitatea unei ac iuni cnd asupra sistemului ac ioneaz o serie de factori perturban i (acesta dispune de un organ de decizie care stabilete cnd i la ce intensitate trebuie s func ioneze mecanismele de feed-back, realiznd astfel o reglare a reglrilor).

Sistemele cu reglare automat n corpul uman


Un ansamblu de elemente n care o mrime de intrare aplicat unui element de execu ie genereaz o mrime de ieire este un sistem de comand. Cele mai simple sisteme de comand sunt sisteme n circuit deschis. Acestea sunt sisteme liniare, n care intrarea nu este influen at de ieirea din sistem (fig. 3 A). Un asemenea sistem este, de exemplu, cel privind nscrierea automat a presiunii arteriale. O variant a sistemului n circuit deschis liniar este sistemul care prezint o reglare limitat la unul din subsisteme (fig. 3 B). Sistemele biologice deschise apar in, ndeosebi, ultimului tip de sisteme deschise.
(A)

DETECTOR
(B)

AMPLIFICATOR AMPLIFICATOR

EFECTOR

DETECTOR

EFECTOR

Fig. 3. Modelul unui sistem n circuit deschis liniar (A) i cu reglare limitat la ieire (B) 16

n mod inevitabil, n afara mrimii principale de intrare, apar mrimi secundare de intrare, numite perturba ii, care mpiedic realizarea corect a mrimii de ieire. Existen a perturba iilor impune controlul permanent al modului n care se realizeaz mrimea de ieire, orice abatere a acesteia trebuind imediat corectat. Acele sisteme care asigur un efect n func ie de mrimile care ac ioneaz asupra lor sunt sisteme cu reglare automat (cibernetice) Acestea sunt sisteme dinamice complexe, n stare s fie reglate i s se autoregleze Prin aceste ac iuni, sistemele reuesc s-i men in capacitatea de pstrare a stabilit ii i s ctige o independen mai mare dect celelalte sisteme fa de modificrile entropice ale mediului n care se afl. Pentru realizarea controlului i autocontrolului sistemului de comand, se adaug un dispozitiv de msurare a mrimii de ieire i un dispozitiv de comparare a mrimii de ieire reale cu cea optim n vederea depistrii erorilor. ntr-un asemenea sistem, informa ia circul nu numai de la mrimea de intrare ctre cea de ieire, ci i invers, realiznd astfel o legtur (conexiune) invers n cadrul sistemului de comand (fig. 4). intrare SISTEM ieire

Fig. 4. Sistem cu bucl de retroreac ie Datorit conexiunii inverse, aceste sisteme se numesc sisteme n circuit nchis. Ele se caracterizeaz prin faptul c o parte din valoarea de ieire ac ioneaz recurent asupra intrrii i, n consecin , ieirea apare determinat att de intrare, ct i de ieire. Conexiunea invers se gsete, aproape fr excep ie, n toate sistemele de comand biologice Deci, sistemele cu reglare automat au ca elemente structurale constante un dispozitiv de comand (partea care comand) i un dispozitiv de execu ie (partea comandat), iar ca element func ional conexiunea invers (fig. 5). Sistemele automate de reglaj n care intrarea este permanent ajustat n func ie de ieire sunt servomecanisme, ce sunt cele mai complicate sisteme dinamice din organismul animal.

17

Canal de legtur direct Informa ie de comand Organ de comand Prelucrarea informa iei de stare n informa ie de comand Obiectul comandat

Canal de legtur invers Informa ie de stare Fig. 5. Elementele de baz ale unui servomecanism

Conexiunea invers n corpul uman


Elementul esen ial al oricrui sistem de autoreglare este conexiunea invers, numit i retroac iune sau feed-back. Ea poate fi definit ca transportul de informa ie de la mrimea de ieire ctre cea de intrare n sistem, fie ca totalitatea elementelor materiale ce asigur aceast circula ie. Prin intermediul ei, se compar, continuu, efectul produs cu mrimea de intrare. Conexiunea invers poate fi negativ sau pozitiv. Conexiunea invers negativ se opune, prin efectele ei, mrimii de ieire. Diminueaz abaterile de la normal ale acesteia, produse de perturba ii, corectnd-o. Func ionnd n constan , genereaz stabilitate. Rolul ei principal este, deci, de a men ine la valori relativ constante parametrii func ionali ai organismului, identifica i ca mrimi de ieire ale sistemului. Este ns o stabilitate relativ, deoarece ea implic oscila ii n jurul unei medii teoretice. Dac aceste oscila ii sunt mici, ele nu afecteaz stabilitatea sistemului. Dimpotriv, slbirea conexiunii inverse negative duce la amplificarea acestor oscila ii n sistemele tehnice i biologice. n sens larg, pstrarea constantelor biologice - numit homeostazie - este principalul cmp de ac iune al conexiunii inverse negative ntr-un organism. Circuitele cu conexiune invers negativ - pe care se bazeaz interac iunile endocrine i nervoase - sunt formate din: dispozitiv de comand, dispozitiv comandat i circuite (direct i de reac ie interpuse ntre 18

acestea). O schem mai complicat de circuit cu conexiune invers negativ este aceea n care schemei precedente i se adaug un comparator (fig. 6), constituit din valori de referin nscrise n programul sistemului. Cu acest program sunt comparate informa iile venite de la ieire. intrare
+ -

detector

corp de comand comparator

efactor

ieire

Fig. 6. Schem cu conexiune invers i comparator Diferen ele rezultate sunt considerate erori. Ele sunt transformate n semnale de eroare, care vor ac iona asupra dispozitivului de comand, care, la rndu-i, va trimite comenzi succesive de corec ie pn la anularea erorii. Conexiunea invers pozitiv func ioneaz n tendin . Adic, prin efectele ei, ea face ca o deviere ntr-un anumit sens a mrimii de ieire s nu fie corectat, ci accentuat permanent pn se ajunge la o stare extrem. Dac devia ia ini ial este o cretere fa de normal, mrimea de ieire ajunge curnd la o valoare maxim posibil pentru sistemul dat, care l va distruge. Dac ns devia ia ini ial este o scdere de la normal, mrimea de ieire va ajunge la o valoare minim, la anularea ei, provocnd blocarea sistemului. Prin urmare, conexiunea invers pozitiv genereaz instabilitate n ambele cazuri: Dar, adesea, strile extreme la care ar putea ajunge sistemul sunt evitate fie prin apari ia la un moment dat a unei conexiuni inverse negative ce stabilizeaz sistemul ntr-o nou stare de echilibru, fie prin transformarea sistemului ntr-un alt sistem (are loc o muta ie) calitativ diferit, n care conexiunea invers pozitiv i pierde semnifica ia. n timp ce conexiunea invers negativ asigur stabilitatea sistemelor, conservarea noilor caractere dobndite, conexiunea invers pozitiv produce muta ia si evolu ia sistemelor. Uneori, reglarea fiziologic este Fig. 7. Aspect al consecin a mpletirii dintre sistemele cu conexiune mpletirii conexiunii invers pozitiv i cele cu conexiune invers inverse pozitive cu negativ, aspect relevat n fig. 7.
cea negativ.

19

Modalit i de autoreglare
Sistemele cu foarte multe elemente i cu organizare deosebit de complex - cum este i organismul uman - se regleaz automat, pe baza comunicrii informa ionale. Datorit ei, aceste sisteme au o independen mai mare fa de modificrile substan ial - energetice, sunt mult mai selective i nu sunt periclitate ca existen datorit energiilor mici pe care le pun n joc. Conexiunea invers este, de asemenea, preponderent informa ional. Cu ajutorul ei, se pot efectua dou tipuri principale de autoreglare: homeostazic i adaptativ. Sistemele de autoreglare homeostazic restabilesc echilibrul compromis prin punerea n func iune a unor programe relativ rigide (determinate genetic sau elaborate n cursul vie ii). Devierea func ionrii sistemului de la program, perceput ca eroare, este corectat prin interven ia unor mecanisme de compensare, care readuc parametrii la nivelul ini ial. Spre deosebire de aceste sisteme cu mecanisme de reglare algoritmice, sistemele de reglare adaptativ lucreaz pe baza unor programe epigenetice (elaborate pe parcurs) de natur euristic. Ele vizeaz ajustri func ionale la noile condi ii de mediu. Cele dou sisteme de autoreglare sunt complementare la scara ntregului organism Datorit lor, organismul se comport ca un sistem unitar (pe seama homeostaziei) i se integreaz n sistemul supraordonat ommediu (reglarea adaptativ). ntr-un sistem complex, interven ia mecanismelor de autoreglare este secven ial-ierarhic Adic procesele de autoreglare se desfoar de aa manier nct atunci cnd posibilit ile func ionale ale unui nivel reglator inferior sunt depite, se declaneaz automat interven ia sistemului imediat supradiacent, care, la rndul lui, poate fi i el depit, intervenind sistemul superior lui i aa mai departe. Aspectul secven ial-ierarhic poate fi concretizat dup cum urmeaz. Cu ajutorul mecanismelor de feed-back, sistemul cibernetic reuete s-i pstreze stabilitatea n condi iile ac iunii unor factori perturban i. El nu-i va mai pstra ns stabilitatea cu ajutorul mecanismelor de feed-back n cazul n care asupra elementului reglat ac ioneaz i perturba ii ale cror erori nu ar mai putea fi corectate. n asemenea condi ii, pentru a-i putea pstra stabilitatea, sistemele cibernetice recurg la mecanismele de feed-back supraetajate (pe rnd), iar dac efectul nu este atins, la mecanismul de feed20

before, care urmresc nu numai starea elementului reglat, ci i starea factorilor de mediu care ar putea ac iona asupra elementului reglat. Exteroreceptorii sistemelor biologice sunt traductori ai mecanismelor de feed-before care nregistreaz varia iile factorilor de mediu, transmise centrului de comand. n ultim instan , mecanismele de autoreglare declaneaz comportamente complexe (termoreglatoare, alimentare etc.), care restabilesc echilibrul perturbat. Un exemplu de mecanisme etajate de autoreglare este reglarea n constan a glicemiei (fig. 8). Datorit mul imii circuitelor de autoreglare i a conexiunilor dintre ele, organismele au capacitatea de a efectua cutri n vederea atingerii strii de echilibru. Pentru acest considerent, ele sunt socotite sisteme, ultrastabile. Tot pentru considerentele respective, are loc o autoreglare anticipativ, caracterizat prin trecerea de la restabiliri automate i imediate ale echilibrului perturbat la anticipri Fig. 8. Mecanism automate ale perturbrilor posibile i apoi la etajat de autoreglare ac iuni contiente de prevenire a tulburrilor i n constan a de mpiedicare a ac iunii factorilor perturbatori. glicemiei. Deosebirea dintre reglarea automat obinuit i cea anticipativ este dat de tipul de stimul. n primul caz, stimulul este produs de tulburarea echilibrului, iar n cazul al doilea de semnalul su. Spre exemplu, senza ia de foame apare cu mult nainte ca esuturile s fie private de substan e alimentare, iar obolanii consum imediat cantit i mari de ap dup consumul de hran pentru a preveni deshidratarea. De altfel, autoreglrile de tip anticipativ sunt numeroase la nivelul tubului digestiv, dar i la nivelul altor sisteme de reglare.

21

II. EXCITABILITATEA STRUCTURILOR DIN ORGANISMUL UMAN


Defini ia i legile excitabilit ii
Fluidul intracelular al celulelor vii citosolul are o compozi ie foarte diferit de a lichidului extracelular. Diferen ele sunt necesare func ionrii normale a multor enzime intracelulare. Bunoar, sintezele proteice de la nivelul ribozomilor necesit o concentra ie relativ ridicat de potasiu. Aceste diferen e de concentra ie sunt create i men inute de membrana celular sau plasmalem, prin stabilirea unei bariere de permeabilitate n jurul citosolului. Membrana celular are permeabilitate selectiv, care asigur pstrarea n celul a substan elor necesare, dintre care unele - n special proteinele - cu cost metabolic prea ridicat pentru a fi irosite, i previne ptrunderea n interiorul celulei a substan elor ce nu-i sunt utile. De asemenea, posed mecanisme (canale ionice, pompe ionice, proteine transportoare) care ajut unele molecule s strbat bariera membranar n vederea ndeplinirii de ctre celul a func iilor sale specifice. Excitabilitatea este proprietatea fundamental a oricrei celule vii de a reac iona la ac iunea unui stimul prin modificarea permeabilit ii ionice a membranei sale plasmatice i generarea unui poten ial electric. La nivel de organ efector, reac ia de rspuns se traduce prin ndeplinirea unor func ii specifice, ca secre ia glandular, contrac ia muscular etc. Toate celulele vii sunt excitabile, dar gradul lor de excitabilitate este adaptat structurii lor func ionale. Celula cea mai excitabil este neuronul, de rapiditatea sa de reac ie chiar la stimuli cu intensitate mic depinznd capacitatea de integrare i coordonare a organismului. Urmeaz, n ordine, fibra muscular striat (muchii scheletici trebuind s fie capabili de rspunsuri contractile rapide i precis gradate la comenzile emise de sistemul nervos central), apoi celulele musculare de tip cardiac i fibrele musculare netede. Structuri nalt excitabile sunt i celulele receptoare ale analizatorilor. Celulele mai pu in excitabile sunt hepatocitul i celulele 22

esutului conjunctiv, inclusiv celulele osoase. Excitant sau stimul poate fi orice agent din mediu capabil s determine o reac ie din partea unei structuri vii (n fapt, orice varia ie a unei forme de energie din mediu, care la nivel celular capt valoare informa ional). Pentru a fi investit cu calitatea de stimul, varia ia de energie trebuie s ndeplineasc o serie de condi ii, adic s se supun legilor generale ale excitabilit ii: 1. Pentru a produce o reac ie din partea celulei, excitantul trebuie s aib o anumit valoare minim: intensitate - prag sau liminar. 2. Stimulii subliminari produc doar reac ii locale la nivel membranar, ce nu se pot transmite mai departe ca poten ial de ac iune. Dar, dac stimulii subliminari ac ioneaz repetat i cu o frecven care s permit nsumarea lor, ei pot genera o reac ie din partea celulei sub forma unui poten ial de ac iune. 3. La nivelul unei singure celule sau al unei unit i func ionale (neuron, unitate motorie, sinci iu), un stimul liminar produce o reac ie maximal, iar un stimul superior ca intensitate produce aceeai reac ie ca i excitantul liminar - legea tot sau nimic. Aceast lege nu mai este valabil n cazul agregatelor supracelulare (de ex. muchiul scheletic n ansamblul su). Putem explica acest comportament al celulei excitabile potrivit legii tot sau nimic, prin analogie cu modul cum se declaneaz o arm de foc: mrimea exploziei i viteza cu care iese glon ul de pe eav nu depinde de for a cu care se apas trgaciul. Ori trgaciul este suficient apsat pentru ca arma s ia foc, ori nu este; nu se poate trage cu arma pe jumtate. 4. Pentru a evita adaptarea structurilor vii fa de varia ia unei forme de energie, stimulul trebuie s ac ioneze cu o anumit brusche e pentru a produce o reac ie. 5. Excitarea repetat cu un stimul de aceeai natur atrage dup sine modificarea temporar a pragului de excitabilitate al celulei fa de acel stimul. 6. Reac ia de rspuns la un stimul nu apare instantaneu, ci dup un anumit interval de timp (n general foarte scurt) necesar desfurrii proceselor fizico-chimice declanate de stimul.

Poten ialul membranar de repaus (PMR)


n condi ii de repaus, toate celulele au o diferen de poten ial ntre fa a extern i cea intern a membranei, cu fa a extern ncrcat pozitiv i fa a intern ncrcat negativ. Acesta este poten ialul membranar de repaus 23

(PRM), al crui mrime variaz ntre -5 i -100 mV, n func ie de tipul de celul (n neuron, este de ordinul a -40 pn la +75 mV). PRM al unor celule se poate modifica rapid ca rspuns la o excita ie, aceast proprietate fiind de esen ial importan pentru func ionarea lor. PMR se caracterizeaz printr-un exces de ioni negativi n interiorul celulei un exces de ioni pozitivi n exterior. Excesul de sarcini negative din celul, nefiind suficiente sarcini pozitive care s le neutralizeze, sunt atrase electric spre excesul de sarcini pozitive de la exterior, i invers. Astfel, ionii n exces se adun ntr-un strat sub ire la suprafa a intern i la cea extern a membranei celulare, n timp ce, majoritatea mediului extracelular, precum i cea mai mare parte a fluidului celular sunt practic neutre din punct de vedere electric (fig. 9). De precizat c numrul de sarcini pozitive i negative care se aliniaz de o parte i de alta a membranei i genereaz diferen a de poten ial reprezint o frac iune infinitezimal din numrul total de sarcini electrice dintr-o celul.

Fig. 9. Excesul de sarcini pozitive de la exteriorul celulei i excesul de sarcini negative din interior se adun n apropierea membranei plasmatice. n realitate, aceste sarcini n exces reprezint numai o mic parte din numrul total de ioni de la exteriorul i din interiorul celulei. Mrimea PMR este determinat n principal de doi factori: (1) diferen a n concentra iile ionilor de o parte i de alta a barierei membranare i (2) permeabilitatea diferit a membranei pentru diferite specii de ioni.

24

Diferitele mecanisme de transport pasiv i activ sunt astfel coordonate ntr-o celul vie nct s men in ionii i alte substan e intracelulare la concentra ii compatibile cu via a. Consecin a este faptul c interiorul celulei nu se echilibreaz cu lichidul extracelular, ci exist ntr-o stare sta ionar diferit fa de acesta. De exemplu, concentra ia Na+ intracelular (10 mM ntr-o celul muscular) este mult mai sczut dect a Na+ extracelular (140 mM), deci sodiul poate intra n celul prin transport pasiv, difuziune n virtutea gradientului de concentra ie. Dar, rata intrrii sodiului este egalat de rata transportului activ al sodiului spre exteriorul celulei via pompa de Na-K. n acest mod concentra ia intracelular a sodiului este men inut la un nivel sczut i constant, dei sodiul intr i iese n permanen din celul. Procesul este invers pentru ionii de potasiu, care sunt men inu i la o concentra ie ridicat n celul, comparativ cu exteriorul. Ieirea pasiv a potasiului este contrabalansat de intrarea lui activ prin pompa de Na-K.

Poten ialul de ac iune (PA)


Poten ialul de ac iune (PA) este o modificare local (apare la locul de ac iune al unui stimul asupra membranei celulare) i rapid a poten ialului membranar, putnd dura chiar numai 1 ms, timp n care poten ialul de membran se poate modifica cu 100 mV i membrana se poate repolariza, refcnd PMR. Numai celulele nervoase, musculare i unele celule glandulare au membrane plasmatice capabile de a produce PA. Aceste membrane se numesc excitabile, iar proprietatea lor de a produce PA se numete excitabilitate. n cadrul sistemului nervos, informa ia poate circula n organism la distan e mari, sub forma PA. Bazele ionice ale generrii PA. Modificrii de permeabilitate membranar. Am vzut c mrimea PMR depinde de (1) gradientele de concentra ie pentru ionii de sodiu i potasiu i de (2) permeabilitatea selectiv a membranei celulare pentru ioni, n special de permeabilitate diferit pentru Na+ i K+. Aceiai factori sunt implica i i n cazul formrii PA: apare o modificare temporar a permeabilit ii membranei pentru ioni, n timp ce gradientul de concentra ie rmne neschimbat i dirijeaz sensul de deplasare al ionilor. n stare de repaus, n membrana celulei sunt deschise mai ales canale de K i de Cl- i doar foarte pu ine canale de Na+. Din 25

aceast cauz, PMR este mai apropiat de poten ialul de echilibru al potasiului dect de cel al sodiului. n timpul generrii unui PA i apoi a revenirii la polaritatea de repaus a membranei, distingem dou evenimente majore - depolarizarea i repolarizarea - care se petrec n mai multe etape (fig. 10): 1. Depolarizarea lent la locul de ac iune a stimulului, n membrana celulei se deschid mai multe canale pentru Na+ i ionii de sodiu ptrund n celul n numr mai mare dect n perioada de repaus. Rezultatul este o scdere a PMR de la -70 la -55 mV, membrana trecnd ntr-o stare mai pu in polarizat;

Fig. 10. Poten ialul de ac iune al neuronului i modificrile de excitabilitate membranar care-l nso esc 26

2. Depolarizarea rapid. Inversarea polarit ii. Printr-un mecanism de feed-back pozitiv (fig. 11), ptrunderea Na+ n celul determin deschiderea unui numr i mai mare de canale pentru Na+, permeabilitatea membranei pentru acest ion crescnd de sute de ori. Astfel, polaritatea membranei scade vertiginos pn la atingerea punctului izoelectric (cnd numrul sarcinilor pozitive i negative de o parte i de alta a membranei se neutralizeaz reciproc), iar cnd importul de sarcini pozitive n celul excede exportul de sarcini pozitive datorat ieirii potasiului, polaritatea membranei se inverseaz, ea devenind electropozitiv pe fa a intern i electronegativ pe fa a extern. n aceast faz, se dezvolt vrful (spike-ul) PA, care ajunge, n celula nervoas, la aproximativ + 30mV, aproape de valoarea poten ialului de echilibru al sodiului. n celula nervoas, PA dureaz aproximativ 1 ms, dar pot fi mult mai lung n anumite tipuri de celule musculare. 3. Repolarizarea rapid. n timpul acestei etape, poten ialul membranar revine rapid aproape de nivelul su de repaus, datorit: a) nchiderii canalelor pentru Na+ care au fost deschise n timpul depolarizrii rapide; ca urmare sodiul ptruns n etapa precedent rmne prizonier n celul; b) deschiderii unui tip special de canale pentru K+, canalele voltajdependente, care fac ca difuzia potasiului din celul spre exterior s ntreac difuzia sodiului, refcnd rapid ncrctura electric mai electropozitiv a fe ei externe a membranei, comparativ cu cea intern; 4. Repolarizarea lent (postdepolarizarea sau postpoten ialul negativ, dup o denumire mai veche). Apare ca o ntrziere a repolarizrii i se datoreaz excesului de sarcini pozitive ale ionilor de sodiu sechestra i n celul prin nchiderea canalelor pentru sodiu Acesta nu poate fi compensat n totalitate prin ieirea K+, a crui conductan a atins deja valoarea maxim i ncepe s scad. Aceast etap dureaz 2-3 ms; 5. Posthiperpolarizarea (postpoten ialul pozitiv). Este o cretere a diferen ei de poten ial transmembranar peste valoarea PMR, putnd ajunge pn la -80 mV. n condi iile n care canalele pentru sodiu continu s fie nchise, iar o parte a canalelor pentru potasiu deschise, reintr n func ie pompa de Na-K, care scoate activ Na+ din celul. K+ difuzeaz prin canale la exterior i este reintrodus n celul de pomp, n timp ce Na+ nu poate ptrunde n celul, este doar scos. Ca urmare, n interiorul celulei se creaz 27

un deficit temporar de sarcini pozitive, ceea ce determin hiperpolarizarea membranei pentru o durat de cteva zeci de ms. Urmare a implicrii n aceast etap a mecanismului de transport activ prin pompa ionic, se nregistreaz o cretere a consumului energetic al celulei excitabile, nso it de eliberare de cldur. Deschiderea canalelor membranare de Na+ Descreterea poten ialului membranar (depolarizarea) Creterea permeabilit ii membranei pentru Na+

Creterea influxului de Na+ Fig. 11 Rela ia de feed-back pozitiv dintre depolarizarea membranei i creterea permeabilit ii pentru sodiu Canalele ionice. n principal, faza de depolarizare rapid din generarea PA corespunde deschiderii n numr mare a canalelor intramembranare pentru sodiu, n timp ce repolarizarea rapid a membranei coincide cu deschiderea masiv a canalelor pentru potasiu. Putem spune, deci, c apari ia PA se datorete unui poten ial de sodiu, iar restaurarea PMR se realizeaz prin intermediul unui poten ial de potasiu. Implicate n producerea PA, canalele ionice poart numele de canale voltaj-dependente, deoarece devin operante cnd se produc modificri ale valorii poten ialului membranar (modificri de voltaj). Dei exist deosebiri ntre propriet ile canalelor de sodiu i ale celor de potasiu din membrana celulelor nervoase (spre exemplu, canalele de sodiu se deschid mai rapid dect cele de potasiu i se nchid instantaneu dup un anumit interval de timp, independent de starea de polarizare a membranei, n timp ce canalele de potasiu se deschid mai ncet i nu se inactiveaz spontan, ci continu s rmn deschise ct vreme membrana este depolarizat), ambele tipuri de canale sunt considerate canale voltaj-dependente rapide. Vom vedea, la studierea excitabilit ii miocardului, c exist n unele celule i canale voltaj-dependente lente, a cror ac iune, combinat cu cea a canalelor 28

rapide, duce la prelungirea perioadei de depolarizare, ce ia forma unui platou, imediat dup atingerea vrfului PA. n stare de repaus, men inerea PMR, fr apari ia unor varia ii de voltaj, se datorete difuziunii pasive a ionilor prin alt tip de canale, numite canale ionice de scurgere (leak channels). Trecerea ionilor prin aceste canale este determinat de for ele descrise la subcapitolul privind PMR. Unele membrane celulare posed i un alt tip de canale proteice pentru ioni, ce se deschid n urma legrii unei alte molecule proteice (mediator chimic, hormon), numit ligand, la o molecul receptor ataat canalului, cu formarea unui complex ligand-receptor. Este cazul membranelor neuronale postsinaptice i al membranelor celulelor- int pentru diferite specii de hormoni Asemenea canale poart numele de canale liganddependente (ligand-gated) i poate cel mai tipic exemplu l reprezint canalele acetilcolinice de la nivelul membranelor postsinaptice ale sinapselor avnd ca mediator chimic acetilcolina (Ach) Legarea Ach la un receptor membranar determin deschiderea canalelor ligand-dependente, sub forma unui por cu diametrul de 0,65 nm, care permite ionilor pozitivi cu diametru mai mic dect al porului s ptrund n celul Pragul de excitabilitate. Nu orice depolarizare declaneaz mecanismul de feed-back pozitiv care duce la formarea unui PA. PA rezult numai cnd, n etapa (1), membrana celular este suficient depolarizat, adic sunt deschise suficiente canale pentru sodiu, astfel nct intrarea sodiului n celul s excead ieirea potasiului, deci s apar un bilan net de deplasate a sarcinilor pozitive dinspre exterior spre interiorul celulei (fig. 10). Poten ialul membranar caracteristic acestui moment de inversare a fluxului net de sarcini pozitive se numete poten ial prag, iar stimulii care sunt exact att de puternici ct s depolarizeze membrana pn la acest nivel au fost denumi i stimuli prag. Pragul de excitabilitate (mrimea depolarizrii ini iale necesare pentru declanarea PA) este pentru majoritatea membranelor excitabile de 15 mV. De exemplu, pentru o celul nervoas cu PMR = -70 mV, poten ialul prag va fi -70 +15 = -55 mV. La depolarizri mai mici dect pragul, efluxul de sarcini pozitive + (K ) continu s depeasc influxul (Na+) i mecanismul de feed-back pozitiv care guverneaz etapa de depolarizare rapid (2) nu se poate declana. n acest caz nu se genereaz PA i poten ialul membranar revine la valoarea de repaus de ndat ce stimulul este ndeprtat. Aceste depolarizri 29

slabe sunt poten iale subliminare i sunt rezultatul ac iunii unor stimuli subliminari. La stimuli supraliminari membranele excitabile rspund prin serii de PA, a cror frecven depinde de intensitatea stimulului. Modificri de excitabilitate membranar n timpul generrii PA. n perioada de repaus, cnd nici un stimul nu ac ioneaz asupra membranei, aceasta prezint o diferen de poten ial transmembranar de -70 mV i o excitabilitate de 100 % (normal). Orice stimul liminar sau supraliminar va modifica permeabilitatea membranei pentru ioni, va deschide canalele voltaj-dependente pentru sodiu i va depolariza membrana, genernd un PA. La un nou stimul, venit n timpul producerii acestui PA, membrana se va comporta n mod diferit, n func ie de etapa n care se afl PA i de intensitatea noului stimul (fig. 10). n faza (1) de depolarizare lent, excitabilitatea membranar crete uor peste normal (hiperexcitabilitate), fenomen datorat, n unele cazuri, suma iei mai multor stimuli subliminari, iar n alte cazuri unui singur stimul, de valoare prag sau peste prag. n etapa (2) de depolarizare rapid, excitabilitatea membranei scade brusc la zero; acum sunt deschise canalele voltaj-dependente pentru sodiu, exist un influx masiv de Na+, astfel nct membrana nu mai are resurse pentru a rspunde la un nou stimul care ar ac iona n aceast perioad. Aceasta este perioada refractar absolut (PRA). Importan a PRA const n aceea c ea determin numrul de PA care pot fi generate n unitatea de timp ntr-o membran excitabil (labilitatea). Cu ct PRA este mai scurt, labilitatea neuronului crete. Majoritatea celulelor nervoase pot produce pn la 100 PA/s, iar unele pot lucra, pentru perioade scurte de timp, chiar la frecven e mai mari. n faza (3) de repolarizare rapid, excitabilitatea membranei crete treptat, pe msur ce repolarizarea avanseaz. Canalele pentru Na+ s-au nchis n totalitate n momentul de vrf al PA, au stat nchise un foarte scurt interval de timp i acum sunt disponibile pentru a genera un nou PA. Este perioada refractar relativ (PRR), n care un stimul - prag nu poate produce un PA, iar un stimul supraliminar are aceast posibilitate. PRR corespunde cu permeabilitatea maxim a membranei pentru K+ (eflux masiv al acestui ion); un stimul supraliminar poate deschide mai multe canale pentru Na+, astfel nct influxul de sodiu s ntreac efluxul de potasiu i s permit intrarea n func ie a mecanismului de feed-back pozitiv. 30

Faza (4) de depolarizare lent (postdepolarizarea) este contemporan cu o uoar cretere a excitabilit ii peste valoarea normal (hiperexcitabilitate). Acum n celul exist un exces de sarcini pozitive (ioni de sodiu) rmase aici n urma nchiderii canalelor pentru sodiu, aa nct chiar un stimul aflat cu pu in sub pragul de excitabilitate poate produce un PA. n timpul posthiperpolarizrii (5) care urmeaz, excitabilitatea membranei scade uor sub valoarea normal (hipoexcitabilitate) din cauza deficitului de sarcini pozitive de pe fa a intern a membranei, produs de reintrarea n func ie a pompei de Na-K. Odat cu refacerea PMR, i excitabilitatea membranei revine la normal. Rolul calciului extracelular n excitabilitate. Modificarea concentra iei Ca++ extracelular poate afecta excitabilitatea membranar prin alterarea pragului de depolarizare necesar ini ierii PA (fig. 12). n mod normal, ionii de calciu exercit un efect stabilizator asupra membranei, prin interac iunea lor cu sarcinile negative ale capetelor polare ale fosfolipidelor membranare i cu sarcinile negative ale por iunilor proteice ce ies n afara membranei. Existen a acestor sarcini negative legate de exteriorul membranei produce o uoar depolarizare care scade valoarea PMR. Dac o mare parte a acestora este neutralizat de Ca++ extracelular, efectul lor depolarizant este mai mic. Rezult c poten ialul membranar este foarte sensibil la concentra ia calciului extracelular. Afectarea homeostaziei calciului produce fluctua ii n func ionarea muchiului cardiac (n unele cazuri putnd fi o cauz a hipertensiunii arteriale), dar i n func ionarea nervilor i a muchilor stria i scheletici. Cnd concentra ia calciului n snge este crescut (hipercalcemie), valoarea PMR este mai mare i pragul de depolarizare ce poate genera un PA este mai greu de atins (fig. 12 B). Este necesar un stimul mai puternic pentru a produce depolarizarea, astfel c membranele excitabile din structura nervilor i muchilor devin relativ refractare la stimulare. n condi ii de hipocalcemie, mai pu ine sarcini negative de la exteriorul membranei sunt compensate de Ca++, valoarea PMR scade i pragul de depolarizare este mai uor de atins (fig. 12 C). Membranele celulelor musculare i nervoase devin hiperexcitabile i pot chiar descrca PA n mod continuu, ca i cnd ar fi fost stimulate. Motoneuronii i fibrele musculare care se comport astfel pot produce spasme musculare (tetanie hipocalcemic). Prezen a Ca++ extracelular, n concentra ie constant, este considerat a avea un rol stabilizator asupra poten ialului membranar, prevenind fluctua iile de excitabilitate. 31

Fig. 12. Efectul Ca++ extracelular asupra membranelor excitabile.


Situa ia normal (A) este prezentat comparativ cu efectul hiperpolarizant al unui nivel ridicat de Ca++ asupra PMR (B) i cu creterea excitabilit ii ce rezult din efectul depolarizant al unui nivel sczut de Ca++ (C). n ultimul caz. pot apare PA spontane, dac PMR ajunge la nivelul pragului de depolarizare (pr.dep.).

32

Poten iale locale. Poten ialele locale sunt modificri ale poten ialului membranar care privesc doar o mic regiune a membranei i mor la 1-2 mm distan de locul lor de origine. Ele pot aprea fie sub forma unei depolarizri, fie sub forma unei hiperpolarizri i sunt produse de stimuli subliminali. Se mai numesc i poten iale gradate pentru c au amplitudine variabil, propor ional cu intensitatea stimulului. Curentul local curge, aa cum curge apa de-a lungul unui furtun fisurat. Se pierd sarcini de-a lungul membranei pentru c membrana este n continuare permeabil pentru ioni, aa cum s-ar pierde apa de-a lungul furtunului fisurat, iar rezultatul este descreterea curentului cu distan a. Altfel spus, propagarea PL se face decremental. La apari ia unui PL va exista un schimb de sarcini electrice ntre locul su origine i regiunile adiacente ale membranei, aflate n stare de repaus. Astfel, PL creaz un curent electric n lichidul extracelular i n fluidul intracelular, curen i care sunt propor ionali cu amplitudinea poten ialului. Prin conven ie, direc ia de deplasare a sarcinilor pozitive este considerat direc ia de deplasare a curentului. Pe fa a intern a membranei, sarcinile pozitive se vor deprta de locul excitrii, spre zone mai negative, caracteristice PMR. Pe fa a extern a membranei, sarcinile pozitive se vor ndrepta dinspre regiunile mai pozitive adiacente spre locul de excitare, mai electronegativ. Acest curent local scade gradul de separare a sarcinilor (depolarizare) n regiunile din jurul zonei uor depolarizate prin excitarea cu stimulul subliminar. Curentul local este purtat de ioni ca K+, Na+, Cl- i HCO3-. Dar, ntruct PL nu prezint prag de depolarizare (depolarizrile locale pot fi produse de stimuli mult mai mici dect un stimul liminar) i nici perioad refractar (frecven a de ac iune a stimulilor poate fi foarte mare, deoarece modificrile n ncrctura membranar sunt mici i nu necesit mecanisme speciale pentru restaurarea strii de repaus), ele se pot nsuma i pot atinge astfel pragul de depolarizare necesar pentru generarea unui PA (fig. 13). Suma ia poate fi temporal, dac n aceeai regiune a membranei se aplic succesiv, cu frecven mare, stimuli subliminali sau spa ial, dac se aplic simultan stimuli subliminali n puncte foarte apropiate ale membranei. Propriet ile PL i PA sunt prezentate comparativ n tabelul nr. 1.

33

Fig. 13. Generarea PA prin nsumarea PL la catod i starea de hiperpolarizare ob inut prin nsumarea PL anodice; la catod se poate genera un PA prin nsumarea unor stimuli subliminali care nu depesc pragul 80 % din intensitatea stimulului prag. IS = intensitatea stimulului, ca procent din intensitatea stimulului prag. Dup localizare sau dup func ia pe care o ndeplinesc, distingem mai multe tipuri de PL: - poten iale de receptor, care se nasc, sub influen a stimulilor specifici, n celulele receptoare ale analizatorilor (PR); - poten iale electrotonice (catelectrotonus i anelectrotonus); - poten iale postsinaptice, care apar n membrana postsinaptic i pot fi excitatoare (PPSE) sau inhibitoare (PPSI), dup cum se produc prin depolarizarea, respectiv prin hiperpolarizarea membranei (fig. 13); - poten ialele produse n mod spontan, n absen a unui excitant extern, de celulele pace-maker generatoare de automatism din esutul nodal excito-conductor al inimii, din unele celule musculare ale intestinului sub ire sau din centrii inspiratori bulbari. 34

Tabelul nr. 1. Propriet ile PL i PA


Poten iale locale Poten iale de ac iune

1. Amplitudinea este propor io- 1. Amplitudinea este independent de nal cu intensitatea stimulului. Nu se intensitatea stimulului, maxim odat ce a fost atins pragul de depolarizare. supune legii tot sau nimic. Se supune legii tot sau nimic. 2. Nu au prag de depolarizare. 2. Au un prag de depolarizare de 10-15 mV. 3. Nu au perioad refractar. 3. Au perioad refractar. 4. Se pot nsuma. 4. Nu se pot nsuma. 5. Sunt conduse decremental, ampli- 5. Sunt conduse nedecremental, amplitudinea scade cu distan a. tudinea rmne constant. 6. Durata variaz n func ie de 6. Durata este constant i specific condi iile ini iale. pentru fiecare tip de celul. 7. Pot fi depolarizri sau hiper- 7. Sunt depolarizri. polarizri. 8. Pot fi ini iate de stimuli din mediu 8. Sunt ini iate de depolarizarea (n celule receptoare), de mediatori membranei. chimici (la nivelul sinapselor) sau spontan.

Importan a fiziologic a PL este deosebit, deoarece reprezint, la nivelul sinapselor, unica modalitate de comunicare ntre celulele excitabile i creeaz, prin suma ie, condi iile necesare ini ierii PA.

35

III. FIZIOLOGIA NEURONULUI


Neuronul unitate de baz a sistemului nervos
Conform teoriei actuale, neuronul este unitatea genetic, anatomic, fiziologic, fiziopatologic i trofic a sistemului nervos. a) Unitatea genetic rezid din faptul c toate celulele din sistemul nervos au originea comun n celula mam, neuroblastul. b) Unitatea anatomic a sistemului nervos este neuronul unic, deoarece ntre neuronii unui lan neuronal nu exist continuitate (protoplamatic), ci numai contiguitate, realizat prin atingere la nivelul suprafe elor sinaptice. c) Unitatea fiziologic (func ional) a sistemului nervos, deoarece el este capabil s recep ioneze i s transmit, n sens aferent i eferent, o excita ie oarecare. d) Unitatea fiziopatologic a sistemului nervos, fiind capabil s rspund singur la efectul unor influen e nocive. e) Unitatea trofic a sistemului nervos deoarece corpul neuronal (pericarionul) asigur func ionalitatea ntregului sistem (dendrite i axon).

Structura func ional a neuronului


Neuronul are o structur nalt specializat pentru recep ionarea i transmiterea informa iei. Din punct de vedere structural, neuronul prezint un corp celular (soma) i numeroase prelungiri: unele scurte i ramificate, numite dendrite, i o prelungire unic, de obicei mai lung, ramificat doar n zona terminal axonul. Din punct de vedere func ional, pr ile componente ale neuronului se grupeaz n trei regiuni sau zone (fig. 14). 1. O regiune receptoare, specializat pentru recep ionarea i procesarea informa iilor, reprezentat de dendrite i de corpul celular. La nivelul sinapselor, ca zone de comunicare interneuronal, membrana plasmatic a dendritelor i somei reprezint componenta postsinaptic i este dotat cu receptori specifici pentru neurotransmi tori. Membrana 36

regiunii receptoare posed pu ine sau nu posed deloc canale ionice voltajdependente, prin urmare pragul su de depolarizare este mare i de obicei aici nu se formeaz PA. Excitantul genereaz doar poten iale locale (PPSE sau PPSI) care codific informa ia n amplitudine, direct propor ional cu intensitatea stimulului;

Fig. 14. Structura func ional a neuronului. A - neuronul func ional. B - poten iale locale formate n zona receptoare. Amplitudinea PL este propor ional cu intensitatea stimulului (IS). C - poten iale de ac iune formate n conul axonului. Frecven a PA este propor ional cu IS. 2) O regiune conductoare, care face legtura ntre regiunea receptoare i cea efectoare a neuronului. Este reprezentat de prelungirea axonic, de la locul n care aceasta iese din corpul celular (conul axonic) i pn la arboriza ia terminal. Membrana plasmatic a conului axonic prezint numeroase canale ionice voltaj-dependente n aceast zon, prin suma ia PL generate n regiunea receptoare, ia natere PA, care apoi se 37

propag pn la captul distal al axonului. Se consider c primul nod Ranvier al axonului ar fi locul de apari ie al PA, n fibrele mielinizate. Dintre toate regiunile func ionale ale axonului, conul axonic are cel mai mic prag de depolarizare. ncepnd de la conul axonului, informa ia este codificat n frecven (PA au aceeai amplitudine, dar frecven a lor este propor ional cu intensitatea stimulului); 3) O regiune efectoare, reprezentat prin butonii terminali ai axonului, care, n cazul comunicrii cu un alt neuron sau cu o celul efectoare joac rol de component presinaptic. Informa ia propagat de-a lungul regiunii conductoare, sub form de PA, ajunge n regiunea efectoare, unde este recodificat n semnal chimic i transmis, n aceast form, regiunii receptoare a neuronului urmtor. Cele trei regiuni ale neuronului descrise mai sus prezint particularit i structurale diferite, perfect adaptate func iei. Corpul celular (soma) i dendritele sunt nvelite ntr-o membran plasmatic sub ire (neurilema), selectiv permeabil pentru ioni i n consecin polarizat electric. Canalele ionice sunt preponderent de scurgere i liganddependente, dat fiind func ia de component postsinaptic. Nucleul, situat de obicei central, este mare, n ciuda faptului c neuronul nu se divide. Nucleul este ns direct implicat n intensele sinteze proteice din soma, el de innd informa ia genetic ce va fi transmis prin transcrip ie neuriplasmei. Majoritatea proteinelor, formate de ribozomii liberi i de poliribozomi, rmn n corpul celular, n timp ce proteinele sintetizate pe reticulul endoplasmatic rugos (corpusculii Nissl sau corpii tigroizi) sunt exportate spre dendrite i mai ales spre axon. Poliribozomii i reticulul endoplasmatic rugos (RER) sunt caracteristici somei neuronului, axonul nu con ine RER i nu poate sintetiza proteine. Reticulul endoplasmatic neted este implicat n depozitarea intracelular a calciului i men inerea unei concentra ii constante a acestuia, de 10-7 M. Creterea prelungit a concentra iei calciului intracelular peste aceast valoare duce la degenerarea i moartea neuronilor. n neuroni, aparatul Golgi se gsete, de asemenea, numai n soma. Ca i n alte tipuri de celule, aceste structuri sunt angajate n glicozilarea terminal a proteinelor sintetizate pe RER i n formarea veziculelor de transport pentru aceste proteine, care sunt eliberate n citoplasm i trimise prin transport axonal spre por iunea terminal a axonului. Neuronii cu 38

propriet i secretorii (productori de neurohormoni) din nucleii hipotalamici posed un aparat Golgi deosebit de dezvoltat. Transportul proteinelor de la aparatul Golgi depinde de modul de structurare a re elei interne a citoscheletului. Citoscheletul neuronilor este format din microfilamente, neurofilamente i microtubuli. Microfilamentele sunt formate din actin, o protein contractil caracteristic celulelor musculare, dar rspndit n multe alte tipuri de celule. Diametrul microfilamentelor este de 4-5 nm; se gsesc mai ales n dendrite. Neurofilamentele se gsesc att n dendrite ct i n axon i sunt forma iunile care confer rigiditatea i men in forma neuronului. Nu apar n vrfurile de cretere ale axonilor i n spinele dendritelor, acestea fiind forma iuni mai dinamice. Neurofilamentele sunt aproximativ de dimensiunea filamentelor intermediare din alte tipuri de celule (diametrul de 10 nm), dar se deosebesc structural de acestea: n timp ce filamentele intermediare sunt formate dintr-o singur protein, neurofilamentele se compun din trei proteine. Miezul neurofilamentelor con ine o protein de 70 kd, asemntoare cu aceea a filamentelor intermediare, iar celelalte dou proteine se consider a fi bra ele laterale care interac ioneaz cu microtubulii. Microtubulii sunt responsabili pentru transportul rapid al substan elor prin dendrite i mai ales prin axon. Au un diametru de 23 nm i sunt forma i dintr-o protein, numit tubulin. Proteinele neurofilamentelor au propriet i contractile, punnd n micare sistemul de microtubuli. mpreun formeaz neurofbrilele, organite specifice neuronului, care, pe lng rolul structural, ndeplinesc i func ia de a transporta proteine, vezicule cu mediator i alte materiale necesare pentru a men ine integritatea structural i func ional a celulei. n neuroni, microtubulii au n structura lor i proteine asociate microtubulilor (PAM), cu greutate molecular mare n dendrite i mai mic n axon, responsabile cu distribuirea selectiv a substan elor spre aceste prelungiri. Kinesina este o PAM implicat n transportul anterograd (dinspre corpul celular spre axon i dendrite) a veziculelor cu mediatori chimici i a altor substan e, utiliznd energia procurat prin hidroliza ATPului. Transportul retrograd (antidromic), dinspre prelungiri spre soma este mediat de dynein, o alt PAM (fig. 15).

39

Fig. 15. Transportul axoplasmic anterograd (mediat de kinesin) i retrograd (mediat de dynein).
1 - nucleu: 2 - RER; 3 - aparat Golgi; 4 - vezicule cu mediator aflate n drum spre butonul terminal; 5 - neurofilamente; 6 - microtubuli: 7 - transport anterograd; 8 - vezicule sinaptice: 9 - eliberarea mediatorului prin exocitoz; 10 - recuperarea prin endocitoz: 11 - transport retrograd.

n axoni, transportul anterograd se face cu vitez diferit, n func ie de substan ele care sunt transportate. Viteza transportului axoplasmic lent este de 1-2 mm/zi. Aa sunt deplasate substan e cu rol hrnitor, proteine structurale de tipul actinei, neurofilamente i microtubuli. Viteza transportului axoplasmic rapid este de 400 mm/zi; pe aceast cale ajung n zona sinaptic a axonului organite, vezicule cu mediatori i glicoproteine membranare. Transportul rapid necesit Ca++ i ATP i depinde de rata metabolizrii oxidative a glucozei. Dup unii autori, ar exista trei tipuri de transport anterograd: lent (1 mm/zi), intermediar i rapid (200-400 mm/zi) 40

iar transportul retrograd ar egala n vitez pe cel anterograd rapid. Liniile rapide transport vezicule cu mediator chimic n sens anterograd i fragmente din membrana veziculelor golite de con inut n sens retrograd, spre corpul celular, unde acestea sunt degradate i componentele lor reciclate. Mitocondriile i unele proteine cu rol func ional ajung n butonii terminali pe liniile cu vitez intermediar, n timp ce proteinele structurale, folosite n creterea i refacerea prelungirilor, utilizeaz calea de transport lent. n dendrite, transportul anterograd se desfoar cu viteza de 0,4 mm/zi i necesit de asemenea ATP. Prin aceast modalitate sunt pui n micare, pe lng alte substan e i robozomi i ARN, sugernd c i dendritele sunt capabile de sinteze proteice De altfel, la baza dendritelor i chiar ptrunznd n acestea, pot fi observate concentrri de RER. Prin transport axoplasmatic retrograd substan ele sunt deplasate centripet, dinspre termina iile prelungirilor spre corpul celular al neuronului. Astfel, substan ele ce rezult din inactivarea i degradarea mediatorilor chimici la nivelul sinapselor sunt recuperate, prin endocitoz, n por iunea terminal a axonului, fiind conduse spre corpul celular i reutilizate pentru noi sinteze. n cazul unor neuroni, men inerea integrit ii func ionale a sinapselor depinde de transportul transneural al unor substan e trofice, ca factorul de cretere a nervilor, de-a curmeziul sinapsei. Odat ajuns la soma, prin transport retrograd, factorul de cretere a nervilor activeaz mecanismele sintezei proteice. Tot antidromic sunt transportate spre corpul celular unele virusuri (herpetic, poliomielitic). Neurofibrilele NU conduc impulsul nervos; acesta se propag la nivelul neurilemei i axolemei, prin mecanisme pe care le vom studia la subcapitolul despre conductibilitatea neuronului. S-a constatat c viteza de transport de-a lungul neurofibrilelor este constant pentru una i aceeai substan , indiferent de tipul de fibr nervoas, n timp ce viteza de conducere a influxului nervos difer n func ie de tipul de fibr. n corpul celular al neuronului se gsesc numeroase mitocondrii, ce furnizeaz ATP-ul necesar intenselor procese de sintez a proteinelor (inclusiv a mediatorilor chimici). Dar, cea mai mare concentrare a mitocondriilor se afl la nivelul regiunii terminale a axonului, unde nu numai c produc ATP-ul utilizat ca surs de energie n procesele asociate transmiterii sinaptice, ci furnizeaz i substrate pentru sinteza unor substan e cu rol de neurotransmi tori, ca de exemplu aminoacidul glutamat. Mai mult, 41

mitocondriile con in enzime implicate n degradarea moleculelor de mediatori chimici, ca monoaminoxidaza (MAO), care degradeaz catecolaminele. Axonul, prelungire unic, lung, numit de aceea i fibr nervoas, conduce centrifug influxul nervos (PA) generat la nivelul conului axonic prin sumarea PL. Axonii neuronilor formeaz cile de conducere ascendente i descendente din SNC, precum i nervii periferici. Spre deosebire de dendrite, axonii sunt ramifica i numai la captul distal, unde formeaz arboriza ia terminal. Fiecare ramifica ie a arboriza iei are un buton terminal, structur implicat n transmiterea sinaptic, mediat chimic, a influxului nervos de la un neuron la altul sau la organele efectoare. Axonii unor neuroni elibereaz mediatorii chimici din proeminen e aflate pe traiectul lor numite varicozit i. Axoplasma este strbtut pe toat lungimea sa de neurofibrile, care ptrund pn n butonul terminal. Axolema este nvelit de trei teci: teaca de mielin, teaca lui Schwann i teaca lui Henle. Teaca lui Henle se afl la exterior i este de natur conjunctiv; asigur nutri ia i protec ia neuronului. Sub ea se gsete teaca lui Schwann, format din celule gliale (celule Schwann), care ader la axolem i se rsucesc n jurul axonului (fig. 15). Teaca de mielin, cu rol de izolator electric, situat n jurul axolemei, este produs de celulele Schwann i are structur lipoproteic, fiind de fapt o repliere a membranei celulei Schwann, care se rsucete n jurul axonului. Fibrele nervoase care posed teac de mielin bine dezvoltat sunt fibre mielinice, cu vitez mare de conducere a influxului nervos. La fibrele amielinice, care au i ele teac Schwann, replierea membranei acestor celule n jurul axonului este redus i teaca de mielin nu se formeaz. n fibrele amielinice viteza de conducere a influxului nervos este mai mic dect n cele mielinice. Dou celule Schwann nvecinate nu se ating, ntre ele exist un spa iu numit strangula ie (nod) Ranvier, la nivelul cruia mielina lipsete. Strangula iile Ranvier permit conducerea saltatorie a influxului nervos i formarea colateralelor axonului, cu rol important n stabilirea conexiunilor interneuronale multiple. Din punct de vedere al numrului de prelungiri, neuronii pot fi unipolari (cu o singur prelungire, axonic, lung i ramificat - unii neuroni din cortexul cerebelos), pseudo - unipolari (cu o singur prelungire, axonic - neuronii senzitivi din ganglionii spinali), bipolari (cu dendrita i axonul ieind din corpul celular la poli opui - celulele olfactive, neuronii 42

bipolari din retin) sau multipolari (cu mai multe dendrite i un singur axon - neuronii multipolari din retin, celulele mitrale din bulbii olfactivi, celulele piramidale Betz din cortexul motor). Unii neuroni sunt lipsi i de dendrite (neuronii senzitivi din ganglionii spinali) iar al ii nu au axon (celulele orizontale i amacrine din retin). Din punct de vedere func ional, neuronii pot fi mpr i i n trei clase: neuroni aferen i sau senzitivi, neuroni eferen i sau motori i neuroni intercalari. Neuronii aferen i (lat. ad= la; ferre = a transporta) duc informa ia de la esuturile i organele corpului la SNC; neuronii eferen i (lat ex = n afar) transmit semnale electrice de la SNC la celulele efectoare din muchi i glande; iar interneuronii fac legtura dintre primele dou categorii. La captul distal fa de SNC, neuronii aferen i sunt n legtur cu receptori care, ca rspuns la varia ii fizice sau chimice din mediul lor, fac ca n neuron s se produc semnale electrice. Receptorii pot fi por iuni specializate ale prelungirii neuronale sau celule receptoare separate, aflate n rela ie func ional de tip sinaptic cu prelungirea neuronului. Neuronii aferen i conduc aceste semnale de la periferia organismului spre nevrax. Aceti neuroni sunt atipici, prin faptul c le lipsesc dendritele i au o singur prelungire, de obicei foarte lung i mielinizat, considerat a fi un axon La mic distan dup ieirea din corpul celular, axonul se divide; por iunea periferic vine n contact cu receptorul, iar por iunea central intr n nevrax, unde stabilete legturi cu al i neuroni. Corpul celular i por iunea periferic, lung, a axonului se afl n afara SNC i numai o parte din captul central ptrunde n mduv sau n creier. Corpul celular i dendritele neuronilor eferen i sunt gzduite n SNC, n timp ce axonii se prelungesc ctre periferie, unde stabilesc sinapse cu organele efectoare. Axonii neuronilor aferen i i eferen i, exceptnd o scurt por iune, formeaz nervii (sistemul nervos periferic). Neuronii intercalari se gsesc n ntregime n interiorul SNC. Ei reprezint 99 % din totalul neuronilor i au o mare varietate de forme, propriet i fiziologice, mediatori chimici i func ii. Pentru fiecare neuron eferent care iese din SNC exist 10 - 20 neuroni aferen i i n jur de 200.000 de neuroni intercalari. Numrul de neuroni intercalari ce se interpun ntre anumi i neuroni aferen i i eferen i este diferit, n func ie de complexitatea activit ii ndeplinite. De exemplu, arcul reflexului rotulian nu cuprinde interneuroni, axonul neuronului aferent (por iunea central) se termin pe soma neuronului 43

eferent. Spre deosebire de acesta, reflexele complexe implicate n vorbire sau n procesele de memorie pot cuprinde milioane de neuroni intercalari.

Propriet ile func ionale ale neuronilor


Func ionarea sistemului nervos se bazeaz pe trei propriet i fundamentale ale neuronilor: a) excitabilitatea; b) conductibilitatea; c) degenerescenta i regenerescen a. Excitabilitatea. ntruct aceast problem au fost deja tratat nu ne vom opri asupra sa. Conductibilitatea. Reprezint proprietatea axonului de a conduce la distan PA generat, n conul axonic, de un stimul liminar sau supraliminar. Conducerea PA n fibrele amielinice i n cele mielinice. n condi ii normale, PA este generat ntr-o por iune excitabil a membranei, din apropierea zonei de membran inexcitabil care are rolul de a recep iona stimulii (n acest caz, prin membran inexcitabil n elegem membrana dendritelor i somei, care recep ioneaz stimulii i i traduce n PL, dar nu n PA). Locul de ini iere a PA este conul axonului, care prezint numeroase canale de Na+ voltaj-dependente. Dac depolarizarea produs prin nsumarea PL este suficient de puternic, este generat un PA care curge de la conul axonului spre por iunea sa terminal, deoarece sunt activate, unul dup altul, canalele de sodiu voltaj-dependente, aezate n rnd de-a lungul axolemei. De fapt, PA nu se deplaseaz de-a lungul axonului, ci un PA odat ini iat, creaz condi ii apari iei unui nou PA n zona imediat nvecinat a membranei axonului. n locul generrii PA, polaritatea membranei este, pentru moment, inversat, exteriorul fiind mai electronegativ dect interiorul acesteia. Ionii de sodiu ptrund spre interior prin canalele voltaj-dependente i curg spre zonele imediat nvecinate, n care membrana este nc electronegativ pe fa a sa intern. n acelai timp, sarcinile pozitive de la exteriorul membranei zonelor nvecinate se ndreapt spre zona depolarizat de stimul, fcnd ca regiunea adiacent (din fa a PA) s devin electronegativ la exterior. Aceste for e depolarizatoare combinate determin n continuare deschiderea canalelor de Na+ n regiunea din fa a PA. Astfel un nou PA este generat n fa a primului, iar n regiunea anterior depolarizat are loc repolarizarea, ca urmare a curgerii ionilor de sodiu ptruni prin

44

canale (ei sunt ndeprta i de locul depolarizrii) i a deplasrii sarcinilor pozitive de o parte i de alta a membranei celulare (fig. 16). n acest mod PA, odat ini iat, se poate rspndi de-a lungul axonului. Pentru ca semnalul s poat fi transmis pe distan e mari, trebuie ca propagarea lui s se fac nedecremental. Distan a dintre o termina ie nervoas senzitiv din tegumentul plantar i corpul celular al neuronului, aflat n ganglionul spinal, este de aproape 1 m. Este, deci, nevoie de un mecanism care s rencarce semnalul electric (PA) pe msur ce el se mprtie de-a lungul membranei, altfel s-ar stinge dup parcurgerea ctorva mm.

Fig. 16. Conducerea pas cu pas a PA in fibrele amielinice, prin curen ii locali ai lui Hermann (sge ile curbe);
a - la locul de stimulare apare o zon de depolarizare, din care PA se deplaseaz n ambele sensuri spre zonele adiacente; b - n zona excitat se produce repolarizarea, flancat de dou noi zone depolarizate. 1 - zon depolarizat; 2 - zon cu PMR; 3 zon repolarizat; sge ile orizontale indic deplasarea PA de-a lungul fibrei nervoase; sge ile curbe indic deplasarea local a sarcinilor pozitive.

Ciclul prin care sunt deschise canalele de Na+ - curentul reprezentat de sarcinile pozitive curge de-a lungul membranei celulare, apoi canalele sunt inactivate dup ce curentul a deschis alte canale adiacente - face ca PA s se regenereze continuu i s nu moar cu distan a. n fibrele amielinice, propagarea PA se face din aproape n aproape (pas cu pas), fiecare pas implicnd o depolarizare i o repolarizare, cu 45

toate fazele pe care acestea le presupun. Traseul ciclic al sarcinilor pozitive care strbat membrana de la exterior spre interior, prin canalele de sodiu, n timpul depolarizrii i n sens invers, prin canalele de potasiu, n timpul repolarizrii, poart numele de curen ii locali ai lui Hermann Deoarece fiecare punct al membranei trebuie depolarizat i repolarizat, viteza cu care se propag PA prin fibrele amielinice este mic (0,5 m/s) iar energia consumat de pompa de Na-K, angajat n refacerea concentra iilor ionice, este foarte mare. Viteza de conducere a PA de-a lungul unei fibre nervoase este determinat de diametrul fibrei i de prezen a sau absen a mielinei i este influen at de temperatur i de vrsta organismului. Viteza cu care este condus PA printr-o membran excitabil este determinat de lungimea por iunii de membran pe care PA o poate aduce la pragul de depolarizare (ct de departe de ele nsele i pot exercita canalele de sodiu proprietatea de a deschide noi canale de sodiu). Aceast distan st sub inciden a a doi factori: diametrul fibrei i prezen a sau absen a tecii de mielin. Cu ct diametrul fibrei nervoase este mai mare, cu att viteza de conducere a PA crete, deoarece rezisten a electric opus curgerii curentului scade. n fibrele mielinice, viteza (m/s) este egal cu de 6 ori diametrul fibrei (mm), iar n fibrele amielinice, viteza de conducere este egal cu ptratul diametrului fibrei. Aceast modalitate de a spori viteza de propagare a PA este caracteristic nevertebratelor, ns poate fi ntlnit i la vertebrate, n cazul unor axoni lipsi i de mielin, dar al cror specific func ional reclam vitez mare de conducere a influxului nervos. Proprietatea de izolator electric a tecii de mielin sporete mult eficien a transmiterii PA de-a lungul axonului. n fibrele amelinice, curentul ce se propag din zona membranar ce are canalele de sodiu deschise spre zonele nvecinate este diminuat prin pierderile (scurgerile) transmembranare de sarcini electrice. Dup un parcurs relativ scurt de-a lungul axolemei, curentul devine aa de slab nct nu mai poate deschide canalele de sodiu voltaj-dependente din membrana adiacent. Acest neajuns este contracarat, la vertebrate, de prezen a tecii de mielin i de ntreruperile stratului izolator mielinic ntre dou celule Schwann, la nivelul nodurilor Ranvier. ntr-o fibr nervoas cu diametrul de 10-20 mm, distan a dintre 2 noduri Ranvier este de aproximativ 1 mm. 46

Axolema de sub stratul de mielin nu are canale voltaj-dependente, acestea sunt concentrate la nivelul nodurilor Ranvier. Efectul mielinei asupra conducerii PA este ilustrat n fig. 17. La nodul 1 se produce un PA, n timpul cruia Na+ ptrunde n fibr, purtnd un curent electric care este din nou externalizat la nodul urmtor.

Fig. 17. Conducerea saltatorie a PA n fibrele nervoase mielinizate.


a - la locul de stimulare apare o zon de depolarizare, din care PA se deplaseaz n ambele sensuri spre zonele adiacente: b - n zona excitat se produce repolarizarea, flancat de 2 noi zone depolarizate; D = depolarizare; R = repolarizare; 1,2,3 - noduri Ranvier depolarizate succesiv; sge ile orizontale indic deplasarea PA de-a lungul fibrei nervoase; sge ile curbe indic deplasarea local a sarcinilor pozitive.

Din cauza izolrii fibrei de ctre mielin, cea mai mare parte a curentului curge de-a lungul fibrei, cu pierderi doar foarte mici prin membran. Astfel curentul rmne suficient de puternic pentru ca, odat ajuns la nodul 2, s produc o depolarizare de mrimea pragului sau peste, cu deschiderea canalelor de sodiu i generarea unui nou PA. Acesta este condus nainte spre nodul 3, dar i napoi spre nodul 1; la nodul 3 ia natere un nou PA, dar nu i la nodul 1, pe care curentul venit de la nodul 2 l gsete n perioada refractar. Acelai lucru se va repeta la nodul 3, cu generarea unui nou PA la nodul 4, dar nu i la nodul 2. n acest mod PA se propag, din nod n nod, din ce n ce mai departe de locul su de ini iere. O asemenea modalitate de propagare a poten ialelor poart numele de 47

conducere saltatorie i se efectueaz cu vitez incomparabil mai mare dect n fibrele amielinice, deoarece poten ialul trece aproape instantaneu de la un nod Ranvier la altul i doar la nivelul nodurilor propagarea sa este uor ncetinit, cu timpul necesar desfurrii proceselor depolarizrii i repolarizrii. Nodurile Ranvier joac rolul unor stabilizatori de tensiune, care amplific curentul dup parcurgerea unui segment internodal; energia necesar este furnizat de mitocondriile concentrate n aceast regiune. Distan a dintre noduri este un factor important pentru buna func ionare a unei fibre nervoase. Dac aceast distan ar fi prea mare, PA de la un nod nu ar ajunge suficient de puternic la nodul urmtor pentru a-l putea depolariza i conducerea nu ar putea avea loc. n dezvoltarea sistemului nervos, a fost selec ionat varianta evolutiv cu noduri Ranvier suficient de deprtate pentru a asigura o vitez maxim de propagare a PA cu cheltuieli energetice minime, i n acelai timp suficient de apropiate pentru a face posibil depolarizarea prag la nodul urmtor. Cantitatea de extra-curent, peste valoarea minim necesar pentru atingerea pragului de depolarizare, cu care PA ajunge la nodul urmtor, poart numele de factor de siguran . De-a lungul fibrelor mielinice, curentul curge cu o asemenea eficien , nct n perioada de generare a unui PA la un nod Ranvier, nodul urmtor este deja depolarizat deasupra pragului, astfel c mai mult de un singur nod este implicat n fiecare moment n unul i acelai PA. Succesiunea i modul de desfurare a evenimentelor sunt n esen aceleai n timpul propagrii PA prin fibrele nervoase amielinice i mielinice, dar n cazul ultimelor prezen a mielinei i a nodurilor Ranvier crete viteza de conducere i scade cheltuielile energetice, deoarece procesele de depolarizare-repolarizare nu mai au loc n fiecare punct succesiv al axolemei, ci doar la nivelul nodurilor. n consecin , necesarul de ATP este mai mic i mitocondriile consum mai pu in substrat energetic i oxigen dect n fibrele amielinice. Legile conductibilit ii. Indiferent de viteza de conducere a fibrelor nervoase i de factorii care o determin, aceast proprietate a neuronului se desfoar dup cteva legi ale conductibilit ii: a) Legea integrit ii fiziologice: conducerea impulsului nervos reclam integritatea anatomic i func ional a nervului. Lezarea, ligaturarea, comprimarea, trac ionarea, rcirea, anestezierea duc la pierderea par ial sau total a conductibilit ii. 48

b) Legea conducerii izolate: fiecare fibr nervoas conduce exclusiv i independent impulsurile proprii, fr ca acestea s se transmit fibrelor nvecinate din acelai nerv. Aceast lege devine deosebit de important n cazul nervilor micti, forma i din fibre senzitive i motorii, care conduc, n direc ii opuse, informa ii cu semnifica ie diferit pentru organism i explic, de asemenea, n cazul nervilor motori, posibilitatea efecturii unor micri precis coordonate. Pentru fibrele mielinice, rolul izolator este ndeplinit de teaca de mielin. n cazul fibrelor amielinice, conducerea izolat a impulsului nervos se explic prin aceea c, n zona de propagare, curentul este de tip catodic (depolarizant) pentru fibra n cauz i de tip anodic (hiperpolarizant) pentru fibrele vecine (fig. 18). Sarcinile pozitive care se deplaseaz pe fa a extern a membranei, spre zona mai electronegativ din locul de depolarizare creaz un surplus de electropozitivitate la exteriorul membranei fibrelor adiacente. PMR al acestora crete i pragul de depolarizare este mai greu de atins.

Fig. 18. Transmiterea izolat a PA n fibrele amielinice.


1 - fibr nervoas excitat ; 2 - fibr nervoas vecin, neexcitat. Deplasarea sarcinilor pozitive de-a lungul fibrei (1) produce o hiperpolarizare la nivelul membranei fibrei (2).

c) Legea conducerii bilaterale: apare evident, din cele artate pn acum, faptul c, fa de locul de ini iere, PA se propag n ambele sensuri (centripet i centrifug) de-a lungul axolemei, din ce n ce mai departe de acest loc. Unidirec ionalitatea deplasrii influxului nervos de-a lungul unui lan de neuroni este dat de legea polarizrii dinamice a sinapselor i de 49

structura func ional a acestora (sinapsele conduc excita ia ntr-un singur sens, ortodromic). Func ionarea reflexelor de axon se explic prin conducerea bilateral a impulsului nervos. d) Legea conducerii nedecremen iale, potrivit creia PA este condus de-a lungul fibrei nervoase fr pierderi. e) Legea tot sau nimic, care caracterizeaz nu numai excitabilitatea, ci i conductibilitatea neuronilor. Degenerarea i regenerarea nervului. Sec ionarea, aplicarea unei presiuni, anoxia, substan ele toxice aplicate local duc la pierderea integrit ii morfo-func ionale a nervilor, nso it de degenerescent (modificri histologice i chimice ale componentelor structurale) a crei gravitate depinde de intensitatea factorului agresiv. Raportat la locul leziunii, degenerescen a poate fi anterograd (a por iunii distale) i retrograd (a por iunii centrale a fibrei). Degenerescenta anterograd (wallerian) intereseaz fragmentul de axon cuprins ntre locul leziunii i por iunea terminal i se datorete ntreruperii legturii dintre axon i centrul su metabolic, care este soma neuronului. La axon nu mai ajung substan ele nutritive, veziculele cu mediator chimic, iar prin lezarea structurii membranare este mpiedicat conducerea PA. Se cunosc cinci stadii succesive de degenerare, func ie de natura i intensitatea factorului agresiv i de durata sa de ac iune. n stadiile mai pu in severe apare o pierdere temporar a propriet ilor func ionale ale neuronului, nenso it de distrugeri structurale sau doar cu distrugerea axoplasmei, n timp ce teaca endoneural i pstreaz integritatea. n stadii mai pronun ate de degenerescent este distrus i teaca endoneural, poate apare dezorganizarea fasciculelor de fibre nervoase din interiorul nervului i chiar modificri fizice i chimice, att n por iunea periferic, ct i n cea central. Modificrile fizice ncep la 24 de ore dup lezarea axonului i constau din fragmentarea axoplasmei i a componentelor sale, urmat de fragmentarea tecii de mielin, procese care dureaz 8-10 zile. Degenerarea continu cu modificri chimice, anume distrugerea mielinei i nlocuirea lipidelor mielinice, ntr-o perioad de 8-32 zile. Celulele Schwann prolifereaz, se alungesc i cresc, unind capetele lezate, cu o vitez de 1 mm/zi. n general, procesul de degenerare se oprete la nivelul sinapselor, cu excep ia nervului optic, cnd se continu i n corpul geniculat lateral din 50

metatalamus, i a sec ionrii rdcinii posterioare a nervilor spinali, cnd degenerescenta avanseaz i n coarnele anterioare medulare. Degenerescenta retrograd privete, de obicei, por iunea central a axonului, pn la primul nod Ranvier i mai rar cuprinde corpul celular, ducnd la dezintegrarea corpusculilor Nissl i a aparatului Golgi, umflarea mitocondriilor i a nucleului, care-i pierde pozi ia central, deplasndu-se lng membran, dispari ia neurofibrilelor. Un nerv lezat se poate regenera, cu condi ia ca leziunea produs s nu fie n SNC i deci s nu afecteze corpurile celulare ale neuronilor i distan a dintre capetele sec ionate s nu depeasc 3 mm. Por iunea distal fa de leziune degenereaz, iar regenerarea ncepe n por iunea proximal a axonului, care d natere unui con de cretere ce avanseaz spre periferie. Un rol important n procesele regeneratoare l au celulele Schwann, care emit structuri pseudopodice, constituind un ghidaj pentru regenerarea neurofibrilelor din axoplasm. Procesul de regenerare ncepe la 2-3 sptmni dup sec ionarea nervului i este ndelungat, completa refacere a nervului durnd un an sau chiar mai mult. Diametrul fibrelor regenerate crete foarte lent i de obicei nu depete 80 % din diametrul avut de fibr nainte de lezare. n procesul de regenerare pot aprea complica ii, fibrele regenerate ale unui nerv crescnd n teaca segmentului inferior al altui nerv nvecinat. Astfel pot aprea fibre senzitive n nervi motori, sau invers. Un exemplu bine cunoscut este sindromul lacrimilor de crocodil (hiperlacrima ie n timpul mastica iei), cauzat de regenerarea ntr-o direc ie greit a unor fibre ale nervului facial, care se ndreapt spre alt organ efector - glanda lacrimal. n prezent, o aten ie deosebit se acord cercetrilor privind regenerarea n SNC. Aceasta, n mod normal, nu este posibil, dei neuronii maturi din SNC au capacit i regenerative, datorit unor propriet i ale mediului extracelular local, care mpiedic procesul. Cercettorii ncearc s creeze, n zona lezat, tuburi artificiale din membrane ale celulelor Schwann, sau chiar din membran amniotic fetal, care s ofere un mediu potrivit regenerrii. De asemenea, se ncearc restaurarea func iilor unor por iuni lezate din creier prin implantarea de esut nervos fetal sau de fragmente din medulosuprarenala pacientului, care are proprietatea de a sintetiza i secreta mediatori chimici (adrenalin i noradrenalin).

51

Structura func ional a sinapsei


Dei exist o mare varietate de sinapse din punct de vedere al formei i dimensiunilor componentelor cteva caracteristici de baz sunt comune tuturor acestor forma iuni, sinapsa dintre doi neuroni sau dintre un neuron i o celul efectoare fiind o structur care apar ine ambelor celule: - componenta presinaptic este reprezentat de unul dintre butonii terminali ai axonului neuronului presinaptic (fig. 19). Neurofibrilele, rspunztoare de transportul orto- i antidromic al substan elor chimice i organitelor celulare, ptrund pn n axoplasma butonului terminal, unde se recurbeaz. n jurul neurofibrilelor se afl numeroase mitocondrii ce furnizeaz energia necesar transmiterii sinaptice, precum i vezicule cu mediator chimic (n cazul sinapselor chimice). Veziculele sunt structuri membranare sferice, cu diametrul cuprins ntre 300 i 1600 nm, care pot con ine unul sau mai multe tipuri de neurotransmi tori. Tehnici speciale de colorare folosite n microscopia electronic au artat c membrana presinaptic (por iunea din membrana butonului terminal care este implicat n sinaps) posed o re ea de filamente care poate conduce veziculele spre situsurile active ale membranei, unde ele pot fuziona cu aceasta; - componenta postsinaptic este reprezentat de dendrit sau de soma, n unele cazuri de o por iune din axonul neuronului postsinaptic; membrana acestei pr i a neuronului, sau membrana unei celule a organului efector pe care se termin butonul terminal, poart numele de membran postsinaptic i are o structur foarte diferit de a membranei presinaptice. Majoritatea canalelor ionice din membrana postsinaptic sunt ligand-dependente, pu ine sunt canale de scurgere i practic nu exist canale voltaj-dependente. Canalele ligand-dependente necesit prezen a unor receptori membranari, deschiderea lor i accesul ionilor n interiorul celulei fiind condi ionat de recunoaterea i legarea mediatorului chimic (ligand) de receptori. Receptorii membranei postsinaptice sunt forma iuni ale glicocalixului, ce prezint specificitate structural, n func ie de neurotransmi torul utilizat la nivelul sinapsei respective;

52

Fig. 19. Structura func ional a sinapsei.


1 neurofibrile; 2 - mitocondrii: 3 - pomp de calciu; 4 - canale de calciu; 5 - vezicule cu mediator chimic: 6 - situs activ al membranei presinaptice unde veziculele cu mediator fuzioneaz cu membrana butonului terminal; 7 - fant sinaptic; 8 - receptori ai membranei postsinaptice.

fanta sinaptic este un spa iu extracelular, cu o lrgime de 30-50 nm, care separ componenta presinaptic de cea postsinaptic. n cazul sinapselor chimice, acest spa iu este suficient de mare pentru a prezenta rezisten electric i a mpiedica trecerea influxului nervos, sub forma PA, direct de la o celul la alta. La nivelul fantei sinaptice, trecerea influxului nervos la celula urmtoare este mediat chimic, prin molecule de neuro-transmi tor care sunt eliberate din membrana presinaptic i difuzeaz spre membrana postsinaptic. Deosebirile de structur dintre membrana pre - i postsinaptic (membrana presinaptic nu are receptori conecta i la canale ionice liganddependente iar componenta postsinaptic nu con ine vezicule cu mediator chimic) duce la o polarizare func ional, adic transmiterea influxului nervos se poate face ntr-un singur sens, de la componenta pre la cea postsinaptic.

53

Importantele diferen e func ionale dintre sinapsele din SNC somatic, sinapsele neuro-musculare ale musculaturii scheletice i sinapsele neuroefectoare din SNV rezid n deosebirile de structur func ional. n SNC, suprafa a de membran neuronal care particip la realizarea unei sinapse este relativ mic, iar depolarizarea produs n membrana postsinaptic de o sinaps individual reprezint o parte infim din pragul de depolarizare al unui neuron postsinaptic. Din aceast cauz, zeci sau chiar sute de sinapse trebuie s contribuie la depolarizarea membranei postsinaptice pn la prag, pentru a se putea genera un PA. n sinapsele muro-musculare, butonul terminal intr n rela ie cu o suprafa mare din membrana fibrei musculare, care la nivelul sinapsei este pliat (fig. 20). Aceast structur restrnge pierderile de mediator chimic ca urmare a difuziunii acestuia n fanta sinaptic i ofer o arie mai larg de ac iune moleculelor de mediator. Fiecare fibr muscular are o singur sinaps i orice PA care ajunge la butonul terminal produce o depolarizare suficient de mare n sarcolem pentru a atinge pragul i a ini ia un PA n componenta postsinaptic.

Fig. 20. Sinapsa neuro-muscular (placa motoare).


1 - componenta presinaptic. 2 - fanta sinaptic; 3 - componenta postsinaptic. 4 - vezicule cu mediator chimic; 5 - mitocondrii; 6 - membrana postsinaptic (sarcolem) cutat.

n sistemul nervos vegetativ, neuronii eferen i ptrund n organele efectoare i elibereaz molecule de mediator chimic dintr-o serie de dilata ii sau varicozit i. Distan a dintre varicozit i i membrana celulei efectoare este mai mare dect fanta sinaptic din SNC. Ca urmare, mediatorul difuzeaz spre o arie mai larg a membranei postsinaptice. Suprafa a de membran a 54

celulei efectoare care posed receptori postsinaptici este mai extins. Astfel de sinapse mediaz mai ncet transmiterea PA, iar rspunsurile efectorului sunt prelungite. Distribu ia larg a receptorilor face ca membrana postsinaptic s fie sensibil nu numai la mediatorii chimici, ci i la hormoni, care pot fi molecule similare sau chiar identice mediatorilor, aduse de snge (ca adrenalina i noradrenalina, care sunt mediatori ai sinapselor neuroefectoare n SNVSy i la hormonii glandelor medulosuprarenale). Clasificarea sinapselor poate fi fcut dup criterii structurale sau func ionale. Din punct de vedere structural, sinapsele se pot realiza ntre doi neuroni (neuro-neuronale) sau ntre un neuron i o celul a unui organ efector (sinapse neuro-terminale sau neuro-efectoare) Sinapsele neuroneuronale pot fi axo-dendritice, cnd componenta postsinaptic este o dendrit, axo-somatice, cnd componenta postsinaptic este reprezentat de membrana corpului celular, sau axo-axonice, cnd axonul presinaptic se termin pe axolema sau chiar pe un buton terminal al axonului neuronului postsinaptic. Sub aspect func ional, sinapsele pot fi clasificate dup mecanismul de transmitere a influxului nervos, n sinapse chimice, la nivelul crora mesajul electric este recodificat ntr-o form chimic i astfel ajunge la neuronul postsinaptic, i sinapse electrice, prin care PA se transmite neuronului urmtor ca atare, fr media ie chimic. Dup natura strii generate la nivelul membranei postsinaptice, sinapsele chimice pot fi excitatoare, cnd reac ia componentei postsinaptice la mediatorul chimic este o depolarizare urmat de generarea unui nou PA, sau inhibitoare, cnd modificarea de poten ial electric n membrana postsinaptic este o hiperpolarizare i nu se genereaz un nou PA. Transmiterea sinaptic. Se realizeaz prin dou tipuri de transmitere electric i chimic. Func ionarea sinapselor electrice. Sinapsele electrice sunt regiuni func ionale n care membranele celor doi neuroni sunt foarte apropiate (fig. 21) i legate prin canale membranare de sodiu, caracteristice jonc iunilor celulare gap. Aceste canale permit trecerea liber a curentului electric, astfel c un PA ajuns la o sinaps electric trece n neuronul urmtor fr ntrziere la nivelul sinapsei. Cu ct suprafa a de contact sinaptic ntre membrane este mai mare, cu att schimburile de curent electric ntre componentele sinapsei vor fi mai mari. Sinapsele electrice, spre deosebire de 55

cele chimice, permit trecerea influxului nervos n ambele sensuri, neexistnd deosebiri structurale majore ntre cele dou componente sinaptice.

Fig. 21. Sinaps electric; 1 - neuron presinaptic; 2 - neuron postsinaptic Sinapsele electrice sunt caracteristice sistemului nervos al nevertebratelor i cea mai important func ie a lor este s sincronizeze neuronii, care n mod normal sunt activa i deodat. n ncrengtura vertebratelor, le ntlnim n organele electrice ale unor peti sau ntre neuronii care activeaz n mod sincron aripioarele pectorale la petii zburtori, dar i la vertebratele superioare i chiar la om, n nucleii vestibulari din bulb, unde se cer reac ii nervoase foarte rapide, necesare men inerii sau restabilirii pozi iei corpului n spa iu. Func ionarea sinapselor chimice. Presupune traducerea PA n semnal chimic la nivelul componentei presinaptice, transmiterea n aceast form la componenta postsinaptic, urmat de regenerarea PA n neuronul postsinaptic. Eliberarea mediatorului chimic din componenta presinaptic ncepe odat ce la membrana butonului terminal ajunge PA condus de-a lungul axonului neuronului presinaptic. Depolarizarea membranei butonului terminal produce deschiderea canalelor voltaj-dependente pentru Ca++ i ionii de calciu ptrund din spa iul extracelular n buton, n virtutea gradientului electrochimic. Aceasta determin fuzionarea veziculelor ce con in mediator cu membrana presinaptic, n zonele active ale acesteia. Membrana veziculei i membrana presinaptic se rup la locul de fuzionare i mediatorul chimic este eliberat n fanta sinaptic prin exocitoz. Cantitatea de mediator chimic eliberat este propor ional cu mrimea influxului de calciu n butonul terminal. Numrul de molecule de 56

mediator chimic eliberate dintr-o singur vezicul sinaptic poart numele de cuant de mediator. Succesiunea evenimentelor din componenta presinaptic care au drept rezultat eliberarea mediatorului chimic sunt ilustrate n fig. 22.

Fig. 22. Evenimente care au loc n membrana presinaptic.


Depolarizarea (1) duce la deschiderea canalelor pentru Ca++ (2) care sunt situate n membrana presinaptic, n vecintatea zonei active. Ptrunderea calciului n butonul terminal determin fuzionarea veziculelor cu membrana presinaptic i eliberarea moleculelor de mediator chimic n fanta sinaptic (3). Canalele de calciu se nchid (4) i calciul din citoplasm este pompat n afara celulei (5). Membrana veziculei n care s-a aflat mediatorul este recuperat n componenta presinaptic prin endocitoz (6) i primete o nou cantitate de mediator, refcnd vezicula sinaptic sau cltorete spre soma prin transport axoplasmic retrograd (7).

Nu se cunoate cu precizie mecanismul prin care ptrunderea Ca++ n butonul terminal duce la fuzionarea veziculelor cu membrana postsinaptic. O ipotez consider c veziculele sunt ancorate de componente ale citoscheletului prin sinapsin, o protein care nconjur veziculele. Ptrunderea calciului n componenta presinaptic ar duce la fosforilarea acestei proteine i desprinderea ei de citoschelet, permi nd astfel veziculelor s fuzioneze cu membrana presinaptic. Moleculele de mediator chimic difuzate n fanta sinaptic sunt recunoscute de receptorii membranei postsinaptice i se fixeaz (o parte din 57

ele) pe acetia. Receptorii, specifici pentru un anumit mediator, se pot ncadra n una din urmtoarele dou categorii: - receptorii care fac parte din nsi structura canalelor ionice, i - receptorii care sunt cupla i cu canalul ionic printr-o protein G i un sistem al celui de-al doilea mesager. n receptorii asocia i cu proteina G, prin fixarea mediatorului chimic pe receptor, este ini iat o cascad de reac ii enzimatice care d natere unui al doilea mesager, ce modific func iile celulare pentru o perioad mai lung de timp dect o face o simpl deschidere a canalelor ionice. Aceste enzime legate de membrana postsinaptic i mesagerii secundari pe care ele i produc n interiorul celulei sunt adenilatciclaza ce produce AMPc, guanilatciclaza ce produce GMPc i fosfolipaza C, care poate produce doi mesageri secundari: diacilglicerolul (DAG) i inozitol trifosfatul (IP3). Cnd un mediator chimic se fixeaz pe receptor, formnd complexul [MCh-R] (ligand-receptor), apar modificri n conductan a membranei postsinaptice, care duc la depolarizarea sau la hiperpolarizarea acesteia. O cretere a conductan ei pentru Na+ depolarizeaz membrana, n timp ce o cretere a conductan ei care permite efluxul K+ sau influxul Cl-, o hiperpolarizeaz. n anumite cazuri, hiperpolarizarea membranei postsinaptice poate apare i ca urmare a descreterii conductan ei pentru Na+, ceea ce reduce influxul de ioni pozitivi. ntre sosirea unui PA la componenta presinaptic i modificarea de poten ial n membrana postsinaptic se scurge o perioad de 0,5 - 0,7 ms, cunoscut sub numele de ntrziere sinaptic. Aceast ntrziere este dat de timpul necesar pentru ptrunderea Ca++ n butonul terminal i fuzionarea veziculelor pline cu mediator cu membrana presinaptic. Timpul necesar media-torului pentru a difuza n spa iul sinaptic este neglijabil. Odat depolarizat sau hiperpolarizat, membrana postsinaptic, canalele ionice din aceasta se inactiveaz, nchiderea lor fiind determinat de ncetarea ac iunii mediatorului chimic. Ac iunea mediatorului se oprete cnd acesta este: 1) ndeprtat de pe receptor prin desfacerea enzimatic a complexului [MCh-R]; 2) transformat chimic ntr-o substan inactiv; 3) transportat, prin mecanisme active, napoi n butonul terminal sau, n unele cazuri, n celulele gliale nvecinate acestuia. 58

Succesiunea acestor evenimente se desfoar cu ajutorul unor enzime specifice, n final mediatorul chimic sau substan a rezultat din metabolizarea acestuia fiind recuperat prin endocitoz i transport retrograd de neuronul presinaptic i reutilizat pentru sinteza a noi cantit i de mediator. Moleculele de mediator chimic care, dup difuzarea n fanta sinaptic, nu au apucat s se lege de receptorii postsinaptici vor avea aceeai soart ca i moleculele care s-au combinat cu receptorii. Se cunosc dou tipuri de sinapse chimice: excitatoare i inhibitoare. Acestea se diferen iaz prin efectul mediatorului chimic asupra neuronului postsinaptic. Efectul excitator sau inhibitor depinde de tipul de receptori postsinaptici i de tipul de canale ionice pe care aceti receptori le controleaz. De aici rezult c este posibil ca acelai mediator chimic s produc efecte diferite, n func ie de tipul de receptor cu care interac ioneaz (deci de tipul de sinaps). La o sinaps are rol de excitator, iar la alta inhibitor. Prin urmare, neurotransmi torul este doar un mesager chimic care declaneaz un rspuns preexistent n structura func ional a membranei postsinaptice (tipul de receptori i de canale ionice). Sinapse chimice excitatoare. La o sinaps excitatoare, rspunsul postsinaptic la mediatorul chimic este o depolarizare, care aduce poten ialul membranar mai aproape de pragul de depolarizare. Formarea complexului [MCh-R] deschide canalele ionice permeabile pentru Na+, K+ i al i ioni mici pozitivi, care astfel devin liberi s se mite prin membran n func ie de gradientul lor chimic i electric. Datorit distribu iei sarcinilor de o parte i de alta a membranei n stare de repaus, n cazul ionilor de sodiu gradientul chimic i electric vor ac iona sinergic, n sensul influxului de sodiu, n timp ce n cazul potasiului gradientul electric este opus gradientului de concentra ie. Deschiderea canalelor de sodiu i de potasiu va duce la un influx masiv de ioni de sodiu i concomitent, la un eflux, mult mai redus, de ioni de potasiu. Ca rezultant, deplasarea net a sarcinilor pozitive va fi de la exteriorul spre interiorul neuronului postsinaptic, cu o uoar depolarizare a membranei postsinaptice. Aceast modificare de poten ial electric este un poten ial postsinaptic excitator (PPSE), un PL care se conduce decremental de o parte i de alta a sinapsei, prin membrana neuronului postsinaptic. Singura lui func ie este aceea de a aduce poten ialul membranei postsinaptice mai aproape de pragul de depolarizare (la care se va putea ini ia un PA). 59

Sinapse chimice inhibitoare. La sinapsele inhibitoare, modificarea de poten ial n neuronul postsinaptic este de tip hiperpolarizant sau de tip stabilizator. Deci, activarea unei sinapse inhibitoare scade probabilitatea producerii unui PA n neuronul postsinaptic. Formarea complexului [MCh-R] la nivelul membranei postsinaptice deschide canalele de clor sau pe cele de potasiu, sau ambele tipuri; canalele de sodiu nu sunt afectate. Aa cum s-a artat mai nainte, dac membrana celular ar fi permeabil numai pentru potasiu, PMR ar echivala poten ialul de echilibru al acestui ion, adic ar fi de - 90 mV, n loc de - 70 mV. Deci, creterea permeabilit ii membranei postsinaptice pentru K+ va duce la creterea PMR i apropierea lui de poten ialul de echilibru al potasiului. Aceast hiperpolarizare este denumit poten ial postsinaptic inhibitor (PPSI). n celulele care, n stare de repaus, export ioni de clor prin mecanisme active, poten ialul de echilibru pentru Cl- (- 80 mV) este mai negativ dect PMR, deci creterea permeabilit ii pentru clor prin deschiderea canalelor sale sub ac iunea mediatorului chimic are un efect hiperpolarizant, similar cu cel ob inut prin creterea permeabilit ii pentru potasiu; se produce, de asemenea, un PPSI. n celulele n care poten ialul de echilibru pentru clor este identic cu PMR, creterea permeabilit ii pentru clor stabilizeaz membrana la nivelul poten ialului de repaus i scade probabilitatea producerii unui PA (cu alte cuvinte, ini ierea unui PA ar necesita un influx mai mare dect in mod normal de ioni de sodiu). Activarea celulei postsinaptice. O caracteristic ce face posibil integrarea postsinaptic este faptul c intrarea n activitate a unei singure sinapse excitatoare nu este suficient pentru ca neuronul postsinaptic s ating pragul de depolarizare necesar ini ierii unui PA. ntr-un neuron postsinaptic motor, de exemplu, un PPSE are valoarea de 0,5 mV, dar pragul de depolarizare este de 15-25 mV. Aa stnd lucrurile, un PA poate fi ini iat n neuronul postsinaptic doar prin efectul combinat al mai multor sinapse excitatoare. Dintre miile de termina ii sinaptice care vin la un neuron, cteva sute sunt active simultan (sau la intervale de timp suficient de apropiate ca efectele lor s se poat nsuma), iar poten ialul membranar al neuronului postsinaptic este, n fiecare moment, rezultanta activit ii tuturor sinapselor care lucreaz n acel moment. Cnd printre sinapsele active predomin cele excitatoare, are loc o depolarizare a membranei, numit facilitare, iar cnd predomin activitatea sinapselor inhibitoare are loc o hiperpolarizare. 60

Pentru a vedea cum pot interac iona 2 PPSE, 2 PPSI sau un PPSE i un PPSI, s imaginm n continuare, un model teoretic n care un neuron postsinaptic poate primi influxuri nervoase de la trei neuroni presinaptici (fig.23); sinapsele A i B sunt excitatoare, iar sinapsa C este inhibitoare.

Fig. 23. Interac iunea PPSE i PPSI n neuronul postsinaptic. Sge ile reprezint momentele de stimulare. (1) Vom testa interac iunea a 2 PPSE, produse prin stimularea axonului A i apoi stimularea lui din nou, dup un scurt interval de timp. Compartimentul 1 din figur arat c nu apare nici o interac iune ntre cele dou PPSE, deoarece slaba modificare a poten ialului membranar produs de prima stimulare se stinge n intervalul de timp care se scurge pn la a doua stimulare i cele 2 PPSE nu se pot nsuma. (2) Dac a doua stimulare a axonului A are loc nainte ca primul PPSE s se sting, al doilea PPSE se suprapune peste primul i depolarizarea rezultat n membrana postsinaptic este mai mare - se produce o suma ie temporal, stimulii ajungnd n acelai loc la timpi diferi i. (3) Este stimulat axonul B, pentru a determina amplitudinea PPSE produs de el, apoi sunt stimula i simultan axonii A i B. Cele dou PPSE care rezult vor determina o depolarizare mai mare dect stimularea numai a lui B. Are loc i n acest caz o suma ie, numit suma ie spa ial, deoarece cei doi stimuli ac ioneaz n pozi ii diferite pe membrana postsinaptic a aceleiai celule. (4) Suma ia unor PPSE multiple poate duce membrana postsinaptic la pragul de depolarizare i aceasta permite ini ierea unui PA. (5) Dac o sinaps excitatoare i una inhibitoare sunt activate n acelai timp, PPSE i PPSI tind s se anuleze reciproc i modificarea de poten ial membranar este nesemnificativ. 61

PPSI se pot nsuma, spa ial sau temporal, la fel ca i PPSE. Depolarizarea sau hiperpolarizarea produs n membrana postsinaptic se transmite, prin mecanisme locale (pas cu pas), la ntreaga membrana a somei neuronului postsinaptic i pn la conul axonului. Ajuni n acest punct, s ne reamintim c pragul de depolarizare nu are aceeai valoare peste tot de-a lungul membranei neuronale, corpul celular i dendritele au un prag de depolarizare de aproximativ 25 mV, iar conul axonic are cel mai sczut prag, de 15 mV. De aceea, conul axonic atinge primul pragul de depolarizare, cnd are loc procesul de nsumare al PPSE i PA care rezult se propag de-a lungul axonului. n acest context, devine deosebit de important pozi ia sinapselor de-a lungul membranei neuronului postsinaptic. PPSE produse la sinapsele localizate mai aproape de conul axonal vor avea un impact mai mare n generarea PA, dect PPSE al sinapselor de pe dendritele ndeprtate. PPSE dureaz mai mult dect PA. Dac nsumarea PPSE poate men ine conul axonal n stare depolarizat prelungit dup ini ierea unui PA i trecerea PRA a acestuia, atunci un nou PA este generat. Cu ct depolarizarea produs prin nsumarea PPSE este mai mare, cu att frecven a PA ce au ansa de a se forma este i ea mai mare. De altfel, activitatea neuronal se desfoar mai ales sub form de trenuri (serii) de PA i mai pu in prin PA izolate. Din cele descrise pn acum, reiese c un neuron poate afecta activitatea altui neuron numai la nivelul sinapselor. n anumite condi ii PL formate ntr-un neuron pot influen a direct PMR ale neuronilor nvecina i. Este cazul unor regiuni din SNC care con in un numr mare de prelungiri nervoase amielinice. Eficien a sinapselor. Inhibi ia sau facilitarea presinaptic. Eficien a cu care lucreaz o sinaps n transmiterea PA cunoate o mare variabilitate, care depinde att de mecanismele presinaptice ct i de mecanisme postsinaptice. Mecanismele presinaptice includ o mare varietate de factori care modific cantitatea de mediator eliberat de neuronul presinaptic (cu ct cantitatea de mediator eliberat este mai mare, se deschid mai multe canale n membrana postsinaptic i amplitudinea PPSE sau PPSI ce ia natere n neuronul postsinaptic este de asemenea mai mare). De exemplu, Ca++ care a intrat n butonul terminal n timpul unui PA este ndeprtat prin pomparea afar din celul sau (temporar) n unele 62

organite celulare (reticul endoplasmatic). Dac sistemele care au rolul de a ndeprta calciul nu sunt n stare s in pasul cu ptrunderea acestuia n celul, concentra ia calciului n butonul terminal i, n consecin , cantitatea de mediator chimic eliberat vor fi mai mari dect n mod normal. Cantitatea de mediator chimic eliberat n fanta sinaptic este, de asemenea, modificat de activitatea receptorilor membranari ai membranei presinaptice (a butonului terminal). Aceti receptori pot s fie sau s nu fie asocia i cu o a doua sinaps, care se termin pe butonul terminal (sinaps axo-axonic sau sinaps presinaptic). n cazul acestei sinapse, membrana butonului terminal B prezint o regiune cu receptori, care joac rol de membran postsinaptic pe care se termin axonul A, i o regiune prin care elibereaz mediatorul chimic, cu rol de membran presinaptic n cadrul sinapsei B-C. Mediatorul chimic eliberat de butonul A se combin cu receptorii butonului B, genernd poten iale n B i modificnd astfel cantitatea de mediator chimic eliberat de butonul B ca rspuns la PA transmis prin axonul su. Deci, neuronul A nu are un efect direct asupra lui C, dar poate influen a efectul neuronului B asupra lui C. Spunem c neuronul A exercit un efect presinaptic asupra sinapsei dintre neuronii B i C, putnd diminua sau accentua eficien a acestei sinapse. n func ie de natura mediatorului chimic eliberat de neuronul A i de natura receptorilor prezen i pe butonul terminal al lui B, putem vorbi de inhibi ie presinaptic sau de facilitare presinaptic. Mecanismul inhibi iei presinaptice, la nivel medular are o importan func ional deosebit; din numrul mare de excita ii care sosesc la un neuron motor, prin inhibi ie presinaptic sunt selectate informa iile importante i inhibate cele cu semnifica ie redus, evitndu-se astfel suprasolicitarea neuronului motor i pierderea distinc iei informa iei. Mediatori chimici excitatori i inhibitori. Neuromodulatorii. Am artat deja rolul mediatorilor chimici n producerea PPSE i PPSI. Anumi i mesageri chimici elibera i de neuroni produc n acetia reac ii care nu pot fi ncadrate simplu ca PPSE sau PPSI. Termenul de modulare se folosete pentru a desemna aceste efecte complexe, iar substan ele care le produc sunt denumite neuromodulatori Distinc ia clar dintre mediatorii chimici i neuromodulatori este foarte greu de fcut, deoarece anumi i neuromodulatori sunt sintetiza i de neuronul presinaptic i elibera i mpreun cu mediatorii chimici. Deseori, 63

neuromodulatorii modific reac ia celulei postsinaptice la mediatorul chimic specific, amplificnd sau diminund activitatea sinapsei. n timp ce mediatorii chimici ac ioneaz asupra canalelor ionice, neuromodulatorii produc n neuron modificri biochimice, prin intermediul unui sistem ai celui de-al doilea mesager. Att mediatorii chimici ct i neuromodulatorii au ca efect final modificri de poten ial membranar, dar modificrile produse de mediatorii chimici sunt mai rapide i mai directe. Astfel, reac ia neuronului la mediatorul chimic apare n cteva secunde, pe cnd neuromodulatorii sunt asocia i cu activit i ca nv area, strile motiva ionale sau cu activit i senzoriale sau motorii a cror durat se msoar n minute, ore sau chiar zile. Ca i mediatorii chimici, neuromodulatorii pot activa att receptorii presinaptici, ct i pe cei postsinaptici. n componen a, presinaptic, neuromodulatorii pot altera sinteza, eliberarea, recuperarea sau metabolizarea mediatorilor chimici. n sistemul nervos ac ioneaz o mare varietate de mediatori chimici i de neuromodulatori. Mai mult, o substan poate ac iona ca mediator chimic ntr-o regiune a creierului i ca neuromodulator n alt regiune. Acetilcolina (ACh) este sintetizat din colin i acetil coenzima A n citoplasma butonilor terminali i este depozitat in vezicule sinaptice (fig. 24). Dup eliberarea ACh in fanta sinaptic i activarea receptorilor postsinaptici prin formarea complexului [ACh-R], mediatorul chimic este eliberat de receptori i acetia se inactiveaz. Acetilcolinesteraza, o enzim localizat pe membranele pre- i postsinaptic, degradeaz rapid ACh, elibernd colina, care este recuperat prin endocitoz n butonul terminal i reutilizat pentru sinteza ACh. ACh este un mediator foarte important pentru cile eferente ale sistemului nervos periferic, fiind de asemenea, prezent n SNC. Corpurile celulare ale neuronilor colinergici sunt localizate n arii relativ restrnse ale creierului, dar axonii lor au o rspndire foarte larg. Cnd neuronii colinergici din creier nu mai func ioneaz normal se instaleaz boala lui Alzheimer, o degenerare nervoas care este legat de vrst i afecteaz 10-15 % din popula ia trecut de 60 de ani. Aceast boal este asociat cu o diminuare a eliberrii de ACh n anumite zone ale creierului i o pierdere a func iei neuronilor postsinaptici care n mod normal rspund la ACh. Consecin ele sunt: ncetinire mental, dificult i n percep ie i vorbire, confuzie, pierderea memoriei. Nu se cunosc cauzele exacte care determin scderea eliberrii de ACh i care duc la apari ia acestei boli. 64

Fig. 24. Transmiterea sinaptic colinergic. Cnd n membrana presinaptic ajunge un PA, ACh este eliberat n fanta sinaptic i se leag de receptorii membranei postsinaptice, fie nicotinici (N), fie muscarinici (M). ACh este apoi hidrolizat, n fanta sinaptic, de enzima acetilcolinesteraza (AChE), cu producerea de colin i acetat. Colina este recuperat n componenta presinaptic pentru a fi reutilizat n sinteza ACh. Aminele biogene sunt de tipul R-NH2. Cele mai comune amine biogene sunt dopamina, noradrenalina, serotonina i histamina. Adrenalina, o alt amin biogen, nu este un mediator chimic foarte rspndit, ea i ndeplinete func iile mai curnd ca hormon al medulosuprarenalei. Dopamina (DA), noradrenalina (NA) i adrenalina (A) con in un inel catecolic (un ciclu de 6 atomi de C cu dou grupri -OH adiacente) i o grupare aminic, de aceea mai sunt denumite catecolamine. Catecolaminele se sintetizeaz din aminoacidul tirozin, prin calea metabolic. n func ie de enzimele prezente n butonul terminal al axonului, mediatorul chimic sintetizat va fi una din cele trei catecolamine. Eliberarea mediatorului din componenta presinaptic este controlat de receptorii presinaptici (autoreceptori). 65

Noradrenalina, pe lng rolul su n media ia sinaptic din SNVSy, func ioneaz ca neurotransmi tor i n SNC. Aici, neuronii adrenergici sunt pu ini la numr, dar axonii lor au ramifica ii bogate ce se ndreapt spre aproape toate zonele medulare i ale encefalului. Activit ile catecolaminelor sunt mai extinse dect o sugereaz numrul mic de neuroni care le produc, datorit efectului lor neuromodulator asupra neuronilor postsinaptici. ntrzierea sinaptic este mai mare la sinapsele catecolaminergice, comparativ cu cele colinergice (receptorii postsinaptici pentru catecolamine sunt activa i printr-un mecanism al celui de-al doilea mesager, care include AMPc, GMPc sau fosfatidil inozitolul); astfel, catecolaminele pot influen a reac ia neuronilor postsinaptici la al i mediatori chimici care ac ioneaz mai rapid. Catecolaminele sunt implicate n controlul micrii (mai ales DA), strilor afective, aten iei i al rspunsurilor endocrine, cardiovasculare, etc. Serotonina (5-hidroxitritamina, 5-HT) este sintetizat din triptofan, un aminoacid esen ial i este metabolizat de MAO. Lucreaz mai ales ca neuromodulator i este produs n special de neuroni din trunchiul cerebral, care-i trimit axonii spre numeroase alte arii ale SNC. 5-HT are efect excitator asupra cilor motoare i efect inhibitor asupra cilor senzitive. Activitatea neuronilor serotoninergici este minim sau absent n somn i maxim n strile de veghe alert, cnd crete reactivitatea motoare i mpiedic sistemele senzoriale s nregistreze stimuli care pot distrage aten ia. 5-HT joac un rol important pe cile nervoase ce controleaz afectivitatea; unele substan e chimic nrudite cu serotonina, de exemplu psilocibina, un agent halucinogen ce se gsete n anumite ciuperci, are puternice efecte psihice. Mai mult, LSD, cel mai puternic drog halucinogen cunoscut, inhib neuronii serotoninergici. Ci serotoninergice sunt implicate n reglarea aportului glucidic, n eliberarea de hormoni (liberine) de ctre hipotalamus, i se crede c au un rol n alcoolism i n alte dereglri obsesivcomvulsive. 5-HT este prezent i n multe celule de alte tipuri dect celula nervoas, de exemplu n trombocite, n celulele specializate ale mucoasei digestive. De fapt, sistemul nervos con ine doar 1-2 % din ntreaga cantitate de serotonina din organism. Aminoacizi mediatori chimici. Pe lng faptul c unii mediatori chimici se sintetizeaz pornind de la aminoacizi, sunt i aminoacizi care ac ioneaz ca atare, pe post de mediatori chimici. Ei constituie cea mai abundent grup de neurotransmi tori n SNC. Aspartatul i glutamatul 66

sunt cei mai importan i mediatori excitatori n SNC, iar GABA, care nu este el nsui un aminoacid, dar se sintetizeaz din acidul glutamic i este clasificat n grupa mediatorilor chimici aminoacizi, este cel mai important inhibitor, att de rspndit nct se crede c majoritatea neuronilor din SNC au receptori postsinaptici pentru GABA. Neuropeptidele se compun din doi sau mai mul i aminoacizi lega i prin legturi peptidice. Au fost descoperite peste 50 de neuropeptide sintetizate n sistemul nervos, dar pentru majoritatea lor rolul fiziologic nc nu se cunoate. Se pare c evolu ia a selectat n general aceiai mesageri chimici pe care-i folosete n ndeplinirea de func ii foarte diferite; astfel, multe dintre aceste neuropeptide au fost identificate mai nti n alte esuturi, unde ndeplinesc func ii de hormoni, agen i paracrini sau interleukine, depinznd de locul de producere i de esutul- int. Multe dintre neuropeptide asigur o re ea informa ional ntre sistemele nervos, endocrin i imunitar. Neuropeptidele se sintetizeaz n mod diferit de ceilal i mediatori chimici. Dac acetia din urm se sintetizeaz n butonul terminal pe ci metabolice scurte i care solicit participarea unui numr mic de enzime, neuropeptidele sunt derivate din molecule precursoare mari, numite prehormoni sau proprehormoni, care ele nsele nu au activitate biologic. Sinteza acestor precursori este controlat de ARNm, care exist numai n corpul celular i baza dendritelor, la o distan considerabil de butonul terminal al axonului, unde neuropeptidele sunt eliberate. n corpul celular, prehormonul este mpachetat n vezicule, care apoi ajung prin transport axonal la butonii terminali, unde moleculele con inute n aceste vezicule sunt clivate (rupte n buc i mai mici) de peptidaze specifice. Aceasta se ntmpl deoarece prehormonii i proprehormonii sunt de fapt polipeptide, formate din mai multe copii ale aceluiai peptid, din peptide nrudite sau din peptide total diferite legate ntre ele. n multe cazuri, neuropeptidele sunt cosecretate mpreun cu alte tipuri de transmi tori. Unele neuropeptide, ca endorfinele, dinorfinele i encefalinele, se bucur de mult interes din partea cercettorilor nc de la descoperirea lor, deoarece receptorii pentru ele sunt locul de ac iune al unor droguri opioide, ca morfina i codeina. Pn n prezent nici una din func iile encefalinelor nu a fost concret demonstrat, dar exist unele dovezi c ar avea rol n reglarea durerii, n comportamentul alimentar, n reglarea central a func iei aparatului cardiovascular i n dezvoltarea celular. Exist cel pu in trei 67

tipuri de receptori care reac ioneaz la encefaline i ei au localizri discrete n SNC, n zone legate de integrarea informa iilor dureroase i emo ionale.

Fiziologia nevrogliei
Nevroglia se gsete printre neuroni n numr de 10 ori mai mare dect neuronii i reprezint elementul de sus inere al esutului nervos. Prin pozi ia de intermediar ntre esutul nervos i vase, meninge are i rol de izolare, rol trofic, rol de gland endocrin (glicocitul), rol n metabolismul fierului i lipoizilor i n aprarea (imunitatea) sistemului nervos (fagocitnd resturile neuronilor distrui, pigmen i, mielin i produi de dezintegrare), rol de sintez a mielinei. Spre deosebire de neuroni, celulele gliale se pot divide, ocupnd locul neuronilor distrui.

68

IV. FIZIOLOGIA SISTEMULUI NERVOS CENTRAL (SNC)


No iuni generale de anatomia i fiziologia
Sistemul nervos este alctuit din esut nervos care, avnd la baz func ia reflex, asigur unitatea organism mediu iar, coordonnd activitatea tuturor organelor i aparatelor corpului, asigur activitatea tuturor organelor i aparatelor corpului, adic unitatea func ional a organismului. Sistemul nervos i-a diferen iat organe receptoare, care culeg stimuli din mediul extern i intern: a) extrareceptorii, ntre care intr i organele de sim , care culeg stimulii: tactili, termici, dureroi, vizuali, olfactivi, de gust din mediul extern; b) proprioreceptorii, care culeg stimuli de la nivelul aparatului locomotor, lega i de starea de tensiune a muchilor, de pozi ia segmentelor etc.; c) intrareceptorii care culeg stimuli de la nivelul organelor interne. Aceti stimuli sunt transmii prin fibre senzitive ale nervilor periferici spinali i cranieni i prin cile de conducere ale sensibilit ii (tactile, termice etc.), pn la centrii superiori de integrare i n ultim instan la scoar a cerebral. Aceasta i supune la analiz i sintez i elaboreaz comenzi pe care le transmite organelor efectoare (muchi, organe interne, glande etc.). Comenzile transmise organelor efectoare asigur: - func iile de rela ie ale organismului cu mediul extern (prin aparatul locomotor); - func iile metabolice ale organelor interne, exteriorizate prin func ii de nutri ie, respira ie, circula ie, reproducere; Din punct de vedere func ional, sistemul nervos poate fi mpr it n: - sistemul nervos central (S.N.C.), care cuprinde encefalul i mduva spinrii. El con ine centrii superiori de reglare i coordonare a func iilor; - sistemul nervos periferic (S.N.P.), format din totalitatea prelungirilor care i au originea sau sunt conectate func ional cu S.N.C. Din punct de vedere func ional sistemul nervos poate fi mpr it n: - sistemul nervos al vie ii de rela ie, alctuit din S.N.C. i S.N.P.; - sistemul nervos al vie ii vegetative, alctuit din simpatic i 69

parasimpatic, i care con ine centrii n SNC i coordoneaz activitatea organelor interne.

Fiziologia mduvei spinrii


Mduva spinrii are dou func ii: de centru reflex i de conducere. Func ia de centru reflex este ndeplinit de ctre centrii nervoi somatici (din coarnele anterioare) i centrii nervoi vegetativi (din coarnele laterale). Actul reflex const n mecanismul fiziologic de transmitere a excita iei de la periferie ctre centrii nervoi i de la centrii ctre organele efectoare, sub form de comenzi. Deci, actul reflex este mecanismul fiziologic care strbate calea anatomic a arcului reflex i prin care organismul rspunde n mod adecvat la influen ele multiple ale mediului extern sau intern. Arcul reflex este alctuit dintr-un lan deschis care cuprinde receptorul, calea aferent (senzitiv), centrul reflex, calea eferent i efectorul. Prin urmare arcul reflex, n concep ia anatomiei i fiziologiei clasice, este un arc reflex deschis, n care legtura ntre pr ile constituitive se realizeaz numai dinspre receptor ctre efector. Procesul adaptrii organismului la mediul nconjurtor a pus problema necesit ii informrii continue a organismului privind modificrile mediului ca i rezultatele ac iunii realizate n fiecare etap a micrii. Acest fapt a determinat completarea vechii concep ii despre arcul reflex deschis cu reprezentarea acestuia ca o structur de inerva ie ciclic n care exist o aferenta ie invers (feed-back) de la efector spre centrul de comand i de aici spre receptor (fig.25).

Fig. 25. Schema arcului reflex simplu i a arcului reflex inelar 70

Aferenta ia invers, realizat prin semnale de la muchii antagoniti, st la baza corec iei activit ii motrice, realizate prin confruntarea programului central cu rezultatul micrii date. Reflexele spinale somatice sunt: scurte i lungi. Reflexele scurte sunt monosinaptice i polisinaptice. Reflexul monosinoptic este servit de un arc reflex format din doi neuroni, unul senzitiv i altul motor, cum este reflexul rotulian. Reflexele polisinaptice (nociceptive, de aprare) constau n retragerea unui membru ca rspuns la excita ia dureroas a acestuia. Spre exemplu reflexul de flexie, retragerea membrelor superioare n momentul cnd atingem cu mna un obiect fierbinte. Ele iradiaz la nivelul SNC antrennd un numr crescut de neuroni la elaborarea rspunsului. Mai amintim reflexul de extensie ncruciat, reflexele cutanate (plantar, abdominale, cremasterian). Sunt reflexe care au la baz un lan de neuroni sinapsa i. Reflexele somatice lungi (catenare) angreneaz un numr mare de muchi, cuprinznd mul i centrii medulari la nivelul diverselor segmente: reflexele de scrpinare, de tergere i de pire. Tot reflexe lungi sunt i reflexele vegetative, ca: vasomotorii, sudoripare, pilomotorii, cardioaccelerator, pupilodilatator, ale motilit ii digestive, de mic iune, defeca ie i sexuale (de erec ie i ejaculare) i i au centrii n coarnele laterale medulare. Activitatea centrilor medulari unde se nchid aceste reflexe este dirijat de unii centrii nervoi superiori. Centrii nervoi medulari exercit o ac iune tonic de men inere a tonusului muscular. Sec ionarea unui nerv determin paralizia i atrofia muchiului. Acelai lucru se ntmpl n poliomielit, cnd virusul distruge neuronii motori din coarnele anterioare medulare, determinnd paralizii i atrofii musculare. Func ia de conducere este asigurat de fasciculele de substan alb, care sub aspectul conducerii sunt de dou feluri: ascendente i descendente. Conducerea ascendent (senzitiv) a informa iilor culese de la nivelul receptorilor spre centrii encefalici se face, de asemenea, pe dou ci: - cile sensibilit ii exteroceptive, care culeg stimulii de la suprafa a corpului, prin extreroceptorii tactili, termici i dureroi, i anume: a) calea sensibilit ii tactile grosiere (protopatice), reprezentat de fasciculele spinotalamice anterioare; 71

b) calea sensibilit ii termice i dureroase, reprezentat de fasciculul spinotalamic lateral; c) calea sensibilit ii tactile fine (epicritice), reprezentat de fasciculele Goll (gracilis) i Burdach (cuneatus); d) calea sensibilit ii proprioceptive contiente care ajunge la scoar a cerebral (n girusul postcentral), format de fasciculele Goll i Burdach; e) calea sensibilit ii proprioceptive incontient care ajunge pe cerebel, fasciculul cerebelos ncruciat (Gowers, anterior sau ventral); ambele sunt n cordonul lateral. Calea sensibilit ii interoceptive, condus prin fasciculul spinotalamic posterior (durerea visceral) i pe cea reticular din jurul canalului ependimar. Conducerea descendent (motorie) a informa iei, reprezentat de cile motorii piramidale i extrapiramidale. Cile piramidale ale motilit ii voluntare. Pleac din centrii motori ai scoar ei cerebrale (celulele piramidale), situa i n lobul frontal, girusul precentral. Ele formeaz fasciculul piramidal direct (Trck) n cordoanele anterioare, cuprinznd 10 20 % din totalul fibrelor piramidale, care se ncrucieaz la nivelul mduvei i fasciculul piramidal ncruciat (la nivelul bulbului) din cordoanele laterale i care cuprinde 80 90 % din fibrele piramidale. Fasciculul corticobulbar (corticonuclear) inerveaz muchii capului i gtului, pe cnd cele piramidale inerveaz muchii membrelor i trunchiului. Dintre fibrele piramidale, 55 % se termin n regiunea cervical, 20 % n regiunea dorsal, 20 % n regiunea lombar i 5 % n regiunea sacral. Cile piramidale comand micrile voluntare, gndite, voite. Cile extrapiramidale (ale motilit ii involuntare). Conduc comenzi pentru micrile automate, involuntare i semivoluntare ale muchilor scheletici, micri asociate cu mersul, scrisul, ofatul, notul, mbrcarea, alimentarea, strile emo ionale i atitudinile automate ale tonusului muscular, a reflectivit ii musculare i la pstrarea echilibrului i pozi iei corpului. Cile extrapiramidale sunt formate din axoni ai neuronilor motori din nucleii extrapiramidali ai emisferelor i ai trunchiului cerebral care formeaz fasciculul rubrospinal, reticulospinal, vestibulospinal, olivospinal, nigrospinal. n concluzie, sistemul extrapiramidal este responsabil de coordonri n timp a actelor motorii care, ini ial grosiere, devin fine i armonioase, 72

asigurnd reglarea motricit ii de sus inere (mpreun cu sistemul piramidal) i automatizarea micrilor. Prin cile descendente, centrii encefalici exercit controlul voluntar (calea piramidal) i automat (cile extrapiramidale) asupra musculaturii scheletice, reglnd tonusul muscular, activitatea motorie i sunt men inute postura i echilibrul corpului.

Coordonarea reflectivit ii medulare de ctre forma iunile nervoase superioare


Reflexele medulare sunt influen ate n mare msur de ctre centrii nervoi superiori prin: a) sistemul facilitator sau activator descendent, format din nucleii vestibular i substan a reticulat dorsolateral a trunchiului cerebral (acesta mrete excitabilitatea centrilor medulari i intensific tonusul muscular sistem hipertonizant);

Fig. 26. Rigiditate prin decerebrare (la pisic): sus labirintele sunt
intacte; jos animal decerebrat i labirintectomizat. Ca rezultat al distrugerii labirintelor, capul este czut n jos; pozi ia capului produce flectarea reflex a membrelor toracice i extensia membrelor pelviene reflexe tonice ale cefei.

b) sistemul inhibitor descendent, format din lobul anterior al cerebelului, nucleul caudat i lenticular, nucleul rou i zonele presoare frontale; ac ioneaz prin substan a reticulat bulbar ventromedian care 73

constituie calea final comun inhibitoare a centrilor medulari inhibitori; aceasta ac ioneaz prin intermediul cii reticulospinale ce excit celulele inhibitoare Renshaw medulare care, la rndul lor, reduc excitabilitatea neuronilor motori medulari i prin aceasta slbesc tonusul muchilor scheletici (sistem hipotonizant). Sec ionarea axului cerebral spinal n spatele coliculilor quadrigemeni superiori duce la creterea exagerat a tonusului muchilor extensori i la rigiditatea de decerebrare, datorit suprimrii influen elor hipotonizante (fig. 26).

Fiziologia trunchiului cerebral


Unele func ii ale trunchiului cerebral se realizeaz la nivelul componentelor sale, iar altele sunt realizate de ansamblul organelor ce-l compun (bulbul rahidian, Puntea lui Varolio i mezencefalul). Fiziologia bulbului. Func ia reflex. n bulb se nchid numeroase reflexe, dintre care unele au rol vital. Distrugerea bulbului duce la moarte imediat. Cele mai importante reflexe sunt: reflexul de degluti ie, de vom, salivar inferior (ce regleaz secre ia glandei parotide), reflexele secretorii i motorii digestive (salivar inferior pentru glandele parotide), reflexele respiratorii (inspirator i expirator), reflexele de tuse, strnut, sughi , fona ie, reflexele cardioinhibitor i cardioaccelerator, reflexele vasoconstrictoare i vasodilatatoare, reflexele sinocarotidian i cardioaortic i reflexul Danini Aschner care se declaneaz la comprimarea globilor oculari. Acest reflex constituie una din probele func ionale accesibile profesorului de educa ie fizic i antrenorului n vederea determinrii vagotoniei sau a simpaticotoniei. La sportivii bine antrena i, care prezint o vagotonie marcat, reflexul ocular rrete cu 8 12 bti/minut frecven a cardiac, n timp ce la persoanele cu simpaticotonie btile inimii se accelereaz. n afara acestor reflexe, bulbul particip, prin forma ia reticulat, la reglarea tonusului muscular i la reac ia de trezire cortical. n realizarea acestor func ii particip aferen ele vestibulare, proprioceptive, vizuale, exteroreceptoare. Func ia de conducere a bulbului se realizeaz pe toate cile ascendente i descendente, descrise la mduv, prin nervii cranieni IX 74

(glosofaringian), X (vag), XI (accesor) i XII (hipoglos), ct i prin cile de conducere ce leag bidirec ional nucleii si proprii de cerebel, mduva spinrii i etajele superioare. Fiziologia pun ii lui Varolio. Se realizeaz prin func ia reflex i cea de conducere, precum i prin func ii legate de substan a reticulat pontin. Func ia reflex. Puntea este sediul a numeroase reflexe, ca: reflexul cornean de clipire, ce produce nchiderea pleoapelor la excitarea corneei, reflexul auditiv de clipire ce produce nchiderea pleoapelor n mod reflex la un zgomot neateptat, reflexele masticator, salivar superior (al glandelor salivare submaxilare i sublinguale), reflexul lacrimal, de supt i maseterian, centrii respirator apneustic i pneumotaxic, iar prin forma ia reticulat particip la realizarea unor func ii de ansamblu ale trunchiului cerebral. Func ia de conducere. Se realizeaz pe toate cile ascendente i descendente, ce trec prin ea, precum i prin nervii cranieni V, VI, VII i VIII. Fiziologia mezenecefalului. Func ia reflex este asigurat de nucleii cenuii la nivelul crora se nchid: - reflexul pupilar fotomotor const n micorarea pupilei (mioz) la lumin puternic, cu centrii n coliculi quadrigemeni superiori (comand micrile rapide ale ochilor i ale gtului, oculocefalogire, spre sursa de lumin); - reflexul pupilar de acomodare la distan const n mioz convergent ocular i bombarea cristalinului, atunci cnd privim un obiect aflat mai aproape de 6 m de ochi; - reflexul auditivooculocefalogir const n ntoarcerea capului i ochilor spre locul zgomotului (tresriri), cu centrii n coliculi quadrigemeni inferiori. Prezen a reflexului de acomodare la distan i dispari ia reflexului fotomotor (semnul lui Argyll Robertson) apare n urma leziunilor provocate de sifilisul nervos. n intoxica iile sistemului nervos cu toxine microbiene (difterie) se produce o inversare a semnului Argyll Robertson, cnd persist reflexul fotomotor i dispare cel de acomodare la distan . Nucleul rou din mezencefal particip la reducerea tonusului muscular, iar substan a neagr intervine n mecanismul somn veghe i la controlul micrilor. Substan a reticulat mezencefalic are un rol de conducere nespecific a aferen elor ctre talamus i scoar ; de asemenea, exercit o ac iune de trezire i facilitare a activit ii corticale. 75

Func ia de conducere. Pedunculii cerebrali sunt strbtu i de aceleai ci nervoase ascendente i descendente ntlnite la mduv. n afar de acestea, ntlnim ci proprii ale trunchiului cerebral care leag nucleii extrapiramidali subcorticali de nucleii motori ai trunchiului cerebral (fasciculul central al tegmentului) sau leag hipotalamusul de nucleii vegetativi ai trunchiului cerebral (fascicul longitudinal direct al lui Schtz). La func ia de conducere particip i nervii cranieni III i IV cu origine n mezencefal. Func iile de ansamblu ale trunchiului cerebral. Trunchiul cerebral con ine forma iuni cenuii care alctuiesc dou sisteme func ionale, legate de nucleii substan ei reticulate i de nucleii extrapiramidali. ntre aceste structuri exist strnse interrela ii. Substan a reticulat a trunchiului cerebral cuprinde trei sisteme func ionale: - sistemul reticulat activator ascendent cu rol n reglarea ritmului somn - veghe, n reac ia de trezire cortical i n concentrarea aten iei; - sistemul reticulat descendent facilitator (nucleii vestibulari) i - sistemul reticulat descendent inhibitor. Nucleii extrapiramidali ai trunchiului cerebral sunt sta ii de releu a cilor extrapiramidale din cortexul cerebral sau cerebelos. Rolul lor const n reglarea micrilor comandate voluntar sau a celor automate, a tonusului muscular, a echilibrului sau pozi iei individului. Reflexele care depind de ntregul trunchi cerebral sunt reflexe statice i statokinetice. Reflexele statice ndeplinesc func ia de men inere a pozi iei normale i de redresare a corpului n cazul pierderii echilibrului. n timp ce reflexele medulare de flexie au drept scop realizarea unor reac ii de aprare i asigurarea bazei locomo iei, cele de extensie sunt n legtur cu postura. Ele nu sunt suficiente pentru men inerea pozi iei corecte. Numai reflexele statice de postur i de redresare, coordonate de ctre trunchiul cerebral stabilizeaz omul sau animalul n pozi ia vertical n repaus. n timpul micrilor acest rol revine reflexelor statokinetice. Centrii acestor reflexe primesc informa ii asupra pozi iei corpului i capului prin cile vestibulare proprioreceptive, exteroceptive i vizuale. Reflexe statice. Adapteaz tonusul muscular n vederea men inerii pozi iei normale sau readuc capul i corpul n pozi ie normal. Ele se mpart n reflexe statice de postur i reflexe statice de redresare. 76

Reflexele statice de postur asigur men inerea pozi iei normale a capului i corpului. Dintre ele amintim: - reflexele locale, care se manifest prin reac ia de magnet (urmrirea suprafe ei de sus inere cu piciorul, atunci cnd suprafa a se mic (barc, vapor) i reac ia de sus inere; - reflexele de postur segmentare, cuprind: reflexele de extensie ncruciat i reflexul extensor bilateral; - reflexele statice de postur general. Modificrile pozi iei corpului influen eaz tonusul muscular n tot organismul prin reflexe tonice cervicale (coborrea capului, flexie), reduce tonusul extensorilor membrelor superioare i l accentueaz pe cel al membrelor inferioare, iar ridicarea capului (extensia) are efecte invers. Aceste reflexe au o importan deosebit n nsuirea corect a unor inute posturale la sportivi, precum i n coordonarea fin a micrilor solicitate de sportivii cu o tehnic preten ioas (aruncri, lucru la aparate n gimnastic). De exemplu, la aruncarea greut ii, a discului sau a suli ei, n timpul elanului flexia capului la dreapta declaneaz n mod reflex diminuarea tonusului extensorilor minii drepte n timp ce extensia capului, observat mai ales la nceptori, are ca efect creterea inutil a tonusului extensorilor n timpul elanului. n momentul lansrii obiectului, se recomand efectuarea unei extensii a capului, aceasta contribuind n mod reflex la creterea tonusului extensorilor i implicit la mbunt irea performan ei. Reflexele statice de redresare asigur realizarea pozi iei normale a capului i corpului n cazul cnd aceasta a fost pierdut. Reflexele statokinetice. Se declaneaz n urma informa iilor sosite de la canalele semicirculare n timpul accelera iilor i decelera iilor unghiulare i de la utricul i sacul n timpul accelera iilor i decelera iilor liniare. Reflexele tind s adapteze tonusul muchilor i pozi ia membrelor noilor situa ii, astfel nct s se men in postura normal. n acest fel reflexele statokinetice asigur men inerea pozi iei normale a corpului n cazul cnd mergem ntr-un vehicul a crui vitez se accelereaz sau scade brusc sau n cazul nvrtirii rapide a corpului care ia astfel pozi ia de discobol. Se mai descrie reac ia liftului flectarea membrelor, atunci cnd podeaua se ridic rapid i reac ia de pregtire pentru sritura extensia membrelor atunci cnd podeaua coboar rapid. 77

Fiziologia cerebelului
Cerebelul este conectat n deriva ie la cile senzitive i motorii ce leag periferic organismul de scoar a cerebral. Prin conexiunile sale aferente i eferente cerebelul este legat bidirec ional cu scoar a motorie i cu to i analizatorii, n special cu cel vestibular i kinestezic. Se realizeaz astfel o serie de circuite func ionale care asigur controlul cerebelului permanent asupra echilibrului tonusului muscular i coordonarea micrilor voluntare, automate i reflexe. Din punct de vedere filo- i ontogenetic la nivelul cerebelului se descriu trei componente: Archicerebelul. Reprezentat de lobul floculonodular, este conectat cu nucleii vestibulari i proprioceptorii. Distrugerea lui produce mers ebrios (de om beat), lips de echilibru (astazie cu cdere pe spate, vertij, ame eal). Excitarea archicerebelului produce unele reac ii din complexul rului de mare, care apar datorit legturilor cu aparatul vestibular. Paleocerebelul. Reprezentat de lobul anterior, are legturi cu sensibilitatea proprioceptiv i primete i mesaje exteroceptive cutanate. Are rol n reglarea tonusului muscular, n reparti ia echilibrat i variabil a acestuia la diferite grupe musculare, n statica i n timpul micrilor. Distrugerea sa este urmat de hipo sau hipertonia muchilor flexori (opistotonus), exagerarea reflexelor osteotendinoase, tulburri n mers, ataxie cerebeloas cu dismetrie (tulburri de coordonare muscular). n atrofiile cerebeloase ale alcoolicilor este afectat n primul rnd vermisul, ceea ce duce la ataxie i dismetrie. Ataxia spinal (tabes, intoxica ii cu arsen), spre deosebire de cea cerebeloas, este produs prin degenerescen a rdcinilor dorsale medulare, fiind nso it de tulburri ale reflexelor. Excitarea lui reduce tonusul muscular i amplitudinea micrilor comandate de scoar . Neocerebelul. Format din lobul anterior (emisferele cerebeloase) este conectat cu cortexul motor cerebral, ndeplinind func ii legate de reglarea micrilor fine i precise. Extirparea sa produce hipotonie, ncordare motorie, tremurtur inten ionat care apare la executarea micrilor voluntare (ex. luarea unui pahar cu ap). Micrile necesare vorbirii, prona ia i supina ia sunt ncetinite, apare imprecizia micrilor. Extirparea global a cerebelului este urmat de trei perioade: - perioada de exaltare, de 5 10 zile, n care animalul este nelinitit, prezint un tonus muscular exagerat sau crize de contrac ii clonice (opistotonus); 78

- perioada deficitar, caracterizat prin atonie sau moliciune (scderea tonusului muscular), astenie (scderea for ei musculare) i astazie (individul nu-i poate men ine pozi ia fr o baz larg de sus inere triada lui Luciani). - perioada de compensare, n care, cu ajutorul scoar ei cerebrale, dup cteva luni de zile de la decerebelare se corecteaz unele deficien e, pstrndu-se ns unele tulburri motorii definitive, formnd ataxia cu imprecizia micrilor, dismetrie, hiper i hipometrie, tremurturi n repaus, modificri ale tonusului muscular i inconstan n pstrarea echilibrului. Func ia de conducere se realizeaz pe ci proprii i c de proiec ie. n concluzie, cerebelul, datorit legturilor lui, este informat rapid i exact asupra tuturor aferen elor motorii care se ndreapt spre scoar a cerebral i, de asemenea, asupra comenzilor corticale trimise organelor periferice motorii, aa avnd posibilitatea s compare n permanen comenzile corticale (inten iile) cu realizarea lor practic (execu iile) la nivelul muchilor, prin fascicule spino-cerebeloase, fiind informat rapid asupra desfurrii ac iunii. n cazul executrii corespunztoare a comenzii, ntiin eaz scoar a despre realizarea scopului i scoar a comand ntreruperea ac iunii. n caz contrar, prin intermediul cerebelului, scoar a este determinat s trimit comenzi corective spre segmentele aflate n ac iune. Astfel, cerebelul este un reglator corectiv care ntrete sau slbete comanda central cortical, colabornd la ob inerea unor micri precise, fine i adecvate. De aceea, lezarea lui d imprecizie, tremurtur inten ionat. n concluzie, cerebelul are urmtoarele roluri n organismul uman: - particip la programarea, executarea i coordonarea micrilor; - activeaz, prin circuite cu retroac iune scoar a cerebral; - anticip micrile i n efectuarea micrilor rapide, discontinui, precum i n reflexele posturale; - corecteaz comenzile n raport cu mesajele primite de la receptori; - are o somatotopie motoare i senzitiv ca i cea cortical; - particip la procesele cognitive de percep ie, nv are i memorizare ale micrilor de fine e; - asigur succesiunea ritmic a micrilor; - particip la reglarea vegetativ (extirpare lui d tulburri ale reflexelor vasomotorii de mic iune, defeca ie). 79

Fiziologia diencefalului
Anatomic i func ional diencefalul este format din talamus, hipotalamus, metatalamus i epitalamus. Talamusul are rol de releu (sta ie de ntrerupere sinaptic) prin nucleii de proiec ie i centru de integrare n calea tuturor formelor de sensibilitate, cu excep ia celei olfactive i interoceptive. Nucleii de asocia ie primesc aferen e de la nucleii de proiec ie i sunt lega i de ariile de asocia ie cortical din lobii prefontal, perietal, occipital i temporal i prin aceste conexiuni bilaterale au rolul de a prelucra informa iile senzoriale. Nucleii reticulari fac legtura talamusului cu hipotalamusul, sistemul limbic i neocortexul. Ei confer un colorit (o tonalitate) afectiv al informa iilor senzoriale i au rol n procesele de activare cortical (aten ie) i n mecanismul somn-veghe. Talamusul este considerat ca un centru nervos cu rol n perceperea durerii contiente. Intervine n realizarea unor stri psihice primare ca: plcere, neplcere, triste e, mnie, bucurie, confort, disconfort i contribuie la realizarea unor micri complexe, automate sau reflexe (devia ia capului, corpului i ochilor, reajustri grosolane). Metatalamusul este format din corpii genicula i laterali (sta ii de releu a cii vizuale) i corpii genicula i mediali (sta ii de releu a cii acustice). Epitalamusul, format din glanda epifiz i nucleul habenular n care se nchid reflexele olfactivo-somatice (micrile capului i corpului legate de miros). Hipotalamusul. Este format din: nucleii anteriori, ai cror neuroni secret hormoni ce se depoziteaz n hipofiza posterioar (ADH i oxitocina); nucleii posteriori, cu rol de integrare simpatic; nucleii mijlocii, cu rol de integrare parasimpatic i care coordoneaz secre ia hipofizei anterioare. Excitarea nucleilor antero-mediani determin efecte parasimpatice i metabolice: vasodilata ie, bradicardie, hipotensiune, pupiloconstric ie, mic iune, activit i motorii i secretorii digestive, depozitare de glicogen n ficat, sintez ATP n celule, sudora ie, bronhoconstric ie, accentuarea peristaltismului etc. n repaus, hipotalamusul anterior integreaz func iile legate de refacerea organismului dup efort (func ie trofotrop). Activitatea simpatic a hipotalamusului se leag de nucleii posterolaterali (zon dinamogen), a cror excitare determin tahicardie, vaso80

constric ie, hipertensiune, dilatarea pupilar, erec ie pilar, inhibi ia tonusului vezical, hiperglicemie, tahipnee i accelerarea cardiac, hipotonie intestinal, hipertermie (func ie ergotrop). Reac ie ergotrop asigur fondul vegetativ necesar unor performan e mrite ale organismului la solicitri. Activitatea circulatorie i respiratorie se intensific, func iile digestive i excretorii diminueaz, musculatura scheletic este facilitat simultan cu activitatea cortical. Ea apare n efort fizic i febr, fiind numit reac ie general de adaptare. n unele reac ii (emo ii intense, activit i reproductive) are loc activitatea simpatic i parasimpatic, hipertermia (reac ia simpatic) se asociaz cu diaree (reac ia parasimpatic). Reac iile endofilactice cuprind procesele care contribuie la men inerea a mediului intern (homeostazia). Se ob in prin stimularea aceleai zone prin care se declaneaz reac iile trofotrope i constau n: urinare, defeca ie, vom, adinamie, pierdere de cldur, reten ie de ap i sodiu. Reac ia de aprare este dat de aria de aprate (defence aria) din hipotalamusul ventrolateral, a crei stimulare conduce la inhibi ia rspunsului alimentar condi ionat, la creterea TA, intensificarea irigrii muchilor scheletici i reducerea debitului circulator renal i gastrointestinal. Hipotalamusul este sediul reglrii unor importante func ii vegetative, reflexe comportamentele i emo ionale, aprute ca rspuns la stimulii neobinui i, a unor reac ii de adaptare a organismului la anumite condi ii de mediu, intervenind n: - reglarea metabolismelor intermediare (protidic, lipidic, glucidic) i energetic; - reglarea echilibrul hidric al organismului prin secre ia de ADH; - coordonarea sistemului endocrin prin produii de neurosecre ie elabora i de hipotalamus i care regleaz func iile hipofizei; - termoreglare (n hipotalamul anterior se afl centru termolitic iar n cel posterior centrul termogenetic); - reglarea echilibrului somn veghe, participnd alturi de talamus i mezencefal la reglarea excita iei i inhibi iei corticale; - reglarea echilibrului osmotic al organismului; n hipotalamus sunt receptori sensibili la varia iile de presiune osmotic ale mediului intern i atunci cnd presiunea osmotic creste se comand secre ia de vasopresin care stimuleaz reabsorb ia renal de ap i n consecin are loc scderea presiunii osmotice; 81

- reglarea echilibrului energetic i aportului de alimente prin centrul foamei i centrul sa iet ii; cnd concentra ia sanguin a substan elor energetice crete este excitat centrul sa iet ii i ingestia de alimente nceteaz, iar substan ele energetice scad n snge este excitat centrul care determin ingestia de alimente; - reglarea cardio-vascular, respiratorie, n diurez, n reglarea leucopoeziei, eritropoeziei, activit ii leucocitare i proteinelor serice; - stress; - reglarea func iei sexuale i materne; activitatea sexual a omului i animalelor este influen at de nucleii hipotalamici; - reglarea expresiei vegetative i somatice a emo iilor. n urma unor opera ii la nivelul hipotalamusului apar reac ii hipomaniace i schimbarea strii psihice a bolnavilor opera i. La animale, dup excitarea nucleilor laterali a hipotalamuslui sau dup decorticare se observ erec ia prului, scoaterea ghearelor, lovituri energice cu coada, labele, dilatarea pupilelor, sudora ie, micri nso ite de accelerarea respira iei, circula iei, creterea TA, o combina ie de team i fug, fric cu furie, denumit fals furie (pseudoturbare = shamrage). Aceste manifestri se datoresc eliberrii centrilor hipotalamici de sub controlul inhibitor al scoar ei (sistemul limbic). La rndul su, hipotalamusul este controlat de ctre scoar a cerebral. Prin hipotalamus, corpii stria i, forma ia reticulat i sistemul limbic particip la organizarea tipurilor de comportament, a experien ei emo ionale creia i confer colorit afectiv. Telencefalului. n telencefal au rol corpii tria i i mai ales emisferele cerebrale. Corpii stria i (ganglionii bazali). Sunt mase de substan cenuie situat la baza emisferelor cerebrale i reprezenta i prin nucleul caudat, nucleul lenticular (format din putamen i globus pallidum) i claustrum. n ansamblul lor, corpii stria i reprezint un centru motor subcortical, cu rol n reglarea micrilor. Excitarea direct a nucleilor bazali nu determin reac ii motorii, dar dac un animal mic un segment al corpului i concomitent se excit corpii stria i, micarea se oprete brusc (dac avea piciorul ridicat rmne cu el n aer). Deci func ia nucleilor bazali const ntr-o inhibare, o temperare a tonusului micrilor i micrile active, voluntare, automate, stereotipe comandate de scoar a cerebral, participnd la constituirea cii extrapiramidale. 82

n repaus, influen ele inhibitoare ale ganglionilor bazali asigur reparti ia egal a impulsurilor motorii corticale necesare men inerii pozi iei, anulnd orice micare, iar n condi ii de micare repartizeaz adecvat comenzile corticale ntre muchii agoniti, antagoniti i reduc excita iile brute, temperndu-le i repartizndu-le corespunztor scopului. Leziunile lor determin micri involuntare, dezordonate, balistice (coreice, atetozice), tremurturi ale membrelor (crete tonusul muscular) i a corpului n timpul repausului, mersul nesigur, cu pai mici i corpul aplecat nainte, cu tendin a de cdere, mimica alterat, fa a devine inexpresiv (amimia) - boala Parkinson. n concluzie, nucleii bazali au urmtoarele func ii n actul motor: - asigur motricitatea de postur; - particip la ntre inerea i efectuarea micrilor lente, continue; - coopereaz la automatizarea micrilor; - regleaz (inhib) tonusul muscular. Emisferele cerebrale. Scoar a emisferelor cerebrale cuprinde dou esuturi deosebite filo-genetic, structural i func ional; paleocortexul (rinencefal sau sistem limbic) i neocortexul. Paleocortexul. La om, reprezint 1/12 din suprafa a scoar ei cerebrale i este format din bulbii olfactivi, tracturile olfactive, girusul, cinguli, girusul hopocampii i uncusul, aria prepiriform i entorinal. n afara unor func ii legate de miros (rinencefal, encefalul nasului) are legturi i cu activitatea vegetativ (creier visceral sau limbic) i emo ional, alctuind, mpreun cu hipotalamusul, o unitate func ional ce determin comportamentul emo ional. n timp ce hipotalamusul regleaz permanent toate func iile vegetative de baz ale organismului (temperatur, foame, sete, circula ie, respira ie, digestie etc.), sistemul limbic fiind supraadugat hipotalamusului moduleaz, regleaz activitatea acestuia la modificrile afective. Astfel, hipotalamusul determin foamea brut, dar sistemul limbic adapteaz ingestia de alimente la condi iile mediului, el reglnd apetitul discriminativ (foamea pentru ceva, de ceva). Sistemul limbic mpreun cu neocortexul realizeaz func ia sexual fin, discriminativ, legat de aspect, activitate intelectual, comportament, prin lobul piriform. De asemenea, sistemul limbic este centrul unor micri somatice legate de actul alimenta iei (mastica ie, supt, degluti ie), particip la men inerea i concentrarea aten iei, intervine n comportamentul instinctual (fric, furie, asociate cu fenomene vegetative). Excitarea 83

sistemului limbic duce la emotivitate crescut sau chiar fals furie. Are rol n memoria recent, intervine i n reajustri grosolane coordonate prin sistemul extrapiramidal i este centrul unor reflexe condi ionate mai simple (aprarea la stimuli dureroi etc.). Neocortexul. Reprezint sediul proceselor psihice superioare (A.N.S.) procese ce stau la baza memoriei, nv rii, gndirii abstracte, crea iei tiin ifice i artistice etc. Func ional, neocortexul se mparte n: neocortex motor, neocortex senzorial i neocortex de asocia ie. Necortexul motor se ntinde n regiuni ale scoar ei ce con in centrii nervoi de la care pornesc impulsuri la muchii stria i. Aria motorie principal se afl n girusul precentral frontal, unde i au originea cca 30 % din fibrele piramidale. Celelalte fibre piramidale provin din lobul frontal i parietal. n aria motorie principal (cmpurile 4 4s), centrii sunt localiza i de sus n jos, dup silueta rsturnat a corpului. Se formeaz astfel un homunculus motor (fig. 27), n care organele care execut micri fine i precise (mna, buzele, muchii fe ei, limbii) au pe scoar o proiec ie mai mare dect organele care execut micri grosolane (muchii trunchiului, ai membrelor inferioare). Proec ia muchilor pe scoar este centrolateral, iar distrugerea acestei zone d paralizii.

Fig. 27. Homunculus motor (dup Penfield i Rasmussen) 84

Anterior de aria 4 se afl ariile 6 i 8, arii motorii de asociere (de elaborare de engrame i scheme motorii), care coordoneaz micrile oculocefalogire (micarea conjugat a capului i ochilor), mastica ia, degluti ia, midriaza, lcrimarea, exo- sau enoftalmia i micrile automate. Lezarea acestor arii nu duce la paralizii, ci bolnavul nu mai poate executa succesiunea nv at n complexul micrilor de deschidere a unui lact i altele (apraxie). Cmpul 44 din emisfera cerebral stng este centrul limbajului articulat (al vorbirii = centrul lui Broca). La stngaci, este situat n emisfera dreapt. Lezarea lor d tulburri de vorbire (disartrie). Legtura dintre acest centru i aria auditiv explic de ce surzii din natere sunt i mu i. Fibrele eferente vegetative au o reprezentare cortical asemntoare celei somatice. Localizrile senzitive i senzoriale. n lobul parietal din girusul postcentral se gsete aria senzitiv primar (ariile 3, 1, 2), la care ajung cile sensibilit ii contiente (tactil, termic, dureroas, de presiune, din piele precum i fibrele sensibilit ii proprioceptive). Somatotopia ariilor tegumentare au aceeai orientare ca i n aria motorie principal, descriind un homunculus senzitiv (fig. 28). Cea mai bogat reprezentare o au buzele i limba (1/28 = raportul dintre suprafa a cortical n cm2 i suprafa a lor), pielea fe ei i a minii cu degetele de 1/75, trunchiul fiind reprezentat cel mai pu in 1/20.000.

Fig. 28. Homunculusul senzitiv prin care se exprim, ntr-un mod artistic, stilizat i mai pu in strict tiin ific, rspndirea i suprafa a zonelor de proiec ie senzitiv. 85

Ariile senzoriale sunt zone n care se proiecteaz fibre ce aduc informa ii de la diferite organe de sim . Aria vizual este localizat n lobul occipital, mai mult pe fa a intern, n jurul sciziunii calcarnie (cmpul 17 - zona de integrare a engramelor vizuale (de culoare, distan , dimensiuni, mobilitatea obiectelor). n jurul ei, se afl cmpurile 18 i 19, care dau senza iile vizuale i confer no iunea spa ial. Lezarea lor d orbirea (cecitate). Ariile auditive se afl n lobul temporal, circumvolu iunea tempo-ral superioar a lui Heschl, cmpurile 41, 42, a cror lezare d surditate, n apropiere este cmpul 22 de transformare a impulsurilor sonore n senza ii psihoauditive de n elegere a limbajului vorbit, a muzicii, de aceea lezarea acestei zone d surditate verbal (nu n elege ce se vorbete, dar aude). Aria gustativ se afl n apropierea zonei de proiec ie somatostezic a fe ei; aria olfactiv este localizat pe fe ele interne ale lobilor temporali (lezarea lor d anosmia); aria de proiec ie a echilibrului este n partea posterioar a primei circumvolu iuni temporale, iar sensibilitatea visceral se proiecteaz pe toat zona somestezic. Localizrile vegetative (viscerale) se gsesc pe fe ele inferioar i medial a lobilor frontali i pe hipocamp. Excitarea lor provoac modificri circulatorii, gastrointestinale, renale. Cortexul temporal ndeplinete probabil o func ie important n legtur cu memoria i visele. Zonele de asocia ie. Sunt mai nou aprute filogenetic. n creierul uman exist 3 astfel de zone: prefrontal, temporal i perieto-occipital. Aceste zone determin activit i psihomotorii i psihosenzitive prin integrare func ional a ariilor motorii cu cele senzitive. Ele ocup o mare ntindere pe scoar . Centrul motor al vorbirii (Broca) localizat pe girusul frontal inferior (aria 44) la dreptaci pe emisfera stng, la stngaci pe emisfera dreapt, controleaz activitatea aparatului de fona ie (fig. 29). Distrugerea lui d afazie (disartrie). Bolnavul nu poate vorbi, dei organul fonator nu este paralizat, omul n elege ce i se spun i poate citi. Centrul motor al scrisului, localizat n girusul frontal ascendent, deasupra precedentului, n emisfera stng la dreptaci i invers la stngaci. Lezarea lui d agrafie. Bolnavul este incapabil s scrie dei poate vorbi i n elege cuvintele scrise sau vorbite. Motricitatea minii nu este tulburat, pentru alte activit i. Centrul n elegerii cuvintelor vorbite este localizat n girusul temporal superior (aria 22). Lezarea lui d surditate verbal. Bolnavul aude, 86

poate vorbi i scrie, n elege cuvintele scrise dar nu n elege cuvintele vorbite de intermediar. Aria de asocia ie temporal are legtur i cu memoria vizual, reac iile emo ionale.

Fig. 29. Localizri corticale (fa a supero-lateral) Centrul n elegerii cuvintelor scrise e localizat n girusul parietal inferior, cmpurile 39 40. Afectarea lui duce la cecitate verbal (orbire psihic) n care bolnavul nu recunoate i nu n elege cuvintele sau cifrele scrise. Cmpurile 9, 10, 11 din aria prefrontal reprezint sediul integrrii sentimentale, de stpnire a emo iilor, deci o zon legat de func iile cele mai nalte, psihice i intelectuale. Leziunile distructive ale acestei zone produc tulburri de comportament manifestate prin imposibilitatea de sintez, de a duce la bun sfrit un lucru nceput, lipsa de inhibi ie, veselie, modificri n atributele morale i sociale (infatuare, agresivitate, megalomanie, pierderea sim ului msurii i a spiritului de familie, dezinteres fa de mediu i de problemele anterioare, incapacitate de concentrare, deteriorare intelectual etc.). n general, lobul frontal, cel mai dezvoltat la om, este sediul personalit ii umane, morale i sociale, al crea iei, al micrilor personale specifice fiecrui individ, al emo iilor estetice, al elaborrii gndirii, 87

ra ionamentului, judec ii, analizei, sintezei, coordonrii ideilor, lucrnd n strns legtur cu ceilal i centrii.

Procesele corticale fundamentale


Tririle psihice sunt rezultatul unor procese strns legate ntre ele, ca: - procesul de cunoatere (gndirea, aten ia, orientarea, nv area, memoria); - procesele afective (triri, emo ii, sentimente, pasiuni) care coloreaz via a omului; - procesul voli ional (hotrrile, deciziile i perseveren a ndeplinirii lor). La baza activit ii corticale stau reflexele condi ionate (RC) sau dobndite i reflexele nnscute sau necondi ionate. Reflexele condi ionate se formeaz n timpul existen ei i nsumeaz experien a individual. Ele au rolul de a pune n joc reac ii adecvate la situa ii care se repet, reprezentnd astfel un proces de economie n func ia de adaptare a organismului la mediul extern i la modificrile mediului intern RC se grefeaz pe reflexele nnscute. RC se formeaz prin asocierea unui excitant necondi ionat cu unul la nceput indiferent. Excitantul indiferent devine, prin repetarea asocierii, condi ionat, adic un excitant (tactil, acustic, vizual) poate provoca o reac ie nespecific (ex. secre ie salivar) chiar n lipsa excitantului necondi ionat (alimenta ia). Mecanismul formrii reflexului condi ionat ar consta, dup Pavlov, n stabilirea unor conexiuni func ionale ntre focarele de excita ie corticale a celor 2 stimuli care coincid (condi ionat i necondi ionat) excita ia fiind atras de focarul cel mai puternic, necondic ionat, RC fiind o legtur temporar stabilit ntre ac iunea unui excitant din mediul intern sau extern i o anumit func ie a organismului, se men ine atta timp ct stimulul semnalizeaz scoar ei o anumit modificare la care acesta trebuie s se adapteze. De aceea, cnd stimulul i pierde semnifica ia de semnal nceteaz de a mai fi un EC i nu mai declaneaz reac ia condi ionat, fenomen denumit inhibi ie cortical. Inhibi ia cortical este un proces activ ce se opune excita iei (un proces activ, o stare func ional a centrilor nervoi ce determin intrarea n ac iune a organelor efectoare i produce o stare func ional n centrii nervoi care determin diminuarea sau ncetinirea activit ii organelor efectoare. Excitarea i inhibi ia se caracterizeaz prin mobilitate (n locul unei excita ii 88

poate surveni inhibi ia i invers), for (fiecare dintre aceste procese are o anumit trie relativ) i echilibru dinamic. Inhibi ia cortical poate fi intern (condi ionat sau activ) sau extern (necondi ionat sau pasiv) dup cum agentul determinat ac ioneaz din interiorul sau dinafara focarului de excita ie cortical. Inhibi ia intern, specific scoar ei cerebrale, dup mecanismul de producere poate fi: - inhibi ie de stingere, cnd un excitant condi ionat se repet mult vreme fr asocierea cu cel absolut, rspunsul reflex se diminueaz treptat pn la dispari ie (stingerea reflexului condi ionat - uitarea); - inhibi ie de diferen iere. La stabilirea unui reflex condi ionat salivar sonor, spre exemplu, ini ial cinele saliveaz la orice sunet. Dac vom ntri prin excitant absolut (hran) numai un anumit sunet, iar pe ceilal i i lsm nentri i, cu timpul cinele nu va mai saliva dect la apari ia sunetului care prevestete hrana. Deci el face diferen a frecven elor sunetului; - inhibi ia de ntrziere. Dac la un cine cu R.C. salivar sonor prelungim treptat timpul dintre apari ia sunetului (semnalului) i aducerea hranei, vom observa c dup o vreme animalul nu mai saliveaz imediat ce sunetul se produce, ci dup 2 3 minute de ac iune a acestuia. - o form special a inhibi iei de ntrziere este inhibi ia vestigial (de urm), care apare atunci cnd excitantul condi ionat i cel necondi ionat nu ac ioneaz simultan, ci ntre sfritul E.C. (soneria) i nceputul celui necondi ionat (hrnirea) se intercaleaz o pauz nu prea lung. n acest caz saliva ia va apare numai dup timpul corespunztor pauzei i nu imediat dup declanarea soneriei. n acest caz excitantul necondi ionat nu se combin cu cel condi ionat, ci cu urma lsat de acesta. Inhibi ia extern, comun att scoar ei cerebrale ct i celorlalte nivele subcorticale este extern ca natere, n afara focarului cortical al reflexului condi ionat i determin stingerea rspunsului reflex prin mecanism de induc ie negativ. Exemplu de inhibi ie extern este reac ia de orientare care se produce n cazul apari iei unui excitant suplimentar celui condi ionat; spre exemplu, un cine cu reflex salivar la sunet nu mai saliveaz dac producerea sunetului este urmat imediat de aprinderea unui bec sau producerea unui sunet suplimentar fa de care animalul nu are format reflex condi ionat. Inhibi ia supraliminar apare ca urmare a unui excitant foarte puternic sau cnd se repet timp ndelungat un E.C., care depete 89

capacitatea func ional a celulelor nervoase (efort intens, prelungit, excitan i psihici, emo ii mari nainte de competi ii sportive etc.) i are rolul de a proteja celulele corticale de ac iunea nociv a excitantului.

Somnul
Este o stare fiziologic periodic, reversibil, caracterizat prin inactivitate somatic i abolirea temporar a contien ei care poate fi ns restabilit rapid i complet prin stimuli adecva i. Somnul este o inhibi ie generalizat a scoar ei care cuprinde uneori i unii centri subcorticali. Somnul de durat variabil pentru un subiect (la adult n medie 7 8 ore), alterneaz cu starea de veghe constituind ritmul nictemeral. Acest bioritm endogen e controlat de anumite arii nervoase, probabil hipotalamice, dar un rol important l au i factorii exogeni. ntreruperea tuturor aferentelor senzitivo-senzoriale, prin blocare medicamentoas sau sec ionarea sistemului reticulat activator ascendent, provoac o stare de somn aproape continuu. Dar, somnul fiziologic nu este un fenomen pasiv datorat ntreruperii strii de veghe din cauza scderii aferentelor, ci o inhibi ie activ, aa cum arat Pavlov. Iradierea diferitelor forme de inhibi ie condi ionat (de stingere, diferen iere, de ntrziere) produce somnolen , iar cnd inhibi ia cuprinde zonele motorii (limba, gtul, membrele, trunchiul) se trece la stare de somn.

Fig. 30. Existen a punctelor de veghe n cursul somnului. 90

Reprezentare schematic a punctelor de veghe: cinele doarme n timpul aplicrii diferitelor tonuri muzicale cu excep ia tonului fa, care este urmat de alimentarea animalului. La acest sunet cinele se trezete, dup I. Frolov, 1949).

Totui organele de sim nu adorm n totalitate, unele putnd rmne deschise spre lumea din jur. Auzul, de exemplu, poate fi chiar mai fin dect n stare de veghe (fig. 30). O mam se trezete la cel mai mic scncet al copilului din leagn dar nu e deranjat de zgomotele mult mai puternice ale strzii (tramvaie, sirene). n cazarm, sunetul goarnei trezete pe solda i chiar cnd e mai pu in intens pe cnd zgomotul bocancilor din dormitor sau a uilor trntite nu-i deranjeaz. Uneori i ntreruperea unui sunet obinuit poate produce trezirea din somn datorit activit ii unor celule corticale izolate, care sunt n stare de veghe. Astfel, morarul se trezete ndat ce se oprete moara, pasagerii unui avion se trezesc imediat ce nu mai aud zgomotul elicei etc. Exist dou feluri principale de somn: - somnul lent, caracterizat prin unde lente de tip delta (1 3 Hz) cnd globii oculari prezint micri lente. n aceast faz nu apar vise. Pragul de trezire este sczut. - somnul profund sau paradoxal cnd pe EEG apar unde de amplitudine joas cu frecven de 20 30 Hz, globii oculari prezint micri rapide (rapide eye movement = REM) iar muchii cefei sunt relaxa i. Pupila prezint mioz, btile cordului i respira ia ca i T.A. sunt oscilante. Somnul paradoxal se instaleaz brusc, pe un fond de somn lent i este intermitent, cca 5 6 cicluri de 30 minute fiecare. Ritmul biologic al somnului poate fi perturbat de: - activitatea n schimb de noapte; - deplasarea prin mijloace rapide de transport de pe un meridian pe altul. n general cu ct somnul este mai profund, cu att mai scurt i invers. n timpul somnului, n afara abolirii strii de contien , scade frecven a respira iilor i ventila ia pulmonar, scade frecven a cordului i T.A., scade activitatea renal i peristaltismul intestinal, se reduce tonusul muscular. Somnul are rol protector, reface reactivitatea cortical i echilibreaz psihicul. Din acest punct de vedere visele sunt necesare snt ii psihice. Durata somnului necesar depinde de viteza de refacere a celulelor corticale care prezint varia ii individuale dup particularit ile biochimismului cerebral. 91

Visele apar n strile de somn superficial. La baza lor st func ionarea par ial a unor zone corticale, care se conecteaz n mod haotic, dnd natere unor imagini uneori ra ionale, alteori ira ionale. Caracteristica imaginilor de vis este lipsa controlului contient din partea celui de al doilea sistem de semnalizare, precum i un colorit emo ional intens i micri caracteristice ale globilor oculari. Hipnoza este o stare special de inhibi ie cortical. n hipnoz, inhibi ia se rspndete numai n anumite zone ale scoar ei, n care se gsesc regiuni cu excitabilitate normal sau chiar crescut. De obicei n somnul hipnotic, inhibi ia cuprinde mai ales zona motorie, cea auditiv rmnnd treaz, ca o porti prin care hipnotizatorul men ine legtura cu pacientul, dndu-i comenzi care pot avea efecte terapeutice dac inem cont de legtura strns a proceselor viscerale cu activitatea nervoas superioar. Iradierea, concentrarea i induc ia proceselor corticale au loc permanent, deoarece cele dou procese, excita ia i inhibi ia, sunt ntr-o continu micare i, dup o ini ial iradiere, se concentreaz n focarul ini ial i influen eaz zonele nvecinate. Prin iradierea excita iei aprut n dou puncte definite se pot stabili legturi temporare dnd posibilitatea elaborrii reflexului condi ionat. Iradierea este un proces rapid i depinde de intensitatea excita iei sau inhibi iei. Cnd stimulul nu e prea puternic iradierea depete zona de proiec ie cortical a analizatorului respectiv iar cnd este foarte intens excita ia sau inhibi ia iradiaz larg pe scoar , cuprinznd i etajele subcorticale. Concentrarea este un fenomen opus iradierii prin care excita ia sau inhibi ia rspndit asupra unor zone se retrage n focarul ini ial. Nu ntotdeauna concentrarea urmeaz iradierii. Uneori excita ia i inhibi ia iradiat asupra unor zone corticale le ocup timp mai mult sau mai pu in ndelungat (n emo ii mari, n timpul somnului). Ca vitez, concentrarea este un fenomen de cca 4 5 ori mai lent dect iradierea. ntre excita ia i inhibi ia cortical exist rela ii de interdependen induc ie reciproc, orice proces cortical n faza de concentrare determin o modificare de sens invers. Induc ia limiteaz iradierea proceselor de excita ie i inhibi ie i este propor ional cu intensitatea agentului care a determinat procesul. Iradierea, concentra ia i induc ia reciproc se intercondi ioneaz i din intercondi ionarea lor rezult complexitatea func ional a activit ii 92

nervoase superioare.

Analiza i sinteza la nivelul scoar ei cerebrale


1. Analiza excita iilor venite din mediul intern sau extern se ini iaz nc la nivelul receptorilor unde mesajul excitantului (sonor, luminos, de gust) se codific, transformndu-se n influx nervos, care conform legii tot sau nimic se transmite spre centrul cortical de analiz i comand, unde se decodific, adic se transform din nou n excita ie specific i este supus unei analize fine, prin care se diferen iaz calit i particulare ale mesajului, de exemplu cinii cu R.C. salivar au ajuns s diferen ieze, prin analiz cortical, sunetul de 980 Hz de unul de 1000 Hz. 2. Sinteza cortical este procesul prin care se conecteaz diferite informa ii culese pe calea mai multor analizatori i se elaboreaz rspunsul adecvat (menit s asigure adaptarea organismului fa de cele mai variate condi ii de mediu). Sinteza cortical se face att pe baza informa iilor culese momentan, ct i pe baza excita iilor ajunse ulterior la scoar ; astfel experien a personal ctigat anterior nu se pierde, ci este folosit de scoar n procesul de adaptare i integrare a individului n mediul su nconjurtor printr-o micare, secre ie, vasomotricitate. Procesul nv rii i al educa iei se bazeaz tocmai pe aceste capacit i de integrare a informa iilor sosite cu cele stocate n diferite structuri corticale. 3. n cazul n care un numr mai mare de excitan i se repet ntr-un mod regulat ca succesiune i frecven ob inem o succesiune fix de rspunsuri. Dup o vreme este suficient s administrm primul excitant pentru a ob ine apoi automat celelalte rspunsuri inten ionate. Acest mod particular de rspuns cortical se numete stereotip dinamic i el reprezint o economie de energie nervoas ce duce la eliberarea scoar ei pentru alte activit i pe care le poate executa concomitent. Scrisul, mersul, ofatul etc. sunt exemple de stereotipuri dinamice la om. Cnd succesiunea actelor motorii din stereotipurile dinamice nu se respect sau este nlocuit cu o alta se produc tulburri grave n capacitatea de munc i n starea individului manifestat prin nevroze. Scoar a realizeaz mai uor nsuirea i fixarea unui stereotip dinamic nou ntr-o ramur sportiv, dect corectarea unei tehnici defectuoase, deoarece trebuie 93

distrus vechiul stereotip i elaborat cel nou corect. Timpul necesar instalrii stereotipului dinamic depinde i de tipul de sistem nervos, cel mai receptiv fiind tipul puternic echilibrat mobil.

nv area i memoria
nv area i memoria reprezint caracteristici fundamentale ale SNC, ntregul nostru comportament fiind un proces nv at, suprapus i dezvoltat pe baza unor reflexe i instincte necondi ionate. Func iile psihice att de complexe ale omului sunt determinate nu numai de un program ereditar, dar mai ales printr-un proces de nv are permanent, n cadrul rela iilor omului cu mediul nconjurtor i n special cu cel social. nv area este procesul de nmagazinare contient de informa ii. Este n strns dependen de aten ie, memorie i de starea de activitate cortical care face scoar a capabil s primeasc i s prelucreze informa ii, astfel nct la o rentlnire cu acelai stimul reac ia declanat s fie n concordan cu cele ntmplate anterior. La om nv area poate avea loc i fr un stimul extern, invocnd mintal evenimente i stabilind raporturi logice noi ntre no iuni, memorarea, stocarea informa iilor fiind obligatorie pentru orice nv are. La momentul nv rii se recepteaz i selecteaz informa iile vizuale, verbale, kinestezice, tactile i vestibulare. nv area este legat de activitatea scoar ei cerebrale, sediul mecanismelor care pot efectua cele mai rapide i mai fine diferen ieri ale stimulilor i selec ia adecvat a rspunsurilor. Scoar a cerebral este de asemenea sediul stocrii i comparrii datelor existente n memorie cu cele transmise pe diferite canale informa ionale, procesul nv rii avnd loc numai dac informa iile primite se deosebesc de cele stocate sau de experien a anterioar a subiectului. La procesul nv rii particip i alte regiuni ale S.N.C.: sistemul limbic (care asigur factorii de motiva ie), talamusul i forma ia reticulat, deoarece prin intermediul lor se transmit scoar ei informa iile senzitive. nv area este favorizat de emo ii pozitive sau negative. Factorii emo ionali sunt influen a i de experien a personal i este facilitat de optimizarea condi iilor psihice de confort, de nlturarea stimulilor (zgomot), de motiva ia emo ional i de condi iile biologice adecvate 94

organismului determinate de alimenta ia ra ional cu evitarea consumului de substan e toxice i de activitate fizic. Mecanismele nv rii sunt att nervoase ct i umorale. Mecanismele nervoase fundamentale ale nv rii sunt: condi ionarea clasic pavlovian, avnd la baz elaborarea unor R.C., tipul cel mai simplu i mai general de nv are, i condi ionarea operant care intervine atunci cnd n mod voit, printr-o anumit activitate, se ob ine o recompens sau se evit o pedeaps. Ambele mecanisme se bazeaz pe procesul de diferen iere i sunt modificate prin experien , devenind importante pentru nv are numai cnd apare o schimbare datorit experien ei. Substratul morfologic al procesului de nv are se presupune c ar fi formarea unor conexiuni sinaptice, deoarece stimularea repetat a unor structuri nervoase produce creterea numrului dendritelor i umflarea termina iilor, creterea diametrului i alungirea termina iilor axonilor. Contactul strns ntre neuroni i celulele gliale ca i numrul mare al celulelor gliale, au sugerat ipoteza c celulele gliale s-ar interpune ntre neuroni, formnd pun i sinaptice care favorizeaz transmiterea neuroneuronal. Aceste ipoteze sunt ntrite de constatarea creterii ARN n celulele neuronale activate i scderea sa n celulele gliale. Alt ipotez sus ine c impulsul nervos ar activa anumite sisteme enzimatice n neuronii prin care trece, modificnd sinteza unor peptide (n neuroni i sinapse) care ar constitui suportul nv rii i al memoriei. Intervin i circuite n bucl cu transmitere repetat a impulsurilor. Memoria capacitatea sistemului nervos de fixare, consemnare, recunoatere i evocare n sfera contiin ei, a evenimentelor trite este un proces de reflectare seclectiv-activ i inteligent a experien ei acumulat anterior. Memoria st la baza procesului de nv are. Nu exist o localizare strict a memoriei, dei anumite zone corticale par a de ine o importan mai mare n special lobii frontali, temporali, sistemul limbic i anumite forma iuni subcorticale. n procesul de memorizare identificm trei faze: - faza de achizi ie a informa iilor formarea de engrame; - faza de ntiprire i re inere a informa iilor; - faza de recunoatere i reproducere, adic de reactualizare a ceea ce n prealabil a fost achizi ionat. Clasificarea memoriei: 95

1. Memoria instantanee (de re inere momentan), avnd durat de secunde sau minute. Memoria instantanee involueaz cu vrsta, dispari ia ei fiind un atribut al senilit ii. 2. Memoria de scurt durat (memoria datelor recente) re inerea evenimentelor petrecute cu 15 minute nainte. Se face mai mult n lobul temporal, distrugerea acestuia duce la tulburri ale memoriei. Aceast memorie dureaz minute sau ore. 3. Memoria de lung durat, care se men ine uneori toat via a. Aceasta este bine pstrat i chiar accentuat la btrni. n procesul de nmagazinare al datelor n memorie, un anumit rol n de in conexiunile interemisferice prin intermediul corpului colos. Viteza de memorie e mare la tineri i scade la btrni. Mecanismele memoriei sunt nc insuficient cunoscute. Molecula memoriei ar fi ARN, care se gsete n mari cantit i n toate celulele nervoase i are o mare capacitate de depozitare a informa iilor codificate, dovad faptul c n timpul nv rii crete cantitatea de ARN din neuroni i scade din celulele gliale, iar administrarea unor substan e care determin scderea sintezei de ARN altereaz capacitatea de memorizare. Sun influen a moleculei de ARN, modificat specific sub ac iunea unui stimul, se sintetizeaz n neuroni proteine specifice, ncrcate cu informa ia corespunztoare. La repetarea stimulilor aceste molecule proteice se disociaz rapid, determinnd excitarea neuronilor respectivi, stare care se rspndete apoi la neuronii nvecina i, pn ajunge n cmpul contien ei. Emo ia este o reac ie complex a unui organism superior, de apropiere sau ndeprtare de un obiect sau ambian , asociat cu modificri func ionale i mentale importante. Manifestrile func ionale ale emo iilor (de expresie) sunt: - somatice: expresii de mimic, gesturi, vocalizare, modificri de tonus muscular, urmate de atac sau fug; - vegetative: circulatorii, respiratorii, secre ie sudoral, endocrin, metabolic ; - de ordin mental, ca: - aspectul cognitiv care const n perceperea situa iei, compararea informa iilor actuale cu experien a trecut, depozitat n memorie; - aspectul afectiv, de ordin subiectiv, reprezint intensitatea tririi afective. Bolnavii cu boli psihice (schizofrenie, epilepsie, dureri date de tumori), au relatat c autostimularea a determinat senza ia de plcere, de relaxare, rareori bucurie i extaz; - aspectul conativ sau excita ia, reprezint nivelul la care se realizeaz performan ele cerebrale n cursul emo iilor. 96

Procesele cognitive i afective pot fi intense, rapide, sau lente, atenuate. Excita ia este expresia de activare cortical a nivelului de vigilitate al scoar ei cerebrale. Motiva ia este totalitatea cauzelor care pot duce la o decizie comportamental, ncepnd cu informarea SNC prin semnale externe sau interne. De ine un rol important n memorizarea, repetarea i fixarea datelor. Centrii motiva iei, situa i n sistemul limbic i hipotalamus, sub influen a stimulilor adecva i, determin att o anumit stare emo ional ct i rspunsuri somatomotorii i vegetative.

Fig. 31. Reac ii de comportament ob inute prin stimulare cu electroizi implanta i cronic n hipotalam:
a reflex de lingere; b reflex de defecare; c somn; d furie aparent (prelucrat dup Hess).

Motiva ia precede emo ia. Emo ia reprezint actul consecutiv 97

motiva iei: consumarea sa. Motiva ia mai poate fi definit ca un factor intern care activeaz, direc ioneaz i integreaz (energizeaz) un tip de comportament. nv area performan elor fiziologice, ambian a, influen eaz motiva ia. Motiva ia este ini iat de un factor intern energizant care determin un imbold, o pornire la ac iune (drive): foamea, setea, atrac ia pentru sexul opus (apetitul sexual), scderea zahrului i a altor substan e nutritive din snge, care excit centrul foamei i n mod similar al setei, de cretere a hormonilor gonadici, care excit centrul sexual din hipotalamus. Pornirea fiin ei generat de aceast excitare a centrilor reglatori, reflect dezechilibrul homeostatic i expresia sa este emo ia. Recompensa, trit subiectiv ca plcere, stare de satisfac ie sau pentru unele ac iuni umane forma de aprobare social, constituie ncheierea motiva iei. Motivarea idealului de comportament n dezvoltarea social a copilului este de ordin afectiv, proiectat asupra tatlui, mamei, fratelui, surorii, educatorului sau a unor membrii din grupul social (sportiv, profesional, cultural, politic) n care copilul se dezvolt. Astfel, motiva ia ac iunilor umane ctig o foarte mare complexitate, nu numai de ordin biologic, dar mai ales psihologic i social. Omul, pe lng motivele biologice are i motive sociale: setea de putere, setea de navu ire (de bani) etc.

Fig. 32. Localizarea leziunilor care produc la om comportamentul agresiv (/////) sau placiditate () (Poeck, 1969). 98

Cercetrile experimentale efectuate pe animale care aveau n prealabil mplnta i electrozi n anumite pr i ale creierului, introduse ntr-o cuc n care se gsea o pedal care apsat descrca un stimul, au artat c, n func ie de sediul electrodului uneori animalul apsa pedala pn la epuizarea sa, iar alteori evita atingerea pedalei. Punctele a cror excitare produce senza ii plcute animalului sunt situate ntr-o zon nervoas care se ntinde din profunzimea an ului lateral prin hipotalamus, la segmentul mezencefalic i este numit zona de recompens sau de apropiere, iar punctele a cror stimulare este evitat se gsesc n partea lateral a hipotalamusului posterior, n mezencefalul dorsal i cortexul limbic i constituie sistemul de pedeaps sau de evitare. La om stimularea anumitor puncte determin senza ii plcute de nlturare a tensiunii, de linite i relaxare, iar stimularea altor puncte produce senza ii de fric, teroare etc. (fig. 31. 32).

Activitatea de semnalizare a scoar ei


Excitan ii externi transmii la nivel cortical semnalizeaz temporal i variabil diferi i agen i i determin reflexele nnscute i condi ionate. Aceast activitate a emisferelor cerebrale a fost denumit de Pavlov activitate de semnalizare. Primul sistem de semnalizare cuprinde totalitatea structurilor i func iilor pe care se bazeaz reflexele necondi ionate i condi ionate, prin intermediul crora se reflect lucrurile i fenomenele lumii reale, sub form de senza ii, percep ii, imagini, reprezentri etc. Cunoaterea lumii reale cu ajutorul primului sistem de semnalizare este concret, nemijlocit i individual i este comun animalelor i omului. Al doilea sistem de semnalizare, specific omului, se dezvolt pe baza primului sistem i apare n procesul muncii n comun prin care lumea real se cunoate sub o form abstract, mijlocit prin denumirea verbal: scris sau auzit a acestor obiecte, adic prin intermediul limbajului. Aceast cunoatere este abstract, mijlocit i general. Mijlocirea se face prin intermediul cuvntului (scris sau vorbit) care reprezint un semnal al semnalelor. Forma cea mai primitiv a celui de-al doilea sistem de semnalizare este expresia fe ei fa de excitan i ca: rsul, plnsul, durerea dispre ul etc. Sistemul al doilea de semnalizare st la baza gndirii. 99

Al doilea sistem de semnalizare este superior primului care i se subordoneaz. Se tie c prin judecat, voin omul poate s-i impun anumite acte sau gesturi, uneori contrare impulsurilor provocate de primul sistem de semnalizare. Astfel, cu voin a se declar greva foamei, cu totul contrar reflexului necondi ionat alimentar al primului sistem de semnalizare.

Tipurile de activitate nervoas superioar


Deosebirile de comportament ale oamenilor se datoreaz n primul rnd tipurilor de activitate nervoas superioar (genotip), precum i particularit ilor de caracter (fenotip). Pe baza criteriilor care stau la baza tipologiei activit ii nervoase superioare (energia, echilibrul i mobilitatea excita iei i inhibi iei) se disting 4 tipuri principale de activitate nervoas superioar (ANS) dup Hypocrate: 1. Tipul puternic echilibrat, mobil, caracterizat printr-o energie mare a proceselor nervoase fundamentale, care se afl ntr-un echilibru dinamic relativ, dar cu posibilit i rapide de trecere dintr-o stare de excita ie ntr-una de inhibi ie i invers. Aceste fiin e sunt extrem de excitabile, prompte i sociabile (tipul sanguin). 2. Tipul puternic echilibrat, inert, caracterizat prin energie mare i echilibru bun al excita iei i inhibi iei, dar trecerea din stare de excita ie n cea de inhibi ie i invers este greoaie i necesit mult timp. Aceste fiin e sunt mai pu in reactive i sociabile (temperament flegmatic). 3. Tipul puternic neechilibrat caracterizat prin energia mare a excita iei care nu este n echilibru cu inhibi ia. Corespunde tipului nestpnit (temperament coleric). 4. Tipul slab inhibabil, la care celulele corticale se epuizeaz rapid, ceea ce duce la instalarea imediat a inhibi iei (tipul melancolic). Aceste tipuri ideale se gsesc destul de rar, abundnd formele intermediare. Uneori nu putem ncadra un individ n nici una din cele 4 categorii sau dimpotriv la mai multe n acelai timp.

Tipurile de activitate nervoas la om


Pe baza modului de interac iune dintre cele 2 sisteme de semnalizare, deosebim 3 tipuri de ANS specifice omului: 1. Tipul artistic, la care predomin primul sistem de semnalizare 100

fa de cel de al doilea. Cei din aceast categorie sunt capabili de asocieri imaginative, emo ionale, prezint o mare uurin n perceperea formelor, a nuan elor de culori etc. 2. Tipul mijlociu, care se ntlnete la majoritatea oamenilor, este caracterizat prin echilibrul celor 2 sisteme de semnalizare. 3. Tipul gnditor (sau intelectual), caracterizat prin predominan a celui de al doilea sistem de semnalizare, fapt ce determin posibilitatea asocia iilor verbale i nclinarea spre teoretizare i gndire abstract. Aceste tipuri nu sunt fixe, imuabile ci n cursul vie ii individuale pot suferi unele modificri. Astfel, mediul social, mediul extern, educa ia intelectual i fizic, bolile, alimenta ia, evenimentele zguduitoare pot modifica unele aspecte ale tipurilor de activitate nervoas superioar. Educa ia fizic i sportul practicate sistematic favorizeaz trecerea tipului slab spre tipul puternic. Folosirea eforturilor intense la antrenamente se reflect n mod favorabil asupra mobilit ii, excita iei i inhibi iei, iar exerci iile de vitez contribuie la echilibrarea proceselor nervoase fundamentale.

Fiziologia sistemului nervos vegetativ (SNV)


Func iile somatice se desfoar n strns corela ie cu cele vegetative. Astfel, forma ia reticulat a trunchiului cerebral, diencefalul, rinenceflul i neocortexul reprezint nivelele la care are loc un proces de integrare a func iilor somatice i vegetative. Efectul stimulrii nervilor vegetativi este de durat, ca urmare a difuzrii mediatorului; dimpotriv, stimularea nervilor motori somatici determin un rspuns foarte scurt i prompt. Func iile sistemului vegetativ simpatic sunt: - creterea frecven ei cardiace, a contractilit ii, vitezei de conducere, a automatismului i a poten ialului de ac iune a inimii; d extrasistole ventriculere, fibrila ie; - la nivelul vaselor coronare, a muchilor scheletici produce o dilata ie, iar la nivelul vaselor din piele, mucoase viscerale, cerebrale, pulmonare produce contric ie; - dilata musculatura bronhiilor; - produce secre ie salivar vscoas pu in; - scade tonusul i motilitatea musculaturii tubului digestiv i 101

contract sfincterele; - inhib secre iile digestive; - relaxeaz muchiul vezicii urinare i contract sfincterele; - contract muchii piloerectori, dilatatorul pupilelor (muchi radiari) dnd midriaz; - relaxeaz muchii ciliari pentru vederea la distan ; - produce lipoliza la nivelul esutului adipos; - produce glicogenoliza crescut n muchi; - stimuleaz termogeneza. Mediatorii chimici simpatici sunt: - noradrenalina, produs n propor ie de 95 % n termina iile simpatice; - adrenalina, produs n propor ie de 5 %. Aceti mediatori adrenergici ac ioneaz asupra a 2 tipuri de receptori: - alfa, asupra crora ac ioneaz noradrenalina, determinnd contrac ia musculaturii netede, dau efect excitator. Adrenalina ac ioneaz asupra receptorilor alfa numai n cantit i mari. - betareceptori, sensibili la adrenalin, care au efect inhibitor. Rolul su important este n condi ii neobinuite, n situa ii de pericol, n care descrcrile adrenergice pregtesc organismul pentru lupt sau fug. Func iile parasimpaticului: Ac iunile parasimpaticului sunt, n general, inverse celor simpatice, mai discrete, dar mult mai difuze, intervenind n reglarea activit ii vegetative a vie ii obinuite. Prin faptul c favorizeaz digestia i absorb ia intestinal, ca urmare a stimulrii activit ii secretorii a glandelor digestive i a intensificrii motilit ilor, parasimpaticul este considerat ca sistem anabolic, n antagonism cu simpaticul, care exercit efecte predominant catabolice. Parasimpaticul inerveaz exclusiv musculatura neted, cardiac i glandele. Nu inerveaz teritoriul cutanat i muscular striat. Mediatorul chimic parasimpatic este acetilcolina eliberat de termina iile parasimpatice, care depolarizeaz membranele organelor efectoare pentru care parasimpaticul este excitator i hiperpolarizeaz membranele celor asupra crora este inhibitor. Efectul este rapid, localizat i de scurt durat, ntruct acetilcolina este descompus rapid de enzima acetilcolinesteroz care se gsete la nivleul sinopselor SNC i al plcilor motorii. 102

V. FIZIOLOGIA ANALIZATORILOR (ORGANELOR DE SIM )


Analizatorii sunt sisteme complexe i unitare care au rolul de a recep iona, conduce i transforma n senza ii specifice, excita iile adecvate primite din mediul intern sau extern. Ei contribuie la realizarea integrrii organismului n mediu i la coordonarea func iilor organismului, la realizarea unit ii organismului i echilibrului su cu mediul nconjurtor.

Analizatorii tegumentari
Analizatorii tegumentari (cutana i) sunt analizatorii sim ului tactil de presiune, ai sensibilit ii termice, dureroase i vibratoare. Segmentul receptor este localizat sub form de termina iuni nervoase dendritice libere sau ncapsulate, formnd corpusculi senzitivi. Receptorii dureroi (n cornee sunt numai receptori dureroi) situa i n epiderm sunt termina iuni libere n form de butoni sau mrgele, cu o densitate de 50 200/cm2. Ei sunt stimula i de orice agent care determin leziuni; nu sunt specializa i pentru o anumit categorie de excitan i. Senza ia de durere este un semnal de avertizare a existen ei unor tulburri i ajut la diagnosticarea lor. Durerea superficial este bine localizat, pe cnd durerea profund este vag, imprecis, greu de localizat. Senza iile dureroase sunt nso ite de componente afective neplcute sau emo ionale i vegetative care pot agrava durerea fcnd-o insuportabil. Organismul nu se adapteaz la durere dect foarte slab, de exemplu la boxeri, lupttori i o adaptare prin autosugestie (martirii, eroii). Durerile foarte violente determin inhibi ia nervoas, manifestat prin scderea T.A., tulburri cardiorespiratorii, hipotermie etc. Sim ul algic, dureros este dublu i foarte rspndit n care protopatic (termodureros) i cinestezic (visceral, respirator, circulator) i ne apr, prin alarma lui, corpul de distrugere. Psihoterapia tinde s diminueze suferin ele inutile biologice. Viteza de transmitere a senza iei dureroase este de 15 m/s. Novocaina blocheaz transmiterea durerii prin nervi, la nivelul 103

sinapselor. Aten ia crete reactivitatea pentru durere. Durerea poate fi tears ca i alte senza ii de ctre scoar . De pild, o preocupare copleitoare sau o audi ie muzical (muzicoterapie) abat aten ia de la durere; la fel i o deprindere voit antrenant sau prin practica yoga. La nivelul tegumentului densitatea receptorilor dureroi este mai mare dect n viscere. Sunt 4 milioane de puncte sensibile la durere. n siringomielie (lezarea sistemului reticulat periependimar) se pierde sensibilitatea dureroas, termic i tactil. La imbecili i n alte boli mintale scade sau dispare sensibilitatea dureroas. Sensibilitatea tactil (atingerea), presional (de aprare) i vibratorie are ca stimul comun deformarea tegumentului superficial n cazul tactului, profund n cazul presiunii i rapid repetat n cazul vibra iilor. De aceea presiunea atmosferic sau cea a apei pe tot corpul nu sunt percepute. Principalele tipuri de receptori sunt : - termina iile nervoase libere, rspndite att n derm ct i n epiderm, sunt receptori ai tactului, presiunii dar i ai durerii; - corpusculii Meisner sunt prezen i n numr mare n derm (degete, buze), n schimb sunt rari n pielea trunchiului i absen i n tegumentul cu pr. Se adapteaz rapid i sunt sensibili n special la atingeri foarte dine i vibra ii cu frecven joas; - discurile Merkel sunt stimulate la atingeri puternice i se adapteaz lent i numai par ial; - corpusculii Pacini, situa i n esutul subcutanat, muchi, articula ii. Se adapteaz repede, fiind stimula i de micri rapide chiar i de intensitate slab. Prin explorarea capacit ii discriminative cu un esteziometru se constat sensibilitatea crescut a fe ei, buzelor 2,4 mm, limbii 1,1 mm i degetelor 2,2 mm; la vrful nasului e 6,8 mm, n mijlocul palmei 9 mm, n ceaf 67 mm. Sunt 1 milion de puncte tangosensibile pe corp. n isterie scade sau se pierde sensibilitatea tactil, iar nclzirea pielii o crete i rcirea pielii o scade. Receptorii tactili se adapteaz foarte uor, de aceea contactele permanente nu sunt percepute (hainele de pe corp). Sensibilitatea termic. Reparti ia receptorilor termici e inegal, pe 2 1 cm de piele exist 13 puncte sensibile la rece i 1 2 puncte sensibile la cald. Pe toat suprafa a pielii sunt 250.000 puncte sensibile la rece i 30.000 puncte sensibile la cald. 104

Sensibilitatea termic percepe temperaturi superioare sau inferioare celei a organismului (cald, rece), deci este declanat de grade diferite de cldur, deoarece frigul nu este o form de energie. Reparti ia receptorilor termici e variabil, acetia fiind mai numeroi la nivelul tegumentelor, minii, fe ei, capului i mai pu in la nivelul membrelor inferioare. Pielea acoperit e foarte sensibil la frig. Receptorii pentru cald sunt corpusculi Rufini, iar cei pentru rece corpusculi Krause i termina iile nervoase libere din piele. Intensitatea senza iilor termice depinde de sediul i suprafa a expus excitantului termic, dar i de temperatura regiunii asupra creia ac ioneaz excitantul. Sensibilitatea termic se adapteaz repede: de pild la femeile care mpacheteaz cu cear fierbinte sau la cei care lucreaz cu ghea sau n frigorifere. Sensibilit ile sintetice sunt reprezentate de: - prurit (mncrime), care e o combina ie ntre tact, sim ul termic i durere. Se nltur prin durerea produs prin scrpinat. Se crede c e determinat de histamin. - sensibilitatea vibratorie (palestezia) const n perceperea vibra iilor cnd se aplic un diapazon pe piele, oase etc. Vibra iile se transmit pe cale tactil. Este foarte dezvoltat la orbi i surdomu i. Ei simt vocea punnd mna pe gtul celui care vorbete, muzica, o aud punnd mna pe gtul viorii; orbii simt persoanele dup vibra ia pailor. - stereognozia este capacitatea de a identifica diverse obiecte prin cntrirea n mn, fr a le vedea. Prin sensibilitatea barestezic se apreciaz diferen a de greutate dintre obiecte. Prin dermolexie se recunosc litere, cifre scrise pe piele fr a le vedea. Analizatorul motor al vorbirii face posibil coordonarea corect cortical a micrilor voluntare ale aparatului fonator, micri ce stau la baza emiterii i articulrii diferitelor sunete, n raport cu excita iile proprioceptive din acest aparat. Receptorii sunt corpusculii Vater, Pacini, fusurile neuromusculare din muchii stria i, corpusculii Golgi din tendoane (fig. 33) i termina iunile kinestezice libere. Excita iile sunt culese de la aceti receptori prin unele fibre senzitive ale nervilor cranieni V, VI, IX i X i ajung la aria motorie a scoar ei cerebrale n partea inferioar a sciziunii lui Rolando n centrul micrilor voluntare ale aparatului fonator, care constituie segmentul central al analizatorului motor al vorbirii (i n aria premotoare). 105

Fig. 33. Organul tendinos Golgi Analizatorul olfactiv. Sim ul mirosului (olfac ia) este slab dezvoltat la om, comparativ cu unele animale. Rolul su principal este de a decela prezen a n aer a unor substan e mirositoare, eventual nocive, i mpreun cu sim ul gustului, de a participa la aprecierea calit ii alimentelor i la declanarea secre iilor digestive. Olfac ia semnalizeaz prezen a hranei, pericolele, servete la orientarea n spa iu i n declanarea instinctului sexual. Olfac ia este un sim chimic, la fel ca i gustul, depinznd de ac iunea direct a moleculelor odorante asupra unor receptori specializa i. Olfac ia crete nainte i n timpul menstrua iei i naintea meselor. Pierderea mirosului = anosmie. Olfac ia este mai sensibil dect gustul i pe baza ei se pot forma reflexe condi ionate. Omul poate decela substan e n concentra ii foarte mici, de exemplu mercaptanul sau moscul, n dilu ie de 1 la 1 miliard pr i aer. Substan ele chimice volatile excit neuronii olfactivi numai dac se dizolv n mucusul ce acoper epiteliul olfactiv. Pentru a se forma senza ia olfactiv: 1 substan ele volatile trebuie s aib o concentra ie prag (de exemplu, pentru mercaptan sau mosc concentra ia pragului e de 1 la 1 miliard pr i aer; 2 mucoasa olfactiv s fie sntoas, adic s nu fie uscat, fr mucus, ca n febr, sau s nu fie mucus prea gros, ca n guturai. Dup senza ia olfactiv produs s-au apreciat urmtoarele mirosuri: - eterice (de frunze, vanilie, cear de albine, eter, fructe); - aromatice (camfor, migdale amare, cuioare, levn ic); - balsamice (flori, parfumuri, rin, balsam de Canada); - alilice (ceap, usturoi, compui cu sulf); - caprilice (brnz fermentat i deriva i); 106

respingtoare (neplcute ca mirosul de ploni ); foetidice, de substan e n putrefac ie; gre oase. Verificarea acuit ii olfactive se face prin metode olfactometrice. Mirosurile au o coloratur afectiv: miros plcut sau neplcut, agreabil sau dezgusttor. Mirosurile neplcute au efect negativ, deprimant, cele plcute au efect pozitiv. La brbat acuitatea olfactiv e mai mare dect la femei i scade cu vrsta. Mirosurile plcute cresc temperatura pielii i amplitudinea pulsa iei, cele neplcute scad temperatura pielii, scad ritmul respirator. Unele mirosuri se anuleaz, ca de exemplu ceara i mirosul de cauciuc; cauciucul i lemnul de cedru. Sim ul mirosului se adapteaz foarte repede, specific pentru un anumit miros. Unele mirosuri se percep datorit excitrii receptorilor olfactivi (miros de garoafe, levn ic, benzen, xilen), n timp ce altele (camfor, fenol, eter, NH3) excit concomitent att receptorii olfactivi, ct i pe cei trigeminali, ceea ce explic declanarea de reflexe de aprare (strnut, lcrimare, inhibi ie respiratorie). Deoarece neuronul olfactiv (protoneuronul) vine n contact direct cu mediul nconjurtor, prin intermediul lui poate ajunge la creier virusul poliomelitei. Omul poate diferen ia ntre 2000 4000 mirosuri diferite. Mecanismul discriminrii olfactive este acela c prin fibrele tractului olfactiv exist un flux continuu de impulsuri, iar sub influen a substan elor odorante se modific frecven a i gruparea n serie ale acestor impulsuri; astfel fiind transmis informa ia olfactiv. Analizatorul gustativ. Gustul, ca i mirosul, se ob ine prin stimularea unor receptori chimici (chemoreceptori), asupra crora excitantul ac ioneaz numai dup ce a fost dizolvat ntr-un mediu lichid, saliv sau ap. Substan ele introduse ntr-o cavitate bucal uscat nu au gust. Sim ul gustului are rolul de a informa asupra calit ii alimentelor introduse n gur, dar intervine i n declanarea secre iei reflex necondi ionate i condi ionate a glandelor digestive. Receptorii analizatorului gustativ se gsesc n mugurii gustativi, forma iuni ovoide, situate n pere ii papilelor fungiforme i caliciforme (circumvalate) dispuse n V la baza limbii, n nr. de 9 12, filiate. Din cei 10.000 muguri gustativi de la adult scad considerabil la btrni prin atrofie. Excita iile tactile, termice, dureroase de pe toat suprafa a limbii sunt culese 107

de nervul trigemen (V), cele gustative din cele 2/3 anterioare ale limbii sunt culese de nervul coarda timpului (ramur a facialului (VII), cele din 1/3 posterioar a limbii sunt culese de ctre nervul glasofaringian (IX), iar cele de la ceilal i muguri gustativi (faringe i epiglot) sunt culese de nervul Vag (X). Omul percepe 4 gusturi fundamentale: dulce, acru, amar i srat, gustul variat al diferitelor alimente rezultnd prin combina ii complexe, asociate cu senza ii olfactive i cu alte senza ii bucofaringiene (tact, temperatur). Gustul acru este dat de acizi i sruri acide i este bine perceput pe marginile limbii, buze i gingii. Gustul srat e dat de cloruri, ioduri, bromuri de Na, K, Ca i e perceput n partea anterioar a fe ei dorsale a limbii. Gustul amar este dat de alcaloizi (morfin, nicotin, chinin etc.), sruri de Mg i este perceput la baza limbii. Gustul dulce este dat de glucide, alcooli, sruri de Pb i este perceput la vrful limbii. Palatul percepe gusturile amar i acid i mai pu in gusturile dulce i srat, iar faringele i epiglota percep toate gusturile fundamentale (fig. 34).

Fig. 34. Schema teritoriilor excitan ilor gustativi

Aceeai substan este capabil s stimuleze concomitent sau succesiv dou tipuri de receptori (dulce-amar, dulce-acrior, srat-amar). Pragul sensibilit ii gustative este diferit pentru variate substan e (tabelul nr. 2) iar sensibilitatea gustativ (discrimina ia) este mic.

108

Tabelul nr. 2 Senza ia Dulce Srat Acru Amar Substan a Zahr NaCl HCl Chinin Concentra ia 1/200 1/400 1/15.000 1/2.000.000

Pentru a se produce o senza ie gustativ excitantul trebuie s ndeplineasc urmtoarele condi ii: substan ele s fie sapide (s aib gust), s se dizolve n ap sau saliv, s aib o concentra ie minim (prag vezi tabelul), s stea un timp n contact cu mucoasa lingual, s aib temperatura optim (20 30 o C), la 0 o C sau peste 50 o C gusturile dispar, limba s aib umiditate suficient, alimentele n gur trebuie s fie micate pentru omogenizare i pentru a asigura contactul permanent cu mugurii gustativi. Sim ul gustului prezint o mare adaptabilitate, senza ia gustativ disprnd chiar dac stimulul persist; de aceea pentru a sim i n continuare gustul unui aliment introdus n gur acesta trebuie s fie micat i s stimuleze permanent noi receptori. Senza iile gustative nu sunt diferen iate la nivelul mugurilor gustativi, ci, calitatea lor este determinat de zona cortical de proiec ie. Lezarea centrului cortical d halucina ii gustative. Acelai lucru apare i la epileptici naintea crizelor, la psihopa i. Senza iile gustative au i o not afectiv: agreabil sau dezagreabil. Unii oameni sunt insensibili sau orbi la gust, al ii, degusttorii, avnd acuitatea gustativ foarte ridicat. Senza ia de foame, graviditatea, hipoglicemia cresc sensibilitatea gustativ. Excita iile gustative produse simultan se pot influen a reciproc. De exemplu, o solu ie diluat de zahr d senza ia de dulce mai puternic dac con ine i pu in clorur de sodiu. Sensibilitatea gustativ e redus la copii, devine maxim la adult i scade la vrste naintate. Analizatorul intern. Men inerea activit ii normale a organelor i a constantei mediului intern este posibil datorit analizatorului intern care semnalizeaz orice tulburare din mediul intern. Receptorii analizatorului intern, denumi i interoceptori sunt reprezenta i de corpusculii Pacini, Krause, corpusculii carotidieni i aortici i termina ii nervoase libere. n unii centri nervoi sunt celule care se comport func ional ca receptori (celulele 109

centrilor respiratori bulbari, sensibili la varia iile concentra iei sanguine a CO2; celulele hipotalamice influen ate de varia iile presiunii osmotice a umorilor etc.). Dup natura excitantului sunt: chemoreceptori, mecanoreceptori, osmoreceptori, termoreceptori i algoreceptori. Interoceptorii se adapteaz lent i slab. Sensibilitatea dureroas la distensia vezicii urinare, a rectului se transmit prin fasciculele posterioare medulare. Alt cale a sensibilit ii interoceptive o reprezint substan a cenuie periependimoar i ajung la hipotalamus i talamus. Alte impulsuri viscerale sunt conduse prin lan ul simpatic paravertebral i apoi prin ramurile comunicante ajung la mduv i urmnd cile men ionate anterior ajung la scoar a cerebral, dovad posibilitatea de a se elibera R.C. interoceptive. Se presupune c segmentul central este n zonele premotorii, prefrontal, orbital. Reflexele viscerale prezint trei caracteristici: 1. sintetismul capacitatea activit ii nervoase inferioare de a se restructura n urma unor modificri func ionale sau organice, de pild dac unui cine i se nltur 90 % din stomac, dup vindecarea rnii cinele manifest un puternic sim al msurii: va mnca lent, pr i mici, i des; 2. ciclicitatea modificarea intermitent a intensit ii impulsurilor ce declaneaz succesiunea trebuin elor organice, efortul fizic sau emo ional la care e supus organismul; 3. reciprocitatea modificarea tonusului i ritmului func ional al unui organ intern sub impulsurile excitatorii de la alte organe. De pild excitarea stomacului crete T.A. i scade contrac iile miocardului. Reflexele vegetative sunt asociate fie cu o stare psihic subcontient sau cu una contient, ceea ce duce la senza ii organice ca: senza ia de foame, de sete, erotic, de durere. Avnd un caracter afectiv, senza ia organic favorizeaz o gam larg de triri: plcut, neplcut, agreabil, dezagreabil, suportabil, insuportabil. Analizatorul motor (kinestezic, mioartrokinetic). Desfurarea normal a activit ii motorii, analiza fin i coordonarea precis a micrilor, necesit informarea permanent a SNC asupra pozi iei spa iale a corpului, a diferitelor sale segmente i mai ales asupra gradului de contrac ie a fiecrui muchi. Aceste informa ii sunt furnizate de receptori aparatului acustico-vestibular, optic i cutanat, dar i de anumi i receptori specifici care se afl chiar n muchi (proprioreceptori). Proprioreceptorii reprezint termina iile periferice ale analizatorului motor (kinestezic) i au rolul de a descrca impulsuri datorit crora 110

se realizeaz modularea permanent i adecvat a contrac iei diferitelor grupe musculare. Receptorii analizatorului kinestezic se gsesc n muchi, tendoane, ligamente i suprafe e articulare i sunt de mai multe tipuri: corpusculi Pacini i Rufini, organe tendinoase Golgi, fusurile neuromusculare (fig. 35) i termina ii nervoase libere. Aceti receptori sunt excita i de presiunea i trac iunea care se produce asupra lor n timpul micrilor active sau pasive efectuate de muchii diferitelor segmente corporale. Organul tendinos Golgi const ntr-o re ea de termina iuni nervoase butanate prezentate printre fascicule tendinoase. Aferentele organului sunt constituite din fibre mielinice cu vitez mare de conducere. Organul Golgi descarc impulsuri cu efect inhibitor asupra contrac iei musculare. Au prag de excitare mai mare dect fusurile neuromusculare: organul Golgi nregistreaz tensiunea fibrelor tendinoase n timpul contrac iei musculare. Cnd tendonul unui muchi este ntins Fig. 35. Organe tendinoase Golgi excesiv, fiind pericol de a se rupe sau desprinde de pe inser ie, organul Golgi descarc impulsuri care determin ncetarea brusc a contrac iei i relaxarea muchiului inhibi ie autogenic sau reflex invers de ntindere. Organele tendinoase Golgi, spre deosebire de fusurile neuromusculare, sunt situate n serie cu fibrele musculare i de aceea vor fi stimulate de contrac ia activ a muchilor, avnd rolul de a preveni ruperea muchilor sau smulgerea inser iilor. Aceti receptori pot fi scoi din func ie prin anestezie local. Informa ii asupra micrii articulare sunt furnizate de receptorii din ligamente: corpusculii Pacini, organele Golgi i corpusculul Rufini, termina iile nervoase libere din capsula articular. Astfel corpusculii Pacini sunt foarte sensibili la micarea rapid sau la vibra ie i servesc ca detectori ai accelerrii; organele Golgi descarc impulsuri n func ie de pozi ia articula iei, dar care se 111

modific lent i sunt relativ insensibili la micare, iar corpusculii Ruffini sunt foarte reactivi la micrile articulare i se adapteaz rapid. Fusurile neuromusculare sunt structuri dispuse n paralel cu fibrele musculare, informeaz SNC despre starea de lungime a muchiului. Stimularea receptorilor fusului se produce n toate cazurile n care muchiul este ntins. Activitatea lor se reduce la zero n timpul contrac iei musculare. Celule gama sunt excitate de impulsuri transmise din trunchiul cerebral i din forma ia reticulat, adic din sistemul reticulat descendent facilitar i inhibitor. Neuronii eferen i gama contract capetele contractile ale fusului neuromuscular, ntind por iunea sa central i excit termina iile senzitive primare i secundare care trimit impulsuri la neuronii somatici motori alfa (i spre cerebel) care trimit comenzi la fibrele musculare extrafusale i muchiul se contract i d reflexe de postur. Fusurile neuromusculare sunt singurii receptori care nu manifest fenomene de oboseal sau de obinuin (adaptare). Dac s-ar adapta cu for a de gravita ie s-ar deregla reflexele antigravita ionale care men in postura vertical a corpului i corpul ar cdea. Cile sensibilit ii proprioceptive contiente sunt cile spinobulbare Goll i Burdach ce se termin n aria senzitiv postrolandic, n aria motoare i cea premotoare a cortexului (aria 4 6), unde dau no iuni asupra atitudinii, sensului i amplitudinii deplasrii segmentelor, iar alturi de ochi, analizatorul vestibular i tactil au rol n orientare, n modificrile de pozi ie i de tonus muscular, toate viznd men inerea echilibrului, a pozi iei corecte n repaus i micare. Analizatorul kinestezic mpreun cu cel tegumentar, barestezic (pentru presiune) determin perceperea greut ii i durit ii corpului, iar mpreun cu cel vizual i vestibular particip la stabilirea pozi iei n spa iu a corpului i segmentelor lui ca rezultat al prelucrrii complete corticale a informa iei primite de la analizatori. Are lor n perceperea distan elor, mrimii obiectelor n micare i a micrii lor i n realizarea vorbirii. Reflexele proprioceptive au o importan fiziologic foarte mare. Ele reprezint circuite scurte, care obosesc greu i prin care lungimea muchiului este men inut constant n repaus, realizndu-se astfel starea de semicontrac ie permanent a muchilor stria i (tonusul muscular). Tonusul muchilor extensori antigravita ionali, cu rol n men inerea sta iunii, este mult mai pronun at: inerva ia fusal este mai bogat n muchii extensori dect n muchii flexori. ntreruperea arcului 112

reflex (prin sec ionarea rdcinilor anterioare i posterioare) determin paralizia flasc. Reflexele proprioceptive au rol n men inerea pozi iei corpului i membrelor. Cnd este amenin at s cad ntr-o parte sau n alta, ntinderea muchilor de partea opus determin contrac ia reflex a muchilor opui i restabilirea echilibrului. Reflexele proprioceptive au rol n reglarea i coordonarea micrilor. Astfel balansarea membrelor superioare n timpul mersului, ca de altfel i reflexele declanate de pirea alternativ n mers sunt expresia acestor reflexe. Dac antebra ul e flectat, muchii extensori ntini determin reflex contrac ia lor. Acesta ntinde flexorii, ceea ce i determin s se contracte. Dintre reflexele proprioceptive amintim: reflexul rotulian, Achilian, bicipital etc.

Fiziologia echilibrului
n urechea intern, n labirintul vestibular, se gsesc i receptorii analizatorului echilibrului static i dinamic. Func ia acestui analizator const n furnizarea de informa ii asupra pozi iei i micrilor corpului n spa iu, pe baza crora se declaneaz reflexele necesare men inerii echilibrului, pozi iei verticale a corpului i schimbrilor de pozi ie. La aceast func ie complex contribuie informa iile de la receptorii musculaturii, cutana i (tact, presiune) i optici. Astfel, prin intermediul analizatorilor vestibulari sau statokinetici omul este contient de pozi ia i micarea n spa iu a corpului su. Informa iile recep ionate de la receptorul analizatorului echilibrului sunt transmise prin nervii vestibulari n nucleii vestibulari bulbari. De aici pleac colaterale spre cerebel, pentru coordonarea echilibrului static i dinamic prin realizarea unor reflexe tonice de postur i redresare care asigur men inerea echilibrului corpului i orientarea lui n spa iu mai ales n practica sportiv, spre mduv, exercitnd influen e asupra tonusului musculaturii scheletice i a posturii i spre nucleii nervilor cranieni III, IV i VI care coordoneaz micrile globilor oculari. Proiec ia cortical a impulsurilor vestibulare se presupune c este lobul temporal. Stimulii care determin excitarea receptorilor analizatorului vestibular sunt accelerarea sau decelerarea (ncetinirea) micrii ntregului 113

corp sau numai a capului. Canalele semicirculare orizontale sau laterale informeaz asupra micrilor n jurul axului vertical al capului, iar canalele verticale informeaz asupra micrilor n jurul axelor orizontale (srituri, cderi sau protec ia mpotriva cderii). Combinarea impulsurilor venite de la cele 3 canale semicirculare, analiza i sinteza informa iilor la nivel cortical permit interceptarea direc iei micrii. Stimularea excesiv a receptorilor vestibulari (n barc pe valuri, pe vapor) iradiaz la nucleul vagului i determin gre uri, vrsturi, paloare, sudora ie, depresie, slbiciune muscular, dureri n urechea intern, nevralgii, adic ru de mare (sau de avion). Cel mai grav pot aprea secre ie salivar, mic iune, defeca ie. Excitarea receptorilor vestibulari nu provoac senza ii ci reflexe statokinetice care la rndul lor sau o stare de contien . De pild, cnd organismul i pierde echilibrul i e amenin at cu cderea, reflexele de redresare sunt puternice i prompte. Apoi devenim contien i c am fost n pericol i c ne-am restabilit echilibrul. Adaptarea la micri i schimbri neobinuite de pozi ii nu se face dect foarte greu, prin antrenament (de exemplu la cosmonau i). Distrugerea unilateral a labirintului duce la tulburri grave ale posturii (pozi iei) n repaus i n micare i la crize cu gre uri, vrsturi i uneori diaree. Dup dou sptmni simptomele se reduc sau chiar dispar. Dup distrugerea bilateral a labirintului, orientarea n spa iu este foarte alterat i se face numai datorit analizatorului vizual, de aceea oamenii cu leziuni vestibulare bilaterale nu se mai pot orienta n spa iu dac i vederea este tulburat.

Fiziologia auzului
Stimulul auditiv este reprezentat de vibra iile sonore. Limitele percepute de receptorii acustici ai omului sunt ntre 16 Hz i 20.000 Hz, iar intensitatea ntre 0 130 decibeli (dB) valoare corespunztoare percep iei auditive egal cu 19 9 ergi/cm2/s. Vorbirea curent corespunde la cca 40 dB iar zgomotul produs de motorul unui avion la peste 120 dB. Intensitatea de peste 130 dB devine dureroas. O repetare ntr-o anumit ordine a vibra iilor sonore, chiar ntr-o form complex, produce un sunet muzical, n timp ce succesiunea neregulat produce zgomot. Vocea uman realizeaz frecven e de 200 3500 Hz. 114

Sunetul este produs de vibra ii ale mediului molecular nconjurtor care formeaz unde sonore caracterizate prin 3 propriet i fundamentale: intensitate (determinat de amplitudinea, de energia sonor a undei), nl ime (condi ionat de frecven a undei) i timbru (care depinde de vibra iile armonice supraadugate, care dau individualitate sunetului), sau altfel spus este caracteristica cu ajutorul creia sunetul respectiv poate fi deosebit de un alt sunet de aceeai nl ime i de aceeai intensitate, emis de un alt emi tor. Vibra iile sonore sunt recep ionate de timpan, amplificate de oscioare i transmise prin membrana ferestrei ovale. Ele determin, n interiorul cohleei, unde care se propag spre vrful melcului. Pentru frecven ele joase vibreaz vrful membranei bazilare, pentru cele nalte baza membranei. Oscila ia membranei bazale conduce la generarea de ctre celulele organului Corti a unor poten iale de ac iune, care se transmit prin nervii acustici la nucleii cohleari bulbo-pontini, de aici n corpul geniculat medial (intern) i apoi la cortexul auditiv, aria 41 42, situat n profunzimea scizurii Sylius i pe fa a superioar a lobului temporal. Mesajele auditive sunt transmise i altor structuri subcorticale prin care acestea contribuie la activarea substan ei reticulate i la reflexele de orientare de origine auditiv. Astfel de aferen e primesc tuberculii cvadrigemeni inferiori, cerebelul i forma ia reticulat activatoare. Direc ia din care vin sunetele poate fi apreciat datorit auzului biauricular. n raport de direc ie, vibra iile sonore ajung la una dintre urechi mai trziu. Mai intervine diferen a de intensitate ntre cele 2 urechi care se completeaz cu analiza vizual, spa ial a zonei din care este generat sunetul.

Analizatorul vizual
Vederea furnizeaz peste 90 % din informa iile asupra mediului nconjurtor, de aceea are o importan fiziologic mare, nu numai n diferen ierea luminozit ii, formei i culorii obiectelor, dar i n orientarea n spa iu, men inerea echilibrului i a tonusului cortical (aten ia). Vederea este o form de sensibilitate special, adaptat pentru recep ia i analiza undelor electromagnetice, cu lungimea de und cuprins ntre 323 nm i 597 nm (390 760 milimicroni). 115

Func ionarea aparatului optic


Irisul are rol de diafragm, care regleaz deschiderea pupilar: fibrele musculare radiare, inervate de simpatic, produc midriaz (deschiderea pupilei), cele circulare, inervate de parasimpatic, produc mioz (nchiderea pupilei). Excesul de lumin precum i vederea de aproape determin reflex acomodarea pupilei, prin micorarea diametrului acesteia. Dilatarea pupilei se produce la ntuneric, sub ac iunea adrenalinei n emo ii i n faza a 2-a a anesteziei generale (n intervalul dintre pierderea cunotin ei i pierderea reflexului cornean). De aceea reflexul pupilar e un test pentru aprecierea profunzimii anesteziei. Cristalinul este strbtut de razele de lumin ce ptrund prin pupil. n cursul acomodrii se modific raza curburii anterioare a acestuia, ceea ce conduce la proiectarea imaginii pe retin.

Fig. 36. Structura ochiului. Pr ile globului ocular.


1 corneea; 2 sclerotica; 3 coroida; 4 retina; 5 muchii ciliari; 6 irisul; 7 cristalinul; 8 camera anterioar; 9 camera posterioar; 10 pata galben; 11 pata oarb; 12 nervul optic; 13 corpul vitros; 14 procesele cialiare; 15 pupila.

Razele luminoase sunt refractate cnd trec prin medii cu densitate diferit (ca mediile transparente oculare: cornee, umoare apoas, cristalin, umoare vitroas), excep ie fcnd doar razele care cad perpendicular pe 116

interfa (fig. 36). Un fascicul de raze luminoase paralele, emis de o surs situat la peste 6 m, trecnd printr-o lentil biconvex, este refractat ntr-un punct numit focar principal, situat pe axul care trece prin centrul de curbur al lentilei i napoia ei. Distan a dintre lentil i focarul principal = distan focal principal, i depinde de curbura lentilei. Capacitatea de refrac ie a lentilei se msoar n dioptrii (inversul distan ei focale principale exprimat n metri). Cnd distan a focal este 1 m, lentila are o dioptrie. Dac distan a focal a unei lentile este de 0,25 m, atunci ea va avea 1,00 : 0,25 = 4 dioptrii. Dac distan a focal a cristalinului este de 44 mm, vom avea 1,000 : 0,044 = 22 dioptrii. Se apreciaz c ochiul are n total o for de refrac ie de 60 dioptrii. For a de refrac ie este variabil cu vrsta. La persoanele n vrst, la peste 40 ani, capacitatea de acomodare a cristalinului se reduce, ochiul devine prezbit. Focarul se formeaz n spatele retinei ca i la hipermetropi. Ca urmare, aceste persoane citesc innd textul la distan e mari de ochi, cci obiectele apropiate apar confuz, iar cele distan ate clar. Se corecteaz cu lentile convexe. Distan a focal a ochiului uman este de cca 17 mm i de aceea, n repaus, un fascicul de raze luminoase paralele va focaliza pe retin, deci ochiul uman poate percepe clar, fr nici o modificare adaptativ, obiectele situate la o distan de peste 6 m. Concordan a dintre puterea de convergen a sistemului mediilor transparente oculare n repaus i lungimea axului antero-posterior caracterizeaz ochiul emetrop (normal), iar neconcordan a lor Fig. 37. Defectele de ochiul ametrop (fig. 37), cum sunt hiperacomodare: 1-vederea normal; 2-miopia; metrofia i miopia, anomalii congenitale care 3-hipermetropia. determin erori de refrac ie. n hipermetropie diametrul anteroposterior este mai mic dect normal, sau cristalinul este prea turtit i imaginea obiectelor apropiate se formeaz napoia retinei. De aceea cititul i scrisul se fac la o oarecare distan . 117

Punctum proximum al ochiului hipermetrop (convergen a maxim a cristalinului, care corespunde unei distan e obiect minime, care la adultul normal este de 21 cm i crete cu vrsta, la 40 50 de ani este ntre 25 40 cm este mai deprtat dect cel al ochiului normal. n cazul miopiei congenitale, diametrul anteroposterior sau cristalinul este prea bombat anterior, imaginea obiectelor se formeaz nainte retinei. Punctum proximum i punctum remotum (convergen a minim posibil a cristalinului care corespunde unei distan e obiect maxime i este, pentru ochiul normal, situat la infinit), sunt mai apropiate de ochi dect n cazul ochiului emetrop (normal), iar dincolo de punctum remotum vederea este neclar. Miopul scrie i citete textul inut la distan e mici, pentru ca imaginea s se formeze pe retin. Hipermetropia se corecteaz prin lentile convexe (adugarea unor dioptrii plus, convergente), iar miopia se caracterizeaz prin lentile concave (dioptrii minus) divergente. Astigmatismul apare ca urmare a modificrii curburii corneei i cristalinului. Diferitele puncte ale unei imagini cad n planuri diferite naintea i napoia retinei. Razele cu lungimi de und mici (albastre) sufer o refrac ie puternic i se concentreaz naintea retinei, iar razele cu lungimi de und mari (roii) se concentreaz napoia retinei. Aa ochiul vede un punct luminos ca o pat albstruie nconjurat de rou, punctul se percepe ca o linie, iar linia ca o succesiune de linii frnte. Se corecteaz cu lentile cilindrice. n interiorul globului ocular exist o anumit presiune fiziologic de 15 20 mmHg, condi ionat de circula ia umorii apoase (care este secretat de procesele ciliare). n mod normal ntre produc ia i resorb ia umorii apoase exist un echilibru care men ine constant presiunea intraocular. n glaucom scade resorb ia umorii apoase i presiunea intraocular crete i poate duce la orbire. Cataracta const n opacifierea cristalinului sau a capsulei sale. Cataracta i glaucomul se trateaz chirurgical. Acomodarea vizual pentru distan este procesul prin care imaginile obiectelor mai apropiate de 6 m de ochi sunt proiectate pe retin. Acomodarea se ob ine prin creterea capacit ii de refrac ie a cristalinului. n condi ii de repaus ocular cristalinul apare turtit, fiind inut n tensiune de ligamentele sale. Cnd privirea se ndreapt spre un obiect apropiat, musculatura ciliar circular se contract, ligamentele cristalinului se relaxeaz i crete curbura anterioar a cristalinului. Concomitent prin contrac ia musculaturii extrinseci axele oculare sunt corectate astfel nct 118

imaginea obiectului s cad pe macul; iar pupila se micoreaz pentru a selecta razele paralele.

Fig. 38. Limitele acomodrii:


N ochiul normal; M ochiul miop; H ochiul hipermetrop; dm distan a minim de vedere clar; D.M. distan a maxim a vederii clare la miop; 1 vedere fr acomodare; 2 acomodare; 3 vedere neclar.

Acomodarea ncepe de la 6 m (fig. 38), distan care reprezint pentru ochiul normal limita vederii clare fr acomodare punctum remotum i se continu pn ce este atins capacitatea maxim a cristalinului de a-i mri curbura cnd imaginea obiectului devine din nou neclar. Punctul cel mai apropiat de ochi la care este depit capacitatea de acomodare punctum proximum crete cu vrsta, la nceput lent i apoi mai repede, ca urmare a scderii elasticit ii cristalinului. Cmpul vizual (fig. 39) este reprezentat de spa iul pe care-l putem cuprinde privind cu un singur ochi fr a-l deplasa. Perimetrul cmpului vizual este mai mare spre partea temporal (90 o) i inferioar (70 o) mai redus spre partea nazal (60 o) i frontal (40 o). Cmpurile vizuale ale celor 2 ochi se suprapun par ial pe 120 o spa ii (cmpul vizual binocular). n partea temporal a fiecrui ochi este o zon n care se poate vedea numai ochiul corespunztor (cmpul vizual monocular, cte 30 o). Pentru vederea colorat, cmpul vizual se reduce progresiv pentru albastru (mai mic cu 10 o), rou (mai redus cu 20 o) i verde (mai redus cu 30 o). Vzul binocular d posibilitatea vederii stereoscopice, cnd corpurile se vd n relieful lor i cu volumul lor. Acuitatea vizual este capacitatea ochiului de a distinge cele mai mici amnunte ale obiectelor pe care le privete. Se poate aprecia prin stabilirea distan ei minime la care pot fi separate dou linii. Dac acuitatea 119

vizual este sczut, detaliile fine ale obiectelor sunt difuze, estompate. Aceast vedere de detaliu se realizeaz n foneea central locul de maxim sensibilitate a retinei. Dac n foneea central considerm acuitatea vizual 1 la periferia retinei este 1/40. Se testeaz cu teste standard (optotip). Este mai mare n vederea binocular.

Fig. 39. Cmpul vizual al ochiului drept pentru lumina alb i pentru albastru, rou i verde. Fiziologia retinei. Razele de lumin strbat mediile transparente i straturile de neuroni, ajungnd la stratul pigmentar, unde sunt reflectate i excit celulele cu conuri (130 milioane) i celulele cu bastona (7 milioane), care sunt fotosensibile i n care pigmen ii fotosensibili (rodopsina sau purpuriul retinian, din bastonae i iodopsina din conuri se transform prin reac ii fotochimice, determinnd excitarea celulei. Vederea scotopic sau nocturn este legat de bastonae imaginea ob inut este difuz i incolor. Vederea fotopic, func ional n lumin puternic, asigur perceperea culorii obiectelor. Excita ia de la nivelul fotoreceptorilor este transmis prin nervii optici la scoar a cerebral, n aria 17 din lobul occipital, unde se transform n senza ii vizuale. 120

Ariile nvecinate 18 i 19 particip la organizarea contient a imaginii. Distrugerea ariei 17 determin dispari ia senza iilor vizuale (anopsie). Distrugerea ariilor 18 i 19 duce la imposibilitatea de a recunoate obiectul privit (agnozie vizual). Stimularea acestei zone la om conduce la halucina ii vizuale. Adaptarea vizual la ntuneric i lumin este legat de transformrile pigmen ilor vizuali. Trecerea dintr-un mediu luminat n ntuneric necesit 20 minute maxim pentru ca ochiul s poat percepe obiectele, adaptarea fiind mai rapid cnd expunerea la lumin a fost de scurt durat; trecerea dintr-un mediu ntunecat la lumin puternic necesit cca 5 minute pentru a disprea adaptarea la ntuneric. Adaptarea la ntuneric este afectat n avitaminoza A (hemeralopie orbul ginilor). Vederea cromatic. Vederea diurn este colorat. Senza ia de culoare rezult din stimularea retinei cu radia ii cu lungimi de und, ale spectrului vizual: obiectele care reflect n ochiul nostru toate razele vizibile ale spectrului, sau senza ia de alb. Cele care le absorb pe toate apar negre. Culoarea neagr este senza ia produs de lipsa de lumin. Culorile primare rou, verde, albastru pot forma prin amestecul lor orice alt culoare, inclusiv cea alb. Se cunosc variate defecte ale vederii cromatice, unii bolnavi fiind incapabili de a distinge culori (de exemplu daltonitii nu disting rou), iar al ii prezint doar o diminuare a capacit ii perceperii acestora.

121

VI. FIZIOLOGIA SISTEMULUI ENDOCRIN. GLANDELE ENDOCRINE


Generalit i
Creterea i dezvoltarea organismului, reproducerea, precum i adaptarea i corelarea activit ii diferitelor aparate i sisteme la condi iile n permanent schimbare ale mediului intern i extern sunt reglate de sistemul nervos i cel endocrin, format din glandele endocrine. Glandele endocrine sau glandele cu secre ie intern sunt glande care sintetizeaz substan e chimice hormoni (hormao = a excita), care eliberate n snge, limf sau spa iul intercelular produc modificri de structur i func ie ale altor organe i esuturi. Hormonii sunt elibera i permanent n cantit i minime n mediul intern, fiind transporta i pn la nivelul structurilor celulare, unde regleaz intensitatea i viteza desfurrii anumitor procese specifice, prin activarea sau inhibarea activit ilor unor sisteme enzimatice. Hormonii au un rol reglator asemntor cu sistemul vegetativ, dar n timp ce sistemul nervos vegetativ stimuleaz sau inhib rapid hormonii dau acelai efecte lent i durabil. Hormonii controleaz metabolismul glucidelor, lipidelor, protidelor, apei i srurilor minerale. Exist o corela ie ntre glandele endocrine, n sensul c dac o gland produce pu in hormoni, o gland cu ac iune sinergic secret mai mult hormon pentru a compensa lipsa, iar cele antagoniste i vor reduce secre ia refcnd echilibrul. Hormonii nu sunt specie specifici, aa c hormonii extrai de la glandele animalelor pot fi folosi i i la om. Activitatea secretorie bazal, constanta se modific ndat ce survin anumite modificri umorale specifice. Influen ele umorale adapteaz permanent activitatea endocrin prin mecanismul conexiunii inverse (feedback). Deficitul sau excesul de hormoni provoac tulburri func ionale evidente.

122

Hipofiza
Secre ia lobului anterior este influen at de hipotalamus, prin sistemul port hipotalamohipofizar i pe cale umoral, prin eliberarea de ctre neuroni hipotalamici a unor substan e numite factori de eliberare, ca: 1. Factorul de eliberare al tiroxinei (TRF); 2. Factorul de eliberare al hormonului somatotrop (GRF); 3. Factorul de eliberare al hormonului adrenocorticotrop (CRF); 4. Factorul eliberator de gonadotropine: - FRF (foliculotrop releasing factor); - LRF (luteotrop releasing factor). 5. Factorul inhibitor al eliberrii de prolactin (PIF). Aceti factori ac ioneaz asupra celulelor int ale adenohipofizei activnd sau inhibnd sinteza unor hormoni. Hormonii adenohipofizari 1. Hormonul somatotrop (STH hormon de cretere) stimuleaz creterea oaselor lungi i sinteza proteinelor, contribuind, mpreun cu al i hormoni (tiroidieni, gonodali), la creterea organismului. Sub ac iunea STH diminueaz eliminrile de Na, K, O, Ca, N i crete con inutul n proteine al organismului; hormonul stimuleaz transportul aminoacizilor n celule i activeaz incorporarea lor n noi proteine ac iune ce explic creterea scheletului, muchilor i a diferitelor viscere. STH stimuleaz descrcarea de glucoz din ficat i, diminund consumul tisular de glucoz, determin creterea glicemiei, mobilizeaz acizii grai din depozitele lipidice i stimuleaz sinteza de corpi cetonici (cetogeneza), furniznd energie pentru sintezele proteice. STH are i o ac iune proflogistic, mrind rezisten a organismului la infec ia TBC. STH ac ioneaz i lactagog stimulnd mpreun cu estrogenii prolactina i tiroxina, secre ia de lapte. Insuficien a secre iei n perioada de cretere duce la nanism hipofizar (piticism), caracterizat printr-o dezvoltare somatic redus dar armonioas i o dezvoltare psihic normal. Excesul de STH n perioada de cretere este urmat de gigantism, iar dac survine la adult provoac acromegalia, caracterizat prin creterea extremit ilor i a volumului visceral. 123

2. Hormonul adrenocoricotrop (ACTH), stimuleaz creterea n mrime, n greutate a suprarenalelor i secre ia lor cu hipertrofia i hiperplazia zonei fasciculate i reticulate i scderea concentra iei de vitamina C. De asemenea determin scderea lipidelor i a colesterolului. 3. Hormonul tireotrop (TSH, tireotropina sau tireostinulina) este indispensabil pentru secre ia tiroidian i creterea tiroidei. Stresul blocheaz secre ia de TSH. Expunerea la frig o mrete iar expunerea la cald o reduce. Emo iile intensific eliberarea de TSH (gua exoftalmic). 4. Gonadotropinele (FSH, LH, LTH) regleaz activitatea gonadelor, att la femeie ct i la brbat. La femeie FSH (hormonul foliculo-stimulator determin matura ia foliculului i producerea de hormoni estrogeni. LH (hormonul luteinizant) produce ovula ia i mpreun cu FSH stimuleaz secre ia de estrogeni, de progesteron i formarea corpului galben. Prin estrogenii secreta i LH determin creterea n greutate a uterului. La brbat FSH stimuleaz spermatogeneza i dezvoltarea canalelor seminale, iar LH stimuleaz secre ia de androgeni i a celulelor interstiti iale. Estrogenii i androgenii contribuie la dezvoltarea caracterelor sexuale primare i secundare. Secre ia de FSH i LH este controlat hipotalamic. Prin secre ia ritmic i succesiv a acestora se ntre ine activitatea sexual periodic, cu faza de cretere sau de activitate i faza de diestru sau de repaus. Hormonul luteotrop sau prolactina (LTH, h. lactotrop) are rol n men inerea activit ilor progesteronice a corpului galben n cursul sarcinii. LTH stimuleaz, la femei, dezvoltarea glandelor mamare i men ine secre ia lactat. Secre ia de LTH crete n efortul fizic, stresul chirurgical i emo ional, stimularea zonei mamelonare, somn, graviditate. Suptul produce o descrcare prompt de prolactin, a crei intensitate scade dup ce-a de a treia lun de alptare. Prolactina stimuleaz instinctul matern. Lobul intermediar hipofizar secret hormonul melanocitostimulator (MSH) care provoac pigmentarea pielii, dup expunerea la lumin, ca urmare a sintezei i dispersiei granulelor de melanina din celulele melanofore din piele; n lipsa hormonului, granulele de melanin se agreg n jurul nucleului melanoforelor i pielea se decoloreaz. Lobul posterior hipofizar (neurohipofiza), este un depozit de hormoni secreta i de hipotalamus. Hormonul antidiuretic (ADH, sau vasopresina) are, n doze mici, rol de conservare a apei n organism, scznd eliminrile hidrice renale, datorit 124

creterii permeabilit ii lobilor distali colectori pentru apa care e absorbit din urin n snge. Sub ac iunea ADH volumul urinar scade i concentra ia urinar crete. n doze mari hormonul produce creterea tensiunii arteriale prin vasoconstric ie arterial i n teritoriul coronar; hiperglicemie i stimuleaz peristaltismul intestinal. Deci, ADH-ul men ine homeostazia osmotic i volumul lichidului extracelular, inclusiv plasmatic. Lezarea nucleilor supraoptici hipotalamici sau a tractului hipotalamo-hipofizar i a neurohipofizei provoac diabetul insipid manifestat prin eliminarea unor mari cantit i de urin diluat, concomitent cu ingestia unor cantit i de ap corespunztoare celor pierdute. Ocitocina determin contrac ia muchiului uterin n timpul expulziei fetale dar i n timpul actului sexual, contrac ia celulelor mioepiteliale din pere ii canalelor galactofore, urmat de ejec ia laptelui, are ac iune antidiuretic redus, iar n cantit i mari are efecte presoare. Alte tulburri ale func iei hipofizare, pe lng cele amintite sunt: insuficien a global a hormonilor adenohipofizari (Sdr.Sheehan Simmonds), sindromul Cushing. Extirparea hipofizei anterioare d sindromul adiposogenital manifestat prin infantilism genital, ngrare excesiv, mnc mult.

Tiroida
Este situat ntr-o loj, pe trahee, sub cartilajul cricoid. Celulele foliculare tiroidiene secret hormonii tiroidieni: tiroxina sau tetroidotironina (T4) i triiodotironina (T3), care exercit efecte identice asupra metabolismului energetic, asupra creterii organismului i asupra sistemului nervos, dar triiodotironina ac ioneaz mai rapid i este mai activ dect tiroxina. Principalul efect al hormonilor tiroidieni este cel calorigen care const n stimularea oxidrii tisulare i a consumului de O2, eviden iat prin creterea metabolismului bazal (MB), n aproape toate esuturile metabolice active, cu excep ia creierului, testiculelor, uterului. Aproximativ 40 % din produc ia de cldur a organismului este sub controlul tiroidian. Hormonii tiroidieni stimuleaz creterea organismului i diferen ierea organelor (n special a creierului). Tiroidectomia n perioada de cretere conduce la ncetinirea dezvoltrii, mai ales a creierului (cretinism), a oaselor (nanism tiroidian) i a organelor genitale. Hormonii tiroidieni influen eaz sistemul nervos astfel: 125

- insuficien a tiroidian aprut n cursul creterii are ca efect reducerea mielinizrii, scderea numrului de neuroni i diminuarea procentului de ap n SNC; - o cantitate exagerat de hormoni tiroidieni conduce la creterea excitabilit ii sistemului nervos, creterea capacit ii de idea ie, a emotivit ii i hiperreflexie (adic tremor, team, nelinite). Hiperexcitabilitatea SNC intereseaz att simpaticul ct i parasimpaticul: accelerarea pulsului, creterea debitului circulator, dilatarea pupilelor, sudora ie, hipermotilitate i hipersecre ie digestiv. Hormonii tiroidieni cresc excre ia de azot, ca urmare a intensificrii catabolismului proteinelor musculare i plasmatice i scderea rezervelor adipoase, consecutiv activrii lipolizei. De aceea, dac nu se administreaz cantit i suplimentare de alimente, au loc scderi n greutate. Hormonii tiroidieni scad sinteza de colesterol, dar mai ales activeaz mecanismele hepatice care nltur colesterolul din circula ie; cresc absorb ia intestinal de glucoz dar i catabolismul ei tisular, concomitent cu diminuarea depozitelor hepatice de glicogen. Ei controleaz dezvoltarea i men inerea activit ii normale a gonadelor i mpreun cu prolactina sunt principalii hormoni care men in secre ia lactat. Insuficien a tiroidian n perioada de cretere duce la cretinism guogen, manifestat printr-o dezvoltare fizic i psihic deficitar, piele uscat i ngroat, gu edemic, deforma ii osoase, defecte ale denti iei, dezvoltarea ntrziat a organelor genitale. Insuficien a tiroidian aprut mai trziu are efecte mai pu in grave la adult i se manifest prin mixedem (apa re inut n esuturi), piele uscat, rece i ngroat, prul i pierde luciul, cretere n greutate, cderea prului, anemie (scderea M.B. cu 30 50 %), apatie, somnolen , senza ie permanent de frig, reac ii motorii i psihice ntrziate, lene, regresia capacit ii intelectuale, enoftalmie (ochii adnci i n orbite), hipotensiune, bradicardie, scderea diurezei, diminuarea func iei hepatice, scderea libidoului. Hipersecre ia tiroidian provoac nervozitate, pierderi n greutate, hiperfagie, diaree, intoleran la cldur, tremurturi ale minilor, piele cald i umed, fa roz, ochi sticloi, creteri ale M.B. cu + 100 %. Forma cea mai comun este boala Basedow Grawes sau gua exoftalmic, n care tiroida este mrit i globii oculari proeminen i. Crete sensibilitatea, fug de idei, tahicardie, hipertensiune, imagina ie aprins, creterea debitului circulator i respirator, crete afectivitatea, pupile dilatate. 126

Paratiroidele
Sunt glande pereche (4) la om, situate posterior tiroidei. Ele secret parathormonul esen ial pentru via (PTH). PTH stimuleaz absorb ia intestinal a calciului ac ionnd n corela ie cu vitamina D; scade eliminrile urinare de calciu, stimulnd eliminrile de fosfa i prin scderea reabsorb iei lor tubulare; la nivelul oaselor, PTH mobilizeaz srurile fosfo-calcice, prin creterea numrului i stimularea activit ii osteoclaostelor. Urmarea acestor efecte este creterea calcemiei i scderea fosfatemiei. Reglarea secre iei de PTH este exclusiv umoral, determinat de scderea calciului sanguin. Concentra ia normal a calciului plasmatic oscileaz ntre 9 11 mg % sau 4,5 5,5 mg/l. Insuficien a paratiroidian provoac tetania, caracterizat prin scderea calcemiei sub 50 %, iar fosfatemia crete de la 5 la 10 mg; creterea excitabilit ii neuromusculare manifestat prin contrac ii generalizate, spasme ale musculaturii striate, convulsii, uneori i spasme ale musculaturii netede i, n special, ale laringelui, care pot provoca moartea prin asfixie. Apare hiepersensibilitatea, senza ii de amor eal, furnicturi, pielea devine sub ire, aspr, lucioas, prul se sub iaz, cade, din ii fac carii, unghiile devin sfrmicioase. Apar halucina ii, iritabilitate. Scderea calciului sanguin se poate datora hipovitaminozei D, alimenta iei srace n Ca++, lacta iei, sarcinii etc. Hiperfunc ia paratiroidian este caracterizat prin demineralizri, osoase dureroase, cu deformri i fracturi, creteri ale calcemiei urmat de depuneri fosfocalcice n esuturile moi, pe pere ii interni ai vaselor sanguine (arteroscleroz) sau formarea de calculi biliari i urinari. Calcitonina e un hormon secretat de celulele parafoliculare din tiroid, paratiroide i timus. Efetul biologic al calcitoninei const n scderea concentra iei sanguine a calciului (scdere rapid dar de scurt durat), prin diminuarea mobilizrii (resorb iei) din oase a Ca++ i fosforului i depunerea Ca++ n oase. Secre ia de calcitonina este stimulat de creterea concentra iei Ca++ plasmatic.

127

Glandele suprarenale
Sunt organe pereche, situate deasupra fiecrui rinichi. esutul glandular este format din o zon periferic, corticosuprarenal i una central medulosuprarenal. Medulosuprarenala secret hormonii catecolaminici: adrenalina (A) i noradrenalina (NA). Ac iunea hormonilor catecolaminici este aceeai cu a mediatorilor simpatici (adrenalina i noradrenalina), de aceea se numesc substan e simpaticomimetice. Ac iunea fiziologic a hormonilor medulosuprarenalieni este: 1. Efectul asupra muchilor netezi viscerali: relaxarea musculaturii tractului digestiv, bronhiilor, vezicii urinare, contrac ia sfincterelor digestive, splinei, muchilor erectori ai firelor de pr, dilatarea pupilelor, mrirea pupilei dnd un aspect caracteristic strilor de emo ii, efort fizic. 2. Asupra inimii: catecolaminele cresc excitabilitatea cardiac, for a i frecven a contrac iilor inimii. Ca rezultat aceti hormoni mresc presiunea sanguin, frecven a pulsului i debitul cardiac. 3. La nivelul vaselor sanguine: A d vasoconstric ie pe vasele hepatice cutanate i vasodilata ie pe muchii scheletici, iar NA d vasoconstric ie pe toate teritoriile vasculare urmate de hipertensiune. Prin efectul su A mrete debitul circulator n muchi, realiznd redistribu ia sngelui circulant i golirea depourilor sanguine (splin, teritoriul cutanat i splanchinic). n schimb NA reduce debitul circulator n viscere i muchi. 4. Ac iunea asupra muchilor scheletici. Adrenalina prelungete rspunsul contractil al fibrelor musculare n timpul excita iei tetanice i mrete capacitatea de efort al muchiului obosit, cci A stimuleaz fosforilaza i accentueaz glicoliza, furniznd energie pentru resinteza ATPului. Aa crete capacitatea de munc a muchiului obosit. 5. Ac iuni metabolice: glicogenoliz hepatic, muscular i hiperglicemie; mobilizarea acizilor grai liberi din depozitele adipoase, ac iune calorigen, creterea metabolismului. 6. Ac iunea asupra SNC: cresc tonusul centrilor organo-vegetativi, au ac iune dinamogen asupra scoar ei cerebrale producnd alerta cortical prin stimularea sistemului reticulat activator ascendent, anxietate i fric. 128

7. Alte efecte: catecolaminele mresc secre ia de ACTH, TSH, GTH, scad secre ia glandelor salivare i mresc secre ia sudoral. n toate situa iile care necesit o activare simpatic (efortul fizic, ncordare neuropsihic) excre ia urinar a catecolaminelor se intensific. n diferite condi ii care necesit o adaptare rapid a organismului (efort fizic, frig, asfixie, durere, hipotensiune, hipoglicemie, fric etc.) se produc descrcri de hormoni care pun organismul n condi ii mai bune pentru a se adapta situa iei. Astfel, n stresurile emo ionale cu care subiectul este familiarizat crete propor ia de noradrenalin, n timp ce n alte situa ii neobinuite crete secre ia de adrenalin (la excita ii dureroase i hipoglicemie). Anxietatea i strile emo ionale excesive cresc secre ia nonadrenalinei. Astfel se explic randamentul sczut al unor sportivi bine pregti i n concursurile de mare rspundere (campionate mondiale, olimpice etc.), cnd din cauza emo iilor excesive secre ia de NA provoac reducerea debitului circulator din muchi, mpiedicnd realizarea performan ei corespunztoare pregtirii. Deoarece secre ia de catecolamine crete ntotdeauna n prezen a stimulilor nocivi se crede (Cannon, 1929) c secre ia de A ar fi unul dintre mecanismele cele mai importante de aprare a organismului, care pregtete organismul pentru fug sau lupt (flight or fight), sau pentru alte activit i (efort sportiv). Rolul important n reac ia de alarm l are sistemul simpatic, iar A numai ntregete activitatea sistemului nervos simpatic, avnd un important rol n men inerea homeostaziei organismului. Hormonii corticosuprarenali deriv din colesterol i se clasific n 3 grupe: mineralocorticoizi, glucocorticoizi i hormoni sexuali (sexosteroizi). 1. Mineralocorticoizii sunt reprezenta i, n principal, prin aldosteron, care, la nivelul tubilor renali, mresc reabsorb ia Na+ i a apei din urin i elimin K+ i H+, avnd ca urmare creterea eliminrilor urinare de K+ i a acidit ii urinare. 2. Glicocorticoizii (corticosteron, dehidrocorticosteron, cortizol) au efect marcant asupra metabolismului glucidic prin: - accentuarea degradrii proteinelor, din care apoi se sintetizeaz glucidele (gluconeogeneza) ce duce la hiperglicemie; - reducerea consumului de glucoz, cu aceeai urmare; - cresc degradarea lipidelor i le mobilizeaz din depozite ducnd la creterea lipenuriei i al con inutului lipidic al ficatului; - cresc catabolismul proteic i eliminrile de N; 129

cresc for a i randamentul muscular prin stimularea proceselor de resintez a glucidelor dup efort; - la nivelul tubilor renali glucocorticoizii favorizeaz reten ia de Na+ i eliminarea de K+; - stimuleaz filtrarea glomerular, scad permeabilitatea tubilor distali pentru H2O i stimuleaz eliminarea excesului de H2O; - cresc secre ia de HCl i pepsinogen i scad absorb ia lipidelor; - cresc limfocitele i eozinofilele din snge; - au ac iune antiinflamatoare prin frnarea dezvoltrii esutului fibros de granula ie, efect folosit n terapie cu succes; - au o ac iune de protec ie mpotriva stresului (solicitare excesiv), prin mrirea rezisten ei organismului fa de diveri factori stresan i, ca efortul fizic, infec ii i toxine microbiene, excesul de frig sau cldur, emo ii puternice etc. n toate aceste condi ii are loc o descrcare masiv de glicocorticoizi (sindrom general de adaptare, Seeyle, 1936). Solicitarea excesiv provoac n primul moment o descrcare de A, care duce la creterea secre iei de ACTH, fapt ce va determina intensificarea secre iei de hormoni corticosteroizi. Factorii stresan i influen eaz secre ia crescut de ACTH prin intermediul SNC. Factorii stress anti ac ionnd treptat, n repetate rnduri (efort fizic n cadrul antrenamentului sportiv) provoac o hiperfunc ie a corticosuprarenalei. C. Hormonii androgeni. Cel mai cunoscut este adrenosteronul. Aceti hormoni stimuleaz dezvoltarea caracterelor sexuale secundare. Hipersecre ia determin la copii o maturizare sexual precoce (pubertate precoce), n cadrul creia la feti ele de 5 6 ani apare menstrua ia, iar la bie ii de aceeai vrst apare o maturizare sexual. La femeile adulte n asemenea condi ii apare virilismul (barb, must i, lipsa menstrua iei, atrofia ovarelor, dezvoltarea exagerat a musculaturii, sistemului osos etc. Cauza acestor deforma ii este o tumoare corticosuprarenal, extirparea ei determinnd dispari ia simptomelor amintite. Disfunc ii corticosuprarenale: 1. insuficien a total corticosuprarenalian apare n boala Addison, caracterizat prin scderea cortizolului sanguin la zero i creterea foarte mare a ACTH-ului, ceea ce va duce la pigmentarea pielii i mucoaselor melanodermice, pielea bronzat, plus hiperpotasemie i hipoglicemie, astenie muscular (scderea for ei musculare, diaree, tulburri cardio130

vasculare i respiratorii, tulburri trofice, pielea devine sub ire, uscat, palid, din ii fac carii i cad, unghiile devin frmicioase. 2. hiperaldosteranismul primar (sindrom Conn) duce la HTPA. 3. boala Cushing const ntr-o hiperproduc ie de cortizol care determin fa a de lun plin, ceaf de taur i guri de pete. 4. Sindromul suprarenometabolic determin obezitate i o dezvoltare exagerat a pilozit ii pe corp (ex. la femei apare barba, must i). 5. Sindromul suprarenogenital apare tot n hipersecre ie i determin la copii o sexualizare precoce; la adul i duce la inversiune sexual persistnd caracterele sexului opus.

Pancreasul endocrin
Este reprezentat de insulele Langerhans formate din: - celule alfa, n propor ie de 25 30 %, care secret glucogen; - celule beta, n propor ie de 60 70 %, care secret insulin; - celule delta, foarte pu ine, care secret gastrin. Insulina este atacat i inactivat de proteaze, de aceea administrat pe cale digestiv (la bolnavi cu diabet) este inactivat. Ac iunile biologice ale insulinei sunt: - stimularea ptrunderii glucozei n esuturile a cror membran plasmatic nu permite intrarea liber a glucozei ( esutul muscular, adipos) i intensific consumul tisular de glucoz; - la nivel hepatic i muscular activeaz transformarea glucozei n glicogen (glicogenogeneza). n esutul adipos stimuleaz transformarea glicozei n trigliceride (lipogenez), de aceea se folosete n cura de ngrare. Are efect inhibitor asupra proceselor de gluconeogenez hepatic. Deci, prin toate aceste efecte, insulina este principalul hormon hipoglicemiant. Stimuleaz sinteza de proteine. n acest fel insulina asigur depunerea n celule a unor forme de energie poten ial (glicogen, trigliceride, proteine de rezerv). Faciliteaz transportul intracelular de K+, fosfa i, uree, creatin. n condi ii normale secre ia de insulin este continu. Reglarea secre iei de insulin se face pe 2 ci: - prin mecanism umoral, declanat de creterea glicemiei; - mecanism nervos: pancreasul are o inerva ie parasimpatic vagal. 131

Tulburrile secre iei de insulin: 1. diabetul juvenil i diabetul dup pancreatectomie caracterizat prin insulina plasmatic foarte sczut; 2. diabetul btrnilor caracterizat prin insulina plasmatic crescut, dar slab eficient; 3. coma hipoglicemic se datoreaz hipersecre iei de insulin nso it i de activit i ce mresc consumul de glucoz, care duc la hipoglicemie (glucoz sub 70 50 mg %/ml snge, ceea ce are consecin e asupra sistemului nervos central, care este lipsit de rezerve glicogenice i care consum predominant glucoz pentru activitatea sa. 4. hiperinsulinismul produs de o tumor pancreatic cu celule beta. Apare hipoglicemie i com hipoglicemic. Diabetul zaharat se caracterizeaz prin: hiperglicemie, glucozurie, poliurie, polifagie cu scdere n greutate. Din cauza tulburrilor n metabolismul glucidic, lipidic, protidic se sintetizeaz i se acumuleaz n organism corpii cetonici care prin ac iunea lor nociv asupra SNC provoac coma diabetic i chiar moartea. Glucagonul produs de celulele alfa ale pancreasului are urmtoarele ac iuni: - este factor hiperglicemiant prin glicogenoliz hepatic (nu i muscular); - stimuleaz gluconeogeneza din aminoacizi; i - exercit efect lipolitic prin activarea lipazei din celulele adipoase. Secre ia de glicogen este activat de scderea glucozei n snge.

Epifiza (glanda pineal)


Epifiza atinge dezvoltarea maxim n copilrie i apoi ncepe s involueze nainte de pubertate. Glanda secret indoli, polipeptide, cel mai cunoscut fiind melatonina. Are legturi nervoase cu retina. Lumina puternic scade sinteza, iar ntunericul are efecte stimulatoare. Melatonina exercit efecte inhibitoare asupra eliberrii hormonilor gonadotropi hipofizari (FSH i LH) i asupra axului hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenalian, precum i asupra unor nuclei hipotalamici. Are rol frenator al maturizrii sexuale masculine, prelungind copilria i stimuleaz sau inhib ovarul. 132

- are efect hipoglicemiant; - stimuleaz i inhib secre ia de aldosteron; - are rol antitiroidian; - protejeaz ficatul de toxine; - stimuleaz creterea; - epifizhormonul e folosit ca sedativ al SNC ntrind inhibi ia, contra hiperfoliculismului i hipertiroidismului. Epifiza mai produce serotonina, un precursor al melatoninei i vasotocina, nrudit cu vasopresin. Epifiza are rolul de organizare circadian i sezonier a func iilor cerebrale i endocrine prin sincronizare cu lumina din exterior, n special a func iilor legate de reproducere, de ciclul somn veghe i echilibru electrolitic.

Timusul
Este un organ limfoid dotat i cu rol endocrin. Dezvoltat maxim la natere i n copilrie, dup pubertate involueaz, dar nu dispare nici la vrste naintate, ci se transform n corp grsos. n re eaua limfoid a lobului timic se gsesc celule, timocite, asemntoare limfocitelor i celule epiteliale. Timocitele sau celulele T, n timus, prolifereaz i apoi populeaz organele limfoide periferice (splin, ganglioni limfatici, plci Peyer. Limfocitele T contribuie la imunitatea celular a organismului. Timusul secret i un hormon ce mrete activitatea limfocitelor T care au prsit timusul i au migrat n organele limfoide periferice. Extractele de timus stimuleaz formare globulelor roii i albe. Tumorile timusului produc miastenie grav care se vindec prin raze X sau extirpare chirurgical. Timectomia tulbur creterea, apar leziuni osoase, rahitismul se accentueaz. Extractele de timus au rol antitumoral i sunt folosite n tratamentul fracturilor osoase, datorit rolului fosfocalcic. Oamenii cu constitu ie timico-limfatic nu au rezisten la factorii fizici, chimici, biologici. Hormonii timici au valori crescute la tineri. n mecanismele adaptative (dintre stabile amintim fagocitoza) de aprare a organismului contra agresiunilor amintim limfocitele capabile s recunoasc specificitatea unui antigen. Limfocitele sunt: limfocite T i B. Ele se formeaz n timus i 133

alte organe hematopoietice. Limfocitele T au importan n rspunsul imun. Ele pot controla infec iile virale i fungice, grefele strine, produc reac ii de sensibilitate (imunitate celular). Prin limfocitele T sunt activate i limfocitele B care secret anticorpi (imunitate umoral) care intervin n eliminarea bacteriilor, neutralizarea toxinelor, reac ii alergice. Celulele T i B prin produii solubili, limfokinele i prin anticorpi atrag la rspunsul imun i celulele macrofage, poli nucleari, celulele Killer, celulele helper.

Placenta
Are urmtoarele func ii: 1. func ia respiratorie a ftului; 2. func ia de nutri ie a ftului; 3. func ia de excre ie, prin care produii metabolismului fetal ajung n sngele matern; 4. func ia endocrin: placenta sintetizeaz hormonii estrogeni, progesteron, gonadrotrofine corionice, hormon lactogen. Aceti hormoni elibera i n torentul sanguin, au rol de a men ine echilibrul biologic al sarcinii; 5. func ia de aprare: placenta are rol de filtru pentru microbi i toxinele lor.

Glandele genitale
Ovarul secret foliculin i lutein. Foliculina (estrogenii) influeneaz dezvoltarea caracterelor sexuale primare (organele genitale) i secundare. Este hormonul feminit ii. Lipsa ei duce la infantilism genital. Luteina (progesteronul) este hormonul secretat de corpul galben. El este necesar pentru dezvoltarea sarcinii, mai ales n primele 3 luni, de aceea se mai numete hormonul maternit ii. Testiculul secret testosteronul, care influen eaz dezvoltarea caracterelor sexuale primare, secundare i creterea organismului. Lipsa lui duce la infantilism genital i la tulburri de cretere i metabolice. 134

VII. FIZIOLOGIA CONTRAC IEI MUSCULARE


Muchii sunt organe efectoare cu structur i metabolism diferen iat care transform energia chimic poten ial n energie mecanic actual, asigur fenomenul de contrac ie i relaxare muscular. Fiind fixa i pe oase prin tendoane, contrac ia lor provoac modificri ale unor prghii i articula ii ce atrag deplasarea corpului sau micarea unor segmente ale sale. La om, muchii stria i voluntari (pentru c n organism se contract numai sub ac iunea influxului nervos) reprezint 45 50 % din greutatea corporal. Structura func ional a muchiului striat. Un muchi este format din cteva zeci la cteva mii de fibre musculare sudate prin esut conjunctiv (perimisiu extern, intern i endomisiu), care realizeaz integritatea morfologic a esutului muscular. Integritatea func ional se realizeaz prin inerva ia motoare i senzitiv. Fibra muscular striat este o celul cilindric polinucleat, cu lungime de 1 mm la 18 cm i cu diametru de 10 100 microni. Membrana (sarcolema) fibrei acoper citoplasma (sarcoplasma), care con ine mii de nuclei la periferie, mitocondrii, ribozomi, sistemul tubular T, reticulul endoplasmatic (R.E.), care elibereaz i capteaz ionii de Ca++ necesari pentru contrac ie i relaxare i miofibrile n mijlocul fibrei (fig. 40). Miofibrilele sunt unitatea morfologic ultim a fibrei musculare i constituie elementul contractil al esutului muscular striat. Miofibrilele sunt lungi ct fibra muscular, dar cu diametru de numai 1 micron. Ele formeaz citoplasma contractil diferen iat sau inoplasma ce reprezint 60 80 % din fibra muscular. O miofibril este format dintr-o alternan de discuri clare (I) lungi de 0,8 microni i discuri ntunecare (A) de 1,5 microni. Prin mijlocul discului trece membrana Z, care strbate toate miofibrilele, solidarizndu-le n timpul contrac iei i se nir pe fa a intern a sarcolemei, participnd la transmiterea excita iei (alturi de sistemul tubular T) de la sarcolem la miofibril. Discul A prezint la mijloc o band clar (Hstria Hensen). Por iunea dintre dou membrane Z succesive (2,5 ) se numete sarcomer i reprezint unitatea func ional a miofibrilei. 135

Fig. 40. Aspecte structurale macro i microscopice ale muchiului striat. n diagram se pot observa dispozi ia filamentelor de actin i miozin din sarcomere i structura molecular a acestor proteine contractile. La microscopul electronic s-a dovedit c discul A este format din miofilamente de miozin groase de 150 Ao (circa 1500 ntr-un disc). Un filament de miozin este format din cteva sute de molecule fibrilare. Molecula de miozin este compus din dou segmente: meromiozina H (heavy = grea) cu activitate ATP-azic, ce catabolizeaz reac ia ATP + H2O + miozina ADP + P i meromiozina L (light = uoar) cu activitate acetil colin esterazic, cu un mare grad de hidratare i o mare afinitate fa de Ca++ i Mg++. n sec iune transversal, fiecare filament de miozin este nconjurat de ase filamente de actin. 136

Discurile I sunt formate din miofilamente sub iri de actin (50 Ao), prinse cu un capt pe membrana Z, iar cu cellalt printre filamentele de miozin. Dou filamente succesive de actin sunt unite printr-un filament S foarte sub ire, extensibil. Fiecare filament de actin este format din 2 catene mpletite de actin fibrilar F. fiecare caten de actin F rezult prin polimerizarea a cte 200 molecule de actin globular G. Deci, discurile clare (I) sunt formate numai din actin, iar discurile ntunecate (A) din miozin i actin, ultima ptrunde ntre filamentele de miozin. Pozi ia acestor benzi este diferit, dup cum muchiul este n repaus sau n contrac ie, ceea ce l-a fcut pe Huxley s elaboreze o nou concep ie asupra mecanismului contrac iei, explicat prin mecanismul glisant (al alunecrii active a filamentelor de actin printre cele de miozin, cu scurtarea discurilor I, dispari ia benzii H, scurtarea sarcomerelor n contrac ie). Lungimea discului ntunecat rmne nemodificat. Dac scurtarea atinge 65 % din lungimea de repaus, discurile clare dispar, membranele Z ating capetele filamentelor de miozin. n unele fibre musculare mioglobina este abundent i de aceea se numesc fibre musculare roii (lente predomin n muchii extensori), se contract lent, timp ndelungat i obosesc greu. n alte fibre musculare este o mai mic cantitate de hemoglobin i se numesc fibre musculare albe (palide) cu multe miofibrile i care se contract rapid, pe o scurt durat de timp i obosesc repede. Prin practicarea exerci iilor fizice, eforturile statice dezvolt fibrele musculare roii, iar eforturile dinamice dezvolt fibrele alb, cu metabolism anaerob axat pe glicoliz. Propriet ile muchilor stria i. Contractibilitatea const n transformarea energiei chimice poten iale n lucru mecanic cu ajutorul prghiilor osoase. Se realizeaz prin mecanismul scurtrii miofibrilelor ca urmare a unei ntreptrunderi a filamentelor de actin cu cele de miozin, cnd dispare banda H i discul I se scurteaz i filamentele de actin se apropie de cele de miozin pentru c pierd K+ i intr Na+ i Ca+ n fibr. n repaus ionii de K+ men in distan a ntre filamentele de actin i miazin, iar pierderea K+ duce la formarea complexului actomiozinic contractil. Elasticitatea i extensibilitatea este proprietatea muchiului de a-i reveni la lungimea ini ial dup nlturarea for ei deformante. Sub ac iunea unei for e externe muchiul se ntinde, la nceput repede, apoi mai ncet. La ndeprtarea for ei deformante muchiul revine la nceput repede, apoi foarte 137

lent. Elasticitatea muchiului transform efectul mecanic al contrac iei musculare din sacadat n continuu. Elasticitatea crete durata i randamentul contrac iei amortizeaz efectul micrilor repezi i mpiedic eventualele rupturi musculare n timpul contrac iilor brute. Datorit elasticit ii, muchiul i recapt forma i dup o eventual comprimare. Excitabilitatea i contractilitatea muchilor. Excitabilitatea este proprietatea specific a muchiului de a reac iona fa de excitan i prin contrac ie. Se ob ine prin aplicarea direct pe muchi, sau indirect, pe nerv a unor stimuli mecanici (lovire, presiune), termici (rece, cald), chimici (acizi, baze, acetilcolin), electrici etc. Dup intensitatea lor stimulii pot fi: subliminari (care nu produc excita ie, nici contrac ie), liminari (prag) care determin o contrac ie slab, supraliminari (maximali) care determin contrac ii ample i puternice i nocivi (duntori). Stimulul natural care provoac contrac iile musculaturii striate este impulsul nervos. Acesta, ajuns la nivelul termina iilor presinaptice ale axonului descarc n spa iul sinaptic cuante de acetilcolin care provoac o depolarizare local a membranei, ca urmare a creterii influxului de Na+ i, cnd depolarizarea atinge un anumit nivel, se declaneaz un poten ial de ac iune, care se propag n toate direc iile, de-a lungul membranelor fibrelor musculare, cu o vitez de 30 m/s, provocnd contrac ia. Propagarea poten ialului de ac iune de la nivelul membranei fibrei musculare la miofibrile, elementul contractil, se face prin membranele sistemului tubular. Poten ialul de ac iune ajunge la nivelul reticulului endoplasmatic i determin eliberarea Ca2+ care difuzeaz spre miofibrile declannd contrac ia. Eliberarea intracelular a Ca2+ reprezint momentul fundamental al cuplrii excita iei cu contrac ia, deci a fenomenelor electrice cu cele mecanice. Ionii de calciu determin legarea miozinei de actin. Se formeaz actomiozina care, avnd activitate ATP-azic, hidrolizeaz ATP n ADP i o molecul de H3PO4 elibernd concomitent o mare cantitate de energie care declaneaz contrac ia. Prin studii microscopice s-a precizat c scurtarea fibrelor musculare striate este consecin a diminurii grosimii discului clar, n timp ce discul ntunecat nu i modific dimensiunile. Substratul acestei modificri este lunecarea filamentelor de actin, printre cele de miozin demonstrate prin apropierea membranelor Z n timpul contrac iei i a ndeprtrii lor n relaxare. Reticulul endoplasmatic ncepe rapid s reacumuleze Ca2+. Ca urmare a scderii Ca2+ din jurul miofibrilelor, se desface legtura dintre 138

actin i miozin i muchiul se relaxeaz. Reintroducerea activ a Ca2+ n reticulul endoplasmatic se face cu energie eliberat prin alt hidroliz a ATP-ului. Deci, ATP este necesar att pentru contrac ie ct i pentru relaxarea muscular; de aceea, pe msur ce este hidrolizat, trebuie s se refac. Resinteza ATP n contrac iile rapide i de scurt durat se face prin desfacerea creatinfosfatului (CF), cu eliberare de energie i o molecul de H3PO4 + creatin (C). rezervele de CF se refac prin stimularea proceselor oxidative de degradare a glicogenului, glucozei, acizilor grai, care elibereaz energia necesar. Catabolizarea anaerob a glucidelor furnizeaz rapid o cantitate minim de energie i asigur contrac ia n eforturi intense, de scurt durat, n lipsa O2. Eforturile puternice i ndelungate cer o cantitate mare de energie care se realizeaz prin reac iile de oxidare ale ciclului Krebs. Aceste procese necesit un aport crescut de O2, de aceea capilarele sanguine ale muchiului cu activitate se dilat, se deschid noi capilare nefunc ionale n repaus i crete fluxul sanguin. Cnd efortul este mult prea puternic, aportul de O2 nu satisface nevoile energetice. Resinteza ATP se face pe seama CF, iar acesta se resintetizeaz prin energia eliberat de consumul anaerob al glucozei pn la acid lactic. O parte a acidului lactic rmne n celula muscular i inhib enzimele, tulburnd contrac ia muchiului. Cea mai mare parte trece n snge i este dus la ficat unde va servi la resinteza de glucoz. Dup ce efortul s-a terminat, muchiul n repaus consum mult O2 pentru a metaboliza excesul de acid lactic i a reface rezervele de ATP i CF. Cantitatea de O2 consumat n plus depinde de plusul energetic care a depit capacitatea de sintez aerob a rezervelor energetice din contrac ie. Muchiul i pltete datoria de O2 prin consum mrit de O2. Manifestrile mecanice ale contrac iei musculare. Cele mai evidente manifestri mecanice sunt micrile. Contrac iile musculare sunt de dou tipuri: - contrac ii izotonice, sunt contrac iile cu scurtare maxim i n care tensiunea nu variaz = K. Muchiul se scurteaz i transport o greutate pe o anumit distan , face un lucru mecanic egal cu F (for a) x deplasarea, indiferent dac e vorba de mers, alergare, ridicare. La un ritm moderat de mers, tricepsul sural exercit o tensiune egal cu aproape de 4 x greutatea 139

corpului. Se apreciaz c n timpul alergrii muchiul gastrocnemian dezvolt o tensiune ce depete de 4 x greutatea alergtorului, iar muchiul fesier uneori poate exercita o for de 657 kg. Dac to i muchii scheletici cu cele 371.000 fibre i-ar asocia tensiunea exercitnd-o n acelai sens, s-ar dezvolta o for de 50 de tone. Cnd contrac ia unui muchi se face fr s se poat scurta i rmne la aceeai lungime, vorbim de contrac ie izometric; aceasta se dezvolt cu tensiune maxim folosit pentru a contracara for a gravita iei, pentru men inerea pozi iei corpului (prevenind deplasarea). Aceast contrac ie o ntlnim la muchii extensori, posturali i masticatori, cnd zdrobesc alimentele. Sub influen a efortului fizic (antrenament) se produce hipertrofia muscular pe seama ngrorii i disocierii n dou a fibrelor musculare i se deschid numeroase capilare de rezerv, se formeaz altele noi. Cu toate acestea, n muchii scheletici i miocardul hipertrofiat, re eaua vascular rmne n urm fa de creterea masei muchilor. n cazul unor solicitri prea mari aceast dispropor ie duce la instalarea unei hipoxii tisulare. Substan ele toxice care se formeaz determin o vasoconstric ie sau chiar spasme ale arterialelor nso ite de creterea permeabilit ii vaselor i ca urmare ptrunderea n spa iile perivasculare a unui exudat de plasm sanguin n care prolifereaz elemente formate din esutul conjunctiv. Fibroza astfel produs determin spasme repetate ale arterialelor, adncind i mai mult hipoxia. n aceste condi ii, eforturile fizice dozate incorect duc la instaurarea unei ischemii pe fondul creia pot lua natere micronecroze i microinfarcte. Secusa este contrac ia determinat de ac iunea unic a unui excitant. Traseul nregistrat grafic se numete miogram. Secusa se nscrie ntr-o curbur la care deosebim trei perioade: perioada de laten (0,01 s), de contrac ie (0,04 s) i de relaxare (0,05 s). n total contrac ia mic dureaz 0,1 s (fig. 45). Contrac iile musculare fusionate. Excitnd muchiul gastrocnemian de broasc cu o frecven mai mare (1020 stimuli/secund), relaxarea se ntrerupe i muchiul se contract din nou i se ob ine o stare de contrac ie cu stri par iale de relaxare care se nscriu sub form de platou din at. Aceasta este starea de contrac ie tetanic incomplet (fig. 41) crescnd frecven a excita iilor n stare de contrac ie, se observ c starea de relaxare nu mai are loc. Muchiul este contractat n mod permanent, att 140

timp ct dureaz excita iile. Acesta este tetanosul complet, care se nscrie sub forma unui platou continuu (neted). Tensiunea n tetanos este de 4,5 ori mai mare i amplitudinea de 2 ori mai mare dect a secusei.

Fig. 41. Tipuri de contrac ii musculare Contrac ia muchilor netezi. Muchii netezi au 1/2 - 1/5 din proteinele contractile ale muchilor stria i. Au contrac ii mai lente i o for mai mic (1 kg/cm2). n ei predomin procesele oxidative i nu se acumuleaz acid lactic. Excita ia este mai mic dect la muchii stria i, poten ialele de ac iune au amplitudine mic (60 mV), iar viteza transmiterii impulsului nervos de la c iva mm la c iva cm/s. Scurtarea i relaxarea sunt mai lente (perioada de laten este de 2 3 s; perioada de contrac ie dureaz 10 20 s i cea de relaxare 30 40 s) involuntare i stau mult timp n stare de contrac ie consumnd pu in energie = tonus plastic (plasticitate sau capacitatea de a-i men ine K tensiunea dintre lungimi). Musculatura neted a organelor interne (vase, stomac, intestin) se gsete mereu ntr-o stare de tensiune tonic. Aa se explic modificarea volumului viscerelor fr modificri semnificative ale presiunii intercavitare (umplerea stomacului, a colecistului, acumularea urinei n vezica urinar etc.). Nu au inerva ie somatic ci numai vegetativ: simpaticul determin contrac ie pe vasele sanguine i relaxare pe digestiv, bronhii, vezica urinar (dar contract sfincterele acestora), iar parasimpaticul are o ac iune invers. n organism inerva ia vegetativ a muchiului neted visceral nu are func ia de a ini ia contrac ia ci doar de a o 141

modifica. Astfel nervii simpatici i adrenalina mresc poten ialul de membran i diminueaz frecven a poten ialelor de ac iune i muchiul se relaxeaz, iar nervii parasimpatici i acetilcolinei exercit efecte inverse. Muchii netezi sunt mai pu in excitabili dect cei stria i i sunt foarte sensibili la ac iunea toxinelor. Mecanismele biochimice ale contrac iei musculare. Activitatea contractil a fibrelor musculare este rezultatul interac iunii dintre substratul contractil i 2 sisteme: sistemul energogen care furnizeaz energia, sub forma ATP (0,025 %) i sistemul care regleaz cuplarea dintre excita ie i contrac ie. Interac iunea dintre sistemul contractil i celelalte sisteme este influen at de stimuli nervoi i mediatori chimici. Proteinele contractile fundamentale, actina i miozina formeaz 80 % din totalul proteinelor musculare. Exist i proteine contractile reglatoare: troponina, alfa i beta actina, tropomiozina. Din toat energia poten ial eliberat 70 80 % se pierde sub form de cldur i numai 20 30 % este convertit n lucru mecanic, electricitate. Deoarece procesele de contrac ie pot avea loc numai n prezen a ATP prin procese energogene se asigur n permanen resinteza cantit ii necesare de ATP, astfel: 1.ATP (0,025 %) reac ii naerobe
n prezen a Ca++, Mg, Na+ transfosforilaz

ADP + H3PO4 + Energie (7,6

Kcal (mol) din care 20 30 % este folosit pentru contrac ie i restul se transform n cldur pentru men inerea constant a temperaturii corpului. 2. PC (0,5 % n muchi) creatina (C) + H3PO4 + Energie (8,5 Kcal/mol)

3. Glicogen
(1 % n muchi)

glucoz

acid piruvic acid lactic + Energie care ajut la refacerea a 2 moli ATP, restul se transform n cldur. CO2 + H2O + Energie folosit pt.
refacerea a 32 moli ATP i pt. resinteza glucozei i glicogenului din restul de cele 4/5 acid lactic

reac ii aerobe

4. 1/5 acid lactic + O2

5. 4/5 acid lactic

glucoz

glicogen

142

Reac iile anaerobe sunt foarte importante pentru c asigur energie pentru contrac ii intense dar de scurt durat, n lipsa lor ar fi posibile micrile lente ca mersul, alergarea uoar dar nu i saltul, aruncrile etc. n anaerobioza ndelungat, contrac ia d repede epuizarea rezervelor energetice pentru c se refac doar 2 4 moli ATP iar acumularea de acid lactic duce la acidifierea mediului i apari ia unor alterri morfofunc ionale (contracturi crampe musculare) caracteristice oboselii. Lipsa substan elor energetice i a reac iilor prin care se asigur ATP duce la suprimarea capacit ii de contrac ie. Muchii albi i uchii roii. Muchii roii sunt compui din fibre mai mici, cu un aspect granulos i opac, cu stria iunile longitudinale evidente i cu cele transversale, mai pu in pronun ate. Aceste fibre con in o cantitate mai mare de sarcoplasm i mioglobin se contract mai ncet i obosesc greu. Fibrele roii predomin n muchii extensori i au contrac ie izometric. Fibrele albe sunt translucide, au stria iile transversale eviden iate, sarcoplasm i mioglobine mai pu ine. Predomin n muchii flexori, cu contrac ii fazice rapide i obosesc repede. Fenomene electrice i calorice n timpul contrac iei musculare. n fig. 45 se poate observa diagrama energiilor electrice calorice i mecanice n timpul desfurrii unei secuse. Poten ialul de ac iune al muchiului se desfoar la nceputul modificrilor mecanice i are o durat de 5 10 ms, are 2mV vitez de propagare de 3 5 m/s. nregistrarea lui, dup o amplificare, d curba electromiogramei (E.M.G.). Biopoten ialul se produce imediat dup excitare EMG unui muchi normal n timpul unui efort moderat prezint o frecven de 5 10 c/s i o amplitudine de 100 500 microvol i; n timpul unui efort intens frecven a biopoten ialelor este de 20 50 c/s, iar amplitudinea de 500 1000 microvol i. Viteza de propagare a poten ialului de ac iune a muchiului este de 3 m/s. Produc ia de cldur a muchiului este de ordinul a 1/1000 oC la o contrac ie. n condi ii de inactivitate, cldura produs cldura de repaus reprezint manifestarea extern a proceselor metabolismului energetic bazal. a) n timpul contrac iei se produce cldur ini ial, mai mare dect cldura de repaus, care este la fel de mare n contrac ia aerob i anaerob. Cldura ini ial se produce n 4 subfaze i anume: 1. nainte de contrac ia propriu-zis, n perioada de laten (cldur de activare); 143

2. n timpul scurtrii (cldur de scurtare); 3. n contrac ia tetanic, pe tot parcursul platoului tetanic (cldura de men inere a tensiunii); 4. n timpul relaxrii (cldura de relaxare). b) Dup relaxarea fibrelor musculare, n condi ii aerobe, se produce cldura ntrziat sau de refacere, care ating maximum dup cteva minute i dureaz 30 de minute; n condi ii anaerobe cldura ntrziat nu se produce. Cantitatea de cldur ntrziat corespunde celei de cldur ini ial. Energia total eliberat n timpul contrac iei musculare (E) poate fi exprimat astfel: E = A + W ax unde A = cldura de activare a muchiului; W = lucrul mecanic efectuat; x = scurtarea exprimat n cm; a = o constant. Produc ia de cldur n timpul contrac iei izometrice este superioar valorilor ob inute n timpul celei izotonice. Deci musculatura este principalul productor de cldur al organismului (apoi ficatul). Termodinamic energia furnizat unui muchi este egal cu cea consumat i, deoarece eficien a mecanic a muchiului (lucrul mecanic efectuat/energia cheltuit) este de cca 20 30 %, restul energiei consumate (70 80 %) se manifest sub form de cldur. Aadar, cea mai mare parte din energia chimic poten ial de la nivelul muchiului este utilizat n vederea transformrii sale n energie caloric i a men inerii echilibrului homeotermic. Ori de cte ori echilibrul termic este amenin at de frig, factori de agresiune microbian, etc. apare frisonul termic ca principal mijloc de aprare a organismului. Efortul musculat intensific procesele de termogenez, putnd determina creterea temperaturii din muchi cu peste 1 o C. n frisonul termic, produs prin contrac ia izometric a musculaturii striate ntreaga cantitate de energie consumat este eliberat i sub form de cldur. Manifestrile stetoacustice n timpul contrac iei musculare sunt reprezentate prin zgomotul musculare rezultat n urma contrac iei i al frecrii ntre fibrele care se contract i cele care se relaxeaz. Manifestrile volumetrice constau n creterea volumului muchilor n timpul contrac iei datorit vasodilata iei n timpul activit ii (hiperemie func ional). Tonusul muscular este starea permanent de tensiune uoar a oricrui muchi n repaus. Dovad este retrac ia capetelor dup sec ionarea transversal a muchiului. Tonusul muscular este rezultatul unor impulsuri nervoase succesive, care stimuleaz alternativ fibrele musculare. Aceste 144

impulsuri provin de la fusurile neuromusculare ale muchiului i, de aceea, sec iunea att a rdcinilor motorii ct i a celor senzitive ale unui muchi determin atonie. Tonusul muscular este influen at i de starea centrilor nervoi superiori, scznd n timpul somnului i intensificndu-se la solicitri corticale puternice. El are un rol important n termoreglare, contribuie la men inerea pozi iei corpului, asigur fixarea articula iilor, expresia fe ei etc. For a muscular depinde att de intensitatea stimulilor ct i de propriet ile morfofunc ionale ale muchiului, ca: numrul de fibre pe care le con ine muchiul, de sec iunile lor i de lungimea muchiului; muchii lungi se contract mai puternic dect cei scur i. Efortul prelungit diminueaz for a de contrac ie, ca urmare a oboselii musculare. For a unui muchi depinde de suprafa a de sec iune a tuturor fibrelor sale, cu ct aceasta este mai mare cu att sarcina pe care o poate deplasa muchiul este mai mare. Suprafa a de sec iune fiziologic a muchilor este suprafa a cumulat a sec iunilor fcute perpendicular pe toate direc iile de fibre ale muchiului. La om, for a global a unei grupe musculare se msoar cu dinamometrul. Constanta 10 din formula for ei (F = S x 10) reprezint for a unui centimetru ptrat de sec iune anatomic a unui muchi; ea este calculat pentru adultul tnr. La femei i copii aceast constant este mai mic, iar la sportivii antrena i ea depete 12 14 kg/cm2 de sec iune anatomic. E firesc, deci, s lum n considera ie puterea relativ, adic raportul dintre sarcina pe care o poate ridica un om i greutatea sa. For a global a muchiului nu se consum numai pentru micare, ci i pentru protec ia articula iilor prin componenta sa articular. De asemenea la sportivii nceptori, prin antagonismul muscular produs n cazul cnd micare nu este bine coordonat i bine condus de ctre sistemul nervos, se produce o nsemnat pierdere de for util pentru micri. Travaliul muscular (lucrul mecanic) se determin prin nmul irea for ei cu lungimea scurtrii muchiului, adic Lm = F x D (D = deplasarea = scurtarea muchiului, n cm). Mai depinde i de intensitatea contrac iei. Contrac ia unui muchi fr nici o greutate nu realizeaz nici un travaliu, dar, n condi iile deplasrii unei greut i, lucrul mecanic al muchiului este de asemenea zero. n ce privete lungimea scurtrii muchiului, se tie c din pozi ia de repaus un muchi n contrac ie maxim se poate scurta cu 1/3, cel mult 1/2 din lungimea sa. Dac un muchi este n prealabil ntins nainte de 145

contrac ie, lungimea scurtrii va fi cu att mai mare cu ct muchiul a fost ntins mai mult. Aa va crete valoarea lucrului mecanic care n activitatea sportiv nseamn randament, performan . Efectul fenomenelor de contrac ie. Motricitatea organismului este rezultatul capacit ii de contrac ie a muchilor i a interrela iei lui cu sistemul nervos. Activitatea muscular are o influen pozitiv asupra ntregului organism. Impulsurile nervoase de la nivelul proprioceptorilor musculari sunt propagate spre centrii superiori, ntre inerea tonusului nervos. Ca urmare este posibil o activitate nervoas satisfctoare. n timpul antrenamentului, volumul muscular crete prin ngroarea i nmul irea miofilamentelor contrac iile din miofibrile deci a volumului de proteine contractile din interiorul fibrei musculare. n concluzie, activit ile motorii automate i voli ionale condi ioneaz integrarea organismului n mediu. Oboseala muscular const n reducerea temporar i reversibil a capacit ii func ionale a muchiului, consecutiv unei activit i prelungite sau excesive, prin acumularea de acid lactic i peroxizi, a unor compui lipidici toxici, acid fosforic, scderea pH-ului, care intoxic fibrele, i tulburri ale sistemului nervos (inhibi ie la nivelul forma iei reticulate a hipotalamusului sau a scoar ei cerebrale, blocarea transmisiei sinoptice a impulsului nervos i blocarea la nivelul aparatului neuromuscular. Scderea activit ii muchilor poate fi cauzat i de modificri morfofunc ionale ale unit ilor motoare suprasolicitate de stimuli prea numeroi, inteni i repeta i timp ndelungat. Pe plan metabolic scade ATP sub 60 % din valoarea normal de CP i glucoz, acumuleaz cataboli i acizi (acizi lactic, fosforic) care provoac modificri structurale i iritative ale fibrelor musculare determinnd crampe musculare dureroase. Oboseala apare nti la nivel nervos (cortexul motor cortical, apoi la nivelul plcii motoare i apoi n muchi. Alte cauze ale oboselii musculare sunt: ncordarea neuro-psihic, munca n mediu poluat cu zgomot, substan e toxice etc. Manifestrile oboselii musculare sunt: scderea for ei musculare, scderea excitabilit ii, alungirea perioadei de laten i de relaxare care, n stadii mai avansate, poate ajunge la contractur fiziologic prin dispari ia relaxrii nso it uneori de dureri, amplitudinea contrac iei mic, durat mare a contrac iei. 146

Muchiul obosit tratat cu adrenalin sau nonadrenalina sau excitat simpatic i reface capacitatea de lucru pentru c aceste tratamente ac ioneaz fosforilaza care intensific glicoliza i se reface ATP. Deficitul circulator, anoxemia, alcoolul, nicotina, curarizare grbesc instalarea oboselii. Hormonii suprarenali, vitamina C, glucoza, cafeina au efecte contrarii; ele nu nltur oboseala propriu-zis ci senza ia de oboseal.

147

VIII. FIZIOLOGIA DIGESTIEI I ABSORB IEI


Digestia este totalitatea proceselor de transformare pe care alimentele le suport n trecerea prin tractul digestiv pentru a putea fi absorbite.

Digestia bucal
n cavitatea bucal alimentele sufer o frmi are prin mastica ie, dup care sunt mbibate cu saliv i transformate n bol alimentar. Mastica ia intervine i n declanarea activit ii glandelor salivare i stimularea receptorilor gustativi i olfactivi care vor declana secre ia altor glande digestive. Mastica ia favorizeaz digestia deoarece prin fragmentarea particulelor alimentare mrete suprafa a lor de contact cu enzimele digestive. Reglarea mastica iei se realizeaz prin mecanisme reflexe necondi ionate i condi ionate, coordonate de forma iuni nervoase multiple. Secre ia salivar intervine i n degradarea enzimatic a polizaharidelor, prin enzima amilaza salivar (tialina) care degradeaz amidonul fiert sau copt n dextrine cu molecule mai mici. Saliva secretat la om n cantitate de 1 2 l/24 ore, are pH = 6 7 i con ine ap i reziduu uscat, reprezentat prin sruri minerale i substan e organice (enzime i lizozim). Prin pierderea CO2 saliva se alcalinizeaz i calciul se depune ca piatr sau tartrat dentar. Saliva intervine n: 1. solubilizarea unor constituen i alimentari, influen nd stimularea gustativ; 2. cur irea i umectarea mucoasei bucale cu rol n vorbire; 3. protec ia antimicrobian, prin lizozim; 4. excre ia de: metaboli i (uree, acid uric) virusuri (poliomelitic, al turbrii) substan e toxice (Hg, Pb, I, BI) 5. digestie prin: pregtirea alimentelor pentru mastica ie (nmuiere); 148

formarea bolului alimentar (lubrifierea cu mucus) i degluti ie. 6. n digestia chimic a amidonului preparat pn la dextrin i maltoz (prin amilaz) i maltoz, prin amiloz i maltoz. 7. faciliteaz procesele de mastica ie i degluti ie. Reglarea secre iei salivare. Secre ia salivar este continu, dar mai bogat n cursul alimentrii. Intensificarea secre iei salivare se face prin mecanisme nervoase: - reflexe necondi ionate, unde stimulii care declaneaz secre ia sunt alimentele; - reflexe condi ionate, descrise de Pavlov, stabilite prin asocierea stimulilor alimentari cu stimuli olfactivi, vizuali, auditivi etc. Degluti ia const n trecerea bolului alimentar din cavitatea bucal, prin faringe i esofag, n stomac. Degluti ia cuprinde 3 timpi: - bucal, par ial voluntar, care const n colectarea con inutului bucal pe fa a dorsal a limbii, urmat de mpingerea bolului din gur n faringe prin contrac ia musculaturii limbii i a planeului bucal; - timpul faringian, voluntar, asigur mpingerea bolului alimentar n esofag, n condi iile nchiderii celorlalte ci ce se deschid n faringe; - timpul esofagian, involuntar, const n deplasarea bolului alimentar, prin micri peristatice, de-a lungul esofagului pn la cardia i apoi n stomac. Reglarea degluti iei se face prin mecanisme nervoase coordonate de centrii bulbari, conecta i cu cei respiratori, ceea ce explic oprirea respira iei n timpul degluti iei. Alimentele trec n stomac prin sfincterul cardial contractat de simpatic i relaxat de parasimpatic. n timpul digestiei gastrice tonului acestui sfincter crete, opunndu-se refluxului gastro esofagian. Tulburarea motilit ii esofagiene (achalazie), care const n spasme esofagiene cu absen a relaxrii cardiei pentru trecerea bolului alimentar i alimentele se adun n supracardial i dilat esofagul. Se datoreaz degenerrii neuronilor din plexul esofagian.

149

Digestia gastric
Stomacul este un organ cavitar n care alimentele sunt depozitate temporar pentru a putea fi amestecate cu sucul gastric i transformate n chim gastric. Prin micrile active le pere ilor stomacului chimul este evacuat activ n duoden. Transformrile pe care le sufer alimentele sunt rezultatul activit ii secretorii i motorii a stomacului. Sucul gastric este secretat n cantitate mare n perioadele digestive i foarte sczut sau absent n perioadele interdigestive din cursul zilei i nop ii: sucul gastric este un lichid clar, incolor, cu reac ie acid PH = 1 2,5. Este format din: 99 % ap i 1 % substan e organice (enzime, mucus) i substan e anorganice HCl, cloruri de Na, K i fosfa i de Ca, Mg. HCl exercit numeroase ac iuni: activeaz enzimele proteolitice din sucul gastric i creeaz un mediu optim pentru ac iunea acestora; ac ioneaz asupra proteinelor alimentare fcndu-le mai uor digerabile; stimuleaz evacuarea gastric, mpiedic dezvoltarea germenilor introdui n stomac odat cu alimentele ingerate - ac iune antiseptic). Principalele enzime sunt: - pepsina, secretat sub form inactiv de pepsinogen i activat n stomac de ctre HCl. Pepsina transform proteinele n substan e mai simple polipeptide (albumoze i peptone); - lobfermentul sau renina, transform cazeinogenul solubil din lapte n paracasein care, n prezen a Ca++ se transform n paracaseinat de calciu. Are importan la sugar, cci coagulnd laptele mpiedic trecerea rapid a laptelui din stomac n intestin. - gelatinaza lichefiaz gelatina; - lipaza gastric, important mai ales la sugari, scindeaz hidrolitic grsimile emulsionate din lapte, fric, ou. - lizozimul; - factorul intrinsec Castle sau antianemic, favorizeaz absorb ia vitaminei B12; - mucina are rol protector al mucoasei gastrice de diverse ac iuni nocive, n special de autodigestie, sub ac iunea pepsinei i a HCl. Rezultatul digestiei gastrice este formarea unui produs semilichid acid (chimul gastric). 150

Reglarea secre iei gastrice se face nervos i umoral. Controlul nervilor este asigurat de fibre simpatice, cu ac iune inhibatoare i fibre parasimpatice cu ac iune stimulatoare. Controlul secre iei gastrice poate fi divizat n 3 faze: 1. faza cefalic: contactul alimentelor cu mucoasa bucal declaneaz reflex o cretere a secre iei gastrice. De asemenea stimulii olfactivi, vizuali, auditivi pot determina o cretere a secre iei gastrice. A fost demonstrat de Pavlov, prin metoda prnzului fictiv sau a micului stomac. Sucul secretat n aceast faz se numete suc de apetit. Secre ia sucului gastric este reglat numai nervos prin reflexe necondi ionate i condi ionate. 2. faza gastric este declanat de ptrunderea alimentelor n stomac. Dureaz 3 4 ore, timp n care alimentele rmn n stomac i are loc digestia gastric. Se realizeaz prin mecanism nervos i umoral (prin gastrin i histamin). 3. faza intestinal este produs de intrarea chimului gastric n duoden i are la baz mecanisme nervoase reflexe i umorale. Mecanismele nervoase sunt declanate de distensia duodenului cu chim gastric iar cele umorale de gastrina. Glucidele, lipidele i aciditatea chimului gastric, inhib secre ia i motricitatea gastric prin hormonii inhibitori enterogastron, prostaglandine E (prostaglandinele sunt acizi grai nesatura i). Emo iile negative, frica, suprarea inhib secre ia. Secre ia poate fi stimulat prin ingerarea unei solu ii excitante de cofein, alcool sau injec ii cu histamin, buna pregtire a prnzului, prezentarea atractiv alimentelor, aperitivele, supele i gustul bun. Motricitatea gastric. Func ia principal a stomacului este de a depozita alimentele ingerate i de a asigura amestecul acestora cu sucul gastric. Chimul format este eliminat ritmic n duoden datorit micrilor produse de musculatura gastric. Umplerea stomacului cu alimente determin dou feluri de contrac ii: - tonice sau peristoloce, ale fundului i corpului stomacului, prin care alimentele de disperseaz i sunt amestecate cu sucul gastric; - peristaltice (sunt unde de contrac ie i relaxare), prin care con inutul gastric nainteaz spre pilar. Undele de relaxare sunt urmate de evacuarea unei cantit i mici de chim. n duoden. Activitatea peristaltic a stomacului este stimulat de parasimpatic (vag) i inhibat de simpatic; de asemenea intervin i mecanisme umorale (enterogastron, eliberat de mucoasa duodenal la contactul cu grsimile din chimul gastric), care inhib peperistaltismul gastric. 151

Digestia intestinal
Digestia nceput n cavitatea bucal, continuat n stomac i terminat n intestinul sub ire sub ac iunea combinat a sucurilor pancreatic, intestinal, al bilei, iar produii simplii rezulta i sunt reabsorbi i pn la valvula ileo cecal n propor ie de peste 90 %. Sucul pancreatic este produs de pancreasul exocrin. El se vars n duoden prin canalul Wirsung i Santorini. Este un lichid incolor, inodor, alcalin (pH = 8) datorit bicarbonatului care contribuie la neutralizarea chimului gastric; are i mucus i enzime ca: - tripsina, secretat ca proenzim inactiv (tripsinogen) este activat n lumenul intestinal sub ac iunea enterokinazei, o enzim secretat de mucoasa duodenal. Tripsina activeaz chimotripsina. - chimotripsina, enzima secretat sub form inactiv (chimotripsinogen). Tripsina i chimotripsina ac ioneaz asupra proteinelor neatacate de pepsina gastric i asupra produilor de scindare ai pepsinei (albumoze i peptone), pe care i degradeaz pn la stadiul de peptide (di-tri i tetrapeptide); - carboxipeptidazele, activate de tripsin, degradeaz fragmentele oligoleptidice, n peptide mai mici. - elastaza, activat de tripsin, hidrolizeaz proteinele fibroase; - lipoza pancreatic este activat de srurile biliare, Ca++ i aminoacizi. Ea descompune grsimile n glicerin i acizi grai. - amilaza pancreatic are ac iune mai puternic dect amilaza salivar, descompunnd amidonul crud i preparat la maltoz. n pancreatita acut hemoragic crete foarte mult. Normal e n concentra ie de 8 32 unit i Wolgemuth. Reglarea secre iei pancreatice se realizeaz predominant umoral i secundar nervos (Vagul stimuleaz secre ia pancreatic, la fel ca i hormonii secretin, pancreozimin i colecistokinin care se descarc n snge din mucoasa duodenal ndat ce ncepe evacuarea chimului din stomac. Ficatul. Ficatul este o gland anex a tubului digestiv care prin activitatea sa metabolic reprezint unul dintre cele mai complexe organe interne. Func iile ficatului: 1. elimin pe cale biliar pigmen ii biliari, colesterolul, unele metale grele i fosfataza alcalin; 152

2. intervine n metabolismul lipidelor, proteinelor, glucidelor, vitaminelor i substan elor minerale; 3. are rol n termoreglare, sngele din venele hepatice avnd temperatura cea mai ridicat din organism; 4. are func ie antitoxic, capteaz particulele strine ptrunse din intestin n circula ie, prin celulele Kupffer, n hepatocite se produce glucuronoconjugarea, oxidarea i reducerea unor substan e cu efect nociv: - formarea ureei din amoniac (func ia ureopoetic) i - reducerea, conjugarea i inactivarea unor hormoni. 5. n perioada embrionar are func ie hematopoetic; 6. la adult sintetizeaz factorii coagulrii i fibrinolizei; 7. contribuie la transferul sngelui din sistemul port n marea circula ie i la depozitarea sngelui (volum stagnant); 8. func ie biligenetic, de formare i excre ie a bilei; Bila produsul de secre ie al hepatocitelor este secretat permanent de ctre ficat n cantitate de 500 700 ml/zi. ntre mese sfincterul Oddi fiind nchis, bila se colecteaz i prin reabsorb ia apei se concentreaz n vezicula biliar de unde este eliminat n duoden n timpul digestiei. Bila este un lichid verde (bila colecistic) sau galben (bila hepatic), alcalin (pH = 7 8), amar, con innd 97 98 % ap, anumi i electroli i, pigmen ii biliverdin i bilirubin, 3 10 mg/l, produi de degradare ai hemoglobinei), sruri biliare. Cea mai mare parte a srurilor biliare se resorb (circuitul hepato-entero-hepatic) i doar o mic parte (10 %) este degradat sub ac iunea bacteriilor intestinale. Acumularea pigmen ilor biliari n esuturi, de culoare galben a tegumentului i mucoaselor produce icter. Colesterolul e men inut n suspensie datorit srurilor biliare, la raport 1 colesterol/20 acizi biliari cnd concentra ia srurilor biliare scade, colesterolul precipit i formeaz calculi biliari. Concentra ia colesterolului plasmatic este 130 180 mg/l. Bila are importante roluri n digestia lipidelor, dei nu con ine nici o enzim; prin srurile biliare reduce tensiunea superficial i determin embrionarea grsimilor, favoriznd astfel digestia lor; activeaz lipazele; formeaz cu lipidele micelii care fiind hidrosolubile pot fi resorbite din intestin; intervine n absorb ia vitaminelor liposolubile (A, D, E, K) i are efecte laxative prin stimularea motilit ii intestinale. 153

Reglarea secre iei biliare. Secre ia biliar este stimulat de: sruri biliare, produi de digestie proteic, grsimile i uleiurile (mai pu in glucidele), secretin (eliberat de glandele duodenale), vagul. Simpaticul inhib secre ia bile. Substan ele care mresc secre ia biliar = coleretice. Evacuarea bilei din vezica biliar n duoden n timpul perioadelor digestive se face prin contrac ia vezicii biliare i deschiderea sfincterelor vezical i Oddi. Aceasta se datoreaz hormonului (colecistokinin) care se formeaz n mucoasa duodenal la contactul cu chimul acid. Substan ele care produc evacuarea bilei sunt colagoge ca: glbenuul de ou, smntna, frica, grsimile, MgSO4. Nervos evacuarea bile este stimulat de vag i inhibat de simpatic.

Sucul intestinal
Este un lichid bogat n mucus i hidrocarbonat, care neutralizeaz aciditatea chimului gastric, secre ia glandelor fiind stimulat de factori chimici locali (pH-ul chimului) de factori hormonali (secretina, colecistokinina) i de factori nervoi (vagul). Celulele intestinale (enterocitele) elibereaz enzime care se adreseaz celor 3 principii alimentare: - aminopeptidazele, care desfac di-tri i tetrapeptidele (rezultate sub ac iunea enzimelor gastrice i pancreatice) pn la aminoacizi, care sunt absorbi i de mucoasa intestinal; - dizaharidazele: maltaza descompune maltoza n 2 molecule de glucoz, lactaza desface lactoza n glucoz i galactoz iar invertaza (zaharaza) desface zaharoza n glucoz i fructoz, amilaza intestinal descompune amidonul la maltoz. Glucidele astfel sunt absorbite. - lipaza intestinal descompune grsimile n glicerol i acizi grai. Secre ia intestinal este reglat: - nervos: - vagul stimuleaz secre ia - simpaticul o inhib - umoral, prin secretin care stimuleaz secre ia, la fel i enterocrinina. Intestinul sub ire execut mai multe tipuri de micri: - segmentare sunt contrac ii inelare care apar la intervale regulate, de-a lungul intestinului, apoi iar se relaxeaz i apar contrac ii circulare n 154

mijlocul segmentelor precedente. Aceste micri deplaseaz alternativ (n suveic) con inutul intestinal realiznd un amestec mai bun cu secre iile digestive i favorizeaz contactul cu mucoasa facilitnd absorb ia; - pendulare de scurtate i alungire a intestinului; favorizeaz alunecarea anselor intestinale unele peste altele i amestecarea con inutului intestinal; - micri de tonus, prin care se modific tensiunea la nivelul fibrelor musculare, nu i lungimea acestora. - peristaltice, sunt unde de contrac ie circular care se propag de-a lungul intestinului asigurnd naintarea con inutului intestinal de la stomac spre por iunile intestinale terminale; - micrile vilozit ilor intestinale, de scurtare i alungire care favorizeaz transportul particulelor ingerate, absorb ia, prin cutarea mucoasei i mpingerea substan elor spre fundul vilozit ii. Motilitatea intestinal este reglat: - vegetativ: - nervul vag o stimuleaz - simpaticul (nervi splanici) o inhib - umoral de serotonin care stimuleaz peristaltismul. Serotonina se gsete n trombocite (cu rol vasoconstrictor) i celulele intestinale. Valvula ileo-cecal ntrit de sfincterul ileo-cecal este nchis n condi ii obinuite, mpiedicnd refluxul con inutului colic n ileon i se deschide la cteva minute dup ingestia de alimente.

Fiziologia intestinului gros


Din intestinul sub ire, zilnic trec n intestinul gros 2000 3000 cm3 de chil intestinal, lichid, constituit din resturi alimentare nedigerabile sau nedigerate i lichide electrolitice ingerate sau secretate de glandele digestive. Prin absorb ia apei i a unor electroli i i secre ia de mucus se constituie materiile fecale, care se elimin n cantit i reduse (150 300 cm3) i prin defeca ie. Flora microbian aerob, de fermenta ie, abundent din colon sintetizeaz unele vitamine din grupul B i vit. K. din acest motiv atunci cnd se face necontrolat un tratament abuziv cu antibiotice pe cale bucal i cnd se distruge flora microbian, trebuie s-o rensmn m prin administrarea de iaurt (care con ine Bicellus lacticus) la care se adaug vitamine din complexul B pentru a preveni instalarea caren ei acestor vitamine. Se mai sintetizeaz vitamina PP, acid folic, biotina. 155

Alimentele ncep s ajung n cec, dup 4 ore de la ingestie. Transportul materiilor fecale de-a lungul colonului este mult mai lent, abia 70 % din reziduurile alimentare se elimin prin scaun dup 72 ore, eliminarea total necesit uneori o sptmn. Glandele intestinului gros secret un suc vscos, alcalin, care nu con ine enzime digestive. Rolul acestei secre ii este de a facilita trecerea materiilor fecale i de a proteja mucoasa intestinal de irita ii mecanice i chimice. La nivelul intestinului gros sunt absorbite ap, electroli i, vitamine i aminoacizi. Nu sunt absorbite glucidele, proteinele, grsimile i calciul. Dintre electroli i se absorb Na+, Cl- i se elimin HCO-3 i K+. Principiile alimentare neabsorbite sunt supuse ac iunii florei microbiene: o flor de fermenta ie (flor aerob, reprezentat de Bacillus lacticus, Eserichia coli) i o flor de putrefac ie (anaerob, reprezentat de Bacillus putrificus, Aerobacter aerogenes). Flora microbian de fermenta ie ac ioneaz asupra monozaharidelor rmase neabsorbite pe care le descompune n CO2, gaz metan, acizi butiric, lactic, acetic, oleic, palmitic, ca urmare a unei fermenta ii lactice. Flora microbian de putrefac ie ac ioneaz asupra aminoacizilor neabsorbi i n intestinul sub ire din degradarea crora (degradare prin decarboxilare i dezaminare) rezult produi toxici cu miros urt, fecaloid ca: H2S, CH4, NH3, fenoli, indoli, scotoli, putrescein, cadaverin, ornitin, histamin etc. n mod normal aceti produi toxici sunt elimina i prin materiile fecale. n cazuri patologice ns ei pot fi absorbi i prin peretele intestinului gros i, pe cale sanguin portal, ajung la ficat, unde, prin func ia antitoxic a ficatului sunt conjuga i cu diverse substan e, fiind transforma i n substan e netoxice, inofensive pentru organism. Flora bacterian transform bilirubina n stercobilin. Func ia motorie a colonului este mult mai variat dect a intestinului sub ire. n colonul proximal (jumtatea dreapt) contrac iile sunt segmentare, asimetrice, sta ionare, favoriznd absorb ia apei (este colonul de staz). n colonul distal (jumtatea stng sau colon de tranzit) activitatea motorie este constituit din micri segmentare i rare unde peristaltice cu efect propulsiv. Contrac iile n mas sunt rare, puternice, prezente pe colonul descendent i sigmoid; ele propulseaz o parte important a con inutului colic spre rect. Defeca ia este un act reflex prin care materiile fecale sunt eliminate din rect la exterior. n condi ii obinuite rectul este gol, iar ajungerea n rect 156

a materiilor fecale prin contrac iile n mas determin excita ia mecanoreceptorilor rectali, impulsurile sunt transmise pe ci vegetative la centrii sacrali ai defeca iei (S1 S4), dar i ascendent spre cortex, declannd senza ia necesit ii de defeca ie. Dac condi iile permit, ncepe defeca ia sub impulsurile pornite din centrii sacrali medulari, care prin cei doi nervi pelvici ai parasimpaticului determin contrac ia musculaturii rectale concomitent cu relaxarea sfincterului anal intern (neted, involuntar) i relaxarea voluntar a sfincterului extern, stimulat prin impulsuri venite prin nervii ruinoi. Pentru a mri i mai mult presiunea n rect se produce contrac ia diafragmului i a musculaturii abdominale. Deci defeca ia este un act reflex, par ial voluntar, coordonat de centrii medulari i controlat cortical. Dac condi iile nu permit defeca ia, se produce o inhibi ie a motricit ii recto-colice i recto-anale, se contract sfincterul anal striat i con inutul rectal este mpins napoi n colonul sigmoid. Fibrele simpatice provenite din L1 L2 exercit un efect tonic asupra sfincterului anal intern determinnd contrac ia. Eliminarea materiilor fecale la intervale mai mari de 48 H provoac constipa ie iar eliminarea frecvent de scaune, diaree.

Absorb ia intestinal
Absorb ia intestinal este procesul prin care produii de degradare a substan elor nutritive trec prin mucoasele digestive, n circula ie (snge sau limf). Absorb ia anumitor constituen i se poate realiza n gur (vitamine, medicamente, otrvuri), la nivelul stomacului (ap, cloruri, alcool, CO2), precum i la nivelul colonului (ap i electroli i) dar absorb ia principiilor alimentari are loc n special n intestinul sub ire, deoarece structura acestui segment este perfect adaptat ndeplinirii acestui rol. Astfel are o suprafa de contact cu alimentele mult mrit (circa 50 m2) realizat prin valvulele conivente i de aproximativ 5.000.000 de vilozit i intestinale. n plus, peretele intestinului are un epiteliu de resorb ie unistratificat ale crui celule prezint platou striat. Totodat bogata vasculariza ie a vilozit ilor intestinale reprezint nc un important factor de adaptare func ionale pentru absorb ie. 157

Mecanismele absorb iei sunt: 1 transferul pasiv pe baz de mecanisme fizice, de difuziune i osmoz potrivit crora nutrimentele vor trece ntotdeauna din lumenul intestinal spre snge sau limf, datorit gradientelor (diferen de presiune) osmotice, de concentra ie sau electrice de-o parte i alta a peretelui intestinal, trecere realizat prin porii membranei; molecule mici trec repede cele mari mai ncet. 2 transferul activ i selectiv cu consum energetic, mpotriva gradientului de concentra ie i de presiune, prin combinarea chimic a substan ei de absorbit (glucoz, aminoacizi) cu un sistem membranar de transport; dovad intoxicarea epiteliului intestinal suspend absorb ia. 3 transportul prin vezicule de pinocitoz la nivelul membranei (proteine). Absorb ia glucidelor se face prin mecanisme active: hexoze (glucoz, fructoz, galactoz), sau pasive, prin difuziune (unele pentoze ca riboza). Absorb ia glucozei se face prin cuplarea ei cu un transportor comun cu cel care realizeaz absorb ia Na+ de care se desface la polul opus. Transportorul i reia activitatea, iar glucoza trece n snge i pe cale portal ajunge la ficat. Absorb ia glucozei necesit energie provenit din degradarea ATP-ului, sub ac iunea enzimei ATP-az. Absorb ia monozaharidelor este maxim n por iunea ini ial a intestinului sub ire. Absorb ia glucidelor e favorizat de tiroxin, adrenalin, insulina, vitamina B. Absorb ia proteinelor se face sub forma aminoacizilor prin mecanisme active (la polul luminal) i pasive la polul bazal al celulelor, prin difuziune. Un rol important n absorb ia aminoacizilor revine vitaminei B6 i Na+. Protidele se pot absorbi i ca atare, nedescompuse, cum este cazul absorb iei unor anticorpi (IgA) con inu i n colostrul matern asigurndu-se un transfer pasiv de imunitate de la mam la ft. Pe de alt parte ns, absorb ia unor proteine nedescompuse poate duce i la formarea unor anticorpi care la o nou ptrundere a acelorai proteine determin apari ia alergiilor. Absorb ia lipidelor se face pasiv sub form de glicerol i acizi grai. Glicerina se absoarbe uor n snge i limf fiind hidrosolubil. Acizii grai se combin cu srurile biliare formnd micelii hidrosolubile. Dup ce au trecut mucoasa intestinal miceliile elibereaz srurile biliare care revin n ileon, iar acizii grai cu mai pu in de 10 12 C, atomi de C trec direct n sngele portal, fiind transporta i neesterifica i pe cnd acizii grai cu mai 158

mult de 12 C se combin cu glicerolul, n celulele mucoasei intestinale resintetiznd trigliceridele care trec n limf, intrnd n constitu ia chilomicronilor (complexe formate din trigliceride, fosfolipide, colesterol i o parte proteic). Absorb ia vitaminelor se face n prezen a apei, rapid pentru cele hidrosolubile i n prezen a srurilor biliare i a enzimelor pancreatice pentru cele liposolubile. Absorb ia e maxim n segmentele superioare ale intestinului sub ire. Absorb ia ionilor. Ionii de Na+, Cl-, K+, Ca++, Fe++ i Mg++ sunt absorbi i activ. Na+ poate fi absorbit i pasiv prin difuziune, Ca++ se absoarbe n prezen a parathormonului i vitaminei D, n segmente superioare ale intestinului sub ire. Fosfa ii i oxala ii mpiedic absorb ia Ca++. Fe++ se absoarbe n duoden, cantitatea resorbit fiind n func ie de necesit ile organismului. Apa se absoarbe pasiv prin difuziune (10 l/24 h; 1,5 provine din lichidele ingerate i 8,5 l reprezint sucuri digestive) 9,5 l se absorb la nivelul intestinului sub ire i 400 ml la nivelul intestinului gros. Materiile fecale con in 100 ml ap.

159

IX. FIZIOLOGIA RESPIRA IEI


Respira ia se compune din dou etape fundamentale: - procesul de respira ie extern sau pulmonar prin care se face schimbul de O2 i CO2 la nivel pulmonar. - procesul de respira ie intern sau celular prin care se face schimbul de gaze la nivel celular.

Ventila ia pulmonar
Aerul atmosferic este introdus n plmni prin procesul de ventila ie pulmonar prin care se men ine constant compozi ia aerului alveolar.

Mecanica respira iei


Schimburile gazoase la nivelul plmnului se realizeaz datorit succesiunii ritmice a 2 procese: inspira ia i expira ia. Inspira ia este un proces activ, care se datoreaz contrac iei muchilor inspiratori, ducnd la mrirea volumului cutiei toracice prin creterea celor 3 diametre. Diametrul longitudinal se mrete prin contrac ia diafragmului, care i micoreaz bolta (curbura), apsnd asupra organelor abdominale iar diametrele antero posterior i transversal se mresc prin orizontalizarea, ridicarea i rota ia coastelor ca urmare a contrac iei muchilor intercostali externi. Mrirea volumului cutiei toracice determin mrirea corespunztoare a volumului plmnilor, deoarece prin pleur visceral plmnii sunt solidari cu cutia toracic. Pelicula de lichid pleural dintre cele 2 foi e pleurale favorizeaz alunecarea acestora, dar i creterea coeziunii dintre ele. Astfel, n inspira ie plmnii urmeaz o expansiune toracic i se destind pasiv. Presiunea intrapulmonar scade cu 2 3 mmHg fa de cea atmosferic i aerul atmosferic ptrunde n plmni. n inspira ie for ata ac ioneaz i muchii inspiratori accesori (sternocleidomastoidoanul, 160

pectoralul mare, din atul mare i trapezul) contribuind la ridicarea suplimentar a coastelor. Inspirul normal dureaz 1 secund. Expira ia normal este un proces pasiv, care urmeaz fr pauz dup inspira ie. Dureaz cca 2 secunde. n timpul expira iei, cutia toracic revine pasiv la dimensiunile avute anterior, ca urmare a relaxrii musculaturii inspiratorii. Plmnii se retract i se creaz, n interiorul lor, o presiune superioar cu 2 4 mmHg celei atmosferice, ceea ce face ca o parte din aerul introdus anterior s fie expulzat. Expira ia se realizeaz pe seama elasticit ii pulmonare, a elasticit ii cartilajelor torsionate i a ligamentelor ntinse n timpul inspira iei. n timpul efortului fizic sau n caz de obstacol pe cile aeriene, expira ia devine activ prin interven ia muchilor expiratori. Contrac ia lor comprim viscerele abdominale, care deplaseaz diafragmul spre cutia toracic i apropie rebordurile, reducnd volumul toracelui. Micrile respiratorii se succed ritmic, fr pauz, n tot cursul vie ii. nscrierea micrilor respiratorii se poate face cu ajutorul pneumografului, graficul micrilor respiratorii reprezentndu-se prin pneumogram. Ciclul respirator (1 inspira ie + 1 expira ie) are o durat de 3 secunde, ceea ce revine la 20 de micri respiratorii/minut (normal 16/minut la brbat i 18/minut la femeie) = frecven a respiratorie (FR). Frecven a i amplitudinea micrilor respiratorii variaz n func ie de necesit ile organismului n O2 i mai ales de cantitatea de CO2 produs. n efort fizic frecven a respiratorie poate ajunge la 40 60/minut, de asemenea i n condi ii patologice: febr, hipertiroidism, hipercapnie, hipoxie = tahipnee, hiperpnee. n apnee 5 8 resp./min. La sportivi FR = 8 10 resp./min. n timpul somnului scade la 3 4 resp./min. La altitudini FR = 20 24 resp./min. n timpul i mai ales dup efort FR = 40 60 resp./min. Volumele respiratorii sunt: 1. Volumul respirator curent, cantitatea de aer care intr i iese din plmni n timpul unei respira ii normale (VC) = 500 ml aer. 2. Volumul inspirator de rezerv (VIR), cantitatea de aer ce mai poate fi introdus n plmni printr-o inspira ie for at la sfritul unei inspira ii normale = 1500 ml aer. 3. Volumul expirator de rezerv (VER), cantitatea de aer care poate fi expirat for at la sfritul unei expira ii normale = 1000 1500 ml aer. 161

4. Volumul rezidual (VR), cantitatea de aer care rmne n plmn dup o expira ie for at, aer care poate fi expulzat din plmni doar prin deschiderea toracelul = 1500 ml (fig. 42).

Fig. 42. Spirograma normal


1. Volum curent 2. Vol. inspirator de rezerv 3. Vol. expirator de rezerv 4. Capacitate inspiratorie 5. Capacitate vital 6. Capacitate expiratorie 7. Capacitate vital ncepnd cu expirul 8. Vol. expirator maxim/sec. CPT = capacit. pulmonar total VR = vol. rezidual CRF = capacit. rezidual func . VC = 600 ml VIR = 1600 ml VER = 1400 ml CI = 2200 ml CV = 3600 ml CE = 2000 ml CV = 3900 ml VEMS = 2250 ml CV + VR = 5100 ml VR+VIR = 2900 ml = 1500 ml

Capacit ile respiratorii reprezint suma mai multor volume: 1. CPT (capacitatea pulmonar total) = VIR + VC + VER + VR CI CRF CI = capacitatea inspira iei CRF = capacitatea rezidual func ional 2. CV (capacitatea vital = VC + VIR + VER = aerul expirat for at dup o inspira ie for at. Valoarea CV variaz n func ie de sex (mai mic la , vrst maxim la 30 35 ani), nl ime i gradul de antrenament. 162

Msurarea volumelor pulmonare se face cu ajutorul spirometrului. Valoarea CV = 3600 4000 ml. CV ideal = nl imea (cm) x 25 i 20 la . CV crete n efortul fizic i scade n sedentarism. 3. CI = volumul inspirat for at la sfritul unei expira ii normale = VC + VIR. 4. CRF = VER + VR. Prin antrenament CV poate ajunge la sportivi 5000 6000 ml. Volumele i capacit ile pulmonare sunt importante pentru diagnosticarea diferitelor boli pulmonare, totui ele nu dau indica ii directe despre func ia ventilatorie. Cantitatea de aer mobilizat pe minut n repaus, debit ventilator = VC x frecven a respira iei = 500 ml x 16 resp./min = 8 l/min., n repaus, 30 40 l/min. n efort mediu, 80 100 l/min. n efort intens i uneori 120 150 l/min la sportivi bine antrena i i dezvolta i, pentru scurt timp. Se deosebesc trei tipuri de respira ii: a) tipul costal superior, prezent n special la copii; b) tipul costal inferior, observat mai ales la femei; c) tipul abdominal, realizat prin contrac ia i relaxarea diafragmului, caracteristic brba ilor. Coeficientul de ventila ie (coeficientul de rennoire a aerului pulmonar) reprezint raportul dintre volumul de aer ptruns n alveole la fiecare respira ie i capacitatea func ional rezidual (reprezentat de volumul de rezerv expiratorie i volumul rezidual) = 1500 ml + 1500 ml. CV = 500 (VC) - 140 = 1500 + 1500 VER + VR 360 3000 = 0,12 % 140 este aerul care ocup spa iul mort anatomic i fiziologic, care nu particip la schimburile gazoase.

163

Schimbul alveolar de gaze (chimismul respirator)


Aerul atmosferic ajuns n plmni prin ventila ia pulmonar este condus n alveole, unde are loc schimbul de gaze dintre aerul alveolar i snge, la nivelul membranei alveolo-capilare. Schimbul de gaze se face prin difuziune, n func ie de presiunea par ial a gazelor respiratorii O2 i CO2 de o parte i de alta a membranei alveolo-capilare. Viteza cu care au loc schimburile gazoase prin endoteliul alveolar este reglat de mai mul i factori: - presiunea par ial a gazelor din alveole i sngele capilar; - permeabilitatea membranelor limitante (endoteliul alveolar i cel capilar) fa de O2 i CO2 (capacitatea de difuziune a membranei capilare pulmonare); - viteza cu care gazele (O2 i CO2) reac ioneaz cu constituen ii sngelui; - stratul de snge este foarte sub ire; - mrimea suprafe ei de contact; - volumul de snge expus contactului cu aerul alveolar; - grosimea membranei alveolo-capilare e foarte mic. Suprafa a alveolelor pulmonare este acoperit de o re ea de capilare (re eaua capilar cea mai bogat din ntregul organism). Suprafa a total de schimb este de 100 120 m2, deci de 25 50 de ori mai mare dect suprafa a corpului. Etapa pulmonar n aerul alveolar PO2 este mult mai mare (100 mm Hg) dect n sngele venos (40 mm Hg), deci O2 va trece din aerul alveolar n snge pn se echilibreaz cu PO2 din aerul alveolar (fig. 47). Sngele care prsete teritoriul pulmonar are o satura ie de 97 % n O2. CO2 va urma un drum invers trecnd din sngele venos, unde se gsete la o presiune par ial de 47 mmHg, n aerul alveolar unde presiunea sa par ial este de 40 mm Hg. Gradientul de presiune redus ntre cele 2 medii (7 mm Hg) este suficient, deoarece CO2 are un coeficient de solubilitate de 20 de ori mai mare comparativ cu cel al O2 i o vitez de difuziune de 25 de ori superioar O2. Oxigenarea sngelui din capilarele pulmonare se numete hematoz pulmonar. n repaus, absorb ia de O2 a unui adult sntos este de cca 200 300 ml/min. n timpul arderilor aerobe, ajungnd pn la 3 4 l/min., iar la 164

sportivii deosebit de bine antrena i, n urma eforturilor foarte mari, caracteristic antrenamentului modern, absorb ia de O2 poate depi 6 l/min.

Fig. 43. Schimbul i transportul gazelor respiratorii la nivel pulmonar Schimbul de gaze se face cu vitez foarte mare. Dac membrana alveolar este ngroat (edem pulmonar, emfizem), schimbul de gaze e alterat, mai ales n ce privete O2 i se instaleaz hipoxemia. Etapa sanguin (transportul gazelor respiratorii) Transportul sanguin al O2 se face n propor ie de 1 % sub form dizolvat n plasm i restul sub forma unei combina ii labile cu hemoglobina (Hb) denumit oxihemoglobin (HbO2). Datorit fierului bivalent pe care l con ine, Hb se combin foarte rapid cu O2, fiecare din cei 4 atomi de Fe al gruprilor hem putnd fixa o molecul de O2. n repaus, sngele arterial transport, sub form de HbO2, 97, 5 % din cantitatea total de O2. Forma dizolvat, dei minim comparativ cu cea combinat cu Hb din punct de vedere func ional este cea mai important, deoarece se afl n schimburi directe cu lichidele intersti iale i, prin acestea, cu celulele. Legtura Hb + O2 HbO2 este labil, instabil, fiind o oxigenare nu o oxidare a hemoglobinei, lucru ce favorizeaz cedarea O2 la nivelul esuturilor, fiind o reac ie reversibil care depinde de presiunea par ial a O2, de temperatur, de prezen a electroli ilor i de pH-ul sanguin. 165

Transportul sanguin al CO2 se face sub 3 forme: - 8 10 % CO2 se transport sub form dizolvat n plasm; - 10 % CO2 este transportat sub form de carboaminohemoglobin (HbCO2); - cea mai mare parte, 80 % CO2 rezultat din oxida iile celulare ajunge prin difuziune n lichidul intersti ial i n snge. Se dizolv n lichidele plasmatice i ptrunde uor n eritrocite, datorit difuzibilit ii sale ridicate. Att n plasm ct i n eritrocite, sub influen a anhidrazei carbonice, CO2 se hidrateaz rezultnd H2CO3 care se disociaz n HCO-3 i H+ care se combin cu K+ n eritrocite (10 %) i cu Na+ n plasm (70 %). Sub form de bicarbona i se transport n snge cca 80 % din CO2 din care 10 % n eritrocite (KHCO3) i 70 % n plasm (NaHCO3). plasma intersti ial snge, unde 10 % Celule CO2 CO2 se transport dizolvat n plasm, 10 % CO2 se transport sub form de HbCO2 i 80 % se transport sub form de hidrocarbona i forma i astfel: H2CO3 disociaz H+ + CO2 n plasma sanguin se hidrateaz CO2 + H2O HCO3-, din care 70 % se leag de Na+ din plasm: HCO3- + Na+ = NaHCO3 i 10 % intr n eritrocite unde HCO3- + K+ = KHCO3 (10 %). Etapa tisular La nivelul capilarelor tisulare, sngele arterial cedeaz O2 necesar activit ii celulare i se ncarc cu CO2 rezultat din metabolismul celular (fig. 44).

Fig. 44. Schimbul i transportul gazelor respiratorii la nivel tisular 166

Disocierea HbO2 depinde de mai mul i factori, dintre care cei mai importan i sunt: presiunea par ial a O2 i CO2, temperatura i pH. n lichidul intersti ial presiunea O2 este cam 20 40 mm Hg, iar n sngele capilar de 97 mm Hg, acest gradient favoriznd disocierea HbO2 i intrarea O2 din snge n celule. Coeficientul de utilizare a O2 este raportul dintre diferen a arterio-venoas a O2, care este n medie de 6 cc la 100 ml snge (sngele arterial con ine 18 19 cc O2 la 100 ml, iar cel venos 12 13 cc de O2 la 100 ml) i concentra ia O2 din sngele arterial: 6/18 = 30 % sau 0,3. Creierul are un coeficient de utilizare de 6,7/19,6 = 34 %. Muchii activi pot absorbi aproape toat cantitatea de O2 din sngele arterial, coeficientul de utilizare al lor apropiindu-se de 100 %. Cnd activitatea esuturilor i necesitatea lor de O2 crete, cantitatea suplimentar de O2 poate fi furnizat numai pe baza unui flux sanguin crescut. Accelerarea de 3 ori a vitezei de circula ie a sngelui n timpul unui efort intens, precum i creterea de 3 ori a coeficientului de utilizare a O2 asigur mrirea de 9 ori a cantit ii de O2 eliberat n esuturile cu activitate crescut. Capacitatea CO2 de a intensifica disocierea HbO2 n esuturile cu activitate metabolic intens se datoreaz generrii i acumulrii locale de H2CO3, care scade pH-ul tisular i, consecutiv, afinitatea Hb pentru O2 creterea temperaturii scade capacitatea Hb de a fixa O2 favoriznd deci disocierea HbO2, care este favorizat la nivelul esuturilor i de scderea pO2 tisular. n condi ii de activitate tisular intens, ca urmare a ac iunii convergente a acestor factori, HbO2 se disociaz mai intens, elibernd esuturilor cantitatea de O2 necesar activit ilor lor. Schimbul de gaze la nivelul tisular are loc prin difuziune, ele trecnd din esuturi n snge (i invers) prin intermediul lichidului intersti ial, de la o presiune mai mare la una mai mic. Capacitatea de difuziune tisular se dubleaz n efort. Respira ia tisular (intern) Utilizarea O2 de ctre celule are loc n mitocondriile acestora, n care se desfoar procese de oxidoreducere complexe, sub ac iunea enzimelor specifice, substan ele organice fiind oxidate pn la CO2 i H2O, elibernd energia chimic care va fi utilizat n diferite activit i ale organismului, ca energie cinetic, electric, luminoas, caloric. Reac iile de oxidoreducere sunt lente, se desfoar treptat, la presiunea i temperatura organismului. 167

Substan ele nutritive prin glicoliz (glucidele), betaoxidare (lipidele) i dezaminare i decarboxilare (protidele) pierd H2 care-i luat de enzimele dehidrogenaze, transportat de enzimele transportoare de H (flavinenzimele) i pierd 2 e- astfel DPN + H2 DPNH+ + H+ + 2 e- (hidrogenul e activat). O2 n celule e activat de citocromoxidozele a, b, c de fermentul respirator Warburg i primete cei 2 e- ai hidrogenului i devine O- activ. O2 + 2e = 2O-. Toate reac iile au loc n mitocondrii. 2H+ + O- = H2O metabolic + energie. Energia se elibereaz ealonat, evitnd eliberarea exploziv cu degradarea structurilor celulare i permite transferul de energie la ATP, ADP i CP deci materia vie lucreaz cu moned mrunt. Reglarea respira iei Respira ia este adaptat n orice moment la necesit ile aportului de O2 i ale eliberrii de CO2. Mecanismul de reglare al respira iei este foarte prompt. Centrul respirator este localizat n bulbul rahidian i este format dintr-un centru inspirator, dominant, i unul expirator. Sec ionarea axului cerebrospinal sub centrii respiratori duce la oprirea respira iei. Centrul respirator bulbar permite reglarea automat a respira iei. Acest automatism este influen at mai ales de propriet ile chimice ale sngelui. Rolul principal n reglarea respira iei revine concentra iei de CO2 din snge (CO2 sanguin ac ioneaz direct pe care umoral asupra centrului respirator, stimulndu-i activitatea): - pn la o C % = 9 % CO2 n aerul inspirat se intensific progresiv activitatea centrului respirator (hiperventila ie), peste 9 % CO2 n aerul inspirat, activitatea respiratorie scade progresiv; - la 33 % CO2 n aerul inspirat se produce narcoz; - la 40 % CO2 n aerul inspirat se produce moartea. Un efort poate avea loc dac circula ia sngelui se adapteaz nevoilor sporite de O2 i glucoz cerute de efort. Ca rspuns al informa iei centrii nervoi solicit aparatul cardiovascular i respirator la adaptri i crete iriga ia sanguin, muscular de 10 20 de ori. Debitul circulator crete propor ional cu intensitatea efortului; se accelereaz frecven a respiratorie, crete presiunea arterial, debitul respirator e de 30 40 l/minut, iar frecven a respiratorie de 40 60 respira ii pe minut. La un organ n func ie, consumul de O2 i producerea de CO2 sunt mai mari ca n repaus. Musculatura corpului este consumatorul cel mai mare 168

de O2 i productor de CO2. CO2 intr n snge, ajunge la centrii respiratori i excit intensificnd ventila ia i asigurnd 50 70 l aer/minut. n efortul musculat intens, ventila ia poate asigura 120 180 l aer/minut. n efort crete debitul cardiac i se produce o capilarodilata ie alveolar, deci mai mult snge este supus procesului de hematoz i eliminarea de CO2 crete. La intensificarea circula iei sngelui n efort, crete minut volumul de 10 ori i crete cantitatea de O2 transportat la esuturi. La efort absorb ia de O2 n snge este de 2 4 l/minut, fa de 200 300 ml/minut n repaus, respira ia devine mai ampl prin mecanism reflex condi ionat, uneori chiar nainte de efort, de exemplu cnd sportivul vine la linia de start crete accelerarea inimii, se produce vasoconstric ie abdominal, cresc schimburile respiratorii, apare starea de start prin care organismul este pregtit fiziologic chiar nainte de efort. Aa se vede i la muncitorii care la locul de munc i intensific respira ia, chiar dac nu depun efort. Cnd ncepe efortul intervin mecanismele reflexe cu pornire n receptorii din muchi i tendoane, care intensific respira ia i ulterior aceasta este stimulat prin acumularea de CO2 i H+ n snge, care excit direct centrii respiratori prin zonele reflexogene. Hipoxia ac ioneaz la fel.

169

X. SNGELE
Sngele este un lichid vscos con inut n aparatul cardiovascular. mpreun cu limfa i lichidul extracelular formeaz mediul intern al organismului. El este considerat o varietate de esut conjunctiv. El are numeroase func ii vitale, ca: a) transportul de gaze, substan e nutritive, hormoni, neuromediatori, ap, electroli i, cldur; b) men inerea echilibrului acido-bazic prin sistemele tampon; c) aprarea imunitar, mai ales prin globulele albe i anticorpi; d) contracararea hemoragiilor prin procesul complex al coagulrii sngelui; ea transport produii catabolism (uree, acid uric, NH3 etc.). Culoarea sngelui arterial este rou deschis, iar a sngelui venos este rou nchis. La unii bolnavi cu defecte ale septului interatrial sau interventricular al inimii, sngele venos se amestec cu cel arterial, pielea i mucoasele capt o culoare albstruie cianoz. Temperatura medie a sngelui este de 37 o C. Sngele ce provine din vasele extremit ilor poate fi mai rece (25 30 o C), iar cel ce provine din cavitatea abdominal, mult mai cald (40 o C). Volumul sanguin este de 5 l la un om adult de 70 kg. Din acest volum 2/3 circul prin vase circulare, iar 1/3 care stagneaz n organe de depozit (splin, ficat, vene, subcutanate), este volum sanguin de rezerv. n caz de efort fizic, hemoragie etc., sngele de rezerv este mobilizat i trecut n circula ie, asigurnd adaptarea organismului la noile condi ii. Componentele sngelui sunt: una celular, elementele figurate ale sngelui (40 45 %) i alta coloidal, lichid, plasma sanguin. Hematocritul reprezint volumul ocupat de elementele figurate ale sngelui, exprimat n procente fa de volumul sngelui integral. Valoarea normal a hematocitului este de 45 la brba i i 40 la femei. Creterile hematocritului se ntlnesc n poliglobulii sau pierderi mari de lichide, iar scderile lui apar n anemii.

170

Plasma sanguin
Este constituit din ap (90 %) i reziduu uscat (10 %) din care 9 % sunt substan e organice (proteine, lipide, glucide, produi intermediari i finali de metabolism) i 1 % sunt substan e anorganice (cloruri, fosfa i, sulfa i, bicarbona i de Na, K, Ca, Mg Fe etc.) i cantit i minime din anumite substan e organice de importan fiziologic deosebit. Plasma are anumite propriet i fizico-chimice, care se men in constante la omul sntos. Constan a acestora se numete homeostazie. Ca propriet i amintim: Densitatea, este de 1,025 (densitatea sngelui integral este de 105 g). Vscozitatea plasmei. Plasma este de 2,5 ori mai vscoas dect apa, iar sngele integral de 4,5 ori. Datorit vscozit ii, sngele circul prin vase n straturi paralele, fr a face vrtejuri, fapt ce uureaz travaliul inimii; vscozitatea sngelui este diminuat n anemii i n scderea concentra iei proteinelor plasmatice. Presiunea osmotic a plasmei se datoreaz n special substan elor cu molecul mic dizolvate. Presiunea osmotic (Posm) este direct propor ional cu concentra ia substan ei dizolvate (C) i invers propor ional C cu masa ei molecular (M). Posm = Rezult c cele mai activ osmotic M sunt substan ele ionizabile i dintre acestea rolul cel mai important l au ionii de sodiu (Na+), care se afl n mare concentra ie n plasm i lichidele extracelulare. Proteinele plasmei, avnd o mas molecular foarte mare, contribuie neglijabil la presiunea osmotic (e doar de 25 mmHg, pe cnd cea dat de cristaloizii plasmei e de 5300 mmHg. Deoarece proteinele dau solu ii coloidale, presiunea osmotic a acestora se numete presiune coloidosmotic, care, dei este mic ca valoare, joac un rol esen ial n schimburile nutritive de la nivelul capilarului. Plasma, lichidul intercelular i citoplasma celular au o presiune osmotic de 310 m osm/l, corespunznd unei solu ii de NaCl n concentra ie de 9 g la litru. Presiunea osmotic joac un rol important i n schimburile de substan e i ap dintre celule i spa iul intercelular. Apa se deplaseaz din teritoriile cu Posm mic (hipotone) n cele cu Posm mare (hipertone). Dac introducem celule ntr-un mediu hipoton, apa intr n celule umplndu-le pn la spargere. Dac mediul ce scald celulele este hiperton atunci apa 171

iese din celule determinnd reducerea volumului celular i ratatinarea (zbrcirea) lor. Pe aceast comportare a celulelor se bazeaz determinarea rezisten ei osmotice a hematiilor (rezisten a globular minim e 0,45 sol de NaCl %, iar rezisten a globular maxim este de 0,30 % sol NaCl). Proteinele plasmatice au numeroase roluri: - controlul schimburilor hidroelectrolitice dintre plasm i lichidele intersti iale; - constituent al sistemelor tampon sanguine, cu rol n men inerea echilibrului acido-bazic; - transportor al unor substan e plasmatice (hormoni, vitamine, bilirubin, colesterol, cupru, calciu, fier etc.); - rezerv de aminoacizi pentru ntregul organism; - func ii specifice (enzime, factorii coagulrii, hormoni proteici, controlul hematopoeziei, formarea elementelor figurate, controlul tensiunii arteriale etc.). Albuminele au rol n men inerea presiunii coloidosmotice i n transportul hormonilor, srurilor i vitaminelor. Ele sunt fabricate n ficat i scad n bolile acestuia. Scderea albuminelor duce la scderea presiunii coloid-osmotice i determin reten ie de ap n esuturi edeme. Globulele sunt fabricate n ficat, splin, mduva oaselor etc. Gamaglobulinele reprezint anticorpii, sunt secretate de plasmocite i au rol n aprarea antiinfec ioas specific. Fibrinogenul are rol esen ial n coagularea sngelui, alturi de alte proteine (factori ai coagulrii). Lipidele din plasm sunt reprezentate de colesterol, trigliceride i fosfolipide. Ele reprezint un material energetic important pentru organism i pot fi utilizate n sinteza unor hormoni lipidici, ca hormonii secreta i de corticosuprarenal sau de gonade. Glucidele plasmei sunt reprezentate de glucoz. Glicemia concentra ia glucozei n plasm este o constant homeostatic foarte important. Scderile glicemiei sub 80 mg la 100 ml plasm (hipoglicemie) produc tulburri nervoase, iar scderi mai pronun ate, sub 60 mg, pun via a n pericol. Glucoza joac un rol energetic. Creterile glicemiei peste 120 % (hiperglicemia) se ntlnesc n diabetul zaharat. Substan ele minerale se gsesc n plasm, majoritatea sub form de ioni, importan major avnd n special Na+. Dintre anioni, importan fiziologic deosebit au Cl- i ionul bicarbonat (-HCO3). Activitatea chimic a 172

anionilor i cationilor din plasm este egal i are valoarea de 155 m g . Principalul rol al srurilor minerale este men inerea presiunii osmotice, iar Na+, K+ i Ca++ mai intervin n reglarea excitabilit ii nervoase i musculare, iar Ca++ intervine n coagularea sngelui. Elementele figurate ale sngelui (fig. 45) care se gsesc n suspensie n plasm sunt eritrocitele (hematii), leucocitele i trombocitele (plachete sanguine). Eritrocitele sunt celule anucleate, avnd din profil forma unui disc biconcav, cu diametrul de 7,2 u 7,5 u ce asigur cea mai mare suprafa pentru rolul su, favoriznd schimburile gazoase. Numrul eritrocitelor n sngele circulant este de cca 5 mil./mm3 la brbat i 4,5 mil./mm3 la femeie, iar suprafa a total a eritrocitelor este de 3000 m2, de 1500 ori mai mare dect ntreaga suprafa a corpului. Membrana lipoproteic a hematiei este rezistent la ac iunea agen ilor mecanici, osmotici sau chimici. Proteinele citoplasmei formeaz o re ea n ochiurile creia se afl un pigment rou hemoglobin (Hb). n 100 ml snge se gsesc 15 g Hb. Hb este pigmentul respirator al sngelui. Transport O2 i particip la transportul CO2. Legarea O2 se face de ctre Fe2+ din molecule de Hb sub forma unei combina ii labile oxihemoglobina. Hb transport CO2 sub forma unor compui carbominei (cnd CO2 se leag cu gruprile aminice ale globinei din molecula de Hb formeaz cu agen ii oxidan i (nitri i, cloruri, CO, unele droguri) methemoglobin, compus stabil n care Fe2+ se transform n Fe3+ i nu mai reac ioneaz cu O2. Formarea globulelor roii eritropoieza are loc n mduva hematopoietic din oase (n special cele late). Reglarea eritrpoieziei este controlat de eritroproietin, un hormon secretat de ctre rinichi. Pentru fabricarea de hematii sunt necesare: alimenta ie echilibrat, vit. B12, vit. B6, vit. C i fier. Caren a oricruia din aceti factori poate determina anemie. Durata medie a vie ii hematiilor n circula ie este de 120 zile, dup care hematiile mbtrnite sunt distruse n splin (cimitirul globulelor roii), ficat, mduva osoas, ganglionii limfatici, prin hemoliz. Creterea temporar a numrului eritrocitelor circulante (efort fizic, postprandial, durere) este rezultatul mobilizrii sngelui mai bogat n hematii din depozite (splin, ficat). Creterile stabile ale numrului eritrocitelor circulante poliglobulii sunt prezente la cei care locuiesc la mari altitudini i la cei la care este alterat aportul de O2 la nivel celular. Scderea numrului eritrocitelor anemie este consecin a unui 173

dezechilibru dintre eritropoiez i hemoliz, fie prin diminuarea eritropoieziei (caren a de fier, proteine, vitamine), fie prin intensificarea hemolizei (intensificri toxice, mecanisme imune).

Fig. 45. Elementele figurate ale sngelui


Viteza de sedimentare a hematiilor (VSH) se poate observa pe snge fcut incoagulabil, n eprubet. Valorile normale ale VSH-ului sunt de 3 5 mm/or, de 5 10 mm la 2 ore i de 20 40 mm la 24 ore. La femei sunt cu 1 3 mm mai mari. Patologic VSH crete foarte mult n reumatismul acut, n tuberculoz i cancer, atingnd valori de 80 120 mm dup o or. Leucocitele sunt celule nucleate, mobile, cu roluri importante n procesele de aprare contra agen ilor patogeni biologici prin fagocitoz i pinocitoz, producere de anticorpi i distrugerea toxinelor de origine microbian. Numrul leucocitelor din sngele circulant variaz ntre 4000 8000 mm3. 174

Pe baza originii formei, structurii i rolului lor fiziologic, leucocitele sunt de mai multe tipuri: polinucleare (neutrofile, acidofile i bazofile) i mononucleare (limfocite i monocite). Tabelul nr. 3 Formula leucocitar normal Valori absolute la 1 mm3 5000 3400 100 25 1650 250 Valori relative % 100 68 2 0,5 25 5

Leucocite Neutrofile Eozinofile Bazofile Limfocite Monocite

1. Neutrofilele (polimorfonucleare neutrofile, PMN), produse n mduva osoas, avnd form variabil deoarece emit pseudopode, prezint n citoplasm granula ii mici cu afinitate pentru coloran i neutri i cu con inut enzimatic complex. Durata vie ii PMN n circula ie este de cteva ore, dup care cele mai multe strbat endoteliul capilar prin procesul de diapedez (fig. 46) i ajung n spa iile intersti iale. Neutrofilele au mare sensibilitate fa de prezen a bacteriilor n organism, ptrunderea i nmul irea acestora ntr-un esut fiind urmat de creterea numrului PMN din snge ct i acumularea lor n esutul infectat, unde sunt atrase de modificrile provocate de bacterii i de produii lor metabolici (toxine). 2. Acidofilele (eozinofilele) au n citoplasm granula ii mai mari dect PMN, care se coloreaz intens cu eozina. Aceste granula ii con in un numr mare de enzime. Numrul eozinofilelor din snge crete n boli parazitare i alergice.

Fig. 46. Schema diapedezei


175

3. Bazofilele sunt asemnntoare structural cu PMN, dar au citoplasm un numr mic de granula ii mari care se coloreaz intens cu coloran i bazici. Aceste granula ii con in pe lng numeroase enzime, heparin i histonin (substan e vasodilatatoare). Ele cresc n stadii tardive ale inflama iei i se presupune c intervin n vindecarea ei. 4. Limfocitele au origini diferite esuturi (ganglioni limfatici, splin, amigdale, mduva roie osoas etc.). Durata de via a limfocitelor variaz de la cteva ore la c iva ani. Cea mai mare parte a limfocitelor intr n snge prin vasele limfatice. O mic parte se pierd n lumenul intestinal i n plmni, altele sunt fagocitate, iar cele mai multe dup ce vin n contact cu antigene specifice, prolifereaz intens i unele din ele se transform n celule productoare de anticorpi, rspndite n esuturile organismului. Creteri ale numrului limfocitelor circulante sunt prezente n unele infec ii acute, n boli infec ioase dup stadiul ini ial, n infec ii cronice etc. 5. Monocitele sunt celule mari, cu granula ii fine. Produse n mduva osoas i n organe limfopoetice, rmn n circula ie cam 24 ore, dup care migreaz n esuturi, se transform n macrofage i fagociteaz (fig. 47) intens bacterii i resturi celulare mai mari. Leucopoieza. Leucocitele se fabric n aceeai propor ie n care mor. Neutrofilele triesc 2 3 zile, iar limfocitele T 2 3 ani. Sediul leucopoieziei este mduva hematogen. Leucopoiezia este stimulat de leucopoietine. Trombocitele (plcu ele sanguine) sunt fragmente celulare de form sferic, oval sau triunghiular. Numrul lor este de 200.000 300.000/mm3 snge. El scade n ortostatism i n urma iradierii organismului cu raze . Dup efort fizic, n timpul digestiei, la altitudine i n hipoxie, numrul lor crete. Au o supravie uire de cca o sptmn, dup care Fig. 47. Schema fagocitozei sunt distruse n splin. Au rol prin proprietatea lor de a adera la diferite suprafe e rugoase, ca endoteliile vasculare lezate. Dup aderare, plachetele elibereaz: histamin, serotonin, ADP, factori care intervin n coagulare (accelerinele, tromboplastina plachetar, antiheparin i antifibrinolizina. Serotonina are efect vasoconstrictor local i de reducere a tensiunii. 176

Trombocitopoieza are loc n mduva hematogen, unde se diferen iaz celule mari megacariocite care prin fragmentarea lor elimin n circula ia sanguin trombocitele. Creterea peste normal a numrului de trombocite, trombocitemia, duce la apari ia de cheaguri n interiorul vaselor de snge. Scderea numrului de trombocite sub 50.000/mm3 (trombocitopenie) produce hemoragii subcutanate, cu apari ia la nivelul pielii a unor pete de culoare rou-nchis, purpura trombocitopenic. Dac numrul trombocitelor scade i mai mult (sub 20.000/mm3) se poate produce moartea prin hemoragii n toate organele corpului. Imunitatea reprezint capacitatea de a recunoate i neutraliza macromoleculele sau celule strine organismului i care ptrunde n mediul intern, ar putea produce dereglri ale homeostaziei. Imunitatea nltur, n afar de substan ele strine, i pe cele proprii organismului, dar pe care acesta nu le mai recunoate ca proprii, din cauz c au suferit anumite modificri. Agen ii strini ptruni n organism (virui, toxine, bacterii), grefele sau transplantele, proteinele sau celulele proprii denaturate care determin un rspuns imunologic se numesc antigene. Prezen a unor substan e solubile sau particule strine organismului este urmat de acumularea local de PMN i monocite care, prin pinocitoz i fagocitoz vor ncorpora substan ele strine. Limfocitele, dup activare de ctre antigen, prolifereaz i sintetizeaz anticorpi specifici (imunoglobuline), care neutralizeaz antigenul ptruns sau produs n organism. Imunitatea poate fi motenit (natural), cnd s-a instalat ca urmare a contactului genera iilor anterioare cu un anumit antigen i se transmite ereditar sau poate fi dobndit ca urmare a contactului prealabil al organismului cu un anumit antigen (imunitate consecutiv anumitor boli infec ioase). Imunitatea poate fi dobndit i artificial, prin vaccinuri care con in germeni atenua i sau mor i imunitate activ, sau prin administrarea unor seruri imune con innd anticorpi specifici imunitate pasiv. Hemostaza i coagularea sngelui. Hemostaza spontan este un proces fiziologic complex, prin care se opresc hemoragiile produse prin lezarea vaselor mici i mijlocii. Mecanismele hemostazei intervin imediat dup lezare, cnd se produce constric ia intens a vasului lezat, sub ac iunea serotoninei trombocitare i sngele este deviat prin dilatarea vaselor colaterale, reducndu-se astfel pierderea de snge. Prin aglutinarea
177

trombocitelor la marginea plgii vasculare se constituie un dop plachetar care realizeaz hemostaza temporar. Hemostaza definitiv se realizeaz prin formarea unui trombus (cheag) fibrinos, n interiorul i la suprafa a dopului plachetar (coagulare).

Fig. 48. Reprezentarea schematic a procesului de coagulare a sngelui (dup P. Groza)


Coagularea sngelui contribuie la men inerea vie ii individului. Coagularea este un proces biochimic i biofizic complex n cursul cruia sngele trece din starea lichid ntr-o stare semisolid. Coagularea are loc numai atunci cnd sngele prsete vasele (hemoragie) i numai n cazuri patologice n interiorul acestora. La cteva minute dup ieirea din vase, sngele i pierde fluiditatea, transformndu-se ntr-o mas gelatinoas (cheag), care cu timpul se retract (sinerez) expulznd serul sanguin care nu este altceva dect plasm lipsit de fibrinogen. Fibrinogenul solubil transformat ntr-o re ea de fibrin insolubil re ine n bloc toate elementele 178

figurate ale sngelui. Esen a coagulrii const deci n transformarea fibrinogenului solubil (stare de hidro-sol) n fibrin insolubil (stare de hidro-gel), care alctuiete scheletul cheagului (fig. 48). Procesul se desfoar n 3 etape: a. prin distrugerea trombocitelor se elibereaz factorii trombocitari ai coagulrii, care se combin cu factorii plasmatici de coagulare Ca2+ i cu cei tisulari n prezen a Ca2+ i se formeaz tromboplastina inactiv. b. n prezen a Ca2+ tromboplastina ac ioneaz asupra protrombinei (o protein plasmatic sintetizat n ficat n prezen a vitaminei K) i formeaz trombina activ. c. n prezen a trombinei active, fibrinogenul plasmatic (solubil) se transform n fibrin (insolubil), care formeaz re eaua de fibrin a cheagului sanguin n 5 15 minute i astfel oprete curgerea sngelui. Dup cteva zile de la realizarea hemostaziei, dup refacerea peretelui lezat, cheagul fibrinos este nlturat prin procesul fibrinolizei catalizat de o enzim numit plasmin, care se activeaz n interiorul cheagului. Fibrinoliza ncepe dup coagulare i dureaz cteva zile pn se topete tot cheagul din interior permi nd reluarea iriga iei sanguine n teritoriul astupat de cheag. n strile de oboseal fizic sau psihic, dup traumatisme mari, precum i dup moartea prin asfixie, puterea fibrinolitic a sngelui crete att de mult, nct el devine cu totul incoagulabil. Numeroase boli pot produce tulburri ale hemostazei numite sindroame hemoragipare. n avitaminoza C i P apar fragilitate capilar i hemoragii. n deficit de protombin sau de fibrinogen, crete mult timpul de coagulare. Deficitul de factor plasmatic VIII (globulina antihemofilic) i IX (factorul Christmas) produce hemoragii severe numite hemofilii, iar deficitul de trombocite produce purpurele trombocitare. Blocarea sau precipitarea ionilor de Ca2+ prin oxalat de Na face sngele incoagulabil. Coagularea mai poate fi oprit cu ajutorul heparinei, secretat de leucocitele bazofile i ficat. Ac iunea heparinei poate fi mpiedicat de histamin. n cantit i crescute (heparinemie) heparina provoac predispozi ie spre hemoragii. n terapie este folosit n tromboze vasculare, flebite, afec iuni cardiace valvulare, infarcte coronare etc. Al i anticoagulan i naturali s-au descris: antitrombina, antitromboplastina. Ca mijloace de mpiedicare a coagulrii amintim: frigul, suprafa a neted, hirudina, veninul unor erbi (cobra), dicumarolul din trifoiul stricat etc. 179

Grupele sanguine
Grupele sanguine sunt consecin a prezen ei pe hematii a unor antigene (A,B) aglutinogene, i a unor anticorpi plasmatici (alfa i beta) denumi i aglutinine. Aglutinogenele ajunse n contact direct cu aglutininele de acelai tip produc aglutinarea i liza hematiilor. De aceea, pentru a se putea realiza o transfuzie de snge trebuie ca n sngele primitorului s nu existe aglutinine care s reac ioneze cu aglutinogenele de pe hematiile transfuzate i donatorul s fie sntos, evitnd aa transmiterea unor boli cum sunt sifilisul, malaria, hepatita infec ioas, virusul HIV etc. i s fie compatibilitate ntre grupele donatorului i primitorului. Incompatibilitatea de grup produce aglutinarea hematiilor (hemoliza) i producerea ocului transfuzional care se manifest prin anxietate, dureri lombare, vrsturi, bradicardie, febr, frison, blocaj renal, relaxarea sfincterelor i vezicii, urmnd apoi moartea. Dup prezen a sau absen a aglutinogenelor A i B pe hematii exist 4 grupe sanguine (tabelul nr. 3). Grupa 0 (I) cuprinde oamenii care nu au pe hematii nici aglutinogenul A, nici B i care pot dona sngele la toate grupele (donator universal). Grupa A II au aglutinogen A i aglutinina putnd da snge la indivizi din aceeai grup i la cei din grupa IV (AB), ei putnd dona snge la cei din grupa A i AB. Grupa B III au aglutinogen B i aglutinina i pot da la grupa B i AB iar grupa a IV-a (AB) care au aglutinogenii AB pot ceda numai la AB i pot primi de la toate celelalte - primitor universal (schema de mai jos). Cantitatea de snge transfuzat, de obicei e mic - 500 1500 ml snge, au o vitez de 100 200 ml/or. 0 A AB B

180

Tabelul nr. 4 Grupa sanguin 0I A II B III AB IV Aglutinogen Aglutinin 0 A B AB alfa, beta beta alfa 0 Pot dona la toate grupele A i AB B i AB AB Pot primi de la 0 A i 0 B i 0 toate grupele

Din popula ia Europei cca 45 % apar in grupei 0, 42 % grupei A, 10 % grupei B i numai 3 % grupei AB. Pe hematii exist i sistemul Rh, constituit din mai multe antigene, cel mai puternic fiind factorul D. Oamenii care au pe hematii antigenul D (cca 85 %) sunt denumi i Rh pozitivi, iar cei care nu au acest antigen ( 15 %) sunt Rh negativi. Acetia din urm nu au n snge aglutinine anti Rh, dar pot s le sintetizeze dac primesc o singur transfuzie de snge Rh pozitiv i s prezinte manifestri grave de incompatibilitate la o nou transfuzie. De aceea, cei cu Rh negativ trebuie s primeasc numai snge Rh negativ. Femeile Rh negative care au o sarcin cu ft Rh pozitiv (factorul Rh fiind de provenien patern), ca urmare a ptrunderii hematiilor fetale n circula ia matern, pot sintetiza anticorpi anti-Rh. De aceea, n timpul gravidit ii, la femei Rh negative cu so ul Rh pozitiv trebuie urmrit concentra ia anticorpilor anti-Rh i s se intervin activ cnd creterile devin amenin toare pentru via a fetal. n transfuziile repetate cu snge Rh pozitiv la un individ Rh negativ la prima transfuzie practic nu se ntmpl nimic ns sngele primitorului venind n contact cu sngele Rh pozitiv al donatorului produce aglutinina anti-Rh. Dac se face o a doua transfuzie, rezult o reac ie fatal (aglutinare i hemoliz n cadrul ocului posttranfuzional.

181

XI. FIZIOLOGIA APARATULUI CARDIO-VASCULAR


Propriet ile fiziologice ale miocardului
a. Excitabilitatea, sau func ia batmotrop, este proprietatea miocardului de a rspunde printr-o contrac ie la stimuli adecva i. Miocardul se contract numai dac stimulul are o anumit intensitate (prag) i atunci contrac ia este maximal. Stimulii sub prag subliminari nu provoac contrac ia miocardului, iar stimulii cu intensit i peste valoarea prag nu produc o contrac ie mai puternic (legea tot sau nimic). Presiunea produs de umplerea cavit ilor inimii cu snge reprezint excitantul fiziologic adecvat. O rcire scade, iar cldura crete excitabilitatea. Miocardul este inexcitabil n timpul ct este contractat (fig. 49), deci n sistol i nu rspunde printr-o contrac ie, indiferent de intensitatea stimulului (perioad refractar Fig. 49. Inexcitabilitatea absolut), care asigur ritmicitatea activit ii periodic a inimii: cardiace, mpiedicnd apari ia unui tetanos prin Ex - excitabilitate; a - faza suma ia contrac iilor. Sistola cardiac prematur refractar relativ (Roca) extrasistola e determinat de stimuli contractili, atriali, ventriculari sau nodali care ac ioneaz n perioada refractar relativ, producnd o accelerare a frecven ei cardiace la 150 240 bti/minut (tahicardie paroxistic) sau 240 400 bti/minut (flutter artial), sau chiar 400 600 bti/minut (fibrila ie atrial sau ventricular). b. Contractilitatea sau func ia inotrop este capacitatea miocardului de a se contracta atunci cnd este stimulat adecvat. Energia necesar contrac iei este furnizat prin desfacerea ATP-ului care se refac prin utilizarea unor variate substraturi energetice (glucoz, acid lactic, acizi grai, aminoacizi, corpi cetonici etc.). Aceste procese se pot realiza numai n condi iile unui aport de O2 deoarece, spre deosebire de muchii scheletici, inima nu poate face datorie de O2. 182

c. Automatismul (ritmicitatea) sau func ia cronotrop este proprietatea cordului de a se contracta succesiv ca urmare a elaborrii unor stimuli proprii de contrac ie, n urma unor modificri metabolice din celulele esutului excitoconductor nodal (fig. 50). Dei aceste modificri se produc n toate celulele sistemului excitoconductor, activitatea cardiac este condus de nodulul sinoatrial care prezint cel mai rapid ritm de descrcri (70 80/minut). Dup lezarea nodului sino-atrial preia rolul de centru de comand nodulul atriventricular a crui ritmicitate este de 40/min. n cazul lezrii lui, frecven a cardiac ajunge la 20 25 contrac ii/minut, impulsurile fiind generate de fasciculul HISS. Activitatea centrului de comand poate fi modificat de: temperatura (scade la rece i se Fig. 50. esutul normal al inimii intensific la cald), de concentra ia unor de mamifere: VSC - vena cav ioni (Na+, K+, Ca+, Mg+) i de mediatorii superioar; NSA - nodul atriochimici (adrenalina o intensific acetilventricular; Sl - sinus coronarian; colina o reduce). P - fasciculul Hiss (Wright). e. Conductibilitatea sau func ia dromotrop asigur rspndirea excita iei n masa miocardului. De la nodulul sinoatrial excita ia se rspndete n atrii, determinnd sistole atriale (n 0,023 s cu o vitez de 1m/s). Excita ia este captat apoi de nodului atrioventricular, dup care se transmite prin fasciculul HISS i ramurile sale pn la re eaua Purkinye, ajungnd la nivelul miocardului ventricular n 0,03 s, determinnd sistola ventricular. Viteza de transmitere a impulsului n masa miocardului ventricular este de 0,5 m/s, iar n fasciculul Hiss de 5 m/s. Lezarea sistemului de conducere determin blocuri (total, par ial, de ramur). n bloc total atriile se vor contracta cu o frecven normal iar ventriculele cu 25 30 bti/min. Blocul par ial poate fi de tip 1/2 , 1/3, 1/4, adic, de exemplu la 1/2 atriul se contract de 2 ori i ventriculul numai o dat etc.

183

Ciclul cardiac sau revolu ia cardiac fiziologic


Inima func ioneaz ca o pomp respingtoare, contrac iile ventriculare ritmice asigur circula ia sanguin permanent prin cele 2 circuite, sistemic i pulmonar, iar aparatul valvular al inimii imprim un sens obligatoriu circula iei intracardiace a sngelui. Succesiunea unei contrac ii (sistol) i a unei relaxri cardiace (diastol) constituie ciclul cardiac, cu o durat de 0,8 s (70/min.) (fig. 51). n timpul diastolei atriale sngele adus la cord de venele mari se acumuleaz n atrii, deoarece valvulele atrioventriculare sunt nchise. Dup terminarea sistolei ventriculare, presiunea intraventricular scade rapid, devenind inferioar celei atriale i, ca urmare, valvulele atrioventriculare se deschid i sngele se scurge pasiv n ventricule. Umplerea ventricular pasiv este rspunztoare pentru aproximativ 70 % din sngele care trece din atrii n ventricule, restul de 30 % fiind mpins, ca urmare a sistolei atriale. Sistola atrial dureaz 0,1 s i are eficien redus, din cauz c miocardul atrial este slab dezvoltat. n timpul sistolei atriale sngele nu poate refula n venele mari, din cauza contrac iei unor fibre circulare, care nconjoar orificiile de vrsare ale acestor vene n atrii, ca urmare sngele Fig. 51. Diferite modificri care trece n ventricule. Dup contrac ie, au loc n timpul unui ciclu atriile intr n diastol 0,7 s. cardiac Sistola ventricular urmeaz dup cea atrial (0,3 s). Dup ce ventriculul a nceput s se contracte, presiunea intraventricular depete pe cea intraatrial i se nchid valvulele atrioventriculare. Urmeaz o perioad scurt n care ventriculul este complet nchis (faza izometric), cci valvulele semilunare nc nu s-au deschis, contrac ia miocardului nu este nso it i de scurtarea fibrelor miocardice, crescnd doar tensiunea intern a acestora. Cnd presiunea 184

intraventricular depete pe cea din arterele ce pleac din cord, se deschid valvulele semilunare de la baza acestor vase i ncepe evacuarea sngelui din ventricul, la nceput rapid i apoi lent, presiune intraventricular scznd progresiv. Aceasta este faza izotonic a contrac iei ventriculare. n timpul sistolei ventriculele expulzeaz n aorta i, respectiv n artera pulmonar, 70 90 ml snge debitul sistolic (volum btaie).

Fig. 52. Schema raporturilor cronologice pentru curbele presiunii intraarteriale, intraventriculare, aortice, a varia iilor de colum ventricular, a pulsului venos, a electrocardiogramei i fonocardiogramei (dup Wiggers, 1952)
185

Timp de 0,5 s ventriculele intr n relaxare (diastol ventricular), n care datorit scderii presiunii intraventriculare, valvulele sigmoide (semilunare) se nchid. Ventriculele continu s se relaxeze i o anumit perioad de timp sunt din nou cavit i nchise, dar goale; treptat presiunea intraventricular scade sub nivelul celei intraatriale, se deschid valvulele atrioventriculare, sngele din atrii ncepe s se scurg pasiv n ventricule i ciclul rencepe (fig. 52). De la sfritul sistolei ventriculare pn la nceputul unei noi sistole atriale inima se gsete n stare de repaus mecanic diastol general 0,4 s. Debitul sistolic reprezint cantitatea de snge expulzat de ventricule la fiecare sistol i variaz ntre 70 90 ml. La sportivii bine antrena i volumul sistolic este 40 50 ml, datorit tonusului vagal care asigur un regim de cru are a inimii n repaus. n efort volumul crete la 100 150 ml, iar la sportivii bine antrena i pn la 200 250 ml. Debitul cardiac (DC), ob inut prin nmul irea debitului sistolic cu frecven a cardiac pe minut are valori de 5,5 l, dar poate crete n efortul muscular pn la 30 40 l; DC crete i n timpul sarcinii, a febrei i scade n timpul somnului. DC crete n adaptarea la temperaturi nalte, n efort atinge 20 25 l/min. la neantrena i; la sportivii antreana i crete la 35 40 l/min. DC = VS x FC Travaliul cardiac lucrul mecanic efectuat de inim pe o anumit perioad de timp este de aproximativ 86 g/m pentru fiecare sistol a ventriculului stng i de 1/5 din aceast valoare pentru ventriculul drept. Deci, n decurs de 24 de ore travaliul cardiac este de 10.000 kg/m. Manifestrile mecanice ocul apexian se palpeaz n spa iul V intercostal stng pe linia medio-clavicular, unde vrful inimii vine n contact cu peretele toracic. Pulsul arterial. Fiecare contrac ie ventricular este urmat de expulzia sngelui n aort i genereaz o und de presiune care se propag de-a lungul aortei i ramurilor sale, numit puls. Pulsul arterial se palpeaz prin comprimarea arterei pe o suprafa rigid (artera radiar, artera femural, artera carotid extern etc.). nregistrarea grafic se numete sfigmogram. Frecven a pulsului este aceeai cu a inimii. Unda pulsului se propag prin pere ii arteriali cu o vitez de 10 ori mai mare dect unda fluxului sanguin. Zgomotele cardiace sunt 2: sistolic i diastolic. Zgomotul sistolic, prelungit i cu tonalitate joas este produs de nchiderea valvelor atrioventriculare i de sistola ventricular. 186

Zgomotul diastolic scurt i ascu it, este consecin a nchiderii valvulelor semilunare ale aortei i arterei pulmonare. nscrierea grafic a oscila iilor sonore (produse i de modificarea vitezei de curgere a sngelui) se numete fonocardiogram. Manifestrile electrice. nregistrarea modificrilor de poten ial electric care nso ete activitatea miocardului se numete electrocardiogram (EKG) (fig. 53). nregistrarea ei se poate face la suprafa a inimii. EKG const din unde (deflexiuni de amplitudini variabile exprimate n mV) dispuse deasupra sau dedesubtul liniei izoelectrice) segmente (liniile orizontale dintre 2 unde vecine) i intervale (distan a dintre nceputul unei unde i nceputul alteia).

Fig. 53. Electrocardiograma normal


EKG este format din: - unda P ce corespunde activit ii atriale; - segmentul PQ reprezint depolarizarea atrial; - unda Q corespunde activrii septului interventricular; - unda R corespunde activrii VD; - unda T corespunde repolarizrii ventriculare; 187

intervalul PR arat c excita ia progreseaz de la modul sinoatrial la ramurile fascicolului HISS. La sportivii bine antrena i, datorit bradicardiei, intervalul PQ (timpul de conducere a excita iei de la nodului sinoatrial pn la miocardul ventricular) se prelungete la peste 0,20 s (fa de 0,16 s normal, fr a fi patologic). Intervalul QRS = 0,06 0,09 s. Prelungirea lui e semnul ntrzierii stimulului n masa ventricular (bloc ventricular).

Circula ia sngelui n artere


La fiecare sistol ventriculul stng propulseaz sub presiune n aort i ramurile sale o cantitate de snge. Aceste vase fiind elastice se destind pasiv nmagazinnd energie. n diastol, pere ii arteriali revin la dimensiunile de repaus comprimnd sngele, care, neputnd refula n cord, din cauza nchiderii valvulelor semilunare, este mpins spre esuturi. Elasticitatea arterelor mari, adevrate cisterne de presiune, fac transformarea undei sanguine sacadate ntr-o und continu. n arterele mici i arterioale, un rol important n circula ia sngelui l au varia iile calibrului vascular, dilata ia sau contrac ia acestor vase influen nd debitul sanguin. Arterele mici sunt considerate ca ecluze de iriga ie, deoarece sub influen a impulsurilor nervoase primite prin nervii simpatici pot modifica iriga ia tisular n func ie de necesit i. Presiunea arterial (TA). n condi iile normale TA la adult este de 120 130 mmHg presiune sistolic i 70 80 mmHg pentru cea diastolic. Diferen a dintre presiunea maxim i minim diminu progresiv, pe msura micorrii calibrului vascular. T.A. se msoar cu ajutorul tensiometrelor. Valoarea T.A. se men ine n limite normale datorit mai multor factori, ca: - rezisten a vascular periferic care depinde de calibrul vascular i de vscozitatea sngelui. n vasele cu calibru mare, rezisten a este sczut. La nivelul arteriolelor, presiunea se prbuete la 35 40 mmHg, din cauza creterii enorme a suprafe ei de sec iune total a vaselor i scderii vitezei de circula ie prin creterea frecrii. Rezisten a vascular arterial poate fi mult modificat prin influen e nervoase i umorale, constric ia sau dilata ia arterial putnd modifica rapid nivelul tensiunii arteriale. - volumul sanguin influen eaz T.A., dovad varia ia ei n hemoragii sau transfuzii de snge. 188

- vscozitatea sngelui modific frecarea de pere ii vasculari, creterea ei ncetinete fluxul sanguin prin artere i mrete presiunea arterial, iar scderea vscozit ii are efecte inverse. - elasticitatea pere ilor vasculari, care scade cu vrsta, reprezint un factor important de care depinde rezisten a vascular, aceasta crescnd cu scderea elasticit ii, ducnd la creterea T.A. Viteza de circula ie a sngelui n artere (0,5 m/s n aort, scade lent n vasele mari i intens n arteriole, ajungnd la 0,5 mm/s n capilare, datorit creterii imense a suprafe ei totale de sec iune a vaselor i a creterii frecrii datorit micorrii calibrului vascular. Exist varia ii fiziologice ale T.A. legate de sex (la femei T.A. sistolic este de 105 110 mmHg), vrst (la 60 ani o T.A. sistolic de 160 mHg este normal) pozi ia corpului, intensitatea efortului fizic (fig. 53).

Circula ia capilar
Deplasarea sngelui n capilare este determinat de diferen a de presiune ntre extremit ile capilarului: mai mare la nivelul arterelor i mai mic la nivelul venulelor. Capilarele au o lungime de 0,5 mm i diametru ntre 5 20 . Capilarele din corpul uman, puse cap la cap, realizeaz o lungime de cca 2500 km i o suprafa de 6200 m2. Capilarele se desprind din metaarteriale, ramifica ii ale arteriolelor (care mai au nc un strat muscular) i fac legtura cu venulele, sau se anastomozeaz cu alte capilare laterale formnd re ele capilare de forme i dimensiuni diferite n func ie de activitatea metabolic a esutului (fig. 54). Forma i dimensiunile capilarelor sunt diferite n diferite esuturi, iar numrul lor este cu att mai mare Fig. 54. Mod de organizare a cu ct activitatea metabolic a re elelor capilare (Selkurt) esutului este mai intens. Astfel pe 3 mm numrul capilarelor n miocard sunt 6000 capilare/mm3, n timp ce n esutul striat sunt ntre 400 i 3000/mm3. n muchiul striat nu toate capilarele sunt permanent irigate cu snge. n muchiul striat n repaus 189

numrul capilarelor irigate este de 10 ori mai mic/mm3 dect numrul capilarelor aceluiai muchi n activitate. n repaus sfincterul precapilar se contract i capilarele nu sunt irigate, iar n activitate sfincterul se relaxeaz i capilarele se deschid. Peretele capilar e format dintr-un strat de celule endoteliale, aezat pe o membran bazal i periteliu format din esut conjuncitv lax cu fibre colagene i reticulare. Capilarele dei con in doar 5 % din sngele circulant, reprezint sectorul func ional cel mai important al circula iei, deoarece la nivelul lor, prin intermediul lichidelor intersti iale, au loc schimburile de substan e nutritive i plastice i schimburile respiratorii dintre snge i celule. Aa se asigur celulelor O2, substan e energetice i plastice necesare i se nltur CO2, substan ele rezultate din metabolism. Schimburile sunt favorizate de suprafa a imens de schimb, grosimea minim a peretelui endotelial, dinamica circula iei sngelui (sngele curge lent 0,7 0,5 mm/s). Cantitatea de lichide transportat prin peretele capilar este imens, pe fiecare minut se filtreaz din capilare n intersti ii o cantitate de lichide egal cu volumul plasmatic i o cantitate egal reintr n circula ie direct sau adus de vasele limfatice. Schimburile dintre plasma sanguin i lichidele intersti iare se fac prin pinocitoz, difuziune i filtrare. Circula ia n capilare este influen at de factori tisulari, fizici, chimici, termici prin modificarea calibrului capilar (vasodilata ie i vasoconstric ie) n func ie de schimburile de substan e nutritive, de produii de catabolism (acidul lactic, CO2); de men inerea homeostaziei esuturilor, acidoza dilat capilarele i mrete fluxul sanguin, iar frigul are efect constrictor. Histamina d capilarodilata ie.

Circula ia venoas
Circula ia sngelui n vene spre cord este rezultatul diferen ei de presiune ntre cele dou extremit i ale arborelui venos: capilarele venoase i locul de vrsare al venelor mari n atrii. Circula ia sngelui este facilitat i de al i factori: - aspira ia toracic produs de presiunea negativ intratoracic n inspira ie, realiznd o aspira ie a sngelui spre cord. n timpul inspira iei 190

coborrea diafragmului mrete presiunea intraabdominal, mpingnd sngele spre cord; - contrac iile ventriculare trgnd n jos planeul atrioventricular, scad presiunea intraatrial i prin aspirarea sngelui n atrii, contribuie la rentoarcerea venoas; - presiunea sngelui din capilare mpinge sngele dinspre venule spre venele mari, n care presiunea scade progresiv cu ct se apropie de cord; - pulsa iile arterelor comprim venele care se gsesc n vecintatea lor, contribuind la ntoarcerea sngelui spre cord; - contrac iile musculaturii scheletice a membrelor inferioare comprim venele, mpingnd sngele spre cord, deoarece valvulele venoase se opun refluxului sanguin. Prin acest mecanism se mpiedic starea venoas i dilata iile venoase (varice); - gravita ia favorizeaz circula ia sngelui n venele situate deasupra cordului i are efet invers asupra celor situate sub cord. Circula ia sngelui n vene este mult mai lent dect n artere, n venele mari atingnd viteza de 10 cm/s iar n venule de 0,5 mm/s. Viteza scurgerii sngelui prin vene crete progresiv de la venule spre venele mari, datorit creterii diametrului vascular venos i concomitent scade presiunea intravenoas spre venele mari, la intrarea n atriul drept.

Circula ia pulmonar
Circula ia pulmonar este cuplat n serie cu cea sistemic, sngele din ventriculul drept fiind propulsat prin artera pulmonar spre plmni unde are loc schimbul de gaze, dup care revine prin venele pulmonare n atriul stng. Pere ii sub iri i distensibili ai vaselor pulmonare confer acestui teritoriu posibilitatea unor mari varia ii dimensionale. Capacitatea vascular pulmonar crete n inspira ie, ca urmare a diminurii presiunilor ce se exercit din afar asupra vaselor pulmonare i scade n expira ie. Circula ia pulmonar poate suferi varia ii active datorit unor modificri ale calibrului vascular, vasele acestui teritoriu avnd o bogat inerva ie vegetativ simpatic vasoconstrictoare.

191

Reglarea circula iei sngelui


Att presiunea arterial ct i reparti ia sngelui n diferite esuturi se afl permanent sub ac iunea factorilor nervoi i umorali, care se modific n func ie de starea de activitate sau de repaus a organismului sau a diferitelor esuturi. T.A. este men inut constant prin mecanisme depresoare sau hipotensive i presoare sau hipertensive, care sunt stimulate pe cale reflex, realiznd autoreglarea, sau pe cale umoral prin diverse substan e chimice care au efect vasoconstrictor i vasodilatator.

Circula ia limfatic
Circula ia limfatic este o cale derivat a marii circula ii prin care reintr n vene o parte din lichidele intersti iale. Similar circula iei sanguine, circula ia limfatic are loc n cadrul unui sistem vascular, nchis, care ncepe n esuturi prin capilare nchise, se colecteaz n vase din ce n ce mai mari i, n final, formeaz dou colectoare limfatice mari, care se deschid n venele subclaviculare. n traiectul lor spre cord vasele limfatice strbat unul sau mai mul i ganglioni limfatici de unde primesc limfocite i imunoglobuline. Compozi ia limfei. Limfa e un lichid incolor, cu o compozi ie electrolitic similar cu cea plasmatic, dar cu mai pu ine proteine, cu multe lipide, la 6 8 ore dup mesele bogate n lipide. Ceilal i constituen i plasmatici neproteici i neelectrolitici se gsesc n limf n concentra ii similare cu cele plasmatice. Celulele limfei sunt limfocite, mai rar monocite i plasmocite. Originea limfei este n lichidele intersti iale, deci orice cauz care mrete extravazarea de lichide plasmatice n spa iile intercelulare mrete i fluxul limfatic (care normal este de 2 4 l/24 ore). Circula ia limfei este foarte lent, presiunea este zero la periferie i crete treptat. Micrile membrelor n timpul mersului, precum i pulsa iile arterelor stimuleaz circula ia ascendent a limfei, deoarece comprim limfaticele i, din cauza prezen ei valvulelor care mpiedic refluxul, limfa 192

este mpins nainte. Intervine i presiunea negativ intratoracic, mai ales n timpul inspira iei, stimulnd fluxul limfatic. Factorul principal care asigur fluxul limfei este contrac ia ritmic a vaselor limfatice cu un ritm care depinde direct propor ional de volumul limfei din vase. Func iile sistemului limfatic. Prin limfatice este drenat o parte a lichidelor intersti iale, prevenind acumularea de lichide extracelulare i creterea concentra iei produselor de catabolism. Limfa readuce n circula ie proteinele extravazate (n special limfa hepatic i intestinal), acestea reprezentnd zilnic 25 50 % din totalul proteinelor plasmatice. Pe cale limfatic se absorb n mare parte lipidele digestive i n special acizi grai cu lan uri lungi de C, colesterolul, precum i unele enzime i hormoni. Limfaticele servesc i pentru transportul limfocitelor eliberate din ganglionii limfatici n circula ia sistemic.

193

XII. FIZIOLOGIA EXCRE IEI


Func ia de excre ie asigur eliminarea din organism a produilor toxici i inutili, contribuind astfel la men inerea constan ei mediului intern. La realizarea ei particip o serie de sisteme func ionale ale organismului: - func ia respiratorie asigur eliminarea CO2 i a unor substan e volatile rezultate din metabolism (acizi volatili, acetona); - glandele sudorale elimin acizii nevolatili i ureea; - glandele exocrine elimin i ele o serie de produi de excre ie: ficatul excret prin bil substan e toxice; pH-ul sucurilor secretate de glandele digestive reflect devierea spre alcalin sau acid a reac iei mediului intern, compensnd-o totodat; glandele digestive excret proteine serice; glandele gastrice elimin morfina; glandele salivare elimin iodul i unele metale grele; glandele intestinului gros elimin unele metale grele. Organul cel mai important, cu func ie excretorie i prin aceasta homeostatic, este rinichiul.

Func iile rinichiului


1. Func ia de excre ie, prin care cu ajutorul apei elimin selectiv substan ele toxice rezultate din metabolismul proteinelor: substan e azotate neproteice (uree, acid uric, creatinin), sulfa i, fosfa i, substan e neasimilabile auxiliare, sruri, substan e n exces (medicamente, hormoni, vitamine etc.). 2. Func ia de men inere a echilibrului acido-bazic este realizat prin trei mecanisme: a) economisirea bazelor (n special de Na) prin eliminarea unor acizi slabi (acidul carbonic, uric, hipuric, betaoxibutiric). Bazele astfel economisite rmn disponibile pentru neutralizarea acizilor mai puternici care se formeaz n cursul metabolismului. 194

b) secre ia de amoniac servete pentru neutralizarea acizilor liberi care se elimin sub forma srurilor de amoniu, nlturnd astfel mari cantit i de valen e acide; c) rinichiul utilizeaz srurile de fosfa i ca sisteme tampon n func ie de necesit i. Astfel, n urma unui efort fizic, cnd reac ia sngelui tinde spre aciditate, rinichii elimin fosfa ii acizi (Na H2PO4), iar atunci cnd pHul sanguin tinde spre alcalinitate rinichii elimin fosfa i bazici (Na2 HPO4). Astfel, pH-ul sanguin se men ine constant, ntre 7,35 7,40, n timp ce pHul urinei variaz n limite foarte largi (4,7 8,2). 3. Men ine presiunea osmotic a sngelui n limite constante, prin reten ia sau eliminarea apei i a srurilor minerale n func ie de nivelul concentra iei lichidelor biologice din organism, men inut relativ constant, n jur de 0,9 %. Cnd presiunea osmotic tinde s scad, dup un consum crescut de ap, rinichiul elimin o cantitate mare de urin diluat, cu densitate de 1003 1005. Dup pierderi masive de ap prin transpira ie sau un consum exagerat de sruri minerale, cnd presiunea osmotic tinde s creasc, rinichii re in ap n organism i elimin o mic cantitate de urin concentrat, cu o densitate de 1035 1040. Densitatea plasmei este de 1027, iar dup deproteinizare 1006 1009. Densitatea urinei oscileaz ntre 1002 1040. 4. Men ine concentra ia relativ i absolut a constituen ilor normali ai plasmei sanguine, prin func ia de reabsorb ie a substan elor cu prag (glucoz, vitamine, aminoacizi etc.). 5. Rinichiul are i func ii endocrine: - n ischemie, aparatul juxtamedular secret o enzim, renina, care ac ioneaz asupra angiotensinogenului (hipertensinogen) i-l transform n angiotensina I (hipertensin). Sub ac iunea unor enzime plasmatice i tisulare, angiotensina I se transform n angiotensina II, cel mai puternic vasoconstrictor natural i stimulator al secre iei de aldosteron. - intervine n producerea eritropietinei i a urokinazei care este un activator al fibrinolizei. Rinichii, care reprezint 0,5 % din greutatea corporal, consum 6 8 % din totalul O2 (15 20 ml/min.) consumat de organism i au o iriga ie de 20 25 % din DC. Dar func ia specific a rinichilor este formarea sau elaborarea urinei. La baza mecanismului de formare a urinei stau trei procese: filtrarea glomerular, reabsorb ia tubular i secre ia tubular. 195

Ultrafiltrarea glomerular este un proces dirijat de for e fizice n urma cruia 1/5 din cantitatea de plasm care irig rinichii trece prin membrana filtrant glomerular n cavitatea capsular. Membrana capilarelor avnd pori cu = 100 Ao prin care trec din snge n cavitatea capsular moleculele cu greutate sub 68 000, suprafa a ei este de 1,2 m2. Aceast membran este impermeabil pentru celule i proteine mari. Cnd glomerulii sunt leza i (nefroze, efort mare, intoxica ii) trec proteinele (protenurie) i hematiile (hematurie). Deci membrana filtrant nu se comport ca o membran inert, ci, prin propriet ile ei fizico chimice permite trecerea selectiv doar a unor constituen i i blocheaz trecerea altora. Reducerea suprafe ei membranei filtrante n cazul nefritelor cronice, scleroz renal reduce filtratul glomerular. Ultrafiltratul glomerular (urina primar) are o compozi ie electrolitic identic cu cea a plasmei, dar este lipsit de proteine i hematii, deci este o plasm deproteinizat. Ultrafiltrarea glomerular este rezultatul presiunii efective de filtrare, care se exercit la nivelul capilarelor glomerulare i reprezint suma algebric a unor presiuni care controleaz schimburile lichidiene la nivelul tuturor capilarelor din organism (fig. 55). Presiunea efectiv de filtrare este dat de diferen a de presiune hidrostatic dintre Fig. 55. Capsula Bowman i capilar i capsul minus difemecanismele ultrarafinrii urinii primare ren a de presiune coloid osmotic (oncotic) plus presiunea intracapsular. n colaps, prin scderea TA medii sub 60 mmHg, reducerea presiunii efective de filtrare sub 20 mmHg determin oprirea filtrrii glomerulare i anurie. Filtrarea glomerular este deosebit de intens. n 24 h se filtreaz cca 150 180 l de urin primar datorit unui debit enorm de snge prin glomerulul renal, cam 800 1000 l de snge. Procesul de reabsorb ie tubular este procesul prin care sunt recuperate anumite substan e utile organismului din ultrarafiltratul glomerular (urina primar) n trecerea ei de-a lungul tubului urinifer,
196

devenind urin final i men inndu-se astfel homeostazia lor plasmatic (fig. 56). Procesul este selectiv, n sensul c se realizeaz maximal pentru fiecare substan ntr-un anumit segment tubular prin ac iunea unor mecanisme celulare specifice fiind condi ionat de debitul substan ei respective i de necesit ile organismului. Reabsorb ia (transportul) diferi ilor constituen i din ultrarafinat se face activ i pasiv.

Fig. 56. Ansamblul proceselor de reabsorb ie i secre ie la nivelul tubilor renali (Penzlin) Transportul activ se realizeaz contra unor gradiente de concentra ie sau electrice, necesitnd un consum de energie furnizat prin hidroliza ATP. Mecanismele de transport activ cu o capacitate limitat pe unitatea de timp
197

i intervin n reabsorb ia glucozei, unor aminoacizi, acidului uric, unor vitamine (B12, C), fosfa ilor anorganici, sulfa ilor ca i a principalilor ioni ai ultrafiltratului (Na+, Cl-, HCo3). Transportul pasiv se face sub ac iunea unor gradiente fizico chimice, nu necesit consum energetic, nu este limitat de o capacitate maxim i contribuie la reabsorb ia a 3 constituen i principali ai ultrarafinatului: apa, ureea, i Cl. Apa se reabsoarbe n toate segmentele tubului, cu intensitate diferit, pe baza legilor difuziunii i osmozei, astfel nct din cei 125 ml filtra i glomerular pe minut, n vezic ajung numai 1 ml/minut. n tubul contact i mai ales n cel colector se realizeaz reabsorb ia facultativ a apei i Na+ sub controlul ADH i aldosteronului, ajustndu-se eliminrile urinare n func ie de starea de hidratare a organismului. Substan ele cu prag sunt acelea de care organismul are absolut nevoie i care nu se elimin prin urin dect atunci cnd depesc n snge valoarea normal a pragului. Aa sunt: glucoza, aminoacizii, unele sruri minerale: Na+, Ca++, cloruri, apa etc. Substan ele fr prag sunt substan ele de care organismul nu are nevoie i care, deci, se elimin prin urin indiferent de concentra ia lor n snge (ureea, acidul uric, acidul hipuric, creatina, creatinina). Secre ia tubular este procesul invers celui de reabsorb ie, transportnd anumite substan e din capilarele peritubulare n lumenul tubului. Are rolul de a elimina att substan ele strine organismului, ct i substan ele prezente obinuit n snge (K+, acid uric etc.), unele numai cnd se afl n concentra ie mare (creatinina). Se realizeaz activ i pasiv. Secre ia activ se face exclusiv la nivelul tubului proximal, mpotriva unor gradiente electrochimice i de aceea necesit un consum energetic ridicat (secre ia de H+). Prin eliminarea H+, tubii de in un rol fundamental n men inerea echilibrului acido bazic al organismului. Tot prin secre ia activ celulele epiteliului urinifer elaboreaz anumite substan e care se adaug urinei primare, ca NH3, uree, unele medicamente (penicilin), compui organici ioda i. Secre ia pasiv transport constituen ii n sensul gradientelor de concentra ie i de aceea nu necesit consum energetic. Acest mecanism intervine n secre ia de K+, a bazelor i acizilor slabi. De la volumul de 180 l filtrat glomerular/24 h, volumul urinei filtrate ajunge la 1,5 l/24 h. Pe lng func ia de elaborare a reninei i eritropoetinei, rinichii elaboreaz ureea, prin func ia lor uropoetic, alturi de ficat. De asemenea,
198

rinichii intervin n reac iile de conjugare a unor produi toxici, transformndui n substan e netoxice (de pild, acidul benzoic toxic este transformat n acid hipuric, netoxic) aceasta este func ia antitoxic a rinichilor.

Reglarea activit ii renale


Se face pe cale nervoas (activitatea glomerular) i pe cale umoral (activitatea tubular). Reglarea nervoas se realizeaz prin fibre vegetative care se distribuie arteridelor, glomerulului i tubilor. Fibrele vegetativ nu particip direct la controlul elaborrii urinei, ci doar indirect, prin influen area condi iilor de iriga ie renal. Se tie c rinichiul denervat i chiar transplantat continu s func ioneze aproape normal. Stimularea nervilor renali i a unor zone presoare din bulb, hipotalamus i scoar a cerebral determin vasoconstric ie renal i scderea diurezei pn la anurie. Stimularea nervilor vegetativi renali produce i scderea eliminrilor urinare de Na+ prin creterea reabsorb iei tubulare a ionului. Fibrele vegetative simpatice dau vasoconstruc ie renal i cresc filtrarea glomerular. Reglarea umoral de ine rolul principal i se realizeaz de ctre mai mul i hormoni. Hormonul antidiuretic (ADH) controleaz eliminrile urinare de ap, ac ionnd la nivelul segmentului distal al nefronului. Sub ac iunea ADH crete reabsorb ia de ap n tubii distali i colectori, concomitent cu diminuarea volumului urinar i creterea concentra ie urinei. Lipsa ADH d diabet insipid (cnd se elimin 20 30 l/h). Aldosteronul stimuleaz reabsorb ia de Na+ i ap i elimin K+ i H+. Secre ia de aldosteron crete la muncitorii care lucreaz la temperaturi nalte i la sportivi. Parathormonul mobilizeaz srurile minerale din oase i stimuleaz eliminrile renale de K+ i fosfa i i absoarbe Ca++ i Na+. Hormonii tiroidieni i al i hormoni care cresc catabolismul, cresc diureza, adic cresc cantitatea de urin eliminat n 24 h. De pild, n hipertiroidism, n care procesele catabolice (n special cel proteic) sunt crescute, prin creterea cantit ii de produi finali de metabolism mresc diureza, acelai efect avnd i alterarea legrii apei i srii n esuturi. n cazul unei hipotiroidii n care procesele catabolice sunt sczute, are loc o scdere a diurezei; apa este re inut n esuturi i apare starea de mixedem. 199

Adrenalina n concentra ie mic crete diureza, iar n concentra ie mare scade diureza, deoarece d vasoconstruc ie pe arterialele aferente i scade fluxul sanguin n glomerul. n concentra ie mic d vasocontric ie pe arterialele eferente i crete presiunea de filtrare a sngelui. Insulina, n lips, determin diabet zaharat cu glucozurie i poliurie, crescnd diureza.

Propriet ile i compozi ia urinei


Cantitatea de urin eliminat n 24 de ore de un adult este de 1000 1500 ml. La copii, raportat la greutatea corporal ea crete de 3 4 ori. Cantitatea de urin depinde de volumul lichidelor nglobate i de al celor eliminate prin piele, plmni, intestin, de diet alimentar (o alimenta ie bogat n proteine crete diureza, cci rezult mult uree). n eforul fizic intens, datorit transpira iei abundente, se elimin o cantitate nsemnat de ap prin piele, ceea ce determin reducerea diurezei, iar urina devine foarte concentrat. Densitatea urinei variaz ntre 1001 1030 (limitele restrnse sunt 1015 1022). Reac ia urinei depinde de alimenta ie: - n urma unei alimenta ii mixte urina este uor acid, cu pH-ul ntre 4,8 8,2); - o alimenta ie bogat n proteine accentueaz aciditatea urinei (pH = 4,8 5,2). ntr-un regim bogat n legume, fructe, pH-ul va fi alcalin. Culoarea urinei este galben pai sau chilimbar. Mirosul urinei este caracteristic determinat de substan ele aromatice (fenol, cresol etc.). Un litru de urin con ine 950 ml ap i 50 gr substan e solide anorganice i organice.

Mic iunea
Urina se produce continuu, de ctre rinichi i se excret discontinuu de 5 6 ori/zi. Urina format n nefron este colectat de colice, apoi trece n bazinet, de unde, datorit contrac iilor ritmice ale ureterelor ajunge n vezica 200

urinar. Simpaticul inhib motilitatea ureterelor, parasimpaticul o accentueaz. La locul de vrsare al ureterelor n vezic se afl o mic valv care permite trecerea urinei n vezic i care se nchide cnd presiunea n interiorul ei crete. Mucoasa vezicii urinare e format din celule care nu permit reabsorb ia componen ilor urinari. Pe msur ce urina se acumuleaz n vezic (nu se poate scurge prin uretr deoarece colul vezical este prevzut cu dou sfinctere, unul neted, intern, involuntar i unul striat, extern, voluntar), volumul ei crete i se adapteaz pn la un punct, cantitatea de urin pe care o con ine, mrindu-i capacitatea, fr modificri importante ale tensiunii pere ilor vezicii i ale presiunii intravezicale. Aceast proprietate, denumit plasticitate, este rezultatul unei adaptri a Fig. 57. Efectul umplerii vezicii asupra tonusului vezical la creterea presiunii interne. Printr-un cateter se con inutului (fig. 57). Dup o introduc, treptat n vezic, cte 50 ml ser uoar cretere ini ial a presiunii fiziologic. Se observ c pn la volumul de 500 ml nu apar modificri importante intravezicale, la primele jeturi de ale presiunii intravezicale (adaptarea urin, presiunea nregistreaz un pere ilor vezicali la con inut). Presiunea platou n tot timpul umplerii intravezical crete brusc cnd volumul lichidului depete 500 ml. vezicale pn la volumul de 300 400 ml, cnd are loc o cretere brusc a presiunii i este declanat mic iunea reflex cnd mprejurrile o permit. Prima senza ie de plenitudine vezical este perceput la un volum de 100 150 ml, la 150 200 ml este resim it prima dorin de mic ionare, iar peste capacitatea fiziologic vezical (250 400 ml) apar primele contrac ii puternice ale vezicii care determin necesitatea imperioas de a urina. Urina se acumuleaz pn la 250 cm3 avnd o presiune de 10 15 cm H2O. Peste 18 cm H2O 400 cm3 se excit receptorii senzitivi de unde impulsurile aferente sunt transmise unui centru lombar (simpatic), de unde se descarc impulsuri aferente care, prin fibrele postganglionare (cu origine n ganglionul celiac), se ce altur fibrelor hipogastrice, inhib contrac iile, relaxeaz muchii vezicali i ntresc tonusul sfincterului neted vezical. Concomitent distensia vezical 201

declaneaz impulsuri care, ajunse la mduv pe calea nervilor rusinai, sunt conduse apoi pe cile aferente nespecifice spre centrii nervoi superiori, ajungnd pn la nivelul scoar ei cerebrale, determinnd senza ia necesit ii de a urina. Dac mic iunea nu este posibil, impulsurile pornite de la cortex, prin centrii medulari, inhib tonusul muchiului vezical, concomitent mresc tonusul sfincterului extern (care rezist pn la 100 cm H2O 700 cm3 de urin, apoi cedeaz involuntar mrind continen a vezical. Dac condi iile permit, are loc mic iunea. Reflexul mic iunii este declanat de distensia vezical, impulsurile ajung pe fibre aferente din nervii pelvici la un centru sacrat parasimpatic al mic iunii, de unde descarc impulsuri, care tot prin fibre ale nervilor pelvici produc contrac ia musculaturii vezicii i relaxarea sfincterului intern vezical. Concomitent are loc relaxarea voluntar a sfincterului extern striat voluntar i urina este evacuat. Procesul evacurii este ajutat de contrac ia musculaturii abdominale i a diafragmelor care, crescnd presiunea intraabdominal, comprim vezica. Reflexul medular al mic iunii este controlat de centrii nervoi supramedulari cu rol facilitator (protuberant girus, cingul, reg. orbital frontal) sau inhibator (n mezencefal). Dup sec ionarea mduvei bolnavul prezint incontinen urinar. Urina se acumuleaz n vezic pn la 400 ml, cnd reflex vezica se contract i sfincterul se relaxeaz, iar vezica se golete reflex, incontient. La omul normal mic iunea se afl sub control cortical. Tulburri ale mic iunii au loc n tabies dorsal (leziuni ale nervilor senzitivi), leziuni ale nervilor vezicali, ruperi medulare etc.

202

XIII. METABOLISMUL
Prin metabolism se n elege totalitatea schimburilor de substan e, energie i informa ie dintre organism i mediu, precum i transformrile biochimice i energetice care au loc n toate organismele vii prin asimila ie (anabolism) i dezasimila ie (catabolism). Anabolismul const n sinteza unor constituen i structurali sau de rezerv, realizat cu consum energetic iar prin catabolism se degradeaz constituen ii structurali, de rezerv sau compui chimici intermediari cu eliberare de energie. Aceste procese sunt catalizate de enzime specifice i au mecanisme proprii de control, de aceea se desfoar simultan. Energia necesar diferitelor activit i celulare este eliberat prin procese de oxidoreducere n celule. Oxidarea substraturilor energetice (glucide, lipide i protide) n celule se face lent i elibereaz energia succesiv, n cantit i mici, utilizate pe msur ce se produc. Energia chimic a diferi ilor constituen i cataboliza i n celule nu este utilizat direct, ci este nmagazinat sub form de legturi fosfat macroergice care se desfac cu uurin , elibernd o mare cantitate de energie necesar contrac iei musculare, secre iei glandulare, transportului activ prin membrana diferitelor sinteze, pentru men inerea constant a temperaturii corporale etc. Moleculele care apar pe calea transformrilor biochimice se numesc metaboli i. Ansamblul transformrilor biochimice pe care le sufer n organism substan ele provenite din alimente, dar i cele proprii organismului (substan e de constitu ie, de rezerv etc.), fie n sens catabolic dup necesit ile de moment ale organismului poart numele de metabolism intermediar, care are rolul de: - a extrage energie chimic din substan ele organice nutritive; - a transforma substan ele exogene n unit i structurale de baz ale organismului: aminoacizi, monozaharide, nucleotide etc. - a asambla aceste unit i structurale n structuri macromoleculare: proteine, glucide, acizi nucleici etc. ntre cele 2 procese antagonice i independente anabolism i catabolism exist o stare de echilibru numit echilibru dinamic, ntre substan ele i energiile din mediu (input) i substan ele i energiile eliminate 203

(output). La organismul n dezvoltare predomin procesele de sintez fa de cele de degradare, iar la btrni raportul este invers. Procesele metabolice se caracterizeaz printr-o mare specificitate i eficien chimic i energetic; se desfoar n condi ii blnde de temperatur, presiune i pH, compatibile cu supravie uirea organismului.

Metabolismul intermediar protidic


Proteinele au roluri foarte importante n organism, fiecare esut sau celul fiind caracterizat printr-un anumit tip structural de protein care intr n constitu ia citoplasmei, organitelor i membranei celulare (rol plastic). Proteinele au i roluri func ionale cataliznd unele procese biochimice (proteinele enzime), reglnd diferite activit i (hormonii proteici), sau transportnd gazele respiratorii (hemoglobina) intervin n aprarea antimicrobian i antiviral (anticorpii), coagularea sngelui (factorii plasmatici ai coagulrii). n caren ele alimentare, proteinele sunt utilizate i ca material energetic, catabolismul a 10 proteine furniznd 4,1 calorii.

Fig. 58. Schema metabolismului protidic:


1 vezica biliar; 2 pancreasul; 3 intestinul (cu proteaze, aminoacizi); 4 ficatul; 5 vena port; 6 vena suprahepatic; 7 vena cav inferioar; 8 vena cav superioar; 9 crja aortic; 10 inima.

204

Proteinele ptrund n mediul intern sub form de aminoacizi, prin intermediul sistemului port i o parte prin cile limfatice (fig. 58). Aminoacizii din mediul intern sunt capta i de ctre esuturi: - o cantitate relativ mic de ctre muchi; - restul de ctre organele interne i mai ales ficat, unde sunt metaboliza i 20 80 %, restul strbat ficatul i ajung n circula ia sistemic. Parte din aminoacizi sunt utiliza i de ficat pentru sinteza unor proteine i remanierea proteinelor proprii structurale, parte pentru sinteza unor proteine func ionale necesare ntregului organism (albumine plasmatice, factori ai coagulrii, anticorpi, enzime) i o anumit cot de aminoacizi este descrcat n circula ia sistemic, men innd concentra ia plasmatic total a aminoacizilor ntre 35 65 mg/100 ml. n ficat, aminoacizii sufer o serie de transformri biochimice (dezaminri, transaminri, transmetilri, oxidri etc.). Cea mai important transformare este dezaminarea oxidatic n urma creia rezult un cetoacid i amoniacul. Aminoacizii, polipeptidele i proteinele din plasma sanguin reprezint forma de circula ie a proteinelor. Spre deosebire de glucide i lipide, proteinele nu formeaz n organism rezerve propriu-zise. Proteinele tuturor esuturilor se degradeaz i se rennoiesc continuu. Rennoirea se face prin nlocuirea i repararea proteinelor degradate, fr moartea celulei. Datorit rennoirii continue a structurilor proteice celulare, organismele vie uitoare sunt dependente de un aport proteic zilnic prin alimenta ie n cantitate echilibrat cu proteinele degradate. Proteinele alimentare excedentare pot fi utilizate n scopuri energetice sau depuse sub form de glucide i lipide.

Metabolismul intermediar al lipidelor


Din punct de vedere fiziologic, lipidele organismului se mpart n lipide de rezerv, de constitu ie i de circula ie. Din punct de vedere al constitu iei chimice, lipidele organismului se mpart n: trigliceride, fosfolipide, colesterol liber i esterificat, acizi grai liberi (AGL). Lipidele de rezerv sunt constituite din trigliceride i se gsesc n esutul adipos rspndit n tot organismul: esut celular subcutanat, epiplan, pericard, esut retroperitoneal, ntre fibrele muchilor scheletici. 205

Cantitatea de esut adipos depinde de starea de nutri ie a organismului. Lipidele de constitu ie sunt alctuite din fosfolipide, colesterol i se gsesc n toate celulele organismului, legate de structurile celulare (membrane, mitocondrii), sub form de combina ii lipoproteice. Concentra ia lor n esuturi este constant i caracteristic fiecrui esut. Lipidele de circula ie reprezint totalitatea lipidelor con inute n plasma sanguin i umorile organismului. Lipidele de circula ie reprezint forma de transport a lipidelor n organism. Dup prnzuri bogate n grsimi, plasma devine lactescent, datorit ptrunderii n circula ie a trigliceridelor din lumenul intestinal, sub form de picturi fine, nvelite de o pelicul de fosfolipide, colesterol i proteine, numite chilomicroni.

Fig. 59. Schema metabolismului lipidic:


1 vezica biliar; 2 pancreasul; 3 intestinul (n care se afl: emulsie de grsimi, glicerol, acizi grai etc.); 4 ficatul; 5 vena port; 6 vena suprahepatic; 7 vena cav inferioar; 8 canalul toracic; 9 vena cav superioar; 10 crja aortic; 11 inima.

n plasma transparent, majoritatea lipidelor, cu excep ia AGL, se gsesc sub form de lipoproteine. Acestea sunt structuri alctuite din una sau mai multe lipide, n asocia ie cu una sau mai multe proteine. Concentra ia diferitelor lipide plasmatice, dei n linii generale se men ine constant, variaz la diferite grupe de popula ie n func ie de regimul alimentar. 206

Valori normale: lipidemia total = 500 700 mg %, colesterolemia total = 120 180 mg %. Cantitatea de lipide din esuturi variaz dup natura esutului: cele mai bogate n lipide sunt creierul i esuturile glandulare (ficatul, glandele suprarenale etc.); muchii con in cantit i mici de lipide. Lipidele circulante provin: din lipidele alimentare n perioadele digestive i din lipidele de depozit interdigestive. esuturile care particip mai intens la depozitarea grsimilor circulante sunt ficatul, esutul adipos i esutul reticuloendotelial. n inani ie, efort muscular, expunere la temperatur sczut i n general n cursul creterii cheltuielilor energetice ale organismului, lipidele din depozite reintr n circula ie. O parte din trigliceridele tisulare, mai ales cele apar innd esutului adipos, elibereaz n permanen prin hidroliz AGL care trec n snge (fig. 59). Hidrolizei i eliberrii de AGL i se opune lipogeneza, prin care o parte din AGL sunt reesterifica i i depui sub form de trigliceride, cu condi ia s existe simultan o cantitate de glicerofosfat care provine din metabolismul glucidic. Rezult deci c n perioadele alimentare, cnd exist o mare disponibilitate de glucoz, care poate fi utilizat pentru sinteza de trigliceride, eliberarea AGL este inhibat, pe cnd n perioadele interalimentare, de inani ie, efluxul de AGL se intensific.

Metabolismul intermediar al glucidelor


Cea mai mare parte a glucidelor din organism sunt depozitate sub form de glicogen, n ficat i muchi. Cantit i mai mici de glicogen se gsesc n aproape toate esuturile. Glicogenul ficatului i muchiului nu face parte din structura celular, ci formeaz depozite n interiorul ei, care pot fi cu uurin mobilizate i utilizate de ctre organism. Glucidele sunt n primul rnd substan e energetice, reprezentnd combustibilul preferen ial al tuturor celulelor, pentru c se oxideaz total, iar produii lor finali (CO2 i H2O) sunt netoxici i pot fi uor elimina i din organism. Prin oxidarea lor, glucidele furnizeaz peste 65 % din energia total consumat de organism (fig. 60). 207

Monozaharidele (hexoze i pentoze) se resorb din intestin i pe cale portal ajung la ficat. Ficatul utilizeaz aceste substan e pentru completarea rezervelor glicogenice (glicogenogenez), pentru sinteza de lipide (lipogenez) sau pentru alte sinteze de compui cu rol structural sau func ional. Surplusul de glucoz este descrcat n circula ia sistemic, determinnd creteri uoare i temporare ale glicemiei hiperglicemie postprandial. Glicemia este de aproximativ 80 120 mg % i se men ine constant cu mici oscila ii n jurul acestor limite legate de perioadele digestive.

Fig. 61. Reglarea metabolismului glucidic: 1 piele; 2 muchi; 3 rinichi; 4 intestin; 5 ficat; 6 vena cav inferioar; 7 vena cav superioar; 8 crja aortic; a glucoz; b acizi grai; c aminoacizi; d acid lactic; sge ile albastre arat cile glucozei.
O alt parte nsemnat din glucidele organismului se gsesc n snge, n lichidele extracelulare i intracelulare sub form de glucoz care este unica form de transport a glucidelor. Rezervele hepatice de glicogen sunt uor mobilizate pentru men inerea constant a glicemiei. Glucidele constituie nu numai sursa energetic principal, dar i principalul nutritiv indispensabil organismului. O scdere a glicemiei sub 40 50 mg % duce la modificri profunde n activitatea SNC. n consecin , 208

rezerva de glucide trebuie continuu refcut: n perioadele digestive prin aportul alimentar, iar n perioadele interdigestive prin gliconeogenez. Metabolismul intermediar al glucozei const dintr-o serie de procese intim corelate: oxidarea tisular, depunerea excesului de glucoz ca rezerve (glicogenogeneza i lipogeneza), iar n cazul unui aport insuficient sinteza de glucoz din materiale neglucidice (gluconeogeneza) i eliberarea glucozei prin hidroliza glicogenului (glicogenoliz). Oxidarea celular se desfoar n 2 trepte succesive: glicogenoliza anaerobiotic, care duce la formarea de acid piruvic, care n condi ii de hipoxie se transform reversibil n acid lactic, iar cea de a doua etap, care se desfoar n prezen a O2, const n oxidarea acetilcoenzimei A rezultat din acordul piruvic, prin ciclul Krebs, pn la CO2, H2O i energie. Degradarea anaerob elibereaz o cantitate de energie suficient doar pentru a sintetiza 2 legturi ATP, n timp ce oxidarea aerob elibereaz energie din care se sintetizeaz 38 molecule ATP. Se admite c oxidarea complet a 1 g glucoz elibereaz 4,1 K calorii. Glicogenogeneza const n sinteza de glicogen din glucoz (n ficat) i din fructoz i galactoz, i servete la realizarea rezervelor glicogenice celulare. Ficatul sintetizeaz i depune glicogen n timpul absorb iei intestinale pe cnd celelalte esuturi n cursul hiperglicemiei postprandiale. Scderea cantit ii de glucoz din organism determin intensificarea degradrii proteinelor i lipidelor ceea ce duce la produi intermediar necesari sintezei de glucide. Ficatul nmagazineaz ntre 20 30 g glicogen. Glicogenoneogeneza (gluconeogeneza) asigur aprovizionarea organismului cu glucoz chiar i n cazul unui aport insuficient de glucide alimentare sau dup efort, prin capacitatea ficatului (i a rinichilor 10 %) de a sintetiza glucoz i glicogen din substan e neglucidice, numite glucoformatoare, ca acizii: lactic, piruvic, citric, acetic, succinic, apoi glicerolul, dioxiacetona i unii aminoacizi glicoformatori (alanina, serina, valina, treonina, arginina etc.). Din 100 g protide se pot sintetiza 58 g glucide. Intensitatea acestui proces scade n repaus i la o ofert bogat n glucide i se intensific n lipsa de glucide i n eforturi grele. Glicogenoliza. Depunerea glucidelor sub form de glicogen se face la nivelul ficatului i muchiului. Dar numai ficatul este organul care are 209

posibilitatea s efectueze rapid glicogeneza i glicogenoliza (descompunerea glicogenului n glucoz i eliberarea ei n snge). La nivelul muchiului scheletic, n cursul unui efort fizic intens, glicoliza anaerob duce la formarea de acid lactic, pn cnd adaptarea circulatoare asigur aprovizionarea cu O2. Caracteristic muchiului cardiac sunt rezervele relativ mari de glicogen pe care le con ine, astfel nct inima normal este adaptat la modificrile ce pot apare n cursul hipoglicemiilor de scurt durat. Cel mai sensibil esut la scderea concentra iei de glucoz din snge este SNC. Aceasta se datoreaz cantit ilor mici de glicogen pe care le con ine i faptului c pentru necesit ile sale energetice el nu poate utiliza dect glucoza. Hipoglicemia se manifest clinic prin oboseal, paloare accentuat, anxietate, hiperexcibilitate, temperatur, convulsii, com, simptome care trdeaz suferin a sistemului nervos. Glicemia i mecanismele de reglare a metabolismului glucidic. Concentra ia sanguin a glucozei variaz ntre 90 120 mg/100 ml snge i este una din principalele constante umorale. Glucoza din snge i lichidele intersti iale realizeaz legtura dintre rezervorul glucidic al organismului (ficatul) i esuturile consumatoare de glucoz i, ca urmare, nivelul glicemiei reflect echilibrul dinamic dintre cantitatea de glucoz eliberat de ficat n circula ia sistemic i cantitatea utilizat de esuturi pentru diferitele lor activit i. Cu toate c, n condi ii obinuite, cei doi parametrii prezint varia ii neconcordante, glicemia se men ine la nivel constant datorit unor mecanisme complexe de reglare. Varia iile glicemiei ntr-un sens sau altul stimuleaz chemoreceptorii specifici din sistemul vascular, care transmit impulsuri ascendente la centrii glicoreglrii, n special la cei hipotalamici. Aceti centrii sunt influen a i i direct de concentra ia glucozei din sngele care l irig, deoarece au celule cu propriet i de chemoreceptori. Centrii hipotalamici ai glicoreglrii prelucreaz informa iile primite reflex sau direct i declaneaz consecutiv modificri ale activit ii vegetative i endocrine, care readuc la normal nivelul modificat al glicemiei. Mecanismele vegetative i endocrine ac ioneaz predominant asupra ficatului, dar i asupra celorlalte esuturi, modificnd adecvat raportul dintre procesele metabolismului intermediar glucidic, men ionate mai nainte. Astfel, cnd glicemia crete, se intensific oxidarea tisular, lipogeneza (depunerea glucozei sub form de lipide) i glicogenogeneza i scad 210

glicogenoliza i glucogenogeneza i invers n hipoglicemie. Ficatul are i o ac iune homeostatic proprie, putnd s-i modifice adecvat debitul glucozat n func ie de nivelul glicemiei. Deoarece nivelul glicemiei poate fi dereglat fie n sensul creterii, fie al scderii ei, organismul posed mecanismele de reglare care intervin prompt att ntr-un caz ct i n cellalt.

Metabolismul energetic
n timpul metabolismului intermediar se elibereaz energie din principiile alimentare, n mod treptat, prin lan uri lungi de reac ii, nlesnite de biocatalizatori. Aceste reac ii se petrec n cursul degradrii aerobe i anaerobe a glucidelor, a dezaminrii aminoacizilor i a beta-oxidrii acizilor grai. Cheltuielile energetice ale organismului pot fi msurate permi nd stabilirea unei ra ii alimentare corespunztoare necesit ilor organismului att n stare de repaus ct i n cursul activit ii. Consumul de energie al organismului poate fi msurat prin: metoda direct sau calorimetric i metoda indirect sau de msurare a intensit ii schimbului de gaze. Valoarea caloric a surselor de energie (glucide, lipide, proteine) variaz n raport de compozi ia lor, fiind de 4,1 Kcal (17,2 KJ) pentru 1 g de glucide, 4,2 Kcal (17,64 KJ) pentru 1 g proteine, 9,3 Kcal (38,9 KJ) pentru 1 g lipide. Prin metoda indirect se msoar consumul de oxigen n unitatea de timp i eliminrile de CO2, valori care permit msurarea indirect a producerii de energie, deci a intensit ii metabolismului. Consumul de O2 este propor ional cu energia eliberat; unui litru de oxigen consumat i corespunde 4,825 Kcal, ceea ce reprezint echivalentul caloric al oxigenului. Dar energia eliberat pe mol de oxigen consumat variaz cu tipul de substan oxidat, datorit propor iei diferite de C, O, H n molecul. Pentru calcularea exact a cantit ii de energie produs de organism este nevoie s cunoatem i valoarea coeficientului respirator (CR sau QR). Coeficientul sau ctul respirator este raportul dintre CO2 eliminat i O2 consumat, conform formulei: CO 2 eliminat CR = / unitate de timp. Prin calcularea CR se poate O 2 consumat

ti ce substan e au fost oxidate de organism, CR fiind 1 pentru glucide, 0,7 lipide i 0,87 pentru proteine. n regimul alimentar normal (mixt) CR = 0,9.
211

Necesit ile (cheltuielile) energetice globale ale organismului uman sunt constituite din cteva componente. Ac iunea dinamic specific (ADS) a alimentelor (legat de efortul pentru desfurarea digestiei, travaliului digestiv, resorb iei, metabolizrii i pierderile digestive ale alimentelor ingerate (nsumeaz cca 8 12 % din cheltuielile totale de energie. Cheltuielile energetice fixe consumul normal sau metabolismul bazal (MB) reprezint cheltuielile energetice minime, n condi ii de repaus, necesare pentru men inerea vie ii (respira ie, digestie etc.) i care reprezint n medie 50 60 % din necesarul (consumul) total de energie. La sportivi MB este cu 5 % superior unui nesportiv. MB se determin n repaus fizic i psihic absolut, repaus alimentar (12 18 ore), la temperaturi de confort optim (cam 20 oC), prin calorimetrie indirect, pe o perioad de timp (5 10 min.) msurnd consumul de O2 inspirat dintr-un spirometru. Cunoscnd O2 consumat pe minut (exprimat n cm3 sau litri) i nmul indu-l cu echivalentul caloric al O2 (4,825 Kcal) se afl energia caloric eliberat pe unitatea de timp de ctre organismul n repaus, n stare de veghe. MB = numarul total de Kcalorii (KJ) degajate sau sonsumate / ora 1 m 2 suprafata corporala

Valoarea ob inut pentru MB se compar cu valorile standard ale MB i se exprim n % de abateri fa de acestea. Deriva iile MB cuprinse ntre + 15 i 5 % fa de valorile standard sunt considerate n limite normale. Valoarea normal a MB este de 1 Kcal/Kg greutate corporal sau 1500 1700 Kcal/24 ore la brba i adul i de 70 Kg (1 Kcal/Kg corp/or sau 40 Kcal/m2/or/suprafa corp. MB este influen at de numeroi factori: sex (este mai mare la brba i dect la femei cam cu 10 %), vrst (este mai mare la copii i brba ii adul i), talie, varia ii circadiene, temperatura mediului (fie frig cnd crete, fie cldur cnd scade), travaliul muscular (un travaliu muscular chiar redus produce o cretere a MB cu 20 60 %), iar un travaliu muscular intens poate produce o cretere chiar de 10 ori a MB). Hormonii tiroidieni (tiroxina i triodotironina) au un rol important n stimularea proceselor energetice. Efecte stimulatoare asupra MB au i: medulosuprarenala, hormonii sexuali, graviditatea. Strile febrile intensific MB. 212

Cheltuielile energetice variabile (metabolismul energetic de efort) necesare pentru realizarea activit ii cotidiene (micare, mers) de producere a bunurilor materiale, de practicare a unor activit i sportive sau extraprofesionale depind de activitatea muscular i reprezint 28 42 % din cheltuielile energetice totale. Musculatura care reprezint 30 % din greutatea corpului uman este un mare consumator de energie att n condi ii de repaus, ct i n cursul efortului. ntr-o activitate fizic moderat consumul de energie crete cu cca 1000 Kcal. Consumul energetic normal la persoanele sedentare este de 2600 3000 Kcal/zi. Sportivii au un consum mult mai mare. n cursul antrenamentului nevoile lor energetice ajung la 5000 6000 Kcal, iar n efortul prelungit, de exemplu ntr-o curs de ciclism, consumul energetic poate ajunge la 11.000 Kcal. n probele de sprint sau cursele de maraton consumul energetic este foarte ridicat. Un alt factor care influen eaz consumul de energie este expunerea la temperaturi extreme. Astfel, la scderea temperaturii mediului ambiant pierderile de cldur ale corpului prin tegument i mucoasa respiratorie cresc. Pentru men inerea homeotermiei, organismul expus brusc la frig i reduce n mod reflex deperdi ia de cldur prin vasoconstric ie cutanat i i intensific oxida iile prin frison. La expunere ndelungat, organismul se adapteaz intensificnd procesele de ardere. La temperaturi ridicate, organismul se adapteaz prin intensificarea circula iei, respira iei, secre iei sudorale necesare creterii deperdi iei de cldur. Aceast reac ie rapid se face prin creterea consumului energetic. Valoarea medie a temperaturii mediului ambiant pentru care cheltuiala energetic de termoreglare este nlturat este de 20 oC pentru omul mbrcat = confort termic maxim/punct de neutralitate termic. Reglarea proceselor metabolice. Mecanismele de reglare se mpart n func ie de nivelul la care ac ioneaz n: 1. mecanisme celulare care se realizeaz prin intermediul enzimelor care catalizeaz reac iile metabolice; 2. mecanisme neuro-umorale: - reglarea hormonal, se realizeaz prin hormonii glandelor endocrine, la care se adaug prostaglandinele ca hormoni locali; - reglarea nervoas se realizeaz prin intermediul sistemului endocrin.

213

Termoreglarea
La organismele homeoterme (psri + mamifere) pe lng faptul c produc ia de temperatur este superioar, exist i un aparent termoreglator, care influen eaz att produc ia ct i deperdi ia de cldur, men innd temperatura corpului crescut n anumite limite ale temperaturii mediului nconjurtor (la om este de 37 o C). Producerea de cldur termogeneza, sau termoreglarea chimic este rezultatul reac iilor metabolice energogenetice care se desfoar nencetat n toate celulele organismului. n repaus, termogeneza are loc mai mult la nivelul organelor viscerale i cutiei craniene. Ele realizeaz termoreglarea central; ficatul produce ca, 20 % din temperatura corpului, restul cldurii se produce n musculatur i tegument. Sursa cea mai important de cldur este activitatea esutului muscular striat (n efort). Cnd temperatura sczut a mediului nconjurtor tinde s diminueze temperatura corpului, crete tonusul muscular, iar cnd temperatura sngelui a sczut cu mai mult de 0,8 o C, apare frisonul (tremor), caracterizat prin contrac ii involuntare ale musculaturii striate, care determin o cretere considerabil a termogenezei. Un subiect uman aflat la punctul de neutralitate termic (dezbrcat la 26 30 o C) prezint: - o temperatur central, msurat n rect = 37 o C; - o temperatur cutanat, a extremit ilor = 33 o C. Prin msurarea temperaturii centrale se n elege msurarea temperaturii interne. Termometria se face sub axil, sublingual i rectal. TMP (temperatura medie a pielii) = 0,10 temperatura obrazului + 0,20 temperatura frun ii + 0,70 temperatura spatelui. TCM (temperatura corporal medie) = 0,34 TMP + 0,66 temperatura central. Temperatura central (msurat n rect) prezint un ritm circadian cu valori minime diminea a n jurul orei 4 6 (de 36,4 o C) i valori maxime seara n jurul 18 (de 37,4 o C. deci oscila iile termice sunt n raport cu ritmul de activitate biologic determinat de succesiunea perioadelor de somn veghe, cu predominanta proceselor trofotrope n somn i ergotrope n stare de veghe. La ovula ie temperatura crete brusc cu 0,5 1 o C men inndu-se astfel tot timpul prezen ei corpului galben, datorit secre iei de progesteron. Dup terminarea menstrua iei, temperatura revine la valorile antecedente i se men ine astfel pe toat perioada folicular a ciclului. 214

Termoliza sau termoreglarea fizic este asigurat de mecanismele deperdi iei de cldur: 1. iradierea tegumentul uman emite radia ii electromagnetice, mai ales din zona infraroie, sub form de fotoni. Pe aceast cale se pierde cldur cam 65 67 %. Orice corp care emite radia ii are i proprietatea de a le absorbi. Astfel corpul uman plasat n apropierea unei sobe, absoarbe circa 97 % din radia iile proiectate pe tegument. 2. conduc ia pierderea de cldur de ctre tegument, datorit contactului direct al acestuia cu un solid cu temperatur inferioar (scaun, pat etc.). De aceea mbrcmintea reprezint un bun izolator termic pentru om, care reduce conductibilitatea caloric tegument corp solid. 3. convec ia pierderea de cldur n fluidele nconjurtoare (aerul, apa) (10 % din termoliz). Pierderile cresc foarte mult prin expunerea organismului la curen i de aer i ap rece. Prin convec ie se pierde cldura i de pe suprafa a cilor respiratorii, prin aerul expirat. 4. evaporarea apei n condi ii normale de existen , omul pierde n 24 h aproximativ 500 ml ap prin evaporare la suprafa a corpului (a tegumentului), chiar n lipsa secre iei sudorale (perspira ia insensibil) i aproximativ 500 ml prin vaporii care satureaz aerul expirat. Cantitatea de ap care se evapor la suprafa a corpului reprezint 25 33 % din termoliz i depinde de: suprafa a la care se face vaporizarea, temperatura pielii, tensiunea de vapori ai aerului, micrile aerului. ntr-un aer nclzit i saturat cu vapori de ap, evaporarea nu se produce i eliminarea este oprit. De aceea confortul optim este asigurat la o umiditate relativ, de 40 60 % a aerului i o temperatur de 20 o C a mediului ambiant. Termoliza se realizeaz predominant la nivelul tegumentelor, pe aceast cale pierzndu-se 85 % din cldura organismului i accesoriu pe calea mucoaselor respiratorii i prin eliminrile de urin i fecale. Factorii biologici care regleaz deperdi ia de cldur: 1. transportul cldurii de ctre snge prin convec ie din zona central de producere spre periferie; 2. iriga ia cutanat se reduce prin mecanisme reflexe n cursul expunerii la frig i se activeaz prin expunerea la cald, mai ales la nivelul extremit ilor (mai mult a minilor cu inereva ie bogat); 3. secre ia sudoral apare cnd temperatura cutanat atinge 34,5 o C. Secre ia sudoral devine ineficient cnd aerul este saturat cu vapori. Evaporarea apei i rcirea tegumentului nu mai au loc i se produce staza caloric i hipertermie.
215

4. izolarea organismului de temperatura ambiant se realizeaz prin grsimea subcutanat. 5. postura ntr-un mediu nclzit omul se dezbrac i se extinde mrindu-i suprafa a de evaporare. La frig, pozi ia ghemuit reduce suprafa a total a corpului i pierderea de cldur. Men inerea constant a temperaturii corpului, n ciuda varia iilor termice exogene i a diferitelor activit i a organismului, implic interven ia adecvat a unor modificri func ionale complexe (metabolice, circulatorii, musculare, hidroelectrolitice, endocrine etc.), controlate de hipotalamus. n hipotalamusul anterior exist un centru nervos parasimpatic a crui excitare de ctre impulsurile sosite de la termoreceptorii pentru cald, mobilizeaz, n momentul n care organismul tinde s se supranclzeasc, mecanismele de termoliz (intensificarea transpira iei, reducerea ratei metabolismului, vasodilata ie periferic, reducerea activit ii musculare, scderea poftei de mncare, mrirea suprafe ei tegumentare expus n contact cu aerul etc. mrind deperdi ia de cldur. De aceea se numete centru antitermic. Lezarea experimental a acestui centru provoac hipertermie i incapacitatea organismului de a-i regla temperatura n mediul cald. n partea posterioar a hipotalamusului exist un centru termogenetic care face adaptarea la scderea temperaturii ambiante: mrind produc ia de cldur (termogeneza) i reducnd pierderile calorice prin vasoconstric ie cutanat. Acest centru excitat de impulsurile sosite de la termoreceptori pentru rece, mobilizeaz n momentul cnd temperatura organismului tinde s scad, mecanismele termogenetice (frisonul, piloerec ia, vasoconstric ia periferic, intensificarea ratei metabolismului celular se inhib centrul termogenetic) i a crui distrugere determin pierderea capacit ii de adaptare la frig. Centrii hipotalamici ai termoreglrii posed strnse conexiuni func ionale cu centrii foamei i ai sa iet ii, ceea ce explic c foamea la frig, anorexia la cald. Centrii hipotalamici au, de asemenea strnse conexiuni cu centrii respiratori, secretori, salivari etc. ceea ce explic modificrile respira iei i saliva iei din cursul termoreglrii.

216

XIV. VITAMINELE
No iuni generale despre vitamine
Vitaminele sunt biomolecule vitale pe care organismele superioare nu le pot sintetiza, trebuind s le ob in din surse exogene. Sunt indispensabile pentru creterea, dezvoltarea i reproducerea tuturor vie uitoarelor i respectiv a omului. Ac ioneaz la nivel molecular sau la nivel superior de organizare, exercitnd activit i catalitice sau de coordonare, integrare i reglare a ntregului organism. n func ie de starea de sntate, graviditate, vrst, temperatur, activitate fizic, compozi ia ra iei alimentare necesit o anumit cantitate de vitamine. Lipsa par ial (hipovitaminoza) sau total (avitaminoza) dar i un aport exagerat (hipervitaminoza) pot duce la apari ia unor afec iuni grave. Vitaminele sunt biocatalizatori exogeni, fiind introduse din mediul extern spre deosebire de hormoni i enzime care sunt biocatalizaotri endogeni sintetiza i n organism. Majoritatea vitaminelor solubile au rol de coenzime.

Clasificarea vitaminelor
Vitaminele se clasific n dou grupe principale: liposolubile: A, D, E, K i F, solubile n grsimi i solven i ai grsimilor i insolubile n ap; hidrosolubile: solubile n ap i includ complexul B, vitamina C, P, factorii de cretere pentru microorganisme inozitol, colin, carnitin.

Vitamine liposolubile
Vitaminele liposolubile au ac iune fiziologic reglatoare sau integratoare ca hormonii. Odat absorbite sunt depozitate n ficat (A, D, K) sau n esutul adipos (E). 217

Vitamina A, retinolul, vitamina antixeroftalmic sau vitamina de cretere, se gsete n natur ca atare sau mai ales sub form de provitamine (caroten), foarte rspndit n regnul vegetal (morcov, sfecl, spanac, coaja merelor etc.) i n unele produse animale (untur de pete, unt, smntn, lapte, ficat, viscere, glbenu de ou etc.). Nu se distruge prin fierbere. Ac iunile acesteia sunt: - intervine n cretere prin stimularea apetitului; lipsa ei la copii oprete creterea; - men ine integritatea i func ionarea tegumentelor, mucoaselor, epiteliilor, a membranelor celulare i subcelulare; - asigur func ionarea glandelor endocrine i exocrine; - are rol n procesul vizual, cci regenerarea purpurului retinian i a iodopsinei se face n prezen a vitaminei A, n lipsa ei apare hemeralopia (orbul ginilor), incapacitatea de a distinge obiectele la lumin crepuscular i scade cmpul vizual pentru rou; - intervine n sinteza grsimilor din glucide; - este antagonist tiroxinei; - are ac iune trofic asupra pielii. Lipsa sau hipovitaminoza duce la: hiperkeratoz plantopalmar cu descuamare ce favorizeaz infec iile, uscarea corneei (xeroftalmie) cu inflama ii i ulcera ii (keratomalacie), uneori orbirea, keratoza mucoasei epiteliilor respiratorii, tubului digestiv, cilor urinare, vaginului (kolpokeratoz), a glandelor sudoripare i sebacee cu uscciunea pielii i cderea prului. Totodat, apar tulburri de osificare, pierderea durit ii din ilor i a oaselor, deforma ii ale craniului, coloanei vertebrale, tulburri nervoase, stomatita angular, azoospemia, implantarea defectuoas a oului, infec ii ginginale. n hipervitaminoz apar infec ii ale globului ocular, cderea prului, dermatit, dureri ale membrelor, inapeten , ame eli, cefalee, somnolen , prurit, iritabilitate, buze uscate, tegument uscat i glbui. Necesar: 1,5 mg/5000 u.i./zi la copii; 2 mg la adul i; 2,5 4 mg la gravide, n alptare i efort fizic Necesit ile crescute de vitamina A apar n eforturile prelungite din sporturile de iarn, unde se pierd cantit i mari de cldur; la cicliti i canotori se administreaz doze mai mari pentru a preveni furunculoza tegumentar. Aplica ii terapeutice n: tratarea plgilor, acnee, keratoz pilar, xeroftalmie etc. 218

Vitamina F, vitamina creterii la animale, este un amestec de acizi grai esen iali: linoleic, linolenic i arahidonic. Se gsete n uleiuri i grsimi vegetale. Caren a sa provoac: leziuni tegumentare, tulburri renale, ntrzierea sau oprirea creterii i disfunc ie sexual. La om, avitaminoza favorizeaz apari ia eczemelor i alte leziuni cutanate. Vitamina K, antihemoragic, beta fitochinon, este termostabil. Necesarul de 1 mg/zi este acoperit de sinteza bacteriilor intestinale (Bacilus coli). Surse: legume verzi, spanac, varz, morcovi, urzici, ou, lapte, ulei, ficat de pete. Este depozitat n ficat ca fosfolipide. Principalele ac iuni ale vitaminei K sunt: favorizeaz sinteza protrombinei i a factorului VII al coagulrii, care se desfoar n ficat, determinnd coagularea sngelui. n hipervitaminoz crete timpul de coagulare i se produc hemoragii n diferite zone ale corpului sau hemoragii viscerale, care se datoresc imposibilit ii sngelui de a se mai coagula, deoarece ficatul nu mai poate sintetiza protrombina necesar coagulrii. Strile de hipovitaminoz apar numai cnd absorb ia n intestin a vitaminei K este deficitar, fie prin icter mecanic cnd n lipsa bilei nu se absoarbe vitamina K, fie prin distrugerea florei intestinale n urma administrrii de mult sulfamid i antibiotice, n diaree cronic sau n prezen a antivitaminelor K. Se utilizeaz terapeutic n hemoragii. Vitamina D, calciferolul sau vitamina antirahitic este un derivat al colesterolului, fiind un amestec de D2 ergocalciferol, rezultat din ergosterol prin iradiere la soare, plus D3 colecalciferol sau vitamina natural. Se cunosc mai multe vitamine D toate derivate din colesterol notate cu D2 pn la D6. Aceste provitamine D sunt rspndite n regnul animal (lactate, untur de pete, ou), n ciuperci comestibile i se pot transforma n vitamina D sub ac iunea razelor ultraviolete, att n animale, ct i n plante. Principalele ac iuni ale vitaminei D sunt: - ac iune antirahitic, adic asigur controlul i desfurarea procesului normal de osificare ce se exercit la trei nivele: - intestinal, unde mrete absorb ia calciului i fosforului n snge; - osos, unde favorizeaz depunerea srurilor fosfocalcice n matricea osoas, n zona de osificare, prin ac iunea fosfatazei alcaline; 219

- renal, unde favorizeaz eliminarea de calciu i absorb ia de fosfat. - determin creterea glicogenului din ficat i muchi; - crete raportul dintre glucide i acidul lactic.

Avitaminoza D se manifest la copii prin rahitism care const n osificare defectuoas, ceea ce duce la deformri osoase ale craniului (craniotabes), ale sternului (piept de gin, turtit lateral), ngroarea epifizelor coastelor dnd mtnii costale, bazin ngust, ndoirea oaselor picioarelor n form de )( sau ( ), denti ie ntrziat i incomplet, suprapus, smal defectuos, tendin la carii. Pielea i pierde elasticitatea normal, crete excitabilitatea sistemului nervos, manifestat prin tresriri scurte nso ite de strigte i micri rapide ale globilor oculari, spasme ale muchilor fe ei sau tetanie general, n urma scderii calciului n plasm. Con inutul oaselor n substan anorganic (sruri minerale Ca3(PO4)2, NaCl, MgCl2, KCl etc.) scade de la normal 3 : 2 (adic 3 pr i sruri minerale / 2 pr i substan e organice) la 1 : 2 sau 1 : 3. Scderea calciului crete secre ia de parathormon care reduce absorb ia fosforului, scznd i fosforul n snge. Necesar: 2 mg/Kg corp, necesarul crete la copii i gravide. Lipsa vitaminei D se datorete lipsei de lumin solar i alimenta iei sugarilor cu lapte de vac i finoase (are loc o supramineralizare care provoac un consum exagerat de vitamina D). Lipsa vitaminei D la gravide i btrni duce la osteomalacie (nmuierea oaselor) i osteoporoz (rrirea osului), prin sustragerea calciului i fosforului de ctre ft; carii dentare, ruperea oaselor. Tratamentul se face prin administrarea de vitamina D i vitamina A, ct i prin iradiere natural (solar) sau artificial. Hipervitaminoza D determin hipercalcemie, cu osificarea (calcificarea) esutului renal; apar nefrite, scleroze vasculare, vrsturi, slbire, astenie. Vitamina E alfa tocoferol, antisterilic sau vitamina fertilit ii are urmtoarele ac iuni principale: - intervine n func ia glandelor endocrine i n special a gonadelor, stimulnd secre ia de hormoni sexuali masculini i feminini, avnd astfel rol antisterilic i protejeaz sarcina; - rol antioxidant, mpiedicnd distrugerea, prin autooxidare, a grsimilor i a acizilor grai, a unor substan e biologic active cu duble legturi i a vitaminei A, mpiedicnd formarea de peroxizi toxici pentru organism;
220

particip la biosinteza acizilor nucleici, proteinelor, hemului; favorizeaz sinteza fosfocreatinei musculare; regleaz metabolismul citocrom C reductaz i men ine troficitatea muscular n timpul efortului, de aceea la sportivi administrarea ei crete capacitatea de efort i favorizeaz refacerea, avnd rol trofic pentru muchi; - crete rezisten a la infec ii; - particip la formarea hormonului glicogenotrop, din hipofiza anterioar i intervine astfel n metabolismul glucidic, mrind cantitatea de glicogen ce se depune n ficat i muchi, printr-un mecanism de oxidoreducere; - intervine n metabolismul apei; - n procesul de asimilare a calciului i fosforului. Avitaminoza duce la: atrofia glandelor sexuale, sterilitate, moartea embrionului la femeile gravide, distrugerea cordoanelor posterioare i anterioare ale mduvei spinrii, cu ataxie i distrofie muscular scheletic, tulburri ale metabolismul mineral, moarte prin insuficien cardiac, ncetinirea creterii, infiltrarea grsoas a ficatului. Rspndire: salat verde, germeni (embrioni) de gru i de porumb, uleiuri vegetale, legume verzi, pine integral (n cea alb lipsete), coaja bobului de gru, drojdie, slnin. Utilizare: n avort spontan, azoospemie, sterilitate, afec iuni neuromusculare, genitale i boli nervoase.

Vitamine hidrosolubile
Acestea ac ioneaz direct asupra vitezei unui mare numr de reac ii biochimice i sunt considerate ca lipsite de toxicitate. Surplusul se elimin prin urin. Se disting mai multe vitamine hidrosolubile. Vitamina B1, numit i tiamin, aneurin, antiberiberic, antipolinevritic, se gsete n unele produse naturale: cereale (coaja lor), drojdie de bere, lapte, ficat, fructe, legume, pine neagr, tr e, glbenu de ou, creier.Este sintetizat i de flora bacterian intestinal. Principalele ac iuni ale Vitaminei B1 sunt: - n stare fosforilat (pirofosfat de tiamin) este o coenzim, numit cocarboxilaz, care catalizeaz degradarea glucidelor la acid piruvic i transformarea acidului piruvic n acid lactic i acetic. n lipsa ei, acidul 221

piruvic se acumuleaz n snge, fiind toxic; - particip la reac ii de decarboxilare oxidativ; - are rol n dezaminarea aminoacizilor; - intervine n absorb ia lipidelor; - transform glucidele n lipide de depozit; - particip la reac ii de decarboxilare a - cetoacizilor; - favorizeaz glicogenogeneza hepatic; - favorizeaz metabolismul apei; - favorizeaz formarea mediatorului chimic acetilcolina; - are efect lipotrop (mpiedic ncrcarea gras a ficatului); - reface fibra nervoas dup stimulare; - administrarea de B1 la sportivi, stimuleaz metabolismul i crete randamentul muscular i eficien a antrenamentelor. - particip la oxidoreducere i regleaz schimbul de gaze; - favorizeaz absorb ia lipidelor. Necesarul de 1 2 mg/zi este crescut la 3 4 mg/zi la peroanele care depun o activitate muscular intens i care au un consum mai mare de glucide supuse catabolizrii. Avitaminoza B1 d boala beri beri sau polinevrita progresiv cu alterarea func ional a creierului, inflamarea i degenerarea nervilor periferici, tulburri senzitive i motorii, contrac ii spastice, atrofie muscular, paralizii, edeme, leziuni miocardiace (edem miocardic cu umflarea fibrelor musculare cardiace) ce duce la insuficien a cardiac (slbirea inimii), cu dilatarea ventriculului drept, staz venoas i hipotensiune arterial. Moartea apare prin paralizie muscular respiratorie i insuficien cardiac acut. Boala este rar n Europa i mai frecvent la popoarele ce se hrnesc cu orez decorticat. Hipovitaminoza B1 apare n urma unui consum excesiv de alcool i a unui regim alimentar bogat n paste finoase sau orez i duce la anxietate, inapeten , nevralgii, oboseal muscular rapid, edeme, scderea randamentului muscular (scade consumul de O2), reduc micrile gastrointestinale i secre ia sucurilor gastric i intestinal ce duc la constipa ii, anorexii, psihoze. Hipervitaminoza, la om, d alergii. Utilizare: n boala beri beri, hipovitaminoz B1, polinevrit, alcoolism, lombosciatic, psihoze, reumatism, boli de piele i cardiologice. 222

Vitamina B2, lactoflavina, riboflavina (vitamina G n SUA) este

un factor de cretere pentru mamifere, fiind termostabil. Necesar: 2 3 mg/zi. Crete n eforturi fizice mari la sportivi. Surse: frunze i semin e germinate, drojdia de bere, ficat, rinichi, ou, lapte (cnd este n stare liber). Este sintetizat i de bacteriile intestinale. Nu poate fi sintetizat de om i animale. Cele mai importante ac iuni ale vitaminei B2 sunt: - dup ce este absorbit, se unete cu acidul fosforic i cu o albumin, formnd flavinenzima (riboflavin 5 fosfat sau flavinmononucleotid, sau flavinadenindinucleotidul), forme sub care are rol de coenzim a flavinenzimelor (fermentul respirator galben Warburg sau citocromoxidaza), participnd la fosforilarea oxidativ oxidarea tisular sau respira ia celular lund H2 din substan ele organice (aminoacizi, acizi grai, acid piruvic FAD FADH2 i FMN FMNH2), pe care l transport pe acceptorul de H2, adic pe oxigen, formnd apa metabolic i energie; - stimuleaz absorb ia glucozei n intestin i formarea glicogenului; - transport O2 n cornee i cristalin; - intervine n formarea hematiilor i n producerea corticosteroizilor; - este mediatorul chimic prin care lumina excit celulele fotosensibile ale retinei; - intervine n transformarea acidului folic n coenzimele lui; - joac un rol important n crearea energiei n procesele aerobe din celule; - regleaz metabolismul bazal, ac ionnd sinergic, cu cantit i mici de tiroxin i inhib ac iunea n excesul acestui hormon. Caren a de B2 produce: oprirea creterii, tulburri cutanate (zblu a fisuri la col ul gurii), glosita (limba devine purpurie cu aspect de hart geografic, foarte sensibil i dureroas), dermatit, cheiloz (ulcera ii ale buzelor), ulcera ii ale corneei cu senza ii de arsuri n ochi, fotofobie la lumin, scderea capacit ii vizuale, conjunctivite, diaree grsoas, cderea prului, scdere rezisten a la infec ii. Avitaminoza B2 este rar la om i totdeauna asociat cu caren a vitaminei PP (niacina). Hipervitaminoza d: crampe musculare nocturne la gambe i poliurie. Utilizare: n tratamentul stomatitei, glositei, n boli de ficat, intoxica ii cu metale grele, adinamie postinfec ioas, crampe musculare. Vitamina B3, niacina sau vitamina PP (nicotinamida, factorul pelagropreventiv) este termostabil. 223

Necesar: 12 15 mg/zi. Surse: carne, pete, ou, lapte, drojdia de bere, legume, fructe. Lipsete complet din porumb. Ac iunile cele mai importante ale vitaminei B3 sunt: - intr n componen a a dou enzime care ac ioneaz ca agen i de transfer pentru hidrogen i electroni: DPN (dipiridin nucleotid - coenzima I) i TPN (tripiridinnucleotid coenzima II); acestea oxideaz glucidele aerob i anaerob lund H2 din ele; - mpreun cu lactoflavina intervine n metabolismul glucidelor, protidelor (transamineaz acidul glutamic n acid - cetoglutaric, care este puntea de legtur dintre metabolismul proteic i cel glucidic), al lipidelor; - intervine n sinteza steroizilor suprarenali; - enzimele care con in nicotinamid dinucleotide (NAD+) apar in clasei oxidoreductaze, enzime care catalizeaz oxidarea alcoolului etilic la aldehid acetic sau catalizeaz oxidarea glucozei la acid glutamic; - n doze mari d vasodilata ie periferic puternic (efectul toxic al nicotinei). Avitaminoza PP d boala pelagr sau mal de la Rosa (boala celor 3 D demen , diaree, dermatit), manifestat la ranii care se hrnesc exclusiv cu porumb, cci n porumb se gsete antivitamina PP aminoacetilpirimidin. Boala se manifest prin: dermatit (pielea se ngroa, crap, se ulcereaz), iar suprafe ele expuse la lumin (din jurul gtului, fa a dorsal a minilor, picioarelor) se pigmenteaz intens, se keratinizeaz; apare glosita (black tongue = limba neagr, umflat), stomatita, diaree, ulcera ii intestinale; demen , psihoz cu delir i agita ie, polinevrit. Boala se manifest i n tulburri intestinale, alcoolism cronic prin malabsorb ie. La nivel muscular, lipsa PP determin slbirea musculaturii i o stare de oboseal marcant. Vitamina B5, acidul pantotenic (pantoten = peste tot) sau factorul acromatrihic, este foarte rspndit la toate esuturile vegetale i animale, fiind sintetizat i de bacteriile intestinale. Necesar: 70 mg/zi. Ac iunile cele mai importante ale vitaminei B5 sunt: - este considerat unul din factorii de cretere; - intr n structura coenzimei A, coenzima acetilrii care particip la sinteza
224

legturilor peptidice, a lipidelor i colesterolului, hemului (aa se explic anemiile la om i animale n caren de acid pantotenic); activeaz metaboli ii intermediari astfel: CH3 COOH + CoA SH CH3 CO S CoA acetil + H2O
acid acetic coenzima A coenzima A

activeaz acizii grai n etapa de pornire a spiralei beta-oxidrii; catalizeaz metabolismul acidului acetic (rezultat din metabolizarea protidelor, glucidelor, lipidelor) pe care l leag de gruparea SH a coenzimei A i rezult acetil CoA care este coenzima colinacetilazei care formeaz mediatorul chimic acetilcolina, n creier. Caren a de acid pantotenic este rar ntlnit la om i se manifest prin deshidratarea organismului, depigmentare, tulburri gastro intestinale, descuamare, cderea prului i proeminen a globilor oculari (ochi cu monoclu). Vitamina B6, piridoxina, adermina, se gsete n cereale, lapte, fructe, morcovi, drojdia de bere, ficat, rinichi i e sintetizat i de flora intestinal. Principalele ac iuni ale vitaminei B6 sunt: - stimuleaz creterea plantelor i animalelor; - fosforilat (sub forma 5-piridoxal-fosfat i 5-piridoxamin-fosfat) formeaz coenzima unor enzime redox-transaminaze, decarboxilaze, aminotransferaze enzime ce catalizeaz reac iile de transformare sau de transfer gruprii aminice (n metabolismul aminoacizilor); - intervine n metabolismul lipidic prin participarea la biosinteza sfingozinei; - intervine n metabolismul glucidic n scindarea glicogenului; - metabolizeaz aminoacizii, tirozina, arginina, acidul glutamic; - ajut la sinteza serotoninei, histaminei i a anticorpilor; - asigur metabolizarea acizilor grai nesatura i; - crete sinteza i metabolismul colesterolului; - ajut la sinteza hemoglobinei, mioglobinei, la absorb ia de vitamina B12, la sinteza de acizi nucleici; - influen eaz pozitiv tonusul muscular i coordonarea motric; - n SNC, decarboxileaz acidul glutamic (rezultat din metabolismul cerebral) i formeaz acidul gamaaminobutiric (GABA), care scade excita ia nervoas, instaleaz inhibi ia i ajut la refacerea sistemului nervos; - men ine echilibrul Na K i activitatea fiziologic normal a sistemului nervos i muscular. Caren a de piridoxin duce la hiperexcitabilitate, convulsii, stri
225

depresive, delirante, la anemie, dureri ale membrelor, artrite, tulburri de vedere, dermatite, modificri cardiace, accese epileptice. Hipovitaminoza B6 d: insomnii, nervozitate, convulsii. Sportivilor li se recomand un surplus de B6 (4 mg zilnic) datorit participrii acestei vitamine la cele mai importante ci metabolice generatoare de energie. Vitamina B12, antianemic, ciancobaltamin (are 4 % cobalt), factorul extrinsec Castle, este termostabil. Surse: ficat, carne, drojdia de bere, rinichi, gru ncol it, lapte, glbenu de ou, sintetizat de bacteriile intestinale. Pentru absorb ia vitaminei B12 este nevoie de factorul intrinsec din sucul gastric, numit apoeritrin, cu care vitamina B12 se combin i d eriteina, care n snge se leag de o protein i se depoziteaz n ficat. Ac iunile vitamine B12 sunt urmtoarele: - are rol n sinteza AND i ARN din nucleu, stimulnd creterea; - intervine n reac ii de transmetilare; - stimuleaz eritropoieza n oase; - stimuleaz sinteza fosfatidelor i are efect neurotrop; - stimuleaz integrarea aminoacizilor n proteinele tisulare; Caren a Vitaminei B12 d: anemia pernicioas (maladie extrem de grav), precedat de alcorhidrie (lipsa HCl) i sindromul digestiv cu glosite, lipsa HCl, limba rou aprins, foarte dureroas (boala Hunter); sindromul neurologic manifestat prin parestezii, scderea sensibilit ii, ataxie, degenerarea mielinei. Se utilizeaz n: anemie, nevrite, degenerri nervoase. Vitamina B15, numit i acid pangamic, se gsete n legume, fructe, semin e. Ac iunile Vitaminei B15 sunt: - crete rezisten a la hipoxie prin mbunt irea utilizrii oxigenului n muchi i ficat; - intensific formarea glicogenului n muchi i ficat; - ajut la formarea creatinfosfatului (CP) n muchi, inim i ficat i are efect lipotrop; - n efort fizic ndelungat curse fond 5000 m, 10000 m, maraton, not fond, ciclism, schi fond etc., i la altitudine - are efect favorabil, sus innd efortul. 226

Vitamina H, acid paraaminobenzoic (PABA), se gsete n

plante, esuturi animale, drojdii. La animale i om protejeaz contra modificrii culorii prului (decolorare numit acromatrichie). Vitamina H, biotina, factor cutanat sau vitamina antiseboreic, se gsete n drojdia de bere, ficat, rinichi, glbenu de ou, ciocolat fiind sintetizat i de flora intestinal. Este format din acizi grai nesatura i, fiind distrus de razele ultraviolete prin oxidare. Ac iunile Vitaminei H sunt: - este o coenzim a enzimelor ce fixeaz CO2; - intervine n dezaminarea aminoacizilor; - prezent n metabolismul ureei, acizilor grai nesatura i i n transferul carboxilului. Caren ele apar prin consum mare de ou proaspete (adic crude, nefierte, necoapte), care con in n albu o antivitamin numit avidin, ce duce la dermatite, seboree, inapeten , oboseal muscular. Utilizare: n furunculoze, foliculite. Se administreaz sub form de drojdie de bere crud. Colina se gsete n drojdie, muchi, creier. Necesar: 3 gr/zi. Roluri: fosforileaz lipidele pentru a fi absorbite i are rol n formarea acetilcolinei. Utilizare: ca substan lipotrop ce scade grsimea din ficat, n hepatita toxic, infec ioas, n ciroze. Acidul lipoic se gsete n esuturile animale sau vegetale, n culturile de microorganisme ca acid - lipoic legat cu proteinele: CH2 CH2 CH (CH2)4 COOH S S acid - lipoic (forma oxidat) Acidul lipoic particip la decarboxilarea oxidativ a cetoacizilor, n procesele de acetilare, n fotosintez i probabil n ciclul vizual. Nu se cunoate caren a acestei vitamine. 227

Acidul folic (folinic) sau pteroilglutamic, sau factorul citronarum, a fost izolat n cantit i mari n spanac. Se mai gsete i n zarzavaturi, ficat, muchi, fiind sintetizat de bacterii intestinale. Ac iunile acidului folic sunt: - intervine n procese metabolice, cum sunt biosinteza nucleotidelor purinice i n transformarea reversibil a unor aminoacizi din al i aminoacizi; - intervine n transmetilare i prin aceasta la sinteza unor aminoacizi, corpi purinici, creatinin, tiamin i ADN; - controleaz buna desfurare a eritropoieziei i a activit ii nervoase, n corelare cu vitamina B12. Caren a apare prin administrarea de sulfamide i antibiotice care distrug flora bacterian intestinal i se manifest prin: anorexie, leziuni cutanate ale mucoaselor i diaree. Utilizare: n anemia pernicioas, 16 20 mg/zi. Inozitolul (mezoinozitol) factorul bios I, se gsete n frunze tinere, muguri de plante, ficat, creier, miocard, rinichi, lapte. Are aceleai roluri ca i colina. Caren a duce la alopecie (chelie), scderea n greutate, anemie. Utilizare: n ciroze, distrofie muscular. Vitamina P (C2), citrina, vitamina permeabilit ii, este un complex de glucozizi, ca: rutina, hesperidina etc. Necesar: 30 mg/zi. Ac iuni ale Vitaminei P: - crete rezisten a capilar, intrnd n antagonism cu hialuronidaza - fixeaz calciul n oase; - crete tonusul miocardului, diureza i scade tensiunea arterial. Utilizarea vitaminei P: inflama ii de tip exudativ seros, alergia membrelor inferioare n timpul mersului, hemoragii cutanate, boli vasculare, astenie. Vitamina C, antiscorbutic, acid ascorbic, este termolabil (se distruge prin fierbere). Surse: citrice, ardei, fructe, roii, ficat, glande suprarenale, hipofiz, ace de brad, kiwi, mcee etc. Necesar: 25 mg/zi la adolescen i i n perioada lacta iei = 150 mg/zi. Rolurile Vitaminei C sunt:

228

n oxidoreducerile (respira ia) celulare din esutul conjunctiv din oase, cartilaje, muchi, fiind un transportor i donator de H2; - n formarea colagenului din oase, vase, a dentinei din din i; - activeaz fermen ii: pepsina gastric, catepsina argioaz, fosfataze, esteraze; - stimuleaz sistemul hipofizocorticosuprarenal; - mpiedic oxidarea i distrugerea trombinei, adrenalinei; - particip la sinteza 17-cetosteroizilor (hormoni suprarenali, sexuali); - crete rezisten a organismului la intoxica ii chimice, infec ii microbiene; - stimuleaz creterea i mrete capacitatea vital; - intensific metabolismul de refacere a esutului muscular i reduce gradul de oboseal prin intensificarea activit ii glandelor suprarenale i a altor glande endocrine; - crete capacitatea de efort i rezisten a organismului la efort; - intervine n formarea acizilor grai polinesatura i n reticulul endoplasmatic; - intervine n metabolismul acidului folic i n dezaminarea oxidativ a aminoacizilor; - particip la procesul de glicogenez i glicogenoliz; - are ac iune antitoxic; - asigur normalizarea activit ii aparatului cardiovascular i a sistemului nervos; - asigur aclimatizarea la altitudine i la temperaturi sczute; - necesar la cicatrizarea rnilor i la consolidarea fracturilor, fiind implicat n formarea colagenului i a substan ei intercelulare; - men ine tonusul general. Multitudinea proceselor n care intervine vitamina C face ca rolul acesteia n buna func ionare a organismului s fie esen ial. Avitaminoza C, denumit scorbut, apare numai la om, maimu i cobai i se datoreaz creterii permeabilit ii vaselor, urmat de sngerri ale tegumentelor, mucoaselor (la gingii), suprafe elor articulare, n muchi, precum i inflama ia i necroza gingiilor, din ilor, stomatit, anemie, astenie. La copii i animale tinere se tulbur osificarea, denti ia, datorit ac iunii exagerate a osteoclastelor (celule mnctoare de os) i a reducerii activit ii osteoblastelor (celule ce formeaz osul).

229

XV. FUNC IILE (FIZIOLOGIA) PIELII


Pielea are origine ectodermic i reprezint nveliul corpului omenesc pe care-l delimiteaz de mediul ambiant. Tegumentul e un organ indispensabil vie ii, participnd la realizarea tuturor celor 3 mari func ii ale organismului: 1 n mod direct la rela ie prin corpusculii senzitivi; 2 la nutri ie, depozitnd lipide + glucide; i 3 n mod indirect la reproducere (prin glandele mamare i aspectul ei etc.). S = 1,5 m2; G = 15 kg; grosime variabil n func ie de regiune, sex. 1. Func ia de protec ie: a) pielea apr mpotriva factorilor mecanici prin elasticitatea ei, prin rezisten a straturilor fibroase conjunctive i elastice din derm, prin depozitul de grsime din hipoderm i prin fanere (pr, unghii) ce apr zonele respective; b) apr mpotriva factorilor chimic (gaze, lichide) prin stratul cornos al epidermei i prin sebum (unele substan e dizolvate n grsimi ptrund i intoxic organismul); c) apr mpotriva factorilor termici prin stratul izolator de panicul adipos i prin varia iile debitului circulator sanguin din re elele dermice; d) mpotriva factorilor actinici (U.V.) prin perdeaua melanic, expunerea la soare crete melanina; e) mpotriva factorilor biologici, microbi, prin impermeabilitate, strat cornos pentru microorganisme, prin ac iunea dezinfectant a sebumului, prin autopurificarea realizat prin descuamarea ei i prin produsul de secre ie bactericid al glandelor sebacee i sudoripare; de a ceea orice ruptur a pielii este o poart de intrare a microbilor; f) mpotriva factorilor electrici prin stratul cornos izolator elextric i prin produsele cornoase (pr, unghii) care apr zonele respective. 2. Func ia respiratorie reprezint 1 % din cea pulmonar; se face prin eliminarea a 4 l CO2/24 h (dovada experien a cu Ba (OH)2 n palm); prin piele difuzeaz i H2S, cloroform, terebentin, provocnd tulburri grave. Din piele difuzeaz spre exterior mici cantit i de vapori de ap, continuu (perspira ie insensibil). 230

3. Func ia de excre ie, prin glandele sudoripare n nr. de 2 3 milioane, care cur sngele ca i rinichii, prin transpira ie sau sudora ie. PH-ul sudorii e 5,2, cantitatea 400 600 900 ml/zi, compozi ia 99 % ap + 1 % reziduu uscat format din: uree 1 gr/l; ura i, sruri amoniacale, creatinin, acizi grai voala i (acetic, lactic, butiric, valerianic) care dau mirosul caracteristic, sruri minerale de NaCl, fosfa i, sulfa i. Reglarea transpira iei este reflex sub controlul centrilor medulo bulbo hipotalamici. Fibrele secretoare sunt predominant sinpatice i ajung la glandele sudoripare prin nervii spinali. Influxul nervos ia natere prin excita ii tonice de la nivelul pielii sau prin excita ii psihice (emo ii, fric sau n stri patologice). La cldur, prin vasodilata ie periferic, crete transpira ia, la fel i n efort, consum mare de lichide, stri febrile crete la 750 ml pn la 4 l/zi; la frig scade transpira ia. Rolul transpira iei este de a ajuta rinichii la cur irea organismului (cci elimin uree, NH3, acid uric, ap) iar transpira ia reprezint 25 % din excre ia renal. 4. Func ia de termoreglare temperatura corpului 36,5o 37o C poate crete n efort fizic sau la cald. Pielea particip la termoreglare prin: a) prin paniculul adipos care este bun izolator termic de aceea persoanele slabe se apr mai greu de frig; b) prin modificri circulatorii vasodilata ie periferic la cald (termoliza prin conduc ie, convec ie i iradiere) i vasoconstric ie periferic la frig cnd afluxul de snge scade la periferie i se pstreaz cldura n organism; c) prin transpira ie pentru evaporarea sudorii se consum o mare parte din cldura corpului. Prin transpira ie se pierd zilnic cam 800 ml ap i pentru transformarea ei n vapori sunt necesare 400 cal/24 h; 1 g 0,538 cal, aa se pierde mult cldur. 5. Func ia de depozit. Pielea depoziteaz: - grsimi de rezerv energetice; snge prin capilarizare intens, care la nevoie poate fi mobilizat i pus n circula ie (n digestie cnd la nivelul aparatului digestiv e necesar o mare cantitate de snge), poate depozita glucoz, NaCl, ap n hipoderm i rezult edeme. 6. Func ia metabolic prin secre ia sudorii interne n metabolismul apei i al srurilor minerale. n fanere intr keratina o protein cu sulf (aa se elimin S din organism) prin sinteza pigmentului melanic are rol protector; prin formarea vitaminei D intervine n metabolismul Ca++, prin histamin n vasodilata ie. 231

7. Func ia de absorb ie se face n cantitate mic, mai ales pentru substan ele dizolvate n grsimi. Pe aceast func ie se bazeaz tratamentul cu unguente, prin fric ionri, bi cu substan e iodate, sulfurate, clorurate, srate, acidulate, nmol, electroterapia etc. Grsimile neutre, lanolina i untul de cocos, ptrund uor n piele i odat cu ele alte substan e ca vitamine, medicamente. Vaselina nu trece prin piele ci o inhib i-i mrete impermeabilitatea. 8. Func ia de sensibilitate se va trata la analizatori. Rolul pielii pentru buna func ionare a organismului: - Pielea reprezint segmentul periferic al analizatorului cutanat, cu rol de cunoatere a mediului. Are rol fundamental n buna func ionare a organismului cci dac pielea nu-i ntreag (ardere, striviri), organismul sufer. Dac 1/3 din suprafa a pielii este scoas din func iune, via a e n primejdie. - Starea de sntate a organismului se oglindete n aspectul i culoarea ei. La omul sntos are culoare i aspect caracteristice. Orice boal schimb culoarea i aspectul. - De pild: 1. n hepatita cronic apar dilata ii venoase i arteriale, ca pianjenul pe fa , gt, antebra e i o colora ie roie intensiv a pielii palmare, plus pigmenta ii difuze gri-murdare. 2. n ciroza de ficat apar: unghii bombate n geam de ceasornic, unghiile devin opace sau colorate n brun (se depoziteaz Fe++) cade prul din axil i regiunea pubian. 3. n boli ale bilei (inflama ii, diskinezie biliar) apar erup ii de tip urticarie. 4. n pancreatita acut (la cei cu litiaz biliar) apar pete albstrui cianotice n jurul ombilicului (cianoz cu gratii). 5. la femeile nevrotice, isterice apar echimoze i pete pe fa i pe membre. 6. n stri de hiperemotivitate apare eritem, cderea rapid a prului, cani ie emotiv, nroirea pn n vrful urechilor.

232

XVI. FIZIOLOGIA APARATULUI GENITAL MASCULIN


Func ia de reproducere masculin const n: - procesul de spermatogenez; - capacitatea de efectuare a actului sexual; - reglarea neuroendocrin a func iilor sexuale. Seprmatogeneza are loc n tubii seminiferi ai testiculului ncepnd din al 12-lea an din via , ca rezultat al stimulului gonadotrop adenohipofizar i dureaz toat via a. Din spermatogonii care con in 46 cromozomi (celula diploid) se formeaz spermatocite primare care con in tot 46 cromozomi (prin diviziune reva ional sau mitotic).

Fig. 62. Spermatogeneza i ovogeneza


233

Din acestea prin diviziune reduc ional sau meiotic se formeaz cte 2 spermatocite secundare, fiecare cu 23 cromozomi, din care unul este x, iar cellalt y (celul haploid). Spermatocitul secundar prin mitoz va genera 2 spermatide (tot cu n cromozomi) care prin maturare vor forma spermatozoizii (fig. 62). Spermatozoizii afla i n canalele seminifere sunt lipsi i de mobilitate i nu pot fecunda ovulul. Ajuni n epididim n decurs de 18 ore ei devin mobili i fertili, datorit unui proces de maturare. Spermatozoizii depozita i n epididim i pstreaz capacitatea fertil pn la 42 zile. Un ciclu spermatogenetic complet dureaz 2 luni i jumtate. Pentru desfurarea normal a spermatogenezei este nevoie de un aport alimentar bogat n aminoacizi (arginin), vitamine (A, E etc.), precum i varia ii mici ale temperaturii locale testiculare (care la nivelul scrotului este cu 4 o C mai mic dect temperatura central). Ea este men inut constant prin contrac ia reflex a muchiului cutanat al scrotului.

Fig. 63. Spermatozoidul


Spermatogeneza este influen at de numeroi factori: - radia iile ionizante i substan ele toxice (arsenic, cadmiu, deriva i ai naftalinei) opresc spermatogeneza. - absen a testiculelor n scrot (criptorhidia) determin degenerarea tubilor seminiferi datorit temperaturii crescute intraabdominal. Ea trebuie corectat chirurgical ntre 9 10 ani. - ocluzia arterei testiculare determin ischemie i inhib ireversibil spermatogeneza. Spermatozoidul (fig. 63) este o celul mobil vizibil microscopic, lung de 50 70 microni. Ea este format din: - cap format aproape numai din nucleu care con ine nucleul cu n 234

cromozomi, acizi timonucleici, proteine, glicogen, lecitin i acrozomul (un complex de enzime ce favorizeaz ptrunderea n ovul a spermatozoidului); - pies intermediar ce con ine o spiral mitocondrial rulat; aici este centrul cinetic, de micare al spermiei; - flagelul sau coada, ce con ine o spiral de fibrile. Spermiile sunt mobile, executnd micri helioidale de 2 mm pe minut. Micrile i vitalitatea lor sunt func ie de condi iile mediului n care se gsesc i variaz cu temperatura. Solu iile acide, alcoolul le distrug n timp ce solu iile alcaline le activeaz (fig. 64). Sperma final care este ejaculat prin penisul n erec ie n vagin, n cursul coitului, este n cantitate de 1,5 4 ml i reprezint un amestec de: sperm epididimar, lichid seminal (care con ine fructoz, acid ascorbic i aminoacizi), reprezint 60 % din sperm, produsul de secre ie al glandelor prostatice (ce con ine acid citric, calciu, fosfataz acid i plasmin), reprezint 20 % din sperm, produsul de secre ie al glandelor bulbouretrale. Sperma con ine aproximativ 100 milioane de spermatozoizi pe ml Fig. 64. Spermia (limita de fertilitate = 20.000 milioane spermatozoizi/ml. Energia necesar motilit ii spermatozoizilor este asigurat prin scindarea anaerob a fructozei cu formare de ATP. Sperma ejaculat supravie uiete: - n organism, la un pH neutru, timp de 24 48 h. - la 4 oC, cteva zile. - la 79 oC, n anumite condi ii, pn la 2 ani. Hormonii sexuali masculini ndeplinesc urmtoarele roluri: 1. secre ia crescut de testosteron la pubertate (de la 0,3 mg/24 h) exercit efecte stimulatoare asupra dezvoltrii caracterelor sexuale primare: 235

penisul, glandele bulbouretrale i prepu iale, dezvoltarea scrotului, a veziculelor i canalelor seminale, a prostatei, testiculelor. 2. testosteronul contribuie la descinderea testiculelor n perioada felal. 3. sub influen a testosteronului, veziculele seminale i prostata secret concentra ii mai mari de factori necesari men inerii vitalit ii i func iei spermatozoizilor. 4. tot n perioada pubertar, testosteronul exercit efecte stimu-latoare asupra caracterelor sexuale secundare: pilozitate accentuat (n general, i n particular axilar, pubian, piept, linia alb, creterea brbii), ngroarea vocii, piele mai groas, glandele sebacee mai dezvoltate, dezvoltarea esutului muscular i a for ei musculare, sudura cartilajului de cretere) cu ncetinirea creterii oaselor, aspectul androgin, musculatura i scheletul mai dezvoltate, membrele mai scurte, toracele mai larg, bazinul mai ngust. 5. testosteronul mpreun cu hormonul somatotrop cu ac iune anabolizant (de stimulare a dezvoltrii musculaturii i a metabolismului bazal; stimuleaz eritropoieza cu un plus de 500.000 eritrocite/mm3, dezvolt oasele cu re inere de calciu. 6. comportamentul devine combativ, apare libidoul i atrac ia pentru sexul opus. 7. la femei determin apari ia unor semne de virilizare (modificarea vocii, accentuarea pilozit ii, hipertrofia clitorisului). 8. la brba i determin reducerea duratei de via , comparativ cu sexul feminin. 9. n doze mici testosteronul stimuleaz spermatogeneza, n doze mari o inhib. 10. determin calvi ia. Castrarea sau insuficien a testicular: a) nainte de pubertate oprete dezvoltarea organelor sexuale i a caracterelor sexuale secundare. Eunucul se caracterizeaz prin piele n general galben, vocea rmne sub ire, absen a pilozit ii faciale, scheletul se dezvolt de tip longilin, sub ire, cu extremit i lungi, datorit osificrii tardive a cartilagelor de conjugare (talie eunucoid), matricea osului este insuficient dezvoltat (osteoporoz), capacitate redus de efectuare a lucrului muscular, grsimea subcutanat este mai abundent, repartizat dup tipul feminin, combativitate sczut, libidoul lipsete, eunucul este impotent i steril. 236

b) dup pubertate determin sterilitate. Efectele sexuale secundare se datoreaz lipsei ac iunii hormonilor n anabolimsul proteic i uneori i n activitatea psihic, dei libidoul fiind reglat nervos este mai pu in redus. Reglarea secre iei de testosteron. Produc ia i secre ia de testosteron este sub control permanent prin axul hipotalamo-hipofizar, realizat printr-un sistem de feed-back. Hipotalamusul ac ioneaz asupra adenohipofizei declannd secre ia a 2 hormoni gonadotropi: FSH (hormon stimulator folicular), care la brbat stimuleaz spermatogeneza sau ciclul sexual masculin i LH (hormon luteinizant), care la brbat stimuleaz secre ia endocrin de testosteron i are ac iune direct asupra celulelor Leydiyg. Testiculul secret i estrogeni n cantitate mic. n tumorile cu celule intersti iale poate aprea feminizarea brbatului. Un alt grup de hormoni androgeni sunt secreta i de corticosuprarenal, dar efectele lor sunt foarte reduse (ex. dehidroepiandrosteron).

Fiziologia aparatului erectil


Erec ia (din latinescul a ridica) = fenomenul vasomotor al esutului erectil legat de excita ia sexual. Controlul erec iei se face pe cale nervoas: - medular, prin centrii vasomotori lombosacra i (predomin influxul medular inhibitor vasoconstrictor care determin flaciditate); - central, este un proces complex n care intervin interac iuni senzitivosenzoriale, psihice, intelectuale, imaginative, memorizate etc. Lipsa erec iei = impoten sexual care nu este egal cu sterilitatea. Ejacularea = eliminarea brutal i sacadat a spermei din cile genitale masculine, precedat de o excita ie sexual mecanic i psihic i de erec ie. Ejacularea ca i fenomenele generale secundare caracteristice orgasmului sunt ireversibile i nu pot fi oprite.

Etapele vie ii genitale masculine


Perioada prepubertar este perioada cuprins ntre via a intrauterin i pubertate. La ft, tubii seminiferi nu au lumen i con in celule germinale sue i celule de sus inere Sertoli. Celulele Leydigse se diferen iaz n luna 3 5-a intrauterin i secret hormoni androgeni care
237

induc dezvoltarea organelor genitale n sens masculin. Testiculele migreaz n regiunea lombar, ajung n luna a 3-a intrauterin n regiunea pelvian, n luna a 5-a n canalul inghinal, iar la natere se afl n scrot. De la natere la pubertate, celulele Leydig sunt slab reprezentate i secret cantit i mici de testosteron. Perioada pubertar. Secre ia de LH hipofizar stimuleaz secre ia celulelor Leydig foarte numeroase la pubertate. Are loc declanarea secre iei de hormoni androgeni i a spermatogenezei i apari ia caracterelor secundare masculine. Via a adult se caracterizeaz printr-un echilibru ntre func ia hipotalamo-hipofizar i secre ia androgin. La mul i brba i ntre 50 60 ani se produce o diminuare progresiv a func iilor sexuale, dei spermatogeneza continu pn la moarte. Din acest motiv, ca rspuns la scderea secre iei de testosteron, caracteristic andropauzei, hipofiza rspunde printr-o secre ie n exces de FSH. Reac ia hipofizar poate fi atenuat prin administrarea de testosteron sau chiar estrogeni. Andropauza se caracterizeaz prin aceleai simptoame ca i n climacteriul feminin, mai ales de ordin psihic (dispnee, iritabilitate, oboseal, anxietate i chiar psihoze).

Fiziologia aparatului genital feminin


Func iile sexuale feminine constau n: formarea i maturarea ovulelor n ovar, lansarea ovulului capabil de a fi fecundat, re inerea i dezvoltarea oului, nidarea oului n uter, asigurarea dezvoltrii intrauterine a produsului de concep ie. Ovarul are o dubl func ie: exocrin, de producere a gametului feminin (ovulul) care prin ovula ie este eliminat n exterior, i endocrin, de producere a hormonilor sexuali ovarieni, care trec n snge. Ambele func ii sunt legate de foliculul ovarian care con ine ovulul, iar peretele foliculului con ine celule cu propriet i glandulare endocrine. Colul uterin are 2 func ii importante: de barier pentru mediul septic din vagin, deschizndu-se numai n timpul naterii, menstrua iei, ovula iei (pentru trecerea spermatozoizilor) i de atrac ie i asigurare a supravie uirii spermatozoizilor prin glera cervical (are pH alcalin).
238

Corpul uterin ndeplinete 3 rolui: loc de nida ie pentru ou, rol n timpul naterii, datorit miometrului i rol n ciclul menstrual. Vaginul. Mucoasa vaginului este protejat mpotriva infec iilor printr-o uoar aciditate permanent (pH = 4 5) asigurat de acidul lactic (rezultat din degradarea glicogenului de ctre bacteriile saprofite ce exist n mod normal n vagin = bacili Doderlein). Mucoasa vaginului prezint modificri n func ie de concentra iile hormonale i are rol de organ copulator (de declanare a senza iei plcute sexuale i de a primi lichidul spermatic n fundul de sac posterior.

Ciclul menstrual
A. Ciclul ovarian ncepe cu prima zi a menstrua iei i dureaz 28 3 zile (fig. 67). Ciclul ovarian este ini iat de faza folicular (fig. 65) n care unul sau mai mul i foliculi se matureaz, apoi aproximativ n a 14-a zi se rup i elibereaz ovulul (ovula ia). Ovulul este transportat prin tromp spre uter. n cursul fazei foliculare sau foliculinice secret hormoni estrogeni. Ca indicatori ai ovula iei se folosete creterea temperaturii corporale cu 0,3, 0,5 sau chiar 1oC msurat rectal sau oral, diminuat n pat. Urmeaz faza luteinic sau progestativ, n care foliculul rupt se transform n corp galben care secret progesteron. Corpul galben are func ie progestativ de pregtire Fig. 65. Ovulul a gesta iei. n aceast faz se secret i estrogeni. Dac ovulul nu este fecundat, corpul galben degenereaz cu 4 zile nainte de menstrua ie (n a 24-a zi a ciclului). Ovulul triete 72 ore, iar spermatozoidul maxim 48 ore, perioada fertil fiind de 120 ore. Practic fecunda ia nu se produce nainte de ziua a 9-a i nici dup ziua a 20-a a ciclului menstrual. B. Ciclul hormonal. Hormonii foliculari sau estrogeni sunt secreta i n lichidul folicular de ctre celulele foliculului de Graff. n cantit i mici sunt secreta i i de corticosuprarenal, celulele intersti iale testiculare i placent. 239

Cel mai important este progesteronul. Producerea i secre ia acestuia crete n faza a 2-a a ciclului i atinge valori maxime cu pu in naintea menstrua iei.

Fig. 66. Diferite faze (I-IV) de dezvoltare a unui folicul ovarian:


1 ovocit; 2 celule foliculare; 3 teaca de celule foliculare mici (membrana granuloas); 4 lichid folicular.

Reglarea secre iei de hormoni ovarieni


Ciclul ovarian ca i secre ia de hormoni sexuali feminini se afl sub ac iunea reglatoare a axului hipotalamo hipofizar. Maturarea primului folicul ovarian are loc ca urmare a secre iei de FSH (hormonul foliculostimulent) i LH (hormonul luteinizant), la nivelul hipofizei. Sub influen a FSH i LH, ovarele secret estrogen i progesteron care la rndul lor ac ioneaz asupra uterului i vaginului, iar printr-un proces de reglare invers (feed-back) asupra axei hipotalamo-hipofizare. Uterul i vaginul prezint modificri ciclice caracteristice (fig. 69). Hipotalamusul comand regularitatea ciclului menstrual, ac ionnd asupra hipofizei care elibereaz: FSH care intervine n maturarea folicului ovarian i LH care intervine n declanarea ovula iei i dezvoltarea corpului galben. Dup ovula ie, secre ia de FSH scade, la fel i secre ia de estrogeni, n schimb secre ia de progesteron este crescut pn n a 22-a zi a ciclului (fig. 66) (la 8 zile dup ovula ie). Apoi att secre ia de estrogeni ct i cea de progesteron scad i apare menstra. 240

Nivelul sczut al estrogenilor ini iaz printr-un proces de reglare invers pozitiv, producerea n hipofiz a FSH cu renceperea ciclului. Ac iunea biologic a: a) estrogenilor const n: stimularea la pubertate a dezvoltrii caracterelor sexuale feminine primare (uter i anexe); stimularea la pubertate a dezvoltrii caracterelor sexuale secundare feminine (forma feminin a scheletului, dispunerea de tip feminin a grsimii, vocea mai sub ire etc.), opresc creterea n lungime a oaselor, au efect anabolizant mai pu in intens dect andrognii, determin reten ie de ap i sodiu (creterea ponderal premenstrual asupra uterului determin dezvoltarea musculaturii i declaneaz faza proliferativ a mucoasei uterine, modificri corespunztoare ale epiteliului trompelor i vaginului, mresc sensibilitatea uterului la ac iunea excitomotorie a ociticinei, preovulator determin o secre ie crescut de mucus a glandelor cervicale, dilat orificiul uterin, ncarc cu glicogen celulele vaginale care devin acidofile. b) progesteronul mpreun cu estrogenii, a cror secre ie continu i n corpul galben, determin trecerea mucoasei uterine din faza proliferativ n faza de secre ie, pregtind-o pentru nidarea oului, nchide orificiul i colul uterin, secre ia glandelor cervicale se reduce, reduce motilitatea spontan a uterului i receptivitatea fa de ocitocin, stimuleaz dezvoltarea glandelor mamare, pregtindu-le pentru secre ia lactat, fr ns a o declana, n faza luteinic, celulele epiteliului vaginal i pierd turgonul i caracterul bazofil al citoplasmei, are efecte catabolice asupra metabolismului proteic, fiind important n sarcin pentru c mobilizeaz aminoacizii necesari pentru creterea ftului, activeaz respira ia, pulsul se accelereaz, ac ioneaz asupra centrilor reglatori termici, dac nidarea nu se produce, secre ia de progesteron se oprete i apare menstrua ia, dac nidarea se produce secre ia de progesteron este continuat de placent. La sfritul sarcinii, placenta secret mai mult de 1 g/24 h de progesteron. c) ciclul endometrial. Simultan cu transformrile ovariene i endocrine se desfoar ciclul endometrial, care este alctuit din 3 faze: proliferativ, secretorie, de descuamare (menstrua ie). Faza proliferativ sau estrogen ncepe cu sfritul sngerrii endometrului (sau menstrua ia), care antreneaz eliminarea stratului superficial func ional al endometrului. La 4 5 zile dup nceperea menstrua iei, epiteliul de suprafa i glandele uterine se refac sub ac iunea estrogenilor, astfel nct pn la ovula ie endometrul prolifereaz i ajunge la 1 3 mm. 241

Z.C.S. zilele ciclului sexual; F.C.O. fazele cilului ovarian; F.F. faza foliculinic: F.L. faza luteinic; F.G.P. folicul de Graaf primordial; M.F.G. etape ale maturrii foliculului; O ovula ia; C.G. corp galben; C.U. ciclul uterin; E endometru; S.B. strat bazal; S.F. strat func ional; M miometru; a.t. arteriol terminal; a.a. arter arcuat; a.s. arteriol spiralat; v.l. venule i lacune; F.C.U. fazele ciclului uterin; F.E. faza de exfoliere; F.R.P. faza de reparare i proliferare; F.A.S. faza de afnare i secretoare; C.C.M. curba contrac iilor miometrului; C.T.C. curba temperaturii corporale; P.S.F. perioade de sterilitate (P.S.) i de fertilitate (P.F.).

Fig. 67. Schema principalelor fenomene ale ciclului sexual la femeie:

Faza secretorie sau progestativ este rezultatul secre iei simultane de estrogeni i progesteron: glandele uterine prolifereaz, devin spiralate i au un con inut crescut de glicogen i lipide se secret un lichid
242

endometrial bogat n mucus i glicogen care apare cam la 1 sptmn dup ovula ie, grosimea endoteliului ajunge la 4 6 mm, vasculariza ia se dezvolt. Se creeaz astfel condi ii optime pentru implantarea oului. Faza de descuamare sau menstrua ia: dac ovulul nu este fencundat corpul galben menstrual involueaz. Cu 2 zile nainte secre ia de estrogeni i progesteron scade brusc. Ca urmare grosimea endometrului scade la 65 % din valoarea avut se produce spasm vascular i necroz, urmat de descuamare i eliminare prin flux mentrual a acesteia. n 48 h endometrul descuamat se elimin prin contrac ii uterine, mpreun cu aproximativ 35 ml snge i tot att lichid vscos. n mod normal sngele menstrual nu coaguleaz, datorit activatorilor fibrinolizei elibera i de endometru. Ciclul menstrual dureaz 28 zile. Fecunda ia reprezint procesul prin care spermatozoidul se unete cu ovulul. Aceasta are loc la nivelul por iunii ampulare (n 1/3 extern) a trompei uterine. Oul rezultat ajunge sup 3 4 zile n cavitatea uterin unde nideaz (fig. 68).

Fig. 68. Migra ia ovulului, fecunda ia i nida ia:


1 ovar; 2 folicul ovarian matur; 3 ovul eliberat; 4 corp galben; 5 tromp uterin; 6 ovul; 7 spermatozoizi; 8 faze de diviziune a oului; 9 nida ie; 10 embrion; 11 peretele uterului.

243

ntre zilele 16 i 42 de la ovula ie are loc embrinogeneza, perioad n care se formeaz principalele organe. Urmeaz perioada fetal de dezvoltare i dup 40 sptmni de la fecunda ie se produce naterea produsului de concep ie. Etapele vie ii genitale feminine 1. perioada prepubertar; 2. perioada de activitate sexual n care se produc fenomene ovariane, ciclice, cu prezen a ciclului menstrual 12 48 3 ani); 3. climacteriul sau menopauza n care activitatea gonadic scade progresiv i se manifest prin neregularitatea i rrirea ciclurilor menstruale; Se instaleaz la aproximativ 48 3 ani. Se nso ete de: valuri de cldur, caracterizate prin vasodilata ie cutanat intern, determinat de dezechilibrul hipotalamic ca urmare a gonadotrofinelor crescute (FSH) i a hormonilor sexuali feminini sczu i, tulburri psihice ca: dispnee, iritabilitate, oboseal, anxietate i chiar psihoze. Aceste stri se combat prin administrarea de doze mici zilnice de estrogeni asociate cu androgeni care se reduc progresiv.

244

BIBLIOGRAFIE
1. Ardelean G., Roioru Corina (1996) Integrarea i coordonarea organismului animal (curs de fiziologie), Editura Universit ii Baia Mare 2. Baciu I. (1997) Fiziologie, Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti 3. Badiu Gh., Teodorescu-Exarcu I. (1978) Sistemul nervos, Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti 4. Dosofteiu M. (1992) Fiziologie coordonarea organismului animal, Editura Argonaut, Cluj-Napoca 5. Guyton A.C. (1986) Textbook of Medical Physiology, 7-th en. W.B. Saunders Co. Philadephia 6. Hulic I. (1989) Fiziologie uman, Editura Medical, Bucureti 7. Kalat J. W. (1990) Biological Psichology, Wadsworth Publish Co. Belmont, California 8. Moffett D. F., Moffeltt S. D., Schauf C. L. (1993) Human Physiology, Foundations and Frontiers, 2-nd, St. Louis 9. Pintea V., Cotru M., Manta D. A., Slgeanul G. (1983) Fiziologie, Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti 10. Restian C. (1982) Medicin informa ional, Editura Medical, Bucureti 11. Rhoades R. A., Tanner G. R. (1995) Medical Physiology, Little Brown and Co., Boston 12. Stngaru Gh., Pop M., Hefco V. (1983) FIziologie animal, Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti 13. Teodorescu-Exarcu I., Badiu G. (1993) Fiziologie, Editura Medical, Bucureti

245