METABOLISMUL

Metabolism = schimbul permanent de substanta si energie dintre organism si mediu.

Metabolismul prezinta 2 laturi diametral opuse si indisolubil legate intre ele:
ANABOLISMUL (ASIMILATIA)
CATABOLISMUL (DEZASIMILATIA)

1. A) METABOLISMUL ENERGETIC = acea latura a metabolismului care studiaza transformarile energetice in

organismul animal.
Determinarea metabolismului energetic:
In procesele metabolice, toate formele de energie se transforma, in final, in energie calorica. Astfel,
intensitatea schimburilor energetice poate fi apreciata prin cantitatea de caldura degajata de organism.
Masurarea cantitatii de caldura degajate se face prin calorimetrie.
Cantitatea de caldura degajata se masoara in calorii (cal ) sau Joule ( J ). O calorie este cantitatea de caldura
necesara pt ridicarea temperaturii 1 gram de apa cu 1grad C.
Calorimetria poate fi:
- directa – consta in masurarea directa a cantitatii de caldura degajata de organism cu ajutorul calorimetrelor.
- indirecta – masoara cantitatea de caldura degajata pe baza volumului de O2 consumat si CO2 eliminat intr-o
perioada de timp. Cu valorile exprimate volumetric ale CO2 eliminat si O2 consumat se calculeaza
Catul Respirator ( CR) = Vol CO2 / Vol O2

B) COEFICIENTUL CALORIC AL OXIGENULUI

Coeficientul caloric al O2 = energia calorica rezultata prin arderea unui /unor nutrimente in prezenta a 1 litru de
O2.
Valorile coeficientului caloric al O2 sunt in functie de substratul oxidat:
- utilizarea a 1 litru de oxigen in arderea glucozei produce 5,007 kcal, in arderea unui amestec de lipide produce
4,686 kcal, iar arderea unui amestec de protide produce 4,470 kcal.
Animalele consuma un amestec de glucide, lipide si protide in proportii variate  Cantitatea de caldura
rezultata prin ardere depinde de valoarea raportului in care se afla cele trei nutrimente.
Cantitatea de caldura rezultata din arderea glucidelor si lipidelor se calculeaza pe baza CR proteic.
Cantitatea de de caldura rezultata in metabolismul protidelor se calculeaza pe baza azotului urinar excretat pe
durata experimentului.

C) CONSUMUL SPECIFIC DE OXIGEN

Cantitatea de oxigen consumata per unitatea de masa corporala reprezinta “ consumul specific de oxigen “.
Rata consumului de oxigen per gram variaza invers proportional cu talia corporala.
Rata consumului de oxigen se coreleaza in schimb, direct proportional cu suprafata corporala .
Cantitatea de caldura care se pierde la suprafata corpului este proportionala cu suprafata corporala. Indivizii de
talie mica au o suprafata corporala mai mare raportata la unitatea de masa  indivizii de talie mica trebuie sa
produca o cantitate mai mare de caldura decat cei de talie mare, in scopul compensarii pierderilor la suprafata
pielii

2. METABOLISMUL GLUCIDELOR, METABOLISMUL LIPIDELOR SI METABOLISMUL PROTEINELOR.

1. Metabolismul GLUCIDELOR:
 Glucidele sunt absorbite de enterocite prin polul lor apical sub forma de monoglucide si sunt eliminate eliminate
prin polul bazo-lateral sub forma de glucoza. Glucoza absorbita este condusa prin vena porta la ficat. Ficatul preia
glucoza sanguina si o transforma in glicogen si trigliceride. In timpul digestiei secretia de insulina se intensifica
chiar inainte ca absorbtia glucozei sa fie maximala, fiind stimulate de peptidul gastric inhibitor si alti hormoni
intestinali si are rolul de a pregati ficatul si alte tesuturi pt primirea glucozei.
 Sub influenta insulinei, in ficat, glucoza este directionata spre sinteza de glicogen si depozitata sub aceasta forma
pt a evita cresterea exagerata a concentratiei ei in sange. Insulina stimuleaza caile metabolice intracelulare de
sinteza a glicogenului.
 Cantitatea totala de glicogen care poate fi stocata in ficat este limitata la 10% din greutatea ficatului. De aceea
organismal poseda si alte mecanisme de preluare a excesului de glucoza. Un astfle de mecanisme este sinteza de
acizi grasi.
 O alta cale metablica urmata de glucoza absorbita estea cea a glicolizei. Glicoliza reprezinta procesul de degradare
anaeroba a glucozei, pana la acid lactic. Acidul lactic este reconvertit in ficat, in acid pyruvic care poate fi
degradat pe calea aeroba pana la CO2 si H2O sau poate fi utilizat in metabolismul protidelor. Glicoliza are loc in
special in ficat si muschi.

2. Metabolismul LIPIDELOR:
 Aportul exogen de lipide –Lipidele sunt absorbite prin peretele interstitial sub forma miceliilor de mono- , di- sau
tri-gliceride, glicerol si acizi grasi. Dupa traversarea membrane apicale, compusii de digestive lipidca absorbiti sunt
preluati de catre molecule- caraus si transportati intracelular la reticulul endoplamatic. Ajunsi la reticulul
endoplasmatic, in majoritate, acesti compusi sunt reesterificati formand trigliceride si fosfolipide . Lipidele
reesterificate sunt apoi imperecheate in chilomicroni.
 Dupa formare, chilomicronii sunt drenati in limfa canalului toracic. Canalul toracic dreneaza limfa in vena cava
caudala astfel chilomicronii ajung in circulatia sangvina fara sa atinga ficatul
 Captarea lipidelor in tesutul adipos –transferul trigliceridelor din chilomicroni si din lipoproteine cu densitate mica
(LPDM) se face sub actiunea enzimei lipoproteinlipazei (LPL). Aceasta proteina leaga chilomicronii si LPDM
permitand astfel transferul acizilor grasi rezultati, catre tesutul inconjurator. LPL este stimulata de insulina
 Sinteza de lipide in perioada de absorbtie – In perioada de absorbtie in ficat si tesut adipos sunt sintetizate lipide.
In ficat, sub influenta insulinei, sunt converititi la acizi grasi, glucidele si aminoacizii in exces proveniti din
absorbtie. Acizii grasi sunt esterificati si incorporate in LPDM prin intermediul carora sunt transportati la tesutul
adipos.

3. Metabolismul PROTEINELOR:
 Absorbtia si metabolismul aminoacizilor sunt inflentate de proprietatile lor metabolice. Din totalul aminoacizilor
din compozitia proteinelor jumatate sunt aminoacizi esentiali (nu pot fi sintetizati de organism ) , iar restul sunt
aminoaacizi neesentiali ( pot fi sintetizati in organism ). Aminoacizii neesentiali sunt cei care trebuiesc sintetizati
in organism din glucoza, metabolite, in ciclul acidului citric. Aminoacizii esentiali trebuiesc asigurati prin hrana.
 In grupul aminoacizilor esentiali se disting aminoacizii cu catena ramificata. In grupul aminoacizilor neesentiali se
disting aminoacizii de transport.
 Modificari structurale ale aminoacizilor in timpul absorbtiei –Raportul cantitativ al aminaocizilor din vena porta
este sonsiderabil diferit de cel al hranei ingerate, cee ace arata ca in timpul absorbtiei aminoacizii suporta procese
de transformare structural. Ex- glutamatul si aspartatul sunt dezaminati, gruparile lor aminice fiind transferate
piruvatului, cu formare de cetoanalogi si respective alanine.
 Preluarea de catre ficat a aminoacizilor din vena porta –Caracterul anatomic al circulatiei portale face ca toate
substantele nutritive absorbite din intestine in sange sa treaca prin ficat inainte de a ajunge in circulatia sistemica.
Ficatul foloseste o parte din aminoacizii retinuti ( 14% ) pt sinteza de proteine proprii si 6% pt sinteza de proteine
plasmatice, procentul variind cu cantitatea de proteine ingerate. Ficatul sintetizeaza majoritatea proteinelor
serice inclusiv albuminele si factorii de coagulare proteici. Sursele de aminoacizi pt sintezele proteice
extrahepatice o consituie aminoacizii liberi din sange.
 Captarea selectiva a aminoacizilor din sangele venei porte de catre ficat – Raportul cantitativ dintre diferitii
aminoacizi care ies din ficat este diferit de cel al aminoacizilor care patrund in ficat prin circulatia portal.
Aminoacizii esentiali, in special ACR, sunt retinuti in procent mai redus in timp ce aminoacizii neesentiali, ca de
exemplu alanina, sunt retinuti aproape in totalitate.

3. NIVELURI METABOLICE
Metabolismul standard sau bazal- este nivelul schimburilor metabolice necesare intretinerii functiilor vitale:
respiratie, circulatie, tonus muscular, activitate neuroendocrina.
La animale, determinarea acestui nivel metabolic, se face in conditii experimentale “standard”:
- neutralitate termica, care variaza in functie de specie (bovine 5-20ºC, suine 15-25ºC, păsări 12-25ºC),
- repaus digestiv 12-14 ore la porc si circa 96 ore la rumegatoare.
Valorile metabolismului standard prezinta mari variatii cu specia, varsta (mai intens la tineret), sexul (mai intens la
female), starea fiziologica (mai intens la femelele gestante) si greutatea corporala.
Speciile de talie mica au metabolismul standard mai mare decat al celor de talie mare. La animale de talie
mica, raportul suprafata/volum este mai mare decat la animalele de talie mare.
Mai exista si alte variatii ale metabolismului standard precum : variatii climatice, variatii sezoniere, variatii
circardiene (la animalele diurne metabolismul este mai ridicat ziua , iar la cele nocturne, noaptea), starea de
veghe (metabolismul standard scade in cursul somnului si creste in perioada de veghe). De asemenea metabolismul
standard scade in stari de subnutritie, creste in supraalimentatia de durata si se modifica in stari patologice.
Metabolismul de intretinere –este un nivel al schimburilor metabolice care asigura acoperirea necesarului
energetic pt digestie, termoreglare si activitatea locomotorie moderata. Creste in urma solicitarilor digestive, sub
si deasupra zonei de neutralitate termica si pe durata actiunii dinamice specifice a alimentelor.
Metabolismul de productie –este un nivel metabolic care asigura necesarul energetic suplimentar, peste
metabolismul bazal si cel de intretinere, pt realizarea productiilor specifice: lapte, carne etc.

4. METABOLISMUL SI FUNCTIILE VITAMINELOR: A, E, K grupul B

Vitaminele = biocatalizatori necesari funcţionării normale a organismului animal.
 În funcţie de solubilitate se disting:
- vitamine hidrosolubile (vitamina C, vitamina P şi vitaminele grupului B)
- vitamine liposolubile: A, D, E şi K.
În general, organismele animale nu pot sintetiza vitamine, trebuind să le preia ca atare sau sub forma unor
precursori din hrană.
Sunt recunoscute:
 carenţe totale (avitaminoze)
 carenţe parţiale (hipovitaminoze)
 exces (hipervitaminoze)
VITAMINA A Vitamina A (sinonime: retinol, vitamină antiinfecţioasă, vitamina creşterii, vitamină antixeroftalmică)
este un alcool ce corespunde structural unei jumătăţi de moleculă de beta-caroten.
Principalele roluri fiziologice ale vitaminei A sunt:
- factor crestere epitelii
- fiziologia retinei (component al rodopsinei);
- formarea oaselor;
- stimularea creşterii;
- metabolismul diferiţilor compuşi sterolici
Hipovitaminoza A
Cauze: tulburari intestinale - prin anihilarea enzimei carotenaza
Determina:
 hipercheratinizarea epiteliilor;
 stoparea creșterii;
 deficit de rodopsină;

VITAMINA E (sinonime: tocoferol, factor de fertilitate, factor antidistrofic)

Principalele roluri fiziologice ale vitaminei E sunt:
- protejarea membranei celulare
- hematopoieză
- respiraţia celulară
Hipovitaminoza E
Determina:
 leziuni ale membranelor celulare prin oxidarea lipoproteinelor constitutive
 degenerescențe;
 hiperpermeabilizare endotelială;
 miodistrofie
 encefalomalacie

VITAMINA K (sinonim: vitamine antihemoragice): vitamina K1, K2 şi K3

Principalul rol fiziologic al vitaminei K este:
– intervine in coagularea sangelui (prin participarea la biosinteza hepatică a patru factori plasmatici ai coagulării)
Hipovitaminoza K
Cauze:
insuficienta hepatica - prin anihilarea biosintezei unor factori plasmatici ai coagulării sângelui
deficit de bila
malabsorbtie
dismicrobism intestinal
intoxicatii cu cumarine

VITAMINELE din grupul B

Din grupul de vitamine B fac parte: tiamiana (B 1), riboflavina (B2), nicotinamida (PP sau B3), acidul pantotenic (B5),
piridoxina (B6), biotina (H), acidul folic (ac. pteroilglutamic), cobalamina (B 12), acidul p-aminobenzoic (H’),
inozitolul şi colina.
Vitamina B1 sau tiamina
 metabolizarea carbohidratilor, grasimilor si proteinelor si transformarea acestora in energie pentru organism
 functionarea normala a inimii, a sistemului digestiv, a sistemului nervos, precum si a celui muscular
 sprijinirea capacitatii de invatare
 protejarea organismului impotriva efectelor degenerative ale radicalilor liberi.
Vitamina B2, denumita si riboflavina
 metabolizarea carbohidratilor, asemenei vitaminei B1.
 cresterea si dezvoltarea normala a tesuturilor, in special pentru piele si par.
 sistemul imunitar - productia de anticorpi.
 rol antioxidant.
Vitamina B3 sau niacina
 transformarea carbohidratilor in energie.
 metabolizarea grasimilor si proteinelor,
 mentinerea integritatii si sanatatii celulelor si tesuturilor,
 functionarea optima a sistemului digestiv.
 proprietati antioxidante,
 contribuie si la secretia hormonilor si la procesul de detoxifiere.
Vitamina B5 sau acidul pantotenic
 metabolizarea grasimilor si producerea de energie.
 producerea hormonilor antistres
 mentinerea sanatatii tegumentelor si a parului.
 sustine buna functionare a sistemului nervos si imunitar.
Vitamina B6 sau piridoxina
 metabolizarea carbohidratilor si a proteinelor.
 necesara pentru producerea de insulina, precum si de celule sangvine rosii si albe.
 mentinerea sanatatii celulelor nervoase si musculare
 contributia la crearea ADN-ului si ARN-ului.
Vitamina B12 sau cobalamina
 producerea celulelor rosii sangvine
 mentinerea sanatatii sistemului nervos central.
 este o componenta importanta in formarea ADN-ului si ARN-ului.

TERMOREGLAREA

Termoreglarea = menţinerea constantă a temperaturii corporale.

Constă în menţinerea echilibrului între pierderile (ieşirile) şi producerea de căldură în organismul animal.
Ieşirile (pierderile) de caldură = termoliza.
Producerea de căldură = termogeneza.

a) TERMOLIZA
Termoliza se realizează prin:
Căi neevaporative: - radiaţie,
- conducţie,
- convecţie
Căi evaporative: - transpiraţie
- perspiraţie insensibilă

Transferul de căldură prin radiaţie

Toate corpurile cu temperatura peste zero absolut emit radiaţii.
Intensitatea radiaţiilor creşte proporţional cu puterea a patra a temperaturii t4
Transferul net de căldură are loc de la obiectul mai cald către cel mai puţin cald.
De asemenea, toate corpurile absorb radiaţii.
Prin radiaţie se realizează peste 40% din pierderile neevaporative de căldură.
Este important de reţinut că pierderile de căldură prin radiaţie către pereţii reci au loc chiar în condiţiile în care
animalul este înconjurat de o atmosferă caldă.
Transferul de căldură prin conducţie
Conducţia este transferul (schimbul) de căldură între corpuri aflate în contact direct, indiferent de starea lor de
agregare: solidă, lichidă sau gazoasă.
Prin conducţie, animalele pot pierde dar pot şi primi căldură.
Transferul net de căldură prin conducţie creşte cu:
o conductivitatea termică a regiunilor aflate în contact,
o mărimea suprafeţei de contact şi
o diferenţa de temperatură.

 Blana animalelor are conductivitatea termică cea mai redusă,

 ţesuturile animale au conductivitate termică medie, iar
 metalele sunt cele mai bune conductoare termice.
Pierderea de căldură prin conducţie poate deveni importantă în chirurgie, la animalele anesteziate aduse în
contact cu suprafaţa rece a mesei de operaţie sau la animalele nou-născute lăsate timp îndelungat în contact cu
pardoseala rece.
Porcul pierde căldură prin conducţie, scăldându-se în nămol.
 Transferul de căldură prin convecţie
Convecţia este o formă particulară de conducţie constând în pierderea de căldură către curenţii de aer sau apă.
Există o convecţie naturală şi o convecţie forţată, prin curenţi provocaţi artificial.
Pierderile de căldură prin convecţie (dar şi conducţie) sunt favorizate de vasodilataţia cutanată: aceasta creşte
temperatura pielii mărind diferenţa dintre temperatura exterioară şi cea a pielii.
Prezenţa blănii crează un strat de aer protector la suprafaţa pielii, diminuând pierderile de căldură prin convecţie.
Stratul izolator de aer poate fi îngroşat prin piloerecţie (horipilaţie, ridicarea firelor de păr), respectiv,
horiplumaţie.
Reducerea suprafeţei corporale prin ghemuire sau adunarea animalelor unul lângă altul micşorează pierderea
convectivă de căldură.
Prin convecţie şi conducţie se realizează circa 25% din pierderile de căldură.

Pierderile de căldură pe căi evaporative – perspiraţie si transpiraţie

Pierderile de căldură pe această cale au la bază transformarea în vapori a apei din secreţiile pielii, ale tractului
respirator şi ale glandelor salivare.
Pentru a transforma 1 g apă la temperatura camerei în vapori la aceeaşi temperatură sunt necesare 584 cal (2 443
J).
Pierderea evaporativă de căldură devine importantă cantitativ când temperatura ambientală se apropie de
temperatura corporală şi reprezintă singura formă de pierdere a căldurii când temperatura ambiantă depăşeşte pe
cea corporală.
Evaporarea se reduce considerabil când creşte umiditatea relativă, aerul devenind saturat în vapori de apă.

Apa ajunge la suprafaţa pielii pe două căi:

 perspiraţie (căi insensibile)
 transpiraţie (căi sensibile, vizibile).

Perspiraţia
Perspiraţia constă în difuziunea apei la suprafaţa pielii. Este o cale importantă de pierdere a apei la speciile cu păr
rar sau scurt (porc, cal).
De menţionat că pierderile insensibile de apă nu sunt asociate cu termoreglarea, apa difuzând conform legilor
osmozei.

Transpiraţia
Transpiraţia este un mecanism termoreglator care constă în pierderea de apă pe calea glandelor sudoripare.
Transpiraţia se realizează pe calea ambelor tipuri de glande cutanate:
sebacee (holocrine) şi sudoripare (apocrine şi ecrine).

Pierderea de căldură prin evaporare pulmonară

Pierderea de căldură pe această cale este mult accelerată prin polipnee termică (mişcări respiratorii scurte şi
frecvente, animalul gâfâie).
Evaporarea apei la suprafaţa alveolelor pulmonare nu constituie un mecanism termoregulator la toate speciile.
Prin polipnee termică pierd căldură în mod deosebit speciile care au pielea acoperită de blană şi lipsită de glande
sudoripare.

Particulartăţi de specie privind pierderile evaporative de căldură

 Pisica şi câinele realizează pierderea de căldură pe cale evaporativă, prin polipnee termică, glandele sudoripare
cutanate fiind nefuncţionale.
 La bovine, pierderile evaporative de căldură se realizează pe calea glandelor sudoripare apocrine ataşate foliculilor
piloşi.
 Calul realizează pierderile de căldură în principal prin transpiraţie pe cale glandelor apocrine.
 Porcul posedă glande sudoripare nefuncţionale. Porcul pierde cantităţi importante de căldură prin convecţie-
conducţie: scăldatul în apă sau nămol.
 Oile transpiră, dar pierd cantităţi importante de căldură şi prin polipnee termică.

b) TERMOGENEZA
Termogeneza este procesul de producere a căldurii în organismul animal. În organism, căldura este generată prin:
 procese metabolice şi
 activitate musculară.
Căldura metabolică provine din descompunerea substanţelor nutritive (glucide, lipide, proteine) în diferite organe,
în special în ficat.

1 mol ATP eliberează prin ardere în condiţii fiziologice 7 300 kcal (36 550 kJ).
 Creşterea metabolismului, de exemplu în efort sau în caz de scădere a temperaturii corporale, este urmată de
creşterea producţiei de căldură.
O sursă importantă de energie disponibilă pentru termoreglare rapidă este grăsimea brună, în special la nou-nascuţi
şi animale hibernante.

Căldura musculară rezultă în timpul lucrului mecanic al muşchilor, dar şi prin contracţia frisonală a acestora.
Energia chimică consumată în contracţia frisonală se transformă în totalitate în căldură.

c) REGLAREA TEMPERATURII CORPORALE

Menţinerea constantă a temperaturii corporale constă în reglarea intrărilor şi ieşirilor de căldură din corp.

Reglarea nervoasă a temperaturii corporale

Are la bază mecanisme reflexe specifice.

Receptorii sunt periferici şi centrali.

Receptorii periferici sunt localizaţi în piele. Receptorii periferici sunt de 2 tipuri: receptori pentru cald şi receptori
pentru rece.
 Receptorii pentru rece cresc frecvenţa de descărcare a potenţialelor de acţiune pe măsură ce temperatura scade.
 Receptorii pentru cald cresc frecvenţa de descărcare a potenţialelor de acţiune pe măsură ce temperatura creşte.
Ambele tipuri de receptori periferici se adaptează rapid.
Receptorii centrali sunt amplasaţi în profunzimea ţesutului nervos din hipotalamusul anterior şi monitorizează
temperatura din această zonă centrală.
Ca şi receptorii periferici, receptorii centrali sunt de 2 tipuri:
 receptori pentru cald
 receptori pentru rece,
şi sunt rapid adaptabili.

Centrul nervos
În zona preoptică a hipotalamusului anterior există un grup de neuroni termosensibili.
Unii neuroni din zona pre-optică sunt sensibili la creşterile de temperatură, constituind centrul termolitic.
Alţi neuroni din zona preoptică sunt excitaţi de scăderile de temperatură, constituind centrul termogenic.
Informaţiile provenite de la receptorii centrali au efect predominant faţă de cele sosite de la receptorii periferici.
Astfel, o creştere a temperaturii centrale cu 0,5oC determină intensificarea de şapte ori a circulaţiei sanguine
cutanate, iar o scădere minoră a temperaturii centrale determină vasoconstricţie şi frison.
Mecanismul reglării
Hipotalamusul acţionează ca un „macaz“ în reglarea temperaturii corporale:
 când temperatura corporală atinge valori care tind să depăşească limitele fiziologice, hipotalamusul pune în
funcţiune mecanismele de pierdere a căldurii,
 când temperatura scade sub aceste limite, hipotalamusul declanşează mecanismele de conservare şi producere de
căldură.
Într-un mediu cald (cu temperatură peste limita superioară a neutralităţii termice), homeotermele răspund iniţial
prin:
1. vasodilataţie cu creşterea debitului de sânge în piele şi extremităţi. Aceasta duce la creşterea temperaturii pielii şi
la extinderea temperaturii corporale centrale spre suprafaţa corpului, crescând gradientul de temperatură dintre
piele şi mediu, ceea ce are ca rezultat o pierdere mai mare de căldură prin radiaţie şi convecţie.
2. Dacă vasodilataţia nu poate menţine temperatura corporală în limite normale, vor fi intensificate pierderile
evaporative de căldură prin transpiraţie sau/şi polipnee.
3. Comportamente specifice: estivare
În mediu rece (cu temperatura ambiantă sub limitele neutralităţii termice), homeotermele conservă căldura
iniţial prin:
1. vasoconstricţie periferică. Aceasta duce la scăderea gradientului de căldură dintre piele şi mediu,
reducând pierderile de căldură prin radiaţie şi convecţie.
2. Piloerecţie, un alt mecanism de reducere a pierderilor de căldură prin convectie, prin creşterea stratului
de aer termoizolator de la suprafaţa pielii.
Dacă prin aceste mecanisme nu se reuşeşte menţinerea constantă a temperaturii corporale, stresul de frig
intensifică producerea de căldură prin:
intensificarea activităţii musculare (termogeneză frisonală) şi
intensificarea proceselor catabolice.
3. Comportamente specifice: hibernare, formarea de grupuri compacte ec.
Expunerea cronică a animalelor la frig determină intensificarea secreţiei de tiroxină şi creşterea
consecutivă a metabolismului bazal.
4. TEMPERATURA CORPORALA CENTRALA
Temperatura corporală centrală este valoarea temperaturii din ţesuturile profunde ale organismului (cord,
viscere, muşchi). Ea este o constantă de specie şi poate fi estimată prin măsurarea temperaturii orale, sau rectale
(tabelul).

Temperatura la suprafaţa corpului (periferică, cutanată sau superficială) este mai scăzută decât temperatura
rectală, iar aceasta este mai scăzută decât temperatura centrală.

Creşteri fiziologice ale temperaturii corporale se constată:

 în timpul ovulaţiei (cu 0,4 – 1,1oC),
 în timpul digestiei datorită afluxului sanguin intestinal şi
 în intensificarea activităţii secretomotorii.
 variaţii ale temperaturii corporale se înregistrează şi în funcţie de vârstă: animalele tinere au temperatura
corporală mai ridicată decât cele adulte.
 există şi variaţii circadiene, de circa 1oC, caracterizate prin temperaturi minime noaptea (orele 3 – 4) şi maxime
ziua (orele 16 – 18), noaptea predominând procesele trofotrope, iar ziua cele ergotrope.

Diferite stări patologice (deshidratarea, substanţele pirogene din boli infecţioase etc.) modifică temperatura
corporală, astfel că determinarea acesteia este de importanţă deosebită în diagnostic.

SISTEMUL CARDIOVASCULAR
 http://fiziologie.umft.ro/ro/frameset.html

1. FIZIOLOGIA CORDULUI
Proprietăţile funcţionale ale cordului:
i. Automatismul  SEC
ii. Dromotropismul = conductibilitatea (reprezinta proprietatea miocardului specializat de a conduce potentialul de
actiune de la nivelul nodulului sinoatrial catre restul miocardului prin intermediul nodulului atrioventricular,
fasciculului Hiss si retelei Purkinje.)
iii. Batmotropismul = excitabilitatea
iv. Cronotropismul = ritmicitatea
v. Inotropismul = contractilitatea

AUTOMATISMUL CARDIAC
Proprietatea cordului de a-şi continua activitatea contractilă chiar şi în condiţiile izolării de orice
influenţă nervoasă şi umorală a organismului se numeşte automatism cardiac (inima scoasa din corp continua sa
bata).
Automatismul este asigurat de sistemul excitoconducător al cordului.

SISTEMUL EXCITOCONDUCĂTOR AL CORDULUI este un complex de celule specializate, cu rolul de a

genera excitaţii ritmice şi de a le conduce în întregul miocard, asigurând contracţia ritmică a
cordului. Celulele sistemului excitoconducător al cordului formează aşanumitul miocard embrionar.
Sistemul excitoconducător este alcătuit din:
 nodulul sinusal sau sinoatrial (SA) care generează impulsurile = pacemaker,
 căile internodale care conduc impulsurile de la nodulul sinusal la
 nodulul atrioventricular (AV) ce se continuă cu
 banda comună a fasciculului atrioventricular His,
 ramurile dreaptă şi stângă ale fasciculului His şi
 reţeaua de fibre Purkinje care distribuie impulsurile primite la întregul miocard ventricular.

Totodată, structurile sistemului excitoconducător al cordului sunt organizate pe principiul

subordonării ierarhice, rolul de pacemaker avându-l nodul sinusal.
Toate celulele sistemului excitoconducător prezintă proprietatea de depolarizare spontană şi de
formare a potenţialului de acţiune. Cea mai mare viteză de depolarizare o prezintă însă celulele
nodulului SA.

Mecanismul depolarizării celulelor nodulului SA

Potenţialul de membrană al celulelor nodulului SA nu se menţine la valoarea de repaus. El scade spontan până la
atingerea voltajului de prag, moment în care declanşează formarea unui potenţial de acţiune. Deoarece
miocardul este un sinciţiu, este suficient ca o singură celulă a nodulului sinoatrial să se depolarizeze până la
atingerea valorii de prag, pentru ca potenţialul de acţiune al acestei celule să se transmită întregului cord. Astfel,
prima celulă pacemaker a cărei depolarizare atinge valoarea de prag determină o sistolă.

Mecanismul depolarizării:
 scăderea spontana a permeabilităţii pentru potasiu
 creşterea spontana a permeabilităţii pentru sodiu şi calciu până la atingerea valorii de prag cu declanşarea
potenţialului de acţiune.
 potenţialul de acţiune rezultat din depolarizarea celulelor sinusale se propagă din celulă în celulă în ambele atrii,
care se contractă.
 potenţialul de acţiune se propagă şi prin căile internodale şi celelalte componente structurale ale sistemului
excitoconducător la miocardul ventriculelor care de asemenea se contractă.

BATMOTROPISMUL CARDIAC = excitabilitatea miocardului

Batmotropismul sau excitabilitatea miocardului este proprietatea muşchiului cardiac în repaus de a răspunde la o
excitaţie (stimul) printr-o depolarizare (potenţial de acţiune).

Excitabilitatea muşchiului cardiac diferă de cea a muşchiului scheletic prin următoarele:

1.Contracţia muşchiului cardiac este iniţiată de celulele musculare pacemaker, organizate sub forma ţesutului
muscular embrionar, celule care se depolarizează spontan până la valoarea de prag;
2. Potenţialul de acţiune se propagă de la o celulă miocardică la alta în tot muşchiul cardiac;
3. Potenţialul de acţiune miocardic este mult mai lent, întârziind în acelaşi loc 100 – 250 ms (de
10 de ori mai mult decât potenţialul muşchiului scheletic).
Inima este excitabila numai in faza de relaxare = diastola si inexcitabila in sistola (perioada refractara absoluta) –
Legea inexcitabilitatii periodice a inimii
Extrasistola şi repausul prelungit: vezi laboratorul
 Muşchiul cardiac nu răspunde la stimuli în cursul perioadei refractare absolute.
 Dacă stimulii sunt aplicaţi în cursul perioadei de excitabilitate normală, ei pot determina o depolarizare precoce a
muşchiului cardiac, cu întreruperea relaxării cordului şi apariţia unei sistole în afara ritmului normal, numită
extrasistolă.
 Extrasistola împiedică, prin propria sa perioadă refractară, răspunsul cardiac la stimulul fiziologic sinusal următor.
 Datorită acestui fapt, extrasistola este urmată de un repaus prelungit (cu durata unei sistole) = pauza
compensatorie, miocardul contractându-se la următorul stimul sinusal.

CRONOTROPISMUL CORDULUI = ritmicitatea miocardului

Cronotropismul sau ritmicitatea este proprietatea cordului de a se contracta la intervale de
timp egale, sau ritmic. Legat de cronotropismul cardiac este frecvenţa cardiacă. Frecvenţa
contracţiilor cardiace depinde de frecvenţa descărcărilor de potenţial din sistemul
excitoconducător.
Cu cât viteza depolarizării este mai mare, cu atât frecvenţa descărcărilor de potenţial de
acţiune este mai mare.
 Frecvenţa maximă a descărcărilor de potenţial o prezintă nodulul SA (140 descărcări de potenţial pe minut, la un
câine de talie mijlocie).
 Celulele nodulului AV au o frecvenţă de descărcare de numai 40 de bătăi pe minut
 Celulele fasciculullui His şi ale reţelei Purkinje au frecvenţe de descărare de potenţial mult mai mici = ritm idio-
ventricular.

DROMOTROPISMUL = conductibilitatea reprezinta proprietatea miocardului specializat de a propaga excitatia (de

a conduce potentialul de actiune) la toate fibrele sale: de la nivelul nodulului sinoatrial catre restul miocardului
prin intermediul nodulului atrioventricular, fasciculului Hiss si retelei Purkinje.
În condiţii normale, ritmul cardiac este impus de structura cu cea mai mare frecvenţă de descărcare: nodulul
sinusal = ritm sinusal. Restul structurilor sistemului excitoconducător nu pot impune ritmul lor de descărcare
activităţii cordului, deoarece se vor depolariza primind potenţialul de acţiune propagat de la nodulul sinusal.
Dacă nodulul sinusal este afectat şi celulele sale nu se mai depolarizează sau dacă celulele
din zona iniţială a nodulului AV sunt afectate şi nu se mai depolarizează  celulele
pacemaker ale nodulului AV se pot depolariza până la voltajul de prag iniţind contracţia
ventriculară şi asumându-şi rolul de celule pace-maker  frecvenţa spontană a contracţiilor ventriculare impusă de
pacemaker-ul atrioventricular este de aproximativ 40 de bătăi pe minut, la câine (această frecvenţă este suficientă
pentru a întreţine viaţa în condiţiile în care nodulul sinusal nu-şi mai poate îndeplini rolul de pacemaker sau
nodulul AV nu mai poate prelua potenţialele de acţiune) = ritm nodal (jonctional).
Celulele fasciculullui His şi ale reţelei Purkinje au frecvenţe de descărare de potenţial mult mai mici = ritm idio-
ventricular.

INOTROPISMUL = contractilitatea cardiacă. Ea determina expulzia sangelui.

Contracţia cordului se face conform legii “tot sau nimic”:
 dacă excitanţii subliminali determină doar răspunsuri contractile gradate locale, care nu se pot propaga şi nu pot
determina o sistolă, excitanţii liminali şi supraliminali determină un răspuns contractil maximal pentru condiţiile
respective de funcţionare a cordului.
!!!! Amplitudinea şi durata răspunsului contractil nu depind de intensitatea excitantului.

Efectele sistemului nervos vegetativ şi ale altor factori asupra inotropismului cardiac
 Stimularea simpaticului creşte contractilitatea cardiacă prin eliberarea de noradrenalină.
 Noradrenalina activează receptorii β-adrenergici ai celulelor musculare ventriculare.
 Ca rezultat al acestei activări, contracţia este mai puternică.
 Diferiţi agonişti β-adrenergici, printre care adrenalina, mimează acţiunea noradrenalinei asupra cordului crescând
astfel contractilitatea cardiacă.
 Glicozide cum ar fi digitalina stimulează de asemenea contractilitatea cardiacă.
 Parasimpaticul are efecte opuse prin intermediul acetilcolinei (vezi laboratorul)

CICLUL CARDIAC = revoluţie cardiacă

Prin ciclu cardiac sau revoluţie cardiacă se înţelege succesiunea sistola-diastola (secvenţa de evenimente ce se
desfăşoară în timpul unei bătăi cardiace complete). Contracţia cordului se numeşte sistolă, iar relaxarea se
numeşte diastolă.
Ciclul cardiac începe cu sistola atrială. Sistola atrială este urmată de sistola ventriculară,
atriile intrând în diastolă.
Sistola ventriculară este urmată de diastola ventriculară, care durează până la următoarea sistolă
ventriculară. Perioada de timp în care diastolele atrială şi ventriculară se suprapun constituie
diastola generală.
 Prin urmare, în cursul unui ciclu cardiac se succed sistola atrială, sistola ventriculară şi diastola
generală.
Ciclul se încheie la următoarea sistolă atrială.

Sistola atrială – eficienta redusa

 Sistola atrială constă în contracţia atriilor  30% din vol de sange este pompat din A în V
Restul de 70% curge pasiv (prin forta gravitationala) din A în V în timpul diastolei generale.
 După încheierea sistolei atriale, atriile intră în diastolă

Sistola ventriculară – eficienta maxima

 Sistola ventriculară începe după încheierea sistolei atriale.
 În desfăşurarea sistolei ventriculare se descriu o fază izometrică şi o fază izotonică.

a) Faza izometrică = fază de contracţie izovolumetrică

 presiunea intraventriculară >> presiunea din atrii  închiderea valvulelor atrioventriculare.
(momentul închiderii valvulelor atrioventriculare este momentul începerii sistolei ventriculare)
 V devin cavitati complet inchise  presiunea din ventricule >> presiunea din arterele aortă şi pulmonară, reuşind
deschiderea valvulelor semilunare  deschiderea valvulelor semilunare
 Faza de contracţie izovolumetrică se încheie în momentul în care se deschid valvulele semilunare.

b) Faza izotonică = faza de ejecţie sau de evacuare a sângelui

 începe odată cu deschiderea valvulelor semilunare
 Această fază prezintă la rândul ei o perioadă de ejecţie rapidă şi o perioadă de ejecţie lentă.
În perioada de ejecţie rapidă, presiunea intraventriculară creşte rapid, simultan cu cea din artere, până la
valoarea sistolică maximă: 120 – 140 mmHg în artera aortă şi 20 – 25 mmHg în arterele pulmonare.
 Perioada de ejecţie lentă, presiunea ventriculară scade, dar ejecţia continuă timp de câteva momente, curgerea
sângelui din ventricule fiind asigurată probabil inerţial. În monentul în care presiunea intraventriculară este mai
mică decât cea de la baza arterelor mari, valvulele semilunare se închid. În acest moment evacurea sângelui
încetează.
 Închiderea valvulelor semilunare marchează sfârşitul sistolei ventriculare.
 NU tot sângele din ventricule este eliminat în cursul sistolei ventriculare.
o Volumul de sânge care rămâne în ventricule la sfârşitul sistolei se numeşte volum telesistolic.
 Volumul de sânge ejectat din ventricule la fiecare sistolă se numeşte volum-bătaie sau debit sistolic.

Diastola generală (impiedica inima sa oboseasca)

 Această fază a ciclului cardiac începe în momentul în care fibrele miocardului ventricular încep să se relaxeze sau
în momentul închiderii valvulelor semilunare.
 Prezintă o fază izovolumetrică şi o fază izotonică.

În faza de relaxare izovolumetrică nu se produce nici umplerea, nici golirea ventriculelor cu sânge. Ea se
datorează faptului că valvulele mitrală şi tricuspidă sunt încă închise si dureaza până când presiunea ventriculară
scade sub presiunea atrială şi valvulele atrio-ventriculare se deschid.
 Faza izotonică începe în momentul în care presiunea ventriculară scade sub presiunea atrială, valvulele

atrioventriculare se deschid. În această fază are loc umplerea ventriculară, umplere care decurge în două etape
succesive: umplerea rapidă şi umplerea lentă.
 Umplerea rapidă durează atâta timp cât presiunea intra-atrială este mai mare decât cea intraventriculară.
 Umplerea lentă, denumită şi DIASTAZIS, începe în momentul în care presiunile din atrii şi ventricule sau egalizat. În
această fază sângele curge liber din venele mari în atrii şi ventricule. Faza se încheie în momentul începerii
următorului ciclu.
 La sfârşitul diastolei generale, ventriculele sunt umplute cu sânge în procent de 70 – 90% din volumul telediastolic.
 Sistola atrială nu face decât să completeze volumul ventricular la capacitatea maximă.
 În schimb, sistola atrială are o contribuţie importantă la umplerea ventriculară în timpul efortului, deoarece
frecvenţa cardiacă ridicată nu mai asigură suficient timp pentru umplerea diastolică.
 Volumul de sânge aflat în fiecare ventricul la sfârşitul diastolei ventriculare (generale) se numeşte volum
telediastolic.
 La un câine de talie mijlocie, volumul telediastolic este de aproximativ 60 ml. Din acest volum sunt ejectaţi circa
30 ml.

ELECTROCARDIOGRAMA
Înregistrarea grafică a activităţii electrice a cordului este cunoscută sub numele de electrocardiografie, iar
grafica obţinută se numeşte electrocardiogramă (ECG).

Principiul înregistrării ECG

 În timpul activităţii sale, cordul generează biocurenţi. Biocurenţii cardiaci se propagă până la suprafaţa corpului de
unde pot fi recoltaţi cu ajutorul unor electrozi, amplificaţi şi înregistraţi grafic.
Amplasarea electrozilor pentru înregistrarea ECG; triunghiul lui Einthoven
Deoarece direcţia de deplasare a vectorului electric cardiac diferă pe parcursul unui ciclu cardiac, pentru
înregistrarea corectă a amplitudinii diferitelor variaţii de potenţial electric acestea trebuie recoltate de pe mai
multe direcţii, ceea ce implică mai multe variaţii de amplasare a electrozilor de recoltare ai electrocardiografului.
Variantele de amplasare a electrozilor
Variantele de amplasare a electrozilor pe cele trei membre în vederea înregistrării electrocardiogramei se numesc
derivaţii şi sunt notate astfel:
 derivaţia I, membrul stâng anterior - membrul drept anterior;
 derivaţia II, membrul drept anterior – membrul stâng posterior
 derivaţia III, membrul stâng anterior – membrul stâng posterior.
Punctele de amplasare a electrozilor cardiografului formează un triunghi echilateral în jurul cordului, denumit
triunghiul lui Einthoven. Interconexiunile electrozilor triunghiului lui Einthoven formează cele trei derivaţii
bipolare standard.

Undele şi segmentele ECG

ECG prezintă deflexiuni ale curbei sale situate deasupra sau sub o linie comună denumită linie izoelectrică.
Deflexiunile situate deasupra liniei izoelectrice sunt pozitive, iar cele situate sub linia izoelectrică sunt negative.

Unda P = depolarizare atriilor (contractia) şi este pozitivă.

La sfârşitul depolarizării atriilor, respectiv, la sfârşitul undei P, voltajul ECG revine la linia izoelectrică.
Intervalul PR - se măsoară de la începutul undei P până la începutul complexului QRS.
Complexul QRS = depolarizarea ventriculelor.
- depolarizarea septului interventricular = unda Q negativă vizibilă bine în derivaţia I.
- depolarizarea ventriculară = unda R.
- depolarizarea bazei V = unda S negativa, vizibilă bine în derivaţia I.
!!!!NU toate complexele QRS conţin unda Q, unda R sau unda S.
Unda T = repolarizarea ventriculelor
Segmentul RT - leagă complexul QRS de unda T
Intervalul QT - se măsoară de la începutul complexului QRS până la sfârşitul undei T.
Unda Unu apare totdeauna - repolarizarea muşchilor papilari sau a fibrelor Purkinje.

ZGOMOTELE CARDIACE
Pe fonocardiogramă (înregistrarea grafică a zgomotelor cardiace) se disting 4 zgomote cardiace notate în ordinea
apariţiei: zgomotul I, II, III şi IV.
 Zgomotul I cardiac = închiderea valvulelor atrioventriculare = zgomot sistolic, marcând începutul sistolei
ventriculare. Dar nu închiderea valvulelor atrioventriculare în sine este cea care generează acest zgomot.
Cordajele tendinoase ale valvelor respective au o masă prea mică pentru a genera un sunet atât de amplu.
Mişcarea sângelui, schimbările bruşte de direcţie, vibraţia cuspidelor şi a pereţilor ventriculari sunt cauzele
care generează primul zgomot cardiac. Zgomotul I cardiac este alcătuit din suprapunerea zgomotului produs la
închiderea valvulei tricuspide pe cel produs la închiderea valvulei bicuspide.
Între cele două componente există un oarecare asincronism, componenta mitrală devansând componenta tricuspidă
deoarece ventriculul stâng se contractă cu puţin timp înaintea ventriculului drept. Normal, acest asincronism, însă,
nu este perceput la ascultaţie.
Zgomotul I are o durată de circa 0,1 sec şi este asemănător cu zgomotul produs de jetul de apă la închiderea bruscă
a unui robinet.

Zgomotul II cardiac = închiderea valvulelor semilunare = zgomot diastolic, marcând începutul diastolei generale.
Acest zgomot are o durată mai scurtă, o frecvenţă mai mare a vibraţiilor (este mai înalt) şi este mai tare decât
zgomotul I.
Acest zgomot are tot două componente, aortică şi pulmonară, produse la închiderea celor două valvule sigmoide,
aortică şi, respectiv, pulmonară.
Cele două componente prezintă un asincronism, zgomotul produs la închiderea valvulei aortice devansând pe cel
produs la închiderea valvulei pulmonare, deoarece sistola ventriculară stângă se încheie cu puţin timp înaintea
sistolei ventriculare drepte.
Inspiraţia întârzie închiderea valvulelor pulmonare, accentuând asincronismul celor două componente diastolice.
Expiraţia întârzie închiderea valvulelor aortice, reducând asincronismul celor două componente ale zogomotului
diastolic.

Mica şi marea tăcere

Între zgomotul I şi zgomotul II se interpune o perioadă de linişte, denumită „mica tăcere“. Între zgomotul II şi
următorul zgomot I se interpune o perioadă mai lungă de linişte denumită „marea tăcere“. Onomatopeic, zgomotul
I seamănă cu pronunţarea cuvântului „lub“, iar zgomotul II, cu pronunţarea cuvântului „dub“.

Zgomotul III cardiac

Zgomotul III apare la scurt timp după zgomotul II şi este asociat cu tensionarea bruscă a peretelui ventricular la
sfârşitul fazei diastolice de umplere rapidă.
Este normal la copii şi la adulţii tineri, la bătrâni fiind un semn al cardiomiopatiei.
Zgomotul III poate fi accentuat prin manevre ce grăbesc întoarcerea venoasă în atrii (efort fizic, decubit dorsal) şi
de orice factor care grăbeşte umplerea ventriculară rapidă.

Zgomotul IV cardiac
Zgomotul IV, inaudibil, dar vizibil pe fonocardiogramă, este asociat cu contracţia atriilor.

REGLAREA ACTIVITĂŢII CORDULUI

Debitul cardiac este influenţat de 2 factori:
volumul bătaie şi frecvenţa cardiacă

În reglarea activităţii cordului pot fi distinse 2 categorii de mecanisme:

 Mecanismele intrinseci afectează în principal volumul bătaie.
 Mecanismele extrinseci se adresează în principal frecvenţei cardiace.

Mecanisme intrinseci de reglare a activităţii cordului - afectează în principal volumul bătaie

 Legea lui Frank şi Starling = legea adaptării heterometrice a activităţii cordului , de adaptare la presarcină
crescută, în care modificările debitului cardiac sunt determinate de alungirea fibrelor cardiace. Acest mecanism nu
asigură componenta presională, fiind un mecanism fiziopatologic de adaptare la suprasolicitări.
Conform acestei legi, creşterea afluxului de sânge către cord determină creşterea volumului telediastolic
ventricular (preload)  creşterea presiunii ventriculare de distensie  creşterea forţei de contracţie
creşterea volumului bătaie.
De menţionat că prin legea lui Starling se modifică doar volumul-bătaie al cordului, nu şi frecvenţa cardiacă.
Alte mecanisme intrinseci:
Alţi factori care influenţează activitatea cordului prin mecanisme intrinseci sunt:
1. complianţa ventriculară: scăderea complianţei ventriculare necesită creşterea presiunii de distensie ventriculare
pentru menţinerea constantă a debitului cardiac.
2.postsarcina
Postsarcina (afterload) este „forţa pe care inima trebuie să o învingă pentru a ejecta sângele“. Această forţă este
determinată de: presiunea sanguină arterială, rezistenţa arterială şi distensibilitatea arterială. Creşterea
postsarcinei scade debitul cardiac.
3.inotropismul ventricular. Contractilitatea (inotropismul) este capacitatea de pompare a ventriculului, fără
creşterea volumului telediastolic (preload) - mecanism independent de legea lui
Starling.
Creşterea contractilităţii ventriculare are drept consecinţă o golire mai avansată a ventriculelor în timpul sistolei
şi, deci, o scădere a volumului telesistolic.
4.frecvenţa cardiacă.
Pe măsură ce frecvenţa cardiacă se măreşte, perioada de timp disponibilă pentru umplerea diastolică (preload) se
reduce ducând la umplere ventriculară incompletă.
Umplerea ventriculară insuficientă reduce volumul-bătaie dacă nu intervin alte mecanisme compensatoare

Mecanismele extrinseci de reglare a activităţii cordului - se adresează în principal frecvenţei cardiace:

o rolul sistemului nervos vegetativ
Sistemul nervos se adresează în principal frecvenţei cardiace.
SNV simpatic are efecte:
o cronotrop pozitiv = creşte frecvenţa cardiacă prin creşterea vitezei de depolarizare a celulelor nodulului sinusal
o inotrop pozitiv= creşte forţa de contracţie a miocardului
o dromotrop pozitiv= creşte viteza de conducere a potenţialului de acţiune prin nodulul AV
o batmotrop pozitiv = creşte excitabilitatea nodului SA (vezi şi completează cu laboratorul).
SNV parasimpatic are efecte:
 cronotrop negativ
 inotrop negativ
 dromotrop negativ
 batmotrop pozitiv (vezi laboratorul).
Reţineţi
• SNV parasimpatic via nervul vag şi mediatorul său acetilcolina au efecte deprimante asupra proprietăţilor miocardului. În condiţii de
stimulare vagală normală, acest lucru este benefic, având efecte protectoare asupra inimii. În caz de stimulare vagală puternică, apare
bradicardia severă sau chiar oprirea inimii.
• SNV simpatic prin mediatorii săi, adrenalina si noradrenalina are efecte stimulatoare asupra proprietăţilor miocardului. Aceste efecte sunt
benefice pentru adaptarea organismului în condiţii de efort, emoţii, stare de “alertă”, când cordul trebuie să pompeze volume mai mari de
sânge. Dacă simpaticul domină în mod cronic activitatea inimii, atunci se instalează tahicardia, tulburările de excitabilitate şi hipertensiunea
arterială.

2. HEMODINAMICA VASCULARĂ
Hemodinamica vasculară studiază factorii care determină/influenţează circulaţia sângelui în sistemul vascular. Unii
factori determină curgerea sângelui, iar alţii se opun curgerii.

Factori care determină circulaţia sângelui = presiunea de perfuzie.

Presiunea de perfuzie este diferenţa de presiune între două puncte pe axa vaselor sanguine (DP).

Pentru circulaţia sistemică, DP se calculează ca diferenţă între:

- presiunea medie la baza aortei (~98 mmHg) şi presiunea medie la baza venei cave (~3 mmHg)
98 – 3 = 95 mmHg.
Pentru circulaţia pulmonară, DP se calculează ca diferenţă între:
- presiunea medie a a. pulmonare (~13 mmHg) şi presiunea medie a v. pulmonare (~5 mmHg)
13 – 5 = 8 mmHg

DP sistemică mai ridicată decât cea pulmonară se datorează rezistenţei la curgere mai ridicate în vasele sistemice
decât în vasele pulmonare.
 De aceea circulaţia sistemică este circulaţie de înaltă presiune sau de înaltă rezistenţă, iar circulaţia pulmonară
este circulaţie de joasă presiune sau de mică rezistenţă.

Factori care se opun circulaţiei sângelui = rezistenţa vasculară.

Rezistenţa vasculară este forţa de frecare dintre moleculele de fluid sanguin precum şi dintre acesta şi pereţii
vaselor sanguine.

Factori care modifică rezistenţa vasculară

- suprafaţa totală de secţiune a sistemului vascular: rezistenţa vasculară este minimă în arterele mari, crescând la
maxim la nivelul arteriolelor şi scăzând din nou la minim la nivel de capilare datorită creşterii suprafeţei totale de
curgere.
- curgerea în paralel oferă o rezistenţă mai redusă decât curgerea în serie (desen);
- creşterea vâscozităţii sângelui (în hemoconcentraţie, de exemplu) are ca efect creşterea rezistenţei vasculare,
îngreunând curgerea sângelui;
- geometria vaselor sanguine: rezistenţa vasculară creşte cu lungimea tubului vascular;
- complianţa vasculară: scăderea complianţei vasculare creşte rezistenţa.
Datorită rezistenţei scăzute, în coloana de sânge arterial, straturile periferice au o viteză de curgere minimă, iar
cele centrale au o viteză maximă, ceea ce eficientizează curgerea.

3. PROPRIETĂŢILE FUNCŢIONALE ŞI FUNCŢIILE ARTERELOR

Structura peretelui arterelor conferă acestora proprietăţi de:
vasomotricitate - se datorează fibrelor musculare din structura peretelui arterial
 predomina in cazul arterelor mici şi al arteriolelor
elasticitate - se datorează fibrelor elastice din structura acestora
 predomina in cazul arterelor mari
Funcţiile arterelor
1. Conducte de conducere a sângelui de la cord către toate organele;
2. Rezervor amortizor al contracţiilor cardiace datorită proprietăţii de elasticitate.
Arterele se opun astfel creşterii exagerate a presiunii sângelui în sistolă şi scăderii exagerate a presiunii sângelui în
diastolă. Ca o consecinţă, curgerea sângelui prin capilare este continuă, nu pulsatilă.
3. Filtru hidraulic: presiunea arterială oscilează între o maximă şi o minimă. Datorită elasticităţii, aceste oscilaţii
scad către periferia arborelui arterial şi dispar în capilare.
4. Controlul aprovizionării diferenţiate a organelor cu sânge: arteriolele prezintă în structura lor un strat de fibre
netede musculare sensibile la acţiunea sistemului nervos vegetativ, a hormonilor şi a metaboliţilor locali.
Contractarea şi relaxarea acestei musculaturi reglează debitul de sânge în mod diferenţiat către diferite organe, în
funcţie de cerinţe.

4. PRESIUNEA ARTERIALĂ: definiţie, tipuri, valori, reglare

Definitie
Presiunea arterială este forţa exercitată de masa sanguină (sange) asupra pereţilor arteriali.
Presiunea arterială determină tensionarea pereţilor arteriali, creând tensiunea arterială.
Între presiunea exercitată de masa sanguină şi gradul de tensionare a pereţilor vasculari arteriali există relaţii de
proporţionalitate directă, astfel că valoarea tensiunii arteriale este sensibil egală cu cea a presiunii arteriale.
De aceea, determinarea presiunii arteriale se poate face fie la nivel de perete vascular, sub forma tensiunii
arteriale, fie la nivel de lichid sanguin, sub forma presiunii arteriale.

Tipuri si valori
1.Presiunea sistolica sau maximă = valoarea maxima a presiunii arteriale atinsa la fiecare ejectie
2.Presiunea diastolică sau minimă = Valoarea minimă a presiunii arteriale, atinsă înaintea unei noi ejecţii
3.Presiunea pulsului sau presiunea diferenţială = diferenţa dintre presiunea sistolică şi presiunea diastolică
4.Presiunea medie (mai corect, mediană) = mediana dintre presiunea sistolică şi cea diastolică.
presiunea medie = presiunea diastolică + 1/3 presiunea diferenţială (valabil în arterele mici).
Presiunea medie se află între presiunea sistolică şi cea diastolică, dar, datorită asimetrismului celor două valori,
nu se află obligatoriu la jumătate între presiunea sistolică şi cea diastolică, ci sub aceasta. Respectiv, ea este mai
aproape de presiunea diastolică.
• Exemplu la om: max 120, min 70,
Presiunea mediană este: 70 +(120-70)/3 = 70 + 50/3 = ≈ 85
Media celor două valori, maximă şi minimă este de: (120 + 70) /2 = 95 85 < 95

Presiunea pulsului creşte pe măsura depărtării de aortă deoarece creşte diferenţa dintre maximă şi minimă. În
schimb, presiunea medie scade conform principiului conservării energiei.
Presiunea medie este o măsură a energiei potenţiale a masei sanguine, această energie potenţială fiind
transformată în energie calorică prin frecare, pe măsura curgerii sângelui în sistemul circulator.
 Oscilaţiile fiziologice ale presiunii arteriale
Scăderea presiunii arteriale în diastolă şi creşterea ei în sistolă determină aşa-numitele unde sau oscilaţii de
ordinul I.
Mişcările respiratorii determină, unde sau oscilatii de ordinul II.
Variaţiile de tonus ale centrilor vasomotori determină oscilaţiile de ordinul III, cu durate de zeci de secunde (vezi
laboratorul).

Valorile presiunilor sistolică, diastolică şi medie la diferite specii de animale şi la om

Specia Presiunea Presiunea Specia Presiunea Presiunea medie
sistolică/ medie sistolică/
diastolică diastolică
Girafă 260 / 160 219 Iepure 120 / 80 100
Cal 130 / 95 115 Cobai 100 / 60 80
Vacă 140 / 95 120 Şobolan 110 / 70 90
Porc 140 / 80 110 Şoarece 111 / 80 100
Oaie 140 / 90 114 Curcă 250 / 70 190
Om 120 / 70 100 Găină 175 / 145 160
Câine 120 / 70 100 Canar 220 / 150 185
Pisică 140 / 90 110

Înregistrarea grafică a presiunii în a. carotidă la câine:

a = oscilaţii de ord. I
b = oscilaţii de ord. II
c = oscilaţii de ord. III

REGLAREA presiunii arteriale

Reglarea nervoasă - de scurtă durată a presiunii arteriale,
Reglarea umorală - de lungă durată, prelungind în timp efectele celei dintâi.

Reglarea nervoasă - de scurtă durată

1. Reglarea presiunii arteriale prin reflex cu punct de plecare baroreceptorii arteriali (situati in sinusul
carotidian + arcul aortic)

CA nv IX, X CE simpatice
R CN arie presoare E  Vasoconstrictie + stimul activ cord
baroreceptori cn vasomotor TC vase+cord

CE parasimpatice
CN arie depresoare E  diminuare activ cord
cn vasomotor TC cord
(centrul de origine al nv X)

Ex: Scăderea p. a.  stimularea ariei presoare  vasoconstricţie arteriolară şi venoasă

intensificarea activităţii cordului
(creşterea frecvenţei cardiace si a forţei de contracţie) diminuând tendinţa
de scădere a presiunii arteriale.
 2. Reglarea volumului sanguin prin reflex cu punct de plecare receptorii atriali de volum

CA nv X CE simpatice
R CN E  Vasoconstrictie + stimul activ cord
R atriali SNC vase+cord
de volum
(de intindere) CE parasimpatice
CN E  diminuare activ cord
SNC cord

HT hipotalamus  stimuleaza senzatia se sete

HF hipofiza  stimuleaza secretia de ADH
rinichi  stimul elib de renina (activare sistem RAA)

Sistem RAA
renina enzima
ANGIOTENSINOGEN ANGIOTENSINA I ANGIOTENSINA II
de conversie

 stimul secr ALDOSTERON  stimul reabs Na

 stimul secr de K si H

Ex: Scăderea volumul sangvin  stim activ simpatice + dimin activ parasimpatice 
 vasoconstricţie arteriolară şi venoasă
intensificarea activităţii cordului
(creşterea frecvenţei cardiace si a forţei de contracţie) diminuând
tendinţa de scădere a presiunii arteriale.

Reglarea umorală – de lunga durata - potenţează efectul reglării nervoase şi prelungeşte în timp efectul acestei
reglări.
Mecanisme extrinseci (generale)
1.Angiotensina  efecte vasoconstrictoare (de 40 – 60 de ori mai puternice ca NA)
2. Prostaglandinele PG
 din seria F1α şi F2α = vasoconstrictoare,
 de tipul PGA şi PGE = vasodilatatoare.
Efectele prostaglandinelor sunt legate mai mult de reglarea circulaţiei locale.
3. Vasopresina (ADH= hormonul antidiuretic), deşi are ca acţiune principală reabsorbţia activă a apei prin peretele
tubilor colectori renali, intervine şi în reglarea generală a presiunii arteriale prin efectele sale slab
vasoconstrictoare.

Mecanisme intrinseci (locale)

1. Histamina - puternic vasodilatator arteriolar şi permeabilizant capilar.
2. Serotonina - vasoconstricţie splanchnică şi vasodilataţie cutanată.
3. Bradikinina este cea mai activă – vasodilatator (efecte vasodilatatoare şi permeabilizante de 10 – 15 ori mai
puternice decât ale histaminei).
4. Acidul lactic, gazele respiratorii, ionii - vasodilatatoare locale -constituie mecansime de control metabolic al
debitului sanguin.
5. PULSUL ARTERIAL (PRESIONAL)
Ejectarea sângelui din ventriculul stâng în aortă determină expansiunea pereţilor acesteia şi
crearea unei unde = undă pulsatilă, puls presional sau puls care se propagă până la
periferia arborelui arterial.
Înregistrarea grafică a pulsului arterial se numeşte sfigmografie, iar grafica obţinută se numeşte sfigmogramă.
Sfigmograma prezintă:
o curbă ascendentă, denumită undă anacrotă,
o curbă descendentă, mai lentă, denumită undă catacrotă.
Pe unda catacrotă se observă o mică deflexiune, denumită undă dicrotă, produsă de închiderea valvulelor
semilunare şi care împarte sfigmograma într-o porţiune sistolică şi una diastolică.
Aspectul grafic al distorsionării undei pulsului presional pe măsura depărtării de cord, de la artera aortă la artera
safenă

6. FIZIOLOGIA CAPILARELOR SANGUINE

A. Organizarea functională a vaselor capilare

Capilarele sanguine sunt vase mici, cu diametrul de aproximativ 8 mm şi lungimea sub 0,5 mm.
Peretele capilar este alcătuit dintr-un singur strat de celule epiteliale aşezat pe o membrană bazală. Structura
specifică a capilarelor permite schimbul de substanţă între sânge şi lichidul interstiţial.

B. Mecanismele de transport transcapilar

 Mecanismele de trecere a diferitelor substanţe prin peretele capilar sunt:
difuziunea simplă,
difuziunea facilitată,
osmoza şi
ultrafiltrarea.
Substanţele hidrosolubile (electroliţi, glucoză şi aminoacizi) străbat peretele capilar numai prin porii hidrosolubili
ai acestora.

Substanţele liposolubile, cum ar fi oxigenul, bioxidul de carbon, acizii graşi, etanolul şi hormonii liposolubili, pot
difuza atât prin porii hidrofili cât şi direct prin peretele celulelor endoteliale ale peretelui capilar.

LEGEA LUI FICK - Rata de difuziune a unei substanţe este direct proporţională cu coeficientul de difuziune (D),
suprafaţa de difuziune (A), diferenţa de concentraţie [S]c – [S]i a substanţei dintre fluidele între care se realizează
difuziunea şi invers proporţională cu distanţa de difuziune (ΔX):
A(Sc  Si)
Rata de difuziune  D
ΔX

Viteza redusă de curgere şi presiunea relativ ridicată a sângelui facilitează schimbul de substanţe între fluidul
capilar şi fluidul interstiţial (desen).

C. Hemodinamica în vasele capilare; mişcarea apei prin peretele capilar

Mişcarea apei prin peretele capilar se realizează prin osmoză. Trecerea apei prin peretele capilar se realizează
bidirecţional.
Mişcarea apei dinspre plasma sanguină spre lichidul interstiţial se numeşte filtrare, iar sensul invers de deplasare,
dinspre lichidul interstiţial spre plasma sanguină se numeşte reabsorbţie.

Sensul dominant al deplasării apei, filtrare sau reabsorbţie, este determinat de echilibrul a 2 forţe:
o presiunea oncotică (plasmatică şi interstiţială)
o presiunea hidrostatică (de asemenea, plasmatică şi interstiţială).
Presiunea oncotică (sau coloid osmotică) este presiunea creată de proteine, care, fiind molecule hidrofile, atrag
moleculele de apă.
Presiunea hidrostatică este forţa cu care masa de lichid (plasmă sanguină sau lichid interstiţial) apasă asupra
peretelui capilar.

D. Rolul circulaţiei capilare

1. reglează schimburile nutritive şi circulatorii în funcţie de necesităţile locale şi generale ale organismului.
2. participă la menţinerea în limite normale a temperaturii corpului:
- scăderea temperaturii ambientale  capilaroconstricţie pentru reducerea pierderilor de căldură prin iradiere,
convecţie sau conducţie.
- creşterea temperaturii ambientale  capilarodilataţie în vederea favorizării pierderilor de căldură odată cu
transpiraţia
3. participă şi la reglarea homeostaziei circulatorii: volumul de sânge care circulă prin reţeaua capilară reprezintă,
în repaus, doar 5 – 7% din volumul sanguin total.
În condiţii de efort, prin vasodilataţie capilară şi deschiderea de noi capilare, reţeaua capilară deţine până la 30%
din volumul sanguin circulant.

7. PROPRIETĂŢILE FUNCŢIONALE ŞI FUNCŢIILE VENELOR

Proprietatile venelor
Structura peretelui venelor conferă acestora 2 proprietăţi funcţionale principale:
complianţa (distensibilitatea)
contractilitatea.

Complianţa venoasă este proprietatea venelor de a se destinde uşor când li se adaugă un nou volum de sânge
(unele vene jucand rolul de „rezervoare' de sange (vena hepatica, splenica).
Venele sunt de 6–8 ori mai extensibile decât arterele, iar volumul venelor este de circa 3 ori mai mare decât al
arterelor  o diferenţă de complianţă (C = 1/Fe = ΔV/ΔP) de aproximativ 20 ori mai mare în vene decât în artere.
Aceasta înseamnă că ridicarea cu 1 mmHg a presiunii arteriale determină o scădere a presiunii venoase de doar
1/20 mmHg, dovedind că venele sunt capabile să disponibilizeze cantităţi mari de sânge fără modificări mari ale
presiunii venoase.
 Contractilitatea venosă este proprietatea venelor de a-şi modifica lumenul prin contracţia fibrelor musculare din
structura peretelui acestora.

Arteră şi venă

Funcţiile venelor
Pe baza proprietăţilor funcţionale, venele îndeplinesc următoarele funcţii:
1. Funcţia de drenare şi conducere a sângelui de la periferia sistemului vascular spre cord: venele sunt
conducte care drenează sângele din capilare şi venule, conducându-l la atriul drept prin venele cave şi la atriul
stâng prin venele pulmonare.
2. Rol de rezervor sanguin - Datorită complianţei lor mari, venele sunt adevărate rezervoare sanguine. Venele
înmagazinează peste 60% din volumul de sânge al organismului.
Pierderea de sânge din sistemul circulator şi scăderea presiunii arteriale declanşează o serie de reflexe presoare
care determină contracţia venoasă şi dirijarea sângelui spre cord.
Pierderea a până la 20% din volumul sângelui circulant este compensabilă de către rezervorul venos.
3. Variaţiile de tonus venular controlează rezistenţa postcapilară, ajustând, împreună cu sfincterele precapilare,
presiunea capilară.
4. Controlul neuro-umoral al contractilităţii venoase asigură lansarea în circulaţie a unor cantităţi importante de
sânge, cu rol în homeostazia circulatorie generală.
5. Vasomotricitatea venoasă modifică presiunea venoasă centrală, cu efect asupra debitului cardiac.

8. PRESIUNEA VENOASĂ CENTRALĂ = presiunea sanguină a atriului drept

Sângele din venele sistemice fiind condus în atriul drept, presiunea sanguină a atriului drept se numeşte şi presiune
venoasă centrală.
 Presiunea normală a sângelui atriului drept este de aproximativ 0 mmHg, adică aproape egală cu presiunea
atmosferică.
 Această presiune poate creşte în schimb la 20 – 30 mmHg după transfuzii sanguine masive sau în insuficienţă
cardiacă severă.
 Limita inferioară a presiunii atriului drept coboară până la –3 ÷ –5 mmHg, (aproape de) valoarea presiunii
intratoracale, când pompa cardiacă este foarte viguroasă sau când afluxul venos sanguin este scăzut cantitativ, ca
în caz de hemoragii masive.
9. FACTORI DETERMINANŢI şi FACTORI AUXILIARI (care INFLUENTEAZA) ai circulaţiei sângelui în vene

Factorii care determina circulatia sangelui in vene

Factorul determinant al circulaţiei sângelui prin vene este presiunea de perfuzie dintre capilare şi baza venelor
mari, presiune realizată de către activitatea cordului.
Presiunea venoasa scade de la periferie spre venele mari și AD:
 vene mici (la extremitatea periferică a venelor sistemice) = 12 mmHg,
 la baza atriului drept = -1,5 ÷ +2 mmHg,
 in atriul drept = 0 mm Hg

Activitatea ventriculului stâng contribuie la realizarea diferenţei de perfuzie în sistemul venos prin mecanismul
împingerii din urmă a sângelui (vis à tergo).

Activitatea ventriculului drept favorizează întoarcerea venoasă prin scăderea postsistolică a presiunii atriale,
realizând aspirarea din faţă a coloanei de sânge spre atrii (vis à fronte).

Factorii care influenteaza circulatia sangelui in vene

 sistemul valvular venos,
 contracţiile musculaturii scheletice,
 aspiraţia toracică,
 presa abdominală
 forţa gravitaţională.

Sistemul valvular este reprezentat de valvule în formă de „cuib de rândunică“ dispuse la distanţe de 5–7 cm una de
alta în vederea segmentării coloanei de sânge şi a anihilării tendinţei sale de stagnare în venele situate sub nivelul
cordului.
Insuficienţa sistemului valvular duce la îngreunarea întoarcerii venoase şi la formarea de „varice venoase“,
venectazii ale venelor superficiale.
Contracţiile musculaturii scheletice favorizează circulația venoasă în sens centripet. Pompa musculo-venoasă se
comporta ca o adevarata inima periferica.
Aspiraţia toracică
Creşterea volumului cavităţii toracice în inspiraţie determină accentuarea presiunii negative intratoracale de la –4
mmHg la sfârşitul expiraţiei la –8 ÷ –10 mmHg la sfârşitul unei inspiraţii lejere, favorizând curgerii sângelui venos de
la periferie spre cord
Presa abdominală: aplatizarea diafragmei în timpul inspiraţiei presează asupra viscerelor abdominale şi, prin
intermediul acestora, asupra venelor din teritoriul splanchnic, forţând deplasarea sângelui spre atriul drept.
Forţa gravitaţională favorizează curgerea venoasă numai în venele situate deasupra cordului.
În venele situate sub nivelul cordului, presiunea hidrostatică urcă cu câte 1 mmHg pentru fiecare 13,6 cm
adâncime.

Contracţiile musculaturii scheletice

 SISTEMUL EXCRETOR

1. FORMAREA URINEI
Procesul de formare a urinei prezintă 3 mari faze:
1. ultrafiltrarea glomerulară  ultrafiltrat glomerular (urina primara)
2. reabsorbţia tubulară
3. secreţia tubulară

ULTRAFILTRAREA GLOMERULARĂ
Ultrafiltrarea glomerulară este procesul de trecere a componentelor plasmei sanguine prin peretele membranei
ultrafiltrante (capilare glomerulare + epiteliul capsulei Bowman) în capsula Bowman.

Lichidul format în capsula Bowman se numeşte ultrafiltrat glomerular (urina primara = plasma deproteinizata –
lipsesc P cu greutate moleculară mare)
Ultrafiltratul glomerular conţine aproape toate componentele plasmei sanguine, făcând excepţie proteinele cu
greutate moleculară mare.

Factorii care influenţează ultrafiltrarea glomerulară

Cantitatea de (ultra)filtrat glomerular format în unitatea de timp (rata de ultrafiltrare glomerulară, RFG) este
influenţată de:
1. presiunea efectivă de filtrare;
2. mărimea suprafeţei de filtrare;
3. permeabilitatea membranei filtrante;
4. debitul sanguin renal.

1.Presiunea efectivă de filtrare

Forţele care favorizează ultrafiltrarea sunt reprezentate de:
1. presiunea hidrostatică a sângelui (plasmei) din capilarul glomerular Php = 60 mm Hg
2. presiunea oncotică a fluidului din spaţiul Bowman (desen) πou = nesemnificativa
Forţele care se opun ultrafiltrării sunt:
1. presiunea oncotică a plasmei din capilarul glomerular πop = 25 mm Hg
2. presiunea hidrostatică a spaţiului Bowman Phu = 15 mm Hg
Pf = (Php – Phu) – (πop – πou) sau Pf = (Php +
πou) – (Phu + πop)
πou este nesemnificativă  Pf = Php – (Phu + πop)

La o presiune hidrostatică a plasmei de 60 mmHg, o

presiune hidrostatică a ultrafiltratului de
15 mmHg şi o presiune oncotică a plasmei de 25 mmHg
rezultă : Pf = 60 – (15 + 25) = 20

RFG (rata de filtrare glomerulară = cantitatea de plasmă

ultrafiltrată în unitatea de timp).
RFG se calculează ca produs dintre presiunea efectivă de
filtrare şi coeficientul de filtrare.

2. Mărimea suprafeţei de filtrare

Suprafa totală de filtrare rezultă din însumarea suprafeţei filtrante a fiecărui glomerul renal; este o constantă de
specie (700 cm2 la oaie, 5.700 cm2 la vacă), dar ea poate fi modificată prin numărul glomerulilor funcţionali.
Creşterea suprafeţei de filtrare determină creşterea RFG.

3. Permeabilitatea barierei de filtrare

Peretele capilarului glomerular prezintă proprietăţi de selectivitate responsabile de diferenţele în
rata de filtrare a componentelor plasmei.

o În general, substanţele cu o rază moleculară ≥4 nm nu sunt filtrate, în timp ce moleculele cu o rază ≤ 2 nm

sunt filtrate liber.
o Nu numai dimensiunile, ci şi alte proprietăţi ale moleculelor influenţează capacitatea acestora de a traversa
membrana filtrantă.
o Forma cationică (încărcată pozitiv) a moleculelor este filtrată mai uşor decât forma neutră, care la rândul ei
este filtrată mai uşor decât forma anionică (încărcată negativ).
o Plasticitatea moleculelor influenţează, de asemenea, abilitatea lor de a traversa bariera de filtrare.
o Dextranul neutru, substanţă cu moleculă flexibilă, traversează bariera de filtrare de aproximativ şapte ori mai
uşor decât peroxidaza, proteină globulară cu aceeaşi rază moleculară şi încărcătură electrică.
4. Debitul sanguin glomerular
Debitul sangvin renal reprezintă 20% din debitul cardiac de repaus, deşi masa renală reprezintă doar 5% din masa
corporală.
Creşterea fluxului sanguin prin rinichi şi implicit prin nefron  creşterea filtrării glomerulare.
O cauză a acestui efect este aceea că fluxul crescut determină creşterea presiunii glomerulare şi a filtrării.
Debitul sanguin glomerular influenţează debitul filtrării glomerulare şi prin modificarea presiunii oncotice a plasmei
la ieşirea din glomerul.
Creşterea debitului glomerular are ca efect scaderea procentului de plasma filtrata si o crestere mai mică a
concentraţiei proteinelor plasmatice din arteriola eferentă.
Presiunea coloid-osmotică mai redusă a plasmei va exercita un efect mai puţin inhibitor asupra ultrafiltrării
glomerulare (desen).
REABSORBŢIA TUBULARĂ
Reabsorbţia tubulară este procesul de preluare a diferitelor substanţe din ultrafiltratul glomerular şi readucerea lor
în sânge (o mare parte din apa, sărurile minerale şi substanţele organice din ultrafiltratul glomerular sunt necesare
organismului, ele trebuind recuperate şi aduse din nou în sânge).
Tubulul renal recuperează apa, sărurile, glucoza şi ceilalţi componenţi utili organismului aflaţi în ultrafiltrat;
 99% din volumul de ultrafiltrat este reabsorbit tubular (in TCP se reabsoarbe circa 60% din ultrafiltratul
glomerular, fără control hormonal: bulk reabsorption = reabsorbţie “la grămadă”)
 1% se elimină sub formă de urină împreună cu compuşii de catabolism

Reabsorbţia Na+
Na+ este reabsorbit printr-un evantai de mecanisme, de la difuziunea simplă la transportul activ primar.
 Circa 65% din Na+ se reabsoarbe prin TCP, “la grămadă”.
 Procente variabile se reabsorb prin peretele ansei Henle (ramura ascendentă)
 Reabsorbţia finală a Na+ se realizează prin TC, controlată de sistemul renină-angiotensină-aldosteron
Reabsorbţia apei
 Circa 65% din Na+ se reabsoarbe prin TCP = reabsorbtie obligatorie(reabsorbţia a 65% din săruri este urmată de
reabsorbţia aceluiaşi procent din apa ultrafiltrată).
 Se reabsorabe şi prin peretele ansei Henle (ramura descendentă). !!!!Nu se reabsorbe apă prin ramura
ascendenta a ansei Henle şi nici prin TCD.
 Procente variabile din apa filtrată sunt reabsorbite prin TC = reabsorbtie facultativa , în funcţie de starea de
hidratare/deshidratare a organismului, sub control hormonal.
De remarcat că direcţia de mişcare a apei este totdeauna cea a presiunii osmotice (şi a presiunii oncotice), apa
urmând pasiv sărurile (şi proteinele).
Reabsorbţia clorului
Clorul este reabsorbit prin difuziune facilitată, conform gradientului electro-chimic.
Reabsorbţia potasiului
Potasiul este reabsorbit prin difuziune facilitată, conform gradientului electric.
Reabsorbţia Ca2+
 60% din Ca2+ este reabsorbit de către TCP,
 circa 20% de către ramura ascendentă a ansei Henle,
 10 - 15% de către TCD,
 5% de către TC
 1 - 3% din Ca2+ filtrat este eliminat prin urină.
Reabsorbţia calciului este controlată hormonal:
 HPT stimulează reabsorbţia calciului
 CT inhibă reabsorbţia calciului.
Reabsorbţia fosfaţilor
 95% în TCP
Mecanismele sunt similare celor ale reabsorbţiei glucozei (cotransport, vezi mai jos)
Reabsorbţia fosfaţilor se află sub control hormonal, atât HPT cât şi CT determină eliminarea renală a fosfaţilor
 Reabsorbţia glucozei
Glucoza este reabsorbită prin mecanism activ de co-transport în procent de 100% prin TCP.
În mod normal, glucoza nu apare în urină, iar clearance-ul ei renal este zero.
Când concentraţia sanguină a glucozei > rata reabsorbţiei sale  glucoza se elimină prin urină  creste diureza
(fiind o substanţă activă osmotic)  glucozuria şi poliuria.
Tabloul patologic al acestor aspecte este cel al diabetului zaharat (diabetus mellitus).
Reabsorbţia proteinelor cu greutate moleculară mică, a peptidelor şi a aminoacizilor
Proteinele cu greutate moleculară mică sunt reabsorbite de către TCP prin mecanisme diferite.
 Unele proteine sunt preluate ca atare din fluidul tubular de către celulele epiteliului tubular proximal prin
endocitoză receptor mediată. Aceste proteine reabsorbite ca atare sunt preluate şi hidrolizate de către
lizozomi până la aminoacizi care sunt trecuţi în lichidul interstiţial de unde sunt preluaţi de sânge.
 Alte proteine (peptide) sunt hidrolizate la aminoacizi de către peptidazele din zona brush border a tubului
proximal şi apoi sunt reabsorbite sub aceastră formă.
 Unele peptide mici sunt reabsorbite şi ajung în plasmă ca atare.
 Aminoacizii sunt reabsorbiţi tot prin mecanisme active.

SECREŢIA TUBULARĂ
Secreţia tubulară este procesul de eliminare a unor substanţe din sânge, prin peretele tubilor contorţi, în lichidul
tubular (urina în curs de formare). Procesul se bazează pe capacitatea tubului proximal de a prelua o mare
varietate de substanţe din sânge şi de a le excreta în lichidul tubular.
Secretia (ptr subst toxice) si reabsorbtia (ptr subst utile) sunt procese inverse.
Din grupul acestor substanţe fac parte o serie de ioni organici reprezentaţi de:
 produşi de catabolism endogen
o sărurile biliare,
o oxalaţii,
o uraţii,
o creatinina.
 toxine
 hormoni: prostaglandinele şi adrenalina
 medicamente:
o unele antibiotice, cum ar fi penicilina G,
o substanţe diuretice, cum ar fi clorotiazida şi furosemidul, morfina şi derivaţii acesteia etc.

Deoarece majoritatea acestor substanţe circulă legate de proteine în plasmă, ele nu sunt filtrate prin glomerul.
Astfel, secreţia tubulară joacă un rol vital în clearance-ul acestora.

2. CLEARANCE-ul RENAL - COEFICIENTUL DE CLEARANCE

Clearance-ul = rata cu care plasma este purificată de o anumită substanţă.

Coeficientul de clearance este o relaţie matematică utilizată pentru calculul funcţiei renale, respectiv pentru
calculul RFG
Pentru o substanţă X, coeficientul de clearance se determină prin următoarea relaţie matematică:

Ux  V
Cx 
Px
unde:
Cx este volumul de plasmă purificat de substanţa X , în mL/min (RFG);
Ux este concentraţia medie a substanţei X în urina recoltată pe o perioadă determinată de timp;
V este debitul urinar în mL/min;
Px este concentraţia medie plasmatică a substanţei X.

Astfel, pt. determinarea RFG trebuie luat în calcul o substanţă care să fie ultrafiltrată, dar să nu fie reabsorbită şi nici
secretată prin tubulul renal.

O astfel de substanţă este inulina, un polizaharid vegetal. Datorită acestor calităţi şi datorită faptului că nu este
sintetizată sau descompusă în organism, inulina este utilizată în determinarea coeficientului de clearance. După
inocularea intravenoasă, rata scăderii concentraţiei inulinei în sânge este strict dependentă de rata filtrării
glomerulare.
În clinică, cea mai larg utilizată metodă de determinare a ratei filtrării glomerulare este clearance-ul de creatinina
endogenă. Creatinina este un produs biologic al metabolismului muscular pe care rinichii îl filtrează liber prin
glomerul şi care nu mai este reabsorbit prin epiteliul tubular.
În schimb, aproximativ 10% din creatinina excretată provine din secreţia tubulară.
Testul de clearance al creatininei endogene reprezintă doar o determinare aproximativă a ratei de filtrare
glomerulară.

3. PRAGUL RENAL DE REABSORBŢIE AL SUBSTANŢELOR DIN FLUIDUL TUBULAR

Definiţie: pragul renal este acea concentraţie a unei substanţe din fluidul tubular peste care, dacă se trece, este
depăşită capacitatea de reabsorbţie tubulară a substanţei respective iar acea substanţă ajunge în urina finală.
Substanţele care se reabsorb apărând în urina finală numai dacă depăşesc o anumită concentraţie în sânge şi în
filtratul glomerular se numesc substanţe cu prag.

De regulă, substanţe cu prag renal ridicat sunt cele utile organismului, ele reabsorbindu-se prin transport activ.
Glucoza se elimină în urina finală când concentraţia ei în sânge (şi implicit în filtratul glomerular) depăşeşte 1,5 – 2
g/l, în funcţie de specie.
NaCl se elimină prin urină când concentraţia sa depăşeşte 6 g/l; întrucât concentraţia NaCl în sânge este de 9 g/l,
NaCl apare permanent în urină.

Produşii finali de catabolism sunt substanţe cu prag renal scăzut: ureea, acidul uric etc.

Substanţele care nu se reabsorb sunt substanţe fără prag renal, cum ar fi creatinina, inulina, acidul
paraaminohipuric.

4. SISTEMELE RENALE DE CONCENTRARE/DILUARE A URINEI

Rinichiul de mamifer prezintă un sistem de formare a urinei care poate fi concentrată sau diluată în funcţie de
circumstanţe. Acest sistem prezintă 3 mari părţi componente:

1 – ansa Henle amplasată într-un interstiţiu medular hipertonic, care permite reabsorbţia apei şi a sărurilor, cu un
consum energetic redus;
2 – un tubul contort distal permebail pentru săruri, dar impermeabil pentru apă, care permite formarea unui
conţinut tubular diluat;
3 – tubul colector cu proprietatea de variabilitate a permeabilităţii pentru apă, funcţie de acţiunea hormonului
antidiuretic (ADH), care determină concentraţia finală a urinei.

Rolul ansei Henle şi al lichidului interstiţial hipertornic

Ramura descendentă subţire este permeabilă pentru apă, dar nu şi pentru săruri.
Pe măsura parcurgerii prin ansă, apa trece rapid în interstiţiu, crescând osmolaritatea fluidului tubular, care se
echiliberază osmotic cu lichidul interstiţial.
Ramura ascendentă subţire este impermeabilă pentru apă, dar foarte permeabilă pentru NaCl.
Aici are loc difuziunea NaCl din lichidul tubular în lichidul interstiţial.
În acest fel, osmolaritatea fluidului tubular scade echilibrându-se cu cea a lichidului interstiţial, iar reabsorbţia Na
se face fără consum de energie.
Ramura ascendentă groasă şi tubul contort distal reabsorb activ NaCl. Aceste segmente, însă, sunt impermeabile
pentru apă, astfel că, reabsorbţia activă a solviţilor duce la scăderea în continuare a osmolarităţii în fluidul
tubular.
Segmentul gros al ramurii ascendente a ansei Henle, împreună cu tubul contort distal sunt denumite segmente
diluatoare.
 30
0
10
20 0
NaC
0 l

Mecanismul de diluare a urinei: rolul ramuri ascendente groase a ansei Henle şi al tubului contort distal

Presiunea osmotică a fluidului luminal care părăseşte ramura ascendentă groasă a ansei Henle şi tubul distal este de
circa 100 mosmoli (produşi de NaCl şi de către uree).
Rezultatul este hipotonizarea fluidului tubular ajuns în sistemul canalelor colectoare.

Rolul hormonului antidiuretic în determinarea osmolarităţii finale a urinei

În condiţii de supraîncărcare cu apă a sângelui (hipervolemie), secreţia de ADH este absentă, iar canalul colector
este relativ impermeabil pentru apă. Fluidul tubular străbate tubul colector menţinându-şi osmolaritatea scăzură
până la pătrunderea în bazinet, constituind o urină diluată.

Invers, în condiţii de deficit hidric, are loc secreţie de ADH care permeabilizează canalul colector pentru apă. Apa
strabate peretele tubilor colectori in direcţia presiunii osmotice părăsind tubul colector care se concentrează în
săruri, eliminându-se o urină concentrată.
În perioadele de însetare, urina animalelor are o presiune osmotică de şapte – opt ori mai mare decât a plasmei,
respectiv de peste 2.000 mosm/l.
o
 5. MICŢIUNEA

Micţiunea este actul reflex de eliminare a urinei din vezica urinară prin uretră, în exterior.
Reflexul este declanşat de creşterea presiunii intravezicale la valori de peste 15 – 17 cm coloană H 2O.
 Această presiune determină excitarea presoreceptorilor din peretele vezical, dar mai ales a receptorilor din
uretra posterioară.
 Stimulii de la aceşti receptori sunt conduşi pe căile aferente ale nervilor pelvieni până la centrii nervoşi ai
parasimpaticului sacral.
 De la parasimpaticul sacral pornesc comenzile motorii pe calea eferentă a nervilor pelvieni până la muşchiul
detrusor care se contractă şi la sfincterul vezical intern care se relaxează.
Reflexul de micţiune odată iniţiat, se autoamplifică: contracţia iniţială a vezicii urinare creşte descărcarea de
impulsuri asupra receptorilor vezicali şi ai uretrei posterioare, ceea ce conduce la amplificarea răspunsului reflex,
ciclul repetându-se până când detrusorul ajunge la o contracţie puternică.
După câteva zeci de secunde de eliminare a urinei, dispărând stimulul care l-a declanşat, reflexul începe să se
stingă, detrusorul se relaxează, iar sfincterul vezical intern se contractă sub control simpatic.

Reflexul de micţiune este controlat doar medular la animalele imature.

Pe măsura dezvoltării căilor spinale şi a celor centrale ale sistemului nervos, aferenţele de la vezică urcă spre
centrii coordonatori ai vieţii voluntare, sesizând cortexului cerebral gradul de umplere a vezicii. Controlul voluntar
se exercită asupra sfincterului vezical extern.
În bulb există un centru al micţiuni cu efect stimulator asupra centrilor parasimpatici scrali.

Retenţia voluntară de urină este posibilă la om până la presiuni intravezicale de 70 – 80 cm H 2O.

6. PARTICULARITATI ALE DIUREZEI LA PASARI

Formarea urinei la păsări se realizează în aceleaşi trei mari etape ca şi la mamifere: ultrafiltrarea glomerulară,
reabsorbţia tubulară şi secreţia tubulară.
Ca particularităţi ale diurezei la păsări amintim:
1. formarea acidului uric în locul ureei ca produs final major al metabolismului azotului
 2. capacitatea urodeumului cloacal de a modifica concentraţia urinei ureterale astfel încât aceasta să prezinte o
osmolaritate peste sau sub cea a plasmei.
La păsări, azotul din catabolismul proteinelor este eliminat în procent de 60 – 70% sub formă de uraţi şi numai 5
– 10% sub formă de uree. Acidul uric se formează, la păsări, în ficat şi în rinichi.
Formarea acidului uric în locul ureei la reptile şi păsări este necesară datorită faptului că aceste animale se
dezvoltă în interiorul oului a cărui coajă este impermeabilă pentru apă. Excreţia ureei obligă la excreţia de apă
(datorită presiunii osmotice efective pe care o determină) care, datorită cantităţii limitate de apă din ou, trebuie
conservată. Depăşirea unei valori a concentraţiei acidului uric în fluidul tubular duce la precipitarea acestuia. Ca
precipitat, acesta nu determină apariţia unei presiuni osmotice efective, astfel că nu este obligatorie prezenţa apei
pentru excreţia lui. Acidul uric precipitat în tubuli apare în urină sub forma unui coagul alb.
Urina finală, izotonică, este transportată prin uretere în urodeumul cloacal, unde are loc reabsorbţia unei mari
cantităţi de apă. Din 700 mL urină ajunsă în cloacă se elimină doar câţiva mililitri împreună cu fecalele, sub forma
unei materii vâscoase şi albicioase (culoare determinată de prezenţa uraţilor).
 SISTEMUL RESPIRATOR

1. VOLUME SI CAPACITATI PULMONARE vezi laborator

VOLUMUL RESPIRATOR CURENT (VRC) este volumul de aer inspirat/expirat în cursul unei respiraţii
liniştite.
VOLUMUL INSPIRATOR DE REZERVĂ (VIR) este volumul de aer ce poate fi inspirat forţat după o
inspiraţie liniştită.
VOLUMUL EXPIRATOR DE REZERVĂ (VER) este volumul de aer ce poate fi expirat forţat după o
expiraţie liniştită.
VOLUMUL REZIDUAL (VR) este volumul de aer rămas în pulmoni la sfârşitul unei expiraţii forţate.
VOLUMUL DE COLAPS este volumul de aer eliminat din pulmoni prin deschiderea spaţiului pleural.
VOLUMUL MINIMAL este volumul de aer rămas în pulmoni după eliminarea volumului de colaps.
Existenţa aerului minimal în alveolele pulmonare permite diagnosticul de animal născut mort sau
viu (a respirat cel puţin o dată).
Proba docimaziei este pozitivă (un fragment de pulmon depus pe suprafaţa apei se scufundă) la
animalul născut mort şi negativă (fragmentul pulmonar pluteşte la suprafaţa apei) dacă animalul a
fost născut viu, respectiv a respirat cel puţin o dată.
Docimazia se pozitivează şi în unele afecţiuni caracterizate de umplerea alveolelor pulmonare cu
exudat.
CAPACITATEA INSPIRATORIE (CI) este volumul de aer care poate fi inspirat forţat la sfârşitul unei
expiraţii liniştite.
CI= VRC + VIR
CAPACITATEA REZIDUALĂ FUNCŢIONALĂ (CRF) este volumul de aer aflat în pulmoni la sfârşitul
unei expiraţii obişnuite.
CRF = VER + VR
CAPACITATE VITALĂ (CV) este volumul total de aer care poate fi expirat forţat după o inspiraţie
maximală.
CV = VRC + VIR + VER
CAPACITATE PULMONARĂ TOTALĂ (CPT) este volumul total de aer aflat în pulmoni la sfârşitul unei
inspiraţii forţate.
CPT = VRC + VIR + VER + VR

Măsurarea volumelor pulmonare se face prin spirometrie.

!!!! Volumul rezidual este singurul care nu poate fi măsurat direct cu spirometrul deoarece acest
volum nu poate fi expirat.

2. FORTE IMPLICATE IN RESPIRATIE: MUSCHII RESPIRATORI, REZISTENTA PULMONARA,

ELASTICITATEA, ELASTANTA SI COMPLIANTA PULMONARA, SURFACTANTUL PULMONAR
ELASTICITATEA PULMONARĂ, ELASTANŢA PULMONARĂ, COMPLIANŢA PULMONARĂ

MUSCHII RESPIRATORI vezi ciclul respirator

ELASTICITATEA PULMONARĂ este proprietatea pulmonilor de a se alungi sub acţiunea unei

forţe de întindere şi de a reveni la lungimea iniţială când forţa de întindere a încetat să mai
acţioneze.

În fiziologie se operează cu noţiunea de ELASTANŢĂ PULMONARĂ (Fe), noţiune care măsoară

rezistenţa elastică opusă de pulmoni la întindere. Fe = ΔP/ΔV.
Elastanţa pulmonară se datorează:
 fibrelor elastice din structura pulmonilor (50%) şi
 surfactantului (50%)(!).

În locul elastanţei este preferabilă utilizarea noţiunii de COMPLIANŢĂ PUMONARĂ, (C) care
defineşte uşurinţa cu care un pulmon se lasă umflat.
C = 1/Fe = ΔV/ΔP.
Într-un pulmon cu complianţă ridicată, o diferenţă mică de presiune va induce o diferenţă mare
de volum, iar efortul muşchilor respiratori pentru umflarea acelui pulmon va fi mai redus.
Complianţa pulmonară variază în funcţie de gradul distensiei pulmonare, fiind maximă între
limitele de variaţie ale volumului respirator curent (!).
Complianţa combinată torace-pulmon ţine cont şi de proprietăţile de complianţă ale peretelui
toracic.

REZISTENŢA PULMONARĂ şi INERŢIA PULMONARĂ

Rezistenţa pulmonară este forţa de fricţiune între moleculele de aer şi cele ale peretelui
căilor respiratorii, între suprafeţele pleurelor parietală şi viscerală precum şi între ţesuturile
cavităţii toracice.
Ea se opune trecerii aerului.

Conform legii lui Ohm, rezistenţa pulmonară (R) este egală cu raportul dintre diferenţa de presiune
între două puncte ale căilor respiratorii, nas (P1)alveole (P2): (P 1-P2= ΔP) şi debitul respirator (Q) :
R = ΔP/Q
Conform legii lui Poisseuille adaptată pentru curgerea gazelor în tuburi cilindrice, rezistenţa la
curgere (R) se calculează după formula:
R = 8VL/πr4
unde:
- V este coeficientul de vâscozitate,
 - L şi r sunt lungimea şi, respectiv, raza tubului.
Analiza combinată a celor două ecuaţii arată că, la o creştere a lungimii tubului, de exemplu, de 2
ori, ΔP tre.0buie să crească tot de 2 ori pentru a menţine Q constant.
În schimb, pentru o reducere la jumătate a razei tubului, presiunea trebuie să crească de 16 ori
pentru menţinerea constantă a debitului de aer :
Q= ΔP/R = ΔP x πr4/8VL

Traheea şi bronhiile mari oferă o rezistenţă scăzută la trecerea aerului.

Cea mai ridicată rezistenţă opun bronhiile mijlocii, între ordinele de ramificaţie 4 şi 8.
(Resistance is greatest at the bronchi of intermediate size, in between the fourth and eighth
bifurcation)

Căile respiratorii cu diametru peste 2 – 5 mm contribuie cu peste 80% la realizarea rezistenţei

pulmonare în timp ce bronhiolele, cu sub 20%.
Din totalul rezistenţei pulmonare, 80% este realizat de căile respiratorii şi 20% de vâscozitatea
ţesuturilor.
Pentru învingerea rezistenţei pulmonare se consumă 30 – 35% din efortul respirator

Distribuirea rezistenţei respiratorii în arborele traheobronhic

Factori de influenţă a rezistenţei pulmonare

- bronhoconstricţia şi creşterea secreţiei gld din structura epiteliului arborelui respirator cresc R;
- bronhodilataţia scade R.

SURFACTANTUL PULMONAR - produs de celulele alveolare de tip II.

Surfactantul pulmonar este un complex de substanţe lipoproteice care căptuşesc sub forma unei
pelicule fine de lichid suprafaţa alveolelor pulmonare.
 40% dipalmito-fosfatidil-colina (DPPC) - cel mai puternic tensioactiv din surfactant
 40% alte fosfolipide (fosfatidil-colină, fosfatidilglicerol)
 5% proteine asociate
 colesterol
 urme de alte substante
Moleculele specifice surfactantului pulmonar sunt tensioactive: au proprietatea de scădere a TS a
lichidelor în care se află.

Surfactantul este produs de celulele alveolare de tip II.

Moleculele de surfactant au o porţiune:

 hidrofilă - porţiunea hidrofobă se orientează către suprafaţa filmului de lichid, venind în
contact cu aerul alveolar
 hidrofobă - extremitatea hidrofilă a moleculelor de surfactant se orientează către
profunzimea filmului. Ele ocupă suprafaţa de contact a moleculelor de apă cu aerul
scăzând forţa de atracţie dintre moleculele de apă şi, în felul acesta, tensiunea superficială
(TS).

În inspiraţie, suprafaţa alveolară creşte astfel că moleculele de surfactant sunt mai rare, iar cele
de apă mai dese la suprafaţa alveolei, acestea din urmă crescând TS.
În expiraţie, pe măsura reducerii razei alveolei pulmonare, moleculele de surfactant devin mai
dese pe aceeaşi suprafaţă şi, în consecinţă, mai eficiente în reducerea TS.

Rolurile surfactantului pulmonar

contribuie la creşterea complianţei pulmonare, reducând efortul inspirator
contribuie la relaxarea pulmonară, facilitând expiraţia
contribuie la stabilitatea alveolelor, prevenind confluarea acestora; dacă alveolele ar fi
căptuşite cu un film de apă sau plasmă, presiunea transpulmonară de repaus de -5 cm H 2O ar fi
insuficientă pentru a menţine umflate alveolele, iar acestea ar conflua;
previne atelectazia pulmonară la sfârşitul expiraţiei, tensiunea superficială fiind mică în
alveolele cu rază mică;
reduce presiunea de deschidere sau umflare în alveolele colapsate sau mici, scăzând efortul
muscular respirator;

Forţa de TS drenează fluidul capilar spre spaţiul alveolar.

Întrucât surfactantul pulmonar reduce această forţă, el păstrează alveolele “uscate”.

3. CICLUL RESPIRATOR, TIPURI DE RESPIRATIE, FRECVENTA RESPIRATORIE

CICLUL RESPIRATOR, TIPURI DE RESPIRAŢIE, FRECVENŢA RESPIRATORIE
Actul reflex al respiraţiei pulmonare cuprinde 2 faze: inspiraţia şi expiraţia.
O inspiraţie împreună cu expiraţia care îi urmează alcătuiesc ciclul respirator.
INSPIRAŢIA
Inspiraţia este un proces activ, iniţiat de contracţia diafragmei şi a intercostalilor externi.
Contracţia acestor muşchi determină creşterea volumului cavităţii toracice.
Pe măsură ce volumul cavităţii toracice creşte  presiunea intrapleurală scade sub valoarea
presiunii atmosferice  volumul pulmonilor creşte  creşterea cavităţii toracice  presiunea
intraalveolară scade  aerul pătrunde în pulmoni prin curgere liberă până când presiunea alveolară
este egală cu presiunea atmosferică.
Volumul de aer pătruns în pulmoni printr-o inspiraţie lejeră reprezintă volumul respirator curent.

Muşchii inspiratori - Principalii muşchi inspiratori sunt diafragma şi intercostalii externi, cărora li
se adaugă efortul accesoriu al altor grupuri musculare (sternocleidomastoidianul şi scalenii).

Forţele care se opun creşterii volumului cavităţii toracice sunt:

1. elasticitatea pulmonilor şi a cavităţii toracice (forţa de elastanţă, Fe);
2. forţa de rezistenţa fricţională a aerului şi a ţesuturilor (Fr);
3. forţa de inerţie a aerului şi a masei de ţesut toracic şi pulmonar (FI).

EXPIRAŢIA
Expiraţia este un act obişnuit pasiv, rezultat din relaxarea muşchilor inspiratori şi retracţia
elastică a ţesuturilor pulmonar şi toracic întinse în inspiraţie.
În consecinţă, volumul cavităţii toracice scade  Ppl devenind mai puţin negativă  volumul
alveolar scade, iar presiuna alveolară creşte la valori peste presiunea atmosferică  aerul existent
în pulmoni este eliminat din aceştia până când PA este din nou egală cu PB, moment care
marchează sfârşitul expiraţiei, după care ciclul se reia.
Ultima parte a expiraţiei lejere şi expiraţia forţată sunt asistate de muşchii intercostali interni şi
abdominali.

Coeficientul de ventilaţie şi FRECVENŢA RESPIRATORIE

Procentul de aer alveolar înlocuit cu aer atmosferic proaspăt la fiecare inspiraţie se numeşte
coeficient de ventilaţie.
Numărul ciclurilor respiratorii per minut reprezintă frecvenţa respiratorie (FR).
FR x VRC = debitul respirator

Frecvenţa respiratorie (la animale în repaus)

Specia Media Limite de variaţie
(respiraţii/min)
Cal 12 8 - 16
Vacă 20 12 - 28
Oaie 15 12 - 20
Capră 15 12 - 20
Porc 13 8 - 18
Câine 15 10 - 20
Găină 45 40 - 50

TIPURI DE RESPIRAŢIE
Tipul costal - predomină amplitudinea mişcărilor costale asupra celor abdominale (la caii de rase
uşoare şi câine).
Tipul abdominal - predomină mişcările abdominale asupra celor costale (la rumegătoare şi iepure).
Tipul costo-abdominal (mixt) amplitudinea mişcărilor costale este relativ egală cu a celor
abdominale.
Durerile abdominale, compresiunile toracice (de exemplu, prin harnaşament, la cal), starea de
gestaţie sau acumularea de gaze în prestomacuri determină trecerea la respiraţia de tip costal.
La speciile cu văl stafilin lung (cal, bou) respiraţia este exclusiv nazală; la speciile cu văl stafilin
scurt este posibilă şi respiraţia bucală.
 4. SCHIMBURILE GAZOASE RESPIRATORII

Schimbul de gaze alveolo-capilar

Schimbul de gaze alveolo-capilar constă în trecerea O 2 din aerul alveolar în sângele capilarelor
alveolare şi a CO2 din sânge în aerul alveolar.
Mecanismul de schimb este cel al difuziunii facilitate.
Direcţia de difuziune este cea a gradientului de concentraţie, respectiv din zonele cu
concentraţie mai mare spre cele cu concentraţie mai mică.
Rata de difuziune a gazelor prin membrana respiratorie alveolară este în funcţie de diferenţa de
presiune sau concentraţie (DP) pe cele două faţe ale membranei, aria de difuziune (A), distanţa
(grosimea membranei de difuziune (DX), şi coeficientul de difuziune (D) dependent la rândul său de
solubilitatea şi greutatea moleculara a gazului,

Conform legii lui Fick:

Schimbul alveolo-capilar al O2
 presiunea parţială a oxigenului în aerul alveolar are o valoare aproximativă de 100 mmHg
 presiunea parţială a oxigenului din sângele venos alveolar are o presiune parţială de 40 mmHg.
Diferenţa de 60 mmHg determină difuzarea oxigenului din aerul alveolar în sânge unde se leagă de
hemoglobină. Afinitatea hemoglobinei pentru oxigen menţine gradientul de difuziune al oxigenului.
Echilibrul de difuziune al oxigenului între aerul şi sângele alveolar se realizează în 0,25 – 0,30
secunde, aproximativ o treime din timpul necesar parcurgerii capilarului alveolar (o secundă).

Schimbul alveolo-capilar al CO2

 presiunea parţială a CO2 în aerul alveolar are o valoare aproximativă de 40 mmHg
 presiunea parţială a CO2 în sângele venos alveolar are o presiune parţială de 46 mmHg.
Deşi transferul capilaro-alveolar al CO2 se face la un gradient de difuziune de numai 6 mmHg (46-
40), echilibrul de difuziune este, de regulă, atins deoarece CO2 are un coeficient de solubilitate
mai mare decât al oxigenului, permiţându-i o viteză de difuziune de 20 ori mai mare.

Schimbul de gaze capilaro-tisular

Acest schimb de gaze constă în trecerea oxigenului din sânge în ţesuturi şi a bioxidului de carbon
din ţesuturi în sânge.
Acest schimb se realizează tot prin difuziune facilitată.
Oxigenul şi bioxidul de carbon difuzează prin peretele capilar în direcţia gradientului de
concentraţie până la realizarea echilibrului de difuziune.
Schimbul capilaro-tisular al O2
Sângele arterial pătrunde în capilarele tisulare cu o PaO2 de circa 100 mmHg.
Presiunea parţială a oxigenului în ţesuturi variază în funcţie de rata de consum a acestuia în
diferite procese metabolice, având o medie de 40 mmHg.
Ţesuturile care necesită o cantitate mai mare de oxigen au un număr mai mare de capilare
deschise, ceea ce asigură o suprafaţă de difuziune mai mare şi o distanţă mai redusă între capilar şi
ţesut (desen).

Schimbul capilaro-tisular al CO2

Sângele bine oxigenat pătrunde în ţesuturi cu o PCO 2 de 40 mmHg, iar presiunea parţială a CO2 în
ţesuturi este de circa 46 mmHg.

5. TRANSPORTUL SANGUIN AL GAZELOR RESPIRATORII

TRANSPORTUL OXIGENULUI

Formele de transport sanguin ale O2 - Oxigenul este transportat sub două forme:
1. liber (dizolvat în plasmă) 2%
2. legat (combinat cu hemoglobina  HbO2 oxihemoglobina) 98%

1 moleculă de Hb se poate combina reversibil, printr-o reacţie de oxigenare, cu 4 molecule de O2.

- Cantitatea de oxigen combinat cu hemoglobina, şi de aici gradul de saturare al Hb si cantitatea

de O2 transportat, variază cu presiunea parţială a oxigenului.
- Legarea oxigenului se face în 4 etape, afinitatea pentru oxigen a unui hem fiind influenţată de
oxigenarea celorlalte molecule de hem.
- Saturarea cu oxigen se face gradat, combinându-se întâi primul hem de la toate moleculele de
hemoglobină, apoi al doilea ş.a.m.d.
- Combinarea oxigenului cu primul hem creşte afinitatea celui de-al doilea pentru oxigen
ş.a.m.d., astfel încât al patrulea hem are o afinitate de 125 de ori mai mare, comparativ cu
primul.

1 gram de Hb leagă 1,34 ml O2 sangele arterial transporta 20 mL O2, care conţine 15 g Hb.

Cantitatea de oxigen care poate fi legată de hemoglobină se numeşte capacitate de oxigenare a

sângelui.

Factori de influenţă ai afinităţii hemoglobinei pentru oxigen

1. temperatură - creşterea temperaturii sângelui scade afinitatea hemoglobinei pentru O 2,
2. pH - scăderea pH-ului determină scade afinitatea hemoglobinei pentru O 2 = efect Bohr
3. concentraţia în bioxid de carbon a sângelui - creşterea concentraţiei CO2 sau a diferiţilor acizi
plasmatici scade afinitatea hemoglobinei pentru O 2
4. concentraţia eritrocitelor în fosfaţi organici - când concentraţia este mare scade afinitatea
hemoglobinei pentru O2
5. specia - la speciile de talie mică scade afinitatea hemoglobinei pentru O 2.
Speciile de talie mică au un necesar de oxigen mai mare, ceea ce este asigurat şi prin acest
mecanism (afinitatea mai mică este compensată la nivel pulmonar de presiunea parţială a O 2
De exemplu, consumul de oxigen al unui cal de 700 kg este de 1,7 ml O2/g/min, iar cel al unui
şoarece de 20 g este de 28 ml O2/g/min ( de 16 ori mai mare).
6. altitudinea – altitudinea ridicata creste afinitatea Hb pentru O 2.
- Presiunea atmosferică scăzută la altitudini ridicate determină o presiune parţială a
oxigenului mai scăzută decât la nivelul mării.
- Animalele native în mediu cu deficit de oxigen posedă o hemoglobină cu afinitate mai mare
pentru oxigen.

TRANSPORTUL DIOXIDULUI DE CARBON

 Formele de transport sanguin ale CO2:
1. dizolvat in plasma 5%
2. sub forma de bicarbonati si acid carbonic 74%
3. combinat cu Hb  HbCO2 carbaminohemoglobina 21%

- Formarea HCO3– şi pătrunderea Cl– în hematii creşte osmolaritatea acestora, ducând la

pătrunderea apei din plasmă în acestea, creşterea volumului lor şi creşterea hematocritului
venos cu 3% faţă de cel arterial

Fenomenul Hamburger
În alveola pulmonară, Cl– migrează în sens invers, părăsind hematia. Migraţia Cl – prin
membrana hematiei spre exteriorul acesteia în pulmoni şi spre interiorul ei în ţesuturi
poartă numele de fenomenul Hamburger (Hartog Jacob Hamburger, 1859 - 1924).

Echilibrul
Fen.
Gibs -
Hamburger
Donnan

Efect. Haldan

Efectul Haldane
Pe măsura ce eliberează O2, Hb devine o bază mai puternică, evidenţiind sit-uri disponibile
pentru legarea H+. Abilitatea Hb de a neutraliza (tampona) mai mult H+ pe măsură ce eliberează
O2 se numeşte efect Haldane.
Prin efectul Haldane se dublează cantitatea de CO2 epurat prin pulmoni şi cea fixată în ţesuturi.

6. CONTROLUL RESPIRAŢIEI

Controlul respiraţiei se face prin mecanisme exclusiv nervoase. Centrii nervoşi ai respiraţiei sunt
amplasaţi în bulb, punte si supra-pontin.

Controlul nervos bulbo-pontin al respiraţiei

Au fost identificaţi 4 centri respiratori:
1 - centrul pneumotaxic, localizat în punte;
2 - centrul apneustic, localizat tot în punte;
3 - grupul (de neuroni) respirator dorsal (GRD), localizat în bulbul rahidian;
4 - grupul (de neuroni) respirator ventral (GRV), localizat tot în bulbul rahidian.
 Neuronii centrului pneumotaxic inhibă neuronii inspiratori (centrul apneustic şi neuronii
inspiratori ai GRD şi GRV). Ei determină terminarea inspiraţiei şi facilitează expiraţia (centru
off-switch).
 Neuronii centrului apneustic stimulează neuronii inspiratori inducând inspiraţie prelungită
(apneuză).
 Grupul respirator ventral GRV este alcătuit din doi nuclei separaţi, fiecare conţinând neuroni
inspiratori şi neuroni expiratori.
o Neuronii inspiratori se proiectează asupra motoneuronilor spinali inspiratori frenici şi
intercostali externi.
o Neuronii expiratori excită motoneuronii muşchilor expiratori intercostali interni şi
abdominali.
 Grupul respirator dorsal GRD conţine doar neuroni inspiratori

Reflexul respirator Hering-Breuer (descris în 1868: Josef Hering şi Ewald Breuer)

- Actul reflex al respiraţiei se bazează pe un automatism intern al neuronilor inspiratori,
automatism influenţat de o serie de factori, si consta in inhibiţia periodică a inspiraţiei.
- Neuronii inspiratori trimit automat impulsuri excitatoare către motoneuronil medulari ce
inervează musculatura inspiratorie (diafragma şi intercostalii externi).
- Aceşti neuroni determină contracţia muşchilor inspiratori şi dilatarea cutiei toracice.
- Odată cu dilatarea cutiei toracice sunt stimulaţi receptorii din musculatura netedă
traheobronhică şi a căilor intrapulmonare. Stimulii sunt conduşi la neuronii inspiratori ai GRV şi
GRD determinând inhibiţia acestora şi la centrul pneumotaxic determinând stimularea acestuia.
- Stimularea centrului pneumotaxic determină inhibiţia centrului apneustic şi inhibiţia neuronilor
inspiratori.
- Astfel are loc încheierea inspiraţiei.
- Reflexul H-B este un reflex inhibitoinspirator, de inhibare a inspiraţiei.
- Când inspiraţia este încheiată, apare expiraţia ca act pasiv, rezultat al relaxării fibrelor elastice
din structura pulmonilor şi a peretelui toracic.
- Reflexul H-B previne supra-inflaţia pulmonilor

n. vag
Centrul pneumotaxic
Inhib. Inhib.
Centrul apneustic

Neuroni inspiratori ai GRD, GRV

REFLEXUL
HERING - BREUER

Motoneuronii spinali m. inspiratori

Inspiraţie

Excitarea receptorilor de
întindere din
musculatura netedă
traheobronhică şi
a căilor intrapulmonare
Dilatarea cavităţii toracice

Receptorii pulmonari şi ai căilor respiratorii extrapulmonare

Au fost identificate 3 tipuri de receptori pulmonari:
 1 - receptori de întindere lent adaptabili, aflaţi în musculatura din trahee, bronii şi căile
respiratorii intrapulmonare, stimulaţi de deformarea pereţilor căilor respiratorii, prin
tensionare în timpul inspiraţiei.
2 - receptori de întindere rapid adaptabili, numiţi şi receptori iritanţi, amplasaţi între
celulele epiteliale ale laringelui, traheii, bronhiilor mari şi ale căilor respiratorii
intrapulmonare, stimulaţi de deformarea pereţilor căilor respiratorii în inspiraţie dar şi de
iritarea mecanică a suprafeţei căilor respiratorii, determinând tuse.
Aceiaşi receptori iniţiază reflexele de suspin sau oftat despre care se consideră că ar avea rol
în redistribuirea surfactantului pe suprafaţa alveolelor pulmonare;
3 - receptori de tip C, în interstiţiul pulmonar, amplasaţi în apropierea capilarelor
pulmonare unde monitorizează compoziţia sângelui sau gradul de întindere al interstiţiului
pulmonar.

Controlul umoral al respiraţiei - Reglarea umorală a respiraţiei se realizează tot cu participarea

obligatorie a centrilor respiratori bulbo-pontini. Termenul de "umoral" se referă doar la natura
excitanţilor fiziologici, reprezentaţi de PO 2, PCO2 şi [H+] din sânge sau lichidul interstiţial cerebral.
Aceştia acţionează pe structuri speciale numite chemoreceptori, segmente periferice ale unor
arcuri reflexe (reflexe chemoreceptoare).
Chemoreceptorii au localizare periferică şi localizare centrală
o Chemoreceptorii periferici sunt localizaţi în corpusculii carotidieni şi în arcul aortic. Ei
monitorizează concentraţia sanguină a O2, CO2 şi H+.
o Chemoreceptorii centrali sunt amplasaţi pe suprafaţa ventro-laterală a bulbului rahidian.
Ei monitorizează concentraţia CO2şi a H+, nu şi a O2.

o Creşterea conc. CO2, creşterea conc. [H+], scăderea conc. O2 determină excitarea
chemoreceptorilor periferici şi/sau centrali.
o Excitarea chemoreceptorilor determină pe cale reflexă intensifiarea respiraţiei.
o Zona chemoreceptoare centrală răspunde la modificările de pH ale lichidului interstiţial de
care este scăldată.
o Scăderea pH-ului şi creşterea conc. CO2 determină hiperventilaţie.
o Nici anemia slabă, nici intoxicaţia cu monoxid de carbon (fenomene care sunt însoţite de
hipoxie) nu produc hiperventilaţie.

7. PARTICULARITĂŢI ALE RESPIRAŢIEI LA FĂT

Fătul reprezintă stadiul final al dezvoltării intrauterine a noului organism.

Fătul prezintă următoarele particularităţi respiratorii:

1. Schimburile de gaze respiratorii dintre făt şi organismul matern se realizează la nivelul
placentei.
2. PO2 în sângele fetal care irigă placenta este de circa 22 mmHg. La părăsirea placentei, acest
sânge are o PO2 de circa 30 mmHg.
3. Sângele bine oxigenat care părăseşte placenta se amestecă cu sângele slab oxigenat fetal în
câteva puncte ale sistemului circulator fetal: în ficat, în cord şi la nivelul sistemului arterio-venos
pulmonar.
4. Hemoglobina fetală prezintă o afinitate mai mare pentru oxigen decât hemoglobina adultă.
Curba de disociere a oxihemoglobinei fetale se află la stânga celei de disociere a oxihemoglobinei
adulte.
Afinitatea ridicată a hemoglobinei fetale pentru oxigen permite ca hemoglobina din venele
ombilicale să fie saturată cu oxigen în procent de 80% la o PO2 de doar 30 mmHg, iar în aortă, la PO2
de 22 mmHg gradul de saturaţie cu oxigen să scadă la 56%.
5. Deşi hemoglobina fetală permite transportul oxigenului la valorile scăzute ale PO 2 din sângele
arterial, disocierea hemoglobinei în ţesuturi este compensată de valorile scăzute a tensiunii
oxigenului în ţesuturi.
Starea de hipoxie în comparaţie cu adultul contribuie la o buna aprovizionare cu oxigen.

8. PARTICULARITĂŢI ALE RESPIRAŢIEI LA PĂSĂRI

Sacii aerieni
Sacii aerieni se formează din bronhiile secundare.
Volumul de gaz din sacii aerieni este mai mare decât cel din pulmon.
Peretele sacilor aerieni este delimitat de un epiteliu subţire şi puţin irigat cu sânge.
Prin peretele sacilor aerieni nu se efectuează schimburi de gaze.
Pulmonii păsărilor
Pulmonii păsărilor nu sunt acoperiţi de pleură şi au volum aproape constant pe parcursul ciclului
respirator.
Ei au pereţii mulaţi în şanţurile costovertebrale, care îşi imprimă forma pe suprafaţa lor.
Complianţa pulmonară este redusă comparativ cu a pulmonului de mamifer. • Raportul dintre
spaţiul mort anatomic şi volumul pulmonar este mult mai mare comparativ cu al mamiferelor, în
principal datorită lungimii mai mari a traheii.
Aerul din spaţiul mort anatomic este mai încărcat cu CO2 decât cel atmosferic permiţând ventilaţia
pulmonară cu un aer relativ încărcat cu CO2, ceea ce previne alcaloza pulmonară.
Spre deosebire de mamifere, pulmonii păsărilor prezintă chemoreceptori pentru CO 2.
Mecanica respiratorie
Deoarece păsările nu prezintă m. diafragma, iar cavitatea toracică comunică cu cavitatea
abdominală, în timpul ciclului respirator se modifică întregul volum al cavității toracoabdominale.
Ciclul respirator
În timpul inspiraţiei, majoritatea aerului inspirat este condus direct în sacii aerieni caudali. Deşi
sacii aerieni craniali se dilată în inspiraţie, ei nu primesc aer inspirat; în schimb, aceşti saci
primesc aer din pulmon.
În expiraţie, aerul din sacii caudali este condus în pulmoni, în loc de a fi eliminat prin bronhia
principală.
La următoarea inspiraţie, aerul din pulmoni este condus în sacii craniali.
În expiraţia care urmează, aerul din sacii craniali este condus în exterior.
În acest fel, la păsări sunt necesare 2 cicluri respiratorii pentru a deplasa un singur bol de aer prin
sistemul respirator.
Rezultă 2 importante caracteristici ale mecanicii respiratorii la păsări:
1) sensul unic de circulaţie a aerului prin pulmoni, totdeauna în direcţie caudo-cranială
2) mişcarea aerului prin pulmoni, atât în inspiraţie, cât şi în expiraţie
Ventilaţia pulmonară
Ventilaţia pulmonară la păsări este mai intensă decât la mamifere, ceea ce face compoziţia aerului
pulmonar mai apropiată de cea a aerului atmosferic, creând un gradient de difuziune mai mare şi
favorizând schimburile respiratorii.
Spre deosebire de mamifere, la care ventilaţia este incompletă, în pulmon rămânând un volum
rezidual de aer, la păsări ventilaţia este completă, la un ciclu respirator fiind înlocuită întreaga
cantitate de aer din pulmon (Q = 100%).
Pulmonii lucrează în condiţii de hiperventilaţie, PO2 din sângele arterial având doar cu câţiva
mmHg mai puţin decât PO2 atmosferic (a nu se confunda cu PO2 alveolar).
 În plus, în sângele arterial, presiunea parţială a CO 2 fiind mai redusă, iar pH-ul mai ridicat decât la
mamifere, este fav. oxigenarea Hb (efectul
Bohr inversat). Acest fapt favorizează respiraţia la altitudini mari, unde presiunea barometrică este
redusă.
Procentul de saturaţie cu oxigen alhemoglobinei sângelui arterial la păsări este mai redus decât la
mamifere: aproximativ 90% faţă de 97,5%.
Aceeaşi situaţie se constată în cazul sângelui venos: 40% faţă de 72%.
Şi PCO2 a sângelui este mai scăzută la păsări decât la mamifere: 28 – 34 mmHg faţă de 40 – 45
mmHg.

SISTEMUL REPRODUCATOR FEMEL

Organizare funcţională

Anatomic, aparatul genital femel este alcătuit din:

o organe genitale interne:
 ovare,
 oviducte,
 uter,
 vagin
o organe genitale externe.

CICLUL ESTRAL (sexual)

- Definiţie: ciclul sexual estral este totalitatea transformărilor morfologice şi funcţionale ale
aparatului genital femel de la începutul unei perioade de estrus (călduri) până la începutul
următoarei perioade de estrus
Fazele ciclului estral
1. proestrus,
2. estrus,
3. metestrus
4. diestrus.

PROESTRUS ESTRUS (calduri) METESTRUS DIESTRUS

FSH max FSH FSH min FSH
E max LH LH min LH
LH (la sf. perioadei) max E E E
OVULATIA max P P
dezvoltare foliculi foliculi maturi form corp galben regresia corpului
ovarieni galben
prolif cel epit: prolif si congestie congestia uterina modif se diminueaza
uter uterina max (dantela scade
oviduct uterina) cervixul se inchide
vagin mucus cervical secr de mucus
cervix (clar ca apa de stanca) inceteaza
femela devine femela acceptă receptivitatea sexuală femela nu este
receptivă sexual, masculul pentru montă a femelei scade receptivă sexual
acceptând masculul

La unele specii diestrusul se prelungeşte cu o perioadă mai lungă de inactivitate sexuală (repaus
sexual) denumită ANESTRUS.

FSH (adenohipofiza) – cresterea si maturarea foliculilor ovarieni

LH (adenohipofiza) – ovulatia + aparitia corpului galben + actioneaza asupra foliculilor crescuti de FSH
E (ovar + placenta)– maturarea org genitale + secr de mucus + comportament estral
P (corp galben + placenta) – proliferarea uterina (pregatirea uterului)
 OVOGENEZA
Ovogeneza este procesul de formare a gameţilor femeli, ovule (singular: ovul).
Acest proces cuprinde următoarele faze:
 PROLIFERAREA OVOGONIILOR  ovocite primare (procesul se blochează în profaza primei
diviziuni de maturare (stadiul de pahinem sau diplonem). Ovocitele primare rămân blocate în
aceasta fază I a meiozei până la pubertate.
 CREŞTEREA OVOCITELOR (la pubertate) - acumularea de vitelus în citoplasma ovogoniilor +
dezvoltarea zonei pellucida, secretată de celulele foliculare ale granuloasei
 MATURAREA OVOCITELOR (deblocarea meiozei şi continuarea diviziunii meiotice)  ovocite
secundare + primul globul polar. Ovocitul secundar rezultat intră în cea de a doua diviziune
de maturare. Ajunsă în metafaza celei de-a doua diviziuni de maturare, meioza se blochează
din nou. Cea de-a doua diviziune de maturare se deblochează la fecundaţie  ovotida + al 2-
lea globul polar. Cei doi globuli polari sunt eliberaţi în spaţiul perivitelin, unde degenerează.

!!!!Vezi schema

FOLICULOGENEZA
Foliculogeneza este procesul de creştere şi dezvoltare a foliculilor ovarieni.
De la fătare până la pubertate, foliculii rămân in stadiul de foliculi promordiali sau primari.
Semnalul pentru iniţierea creşterii este dat de ovocit, prin schimbările de formă şi structură.
Pa parcursul creşterii şi devoltării, foliculii ovarieni trec prin stadiile de:
 Folicul primar
 Folicul secundar
 Folicul terţiar (cavitar)
  Folicul matur (de Graaf)

OVULAŢIA
Ovulaţia este procesul fiziologic de eliberare a ovulului din foliculul de Graaf.
Estrogenii stimuleaza eliberarea sub formă de val a unei cantităţi ridicate de LH  determină
modificările foliculare responsabile de producerea ovulaţiei.

Mecanismul ovulaţiei
Valul de LH iniţiază procesul de luteinizare (metamorfoza celulelor sintetizatoare de estrogeni ale
tecii foliculare în celule sintetizatoare de progesteron)  scăderea bruscă a nivelului estrogenilor.
Simultan, valul de LH acţionează asupra granuloasei foliculilor ovarieni, conducând la stimularea
secreţiei de relaxină şi prostaglandină PGF2a  dezintegrarea ţesutului conjunctiv  duce la
ruperea foliculului şi eliberarea ovulului.

CORPUL GALBEN: formarea şi funcţionarea

Corpul galben este structura ce se formează pe ovar prin metaplazia elementelor structurale ale
foliculului de Graaf, după eliberarea din acesta a ovulului.

Controlul endocrin al formării corpului galben

FSH creşte sensibilitatea celulelor granuloasei foliculare pentru LH prin creşterea numărului
receptorilor de LH  pregăteşte luteinizarea celulelor granuloasei ca răspuns la valul ovulator de
LH. LH este hormon luteotrop la vacă, iapă, capră şi scroafă. • La rozătoare şi oaie, LH nu are efect
luteotrop. La aceste specii, prolactina este principalul hormon cu efect luteotrop, eliberarea sa
fiind iniţiată de copulaţie.
 Dacă fecundaţia nu s-a produs, corpul galben se numeşte corpus luteum spurium (fals). El
degenerează şi este înlocuit cu ţesut conjunctiv.
 În cazul fecundării şi al instalării gestaţiei, corpul galben rămâne funcţional o perioadă mai
lungă de timp în legătură cu perioada de gestaţie, fiind cunoscut sub denumirea de corpus
luteum verum.

Funcţionarea c.g.
Corpul galben secretă progesteronul, principalul hormon al gestaţiei.
Secreţia de progesteron începe la 2-3 zile de la ovulaţie.
Secreţia de progesteron durează diferit, în funcţie de starea fiziologică a femelei:
1. Dacă nu se instalează gestaţia, corpul galben secretă progesteron timp de circa
12 zile, la speciile de fermă, apoi degenerează (regreseaza)
2. În cazul instalării gestaţiei, corpul galben secretă progesteron aproape pe toată durata
gestaţiei, la speciile de fermă.
La femeie, corpul galben este funcţional 2 - 3 luni în cazul instalării gravidiei. După această
perioadă, principala sursă de progesteron este placenta.
Progesteronul placentar este secretat în cantităţi care pot menţine singure gestaţia.

FECUNDATIA
Fecundaţia (fertilizarea) este procesul biologic de formare a celulei ou (zigot) prin unirea
spermatozoidului cu ovulul. Ca fenomen genetic, fecundaţia reprezintă refacerea setului diploid de
cromozomi (2n) al speciei prin punerea în comun a celor n cromozomi ai spermatozoidului cu cei n
cromozomi ai ovulului.
Fecundaţia cuprinde următoarele etape:
1) penetrarea învelişurilor ovulului de către spermatozoizi - Spermatozoizii încep penetrarea
straturilor ovulului la 1-1,5 ore de la momentul întâlnirii
2) pătrunderea unui singur spermatozoid în citoplasma ovulului - Prima structură care pătrunde
în citoplasmă este capul spermatozoidului. După pătrunderea în citoplasmă, spermatozoidul
devine imotil, capul se măreşte în volum şi se detaşează de piesa mijlocie.
3) formarea celor 2 pronuclei, mascul şi femel - Ovulul (ovocit secundar) se află în metafaza a II-
a a diviziunii meiotice în momentul în care este penetrat de spermatozoid. La scurt timp de la
pătrunderea spermatozoidului în citoplasmă, diviziunea meiotică se deblochează, este eliberat cel
de-al doilea globul polar, iar cromozomii (set haploid) se grupează în pronucleul femel. În acelaşi
 timp se formează pronucleul mascul prin creşterea în dimensiuni a capului spermatozoidului şi
apariţia nucleolului (sau nucleolilor). Ambii pronuclei se măresc rapid în volum apoi devin
adiacenţi unul celuilalt.
4) singamia şi formarea primului fus de diviziune. - Din momentul în care cei doi pronuclei devin
adiacenţi unul celuilalt, aceştia se micşorează în dimensiuni şi se unesc. Materialul lor nuclear
este pus în comun (amfimixie) refăcându-se setul cromozomal diploid al speciei. Rezultă astfel
celula-ou (zigotul). După câteva ore se formează primul fus de diviziune al noii celule – ou.
Ulterior toţi cromozomii sunt organizaţi într-o singură placă ecuatorială. Acest moment marchează
sfârşitul singamiei (fuziunii gameţilor) şi al fecundaţiei

GESTAŢIA
Gestaţia este starea fiziologică a femelei caracterizată de dezvoltarea în uterul acesteia a
produsului/produşilor de concepţie. Biologic, gestaţia durează de la fecundare până la fătare.
Zootehnic, durata gestaţiei este intervalul de timp de la montă până la fătarea la termen.

Stadiile dezvoltării produsului de concepţie

În dezvoltarea intrauterină a noului organism se disting stadiile de:
 zigot,
 embrion
 făt.

Stadiul de zigot = perioada de dezvoltare a noului organism de la amfimixie până la implantaţie

(sau de la fecundare până la apariţia circulaţiei sanguine).
În acest stadiu se desfăşoară procesul de segmentaţie, cu trecerea prin substadiile de 2 celule, 4
celule, 8 celule, 16 celule, morulă, blastulă (sau blastocist) şi gastrulă.

Stadiul embrionar = perioada de dezvoltare de la nidaţie (implantaţie) până la formarea

placentei.
Acest stadiu debutează cu schiţarea primordiilor organelor şi se încheie cu desăvârşirea
caracterelor morfologice specifice.
În această perioadă au loc procese de organogeneză şi formare a anexelor fetale.

Stadiul fetal = perioada de dezvoltare de la formarea placentei până la fătare.

Acest stadiu se caracterizează prin creşterea şi diferenţierea tuturor ţesuturilor şi organelor
fetusului.
 Creşterea este mărirea numărului de celule şi a dimensiunilor celulare.
 Diferenţierea este procesul prin care celulele realizează structuri şi proprietăţi noi care le
fac capabile să îndeplinească funcţii specifice.

Tipurile de nutriţie intrauterină

- nutriţie autotrofă, în perioada dezvoltării sub încorsetarea membranei pellucida, pe baza
rezervelor energetice din vitelus;
- nutriţie embriotrofă, după pierderea membranei pellucida, pe baza substanţelor nutritive din
secreţiile uterine, în perioada de blastocist;
- nutriţie histotrofă, pe baza substanţelor nutritive rezultate din liza celulelor epiteliului uterin, în
perioada de implantaţie;
- nutriţie hemotrofă, pe baza substanţelor nutritive din sânge, de la formarea placentei până la
fătare.

Durata gestaţiei şi factori de influenţă

Specia Durata gestaţiei Specia Durata gestaţiei
(zile)
 Iapă 11,5 luni Cobai 65-70 zile
Vacă 9 – 9,5 luni Hamster auriu 16 zile
Bivoliţă 10 luni Şobolan 21-23 zile
Oaie 5 luni Şoarece 19-20 zile
Capră 5 luni Nutrie 4 – 4,5 luni
Porc 3 luni şi 3 săpt. Nurcă 40-75 zile
Pisică 56-65 zile Dihor 42 zile
Câine 58-63 zile Vulpe argintie 50-61 zile
Iepure domestic 26-36 zile

Factori materni
 Vârsta femelei: La juninci, durata gestaţiei este uşor mai redusă decât la vaci adulte. La oile în
vârstă de peste 8 ani, durata gestaţiei este mai lungă cu două zile faţă de normal.
 Starea fiziologică: la şoricioaicele şi şobolancele montate în perioada de lactaţie, gestaţia se
prelungeşte cu 1 - 7 zile.

Factori fetali
 La vacă, gestaţia gemelară determină prelungirea duratei de gestaţie cu 3 – 6 zile. Viţeii de sex
mascul determină prelungirea gestaţiei cu cel puţin 3 zile.
 La şoareci, fetuşii cu masă corporală mai mare determină scurtarea gestaţiei.

Factori de mediu
 Sezonul: la iepele gestante vara sau toamna, durata gestaţiei este mai redusă decât a celor
gestante la începutul sezonului de împerechere, primăvara.
 Densitatea excesivă la şoricioaică şi temperatura ambiantă scăzută la şobolancă scad perioada
de gestaţie.
 Prelungirea perioadei de gestaţie se face în special pe seama întârzierii implantaţiei.

PARTICULARITĂŢI ALE REPRODUCŢIEI LA PĂSĂRI

Organizare funcţională
Aparatul reproducător al păsărilor este alcătuit din
• organe producătoare ale gameţilor femeli (ovule),
• organe de formare a componentelor oului, transport şi eliminare a oului.

Foliculogeneza la păsări
La păsări ca şi la mamifere, în timpul embriogenezei se formează două ovare şi două oviducte.
La păsări, ovarul şi oviductul drept îşi întrerup dezvoltarea, rămânând funcţionale doar ovarul şi
oviductul stâng.
La gănile ouătoare, ovarul conţine numeroşi foliculi mici (1-10 mm în diametru), 5-6 foliculi
preovulatori mai mari, aranjaţi ierarhic (F1, F2, F3 etc.), şi câţiva foliculi postovulatori.

Organizarea ierarhică a foliculilor pe ovarul de găină:

F1 – primul folicul din ierargie,
F2 – F3 –foliculi evolutivi ierarhic inferiori.
FP – folicul postovulator

Fiecare foliculul este alcătuit din ovul acoperit de câteva straturi:

 membrana vitelină;
 stratul perivitelin;
 stratul granulos;
 teaca internă şi teaca externă;
 un epiteliu superficial (stratul cel mai extern).

Celulele acestor straturi sintetizează în principal progesteron, cantităţi reduse de androgeni şi

estrogeni.

Foliculogeneza la păsări
La maturitatea sexuală (18 – 22 săptămâni), un număr de foliculi ovarieni încep să crească.
Dintre miile de foliculi care îşi încep creşterea, majoritatea ajung doar la dimensiuni de 4-10 mm,
după care regresează (prima si a IIa faza).
La fiecare 25-27 de ore, unul dintre aceşti foliculi îşi continuă creşterea intrând în ierarhia
foliculilor ce se vor matura şi secretă estrogeni.
La găină, acest folicul ajunge la maturitate în 5-7 zile, când atinge un diametru de cca 40 mm şi o
greutate de cca 20 g.
Fig. 11.11. Controlul endocrin al creşterii foliculare şi al ovulaţiei, al secreţiei de albumen, al
formării cojii oului şi al ovipoziţiei la găină (după H a f e z E . S . E . , Reproduction in farm ani-
mals, 1993)

În creşterea şi dezvoltarea foliculului sunt deosebite 3 faze:

- prima fază durează mai multe luni sau ani şi este caracterizată de depuneri slabe, în
principal de grăsimi neutre;
- cea de-a doua fază durează câteva săptămâni. Foliculul creşte în dimensiuni, atingând
circa 6 mm Ø;
- ultima fază (de creştere rapidă) durează 5-7 zile. În această fază este depusă majoritatea
masei viteline.
Sinteza precursorilor vitelusului (fosfolipide şi proteine) are loc în ficat şi este reglată de estrogeni.
Preluarea proteinelor viteline din sânge de către folicul este controlată de către gonadotropine.

CICLUL OVULATOR
Ciclul creşterii foliculare care culminează cu ovulaţia, formarea şi eliminarea oului la păsări se
numeşte ciclu ovulator.
Spre deosebire de mamifere, păsările prezintă doar faza foliculară a ciclului sexual. Deoarece
păsările nu rămân gestante, nu este necesară formarea corpului galben.
În acest ciclu, la fiecare 25 – 27 de ore este ovipoziţionat un ou.
În timpul acestui ciclu au loc două creşteri ale nivelului sanguin al LH: o creştere uşoară seara, în
momentul stingerii luminii (sau în amurg) şi un val preovulator cu 5-6 ore înainte de ovulaţie sub
influenţa feed back pozitivă a progesteronului.
Suprapunerea celor două valuri are efect cumulativ, ducând la realizarea unui nivel sanguin de LH
capabil să inducă ovulaţia. Ovulaţia are loc la 4 – 6 ore de la apariţia celui de-al doilea val de LH.
Deoarece valul de LH progesteronodependent apare la un interval mai mare de 24 de ore (circa 26
ore), durata ciclului ovulator este mai mare de 24 ore, şi ovipoziţia la rândul ei se produce zilnic cu
o întârziere de 1,5 – 2 ore.

Ziua în care nu are loc ovipoziţie (recte, ovulaţie) se numeşte zi de pauză. Succesiunea zilnică de
ovipoziţii se numeşte secvenţă sau cuibar.
La găinile tinere şi cele mature, o secvenţă de ouat are un număr de 10 – 20 de ouă, scăzând la 4 –
5 ouă la găinile bătrâne, către sfârşitul ciclului de ouat.
Această scădere se datorează faptului că foliculul ovulator necesită o perioadă mai mare de timp
pentru a creşte şi a deveni competent să ovuleze precum şi unui interval mai mare între ovulaţii.
 ORGANIZAREA FUNCŢIONALĂ ŞI FUNCŢIILE OVIDUCTULUI LA PĂSĂRI

Oviductul de găină are o lungime de aproximativ 700 mm și este suspendat de către ligamentul
peritoneal dorsal care se continuă în jurul oviductului formând sub acesta ligamentul ventral.
Oviductul este alcătuit din infundibulum, magnum istm, uterus și vagina.
Infundibulum captează ovulul eliberat de pe ovar și, dacă spermatozoizii sunt prezenți,
reprezintă locul în care se realizează fecundarea. „Regiunea șalaziferă” a acestei structuri este
totodată unul dintre cele două depozite de spermă ale oviductului.
Magnum este regiunea secretoare de albumen a oviductului. Magnum este cel mai lung segment
oviductal și se deosebește de infundibulum și istm prin diametrul său mai mare, grosimea mai mare
a peretelui și falduri luminale mai voluminoase.
Istmul este segmentul oviductal cu cel mai redus diametru transversal. În istm începe
calcificarea cojii oului.
Uterul prezintă glande tubulare secretoare și celule specifice responsabile de transferul
calciului în lumenul oviductal.
Vaginul este un conduct relativ scurt și servește la pasajul oului din uter în cloacă în timpul
ovipoziției. Joncțiunea uterovaginală servește și la stocarea, selectarea și transportul spermato-
zoizilor.

Funcţiile oviductului

Principalele funcții ale oviductului sunt:

1. fecundarea ovulului,
2. formarea componentelor oului (exceptând gălbenușul),
3. transportul oului în curs de formare,
4. depozitarea și eliberarea treptată a spermei
5. ovipoziția.

Hormonii placentari
Placenta este organul de legătură între mamă şi făt, format prin alăturarea anatomică şi
funcţională a uterului şi a învelitorilor fetale.
Placenta secretă următoarele categorii de hormoni:
1) hormoni cu acţiune biologică similară hormonilor gonadotropi hipofizari:
 gonadotropina serică de iapă gestantă
 gonadotropina corionică umană
2) hormoni cu acţiune biologică similară hormonilor ovarieni (estrogeni şi progesteron)
3) PGF2a
4) relaxină
5) hormon lactogen placentar - cu proprietăţi similare cu ale prolactinei şi ale hormonului de
creştere

Estrogenii
Cel mai important hormon estrogen este secretat de ovar şi se numeşte β-estradiol.
Alţi hormoni estrogeni sintetizaţi tot de ovar sunt estrona şi estriolul.
Mici cantităţi de estrogeni sunt sintetizate şi de către corticosuprarenală.
În timpul gestaţiei, cantităţi importante de estrogeni sunt sintetizate de către placentă.
Estrogenii sunt hormoni steroizi.
- În perioada pubertală, estrogenii determină creşterea tractului genital şi a organelor genitale
externe. La sfârşitul perioadei pubertale organele sistemului genital femel ating dimensiunile
caracteristice adultului.
- Estrogenii acţionează asupra SNC pentru inducerea comportamentului estral specific la femele.

Rolurile estrogenilor
- îngroşarea epitelului vaginal
- proliferarea miometrului şi a endometrului,
- Stimulează contracţiile uterine potenţând efectele oxitocinei şi ale PGF2a.
- dezvoltarea caracterelor sexuale secundare femele.
- Asupra glandei mamare, estrogenii au rolul de a stimula dezvoltarea ţesuturilor stromale şi a
sistemului canalicular ale glandelor mamare şi de a favoriza depunerile de lipide.
- stimulează creşterea oaselor lungi inducînd creşterea rapidă în înălţime..
- determină depunerea unor cantităţi crescute de lipide în ţesutul subcutanat şi favorizează
vascularizarea pielii.
- scad apetitul alimentar şi sunt anabolizanţi moderaţi.
- Estrogenii scad nivelul lipoproteinelor cu densitate mică şi cresc nivelul lipoproteinelor cu
densitate mare în sânge.
- Estrogenii placentari au rolul de a determina creşterea uterului, creşterea glandei mamare şi
creşterea organelor genitale externe.

Progesteronul

Progesteronul = secretat în cantități mari de către corpul galben și de către placentă.

Roluri biologice:
- este esențial pentru menţinerea gestaţiei. Sub influența progesteronului, motilitatea
uterină este caracterizată de contracții spontane cu frecvență și amplitudine scăzută.
Efectul progesteronului asupra țesutului muscular uterin se exercită prin blocarea sintezei
de receptori pentru oxitocină, ceea ce duce la scăderea sensibilității miometrului la acți-
unea acestui hormon.
- inhibă dezvoltarea de noi foliculi ovarieni;
- acționează sinergic cu estrogenii în inducerea comportamentului estral.
- induce secreţia glandelor uterine proliferate sub acțiunea estrogenilor;
- stimulează proliferarea celulelor alveolare ale acinilor glandei mamare, determinând
creșterea acestei glande.
- inhibă secreția de lapte prin inhibarea complexului enzimatic al lactozsintetazei;
- este catabolizant moderat și stimulează apetitul;
- creşte temperatura centrală, consecință a acțiunii directe asupra centrilor termore-
glatori hipotalamici și nu a stimulării metabolismului sau a tiroidei;

Prolactina (PRL)
Prolactina este un hormon proteic secretat de celulele specializate lactotrope din adenohipofiză.
Rolurile prolactinei
La femelă
- La rozătoare şi oaie, acest hormon are efect luteotrop: el induce activitatea secretorie a
corpului galben (corpus luteum), motiv pentru care a fost încadrat în categoria hormonilor
gonadotropi sub denumirea de hormon luteotrop (LTH).
- Efectele prolactinei asupra sistemului nervos
- PRL acţionează asupra sistemului nervos central inducând comportamentul matern • La păsări,
PRL induce comportamentul de clocire
- Efectele prolactinei asupra glandei mamare
- PRL iniţiază şi menţine secreţia glandei mamare (efect lactogen).
- Alte roluri ale prolactinei
- PRL are efect contraceptiv, blocând ciclurile estrale. După un timp de lactaţie, însă, secreţia
de prolactină scade, astfel că se reduce eficacitatea ei contraceptivă.
- PRL acţionează în sensul menţinerii corpului galben de gestaţie (efectul luteotrop amintit)
- PRL asigură satisfacţia sexuală inhibând secreţia de dopamină, responsabilă de trezirea
instinctelor sexuale. Nivelele ridicate de PRL sunt responsabile de pierderea libidoului sexual
(impotenţă).

La mascul, prolactina:
- provoacă secreţie lactată dacă glanda mamară a fost tratată în prealabil cu estrogeni;
- acţionează şi asupra sferei genitale mascule, în sinergism cu hormonii gonadici: sensibilizează
veziculele seminale la acţiunea stimulilor nervoşi simpatici contribuind la actul reflex al
ejaculării.
La ambele sexe
- inhibă secreţia de hormoni sexuali, estrogeni şi, respectiv, testosteron
- La om, prolactina are efecte similare hormonului de creştere.

Prostaglandinele cu rol in reproducţie PGF2a şi PGE2

Prostaglandinele cu rol în reproducție actionează prin contracţia muşchilor netezi în tractusul

reproducător și intervin în reglarea unor procese cum ar fi:
ejaculare,
transportul spermei,
ovulație,
formarea/liza corpului galben,
parturiție,
ejecția laptelui.
Cele mai importante prostaglandine cu rol în reproducție sunt PGF2a şi PGE2.

PGE2 stimulează contracția uterului și dilată vasele sanguine dar nu are efect luteolitic.

PGF2a este sintetizată de uter, prostată și placentă.

1. În timpul ciclului estral: creșterea secreției de estrogeni stim sinteza și eliberarea de PGF2a.
- este luteoliticul natural care determină încheierea fazei luteale a ciclului estral și permite
inițierea unui nou ciclu în absența fecundării.
2. În timpul împerecherii, PGF2a produsă de glanda prostată și eliberată în spermă ajută la
transportul spermei în tractusurile genitale mascul și femel stimulând contracțiile musculaturii
netede a celor două tractusuri genitale.
3. La fătare, PGF2a de origine placentară are rol esențial în inițierea și desfășurarea fătării,
determinând contracțiile uterului, relaxarea cervixului și luteoliză
 MAMOGENEZA

Mamogeneza este procesul de creştere şi dezvoltare a glandei mamare.

Rata de CRESTERE a glandei mamare de la parturiţie la pubertate este aceeaşi ca pentru restul
corpului (creştere alometrică), fiind controlată de :
- estrogeni, hormonul de creştere şi steroizi adrenali.

DEZVOLTAREA glandei mamare (creşterea izometrică) începe practic la pubertate, fiind controlată
de :
- estrogeni, progesteron, prolactina şi hormonul de creştere.

 estrogenii şi hormonul de creştere  creşterea în lungime, îngroşarea şi ramificarea

sistemului canalicular.
 progesteronul  dezvoltarea alveolelor mamare

La majoritatea speciilor domestice, dezvoltarea glandei mamare devine evidentă abia în a doua
jumătate a gestaţiei, în principal datorită intensificării secreției de prolactină, dar și a altor
hormoni. Ţesutul adipos este erodat lent şi înlocuit de către ducte, alveole mamare, vase de sânge
şi vase limfatice. Creşterea ductală şi alveolară continuă pe parcursul gestaţiei. La sfârşitul
gestaţiei, glanda mamară este transformată dintr-o structură alcătuită predominant din elemente
stromale (ţesut conjunctiv) într-o structură predominant alveolară, ale cărei celule alveolare sunt
capabile să sintetizeze lapte.

LACTOGENEZA

Lactogeneza este procesul de iniţiere şi menţinere a secreţiei de lapte.

Iniţierea secreţiei de lapte se realizează în 2 stadii :
1) Primul stadiu include diferenţierea organitelor celulare şi creşterea activităţii enzima-
tice mamare, ceea ce coincide cu o secreţie limitată de lapte înainte de parturiţie
(fatare).
2) Cel de-al doilea este asociat cu secreţia abundentă a tuturor componentelor laptelui cu
puţin timp înainte de parturiţie şi continuând după parturiţie, secreţia abundentă de lapte
la fătare.
Derularea celui de-al doilea stadiu al iniţierii lactogenezei (secreţia abundentă de lapte la
fătare) este condiţionată de intensificarea secreţiei de prolactină, ACTH şi estrogeni şi de scăderea
secreţiei de progesteron. Alţi hormoni a căror secreţie se intensifică în acest stadiu al lactogenezei
sunt: glucocorticoizii, hormonul de creştere, prostaglandinele şi estradiolul.

Controlul hormonal al lactogenezei

Principalii hormoni implicaţi în sinteza lapelui sunt reprezentaţi de prolactină şi hormonul de
creştere. La aceştia se adaugă tiroxina (tiroida), insulina, parathormonul, corticosteriozi (CSR).
Prolactina (PRL) = hormonul esenţial al lactogenezei, este eliberată de hipofiză ca urmare a
stimulării mecanice a receptorilor senzitivi ai
Fig. 12.3. Căile somatosenzoriale implicate în ugerului prin supt sau muls
eliberarea reflexă de prolactină Hormon de creştere (GH/STH) prezintă un val
înainte de parturiţie. Acest hormon este mai important pentru menţinerea lactaţiei la
rumegătoare. GH nu stimulează direct glanda mamară, ci direcţionează substanţe nutritive din
diferite ţesuturi ale organismului către glanda mamară în vederea sintezei laptelui.
Tiroxina determină creşterea producţiei de lapte prin intensificarea metabolismului.
Insulina stimulează lactogeneza prin favorizarea transportului glucozei în celulele alveolare
secretoare.
Corticosteroizi stimulează sinteza de cazeină.
PTH intervine în lactogeneză prin stimularea resorbţiei osoase a calciului şi prin conversia
vitaminei D la forma sa activă, 1,25-dihidroxicolecalciferolul, necesară pentru absorbţia intestinală
a calciului.
Progesteronul inhibă lactogeneza
 EJECTIA LAPTELUI

Actul fiziologic de eliberare a laptelui din glanda mamară se numeşte ejecţia laptelui.

În vederea menţinerii lactaţiei, laptele trebuie eliminat din glanda mamară la anumite intervale
regulate de timp. (dacă laptele stagnează în glanda mamară timp de circa 16 ore la o vacă, sinteza
laptelui începe să scadă)

• Laptele produs de celulele secretoare ale alveolelor mamare este eliberat în lumenul
alveolar, sistemul canalelor intra- și interlobulare, cisterna glandulară și cisterna
mamelonară.
• Laptele aflat în cisternele mamare poate fi extras prin supt sau muls, dar cantitatea de
lapte aflată în aceste compartimente este redusă.
• Cea mai mare cantitate de lapte se află acumulată în alveolele mamare.
• Eliminarea laptelui din alveolele mamare nu se poate face mecanic, prin actul de supt sau
muls.
• Această eliminare se face activ, prin contracția celulelor mioepiteliale din structura
alveolei mamare.
• Contracția celulelor mioepiteliale este determinată pe cale reflexă, neurohormonala

Celule mioepiteliale

Celule alveolare

Majoritatea laptelui din ugerul unei vaci înainte de muls este localizat în ductele şi alveolele
mamare. Trecerea laptelui în cisterna glandulară în timpul suptului sau a mulsului este lentă, astfel
că prin drenarea pasivă a ugerului în timpul mulsului se obţine doar o cantitate redusă de lapte.
Procesul de ejecţie a laptelui este facilitat de celulele mioepiteliale care înconjoară alveolele şi
ductele alveolare.
Celulele mioepiteliale sunt deosebit de sensibile la acţiunea oxitocinei, contractându-se la
contactul cu acest hormon. Sinteza şi eliberarea oxitocinei din lobul posterior al hipofizei este
determinată de un reflex neuroendocrin declanşat de stimularea tactilă a ugerului, oral de către
sugar sau manual în timpul spălării ugerului înainte de muls.
Eliberarea oxitocinei se produce în câteva secunde de la sosirea stimulului în hipotalamus. La
aproximativ un minut de la stimularea glandei mamare se constată creşterea evidentă a presiunii
intramamare ca urmare a contracţiei celulelor mioepiteliale, ceea ce forţează laptele să iasă din
alveole şi canalele alveolare. Acest efect este cunoscut sub numele de lăsarea laptelui.
 Eliberarea de oxitocină durează doar câteva minute. Astfel este important ca mulsul (manual
sau mecanic) să înceapă imediat după lăsarea laptelui şi să se încheie în următoarele 4 – 5 minute.
Orice stimul senzitiv pe care o vacă, de exemplu, îl asociază cu mulsul este un potenţial eliberator
de oxitocină. Prolactina, în schimb, este eliberată doar în urma stimulării tactile a ugerului.
SISTEMUL REPRODUCATOR MASCUL
Funcţiile glandelor genitale anexe
SECRETIE
Glandele ampulare bogată în fructoză, şi acid
citric la unele specii (taur)
Glandele veziculare cantităţi mari de fructoză (în
cantitate redusă la vier),
acid citric (la armăsar),
acid ascorbic,
inozitol,
aminoacizi,
fosforilcolină
prostaglandine.
!!!În amestec cu secreţia
prostatei sau, la unele specii,
cu secreţia glandelor
bulbouretrale, secreţia
veziculară coagulează.
La unele specii, coagulul
formează un dop vaginal care
previne refularea spermei
depuse în vagin.
Glanda prostată glicoproteine (fibrinolizină),
fosfataze, glucuronidaze, acid
citric, zinc, diferiţi cationi,
anioni de clor.
!!! Secreţia prostatei conţine o
fracţie proteică coagulantă
denumită veziculază cu rol în
coagularea fluidului vezicular
Glandele bulbouretrale proteină mucin-like care dă
spermei o consistenţă vâscoasă
galactoză şi acid sialic
ROL
facilitarea pasajului spermei
vehicularea
spermatozoizilor,
hrănirea spermatozoizilor
tamponarea pH-ului spermei
(uşor acid datorită produşilor
de catabolism spermatic)
tamponarea pH-ului vaginal,
de asemenea uşor acid,
stimularea motilităţii
spermatozoizilor şi
capacitarea
spermatozoizilor.
mediu de transport pentru
spermatozoizi,
stimulează motilitatea
spermatozoizilor
rol trofic.
lubrifiant,
coagularea spermei la unele
specii
creşterea mobilităţii
spermatozoizilor în vagina şi
cervix prin crearea unui canal
mai puţin vâscos şi prevenirea
difuzării acestora înafara
spermei
contribuie la stabilizarea
texturii spermei.
Specificare % Compoziţie, roluri
Testicule 2-5% Produc spermatozoizi.
Vezicule 65-75% Aminoacizi, citrate, enzime, flavine, fructoză (principala sursa
seminale energetică), fosforilcolină, prostaglandine, proteine, vitamina C.
Prostata 25-30%
Fosfatază acidă, acid citric, fibrinolizină, antigen specific prostatei, zinc
Glande
bulbouretrale < 1% Galactoză, mucus, acid sialic.
 Funcţiile epididimului

Morfologic, epididimul este reprezentat de un tub lung (36 m la taur, 54 m la vier) şi foarte
circumvoluţionat, aderent la suprafaţa testiculului.
Epididimul este alcătuit dintr-o:
o porţiune iniţială, caput epididimis,
o porţiune mijlocie, corpus epididimis,
o terminală, cauda epididimis, care se continuă cu ductus deferens.

1. reabsoarbe excesul de lichid din lumen, provenit din tubulii seminiferi

2. maturare a spermatozoizilor – capul epididimului
3. depozitare a spermatozoizilor - coada epididimului
4. transportul spermatozoizilor - timpul necesar pentru parcurgerea canalului epididimar de către
spermatozoizi este de 9 – 13 zile pentru speciile de fermă.
5. decapacitarea spermatozoizilor - în epididim, spermatozoizii sunt acoperiţi de o peliculă
polizaharidică (factor decapacitator) rezultată din secreţiile epididimului, unul din factorii care
trebuie distruşi de către secreţiile tractului genital femel în vederea fecundării
Deşi mediul epididimar este favorabil, spermatozoizii nu supravieţuiesc indefinit în epididim.
Spermatozoizii neejaculaţi sunt eliminaţi prin urină.
Spermatozoizii neeliminaţi prin urină urmează un proces de îmbătrânire gradată: întâi îşi pierd
capacitatea fecundantă, apoi motilitatea şi în final se dezintegrează.
6. proteoliza spermatozoizilor îmbătrâniţi şi neejaculaţi şi absorbţia produşilor de liză

SPERMATOGENEZA

Spermatogeneza este procesul de formare şi maturare a spermatozoizilor (gameţi masculi), în

care materialul genetic este redus de la starea diploidă (2n cromozomi) la cea haploidă (n
cromozomi).
Spermatogeneza începe la pubertate şi încetează la andropauză.
Procesul de spermatogeneză se realizează în tubulii seminiferi din testicule, având la bază linia
seminală.

Spermiocitogeneza

Procesul de spermiocitogeneză (spermatocitogeneză) începe cu diviziunea mitotică a

spermatogoniilor:
• spermatogonie, goniile suşe (celulele stem) se divid mitotic formând:
 spermatogonii care menţin linia seminală şi
 spermatogonii de tip A, care continuă linia seminală şi se divid în:
 spermatogonii de tip intermediar (In) se divid mitotic în spermatogoniile de tip B
 Spermatogoniile de tip B se divid mitotic în spermatocite primare.
 Spermatocitele primare intră în diviziune meiotică.

vezi schema!!!!

DIVIZIUNEA MEIOTICĂ
Diviziunea meiotică este formată din prima diviziune de maturare şi cea de a doua diviziune de
maturare. Înaintea primei diviziuni de maturare are loc replicarea ADN.
 Prima diviziune de maturare prezintă 4 faze: profaza I, metafaza I, anafaza I şi telofaza I.
Profaza I are o durată lungă, de câteva zile. Ea este subdivizată în 5 subfaze: leptonem, zigonem,
pahinem, diplonem şi diachineză. La sfârşitul primei diviziuni de maturare, dintr-o spermatocită
primară rezultă 2 spermatocite secundare cu câte n cromozomi.

A doua diviziune de maturare urmează imediat după prima diviziune de maturare şi este alcătuită
din profaza II, metafaza II, anafaza II şi telofaza II, asemănătoare în general cu fazele diviziunii
mitotice.
Între cele două diviziuni, cromozomii nu se mai replică.
La sfârşitul celei de-a doua diviziuni de maturare, din cele două spermatocite secundare
rezultă, în total, 4 spermatide, fiecare cu câte n cromozomi.
Întregul proces divizional al spermiocitogenezei durează aproximativ 45 zile.

Spermiomorfogeneza
Spermiomorfogeneza este procesul de transformare a spermatidelor în spermatozoizi.
Spermiomorfogeneza este un proces de metamorfoză celulară, fără diviziune. În acest proces de
transformare sunt distinse 4 faze:
1. faza Golgi,
2. faza cap,
3. faza acrosom
4. faza de maturare.
Pe parcursul procesului de spermiomorfogeneză spermatidele suferă procese de modelare morfologică
şi funcţională finalizate cu transformarea lor în spermatozoizi.
Durata procesului de spermiomorfogeneză este de circa 30 zile, astfel că durata întregului proces al
spermatogenezei este de 75 – 90 zile.

Reglarea spermatogenezei
Procesul de spermatogeneză este reglat de hipotalamus prin intermediul hipofizei şi al funcţiei
endocrine a testiculelor.
Hipotalamusul secretă gonadoliberin-releasing hormone (GnRH), care stimulează secreţia
hipofizară de LH şi FSH din hipofiza anterioară.
LH (ICSH) stimulează celulele Leydig pentru secreţia de hormoni androgeni, în principal
testosteron. Testosteronul stimulează celulele Sertoli, maturarea spermatidelor şi poate întreţine
singur spermatogeneza iniţiată de FSH.
FSH iniţiază şi stimulează procesul de spermiocitogeneză până la spermatocit.
Stimulează metamorfoza spermatidelor în spermatozoizi
FSH stimulează celulele Sertoli pentru:
o sinteza de proteină ABP (androgen-binding protein),
o conversia testosteronului la dihidrotestosteron şi – secreţia de inhibină.
Inhibina are efect negativ asupra secreţiei de FSH, nu şi asupra secreţiei de LH.
Odată spermatogeneza iniţiată de FSH, ea poate fi menţinută doar de androgeni.
Androgenii supresează secreţia de GnRH, LH şi FSH prin mecanism feedback negativ asupra
hipotalamusului şi hipofizei.
Efect secundar asupra spermatogenezei exercită şi alţi hormoni hipofizari: PRL, GH şi TSH.
 CAPACITAREA SPERMATOZOIZILOR
Capacitare = totalitatea transformărilor suportate de spermatozoizi pe timpul rezidenţei în tractul
genital femel, în scopul obţinerii capacităţii fecundante maxime. Rezultatul capacitării este creşterea
şanselor spermatozoizilor de a fecunda ovulul.
Capacitarea constă în:
1. - îndepărtarea factorului decapacitator (stratul glicoproteic) de pe suprafaţa spermatozoizilor
2.- reacţia acrosomului, proces care constă în eliberarea din acrosom a unor enzime hidrolitice
(hialuronidaza, acrosina) cu rol în penetrarea zonei cumulus a ovulului:
3. - intensificarea respiraţiei, a glicolizei şi a ciclului acizilor tricarboxilici.
Timpul necesar capacitării este de ordinul orelor: între 1,5 ore la oaie şi 6 ore la iepure.

Abilitatea tractului genital femel de a realiza capacitarea spermatozoizilor este influenţată hormonal:
estrogenii intensifică procesul, iar progesteronul îl inhibă.
 PLASMA SEMINALĂ
secreţiile glandelor genitale anexe + fluidul ce transportă spermatozoizii

Plasma seminală este lichidul biologic ce rezultă din amestecarea secreţiilor glandelor genitale
anexe cu fluidul ce transportă spermatozoizii de la epididim.

Deoarece spermatozoizii recoltaţi direct din epididim sunt capabili de fecundarea ovulului în
condiţii de însămânţare artificială, rezultă că plasma seminală nu este esenţială în procesul de
reproducţie.
Compozitie:
 Substraturi hrănitoare: fructoza şi acidul lactic ca principalele subst. nutrt. din plasma
seminală. Alte substanţe nutritive: sorbitolul, fosfolipidele, aminoacizii şi acizii graşi,
metabolizabili într-un grad limitat.
 Glicerilfosforilcolina, hidrolizabil de o diesterază secretată de tractul genital femel cu
eliberarea glicerolfosfatului ca sursă de energie.
 Sisteme tampon cu rol în menţinerea pHului la o valoare de circa 7,0
 Electroliţi: sodiu, potasiu, calciu, magneziu şi clor, plasma seminală fiind izo-osmotică cu
plasma sangvină.
 La realizarea presiunii osmotice a plasmei seminale contribuie în mare măsură şi substanţe
organice cu greutate moleculară mică.
 Diferite lipide, polipeptie şi proteine care ajută la protejarea membranei spermatozoizilor
împotriva efectelor diferiţilor diluanţi.
 O „antiaglutinină“care previne aglutinarea spermatozoizilor în timpul diluţiei.
 Un factor decapacitator polizaharidic care acoperă spermatozoidul împiedicând penetrarea
ovulului până la îndepărtarea sa de către enzimele tractului genital femel.
 Enzime: reprezentate în principal de proteaze, fosfataze, glicozidaze, colinesterază,
diaminooxidază şi lacticdehidrogenază.
 Hormoni: adrenalină, noradrenalină, androgeni, estrogeni şi prostaglandine.
 Vitamine: acidul ascorbic, inozitolul, riboflavina etc.
 Constituenţi antimicrobieni: imunoglobuline, în principal IgA.

Rolurile plasmei seminale

Vehicul pentru transportul spermatozoizilor
Stimulează motilitatea şi metabolismul spermatozoizilor
Neutralizează pH-ul acid al mediului vaginal
Stimulează contracţia musculaturii netede a tractului genital femeltransportul
spermatozoizilor.
Rol trofic pt. spermatozoizi

REFLEXELE SEXUALE ALE MASCULULUI sunt reprezentate de:

 erecţie,
  salt şi intromisiune,
 emisie şi ejaculare.

Erecţia
Erecţia este un act reflex ce constă în creşterea turgidităţii şi a dimensiunilor penisului.
Aceasta se realizează prin creşterea presiunii sângelui în sinusurile cavernoase ale penisului ca
rezultat al:
- creşterii aportului sanguin - determinată de vasodilataţia arterială
- scăderii drenajului sanguin - se realizează prin compresiunea venelor dorsale ale penisului
determinată de contracţia muşchilor ischiocavernoşi. Contracţia muşchilor ischiocavernoşi
compresează şi sângele din sinusurile cavernoase, asistând în continuare erecţia.

La speciile cu flexură sigmoidă (taur, berbec, vier), umplerea sinusurilor cavernoase împreună cu
relaxarea muşchilor retractori ai penisului determină ştergerea flexurii şi îndreptarea penisului.
Presiunea (medie) a sângelui în sinusurile cavernoase atinge 140 mmHg în timpul montei.
Erecţia este controlată de centri nervoşi aparţinând parasimpaticului sacral.
Saltul
Saltul este asumarea poziţiei masculului prin care penisul este adus în apoziţie cu vulva. Realizarea
cu succes a saltului implică asumarea poziţională a femelei.

Intromisiunea
Intromisiunea este actul reflex de introducere/reintroducere şi menţinere a penisului în organul
copulator femel.
Durata intromisiunii variază cu specia, fiind mai scurtă la taur şi berbec şi mai lungă la vier.
Emisia şi ejacularea
Emisia este reflexul de golire a conţinutului glandelor sexuale anexe şi al epididimului în lumenul
canalului ejaculator, respectiv deferent, şi în uretră.
Amestecul spermatozoizilor cu fluidele glandelor anexe constituie sperma.
Ejacularea constă în evacuarea spermei din tractul genital mascul.
Se realizează prin contracţia peristaltică a uretrei simultan cu contracţia sfincterului vezical intern
(asistată de simpaticul lombar) pentru a preveni refularea spermei în vezica urinară.
Contracţiile peristaltice ale uretrei sunt asistate de contracţia m. bulbospongios.
Declanşarea emisiei şi a ejacularii este asigurată de stimuli tactili ce acţionează în principal la
suprafaţa glandului penisului.
Centrii nervoşi ai ejaculării au localizare simpatică lombară.

FUNCŢIA ENDOCRINĂ A TESTICULULUI

HORMONII GONADICI MASCULI: TESTOSTERONUL

Testiculele secretă câţiva hormoni androgeni. Dintre aceştia, testosteronul este secretat în cel mai
mare procent şi este cel mai potent, astfel încât poate fi considerat răspunzător de efectele
hormonale mascule.
Testosteronul este un hormon androgen cu structură sterolică secretat de celulele glandei
interstiţiale Leydig aplasate printre canalele seminifere.
Mici cantităţi de hormoni androgeni secretă şi corticala suprarenală.

Rolurile testosteronului
La făt, testosteronul este factorul determinant al formării organelor genitale mascule (penis,
scrotum), al glandelor genitale accesorii şi al ductelor genitale, inhibând totodată formarea de
organe genitale femele.
Testosteronul controlează migrarea testiculelor în scrotum la făt.
La pubertate, testosteronul determină creşterea şi dezvoltarea penisului, a scrotumului, a
testiculelor şi a ductelor genitale precum şi creşterea, dezvoltarea şi activitatea secretorie a
glandelor genitale anexe (virilizare).
Tot la pubertate, testosteronul determină formarea şi menţinerea caracterelor sexuale
secundare şi a comportamentului sexual (caracter sexual terţiar).
Testosteronul stimulează stadiile finale ale spermatogenezei, prelungeşte durata de viaţă a
spermatozoizilor în epididim şi menţine singur spermatogeneza.
 Dezvoltarea caracterelor sexuale secundare
 La om: pilozitatea specifică facială, pectorală, axilară, pubiană la barbat, îngroşarea vocii
dezvoltarea musculaturii.
 La păsări: creşterea crestei şi a bărbiţelor, dezvoltarea penajului specific masculului,
cântatul.
Stimularea anabolismului proteic, ceea ce duce la dezvoltarea musculaturii scheletice.
În metabolismul calciului, testosteronul are o acţiune de favorizare a depunerii acestui
element în oase, crescând cantitatea totală de matrice osoasă.
În perioada pubertală, testosteronul stimulează puternic creşterea somatică, dar datorită
efectului de favorizare a osificării discurilor de creştere epifizodiafizare, creşterea este apoi
rapid întreruptă
Testosteronul participă la reglarea secreţiei de gonadotropine

Reglarea secreţiei de testosteron

Bucla mecanismului feedback negativ al reglării hipotalamo-hipofizo-gonadale a secreţiei de
testosteron este următoarea:
1. Hipotalamulsul secretă GnRH.
2. GnRH este transportat pe calea sistemului port hipofizar la adenohipofiză unde stimulează
secreţia de ICSH.
3. ICSH este transportat pe cale sanguină la testicule unde stimulează hiperplazia celulelor Leydig
şi sinteza de testosteron de către acestea.
4. Creşterea concentraţiei plasmatice a testosteronului determină inhibarea secreţiei hipotalamice
de GnRH.

FIZIOLOGIE MUSCHI

1. PROPRIETATILE FUNCTIONALE ALE MUSCHIULUI STRIAT SCHELETIC

Proprietati specifice:
1. Elasticitate
2. Excitabilitate
3. Contractilitate
4. Tonicitate
Elasticitatea
Este proprietatea muschiului de a se alungi in anumite limite si de a reveni la dimensinile
initiale dupa incetarea fortei de intindere.
“In situ” muschiul se comporta ca un corp perfect elastic, in timp ce muschiul izolat
prezinta o elasticitate imperfecta, conservand o anumita intindere.
Este legata de discurile clare, care prin tractiune se alungesc.
Rol: de a amortiza contractiile bruste, evitand aparitia unor rupturi musculare si de a
fuziona secusele elaborate in contractia tetanica, imbunatatind astfel randamentul contractiei
musculare.
Excitabilitatea
Este proprietatea muschilor de a raspunde prin contractie la actiunea agentilor excitanti.
Excitantii pot fi naturali (influx nervos) sau artificiali (curent electric).
Excitarea electrica a muschiului se poate face prin intermediul nervului sau motor (excitare
indirecta) sau prin aplicarea stimulilor direct pe muschi (excitare directa).
Stimulii subliminali produc excitatie prin repetarea lor frecventa, datorita fenomenului de
sumatie.
Muschiul in intregime manifesta o gradare a efectului mechanic in functie de intensitatea
excitantului.
Fibra musculara si unitatea motorie declanseaza un raspuns maxim odata ce pragul liminal
a fost atins (legea “tot sau nimic” ).
Contractilitatea
Este capacitatea muschiului de a dezvolta o tensiune mecanica la extremitatile sale,
insotita sau nu de scurtarea acestuia si de alte manifestari fizico-chimice si histomorfologice care
pregatesc, insotesc si urmeaza procesul contractiei propriu-zise.
Se obiectiveaza printr-o activitate electrica (fenomen biofizic de deplasare de ioni) care
precede pe cea fizico-chimica (de reactive intre actina si miozina).
 Tipurile de cotractii musculare
 Simple (secuse)
 Compuse( tetanice): incomplete si complete
 Izometrice
 Izotonice
 Mixte (auxotonice)
 Cu alungire (vezi lab)
Tonusul muscular, tonusul postural, bucla γ
Tonusul muscular este starea de tensiune (semicontractie) a muschilor “in situ”.
Tonusul muscular este intretinut reflex.
Mecanismul de aparitie si intretinere a tonusului muscular
Fusurile neuromusculare sunt supuse permanent unor tractiuni usoare emitand continuu ??
salve?? de impulsuri spre motoneuronii medulari alpha. Acestia determina contractia fibrelor
extrafusale.
Tonusul muscular consta in contractia izometrica a muschilor “antigravitationali”
(extensorii membrelor, ai capului, ai coloanei vertebrale), care mentin pozitia normal a corpului.
Elongatia acestor muschi cu mai putin de 1% provoaca,prin excitarea proprioceptorilor,
contractia reflexa a muschilor postural, constituind reflexe miotatice.
Rol: mentinerea posturii
Reflexele miotatice (postural) sunt prezente la toti muschii postural, dar sunt mai puternic
manifestate la muschiul cvadriceps femoral.
Contractia fibrelor extrafusale intiata reflex, pe calea neuronilor γ, constituie bucla γ.
Bucla γ este alcatuita din secventa:
1. Zona ecuatoriala cu fibre intrafusale
2. Fibrele sensitive aferente neuronului senzitiv medular cu sinapsa excitatoare
3. Neuronal γ, sinapsa acestuia cu neuronal α
4. Calea motorie a neuronului α catre fibrele extrafusale ale aceluiasi muschi.
Cuplarea excitatie-contractie in muschiul striat
In procesul de excitatie, influxul nervos se propaga prin terminalul axonal la placa
neuromotoare. De la acesta, prin mediatie chimica, se realizeaza depolarizarea sarcolemei. In
continuare, potentialul de actiune sarcolemal se propaga de la suprafata fibrei in profunzimea
acesteia de-a lungul invaginatiilor sarcolemei ( sitemul “triada” de tubuli T) pana la contactul cu
reticulul sarcoplasmatic. Aici va determina deschidrea canalelor lente de calciu voltaj-dependente
di n membrane cisternei sarcoplasmatice.Acest calciu ar determina deschidrea canalelor de calciu
ale reticulului sarcoplasmic si eliberarea ionilor de calciu din reticulul sarcoplasmic determinand
cresterea concentratiei citosolice a calciului si activarea fibrei musculare.Fibra musculara espe pe
deplin activate la o concentratie citoplasmatica de 10mM a ionilor de Ca. ,,,,,,,,,( lipseste
ceva),,,,,,,
Ca2+ eliberat din reticulul sarcoplamatic ( Ca itracelular) are in aceasta faza doua roluri
principale:
1. Stimuleaza polimerizarea actinei, inhibata in repaus de tropomiozina
2. Stimuleaza activitatea ATP-azica a miozinei, inhibata in repaus de Mg2+ permitant miozinei sa
descompuna ATP in ADP si P.
Scindarea ATP elibereaza energia pentru formrea puntilor acto-miozinice si pentru
desfasurarea activitatii mecanice a contractiei.
Ciclul contractiei musculare

Contractia musculara consta in formarea unor punti de atractie intre moleculele de

miozina si cele de actina. Aceste punti se formeaza si se desfac ciclic .
FAZE PREGATITOARE
Formarea unei punti de atractie acto-miozinice are urmatoarele faze pregatitoare
1. Deblocarea situsurilor de legatura ale actinei cu miozina, fapt realizat de catre Ca2+
Sub influenta acestui calciu troponina isi modifica conformatia geometrica. Tropomiozina
elibereaza situsurile de legatura ale actinei cu miozina.
2. Urmeaza activarea miozinei
Aceaste se realizeaza cand o molecula de ATP leaga capatul HMM si este hidrolizat la ADP si
P.Energia rezultata activeaza capatu HMM fortandu-l sa adopte o pozitie inclinata
Ciclul action-miozinic decurge in urmatorii patru pasi :
Pasul 1. Capatul HMM al miozinei se leaga de situsul de legatura al actinei formand o punte de
legatura ( a cross bridge). Este eliberat un radical fosfat iar legatura devine mai puternica
 Pasul 2. Tensionarea puntii acto-miozinice si glisarea filamentelor unele printer celelalte (“power
stroke mechanism”):
Este eliberat ADP iar capatul HMM miozinic activat tractioneaza asupra filamentului de
miozina lunecand spre centrul sarcomerului
Pasul 3.Desfacerea puntii acto-miozinice.
Cand un alt ATP leaga miozna, legatura acto-miozinica slabeste iar capatul HMM se
detaseaza
Pasul 4. Reactivarea miozinei: ATP este hidrolizat la ADP si radicalul fosfat
Energia eliberata in hidroliza reactiveaza capatul HMM determinand reintoarcerea sa in
pozitia inclinata
Cat timp ciclul acto-miozinic ramane active, el se va repeta, filamentele de miozina vor
interdigita cu cele de miozina iar sarcomerul se va scurta
Ciclul acto-miozinic se va intrerupe cand ionii de Ca vor fi retrasi in cisterna reticulo-
sarcoplasmatica.
O singura interactiune acto-miozinica determina o scurtare de 10-20 nm
Un sarcomere se scurteaza cu aprox. 750 nm (0.75μm) in urma unei excitatii (depolarizari).
In procesul scurtarii, lungimea benzilor A ramane neschimbata, reducandu-se cea a benzilor
H si a benzilor I, care ajung chiar sa dispara cand scurtarea muschiului atinge 65% din lungimea sa
de repaus.

RELAXAREA MUSCULARA
Relaxarea musculara consta in revenirea muschiului la:
 Tensiunea
 Lungimea
 Situatia structurala si
 Situatia biochimica specific repausului.
Relaxarea musculara incepe cu retragerea ionilor de calciu in cisterna reticulului
sarcoplasmatic sub actiunea unei pompe de Ca2+ care foloseste energie furnizara de ATP scindat de
ATP-aza reticulara.
Ca2+ sosit prin canalele rapide transsarcoplasmatice este pompat inapoi in fluidul
extracelular.
In conditiile scaderii concentratiei ionilor de calciu sub valoarea de 0.1 mM, efectul
reglator al proteinelor calciu-senzitive (troponina si tropomiozina) este anulat:
 Troponina se ataseaza pe actina
 Tropomiozina blocheaza sit-urile active ale actinei
 Miozina isi pierde proprietatile ATP-azice si leaga in diferite puncte molecule de ATP.
 Moleculele actinei se depolimerizeaza ducand la formarea monomerilor G-actinici.
 Astefel, formarea de noi punti devine imposibila si sarcomerul se relaxeaza revenind la lungimea
initiala.
 Fibra musculara este pe depli relaxata la o concentatie de 0.1 μM CA2+.
 Desi relaxarea musculara este un proces active, in relaxare intervin si forte fizice: tensiunile elastic
accumulate in timpul contractiei.

Oboseala musculara
Oboseala musculara reprezinta diminuarea capacitatii de travaliu muscular ca urmare a
suprasolicitarii.
Apare ca urmare:
 A instalarii unor conditii metabolice nefavorabile (acumulare de metabolite de tipul acidului lactic,
lipsa de oxigen) si
 A interventiei unor factori nervosi (epuizarea mediatorilor la nivelul jonctiunii neuromusculare)
In cazul contractiiilor musculare voluntare, fenomenul de oboseala afecteaza mai inati
neuronii motori, apoi placa neuromusculara si, in cele din urma, muschiul.
Pe secusa se constata scaderea perioadelor de latent, contractie si relaxarea, precum si a
amplitudinii acesteia (vezi lab).
In legatura cu oboseala musculara apar doua fenomene: contracture musculara si
rigiditatea musculara.

Contractura musculara
Contractura musculara este fenomenul de provocare, producere si prelungire a starii de
contractie a unui muschi in afara actiunii unor excitanti specifici sau nespecifici.
 Fenomenul este provocat de unele substante cum ar fi:
 Gazele anestezice (halotanul) sau
 blocanti neuromusculari (succinilcolina).
Aceste substante determina deschiderea canalelor de Ca2+ ale reticulului sarcoplasmic cu
eliberarea Ca2+ si aparitia contracturii musculare, in absenta potentialului de actiune.

Rigiditatea musculara
Rigiditatea musculara consta in permanentizarea puntilor acto-miozonice ca urmare a :
 stimularii repetate a muschiului si
 a epuizarii revervelor de ATP, cu imposibilatea retragerii calciului si a relaxarii
Rigiditatea musculara se manifesta prin pierderea capacitatii de relaxare.
Pentru incetarea contractiei, conditia esentiala este reducerea concentratiei Ca2+ din
sarcoplasma la valori de 0.1μM.
Preluarea Ca2+ sarcoplasmatic in reticul necesita energie (ATP) deoarece Ca2+ se
acumuleaza impotriva gradientului sau chimic.
Lipsa (epuizarea) ATP este deci cauza esentiala a instalarii rigiditatii musculare.
La scurt timp dupa ,oartea animalelor se instaleaza rigiditatea cadaverina oferind dat clare
asupra orei la care acestea au murit. Rigiditatea cadaverica se instaleaza in ordine si dispare in
aceasi ordine.
Contractura si rigiditatea musculara nu sunt intretinute prin impulsuri nervoase.

Energia contractiei musculare

Sursa imediata de energie contractiei musculare este ATP.Concentratia intracelulara a ATP
este pastrata relative constanta, la valori de 3-5 μM.
Pentru corectarea moment de moment a concentratie citosolice a ATP, celula musculara
dispune de o serie de reactii.
1. Cea mai importanta este reactia Lochmann.
Prin rectia Lochmann se regenereaza ATP din ADP (rezultat din descompunerea ATP) si
fosfocreatina (PC) musculara :
PC+ADP <-> ATP+ C
Concentratia citosolica a PC este de circa 50 μM, mult peste cea a ATP.
Refacerea fosfocreatininei se realizeaza la randul ei in perioasa de repaus muscular, printr-
o reactive inversa reactiei Lochmann, pe baza creatinei (C) si a ATP.
Acest ATP rezulta prin fosforilare oxidative in mitocondrii:
ATP + C <-> PC + ADP
2. Reactia catalizata de adenil-kinaza, prin doua molecule de ADP formeaza ATP si AMP:
ADP + ADP <-> ATP + AMP
3. Descompunerea glucozei:
 In glicoliza se genereaza 2 moli de ATP per mol glucoza;
 Cataboizarea glucozei in aerobioza ( ciclul ATC) genereaza 36 moli ATP per mo glucoza.
4. In timpul repaosului si al efortului usor, muschiul utilizeaza si lipidele ca sursa de enrgie pentru
sinteza de ATP.
Beta-oxidatia acizlior grasi se realizeaza insa lent, neputand constitui o sursa imediata de producer
a ATP.

Tipuri de contractii musculare- lab

Particularitati functionale ale muschilor netezi

Organizarea functionala:
-celule fuziforme, cu un singur nucleu amplasat central
-lipseste organizarea sarcomerica a miofilamentelor, lipsind astfel aspectul striat al structurii
muschiului, care are aspect neted, omogen.
-secusa muschilor netezi are o latent de 2-3 s si o perioada de contractie de 30-120s.
-excitabilitatea muschilor netezi este inferioara muschilor striati, fiind necesari stimul mai
puternici pentru excitare.
-frecventa de tetanizare a muschiului eted este redusa, fiind suficienti stimuli aplicati la interval
de 3-5 s, iar durata tetanosului este mare.
-Potentialul de actiune al muschilor netezi este variabil, dependent de:
 Factori mecanici (intindere pasiva),
 Fizici (temperature)
 Compozitia mediului ( hormone, ioni, metabolite etc.),
 Inervatie ( orto- si parasimpatica),
Acesti factori determina depolarizarea sau hiperpolarizarea sarcolemei cu efecte asupra
excitabilitatii si contractilitatii.
-Unii muschi netzi prezinta automatism miogen generat de celulele pace maker
prezente printer celulele musculare. Sistemul nervos si unele substante moduleaza automatismul
miogen sau, in lipsa acestuia, pot fi declansatoare directe ale contractiei.
-Alti muschi netezi prezinta automatism neurogen, cu originea in sistemul nervos
intrinsic (acolo unde exista, de ex. In muschii netezi intestinali si cei ai ureterelor).
Tipuri de muschi netezi
 Muschi netezi unitari (viscerali)
 Muschi netezi multiunitari
Muschii netezi unitari :
 Nu sunt organizati unitati motorii
 Prezinta automatism miogen (generat de cellule “pace-maker”)
 Opereaza ca o singura unitate functionala
 Intra in structura tubului digestive, a uterului, a vaselor sanguine si a ureterelor
 Sunt sensibili la actiune unor hormoni. Uterul, de ex., contine fibre musculare sensibile la actiunea
etrogenilor, a preogesteronului si a unor prostaglndine.
 Raspund diferit la actiunea mediatorilor chimici, in functie de receptorii de membrane cu care
acesti mediatori chimici interactioneaza.
De exemplu,
-Musculatura neteda intestinala se contracta la actiunea acetilcolinei si se relaxeaza la aciunea
noradrenalinei;
-Musculatura arteriolelor se contracta la stimularea receptorilor alpha si se relaxeaza la stimularea
receptorilor beta.
 Sunt de doua tipuri:
1. Muschii netezi unitary fazici, prezinta cintractii ritmice (‘fazice”) si sunt prezenti in peretele
intestinal.
2. Muschii netezi tonici, prezinta contractii continue (“tonus”) si sunt prezenti in structura arterelor.

Muschii netezi multiunitari

 Muschii netezi muliunitari sunt organizati in unitati motorii

 Ei reactioneaza gradat in functie de intensitatea stimului si se contracta numai prin stimulare
nervoasa (nu prezinta automatism).
Exemple de muschi netezi multiunitari:
 Musculatura membranei nictitante
 Musculatura irisului
 Muschii ciliari
 Muschii pilomotori
 Musculatura canalelor deferente
 Musculatura sfincterelor vasculare

Cuplarea excitatie-contractie in muschii netezi

Muschii netezi prezinta doua mecanisme de cuplare a exciatiei cu contractia:

1. Un mechanism farmacomecanic de cuplare, needpolarizator, constand in faptul ca un
medicament, un neurotransmitator sau un hormone se leaga de receptorii de membrane ai celulelor
musculare netede initiind eliberarea unui mesager chimic de ordinal II.
2. Un mechanism depolarizator bazat pe patrunderea calciului extracellular in sarcoplasma.
Cresterea calciului intracitosolic poate active direct contractia celulara sau poate induce
eliberarea unei cantitati mai mari de calciu din reticului sarcoplasmatic, ca in muschiul cardiac.