IOAN FILIPA GAVRIL ARDELEAN FIZIOLOGIE GENERAL - CU REFERIRI SPECIALE LA SPORT 2004

CUPRINS PREFA ........................................................................... .......................... 7 INTRODUCERE........................................ .................................................. 9 OBIECTUL FIZIOLOGIEI ...... .......................................................................... 9 SCU RT ISTORIC AL DEZVOLTRII FIZIOLOGIEI............................................. . 9 I. ORGANISMUL UMAN CA SISTEM................................................ .. 11 CARACTERIZAREA SISTEMULUI UMAN............................................ ........... 11 PARAMETRII SISTEMULUI UMAN ...................................... .......................... 11 SISTEMELE CU REGLARE AUTOMAT N CORPUL UMAN ......... .................... 16 CONEXIUNEA INVERS N CORPUL UMAN .......................... ........................ 18 MODALIT I DE AUTOREGLARE ............................ .................................... 20 II. EXCITABILITATEA STRUCTURILOR DIN ORG ANISMUL UMAN ................................................................... ...................................... 22 DEFINITIA SI LEGILE EXCITABILITATII .. ..................................................... 22 POTENTIALUL MEMBRANAR D E REPAUS (PMR) ........................................ 23 POTENTIALUL DE ACTIUN E (PA) ............................................................... 25 III. F IZIOLOGIA NEURONULUI .......................................................... 36 NEURONUL UNITATE DE BAZA A SISTEMULUI NERVOS ............................ 36 STRUCTURA FUNCTIONALA A NEURONULUI ............................................. . 36 PROPRIETATILE FUNCTIONALE ALE NEURONILOR .................................. .... 44 STRUCTURA FUNCTIONALA A SINAPSEI ....................................... .............. 52 FIZIOLOGIA NEVROGLIEI ........................................ ................................... 68 IV. FIZIOLOGIA SISTEMULUI NERVOS CENTRAL (SNC) .......... 69 NOTIUNI GENERALE DE ANATOMIA SI FIZIOLOGIA ................. .................... 69 FIZIOLOGIA MDUVEI SPINRII ................................ ................................. 70 COORDONAREA REFLECTIVIT II MEDULARE DE CTRE F ORMA IUNILE NERVOASE SUPERIOARE ................................................ ............................ 73 FIZIOLOGIA TRUNCHIULUI CEREBRAL ................ ....................................... 74 FIZIOLOGIA CEREBELULUI .............. ........................................................... 78

FIZIOLOGIA DIENCEFALULUI ....................................................... .............. 80 Procesele corticale fundamentale.............................. .......................... 88 SOMNUL ........................................... ......................................................... 90 ANALIZA I SINTEZA LA NIVELUL SCOAR EI CEREBRALE .......................... 93 NV AREA I MEMORIA ....... .................................................................... 94 ACTIVITA TEA DE SEMNALIZARE A SCOARTEI ............................................ 99 Ti purile de activitate nervoas superioar........................................ 100 Tipurile de activitate nervoas la om ........................................... ..... 100 FIZIOLOGIA SISTEMULUI NERVOS VEGETATIV (SNV) ......................... ..... 101 V. FIZIOLOGIA ANALIZATORILOR (ORGANELOR DE SIM ) ..................... ................................................ 103 ANALIZATORII TEGUMENTARI .. ............................................................... 103 FIZIOLOGIA E CHILIBRULUI .................................................................... .. 113 FIZIOLOGIA AUZULUI ...................................................... ........................ 114 ANALIZATORUL VIZUAL ............................... ........................................... 115 Func ionarea aparatului optic .. ......................................................... 116 VI. FIZIOLOGIA SIS TEMULUI ENDOCRIN. GLANDELE ENDOCRINE ........................................... ................................................ 122 GENERALIT I ................ ........................................................................ 122 HIP OFIZA........................................................................... ...................... 123 TIROIDA ............................................. ..................................................... 125 PARATIROIDELE ........ .............................................................................. 1 27 GLANDELE SUPRARENALE ........................................................ ............... 128 PANCREASUL ENDOCRIN ........................................ ................................. 131 EPIFIZA (GLANDA PINEAL) ................... ................................................. 132 TIMUSUL .................. ............................................................................... 133 PLACENTA ................................................................... ............................ 134 GLANDELE GENITALE ............................. ................................................. 134 VII. FIZIOLOGIA CONTRAC IE I MUSCULARE .......................... 135 VIII. FIZIOLOGIA DIGESTIEI I ABSORB IE I............................. 148 DIGESTIA BUCALA ............................. ...................................................... 148 DIGESTIA GASTRICA ... ............................................................................. 15 0 DIGESTIA INTESTINALA ......................................................... .................. 152 SUCUL INTESTINAL......................................... ......................................... 154

FIZIOLOGIA INTESTINULUI GROS ................................................... .......... 155 ABSORBTIA INTESTINALA............................................ ............................ 157 IX. FIZIOLOGIA RESPIRATIEI .................... ..................................... 160 VENTILATIA PULMONARA ................. ...................................................... 160 Mecanica respira iei .......................................................................... 160 S CHIMBUL ALVEOLAR DE GAZE (CHIMISMUL RESPIRATOR) ..................... 164 X. SAN GELE............................................................................ ................ 170 PLASMA SANGUINA ........................................... ...................................... 171 GRUPELE SANGUINE .................... ............................................................ 180 XI. FIZIOLOGIA APARATULUI CARDIO-VASCULAR ............... 182 PROPRIETATILE FIZIOLOGICE ALE MIO CARDULUI .................................... 182 CICLUL CARDIAC SAU REVOLUTIA C ARDIACA FIZIOLOGICA .................... 184 CIRCULATIA SANGELUI IN ARTERE ..... ..................................................... 188 CIRCULATIA CAPILARA .. ......................................................................... 189 CI RCULATIA VENOASA ............................................................... ............. 190 CIRCULA IA PULMONAR ........................................... ............................ 191 REGLAREA CIRCULA IEI SNGELUI ................... ...................................... 192 CIRCULA IA LIMFATIC .................. ........................................................ 192 XII. FIZIOLOGIA EXC RE IEI............................................................ 194 FUNCTIILE RINICHIULUI ................................................................... ....... 194 REGLAREA ACTIVITATII RENALE ........................................ ..................... 199 PROPRIET ILE I COMPOZI IA URINEI........................ ............................ 200 MIC IUNEA ..................................... ........................................................ 200 XIII. METABOLISMUL. ........................................................................ 203 MET ABOLISMUL INTERMEDIAR PROTIDIC ................................................ 204 METABOLISMUL INTERMEDIAR AL LIPIDELOR ...................................... ... 205 METABOLISMUL INTERMEDIAR AL GLUCIDELOR ................................. .... 207 Metabolismul energetic................................................. ..................... 211 Termoreglarea ........................................ ........................................... 214 XIV. VITAMINELE ................ ................................................................ 217 NO IUNI GEN ERALE DESPRE VITAMINE ................................................... 217 CL ASIFICAREA VITAMINELOR.......................................................... ........ 217

Vitamine liposolubile .......................................................... ............... 217 Vitamine hidrosolubile...................................... ................................. 221 XV. FUNC IILE (FIZIOLOGIA) PIELII......... ................................... 230 XVI. FIZIOLOGIA APARATULUI GENITAL MASCU LIN............ 233 FIZIOLOGIA APARATULUI ERECTIL .............................. ............................ 237 Etapele vie ii genitale masculine ............. .......................................... 237 FIZIOLOGIA APARATULUI GENITAL FEM ININ ............................................ 238 Ciclul menstrual.......... ....................................................................... 239 Regl area secre iei de hormoni ovarieni............................................. 240 BIBLIOGRAFIE................................................................ ...................... 245

PREFA n esen , acest manual a urmrit s mbine cunotin ele de baz din fiziologia clasic cu da e i conceptele de ultim or reieite din cercetrile moderne. Din enorma cantitate de cu notin e de biologie am selectat doar pe cele strict necesare studentului. Accentu l a czut pe problemele complexe i de mare actualitate ale fiziologiei, care trebui e s ocupe o pondere nsemnat n pregtirea din domeniul biologiei. Dei acest curs s-a con centrat pe func ionarea normal a organismului animal, noi am prezentat i unele caz uri patologice cele mai frecvente pentru a oferi lucrrii noastre un caracter apli cativ. Din aceleai considerente, s-au surprins i o serie de aspecte de ecofiziolog ie, prin care am eviden iat bog ia de corela ii, extrem de strnse, dintre organism i mediu. n elegerea proceselor i mecanismelor fiziologice este facilitat de reluare a unor cunotin e de anatomie ce stau la baza explicrii lor, ct i de utilizarea unui material ilustrativ bogat i sugestiv, devenit deja consacrat n literatura de speci alitate. Suntem contien i c limitele succinte ale unui manual pot genera omisiuni sau insuficienta tratare a problemelor. De aceea, ne exprimm, nc de pe acum, recunot in a fa de aceia care vor veni cu sugestii pentru mbunt irea materialului expus. Ad resm, de asemenea, mul umiri tuturor celor care ne-au ajutat n pregtirea prezentulu i material, absolut necesar studen ilor de la specializrile care presupun cunotin e de fiziologie, cum ar fi educa ia fizic i sportul. Baia Mare, 1.XII.2004 Autorii 7

INTRODUCERE Obiectul fiziologiei Fiziologia este tiin a biologic care studiaz legile de func ionare ale organismului viu. Fiziologia omului explic func ionarea normal a mainii umane. Recentele progrese acumulate n domeniul tehnicii de cercetare i remarcabilele achizi ii etalate de f izic i chimie au permis explicarea fenomenelor i proceselor fiziologice desfurate la nivelul pr ilor componente ale organismului animal: esuturi, organe i sisteme anat omice. Astzi, fiziologia este considerat, tot mai mult, o disciplin biologic fundame ntal care studiaz func iile i mecanismele de reglare la toate nivelurile organismul ui animal. Esen a acestei defini ii este conceptul de reglare, un concept fundamen tal n fiziologie, deoarece st la baza n elegerii organismului ca ntreg, precum i a re la iei sale cu mediul extern. Scurt istoric al dezvoltrii fiziologiei Termenul de fiziologie este cunoscut nc din antichitate (vine de la cuvntul grec physi ologoi, nume dat unei coli de filozofi greci - ntre care Thales, Heraclit i Democrit - din secolele VI i V .e.n.), dar a intrat definitiv n uz abia la nceputul secolulu i trecut. Fiziologia s-a dezvoltat paralel cu medicina. Ea a cunoscut trei etape remarcabile de dezvoltare: antichitatea, renaterea i secolele XIX - XX. Printele f iziologiei este socotit Aristotel (384 - 322 .e.n.) datorit uimitoarelor sale cunot in e i interpretri din acest domeniu. Dintre medicii celebrii ai antichit ii, poste ritatea i-a re inut ndeosebi pe Hipocrat (460 375 .e.n), care a descris tipurile u morale, i Galenus (130 -200 e.n), care practicnd vividisec ia pe animale, a n eles corect rolul diferitelor organe n organism, raportul structur func ie. Dup o perioa d cu puternic caracter dogmatic, Renaterea a renviat 9

tiin ele, alturi de arte. Harwey (1575 - 1657) a descris circula ia dubl a sngelui l a psri i mamifere. Halles a determinat presiunea arterial. Spallanzzani (1777) a pre cizat rolul sucului gastric n digestie. Laplace i Lavoisier (1779 - 1780) au expli cat formarea cldurii animale i rolul oxigenului n acest proces. Galvani a cercetat contrac ia muscular la broasc i efectul electric de bimetal. n ultima etap, Prohasksa (1800) a introdus no iunea de act reflex, iar Magendie (1783 - 1855) clarific rolu l rdcinilor nervilor spinali, generarea zgomotelor cardiace i formarea lichidului c efalorahidian. Func ia glicogenolitic a ficatului i rolul nervului coarda timpanul ui n producerea secre iilor digestive au fost studiate de Bernard (1813 - 1878). Contribu ii epocale n dezvoltarea fiziologiei animale au adus Secenov, care desco per fenomenul de inhibi ie central (1862) i explic bazele structurale ale proceselor psihice, i Pavlov (1869 - 1936), care studiaz dinamica scoar ei cerebrale. n secol ul XX, au desfurat o activitate prodigioas, n diverse ri, numeroi cercettori, dintre c re i amintim pe: Langley, Bayliss, Starling, Sherrington, Cannon, Loewy, Dale. Da torit lor, s-a efectuat explorarea, cu ajutorul izotopilor, direct a neuronului, n efronului, fibrei musculare, a dinamicii metabolice i hormonale. Romnia a dat mai mul i fiziologi de talie mondial: Athanasiu (1867-1926), precursor n studiul elect ricit ii cardiace i musculare; Marinescu (1864-1937), fondatorul colii neurologice romneti; Parhon (1874-1969) pionierul, pe plan mondial, al endocrinologiei; Popa, alturi de Fielding, pune bazele neuroendocrinologiei; Paulescu (1870-1935) a cerc etat efectul hipoglicemiant al unui extract de pancreas, nainte de Banting, McLeo d i Best, considera i pe nedrept descoperitorii insulinei. 10

I. ORGANISMUL UMAN CA SISTEM n accep iunea actual, fiziologia general studiaz toate aspectele stri, fenomene i pro ese legate de propriet ile i activit ile generale proprii materiei vii, precum i mec anismele de autoreglare la scar individual. Spre deosebire de corpurile lipsite de via , vie uitoarele (inclusiv omul) au, ntre altele, urmtoarele propriet i fundamen tale: organizarea structural caracteristic n care proteinele joac rol preponderent; o activitate proprie metabolismul care asigur schimbul de substan e cu mediul ncon jurtor; o dezvoltare filo- i ontogenetic specific i tributar capacit ii lor de reprodu ere; o excitabilitate i adaptabilitate, nemaintlnite, ca rspunsuri adecvate la facto rii de mediu. Aceste propriet i sunt posibile numai pentru c organismul uman func ioneaz ca un ntreg. Caracterizarea sistemului uman Un organism care func ioneaz ca un ntreg este un sistem, indiferent c el este unice lular sau pluricelular. Orice obiect sau fenomen este un sistem, dac poate fi sep arat riguros i univoc de toate celelalte obiecte i fenomene. Avnd n vedere aceast con di ie, prin sistem se n elege, n sens strict, o mul ime de elemente aflate ntr-o in terdependen care alctuiesc un ntreg organizat, net delimitat de mediul nconjurtor. E lementele unui sistem se comport ca subsisteme i se supun unei organizri ierarhice. Concretiznd, celula este un sistem, iar organismul uman un metasistem, adic un sis tem de sisteme. Parametrii sistemului uman Un sistem poate fi descris de formula: S = {X, Y, St/A}, unde X reprezint mul ime a intrrilor, Y mul imea ieirilor, St mul imea strilor, iar A mul imea opera iilor s au a transformrilor pe care sistemul le efectueaz asupra intrrilor, pentru a le tra nsforma n ieiri. 11

Prin urmare, un sistem este n legtur cu alte sisteme mediul su nconjurtor prin intr au imput (X) i ieiri sau output (Y). Fiziologie, intrarea este excita ia, acea par te a sistemului care recep ioneaz ac iunea factorilor din afara lui (numi i: stim uli, excitan i, cauze etc.), iar ieirea este rspunsul (numit i efect, reac ie etc.) , adic acea parte prin care sistemul ac ioneaz asupra altor sisteme (fig. 1). Sub acest aspect organismul uman este un sistem deschis, adic un sistem care realizea z schimburile reciproce de materie i energie cu exteriorul. Un sistem poate avea u na sau mai multe intrri sau ieiri. El mai este caracterizat prin urmtorii parametri i: stare, transformare, structur, ordine, organizare, func ie, func ionare i regla re. intrare SISTEM ieire

Fig. 1. Schema elementar a unui sistem Procesele ce se interpun ntre intrare i ieire n general de natur metabolic reprezint starea sistemului. Starea exprim evolu ia an erioar a sistemului i determin, cel pu in ntr-o oarecare msur, evolu ia viitoare a ace stuia. Totodat, starea reprezint valorile parametrilor fundamentali ai sistemului n tr-un anumit moment. Trecerea dintr-o stare n alta se face prin intermediul unor transformri, transformarea fiind rezultatul unor ac iuni executate asupra paramet rilor sistemului de ctre factorii perturbatori, ntre care factorii patogeni joac un rol deosebit. Structura sistemului reprezint ordinea relativ stabil a conexiunilo r interne dintre elementele unui sistem, de care depinde modul de comportare al sistemului respectiv. Ea d capacitatea de transformare a sistemului. Cu toat varia bilitatea intrrilor, ieirilor i strilor, sistemul are unele caracteristici invariabi le, care determin structura lui. No iunea de ordine este indisolubil legat de no i unea de entropie, care este tocmai msura dezordinii unui sistem. Deci, legtura dintr e ordine i entropie este invers propor ional. Cu ct sistemul este mai ordonat, cu a tt entropia lui este mai mic. Conform principiului al doilea al termodinamicii, or ice sistem pierde o anumit cantitate de energie (liber), care ar fi putut pstra ord inea sistemului. Din aceast cauz, fenomenele evolueaz de la starea cea mai pu in pr obabil, de ordine i organizare, la 12

starea cea mai probabil, de dezordine i dezorganizare. Pentru a se opune acestei t endin e spontane, sistemele cibernetice trebuie s desfoare o multitudine de procese de reglare i autoreglare. Organizarea cuprinde att modul n care sunt dispuse n spa iu elementele sistemului, ct i legturile dintre ele (substan iale, energetice i info rma ionale ultimele deosebit de subtile) De aceea, posibilit ile sistemului de a-i pstra ordinea depinde n primul rnd de legturile dintre elementele sale. Prin func i e se n elege comportarea exterioar a sistemului. Tocmai n acest sens se vorbete desp re func iile unui organ. Mai ales n sistemele biologice, func ia i structura sunt n tr-o strns interdependen . Func ionarea se deosebete de func ie prin faptul c ea repr ezint mai ales manifestrile interne, adic comportarea interioar a sistemului, n timp ce func ia reprezint, n accep iunea lui Piaget, mai ales rela iile sistemului cu c elelalte sisteme. Func ionarea reprezint activitatea, iar func ia expresia unei s tructuri. Func ia i func ionarea sunt coordonate de anumite mecanisme de reglare, pentru c un organ nu func ioneaz n permanen la aceeai intensitate. Sistemele biolog ice func ioneaz pe baz de programe. Spre deosebire de structur, care se refer la org anizarea spa ial, programul stabilete organizarea n timp a elementelor i modul de su ccesiune a func iilor. El coreleaz starea unui element cu starea altui element, i ndicnd cnd i cu ce intensitate trebuie s func ioneze elementul respectiv. Programul devine cu att mai necesar cu ct sistemul are mai multe elemente. Sistemele dinamic e complexe nu pot exista fr un program. Cele biologice evoluate dispun chiar de ma i multe programe. De cele mai multe ori, perfec ionarea sistemului nu se face pr in perfec ionarea structurii, ci prin perfec ionarea programelor sale de func io nare, aa cum s-a ntmplat mai ales n cazul creierului uman. Programele pot fi determi niste sau probabiliste. n programul determinist, o anumit intrare impune cu preciz ie o anumit desfurare a func iilor, aa cum pare a fi programul de func ionare a apar atului digestiv (un anumit aliment determin o anumit succesiune a func iilor diges tive). Cu ajutorul lui, se realizeaz autoreglarea, i coordonarea rela iilor dintre sistem i mediu. Peste programele deterministe, care asigur func ionarea automat a nivelurilor inferioare, sistemele biologice mai dispun de nite 13

programe probabilistice, n care intensitatea i succesiunea func iilor nu este stri ct determinat de intrrile sistemului. Cnd programele se desfoar dup reguli precise, ia opera iile se succed ordonat i duc la un rezultat sigur, ele se numesc algoritmi . Unele procese metabolice i chiar unele procese neuropsihice sau neuromusculare (exemplu: reflexul) se desfoar algoritmic. De cele mai multe ori, organismul nu dis pune ns de reguli precise de rezolvare a problemelor, iar dac ar dispune de astfel de reguli realizarea fiecrui pas ar cere foarte mult timp, nct respectiva problem nu s-ar putea rezolva n timp util. De aceea, sistemele dinamice complexe, mai ales organismul uman, trebuie s fac apel la metoda euristic. Adic, organismele sunt capab ile s elaboreze noi programe de comportament prin tatonri, erori sau condi ionare, pe baza unor principii foarte generale. Creierul uman are posibilitatea de a lu cra nu numai cu programe algoritmice, ci i cu programe euristice. Plecnd de la reg ulile generale, el poate separa, prin metoda de ncercare - eroare, problemele cel e mai complicate (fig. 2). Principala sarcin a sistemului biologic este reglarea rspunsurilor sale n raport cu ac iunile exterioare. Pentru aceasta, sistemul trebu ie s capete informa ie despre condi iile n care se afl sistemul, iar apoi, dup prelu crarea acesteia, s elaboreze o nou informa ie destinat efectorilor. Informa ia asig ur eficacitatea procesului de conducere i de reglare, punerea n valoare a organizrii . Informa ia este indisolubil legat de substan i de energie, fiind partea cea mai comunicabil a realit ii ce trece foarte uor de pe o substan pe alt. Cantitativ, este mrimea nout ii, a nedeterminrii i a surprizei, exprimat n bi i. Informa ia este defin it, n sens larg, ca o succesiune de semnale, deci ca un mesaj despre evenimentele ce au loc n interiorul i exteriorul sistemului. n sens restrns, termenul de informa ie are trei accep iuni, statistic (accentul cade pe cantitatea de informa ie, und e elementul noutate are importan esen ial), semantic (accent pe con inut, semnifica ia informa iei cea mai important sub aspect fiziologic) i pragmatic (accent pe valo area comunicrii n raport cu un anumit scop). Prin transmiterea de-a lungul canalul ui de comunica ie i prin trecerea de pe un substrat pe altul, informa ia sufer anu mite perturba ii (factori exteriori, boli, etc.) datorit creia informa ia primit de destinatar nu mai este identic cu informa ia emis de surs. 14

recunoate problema formuleaz problema alege o metod de rezolvare dac corespunde da m ergi mai departe dac se ob ine rezultat da STOP Fig. 2. Exemplu de program eurist ic de rezolvare a unei probleme pe baza unor reguli foarte vagi Reglarea este pune rea de acord a rspunsului sistemului cu ac iunea factorilor entropici care ac ion eaz asupra sa. Ea reprezint ripostele pe care sistemul le d n mod organizat factoril or perturban i, dup prelucrarea, prin mecanismele de reglare i control, n modul cel mai adecvat a informa iei primite. Prin autoreglare se n elege reglarea prin mecan isme intrinseci (proprii). No iunea de autoreglare are o sfer foarte diferit, de l a o structur la alta. Comportamentul organismului uman este preponderent expresia unor mecanisme de autoreglare. Ac iunile reglatoare survin mai ales din partea mediului. 15 nu nu

n sistemele biologice mai simple, alegerea ac iunilor care definesc comportamentu l se face dup reguli precise, adic dup algoritmi, n care toate ac iunile sunt precis determinate, aa cum se ntmpl n reflexul miotatic. Dimpotriv, n sistemele biologice ma complicate, alegerea se face dup criterii mai pu in precise, adic euristice. Sist emele biologice mai evoluate, mai ales omul, nu i alege ac iunile numai algoritmic , ci i euristic. Omul dispune nu numai de o colec ie de algoritmi, ci i de o colec ie de euristici. Reglarea comportamentului se poate face i prin mecanismul de fe ed-back, (de exemplu: reglarea glicemiei), iar n sistemele cibernetice mai perfec ionate prin mecanismul de feed-before, pentru c acest ultim mecanism poate stabi li utilitatea unei ac iuni cnd asupra sistemului ac ioneaz o serie de factori pert urban i (acesta dispune de un organ de decizie care stabilete cnd i la ce intensita te trebuie s func ioneze mecanismele de feed-back, realiznd astfel o reglare a reg lrilor). Sistemele cu reglare automat n corpul uman Un ansamblu de elemente n care o mrime de intrare aplicat unui element de execu ie genereaz o mrime de ieire este un sistem de comand. Cele mai simple sisteme de coman d sunt sisteme n circuit deschis. Acestea sunt sisteme liniare, n care intrarea nu este influen at de ieirea din sistem (fig. 3 A). Un asemenea sistem este, de exemp lu, cel privind nscrierea automat a presiunii arteriale. O variant a sistemului n ci rcuit deschis liniar este sistemul care prezint o reglare limitat la unul din subs isteme (fig. 3 B). Sistemele biologice deschise apar in, ndeosebi, ultimului tip de sisteme deschise. (A) DETECTOR (B) AMPLIFICATOR AMPLIFICATOR EFECTOR DETECTOR EFECTOR Fig. 3. Modelul unui sistem n circuit deschis liniar (A) i cu reglare limitat la iei re (B) 16

n mod inevitabil, n afara mrimii principale de intrare, apar mrimi secundare de intr are, numite perturba ii, care mpiedic realizarea corect a mrimii de ieire. Existen a perturba iilor impune controlul permanent al modului n care se realizeaz mrimea de ieire, orice abatere a acesteia trebuind imediat corectat. Acele sisteme care asig ur un efect n func ie de mrimile care ac ioneaz asupra lor sunt sisteme cu reglare a utomat (cibernetice) Acestea sunt sisteme dinamice complexe, n stare s fie reglate i s se autoregleze Prin aceste ac iuni, sistemele reuesc s-i men in capacitatea de pstr are a stabilit ii i s ctige o independen mai mare dect celelalte sisteme fa de modi ile entropice ale mediului n care se afl. Pentru realizarea controlului i autocontr olului sistemului de comand, se adaug un dispozitiv de msurare a mrimii de ieire i un dispozitiv de comparare a mrimii de ieire reale cu cea optim n vederea depistrii eror ilor. ntr-un asemenea sistem, informa ia circul nu numai de la mrimea de intrare ctr e cea de ieire, ci i invers, realiznd astfel o legtur (conexiune) invers n cadrul sist mului de comand (fig. 4). intrare SISTEM ieire

Fig. 4. Sistem cu bucl de retroreac ie Datorit conexiunii inverse, aceste sisteme se numesc sisteme n circuit nchis. Ele se caracterizeaz prin faptul c o parte din va loarea de ieire ac ioneaz recurent asupra intrrii i, n consecin , ieirea apare determi at att de intrare, ct i de ieire. Conexiunea invers se gsete, aproape fr excep ie, sistemele de comand biologice Deci, sistemele cu reglare automat au ca elemente st ructurale constante un dispozitiv de comand (partea care comand) i un dispozitiv de execu ie (partea comandat), iar ca element func ional conexiunea invers (fig. 5). Sistemele automate de reglaj n care intrarea este permanent ajustat n func ie de i eire sunt servomecanisme, ce sunt cele mai complicate sisteme dinamice din organi smul animal. 17

Canal de legtur direct Informa ie de comand Organ de comand Prelucrarea informa iei d e stare n informa ie de comand Obiectul comandat Canal de legtur invers Informa ie de stare Fig. 5. Elementele de baz ale unui servom ecanism Conexiunea invers n corpul uman Elementul esen ial al oricrui sistem de autoreglare este conexiunea invers, numit i r etroac iune sau feed-back. Ea poate fi definit ca transportul de informa ie de la mrimea de ieire ctre cea de intrare n sistem, fie ca totalitatea elementelor materia le ce asigur aceast circula ie. Prin intermediul ei, se compar, continuu, efectul p rodus cu mrimea de intrare. Conexiunea invers poate fi negativ sau pozitiv. Conexiun ea invers negativ se opune, prin efectele ei, mrimii de ieire. Diminueaz abaterile de la normal ale acesteia, produse de perturba ii, corectnd-o. Func ionnd n constan , genereaz stabilitate. Rolul ei principal este, deci, de a men ine la valori relat iv constante parametrii func ionali ai organismului, identifica i ca mrimi de ieir e ale sistemului. Este ns o stabilitate relativ, deoarece ea implic oscila ii n jurul unei medii teoretice. Dac aceste oscila ii sunt mici, ele nu afecteaz stabilitate a sistemului. Dimpotriv, slbirea conexiunii inverse negative duce la amplificarea acestor oscila ii n sistemele tehnice i biologice. n sens larg, pstrarea constantelo r biologice - numit homeostazie - este principalul cmp de ac iune al conexiunii in verse negative ntr-un organism. Circuitele cu conexiune invers negativ - pe care se bazeaz interac iunile endocrine i nervoase - sunt formate din: dispozitiv de coma nd, dispozitiv comandat i circuite (direct i de reac ie interpuse ntre 18

acestea). O are schemei e referin iile venite + detector

schem mai complicat de circuit cu conexiune invers negativ este aceea n c precedente i se adaug un comparator (fig. 6), constituit din valori d nscrise n programul sistemului. Cu acest program sunt comparate informa de la ieire. intrare

corp de comand comparator efactor ieire

Fig. 6. Schem cu conexiune invers i comparator Diferen ele rezultate sunt considera te erori. Ele sunt transformate n semnale de eroare, care vor ac iona asupra dispoz itivului de comand, care, la rndu-i, va trimite comenzi succesive de corec ie pn la anularea erorii. Conexiunea invers pozitiv func ioneaz n tendin . Adic, prin efectele , ea face ca o deviere ntr-un anumit sens a mrimii de ieire s nu fie corectat, ci acc entuat permanent pn se ajunge la o stare extrem. Dac devia ia ini ial este o cretere f de normal, mrimea de ieire ajunge curnd la o valoare maxim posibil pentru sistemul d at, care l va distruge. Dac ns devia ia ini ial este o scdere de la normal, mrimea de eire va ajunge la o valoare minim, la anularea ei, provocnd blocarea sistemului. Pr in urmare, conexiunea invers pozitiv genereaz instabilitate n ambele cazuri: Dar, ad esea, strile extreme la care ar putea ajunge sistemul sunt evitate fie prin apari ia la un moment dat a unei conexiuni inverse negative ce stabilizeaz sistemul ntr -o nou stare de echilibru, fie prin transformarea sistemului ntr-un alt sistem (ar e loc o muta ie) calitativ diferit, n care conexiunea invers pozitiv i pierde semnifi ca ia. n timp ce conexiunea invers negativ asigur stabilitatea sistemelor, conservar ea noilor caractere dobndite, conexiunea invers pozitiv produce muta ia si evolu ia sistemelor. Uneori, reglarea fiziologic este Fig. 7. Aspect al consecin a mpletir ii dintre sistemele cu conexiune mpletirii conexiunii invers pozitiv i cele cu conex iune invers inverse pozitive cu negativ, aspect relevat n fig. 7. cea negativ. 19

Modalit i de autoreglare Sistemele cu foarte multe elemente i cu organizare deosebit de complex - cum este i organismul uman - se regleaz automat, pe baza comunicrii informa ionale. Datorit e i, aceste sisteme au o independen mai mare fa de modificrile substan ial - energe tice, sunt mult mai selective i nu sunt periclitate ca existen datorit energiilor mici pe care le pun n joc. Conexiunea invers este, de asemenea, preponderent infor ma ional. Cu ajutorul ei, se pot efectua dou tipuri principale de autoreglare: hom eostazic i adaptativ. Sistemele de autoreglare homeostazic restabilesc echilibrul co mpromis prin punerea n func iune a unor programe relativ rigide (determinate gene tic sau elaborate n cursul vie ii). Devierea func ionrii sistemului de la program, perceput ca eroare, este corectat prin interven ia unor mecanisme de compensare, care readuc parametrii la nivelul ini ial. Spre deosebire de aceste sisteme cu m ecanisme de reglare algoritmice, sistemele de reglare adaptativ lucreaz pe baza un or programe epigenetice (elaborate pe parcurs) de natur euristic. Ele vizeaz ajustri func ionale la noile condi ii de mediu. Cele dou sisteme de autoreglare sunt com plementare la scara ntregului organism Datorit lor, organismul se comport ca un sis tem unitar (pe seama homeostaziei) i se integreaz n sistemul supraordonat ommediu ( reglarea adaptativ). ntr-un sistem complex, interven ia mecanismelor de autoreglar e este secven ial-ierarhic Adic procesele de autoreglare se desfoar de aa manier nct ci cnd posibilit ile func ionale ale unui nivel reglator inferior sunt depite, se de claneaz automat interven ia sistemului imediat supradiacent, care, la rndul lui, po ate fi i el depit, intervenind sistemul superior lui i aa mai departe. Aspectul secve n ial-ierarhic poate fi concretizat dup cum urmeaz. Cu ajutorul mecanismelor de fe ed-back, sistemul cibernetic reuete s-i pstreze stabilitatea n condi iile ac iunii uno r factori perturban i. El nu-i va mai pstra ns stabilitatea cu ajutorul mecanismelor de feed-back n cazul n care asupra elementului reglat ac ioneaz i perturba ii ale cr or erori nu ar mai putea fi corectate. n asemenea condi ii, pentru a-i putea pstra stabilitatea, sistemele cibernetice recurg la mecanismele de feed-back supraetaj ate (pe rnd), iar dac efectul nu este atins, la mecanismul de feed20

before, care urmresc nu numai starea elementului reglat, ci i starea factorilor de mediu care ar putea ac iona asupra elementului reglat. Exteroreceptorii sisteme lor biologice sunt traductori ai mecanismelor de feed-before care nregistreaz vari a iile factorilor de mediu, transmise centrului de comand. n ultim instan , mecanism ele de autoreglare declaneaz comportamente complexe (termoreglatoare, alimentare e tc.), care restabilesc echilibrul perturbat. Un exemplu de mecanisme etajate de autoreglare este reglarea n constan a glicemiei (fig. 8). Datorit mul imii circuitel or de autoreglare i a conexiunilor dintre ele, organismele au capacitatea de a ef ectua cutri n vederea atingerii strii de echilibru. Pentru acest considerent, ele su nt socotite sisteme, ultrastabile. Tot pentru considerentele respective, are loc o autoreglare anticipativ, caracterizat prin trecerea de la restabiliri automate i imediate ale echilibrului perturbat la anticipri Fig. 8. Mecanism automate ale p erturbrilor posibile i apoi la etajat de autoreglare ac iuni contiente de prevenire a tulburrilor i n constan a de mpiedicare a ac iunii factorilor perturbatori. glicem ei. Deosebirea dintre reglarea automat obinuit i cea anticipativ este dat de tipul de stimul. n primul caz, stimulul este produs de tulburarea echilibrului, iar n cazul al doilea de semnalul su. Spre exemplu, senza ia de foame apare cu mult nainte ca esuturile s fie private de substan e alimentare, iar obolanii consum imediat canti t i mari de ap dup consumul de hran pentru a preveni deshidratarea. De altfel, autor eglrile de tip anticipativ sunt numeroase la nivelul tubului digestiv, dar i la ni velul altor sisteme de reglare. 21

II. EXCITABILITATEA STRUCTURILOR DIN ORGANISMUL UMAN Defini ia i legile excitabilit ii Fluidul intracelular al celulelor vii citosolul are o compozi ie foarte diferit d e a lichidului extracelular. Diferen ele sunt necesare func ionrii normale a mult or enzime intracelulare. Bunoar, sintezele proteice de la nivelul ribozomilor nece sit o concentra ie relativ ridicat de potasiu. Aceste diferen e de concentra ie su nt create i men inute de membrana celular sau plasmalem, prin stabilirea unei barie re de permeabilitate n jurul citosolului. Membrana celular are permeabilitate sele ctiv, care asigur pstrarea n celul a substan elor necesare, dintre care unele - n spec ial proteinele - cu cost metabolic prea ridicat pentru a fi irosite, i previne ptr underea n interiorul celulei a substan elor ce nu-i sunt utile. De asemenea, pose d mecanisme (canale ionice, pompe ionice, proteine transportoare) care ajut unele molecule s strbat bariera membranar n vederea ndeplinirii de ctre celul a func iilor e specifice. Excitabilitatea este proprietatea fundamental a oricrei celule vii de a reac iona la ac iunea unui stimul prin modificarea permeabilit ii ionice a mem branei sale plasmatice i generarea unui poten ial electric. La nivel de organ efe ctor, reac ia de rspuns se traduce prin ndeplinirea unor func ii specifice, ca sec re ia glandular, contrac ia muscular etc. Toate celulele vii sunt excitabile, dar gradul lor de excitabilitate este adaptat structurii lor func ionale. Celula cea mai excitabil este neuronul, de rapiditatea sa de reac ie chiar la stimuli cu in tensitate mic depinznd capacitatea de integrare i coordonare a organismului. Urmeaz, n ordine, fibra muscular striat (muchii scheletici trebuind s fie capabili de rspunsu ri contractile rapide i precis gradate la comenzile emise de sistemul nervos cent ral), apoi celulele musculare de tip cardiac i fibrele musculare netede. Structur i nalt excitabile sunt i celulele receptoare ale analizatorilor. Celulele mai pu i n excitabile sunt hepatocitul i celulele 22

esutului conjunctiv, inclusiv celulele osoase. Excitant sau stimul poate fi oric e agent din mediu capabil s determine o reac ie din partea unei structuri vii (n f apt, orice varia ie a unei forme de energie din mediu, care la nivel celular capt valoare informa ional). Pentru a fi investit cu calitatea de stimul, varia ia de e nergie trebuie s ndeplineasc o serie de condi ii, adic s se supun legilor generale ale excitabilit ii: 1. Pentru a produce o reac ie din partea celulei, excitantul tre buie s aib o anumit valoare minim: intensitate - prag sau liminar. 2. Stimulii sublim inari produc doar reac ii locale la nivel membranar, ce nu se pot transmite mai departe ca poten ial de ac iune. Dar, dac stimulii subliminari ac ioneaz repetat i cu o frecven care s permit nsumarea lor, ei pot genera o reac ie din partea celulei sub forma unui poten ial de ac iune. 3. La nivelul unei singure celule sau al u nei unit i func ionale (neuron, unitate motorie, sinci iu), un stimul liminar pro duce o reac ie maximal, iar un stimul superior ca intensitate produce aceeai reac ie ca i excitantul liminar - legea tot sau nimic. Aceast lege nu mai este valabil n ca zul agregatelor supracelulare (de ex. muchiul scheletic n ansamblul su). Putem expl ica acest comportament al celulei excitabile potrivit legii tot sau nimic, prin an alogie cu modul cum se declaneaz o arm de foc: mrimea exploziei i viteza cu care iese glon ul de pe eav nu depinde de for a cu care se apas trgaciul. Ori trgaciul este s uficient apsat pentru ca arma s ia foc, ori nu este; nu se poate trage cu arma pe j umtate. 4. Pentru a evita adaptarea structurilor vii fa de varia ia unei forme de energie, stimulul trebuie s ac ioneze cu o anumit brusche e pentru a produce o rea c ie. 5. Excitarea repetat cu un stimul de aceeai natur atrage dup sine modificarea temporar a pragului de excitabilitate al celulei fa de acel stimul. 6. Reac ia de rspuns la un stimul nu apare instantaneu, ci dup un anumit interval de timp (n gen eral foarte scurt) necesar desfurrii proceselor fizico-chimice declanate de stimul.

Poten ialul membranar de repaus (PMR) n condi ii de repaus, toate celulele au o diferen de poten ial ntre fa a extern i ce a intern a membranei, cu fa a extern ncrcat pozitiv i fa a intern ncrcat negativ. A ste poten ialul membranar de repaus 23

(PRM), al crui mrime variaz ntre -5 i -100 mV, n func ie de tipul de celul (n neuron, te de ordinul a -40 pn la +75 mV). PRM al unor celule se poate modifica rapid ca rs puns la o excita ie, aceast proprietate fiind de esen ial importan pentru func ion area lor. PMR se caracterizeaz printr-un exces de ioni negativi n interiorul celul ei un exces de ioni pozitivi n exterior. Excesul de sarcini negative din celul, ne fiind suficiente sarcini pozitive care s le neutralizeze, sunt atrase electric sp re excesul de sarcini pozitive de la exterior, i invers. Astfel, ionii n exces se adun ntr-un strat sub ire la suprafa a intern i la cea extern a membranei celulare, n timp ce, majoritatea mediului extracelular, precum i cea mai mare parte a fluidul ui celular sunt practic neutre din punct de vedere electric (fig. 9). De preciza t c numrul de sarcini pozitive i negative care se aliniaz de o parte i de alta a memb ranei i genereaz diferen a de poten ial reprezint o frac iune infinitezimal din numru l total de sarcini electrice dintr-o celul. Fig. 9. Excesul de sarcini pozitive de la exteriorul celulei i excesul de sarcini negative din interior se adun n apropierea membranei plasmatice. n realitate, aces te sarcini n exces reprezint numai o mic parte din numrul total de ioni de la exteri orul i din interiorul celulei. Mrimea PMR este determinat n principal de doi factori : (1) diferen a n concentra iile ionilor de o parte i de alta a barierei membranar e i (2) permeabilitatea diferit a membranei pentru diferite specii de ioni. 24

Diferitele mecanisme de transport pasiv i activ sunt astfel coordonate ntr-o celul vie nct s men in ionii i alte substan e intracelulare la concentra ii compatibile cu via a. Consecin a este faptul c interiorul celulei nu se echilibreaz cu lichidul e xtracelular, ci exist ntr-o stare sta ionar diferit fa de acesta. De exemplu, concen tra ia Na+ intracelular (10 mM ntr-o celul muscular) este mult mai sczut dect a Na+ ex tracelular (140 mM), deci sodiul poate intra n celul prin transport pasiv, difuziu ne n virtutea gradientului de concentra ie. Dar, rata intrrii sodiului este egalat de rata transportului activ al sodiului spre exteriorul celulei via pompa de NaK. n acest mod concentra ia intracelular a sodiului este men inut la un nivel sczut i constant, dei sodiul intr i iese n permanen din celul. Procesul este invers pentru i onii de potasiu, care sunt men inu i la o concentra ie ridicat n celul, comparativ cu exteriorul. Ieirea pasiv a potasiului este contrabalansat de intrarea lui activ p rin pompa de Na-K. Poten ialul de ac iune (PA) Poten ialul de ac iune (PA) este o modificare local (apare la locul de ac iune al unui stimul asupra membranei celulare) i rapid a poten ialului membranar, putnd du ra chiar numai 1 ms, timp n care poten ialul de membran se poate modifica cu 100 m V i membrana se poate repolariza, refcnd PMR. Numai celulele nervoase, musculare i u nele celule glandulare au membrane plasmatice capabile de a produce PA. Aceste m embrane se numesc excitabile, iar proprietatea lor de a produce PA se numete exci tabilitate. n cadrul sistemului nervos, informa ia poate circula n organism la dis tan e mari, sub forma PA. Bazele ionice ale generrii PA. Modificrii de permeabilit ate membranar. Am vzut c mrimea PMR depinde de (1) gradientele de concentra ie pentr u ionii de sodiu i potasiu i de (2) permeabilitatea selectiv a membranei celulare p entru ioni, n special de permeabilitate diferit pentru Na+ i K+. Aceiai factori sunt implica i i n cazul formrii PA: apare o modificare temporar a permeabilit ii membran ei pentru ioni, n timp ce gradientul de concentra ie rmne neschimbat i dirijeaz sensu l de deplasare al ionilor. n stare de repaus, n membrana celulei sunt deschise mai ales canale de K i de Cl- i doar foarte pu ine canale de Na+. Din 25

aceast cauz, PMR este mai apropiat de poten ialul de echilibru al potasiului dect d e cel al sodiului. n timpul generrii unui PA i apoi a revenirii la polaritatea de r epaus a membranei, distingem dou evenimente majore - depolarizarea i repolarizarea - care se petrec n mai multe etape (fig. 10): 1. Depolarizarea lent la locul de a c iune a stimulului, n membrana celulei se deschid mai multe canale pentru Na+ i i onii de sodiu ptrund n celul n numr mai mare dect n perioada de repaus. Rezultatul est o scdere a PMR de la -70 la -55 mV, membrana trecnd ntr-o stare mai pu in polariza t; Fig. 10. Poten ialul de ac iune al neuronului i modificrile de excitabilitate memb ranar care-l nso esc 26

2. Depolarizarea rapid. Inversarea polarit ii. Printr-un mecanism de feed-back poz itiv (fig. 11), ptrunderea Na+ n celul determin deschiderea unui numr i mai mare de ca nale pentru Na+, permeabilitatea membranei pentru acest ion crescnd de sute de or i. Astfel, polaritatea membranei scade vertiginos pn la atingerea punctului izoele ctric (cnd numrul sarcinilor pozitive i negative de o parte i de alta a membranei se neutralizeaz reciproc), iar cnd importul de sarcini pozitive n celul excede exportu l de sarcini pozitive datorat ieirii potasiului, polaritatea membranei se inverse az, ea devenind electropozitiv pe fa a intern i electronegativ pe fa a extern. n aceas faz, se dezvolt vrful (spike-ul) PA, care ajunge, n celula nervoas, la aproximativ + 30mV, aproape de valoarea poten ialului de echilibru al sodiului. n celula nervoa s, PA dureaz aproximativ 1 ms, dar pot fi mult mai lung n anumite tipuri de celule musculare. 3. Repolarizarea rapid. n timpul acestei etape, poten ialul membranar r evine rapid aproape de nivelul su de repaus, datorit: a) nchiderii canalelor pentru Na+ care au fost deschise n timpul depolarizrii rapide; ca urmare sodiul ptruns n e tapa precedent rmne prizonier n celul; b) deschiderii unui tip special de canale pent ru K+, canalele voltajdependente, care fac ca difuzia potasiului din celul spre e xterior s ntreac difuzia sodiului, refcnd rapid ncrctura electric mai electropozitiv ei externe a membranei, comparativ cu cea intern; 4. Repolarizarea lent (postdepol arizarea sau postpoten ialul negativ, dup o denumire mai veche). Apare ca o ntrzier e a repolarizrii i se datoreaz excesului de sarcini pozitive ale ionilor de sodiu s echestra i n celul prin nchiderea canalelor pentru sodiu Acesta nu poate fi compens at n totalitate prin ieirea K+, a crui conductan a atins deja valoarea maxim i ncepe scad. Aceast etap dureaz 2-3 ms; 5. Posthiperpolarizarea (postpoten ialul pozitiv). Este o cretere a diferen ei de poten ial transmembranar peste valoarea PMR, putnd ajunge pn la -80 mV. n condi iile n care canalele pentru sodiu continu s fie nchise, i r o parte a canalelor pentru potasiu deschise, reintr n func ie pompa de Na-K, car e scoate activ Na+ din celul. K+ difuzeaz prin canale la exterior i este reintrodus n celul de pomp, n timp ce Na+ nu poate ptrunde n celul, este doar scos. Ca urmare, nteriorul celulei se creaz 27

un deficit temporar de sarcini pozitive, ceea ce determin hiperpolarizarea membra nei pentru o durat de cteva zeci de ms. Urmare a implicrii n aceast etap a mecanismulu i de transport activ prin pompa ionic, se nregistreaz o cretere a consumului energet ic al celulei excitabile, nso it de eliberare de cldur. Deschiderea canalelor membra nare de Na+ Descreterea poten ialului membranar (depolarizarea) Creterea permeabil it ii membranei pentru Na+

Creterea influxului de Na+ Fig. 11 Rela ia de feed-back pozitiv dintre depolariza rea membranei i creterea permeabilit ii pentru sodiu Canalele ionice. n principal, f aza de depolarizare rapid din generarea PA corespunde deschiderii n numr mare a can alelor intramembranare pentru sodiu, n timp ce repolarizarea rapid a membranei coi ncide cu deschiderea masiv a canalelor pentru potasiu. Putem spune, deci, c apari ia PA se datorete unui poten ial de sodiu, iar restaurarea PMR se realizeaz prin i ntermediul unui poten ial de potasiu. Implicate n producerea PA, canalele ionice poart numele de canale voltaj-dependente, deoarece devin operante cnd se produc mo dificri ale valorii poten ialului membranar (modificri de voltaj). Dei exist deosebi ri ntre propriet ile canalelor de sodiu i ale celor de potasiu din membrana celulel or nervoase (spre exemplu, canalele de sodiu se deschid mai rapid dect cele de po tasiu i se nchid instantaneu dup un anumit interval de timp, independent de starea de polarizare a membranei, n timp ce canalele de potasiu se deschid mai ncet i nu s e inactiveaz spontan, ci continu s rmn deschise ct vreme membrana este depolarizat), le tipuri de canale sunt considerate canale voltaj-dependente rapide. Vom vedea, la studierea excitabilit ii miocardului, c exist n unele celule i canale voltaj-depe ndente lente, a cror ac iune, combinat cu cea a canalelor 28

rapide, duce la prelungirea perioadei de depolarizare, ce ia forma unui platou, imediat dup atingerea vrfului PA. n stare de repaus, men inerea PMR, fr apari ia unor varia ii de voltaj, se datorete difuziunii pasive a ionilor prin alt tip de cana le, numite canale ionice de scurgere (leak channels). Trecerea ionilor prin aceste canale este determinat de for ele descrise la subcapitolul privind PMR. Unele me mbrane celulare posed i un alt tip de canale proteice pentru ioni, ce se deschid n urma legrii unei alte molecule proteice (mediator chimic, hormon), numit ligand, l a o molecul receptor ataat canalului, cu formarea unui complex ligand-receptor. Est e cazul membranelor neuronale postsinaptice i al membranelor celulelor- int pentru diferite specii de hormoni Asemenea canale poart numele de canale liganddependen te (ligand-gated) i poate cel mai tipic exemplu l reprezint canalele acetilcolinice de la nivelul membranelor postsinaptice ale sinapselor avnd ca mediator chimic a cetilcolina (Ach) Legarea Ach la un receptor membranar determin deschiderea canal elor ligand-dependente, sub forma unui por cu diametrul de 0,65 nm, care permite ionilor pozitivi cu diametru mai mic dect al porului s ptrund n celul Pragul de excit abilitate. Nu orice depolarizare declaneaz mecanismul de feed-back pozitiv care du ce la formarea unui PA. PA rezult numai cnd, n etapa (1), membrana celular este sufi cient depolarizat, adic sunt deschise suficiente canale pentru sodiu, astfel nct int rarea sodiului n celul s excead ieirea potasiului, deci s apar un bilan net de deplasa e a sarcinilor pozitive dinspre exterior spre interiorul celulei (fig. 10). Pote n ialul membranar caracteristic acestui moment de inversare a fluxului net de sa rcini pozitive se numete poten ial prag, iar stimulii care sunt exact att de puter nici ct s depolarizeze membrana pn la acest nivel au fost denumi i stimuli prag. Pra gul de excitabilitate (mrimea depolarizrii ini iale necesare pentru declanarea PA) este pentru majoritatea membranelor excitabile de 15 mV. De exemplu, pentru o ce lul nervoas cu PMR = -70 mV, poten ialul prag va fi -70 +15 = -55 mV. La depolarizr i mai mici dect pragul, efluxul de sarcini pozitive + (K ) continu s depeasc influxul (Na+) i mecanismul de feed-back pozitiv care guverneaz etapa de depolarizare rapid (2) nu se poate declana. n acest caz nu se genereaz PA i poten ialul membranar revin e la valoarea de repaus de ndat ce stimulul este ndeprtat. Aceste depolarizri 29

slabe sunt poten iale subliminare i sunt rezultatul ac iunii unor stimuli sublimi nari. La stimuli supraliminari membranele excitabile rspund prin serii de PA, a cr or frecven depinde de intensitatea stimulului. Modificri de excitabilitate membra nar n timpul generrii PA. n perioada de repaus, cnd nici un stimul nu ac ioneaz asupra membranei, aceasta prezint o diferen de poten ial transmembranar de -70 mV i o ex citabilitate de 100 % (normal). Orice stimul liminar sau supraliminar va modifica permeabilitatea membranei pentru ioni, va deschide canalele voltaj-dependente p entru sodiu i va depolariza membrana, genernd un PA. La un nou stimul, venit n timp ul producerii acestui PA, membrana se va comporta n mod diferit, n func ie de etap a n care se afl PA i de intensitatea noului stimul (fig. 10). n faza (1) de depolari zare lent, excitabilitatea membranar crete uor peste normal (hiperexcitabilitate), f enomen datorat, n unele cazuri, suma iei mai multor stimuli subliminari, iar n alt e cazuri unui singur stimul, de valoare prag sau peste prag. n etapa (2) de depol arizare rapid, excitabilitatea membranei scade brusc la zero; acum sunt deschise canalele voltaj-dependente pentru sodiu, exist un influx masiv de Na+, astfel nct m embrana nu mai are resurse pentru a rspunde la un nou stimul care ar ac iona n ace ast perioad. Aceasta este perioada refractar absolut (PRA). Importan a PRA const n ace ea c ea determin numrul de PA care pot fi generate n unitatea de timp ntr-o membran ex citabil (labilitatea). Cu ct PRA este mai scurt, labilitatea neuronului crete. Major itatea celulelor nervoase pot produce pn la 100 PA/s, iar unele pot lucra, pentru perioade scurte de timp, chiar la frecven e mai mari. n faza (3) de repolarizare rapid, excitabilitatea membranei crete treptat, pe msur ce repolarizarea avanseaz. Ca nalele pentru Na+ s-au nchis n totalitate n momentul de vrf al PA, au stat nchise un foarte scurt interval de timp i acum sunt disponibile pentru a genera un nou PA. Este perioada refractar relativ (PRR), n care un stimul - prag nu poate produce un PA, iar un stimul supraliminar are aceast posibilitate. PRR corespunde cu permeab ilitatea maxim a membranei pentru K+ (eflux masiv al acestui ion); un stimul supr aliminar poate deschide mai multe canale pentru Na+, astfel nct influxul de sodiu s ntreac efluxul de potasiu i s permit intrarea n func ie a mecanismului de feed-back ozitiv. 30

Faza (4) de depolarizare lent (postdepolarizarea) este contemporan cu o uoar cretere a excitabilit ii peste valoarea normal (hiperexcitabilitate). Acum n celul exist un e xces de sarcini pozitive (ioni de sodiu) rmase aici n urma nchiderii canalelor pent ru sodiu, aa nct chiar un stimul aflat cu pu in sub pragul de excitabilitate poate produce un PA. n timpul posthiperpolarizrii (5) care urmeaz, excitabilitatea membra nei scade uor sub valoarea normal (hipoexcitabilitate) din cauza deficitului de sa rcini pozitive de pe fa a intern a membranei, produs de reintrarea n func ie a pom pei de Na-K. Odat cu refacerea PMR, i excitabilitatea membranei revine la normal. Rolul calciului extracelular n excitabilitate. Modificarea concentra iei Ca++ ext racelular poate afecta excitabilitatea membranar prin alterarea pragului de depol arizare necesar ini ierii PA (fig. 12). n mod normal, ionii de calciu exercit un e fect stabilizator asupra membranei, prin interac iunea lor cu sarcinile negative ale capetelor polare ale fosfolipidelor membranare i cu sarcinile negative ale p or iunilor proteice ce ies n afara membranei. Existen a acestor sarcini negative legate de exteriorul membranei produce o uoar depolarizare care scade valoarea PMR . Dac o mare parte a acestora este neutralizat de Ca++ extracelular, efectul lor d epolarizant este mai mic. Rezult c poten ialul membranar este foarte sensibil la c oncentra ia calciului extracelular. Afectarea homeostaziei calciului produce flu ctua ii n func ionarea muchiului cardiac (n unele cazuri putnd fi o cauz a hipertensi unii arteriale), dar i n func ionarea nervilor i a muchilor stria i scheletici. Cnd c oncentra ia calciului n snge este crescut (hipercalcemie), valoarea PMR este mai ma re i pragul de depolarizare ce poate genera un PA este mai greu de atins (fig. 12 B). Este necesar un stimul mai puternic pentru a produce depolarizarea, astfel c membranele excitabile din structura nervilor i muchilor devin relativ refractare la stimulare. n condi ii de hipocalcemie, mai pu ine sarcini negative de la exter iorul membranei sunt compensate de Ca++, valoarea PMR scade i pragul de depolariz are este mai uor de atins (fig. 12 C). Membranele celulelor musculare i nervoase d evin hiperexcitabile i pot chiar descrca PA n mod continuu, ca i cnd ar fi fost stimu late. Motoneuronii i fibrele musculare care se comport astfel pot produce spasme m usculare (tetanie hipocalcemic). Prezen a Ca++ extracelular, n concentra ie consta nt, este considerat a avea un rol stabilizator asupra poten ialului membranar, pre venind fluctua iile de excitabilitate. 31

Fig. 12. Efectul Ca++ extracelular asupra membranelor excitabile. Situa ia normal (A) este prezentat comparativ cu efectul hiperpolarizant al unui n ivel ridicat de Ca++ asupra PMR (B) i cu creterea excitabilit ii ce rezult din efect ul depolarizant al unui nivel sczut de Ca++ (C). n ultimul caz. pot apare PA spont ane, dac PMR ajunge la nivelul pragului de depolarizare (pr.dep.). 32

Poten iale locale. Poten ialele locale sunt modificri ale poten ialului membranar care privesc doar o mic regiune a membranei i mor la 1-2 mm distan de locul lor d e origine. Ele pot aprea fie sub forma unei depolarizri, fie sub forma unei hiperp olarizri i sunt produse de stimuli subliminali. Se mai numesc i poten iale gradate pe ntru c au amplitudine variabil, propor ional cu intensitatea stimulului. Curentul l ocal curge, aa cum curge apa de-a lungul unui furtun fisurat. Se pierd sarcini de-a lungul membranei pentru c membrana este n continuare permeabil pentru ioni, aa cum s-ar pierde apa de-a lungul furtunului fisurat, iar rezultatul este descreterea c urentului cu distan a. Altfel spus, propagarea PL se face decremental. La apari ia unui PL va exista un schimb de sarcini electrice ntre locul su origine i regiuni le adiacente ale membranei, aflate n stare de repaus. Astfel, PL creaz un curent e lectric n lichidul extracelular i n fluidul intracelular, curen i care sunt propor ionali cu amplitudinea poten ialului. Prin conven ie, direc ia de deplasare a sa rcinilor pozitive este considerat direc ia de deplasare a curentului. Pe fa a int ern a membranei, sarcinile pozitive se vor deprta de locul excitrii, spre zone mai negative, caracteristice PMR. Pe fa a extern a membranei, sarcinile pozitive se v or ndrepta dinspre regiunile mai pozitive adiacente spre locul de excitare, mai e lectronegativ. Acest curent local scade gradul de separare a sarcinilor (depolar izare) n regiunile din jurul zonei uor depolarizate prin excitarea cu stimulul sub liminar. Curentul local este purtat de ioni ca K+, Na+, Cl- i HCO3-. Dar, ntruct PL nu prezint prag de depolarizare (depolarizrile locale pot fi produse de stimuli m ult mai mici dect un stimul liminar) i nici perioad refractar (frecven a de ac iune a stimulilor poate fi foarte mare, deoarece modificrile n ncrctura membranar sunt mici i nu necesit mecanisme speciale pentru restaurarea strii de repaus), ele se pot nsu ma i pot atinge astfel pragul de depolarizare necesar pentru generarea unui PA (f ig. 13). Suma ia poate fi temporal, dac n aceeai regiune a membranei se aplic succesi v, cu frecven mare, stimuli subliminali sau spa ial, dac se aplic simultan stimuli subliminali n puncte foarte apropiate ale membranei. Propriet ile PL i PA sunt prez entate comparativ n tabelul nr. 1. 33

Fig. 13. Generarea PA prin nsumarea PL la catod i starea de hiperpolarizare ob inu t prin nsumarea PL anodice; la catod se poate genera un PA prin nsumarea unor stimu li subliminali care nu depesc pragul 80 % din intensitatea stimulului prag. IS = i ntensitatea stimulului, ca procent din intensitatea stimulului prag. Dup localiza re sau dup func ia pe care o ndeplinesc, distingem mai multe tipuri de PL: - poten iale de receptor, care se nasc, sub influen a stimulilor specifici, n celulele r eceptoare ale analizatorilor (PR); - poten iale electrotonice (catelectrotonus i anelectrotonus); - poten iale postsinaptice, care apar n membrana postsinaptic i po t fi excitatoare (PPSE) sau inhibitoare (PPSI), dup cum se produc prin depolariza rea, respectiv prin hiperpolarizarea membranei (fig. 13); - poten ialele produse n mod spontan, n absen a unui excitant extern, de celulele pace-maker generatoare de automatism din esutul nodal excito-conductor al inimii, din unele celule mus culare ale intestinului sub ire sau din centrii inspiratori bulbari. 34

Tabelul nr. 1. Propriet ile PL i PA Poten iale locale Poten iale de ac iune 1. Amplitudinea este propor io- 1. Amplitudinea este independent de nal cu intensi tatea stimulului. Nu se intensitatea stimulului, maxim odat ce a fost atins pragul de depolarizare. supune legii tot sau nimic. Se supune legii tot sau nimic. 2. Nu a u prag de depolarizare. 2. Au un prag de depolarizare de 10-15 mV. 3. Nu au peri oad refractar. 3. Au perioad refractar. 4. Se pot nsuma. 4. Nu se pot nsuma. 5. Sunt c onduse decremental, ampli- 5. Sunt conduse nedecremental, amplitudinea scade cu distan a. tudinea rmne constant. 6. Durata variaz n func ie de 6. Durata este constan t i specific condi iile ini iale. pentru fiecare tip de celul. 7. Pot fi depolarizri sau hiper- 7. Sunt depolarizri. polarizri. 8. Pot fi ini iate de stimuli din mediu 8. Sunt ini iate de depolarizarea (n celule receptoare), de mediatori membranei. chimici (la nivelul sinapselor) sau spontan. Importan a fiziologic a PL este deosebit, deoarece reprezint, la nivelul sinapselor , unica modalitate de comunicare ntre celulele excitabile i creeaz, prin suma ie, c ondi iile necesare ini ierii PA. 35

III. FIZIOLOGIA NEURONULUI Neuronul unitate de baz a sistemului nervos Conform teoriei actuale, neuronul este unitatea genetic, anatomic, fiziologic, fizi opatologic i trofic a sistemului nervos. a) Unitatea genetic rezid din faptul c toate celulele din sistemul nervos au originea comun n celula mam, neuroblastul. b) Unita tea anatomic a sistemului nervos este neuronul unic, deoarece ntre neuronii unui l an neuronal nu exist continuitate (protoplamatic), ci numai contiguitate, realizat prin atingere la nivelul suprafe elor sinaptice. c) Unitatea fiziologic (func ion al) a sistemului nervos, deoarece el este capabil s recep ioneze i s transmit, n sens aferent i eferent, o excita ie oarecare. d) Unitatea fiziopatologic a sistemului n ervos, fiind capabil s rspund singur la efectul unor influen e nocive. e) Unitatea trofic a sistemului nervos deoarece corpul neuronal (pericarionul) asigur func ion alitatea ntregului sistem (dendrite i axon). Structura func ional a neuronului Neuronul are o structur nalt specializat pentru recep ionarea i transmiterea informa iei. Din punct de vedere structural, neuronul prezint un corp celular (soma) i nu meroase prelungiri: unele scurte i ramificate, numite dendrite, i o prelungire uni c, de obicei mai lung, ramificat doar n zona terminal axonul. Din punct de vedere fun c ional, pr ile componente ale neuronului se grupeaz n trei regiuni sau zone (fig. 14). 1. O regiune receptoare, specializat pentru recep ionarea i procesarea inform a iilor, reprezentat de dendrite i de corpul celular. La nivelul sinapselor, ca zo ne de comunicare interneuronal, membrana plasmatic a dendritelor i somei reprezint c omponenta postsinaptic i este dotat cu receptori specifici pentru neurotransmi tori. Membrana 36

regiunii receptoare posed pu ine sau nu posed deloc canale ionice voltajdependente , prin urmare pragul su de depolarizare este mare i de obicei aici nu se formeaz PA . Excitantul genereaz doar poten iale locale (PPSE sau PPSI) care codific informa ia n amplitudine, direct propor ional cu intensitatea stimulului; Fig. 14. Structura func ional a neuronului. A - neuronul func ional. B - poten ia le locale formate n zona receptoare. Amplitudinea PL este propor ional cu intensit atea stimulului (IS). C - poten iale de ac iune formate n conul axonului. Frecven a PA este propor ional cu IS. 2) O regiune conductoare, care face legtura ntre regi unea receptoare i cea efectoare a neuronului. Este reprezentat de prelungirea axon ic, de la locul n care aceasta iese din corpul celular (conul axonic) i pn la arboriz a ia terminal. Membrana plasmatic a conului axonic prezint numeroase canale ionice voltaj-dependente n aceast zon, prin suma ia PL generate n regiunea receptoare, ia n atere PA, care apoi se 37

propag pn la captul distal al axonului. Se consider c primul nod Ranvier al axonului a r fi locul de apari ie al PA, n fibrele mielinizate. Dintre toate regiunile func ionale ale axonului, conul axonic are cel mai mic prag de depolarizare. ncepnd de la conul axonului, informa ia este codificat n frecven (PA au aceeai amplitudine, d ar frecven a lor este propor ional cu intensitatea stimulului); 3) O regiune efec toare, reprezentat prin butonii terminali ai axonului, care, n cazul comunicrii cu un alt neuron sau cu o celul efectoare joac rol de component presinaptic. Informa ia propagat de-a lungul regiunii conductoare, sub form de PA, ajunge n regiunea efecto are, unde este recodificat n semnal chimic i transmis, n aceast form, regiunii recepto re a neuronului urmtor. Cele trei regiuni ale neuronului descrise mai sus prezint particularit i structurale diferite, perfect adaptate func iei. Corpul celular (s oma) i dendritele sunt nvelite ntr-o membran plasmatic sub ire (neurilema), selectiv permeabil pentru ioni i n consecin polarizat electric. Canalele ionice sunt preponde rent de scurgere i liganddependente, dat fiind func ia de component postsinaptic. Nucl eul, situat de obicei central, este mare, n ciuda faptului c neuronul nu se divide . Nucleul este ns direct implicat n intensele sinteze proteice din soma, el de innd informa ia genetic ce va fi transmis prin transcrip ie neuriplasmei. Majoritatea p roteinelor, formate de ribozomii liberi i de poliribozomi, rmn n corpul celular, n ti mp ce proteinele sintetizate pe reticulul endoplasmatic rugos (corpusculii Nissl sau corpii tigroizi) sunt exportate spre dendrite i mai ales spre axon. Poliribo zomii i reticulul endoplasmatic rugos (RER) sunt caracteristici somei neuronului, axonul nu con ine RER i nu poate sintetiza proteine. Reticulul endoplasmatic net ed este implicat n depozitarea intracelular a calciului i men inerea unei concentra ii constante a acestuia, de 10-7 M. Creterea prelungit a concentra iei calciului intracelular peste aceast valoare duce la degenerarea i moartea neuronilor. n neuro ni, aparatul Golgi se gsete, de asemenea, numai n soma. Ca i n alte tipuri de celule, aceste structuri sunt angajate n glicozilarea terminal a proteinelor sintetizate pe RER i n formarea veziculelor de transport pentru aceste proteine, care sunt eli berate n citoplasm i trimise prin transport axonal spre por iunea terminal a axonulu i. Neuronii cu 38

propriet i secretorii (productori de neurohormoni) din nucleii hipotalamici posed u n aparat Golgi deosebit de dezvoltat. Transportul proteinelor de la aparatul Gol gi depinde de modul de structurare a re elei interne a citoscheletului. Citosche letul neuronilor este format din microfilamente, neurofilamente i microtubuli. Mi crofilamentele sunt formate din actin, o protein contractil caracteristic celulelor musculare, dar rspndit n multe alte tipuri de celule. Diametrul microfilamentelor es te de 4-5 nm; se gsesc mai ales n dendrite. Neurofilamentele se gsesc att n dendrite ct i n axon i sunt forma iunile care confer rigiditatea i men in forma neuronului. Nu apar n vrfurile de cretere ale axonilor i n spinele dendritelor, acestea fiind forma iuni mai dinamice. Neurofilamentele sunt aproximativ de dimensiunea filamentelor intermediare din alte tipuri de celule (diametrul de 10 nm), dar se deosebesc s tructural de acestea: n timp ce filamentele intermediare sunt formate dintr-o sin gur protein, neurofilamentele se compun din trei proteine. Miezul neurofilamentelo r con ine o protein de 70 kd, asemntoare cu aceea a filamentelor intermediare, iar celelalte dou proteine se consider a fi bra ele laterale care interac ioneaz cu mic rotubulii. Microtubulii sunt responsabili pentru transportul rapid al substan el or prin dendrite i mai ales prin axon. Au un diametru de 23 nm i sunt forma i dint r-o protein, numit tubulin. Proteinele neurofilamentelor au propriet i contractile, punnd n micare sistemul de microtubuli. mpreun formeaz neurofbrilele, organite specifi e neuronului, care, pe lng rolul structural, ndeplinesc i func ia de a transporta pr oteine, vezicule cu mediator i alte materiale necesare pentru a men ine integrita tea structural i func ional a celulei. n neuroni, microtubulii au n structura lor i pr oteine asociate microtubulilor (PAM), cu greutate molecular mare n dendrite i mai m ic n axon, responsabile cu distribuirea selectiv a substan elor spre aceste prelung iri. Kinesina este o PAM implicat n transportul anterograd (dinspre corpul celular spre axon i dendrite) a veziculelor cu mediatori chimici i a altor substan e, uti liznd energia procurat prin hidroliza ATPului. Transportul retrograd (antidromic), dinspre prelungiri spre soma este mediat de dynein, o alt PAM (fig. 15). 39

Fig. 15. Transportul axoplasmic anterograd (mediat de kinesin) i retrograd (mediat de dynein). 1 - nucleu: 2 - RER; 3 - aparat Golgi; 4 - vezicule cu mediator aflate n drum spr e butonul terminal; 5 - neurofilamente; 6 - microtubuli: 7 - transport anterogra d; 8 - vezicule sinaptice: 9 - eliberarea mediatorului prin exocitoz; 10 - recupe rarea prin endocitoz: 11 - transport retrograd. n axoni, transportul anterograd se face cu vitez diferit, n func ie de substan ele c are sunt transportate. Viteza transportului axoplasmic lent este de 1-2 mm/zi. Aa sunt deplasate substan e cu rol hrnitor, proteine structurale de tipul actinei, neurofilamente i microtubuli. Viteza transportului axoplasmic rapid este de 400 m m/zi; pe aceast cale ajung n zona sinaptic a axonului organite, vezicule cu mediato ri i glicoproteine membranare. Transportul rapid necesit Ca++ i ATP i depinde de rat a metabolizrii oxidative a glucozei. Dup unii autori, ar exista trei tipuri de tra nsport anterograd: lent (1 mm/zi), intermediar i rapid (200-400 mm/zi) 40

iar transportul retrograd ar egala n vitez pe cel anterograd rapid. Liniile rapide t ransport vezicule cu mediator chimic n sens anterograd i fragmente din membrana vez iculelor golite de con inut n sens retrograd, spre corpul celular, unde acestea s unt degradate i componentele lor reciclate. Mitocondriile i unele proteine cu rol func ional ajung n butonii terminali pe liniile cu vitez intermediar, n timp ce protei nele structurale, folosite n creterea i refacerea prelungirilor, utilizeaz calea de transport lent. n dendrite, transportul anterograd se desfoar cu viteza de 0,4 mm/zi i necesit de asemenea ATP. Prin aceast modalitate sunt pui n micare, pe lng alte substa e i robozomi i ARN, sugernd c i dendritele sunt capabile de sinteze proteice De altf el, la baza dendritelor i chiar ptrunznd n acestea, pot fi observate concentrri de RE R. Prin transport axoplasmatic retrograd substan ele sunt deplasate centripet, d inspre termina iile prelungirilor spre corpul celular al neuronului. Astfel, sub stan ele ce rezult din inactivarea i degradarea mediatorilor chimici la nivelul si napselor sunt recuperate, prin endocitoz, n por iunea terminal a axonului, fiind co nduse spre corpul celular i reutilizate pentru noi sinteze. n cazul unor neuroni, men inerea integrit ii func ionale a sinapselor depinde de transportul transneura l al unor substan e trofice, ca factorul de cretere a nervilor, de-a curmeziul sin apsei. Odat ajuns la soma, prin transport retrograd, factorul de cretere a nervilo r activeaz mecanismele sintezei proteice. Tot antidromic sunt transportate spre c orpul celular unele virusuri (herpetic, poliomielitic). Neurofibrilele NU conduc impulsul nervos; acesta se propag la nivelul neurilemei i axolemei, prin mecanism e pe care le vom studia la subcapitolul despre conductibilitatea neuronului. S-a constatat c viteza de transport de-a lungul neurofibrilelor este constant pentru una i aceeai substan , indiferent de tipul de fibr nervoas, n timp ce viteza de conduc ere a influxului nervos difer n func ie de tipul de fibr. n corpul celular al neuron ului se gsesc numeroase mitocondrii, ce furnizeaz ATP-ul necesar intenselor proces e de sintez a proteinelor (inclusiv a mediatorilor chimici). Dar, cea mai mare co ncentrare a mitocondriilor se afl la nivelul regiunii terminale a axonului, unde nu numai c produc ATP-ul utilizat ca surs de energie n procesele asociate transmite rii sinaptice, ci furnizeaz i substrate pentru sinteza unor substan e cu rol de ne urotransmi tori, ca de exemplu aminoacidul glutamat. Mai mult, 41

mitocondriile con in enzime implicate n degradarea moleculelor de mediatori chimi ci, ca monoaminoxidaza (MAO), care degradeaz catecolaminele. Axonul, prelungire u nic, lung, numit de aceea i fibr nervoas, conduce centrifug influxul nervos (PA) gener at la nivelul conului axonic prin sumarea PL. Axonii neuronilor formeaz cile de co nducere ascendente i descendente din SNC, precum i nervii periferici. Spre deosebi re de dendrite, axonii sunt ramifica i numai la captul distal, unde formeaz arbori za ia terminal. Fiecare ramifica ie a arboriza iei are un buton terminal, structu r implicat n transmiterea sinaptic, mediat chimic, a influxului nervos de la un neuro n la altul sau la organele efectoare. Axonii unor neuroni elibereaz mediatorii ch imici din proeminen e aflate pe traiectul lor numite varicozit i. Axoplasma este strbtut pe toat lungimea sa de neurofibrile, care ptrund pn n butonul terminal. Axole este nvelit de trei teci: teaca de mielin, teaca lui Schwann i teaca lui Henle. Teac a lui Henle se afl la exterior i este de natur conjunctiv; asigur nutri ia i protec ia neuronului. Sub ea se gsete teaca lui Schwann, format din celule gliale (celule Sc hwann), care ader la axolem i se rsucesc n jurul axonului (fig. 15). Teaca de mielin, cu rol de izolator electric, situat n jurul axolemei, este produs de celulele Schwa nn i are structur lipoproteic, fiind de fapt o repliere a membranei celulei Schwann , care se rsucete n jurul axonului. Fibrele nervoase care posed teac de mielin bine de zvoltat sunt fibre mielinice, cu vitez mare de conducere a influxului nervos. La f ibrele amielinice, care au i ele teac Schwann, replierea membranei acestor celule n jurul axonului este redus i teaca de mielin nu se formeaz. n fibrele amielinice vite za de conducere a influxului nervos este mai mic dect n cele mielinice. Dou celule S chwann nvecinate nu se ating, ntre ele exist un spa iu numit strangula ie (nod) Ran vier, la nivelul cruia mielina lipsete. Strangula iile Ranvier permit conducerea s altatorie a influxului nervos i formarea colateralelor axonului, cu rol important n stabilirea conexiunilor interneuronale multiple. Din punct de vedere al numrulu i de prelungiri, neuronii pot fi unipolari (cu o singur prelungire, axonic, lung i r amificat - unii neuroni din cortexul cerebelos), pseudo - unipolari (cu o singur p relungire, axonic - neuronii senzitivi din ganglionii spinali), bipolari (cu dend rita i axonul ieind din corpul celular la poli opui - celulele olfactive, neuronii 42

bipolari din retin) sau multipolari (cu mai multe dendrite i un singur axon - neur onii multipolari din retin, celulele mitrale din bulbii olfactivi, celulele piram idale Betz din cortexul motor). Unii neuroni sunt lipsi i de dendrite (neuronii senzitivi din ganglionii spinali) iar al ii nu au axon (celulele orizontale i ama crine din retin). Din punct de vedere func ional, neuronii pot fi mpr i i n trei cla se: neuroni aferen i sau senzitivi, neuroni eferen i sau motori i neuroni interca lari. Neuronii aferen i (lat. ad= la; ferre = a transporta) duc informa ia de la esuturile i organele corpului la SNC; neuronii eferen i (lat ex = n afar) transmit semnale electrice de la SNC la celulele efectoare din muchi i glande; iar interne uronii fac legtura dintre primele dou categorii. La captul distal fa de SNC, neuron ii aferen i sunt n legtur cu receptori care, ca rspuns la varia ii fizice sau chimic e din mediul lor, fac ca n neuron s se produc semnale electrice. Receptorii pot fi por iuni specializate ale prelungirii neuronale sau celule receptoare separate, aflate n rela ie func ional de tip sinaptic cu prelungirea neuronului. Neuronii af eren i conduc aceste semnale de la periferia organismului spre nevrax. Aceti neur oni sunt atipici, prin faptul c le lipsesc dendritele i au o singur prelungire, de obicei foarte lung i mielinizat, considerat a fi un axon La mic distan dup ieirea di orpul celular, axonul se divide; por iunea periferic vine n contact cu receptorul, iar por iunea central intr n nevrax, unde stabilete legturi cu al i neuroni. Corpul celular i por iunea periferic, lung, a axonului se afl n afara SNC i numai o parte din captul central ptrunde n mduv sau n creier. Corpul celular i dendritele neuronilor ef ren i sunt gzduite n SNC, n timp ce axonii se prelungesc ctre periferie, unde stabil esc sinapse cu organele efectoare. Axonii neuronilor aferen i i eferen i, exceptnd o scurt por iune, formeaz nervii (sistemul nervos periferic). Neuronii intercalar i se gsesc n ntregime n interiorul SNC. Ei reprezint 99 % din totalul neuronilor i au o mare varietate de forme, propriet i fiziologice, mediatori chimici i func ii. Pe ntru fiecare neuron eferent care iese din SNC exist 10 - 20 neuroni aferen i i n ju r de 200.000 de neuroni intercalari. Numrul de neuroni intercalari ce se interpun ntre anumi i neuroni aferen i i eferen i este diferit, n func ie de complexitatea activit ii ndeplinite. De exemplu, arcul reflexului rotulian nu cuprinde interneur oni, axonul neuronului aferent (por iunea central) se termin pe soma neuronului 43

eferent. Spre deosebire de acesta, reflexele complexe implicate n vorbire sau n pr ocesele de memorie pot cuprinde milioane de neuroni intercalari.

Propriet ile func ionale ale neuronilor Func ionarea sistemului nervos se bazeaz pe trei propriet i fundamentale ale neuro nilor: a) excitabilitatea; b) conductibilitatea; c) degenerescenta i regenerescen a. Excitabilitatea. ntruct aceast problem au fost deja tratat nu ne vom opri asupra sa. Conductibilitatea. Reprezint proprietatea axonului de a conduce la distan PA generat, n conul axonic, de un stimul liminar sau supraliminar. Conducerea PA n fi brele amielinice i n cele mielinice. n condi ii normale, PA este generat ntr-o por i une excitabil a membranei, din apropierea zonei de membran inexcitabil care are rol ul de a recep iona stimulii (n acest caz, prin membran inexcitabil n elegem membrana d endritelor i somei, care recep ioneaz stimulii i i traduce n PL, dar nu n PA). Locul d e ini iere a PA este conul axonului, care prezint numeroase canale de Na+ voltajdependente. Dac depolarizarea produs prin nsumarea PL este suficient de puternic, es te generat un PA care curge de la conul axonului spre por iunea sa terminal, deoare ce sunt activate, unul dup altul, canalele de sodiu voltaj-dependente, aezate n rnd de-a lungul axolemei. De fapt, PA nu se deplaseaz de-a lungul axonului, ci un PA odat ini iat, creaz condi ii apari iei unui nou PA n zona imediat nvecinat a membrane i axonului. n locul generrii PA, polaritatea membranei este, pentru moment, invers at, exteriorul fiind mai electronegativ dect interiorul acesteia. Ionii de sodiu pt rund spre interior prin canalele voltaj-dependente i curg spre zonele imediat nvecin ate, n care membrana este nc electronegativ pe fa a sa intern. n acelai timp, sarcinil pozitive de la exteriorul membranei zonelor nvecinate se ndreapt spre zona depolar izat de stimul, fcnd ca regiunea adiacent (din fa a PA) s devin electronegativ la exte ior. Aceste for e depolarizatoare combinate determin n continuare deschiderea cana lelor de Na+ n regiunea din fa a PA. Astfel un nou PA este generat n fa a primului , iar n regiunea anterior depolarizat are loc repolarizarea, ca urmare a curgerii io nilor de sodiu ptruni prin 44

canale (ei sunt ndeprta i de locul depolarizrii) i a deplasrii sarcinilor pozitive de o parte i de alta a membranei celulare (fig. 16). n acest mod PA, odat ini iat, se poate rspndi de-a lungul axonului. Pentru ca semnalul s poat fi transmis pe distan e mari, trebuie ca propagarea lui s se fac nedecremental. Distan a dintre o termin a ie nervoas senzitiv din tegumentul plantar i corpul celular al neuronului, aflat n ganglionul spinal, este de aproape 1 m. Este, deci, nevoie de un mecanism care s rencarce semnalul electric (PA) pe msur ce el se mprtie de-a lungul membranei, alt -ar stinge dup parcurgerea ctorva mm.

Fig. 16. Conducerea pas cu pas a PA in fibrele amielinice, prin curen ii locali ai lui Hermann (sge ile curbe); a - la locul de stimulare apare o zon de depolarizare, din care PA se deplaseaz n a mbele sensuri spre zonele adiacente; b - n zona excitat se produce repolarizarea, flancat de dou noi zone depolarizate. 1 - zon depolarizat; 2 - zon cu PMR; 3 zon repo arizat; sge ile orizontale indic deplasarea PA de-a lungul fibrei nervoase; sge ile curbe indic deplasarea local a sarcinilor pozitive. Ciclul prin care sunt deschise canalele de Na+ - curentul reprezentat de sarcini le pozitive curge de-a lungul membranei celulare, apoi canalele sunt inactivate du p ce curentul a deschis alte canale adiacente - face ca PA s se regenereze continu u i s nu moar cu distan a. n fibrele amielinice, propagarea PA se face din aproape n aproape (pas cu pas), fiecare pas implicnd o depolarizare i o repolarizare, cu 45

toate fazele pe care acestea le presupun. Traseul ciclic al sarcinilor pozitive care strbat membrana de la exterior spre interior, prin canalele de sodiu, n timpu l depolarizrii i n sens invers, prin canalele de potasiu, n timpul repolarizrii, poar t numele de curen ii locali ai lui Hermann Deoarece fiecare punct al membranei tr ebuie depolarizat i repolarizat, viteza cu care se propag PA prin fibrele amielini ce este mic (0,5 m/s) iar energia consumat de pompa de Na-K, angajat n refacerea con centra iilor ionice, este foarte mare. Viteza de conducere a PA de-a lungul unei fibre nervoase este determinat de diametrul fibrei i de prezen a sau absen a miel inei i este influen at de temperatur i de vrsta organismului. Viteza cu care este con dus PA printr-o membran excitabil este determinat de lungimea por iunii de membran p e care PA o poate aduce la pragul de depolarizare (ct de departe de ele nsele i pot exercita canalele de sodiu proprietatea de a deschide noi canale de sodiu). Acea st distan st sub inciden a a doi factori: diametrul fibrei i prezen a sau absen a t ecii de mielin. Cu ct diametrul fibrei nervoase este mai mare, cu att viteza de con ducere a PA crete, deoarece rezisten a electric opus curgerii curentului scade. n fi brele mielinice, viteza (m/s) este egal cu de 6 ori diametrul fibrei (mm), iar n f ibrele amielinice, viteza de conducere este egal cu ptratul diametrului fibrei. Ac east modalitate de a spori viteza de propagare a PA este caracteristic nevertebrat elor, ns poate fi ntlnit i la vertebrate, n cazul unor axoni lipsi i de mielin, dar a or specific func ional reclam vitez mare de conducere a influxului nervos. Proprie tatea de izolator electric a tecii de mielin sporete mult eficien a transmiterii P A de-a lungul axonului. n fibrele amelinice, curentul ce se propag din zona membra nar ce are canalele de sodiu deschise spre zonele nvecinate este diminuat prin pie rderile (scurgerile) transmembranare de sarcini electrice. Dup un parcurs relativ scurt de-a lungul axolemei, curentul devine aa de slab nct nu mai poate deschide c analele de sodiu voltaj-dependente din membrana adiacent. Acest neajuns este cont racarat, la vertebrate, de prezen a tecii de mielin i de ntreruperile stratului izo lator mielinic ntre dou celule Schwann, la nivelul nodurilor Ranvier. ntr-o fibr ner voas cu diametrul de 10-20 mm, distan a dintre 2 noduri Ranvier este de aproximat iv 1 mm. 46

Axolema de sub stratul de mielin nu are canale voltaj-dependente, acestea sunt co ncentrate la nivelul nodurilor Ranvier. Efectul mielinei asupra conducerii PA es te ilustrat n fig. 17. La nodul 1 se produce un PA, n timpul cruia Na+ ptrunde n fibr, purtnd un curent electric care este din nou externalizat la nodul urmtor. Fig. 17. Conducerea saltatorie a PA n fibrele nervoase mielinizate. a - la locul de stimulare apare o zon de depolarizare, din care PA se deplaseaz n a mbele sensuri spre zonele adiacente: b - n zona excitat se produce repolarizarea, flancat de 2 noi zone depolarizate; D = depolarizare; R = repolarizare; 1,2,3 - n oduri Ranvier depolarizate succesiv; sge ile orizontale indic deplasarea PA de-a l ungul fibrei nervoase; sge ile curbe indic deplasarea local a sarcinilor pozitive. Din cauza izolrii fibrei de ctre mielin, cea mai mare parte a curentului curge de-a lungul fibrei, cu pierderi doar foarte mici prin membran. Astfel curentul rmne suf icient de puternic pentru ca, odat ajuns la nodul 2, s produc o depolarizare de mrim ea pragului sau peste, cu deschiderea canalelor de sodiu i generarea unui nou PA. Acesta este condus nainte spre nodul 3, dar i napoi spre nodul 1; la nodul 3 ia nat ere un nou PA, dar nu i la nodul 1, pe care curentul venit de la nodul 2 l gsete n pe rioada refractar. Acelai lucru se va repeta la nodul 3, cu generarea unui nou PA l a nodul 4, dar nu i la nodul 2. n acest mod PA se propag, din nod n nod, din ce n ce mai departe de locul su de ini iere. O asemenea modalitate de propagare a poten i alelor poart numele de 47

conducere saltatorie i se efectueaz cu vitez incomparabil mai mare dect n fibrele ami elinice, deoarece poten ialul trece aproape instantaneu de la un nod Ranvier la altul i doar la nivelul nodurilor propagarea sa este uor ncetinit, cu timpul necesar desfurrii proceselor depolarizrii i repolarizrii. Nodurile Ranvier joac rolul unor s ilizatori de tensiune, care amplific curentul dup parcurgerea unui segment internod al; energia necesar este furnizat de mitocondriile concentrate n aceast regiune. Dis tan a dintre noduri este un factor important pentru buna func ionare a unei fibr e nervoase. Dac aceast distan ar fi prea mare, PA de la un nod nu ar ajunge sufici ent de puternic la nodul urmtor pentru a-l putea depolariza i conducerea nu ar put ea avea loc. n dezvoltarea sistemului nervos, a fost selec ionat varianta evolutiv cu noduri Ranvier suficient de deprtate pentru a asigura o vitez maxim de propagare a PA cu cheltuieli energetice minime, i n acelai timp suficient de apropiate pentr u a face posibil depolarizarea prag la nodul urmtor. Cantitatea de extra-curent, p este valoarea minim necesar pentru atingerea pragului de depolarizare, cu care PA ajunge la nodul urmtor, poart numele de factor de siguran . De-a lungul fibrelor mi elinice, curentul curge cu o asemenea eficien , nct n perioada de generare a unui PA la un nod Ranvier, nodul urmtor este deja depolarizat deasupra pragului, astfel c mai mult de un singur nod este implicat n fiecare moment n unul i acelai PA. Succes iunea i modul de desfurare a evenimentelor sunt n esen aceleai n timpul propagrii PA in fibrele nervoase amielinice i mielinice, dar n cazul ultimelor prezen a mieline i i a nodurilor Ranvier crete viteza de conducere i scade cheltuielile energetice, deoarece procesele de depolarizare-repolarizare nu mai au loc n fiecare punct suc cesiv al axolemei, ci doar la nivelul nodurilor. n consecin , necesarul de ATP est e mai mic i mitocondriile consum mai pu in substrat energetic i oxigen dect n fibrele amielinice. Legile conductibilit ii. Indiferent de viteza de conducere a fibrelo r nervoase i de factorii care o determin, aceast proprietate a neuronului se desfoar d up cteva legi ale conductibilit ii: a) Legea integrit ii fiziologice: conducerea imp ulsului nervos reclam integritatea anatomic i func ional a nervului. Lezarea, ligatu rarea, comprimarea, trac ionarea, rcirea, anestezierea duc la pierderea par ial sa u total a conductibilit ii. 48

b) Legea conducerii izolate: fiecare fibr nervoas conduce exclusiv i independent im pulsurile proprii, fr ca acestea s se transmit fibrelor nvecinate din acelai nerv. Ace ast lege devine deosebit de important n cazul nervilor micti, forma i din fibre senz itive i motorii, care conduc, n direc ii opuse, informa ii cu semnifica ie diferit pentru organism i explic, de asemenea, n cazul nervilor motori, posibilitatea efect urii unor micri precis coordonate. Pentru fibrele mielinice, rolul izolator este nde plinit de teaca de mielin. n cazul fibrelor amielinice, conducerea izolat a impulsu lui nervos se explic prin aceea c, n zona de propagare, curentul este de tip catodi c (depolarizant) pentru fibra n cauz i de tip anodic (hiperpolarizant) pentru fibre le vecine (fig. 18). Sarcinile pozitive care se deplaseaz pe fa a extern a membran ei, spre zona mai electronegativ din locul de depolarizare creaz un surplus de ele ctropozitivitate la exteriorul membranei fibrelor adiacente. PMR al acestora cret e i pragul de depolarizare este mai greu de atins.

Fig. 18. Transmiterea izolat a PA n fibrele amielinice. 1 - fibr nervoas excitat ; 2 - fibr nervoas vecin, neexcitat. Deplasarea sarcinilor po itive de-a lungul fibrei (1) produce o hiperpolarizare la nivelul membranei fibr ei (2). c) Legea conducerii bilaterale: apare evident, din cele artate pn acum, faptul c, fa de locul de ini iere, PA se propag n ambele sensuri (centripet i centrifug) de-a l ungul axolemei, din ce n ce mai departe de acest loc. Unidirec ionalitatea deplasr ii influxului nervos de-a lungul unui lan de neuroni este dat de legea polarizrii dinamice a sinapselor i de 49

structura func ional a acestora (sinapsele conduc excita ia ntr-un singur sens, or todromic). Func ionarea reflexelor de axon se explic prin conducerea bilateral a imp ulsului nervos. d) Legea conducerii nedecremen iale, potrivit creia PA este condu s de-a lungul fibrei nervoase fr pierderi. e) Legea tot sau nimic, care caracterizea z nu numai excitabilitatea, ci i conductibilitatea neuronilor. Degenerarea i regene rarea nervului. Sec ionarea, aplicarea unei presiuni, anoxia, substan ele toxice aplicate local duc la pierderea integrit ii morfo-func ionale a nervilor, nso it d e degenerescent (modificri histologice i chimice ale componentelor structurale) a cr ei gravitate depinde de intensitatea factorului agresiv. Raportat la locul leziun ii, degenerescen a poate fi anterograd (a por iunii distale) i retrograd (a por iun ii centrale a fibrei). Degenerescenta anterograd (wallerian) intereseaz fragmentul de axon cuprins ntre locul leziunii i por iunea terminal i se datorete ntreruperii leg urii dintre axon i centrul su metabolic, care este soma neuronului. La axon nu mai ajung substan ele nutritive, veziculele cu mediator chimic, iar prin lezarea st ructurii membranare este mpiedicat conducerea PA. Se cunosc cinci stadii succesive de degenerare, func ie de natura i intensitatea factorului agresiv i de durata sa de ac iune. n stadiile mai pu in severe apare o pierdere temporar a propriet ilor func ionale ale neuronului, nenso it de distrugeri structurale sau doar cu distrug erea axoplasmei, n timp ce teaca endoneural i pstreaz integritatea. n stadii mai pronu ate de degenerescent este distrus i teaca endoneural, poate apare dezorganizarea fa sciculelor de fibre nervoase din interiorul nervului i chiar modificri fizice i chi mice, att n por iunea periferic, ct i n cea central. Modificrile fizice ncep la 24 d dup lezarea axonului i constau din fragmentarea axoplasmei i a componentelor sale, urmat de fragmentarea tecii de mielin, procese care dureaz 8-10 zile. Degenerarea continu cu modificri chimice, anume distrugerea mielinei i nlocuirea lipidelor mieli nice, ntr-o perioad de 8-32 zile. Celulele Schwann prolifereaz, se alungesc i cresc, unind capetele lezate, cu o vitez de 1 mm/zi. n general, procesul de degenerare s e oprete la nivelul sinapselor, cu excep ia nervului optic, cnd se continu i n corpul geniculat lateral din 50

metatalamus, i a sec ionrii rdcinii posterioare a nervilor spinali, cnd degenerescent a avanseaz i n coarnele anterioare medulare. Degenerescenta retrograd privete, de obi cei, por iunea central a axonului, pn la primul nod Ranvier i mai rar cuprinde corpu l celular, ducnd la dezintegrarea corpusculilor Nissl i a aparatului Golgi, umflar ea mitocondriilor i a nucleului, care-i pierde pozi ia central, deplasndu-se lng membr an, dispari ia neurofibrilelor. Un nerv lezat se poate regenera, cu condi ia ca l eziunea produs s nu fie n SNC i deci s nu afecteze corpurile celulare ale neuronilor i distan a dintre capetele sec ionate s nu depeasc 3 mm. Por iunea distal fa de leziun e degenereaz, iar regenerarea ncepe n por iunea proximal a axonului, care d natere unu i con de cretere ce avanseaz spre periferie. Un rol important n procesele regenerat oare l au celulele Schwann, care emit structuri pseudopodice, constituind un ghid aj pentru regenerarea neurofibrilelor din axoplasm. Procesul de regenerare ncepe l a 2-3 sptmni dup sec ionarea nervului i este ndelungat, completa refacere a nervului d urnd un an sau chiar mai mult. Diametrul fibrelor regenerate crete foarte lent i de obicei nu depete 80 % din diametrul avut de fibr nainte de lezare. n procesul de rege nerare pot aprea complica ii, fibrele regenerate ale unui nerv crescnd n teaca segm entului inferior al altui nerv nvecinat. Astfel pot aprea fibre senzitive n nervi m otori, sau invers. Un exemplu bine cunoscut este sindromul lacrimilor de crocodil (hiperlacrima ie n timpul mastica iei), cauzat de regenerarea ntr-o direc ie greit a unor fibre ale nervului facial, care se ndreapt spre alt organ efector - glanda l acrimal. n prezent, o aten ie deosebit se acord cercetrilor privind regenerarea n SNC. Aceasta, n mod normal, nu este posibil, dei neuronii maturi din SNC au capacit i re generative, datorit unor propriet i ale mediului extracelular local, care mpiedic pr ocesul. Cercettorii ncearc s creeze, n zona lezat, tuburi artificiale din membrane ale celulelor Schwann, sau chiar din membran amniotic fetal, care s ofere un mediu potr ivit regenerrii. De asemenea, se ncearc restaurarea func iilor unor por iuni lezate din creier prin implantarea de esut nervos fetal sau de fragmente din medulosup rarenala pacientului, care are proprietatea de a sintetiza i secreta mediatori ch imici (adrenalin i noradrenalin). 51

Structura func ional a sinapsei Dei exist o mare varietate de sinapse din punct de vedere al formei i dimensiunilor componentelor cteva caracteristici de baz sunt comune tuturor acestor forma iuni, sinapsa dintre doi neuroni sau dintre un neuron i o celul efectoare fiind o struc tur care apar ine ambelor celule: - componenta presinaptic este reprezentat de unul dintre butonii terminali ai axonului neuronului presinaptic (fig. 19). Neurofib rilele, rspunztoare de transportul orto- i antidromic al substan elor chimice i orga nitelor celulare, ptrund pn n axoplasma butonului terminal, unde se recurbeaz. n jurul neurofibrilelor se afl numeroase mitocondrii ce furnizeaz energia necesar transmit erii sinaptice, precum i vezicule cu mediator chimic (n cazul sinapselor chimice). Veziculele sunt structuri membranare sferice, cu diametrul cuprins ntre 300 i 160 0 nm, care pot con ine unul sau mai multe tipuri de neurotransmi tori. Tehnici sp eciale de colorare folosite n microscopia electronic au artat c membrana presinaptic (por iunea din membrana butonului terminal care este implicat n sinaps) posed o re e a de filamente care poate conduce veziculele spre situsurile active ale membrane i, unde ele pot fuziona cu aceasta; - componenta postsinaptic este reprezentat de dendrit sau de soma, n unele cazuri de o por iune din axonul neuronului postsinapt ic; membrana acestei pr i a neuronului, sau membrana unei celule a organului efec tor pe care se termin butonul terminal, poart numele de membran postsinaptic i are o structur foarte diferit de a membranei presinaptice. Majoritatea canalelor ionice din membrana postsinaptic sunt ligand-dependente, pu ine sunt canale de scurgere i p ractic nu exist canale voltaj-dependente. Canalele ligand-dependente necesit preze n a unor receptori membranari, deschiderea lor i accesul ionilor n interiorul celu lei fiind condi ionat de recunoaterea i legarea mediatorului chimic (ligand) de rec eptori. Receptorii membranei postsinaptice sunt forma iuni ale glicocalixului, c e prezint specificitate structural, n func ie de neurotransmi torul utilizat la nive lul sinapsei respective; 52

Fig. 19. Structura func ional a sinapsei. 1 neurofibrile; 2 - mitocondrii: 3 - pomp de calciu; 4 - canale de calciu; 5 - ve zicule cu mediator chimic: 6 - situs activ al membranei presinaptice unde vezicu lele cu mediator fuzioneaz cu membrana butonului terminal; 7 - fant sinaptic; 8 - r eceptori ai membranei postsinaptice. fanta sinaptic este un spa iu extracelular, cu o lrgime de 30-50 nm, care separ com ponenta presinaptic de cea postsinaptic. n cazul sinapselor chimice, acest spa iu e ste suficient de mare pentru a prezenta rezisten electric i a mpiedica trecerea inf luxului nervos, sub forma PA, direct de la o celul la alta. La nivelul fantei sin aptice, trecerea influxului nervos la celula urmtoare este mediat chimic, prin mol ecule de neuro-transmi tor care sunt eliberate din membrana presinaptic i difuzeaz s pre membrana postsinaptic. Deosebirile de structur dintre membrana pre - i postsina ptic (membrana presinaptic nu are receptori conecta i la canale ionice liganddepen dente iar componenta postsinaptic nu con ine vezicule cu mediator chimic) duce la o polarizare func ional, adic transmiterea influxului nervos se poate face ntr-un singur sens, de la componenta pre la cea postsinaptic. 53

Importantele diferen e func ionale dintre sinapsele din SNC somatic, sinapsele n euro-musculare ale musculaturii scheletice i sinapsele neuroefectoare din SNV rez id n deosebirile de structur func ional. n SNC, suprafa a de membran neuronal care par icip la realizarea unei sinapse este relativ mic, iar depolarizarea produs n membran a postsinaptic de o sinaps individual reprezint o parte infim din pragul de depolariz are al unui neuron postsinaptic. Din aceast cauz, zeci sau chiar sute de sinapse t rebuie s contribuie la depolarizarea membranei postsinaptice pn la prag, pentru a s e putea genera un PA. n sinapsele muro-musculare, butonul terminal intr n rela ie c u o suprafa mare din membrana fibrei musculare, care la nivelul sinapsei este pl iat (fig. 20). Aceast structur restrnge pierderile de mediator chimic ca urmare a di fuziunii acestuia n fanta sinaptic i ofer o arie mai larg de ac iune moleculelor de m ediator. Fiecare fibr muscular are o singur sinaps i orice PA care ajunge la butonul terminal produce o depolarizare suficient de mare n sarcolem pentru a atinge pragu l i a ini ia un PA n componenta postsinaptic. Fig. 20. Sinapsa neuro-muscular (placa motoare). 1 - componenta presinaptic. 2 - fanta sinaptic; 3 - componenta postsinaptic. 4 - ve zicule cu mediator chimic; 5 - mitocondrii; 6 - membrana postsinaptic (sarcolem) c utat. n sistemul nervos vegetativ, neuronii eferen i ptrund n organele efectoare i elibere az molecule de mediator chimic dintr-o serie de dilata ii sau varicozit i. Distan a dintre varicozit i i membrana celulei efectoare este mai mare dect fanta sinaptic din SNC. Ca urmare, mediatorul difuzeaz spre o arie mai larg a membranei postsinap tice. Suprafa a de membran a 54

celulei efectoare care posed receptori postsinaptici este mai extins. Astfel de si napse mediaz mai ncet transmiterea PA, iar rspunsurile efectorului sunt prelungite. Distribu ia larg a receptorilor face ca membrana postsinaptic s fie sensibil nu num ai la mediatorii chimici, ci i la hormoni, care pot fi molecule similare sau chia r identice mediatorilor, aduse de snge (ca adrenalina i noradrenalina, care sunt m ediatori ai sinapselor neuroefectoare n SNVSy i la hormonii glandelor medulosuprar enale). Clasificarea sinapselor poate fi fcut dup criterii structurale sau func ion ale. Din punct de vedere structural, sinapsele se pot realiza ntre doi neuroni (n euro-neuronale) sau ntre un neuron i o celul a unui organ efector (sinapse neuro-te rminale sau neuro-efectoare) Sinapsele neuroneuronale pot fi axo-dendritice, cnd componenta postsinaptic este o dendrit, axo-somatice, cnd componenta postsinaptic es te reprezentat de membrana corpului celular, sau axo-axonice, cnd axonul presinapt ic se termin pe axolema sau chiar pe un buton terminal al axonului neuronului pos tsinaptic. Sub aspect func ional, sinapsele pot fi clasificate dup mecanismul de transmitere a influxului nervos, n sinapse chimice, la nivelul crora mesajul elect ric este recodificat ntr-o form chimic i astfel ajunge la neuronul postsinaptic, i si napse electrice, prin care PA se transmite neuronului urmtor ca atare, fr media ie chimic. Dup natura strii generate la nivelul membranei postsinaptice, sinapsele chi mice pot fi excitatoare, cnd reac ia componentei postsinaptice la mediatorul chim ic este o depolarizare urmat de generarea unui nou PA, sau inhibitoare, cnd modifi carea de poten ial electric n membrana postsinaptic este o hiperpolarizare i nu se genereaz un nou PA. Transmiterea sinaptic. Se realizeaz prin dou tipuri de transmite re electric i chimic. Func ionarea sinapselor electrice. Sinapsele electrice sunt r egiuni func ionale n care membranele celor doi neuroni sunt foarte apropiate (fig . 21) i legate prin canale membranare de sodiu, caracteristice jonc iunilor celul are gap. Aceste canale permit trecerea liber a curentului electric, astfel c un PA a juns la o sinaps electric trece n neuronul urmtor fr ntrziere la nivelul sinapsei. Cu suprafa a de contact sinaptic ntre membrane este mai mare, cu att schimburile de c urent electric ntre componentele sinapsei vor fi mai mari. Sinapsele electrice, s pre deosebire de 55

cele chimice, permit trecerea influxului nervos n ambele sensuri, neexistnd deoseb iri structurale majore ntre cele dou componente sinaptice.

Fig. 21. Sinaps electric; 1 - neuron presinaptic; 2 - neuron postsinaptic Sinapsel e electrice sunt caracteristice sistemului nervos al nevertebratelor i cea mai im portant func ie a lor este s sincronizeze neuronii, care n mod normal sunt activa i deodat. n ncrengtura vertebratelor, le ntlnim n organele electrice ale unor peti sau e neuronii care activeaz n mod sincron aripioarele pectorale la petii zburtori, dar i la vertebratele superioare i chiar la om, n nucleii vestibulari din bulb, unde se cer reac ii nervoase foarte rapide, necesare men inerii sau restabilirii pozi i ei corpului n spa iu. Func ionarea sinapselor chimice. Presupune traducerea PA n s emnal chimic la nivelul componentei presinaptice, transmiterea n aceast form la com ponenta postsinaptic, urmat de regenerarea PA n neuronul postsinaptic. Eliberarea m ediatorului chimic din componenta presinaptic ncepe odat ce la membrana butonului t erminal ajunge PA condus de-a lungul axonului neuronului presinaptic. Depolariza rea membranei butonului terminal produce deschiderea canalelor voltaj-dependente pentru Ca++ i ionii de calciu ptrund din spa iul extracelular n buton, n virtutea g radientului electrochimic. Aceasta determin fuzionarea veziculelor ce con in medi ator cu membrana presinaptic, n zonele active ale acesteia. Membrana veziculei i memb rana presinaptic se rup la locul de fuzionare i mediatorul chimic este eliberat n f anta sinaptic prin exocitoz. Cantitatea de mediator chimic eliberat este propor ion al cu mrimea influxului de calciu n butonul terminal. Numrul de molecule de 56

mediator chimic eliberate dintr-o singur vezicul sinaptic poart numele de cuant de me diator. Succesiunea evenimentelor din componenta presinaptic care au drept rezult at eliberarea mediatorului chimic sunt ilustrate n fig. 22.

Fig. 22. Evenimente care au loc n membrana presinaptic. Depolarizarea (1) duce la deschiderea canalelor pentru Ca++ (2) care sunt situat e n membrana presinaptic, n vecintatea zonei active. Ptrunderea calciului n butonul te rminal determin fuzionarea veziculelor cu membrana presinaptic i eliberarea molecul elor de mediator chimic n fanta sinaptic (3). Canalele de calciu se nchid (4) i calc iul din citoplasm este pompat n afara celulei (5). Membrana veziculei n care s-a af lat mediatorul este recuperat n componenta presinaptic prin endocitoz (6) i primete o nou cantitate de mediator, refcnd vezicula sinaptic sau cltorete spre soma prin transp rt axoplasmic retrograd (7). Nu se cunoate cu precizie mecanismul prin care ptrunderea Ca++ n butonul terminal d uce la fuzionarea veziculelor cu membrana postsinaptic. O ipotez consider c vezicule le sunt ancorate de componente ale citoscheletului prin sinapsin, o protein care nc onjur veziculele. Ptrunderea calciului n componenta presinaptic ar duce la fosforila rea acestei proteine i desprinderea ei de citoschelet, permi nd astfel veziculelor s fuzioneze cu membrana presinaptic. Moleculele de mediator chimic difuzate n fant a sinaptic sunt recunoscute de receptorii membranei postsinaptice i se fixeaz (o pa rte din 57

ele) pe acetia. Receptorii, specifici pentru un anumit mediator, se pot ncadra n un a din urmtoarele dou categorii: - receptorii care fac parte din nsi structura canalel or ionice, i - receptorii care sunt cupla i cu canalul ionic printr-o protein G i u n sistem al celui de-al doilea mesager. n receptorii asocia i cu proteina G, prin fixarea mediatorului chimic pe receptor, este ini iat o cascad de reac ii enzimat ice care d natere unui al doilea mesager, ce modific func iile celulare pentru o pe rioad mai lung de timp dect o face o simpl deschidere a canalelor ionice. Aceste enz ime legate de membrana postsinaptic i mesagerii secundari pe care ele i produc n int eriorul celulei sunt adenilatciclaza ce produce AMPc, guanilatciclaza ce produce GMPc i fosfolipaza C, care poate produce doi mesageri secundari: diacilglicerolu l (DAG) i inozitol trifosfatul (IP3). Cnd un mediator chimic se fixeaz pe receptor, formnd complexul [MCh-R] (ligand-receptor), apar modificri n conductan a membranei postsinaptice, care duc la depolarizarea sau la hiperpolarizarea acesteia. O cr etere a conductan ei pentru Na+ depolarizeaz membrana, n timp ce o cretere a conduct an ei care permite efluxul K+ sau influxul Cl-, o hiperpolarizeaz. n anumite cazur i, hiperpolarizarea membranei postsinaptice poate apare i ca urmare a descreterii conductan ei pentru Na+, ceea ce reduce influxul de ioni pozitivi. ntre sosirea u nui PA la componenta presinaptic i modificarea de poten ial n membrana postsinaptic se scurge o perioad de 0,5 - 0,7 ms, cunoscut sub numele de ntrziere sinaptic. Aceast trziere este dat de timpul necesar pentru ptrunderea Ca++ n butonul terminal i fuzion area veziculelor pline cu mediator cu membrana presinaptic. Timpul necesar mediatorului pentru a difuza n spa iul sinaptic este neglijabil. Odat depolarizat sau hi perpolarizat, membrana postsinaptic, canalele ionice din aceasta se inactiveaz, nchi derea lor fiind determinat de ncetarea ac iunii mediatorului chimic. Ac iunea medi atorului se oprete cnd acesta este: 1) ndeprtat de pe receptor prin desfacerea enzim atic a complexului [MCh-R]; 2) transformat chimic ntr-o substan inactiv; 3) transpo rtat, prin mecanisme active, napoi n butonul terminal sau, n unele cazuri, n celulel e gliale nvecinate acestuia. 58

Succesiunea acestor evenimente se desfoar cu ajutorul unor enzime specifice, n final mediatorul chimic sau substan a rezultat din metabolizarea acestuia fiind recupe rat prin endocitoz i transport retrograd de neuronul presinaptic i reutilizat pentru sinteza a noi cantit i de mediator. Moleculele de mediator chimic care, dup difuza rea n fanta sinaptic, nu au apucat s se lege de receptorii postsinaptici vor avea a ceeai soart ca i moleculele care s-au combinat cu receptorii. Se cunosc dou tipuri d e sinapse chimice: excitatoare i inhibitoare. Acestea se diferen iaz prin efectul mediatorului chimic asupra neuronului postsinaptic. Efectul excitator sau inhibi tor depinde de tipul de receptori postsinaptici i de tipul de canale ionice pe ca re aceti receptori le controleaz. De aici rezult c este posibil ca acelai mediator ch imic s produc efecte diferite, n func ie de tipul de receptor cu care interac ionea z (deci de tipul de sinaps). La o sinaps are rol de excitator, iar la alta inhibito r. Prin urmare, neurotransmi torul este doar un mesager chimic care declaneaz un rsp uns preexistent n structura func ional a membranei postsinaptice (tipul de recepto ri i de canale ionice). Sinapse chimice excitatoare. La o sinaps excitatoare, rspun sul postsinaptic la mediatorul chimic este o depolarizare, care aduce poten ialu l membranar mai aproape de pragul de depolarizare. Formarea complexului [MCh-R] deschide canalele ionice permeabile pentru Na+, K+ i al i ioni mici pozitivi, car e astfel devin liberi s se mite prin membran n func ie de gradientul lor chimic i ele ctric. Datorit distribu iei sarcinilor de o parte i de alta a membranei n stare de repaus, n cazul ionilor de sodiu gradientul chimic i electric vor ac iona sinergic , n sensul influxului de sodiu, n timp ce n cazul potasiului gradientul electric es te opus gradientului de concentra ie. Deschiderea canalelor de sodiu i de potasiu va duce la un influx masiv de ioni de sodiu i concomitent, la un eflux, mult mai redus, de ioni de potasiu. Ca rezultant, deplasarea net a sarcinilor pozitive va fi de la exteriorul spre interiorul neuronului postsinaptic, cu o uoar depolarizar e a membranei postsinaptice. Aceast modificare de poten ial electric este un pote n ial postsinaptic excitator (PPSE), un PL care se conduce decremental de o part e i de alta a sinapsei, prin membrana neuronului postsinaptic. Singura lui func i e este aceea de a aduce poten ialul membranei postsinaptice mai aproape de pragu l de depolarizare (la care se va putea ini ia un PA). 59

Sinapse chimice inhibitoare. La sinapsele inhibitoare, modificarea de poten ial n neuronul postsinaptic este de tip hiperpolarizant sau de tip stabilizator. Deci , activarea unei sinapse inhibitoare scade probabilitatea producerii unui PA n ne uronul postsinaptic. Formarea complexului [MCh-R] la nivelul membranei postsinap tice deschide canalele de clor sau pe cele de potasiu, sau ambele tipuri; canale le de sodiu nu sunt afectate. Aa cum s-a artat mai nainte, dac membrana celular ar fi permeabil numai pentru potasiu, PMR ar echivala poten ialul de echilibru al aces tui ion, adic ar fi de - 90 mV, n loc de - 70 mV. Deci, creterea permeabilit ii memb ranei postsinaptice pentru K+ va duce la creterea PMR i apropierea lui de poten ia lul de echilibru al potasiului. Aceast hiperpolarizare este denumit poten ial post sinaptic inhibitor (PPSI). n celulele care, n stare de repaus, export ioni de clor prin mecanisme active, poten ialul de echilibru pentru Cl- (- 80 mV) este mai ne gativ dect PMR, deci creterea permeabilit ii pentru clor prin deschiderea canalelor sale sub ac iunea mediatorului chimic are un efect hiperpolarizant, similar cu cel ob inut prin creterea permeabilit ii pentru potasiu; se produce, de asemenea, un PPSI. n celulele n care poten ialul de echilibru pentru clor este identic cu PM R, creterea permeabilit ii pentru clor stabilizeaz membrana la nivelul poten ialulu i de repaus i scade probabilitatea producerii unui PA (cu alte cuvinte, ini ierea unui PA ar necesita un influx mai mare dect in mod normal de ioni de sodiu). Act ivarea celulei postsinaptice. O caracteristic ce face posibil integrarea postsinap tic este faptul c intrarea n activitate a unei singure sinapse excitatoare nu este suficient pentru ca neuronul postsinaptic s ating pragul de depolarizare necesar in i ierii unui PA. ntr-un neuron postsinaptic motor, de exemplu, un PPSE are valoar ea de 0,5 mV, dar pragul de depolarizare este de 15-25 mV. Aa stnd lucrurile, un P A poate fi ini iat n neuronul postsinaptic doar prin efectul combinat al mai mult or sinapse excitatoare. Dintre miile de termina ii sinaptice care vin la un neur on, cteva sute sunt active simultan (sau la intervale de timp suficient de apropi ate ca efectele lor s se poat nsuma), iar poten ialul membranar al neuronului posts inaptic este, n fiecare moment, rezultanta activit ii tuturor sinapselor care lucr eaz n acel moment. Cnd printre sinapsele active predomin cele excitatoare, are loc o depolarizare a membranei, numit facilitare, iar cnd predomin activitatea sinapselo r inhibitoare are loc o hiperpolarizare. 60

Pentru a vedea cum pot interac iona 2 PPSE, 2 PPSI sau un PPSE i un PPSI, s imaginm n continuare, un model teoretic n care un neuron postsinaptic poate primi influxu ri nervoase de la trei neuroni presinaptici (fig.23); sinapsele A i B sunt excita toare, iar sinapsa C este inhibitoare. Fig. 23. Interac iunea PPSE i PPSI n neuronul postsinaptic. Sge ile reprezint moment ele de stimulare. (1) Vom testa interac iunea a 2 PPSE, produse prin stimularea axonului A i apoi stimularea lui din nou, dup un scurt interval de timp. Compartim entul 1 din figur arat c nu apare nici o interac iune ntre cele dou PPSE, deoarece sl aba modificare a poten ialului membranar produs de prima stimulare se stinge n int ervalul de timp care se scurge pn la a doua stimulare i cele 2 PPSE nu se pot nsuma. (2) Dac a doua stimulare a axonului A are loc nainte ca primul PPSE s se sting, al doilea PPSE se suprapune peste primul i depolarizarea rezultat n membrana postsinap tic este mai mare - se produce o suma ie temporal, stimulii ajungnd n acelai loc la t impi diferi i. (3) Este stimulat axonul B, pentru a determina amplitudinea PPSE produs de el, apoi sunt stimula i simultan axonii A i B. Cele dou PPSE care rezult vor determina o depolarizare mai mare dect stimularea numai a lui B. Are loc i n ac est caz o suma ie, numit suma ie spa ial, deoarece cei doi stimuli ac ioneaz n pozi ii diferite pe membrana postsinaptic a aceleiai celule. (4) Suma ia unor PPSE mult iple poate duce membrana postsinaptic la pragul de depolarizare i aceasta permite ini ierea unui PA. (5) Dac o sinaps excitatoare i una inhibitoare sunt activate n ac elai timp, PPSE i PPSI tind s se anuleze reciproc i modificarea de poten ial membran ar este nesemnificativ. 61

PPSI se pot nsuma, spa ial sau temporal, la fel ca i PPSE. Depolarizarea sau hiper polarizarea produs n membrana postsinaptic se transmite, prin mecanisme locale (pas cu pas), la ntreaga membrana a somei neuronului postsinaptic i pn la conul axonului. Ajuni n acest punct, s ne reamintim c pragul de depolarizare nu are aceeai valoare pe ste tot de-a lungul membranei neuronale, corpul celular i dendritele au un prag d e depolarizare de aproximativ 25 mV, iar conul axonic are cel mai sczut prag, de 15 mV. De aceea, conul axonic atinge primul pragul de depolarizare, cnd are loc p rocesul de nsumare al PPSE i PA care rezult se propag de-a lungul axonului. n acest c ontext, devine deosebit de important pozi ia sinapselor de-a lungul membranei neu ronului postsinaptic. PPSE produse la sinapsele localizate mai aproape de conul axonal vor avea un impact mai mare n generarea PA, dect PPSE al sinapselor de pe d endritele ndeprtate. PPSE dureaz mai mult dect PA. Dac nsumarea PPSE poate men ine con ul axonal n stare depolarizat prelungit dup ini ierea unui PA i trecerea PRA a acestu ia, atunci un nou PA este generat. Cu ct depolarizarea produs prin nsumarea PPSE es te mai mare, cu att frecven a PA ce au ansa de a se forma este i ea mai mare. De al tfel, activitatea neuronal se desfoar mai ales sub form de trenuri (serii) de PA i mai pu in prin PA izolate. Din cele descrise pn acum, reiese c un neuron poate afecta activitatea altui neuron numai la nivelul sinapselor. n anumite condi ii PL forma te ntr-un neuron pot influen a direct PMR ale neuronilor nvecina i. Este cazul uno r regiuni din SNC care con in un numr mare de prelungiri nervoase amielinice. Efi cien a sinapselor. Inhibi ia sau facilitarea presinaptic. Eficien a cu care lucre az o sinaps n transmiterea PA cunoate o mare variabilitate, care depinde att de mecan ismele presinaptice ct i de mecanisme postsinaptice. Mecanismele presinaptice incl ud o mare varietate de factori care modific cantitatea de mediator eliberat de neu ronul presinaptic (cu ct cantitatea de mediator eliberat este mai mare, se deschi d mai multe canale n membrana postsinaptic i amplitudinea PPSE sau PPSI ce ia natere n neuronul postsinaptic este de asemenea mai mare). De exemplu, Ca++ care a intr at n butonul terminal n timpul unui PA este ndeprtat prin pomparea afar din celul sau (temporar) n unele 62

organite celulare (reticul endoplasmatic). Dac sistemele care au rolul de a ndeprta calciul nu sunt n stare s in pasul cu ptrunderea acestuia n celul, concentra ia calci ului n butonul terminal i, n consecin , cantitatea de mediator chimic eliberat vor f i mai mari dect n mod normal. Cantitatea de mediator chimic eliberat n fanta sinapt ic este, de asemenea, modificat de activitatea receptorilor membranari ai membrane i presinaptice (a butonului terminal). Aceti receptori pot s fie sau s nu fie asoci a i cu o a doua sinaps, care se termin pe butonul terminal (sinaps axo-axonic sau si naps presinaptic). n cazul acestei sinapse, membrana butonului terminal B prezint o regiune cu receptori, care joac rol de membran postsinaptic pe care se termin axonul A, i o regiune prin care elibereaz mediatorul chimic, cu rol de membran presinapti c n cadrul sinapsei B-C. Mediatorul chimic eliberat de butonul A se combin cu recep torii butonului B, genernd poten iale n B i modificnd astfel cantitatea de mediator chimic eliberat de butonul B ca rspuns la PA transmis prin axonul su. Deci, neuron ul A nu are un efect direct asupra lui C, dar poate influen a efectul neuronului B asupra lui C. Spunem c neuronul A exercit un efect presinaptic asupra sinapsei dintre neuronii B i C, putnd diminua sau accentua eficien a acestei sinapse. n func ie de natura mediatorului chimic eliberat de neuronul A i de natura receptorilor prezen i pe butonul terminal al lui B, putem vorbi de inhibi ie presinaptic sau de facilitare presinaptic. Mecanismul inhibi iei presinaptice, la nivel medular a re o importan func ional deosebit; din numrul mare de excita ii care sosesc la un n euron motor, prin inhibi ie presinaptic sunt selectate informa iile importante i i nhibate cele cu semnifica ie redus, evitndu-se astfel suprasolicitarea neuronului motor i pierderea distinc iei informa iei. Mediatori chimici excitatori i inhibito ri. Neuromodulatorii. Am artat deja rolul mediatorilor chimici n producerea PPSE i PPSI. Anumi i mesageri chimici elibera i de neuroni produc n acetia reac ii care n u pot fi ncadrate simplu ca PPSE sau PPSI. Termenul de modulare se folosete pentru a desemna aceste efecte complexe, iar substan ele care le produc sunt denumite ne uromodulatori Distinc ia clar dintre mediatorii chimici i neuromodulatori este foa rte greu de fcut, deoarece anumi i neuromodulatori sunt sintetiza i de neuronul p resinaptic i elibera i mpreun cu mediatorii chimici. Deseori, 63

neuromodulatorii modific reac ia celulei postsinaptice la mediatorul chimic speci fic, amplificnd sau diminund activitatea sinapsei. n timp ce mediatorii chimici ac ioneaz asupra canalelor ionice, neuromodulatorii produc n neuron modificri biochimi ce, prin intermediul unui sistem ai celui de-al doilea mesager. Att mediatorii ch imici ct i neuromodulatorii au ca efect final modificri de poten ial membranar, dar modificrile produse de mediatorii chimici sunt mai rapide i mai directe. Astfel, reac ia neuronului la mediatorul chimic apare n cteva secunde, pe cnd neuromodulato rii sunt asocia i cu activit i ca nv area, strile motiva ionale sau cu activit i senz oriale sau motorii a cror durat se msoar n minute, ore sau chiar zile. Ca i mediatorii chimici, neuromodulatorii pot activa att receptorii presinaptici, ct i pe cei post sinaptici. n componen a, presinaptic, neuromodulatorii pot altera sinteza, elibera rea, recuperarea sau metabolizarea mediatorilor chimici. n sistemul nervos ac ion eaz o mare varietate de mediatori chimici i de neuromodulatori. Mai mult, o substa n poate ac iona ca mediator chimic ntr-o regiune a creierului i ca neuromodulator n alt regiune. Acetilcolina (ACh) este sintetizat din colin i acetil coenzima A n cito plasma butonilor terminali i este depozitat in vezicule sinaptice (fig. 24). Dup el iberarea ACh in fanta sinaptic i activarea receptorilor postsinaptici prin formare a complexului [ACh-R], mediatorul chimic este eliberat de receptori i acetia se in activeaz. Acetilcolinesteraza, o enzim localizat pe membranele pre- i postsinaptic, d egradeaz rapid ACh, elibernd colina, care este recuperat prin endocitoz n butonul ter minal i reutilizat pentru sinteza ACh. ACh este un mediator foarte important pentr u cile eferente ale sistemului nervos periferic, fiind de asemenea, prezent n SNC. Corpurile celulare ale neuronilor colinergici sunt localizate n arii relativ res trnse ale creierului, dar axonii lor au o rspndire foarte larg. Cnd neuronii colinerg ici din creier nu mai func ioneaz normal se instaleaz boala lui Alzheimer, o degen erare nervoas care este legat de vrst i afecteaz 10-15 % din popula ia trecut de 60 de ani. Aceast boal este asociat cu o diminuare a eliberrii de ACh n anumite zone ale cr eierului i o pierdere a func iei neuronilor postsinaptici care n mod normal rspund la ACh. Consecin ele sunt: ncetinire mental, dificult i n percep ie i vorbire, confuz ie, pierderea memoriei. Nu se cunosc cauzele exacte care determin scderea eliberrii de ACh i care duc la apari ia acestei boli. 64

Fig. 24. Transmiterea sinaptic colinergic. Cnd n membrana presinaptic ajunge un PA, A Ch este eliberat n fanta sinaptic i se leag de receptorii membranei postsinaptice, fi e nicotinici (N), fie muscarinici (M). ACh este apoi hidrolizat, n fanta sinaptic, de enzima acetilcolinesteraza (AChE), cu producerea de colin i acetat. Colina este recuperat n componenta presinaptic pentru a fi reutilizat n sinteza ACh. Aminele bio gene sunt de tipul R-NH2. Cele mai comune amine biogene sunt dopamina, noradrena lina, serotonina i histamina. Adrenalina, o alt amin biogen, nu este un mediator chi mic foarte rspndit, ea i ndeplinete func iile mai curnd ca hormon al medulosuprarenale . Dopamina (DA), noradrenalina (NA) i adrenalina (A) con in un inel catecolic (un ciclu de 6 atomi de C cu dou grupri -OH adiacente) i o grupare aminic, de aceea mai sunt denumite catecolamine. Catecolaminele se sintetizeaz din aminoacidul tirozi n, prin calea metabolic. n func ie de enzimele prezente n butonul terminal al axonul ui, mediatorul chimic sintetizat va fi una din cele trei catecolamine. Eliberare a mediatorului din componenta presinaptic este controlat de receptorii presinaptic i (autoreceptori). 65

Noradrenalina, pe lng rolul su n media ia sinaptic din SNVSy, func ioneaz ca neurotran smi tor i n SNC. Aici, neuronii adrenergici sunt pu ini la numr, dar axonii lor au r amifica ii bogate ce se ndreapt spre aproape toate zonele medulare i ale encefalulu i. Activit ile catecolaminelor sunt mai extinse dect o sugereaz numrul mic de neuron i care le produc, datorit efectului lor neuromodulator asupra neuronilor postsina ptici. ntrzierea sinaptic este mai mare la sinapsele catecolaminergice, comparativ cu cele colinergice (receptorii postsinaptici pentru catecolamine sunt activa i printr-un mecanism al celui de-al doilea mesager, care include AMPc, GMPc sau fo sfatidil inozitolul); astfel, catecolaminele pot influen a reac ia neuronilor po stsinaptici la al i mediatori chimici care ac ioneaz mai rapid. Catecolaminele su nt implicate n controlul micrii (mai ales DA), strilor afective, aten iei i al rspunsu rilor endocrine, cardiovasculare, etc. Serotonina (5-hidroxitritamina, 5-HT) est e sintetizat din triptofan, un aminoacid esen ial i este metabolizat de MAO. Lucrea z mai ales ca neuromodulator i este produs n special de neuroni din trunchiul cerebr al, care-i trimit axonii spre numeroase alte arii ale SNC. 5-HT are efect excitat or asupra cilor motoare i efect inhibitor asupra cilor senzitive. Activitatea neuro nilor serotoninergici este minim sau absent n somn i maxim n strile de veghe alert, c rete reactivitatea motoare i mpiedic sistemele senzoriale s nregistreze stimuli care p ot distrage aten ia. 5-HT joac un rol important pe cile nervoase ce controleaz afec tivitatea; unele substan e chimic nrudite cu serotonina, de exemplu psilocibina, un agent halucinogen ce se gsete n anumite ciuperci, are puternice efecte psihice. Mai mult, LSD, cel mai puternic drog halucinogen cunoscut, inhib neuronii seroton inergici. Ci serotoninergice sunt implicate n reglarea aportului glucidic, n eliber area de hormoni (liberine) de ctre hipotalamus, i se crede c au un rol n alcoolism i n alte dereglri obsesivcomvulsive. 5-HT este prezent i n multe celule de alte tipuri dect celula nervoas, de exemplu n trombocite, n celulele specializate ale mucoasei digestive. De fapt, sistemul nervos con ine doar 1-2 % din ntreaga cantitate de s erotonina din organism. Aminoacizi mediatori chimici. Pe lng faptul c unii mediator i chimici se sintetizeaz pornind de la aminoacizi, sunt i aminoacizi care ac ionea z ca atare, pe post de mediatori chimici. Ei constituie cea mai abundent grup de ne urotransmi tori n SNC. Aspartatul i glutamatul 66

sunt cei mai importan i mediatori excitatori n SNC, iar GABA, care nu este el nsui un aminoacid, dar se sintetizeaz din acidul glutamic i este clasificat n grupa medi atorilor chimici aminoacizi, este cel mai important inhibitor, att de rspndit nct se crede c majoritatea neuronilor din SNC au receptori postsinaptici pentru GABA. Ne uropeptidele se compun din doi sau mai mul i aminoacizi lega i prin legturi pepti dice. Au fost descoperite peste 50 de neuropeptide sintetizate n sistemul nervos, dar pentru majoritatea lor rolul fiziologic nc nu se cunoate. Se pare c evolu ia a selectat n general aceiai mesageri chimici pe care-i folosete n ndeplinirea de func i i foarte diferite; astfel, multe dintre aceste neuropeptide au fost identificate mai nti n alte esuturi, unde ndeplinesc func ii de hormoni, agen i paracrini sau in terleukine, depinznd de locul de producere i de esutul- int. Multe dintre neuropept ide asigur o re ea informa ional ntre sistemele nervos, endocrin i imunitar. Neurope ptidele se sintetizeaz n mod diferit de ceilal i mediatori chimici. Dac acetia din u rm se sintetizeaz n butonul terminal pe ci metabolice scurte i care solicit participar ea unui numr mic de enzime, neuropeptidele sunt derivate din molecule precursoare mari, numite prehormoni sau proprehormoni, care ele nsele nu au activitate biolo gic. Sinteza acestor precursori este controlat de ARNm, care exist numai n corpul ce lular i baza dendritelor, la o distan considerabil de butonul terminal al axonului , unde neuropeptidele sunt eliberate. n corpul celular, prehormonul este mpachetat n vezicule, care apoi ajung prin transport axonal la butonii terminali, unde mol eculele con inute n aceste vezicule sunt clivate (rupte n buc i mai mici) de peptid aze specifice. Aceasta se ntmpl deoarece prehormonii i proprehormonii sunt de fapt p olipeptide, formate din mai multe copii ale aceluiai peptid, din peptide nrudite s au din peptide total diferite legate ntre ele. n multe cazuri, neuropeptidele sunt cosecretate mpreun cu alte tipuri de transmi tori. Unele neuropeptide, ca endorfin ele, dinorfinele i encefalinele, se bucur de mult interes din partea cercettorilor n c de la descoperirea lor, deoarece receptorii pentru ele sunt locul de ac iune al unor droguri opioide, ca morfina i codeina. Pn n prezent nici una din func iile enc efalinelor nu a fost concret demonstrat, dar exist unele dovezi c ar avea rol n regl area durerii, n comportamentul alimentar, n reglarea central a func iei aparatului cardiovascular i n dezvoltarea celular. Exist cel pu in trei 67

tipuri de receptori care reac ioneaz la encefaline i ei au localizri discrete n SNC, n zone legate de integrarea informa iilor dureroase i emo ionale.

Fiziologia nevrogliei Nevroglia se gsete printre neuroni n numr de 10 ori mai mare dect neuronii i reprezint elementul de sus inere al esutului nervos. Prin pozi ia de intermediar ntre esutu l nervos i vase, meninge are i rol de izolare, rol trofic, rol de gland endocrin (gl icocitul), rol n metabolismul fierului i lipoizilor i n aprarea (imunitatea) sistemul ui nervos (fagocitnd resturile neuronilor distrui, pigmen i, mielin i produi de dezin tegrare), rol de sintez a mielinei. Spre deosebire de neuroni, celulele gliale se pot divide, ocupnd locul neuronilor distrui. 68

IV. FIZIOLOGIA SISTEMULUI NERVOS CENTRAL (SNC) No iuni generale de anatomia i fiziologia Sistemul nervos este alctuit din esut nervos care, avnd la baz func ia reflex, asigu r unitatea organism mediu iar, coordonnd activitatea tuturor organelor i aparatelor corpului, asigur activitatea tuturor organelor i aparatelor corpului, adic unitate a func ional a organismului. Sistemul nervos i-a diferen iat organe receptoare, ca re culeg stimuli din mediul extern i intern: a) extrareceptorii, ntre care intr i or ganele de sim , care culeg stimulii: tactili, termici, dureroi, vizuali, olfactiv i, de gust din mediul extern; b) proprioreceptorii, care culeg stimuli de la niv elul aparatului locomotor, lega i de starea de tensiune a muchilor, de pozi ia se gmentelor etc.; c) intrareceptorii care culeg stimuli de la nivelul organelor in terne. Aceti stimuli sunt transmii prin fibre senzitive ale nervilor periferici sp inali i cranieni i prin cile de conducere ale sensibilit ii (tactile, termice etc.), pn la centrii superiori de integrare i n ultim instan la scoar a cerebral. Aceasta upune la analiz i sintez i elaboreaz comenzi pe care le transmite organelor efectoare (muchi, organe interne, glande etc.). Comenzile transmise organelor efectoare as igur: - func iile de rela ie ale organismului cu mediul extern (prin aparatul loc omotor); - func iile metabolice ale organelor interne, exteriorizate prin func i i de nutri ie, respira ie, circula ie, reproducere; Din punct de vedere func ion al, sistemul nervos poate fi mpr it n: - sistemul nervos central (S.N.C.), care cup rinde encefalul i mduva spinrii. El con ine centrii superiori de reglare i coordonar e a func iilor; - sistemul nervos periferic (S.N.P.), format din totalitatea pre lungirilor care i au originea sau sunt conectate func ional cu S.N.C. Din punct de vedere func ional sistemul nervos poate fi mpr it n: - sistemul nervos al vie ii d e rela ie, alctuit din S.N.C. i S.N.P.; - sistemul nervos al vie ii vegetative, al ctuit din simpatic i 69

parasimpatic, i care con ine centrii n SNC i coordoneaz activitatea organelor intern e.

Fiziologia mduvei spinrii Mduva spinrii are dou func ii: de centru reflex i de conducere. Func ia de centru re flex este ndeplinit de ctre centrii nervoi somatici (din coarnele anterioare) i centr ii nervoi vegetativi (din coarnele laterale). Actul reflex const n mecanismul fizio logic de transmitere a excita iei de la periferie ctre centrii nervoi i de la centr ii ctre organele efectoare, sub form de comenzi. Deci, actul reflex este mecanismu l fiziologic care strbate calea anatomic a arcului reflex i prin care organismul rsp unde n mod adecvat la influen ele multiple ale mediului extern sau intern. Arcul reflex este alctuit dintr-un lan deschis care cuprinde receptorul, calea aferent ( senzitiv), centrul reflex, calea eferent i efectorul. Prin urmare arcul reflex, n co ncep ia anatomiei i fiziologiei clasice, este un arc reflex deschis, n care legtura ntre pr ile constituitive se realizeaz numai dinspre receptor ctre efector. Procesu l adaptrii organismului la mediul nconjurtor a pus problema necesit ii informrii cont inue a organismului privind modificrile mediului ca i rezultatele ac iunii realiza te n fiecare etap a micrii. Acest fapt a determinat completarea vechii concep ii des pre arcul reflex deschis cu reprezentarea acestuia ca o structur de inerva ie cic lic n care exist o aferenta ie invers (feed-back) de la efector spre centrul de comand de aici spre receptor (fig.25). Fig. 25. Schema arcului reflex simplu i a arcului reflex inelar 70

Aferenta ia invers, realizat prin semnale de la muchii antagoniti, st la baza corec i ei activit ii motrice, realizate prin confruntarea programului central cu rezultatu l micrii date. Reflexele spinale somatice sunt: scurte i lungi. Reflexele scurte su nt monosinaptice i polisinaptice. Reflexul monosinoptic este servit de un arc ref lex format din doi neuroni, unul senzitiv i altul motor, cum este reflexul rotuli an. Reflexele polisinaptice (nociceptive, de aprare) constau n retragerea unui mem bru ca rspuns la excita ia dureroas a acestuia. Spre exemplu reflexul de flexie, r etragerea membrelor superioare n momentul cnd atingem cu mna un obiect fierbinte. E le iradiaz la nivelul SNC antrennd un numr crescut de neuroni la elaborarea rspunsul ui. Mai amintim reflexul de extensie ncruciat, reflexele cutanate (plantar, abdomin ale, cremasterian). Sunt reflexe care au la baz un lan de neuroni sinapsa i. Refl exele somatice lungi (catenare) angreneaz un numr mare de muchi, cuprinznd mul i cen trii medulari la nivelul diverselor segmente: reflexele de scrpinare, de tergere i de pire. Tot reflexe lungi sunt i reflexele vegetative, ca: vasomotorii, sudoripare , pilomotorii, cardioaccelerator, pupilodilatator, ale motilit ii digestive, de m ic iune, defeca ie i sexuale (de erec ie i ejaculare) i i au centrii n coarnele latera le medulare. Activitatea centrilor medulari unde se nchid aceste reflexe este dir ijat de unii centrii nervoi superiori. Centrii nervoi medulari exercit o ac iune ton ic de men inere a tonusului muscular. Sec ionarea unui nerv determin paralizia i at rofia muchiului. Acelai lucru se ntmpl n poliomielit, cnd virusul distruge neuronii m ri din coarnele anterioare medulare, determinnd paralizii i atrofii musculare. Fun c ia de conducere este asigurat de fasciculele de substan alb, care sub aspectul c onducerii sunt de dou feluri: ascendente i descendente. Conducerea ascendent (senzi tiv) a informa iilor culese de la nivelul receptorilor spre centrii encefalici se face, de asemenea, pe dou ci: - cile sensibilit ii exteroceptive, care culeg stimul ii de la suprafa a corpului, prin extreroceptorii tactili, termici i dureroi, i anu me: a) calea sensibilit ii tactile grosiere (protopatice), reprezentat de fascicul ele spinotalamice anterioare; 71

b) calea sensibilit ii termice i dureroase, reprezentat de fasciculul spinotalamic lateral; c) calea sensibilit ii tactile fine (epicritice), reprezentat de fascicul ele Goll (gracilis) i Burdach (cuneatus); d) calea sensibilit ii proprioceptive co ntiente care ajunge la scoar a cerebral (n girusul postcentral), format de fascicule le Goll i Burdach; e) calea sensibilit ii proprioceptive incontient care ajunge pe c erebel, fasciculul cerebelos ncruciat (Gowers, anterior sau ventral); ambele sunt n cordonul lateral. Calea sensibilit ii interoceptive, condus prin fasciculul spino talamic posterior (durerea visceral) i pe cea reticular din jurul canalului ependim ar. Conducerea descendent (motorie) a informa iei, reprezentat de cile motorii pira midale i extrapiramidale. Cile piramidale ale motilit ii voluntare. Pleac din centri i motori ai scoar ei cerebrale (celulele piramidale), situa i n lobul frontal, gi rusul precentral. Ele formeaz fasciculul piramidal direct (Trck) n cordoanele anter ioare, cuprinznd 10 20 % din totalul fibrelor piramidale, care se ncrucieaz la nivel ul mduvei i fasciculul piramidal ncruciat (la nivelul bulbului) din cordoanele later ale i care cuprinde 80 90 % din fibrele piramidale. Fasciculul corticobulbar (cor ticonuclear) inerveaz muchii capului i gtului, pe cnd cele piramidale inerveaz muchii embrelor i trunchiului. Dintre fibrele piramidale, 55 % se termin n regiunea cervic al, 20 % n regiunea dorsal, 20 % n regiunea lombar i 5 % n regiunea sacral. Cile pir le comand micrile voluntare, gndite, voite. Cile extrapiramidale (ale motilit ii invol untare). Conduc comenzi pentru micrile automate, involuntare i semivoluntare ale muc hilor scheletici, micri asociate cu mersul, scrisul, ofatul, notul, mbrcarea, alimenta rea, strile emo ionale i atitudinile automate ale tonusului muscular, a reflectivi t ii musculare i la pstrarea echilibrului i pozi iei corpului. Cile extrapiramidale s unt formate din axoni ai neuronilor motori din nucleii extrapiramidali ai emisfe relor i ai trunchiului cerebral care formeaz fasciculul rubrospinal, reticulospina l, vestibulospinal, olivospinal, nigrospinal. n concluzie, sistemul extrapiramida l este responsabil de coordonri n timp a actelor motorii care, ini ial grosiere, d evin fine i armonioase, 72

asigurnd reglarea motricit ii de sus inere (mpreun cu sistemul piramidal) i automatiz area micrilor. Prin cile descendente, centrii encefalici exercit controlul voluntar (calea piramidal) i automat (cile extrapiramidale) asupra musculaturii scheletice, reglnd tonusul muscular, activitatea motorie i sunt men inute postura i echilibrul corpului. Coordonarea reflectivit ii medulare de ctre forma iunile nervoase superioare Reflexele medulare sunt influen ate n mare msur de ctre centrii nervoi superiori prin : a) sistemul facilitator sau activator descendent, format din nucleii vestibula r i substan a reticulat dorsolateral a trunchiului cerebral (acesta mrete excitabilit atea centrilor medulari i intensific tonusul muscular sistem hipertonizant); Fig. 26. Rigiditate prin decerebrare (la pisic): sus labirintele sunt intacte; jos animal decerebrat i labirintectomizat. Ca rezultat al distrugerii la birintelor, capul este czut n jos; pozi ia capului produce flectarea reflex a membr elor toracice i extensia membrelor pelviene reflexe tonice ale cefei. b) sistemul inhibitor descendent, format din lobul anterior al cerebelului, nucl eul caudat i lenticular, nucleul rou i zonele presoare frontale; ac ioneaz prin subs tan a reticulat bulbar ventromedian care 73

constituie calea final comun inhibitoare a centrilor medulari inhibitori; aceasta ac ioneaz prin intermediul cii reticulospinale ce excit celulele inhibitoare Rensha w medulare care, la rndul lor, reduc excitabilitatea neuronilor motori medulari i prin aceasta slbesc tonusul muchilor scheletici (sistem hipotonizant). Sec ionarea axului cerebral spinal n spatele coliculilor quadrigemeni superiori duce la crete rea exagerat a tonusului muchilor extensori i la rigiditatea de decerebrare, datori t suprimrii influen elor hipotonizante (fig. 26).

Fiziologia trunchiului cerebral Unele func ii ale trunchiului cerebral se realizeaz la nivelul componentelor sale , iar altele sunt realizate de ansamblul organelor ce-l compun (bulbul rahidian, Puntea lui Varolio i mezencefalul). Fiziologia bulbului. Func ia reflex. n bulb se nchid numeroase reflexe, dintre care unele au rol vital. Distrugerea bulbului du ce la moarte imediat. Cele mai importante reflexe sunt: reflexul de degluti ie, d e vom, salivar inferior (ce regleaz secre ia glandei parotide), reflexele secretor ii i motorii digestive (salivar inferior pentru glandele parotide), reflexele res piratorii (inspirator i expirator), reflexele de tuse, strnut, sughi , fona ie, re flexele cardioinhibitor i cardioaccelerator, reflexele vasoconstrictoare i vasodil atatoare, reflexele sinocarotidian i cardioaortic i reflexul Danini Aschner care s e declaneaz la comprimarea globilor oculari. Acest reflex constituie una din probe le func ionale accesibile profesorului de educa ie fizic i antrenorului n vederea d eterminrii vagotoniei sau a simpaticotoniei. La sportivii bine antrena i, care pr ezint o vagotonie marcat, reflexul ocular rrete cu 8 12 bti/minut frecven a cardiac, imp ce la persoanele cu simpaticotonie btile inimii se accelereaz. n afara acestor r eflexe, bulbul particip, prin forma ia reticulat, la reglarea tonusului muscular i la reac ia de trezire cortical. n realizarea acestor func ii particip aferen ele ve stibulare, proprioceptive, vizuale, exteroreceptoare. Func ia de conducere a bul bului se realizeaz pe toate cile ascendente i descendente, descrise la mduv, prin ner vii cranieni IX 74

(glosofaringian), X (vag), XI (accesor) i XII (hipoglos), ct i prin cile de conducer e ce leag bidirec ional nucleii si proprii de cerebel, mduva spinrii i etajele superi oare. Fiziologia pun ii lui Varolio. Se realizeaz prin func ia reflex i cea de cond ucere, precum i prin func ii legate de substan a reticulat pontin. Func ia reflex. P untea este sediul a numeroase reflexe, ca: reflexul cornean de clipire, ce produ ce nchiderea pleoapelor la excitarea corneei, reflexul auditiv de clipire ce prod uce nchiderea pleoapelor n mod reflex la un zgomot neateptat, reflexele masticator, salivar superior (al glandelor salivare submaxilare i sublinguale), reflexul lac rimal, de supt i maseterian, centrii respirator apneustic i pneumotaxic, iar prin forma ia reticulat particip la realizarea unor func ii de ansamblu ale trunchiului cerebral. Func ia de conducere. Se realizeaz pe toate cile ascendente i descendent e, ce trec prin ea, precum i prin nervii cranieni V, VI, VII i VIII. Fiziologia me zenecefalului. Func ia reflex este asigurat de nucleii cenuii la nivelul crora se nch id: - reflexul pupilar fotomotor const n micorarea pupilei (mioz) la lumin puternic, c u centrii n coliculi quadrigemeni superiori (comand micrile rapide ale ochilor i ale gtului, oculocefalogire, spre sursa de lumin); - reflexul pupilar de acomodare la distan const n mioz convergent ocular i bombarea cristalinului, atunci cnd privim un iect aflat mai aproape de 6 m de ochi; - reflexul auditivooculocefalogir const n nt oarcerea capului i ochilor spre locul zgomotului (tresriri), cu centrii n coliculi quadrigemeni inferiori. Prezen a reflexului de acomodare la distan i dispari ia r eflexului fotomotor (semnul lui Argyll Robertson) apare n urma leziunilor provoca te de sifilisul nervos. n intoxica iile sistemului nervos cu toxine microbiene (d ifterie) se produce o inversare a semnului Argyll Robertson, cnd persist reflexul fotomotor i dispare cel de acomodare la distan . Nucleul rou din mezencefal partici p la reducerea tonusului muscular, iar substan a neagr intervine n mecanismul somn veghe i la controlul micrilor. Substan a reticulat mezencefalic are un rol de conduce re nespecific a aferen elor ctre talamus i scoar ; de asemenea, exercit o ac iune de trezire i facilitare a activit ii corticale. 75

Func ia de conducere. Pedunculii cerebrali sunt strbtu i de aceleai ci nervoase asce ndente i descendente ntlnite la mduv. n afar de acestea, ntlnim ci proprii ale trun cerebral care leag nucleii extrapiramidali subcorticali de nucleii motori ai tru nchiului cerebral (fasciculul central al tegmentului) sau leag hipotalamusul de n ucleii vegetativi ai trunchiului cerebral (fascicul longitudinal direct al lui S chtz). La func ia de conducere particip i nervii cranieni III i IV cu origine n mezen cefal. Func iile de ansamblu ale trunchiului cerebral. Trunchiul cerebral con in e forma iuni cenuii care alctuiesc dou sisteme func ionale, legate de nucleii subst an ei reticulate i de nucleii extrapiramidali. ntre aceste structuri exist strnse in terrela ii. Substan a reticulat a trunchiului cerebral cuprinde trei sisteme func ionale: - sistemul reticulat activator ascendent cu rol n reglarea ritmului somn - veghe, n reac ia de trezire cortical i n concentrarea aten iei; - sistemul reticu lat descendent facilitator (nucleii vestibulari) i - sistemul reticulat descenden t inhibitor. Nucleii extrapiramidali ai trunchiului cerebral sunt sta ii de rele u a cilor extrapiramidale din cortexul cerebral sau cerebelos. Rolul lor const n re glarea micrilor comandate voluntar sau a celor automate, a tonusului muscular, a e chilibrului sau pozi iei individului. Reflexele care depind de ntregul trunchi ce rebral sunt reflexe statice i statokinetice. Reflexele statice ndeplinesc func ia de men inere a pozi iei normale i de redresare a corpului n cazul pierderii echili brului. n timp ce reflexele medulare de flexie au drept scop realizarea unor reac ii de aprare i asigurarea bazei locomo iei, cele de extensie sunt n legtur cu postur a. Ele nu sunt suficiente pentru men inerea pozi iei corecte. Numai reflexele st atice de postur i de redresare, coordonate de ctre trunchiul cerebral stabilizeaz om ul sau animalul n pozi ia vertical n repaus. n timpul micrilor acest rol revine reflex elor statokinetice. Centrii acestor reflexe primesc informa ii asupra pozi iei c orpului i capului prin cile vestibulare proprioreceptive, exteroceptive i vizuale. Reflexe statice. Adapteaz tonusul muscular n vederea men inerii pozi iei normale s au readuc capul i corpul n pozi ie normal. Ele se mpart n reflexe statice de postur i eflexe statice de redresare. 76

Reflexele statice de postur asigur men inerea pozi iei normale a capului i corpului . Dintre ele amintim: - reflexele locale, care se manifest prin reac ia de magnet (urmrirea suprafe ei de sus inere cu piciorul, atunci cnd suprafa a se mic (barc, va por) i reac ia de sus inere; - reflexele de postur segmentare, cuprind: reflexele de extensie ncruciat i reflexul extensor bilateral; - reflexele statice de postur gen eral. Modificrile pozi iei corpului influen eaz tonusul muscular n tot organismul pr in reflexe tonice cervicale (coborrea capului, flexie), reduce tonusul extensoril or membrelor superioare i l accentueaz pe cel al membrelor inferioare, iar ridicare a capului (extensia) are efecte invers. Aceste reflexe au o importan deosebit n nsui rea corect a unor inute posturale la sportivi, precum i n coordonarea fin a micrilor s olicitate de sportivii cu o tehnic preten ioas (aruncri, lucru la aparate n gimnasti c). De exemplu, la aruncarea greut ii, a discului sau a suli ei, n timpul elanului flexia capului la dreapta declaneaz n mod reflex diminuarea tonusului extensorilor minii drepte n timp ce extensia capului, observat mai ales la nceptori, are ca efect creterea inutil a tonusului extensorilor n timpul elanului. n momentul lansrii obiect ului, se recomand efectuarea unei extensii a capului, aceasta contribuind n mod re flex la creterea tonusului extensorilor i implicit la mbunt irea performan ei. Reflex ele statice de redresare asigur realizarea pozi iei normale a capului i corpului n cazul cnd aceasta a fost pierdut. Reflexele statokinetice. Se declaneaz n urma inform a iilor sosite de la canalele semicirculare n timpul accelera iilor i decelera iil or unghiulare i de la utricul i sacul n timpul accelera iilor i decelera iilor liniare . Reflexele tind s adapteze tonusul muchilor i pozi ia membrelor noilor situa ii, a stfel nct s se men in postura normal. n acest fel reflexele statokinetice asigur men i erea pozi iei normale a corpului n cazul cnd mergem ntr-un vehicul a crui vitez se ac celereaz sau scade brusc sau n cazul nvrtirii rapide a corpului care ia astfel pozi ia de discobol. Se mai descrie reac ia liftului flectarea membrelor, atunci cnd p odeaua se ridic rapid i reac ia de pregtire pentru sritura extensia membrelor atunci cnd podeaua coboar rapid. 77

Fiziologia cerebelului Cerebelul este conectat n deriva ie la cile senzitive i motorii ce leag periferic or ganismul de scoar a cerebral. Prin conexiunile sale aferente i eferente cerebelul este legat bidirec ional cu scoar a motorie i cu to i analizatorii, n special cu c el vestibular i kinestezic. Se realizeaz astfel o serie de circuite func ionale ca re asigur controlul cerebelului permanent asupra echilibrului tonusului muscular i coordonarea micrilor voluntare, automate i reflexe. Din punct de vedere filo- i ont ogenetic la nivelul cerebelului se descriu trei componente: Archicerebelul. Repr ezentat de lobul floculonodular, este conectat cu nucleii vestibulari i proprioce ptorii. Distrugerea lui produce mers ebrios (de om beat), lips de echilibru (asta zie cu cdere pe spate, vertij, ame eal). Excitarea archicerebelului produce unele reac ii din complexul rului de mare, care apar datorit legturilor cu aparatul vestibu lar. Paleocerebelul. Reprezentat de lobul anterior, are legturi cu sensibilitatea proprioceptiv i primete i mesaje exteroceptive cutanate. Are rol n reglarea tonusulu i muscular, n reparti ia echilibrat i variabil a acestuia la diferite grupe muscular e, n statica i n timpul micrilor. Distrugerea sa este urmat de hipo sau hipertonia muc ilor flexori (opistotonus), exagerarea reflexelor osteotendinoase, tulburri n mers , ataxie cerebeloas cu dismetrie (tulburri de coordonare muscular). n atrofiile cere beloase ale alcoolicilor este afectat n primul rnd vermisul, ceea ce duce la ataxi e i dismetrie. Ataxia spinal (tabes, intoxica ii cu arsen), spre deosebire de cea cerebeloas, este produs prin degenerescen a rdcinilor dorsale medulare, fiind nso it d e tulburri ale reflexelor. Excitarea lui reduce tonusul muscular i amplitudinea micr ilor comandate de scoar . Neocerebelul. Format din lobul anterior (emisferele cer ebeloase) este conectat cu cortexul motor cerebral, ndeplinind func ii legate de reglarea micrilor fine i precise. Extirparea sa produce hipotonie, ncordare motorie, tremurtur inten ionat care apare la executarea micrilor voluntare (ex. luarea unui p ahar cu ap). Micrile necesare vorbirii, prona ia i supina ia sunt ncetinite, apare im precizia micrilor. Extirparea global a cerebelului este urmat de trei perioade: - pe rioada de exaltare, de 5 10 zile, n care animalul este nelinitit, prezint un tonus muscular exagerat sau crize de contrac ii clonice (opistotonus); 78

- perioada deficitar, caracterizat prin atonie sau moliciune (scderea tonusului mus cular), astenie (scderea for ei musculare) i astazie (individul nu-i poate men ine pozi ia fr o baz larg de sus inere triada lui Luciani). - perioada de compensare, n c are, cu ajutorul scoar ei cerebrale, dup cteva luni de zile de la decerebelare se corecteaz unele deficien e, pstrndu-se ns unele tulburri motorii definitive, formnd at xia cu imprecizia micrilor, dismetrie, hiper i hipometrie, tremurturi n repaus, modif icri ale tonusului muscular i inconstan n pstrarea echilibrului. Func ia de conducer e se realizeaz pe ci proprii i c de proiec ie. n concluzie, cerebelul, datorit legturi or lui, este informat rapid i exact asupra tuturor aferen elor motorii care se ndr eapt spre scoar a cerebral i, de asemenea, asupra comenzilor corticale trimise orga nelor periferice motorii, aa avnd posibilitatea s compare n permanen comenzile corti cale (inten iile) cu realizarea lor practic (execu iile) la nivelul muchilor, prin fascicule spino-cerebeloase, fiind informat rapid asupra desfurrii ac iunii. n cazu l executrii corespunztoare a comenzii, ntiin eaz scoar a despre realizarea scopului i scoar a comand ntreruperea ac iunii. n caz contrar, prin intermediul cerebelului, s coar a este determinat s trimit comenzi corective spre segmentele aflate n ac iune. Astfel, cerebelul este un reglator corectiv care ntrete sau slbete comanda central cor tical, colabornd la ob inerea unor micri precise, fine i adecvate. De aceea, lezarea lui d imprecizie, tremurtur inten ionat. n concluzie, cerebelul are urmtoarele roluri organismul uman: - particip la programarea, executarea i coordonarea micrilor; - ac tiveaz, prin circuite cu retroac iune scoar a cerebral; - anticip micrile i n efectuar a micrilor rapide, discontinui, precum i n reflexele posturale; - corecteaz comenzile n raport cu mesajele primite de la receptori; - are o somatotopie motoare i senzi tiv ca i cea cortical; - particip la procesele cognitive de percep ie, nv are i memori are ale micrilor de fine e; - asigur succesiunea ritmic a micrilor; - particip la regl rea vegetativ (extirpare lui d tulburri ale reflexelor vasomotorii de mic iune, def eca ie). 79

Fiziologia diencefalului Anatomic i func ional diencefalul este format din talamus, hipotalamus, metatalam us i epitalamus. Talamusul are rol de releu (sta ie de ntrerupere sinaptic) prin nu cleii de proiec ie i centru de integrare n calea tuturor formelor de sensibilitate , cu excep ia celei olfactive i interoceptive. Nucleii de asocia ie primesc afere n e de la nucleii de proiec ie i sunt lega i de ariile de asocia ie cortical din l obii prefontal, perietal, occipital i temporal i prin aceste conexiuni bilaterale au rolul de a prelucra informa iile senzoriale. Nucleii reticulari fac legtura ta lamusului cu hipotalamusul, sistemul limbic i neocortexul. Ei confer un colorit (o tonalitate) afectiv al informa iilor senzoriale i au rol n procesele de activare cortical (aten ie) i n mecanismul somn-veghe. Talamusul este considerat ca un centr u nervos cu rol n perceperea durerii contiente. Intervine n realizarea unor stri psi hice primare ca: plcere, neplcere, triste e, mnie, bucurie, confort, disconfort i co ntribuie la realizarea unor micri complexe, automate sau reflexe (devia ia capului , corpului i ochilor, reajustri grosolane). Metatalamusul este format din corpii g enicula i laterali (sta ii de releu a cii vizuale) i corpii genicula i mediali (st a ii de releu a cii acustice). Epitalamusul, format din glanda epifiz i nucleul hab enular n care se nchid reflexele olfactivo-somatice (micrile capului i corpului legat e de miros). Hipotalamusul. Este format din: nucleii anteriori, ai cror neuroni s ecret hormoni ce se depoziteaz n hipofiza posterioar (ADH i oxitocina); nucleii poste riori, cu rol de integrare simpatic; nucleii mijlocii, cu rol de integrare parasi mpatic i care coordoneaz secre ia hipofizei anterioare. Excitarea nucleilor anteromediani determin efecte parasimpatice i metabolice: vasodilata ie, bradicardie, hi potensiune, pupiloconstric ie, mic iune, activit i motorii i secretorii digestive, depozitare de glicogen n ficat, sintez ATP n celule, sudora ie, bronhoconstric ie, accentuarea peristaltismului etc. n repaus, hipotalamusul anterior integreaz func iile legate de refacerea organismului dup efort (func ie trofotrop). Activitatea simpatic a hipotalamusului se leag de nucleii posterolaterali (zon dinamogen), a cror excitare determin tahicardie, vaso80

constric ie, hipertensiune, dilatarea pupilar, erec ie pilar, inhibi ia tonusului vezical, hiperglicemie, tahipnee i accelerarea cardiac, hipotonie intestinal, hiper termie (func ie ergotrop). Reac ie ergotrop asigur fondul vegetativ necesar unor pe rforman e mrite ale organismului la solicitri. Activitatea circulatorie i respirato rie se intensific, func iile digestive i excretorii diminueaz, musculatura scheleti c este facilitat simultan cu activitatea cortical. Ea apare n efort fizic i febr, fiin d numit reac ie general de adaptare. n unele reac ii (emo ii intense, activit i repr oductive) are loc activitatea simpatic i parasimpatic, hipertermia (reac ia simpati c) se asociaz cu diaree (reac ia parasimpatic). Reac iile endofilactice cuprind pro cesele care contribuie la men inerea a mediului intern (homeostazia). Se ob in p rin stimularea aceleai zone prin care se declaneaz reac iile trofotrope i constau n: urinare, defeca ie, vom, adinamie, pierdere de cldur, reten ie de ap i sodiu. Reac ia de aprare este dat de aria de aprate (defence aria) din hipotalamusul ventrolatera l, a crei stimulare conduce la inhibi ia rspunsului alimentar condi ionat, la crete rea TA, intensificarea irigrii muchilor scheletici i reducerea debitului circulator renal i gastrointestinal. Hipotalamusul este sediul reglrii unor importante func ii vegetative, reflexe comportamentele i emo ionale, aprute ca rspuns la stimulii n eobinui i, a unor reac ii de adaptare a organismului la anumite condi ii de mediu , intervenind n: - reglarea metabolismelor intermediare (protidic, lipidic, gluci dic) i energetic; - reglarea echilibrul hidric al organismului prin secre ia de A DH; - coordonarea sistemului endocrin prin produii de neurosecre ie elabora i de hipotalamus i care regleaz func iile hipofizei; - termoreglare (n hipotalamul anter ior se afl centru termolitic iar n cel posterior centrul termogenetic); - reglarea echilibrului somn veghe, participnd alturi de talamus i mezencefal la reglarea exc ita iei i inhibi iei corticale; - reglarea echilibrului osmotic al organismului; n hipotalamus sunt receptori sensibili la varia iile de presiune osmotic ale mediu lui intern i atunci cnd presiunea osmotic creste se comand secre ia de vasopresin car e stimuleaz reabsorb ia renal de ap i n consecin are loc scderea presiunii osmotice; 1

- reglarea echilibrului energetic i aportului de alimente prin centrul foamei i ce ntrul sa iet ii; cnd concentra ia sanguin a substan elor energetice crete este excit at centrul sa iet ii i ingestia de alimente nceteaz, iar substan ele energetice scad n snge este excitat centrul care determin ingestia de alimente; - reglarea cardiovascular, respiratorie, n diurez, n reglarea leucopoeziei, eritropoeziei, activit ii leucocitare i proteinelor serice; - stress; - reglarea func iei sexuale i materne; activitatea sexual a omului i animalelor este influen at de nucleii hipotalamici; - reglarea expresiei vegetative i somatice a emo iilor. n urma unor opera ii la ni velul hipotalamusului apar reac ii hipomaniace i schimbarea strii psihice a bolnav ilor opera i. La animale, dup excitarea nucleilor laterali a hipotalamuslui sau d up decorticare se observ erec ia prului, scoaterea ghearelor, lovituri energice cu coada, labele, dilatarea pupilelor, sudora ie, micri nso ite de accelerarea respira iei, circula iei, creterea TA, o combina ie de team i fug, fric cu furie, denumit fal s furie (pseudoturbare = shamrage). Aceste manifestri se datoresc eliberrii centril or hipotalamici de sub controlul inhibitor al scoar ei (sistemul limbic). La rndu l su, hipotalamusul este controlat de ctre scoar a cerebral. Prin hipotalamus, corp ii stria i, forma ia reticulat i sistemul limbic particip la organizarea tipurilor de comportament, a experien ei emo ionale creia i confer colorit afectiv. Telencefa lului. n telencefal au rol corpii tria i i mai ales emisferele cerebrale. Corpii st ria i (ganglionii bazali). Sunt mase de substan cenuie situat la baza emisferelor cerebrale i reprezenta i prin nucleul caudat, nucleul lenticular (format din puta men i globus pallidum) i claustrum. n ansamblul lor, corpii stria i reprezint un cen tru motor subcortical, cu rol n reglarea micrilor. Excitarea direct a nucleilor baza li nu determin reac ii motorii, dar dac un animal mic un segment al corpului i concom itent se excit corpii stria i, micarea se oprete brusc (dac avea piciorul ridicat rmne cu el n aer). Deci func ia nucleilor bazali const ntr-o inhibare, o temperare a to nusului micrilor i micrile active, voluntare, automate, stereotipe comandate de scoar a cerebral, participnd la constituirea cii extrapiramidale. 82

n repaus, influen ele inhibitoare ale ganglionilor bazali asigur reparti ia egal a impulsurilor motorii corticale necesare men inerii pozi iei, anulnd orice micare, iar n condi ii de micare repartizeaz adecvat comenzile corticale ntre muchii agoniti, antagoniti i reduc excita iile brute, temperndu-le i repartizndu-le corespunztor scopu ui. Leziunile lor determin micri involuntare, dezordonate, balistice (coreice, atet ozice), tremurturi ale membrelor (crete tonusul muscular) i a corpului n timpul repa usului, mersul nesigur, cu pai mici i corpul aplecat nainte, cu tendin a de cdere, m imica alterat, fa a devine inexpresiv (amimia) - boala Parkinson. n concluzie, nucl eii bazali au urmtoarele func ii n actul motor: - asigur motricitatea de postur; - p articip la ntre inerea i efectuarea micrilor lente, continue; - coopereaz la automatiz area micrilor; - regleaz (inhib) tonusul muscular. Emisferele cerebrale. Scoar a emi sferelor cerebrale cuprinde dou esuturi deosebite filo-genetic, structural i func ional; paleocortexul (rinencefal sau sistem limbic) i neocortexul. Paleocortexul. La om, reprezint 1/12 din suprafa a scoar ei cerebrale i este format din bulbii o lfactivi, tracturile olfactive, girusul, cinguli, girusul hopocampii i uncusul, a ria prepiriform i entorinal. n afara unor func ii legate de miros (rinencefal, encef alul nasului) are legturi i cu activitatea vegetativ (creier visceral sau limbic) i emo ional, alctuind, mpreun cu hipotalamusul, o unitate func ional ce determin comport amentul emo ional. n timp ce hipotalamusul regleaz permanent toate func iile veget ative de baz ale organismului (temperatur, foame, sete, circula ie, respira ie, di gestie etc.), sistemul limbic fiind supraadugat hipotalamusului moduleaz, regleaz a ctivitatea acestuia la modificrile afective. Astfel, hipotalamusul determin foamea brut, dar sistemul limbic adapteaz ingestia de alimente la condi iile mediului, e l reglnd apetitul discriminativ (foamea pentru ceva, de ceva). Sistemul limbic mpr eun cu neocortexul realizeaz func ia sexual fin, discriminativ, legat de aspect, activ itate intelectual, comportament, prin lobul piriform. De asemenea, sistemul limbi c este centrul unor micri somatice legate de actul alimenta iei (mastica ie, supt, degluti ie), particip la men inerea i concentrarea aten iei, intervine n comportam entul instinctual (fric, furie, asociate cu fenomene vegetative). Excitarea 83

sistemului limbic duce la emotivitate crescut sau chiar fals furie. Are rol n memor ia recent, intervine i n reajustri grosolane coordonate prin sistemul extrapiramidal i este centrul unor reflexe condi ionate mai simple (aprarea la stimuli dureroi et c.). Neocortexul. Reprezint sediul proceselor psihice superioare (A.N.S.) procese ce stau la baza memoriei, nv rii, gndirii abstracte, crea iei tiin ifice i artistice etc. Func ional, neocortexul se mparte n: neocortex motor, neocortex senzorial i ne ocortex de asocia ie. Necortexul motor se ntinde n regiuni ale scoar ei ce con in centrii nervoi de la care pornesc impulsuri la muchii stria i. Aria motorie princi pal se afl n girusul precentral frontal, unde i au originea cca 30 % din fibrele pira midale. Celelalte fibre piramidale provin din lobul frontal i parietal. n aria mot orie principal (cmpurile 4 4s), centrii sunt localiza i de sus n jos, dup silueta rst urnat a corpului. Se formeaz astfel un homunculus motor (fig. 27), n care organele care execut micri fine i precise (mna, buzele, muchii fe ei, limbii) au pe scoar o pr iec ie mai mare dect organele care execut micri grosolane (muchii trunchiului, ai mem brelor inferioare). Proec ia muchilor pe scoar este centrolateral, iar distrugerea acestei zone d paralizii. Fig. 27. Homunculus motor (dup Penfield i Rasmussen) 84

Anterior de aria 4 se afl ariile 6 i 8, arii motorii de asociere (de elaborare de engrame i scheme motorii), care coordoneaz micrile oculocefalogire (micarea conjugat a capului i ochilor), mastica ia, degluti ia, midriaza, lcrimarea, exo- sau enoftal mia i micrile automate. Lezarea acestor arii nu duce la paralizii, ci bolnavul nu m ai poate executa succesiunea nv at n complexul micrilor de deschidere a unui lact i a le (apraxie). Cmpul 44 din emisfera cerebral stng este centrul limbajului articulat (al vorbirii = centrul lui Broca). La stngaci, este situat n emisfera dreapt. Lezar ea lor d tulburri de vorbire (disartrie). Legtura dintre acest centru i aria auditiv explic de ce surzii din natere sunt i mu i. Fibrele eferente vegetative au o reprez entare cortical asemntoare celei somatice. Localizrile senzitive i senzoriale. n lobul parietal din girusul postcentral se gsete aria senzitiv primar (ariile 3, 1, 2), la care ajung cile sensibilit ii contiente (tactil, termic, dureroas, de presiune, din p iele precum i fibrele sensibilit ii proprioceptive). Somatotopia ariilor tegumenta re au aceeai orientare ca i n aria motorie principal, descriind un homunculus senzit iv (fig. 28). Cea mai bogat reprezentare o au buzele i limba (1/28 = raportul dint re suprafa a cortical n cm2 i suprafa a lor), pielea fe ei i a minii cu degetele de 1 /75, trunchiul fiind reprezentat cel mai pu in 1/20.000. Fig. 28. Homunculusul senzitiv prin care se exprim, ntr-un mod artistic, stilizat i mai pu in strict tiin ific, rspndirea i suprafa a zonelor de proiec ie senzitiv. 85

Ariile senzoriale sunt zone n care se proiecteaz fibre ce aduc informa ii de la di ferite organe de sim . Aria vizual este localizat n lobul occipital, mai mult pe fa a intern, n jurul sciziunii calcarnie (cmpul 17 - zona de integrare a engramelor v izuale (de culoare, distan , dimensiuni, mobilitatea obiectelor). n jurul ei, se a fl cmpurile 18 i 19, care dau senza iile vizuale i confer no iunea spa ial. Lezarea lo r d orbirea (cecitate). Ariile auditive se afl n lobul temporal, circumvolu iunea t empo-ral superioar a lui Heschl, cmpurile 41, 42, a cror lezare d surditate, n apropie re este cmpul 22 de transformare a impulsurilor sonore n senza ii psihoauditive de n elegere a limbajului vorbit, a muzicii, de aceea lezarea acestei zone d surdita te verbal (nu n elege ce se vorbete, dar aude). Aria gustativ se afl n apropierea zone i de proiec ie somatostezic a fe ei; aria olfactiv este localizat pe fe ele interne ale lobilor temporali (lezarea lor d anosmia); aria de proiec ie a echilibrului este n partea posterioar a primei circumvolu iuni temporale, iar sensibilitatea vi sceral se proiecteaz pe toat zona somestezic. Localizrile vegetative (viscerale) se gs esc pe fe ele inferioar i medial a lobilor frontali i pe hipocamp. Excitarea lor pro voac modificri circulatorii, gastrointestinale, renale. Cortexul temporal ndeplinete probabil o func ie important n legtur cu memoria i visele. Zonele de asocia ie. Sunt mai nou aprute filogenetic. n creierul uman exist 3 astfel de zone: prefrontal, tem poral i perieto-occipital. Aceste zone determin activit i psihomotorii i psihosenzitiv e prin integrare func ional a ariilor motorii cu cele senzitive. Ele ocup o mare nt indere pe scoar . Centrul motor al vorbirii (Broca) localizat pe girusul frontal inferior (aria 44) la dreptaci pe emisfera stng, la stngaci pe emisfera dreapt, cont roleaz activitatea aparatului de fona ie (fig. 29). Distrugerea lui d afazie (disa rtrie). Bolnavul nu poate vorbi, dei organul fonator nu este paralizat, omul n ele ge ce i se spun i poate citi. Centrul motor al scrisului, localizat n girusul fron tal ascendent, deasupra precedentului, n emisfera stng la dreptaci i invers la stngac i. Lezarea lui d agrafie. Bolnavul este incapabil s scrie dei poate vorbi i n elege c uvintele scrise sau vorbite. Motricitatea minii nu este tulburat, pentru alte acti vit i. Centrul n elegerii cuvintelor vorbite este localizat n girusul temporal supe rior (aria 22). Lezarea lui d surditate verbal. Bolnavul aude, 86

poate vorbi i scrie, n elege cuvintele scrise dar nu n elege cuvintele vorbite de i ntermediar. Aria de asocia ie temporal are legtur i cu memoria vizual, reac iile emo ionale. Fig. 29. Localizri corticale (fa a supero-lateral) Centrul n elegerii cuvintelor sc rise e localizat n girusul parietal inferior, cmpurile 39 40. Afectarea lui duce l a cecitate verbal (orbire psihic) n care bolnavul nu recunoate i nu n elege cuvintele sau cifrele scrise. Cmpurile 9, 10, 11 din aria prefrontal reprezint sediul integrri i sentimentale, de stpnire a emo iilor, deci o zon legat de func iile cele mai nalte, psihice i intelectuale. Leziunile distructive ale acestei zone produc tulburri de comportament manifestate prin imposibilitatea de sintez, de a duce la bun sfrit un lucru nceput, lipsa de inhibi ie, veselie, modificri n atributele morale i sociale (infatuare, agresivitate, megalomanie, pierderea sim ului msurii i a spiritului de familie, dezinteres fa de mediu i de problemele anterioare, incapacitate de conc entrare, deteriorare intelectual etc.). n general, lobul frontal, cel mai dezvolta t la om, este sediul personalit ii umane, morale i sociale, al crea iei, al micrilor personale specifice fiecrui individ, al emo iilor estetice, al elaborrii gndirii, 87

ra ionamentului, judec ii, analizei, sintezei, coordonrii ideilor, lucrnd n strns legt r cu ceilal i centrii. Procesele corticale fundamentale Tririle psihice sunt rezultatul unor procese strns legate ntre ele, ca: - procesul de cunoatere (gndirea, aten ia, orientarea, nv area, memoria); - procesele afective (triri, emo ii, sentimente, pasiuni) care coloreaz via a omului; - procesul voli i onal (hotrrile, deciziile i perseveren a ndeplinirii lor). La baza activit ii cortica le stau reflexele condi ionate (RC) sau dobndite i reflexele nnscute sau necondi ion ate. Reflexele condi ionate se formeaz n timpul existen ei i nsumeaz experien a indiv idual. Ele au rolul de a pune n joc reac ii adecvate la situa ii care se repet, rep rezentnd astfel un proces de economie n func ia de adaptare a organismului la medi ul extern i la modificrile mediului intern RC se grefeaz pe reflexele nnscute. RC se formeaz prin asocierea unui excitant necondi ionat cu unul la nceput indiferent. E xcitantul indiferent devine, prin repetarea asocierii, condi ionat, adic un excit ant (tactil, acustic, vizual) poate provoca o reac ie nespecific (ex. secre ie sa livar) chiar n lipsa excitantului necondi ionat (alimenta ia). Mecanismul formrii r eflexului condi ionat ar consta, dup Pavlov, n stabilirea unor conexiuni func iona le ntre focarele de excita ie corticale a celor 2 stimuli care coincid (condi ion at i necondi ionat) excita ia fiind atras de focarul cel mai puternic, necondic io nat, RC fiind o legtur temporar stabilit ntre ac iunea unui excitant din mediul inter n sau extern i o anumit func ie a organismului, se men ine atta timp ct stimulul sem nalizeaz scoar ei o anumit modificare la care acesta trebuie s se adapteze. De acee a, cnd stimulul i pierde semnifica ia de semnal nceteaz de a mai fi un EC i nu mai dec laneaz reac ia condi ionat, fenomen denumit inhibi ie cortical. Inhibi ia cortical es te un proces activ ce se opune excita iei (un proces activ, o stare func ional a centrilor nervoi ce determin intrarea n ac iune a organelor efectoare i produce o st are func ional n centrii nervoi care determin diminuarea sau ncetinirea activit ii org anelor efectoare. Excitarea i inhibi ia se caracterizeaz prin mobilitate (n locul u nei excita ii 88

poate surveni inhibi ia i invers), for (fiecare dintre aceste procese are o anumi t trie relativ) i echilibru dinamic. Inhibi ia cortical poate fi intern (condi ionat s u activ) sau extern (necondi ionat sau pasiv) dup cum agentul determinat ac ioneaz din interiorul sau dinafara focarului de excita ie cortical. Inhibi ia intern, specif ic scoar ei cerebrale, dup mecanismul de producere poate fi: - inhibi ie de stinge re, cnd un excitant condi ionat se repet mult vreme fr asocierea cu cel absolut, rspun sul reflex se diminueaz treptat pn la dispari ie (stingerea reflexului condi ionat - uitarea); - inhibi ie de diferen iere. La stabilirea unui reflex condi ionat s alivar sonor, spre exemplu, ini ial cinele saliveaz la orice sunet. Dac vom ntri prin excitant absolut (hran) numai un anumit sunet, iar pe ceilal i i lsm nentri i, cu tim pul cinele nu va mai saliva dect la apari ia sunetului care prevestete hrana. Deci el face diferen a frecven elor sunetului; - inhibi ia de ntrziere. Dac la un cine cu R.C. salivar sonor prelungim treptat timpul dintre apari ia sunetului (semnalul ui) i aducerea hranei, vom observa c dup o vreme animalul nu mai saliveaz imediat ce sunetul se produce, ci dup 2 3 minute de ac iune a acestuia. - o form special a in hibi iei de ntrziere este inhibi ia vestigial (de urm), care apare atunci cnd excitan tul condi ionat i cel necondi ionat nu ac ioneaz simultan, ci ntre sfritul E.C. (sone ria) i nceputul celui necondi ionat (hrnirea) se intercaleaz o pauz nu prea lung. n ac st caz saliva ia va apare numai dup timpul corespunztor pauzei i nu imediat dup decl anarea soneriei. n acest caz excitantul necondi ionat nu se combin cu cel condi ion at, ci cu urma lsat de acesta. Inhibi ia extern, comun att scoar ei cerebrale ct i cel rlalte nivele subcorticale este extern ca natere, n afara focarului cortical al ref lexului condi ionat i determin stingerea rspunsului reflex prin mecanism de induc i e negativ. Exemplu de inhibi ie extern este reac ia de orientare care se produce n cazul apari iei unui excitant suplimentar celui condi ionat; spre exemplu, un cin e cu reflex salivar la sunet nu mai saliveaz dac producerea sunetului este urmat im ediat de aprinderea unui bec sau producerea unui sunet suplimentar fa de care an imalul nu are format reflex condi ionat. Inhibi ia supraliminar apare ca urmare a unui excitant foarte puternic sau cnd se repet timp ndelungat un E.C., care depete 89

capacitatea func ional a celulelor nervoase (efort intens, prelungit, excitan i p sihici, emo ii mari nainte de competi ii sportive etc.) i are rolul de a proteja c elulele corticale de ac iunea nociv a excitantului. Somnul Este o stare fiziologic periodic, reversibil, caracterizat prin inactivitate somatic i abolirea temporar a contien ei care poate fi ns restabilit rapid i complet prin stimu li adecva i. Somnul este o inhibi ie generalizat a scoar ei care cuprinde uneori i unii centri subcorticali. Somnul de durat variabil pentru un subiect (la adult n m edie 7 8 ore), alterneaz cu starea de veghe constituind ritmul nictemeral. Acest bioritm endogen e controlat de anumite arii nervoase, probabil hipotalamice, dar un rol important l au i factorii exogeni. ntreruperea tuturor aferentelor senzitiv o-senzoriale, prin blocare medicamentoas sau sec ionarea sistemului reticulat act ivator ascendent, provoac o stare de somn aproape continuu. Dar, somnul fiziologi c nu este un fenomen pasiv datorat ntreruperii strii de veghe din cauza scderii afe rentelor, ci o inhibi ie activ, aa cum arat Pavlov. Iradierea diferitelor forme de inhibi ie condi ionat (de stingere, diferen iere, de ntrziere) produce somnolen , ia r cnd inhibi ia cuprinde zonele motorii (limba, gtul, membrele, trunchiul) se trec e la stare de somn. Fig. 30. Existen a punctelor de veghe n cursul somnului. 90

Reprezentare schematic a punctelor de veghe: cinele doarme n timpul aplicrii diferit elor tonuri muzicale cu excep ia tonului fa, care este urmat de alimentarea anim alului. La acest sunet cinele se trezete, dup I. Frolov, 1949).

Totui organele de sim nu adorm n totalitate, unele putnd rmne deschise spre lumea din ur. Auzul, de exemplu, poate fi chiar mai fin dect n stare de veghe (fig. 30). O m am se trezete la cel mai mic scncet al copilului din leagn dar nu e deranjat de zgomo tele mult mai puternice ale strzii (tramvaie, sirene). n cazarm, sunetul goarnei tr ezete pe solda i chiar cnd e mai pu in intens pe cnd zgomotul bocancilor din dormit or sau a uilor trntite nu-i deranjeaz. Uneori i ntreruperea unui sunet obinuit poate p roduce trezirea din somn datorit activit ii unor celule corticale izolate, care su nt n stare de veghe. Astfel, morarul se trezete ndat ce se oprete moara, pasagerii un ui avion se trezesc imediat ce nu mai aud zgomotul elicei etc. Exist dou feluri pr incipale de somn: - somnul lent, caracterizat prin unde lente de tip delta (1 3 Hz) cnd globii oculari prezint micri lente. n aceast faz nu apar vise. Pragul de trezi e este sczut. - somnul profund sau paradoxal cnd pe EEG apar unde de amplitudine j oas cu frecven de 20 30 Hz, globii oculari prezint micri rapide (rapide eye movement = REM) iar muchii cefei sunt relaxa i. Pupila prezint mioz, btile cordului i respira ia ca i T.A. sunt oscilante. Somnul paradoxal se instaleaz brusc, pe un fond de so mn lent i este intermitent, cca 5 6 cicluri de 30 minute fiecare. Ritmul biologic al somnului poate fi perturbat de: - activitatea n schimb de noapte; - deplasare a prin mijloace rapide de transport de pe un meridian pe altul. n general cu ct so mnul este mai profund, cu att mai scurt i invers. n timpul somnului, n afara aboliri i strii de contien , scade frecven a respira iilor i ventila ia pulmonar, scade frecv en a cordului i T.A., scade activitatea renal i peristaltismul intestinal, se reduc e tonusul muscular. Somnul are rol protector, reface reactivitatea cortical i echi libreaz psihicul. Din acest punct de vedere visele sunt necesare snt ii psihice. Dur ata somnului necesar depinde de viteza de refacere a celulelor corticale care pr ezint varia ii individuale dup particularit ile biochimismului cerebral. 91

Visele apar n strile de somn superficial. La baza lor st func ionarea par ial a unor zone corticale, care se conecteaz n mod haotic, dnd natere unor imagini uneori ra i onale, alteori ira ionale. Caracteristica imaginilor de vis este lipsa controlul ui contient din partea celui de al doilea sistem de semnalizare, precum i un color it emo ional intens i micri caracteristice ale globilor oculari. Hipnoza este o sta re special de inhibi ie cortical. n hipnoz, inhibi ia se rspndete numai n anumite zon le scoar ei, n care se gsesc regiuni cu excitabilitate normal sau chiar crescut. De obicei n somnul hipnotic, inhibi ia cuprinde mai ales zona motorie, cea auditiv rmnnd treaz, ca o porti prin care hipnotizatorul men ine legtura cu pacientul, dndu-i co menzi care pot avea efecte terapeutice dac inem cont de legtura strns a proceselor v iscerale cu activitatea nervoas superioar. Iradierea, concentrarea i induc ia proce selor corticale au loc permanent, deoarece cele dou procese, excita ia i inhibi ia , sunt ntr-o continu micare i, dup o ini ial iradiere, se concentreaz n focarul ini i influen eaz zonele nvecinate. Prin iradierea excita iei aprut n dou puncte definite s e pot stabili legturi temporare dnd posibilitatea elaborrii reflexului condi ionat. Iradierea este un proces rapid i depinde de intensitatea excita iei sau inhibi i ei. Cnd stimulul nu e prea puternic iradierea depete zona de proiec ie cortical a ana lizatorului respectiv iar cnd este foarte intens excita ia sau inhibi ia iradiaz l arg pe scoar , cuprinznd i etajele subcorticale. Concentrarea este un fenomen opus iradierii prin care excita ia sau inhibi ia rspndit asupra unor zone se retrage n fo carul ini ial. Nu ntotdeauna concentrarea urmeaz iradierii. Uneori excita ia i inhi bi ia iradiat asupra unor zone corticale le ocup timp mai mult sau mai pu in ndelun gat (n emo ii mari, n timpul somnului). Ca vitez, concentrarea este un fenomen de c ca 4 5 ori mai lent dect iradierea. ntre excita ia i inhibi ia cortical exist rela ii de interdependen induc ie reciproc, orice proces cortical n faza de concentrare d etermin o modificare de sens invers. Induc ia limiteaz iradierea proceselor de exc ita ie i inhibi ie i este propor ional cu intensitatea agentului care a determinat procesul. Iradierea, concentra ia i induc ia reciproc se intercondi ioneaz i din int ercondi ionarea lor rezult complexitatea func ional a activit ii 92

nervoase superioare.

Analiza i sinteza la nivelul scoar ei cerebrale 1. Analiza excita iilor venite din mediul intern sau extern se ini iaz nc la nivelu l receptorilor unde mesajul excitantului (sonor, luminos, de gust) se codific, tr ansformndu-se n influx nervos, care conform legii tot sau nimic se transmite spre ce ntrul cortical de analiz i comand, unde se decodific, adic se transform din nou n exci a ie specific i este supus unei analize fine, prin care se diferen iaz calit i parti culare ale mesajului, de exemplu cinii cu R.C. salivar au ajuns s diferen ieze, pr in analiz cortical, sunetul de 980 Hz de unul de 1000 Hz. 2. Sinteza cortical este procesul prin care se conecteaz diferite informa ii culese pe calea mai multor an alizatori i se elaboreaz rspunsul adecvat (menit s asigure adaptarea organismului fa de cele mai variate condi ii de mediu). Sinteza cortical se face att pe baza info rma iilor culese momentan, ct i pe baza excita iilor ajunse ulterior la scoar ; ast fel experien a personal ctigat anterior nu se pierde, ci este folosit de scoar n proc sul de adaptare i integrare a individului n mediul su nconjurtor printr-o micare, secr e ie, vasomotricitate. Procesul nv rii i al educa iei se bazeaz tocmai pe aceste capa cit i de integrare a informa iilor sosite cu cele stocate n diferite structuri cor ticale. 3. n cazul n care un numr mai mare de excitan i se repet ntr-un mod regulat c a succesiune i frecven ob inem o succesiune fix de rspunsuri. Dup o vreme este sufic ient s administrm primul excitant pentru a ob ine apoi automat celelalte rspunsuri inten ionate. Acest mod particular de rspuns cortical se numete stereotip dinamic i el reprezint o economie de energie nervoas ce duce la eliberarea scoar ei pentru alte activit i pe care le poate executa concomitent. Scrisul, mersul, ofatul etc. sunt exemple de stereotipuri dinamice la om. Cnd succesiunea actelor motorii din stereotipurile dinamice nu se respect sau este nlocuit cu o alta se produc tulburri grave n capacitatea de munc i n starea individului manifestat prin nevroze. Scoar a r ealizeaz mai uor nsuirea i fixarea unui stereotip dinamic nou ntr-o ramur sportiv, de orectarea unei tehnici defectuoase, deoarece trebuie 93

distrus vechiul stereotip i elaborat cel nou corect. Timpul necesar instalrii ster eotipului dinamic depinde i de tipul de sistem nervos, cel mai receptiv fiind tip ul puternic echilibrat mobil.

nv area i memoria nv area i memoria reprezint caracteristici fundamentale ale SNC, ntregul nostru compo rtament fiind un proces nv at, suprapus i dezvoltat pe baza unor reflexe i instincte necondi ionate. Func iile psihice att de complexe ale omului sunt determinate nu numai de un program ereditar, dar mai ales printr-un proces de nv are permanent, n cadrul rela iilor omului cu mediul nconjurtor i n special cu cel social. nv area este procesul de nmagazinare contient de informa ii. Este n strns dependen de aten ie, mem rie i de starea de activitate cortical care face scoar a capabil s primeasc i s preluc eze informa ii, astfel nct la o rentlnire cu acelai stimul reac ia declanat s fie n rdan cu cele ntmplate anterior. La om nv area poate avea loc i fr un stimul extern, ocnd mintal evenimente i stabilind raporturi logice noi ntre no iuni, memorarea, st ocarea informa iilor fiind obligatorie pentru orice nv are. La momentul nv rii se rec epteaz i selecteaz informa iile vizuale, verbale, kinestezice, tactile i vestibulare . nv area este legat de activitatea scoar ei cerebrale, sediul mecanismelor care po t efectua cele mai rapide i mai fine diferen ieri ale stimulilor i selec ia adecva t a rspunsurilor. Scoar a cerebral este de asemenea sediul stocrii i comparrii datelor existente n memorie cu cele transmise pe diferite canale informa ionale, procesu l nv rii avnd loc numai dac informa iile primite se deosebesc de cele stocate sau de experien a anterioar a subiectului. La procesul nv rii particip i alte regiuni ale S.N .C.: sistemul limbic (care asigur factorii de motiva ie), talamusul i forma ia ret iculat, deoarece prin intermediul lor se transmit scoar ei informa iile senzitive . nv area este favorizat de emo ii pozitive sau negative. Factorii emo ionali sunt influen a i de experien a personal i este facilitat de optimizarea condi iilor psih ice de confort, de nlturarea stimulilor (zgomot), de motiva ia emo ional i de condi iile biologice adecvate 94

organismului determinate de alimenta ia ra ional cu evitarea consumului de substa n e toxice i de activitate fizic. Mecanismele nv rii sunt att nervoase ct i umorale. anismele nervoase fundamentale ale nv rii sunt: condi ionarea clasic pavlovian, avnd l a baz elaborarea unor R.C., tipul cel mai simplu i mai general de nv are, i condi ion area operant care intervine atunci cnd n mod voit, printr-o anumit activitate, se ob ine o recompens sau se evit o pedeaps. Ambele mecanisme se bazeaz pe procesul de di feren iere i sunt modificate prin experien , devenind importante pentru nv are numai cnd apare o schimbare datorit experien ei. Substratul morfologic al procesului de nv are se presupune c ar fi formarea unor conexiuni sinaptice, deoarece stimularea repetat a unor structuri nervoase produce creterea numrului dendritelor i umflarea termina iilor, creterea diametrului i alungirea termina iilor axonilor. Contactul strns ntre neuroni i celulele gliale ca i numrul mare al celulelor gliale, au sugerat ipoteza c celulele gliale s-ar interpune ntre neuroni, formnd pun i sinaptice care f avorizeaz transmiterea neuroneuronal. Aceste ipoteze sunt ntrite de constatarea crete rii ARN n celulele neuronale activate i scderea sa n celulele gliale. Alt ipotez sus i ne c impulsul nervos ar activa anumite sisteme enzimatice n neuronii prin care tre ce, modificnd sinteza unor peptide (n neuroni i sinapse) care ar constitui suportul nv rii i al memoriei. Intervin i circuite n bucl cu transmitere repetat a impulsuril Memoria capacitatea sistemului nervos de fixare, consemnare, recunoatere i evocar e n sfera contiin ei, a evenimentelor trite este un proces de reflectare seclectivactiv i inteligent a experien ei acumulat anterior. Memoria st la baza procesului de n v are. Nu exist o localizare strict a memoriei, dei anumite zone corticale par a de ine o importan mai mare n special lobii frontali, temporali, sistemul limbic i anu mite forma iuni subcorticale. n procesul de memorizare identificm trei faze: - faz a de achizi ie a informa iilor formarea de engrame; - faza de ntiprire i re inere a informa iilor; - faza de recunoatere i reproducere, adic de reactualizare a ceea c e n prealabil a fost achizi ionat. Clasificarea memoriei: 95

1. Memoria instantanee (de re inere momentan), avnd durat de secunde sau minute. Me moria instantanee involueaz cu vrsta, dispari ia ei fiind un atribut al senilit ii. 2. Memoria de scurt durat (memoria datelor recente) re inerea evenimentelor petre cute cu 15 minute nainte. Se face mai mult n lobul temporal, distrugerea acestuia duce la tulburri ale memoriei. Aceast memorie dureaz minute sau ore. 3. Memoria de lung durat, care se men ine uneori toat via a. Aceasta este bine pstrat i chiar accent uat la btrni. n procesul de nmagazinare al datelor n memorie, un anumit rol n de in co exiunile interemisferice prin intermediul corpului colos. Viteza de memorie e ma re la tineri i scade la btrni. Mecanismele memoriei sunt nc insuficient cunoscute. Mol ecula memoriei ar fi ARN, care se gsete n mari cantit i n toate celulele nervoase i ar o mare capacitate de depozitare a informa iilor codificate, dovad faptul c n timpu l nv rii crete cantitatea de ARN din neuroni i scade din celulele gliale, iar adminis trarea unor substan e care determin scderea sintezei de ARN altereaz capacitatea de memorizare. Sun influen a moleculei de ARN, modificat specific sub ac iunea unui stimul, se sintetizeaz n neuroni proteine specifice, ncrcate cu informa ia corespun ztoare. La repetarea stimulilor aceste molecule proteice se disociaz rapid, determ innd excitarea neuronilor respectivi, stare care se rspndete apoi la neuronii nvecina i, pn ajunge n cmpul contien ei. Emo ia este o reac ie complex a unui organism superi or, de apropiere sau ndeprtare de un obiect sau ambian , asociat cu modificri func io nale i mentale importante. Manifestrile func ionale ale emo iilor (de expresie) su nt: - somatice: expresii de mimic, gesturi, vocalizare, modificri de tonus muscula r, urmate de atac sau fug; - vegetative: circulatorii, respiratorii, secre ie sud oral, endocrin, metabolic ; - de ordin mental, ca: - aspectul cognitiv care const n p erceperea situa iei, compararea informa iilor actuale cu experien a trecut, depoz itat n memorie; - aspectul afectiv, de ordin subiectiv, reprezint intensitatea triri i afective. Bolnavii cu boli psihice (schizofrenie, epilepsie, dureri date de tu mori), au relatat c autostimularea a determinat senza ia de plcere, de relaxare, r areori bucurie i extaz; - aspectul conativ sau excita ia, reprezint nivelul la car e se realizeaz performan ele cerebrale n cursul emo iilor. 96

Procesele cognitive i afective pot fi intense, rapide, sau lente, atenuate. Excit a ia este expresia de activare cortical a nivelului de vigilitate al scoar ei cer ebrale. Motiva ia este totalitatea cauzelor care pot duce la o decizie comportam ental, ncepnd cu informarea SNC prin semnale externe sau interne. De ine un rol imp ortant n memorizarea, repetarea i fixarea datelor. Centrii motiva iei, situa i n si stemul limbic i hipotalamus, sub influen a stimulilor adecva i, determin att o anum it stare emo ional ct i rspunsuri somatomotorii i vegetative. Fig. 31. Reac ii de comportament ob inute prin stimulare cu electroizi implanta i cronic n hipotalam: a reflex de lingere; b reflex de defecare; c somn; d furie aparent (prelucrat dup Hess). Motiva ia precede emo ia. Emo ia reprezint actul consecutiv 97

motiva iei: consumarea sa. Motiva ia mai poate fi definit ca un factor intern car e activeaz, direc ioneaz i integreaz (energizeaz) un tip de comportament. nv area perf rman elor fiziologice, ambian a, influen eaz motiva ia. Motiva ia este ini iat de un factor intern energizant care determin un imbold, o pornire la ac iune (drive) : foamea, setea, atrac ia pentru sexul opus (apetitul sexual), scderea zahrului i a altor substan e nutritive din snge, care excit centrul foamei i n mod similar al se tei, de cretere a hormonilor gonadici, care excit centrul sexual din hipotalamus. Pornirea fiin ei generat de aceast excitare a centrilor reglatori, reflect dezechil ibrul homeostatic i expresia sa este emo ia. Recompensa, trit subiectiv ca plcere, s tare de satisfac ie sau pentru unele ac iuni umane forma de aprobare social, cons tituie ncheierea motiva iei. Motivarea idealului de comportament n dezvoltarea soc ial a copilului este de ordin afectiv, proiectat asupra tatlui, mamei, fratelui, su rorii, educatorului sau a unor membrii din grupul social (sportiv, profesional, cultural, politic) n care copilul se dezvolt. Astfel, motiva ia ac iunilor umane cti g o foarte mare complexitate, nu numai de ordin biologic, dar mai ales psihologic i social. Omul, pe lng motivele biologice are i motive sociale: setea de putere, se tea de navu ire (de bani) etc. Fig. 32. Localizarea leziunilor care produc la om comportamentul agresiv (/////) sau placiditate () (Poeck, 1969). 98

Cercetrile experimentale efectuate pe animale care aveau n prealabil mplnta i electr ozi n anumite pr i ale creierului, introduse ntr-o cuc n care se gsea o pedal care ap escrca un stimul, au artat c, n func ie de sediul electrodului uneori animalul apsa p edala pn la epuizarea sa, iar alteori evita atingerea pedalei. Punctele a cror exci tare produce senza ii plcute animalului sunt situate ntr-o zon nervoas care se ntinde din profunzimea an ului lateral prin hipotalamus, la segmentul mezencefalic i est e numit zona de recompens sau de apropiere, iar punctele a cror stimulare este evit at se gsesc n partea lateral a hipotalamusului posterior, n mezencefalul dorsal i cort exul limbic i constituie sistemul de pedeaps sau de evitare. La om stimularea anum itor puncte determin senza ii plcute de nlturare a tensiunii, de linite i relaxare, imularea altor puncte produce senza ii de fric, teroare etc. (fig. 31. 32). Activitatea de semnalizare a scoar ei Excitan ii externi transmii la nivel cortical semnalizeaz temporal i variabil difer i i agen i i determin reflexele nnscute i condi ionate. Aceast activitate a emisferelo r cerebrale a fost denumit de Pavlov activitate de semnalizare. Primul sistem de semnalizare cuprinde totalitatea structurilor i func iilor pe care se bazeaz refle xele necondi ionate i condi ionate, prin intermediul crora se reflect lucrurile i fe nomenele lumii reale, sub form de senza ii, percep ii, imagini, reprezentri etc. C unoaterea lumii reale cu ajutorul primului sistem de semnalizare este concret, nem ijlocit i individual i este comun animalelor i omului. Al doilea sistem de semnalizare , specific omului, se dezvolt pe baza primului sistem i apare n procesul muncii n co mun prin care lumea real se cunoate sub o form abstract, mijlocit prin denumirea verb al: scris sau auzit a acestor obiecte, adic prin intermediul limbajului. Aceast cunoat ere este abstract, mijlocit i general. Mijlocirea se face prin intermediul cuvntului (scris sau vorbit) care reprezint un semnal al semnalelor. Forma cea mai primitiv a celui de-al doilea sistem de semnalizare este expresia fe ei fa de excitan i c a: rsul, plnsul, durerea dispre ul etc. Sistemul al doilea de semnalizare st la baz a gndirii. 99

Al doilea sistem de semnalizare este superior primului care i se subordoneaz. Se t ie c prin judecat, voin omul poate s-i impun anumite acte sau gesturi, uneori contrar e impulsurilor provocate de primul sistem de semnalizare. Astfel, cu voin a se d eclar greva foamei, cu totul contrar reflexului necondi ionat alimentar al primulu i sistem de semnalizare. Tipurile de activitate nervoas superioar Deosebirile de comportament ale oamenilor se datoreaz n primul rnd tipurilor de act ivitate nervoas superioar (genotip), precum i particularit ilor de caracter (fenotip ). Pe baza criteriilor care stau la baza tipologiei activit ii nervoase superioar e (energia, echilibrul i mobilitatea excita iei i inhibi iei) se disting 4 tipuri principale de activitate nervoas superioar (ANS) dup Hypocrate: 1. Tipul puternic e chilibrat, mobil, caracterizat printr-o energie mare a proceselor nervoase funda mentale, care se afl ntr-un echilibru dinamic relativ, dar cu posibilit i rapide de trecere dintr-o stare de excita ie ntr-una de inhibi ie i invers. Aceste fiin e s unt extrem de excitabile, prompte i sociabile (tipul sanguin). 2. Tipul puternic echilibrat, inert, caracterizat prin energie mare i echilibru bun al excita iei i inhibi iei, dar trecerea din stare de excita ie n cea de inhibi ie i invers este g reoaie i necesit mult timp. Aceste fiin e sunt mai pu in reactive i sociabile (temp erament flegmatic). 3. Tipul puternic neechilibrat caracterizat prin energia mar e a excita iei care nu este n echilibru cu inhibi ia. Corespunde tipului nestpnit ( temperament coleric). 4. Tipul slab inhibabil, la care celulele corticale se epu izeaz rapid, ceea ce duce la instalarea imediat a inhibi iei (tipul melancolic). A ceste tipuri ideale se gsesc destul de rar, abundnd formele intermediare. Uneori n u putem ncadra un individ n nici una din cele 4 categorii sau dimpotriv la mai mult e n acelai timp. Tipurile de activitate nervoas la om Pe baza modului de interac iune dintre cele 2 sisteme de semnalizare, deosebim 3 tipuri de ANS specifice omului: 1. Tipul artistic, la care predomin primul siste m de semnalizare 100

fa de cel de al doilea. Cei din aceast categorie sunt capabili de asocieri imagin ative, emo ionale, prezint o mare uurin n perceperea formelor, a nuan elor de culor i etc. 2. Tipul mijlociu, care se ntlnete la majoritatea oamenilor, este caracteriz at prin echilibrul celor 2 sisteme de semnalizare. 3. Tipul gnditor (sau intelect ual), caracterizat prin predominan a celui de al doilea sistem de semnalizare, f apt ce determin posibilitatea asocia iilor verbale i nclinarea spre teoretizare i gnd ire abstract. Aceste tipuri nu sunt fixe, imuabile ci n cursul vie ii individuale pot suferi unele modificri. Astfel, mediul social, mediul extern, educa ia intele ctual i fizic, bolile, alimenta ia, evenimentele zguduitoare pot modifica unele asp ecte ale tipurilor de activitate nervoas superioar. Educa ia fizic i sportul practic ate sistematic favorizeaz trecerea tipului slab spre tipul puternic. Folosirea ef orturilor intense la antrenamente se reflect n mod favorabil asupra mobilit ii, exc ita iei i inhibi iei, iar exerci iile de vitez contribuie la echilibrarea procesel or nervoase fundamentale. Fiziologia sistemului nervos vegetativ (SNV) Func iile somatice se desfoar n strns corela ie cu cele vegetative. Astfel, forma ia r eticulat a trunchiului cerebral, diencefalul, rinenceflul i neocortexul reprezint n ivelele la care are loc un proces de integrare a func iilor somatice i vegetative . Efectul stimulrii nervilor vegetativi este de durat, ca urmare a difuzrii mediato rului; dimpotriv, stimularea nervilor motori somatici determin un rspuns foarte scu rt i prompt. Func iile sistemului vegetativ simpatic sunt: - creterea frecven ei c ardiace, a contractilit ii, vitezei de conducere, a automatismului i a poten ialul ui de ac iune a inimii; d extrasistole ventriculere, fibrila ie; - la nivelul vas elor coronare, a muchilor scheletici produce o dilata ie, iar la nivelul vaselor din piele, mucoase viscerale, cerebrale, pulmonare produce contric ie; - dilata musculatura bronhiilor; - produce secre ie salivar vscoas pu in; - scade tonusul i mo tilitatea musculaturii tubului digestiv i 101

contract sfincterele; - inhib secre iile digestive; - relaxeaz muchiul vezicii urina re i contract sfincterele; - contract muchii piloerectori, dilatatorul pupilelor (muc hi radiari) dnd midriaz; - relaxeaz muchii ciliari pentru vederea la distan ; - produ ce lipoliza la nivelul esutului adipos; - produce glicogenoliza crescut n muchi; stimuleaz termogeneza. Mediatorii chimici simpatici sunt: - noradrenalina, produs n propor ie de 95 % n termina iile simpatice; - adrenalina, produs n propor ie de 5 %. Aceti mediatori adrenergici ac ioneaz asupra a 2 tipuri de receptori: - alfa, a supra crora ac ioneaz noradrenalina, determinnd contrac ia musculaturii netede, dau efect excitator. Adrenalina ac ioneaz asupra receptorilor alfa numai n cantit i ma ri. - betareceptori, sensibili la adrenalin, care au efect inhibitor. Rolul su imp ortant este n condi ii neobinuite, n situa ii de pericol, n care descrcrile adrenergic e pregtesc organismul pentru lupt sau fug. Func iile parasimpaticului: Ac iunile para simpaticului sunt, n general, inverse celor simpatice, mai discrete, dar mult mai difuze, intervenind n reglarea activit ii vegetative a vie ii obinuite. Prin faptu l c favorizeaz digestia i absorb ia intestinal, ca urmare a stimulrii activit ii secre torii a glandelor digestive i a intensificrii motilit ilor, parasimpaticul este con siderat ca sistem anabolic, n antagonism cu simpaticul, care exercit efecte predom inant catabolice. Parasimpaticul inerveaz exclusiv musculatura neted, cardiac i glan dele. Nu inerveaz teritoriul cutanat i muscular striat. Mediatorul chimic parasimp atic este acetilcolina eliberat de termina iile parasimpatice, care depolarizeaz m embranele organelor efectoare pentru care parasimpaticul este excitator i hiperpo larizeaz membranele celor asupra crora este inhibitor. Efectul este rapid, localiz at i de scurt durat, ntruct acetilcolina este descompus rapid de enzima acetilcolinest eroz care se gsete la nivleul sinopselor SNC i al plcilor motorii. 102

V. FIZIOLOGIA ANALIZATORILOR (ORGANELOR DE SIM ) Analizatorii sunt sisteme complexe i unitare care au rolul de a recep iona, condu ce i transforma n senza ii specifice, excita iile adecvate primite din mediul inte rn sau extern. Ei contribuie la realizarea integrrii organismului n mediu i la coor donarea func iilor organismului, la realizarea unit ii organismului i echilibrului su cu mediul nconjurtor. Analizatorii tegumentari Analizatorii tegumentari (cutana i) sunt analizatorii sim ului tactil de presiun e, ai sensibilit ii termice, dureroase i vibratoare. Segmentul receptor este local izat sub form de termina iuni nervoase dendritice libere sau ncapsulate, formnd cor pusculi senzitivi. Receptorii dureroi (n cornee sunt numai receptori dureroi) situa i n epiderm sunt termina iuni libere n form de butoni sau mrgele, cu o densitate de 50 200/cm2. Ei sunt stimula i de orice agent care determin leziuni; nu sunt speci aliza i pentru o anumit categorie de excitan i. Senza ia de durere este un semnal de avertizare a existen ei unor tulburri i ajut la diagnosticarea lor. Durerea sup erficial este bine localizat, pe cnd durerea profund este vag, imprecis, greu de local izat. Senza iile dureroase sunt nso ite de componente afective neplcute sau emo io nale i vegetative care pot agrava durerea fcnd-o insuportabil. Organismul nu se adap teaz la durere dect foarte slab, de exemplu la boxeri, lupttori i o adaptare prin au tosugestie (martirii, eroii). Durerile foarte violente determin inhibi ia nervoas, manifestat prin scderea T.A., tulburri cardiorespiratorii, hipotermie etc. Sim ul algic, dureros este dublu i foarte rspndit n care protopatic (termodureros) i cineste zic (visceral, respirator, circulator) i ne apr, prin alarma lui, corpul de distrug ere. Psihoterapia tinde s diminueze suferin ele inutile biologice. Viteza de tran smitere a senza iei dureroase este de 15 m/s. Novocaina blocheaz transmiterea dur erii prin nervi, la nivelul 103

sinapselor. Aten ia crete reactivitatea pentru durere. Durerea poate fi tears ca i a lte senza ii de ctre scoar . De pild, o preocupare copleitoare sau o audi ie muzical (muzicoterapie) abat aten ia de la durere; la fel i o deprindere voit antrenant sau prin practica yoga. La nivelul tegumentului densitatea receptorilor dureroi este mai mare dect n viscere. Sunt 4 milioane de puncte sensibile la durere. n siringom ielie (lezarea sistemului reticulat periependimar) se pierde sensibilitatea dure roas, termic i tactil. La imbecili i n alte boli mintale scade sau dispare sensibilita tea dureroas. Sensibilitatea tactil (atingerea), presional (de aprare) i vibratorie a re ca stimul comun deformarea tegumentului superficial n cazul tactului, profund n c azul presiunii i rapid repetat n cazul vibra iilor. De aceea presiunea atmosferic sa u cea a apei pe tot corpul nu sunt percepute. Principalele tipuri de receptori s unt : - termina iile nervoase libere, rspndite att n derm ct i n epiderm, sunt recepto i ai tactului, presiunii dar i ai durerii; - corpusculii Meisner sunt prezen i n n umr mare n derm (degete, buze), n schimb sunt rari n pielea trunchiului i absen i n te gumentul cu pr. Se adapteaz rapid i sunt sensibili n special la atingeri foarte dine i vibra ii cu frecven joas; - discurile Merkel sunt stimulate la atingeri puterni ce i se adapteaz lent i numai par ial; - corpusculii Pacini, situa i n esutul subcut anat, muchi, articula ii. Se adapteaz repede, fiind stimula i de micri rapide chiar i de intensitate slab. Prin explorarea capacit ii discriminative cu un esteziometru se constat sensibilitatea crescut a fe ei, buzelor 2,4 mm, limbii 1,1 mm i degetel or 2,2 mm; la vrful nasului e 6,8 mm, n mijlocul palmei 9 mm, n ceaf 67 mm. Sunt 1 m ilion de puncte tangosensibile pe corp. n isterie scade sau se pierde sensibilita tea tactil, iar nclzirea pielii o crete i rcirea pielii o scade. Receptorii tactili se adapteaz foarte uor, de aceea contactele permanente nu sunt percepute (hainele de pe corp). Sensibilitatea termic. Reparti ia receptorilor termici e inegal, pe 2 1 cm de piele exist 13 puncte sensibile la rece i 1 2 puncte sensibile la cald. Pe toat suprafa a pielii sunt 250.000 puncte sensibile la rece i 30.000 puncte sensib ile la cald. 104

Sensibilitatea termic percepe temperaturi superioare sau inferioare celei a organ ismului (cald, rece), deci este declanat de grade diferite de cldur, deoarece frigul nu este o form de energie. Reparti ia receptorilor termici e variabil, acetia fiin d mai numeroi la nivelul tegumentelor, minii, fe ei, capului i mai pu in la nivelul membrelor inferioare. Pielea acoperit e foarte sensibil la frig. Receptorii pentr u cald sunt corpusculi Rufini, iar cei pentru rece corpusculi Krause i termina ii le nervoase libere din piele. Intensitatea senza iilor termice depinde de sediul i suprafa a expus excitantului termic, dar i de temperatura regiunii asupra creia a c ioneaz excitantul. Sensibilitatea termic se adapteaz repede: de pild la femeile ca re mpacheteaz cu cear fierbinte sau la cei care lucreaz cu ghea sau n frigorifere. Se nsibilit ile sintetice sunt reprezentate de: - prurit (mncrime), care e o combina i e ntre tact, sim ul termic i durere. Se nltur prin durerea produs prin scrpinat. Se cr de c e determinat de histamin. - sensibilitatea vibratorie (palestezia) const n perce perea vibra iilor cnd se aplic un diapazon pe piele, oase etc. Vibra iile se trans mit pe cale tactil. Este foarte dezvoltat la orbi i surdomu i. Ei simt vocea punnd mn a pe gtul celui care vorbete, muzica, o aud punnd mna pe gtul viorii; orbii simt pers oanele dup vibra ia pailor. - stereognozia este capacitatea de a identifica divers e obiecte prin cntrirea n mn, fr a le vedea. Prin sensibilitatea barestezic se apreci iferen a de greutate dintre obiecte. Prin dermolexie se recunosc litere, cifre s crise pe piele fr a le vedea. Analizatorul motor al vorbirii face posibil coordonar ea corect cortical a micrilor voluntare ale aparatului fonator, micri ce stau la baza emiterii i articulrii diferitelor sunete, n raport cu excita iile proprioceptive di n acest aparat. Receptorii sunt corpusculii Vater, Pacini, fusurile neuromuscula re din muchii stria i, corpusculii Golgi din tendoane (fig. 33) i termina iunile k inestezice libere. Excita iile sunt culese de la aceti receptori prin unele fibre senzitive ale nervilor cranieni V, VI, IX i X i ajung la aria motorie a scoar ei cerebrale n partea inferioar a sciziunii lui Rolando n centrul micrilor voluntare ale aparatului fonator, care constituie segmentul central al analizatorului motor a l vorbirii (i n aria premotoare). 105

Fig. 33. Organul tendinos Golgi Analizatorul olfactiv. Sim ul mirosului (olfac i a) este slab dezvoltat la om, comparativ cu unele animale. Rolul su principal est e de a decela prezen a n aer a unor substan e mirositoare, eventual nocive, i mpreu n cu sim ul gustului, de a participa la aprecierea calit ii alimentelor i la declana rea secre iilor digestive. Olfac ia semnalizeaz prezen a hranei, pericolele, serv ete la orientarea n spa iu i n declanarea instinctului sexual. Olfac ia este un sim c himic, la fel ca i gustul, depinznd de ac iunea direct a moleculelor odorante asupr a unor receptori specializa i. Olfac ia crete nainte i n timpul menstrua iei i naintea meselor. Pierderea mirosului = anosmie. Olfac ia este mai sensibil dect gustul i p e baza ei se pot forma reflexe condi ionate. Omul poate decela substan e n concen tra ii foarte mici, de exemplu mercaptanul sau moscul, n dilu ie de 1 la 1 miliar d pr i aer. Substan ele chimice volatile excit neuronii olfactivi numai dac se dizo lv n mucusul ce acoper epiteliul olfactiv. Pentru a se forma senza ia olfactiv: 1 su bstan ele volatile trebuie s aib o concentra ie prag (de exemplu, pentru mercaptan sau mosc concentra ia pragului e de 1 la 1 miliard pr i aer; 2 mucoasa olfactiv s fie sntoas, adic s nu fie uscat, fr mucus, ca n febr, sau s nu fie mucus prea gros urai. Dup senza ia olfactiv produs s-au apreciat urmtoarele mirosuri: - eterice (de frunze, vanilie, cear de albine, eter, fructe); - aromatice (camfor, migdale amar e, cuioare, levn ic); - balsamice (flori, parfumuri, rin, balsam de Canada); - alilice (ceap, usturoi, compui cu sulf); - caprilice (brnz fermentat i deriva i); 106

respingtoare (neplcute ca mirosul de ploni ); foetidice, de substan e n putrefac ie; gre oase. Verificarea acuit ii olfactive se face prin metode olfactometrice. Miro surile au o coloratur afectiv: miros plcut sau neplcut, agreabil sau dezgusttor. Miro surile neplcute au efect negativ, deprimant, cele plcute au efect pozitiv. La brbat acuitatea olfactiv e mai mare dect la femei i scade cu vrsta. Mirosurile plcute cres c temperatura pielii i amplitudinea pulsa iei, cele neplcute scad temperatura piel ii, scad ritmul respirator. Unele mirosuri se anuleaz, ca de exemplu ceara i miros ul de cauciuc; cauciucul i lemnul de cedru. Sim ul mirosului se adapteaz foarte re pede, specific pentru un anumit miros. Unele mirosuri se percep datorit excitrii r eceptorilor olfactivi (miros de garoafe, levn ic, benzen, xilen), n timp ce altele (camfor, fenol, eter, NH3) excit concomitent att receptorii olfactivi, ct i pe cei t rigeminali, ceea ce explic declanarea de reflexe de aprare (strnut, lcrimare, inhibi ie respiratorie). Deoarece neuronul olfactiv (protoneuronul) vine n contact direc t cu mediul nconjurtor, prin intermediul lui poate ajunge la creier virusul poliom elitei. Omul poate diferen ia ntre 2000 4000 mirosuri diferite. Mecanismul discri minrii olfactive este acela c prin fibrele tractului olfactiv exist un flux continu u de impulsuri, iar sub influen a substan elor odorante se modific frecven a i gru parea n serie ale acestor impulsuri; astfel fiind transmis informa ia olfactiv. Ana lizatorul gustativ. Gustul, ca i mirosul, se ob ine prin stimularea unor receptor i chimici (chemoreceptori), asupra crora excitantul ac ioneaz numai dup ce a fost d izolvat ntr-un mediu lichid, saliv sau ap. Substan ele introduse ntr-o cavitate buca l uscat nu au gust. Sim ul gustului are rolul de a informa asupra calit ii alimente lor introduse n gur, dar intervine i n declanarea secre iei reflex necondi ionate i co ndi ionate a glandelor digestive. Receptorii analizatorului gustativ se gsesc n mu gurii gustativi, forma iuni ovoide, situate n pere ii papilelor fungiforme i calic iforme (circumvalate) dispuse n V la baza limbii, n nr. de 9 12, filiate. Din cei 10.000 muguri gustativi de la adult scad considerabil la btrni prin atrofie. Excit a iile tactile, termice, dureroase de pe toat suprafa a limbii sunt culese 107 -

de nervul trigemen (V), cele gustative din cele 2/3 anterioare ale limbii sunt c ulese de nervul coarda timpului (ramur a facialului (VII), cele din 1/3 posterioa r a limbii sunt culese de ctre nervul glasofaringian (IX), iar cele de la ceilal i muguri gustativi (faringe i epiglot) sunt culese de nervul Vag (X). Omul percepe 4 gusturi fundamentale: dulce, acru, amar i srat, gustul variat al diferitelor ali mente rezultnd prin combina ii complexe, asociate cu senza ii olfactive i cu alte senza ii bucofaringiene (tact, temperatur). Gustul acru este dat de acizi i sruri a cide i este bine perceput pe marginile limbii, buze i gingii. Gustul srat e dat de cloruri, ioduri, bromuri de Na, K, Ca i e perceput n partea anterioar a fe ei dorsa le a limbii. Gustul amar este dat de alcaloizi (morfin, nicotin, chinin etc.), sruri de Mg i este perceput la baza limbii. Gustul dulce este dat de glucide, alcooli, sruri de Pb i este perceput la vrful limbii. Palatul percepe gusturile amar i acid i mai pu in gusturile dulce i srat, iar faringele i epiglota percep toate gusturile fundamentale (fig. 34). Fig. 34. Schema teritoriilor excitan ilor gustativi Aceeai substan este capabil s stimuleze concomitent sau succesiv dou tipuri de recep tori (dulce-amar, dulce-acrior, srat-amar). Pragul sensibilit ii gustative este dif erit pentru variate substan e (tabelul nr. 2) iar sensibilitatea gustativ (discri mina ia) este mic. 108

Tabelul nr. 2 Senza ia Dulce Srat Acru Amar Substan a Zahr NaCl HCl Chinin Concentr a ia 1/200 1/400 1/15.000 1/2.000.000

Pentru a se produce o senza ie gustativ excitantul trebuie s ndeplineasc urmtoarele c ondi ii: substan ele s fie sapide (s aib gust), s se dizolve n ap sau saliv, s aib o entra ie minim (prag vezi tabelul), s stea un timp n contact cu mucoasa lingual, s ai b temperatura optim (20 30 o C), la 0 o C sau peste 50 o C gusturile dispar, limba s aib umiditate suficient, alimentele n gur trebuie s fie micate pentru omogenizare entru a asigura contactul permanent cu mugurii gustativi. Sim ul gustului prezin t o mare adaptabilitate, senza ia gustativ disprnd chiar dac stimulul persist; de acee a pentru a sim i n continuare gustul unui aliment introdus n gur acesta trebuie s fi e micat i s stimuleze permanent noi receptori. Senza iile gustative nu sunt diferen iate la nivelul mugurilor gustativi, ci, calitatea lor este determinat de zona c ortical de proiec ie. Lezarea centrului cortical d halucina ii gustative. Acelai lu cru apare i la epileptici naintea crizelor, la psihopa i. Senza iile gustative au i o not afectiv: agreabil sau dezagreabil. Unii oameni sunt insensibili sau orbi la gus t, al ii, degusttorii, avnd acuitatea gustativ foarte ridicat. Senza ia de foame, gr aviditatea, hipoglicemia cresc sensibilitatea gustativ. Excita iile gustative pro duse simultan se pot influen a reciproc. De exemplu, o solu ie diluat de zahr d sen za ia de dulce mai puternic dac con ine i pu in clorur de sodiu. Sensibilitatea gusta tiv e redus la copii, devine maxim la adult i scade la vrste naintate. Analizatorul in tern. Men inerea activit ii normale a organelor i a constantei mediului intern est e posibil datorit analizatorului intern care semnalizeaz orice tulburare din mediul intern. Receptorii analizatorului intern, denumi i interoceptori sunt reprezent a i de corpusculii Pacini, Krause, corpusculii carotidieni i aortici i termina ii nervoase libere. n unii centri nervoi sunt celule care se comport func ional ca rec eptori (celulele 109

centrilor respiratori bulbari, sensibili la varia iile concentra iei sanguine a CO2; celulele hipotalamice influen ate de varia iile presiunii osmotice a umoril or etc.). Dup natura excitantului sunt: chemoreceptori, mecanoreceptori, osmorece ptori, termoreceptori i algoreceptori. Interoceptorii se adapteaz lent i slab. Sens ibilitatea dureroas la distensia vezicii urinare, a rectului se transmit prin fas ciculele posterioare medulare. Alt cale a sensibilit ii interoceptive o reprezint s ubstan a cenuie periependimoar i ajung la hipotalamus i talamus. Alte impulsuri visc erale sunt conduse prin lan ul simpatic paravertebral i apoi prin ramurile comuni cante ajung la mduv i urmnd cile men ionate anterior ajung la scoar a cerebral, dovad osibilitatea de a se elibera R.C. interoceptive. Se presupune c segmentul central este n zonele premotorii, prefrontal, orbital. Reflexele viscerale prezint trei car acteristici: 1. sintetismul capacitatea activit ii nervoase inferioare de a se re structura n urma unor modificri func ionale sau organice, de pild dac unui cine i se n ltur 90 % din stomac, dup vindecarea rnii cinele manifest un puternic sim al msurii: v mnca lent, pr i mici, i des; 2. ciclicitatea modificarea intermitent a intensit ii i mpulsurilor ce declaneaz succesiunea trebuin elor organice, efortul fizic sau emo ional la care e supus organismul; 3. reciprocitatea modificarea tonusului i ritmu lui func ional al unui organ intern sub impulsurile excitatorii de la alte organ e. De pild excitarea stomacului crete T.A. i scade contrac iile miocardului. Reflex ele vegetative sunt asociate fie cu o stare psihic subcontient sau cu una contient, c eea ce duce la senza ii organice ca: senza ia de foame, de sete, erotic, de durer e. Avnd un caracter afectiv, senza ia organic favorizeaz o gam larg de triri: plcut, n plcut, agreabil, dezagreabil, suportabil, insuportabil. Analizatorul motor (kines tezic, mioartrokinetic). Desfurarea normal a activit ii motorii, analiza fin i coordon area precis a micrilor, necesit informarea permanent a SNC asupra pozi iei spa iale a corpului, a diferitelor sale segmente i mai ales asupra gradului de contrac ie a fiecrui muchi. Aceste informa ii sunt furnizate de receptori aparatului acusticovestibular, optic i cutanat, dar i de anumi i receptori specifici care se afl chiar n muchi (proprioreceptori). Proprioreceptorii reprezint termina iile periferice al e analizatorului motor (kinestezic) i au rolul de a descrca impulsuri datorit crora 110

se realizeaz modularea permanent i adecvat a contrac iei diferitelor grupe musculare . Receptorii analizatorului kinestezic se gsesc n muchi, tendoane, ligamente i supra fe e articulare i sunt de mai multe tipuri: corpusculi Pacini i Rufini, organe ten dinoase Golgi, fusurile neuromusculare (fig. 35) i termina ii nervoase libere. Ac eti receptori sunt excita i de presiunea i trac iunea care se produce asupra lor n timpul micrilor active sau pasive efectuate de muchii diferitelor segmente corporal e. Organul tendinos Golgi const ntr-o re ea de termina iuni nervoase butanate prez entate printre fascicule tendinoase. Aferentele organului sunt constituite din f ibre mielinice cu vitez mare de conducere. Organul Golgi descarc impulsuri cu efec t inhibitor asupra contrac iei musculare. Au prag de excitare mai mare dect fusur ile neuromusculare: organul Golgi nregistreaz tensiunea fibrelor tendinoase n timpu l contrac iei musculare. Cnd tendonul unui muchi este ntins Fig. 35. Organe tendino ase Golgi excesiv, fiind pericol de a se rupe sau desprinde de pe inser ie, orga nul Golgi descarc impulsuri care determin ncetarea brusc a contrac iei i relaxarea muc hiului inhibi ie autogenic sau reflex invers de ntindere. Organele tendinoase Golg i, spre deosebire de fusurile neuromusculare, sunt situate n serie cu fibrele mus culare i de aceea vor fi stimulate de contrac ia activ a muchilor, avnd rolul de a p reveni ruperea muchilor sau smulgerea inser iilor. Aceti receptori pot fi scoi din func ie prin anestezie local. Informa ii asupra micrii articulare sunt furnizate de receptorii din ligamente: corpusculii Pacini, organele Golgi i corpusculul Rufin i, termina iile nervoase libere din capsula articular. Astfel corpusculii Pacini sunt foarte sensibili la micarea rapid sau la vibra ie i servesc ca detectori ai ac celerrii; organele Golgi descarc impulsuri n func ie de pozi ia articula iei, dar c are se 111

modific lent i sunt relativ insensibili la micare, iar corpusculii Ruffini sunt foa rte reactivi la micrile articulare i se adapteaz rapid. Fusurile neuromusculare sunt structuri dispuse n paralel cu fibrele musculare, informeaz SNC despre starea de lungime a muchiului. Stimularea receptorilor fusului se produce n toate cazurile n care muchiul este ntins. Activitatea lor se reduce la zero n timpul contrac iei mus culare. Celule gama sunt excitate de impulsuri transmise din trunchiul cerebral i din forma ia reticulat, adic din sistemul reticulat descendent facilitar i inhibit or. Neuronii eferen i gama contract capetele contractile ale fusului neuromuscula r, ntind por iunea sa central i excit termina iile senzitive primare i secundare care trimit impulsuri la neuronii somatici motori alfa (i spre cerebel) care trimit c omenzi la fibrele musculare extrafusale i muchiul se contract i d reflexe de postur. F usurile neuromusculare sunt singurii receptori care nu manifest fenomene de obose al sau de obinuin (adaptare). Dac s-ar adapta cu for a de gravita ie s-ar deregla r eflexele antigravita ionale care men in postura vertical a corpului i corpul ar cde a. Cile sensibilit ii proprioceptive contiente sunt cile spinobulbare Goll i Burdach ce se termin n aria senzitiv postrolandic, n aria motoare i cea premotoare a cortexulu i (aria 4 6), unde dau no iuni asupra atitudinii, sensului i amplitudinii deplasri i segmentelor, iar alturi de ochi, analizatorul vestibular i tactil au rol n orient are, n modificrile de pozi ie i de tonus muscular, toate viznd men inerea echilibrul ui, a pozi iei corecte n repaus i micare. Analizatorul kinestezic mpreun cu cel tegum entar, barestezic (pentru presiune) determin perceperea greut ii i durit ii corpului , iar mpreun cu cel vizual i vestibular particip la stabilirea pozi iei n spa iu a co rpului i segmentelor lui ca rezultat al prelucrrii complete corticale a informa ie i primite de la analizatori. Are lor n perceperea distan elor, mrimii obiectelor n micare i a micrii lor i n realizarea vorbirii. Reflexele proprioceptive au o importan fiziologic foarte mare. Ele reprezint circuite scurte, care obosesc greu i prin car e lungimea muchiului este men inut constant n repaus, realizndu-se astfel starea de s emicontrac ie permanent a muchilor stria i (tonusul muscular). Tonusul muchilor ext ensori antigravita ionali, cu rol n men inerea sta iunii, este mult mai pronun at : inerva ia fusal este mai bogat n muchii extensori dect n muchii flexori. ntrerupere rcului 112

reflex (prin sec ionarea rdcinilor anterioare i posterioare) determin paralizia flas c. Reflexele proprioceptive au rol n men inerea pozi iei corpului i membrelor. Cnd e ste amenin at s cad ntr-o parte sau n alta, ntinderea muchilor de partea opus determin ontrac ia reflex a muchilor opui i restabilirea echilibrului. Reflexele propriocepti ve au rol n reglarea i coordonarea micrilor. Astfel balansarea membrelor superioare n timpul mersului, ca de altfel i reflexele declanate de pirea alternativ n mers sunt e xpresia acestor reflexe. Dac antebra ul e flectat, muchii extensori ntini determin re flex contrac ia lor. Acesta ntinde flexorii, ceea ce i determin s se contracte. Dint re reflexele proprioceptive amintim: reflexul rotulian, Achilian, bicipital etc.

Fiziologia echilibrului n urechea intern, n labirintul vestibular, se gsesc i receptorii analizatorului echil ibrului static i dinamic. Func ia acestui analizator const n furnizarea de informa ii asupra pozi iei i micrilor corpului n spa iu, pe baza crora se declaneaz reflexele ecesare men inerii echilibrului, pozi iei verticale a corpului i schimbrilor de po zi ie. La aceast func ie complex contribuie informa iile de la receptorii musculat urii, cutana i (tact, presiune) i optici. Astfel, prin intermediul analizatorilor vestibulari sau statokinetici omul este contient de pozi ia i micarea n spa iu a co rpului su. Informa iile recep ionate de la receptorul analizatorului echilibrului sunt transmise prin nervii vestibulari n nucleii vestibulari bulbari. De aici pl eac colaterale spre cerebel, pentru coordonarea echilibrului static i dinamic prin realizarea unor reflexe tonice de postur i redresare care asigur men inerea echili brului corpului i orientarea lui n spa iu mai ales n practica sportiv, spre mduv, exe citnd influen e asupra tonusului musculaturii scheletice i a posturii i spre nuclei i nervilor cranieni III, IV i VI care coordoneaz micrile globilor oculari. Proiec ia cortical a impulsurilor vestibulare se presupune c este lobul temporal. Stimulii care determin excitarea receptorilor analizatorului vestibular sunt accelerarea s au decelerarea (ncetinirea) micrii ntregului 113

corp sau numai a capului. Canalele semicirculare orizontale sau laterale informe az asupra micrilor n jurul axului vertical al capului, iar canalele verticale inform eaz asupra micrilor n jurul axelor orizontale (srituri, cderi sau protec ia mpotriva c rii). Combinarea impulsurilor venite de la cele 3 canale semicirculare, analiza i sinteza informa iilor la nivel cortical permit interceptarea direc iei micrii. St imularea excesiv a receptorilor vestibulari (n barc pe valuri, pe vapor) iradiaz la nucleul vagului i determin gre uri, vrsturi, paloare, sudora ie, depresie, slbiciune muscular, dureri n urechea intern, nevralgii, adic ru de mare (sau de avion). Cel mai grav pot aprea secre ie salivar, mic iune, defeca ie. Excitarea receptorilor vest ibulari nu provoac senza ii ci reflexe statokinetice care la rndul lor sau o stare de contien . De pild, cnd organismul i pierde echilibrul i e amenin at cu cderea, re xele de redresare sunt puternice i prompte. Apoi devenim contien i c am fost n peric ol i c ne-am restabilit echilibrul. Adaptarea la micri i schimbri neobinuite de pozi i nu se face dect foarte greu, prin antrenament (de exemplu la cosmonau i). Distru gerea unilateral a labirintului duce la tulburri grave ale posturii (pozi iei) n re paus i n micare i la crize cu gre uri, vrsturi i uneori diaree. Dup dou sptmni si reduc sau chiar dispar. Dup distrugerea bilateral a labirintului, orientarea n spa iu este foarte alterat i se face numai datorit analizatorului vizual, de aceea oam enii cu leziuni vestibulare bilaterale nu se mai pot orienta n spa iu dac i vederea este tulburat. Fiziologia auzului Stimulul auditiv este reprezentat de vibra iile sonore. Limitele percepute de re ceptorii acustici ai omului sunt ntre 16 Hz i 20.000 Hz, iar intensitatea ntre 0 13 0 decibeli (dB) valoare corespunztoare percep iei auditive egal cu 19 9 ergi/cm2/ s. Vorbirea curent corespunde la cca 40 dB iar zgomotul produs de motorul unui av ion la peste 120 dB. Intensitatea de peste 130 dB devine dureroas. O repetare ntro anumit ordine a vibra iilor sonore, chiar ntr-o form complex, produce un sunet muz ical, n timp ce succesiunea neregulat produce zgomot. Vocea uman realizeaz frecven e de 200 3500 Hz. 114

Sunetul este produs de vibra ii ale mediului molecular nconjurtor care formeaz unde sonore caracterizate prin 3 propriet i fundamentale: intensitate (determinat de a mplitudinea, de energia sonor a undei), nl ime (condi ionat de frecven a undei) i tim bru (care depinde de vibra iile armonice supraadugate, care dau individualitate s unetului), sau altfel spus este caracteristica cu ajutorul creia sunetul respecti v poate fi deosebit de un alt sunet de aceeai nl ime i de aceeai intensitate, emis de un alt emi tor. Vibra iile sonore sunt recep ionate de timpan, amplificate de os cioare i transmise prin membrana ferestrei ovale. Ele determin, n interiorul cohlee i, unde care se propag spre vrful melcului. Pentru frecven ele joase vibreaz vrful m embranei bazilare, pentru cele nalte baza membranei. Oscila ia membranei bazale c onduce la generarea de ctre celulele organului Corti a unor poten iale de ac iune , care se transmit prin nervii acustici la nucleii cohleari bulbo-pontini, de ai ci n corpul geniculat medial (intern) i apoi la cortexul auditiv, aria 41 42, situ at n profunzimea scizurii Sylius i pe fa a superioar a lobului temporal. Mesajele au ditive sunt transmise i altor structuri subcorticale prin care acestea contribuie la activarea substan ei reticulate i la reflexele de orientare de origine auditi v. Astfel de aferen e primesc tuberculii cvadrigemeni inferiori, cerebelul i forma ia reticulat activatoare. Direc ia din care vin sunetele poate fi apreciat datori t auzului biauricular. n raport de direc ie, vibra iile sonore ajung la una dintre urechi mai trziu. Mai intervine diferen a de intensitate ntre cele 2 urechi care se completeaz cu analiza vizual, spa ial a zonei din care este generat sunetul. Analizatorul vizual Vederea furnizeaz peste 90 % din informa iile asupra mediului nconjurtor, de aceea are o importan fiziologic mare, nu numai n diferen ierea luminozit ii, formei i culo rii obiectelor, dar i n orientarea n spa iu, men inerea echilibrului i a tonusului c ortical (aten ia). Vederea este o form de sensibilitate special, adaptat pentru rec ep ia i analiza undelor electromagnetice, cu lungimea de und cuprins ntre 323 nm i 59 7 nm (390 760 milimicroni). 115

Func ionarea aparatului optic Irisul are rol de diafragm, care regleaz deschiderea pupilar: fibrele musculare ra diare, inervate de simpatic, produc midriaz (deschiderea pupilei), cele circulare , inervate de parasimpatic, produc mioz (nchiderea pupilei). Excesul de lumin precu m i vederea de aproape determin reflex acomodarea pupilei, prin micorarea diametrul ui acesteia. Dilatarea pupilei se produce la ntuneric, sub ac iunea adrenalinei n emo ii i n faza a 2-a a anesteziei generale (n intervalul dintre pierderea cunotin e i i pierderea reflexului cornean). De aceea reflexul pupilar e un test pentru apr ecierea profunzimii anesteziei. Cristalinul este strbtut de razele de lumin ce ptrun d prin pupil. n cursul acomodrii se modific raza curburii anterioare a acestuia, cee a ce conduce la proiectarea imaginii pe retin.

Fig. 36. Structura ochiului. Pr ile globului ocular. 1 corneea; 2 sclerotica; 3 coroida; 4 retina; 5 muchii ciliari; 6 irisul; 7 cr alinul; 8 camera anterioar; 9 camera posterioar; 10 pata galben; 11 pata oarb; 12 rvul optic; 13 corpul vitros; 14 procesele cialiare; 15 pupila. Razele luminoase sunt refractate cnd trec prin medii cu densitate diferit (ca medi ile transparente oculare: cornee, umoare apoas, cristalin, umoare vitroas), excep ie fcnd doar razele care cad perpendicular pe 116

interfa (fig. 36). Un fascicul de raze luminoase paralele, emis de o surs situat l a peste 6 m, trecnd printr-o lentil biconvex, este refractat ntr-un punct numit foca r principal, situat pe axul care trece prin centrul de curbur al lentilei i napoia ei. Distan a dintre lentil i focarul principal = distan focal principal, i depinde de curbura lentilei. Capacitatea de refrac ie a lentilei se msoar n dioptrii (inversu l distan ei focale principale exprimat n metri). Cnd distan a focal este 1 m, lentil a are o dioptrie. Dac distan a focal a unei lentile este de 0,25 m, atunci ea va a vea 1,00 : 0,25 = 4 dioptrii. Dac distan a focal a cristalinului este de 44 mm, vo m avea 1,000 : 0,044 = 22 dioptrii. Se apreciaz c ochiul are n total o for de refra c ie de 60 dioptrii. For a de refrac ie este variabil cu vrsta. La persoanele n vrst, la peste 40 ani, capacitatea de acomodare a cristalinului se reduce, ochiul dev ine prezbit. Focarul se formeaz n spatele retinei ca i la hipermetropi. Ca urmare, aceste persoane citesc innd textul la distan e mari de ochi, cci obiectele apropia te apar confuz, iar cele distan ate clar. Se corecteaz cu lentile convexe. Distan a focal a ochiului uman este de cca 17 mm i de aceea, n repaus, un fascicul de raz e luminoase paralele va focaliza pe retin, deci ochiul uman poate percepe clar, fr nici o modificare adaptativ, obiectele situate la o distan de peste 6 m. Concorda n a dintre puterea de convergen a sistemului mediilor transparente oculare n repa us i lungimea axului antero-posterior caracterizeaz ochiul emetrop (normal), iar n econcordan a lor Fig. 37. Defectele de ochiul ametrop (fig. 37), cum sunt hipera comodare: 1-vederea normal; 2-miopia; metrofia i miopia, anomalii congenitale care 3-hipermetropia. determin erori de refrac ie. n hipermetropie diametrul anteropos terior este mai mic dect normal, sau cristalinul este prea turtit i imaginea obiec telor apropiate se formeaz napoia retinei. De aceea cititul i scrisul se fac la o o arecare distan . 117

Punctum proximum al ochiului hipermetrop (convergen a maxim a cristalinului, care corespunde unei distan e obiect minime, care la adultul normal este de 21 cm i c rete cu vrsta, la 40 50 de ani este ntre 25 40 cm este mai deprtat dect cel al ochiu ui normal. n cazul miopiei congenitale, diametrul anteroposterior sau cristalinul este prea bombat anterior, imaginea obiectelor se formeaz nainte retinei. Punctum proximum i punctum remotum (convergen a minim posibil a cristalinului care corespu nde unei distan e obiect maxime i este, pentru ochiul normal, situat la infinit), sunt mai apropiate de ochi dect n cazul ochiului emetrop (normal), iar dincolo de punctum remotum vederea este neclar. Miopul scrie i citete textul inut la distan e mici, pentru ca imaginea s se formeze pe retin. Hipermetropia se corecteaz prin len tile convexe (adugarea unor dioptrii plus, convergente), iar miopia se caracteriz eaz prin lentile concave (dioptrii minus) divergente. Astigmatismul apare ca urma re a modificrii curburii corneei i cristalinului. Diferitele puncte ale unei imagi ni cad n planuri diferite naintea i napoia retinei. Razele cu lungimi de und mici (al bastre) sufer o refrac ie puternic i se concentreaz naintea retinei, iar razele cu lu ngimi de und mari (roii) se concentreaz napoia retinei. Aa ochiul vede un punct lumin os ca o pat albstruie nconjurat de rou, punctul se percepe ca o linie, iar linia ca o succesiune de linii frnte. Se corecteaz cu lentile cilindrice. n interiorul globul ui ocular exist o anumit presiune fiziologic de 15 20 mmHg, condi ionat de circula i a umorii apoase (care este secretat de procesele ciliare). n mod normal ntre produc ia i resorb ia umorii apoase exist un echilibru care men ine constant presiunea in traocular. n glaucom scade resorb ia umorii apoase i presiunea intraocular crete i poa te duce la orbire. Cataracta const n opacifierea cristalinului sau a capsulei sale . Cataracta i glaucomul se trateaz chirurgical. Acomodarea vizual pentru distan est e procesul prin care imaginile obiectelor mai apropiate de 6 m de ochi sunt proi ectate pe retin. Acomodarea se ob ine prin creterea capacit ii de refrac ie a crist alinului. n condi ii de repaus ocular cristalinul apare turtit, fiind inut n tensi une de ligamentele sale. Cnd privirea se ndreapt spre un obiect apropiat, musculatu ra ciliar circular se contract, ligamentele cristalinului se relaxeaz i crete curbura anterioar a cristalinului. Concomitent prin contrac ia musculaturii extrinseci ax ele oculare sunt corectate astfel nct 118

imaginea obiectului s cad pe macul; iar pupila se micoreaz pentru a selecta razele pa ralele.

Fig. 38. Limitele acomodrii: N ochiul normal; M ochiul miop; H ochiul hipermetrop; dm distan a minim de vedere clar; D.M. distan a maxim a vederii clare la miop; 1 vedere fr acomodare; 2 acomod re; 3 vedere neclar.

Acomodarea ncepe de la 6 m (fig. 38), distan care reprezint pentru ochiul normal l imita vederii clare fr acomodare punctum remotum i se continu pn ce este atins cap tea maxim a cristalinului de a-i mri curbura cnd imaginea obiectului devine din nou neclar. Punctul cel mai apropiat de ochi la care este depit capacitatea de acomodare punctum proximum crete cu vrsta, la nceput lent i apoi mai repede, ca urmare a scde ii elasticit ii cristalinului. Cmpul vizual (fig. 39) este reprezentat de spa iul pe care-l putem cuprinde privind cu un singur ochi fr a-l deplasa. Perimetrul cmpul ui vizual este mai mare spre partea temporal (90 o) i inferioar (70 o) mai redus spr e partea nazal (60 o) i frontal (40 o). Cmpurile vizuale ale celor 2 ochi se suprapu n par ial pe 120 o spa ii (cmpul vizual binocular). n partea temporal a fiecrui ochi este o zon n care se poate vedea numai ochiul corespunztor (cmpul vizual monocular, cte 30 o). Pentru vederea colorat, cmpul vizual se reduce progresiv pentru albastr u (mai mic cu 10 o), rou (mai redus cu 20 o) i verde (mai redus cu 30 o). Vzul bino cular d posibilitatea vederii stereoscopice, cnd corpurile se vd n relieful lor i cu volumul lor. Acuitatea vizual este capacitatea ochiului de a distinge cele mai mi ci amnunte ale obiectelor pe care le privete. Se poate aprecia prin stabilirea dis tan ei minime la care pot fi separate dou linii. Dac acuitatea 119

vizual este sczut, detaliile fine ale obiectelor sunt difuze, estompate. Aceast vede re de detaliu se realizeaz n foneea central locul de maxim sensibilitate a retinei. Dac n foneea central considerm acuitatea vizual 1 la periferia retinei este 1/40. Se testeaz cu teste standard (optotip). Este mai mare n vederea binocular.

Fig. 39. Cmpul vizual al ochiului drept pentru lumina alb i pentru albastru, rou i ve rde. Fiziologia retinei. Razele de lumin strbat mediile transparente i straturile d e neuroni, ajungnd la stratul pigmentar, unde sunt reflectate i excit celulele cu co nuri (130 milioane) i celulele cu bastona (7 milioane), care sunt fotosensibile i n ca e pigmen ii fotosensibili (rodopsina sau purpuriul retinian, din bastonae i iodops ina din conuri se transform prin reac ii fotochimice, determinnd excitarea celulei . Vederea scotopic sau nocturn este legat de bastonae imaginea ob inut este difuz i olor. Vederea fotopic, func ional n lumin puternic, asigur perceperea culorii obiectel r. Excita ia de la nivelul fotoreceptorilor este transmis prin nervii optici la s coar a cerebral, n aria 17 din lobul occipital, unde se transform n senza ii vizuale . 120

Ariile nvecinate 18 i 19 particip la organizarea contient a imaginii. Distrugerea ari ei 17 determin dispari ia senza iilor vizuale (anopsie). Distrugerea ariilor 18 i 19 duce la imposibilitatea de a recunoate obiectul privit (agnozie vizual). Stimul area acestei zone la om conduce la halucina ii vizuale. Adaptarea vizual la ntuner ic i lumin este legat de transformrile pigmen ilor vizuali. Trecerea dintr-un mediu luminat n ntuneric necesit 20 minute maxim pentru ca ochiul s poat percepe obiectele, adaptarea fiind mai rapid cnd expunerea la lumin a fost de scurt durat; trecerea din tr-un mediu ntunecat la lumin puternic necesit cca 5 minute pentru a disprea adaptare a la ntuneric. Adaptarea la ntuneric este afectat n avitaminoza A (hemeralopie orbul ginilor). Vederea cromatic. Vederea diurn este colorat. Senza ia de culoare rezult d in stimularea retinei cu radia ii cu lungimi de und, ale spectrului vizual: obiec tele care reflect n ochiul nostru toate razele vizibile ale spectrului, sau senza ia de alb. Cele care le absorb pe toate apar negre. Culoarea neagr este senza ia produs de lipsa de lumin. Culorile primare rou, verde, albastru pot forma prin ames tecul lor orice alt culoare, inclusiv cea alb. Se cunosc variate defecte ale veder ii cromatice, unii bolnavi fiind incapabili de a distinge culori (de exemplu dal tonitii nu disting rou), iar al ii prezint doar o diminuare a capacit ii perceperii acestora. 121

VI. FIZIOLOGIA SISTEMULUI ENDOCRIN. GLANDELE ENDOCRINE Generalit i Creterea i dezvoltarea organismului, reproducerea, precum i adaptarea i corelarea ac tivit ii diferitelor aparate i sisteme la condi iile n permanent schimbare ale mediu lui intern i extern sunt reglate de sistemul nervos i cel endocrin, format din gla ndele endocrine. Glandele endocrine sau glandele cu secre ie intern sunt glande c are sintetizeaz substan e chimice hormoni (hormao = a excita), care eliberate n sng e, limf sau spa iul intercelular produc modificri de structur i func ie ale altor or gane i esuturi. Hormonii sunt elibera i permanent n cantit i minime n mediul intern, fiind transporta i pn la nivelul structurilor celulare, unde regleaz intensitatea i viteza desfurrii anumitor procese specifice, prin activarea sau inhibarea activit i lor unor sisteme enzimatice. Hormonii au un rol reglator asemntor cu sistemul vege tativ, dar n timp ce sistemul nervos vegetativ stimuleaz sau inhib rapid hormonii d au acelai efecte lent i durabil. Hormonii controleaz metabolismul glucidelor, lipid elor, protidelor, apei i srurilor minerale. Exist o corela ie ntre glandele endocrin e, n sensul c dac o gland produce pu in hormoni, o gland cu ac iune sinergic secret ma mult hormon pentru a compensa lipsa, iar cele antagoniste i vor reduce secre ia r efcnd echilibrul. Hormonii nu sunt specie specifici, aa c hormonii extrai de la gland ele animalelor pot fi folosi i i la om. Activitatea secretorie bazal, constanta se modific ndat ce survin anumite modificri umorale specifice. Influen ele umorale ada pteaz permanent activitatea endocrin prin mecanismul conexiunii inverse (feedback) . Deficitul sau excesul de hormoni provoac tulburri func ionale evidente. 122

Hipofiza Secre ia lobului anterior este influen at de hipotalamus, prin sistemul port hipo talamohipofizar i pe cale umoral, prin eliberarea de ctre neuroni hipotalamici a un or substan e numite factori de eliberare, ca: 1. Factorul de eliberare al tiroxi nei (TRF); 2. Factorul de eliberare al hormonului somatotrop (GRF); 3. Factorul de eliberare al hormonului adrenocorticotrop (CRF); 4. Factorul eliberator de go nadotropine: - FRF (foliculotrop releasing factor); - LRF (luteotrop releasing f actor). 5. Factorul inhibitor al eliberrii de prolactin (PIF). Aceti factori ac ion eaz asupra celulelor int ale adenohipofizei activnd sau inhibnd sinteza unor hormoni . Hormonii adenohipofizari 1. Hormonul somatotrop (STH hormon de cretere) stimule az creterea oaselor lungi i sinteza proteinelor, contribuind, mpreun cu al i hormoni (tiroidieni, gonodali), la creterea organismului. Sub ac iunea STH diminueaz elimi nrile de Na, K, O, Ca, N i crete con inutul n proteine al organismului; hormonul sti muleaz transportul aminoacizilor n celule i activeaz incorporarea lor n noi proteine ac iune ce explic creterea scheletului, muchilor i a diferitelor viscere. STH stimul eaz descrcarea de glucoz din ficat i, diminund consumul tisular de glucoz, determin cr erea glicemiei, mobilizeaz acizii grai din depozitele lipidice i stimuleaz sinteza d e corpi cetonici (cetogeneza), furniznd energie pentru sintezele proteice. STH ar e i o ac iune proflogistic, mrind rezisten a organismului la infec ia TBC. STH ac i oneaz i lactagog stimulnd mpreun cu estrogenii prolactina i tiroxina, secre ia de lapt e. Insuficien a secre iei n perioada de cretere duce la nanism hipofizar (piticism ), caracterizat printr-o dezvoltare somatic redus dar armonioas i o dezvoltare psihi c normal. Excesul de STH n perioada de cretere este urmat de gigantism, iar dac survi ne la adult provoac acromegalia, caracterizat prin creterea extremit ilor i a volumul ui visceral. 123

2. Hormonul adrenocoricotrop (ACTH), stimuleaz creterea n mrime, n greutate a suprare nalelor i secre ia lor cu hipertrofia i hiperplazia zonei fasciculate i reticulate i scderea concentra iei de vitamina C. De asemenea determin scderea lipidelor i a col esterolului. 3. Hormonul tireotrop (TSH, tireotropina sau tireostinulina) este i ndispensabil pentru secre ia tiroidian i creterea tiroidei. Stresul blocheaz secre i a de TSH. Expunerea la frig o mrete iar expunerea la cald o reduce. Emo iile inten sific eliberarea de TSH (gua exoftalmic). 4. Gonadotropinele (FSH, LH, LTH) regleaz activitatea gonadelor, att la femeie ct i la brbat. La femeie FSH (hormonul foliculo -stimulator determin matura ia foliculului i producerea de hormoni estrogeni. LH ( hormonul luteinizant) produce ovula ia i mpreun cu FSH stimuleaz secre ia de estroge ni, de progesteron i formarea corpului galben. Prin estrogenii secreta i LH deter min creterea n greutate a uterului. La brbat FSH stimuleaz spermatogeneza i dezvoltare a canalelor seminale, iar LH stimuleaz secre ia de androgeni i a celulelor interst iti iale. Estrogenii i androgenii contribuie la dezvoltarea caracterelor sexuale primare i secundare. Secre ia de FSH i LH este controlat hipotalamic. Prin secre ia ritmic i succesiv a acestora se ntre ine activitatea sexual periodic, cu faza de cret re sau de activitate i faza de diestru sau de repaus. Hormonul luteotrop sau prol actina (LTH, h. lactotrop) are rol n men inerea activit ilor progesteronice a corp ului galben n cursul sarcinii. LTH stimuleaz, la femei, dezvoltarea glandelor mama re i men ine secre ia lactat. Secre ia de LTH crete n efortul fizic, stresul chirurg ical i emo ional, stimularea zonei mamelonare, somn, graviditate. Suptul produce o descrcare prompt de prolactin, a crei intensitate scade dup ce-a de a treia lun de a lptare. Prolactina stimuleaz instinctul matern. Lobul intermediar hipofizar secret hormonul melanocitostimulator (MSH) care provoac pigmentarea pielii, dup expunerea la lumin, ca urmare a sintezei i dispersiei granulelor de melanina din celulele m elanofore din piele; n lipsa hormonului, granulele de melanin se agreg n jurul nucle ului melanoforelor i pielea se decoloreaz. Lobul posterior hipofizar (neurohipofiz a), este un depozit de hormoni secreta i de hipotalamus. Hormonul antidiuretic ( ADH, sau vasopresina) are, n doze mici, rol de conservare a apei n organism, scznd e liminrile hidrice renale, datorit 124

creterii permeabilit ii lobilor distali colectori pentru apa care e absorbit din ur in n snge. Sub ac iunea ADH volumul urinar scade i concentra ia urinar crete. n doze m ri hormonul produce creterea tensiunii arteriale prin vasoconstric ie arterial i n t eritoriul coronar; hiperglicemie i stimuleaz peristaltismul intestinal. Deci, ADHul men ine homeostazia osmotic i volumul lichidului extracelular, inclusiv plasmat ic. Lezarea nucleilor supraoptici hipotalamici sau a tractului hipotalamo-hipofi zar i a neurohipofizei provoac diabetul insipid manifestat prin eliminarea unor ma ri cantit i de urin diluat, concomitent cu ingestia unor cantit i de ap corespunztoare celor pierdute. Ocitocina determin contrac ia muchiului uterin n timpul expulziei fetale dar i n timpul actului sexual, contrac ia celulelor mioepiteliale din pere ii canalelor galactofore, urmat de ejec ia laptelui, are ac iune antidiuretic redu s, iar n cantit i mari are efecte presoare. Alte tulburri ale func iei hipofizare, p e lng cele amintite sunt: insuficien a global a hormonilor adenohipofizari (Sdr.She ehan Simmonds), sindromul Cushing. Extirparea hipofizei anterioare d sindromul ad iposogenital manifestat prin infantilism genital, ngrare excesiv, mnc mult. Tiroida Este situat ntr-o loj, pe trahee, sub cartilajul cricoid. Celulele foliculare tiroi diene secret hormonii tiroidieni: tiroxina sau tetroidotironina (T4) i triiodotiro nina (T3), care exercit efecte identice asupra metabolismului energetic, asupra c reterii organismului i asupra sistemului nervos, dar triiodotironina ac ioneaz mai rapid i este mai activ dect tiroxina. Principalul efect al hormonilor tiroidieni es te cel calorigen care const n stimularea oxidrii tisulare i a consumului de O2, evid en iat prin creterea metabolismului bazal (MB), n aproape toate esuturile metaboli ce active, cu excep ia creierului, testiculelor, uterului. Aproximativ 40 % din produc ia de cldur a organismului este sub controlul tiroidian. Hormonii tiroidien i stimuleaz creterea organismului i diferen ierea organelor (n special a creierului) . Tiroidectomia n perioada de cretere conduce la ncetinirea dezvoltrii, mai ales a c reierului (cretinism), a oaselor (nanism tiroidian) i a organelor genitale. Hormo nii tiroidieni influen eaz sistemul nervos astfel: 125

- insuficien a tiroidian aprut n cursul creterii are ca efect reducerea mielinizrii, s cderea numrului de neuroni i diminuarea procentului de ap n SNC; - o cantitate exager at de hormoni tiroidieni conduce la creterea excitabilit ii sistemului nervos, crete rea capacit ii de idea ie, a emotivit ii i hiperreflexie (adic tremor, team, nelinite) . Hiperexcitabilitatea SNC intereseaz att simpaticul ct i parasimpaticul: accelerare a pulsului, creterea debitului circulator, dilatarea pupilelor, sudora ie, hiperm otilitate i hipersecre ie digestiv. Hormonii tiroidieni cresc excre ia de azot, ca urmare a intensificrii catabolismului proteinelor musculare i plasmatice i scderea rezervelor adipoase, consecutiv activrii lipolizei. De aceea, dac nu se administre az cantit i suplimentare de alimente, au loc scderi n greutate. Hormonii tiroidieni scad sinteza de colesterol, dar mai ales activeaz mecanismele hepatice care nltur co lesterolul din circula ie; cresc absorb ia intestinal de glucoz dar i catabolismul ei tisular, concomitent cu diminuarea depozitelor hepatice de glicogen. Ei contr oleaz dezvoltarea i men inerea activit ii normale a gonadelor i mpreun cu prolactina s unt principalii hormoni care men in secre ia lactat. Insuficien a tiroidian n perio ada de cretere duce la cretinism guogen, manifestat printr-o dezvoltare fizic i psih ic deficitar, piele uscat i ngroat, gu edemic, deforma ii osoase, defecte ale denti ezvoltarea ntrziat a organelor genitale. Insuficien a tiroidian aprut mai trziu are ef cte mai pu in grave la adult i se manifest prin mixedem (apa re inut n esuturi), pie le uscat, rece i ngroat, prul i pierde luciul, cretere n greutate, cderea prului, erea M.B. cu 30 50 %), apatie, somnolen , senza ie permanent de frig, reac ii moto rii i psihice ntrziate, lene, regresia capacit ii intelectuale, enoftalmie (ochii adn ci i n orbite), hipotensiune, bradicardie, scderea diurezei, diminuarea func iei h epatice, scderea libidoului. Hipersecre ia tiroidian provoac nervozitate, pierderi n greutate, hiperfagie, diaree, intoleran la cldur, tremurturi ale minilor, piele cal d i umed, fa roz, ochi sticloi, creteri ale M.B. cu + 100 %. Forma cea mai comun est oala Basedow Grawes sau gua exoftalmic, n care tiroida este mrit i globii oculari pro minen i. Crete sensibilitatea, fug de idei, tahicardie, hipertensiune, imagina ie aprins, creterea debitului circulator i respirator, crete afectivitatea, pupile dila tate. 126

Paratiroidele Sunt glande pereche (4) la om, situate posterior tiroidei. Ele secret parathormon ul esen ial pentru via (PTH). PTH stimuleaz absorb ia intestinal a calciului ac io nnd n corela ie cu vitamina D; scade eliminrile urinare de calciu, stimulnd eliminril e de fosfa i prin scderea reabsorb iei lor tubulare; la nivelul oaselor, PTH mobi lizeaz srurile fosfo-calcice, prin creterea numrului i stimularea activit ii osteoclao stelor. Urmarea acestor efecte este creterea calcemiei i scderea fosfatemiei. Regla rea secre iei de PTH este exclusiv umoral, determinat de scderea calciului sanguin. Concentra ia normal a calciului plasmatic oscileaz ntre 9 11 mg % sau 4,5 5,5 mg/l . Insuficien a paratiroidian provoac tetania, caracterizat prin scderea calcemiei su b 50 %, iar fosfatemia crete de la 5 la 10 mg; creterea excitabilit ii neuromuscula re manifestat prin contrac ii generalizate, spasme ale musculaturii striate, conv ulsii, uneori i spasme ale musculaturii netede i, n special, ale laringelui, care p ot provoca moartea prin asfixie. Apare hiepersensibilitatea, senza ii de amor ea l, furnicturi, pielea devine sub ire, aspr, lucioas, prul se sub iaz, cade, din ii fac carii, unghiile devin sfrmicioase. Apar halucina ii, iritabilitate. Scderea calciu lui sanguin se poate datora hipovitaminozei D, alimenta iei srace n Ca++, lacta ie i, sarcinii etc. Hiperfunc ia paratiroidian este caracterizat prin demineralizri, o soase dureroase, cu deformri i fracturi, creteri ale calcemiei urmat de depuneri fos focalcice n esuturile moi, pe pere ii interni ai vaselor sanguine (arteroscleroz) sau formarea de calculi biliari i urinari. Calcitonina e un hormon secretat de ce lulele parafoliculare din tiroid, paratiroide i timus. Efetul biologic al calciton inei const n scderea concentra iei sanguine a calciului (scdere rapid dar de scurt dur at), prin diminuarea mobilizrii (resorb iei) din oase a Ca++ i fosforului i depunere a Ca++ n oase. Secre ia de calcitonina este stimulat de creterea concentra iei Ca++ plasmatic. 127

Glandele suprarenale Sunt organe pereche, situate deasupra fiecrui rinichi. esutul glandular este form at din o zon periferic, corticosuprarenal i una central medulosuprarenal. Medulosuprar enala secret hormonii catecolaminici: adrenalina (A) i noradrenalina (NA). Ac iune a hormonilor catecolaminici este aceeai cu a mediatorilor simpatici (adrenalina i noradrenalina), de aceea se numesc substan e simpaticomimetice. Ac iunea fiziolo gic a hormonilor medulosuprarenalieni este: 1. Efectul asupra muchilor netezi visc erali: relaxarea musculaturii tractului digestiv, bronhiilor, vezicii urinare, c ontrac ia sfincterelor digestive, splinei, muchilor erectori ai firelor de pr, dil atarea pupilelor, mrirea pupilei dnd un aspect caracteristic strilor de emo ii, efo rt fizic. 2. Asupra inimii: catecolaminele cresc excitabilitatea cardiac, for a i frecven a contrac iilor inimii. Ca rezultat aceti hormoni mresc presiunea sanguin, frecven a pulsului i debitul cardiac. 3. La nivelul vaselor sanguine: A d vasocons tric ie pe vasele hepatice cutanate i vasodilata ie pe muchii scheletici, iar NA d vasoconstric ie pe toate teritoriile vasculare urmate de hipertensiune. Prin efe ctul su A mrete debitul circulator n muchi, realiznd redistribu ia sngelui circulant olirea depourilor sanguine (splin, teritoriul cutanat i splanchinic). n schimb NA r educe debitul circulator n viscere i muchi. 4. Ac iunea asupra muchilor scheletici. Adrenalina prelungete rspunsul contractil al fibrelor musculare n timpul excita iei tetanice i mrete capacitatea de efort al muchiului obosit, cci A stimuleaz fosforilaz a i accentueaz glicoliza, furniznd energie pentru resinteza ATPului. Aa crete capacit atea de munc a muchiului obosit. 5. Ac iuni metabolice: glicogenoliz hepatic, muscul ar i hiperglicemie; mobilizarea acizilor grai liberi din depozitele adipoase, ac iu ne calorigen, creterea metabolismului. 6. Ac iunea asupra SNC: cresc tonusul centr ilor organo-vegetativi, au ac iune dinamogen asupra scoar ei cerebrale producnd al erta cortical prin stimularea sistemului reticulat activator ascendent, anxietate i fric. 128

7. Alte efecte: catecolaminele mresc secre ia de ACTH, TSH, GTH, scad secre ia gl andelor salivare i mresc secre ia sudoral. n toate situa iile care necesit o activare simpatic (efortul fizic, ncordare neuropsihic) excre ia urinar a catecolaminelor se intensific. n diferite condi ii care necesit o adaptare rapid a organismului (efort fizic, frig, asfixie, durere, hipotensiune, hipoglicemie, fric etc.) se produc d escrcri de hormoni care pun organismul n condi ii mai bune pentru a se adapta situa iei. Astfel, n stresurile emo ionale cu care subiectul este familiarizat crete pr opor ia de noradrenalin, n timp ce n alte situa ii neobinuite crete secre ia de adren alin (la excita ii dureroase i hipoglicemie). Anxietatea i strile emo ionale excesiv e cresc secre ia nonadrenalinei. Astfel se explic randamentul sczut al unor sporti vi bine pregti i n concursurile de mare rspundere (campionate mondiale, olimpice et c.), cnd din cauza emo iilor excesive secre ia de NA provoac reducerea debitului c irculator din muchi, mpiedicnd realizarea performan ei corespunztoare pregtirii. Deoa rece secre ia de catecolamine crete ntotdeauna n prezen a stimulilor nocivi se cred e (Cannon, 1929) c secre ia de A ar fi unul dintre mecanismele cele mai important e de aprare a organismului, care pregtete organismul pentru fug sau lupt (flight or fi ht), sau pentru alte activit i (efort sportiv). Rolul important n reac ia de alarm l a re sistemul simpatic, iar A numai ntregete activitatea sistemului nervos simpatic, avnd un important rol n men inerea homeostaziei organismului. Hormonii corticosup rarenali deriv din colesterol i se clasific n 3 grupe: mineralocorticoizi, glucocort icoizi i hormoni sexuali (sexosteroizi). 1. Mineralocorticoizii sunt reprezenta i , n principal, prin aldosteron, care, la nivelul tubilor renali, mresc reabsorb ia Na+ i a apei din urin i elimin K+ i H+, avnd ca urmare creterea eliminrilor urinare K+ i a acidit ii urinare. 2. Glicocorticoizii (corticosteron, dehidrocorticosteron , cortizol) au efect marcant asupra metabolismului glucidic prin: - accentuarea degradrii proteinelor, din care apoi se sintetizeaz glucidele (gluconeogeneza) ce duce la hiperglicemie; - reducerea consumului de glucoz, cu aceeai urmare; - cresc degradarea lipidelor i le mobilizeaz din depozite ducnd la creterea lipenuriei i al con inutului lipidic al ficatului; - cresc catabolismul proteic i eliminrile de N; 129

cresc for a i randamentul muscular prin stimularea proceselor de resintez a glucid elor dup efort; - la nivelul tubilor renali glucocorticoizii favorizeaz reten ia d e Na+ i eliminarea de K+; - stimuleaz filtrarea glomerular, scad permeabilitatea tu bilor distali pentru H2O i stimuleaz eliminarea excesului de H2O; - cresc secre ia de HCl i pepsinogen i scad absorb ia lipidelor; - cresc limfocitele i eozinofilele din snge; - au ac iune antiinflamatoare prin frnarea dezvoltrii esutului fibros de granula ie, efect folosit n terapie cu succes; - au o ac iune de protec ie mpotri va stresului (solicitare excesiv), prin mrirea rezisten ei organismului fa de dive ri factori stresan i, ca efortul fizic, infec ii i toxine microbiene, excesul de f rig sau cldur, emo ii puternice etc. n toate aceste condi ii are loc o descrcare mas iv de glicocorticoizi (sindrom general de adaptare, Seeyle, 1936). Solicitarea ex cesiv provoac n primul moment o descrcare de A, care duce la creterea secre iei de AC TH, fapt ce va determina intensificarea secre iei de hormoni corticosteroizi. Fa ctorii stresan i influen eaz secre ia crescut de ACTH prin intermediul SNC. Factor ii stress anti ac ionnd treptat, n repetate rnduri (efort fizic n cadrul antrenament ului sportiv) provoac o hiperfunc ie a corticosuprarenalei. C. Hormonii androgeni . Cel mai cunoscut este adrenosteronul. Aceti hormoni stimuleaz dezvoltarea caract erelor sexuale secundare. Hipersecre ia determin la copii o maturizare sexual prec oce (pubertate precoce), n cadrul creia la feti ele de 5 6 ani apare menstrua ia, iar la bie ii de aceeai vrst apare o maturizare sexual. La femeile adulte n asemenea c ondi ii apare virilismul (barb, must i, lipsa menstrua iei, atrofia ovarelor, dezv oltarea exagerat a musculaturii, sistemului osos etc. Cauza acestor deforma ii es te o tumoare corticosuprarenal, extirparea ei determinnd dispari ia simptomelor am intite. Disfunc ii corticosuprarenale: 1. insuficien a total corticosuprarenalian apare n boala Addison, caracterizat prin scderea cortizolului sanguin la zero i crete rea foarte mare a ACTH-ului, ceea ce va duce la pigmentarea pielii i mucoaselor m elanodermice, pielea bronzat, plus hiperpotasemie i hipoglicemie, astenie muscular (scderea for ei musculare, diaree, tulburri cardio130 -

vasculare i respiratorii, tulburri trofice, pielea devine sub ire, uscat, palid, din ii fac carii i cad, unghiile devin frmicioase. 2. hiperaldosteranismul primar (sin drom Conn) duce la HTPA. 3. boala Cushing const ntr-o hiperproduc ie de cortizol c are determin fa a de lun plin, ceaf de taur i guri de pete. 4. Sindromul suprar determin obezitate i o dezvoltare exagerat a pilozit ii pe corp (ex. la femei apare barba, must i). 5. Sindromul suprarenogenital apare tot n hipersecre ie i determin l a copii o sexualizare precoce; la adul i duce la inversiune sexual persistnd carac terele sexului opus.

Pancreasul endocrin Este reprezentat de insulele Langerhans formate din: - celule alfa, n propor ie d e 25 30 %, care secret glucogen; - celule beta, n propor ie de 60 70 %, care secre t insulin; - celule delta, foarte pu ine, care secret gastrin. Insulina este atacat i inactivat de proteaze, de aceea administrat pe cale digestiv (la bolnavi cu diabet) este inactivat. Ac iunile biologice ale insulinei sunt: - stimularea ptrunderii g lucozei n esuturile a cror membran plasmatic nu permite intrarea liber a glucozei ( e sutul muscular, adipos) i intensific consumul tisular de glucoz; - la nivel hepatic i muscular activeaz transformarea glucozei n glicogen (glicogenogeneza). n esutul a dipos stimuleaz transformarea glicozei n trigliceride (lipogenez), de aceea se folo sete n cura de ngrare. Are efect inhibitor asupra proceselor de gluconeogenez hepatic. Deci, prin toate aceste efecte, insulina este principalul hormon hipoglicemiant. Stimuleaz sinteza de proteine. n acest fel insulina asigur depunerea n celule a uno r forme de energie poten ial (glicogen, trigliceride, proteine de rezerv). Facilit eaz transportul intracelular de K+, fosfa i, uree, creatin. n condi ii normale secr e ia de insulin este continu. Reglarea secre iei de insulin se face pe 2 ci: - prin mecanism umoral, declanat de creterea glicemiei; - mecanism nervos: pancreasul are o inerva ie parasimpatic vagal. 131

Tulburrile secre iei de insulin: 1. diabetul juvenil i diabetul dup pancreatectomie caracterizat prin insulina plasmatic foarte sczut; 2. diabetul btrnilor caracterizat prin insulina plasmatic crescut, dar slab eficient; 3. coma hipoglicemic se datoreaz hipersecre iei de insulin nso it i de activit i ce mresc consumul de glucoz, care duc a hipoglicemie (glucoz sub 70 50 mg %/ml snge, ceea ce are consecin e asupra siste mului nervos central, care este lipsit de rezerve glicogenice i care consum predom inant glucoz pentru activitatea sa. 4. hiperinsulinismul produs de o tumor pancrea tic cu celule beta. Apare hipoglicemie i com hipoglicemic. Diabetul zaharat se carac terizeaz prin: hiperglicemie, glucozurie, poliurie, polifagie cu scdere n greutate. Din cauza tulburrilor n metabolismul glucidic, lipidic, protidic se sintetizeaz i s e acumuleaz n organism corpii cetonici care prin ac iunea lor nociv asupra SNC prov oac coma diabetic i chiar moartea. Glucagonul produs de celulele alfa ale pancreasu lui are urmtoarele ac iuni: - este factor hiperglicemiant prin glicogenoliz hepati c (nu i muscular); - stimuleaz gluconeogeneza din aminoacizi; i - exercit efect lipoli tic prin activarea lipazei din celulele adipoase. Secre ia de glicogen este acti vat de scderea glucozei n snge.

Epifiza (glanda pineal) Epifiza atinge dezvoltarea maxim n copilrie i apoi ncepe s involueze nainte de puberta e. Glanda secret indoli, polipeptide, cel mai cunoscut fiind melatonina. Are legtu ri nervoase cu retina. Lumina puternic scade sinteza, iar ntunericul are efecte st imulatoare. Melatonina exercit efecte inhibitoare asupra eliberrii hormonilor gona dotropi hipofizari (FSH i LH) i asupra axului hipotalamo-hipofizo-corticosuprarena lian, precum i asupra unor nuclei hipotalamici. Are rol frenator al maturizrii sex uale masculine, prelungind copilria i stimuleaz sau inhib ovarul. 132

- are efect hipoglicemiant; - stimuleaz i inhib secre ia de aldosteron; - are rol a ntitiroidian; - protejeaz ficatul de toxine; - stimuleaz creterea; - epifizhormonul e folosit ca sedativ al SNC ntrind inhibi ia, contra hiperfoliculismului i hiperti roidismului. Epifiza mai produce serotonina, un precursor al melatoninei i vasoto cina, nrudit cu vasopresin. Epifiza are rolul de organizare circadian i sezonier a fun c iilor cerebrale i endocrine prin sincronizare cu lumina din exterior, n special a func iilor legate de reproducere, de ciclul somn veghe i echilibru electrolitic . Timusul Este un organ limfoid dotat i cu rol endocrin. Dezvoltat maxim la natere i n copilrie , dup pubertate involueaz, dar nu dispare nici la vrste naintate, ci se transform n co rp grsos. n re eaua limfoid a lobului timic se gsesc celule, timocite, asemntoare limf ocitelor i celule epiteliale. Timocitele sau celulele T, n timus, prolifereaz i apoi populeaz organele limfoide periferice (splin, ganglioni limfatici, plci Peyer. Lim focitele T contribuie la imunitatea celular a organismului. Timusul secret i un hor mon ce mrete activitatea limfocitelor T care au prsit timusul i au migrat n organele l imfoide periferice. Extractele de timus stimuleaz formare globulelor roii i albe. T umorile timusului produc miastenie grav care se vindec prin raze X sau extirpare c hirurgical. Timectomia tulbur creterea, apar leziuni osoase, rahitismul se accentue az. Extractele de timus au rol antitumoral i sunt folosite n tratamentul fracturilo r osoase, datorit rolului fosfocalcic. Oamenii cu constitu ie timico-limfatic nu a u rezisten la factorii fizici, chimici, biologici. Hormonii timici au valori cre scute la tineri. n mecanismele adaptative (dintre stabile amintim fagocitoza) de aprare a organismului contra agresiunilor amintim limfocitele capabile s recunoasc specificitatea unui antigen. Limfocitele sunt: limfocite T i B. Ele se formeaz n ti mus i 133

alte organe hematopoietice. Limfocitele T au importan n rspunsul imun. Ele pot con trola infec iile virale i fungice, grefele strine, produc reac ii de sensibilitate (imunitate celular). Prin limfocitele T sunt activate i limfocitele B care secret anticorpi (imunitate umoral) care intervin n eliminarea bacteriilor, neutralizarea toxinelor, reac ii alergice. Celulele T i B prin produii solubili, limfokinele i p rin anticorpi atrag la rspunsul imun i celulele macrofage, poli nucleari, celulele Killer, celulele helper. Placenta Are urmtoarele func ii: 1. func ia respiratorie a ftului; 2. func ia de nutri ie a ftului; 3. func ia de excre ie, prin care produii metabolismului fetal ajung n snge le matern; 4. func ia endocrin: placenta sintetizeaz hormonii estrogeni, progester on, gonadrotrofine corionice, hormon lactogen. Aceti hormoni elibera i n torentul sanguin, au rol de a men ine echilibrul biologic al sarcinii; 5. func ia de aprar e: placenta are rol de filtru pentru microbi i toxinele lor. Glandele genitale Ovarul secret foliculin i lutein. Foliculina (estrogenii) influeneaz dezvoltarea cara cterelor sexuale primare (organele genitale) i secundare. Este hormonul feminit ii . Lipsa ei duce la infantilism genital. Luteina (progesteronul) este hormonul se cretat de corpul galben. El este necesar pentru dezvoltarea sarcinii, mai ales n primele 3 luni, de aceea se mai numete hormonul maternit ii. Testiculul secret test osteronul, care influen eaz dezvoltarea caracterelor sexuale primare, secundare i creterea organismului. Lipsa lui duce la infantilism genital i la tulburri de creter e i metabolice. 134

VII. FIZIOLOGIA CONTRAC IEI MUSCULARE Muchii sunt organe efectoare cu structur i metabolism diferen iat care transform ene rgia chimic poten ial n energie mecanic actual, asigur fenomenul de contrac ie i relax re muscular. Fiind fixa i pe oase prin tendoane, contrac ia lor provoac modificri a le unor prghii i articula ii ce atrag deplasarea corpului sau micarea unor segmente ale sale. La om, muchii stria i voluntari (pentru c n organism se contract numai su b ac iunea influxului nervos) reprezint 45 50 % din greutatea corporal. Structura func ional a muchiului striat. Un muchi este format din cteva zeci la cteva mii de fi bre musculare sudate prin esut conjunctiv (perimisiu extern, intern i endomisiu), care realizeaz integritatea morfologic a esutului muscular. Integritatea func ion al se realizeaz prin inerva ia motoare i senzitiv. Fibra muscular striat este o celul ilindric polinucleat, cu lungime de 1 mm la 18 cm i cu diametru de 10 100 microni. Membrana (sarcolema) fibrei acoper citoplasma (sarcoplasma), care con ine mii de nuclei la periferie, mitocondrii, ribozomi, sistemul tubular T, reticulul endopl asmatic (R.E.), care elibereaz i capteaz ionii de Ca++ necesari pentru contrac ie i relaxare i miofibrile n mijlocul fibrei (fig. 40). Miofibrilele sunt unitatea morf ologic ultim a fibrei musculare i constituie elementul contractil al esutului muscu lar striat. Miofibrilele sunt lungi ct fibra muscular, dar cu diametru de numai 1 micron. Ele formeaz citoplasma contractil diferen iat sau inoplasma ce reprezint 60 80 % din fibra muscular. O miofibril este format dintr-o alternan de discuri clare (I) lungi de 0,8 microni i discuri ntunecare (A) de 1,5 microni. Prin mijlocul dis cului trece membrana Z, care strbate toate miofibrilele, solidarizndu-le n timpul c ontrac iei i se nir pe fa a intern a sarcolemei, participnd la transmiterea excita iei (alturi de sistemul tubular T) de la sarcolem la miofibril. Discul A prezint la mij loc o band clar (Hstria Hensen). Por iunea dintre dou membrane Z succesive (2,5 ) se numete sarcomer i reprezint unitatea func ional a miofibrilei. 135

Fig. 40. Aspecte structurale macro i microscopice ale muchiului striat. n diagram se pot observa dispozi ia filamentelor de actin i miozin din sarcomere i structura mol ecular a acestor proteine contractile. La microscopul electronic s-a dovedit c dis cul A este format din miofilamente de miozin groase de 150 Ao (circa 1500 ntr-un d isc). Un filament de miozin este format din cteva sute de molecule fibrilare. Mole cula de miozin este compus din dou segmente: meromiozina H (heavy = grea) cu activi tate ATP-azic, ce catabolizeaz reac ia ATP + H2O + miozina ADP + P i meromiozina L (light = uoar) cu activitate acetil colin esterazic, cu un mare grad de hidratare i o mare afinitate fa de Ca++ i Mg++. n sec iune transversal, fiecare filament de mio zin este nconjurat de ase filamente de actin. 136

Discurile I sunt formate din miofilamente sub iri de actin (50 Ao), prinse cu un capt pe membrana Z, iar cu cellalt printre filamentele de miozin. Dou filamente succ esive de actin sunt unite printr-un filament S foarte sub ire, extensibil. Fiecar e filament de actin este format din 2 catene mpletite de actin fibrilar F. fiecare c aten de actin F rezult prin polimerizarea a cte 200 molecule de actin globular G. Deci , discurile clare (I) sunt formate numai din actin, iar discurile ntunecate (A) di n miozin i actin, ultima ptrunde ntre filamentele de miozin. Pozi ia acestor benzi est e diferit, dup cum muchiul este n repaus sau n contrac ie, ceea ce l-a fcut pe Huxley s elaboreze o nou concep ie asupra mecanismului contrac iei, explicat prin mecanism ul glisant (al alunecrii active a filamentelor de actin printre cele de miozin, cu sc urtarea discurilor I, dispari ia benzii H, scurtarea sarcomerelor n contrac ie). Lungimea discului ntunecat rmne nemodificat. Dac scurtarea atinge 65 % din lungimea d e repaus, discurile clare dispar, membranele Z ating capetele filamentelor de mi ozin. n unele fibre musculare mioglobina este abundent i de aceea se numesc fibre mu sculare roii (lente predomin n muchii extensori), se contract lent, timp ndelungat i osesc greu. n alte fibre musculare este o mai mic cantitate de hemoglobin i se numes c fibre musculare albe (palide) cu multe miofibrile i care se contract rapid, pe o scurt durat de timp i obosesc repede. Prin practicarea exerci iilor fizice, efortu rile statice dezvolt fibrele musculare roii, iar eforturile dinamice dezvolt fibrel e alb, cu metabolism anaerob axat pe glicoliz. Propriet ile muchilor stria i. Contr actibilitatea const n transformarea energiei chimice poten iale n lucru mecanic cu ajutorul prghiilor osoase. Se realizeaz prin mecanismul scurtrii miofibrilelor ca u rmare a unei ntreptrunderi a filamentelor de actin cu cele de miozin, cnd dispare ban da H i discul I se scurteaz i filamentele de actin se apropie de cele de miozin pentr u c pierd K+ i intr Na+ i Ca+ n fibr. n repaus ionii de K+ men in distan a ntre filam ele de actin i miazin, iar pierderea K+ duce la formarea complexului actomiozinic c ontractil. Elasticitatea i extensibilitatea este proprietatea muchiului de a-i reve ni la lungimea ini ial dup nlturarea for ei deformante. Sub ac iunea unei for e exte rne muchiul se ntinde, la nceput repede, apoi mai ncet. La ndeprtarea for ei deformant e muchiul revine la nceput repede, apoi foarte 137

lent. Elasticitatea muchiului transform efectul mecanic al contrac iei musculare d in sacadat n continuu. Elasticitatea crete durata i randamentul contrac iei amortiz eaz efectul micrilor repezi i mpiedic eventualele rupturi musculare n timpul contrac i lor brute. Datorit elasticit ii, muchiul i recapt forma i dup o eventual comprimar bilitatea i contractilitatea muchilor. Excitabilitatea este proprietatea specific a muchiului de a reac iona fa de excitan i prin contrac ie. Se ob ine prin aplicar ea direct pe muchi, sau indirect, pe nerv a unor stimuli mecanici (lovire, presiune ), termici (rece, cald), chimici (acizi, baze, acetilcolin), electrici etc. Dup in tensitatea lor stimulii pot fi: subliminari (care nu produc excita ie, nici cont rac ie), liminari (prag) care determin o contrac ie slab, supraliminari (maximali) care determin contrac ii ample i puternice i nocivi (duntori). Stimulul natural care provoac contrac iile musculaturii striate este impulsul nervos. Acesta, ajuns la nivelul termina iilor presinaptice ale axonului descarc n spa iul sinaptic cuante de acetilcolin care provoac o depolarizare local a membranei, ca urmare a creterii influxului de Na+ i, cnd depolarizarea atinge un anumit nivel, se declaneaz un poten ial de ac iune, care se propag n toate direc iile, de-a lungul membranelor fibrel or musculare, cu o vitez de 30 m/s, provocnd contrac ia. Propagarea poten ialului de ac iune de la nivelul membranei fibrei musculare la miofibrile, elementul con tractil, se face prin membranele sistemului tubular. Poten ialul de ac iune ajun ge la nivelul reticulului endoplasmatic i determin eliberarea Ca2+ care difuzeaz sp re miofibrile declannd contrac ia. Eliberarea intracelular a Ca2+ reprezint momentul fundamental al cuplrii excita iei cu contrac ia, deci a fenomenelor electrice cu cele mecanice. Ionii de calciu determin legarea miozinei de actin. Se formeaz acto miozina care, avnd activitate ATP-azic, hidrolizeaz ATP n ADP i o molecul de H3PO4 eli bernd concomitent o mare cantitate de energie care declaneaz contrac ia. Prin studi i microscopice s-a precizat c scurtarea fibrelor musculare striate este consecin a diminurii grosimii discului clar, n timp ce discul ntunecat nu i modific dimensiunil e. Substratul acestei modificri este lunecarea filamentelor de actin, printre cele de miozin demonstrate prin apropierea membranelor Z n timpul contrac iei i a ndeprtri i lor n relaxare. Reticulul endoplasmatic ncepe rapid s reacumuleze Ca2+. Ca urmare a scderii Ca2+ din jurul miofibrilelor, se desface legtura dintre 138

actin i miozin i muchiul se relaxeaz. Reintroducerea activ a Ca2+ n reticulul endopla tic se face cu energie eliberat prin alt hidroliz a ATP-ului. Deci, ATP este necesa r att pentru contrac ie ct i pentru relaxarea muscular; de aceea, pe msur ce este hidr olizat, trebuie s se refac. Resinteza ATP n contrac iile rapide i de scurt durat se fa ce prin desfacerea creatinfosfatului (CF), cu eliberare de energie i o molecul de H3PO4 + creatin (C). rezervele de CF se refac prin stimularea proceselor oxidativ e de degradare a glicogenului, glucozei, acizilor grai, care elibereaz energia nec esar. Catabolizarea anaerob a glucidelor furnizeaz rapid o cantitate minim de energi e i asigur contrac ia n eforturi intense, de scurt durat, n lipsa O2. Eforturile puter nice i ndelungate cer o cantitate mare de energie care se realizeaz prin reac iile de oxidare ale ciclului Krebs. Aceste procese necesit un aport crescut de O2, de aceea capilarele sanguine ale muchiului cu activitate se dilat, se deschid noi cap ilare nefunc ionale n repaus i crete fluxul sanguin. Cnd efortul este mult prea pute rnic, aportul de O2 nu satisface nevoile energetice. Resinteza ATP se face pe se ama CF, iar acesta se resintetizeaz prin energia eliberat de consumul anaerob al g lucozei pn la acid lactic. O parte a acidului lactic rmne n celula muscular i inhib e mele, tulburnd contrac ia muchiului. Cea mai mare parte trece n snge i este dus la fic at unde va servi la resinteza de glucoz. Dup ce efortul s-a terminat, muchiul n repa us consum mult O2 pentru a metaboliza excesul de acid lactic i a reface rezervele de ATP i CF. Cantitatea de O2 consumat n plus depinde de plusul energetic care a de pit capacitatea de sintez aerob a rezervelor energetice din contrac ie. Muchiul i plt atoria de O2 prin consum mrit de O2. Manifestrile mecanice ale contrac iei muscular e. Cele mai evidente manifestri mecanice sunt micrile. Contrac iile musculare sunt de dou tipuri: - contrac ii izotonice, sunt contrac iile cu scurtare maxim i n care tensiunea nu variaz = K. Muchiul se scurteaz i transport o greutate pe o anumit distan , face un lucru mecanic egal cu F (for a) x deplasarea, indiferent dac e vorba de mers, alergare, ridicare. La un ritm moderat de mers, tricepsul sural exercit o tensiune egal cu aproape de 4 x greutatea 139

corpului. Se apreciaz c n timpul alergrii muchiul gastrocnemian dezvolt o tensiune ce depete de 4 x greutatea alergtorului, iar muchiul fesier uneori poate exercita o for de 657 kg. Dac to i muchii scheletici cu cele 371.000 fibre i-ar asocia tensiunea e xercitnd-o n acelai sens, s-ar dezvolta o for de 50 de tone. Cnd contrac ia unui much i se face fr s se poat scurta i rmne la aceeai lungime, vorbim de contrac ie izometri ceasta se dezvolt cu tensiune maxim folosit pentru a contracara for a gravita iei, pentru men inerea pozi iei corpului (prevenind deplasarea). Aceast contrac ie o ntl nim la muchii extensori, posturali i masticatori, cnd zdrobesc alimentele. Sub infl uen a efortului fizic (antrenament) se produce hipertrofia muscular pe seama ngrorii i disocierii n dou a fibrelor musculare i se deschid numeroase capilare de rezerv, s e formeaz altele noi. Cu toate acestea, n muchii scheletici i miocardul hipertrofiat , re eaua vascular rmne n urm fa de creterea masei muchilor. n cazul unor solicitr mari aceast dispropor ie duce la instalarea unei hipoxii tisulare. Substan ele to xice care se formeaz determin o vasoconstric ie sau chiar spasme ale arterialelor n so ite de creterea permeabilit ii vaselor i ca urmare ptrunderea n spa iile perivascu lare a unui exudat de plasm sanguin n care prolifereaz elemente formate din esutul c onjunctiv. Fibroza astfel produs determin spasme repetate ale arterialelor, adncind i mai mult hipoxia. n aceste condi ii, eforturile fizice dozate incorect duc la i nstaurarea unei ischemii pe fondul creia pot lua natere micronecroze i microinfarct e. Secusa este contrac ia determinat de ac iunea unic a unui excitant. Traseul nreg istrat grafic se numete miogram. Secusa se nscrie ntr-o curbur la care deosebim trei perioade: perioada de laten (0,01 s), de contrac ie (0,04 s) i de relaxare (0,05 s). n total contrac ia mic dureaz 0,1 s (fig. 45). Contrac iile musculare fusionate . Excitnd muchiul gastrocnemian de broasc cu o frecven mai mare (1020 stimuli/secund) , relaxarea se ntrerupe i muchiul se contract din nou i se ob ine o stare de contrac ie cu stri par iale de relaxare care se nscriu sub form de platou din at. Aceasta e ste starea de contrac ie tetanic incomplet (fig. 41) crescnd frecven a excita iilor n stare de contrac ie, se observ c starea de relaxare nu mai are loc. Muchiul este contractat n mod permanent, att 140

timp ct dureaz excita iile. Acesta este tetanosul complet, care se nscrie sub forma unui platou continuu (neted). Tensiunea n tetanos este de 4,5 ori mai mare i ampl itudinea de 2 ori mai mare dect a secusei. Fig. 41. Tipuri de contrac ii musculare Contrac ia muchilor netezi. Muchii netezi au 1/2 - 1/5 din proteinele contractile ale muchilor stria i. Au contrac ii mai l ente i o for mai mic (1 kg/cm2). n ei predomin procesele oxidative i nu se acumuleaz cid lactic. Excita ia este mai mic dect la muchii stria i, poten ialele de ac iune au amplitudine mic (60 mV), iar viteza transmiterii impulsului nervos de la c iva mm la c iva cm/s. Scurtarea i relaxarea sunt mai lente (perioada de laten este de 2 3 s; perioada de contrac ie dureaz 10 20 s i cea de relaxare 30 40 s) involuntar e i stau mult timp n stare de contrac ie consumnd pu in energie = tonus plastic (pla sticitate sau capacitatea de a-i men ine K tensiunea dintre lungimi). Musculatura neted a organelor interne (vase, stomac, intestin) se gsete mereu ntr-o stare de te nsiune tonic. Aa se explic modificarea volumului viscerelor fr modificri semnificative ale presiunii intercavitare (umplerea stomacului, a colecistului, acumularea ur inei n vezica urinar etc.). Nu au inerva ie somatic ci numai vegetativ: simpaticul d etermin contrac ie pe vasele sanguine i relaxare pe digestiv, bronhii, vezica urin ar (dar contract sfincterele acestora), iar parasimpaticul are o ac iune invers. n o rganism inerva ia vegetativ a muchiului neted visceral nu are func ia de a ini ia contrac ia ci doar de a o 141

modifica. Astfel nervii simpatici i adrenalina mresc poten ialul de membran i diminu eaz frecven a poten ialelor de ac iune i muchiul se relaxeaz, iar nervii parasimpati ci i acetilcolinei exercit efecte inverse. Muchii netezi sunt mai pu in excitabili dect cei stria i i sunt foarte sensibili la ac iunea toxinelor. Mecanismele biochi mice ale contrac iei musculare. Activitatea contractil a fibrelor musculare este rezultatul interac iunii dintre substratul contractil i 2 sisteme: sistemul energ ogen care furnizeaz energia, sub forma ATP (0,025 %) i sistemul care regleaz cuplar ea dintre excita ie i contrac ie. Interac iunea dintre sistemul contractil i celel alte sisteme este influen at de stimuli nervoi i mediatori chimici. Proteinele cont ractile fundamentale, actina i miozina formeaz 80 % din totalul proteinelor muscul are. Exist i proteine contractile reglatoare: troponina, alfa i beta actina, tropom iozina. Din toat energia poten ial eliberat 70 80 % se pierde sub form de cldur i nu 20 30 % este convertit n lucru mecanic, electricitate. Deoarece procesele de cont rac ie pot avea loc numai n prezen a ATP prin procese energogene se asigur n perman en resinteza cantit ii necesare de ATP, astfel: 1.ATP (0,025 %) reac ii naerobe n prezen a Ca++, Mg, Na+ transfosforilaz ADP + H3PO4 + Energie (7,6 Kcal (mol) din care 20 30 % este folosit pentru contrac ie i restul se transform n cl dur pentru men inerea constant a temperaturii corpului. 2. PC (0,5 % n muchi) creati na (C) + H3PO4 + Energie (8,5 Kcal/mol) 3. Glicogen (1 % n muchi) glucoz acid piruvic acid lactic + Energie care ajut la refacerea a 2 moli ATP, restul se transform n cldur. CO2 + H2O + Energie folosit pt. refacerea a 32 moli ATP i pt. resinteza glucozei i glicogenului din restul de cele 4/5 acid lactic reac ii aerobe 4. 1/5 acid lactic + O2 5. 4/5 acid lactic glucoz glicogen 142

Reac iile anaerobe sunt foarte importante pentru c asigur energie pentru contrac i i intense dar de scurt durat, n lipsa lor ar fi posibile micrile lente ca mersul, ale rgarea uoar dar nu i saltul, aruncrile etc. n anaerobioza ndelungat, contrac ia d rep epuizarea rezervelor energetice pentru c se refac doar 2 4 moli ATP iar acumular ea de acid lactic duce la acidifierea mediului i apari ia unor alterri morfofunc i onale (contracturi crampe musculare) caracteristice oboselii. Lipsa substan elor energetice i a reac iilor prin care se asigur ATP duce la suprimarea capacit ii de contrac ie. Muchii albi i uchii roii. Muchii roii sunt compui din fibre mai mici, cu n aspect granulos i opac, cu stria iunile longitudinale evidente i cu cele transve rsale, mai pu in pronun ate. Aceste fibre con in o cantitate mai mare de sarcopl asm i mioglobin se contract mai ncet i obosesc greu. Fibrele roii predomin n muchii ori i au contrac ie izometric. Fibrele albe sunt translucide, au stria iile transv ersale eviden iate, sarcoplasm i mioglobine mai pu ine. Predomin n muchii flexori, cu contrac ii fazice rapide i obosesc repede. Fenomene electrice i calorice n timpul contrac iei musculare. n fig. 45 se poate observa diagrama energiilor electrice c alorice i mecanice n timpul desfurrii unei secuse. Poten ialul de ac iune al muchiului se desfoar la nceputul modificrilor mecanice i are o durat de 5 10 ms, are 2mV vite propagare de 3 5 m/s. nregistrarea lui, dup o amplificare, d curba electromiograme i (E.M.G.). Biopoten ialul se produce imediat dup excitare EMG unui muchi normal n timpul unui efort moderat prezint o frecven de 5 10 c/s i o amplitudine de 100 500 microvol i; n timpul unui efort intens frecven a biopoten ialelor este de 20 50 c/s, iar amplitudinea de 500 1000 microvol i. Viteza de propagare a poten ialulu i de ac iune a muchiului este de 3 m/s. Produc ia de cldur a muchiului este de ordin ul a 1/1000 oC la o contrac ie. n condi ii de inactivitate, cldura produs cldura de repaus reprezint manifestarea extern a proceselor metabolismului energetic bazal. a) n timpul contrac iei se produce cldur ini ial, mai mare dect cldura de repaus, care este la fel de mare n contrac ia aerob i anaerob. Cldura ini ial se produce n 4 subfa e i anume: 1. nainte de contrac ia propriu-zis, n perioada de laten (cldur de activar ); 143

2. n timpul scurtrii (cldur de scurtare); 3. n contrac ia tetanic, pe tot parcursul pl atoului tetanic (cldura de men inere a tensiunii); 4. n timpul relaxrii (cldura de r elaxare). b) Dup relaxarea fibrelor musculare, n condi ii aerobe, se produce cldura ntrziat sau de refacere, care ating maximum dup cteva minute i dureaz 30 de minute; ondi ii anaerobe cldura ntrziat nu se produce. Cantitatea de cldur ntrziat corespund ei de cldur ini ial. Energia total eliberat n timpul contrac iei musculare (E) poate f i exprimat astfel: E = A + W ax unde A = cldura de activare a muchiului; W = lucrul mecanic efectuat; x = scurtarea exprimat n cm; a = o constant. Produc ia de cldur n t impul contrac iei izometrice este superioar valorilor ob inute n timpul celei izot onice. Deci musculatura este principalul productor de cldur al organismului (apoi f icatul). Termodinamic energia furnizat unui muchi este egal cu cea consumat i, deoare ce eficien a mecanic a muchiului (lucrul mecanic efectuat/energia cheltuit) este de cca 20 30 %, restul energiei consumate (70 80 %) se manifest sub form de cldur. Aad r, cea mai mare parte din energia chimic poten ial de la nivelul muchiului este uti lizat n vederea transformrii sale n energie caloric i a men inerii echilibrului homeot ermic. Ori de cte ori echilibrul termic este amenin at de frig, factori de agresi une microbian, etc. apare frisonul termic ca principal mijloc de aprare a organism ului. Efortul musculat intensific procesele de termogenez, putnd determina creterea temperaturii din muchi cu peste 1 o C. n frisonul termic, produs prin contrac ia i zometric a musculaturii striate ntreaga cantitate de energie consumat este eliberat i sub form de cldur. Manifestrile stetoacustice n timpul contrac iei musculare sunt re prezentate prin zgomotul musculare rezultat n urma contrac iei i al frecrii ntre fib rele care se contract i cele care se relaxeaz. Manifestrile volumetrice constau n cret erea volumului muchilor n timpul contrac iei datorit vasodilata iei n timpul activit ii (hiperemie func ional). Tonusul muscular este starea permanent de tensiune uoar a oricrui muchi n repaus. Dovad este retrac ia capetelor dup sec ionarea transversal a muchiului. Tonusul muscular este rezultatul unor impulsuri nervoase succesive, ca re stimuleaz alternativ fibrele musculare. Aceste 144

impulsuri provin de la fusurile neuromusculare ale muchiului i, de aceea, sec iune a att a rdcinilor motorii ct i a celor senzitive ale unui muchi determin atonie. Tonus l muscular este influen at i de starea centrilor nervoi superiori, scznd n timpul som nului i intensificndu-se la solicitri corticale puternice. El are un rol important n termoreglare, contribuie la men inerea pozi iei corpului, asigur fixarea articul a iilor, expresia fe ei etc. For a muscular depinde att de intensitatea stimulilor ct i de propriet ile morfofunc ionale ale muchiului, ca: numrul de fibre pe care le con ine muchiul, de sec iunile lor i de lungimea muchiului; muchii lungi se contract mai puternic dect cei scur i. Efortul prelungit diminueaz for a de contrac ie, ca urmare a oboselii musculare. For a unui muchi depinde de suprafa a de sec iune a tuturor fibrelor sale, cu ct aceasta este mai mare cu att sarcina pe care o poate deplasa muchiul este mai mare. Suprafa a de sec iune fiziologic a muchilor este sup rafa a cumulat a sec iunilor fcute perpendicular pe toate direc iile de fibre ale muchiului. La om, for a global a unei grupe musculare se msoar cu dinamometrul. Cons tanta 10 din formula for ei (F = S x 10) reprezint for a unui centimetru ptrat de sec iune anatomic a unui muchi; ea este calculat pentru adultul tnr. La femei i copii aceast constant este mai mic, iar la sportivii antrena i ea depete 12 14 kg/cm2 de se iune anatomic. E firesc, deci, s lum n considera ie puterea relativ, adic raportul d re sarcina pe care o poate ridica un om i greutatea sa. For a global a muchiului nu se consum numai pentru micare, ci i pentru protec ia articula iilor prin component a sa articular. De asemenea la sportivii nceptori, prin antagonismul muscular produ s n cazul cnd micare nu este bine coordonat i bine condus de ctre sistemul nervos, se roduce o nsemnat pierdere de for util pentru micri. Travaliul muscular (lucrul mecani c) se determin prin nmul irea for ei cu lungimea scurtrii muchiului, adic Lm = F x D (D = deplasarea = scurtarea muchiului, n cm). Mai depinde i de intensitatea contrac iei. Contrac ia unui muchi fr nici o greutate nu realizeaz nici un travaliu, dar, n condi iile deplasrii unei greut i, lucrul mecanic al muchiului este de asemenea zer o. n ce privete lungimea scurtrii muchiului, se tie c din pozi ia de repaus un muchi ontrac ie maxim se poate scurta cu 1/3, cel mult 1/2 din lungimea sa. Dac un muchi este n prealabil ntins nainte de 145

contrac ie, lungimea scurtrii va fi cu att mai mare cu ct muchiul a fost ntins mai mu lt. Aa va crete valoarea lucrului mecanic care n activitatea sportiv nseamn randament, performan . Efectul fenomenelor de contrac ie. Motricitatea organismului este re zultatul capacit ii de contrac ie a muchilor i a interrela iei lui cu sistemul nerv os. Activitatea muscular are o influen pozitiv asupra ntregului organism. Impulsuri le nervoase de la nivelul proprioceptorilor musculari sunt propagate spre centri i superiori, ntre inerea tonusului nervos. Ca urmare este posibil o activitate ner voas satisfctoare. n timpul antrenamentului, volumul muscular crete prin ngroarea i irea miofilamentelor contrac iile din miofibrile deci a volumului de proteine co ntractile din interiorul fibrei musculare. n concluzie, activit ile motorii automa te i voli ionale condi ioneaz integrarea organismului n mediu. Oboseala muscular con st n reducerea temporar i reversibil a capacit ii func ionale a muchiului, consecutiv nei activit i prelungite sau excesive, prin acumularea de acid lactic i peroxizi, a unor compui lipidici toxici, acid fosforic, scderea pH-ului, care intoxic fibrele , i tulburri ale sistemului nervos (inhibi ie la nivelul forma iei reticulate a hi potalamusului sau a scoar ei cerebrale, blocarea transmisiei sinoptice a impulsu lui nervos i blocarea la nivelul aparatului neuromuscular. Scderea activit ii muchil or poate fi cauzat i de modificri morfofunc ionale ale unit ilor motoare suprasolici tate de stimuli prea numeroi, inteni i repeta i timp ndelungat. Pe plan metabolic sc ade ATP sub 60 % din valoarea normal de CP i glucoz, acumuleaz cataboli i acizi (aci zi lactic, fosforic) care provoac modificri structurale i iritative ale fibrelor mu sculare determinnd crampe musculare dureroase. Oboseala apare nti la nivel nervos ( cortexul motor cortical, apoi la nivelul plcii motoare i apoi n muchi. Alte cauze al e oboselii musculare sunt: ncordarea neuro-psihic, munca n mediu poluat cu zgomot, substan e toxice etc. Manifestrile oboselii musculare sunt: scderea for ei muscula re, scderea excitabilit ii, alungirea perioadei de laten i de relaxare care, n stadi i mai avansate, poate ajunge la contractur fiziologic prin dispari ia relaxrii nso i t uneori de dureri, amplitudinea contrac iei mic, durat mare a contrac iei. 146

Muchiul obosit tratat cu adrenalin sau nonadrenalina sau excitat simpatic i reface c apacitatea de lucru pentru c aceste tratamente ac ioneaz fosforilaza care intensif ic glicoliza i se reface ATP. Deficitul circulator, anoxemia, alcoolul, nicotina, curarizare grbesc instalarea oboselii. Hormonii suprarenali, vitamina C, glucoza, cafeina au efecte contrarii; ele nu nltur oboseala propriu-zis ci senza ia de obose al. 147

VIII. FIZIOLOGIA DIGESTIEI I ABSORB IEI Digestia este totalitatea proceselor de transformare pe care alimentele le supor t n trecerea prin tractul digestiv pentru a putea fi absorbite.

Digestia bucal n cavitatea bucal alimentele sufer o frmi are prin mastica ie, dup care sunt mbibate c saliv i transformate n bol alimentar. Mastica ia intervine i n declanarea activit ii landelor salivare i stimularea receptorilor gustativi i olfactivi care vor declana secre ia altor glande digestive. Mastica ia favorizeaz digestia deoarece prin fra gmentarea particulelor alimentare mrete suprafa a lor de contact cu enzimele diges tive. Reglarea mastica iei se realizeaz prin mecanisme reflexe necondi ionate i co ndi ionate, coordonate de forma iuni nervoase multiple. Secre ia salivar intervin e i n degradarea enzimatic a polizaharidelor, prin enzima amilaza salivar (tialina) care degradeaz amidonul fiert sau copt n dextrine cu molecule mai mici. Saliva sec retat la om n cantitate de 1 2 l/24 ore, are pH = 6 7 i con ine ap i reziduu uscat, eprezentat prin sruri minerale i substan e organice (enzime i lizozim). Prin pierde rea CO2 saliva se alcalinizeaz i calciul se depune ca piatr sau tartrat dentar. Sal iva intervine n: 1. solubilizarea unor constituen i alimentari, influen nd stimula rea gustativ; 2. cur irea i umectarea mucoasei bucale cu rol n vorbire; 3. protec ia antimicrobian, prin lizozim; 4. excre ia de: metaboli i (uree, acid uric) virusu ri (poliomelitic, al turbrii) substan e toxice (Hg, Pb, I, BI) 5. digestie prin: pregtirea alimentelor pentru mastica ie (nmuiere); 148

 formarea bolului alimentar (lubrifierea cu mucus) i degluti ie. 6. n digestia chim ic a amidonului preparat pn la dextrin i maltoz (prin amilaz) i maltoz, prin amiloz z. 7. faciliteaz procesele de mastica ie i degluti ie. Reglarea secre iei salivare. Secre ia salivar este continu, dar mai bogat n cursul alimentrii. Intensificarea sec re iei salivare se face prin mecanisme nervoase: - reflexe necondi ionate, unde stimulii care declaneaz secre ia sunt alimentele; - reflexe condi ionate, descrise de Pavlov, stabilite prin asocierea stimulilor alimentari cu stimuli olfactivi, vizuali, auditivi etc. Degluti ia const n trecerea bolului alimentar din cavitate a bucal, prin faringe i esofag, n stomac. Degluti ia cuprinde 3 timpi: - bucal, par ial voluntar, care const n colectarea con inutului bucal pe fa a dorsal a limbii, urmat de mpingerea bolului din gur n faringe prin contrac ia musculaturii limbii i a planeului bucal; - timpul faringian, voluntar, asigur mpingerea bolului alimentar n esofag, n condi iile nchiderii celorlalte ci ce se deschid n faringe; - timpul esofa gian, involuntar, const n deplasarea bolului alimentar, prin micri peristatice, de-a lungul esofagului pn la cardia i apoi n stomac. Reglarea degluti iei se face prin m ecanisme nervoase coordonate de centrii bulbari, conecta i cu cei respiratori, c eea ce explic oprirea respira iei n timpul degluti iei. Alimentele trec n stomac pr in sfincterul cardial contractat de simpatic i relaxat de parasimpatic. n timpul d igestiei gastrice tonului acestui sfincter crete, opunndu-se refluxului gastro eso fagian. Tulburarea motilit ii esofagiene (achalazie), care const n spasme esofagien e cu absen a relaxrii cardiei pentru trecerea bolului alimentar i alimentele se ad un n supracardial i dilat esofagul. Se datoreaz degenerrii neuronilor din plexul esofa gian. 149

Digestia gastric Stomacul este un organ cavitar n care alimentele sunt depozitate temporar pentru a putea fi amestecate cu sucul gastric i transformate n chim gastric. Prin micrile a ctive le pere ilor stomacului chimul este evacuat activ n duoden. Transformrile pe care le sufer alimentele sunt rezultatul activit ii secretorii i motorii a stomacu lui. Sucul gastric este secretat n cantitate mare n perioadele digestive i foarte s czut sau absent n perioadele interdigestive din cursul zilei i nop ii: sucul gastri c este un lichid clar, incolor, cu reac ie acid PH = 1 2,5. Este format din: 99 % ap i 1 % substan e organice (enzime, mucus) i substan e anorganice HCl, cloruri de Na, K i fosfa i de Ca, Mg. HCl exercit numeroase ac iuni: activeaz enzimele proteo litice din sucul gastric i creeaz un mediu optim pentru ac iunea acestora; ac ione az asupra proteinelor alimentare fcndu-le mai uor digerabile; stimuleaz evacuarea gas tric, mpiedic dezvoltarea germenilor introdui n stomac odat cu alimentele ingerate - a c iune antiseptic). Principalele enzime sunt: - pepsina, secretat sub form inactiv d e pepsinogen i activat n stomac de ctre HCl. Pepsina transform proteinele n substan e mai simple polipeptide (albumoze i peptone); - lobfermentul sau renina, transform cazeinogenul solubil din lapte n paracasein care, n prezen a Ca++ se transform n para caseinat de calciu. Are importan la sugar, cci coagulnd laptele mpiedic trecerea rap id a laptelui din stomac n intestin. - gelatinaza lichefiaz gelatina; - lipaza gast ric, important mai ales la sugari, scindeaz hidrolitic grsimile emulsionate din lapt e, fric, ou. - lizozimul; - factorul intrinsec Castle sau antianemic, favorizeaz ab sorb ia vitaminei B12; - mucina are rol protector al mucoasei gastrice de divers e ac iuni nocive, n special de autodigestie, sub ac iunea pepsinei i a HCl. Rezult atul digestiei gastrice este formarea unui produs semilichid acid (chimul gastri c). 150

Reglarea secre iei gastrice se face nervos i umoral. Controlul nervilor este asig urat de fibre simpatice, cu ac iune inhibatoare i fibre parasimpatice cu ac iune stimulatoare. Controlul secre iei gastrice poate fi divizat n 3 faze: 1. faza cef alic: contactul alimentelor cu mucoasa bucal declaneaz reflex o cretere a secre iei g astrice. De asemenea stimulii olfactivi, vizuali, auditivi pot determina o creter e a secre iei gastrice. A fost demonstrat de Pavlov, prin metoda prnzului fictiv s au a micului stomac. Sucul secretat n aceast faz se numete suc de apetit. Secre ia suc ului gastric este reglat numai nervos prin reflexe necondi ionate i condi ionate. 2. faza gastric este declanat de ptrunderea alimentelor n stomac. Dureaz 3 4 ore, tim n care alimentele rmn n stomac i are loc digestia gastric. Se realizeaz prin mecanism nervos i umoral (prin gastrin i histamin). 3. faza intestinal este produs de intrarea chimului gastric n duoden i are la baz mecanisme nervoase reflexe i umorale. Mecanis mele nervoase sunt declanate de distensia duodenului cu chim gastric iar cele umo rale de gastrina. Glucidele, lipidele i aciditatea chimului gastric, inhib secre i a i motricitatea gastric prin hormonii inhibitori enterogastron, prostaglandine E (prostaglandinele sunt acizi grai nesatura i). Emo iile negative, frica, suprarea inhib secre ia. Secre ia poate fi stimulat prin ingerarea unei solu ii excitante d e cofein, alcool sau injec ii cu histamin, buna pregtire a prnzului, prezentarea atr activ alimentelor, aperitivele, supele i gustul bun. Motricitatea gastric. Func ia principal a stomacului este de a depozita alimentele ingerate i de a asigura amest ecul acestora cu sucul gastric. Chimul format este eliminat ritmic n duoden dator it micrilor produse de musculatura gastric. Umplerea stomacului cu alimente determin dou feluri de contrac ii: - tonice sau peristoloce, ale fundului i corpului stomac ului, prin care alimentele de disperseaz i sunt amestecate cu sucul gastric; - per istaltice (sunt unde de contrac ie i relaxare), prin care con inutul gastric naint eaz spre pilar. Undele de relaxare sunt urmate de evacuarea unei cantit i mici de chim. n duoden. Activitatea peristaltic a stomacului este stimulat de parasimpatic (vag) i inhibat de simpatic; de asemenea intervin i mecanisme umorale (enterogastro n, eliberat de mucoasa duodenal la contactul cu grsimile din chimul gastric), care inhib peperistaltismul gastric. 151

Digestia intestinal Digestia nceput n cavitatea bucal, continuat n stomac i terminat n intestinul sub ir ac iunea combinat a sucurilor pancreatic, intestinal, al bilei, iar produii simpl ii rezulta i sunt reabsorbi i pn la valvula ileo cecal n propor ie de peste 90 %. Su cul pancreatic este produs de pancreasul exocrin. El se vars n duoden prin canalul Wirsung i Santorini. Este un lichid incolor, inodor, alcalin (pH = 8) datorit bic arbonatului care contribuie la neutralizarea chimului gastric; are i mucus i enzim e ca: - tripsina, secretat ca proenzim inactiv (tripsinogen) este activat n lumenul i ntestinal sub ac iunea enterokinazei, o enzim secretat de mucoasa duodenal. Tripsin a activeaz chimotripsina. - chimotripsina, enzima secretat sub form inactiv (chimotr ipsinogen). Tripsina i chimotripsina ac ioneaz asupra proteinelor neatacate de pep sina gastric i asupra produilor de scindare ai pepsinei (albumoze i peptone), pe car e i degradeaz pn la stadiul de peptide (di-tri i tetrapeptide); - carboxipeptidazele, activate de tripsin, degradeaz fragmentele oligoleptidice, n peptide mai mici. - e lastaza, activat de tripsin, hidrolizeaz proteinele fibroase; - lipoza pancreatic es te activat de srurile biliare, Ca++ i aminoacizi. Ea descompune grsimile n glicerin i cizi grai. - amilaza pancreatic are ac iune mai puternic dect amilaza salivar, descom punnd amidonul crud i preparat la maltoz. n pancreatita acut hemoragic crete foarte mu t. Normal e n concentra ie de 8 32 unit i Wolgemuth. Reglarea secre iei pancreatic e se realizeaz predominant umoral i secundar nervos (Vagul stimuleaz secre ia pancr eatic, la fel ca i hormonii secretin, pancreozimin i colecistokinin care se descarc n e din mucoasa duodenal ndat ce ncepe evacuarea chimului din stomac. Ficatul. Ficatul este o gland anex a tubului digestiv care prin activitatea sa metabolic reprezint u nul dintre cele mai complexe organe interne. Func iile ficatului: 1. elimin pe ca le biliar pigmen ii biliari, colesterolul, unele metale grele i fosfataza alcalin; 152

2. intervine n metabolismul lipidelor, proteinelor, glucidelor, vitaminelor i subs tan elor minerale; 3. are rol n termoreglare, sngele din venele hepatice avnd tempe ratura cea mai ridicat din organism; 4. are func ie antitoxic, capteaz particulele strine ptrunse din intestin n circula ie, prin celulele Kupffer, n hepatocite se pro duce glucuronoconjugarea, oxidarea i reducerea unor substan e cu efect nociv: - f ormarea ureei din amoniac (func ia ureopoetic) i - reducerea, conjugarea i inactiva rea unor hormoni. 5. n perioada embrionar are func ie hematopoetic; 6. la adult sin tetizeaz factorii coagulrii i fibrinolizei; 7. contribuie la transferul sngelui din sistemul port n marea circula ie i la depozitarea sngelui (volum stagnant); 8. func ie biligenetic, de formare i excre ie a bilei; Bila produsul de secre ie al hepat ocitelor este secretat permanent de ctre ficat n cantitate de 500 700 ml/zi. ntre me se sfincterul Oddi fiind nchis, bila se colecteaz i prin reabsorb ia apei se concen treaz n vezicula biliar de unde este eliminat n duoden n timpul digestiei. Bila este u n lichid verde (bila colecistic) sau galben (bila hepatic), alcalin (pH = 7 8), am ar, con innd 97 98 % ap, anumi i electroli i, pigmen ii biliverdin i bilirubin, 3 10 mg/l, produi de degradare ai hemoglobinei), sruri biliare. Cea mai mare parte a sru rilor biliare se resorb (circuitul hepato-entero-hepatic) i doar o mic parte (10 % ) este degradat sub ac iunea bacteriilor intestinale. Acumularea pigmen ilor bili ari n esuturi, de culoare galben a tegumentului i mucoaselor produce icter. Coleste rolul e men inut n suspensie datorit srurilor biliare, la raport 1 colesterol/20 ac izi biliari cnd concentra ia srurilor biliare scade, colesterolul precipit i formeaz calculi biliari. Concentra ia colesterolului plasmatic este 130 180 mg/l. Bila a re importante roluri n digestia lipidelor, dei nu con ine nici o enzim; prin srurile biliare reduce tensiunea superficial i determin embrionarea grsimilor, favoriznd ast fel digestia lor; activeaz lipazele; formeaz cu lipidele micelii care fiind hidros olubile pot fi resorbite din intestin; intervine n absorb ia vitaminelor liposolu bile (A, D, E, K) i are efecte laxative prin stimularea motilit ii intestinale. 15 3

Reglarea secre iei biliare. Secre ia biliar este stimulat de: sruri biliare, produi de digestie proteic, grsimile i uleiurile (mai pu in glucidele), secretin (eliberat d e glandele duodenale), vagul. Simpaticul inhib secre ia bile. Substan ele care mre sc secre ia biliar = coleretice. Evacuarea bilei din vezica biliar n duoden n timpul perioadelor digestive se face prin contrac ia vezicii biliare i deschiderea sfin cterelor vezical i Oddi. Aceasta se datoreaz hormonului (colecistokinin) care se fo rmeaz n mucoasa duodenal la contactul cu chimul acid. Substan ele care produc evacu area bilei sunt colagoge ca: glbenuul de ou, smntna, frica, grsimile, MgSO4. Nervos ev acuarea bile este stimulat de vag i inhibat de simpatic. Sucul intestinal Este un lichid bogat n mucus i hidrocarbonat, care neutralizeaz aciditatea chimului gastric, secre ia glandelor fiind stimulat de factori chimici locali (pH-ul chim ului) de factori hormonali (secretina, colecistokinina) i de factori nervoi (vagul ). Celulele intestinale (enterocitele) elibereaz enzime care se adreseaz celor 3 p rincipii alimentare: - aminopeptidazele, care desfac di-tri i tetrapeptidele (rez ultate sub ac iunea enzimelor gastrice i pancreatice) pn la aminoacizi, care sunt a bsorbi i de mucoasa intestinal; - dizaharidazele: maltaza descompune maltoza n 2 m olecule de glucoz, lactaza desface lactoza n glucoz i galactoz iar invertaza (zaharaz a) desface zaharoza n glucoz i fructoz, amilaza intestinal descompune amidonul la mal toz. Glucidele astfel sunt absorbite. - lipaza intestinal descompune grsimile n glic erol i acizi grai. Secre ia intestinal este reglat: - nervos: - vagul stimuleaz secre ia - simpaticul o inhib - umoral, prin secretin care stimuleaz secre ia, la fel i e nterocrinina. Intestinul sub ire execut mai multe tipuri de micri: - segmentare sun t contrac ii inelare care apar la intervale regulate, de-a lungul intestinului, apoi iar se relaxeaz i apar contrac ii circulare n 154

mijlocul segmentelor precedente. Aceste micri deplaseaz alternativ (n suveic) con inut l intestinal realiznd un amestec mai bun cu secre iile digestive i favorizeaz conta ctul cu mucoasa facilitnd absorb ia; - pendulare de scurtate i alungire a intestin ului; favorizeaz alunecarea anselor intestinale unele peste altele i amestecarea c on inutului intestinal; - micri de tonus, prin care se modific tensiunea la nivelul fibrelor musculare, nu i lungimea acestora. - peristaltice, sunt unde de contrac ie circular care se propag de-a lungul intestinului asigurnd naintarea con inutului intestinal de la stomac spre por iunile intestinale terminale; - micrile vilozit i lor intestinale, de scurtare i alungire care favorizeaz transportul particulelor i ngerate, absorb ia, prin cutarea mucoasei i mpingerea substan elor spre fundul vil ozit ii. Motilitatea intestinal este reglat: - vegetativ: - nervul vag o stimuleaz simpaticul (nervi splanici) o inhib - umoral de serotonin care stimuleaz peristalt ismul. Serotonina se gsete n trombocite (cu rol vasoconstrictor) i celulele intestin ale. Valvula ileo-cecal ntrit de sfincterul ileo-cecal este nchis n condi ii obinuite iedicnd refluxul con inutului colic n ileon i se deschide la cteva minute dup ingesti a de alimente.

Fiziologia intestinului gros Din intestinul sub ire, zilnic trec n intestinul gros 2000 3000 cm3 de chil intes tinal, lichid, constituit din resturi alimentare nedigerabile sau nedigerate i li chide electrolitice ingerate sau secretate de glandele digestive. Prin absorb ia apei i a unor electroli i i secre ia de mucus se constituie materiile fecale, car e se elimin n cantit i reduse (150 300 cm3) i prin defeca ie. Flora microbian aerob, e fermenta ie, abundent din colon sintetizeaz unele vitamine din grupul B i vit. K. din acest motiv atunci cnd se face necontrolat un tratament abuziv cu antibiotic e pe cale bucal i cnd se distruge flora microbian, trebuie s-o rensmn m prin administ ea de iaurt (care con ine Bicellus lacticus) la care se adaug vitamine din comple xul B pentru a preveni instalarea caren ei acestor vitamine. Se mai sintetizeaz v itamina PP, acid folic, biotina. 155

Alimentele ncep s ajung n cec, dup 4 ore de la ingestie. Transportul materiilor fecal e de-a lungul colonului este mult mai lent, abia 70 % din reziduurile alimentare se elimin prin scaun dup 72 ore, eliminarea total necesit uneori o sptmn. Glandele i stinului gros secret un suc vscos, alcalin, care nu con ine enzime digestive. Rolu l acestei secre ii este de a facilita trecerea materiilor fecale i de a proteja m ucoasa intestinal de irita ii mecanice i chimice. La nivelul intestinului gros sun t absorbite ap, electroli i, vitamine i aminoacizi. Nu sunt absorbite glucidele, p roteinele, grsimile i calciul. Dintre electroli i se absorb Na+, Cl- i se elimin HCO -3 i K+. Principiile alimentare neabsorbite sunt supuse ac iunii florei microbien e: o flor de fermenta ie (flor aerob, reprezentat de Bacillus lacticus, Eserichia co li) i o flor de putrefac ie (anaerob, reprezentat de Bacillus putrificus, Aerobacter aerogenes). Flora microbian de fermenta ie ac ioneaz asupra monozaharidelor rmase neabsorbite pe care le descompune n CO2, gaz metan, acizi butiric, lactic, acetic , oleic, palmitic, ca urmare a unei fermenta ii lactice. Flora microbian de putre fac ie ac ioneaz asupra aminoacizilor neabsorbi i n intestinul sub ire din degrada rea crora (degradare prin decarboxilare i dezaminare) rezult produi toxici cu miros urt, fecaloid ca: H2S, CH4, NH3, fenoli, indoli, scotoli, putrescein, cadaverin, or nitin, histamin etc. n mod normal aceti produi toxici sunt elimina i prin materiile f ecale. n cazuri patologice ns ei pot fi absorbi i prin peretele intestinului gros i, pe cale sanguin portal, ajung la ficat, unde, prin func ia antitoxic a ficatului s unt conjuga i cu diverse substan e, fiind transforma i n substan e netoxice, inof ensive pentru organism. Flora bacterian transform bilirubina n stercobilin. Func ia motorie a colonului este mult mai variat dect a intestinului sub ire. n colonul pro ximal (jumtatea dreapt) contrac iile sunt segmentare, asimetrice, sta ionare, favo riznd absorb ia apei (este colonul de staz). n colonul distal (jumtatea stng sau colon de tranzit) activitatea motorie este constituit din micri segmentare i rare unde pe ristaltice cu efect propulsiv. Contrac iile n mas sunt rare, puternice, prezente p e colonul descendent i sigmoid; ele propulseaz o parte important a con inutului col ic spre rect. Defeca ia este un act reflex prin care materiile fecale sunt elimi nate din rect la exterior. n condi ii obinuite rectul este gol, iar ajungerea n rec t 156

a materiilor fecale prin contrac iile n mas determin excita ia mecanoreceptorilor rec tali, impulsurile sunt transmise pe ci vegetative la centrii sacrali ai defeca ie i (S1 S4), dar i ascendent spre cortex, declannd senza ia necesit ii de defeca ie. D ac condi iile permit, ncepe defeca ia sub impulsurile pornite din centrii sacrali medulari, care prin cei doi nervi pelvici ai parasimpaticului determin contrac ia musculaturii rectale concomitent cu relaxarea sfincterului anal intern (neted, involuntar) i relaxarea voluntar a sfincterului extern, stimulat prin impulsuri ve nite prin nervii ruinoi. Pentru a mri i mai mult presiunea n rect se produce contrac ia diafragmului i a musculaturii abdominale. Deci defeca ia este un act reflex, p ar ial voluntar, coordonat de centrii medulari i controlat cortical. Dac condi iil e nu permit defeca ia, se produce o inhibi ie a motricit ii recto-colice i recto-a nale, se contract sfincterul anal striat i con inutul rectal este mpins napoi n colon ul sigmoid. Fibrele simpatice provenite din L1 L2 exercit un efect tonic asupra s fincterului anal intern determinnd contrac ia. Eliminarea materiilor fecale la in tervale mai mari de 48 H provoac constipa ie iar eliminarea frecvent de scaune, di aree. Absorb ia intestinal Absorb ia intestinal este procesul prin care produii de degradare a substan elor n utritive trec prin mucoasele digestive, n circula ie (snge sau limf). Absorb ia anu mitor constituen i se poate realiza n gur (vitamine, medicamente, otrvuri), la nive lul stomacului (ap, cloruri, alcool, CO2), precum i la nivelul colonului (ap i elect roli i) dar absorb ia principiilor alimentari are loc n special n intestinul sub i re, deoarece structura acestui segment este perfect adaptat ndeplinirii acestui ro l. Astfel are o suprafa de contact cu alimentele mult mrit (circa 50 m2) realizat p rin valvulele conivente i de aproximativ 5.000.000 de vilozit i intestinale. n plus , peretele intestinului are un epiteliu de resorb ie unistratificat ale crui celu le prezint platou striat. Totodat bogata vasculariza ie a vilozit ilor intestinale reprezint nc un important factor de adaptare func ionale pentru absorb ie. 157

Mecanismele absorb iei sunt: 1 transferul pasiv pe baz de mecanisme fizice, de di fuziune i osmoz potrivit crora nutrimentele vor trece ntotdeauna din lumenul intestin al spre snge sau limf, datorit gradientelor (diferen de presiune) osmotice, de conc entra ie sau electrice de-o parte i alta a peretelui intestinal, trecere realizat prin porii membranei; molecule mici trec repede cele mari mai ncet. 2 transferul activ i selectiv cu consum energetic, mpotriva gradientului de concentra ie i de pr esiune, prin combinarea chimic a substan ei de absorbit (glucoz, aminoacizi) cu un sistem membranar de transport; dovad intoxicarea epiteliului intestinal suspend a bsorb ia. 3 transportul prin vezicule de pinocitoz la nivelul membranei (proteine ). Absorb ia glucidelor se face prin mecanisme active: hexoze (glucoz, fructoz, ga lactoz), sau pasive, prin difuziune (unele pentoze ca riboza). Absorb ia glucozei se face prin cuplarea ei cu un transportor comun cu cel care realizeaz absorb ia Na+ de care se desface la polul opus. Transportorul i reia activitatea, iar gluco za trece n snge i pe cale portal ajunge la ficat. Absorb ia glucozei necesit energie provenit din degradarea ATP-ului, sub ac iunea enzimei ATP-az. Absorb ia monozahar idelor este maxim n por iunea ini ial a intestinului sub ire. Absorb ia glucidelor e favorizat de tiroxin, adrenalin, insulina, vitamina B. Absorb ia proteinelor se f ace sub forma aminoacizilor prin mecanisme active (la polul luminal) i pasive la polul bazal al celulelor, prin difuziune. Un rol important n absorb ia aminoacizi lor revine vitaminei B6 i Na+. Protidele se pot absorbi i ca atare, nedescompuse, cum este cazul absorb iei unor anticorpi (IgA) con inu i n colostrul matern asigu rndu-se un transfer pasiv de imunitate de la mam la ft. Pe de alt parte ns, absorb ia unor proteine nedescompuse poate duce i la formarea unor anticorpi care la o nou pt rundere a acelorai proteine determin apari ia alergiilor. Absorb ia lipidelor se f ace pasiv sub form de glicerol i acizi grai. Glicerina se absoarbe uor n snge i limf nd hidrosolubil. Acizii grai se combin cu srurile biliare formnd micelii hidrosolubil e. Dup ce au trecut mucoasa intestinal miceliile elibereaz srurile biliare care revi n n ileon, iar acizii grai cu mai pu in de 10 12 C, atomi de C trec direct n sngele portal, fiind transporta i neesterifica i pe cnd acizii grai cu mai 158

mult de 12 C se combin cu glicerolul, n celulele mucoasei intestinale resintetiznd trigliceridele care trec n limf, intrnd n constitu ia chilomicronilor (complexe form ate din trigliceride, fosfolipide, colesterol i o parte proteic). Absorb ia vitami nelor se face n prezen a apei, rapid pentru cele hidrosolubile i n prezen a srurilor biliare i a enzimelor pancreatice pentru cele liposolubile. Absorb ia e maxim n se gmentele superioare ale intestinului sub ire. Absorb ia ionilor. Ionii de Na+, C l-, K+, Ca++, Fe++ i Mg++ sunt absorbi i activ. Na+ poate fi absorbit i pasiv prin difuziune, Ca++ se absoarbe n prezen a parathormonului i vitaminei D, n segmente s uperioare ale intestinului sub ire. Fosfa ii i oxala ii mpiedic absorb ia Ca++. Fe+ + se absoarbe n duoden, cantitatea resorbit fiind n func ie de necesit ile organismu lui. Apa se absoarbe pasiv prin difuziune (10 l/24 h; 1,5 provine din lichidele ingerate i 8,5 l reprezint sucuri digestive) 9,5 l se absorb la nivelul intestinul ui sub ire i 400 ml la nivelul intestinului gros. Materiile fecale con in 100 ml ap. 159

IX. FIZIOLOGIA RESPIRA IEI Respira ia se compune din dou etape fundamentale: - procesul de respira ie extern sau pulmonar prin care se face schimbul de O2 i CO2 la nivel pulmonar. - procesul de respira ie intern sau celular prin care se face schimbul de gaze la nivel celul ar. Ventila ia pulmonar Aerul atmosferic este introdus n plmni prin procesul de ventila ie pulmonar prin car e se men ine constant compozi ia aerului alveolar.

Mecanica respira iei Schimburile gazoase la nivelul plmnului se realizeaz datorit succesiunii ritmice a 2 procese: inspira ia i expira ia. Inspira ia este un proces activ, care se datore az contrac iei muchilor inspiratori, ducnd la mrirea volumului cutiei toracice prin creterea celor 3 diametre. Diametrul longitudinal se mrete prin contrac ia diafragm ului, care i micoreaz bolta (curbura), apsnd asupra organelor abdominale iar diametrel e antero posterior i transversal se mresc prin orizontalizarea, ridicarea i rota ia coastelor ca urmare a contrac iei muchilor intercostali externi. Mrirea volumului cutiei toracice determin mrirea corespunztoare a volumului plmnilor, deoarece prin p leur visceral plmnii sunt solidari cu cutia toracic. Pelicula de lichid pleural dintr e cele 2 foi e pleurale favorizeaz alunecarea acestora, dar i creterea coeziunii di ntre ele. Astfel, n inspira ie plmnii urmeaz o expansiune toracic i se destind pasiv. Presiunea intrapulmonar scade cu 2 3 mmHg fa de cea atmosferic i aerul atmosferic pt runde n plmni. n inspira ie for ata ac ioneaz i muchii inspiratori accesori (sternocle domastoidoanul, 160

pectoralul mare, din atul mare i trapezul) contribuind la ridicarea suplimentar a coastelor. Inspirul normal dureaz 1 secund. Expira ia normal este un proces pasiv, care urmeaz fr pauz dup inspira ie. Dureaz cca 2 secunde. n timpul expira iei, cutia t racic revine pasiv la dimensiunile avute anterior, ca urmare a relaxrii musculatur ii inspiratorii. Plmnii se retract i se creaz, n interiorul lor, o presiune superioar u 2 4 mmHg celei atmosferice, ceea ce face ca o parte din aerul introdus anterio r s fie expulzat. Expira ia se realizeaz pe seama elasticit ii pulmonare, a elastic it ii cartilajelor torsionate i a ligamentelor ntinse n timpul inspira iei. n timpul efortului fizic sau n caz de obstacol pe cile aeriene, expira ia devine activ prin interven ia muchilor expiratori. Contrac ia lor comprim viscerele abdominale, care deplaseaz diafragmul spre cutia toracic i apropie rebordurile, reducnd volumul tora celui. Micrile respiratorii se succed ritmic, fr pauz, n tot cursul vie ii. nscrierea icrilor respiratorii se poate face cu ajutorul pneumografului, graficul micrilor res piratorii reprezentndu-se prin pneumogram. Ciclul respirator (1 inspira ie + 1 exp ira ie) are o durat de 3 secunde, ceea ce revine la 20 de micri respiratorii/minut (normal 16/minut la brbat i 18/minut la femeie) = frecven a respiratorie (FR). Fre cven a i amplitudinea micrilor respiratorii variaz n func ie de necesit ile organismul ui n O2 i mai ales de cantitatea de CO2 produs. n efort fizic frecven a respiratorie poate ajunge la 40 60/minut, de asemenea i n condi ii patologice: febr, hipertiroi dism, hipercapnie, hipoxie = tahipnee, hiperpnee. n apnee 5 8 resp./min. La sport ivi FR = 8 10 resp./min. n timpul somnului scade la 3 4 resp./min. La altitudini FR = 20 24 resp./min. n timpul i mai ales dup efort FR = 40 60 resp./min. Volumele respiratorii sunt: 1. Volumul respirator curent, cantitatea de aer care intr i ies e din plmni n timpul unei respira ii normale (VC) = 500 ml aer. 2. Volumul inspirat or de rezerv (VIR), cantitatea de aer ce mai poate fi introdus n plmni printr-o inspi ra ie for at la sfritul unei inspira ii normale = 1500 ml aer. 3. Volumul expirator de rezerv (VER), cantitatea de aer care poate fi expirat for at la sfritul unei exp ira ii normale = 1000 1500 ml aer. 161

4. Volumul rezidual (VR), cantitatea de aer care rmne n plmn dup o expira ie for at, a r care poate fi expulzat din plmni doar prin deschiderea toracelul = 1500 ml (fig. 42). Fig. 42. Spirograma normal 1. Volum curent 2. Vol. inspirator de rezerv 3. Vol. expirator de rezerv 4. Capaci tate inspiratorie 5. Capacitate vital 6. Capacitate expiratorie 7. Capacitate vit al ncepnd cu expirul 8. Vol. expirator maxim/sec. CPT = capacit. pulmonar total VR = vol. rezidual CRF = capacit. rezidual func . VC = 600 ml VIR = 1600 ml VER = 1400 ml CI = 2200 ml CV = 3600 ml CE = 2000 ml CV = 3900 ml VEMS = 2250 ml CV + VR = 5100 ml VR+VIR = 2900 ml = 1500 ml

Capacit ile respiratorii reprezint suma mai multor volume: 1. CPT (capacitatea pul monar total) = VIR + VC + VER + VR CI CRF CI = capacitatea inspira iei CRF = capac itatea rezidual func ional 2. CV (capacitatea vital = VC + VIR + VER = aerul expira t for at dup o inspira ie for at. Valoarea CV variaz n func ie de sex (mai mic la , vr t maxim la 30 35 ani), nl ime i gradul de antrenament. 162

Msurarea volumelor pulmonare se face cu ajutorul spirometrului. Valoarea CV = 360 0 4000 ml. CV ideal = nl imea (cm) x 25 i 20 la . CV crete n efortul fizic i scade tarism. 3. CI = volumul inspirat for at la sfritul unei expira ii normale = VC + V IR. 4. CRF = VER + VR. Prin antrenament CV poate ajunge la sportivi 5000 6000 ml . Volumele i capacit ile pulmonare sunt importante pentru diagnosticarea diferitel or boli pulmonare, totui ele nu dau indica ii directe despre func ia ventilatorie . Cantitatea de aer mobilizat pe minut n repaus, debit ventilator = VC x frecven a respira iei = 500 ml x 16 resp./min = 8 l/min., n repaus, 30 40 l/min. n efort me diu, 80 100 l/min. n efort intens i uneori 120 150 l/min la sportivi bine antrena i i dezvolta i, pentru scurt timp. Se deosebesc trei tipuri de respira ii: a) tip ul costal superior, prezent n special la copii; b) tipul costal inferior, observa t mai ales la femei; c) tipul abdominal, realizat prin contrac ia i relaxarea dia fragmului, caracteristic brba ilor. Coeficientul de ventila ie (coeficientul de r ennoire a aerului pulmonar) reprezint raportul dintre volumul de aer ptruns n alveol e la fiecare respira ie i capacitatea func ional rezidual (reprezentat de volumul de rezerv expiratorie i volumul rezidual) = 1500 ml + 1500 ml. CV = 500 (VC) - 140 = 1500 + 1500 VER + VR 360 3000 = 0,12 % 140 este aerul care ocup spa iul mort ana tomic i fiziologic, care nu particip la schimburile gazoase. 163

Schimbul alveolar de gaze (chimismul respirator) Aerul atmosferic ajuns n plmni prin ventila ia pulmonar este condus n alveole, unde a re loc schimbul de gaze dintre aerul alveolar i snge, la nivelul membranei alveolo -capilare. Schimbul de gaze se face prin difuziune, n func ie de presiunea par ia l a gazelor respiratorii O2 i CO2 de o parte i de alta a membranei alveolo-capilare . Viteza cu care au loc schimburile gazoase prin endoteliul alveolar este reglat de mai mul i factori: - presiunea par ial a gazelor din alveole i sngele capilar; permeabilitatea membranelor limitante (endoteliul alveolar i cel capilar) fa de O2 i CO2 (capacitatea de difuziune a membranei capilare pulmonare); - viteza cu c are gazele (O2 i CO2) reac ioneaz cu constituen ii sngelui; - stratul de snge este f oarte sub ire; - mrimea suprafe ei de contact; - volumul de snge expus contactului cu aerul alveolar; - grosimea membranei alveolo-capilare e foarte mic. Suprafa a alveolelor pulmonare este acoperit de o re ea de capilare (re eaua capilar cea ma i bogat din ntregul organism). Suprafa a total de schimb este de 100 120 m2, deci d e 25 50 de ori mai mare dect suprafa a corpului. Etapa pulmonar n aerul alveolar PO 2 este mult mai mare (100 mm Hg) dect n sngele venos (40 mm Hg), deci O2 va trece d in aerul alveolar n snge pn se echilibreaz cu PO2 din aerul alveolar (fig. 47). Sngele care prsete teritoriul pulmonar are o satura ie de 97 % n O2. CO2 va urma un drum i nvers trecnd din sngele venos, unde se gsete la o presiune par ial de 47 mmHg, n aerul alveolar unde presiunea sa par ial este de 40 mm Hg. Gradientul de presiune redu s ntre cele 2 medii (7 mm Hg) este suficient, deoarece CO2 are un coeficient de s olubilitate de 20 de ori mai mare comparativ cu cel al O2 i o vitez de difuziune d e 25 de ori superioar O2. Oxigenarea sngelui din capilarele pulmonare se numete hem atoz pulmonar. n repaus, absorb ia de O2 a unui adult sntos este de cca 200 300 ml/mi n. n timpul arderilor aerobe, ajungnd pn la 3 4 l/min., iar la 164

sportivii deosebit de bine antrena i, n urma eforturilor foarte mari, caracterist ic antrenamentului modern, absorb ia de O2 poate depi 6 l/min. Fig. 43. Schimbul i transportul gazelor respiratorii la nivel pulmonar Schimbul d e gaze se face cu vitez foarte mare. Dac membrana alveolar este ngroat (edem pulmonar, emfizem), schimbul de gaze e alterat, mai ales n ce privete O2 i se instaleaz hipox emia. Etapa sanguin (transportul gazelor respiratorii) Transportul sanguin al O2 se face n propor ie de 1 % sub form dizolvat n plasm i restul sub forma unei combina i i labile cu hemoglobina (Hb) denumit oxihemoglobin (HbO2). Datorit fierului bivalen t pe care l con ine, Hb se combin foarte rapid cu O2, fiecare din cei 4 atomi de F e al gruprilor hem putnd fixa o molecul de O2. n repaus, sngele arterial transport, su b form de HbO2, 97, 5 % din cantitatea total de O2. Forma dizolvat, dei minim compara tiv cu cea combinat cu Hb din punct de vedere func ional este cea mai important, d eoarece se afl n schimburi directe cu lichidele intersti iale i, prin acestea, cu c elulele. Legtura Hb + O2 HbO2 este labil, instabil, fiind o oxigenare nu o oxidare a hemoglobinei, lucru ce favorizeaz cedarea O2 la nivelul esuturilor, fiind o rea c ie reversibil care depinde de presiunea par ial a O2, de temperatur, de prezen a electroli ilor i de pH-ul sanguin. 165

Transportul sanguin al CO2 se face sub 3 forme: - 8 10 % CO2 se transport sub for m dizolvat n plasm; - 10 % CO2 este transportat sub form de carboaminohemoglobin (HbCO 2); - cea mai mare parte, 80 % CO2 rezultat din oxida iile celulare ajunge prin difuziune n lichidul intersti ial i n snge. Se dizolv n lichidele plasmatice i ptrund r n eritrocite, datorit difuzibilit ii sale ridicate. Att n plasm ct i n eritrocite, influen a anhidrazei carbonice, CO2 se hidrateaz rezultnd H2CO3 care se disociaz n H CO-3 i H+ care se combin cu K+ n eritrocite (10 %) i cu Na+ n plasm (70 %). Sub form d bicarbona i se transport n snge cca 80 % din CO2 din care 10 % n eritrocite (KHCO3) i 70 % n plasm (NaHCO3). plasma intersti ial snge, unde 10 % Celule CO2 CO2 se trans port dizolvat n plasm, 10 % CO2 se transport sub form de HbCO2 i 80 % se transport sub form de hidrocarbona i forma i astfel: H2CO3 disociaz H+ + CO2 n plasma sanguin se h idrateaz CO2 + H2O HCO3-, din care 70 % se leag de Na+ din plasm: HCO3- + Na+ = NaH CO3 i 10 % intr n eritrocite unde HCO3- + K+ = KHCO3 (10 %). Etapa tisular La nivelu l capilarelor tisulare, sngele arterial cedeaz O2 necesar activit ii celulare i se nc arc cu CO2 rezultat din metabolismul celular (fig. 44). Fig. 44. Schimbul i transportul gazelor respiratorii la nivel tisular 166

Disocierea HbO2 depinde de mai mul i factori, dintre care cei mai importan i sun t: presiunea par ial a O2 i CO2, temperatura i pH. n lichidul intersti ial presiunea O2 este cam 20 40 mm Hg, iar n sngele capilar de 97 mm Hg, acest gradient favorizn d disocierea HbO2 i intrarea O2 din snge n celule. Coeficientul de utilizare a O2 e ste raportul dintre diferen a arterio-venoas a O2, care este n medie de 6 cc la 10 0 ml snge (sngele arterial con ine 18 19 cc O2 la 100 ml, iar cel venos 12 13 cc d e O2 la 100 ml) i concentra ia O2 din sngele arterial: 6/18 = 30 % sau 0,3. Creier ul are un coeficient de utilizare de 6,7/19,6 = 34 %. Muchii activi pot absorbi a proape toat cantitatea de O2 din sngele arterial, coeficientul de utilizare al lor apropiindu-se de 100 %. Cnd activitatea esuturilor i necesitatea lor de O2 crete, cantitatea suplimentar de O2 poate fi furnizat numai pe baza unui flux sanguin cre scut. Accelerarea de 3 ori a vitezei de circula ie a sngelui n timpul unui efort i ntens, precum i creterea de 3 ori a coeficientului de utilizare a O2 asigur mrirea d e 9 ori a cantit ii de O2 eliberat n esuturile cu activitate crescut. Capacitatea C O2 de a intensifica disocierea HbO2 n esuturile cu activitate metabolic intens se d atoreaz generrii i acumulrii locale de H2CO3, care scade pH-ul tisular i, consecutiv, afinitatea Hb pentru O2 creterea temperaturii scade capacitatea Hb de a fixa O2 favoriznd deci disocierea HbO2, care este favorizat la nivelul esuturilor i de scder ea pO2 tisular. n condi ii de activitate tisular intens, ca urmare a ac iunii conver gente a acestor factori, HbO2 se disociaz mai intens, elibernd esuturilor cantitat ea de O2 necesar activit ilor lor. Schimbul de gaze la nivelul tisular are loc pr in difuziune, ele trecnd din esuturi n snge (i invers) prin intermediul lichidului i ntersti ial, de la o presiune mai mare la una mai mic. Capacitatea de difuziune t isular se dubleaz n efort. Respira ia tisular (intern) Utilizarea O2 de ctre celule ar e loc n mitocondriile acestora, n care se desfoar procese de oxidoreducere complexe, sub ac iunea enzimelor specifice, substan ele organice fiind oxidate pn la CO2 i H2 O, elibernd energia chimic care va fi utilizat n diferite activit i ale organismului, ca energie cinetic, electric, luminoas, caloric. Reac iile de oxidoreducere sunt le nte, se desfoar treptat, la presiunea i temperatura organismului. 167

Substan ele nutritive prin glicoliz (glucidele), betaoxidare (lipidele) i dezamina re i decarboxilare (protidele) pierd H2 care-i luat de enzimele dehidrogenaze, tr ansportat de enzimele transportoare de H (flavinenzimele) i pierd 2 e- astfel DPN + H2 DPNH+ + H+ + 2 e- (hidrogenul e activat). O2 n celule e activat de citocrom oxidozele a, b, c de fermentul respirator Warburg i primete cei 2 e- ai hidrogenul ui i devine O- activ. O2 + 2e = 2O-. Toate reac iile au loc n mitocondrii. 2H+ + O - = H2O metabolic + energie. Energia se elibereaz ealonat, evitnd eliberarea explozi v cu degradarea structurilor celulare i permite transferul de energie la ATP, ADP i CP deci materia vie lucreaz cu moned mrunt. Reglarea respira iei Respira ia este adap tat n orice moment la necesit ile aportului de O2 i ale eliberrii de CO2. Mecanismul de reglare al respira iei este foarte prompt. Centrul respirator este localizat n bulbul rahidian i este format dintr-un centru inspirator, dominant, i unul expira tor. Sec ionarea axului cerebrospinal sub centrii respiratori duce la oprirea re spira iei. Centrul respirator bulbar permite reglarea automat a respira iei. Aces t automatism este influen at mai ales de propriet ile chimice ale sngelui. Rolul p rincipal n reglarea respira iei revine concentra iei de CO2 din snge (CO2 sanguin ac ioneaz direct pe care umoral asupra centrului respirator, stimulndu-i activitate a): - pn la o C % = 9 % CO2 n aerul inspirat se intensific progresiv activitatea cen trului respirator (hiperventila ie), peste 9 % CO2 n aerul inspirat, activitatea respiratorie scade progresiv; - la 33 % CO2 n aerul inspirat se produce narcoz; la 40 % CO2 n aerul inspirat se produce moartea. Un efort poate avea loc dac circu la ia sngelui se adapteaz nevoilor sporite de O2 i glucoz cerute de efort. Ca rspuns al informa iei centrii nervoi solicit aparatul cardiovascular i respirator la adaptr i i crete iriga ia sanguin, muscular de 10 20 de ori. Debitul circulator crete propor ional cu intensitatea efortului; se accelereaz frecven a respiratorie, crete pres iunea arterial, debitul respirator e de 30 40 l/minut, iar frecven a respiratorie de 40 60 respira ii pe minut. La un organ n func ie, consumul de O2 i producerea de CO2 sunt mai mari ca n repaus. Musculatura corpului este consumatorul cel mai mare 168

de O2 i productor de CO2. CO2 intr n snge, ajunge la centrii respiratori i excit inten ificnd ventila ia i asigurnd 50 70 l aer/minut. n efortul musculat intens, ventila i a poate asigura 120 180 l aer/minut. n efort crete debitul cardiac i se produce o c apilarodilata ie alveolar, deci mai mult snge este supus procesului de hematoz i eli minarea de CO2 crete. La intensificarea circula iei sngelui n efort, crete minut vol umul de 10 ori i crete cantitatea de O2 transportat la esuturi. La efort absorb ia de O2 n snge este de 2 4 l/minut, fa de 200 300 ml/minut n repaus, respira ia devi ne mai ampl prin mecanism reflex condi ionat, uneori chiar nainte de efort, de exe mplu cnd sportivul vine la linia de start crete accelerarea inimii, se produce vas oconstric ie abdominal, cresc schimburile respiratorii, apare starea de start pri n care organismul este pregtit fiziologic chiar nainte de efort. Aa se vede i la mun citorii care la locul de munc i intensific respira ia, chiar dac nu depun efort. Cnd n epe efortul intervin mecanismele reflexe cu pornire n receptorii din muchi i tendoa ne, care intensific respira ia i ulterior aceasta este stimulat prin acumularea de CO2 i H+ n snge, care excit direct centrii respiratori prin zonele reflexogene. Hipo xia ac ioneaz la fel. 169

X. SNGELE Sngele este un lichid vscos con inut n aparatul cardiovascular. mpreun cu limfa i lich idul extracelular formeaz mediul intern al organismului. El este considerat o var ietate de esut conjunctiv. El are numeroase func ii vitale, ca: a) transportul d e gaze, substan e nutritive, hormoni, neuromediatori, ap, electroli i, cldur; b) me n inerea echilibrului acido-bazic prin sistemele tampon; c) aprarea imunitar, mai al es prin globulele albe i anticorpi; d) contracararea hemoragiilor prin procesul c omplex al coagulrii sngelui; ea transport produii catabolism (uree, acid uric, NH3 e tc.). Culoarea sngelui arterial este rou deschis, iar a sngelui venos este rou nchis. La unii bolnavi cu defecte ale septului interatrial sau interventricular al ini mii, sngele venos se amestec cu cel arterial, pielea i mucoasele capt o culoare albstr uie cianoz. Temperatura medie a sngelui este de 37 o C. Sngele ce provine din vasel e extremit ilor poate fi mai rece (25 30 o C), iar cel ce provine din cavitatea a bdominal, mult mai cald (40 o C). Volumul sanguin este de 5 l la un om adult de 7 0 kg. Din acest volum 2/3 circul prin vase circulare, iar 1/3 care stagneaz n organ e de depozit (splin, ficat, vene, subcutanate), este volum sanguin de rezerv. n caz de efort fizic, hemoragie etc., sngele de rezerv este mobilizat i trecut n circula ie, asigurnd adaptarea organismului la noile condi ii. Componentele sngelui sunt: una celular, elementele figurate ale sngelui (40 45 %) i alta coloidal, lichid, plasm a sanguin. Hematocritul reprezint volumul ocupat de elementele figurate ale sngelui , exprimat n procente fa de volumul sngelui integral. Valoarea normal a hematocitul ui este de 45 la brba i i 40 la femei. Creterile hematocritului se ntlnesc n poliglobu lii sau pierderi mari de lichide, iar scderile lui apar n anemii. 170

Plasma sanguin Este constituit din ap (90 %) i reziduu uscat (10 %) din care 9 % sunt substan e or ganice (proteine, lipide, glucide, produi intermediari i finali de metabolism) i 1 % sunt substan e anorganice (cloruri, fosfa i, sulfa i, bicarbona i de Na, K, Ca , Mg Fe etc.) i cantit i minime din anumite substan e organice de importan fiziolo gic deosebit. Plasma are anumite propriet i fizico-chimice, care se men in constant e la omul sntos. Constan a acestora se numete homeostazie. Ca propriet i amintim: De nsitatea, este de 1,025 (densitatea sngelui integral este de 105 g). Vscozitatea p lasmei. Plasma este de 2,5 ori mai vscoas dect apa, iar sngele integral de 4,5 ori. Datorit vscozit ii, sngele circul prin vase n straturi paralele, fr a face vrtejuri, ce uureaz travaliul inimii; vscozitatea sngelui este diminuat n anemii i n scderea ntra iei proteinelor plasmatice. Presiunea osmotic a plasmei se datoreaz n special substan elor cu molecul mic dizolvate. Presiunea osmotic (Posm) este direct propor ional cu concentra ia substan ei dizolvate (C) i invers propor ional C cu masa ei m olecular (M). Posm = Rezult c cele mai activ osmotic M sunt substan ele ionizabile i dintre acestea rolul cel mai important l au ionii de sodiu (Na+), care se afl n ma re concentra ie n plasm i lichidele extracelulare. Proteinele plasmei, avnd o mas mol ecular foarte mare, contribuie neglijabil la presiunea osmotic (e doar de 25 mmHg, pe cnd cea dat de cristaloizii plasmei e de 5300 mmHg. Deoarece proteinele dau so lu ii coloidale, presiunea osmotic a acestora se numete presiune coloidosmotic, car e, dei este mic ca valoare, joac un rol esen ial n schimburile nutritive de la nivel ul capilarului. Plasma, lichidul intercelular i citoplasma celular au o presiune o smotic de 310 m osm/l, corespunznd unei solu ii de NaCl n concentra ie de 9 g la li tru. Presiunea osmotic joac un rol important i n schimburile de substan e i ap dintre celule i spa iul intercelular. Apa se deplaseaz din teritoriile cu Posm mic (hipoto ne) n cele cu Posm mare (hipertone). Dac introducem celule ntr-un mediu hipoton, ap a intr n celule umplndu-le pn la spargere. Dac mediul ce scald celulele este hiperton tunci apa 171

iese din celule determinnd reducerea volumului celular i ratatinarea (zbrcirea) lor . Pe aceast comportare a celulelor se bazeaz determinarea rezisten ei osmotice a h ematiilor (rezisten a globular minim e 0,45 sol de NaCl %, iar rezisten a globular maxim este de 0,30 % sol NaCl). Proteinele plasmatice au numeroase roluri: - cont rolul schimburilor hidroelectrolitice dintre plasm i lichidele intersti iale; - co nstituent al sistemelor tampon sanguine, cu rol n men inerea echilibrului acido-b azic; - transportor al unor substan e plasmatice (hormoni, vitamine, bilirubin, c olesterol, cupru, calciu, fier etc.); - rezerv de aminoacizi pentru ntregul organi sm; - func ii specifice (enzime, factorii coagulrii, hormoni proteici, controlul hematopoeziei, formarea elementelor figurate, controlul tensiunii arteriale etc. ). Albuminele au rol n men inerea presiunii coloidosmotice i n transportul hormonil or, srurilor i vitaminelor. Ele sunt fabricate n ficat i scad n bolile acestuia. Scder ea albuminelor duce la scderea presiunii coloid-osmotice i determin reten ie de ap n esuturi edeme. Globulele sunt fabricate n ficat, splin, mduva oaselor etc. Gamaglob ulinele reprezint anticorpii, sunt secretate de plasmocite i au rol n aprarea antiin fec ioas specific. Fibrinogenul are rol esen ial n coagularea sngelui, alturi de alte proteine (factori ai coagulrii). Lipidele din plasm sunt reprezentate de colester ol, trigliceride i fosfolipide. Ele reprezint un material energetic important pent ru organism i pot fi utilizate n sinteza unor hormoni lipidici, ca hormonii secret a i de corticosuprarenal sau de gonade. Glucidele plasmei sunt reprezentate de gl ucoz. Glicemia concentra ia glucozei n plasm este o constant homeostatic foarte impo tant. Scderile glicemiei sub 80 mg la 100 ml plasm (hipoglicemie) produc tulburri ne rvoase, iar scderi mai pronun ate, sub 60 mg, pun via a n pericol. Glucoza joac un rol energetic. Creterile glicemiei peste 120 % (hiperglicemia) se ntlnesc n diabetul zaharat. Substan ele minerale se gsesc n plasm, majoritatea sub form de ioni, impor tan major avnd n special Na+. Dintre anioni, importan fiziologic deosebit au Cl- i ul bicarbonat (-HCO3). Activitatea chimic a 172

anionilor i cationilor din plasm este egal i are valoarea de 155 m . Principalul rol al srurilor minerale este men inerea presiunii osmotice, iar Na+, K+ i Ca++ mai i ntervin n reglarea excitabilit ii nervoase i musculare, iar Ca++ intervine n coagula rea sngelui. Elementele figurate ale sngelui (fig. 45) care se gsesc n suspensie n pl asm sunt eritrocitele (hematii), leucocitele i trombocitele (plachete sanguine). E ritrocitele sunt celule anucleate, avnd din profil forma unui disc biconcav, cu d iametrul de 7,2 u 7,5 u ce asigur cea mai mare suprafa pentru rolul su, favoriznd s chimburile gazoase. Numrul eritrocitelor n sngele circulant este de cca 5 mil./mm3 la brbat i 4,5 mil./mm3 la femeie, iar suprafa a total a eritrocitelor este de 3000 m2, de 1500 ori mai mare dect ntreaga suprafa a corpului. Membrana lipoproteic a h ematiei este rezistent la ac iunea agen ilor mecanici, osmotici sau chimici. Prot einele citoplasmei formeaz o re ea n ochiurile creia se afl un pigment rou hemoglobin (Hb). n 100 ml snge se gsesc 15 g Hb. Hb este pigmentul respirator al sngelui. Trans port O2 i particip la transportul CO2. Legarea O2 se face de ctre Fe2+ din molecule de Hb sub forma unei combina ii labile oxihemoglobina. Hb transport CO2 sub forma unor compui carbominei (cnd CO2 se leag cu gruprile aminice ale globinei din molecu la de Hb formeaz cu agen ii oxidan i (nitri i, cloruri, CO, unele droguri) methem oglobin, compus stabil n care Fe2+ se transform n Fe3+ i nu mai reac ioneaz cu O2. For marea globulelor roii eritropoieza are loc n mduva hematopoietic din oase (n special cele late). Reglarea eritrpoieziei este controlat de eritroproietin, un hormon sec retat de ctre rinichi. Pentru fabricarea de hematii sunt necesare: alimenta ie ec hilibrat, vit. B12, vit. B6, vit. C i fier. Caren a oricruia din aceti factori poate determina anemie. Durata medie a vie ii hematiilor n circula ie este de 120 zile , dup care hematiile mbtrnite sunt distruse n splin (cimitirul globulelor roii), fic uva osoas, ganglionii limfatici, prin hemoliz. Creterea temporar a numrului eritrocit elor circulante (efort fizic, postprandial, durere) este rezultatul mobilizrii sng elui mai bogat n hematii din depozite (splin, ficat). Creterile stabile ale numrului eritrocitelor circulante poliglobulii sunt prezente la cei care locuiesc la mar i altitudini i la cei la care este alterat aportul de O2 la nivel celular. Scderea numrului eritrocitelor anemie este consecin a unui 173

dezechilibru dintre eritropoiez i hemoliz, fie prin diminuarea eritropoieziei (care n a de fier, proteine, vitamine), fie prin intensificarea hemolizei (intensificri toxice, mecanisme imune).

Fig. 45. Elementele figurate ale sngelui Viteza de sedimentare a hematiilor (VSH) se poate observa pe snge fcut incoagulabi l, n eprubet. Valorile normale ale VSH-ului sunt de 3 5 mm/or, de 5 10 mm la 2 ore i de 20 40 mm la 24 ore. La femei sunt cu 1 3 mm mai mari. Patologic VSH crete foa rte mult n reumatismul acut, n tuberculoz i cancer, atingnd valori de 80 120 mm dup o or. Leucocitele sunt celule nucleate, mobile, cu roluri importante n procesele de aprare contra agen ilor patogeni biologici prin fagocitoz i pinocitoz, producere de anticorpi i distrugerea toxinelor de origine microbian. Numrul leucocitelor din snge le circulant variaz ntre 4000 8000 mm3. 174

Pe baza originii formei, structurii i rolului lor fiziologic, leucocitele sunt de mai multe tipuri: polinucleare (neutrofile, acidofile i bazofile) i mononucleare (limfocite i monocite). Tabelul nr. 3 Formula leucocitar normal Valori absolute la 1 mm3 5000 3400 100 25 1650 250 Valori relative % 100 68 2 0,5 25 5 Leucocite Neutrofile Eozinofile Bazofile Limfocite Monocite

1. Neutrofilele (polimorfonucleare neutrofile, PMN), produse n mduva osoas, avnd for m variabil deoarece emit pseudopode, prezint n citoplasm granula ii mici cu afinitate pentru coloran i neutri i cu con inut enzimatic complex. Durata vie ii PMN n circ ula ie este de cteva ore, dup care cele mai multe strbat endoteliul capilar prin pr ocesul de diapedez (fig. 46) i ajung n spa iile intersti iale. Neutrofilele au mare sensibilitate fa de prezen a bacteriilor n organism, ptrunderea i nmul irea acestor a ntr-un esut fiind urmat de creterea numrului PMN din snge ct i acumularea lor n esu infectat, unde sunt atrase de modificrile provocate de bacterii i de produii lor m etabolici (toxine). 2. Acidofilele (eozinofilele) au n citoplasm granula ii mai ma ri dect PMN, care se coloreaz intens cu eozina. Aceste granula ii con in un numr ma re de enzime. Numrul eozinofilelor din snge crete n boli parazitare i alergice. Fig. 46. Schema diapedezei 175

3. Bazofilele sunt asemnntoare structural cu PMN, dar au citoplasm un numr mic de gr anula ii mari care se coloreaz intens cu coloran i bazici. Aceste granula ii con in pe lng numeroase enzime, heparin i histonin (substan e vasodilatatoare). Ele cresc n stadii tardive ale inflama iei i se presupune c intervin n vindecarea ei. 4. Limf ocitele au origini diferite esuturi (ganglioni limfatici, splin, amigdale, mduva r oie osoas etc.). Durata de via a limfocitelor variaz de la cteva ore la c iva ani. Ce a mai mare parte a limfocitelor intr n snge prin vasele limfatice. O mic parte se pi erd n lumenul intestinal i n plmni, altele sunt fagocitate, iar cele mai multe dup ce vin n contact cu antigene specifice, prolifereaz intens i unele din ele se transfor m n celule productoare de anticorpi, rspndite n esuturile organismului. Creteri ale nu ului limfocitelor circulante sunt prezente n unele infec ii acute, n boli infec io ase dup stadiul ini ial, n infec ii cronice etc. 5. Monocitele sunt celule mari, c u granula ii fine. Produse n mduva osoas i n organe limfopoetice, rmn n circula ie ca 4 ore, dup care migreaz n esuturi, se transform n macrofage i fagociteaz (fig. 47) int ns bacterii i resturi celulare mai mari. Leucopoieza. Leucocitele se fabric n aceeai propor ie n care mor. Neutrofilele triesc 2 3 zile, iar limfocitele T 2 3 ani. Se diul leucopoieziei este mduva hematogen. Leucopoiezia este stimulat de leucopoietin e. Trombocitele (plcu ele sanguine) sunt fragmente celulare de form sferic, oval sau triunghiular. Numrul lor este de 200.000 300.000/mm3 snge. El scade n ortostatism i urma iradierii organismului cu raze . Dup efort fizic, n timpul digestiei, la alti tudine i n hipoxie, numrul lor crete. Au o supravie uire de cca o sptmn, dup care Fi . Schema fagocitozei sunt distruse n splin. Au rol prin proprietatea lor de a ader a la diferite suprafe e rugoase, ca endoteliile vasculare lezate. Dup aderare, pl achetele elibereaz: histamin, serotonin, ADP, factori care intervin n coagulare (acc elerinele, tromboplastina plachetar, antiheparin i antifibrinolizina. Serotonina ar e efect vasoconstrictor local i de reducere a tensiunii. 176

Trombocitopoieza are loc n mduva hematogen, unde se diferen iaz celule mari megacari ocite care prin fragmentarea lor elimin n circula ia sanguin trombocitele. Creterea peste normal a numrului de trombocite, trombocitemia, duce la apari ia de cheagur i n interiorul vaselor de snge. Scderea numrului de trombocite sub 50.000/mm3 (tromb ocitopenie) produce hemoragii subcutanate, cu apari ia la nivelul pielii a unor pete de culoare rou-nchis, purpura trombocitopenic. Dac numrul trombocitelor scade i m ai mult (sub 20.000/mm3) se poate produce moartea prin hemoragii n toate organele corpului. Imunitatea reprezint capacitatea de a recunoate i neutraliza macromolecu lele sau celule strine organismului i care ptrunde n mediul intern, ar putea produce dereglri ale homeostaziei. Imunitatea nltur, n afar de substan ele strine, i pe cele oprii organismului, dar pe care acesta nu le mai recunoate ca proprii, din cauz c a u suferit anumite modificri. Agen ii strini ptruni n organism (virui, toxine, bacterii ), grefele sau transplantele, proteinele sau celulele proprii denaturate care de termin un rspuns imunologic se numesc antigene. Prezen a unor substan e solubile s au particule strine organismului este urmat de acumularea local de PMN i monocite ca re, prin pinocitoz i fagocitoz vor ncorpora substan ele strine. Limfocitele, dup activ are de ctre antigen, prolifereaz i sintetizeaz anticorpi specifici (imunoglobuline), care neutralizeaz antigenul ptruns sau produs n organism. Imunitatea poate fi moten it (natural), cnd s-a instalat ca urmare a contactului genera iilor anterioare cu u n anumit antigen i se transmite ereditar sau poate fi dobndit ca urmare a contactul ui prealabil al organismului cu un anumit antigen (imunitate consecutiv anumitor boli infec ioase). Imunitatea poate fi dobndit i artificial, prin vaccinuri care co n in germeni atenua i sau mor i imunitate activ, sau prin administrarea unor seru ri imune con innd anticorpi specifici imunitate pasiv. Hemostaza i coagularea sngelu i. Hemostaza spontan este un proces fiziologic complex, prin care se opresc hemor agiile produse prin lezarea vaselor mici i mijlocii. Mecanismele hemostazei inter vin imediat dup lezare, cnd se produce constric ia intens a vasului lezat, sub ac i unea serotoninei trombocitare i sngele este deviat prin dilatarea vaselor colatera le, reducndu-se astfel pierderea de snge. Prin aglutinarea 177

trombocitelor la marginea plgii vasculare se constituie un dop plachetar care rea lizeaz hemostaza temporar. Hemostaza definitiv se realizeaz prin formarea unui tromb us (cheag) fibrinos, n interiorul i la suprafa a dopului plachetar (coagulare). Fig. 48. Reprezentarea schematic a procesului de coagulare a sngelui (dup P. Groza) Coagularea sngelui contribuie la men inerea vie ii individului. Coagularea este u n proces biochimic i biofizic complex n cursul cruia sngele trece din starea lichid nt r-o stare semisolid. Coagularea are loc numai atunci cnd sngele prsete vasele (hemorag ie) i numai n cazuri patologice n interiorul acestora. La cteva minute dup ieirea din vase, sngele i pierde fluiditatea, transformndu-se ntr-o mas gelatinoas (cheag), care u timpul se retract (sinerez) expulznd serul sanguin care nu este altceva dect plasm lipsit de fibrinogen. Fibrinogenul solubil transformat ntr-o re ea de fibrin insolu bil re ine n bloc toate elementele 178

figurate ale sngelui. Esen a coagulrii const deci n transformarea fibrinogenului sol ubil (stare de hidro-sol) n fibrin insolubil (stare de hidro-gel), care alctuiete sche letul cheagului (fig. 48). Procesul se desfoar n 3 etape: a. prin distrugerea tromboc itelor se elibereaz factorii trombocitari ai coagulrii, care se combin cu factorii plasmatici de coagulare Ca2+ i cu cei tisulari n prezen a Ca2+ i se formeaz trombopl astina inactiv. b. n prezen a Ca2+ tromboplastina ac ioneaz asupra protrombinei (o protein plasmatic sintetizat n ficat n prezen a vitaminei K) i formeaz trombina activ . n prezen a trombinei active, fibrinogenul plasmatic (solubil) se transform n fibr in (insolubil), care formeaz re eaua de fibrin a cheagului sanguin n 5 15 minute i as fel oprete curgerea sngelui. Dup cteva zile de la realizarea hemostaziei, dup refacer ea peretelui lezat, cheagul fibrinos este nlturat prin procesul fibrinolizei catal izat de o enzim numit plasmin, care se activeaz n interiorul cheagului. Fibrinoliza nc epe dup coagulare i dureaz cteva zile pn se topete tot cheagul din interior permi nd uarea iriga iei sanguine n teritoriul astupat de cheag. n strile de oboseal fizic sau psihic, dup traumatisme mari, precum i dup moartea prin asfixie, puterea fibrinolit ic a sngelui crete att de mult, nct el devine cu totul incoagulabil. Numeroase boli po t produce tulburri ale hemostazei numite sindroame hemoragipare. n avitaminoza C i P apar fragilitate capilar i hemoragii. n deficit de protombin sau de fibrinogen, cr ete mult timpul de coagulare. Deficitul de factor plasmatic VIII (globulina antih emofilic) i IX (factorul Christmas) produce hemoragii severe numite hemofilii, iar deficitul de trombocite produce purpurele trombocitare. Blocarea sau precipitar ea ionilor de Ca2+ prin oxalat de Na face sngele incoagulabil. Coagularea mai poa te fi oprit cu ajutorul heparinei, secretat de leucocitele bazofile i ficat. Ac iun ea heparinei poate fi mpiedicat de histamin. n cantit i crescute (heparinemie) hepari na provoac predispozi ie spre hemoragii. n terapie este folosit n tromboze vasculare , flebite, afec iuni cardiace valvulare, infarcte coronare etc. Al i anticoagula n i naturali s-au descris: antitrombina, antitromboplastina. Ca mijloace de mpied icare a coagulrii amintim: frigul, suprafa a neted, hirudina, veninul unor erbi (co bra), dicumarolul din trifoiul stricat etc. 179

Grupele sanguine Grupele sanguine sunt consecin a prezen ei pe hematii a unor antigene (A,B) aglu tinogene, i a unor anticorpi plasmatici (alfa i beta) denumi i aglutinine. Aglutin ogenele ajunse n contact direct cu aglutininele de acelai tip produc aglutinarea i liza hematiilor. De aceea, pentru a se putea realiza o transfuzie de snge trebuie ca n sngele primitorului s nu existe aglutinine care s reac ioneze cu aglutinogenel e de pe hematiile transfuzate i donatorul s fie sntos, evitnd aa transmiterea unor bol i cum sunt sifilisul, malaria, hepatita infec ioas, virusul HIV etc. i s fie compat ibilitate ntre grupele donatorului i primitorului. Incompatibilitatea de grup produ ce aglutinarea hematiilor (hemoliza) i producerea ocului transfuzional care se man ifest prin anxietate, dureri lombare, vrsturi, bradicardie, febr, frison, blocaj ren al, relaxarea sfincterelor i vezicii, urmnd apoi moartea. Dup prezen a sau absen a aglutinogenelor A i B pe hematii exist 4 grupe sanguine (tabelul nr. 3). Grupa 0 ( I) cuprinde oamenii care nu au pe hematii nici aglutinogenul A, nici B i care pot dona sngele la toate grupele (donator universal). Grupa A II au aglutinogen A i a glutinina putnd d snge l indivizi din cee i grup i la cei din grupa IV (AB), ei pu tnd dona snge la cei din grupa A i AB. Grupa B III au aglutinogen B i aglutinina i po t da la grupa B i AB iar grupa a IV-a (AB) care au aglutinogenii AB pot ceda numa i la AB i pot primi de la toate celelalte - primitor universal (schema de mai jos ). Cantitatea de snge transfuzat, de obicei e mic - 500 1500 ml snge, au o vitez de 1 00 200 ml/or. 0 A AB B 180

Tabelul nr. 4 Grupa sanguin 0I A II B III AB IV Aglutinogen Aglutinin 0 A B AB alf a, beta beta alfa 0 Pot dona la toate grupele A i AB B i AB AB Pot primi de la 0 A i 0 B i 0 toate grupele

Din popula ia Europei cca 45 % apar in grupei 0, 42 % grupei A, 10 % grupei B i n umai 3 % grupei AB. Pe hematii exist i sistemul Rh, constituit din mai multe antig ene, cel mai puternic fiind factorul D. Oamenii care au pe hematii antigenul D ( cca 85 %) sunt denumi i Rh pozitivi, iar cei care nu au acest antigen ( 15 %) sun t Rh negativi. Acetia din urm nu au n snge aglutinine anti Rh, dar pot s le sintetize ze dac primesc o singur transfuzie de snge Rh pozitiv i s prezinte manifestri grave de incompatibilitate la o nou transfuzie. De aceea, cei cu Rh negativ trebuie s prim easc numai snge Rh negativ. Femeile Rh negative care au o sarcin cu ft Rh pozitiv (f actorul Rh fiind de provenien patern), ca urmare a ptrunderii hematiilor fetale n c ircula ia matern, pot sintetiza anticorpi anti-Rh. De aceea, n timpul gravidit ii, la femei Rh negative cu so ul Rh pozitiv trebuie urmrit concentra ia anticorpilor anti-Rh i s se intervin activ cnd creterile devin amenin toare pentru via a fetal. n nsfuziile repetate cu snge Rh pozitiv la un individ Rh negativ la prima transfuzi e practic nu se ntmpl nimic ns sngele primitorului venind n contact cu sngele Rh pozi al donatorului produce aglutinina anti-Rh. Dac se face o a doua transfuzie, rezu lt o reac ie fatal (aglutinare i hemoliz n cadrul ocului posttranfuzional. 181

XI. FIZIOLOGIA APARATULUI CARDIO-VASCULAR Propriet ile fiziologice ale miocardului a. Excitabilitatea, sau func ia batmotrop, este proprietatea miocardului de a rspu nde printr-o contrac ie la stimuli adecva i. Miocardul se contract numai dac stimu lul are o anumit intensitate (prag) i atunci contrac ia este maximal. Stimulii sub prag subliminari nu provoac contrac ia miocardului, iar stimulii cu intensit i pes te valoarea prag nu produc o contrac ie mai puternic (legea tot sau nimic). Presiun ea produs de umplerea cavit ilor inimii cu snge reprezint excitantul fiziologic adec vat. O rcire scade, iar cldura crete excitabilitatea. Miocardul este inexcitabil n t impul ct este contractat (fig. 49), deci n sistol i nu rspunde printr-o contrac ie, i ndiferent de intensitatea stimulului (perioad refractar Fig. 49. Inexcitabilitatea absolut), care asigur ritmicitatea activit ii periodic a inimii: cardiace, mpiedicnd apari ia unui tetanos prin Ex - excitabilitate; a - faza suma ia contrac iilor. Sistola cardiac prematur refractar relativ (Roca) extrasistola e determinat de stim contractili, atriali, ventriculari sau nodali care ac ioneaz n perioada refractar relativ, producnd o accelerare a frecven ei cardiace la 150 240 bti/minut (tahicardi e paroxistic) sau 240 400 bti/minut (flutter artial), sau chiar 400 600 bti/minut (f brila ie atrial sau ventricular). b. Contractilitatea sau func ia inotrop este capa citatea miocardului de a se contracta atunci cnd este stimulat adecvat. Energia n ecesar contrac iei este furnizat prin desfacerea ATP-ului care se refac prin utili zarea unor variate substraturi energetice (glucoz, acid lactic, acizi grai, aminoa cizi, corpi cetonici etc.). Aceste procese se pot realiza numai n condi iile unui aport de O2 deoarece, spre deosebire de muchii scheletici, inima nu poate face da torie de O2. 182

c. Automatismul (ritmicitatea) sau func ia cronotrop este proprietatea cordului d e a se contracta succesiv ca urmare a elaborrii unor stimuli proprii de contrac i e, n urma unor modificri metabolice din celulele esutului excitoconductor nodal (f ig. 50). Dei aceste modificri se produc n toate celulele sistemului excitoconductor , activitatea cardiac este condus de nodulul sinoatrial care prezint cel mai rapid ritm de descrcri (70 80/minut). Dup lezarea nodului sino-atrial preia rolul de cent ru de comand nodulul atriventricular a crui ritmicitate este de 40/min. n cazul lezr ii lui, frecven a cardiac ajunge la 20 25 contrac ii/minut, impulsurile fiind gen erate de fasciculul HISS. Activitatea centrului de comand poate fi modificat de: t emperatura (scade la rece i se Fig. 50. esutul normal al inimii intensific la cald ), de concentra ia unor de mamifere: VSC - vena cav ioni (Na+, K+, Ca+, Mg+) i de mediatorii superioar; NSA - nodul atriochimici (adrenalina o intensific acetilvent ricular; Sl - sinus coronarian; colina o reduce). P - fasciculul Hiss (Wright). e. Conductibilitatea sau func ia dromotrop asigur rspndirea excita iei n masa miocard ului. De la nodulul sinoatrial excita ia se rspndete n atrii, determinnd sistole atri ale (n 0,023 s cu o vitez de 1m/s). Excita ia este captat apoi de nodului atriovent ricular, dup care se transmite prin fasciculul HISS i ramurile sale pn la re eaua Pu rkinye, ajungnd la nivelul miocardului ventricular n 0,03 s, determinnd sistola ven tricular. Viteza de transmitere a impulsului n masa miocardului ventricular este d e 0,5 m/s, iar n fasciculul Hiss de 5 m/s. Lezarea sistemului de conducere determ in blocuri (total, par ial, de ramur). n bloc total atriile se vor contracta cu o f recven normal iar ventriculele cu 25 30 bti/min. Blocul par ial poate fi de tip 1/2 , 1/3, 1/4, adic, de exemplu la 1/2 atriul se contract de 2 ori i ventriculul numa i o dat etc. 183

Ciclul cardiac sau revolu ia cardiac fiziologic Inima func ioneaz ca o pomp respingtoare, contrac iile ventriculare ritmice asigur c ircula ia sanguin permanent prin cele 2 circuite, sistemic i pulmonar, iar aparatul valvular al inimii imprim un sens obligatoriu circula iei intracardiace a sngelui . Succesiunea unei contrac ii (sistol) i a unei relaxri cardiace (diastol) constitui e ciclul cardiac, cu o durat de 0,8 s (70/min.) (fig. 51). n timpul diastolei atri ale sngele adus la cord de venele mari se acumuleaz n atrii, deoarece valvulele atr ioventriculare sunt nchise. Dup terminarea sistolei ventriculare, presiunea intrav entricular scade rapid, devenind inferioar celei atriale i, ca urmare, valvulele at rioventriculare se deschid i sngele se scurge pasiv n ventricule. Umplerea ventricu lar pasiv este rspunztoare pentru aproximativ 70 % din sngele care trece din atrii n v entricule, restul de 30 % fiind mpins, ca urmare a sistolei atriale. Sistola atri al dureaz 0,1 s i are eficien redus, din cauz c miocardul atrial este slab dezvoltat. timpul sistolei atriale sngele nu poate refula n venele mari, din cauza contrac i ei unor fibre circulare, care nconjoar orificiile de vrsare ale acestor vene n atrii , ca urmare sngele Fig. 51. Diferite modificri care trece n ventricule. Dup contrac ie, au loc n timpul unui ciclu atriile intr n diastol 0,7 s. cardiac Sistola ventric ular urmeaz dup cea atrial (0,3 s). Dup ce ventriculul a nceput s se contracte, presiu ea intraventricular depete pe cea intraatrial i se nchid valvulele atrioventriculare. rmeaz o perioad scurt n care ventriculul este complet nchis (faza izometric), cci valv lele semilunare nc nu s-au deschis, contrac ia miocardului nu este nso it i de scurta rea fibrelor miocardice, crescnd doar tensiunea intern a acestora. Cnd presiunea 18 4

intraventricular depete pe cea din arterele ce pleac din cord, se deschid valvulele s emilunare de la baza acestor vase i ncepe evacuarea sngelui din ventricul, la nceput rapid i apoi lent, presiune intraventricular scznd progresiv. Aceasta este faza izo tonic a contrac iei ventriculare. n timpul sistolei ventriculele expulzeaz n aorta i, respectiv n artera pulmonar, 70 90 ml snge debitul sistolic (volum btaie). Fig. 52. Schema raporturilor cronologice pentru curbele presiunii intraarteriale , intraventriculare, aortice, a varia iilor de colum ventricular, a pulsului ven os, a electrocardiogramei i fonocardiogramei (dup Wiggers, 1952) 185

Timp de 0,5 s ventriculele intr n relaxare (diastol ventricular), n care datorit scder i presiunii intraventriculare, valvulele sigmoide (semilunare) se nchid. Ventricu lele continu s se relaxeze i o anumit perioad de timp sunt din nou cavit i nchise, dar goale; treptat presiunea intraventricular scade sub nivelul celei intraatriale, s e deschid valvulele atrioventriculare, sngele din atrii ncepe s se scurg pasiv n vent ricule i ciclul rencepe (fig. 52). De la sfritul sistolei ventriculare pn la nceputul nei noi sistole atriale inima se gsete n stare de repaus mecanic diastol general 0,4 s. Debitul sistolic reprezint cantitatea de snge expulzat de ventricule la fiecare sistol i variaz ntre 70 90 ml. La sportivii bine antrena i volumul sistolic este 40 50 ml, datorit tonusului vagal care asigur un regim de cru are a inimii n repaus. n efort volumul crete la 100 150 ml, iar la sportivii bine antrena i pn la 200 250 ml . Debitul cardiac (DC), ob inut prin nmul irea debitului sistolic cu frecven a ca rdiac pe minut are valori de 5,5 l, dar poate crete n efortul muscular pn la 30 40 l; DC crete i n timpul sarcinii, a febrei i scade n timpul somnului. DC crete n adaptare la temperaturi nalte, n efort atinge 20 25 l/min. la neantrena i; la sportivii an treana i crete la 35 40 l/min. DC = VS x FC Travaliul cardiac lucrul mecanic efec tuat de inim pe o anumit perioad de timp este de aproximativ 86 g/m pentru fiecare sistol a ventriculului stng i de 1/5 din aceast valoare pentru ventriculul drept. De ci, n decurs de 24 de ore travaliul cardiac este de 10.000 kg/m. Manifestrile meca nice ocul apexian se palpeaz n spa iul V intercostal stng pe linia medio-clavicular, unde vrful inimii vine n contact cu peretele toracic. Pulsul arterial. Fiecare con trac ie ventricular este urmat de expulzia sngelui n aort i genereaz o und de presiun are se propag de-a lungul aortei i ramurilor sale, numit puls. Pulsul arterial se p alpeaz prin comprimarea arterei pe o suprafa rigid (artera radiar, artera femural, a rtera carotid extern etc.). nregistrarea grafic se numete sfigmogram. Frecven a pulsul ui este aceeai cu a inimii. Unda pulsului se propag prin pere ii arteriali cu o vi tez de 10 ori mai mare dect unda fluxului sanguin. Zgomotele cardiace sunt 2: sist olic i diastolic. Zgomotul sistolic, prelungit i cu tonalitate joas este produs de n chiderea valvelor atrioventriculare i de sistola ventricular. 186

Zgomotul diastolic scurt i ascu it, este consecin a nchiderii valvulelor semilunar e ale aortei i arterei pulmonare. nscrierea grafic a oscila iilor sonore (produse i de modificarea vitezei de curgere a sngelui) se numete fonocardiogram. Manifestrile electrice. nregistrarea modificrilor de poten ial electric care nso ete activitatea miocardului se numete electrocardiogram (EKG) (fig. 53). nregistrarea ei se poate f ace la suprafa a inimii. EKG const din unde (deflexiuni de amplitudini variabile exprimate n mV) dispuse deasupra sau dedesubtul liniei izoelectrice) segmente (li niile orizontale dintre 2 unde vecine) i intervale (distan a dintre nceputul unei unde i nceputul alteia). Fig. 53. Electrocardiograma normal EKG este format din: - unda P ce corespunde activit ii atriale; - segmentul PQ rep rezint depolarizarea atrial; - unda Q corespunde activrii septului interventricular ; - unda R corespunde activrii VD; - unda T corespunde repolarizrii ventriculare; 187

intervalul PR arat c excita ia progreseaz de la modul sinoatrial la ramurile fascic olului HISS. La sportivii bine antrena i, datorit bradicardiei, intervalul PQ (ti mpul de conducere a excita iei de la nodului sinoatrial pn la miocardul ventricula r) se prelungete la peste 0,20 s (fa de 0,16 s normal, fr a fi patologic). Interval ul QRS = 0,06 0,09 s. Prelungirea lui e semnul ntrzierii stimulului n masa ventricu lar (bloc ventricular). -

Circula ia sngelui n artere La fiecare sistol ventriculul stng propulseaz sub presiune n aort i ramurile sale o ca ntitate de snge. Aceste vase fiind elastice se destind pasiv nmagazinnd energie. n d iastol, pere ii arteriali revin la dimensiunile de repaus comprimnd sngele, care, n eputnd refula n cord, din cauza nchiderii valvulelor semilunare, este mpins spre esu turi. Elasticitatea arterelor mari, adevrate cisterne de presiune, fac transformare a undei sanguine sacadate ntr-o und continu. n arterele mici i arterioale, un rol imp ortant n circula ia sngelui l au varia iile calibrului vascular, dilata ia sau cont rac ia acestor vase influen nd debitul sanguin. Arterele mici sunt considerate ca ecluze de iriga ie, deoarece sub influen a impulsurilor nervoase primite prin n ervii simpatici pot modifica iriga ia tisular n func ie de necesit i. Presiunea art erial (TA). n condi iile normale TA la adult este de 120 130 mmHg presiune sistoli c i 70 80 mmHg pentru cea diastolic. Diferen a dintre presiunea maxim i minim diminu ogresiv, pe msura micorrii calibrului vascular. T.A. se msoar cu ajutorul tensiometre lor. Valoarea T.A. se men ine n limite normale datorit mai multor factori, ca: - r ezisten a vascular periferic care depinde de calibrul vascular i de vscozitatea sngel ui. n vasele cu calibru mare, rezisten a este sczut. La nivelul arteriolelor, presi unea se prbuete la 35 40 mmHg, din cauza creterii enorme a suprafe ei de sec iune to tal a vaselor i scderii vitezei de circula ie prin creterea frecrii. Rezisten a vascu lar arterial poate fi mult modificat prin influen e nervoase i umorale, constric ia sau dilata ia arterial putnd modifica rapid nivelul tensiunii arteriale. - volumul sanguin influen eaz T.A., dovad varia ia ei n hemoragii sau transfuzii de snge. 188

- vscozitatea sngelui modific frecarea de pere ii vasculari, creterea ei ncetinete flu xul sanguin prin artere i mrete presiunea arterial, iar scderea vscozit ii are efecte nverse. - elasticitatea pere ilor vasculari, care scade cu vrsta, reprezint un fac tor important de care depinde rezisten a vascular, aceasta crescnd cu scderea elast icit ii, ducnd la creterea T.A. Viteza de circula ie a sngelui n artere (0,5 m/s n aor t, scade lent n vasele mari i intens n arteriole, ajungnd la 0,5 mm/s n capilare, dato rit creterii imense a suprafe ei totale de sec iune a vaselor i a creterii frecrii da torit micorrii calibrului vascular. Exist varia ii fiziologice ale T.A. legate de se x (la femei T.A. sistolic este de 105 110 mmHg), vrst (la 60 ani o T.A. sistolic de 160 mHg este normal) pozi ia corpului, intensitatea efortului fizic (fig. 53). Circula ia capilar Deplasarea sngelui n capilare este determinat de diferen a de presiune ntre extremit ile capilarului: mai mare la nivelul arterelor i mai mic la nivelul venulelor. Cap ilarele au o lungime de 0,5 mm i diametru ntre 5 20 . Capilarele din corpul uman, p use cap la cap, realizeaz o lungime de cca 2500 km i o suprafa de 6200 m2. Capilar ele se desprind din metaarteriale, ramifica ii ale arteriolelor (care mai au nc un strat muscular) i fac legtura cu venulele, sau se anastomozeaz cu alte capilare la terale formnd re ele capilare de forme i dimensiuni diferite n func ie de activitat ea metabolic a esutului (fig. 54). Forma i dimensiunile capilarelor sunt diferite n diferite esuturi, iar numrul lor este cu att mai mare Fig. 54. Mod de organizare a cu ct activitatea metabolic a re elelor capilare (Selkurt) esutului este mai int ens. Astfel pe 3 mm numrul capilarelor n miocard sunt 6000 capilare/mm3, n timp ce n esutul striat sunt ntre 400 i 3000/mm3. n muchiul striat nu toate capilarele sunt pe rmanent irigate cu snge. n muchiul striat n repaus 189

numrul capilarelor irigate este de 10 ori mai mic/mm3 dect numrul capilarelor acelu iai muchi n activitate. n repaus sfincterul precapilar se contract i capilarele nu sun t irigate, iar n activitate sfincterul se relaxeaz i capilarele se deschid. Peretel e capilar e format dintr-un strat de celule endoteliale, aezat pe o membran bazal i periteliu format din esut conjuncitv lax cu fibre colagene i reticulare. Capilare le dei con in doar 5 % din sngele circulant, reprezint sectorul func ional cel mai important al circula iei, deoarece la nivelul lor, prin intermediul lichidelor i ntersti iale, au loc schimburile de substan e nutritive i plastice i schimburile r espiratorii dintre snge i celule. Aa se asigur celulelor O2, substan e energetice i p lastice necesare i se nltur CO2, substan ele rezultate din metabolism. Schimburile s unt favorizate de suprafa a imens de schimb, grosimea minim a peretelui endotelial , dinamica circula iei sngelui (sngele curge lent 0,7 0,5 mm/s). Cantitatea de lic hide transportat prin peretele capilar este imens, pe fiecare minut se filtreaz din capilare n intersti ii o cantitate de lichide egal cu volumul plasmatic i o cantit ate egal reintr n circula ie direct sau adus de vasele limfatice. Schimburile dintre plasma sanguin i lichidele intersti iare se fac prin pinocitoz, difuziune i filtrar e. Circula ia n capilare este influen at de factori tisulari, fizici, chimici, ter mici prin modificarea calibrului capilar (vasodilata ie i vasoconstric ie) n func ie de schimburile de substan e nutritive, de produii de catabolism (acidul lactic , CO2); de men inerea homeostaziei esuturilor, acidoza dilat capilarele i mrete flux ul sanguin, iar frigul are efect constrictor. Histamina d capilarodilata ie.

Circula ia venoas Circula ia sngelui n vene spre cord este rezultatul diferen ei de presiune ntre cel e dou extremit i ale arborelui venos: capilarele venoase i locul de vrsare al venelo r mari n atrii. Circula ia sngelui este facilitat i de al i factori: - aspira ia tor acic produs de presiunea negativ intratoracic n inspira ie, realiznd o aspira ie a sng lui spre cord. n timpul inspira iei 190

coborrea diafragmului mrete presiunea intraabdominal, mpingnd sngele spre cord; - cont ac iile ventriculare trgnd n jos planeul atrioventricular, scad presiunea intraatria l i prin aspirarea sngelui n atrii, contribuie la rentoarcerea venoas; - presiunea sng lui din capilare mpinge sngele dinspre venule spre venele mari, n care presiunea sc ade progresiv cu ct se apropie de cord; - pulsa iile arterelor comprim venele care se gsesc n vecintatea lor, contribuind la ntoarcerea sngelui spre cord; - contrac ii le musculaturii scheletice a membrelor inferioare comprim venele, mpingnd sngele spr e cord, deoarece valvulele venoase se opun refluxului sanguin. Prin acest mecani sm se mpiedic starea venoas i dilata iile venoase (varice); - gravita ia favorizeaz c ircula ia sngelui n venele situate deasupra cordului i are efet invers asupra celor situate sub cord. Circula ia sngelui n vene este mult mai lent dect n artere, n venel e mari atingnd viteza de 10 cm/s iar n venule de 0,5 mm/s. Viteza scurgerii sngelui prin vene crete progresiv de la venule spre venele mari, datorit creterii diametru lui vascular venos i concomitent scade presiunea intravenoas spre venele mari, la intrarea n atriul drept. Circula ia pulmonar Circula ia pulmonar este cuplat n serie cu cea sistemic, sngele din ventriculul drept fiind propulsat prin artera pulmonar spre plmni unde are loc schimbul de gaze, dup care revine prin venele pulmonare n atriul stng. Pere ii sub iri i distensibili ai vaselor pulmonare confer acestui teritoriu posibilitatea unor mari varia ii dimen sionale. Capacitatea vascular pulmonar crete n inspira ie, ca urmare a diminurii pres iunilor ce se exercit din afar asupra vaselor pulmonare i scade n expira ie. Circula ia pulmonar poate suferi varia ii active datorit unor modificri ale calibrului vas cular, vasele acestui teritoriu avnd o bogat inerva ie vegetativ simpatic vasoconstr ictoare. 191

Reglarea circula iei sngelui Att presiunea arterial ct i reparti ia sngelui n diferite esuturi se afl permanent sub ac iunea factorilor nervoi i umorali, care se modific n func ie de starea de activit ate sau de repaus a organismului sau a diferitelor esuturi. T.A. este men inut co nstant prin mecanisme depresoare sau hipotensive i presoare sau hipertensive, car e sunt stimulate pe cale reflex, realiznd autoreglarea, sau pe cale umoral prin div erse substan e chimice care au efect vasoconstrictor i vasodilatator.

Circula ia limfatic Circula ia limfatic este o cale derivat a marii circula ii prin care reintr n vene o parte din lichidele intersti iale. Similar circula iei sanguine, circula ia lim fatic are loc n cadrul unui sistem vascular, nchis, care ncepe n esuturi prin capilar e nchise, se colecteaz n vase din ce n ce mai mari i, n final, formeaz dou colectoare mfatice mari, care se deschid n venele subclaviculare. n traiectul lor spre cord v asele limfatice strbat unul sau mai mul i ganglioni limfatici de unde primesc lim focite i imunoglobuline. Compozi ia limfei. Limfa e un lichid incolor, cu o compo zi ie electrolitic similar cu cea plasmatic, dar cu mai pu ine proteine, cu multe l ipide, la 6 8 ore dup mesele bogate n lipide. Ceilal i constituen i plasmatici nep roteici i neelectrolitici se gsesc n limf n concentra ii similare cu cele plasmatice. Celulele limfei sunt limfocite, mai rar monocite i plasmocite. Originea limfei e ste n lichidele intersti iale, deci orice cauz care mrete extravazarea de lichide pl asmatice n spa iile intercelulare mrete i fluxul limfatic (care normal este de 2 4 l /24 ore). Circula ia limfei este foarte lent, presiunea este zero la periferie i c rete treptat. Micrile membrelor n timpul mersului, precum i pulsa iile arterelor stim uleaz circula ia ascendent a limfei, deoarece comprim limfaticele i, din cauza preze n ei valvulelor care mpiedic refluxul, limfa 192

este mpins nainte. Intervine i presiunea negativ intratoracic, mai ales n timpul inspi a iei, stimulnd fluxul limfatic. Factorul principal care asigur fluxul limfei este contrac ia ritmic a vaselor limfatice cu un ritm care depinde direct propor iona l de volumul limfei din vase. Func iile sistemului limfatic. Prin limfatice este drenat o parte a lichidelor intersti iale, prevenind acumularea de lichide extra celulare i creterea concentra iei produselor de catabolism. Limfa readuce n circula ie proteinele extravazate (n special limfa hepatic i intestinal), acestea reprezentn d zilnic 25 50 % din totalul proteinelor plasmatice. Pe cale limfatic se absorb n mare parte lipidele digestive i n special acizi grai cu lan uri lungi de C, coleste rolul, precum i unele enzime i hormoni. Limfaticele servesc i pentru transportul li mfocitelor eliberate din ganglionii limfatici n circula ia sistemic. 193

XII. FIZIOLOGIA EXCRE IEI Func ia de excre ie asigur eliminarea din organism a produilor toxici i inutili, co ntribuind astfel la men inerea constan ei mediului intern. La realizarea ei part icip o serie de sisteme func ionale ale organismului: - func ia respiratorie asig ur eliminarea CO2 i a unor substan e volatile rezultate din metabolism (acizi vola tili, acetona); - glandele sudorale elimin acizii nevolatili i ureea; - glandele e xocrine elimin i ele o serie de produi de excre ie: ficatul excret prin bil substan e toxice; pH-ul sucurilor secretate de glandele digestive reflect devierea spre al calin sau acid a reac iei mediului intern, compensnd-o totodat; glandele digestive excret proteine serice; glandele gastrice elimin morfina; glandele salivare elimi n iodul i unele metale grele; glandele intestinului gros elimin unele metale grele. Organul cel mai important, cu func ie excretorie i prin aceasta homeostatic, este rinichiul. Func iile rinichiului 1. Func ia de excre ie, prin care cu ajutorul apei elimin selectiv substan ele to xice rezultate din metabolismul proteinelor: substan e azotate neproteice (uree, acid uric, creatinin), sulfa i, fosfa i, substan e neasimilabile auxiliare, sruri , substan e n exces (medicamente, hormoni, vitamine etc.). 2. Func ia de men iner e a echilibrului acido-bazic este realizat prin trei mecanisme: a) economisirea b azelor (n special de Na) prin eliminarea unor acizi slabi (acidul carbonic, uric, hipuric, betaoxibutiric). Bazele astfel economisite rmn disponibile pentru neutra lizarea acizilor mai puternici care se formeaz n cursul metabolismului. 194

b) secre ia de amoniac servete pentru neutralizarea acizilor liberi care se elimi n sub forma srurilor de amoniu, nlturnd astfel mari cantit i de valen e acide; c) rini chiul utilizeaz srurile de fosfa i ca sisteme tampon n func ie de necesit i. Astfel, n urma unui efort fizic, cnd reac ia sngelui tinde spre aciditate, rinichii elimin fosfa ii acizi (Na H2PO4), iar atunci cnd pHul sanguin tinde spre alcalinitate ri nichii elimin fosfa i bazici (Na2 HPO4). Astfel, pH-ul sanguin se men ine constan t, ntre 7,35 7,40, n timp ce pHul urinei variaz n limite foarte largi (4,7 8,2). 3. Men ine presiunea osmotic a sngelui n limite constante, prin reten ia sau eliminare a apei i a srurilor minerale n func ie de nivelul concentra iei lichidelor biologic e din organism, men inut relativ constant, n jur de 0,9 %. Cnd presiunea osmotic ti nde s scad, dup un consum crescut de ap, rinichiul elimin o cantitate mare de urin dil uat, cu densitate de 1003 1005. Dup pierderi masive de ap prin transpira ie sau un consum exagerat de sruri minerale, cnd presiunea osmotic tinde s creasc, rinichii re in ap n organism i elimin o mic cantitate de urin concentrat, cu o densitate de 1035 40. Densitatea plasmei este de 1027, iar dup deproteinizare 1006 1009. Densitatea urinei oscileaz ntre 1002 1040. 4. Men ine concentra ia relativ i absolut a constitu en ilor normali ai plasmei sanguine, prin func ia de reabsorb ie a substan elor cu prag (glucoz, vitamine, aminoacizi etc.). 5. Rinichiul are i func ii endocrine: - n ischemie, aparatul juxtamedular secret o enzim, renina, care ac ioneaz asupra a ngiotensinogenului (hipertensinogen) i-l transform n angiotensina I (hipertensin). S ub ac iunea unor enzime plasmatice i tisulare, angiotensina I se transform n angiot ensina II, cel mai puternic vasoconstrictor natural i stimulator al secre iei de aldosteron. - intervine n producerea eritropietinei i a urokinazei care este un ac tivator al fibrinolizei. Rinichii, care reprezint 0,5 % din greutatea corporal, co nsum 6 8 % din totalul O2 (15 20 ml/min.) consumat de organism i au o iriga ie de 20 25 % din DC. Dar func ia specific a rinichilor este formarea sau elaborarea ur inei. La baza mecanismului de formare a urinei stau trei procese: filtrarea glom erular, reabsorb ia tubular i secre ia tubular. 195

Ultrafiltrarea glomerular este un proces dirijat de for e fizice n urma cruia 1/5 d in cantitatea de plasm care irig rinichii trece prin membrana filtrant glomerular n c avitatea capsular. Membrana capilarelor avnd pori cu = 100 Ao prin care trec din sn ge n cavitatea capsular moleculele cu greutate sub 68 000, suprafa a ei este de 1, 2 m2. Aceast membran este impermeabil pentru celule i proteine mari. Cnd glomerulii s unt leza i (nefroze, efort mare, intoxica ii) trec proteinele (protenurie) i hema tiile (hematurie). Deci membrana filtrant nu se comport ca o membran inert, ci, prin propriet ile ei fizico chimice permite trecerea selectiv doar a unor constituen i i blocheaz trecerea altora. Reducerea suprafe ei membranei filtrante n cazul nefri telor cronice, scleroz renal reduce filtratul glomerular. Ultrafiltratul glomerula r (urina primar) are o compozi ie electrolitic identic cu cea a plasmei, dar este l ipsit de proteine i hematii, deci este o plasm deproteinizat. Ultrafiltrarea glomer ular este rezultatul presiunii efective de filtrare, care se exercit la nivelul ca pilarelor glomerulare i reprezint suma algebric a unor presiuni care controleaz schi mburile lichidiene la nivelul tuturor capilarelor din organism (fig. 55). Presiu nea efectiv de filtrare este dat de diferen a de presiune hidrostatic dintre Fig. 5 5. Capsula Bowman i capilar i capsul minus difemecanismele ultrarafinrii urinii prim are ren a de presiune coloid osmotic (oncotic) plus presiunea intracapsular. n colap s, prin scderea TA medii sub 60 mmHg, reducerea presiunii efective de filtrare su b 20 mmHg determin oprirea filtrrii glomerulare i anurie. Filtrarea glomerular este deosebit de intens. n 24 h se filtreaz cca 150 180 l de urin primar datorit unui debi enorm de snge prin glomerulul renal, cam 800 1000 l de snge. Procesul de reabsorb ie tubular este procesul prin care sunt recuperate anumite substan e utile organ ismului din ultrarafiltratul glomerular (urina primar) n trecerea ei de-a lungul t ubului urinifer, 196

devenind urin final i men inndu-se astfel homeostazia lor plasmatic (fig. 56). Proces ul este selectiv, n sensul c se realizeaz maximal pentru fiecare substan ntr-un anum it segment tubular prin ac iunea unor mecanisme celulare specifice fiind condi i onat de debitul substan ei respective i de necesit ile organismului. Reabsorb ia ( transportul) diferi ilor constituen i din ultrarafinat se face activ i pasiv. Fig. 56. Ansamblul proceselor de reabsorb ie i secre ie la nivelul tubilor renali (Penzlin) Transportul activ se realizeaz contra unor gradiente de concentra ie s au electrice, necesitnd un consum de energie furnizat prin hidroliza ATP. Mecanism ele de transport activ cu o capacitate limitat pe unitatea de timp 197

i intervin n reabsorb ia glucozei, unor aminoacizi, acidului uric, unor vitamine ( B12, C), fosfa ilor anorganici, sulfa ilor ca i a principalilor ioni ai ultrafilt ratului (Na+, Cl-, HCo3). Transportul pasiv se face sub ac iunea unor gradiente fizico chimice, nu necesit consum energetic, nu este limitat de o capacitate maxi m i contribuie la reabsorb ia a 3 constituen i principali ai ultrarafinatului: apa , ureea, i Cl. Apa se reabsoarbe n toate segmentele tubului, cu intensitate diferi t, pe baza legilor difuziunii i osmozei, astfel nct din cei 125 ml filtra i glomerul ar pe minut, n vezic ajung numai 1 ml/minut. n tubul contact i mai ales n cel colecto r se realizeaz reabsorb ia facultativ a apei i Na+ sub controlul ADH i aldosteronulu i, ajustndu-se eliminrile urinare n func ie de starea de hidratare a organismului. Substan ele cu prag sunt acelea de care organismul are absolut nevoie i care nu se e limin prin urin dect atunci cnd depesc n snge valoarea normal a pragului. Aa sunt aminoacizii, unele sruri minerale: Na+, Ca++, cloruri, apa etc. Substan ele fr prag s unt substan ele de care organismul nu are nevoie i care, deci, se elimin prin urin indiferent de concentra ia lor n snge (ureea, acidul uric, acidul hipuric, creatin a, creatinina). Secre ia tubular este procesul invers celui de reabsorb ie, trans portnd anumite substan e din capilarele peritubulare n lumenul tubului. Are rolul de a elimina att substan ele strine organismului, ct i substan ele prezente obinuit n snge (K+, acid uric etc.), unele numai cnd se afl n concentra ie mare (creatinina). Se realizeaz activ i pasiv. Secre ia activ se face exclusiv la nivelul tubului prox imal, mpotriva unor gradiente electrochimice i de aceea necesit un consum energetic ridicat (secre ia de H+). Prin eliminarea H+, tubii de in un rol fundamental n m en inerea echilibrului acido bazic al organismului. Tot prin secre ia activ celul ele epiteliului urinifer elaboreaz anumite substan e care se adaug urinei primare, ca NH3, uree, unele medicamente (penicilin), compui organici ioda i. Secre ia pas iv transport constituen ii n sensul gradientelor de concentra ie i de aceea nu neces it consum energetic. Acest mecanism intervine n secre ia de K+, a bazelor i acizilo r slabi. De la volumul de 180 l filtrat glomerular/24 h, volumul urinei filtrate ajunge la 1,5 l/24 h. Pe lng func ia de elaborare a reninei i eritropoetinei, rini chii elaboreaz ureea, prin func ia lor uropoetic, alturi de ficat. De asemenea, 198

rinichii intervin n reac iile de conjugare a unor produi toxici, transformndui n sub stan e netoxice (de pild, acidul benzoic toxic este transformat n acid hipuric, ne toxic) aceasta este func ia antitoxic a rinichilor.

Reglarea activit ii renale Se face pe cale nervoas (activitatea glomerular) i pe cale umoral (activitatea tubul ar). Reglarea nervoas se realizeaz prin fibre vegetative care se distribuie arterid elor, glomerulului i tubilor. Fibrele vegetativ nu particip direct la controlul ela borrii urinei, ci doar indirect, prin influen area condi iilor de iriga ie renal. Se tie c rinichiul denervat i chiar transplantat continu s func ioneze aproape normal . Stimularea nervilor renali i a unor zone presoare din bulb, hipotalamus i scoar a cerebral determin vasoconstric ie renal i scderea diurezei pn la anurie. Stimularea ervilor vegetativi renali produce i scderea eliminrilor urinare de Na+ prin creterea reabsorb iei tubulare a ionului. Fibrele vegetative simpatice dau vasoconstruc ie renal i cresc filtrarea glomerular. Reglarea umoral de ine rolul principal i se re alizeaz de ctre mai mul i hormoni. Hormonul antidiuretic (ADH) controleaz eliminrile urinare de ap, ac ionnd la nivelul segmentului distal al nefronului. Sub ac iunea ADH crete reabsorb ia de ap n tubii distali i colectori, concomitent cu diminuarea volumului urinar i creterea concentra ie urinei. Lipsa ADH d diabet insipid (cnd se elimin 20 30 l/h). Aldosteronul stimuleaz reabsorb ia de Na+ i ap i elimin K+ i H+. re ia de aldosteron crete la muncitorii care lucreaz la temperaturi nalte i la sport ivi. Parathormonul mobilizeaz srurile minerale din oase i stimuleaz eliminrile renale de K+ i fosfa i i absoarbe Ca++ i Na+. Hormonii tiroidieni i al i hormoni care cres c catabolismul, cresc diureza, adic cresc cantitatea de urin eliminat n 24 h. De pil d, n hipertiroidism, n care procesele catabolice (n special cel proteic) sunt crescu te, prin creterea cantit ii de produi finali de metabolism mresc diureza, acelai efec t avnd i alterarea legrii apei i srii n esuturi. n cazul unei hipotiroidii n care pro ele catabolice sunt sczute, are loc o scdere a diurezei; apa este re inut n esuturi i apare starea de mixedem. 199

Adrenalina n concentra ie mic crete diureza, iar n concentra ie mare scade diureza, deoarece d vasoconstruc ie pe arterialele aferente i scade fluxul sanguin n glomeru l. n concentra ie mic d vasocontric ie pe arterialele eferente i crete presiunea de f iltrare a sngelui. Insulina, n lips, determin diabet zaharat cu glucozurie i poliurie , crescnd diureza.

Propriet ile i compozi ia urinei Cantitatea de urin eliminat n 24 de ore de un adult este de 1000 1500 ml. La copii, raportat la greutatea corporal ea crete de 3 4 ori. Cantitatea de urin depinde de v olumul lichidelor nglobate i de al celor eliminate prin piele, plmni, intestin, de d iet alimentar (o alimenta ie bogat n proteine crete diureza, cci rezult mult uree). rul fizic intens, datorit transpira iei abundente, se elimin o cantitate nsemnat de ap prin piele, ceea ce determin reducerea diurezei, iar urina devine foarte concen trat. Densitatea urinei variaz ntre 1001 1030 (limitele restrnse sunt 1015 1022). Re ac ia urinei depinde de alimenta ie: - n urma unei alimenta ii mixte urina este uo r acid, cu pH-ul ntre 4,8 8,2); - o alimenta ie bogat n proteine accentueaz aciditate a urinei (pH = 4,8 5,2). ntr-un regim bogat n legume, fructe, pH-ul va fi alcalin. Culoarea urinei este galben pai sau chilimbar. Mirosul urinei este caracteristi c determinat de substan ele aromatice (fenol, cresol etc.). Un litru de urin con ine 950 ml ap i 50 gr substan e solide anorganice i organice. Mic iunea Urina se produce continuu, de ctre rinichi i se excret discontinuu de 5 6 ori/zi. U rina format n nefron este colectat de colice, apoi trece n bazinet, de unde, datorit contrac iilor ritmice ale ureterelor ajunge n vezica 200

urinar. Simpaticul inhib motilitatea ureterelor, parasimpaticul o accentueaz. La lo cul de vrsare al ureterelor n vezic se afl o mic valv care permite trecerea urinei n v zic i care se nchide cnd presiunea n interiorul ei crete. Mucoasa vezicii urinare e fo rmat din celule care nu permit reabsorb ia componen ilor urinari. Pe msur ce urina se acumuleaz n vezic (nu se poate scurge prin uretr deoarece colul vezical este prevz ut cu dou sfinctere, unul neted, intern, involuntar i unul striat, extern, volunta r), volumul ei crete i se adapteaz pn la un punct, cantitatea de urin pe care o con in e, mrindu-i capacitatea, fr modificri importante ale tensiunii pere ilor vezicii i ale presiunii intravezicale. Aceast proprietate, denumit plasticitate, este rezultatu l unei adaptri a Fig. 57. Efectul umplerii vezicii asupra tonusului vezical la cr eterea presiunii interne. Printr-un cateter se con inutului (fig. 57). Dup o intro duc, treptat n vezic, cte 50 ml ser uoar cretere ini ial a presiunii fiziologic. Se ob erv c pn la volumul de 500 ml nu apar modificri importante intravezicale, la primele jeturi de ale presiunii intravezicale (adaptarea urin, presiunea nregistreaz un per e ilor vezicali la con inut). Presiunea platou n tot timpul umplerii intravezical crete brusc cnd volumul lichidului depete 500 ml. vezicale pn la volumul de 300 400 cnd are loc o cretere brusc a presiunii i este declanat mic iunea reflex cnd mpreju o permit. Prima senza ie de plenitudine vezical este perceput la un volum de 100 1 50 ml, la 150 200 ml este resim it prima dorin de mic ionare, iar peste capacitat ea fiziologic vezical (250 400 ml) apar primele contrac ii puternice ale vezicii c are determin necesitatea imperioas de a urina. Urina se acumuleaz pn la 250 cm3 avnd o presiune de 10 15 cm H2O. Peste 18 cm H2O 400 cm3 se excit receptorii senzitivi de unde impulsurile aferente sunt transmise unui centru lombar (simpatic), de un de se descarc impulsuri aferente care, prin fibrele postganglionare (cu origine n ganglionul celiac), se ce altur fibrelor hipogastrice, inhib contrac iile, relaxeaz muchii vezicali i ntresc tonusul sfincterului neted vezical. Concomitent distensia v ezical 201

declaneaz impulsuri care, ajunse la mduv pe calea nervilor rusinai, sunt conduse apo i pe cile aferente nespecifice spre centrii nervoi superiori, ajungnd pn la nivelul s coar ei cerebrale, determinnd senza ia necesit ii de a urina. Dac mic iunea nu este posibil, impulsurile pornite de la cortex, prin centrii medulari, inhib tonusul m uchiului vezical, concomitent mresc tonusul sfincterului extern (care rezist pn la 10 0 cm H2O 700 cm3 de urin, apoi cedeaz involuntar mrind continen a vezical. Dac condi iile permit, are loc mic iunea. Reflexul mic iunii este declanat de distensia vez ical, impulsurile ajung pe fibre aferente din nervii pelvici la un centru sacrat parasimpatic al mic iunii, de unde descarc impulsuri, care tot prin fibre ale ner vilor pelvici produc contrac ia musculaturii vezicii i relaxarea sfincterului int ern vezical. Concomitent are loc relaxarea voluntar a sfincterului extern striat voluntar i urina este evacuat. Procesul evacurii este ajutat de contrac ia musculat urii abdominale i a diafragmelor care, crescnd presiunea intraabdominal, comprim vez ica. Reflexul medular al mic iunii este controlat de centrii nervoi supramedulari cu rol facilitator (protuberant girus, cingul, reg. orbital frontal) sau inhibator (n mezencefal). Dup sec ionarea mduvei bolnavul prezint incontinen urinar. Urina se acumuleaz n vezic pn la 400 ml, cnd reflex vezica se contract i sfincterul se relaxea ar vezica se golete reflex, incontient. La omul normal mic iunea se afl sub control cortical. Tulburri ale mic iunii au loc n tabies dorsal (leziuni ale nervilor sen zitivi), leziuni ale nervilor vezicali, ruperi medulare etc. 202

XIII. METABOLISMUL Prin metabolism se n elege totalitatea schimburilor de substan e, energie i inform a ie dintre organism i mediu, precum i transformrile biochimice i energetice care au loc n toate organismele vii prin asimila ie (anabolism) i dezasimila ie (cataboli sm). Anabolismul const n sinteza unor constituen i structurali sau de rezerv, reali zat cu consum energetic iar prin catabolism se degradeaz constituen ii structurali , de rezerv sau compui chimici intermediari cu eliberare de energie. Aceste proces e sunt catalizate de enzime specifice i au mecanisme proprii de control, de aceea se desfoar simultan. Energia necesar diferitelor activit i celulare este eliberat pri n procese de oxidoreducere n celule. Oxidarea substraturilor energetice (glucide, lipide i protide) n celule se face lent i elibereaz energia succesiv, n cantit i mici , utilizate pe msur ce se produc. Energia chimic a diferi ilor constituen i catabol iza i n celule nu este utilizat direct, ci este nmagazinat sub form de legturi fosfat macroergice care se desfac cu uurin , elibernd o mare cantitate de energie necesar c ontrac iei musculare, secre iei glandulare, transportului activ prin membrana di feritelor sinteze, pentru men inerea constant a temperaturii corporale etc. Molec ulele care apar pe calea transformrilor biochimice se numesc metaboli i. Ansamblu l transformrilor biochimice pe care le sufer n organism substan ele provenite din a limente, dar i cele proprii organismului (substan e de constitu ie, de rezerv etc. ), fie n sens catabolic dup necesit ile de moment ale organismului poart numele de m etabolism intermediar, care are rolul de: - a extrage energie chimic din substan ele organice nutritive; - a transforma substan ele exogene n unit i structurale de baz ale organismului: aminoacizi, monozaharide, nucleotide etc. - a asambla aces te unit i structurale n structuri macromoleculare: proteine, glucide, acizi nuclei ci etc. ntre cele 2 procese antagonice i independente anabolism i catabolism exist o stare de echilibru numit echilibru dinamic, ntre substan ele i energiile din mediu (input) i substan ele i energiile eliminate 203

(output). La organismul n dezvoltare predomin procesele de sintez fa de cele de deg radare, iar la btrni raportul este invers. Procesele metabolice se caracterizeaz pr intr-o mare specificitate i eficien chimic i energetic; se desfoar n condi ii blnd mperatur, presiune i pH, compatibile cu supravie uirea organismului. Metabolismul intermediar protidic Proteinele au roluri foarte importante n organism, fiecare esut sau celul fiind ca racterizat printr-un anumit tip structural de protein care intr n constitu ia citopl asmei, organitelor i membranei celulare (rol plastic). Proteinele au i roluri func ionale cataliznd unele procese biochimice (proteinele enzime), reglnd diferite ac tivit i (hormonii proteici), sau transportnd gazele respiratorii (hemoglobina) int ervin n aprarea antimicrobian i antiviral (anticorpii), coagularea sngelui (factorii p lasmatici ai coagulrii). n caren ele alimentare, proteinele sunt utilizate i ca mat erial energetic, catabolismul a 10 proteine furniznd 4,1 calorii. Fig. 58. Schema metabolismului protidic: 1 vezica biliar; 2 pancreasul; 3 intestinul (cu proteaze, aminoacizi); 4 ficatul; 5 vena port; 6 vena suprahepatic; 7 vena cav inferioar; 8 vena cav superioar; ortic; 10 inima. 204

Proteinele ptrund n mediul intern sub form de aminoacizi, prin intermediul sistemul ui port i o parte prin cile limfatice (fig. 58). Aminoacizii din mediul intern sun t capta i de ctre esuturi: - o cantitate relativ mic de ctre muchi; - restul de ctre organele interne i mai ales ficat, unde sunt metaboliza i 20 80 %, restul strbat f icatul i ajung n circula ia sistemic. Parte din aminoacizi sunt utiliza i de ficat pentru sinteza unor proteine i remanierea proteinelor proprii structurale, parte pentru sinteza unor proteine func ionale necesare ntregului organism (albumine pl asmatice, factori ai coagulrii, anticorpi, enzime) i o anumit cot de aminoacizi este descrcat n circula ia sistemic, men innd concentra ia plasmatic total a aminoacizilor tre 35 65 mg/100 ml. n ficat, aminoacizii sufer o serie de transformri biochimice ( dezaminri, transaminri, transmetilri, oxidri etc.). Cea mai important transformare es te dezaminarea oxidatic n urma creia rezult un cetoacid i amoniacul. Aminoacizii, pol ipeptidele i proteinele din plasma sanguin reprezint forma de circula ie a proteine lor. Spre deosebire de glucide i lipide, proteinele nu formeaz n organism rezerve p ropriu-zise. Proteinele tuturor esuturilor se degradeaz i se rennoiesc continuu. Ren noirea se face prin nlocuirea i repararea proteinelor degradate, fr moartea celulei. Datorit rennoirii continue a structurilor proteice celulare, organismele vie uito are sunt dependente de un aport proteic zilnic prin alimenta ie n cantitate echil ibrat cu proteinele degradate. Proteinele alimentare excedentare pot fi utilizate n scopuri energetice sau depuse sub form de glucide i lipide. Metabolismul intermediar al lipidelor Din punct de vedere fiziologic, lipidele organismului se mpart n lipide de rezerv, de constitu ie i de circula ie. Din punct de vedere al constitu iei chimice, lipi dele organismului se mpart n: trigliceride, fosfolipide, colesterol liber i esterif icat, acizi grai liberi (AGL). Lipidele de rezerv sunt constituite din triglicerid e i se gsesc n esutul adipos rspndit n tot organismul: esut celular subcutanat, epipla n, pericard, esut retroperitoneal, ntre fibrele muchilor scheletici. 205

Cantitatea de esut adipos depinde de starea de nutri ie a organismului. Lipidele de constitu ie sunt alctuite din fosfolipide, colesterol i se gsesc n toate celulel e organismului, legate de structurile celulare (membrane, mitocondrii), sub form de combina ii lipoproteice. Concentra ia lor n esuturi este constant i caracteristi c fiecrui esut. Lipidele de circula ie reprezint totalitatea lipidelor con inute n p lasma sanguin i umorile organismului. Lipidele de circula ie reprezint forma de tra nsport a lipidelor n organism. Dup prnzuri bogate n grsimi, plasma devine lactescent, datorit ptrunderii n circula ie a trigliceridelor din lumenul intestinal, sub form d e picturi fine, nvelite de o pelicul de fosfolipide, colesterol i proteine, numite c hilomicroni.

Fig. 59. Schema metabolismului lipidic: 1 vezica biliar; 2 pancreasul; 3 intestinul (n care se afl: emulsie de grsimi, glic rol, acizi grai etc.); 4 ficatul; 5 vena port; 6 vena suprahepatic; 7 vena cav in ioar; 8 canalul toracic; 9 vena cav superioar; 10 crja aortic; 11 inima. n plasma transparent, majoritatea lipidelor, cu excep ia AGL, se gsesc sub form de l ipoproteine. Acestea sunt structuri alctuite din una sau mai multe lipide, n asoci a ie cu una sau mai multe proteine. Concentra ia diferitelor lipide plasmatice, dei n linii generale se men ine constant, variaz la diferite grupe de popula ie n fun c ie de regimul alimentar. 206

Valori normale: lipidemia total = 500 700 mg %, colesterolemia total = 120 180 mg %. Cantitatea de lipide din esuturi variaz dup natura esutului: cele mai bogate n l ipide sunt creierul i esuturile glandulare (ficatul, glandele suprarenale etc.); muchii con in cantit i mici de lipide. Lipidele circulante provin: din lipidele al imentare n perioadele digestive i din lipidele de depozit interdigestive. esuturil e care particip mai intens la depozitarea grsimilor circulante sunt ficatul, esutu l adipos i esutul reticuloendotelial. n inani ie, efort muscular, expunere la temp eratur sczut i n general n cursul creterii cheltuielilor energetice ale organismului, ipidele din depozite reintr n circula ie. O parte din trigliceridele tisulare, mai ales cele apar innd esutului adipos, elibereaz n permanen prin hidroliz AGL care tr ec n snge (fig. 59). Hidrolizei i eliberrii de AGL i se opune lipogeneza, prin care o parte din AGL sunt reesterifica i i depui sub form de trigliceride, cu condi ia s existe simultan o cantitate de glicerofosfat care provine din metabolismul gluci dic. Rezult deci c n perioadele alimentare, cnd exist o mare disponibilitate de gluco z, care poate fi utilizat pentru sinteza de trigliceride, eliberarea AGL este inhi bat, pe cnd n perioadele interalimentare, de inani ie, efluxul de AGL se intensific. Metabolismul intermediar al glucidelor Cea mai mare parte a glucidelor din organism sunt depozitate sub form de glicogen , n ficat i muchi. Cantit i mai mici de glicogen se gsesc n aproape toate esuturile. G licogenul ficatului i muchiului nu face parte din structura celular, ci formeaz depo zite n interiorul ei, care pot fi cu uurin mobilizate i utilizate de ctre organism. Glucidele sunt n primul rnd substan e energetice, reprezentnd combustibilul prefere n ial al tuturor celulelor, pentru c se oxideaz total, iar produii lor finali (CO2 i H2O) sunt netoxici i pot fi uor elimina i din organism. Prin oxidarea lor, glucid ele furnizeaz peste 65 % din energia total consumat de organism (fig. 60). 207

Monozaharidele (hexoze i pentoze) se resorb din intestin i pe cale portal ajung la ficat. Ficatul utilizeaz aceste substan e pentru completarea rezervelor glicogeni ce (glicogenogenez), pentru sinteza de lipide (lipogenez) sau pentru alte sinteze de compui cu rol structural sau func ional. Surplusul de glucoz este descrcat n circ ula ia sistemic, determinnd creteri uoare i temporare ale glicemiei hiperglicemie pos tprandial. Glicemia este de aproximativ 80 120 mg % i se men ine constant cu mici o scila ii n jurul acestor limite legate de perioadele digestive.

Fig. 61. Reglarea metabolismului glucidic: 1 piele; 2 muchi; 3 rinichi; 4 intesti n; 5 ficat; 6 vena cav inferioar; 7 vena cav superioar; 8 crja aortic; a gluc i grai; c aminoacizi; d acid lactic; sge ile albastre arat cile glucozei. O alt parte nsemnat din glucidele organismului se gsesc n snge, n lichidele extracelul re i intracelulare sub form de glucoz care este unica form de transport a glucidelor . Rezervele hepatice de glicogen sunt uor mobilizate pentru men inerea constant a glicemiei. Glucidele constituie nu numai sursa energetic principal, dar i principal ul nutritiv indispensabil organismului. O scdere a glicemiei sub 40 50 mg % duce la modificri profunde n activitatea SNC. n consecin , 208

rezerva de glucide trebuie continuu refcut: n perioadele digestive prin aportul ali mentar, iar n perioadele interdigestive prin gliconeogenez. Metabolismul intermedi ar al glucozei const dintr-o serie de procese intim corelate: oxidarea tisular, de punerea excesului de glucoz ca rezerve (glicogenogeneza i lipogeneza), iar n cazul unui aport insuficient sinteza de glucoz din materiale neglucidice (gluconeogenez a) i eliberarea glucozei prin hidroliza glicogenului (glicogenoliz). Oxidarea celu lar se desfoar n 2 trepte succesive: glicogenoliza anaerobiotic, care duce la formarea de acid piruvic, care n condi ii de hipoxie se transform reversibil n acid lactic, iar cea de a doua etap, care se desfoar n prezen a O2, const n oxidarea acetilcoenzim i A rezultat din acordul piruvic, prin ciclul Krebs, pn la CO2, H2O i energie. Degra darea anaerob elibereaz o cantitate de energie suficient doar pentru a sintetiza 2 legturi ATP, n timp ce oxidarea aerob elibereaz energie din care se sintetizeaz 38 mo lecule ATP. Se admite c oxidarea complet a 1 g glucoz elibereaz 4,1 K calorii. Glico genogeneza const n sinteza de glicogen din glucoz (n ficat) i din fructoz i galactoz, ervete la realizarea rezervelor glicogenice celulare. Ficatul sintetizeaz i depune glicogen n timpul absorb iei intestinale pe cnd celelalte esuturi n cursul hipergli cemiei postprandiale. Scderea cantit ii de glucoz din organism determin intensificar ea degradrii proteinelor i lipidelor ceea ce duce la produi intermediar necesari si ntezei de glucide. Ficatul nmagazineaz ntre 20 30 g glicogen. Glicogenoneogeneza (g luconeogeneza) asigur aprovizionarea organismului cu glucoz chiar i n cazul unui apo rt insuficient de glucide alimentare sau dup efort, prin capacitatea ficatului (i a rinichilor 10 %) de a sintetiza glucoz i glicogen din substan e neglucidice, num ite glucoformatoare, ca acizii: lactic, piruvic, citric, acetic, succinic, apoi glicerolul, dioxiacetona i unii aminoacizi glicoformatori (alanina, serina, valin a, treonina, arginina etc.). Din 100 g protide se pot sintetiza 58 g glucide. In tensitatea acestui proces scade n repaus i la o ofert bogat n glucide i se intensific lipsa de glucide i n eforturi grele. Glicogenoliza. Depunerea glucidelor sub form d e glicogen se face la nivelul ficatului i muchiului. Dar numai ficatul este organu l care are 209

posibilitatea s efectueze rapid glicogeneza i glicogenoliza (descompunerea glicoge nului n glucoz i eliberarea ei n snge). La nivelul muchiului scheletic, n cursul unui fort fizic intens, glicoliza anaerob duce la formarea de acid lactic, pn cnd adaptar ea circulatoare asigur aprovizionarea cu O2. Caracteristic muchiului cardiac sunt rezervele relativ mari de glicogen pe care le con ine, astfel nct inima normal este adaptat la modificrile ce pot apare n cursul hipoglicemiilor de scurt durat. Cel mai sensibil esut la scderea concentra iei de glucoz din snge este SNC. Aceasta se dat oreaz cantit ilor mici de glicogen pe care le con ine i faptului c pentru necesit ile sale energetice el nu poate utiliza dect glucoza. Hipoglicemia se manifest clinic prin oboseal, paloare accentuat, anxietate, hiperexcibilitate, temperatur, convuls ii, com, simptome care trdeaz suferin a sistemului nervos. Glicemia i mecanismele de reglare a metabolismului glucidic. Concentra ia sanguin a glucozei variaz ntre 90 120 mg/100 ml snge i este una din principalele constante umorale. Glucoza din snge i lichidele intersti iale realizeaz legtura dintre rezervorul glucidic al organismu lui (ficatul) i esuturile consumatoare de glucoz i, ca urmare, nivelul glicemiei re flect echilibrul dinamic dintre cantitatea de glucoz eliberat de ficat n circula ia sistemic i cantitatea utilizat de esuturi pentru diferitele lor activit i. Cu toate c, n condi ii obinuite, cei doi parametrii prezint varia ii neconcordante, glicemia se men ine la nivel constant datorit unor mecanisme complexe de reglare. Varia ii le glicemiei ntr-un sens sau altul stimuleaz chemoreceptorii specifici din sistemu l vascular, care transmit impulsuri ascendente la centrii glicoreglrii, n special la cei hipotalamici. Aceti centrii sunt influen a i i direct de concentra ia gluco zei din sngele care l irig, deoarece au celule cu propriet i de chemoreceptori. Cent rii hipotalamici ai glicoreglrii prelucreaz informa iile primite reflex sau direct i declaneaz consecutiv modificri ale activit ii vegetative i endocrine, care readuc l a normal nivelul modificat al glicemiei. Mecanismele vegetative i endocrine ac io neaz predominant asupra ficatului, dar i asupra celorlalte esuturi, modificnd adecv at raportul dintre procesele metabolismului intermediar glucidic, men ionate mai nainte. Astfel, cnd glicemia crete, se intensific oxidarea tisular, lipogeneza (depu nerea glucozei sub form de lipide) i glicogenogeneza i scad 210

glicogenoliza i glucogenogeneza i invers n hipoglicemie. Ficatul are i o ac iune hom eostatic proprie, putnd s-i modifice adecvat debitul glucozat n func ie de nivelul gl icemiei. Deoarece nivelul glicemiei poate fi dereglat fie n sensul creterii, fie a l scderii ei, organismul posed mecanismele de reglare care intervin prompt att ntr-u n caz ct i n cellalt.

Metabolismul energetic n timpul metabolismului intermediar se elibereaz energie din principiile alimentar e, n mod treptat, prin lan uri lungi de reac ii, nlesnite de biocatalizatori. Aces te reac ii se petrec n cursul degradrii aerobe i anaerobe a glucidelor, a dezaminrii aminoacizilor i a beta-oxidrii acizilor grai. Cheltuielile energetice ale organism ului pot fi msurate permi nd stabilirea unei ra ii alimentare corespunztoare necesi t ilor organismului att n stare de repaus ct i n cursul activit ii. Consumul de energi al organismului poate fi msurat prin: metoda direct sau calorimetric i metoda indir ect sau de msurare a intensit ii schimbului de gaze. Valoarea caloric a surselor de energie (glucide, lipide, proteine) variaz n raport de compozi ia lor, fiind de 4, 1 Kcal (17,2 KJ) pentru 1 g de glucide, 4,2 Kcal (17,64 KJ) pentru 1 g proteine, 9,3 Kcal (38,9 KJ) pentru 1 g lipide. Prin metoda indirect se msoar consumul de ox igen n unitatea de timp i eliminrile de CO2, valori care permit msurarea indirect a p roducerii de energie, deci a intensit ii metabolismului. Consumul de O2 este prop or ional cu energia eliberat; unui litru de oxigen consumat i corespunde 4,825 Kca l, ceea ce reprezint echivalentul caloric al oxigenului. Dar energia eliberat pe m ol de oxigen consumat variaz cu tipul de substan oxidat, datorit propor iei diferit e de C, O, H n molecul. Pentru calcularea exact a cantit ii de energie produs de orga nism este nevoie s cunoatem i valoarea coeficientului respirator (CR sau QR). Coefi cientul sau ctul respirator este raportul dintre CO2 eliminat i O2 consumat, confo rm formulei: CO 2 eliminat CR = / unitate de timp. Prin calcularea CR se poate O 2 consumat ti ce substan e au fost oxidate de organism, CR fiind 1 pentru glucide, 0,7 lipid e i 0,87 pentru proteine. n regimul alimentar normal (mixt) CR = 0,9. 211

Necesit ile (cheltuielile) energetice globale ale organismului uman sunt constitu ite din cteva componente. Ac iunea dinamic specific (ADS) a alimentelor (legat de ef ortul pentru desfurarea digestiei, travaliului digestiv, resorb iei, metabolizrii i pierderile digestive ale alimentelor ingerate (nsumeaz cca 8 12 % din cheltuielile totale de energie. Cheltuielile energetice fixe consumul normal sau metabolismu l bazal (MB) reprezint cheltuielile energetice minime, n condi ii de repaus, neces are pentru men inerea vie ii (respira ie, digestie etc.) i care reprezint n medie 5 0 60 % din necesarul (consumul) total de energie. La sportivi MB este cu 5 % sup erior unui nesportiv. MB se determin n repaus fizic i psihic absolut, repaus alimen tar (12 18 ore), la temperaturi de confort optim (cam 20 oC), prin calorimetrie indirect, pe o perioad de timp (5 10 min.) msurnd consumul de O2 inspirat dintr-un s pirometru. Cunoscnd O2 consumat pe minut (exprimat n cm3 sau litri) i nmul indu-l cu echivalentul caloric al O2 (4,825 Kcal) se afl energia caloric eliberat pe unitate a de timp de ctre organismul n repaus, n stare de veghe. MB = numarul total de Kcal orii (KJ) degajate sau sonsumate / ora 1 m 2 suprafata corporala Valoarea ob inut pentru MB se compar cu valorile standard ale MB i se exprim n % de a bateri fa de acestea. Deriva iile MB cuprinse ntre + 15 i 5 % fa de valorile stand ard sunt considerate n limite normale. Valoarea normal a MB este de 1 Kcal/Kg greu tate corporal sau 1500 1700 Kcal/24 ore la brba i adul i de 70 Kg (1 Kcal/Kg corp/ or sau 40 Kcal/m2/or/suprafa corp. MB este influen at de numeroi factori: sex (este mai mare la brba i dect la femei cam cu 10 %), vrst (este mai mare la copii i brba ii adul i), talie, varia ii circadiene, temperatura mediului (fie frig cnd crete, fi e cldur cnd scade), travaliul muscular (un travaliu muscular chiar redus produce o cretere a MB cu 20 60 %), iar un travaliu muscular intens poate produce o cretere chiar de 10 ori a MB). Hormonii tiroidieni (tiroxina i triodotironina) au un rol important n stimularea proceselor energetice. Efecte stimulatoare asupra MB au i: medulosuprarenala, hormonii sexuali, graviditatea. Strile febrile intensific MB. 2 12

Cheltuielile energetice variabile (metabolismul energetic de efort) necesare pen tru realizarea activit ii cotidiene (micare, mers) de producere a bunurilor materi ale, de practicare a unor activit i sportive sau extraprofesionale depind de acti vitatea muscular i reprezint 28 42 % din cheltuielile energetice totale. Musculatur a care reprezint 30 % din greutatea corpului uman este un mare consumator de ener gie att n condi ii de repaus, ct i n cursul efortului. ntr-o activitate fizic moderat nsumul de energie crete cu cca 1000 Kcal. Consumul energetic normal la persoanele sedentare este de 2600 3000 Kcal/zi. Sportivii au un consum mult mai mare. n cur sul antrenamentului nevoile lor energetice ajung la 5000 6000 Kcal, iar n efortul prelungit, de exemplu ntr-o curs de ciclism, consumul energetic poate ajunge la 1 1.000 Kcal. n probele de sprint sau cursele de maraton consumul energetic este fo arte ridicat. Un alt factor care influen eaz consumul de energie este expunerea l a temperaturi extreme. Astfel, la scderea temperaturii mediului ambiant pierderil e de cldur ale corpului prin tegument i mucoasa respiratorie cresc. Pentru men iner ea homeotermiei, organismul expus brusc la frig i reduce n mod reflex deperdi ia de cldur prin vasoconstric ie cutanat i i intensific oxida iile prin frison. La expunere delungat, organismul se adapteaz intensificnd procesele de ardere. La temperaturi r idicate, organismul se adapteaz prin intensificarea circula iei, respira iei, sec re iei sudorale necesare creterii deperdi iei de cldur. Aceast reac ie rapid se face prin creterea consumului energetic. Valoarea medie a temperaturii mediului ambian t pentru care cheltuiala energetic de termoreglare este nlturat este de 20 oC pentru omul mbrcat = confort termic maxim/punct de neutralitate termic. Reglarea procesel or metabolice. Mecanismele de reglare se mpart n func ie de nivelul la care ac ion eaz n: 1. mecanisme celulare care se realizeaz prin intermediul enzimelor care cata lizeaz reac iile metabolice; 2. mecanisme neuro-umorale: - reglarea hormonal, se r ealizeaz prin hormonii glandelor endocrine, la care se adaug prostaglandinele ca h ormoni locali; - reglarea nervoas se realizeaz prin intermediul sistemului endocri n. 213

Termoreglarea La organismele homeoterme (psri + mamifere) pe lng faptul c produc ia de temperatur es te superioar, exist i un aparent termoreglator, care influen eaz att produc ia ct i de erdi ia de cldur, men innd temperatura corpului crescut n anumite limite ale temperat urii mediului nconjurtor (la om este de 37 o C). Producerea de cldur termogeneza, sa u termoreglarea chimic este rezultatul reac iilor metabolice energogenetice care se desfoar nencetat n toate celulele organismului. n repaus, termogeneza are loc mai m ult la nivelul organelor viscerale i cutiei craniene. Ele realizeaz termoreglarea central; ficatul produce ca, 20 % din temperatura corpului, restul cldurii se prod uce n musculatur i tegument. Sursa cea mai important de cldur este activitatea esutulu i muscular striat (n efort). Cnd temperatura sczut a mediului nconjurtor tinde s dimin eze temperatura corpului, crete tonusul muscular, iar cnd temperatura sngelui a sczu t cu mai mult de 0,8 o C, apare frisonul (tremor), caracterizat prin contrac ii involuntare ale musculaturii striate, care determin o cretere considerabil a termog enezei. Un subiect uman aflat la punctul de neutralitate termic (dezbrcat la 26 30 o C) prezint: - o temperatur central, msurat n rect = 37 o C; - o temperatur cutanat extremit ilor = 33 o C. Prin msurarea temperaturii centrale se n elege msurarea tem peraturii interne. Termometria se face sub axil, sublingual i rectal. TMP (tempera tura medie a pielii) = 0,10 temperatura obrazului + 0,20 temperatura frun ii + 0 ,70 temperatura spatelui. TCM (temperatura corporal medie) = 0,34 TMP + 0,66 temp eratura central. Temperatura central (msurat n rect) prezint un ritm circadian cu valo ri minime diminea a n jurul orei 4 6 (de 36,4 o C) i valori maxime seara n jurul 18 (de 37,4 o C. deci oscila iile termice sunt n raport cu ritmul de activitate bio logic determinat de succesiunea perioadelor de somn veghe, cu predominanta proces elor trofotrope n somn i ergotrope n stare de veghe. La ovula ie temperatura crete b rusc cu 0,5 1 o C men inndu-se astfel tot timpul prezen ei corpului galben, dator it secre iei de progesteron. Dup terminarea menstrua iei, temperatura revine la va lorile antecedente i se men ine astfel pe toat perioada folicular a ciclului. 214

Termoliza sau termoreglarea fizic este asigurat de mecanismele deperdi iei de cldur: 1. iradierea tegumentul uman emite radia ii electromagnetice, mai ales din zona infraroie, sub form de fotoni. Pe aceast cale se pierde cldur cam 65 67 %. Orice cor p care emite radia ii are i proprietatea de a le absorbi. Astfel corpul uman plas at n apropierea unei sobe, absoarbe circa 97 % din radia iile proiectate pe tegum ent. 2. conduc ia pierderea de cldur de ctre tegument, datorit contactului direct al acestuia cu un solid cu temperatur inferioar (scaun, pat etc.). De aceea mbrcmintea reprezint un bun izolator termic pentru om, care reduce conductibilitatea caloric tegument corp solid. 3. convec ia pierderea de cldur n fluidele nconjurtoare (aerul, apa) (10 % din termoliz). Pierderile cresc foarte mult prin expunerea organismulu i la curen i de aer i ap rece. Prin convec ie se pierde cldura i de pe suprafa a cilo r respiratorii, prin aerul expirat. 4. evaporarea apei n condi ii normale de exis ten , omul pierde n 24 h aproximativ 500 ml ap prin evaporare la suprafa a corpului (a tegumentului), chiar n lipsa secre iei sudorale (perspira ia insensibil) i apro ximativ 500 ml prin vaporii care satureaz aerul expirat. Cantitatea de ap care se evapor la suprafa a corpului reprezint 25 33 % din termoliz i depinde de: suprafa a la care se face vaporizarea, temperatura pielii, tensiunea de vapori ai aerului, micrile aerului. ntr-un aer nclzit i saturat cu vapori de ap, evaporarea nu se produc i eliminarea este oprit. De aceea confortul optim este asigurat la o umiditate re lativ, de 40 60 % a aerului i o temperatur de 20 o C a mediului ambiant. Termoliza se realizeaz predominant la nivelul tegumentelor, pe aceast cale pierzndu-se 85 % d in cldura organismului i accesoriu pe calea mucoaselor respiratorii i prin eliminril e de urin i fecale. Factorii biologici care regleaz deperdi ia de cldur: 1. transport ul cldurii de ctre snge prin convec ie din zona central de producere spre periferie; 2. iriga ia cutanat se reduce prin mecanisme reflexe n cursul expunerii la frig i se activeaz prin expunerea la cald, mai ales la nivelul extremit ilor (mai mult a minilor cu inereva ie bogat); 3. secre ia sudoral apare cnd temperatura cutanat ating e 34,5 o C. Secre ia sudoral devine ineficient cnd aerul este saturat cu vapori. Ev aporarea apei i rcirea tegumentului nu mai au loc i se produce staza caloric i hipert ermie. 215

4. izolarea organismului de temperatura ambiant se realizeaz prin grsimea subcutana t. 5. postura ntr-un mediu nclzit omul se dezbrac i se extinde mrindu-i suprafa a d porare. La frig, pozi ia ghemuit reduce suprafa a total a corpului i pierderea de cl dur. Men inerea constant a temperaturii corpului, n ciuda varia iilor termice exoge ne i a diferitelor activit i a organismului, implic interven ia adecvat a unor modif icri func ionale complexe (metabolice, circulatorii, musculare, hidroelectrolitic e, endocrine etc.), controlate de hipotalamus. n hipotalamusul anterior exist un c entru nervos parasimpatic a crui excitare de ctre impulsurile sosite de la termore ceptorii pentru cald, mobilizeaz, n momentul n care organismul tinde s se supranclzeas c, mecanismele de termoliz (intensificarea transpira iei, reducerea ratei metaboli smului, vasodilata ie periferic, reducerea activit ii musculare, scderea poftei de mncare, mrirea suprafe ei tegumentare expus n contact cu aerul etc. mrind deperdi ia de cldur. De aceea se numete centru antitermic. Lezarea experimental a acestui centr u provoac hipertermie i incapacitatea organismului de a-i regla temperatura n mediul cald. n partea posterioar a hipotalamusului exist un centru termogenetic care face adaptarea la scderea temperaturii ambiante: mrind produc ia de cldur (termogeneza) i reducnd pierderile calorice prin vasoconstric ie cutanat. Acest centru excitat de impulsurile sosite de la termoreceptori pentru rece, mobilizeaz n momentul cnd tem peratura organismului tinde s scad, mecanismele termogenetice (frisonul, piloerec ia, vasoconstric ia periferic, intensificarea ratei metabolismului celular se inh ib centrul termogenetic) i a crui distrugere determin pierderea capacit ii de adaptar e la frig. Centrii hipotalamici ai termoreglrii posed strnse conexiuni func ionale cu centrii foamei i ai sa iet ii, ceea ce explic c foamea la frig, anorexia la cald. Centrii hipotalamici au, de asemenea strnse conexiuni cu centrii respiratori, se cretori, salivari etc. ceea ce explic modificrile respira iei i saliva iei din curs ul termoreglrii. 216

XIV. VITAMINELE No iuni generale despre vitamine Vitaminele sunt biomolecule vitale pe care organismele superioare nu le pot sint etiza, trebuind s le ob in din surse exogene. Sunt indispensabile pentru creterea, dezvoltarea i reproducerea tuturor vie uitoarelor i respectiv a omului. Ac ioneaz l a nivel molecular sau la nivel superior de organizare, exercitnd activit i catalit ice sau de coordonare, integrare i reglare a ntregului organism. n func ie de stare a de sntate, graviditate, vrst, temperatur, activitate fizic, compozi ia ra iei alimen tare necesit o anumit cantitate de vitamine. Lipsa par ial (hipovitaminoza) sau tot al (avitaminoza) dar i un aport exagerat (hipervitaminoza) pot duce la apari ia un or afec iuni grave. Vitaminele sunt biocatalizatori exogeni, fiind introduse din mediul extern spre deosebire de hormoni i enzime care sunt biocatalizaotri endog eni sintetiza i n organism. Majoritatea vitaminelor solubile au rol de coenzime.

Clasificarea vitaminelor Vitaminele se clasific n dou grupe principale: liposolubile: A, D, E, K i F, solubil e n grsimi i solven i ai grsimilor i insolubile n ap; hidrosolubile: solubile n ap d complexul B, vitamina C, P, factorii de cretere pentru microorganisme inozitol, colin, carnitin. Vitamine liposolubile Vitaminele liposolubile au ac iune fiziologic reglatoare sau integratoare ca horm onii. Odat absorbite sunt depozitate n ficat (A, D, K) sau n esutul adipos (E). 217

 Vitamina A, retinolul, vitamina antixeroftalmic sau vitamina de cretere, se gsete n n atur ca atare sau mai ales sub form de provitamine (caroten), foarte rspndit n regnul vegetal (morcov, sfecl, spanac, coaja merelor etc.) i n unele produse animale (untu r de pete, unt, smntn, lapte, ficat, viscere, glbenu de ou etc.). Nu se distruge prin ierbere. Ac iunile acesteia sunt: - intervine n cretere prin stimularea apetitului ; lipsa ei la copii oprete creterea; - men ine integritatea i func ionarea tegument elor, mucoaselor, epiteliilor, a membranelor celulare i subcelulare; - asigur func ionarea glandelor endocrine i exocrine; - are rol n procesul vizual, cci regenerar ea purpurului retinian i a iodopsinei se face n prezen a vitaminei A, n lipsa ei ap are hemeralopia (orbul ginilor), incapacitatea de a distinge obiectele la lumin cr epuscular i scade cmpul vizual pentru rou; - intervine n sinteza grsimilor din glucide ; - este antagonist tiroxinei; - are ac iune trofic asupra pielii. Lipsa sau hipov itaminoza duce la: hiperkeratoz plantopalmar cu descuamare ce favorizeaz infec iile , uscarea corneei (xeroftalmie) cu inflama ii i ulcera ii (keratomalacie), uneori orbirea, keratoza mucoasei epiteliilor respiratorii, tubului digestiv, cilor uri nare, vaginului (kolpokeratoz), a glandelor sudoripare i sebacee cu uscciunea pieli i i cderea prului. Totodat, apar tulburri de osificare, pierderea durit ii din ilor i oaselor, deforma ii ale craniului, coloanei vertebrale, tulburri nervoase, stoma tita angular, azoospemia, implantarea defectuoas a oului, infec ii ginginale. n hip ervitaminoz apar infec ii ale globului ocular, cderea prului, dermatit, dureri ale m embrelor, inapeten , ame eli, cefalee, somnolen , prurit, iritabilitate, buze usca te, tegument uscat i glbui. Necesar: 1,5 mg/5000 u.i./zi la copii; 2 mg la adul i; 2,5 4 mg la gravide, n alptare i efort fizic Necesit ile crescute de vitamina A apa r n eforturile prelungite din sporturile de iarn, unde se pierd cantit i mari de cld ur; la cicliti i canotori se administreaz doze mai mari pentru a preveni furunculoza tegumentar. Aplica ii terapeutice n: tratarea plgilor, acnee, keratoz pilar, xerofta lmie etc. 218

 Vitamina F, vitamina creterii la animale, este un amestec de acizi grai esen iali: linoleic, linolenic i arahidonic. Se gsete n uleiuri i grsimi vegetale. Caren a sa pr ovoac: leziuni tegumentare, tulburri renale, ntrzierea sau oprirea creterii i disfunc ie sexual. La om, avitaminoza favorizeaz apari ia eczemelor i alte leziuni cutanate . Vitamina K, antihemoragic, beta fitochinon, este termostabil. Necesarul de 1 mg/z i este acoperit de sinteza bacteriilor intestinale (Bacilus coli). Surse: legume verzi, spanac, varz, morcovi, urzici, ou, lapte, ulei, ficat de pete. Este depozit at n ficat ca fosfolipide. Principalele ac iuni ale vitaminei K sunt: favorizeaz si nteza protrombinei i a factorului VII al coagulrii, care se desfoar n ficat, determinn coagularea sngelui. n hipervitaminoz crete timpul de coagulare i se produc hemoragii n diferite zone ale corpului sau hemoragii viscerale, care se datoresc imposibil it ii sngelui de a se mai coagula, deoarece ficatul nu mai poate sintetiza protrom bina necesar coagulrii. Strile de hipovitaminoz apar numai cnd absorb ia n intestin a vitaminei K este deficitar, fie prin icter mecanic cnd n lipsa bilei nu se absoarbe vitamina K, fie prin distrugerea florei intestinale n urma administrrii de mult su lfamid i antibiotice, n diaree cronic sau n prezen a antivitaminelor K. Se utilizeaz t erapeutic n hemoragii. Vitamina D, calciferolul sau vitamina antirahitic este un d erivat al colesterolului, fiind un amestec de D2 ergocalciferol, rezultat din er gosterol prin iradiere la soare, plus D3 colecalciferol sau vitamina natural. Se cunosc mai multe vitamine D toate derivate din colesterol notate cu D2 pn la D6. A ceste provitamine D sunt rspndite n regnul animal (lactate, untur de pete, ou), n ciup rci comestibile i se pot transforma n vitamina D sub ac iunea razelor ultraviolete , att n animale, ct i n plante. Principalele ac iuni ale vitaminei D sunt: - ac iune antirahitic, adic asigur controlul i desfurarea procesului normal de osificare ce se e xercit la trei nivele: - intestinal, unde mrete absorb ia calciului i fosforului n sng e; - osos, unde favorizeaz depunerea srurilor fosfocalcice n matricea osoas, n zona d e osificare, prin ac iunea fosfatazei alcaline; 219

- renal, unde favorizeaz eliminarea de calciu i absorb ia de fosfat. - determin cret erea glicogenului din ficat i muchi; - crete raportul dintre glucide i acidul lactic .

Avitaminoza D se manifest la copii prin rahitism care const n osificare defectuoas, ceea ce duce la deformri osoase ale craniului (craniotabes), ale sternului (piept de gin, turtit lateral), ngroarea epifizelor coastelor dnd mtnii costale, bazin ng irea oaselor picioarelor n form de )( sau ( ), denti ie ntrziat i incomplet, suprapus mal defectuos, tendin la carii. Pielea i pierde elasticitatea normal, crete excitabi litatea sistemului nervos, manifestat prin tresriri scurte nso ite de strigte i micri apide ale globilor oculari, spasme ale muchilor fe ei sau tetanie general, n urma s cderii calciului n plasm. Con inutul oaselor n substan anorganic (sruri minerale Ca3( O4)2, NaCl, MgCl2, KCl etc.) scade de la normal 3 : 2 (adic 3 pr i sruri minerale / 2 pr i substan e organice) la 1 : 2 sau 1 : 3. Scderea calciului crete secre ia de parathormon care reduce absorb ia fosforului, scznd i fosforul n snge. Necesar: 2 mg /Kg corp, necesarul crete la copii i gravide. Lipsa vitaminei D se datorete lipsei de lumin solar i alimenta iei sugarilor cu lapte de vac i finoase (are loc o supramine ralizare care provoac un consum exagerat de vitamina D). Lipsa vitaminei D la gra vide i btrni duce la osteomalacie (nmuierea oaselor) i osteoporoz (rrirea osului), pri sustragerea calciului i fosforului de ctre ft; carii dentare, ruperea oaselor. Tra tamentul se face prin administrarea de vitamina D i vitamina A, ct i prin iradiere natural (solar) sau artificial. Hipervitaminoza D determin hipercalcemie, cu osifica rea (calcificarea) esutului renal; apar nefrite, scleroze vasculare, vrsturi, slbir e, astenie. Vitamina E alfa tocoferol, antisterilic sau vitamina fertilit ii are u rmtoarele ac iuni principale: - intervine n func ia glandelor endocrine i n special a gonadelor, stimulnd secre ia de hormoni sexuali masculini i feminini, avnd astfel rol antisterilic i protejeaz sarcina; - rol antioxidant, mpiedicnd distrugerea, pri n autooxidare, a grsimilor i a acizilor grai, a unor substan e biologic active cu d uble legturi i a vitaminei A, mpiedicnd formarea de peroxizi toxici pentru organism; 220

particip la biosinteza acizilor nucleici, proteinelor, hemului; favorizeaz sinteza fosfocreatinei musculare; regleaz metabolismul citocrom C reductaz i men ine trofi citatea muscular n timpul efortului, de aceea la sportivi administrarea ei crete ca pacitatea de efort i favorizeaz refacerea, avnd rol trofic pentru muchi; - crete rezi sten a la infec ii; - particip la formarea hormonului glicogenotrop, din hipofiza anterioar i intervine astfel n metabolismul glucidic, mrind cantitatea de glicogen ce se depune n ficat i muchi, printr-un mecanism de oxidoreducere; - intervine n met abolismul apei; - n procesul de asimilare a calciului i fosforului. Avitaminoza du ce la: atrofia glandelor sexuale, sterilitate, moartea embrionului la femeile gr avide, distrugerea cordoanelor posterioare i anterioare ale mduvei spinrii, cu atax ie i distrofie muscular scheletic, tulburri ale metabolismul mineral, moarte prin in suficien cardiac, ncetinirea creterii, infiltrarea grsoas a ficatului. Rspndire: sal erde, germeni (embrioni) de gru i de porumb, uleiuri vegetale, legume verzi, pine i ntegral (n cea alb lipsete), coaja bobului de gru, drojdie, slnin. Utilizare: n avort ontan, azoospemie, sterilitate, afec iuni neuromusculare, genitale i boli nervoas e. Vitamine hidrosolubile Acestea ac ioneaz direct asupra vitezei unui mare numr de reac ii biochimice i sunt considerate ca lipsite de toxicitate. Surplusul se elimin prin urin. Se disting m ai multe vitamine hidrosolubile. Vitamina B1, numit i tiamin, aneurin, antiberiberic, antipolinevritic, se gsete n unele produse naturale: cereale (coaja lor), drojdie d e bere, lapte, ficat, fructe, legume, pine neagr, tr e, glbenu de ou, creier.Este sint etizat i de flora bacterian intestinal. Principalele ac iuni ale Vitaminei B1 sunt: - n stare fosforilat (pirofosfat de tiamin) este o coenzim, numit cocarboxilaz, care c atalizeaz degradarea glucidelor la acid piruvic i transformarea acidului piruvic n acid lactic i acetic. n lipsa ei, acidul 221

piruvic se acumuleaz n snge, fiind toxic; - particip la reac ii de decarboxilare oxi dativ; - are rol n dezaminarea aminoacizilor; - intervine n absorb ia lipidelor; transform glucidele n lipide de depozit; - particip la reac ii de decarboxilare a ceto cizilor; - f vorize z glicogenogeneza hepatic; - favorizeaz metabolismul apei ; - favorizeaz formarea mediatorului chimic acetilcolina; - are efect lipotrop (mp iedic ncrcarea gras a ficatului); - reface fibra nervoas dup stimulare; - administrare a de B1 la sportivi, stimuleaz metabolismul i crete randamentul muscular i eficien a antrenamentelor. - particip la oxidoreducere i regleaz schimbul de gaze; - favoriz eaz absorb ia lipidelor. Necesarul de 1 2 mg/zi este crescut la 3 4 mg/zi la pero anele care depun o activitate muscular intens i care au un consum mai mare de gluci de supuse catabolizrii. Avitaminoza B1 d boala beri beri sau polinevrita progresiv cu alterarea func ional a creierului, inflamarea i degenerarea nervilor periferici , tulburri senzitive i motorii, contrac ii spastice, atrofie muscular, paralizii, e deme, leziuni miocardiace (edem miocardic cu umflarea fibrelor musculare cardiac e) ce duce la insuficien a cardiac (slbirea inimii), cu dilatarea ventriculului dr ept, staz venoas i hipotensiune arterial. Moartea apare prin paralizie muscular respi ratorie i insuficien cardiac acut. Boala este rar n Europa i mai frecvent la popoare ce se hrnesc cu orez decorticat. Hipovitaminoza B1 apare n urma unui consum excesi v de alcool i a unui regim alimentar bogat n paste finoase sau orez i duce la anxiet ate, inapeten , nevralgii, oboseal muscular rapid, edeme, scderea randamentului muscu lar (scade consumul de O2), reduc micrile gastrointestinale i secre ia sucurilor ga stric i intestinal ce duc la constipa ii, anorexii, psihoze. Hipervitaminoza, la om, d alergii. Utilizare: n boala beri beri, hipovitaminoz B1, polinevrit, alcoolism , lombosciatic, psihoze, reumatism, boli de piele i cardiologice. 222

 Vitamina B2, lactoflavina, riboflavina (vitamina G n SUA) este un factor de cretere pentru mamifere, fiind termostabil. Necesar: 2 3 mg/zi. Crete n eforturi fizice mari la sportivi. Surse: frunze i semin e germinate, drojdia de bere, ficat, rinichi, ou, lapte (cnd este n stare liber). Este sintetizat i de bacteri ile intestinale. Nu poate fi sintetizat de om i animale. Cele mai importante ac iu ni ale vitaminei B2 sunt: - dup ce este absorbit, se unete cu acidul fosforic i cu o albumin, formnd flavinenzima (riboflavin 5 fosfat sau flavinmononucleotid, sau fla vinadenindinucleotidul), forme sub care are rol de coenzim a flavinenzimelor (fer mentul respirator galben Warburg sau citocromoxidaza), participnd la fosforilarea oxidativ oxidarea tisular sau respira ia celular lund H2 din substan ele organice ( aminoacizi, acizi grai, acid piruvic FAD FADH2 i FMN FMNH2), pe care l transport pe acceptorul de H2, adic pe oxigen, formnd apa metabolic i energie; - stimuleaz absorb ia glucozei n intestin i formarea glicogenului; - transport O2 n cornee i cristalin; - intervine n formarea hematiilor i n producerea corticosteroizilor; - este mediato rul chimic prin care lumina excit celulele fotosensibile ale retinei; - intervine n transformarea acidului folic n coenzimele lui; - joac un rol important n crearea energiei n procesele aerobe din celule; - regleaz metabolismul bazal, ac ionnd sine rgic, cu cantit i mici de tiroxin i inhib ac iunea n excesul acestui hormon. Caren a de B2 produce: oprirea creterii, tulburri cutanate (zblu a fisuri la col ul gurii), glosita (limba devine purpurie cu aspect de hart geografic, foarte sensibil i durero as), dermatit, cheiloz (ulcera ii ale buzelor), ulcera ii ale corneei cu senza ii d e arsuri n ochi, fotofobie la lumin, scderea capacit ii vizuale, conjunctivite, diar ee grsoas, cderea prului, scdere rezisten a la infec ii. Avitaminoza B2 este rar la om i totdeauna asociat cu caren a vitaminei PP (niacina). Hipervitaminoza d: crampe m usculare nocturne la gambe i poliurie. Utilizare: n tratamentul stomatitei, glosit ei, n boli de ficat, intoxica ii cu metale grele, adinamie postinfec ioas, crampe musculare. Vitamina B3, niacina sau vitamina PP (nicotinamida, factorul pelagrop reventiv) este termostabil. 223

Necesar: 12 15 mg/zi. Surse: carne, pete, ou, lapte, drojdia de bere, legume, fruc te. Lipsete complet din porumb. Ac iunile cele mai importante ale vitaminei B3 su nt: - intr n componen a a dou enzime care ac ioneaz ca agen i de transfer pentru hid rogen i electroni: DPN (dipiridin nucleotid - coenzima I) i TPN (tripiridinnucleot id coenzima II); acestea oxideaz glucidele aerob i anaerob lund H2 din ele; - mpreu cu lactoflavina intervine n metabolismul glucidelor, protidelor (transamineaz acid ul glutamic n acid - cetoglut ric, c re este punte de legtur dintre metabolismul p roteic i cel glucidic), al lipidelor; - intervine n sinteza steroizilor suprarenal i; - enzimele care con in nicotinamid dinucleotide (NAD+) apar in clasei oxidore ductaze, enzime care catalizeaz oxidarea alcoolului etilic la aldehid acetic sau ca talizeaz oxidarea glucozei la acid glutamic; - n doze mari d vasodilata ie periferi c puternic (efectul toxic al nicotinei). Avitaminoza PP d boala pelagr sau mal de la Rosa (boala celor 3 D demen , diaree, dermatit), manifestat la ranii care se hrnesc e clusiv cu porumb, cci n porumb se gsete antivitamina PP aminoacetilpirimidin. Boala s e manifest prin: dermatit (pielea se ngroa, crap, se ulcereaz), iar suprafe ele expuse la lumin (din jurul gtului, fa a dorsal a minilor, picioarelor) se pigmenteaz intens, se keratinizeaz; apare glosita (black tongue = limba neagr, umflat), stomatita, di aree, ulcera ii intestinale; demen , psihoz cu delir i agita ie, polinevrit. Boala s e manifest i n tulburri intestinale, alcoolism cronic prin malabsorb ie. La nivel mu scular, lipsa PP determin slbirea musculaturii i o stare de oboseal marcant. Vitamina B5, acidul pantotenic (pantoten = peste tot) sau factorul acromatrihic, este fo arte rspndit la toate esuturile vegetale i animale, fiind sintetizat i de bacteriile i ntestinale. Necesar: 70 mg/zi. Ac iunile cele mai importante ale vitaminei B5 su nt: - este considerat unul din factorii de cretere; - intr n structura coenzimei A, coenzima acetilrii care particip la sinteza 224

legturilor peptidice, a lipidelor i colesterolului, hemului (aa se explic anemiile l a om i animale n caren de acid pantotenic); activeaz metaboli ii intermediari astfe l: CH3 COOH + CoA SH CH3 CO S CoA acetil + H2O acid acetic coenzima A coenzima A activeaz acizii grai n etapa de pornire a spiralei beta-oxidrii; catalizeaz metabolis mul acidului acetic (rezultat din metabolizarea protidelor, glucidelor, lipidelo r) pe care l leag de gruparea SH a coenzimei A i rezult acetil CoA care este coenzim a colinacetilazei care formeaz mediatorul chimic acetilcolina, n creier. Caren a d e acid pantotenic este rar ntlnit la om i se manifest prin deshidratarea organismului , depigmentare, tulburri gastro intestinale, descuamare, cderea prului i proeminen a globilor oculari (ochi cu monoclu). Vitamina B6, piridoxina, adermina, se gsete n cereale, lapte, fructe, morcovi, drojdia de bere, ficat, rinichi i e sintetizat i d e flora intestinal. Principalele ac iuni ale vitaminei B6 sunt: - stimuleaz cretere a plantelor i animalelor; - fosforilat (sub forma 5-piridoxal-fosfat i 5-piridoxami n-fosfat) formeaz coenzima unor enzime redox-transaminaze, decarboxilaze, aminotr ansferaze enzime ce catalizeaz reac iile de transformare sau de transfer gruprii a minice (n metabolismul aminoacizilor); - intervine n metabolismul lipidic prin par ticiparea la biosinteza sfingozinei; - intervine n metabolismul glucidic n scindar ea glicogenului; - metabolizeaz aminoacizii, tirozina, arginina, acidul glutamic; - ajut la sinteza serotoninei, histaminei i a anticorpilor; - asigur metabolizarea acizilor grai nesatura i; - crete sinteza i metabolismul colesterolului; - ajut la sinteza hemoglobinei, mioglobinei, la absorb ia de vitamina B12, la sinteza de a cizi nucleici; - influen eaz pozitiv tonusul muscular i coordonarea motric; - n SNC, decarboxileaz acidul glutamic (rezultat din metabolismul cerebral) i formeaz acidu l gamaaminobutiric (GABA), care scade excita ia nervoas, instaleaz inhibi ia i ajut la refacerea sistemului nervos; - men ine echilibrul Na K i activitatea fiziologi c normal a sistemului nervos i muscular. Caren a de piridoxin duce la hiperexcitabil itate, convulsii, stri 225

depresive, delirante, la anemie, dureri ale membrelor, artrite, tulburri de veder e, dermatite, modificri cardiace, accese epileptice. Hipovitaminoza B6 d: insomnii , nervozitate, convulsii. Sportivilor li se recomand un surplus de B6 (4 mg zilni c) datorit participrii acestei vitamine la cele mai importante ci metabolice genera toare de energie. Vitamina B12, antianemic, ciancobaltamin (are 4 % cobalt), facto rul extrinsec Castle, este termostabil. Surse: ficat, carne, drojdia de bere, rin ichi, gru ncol it, lapte, glbenu de ou, sintetizat de bacteriile intestinale. Pentru absorb ia vitaminei B12 este nevoie de factorul intrinsec din sucul gastric, num it apoeritrin, cu care vitamina B12 se combin i d eriteina, care n snge se leag de o p otein i se depoziteaz n ficat. Ac iunile vitamine B12 sunt urmtoarele: - are rol n sin teza AND i ARN din nucleu, stimulnd creterea; - intervine n reac ii de transmetilare ; - stimuleaz eritropoieza n oase; - stimuleaz sinteza fosfatidelor i are efect neur otrop; - stimuleaz integrarea aminoacizilor n proteinele tisulare; Caren a Vitamin ei B12 d: anemia pernicioas (maladie extrem de grav), precedat de alcorhidrie (lipsa HCl) i sindromul digestiv cu glosite, lipsa HCl, limba rou aprins, foarte dureroa s (boala Hunter); sindromul neurologic manifestat prin parestezii, scderea sensibi lit ii, ataxie, degenerarea mielinei. Se utilizeaz n: anemie, nevrite, degenerri ner voase. Vitamina B15, numit i acid pangamic, se gsete n legume, fructe, semin e. Ac iu nile Vitaminei B15 sunt: - crete rezisten a la hipoxie prin mbunt irea utilizrii oxig enului n muchi i ficat; - intensific formarea glicogenului n muchi i ficat; - ajut la rmarea creatinfosfatului (CP) n muchi, inim i ficat i are efect lipotrop; - n efort fi zic ndelungat curse fond 5000 m, 10000 m, maraton, not fond, ciclism, schi fond et c., i la altitudine - are efect favorabil, sus innd efortul. 226

 Vitamina H, acid paraaminobenzoic (PABA), se gsete n

plante, esuturi animale, drojdii. La animale i om protejeaz contra modificrii culor ii prului (decolorare numit acromatrichie). Vitamina H, biotina, factor cutanat sa u vitamina antiseboreic, se gsete n drojdia de bere, ficat, rinichi, glbenu de ou, cio colat fiind sintetizat i de flora intestinal. Este format din acizi grai nesatura i, f iind distrus de razele ultraviolete prin oxidare. Ac iunile Vitaminei H sunt: - e ste o coenzim a enzimelor ce fixeaz CO2; - intervine n dezaminarea aminoacizilor; prezent n metabolismul ureei, acizilor grai nesatura i i n transferul carboxilului. Caren ele apar prin consum mare de ou proaspete (adic crude, nefierte, necoapte), care con in n albu o antivitamin numit avidin, ce duce la dermatite, seboree, inapete n , oboseal muscular. Utilizare: n furunculoze, foliculite. Se administreaz sub form d e drojdie de bere crud. Colina se gsete n drojdie, muchi, creier. Necesar: 3 gr/zi. oluri: fosforileaz lipidele pentru a fi absorbite i are rol n formarea acetilcoline i. Utilizare: ca substan lipotrop ce scade grsimea din ficat, n hepatita toxic, infe c ioas, n ciroze. Acidul lipoic se gsete n esuturile animale sau vegetale, n cultur de microorganisme ca acid - lipoic leg t cu proteinele: CH2 CH2 CH (CH2)4 COOH S S cid - lipoic (form oxid t) Acidul lipoic particip la decarboxilarea oxidativ a ceto cizilor, n procesele de cetil re, n fotosintez i probabil n ciclul vizual. Nu se cunoate caren a acestei vitamine. 227

Acidul folic (folinic) sau pteroilglutamic, sau factorul citronarum, a fost izol at n cantit i mari n spanac. Se mai gsete i n zarzavaturi, ficat, muchi, fiind sintet t de bacterii intestinale. Ac iunile acidului folic sunt: - intervine n procese m etabolice, cum sunt biosinteza nucleotidelor purinice i n transformarea reversibil a unor aminoacizi din al i aminoacizi; - intervine n transmetilare i prin aceasta la sinteza unor aminoacizi, corpi purinici, creatinin, tiamin i ADN; - controleaz bu na desfurare a eritropoieziei i a activit ii nervoase, n corelare cu vitamina B12. Ca ren a apare prin administrarea de sulfamide i antibiotice care distrug flora bact erian intestinal i se manifest prin: anorexie, leziuni cutanate ale mucoaselor i diar ee. Utilizare: n anemia pernicioas, 16 20 mg/zi. Inozitolul (mezoinozitol) factoru l bios I, se gsete n frunze tinere, muguri de plante, ficat, creier, miocard, rinic hi, lapte. Are aceleai roluri ca i colina. Caren a duce la alopecie (chelie), scder ea n greutate, anemie. Utilizare: n ciroze, distrofie muscular. Vitamina P (C2), ci trina, vitamina permeabilit ii, este un complex de glucozizi, ca: rutina, hesperi dina etc. Necesar: 30 mg/zi. Ac iuni ale Vitaminei P: - crete rezisten a capilar, intrnd n antagonism cu hialuronidaza - fixeaz calciul n oase; - crete tonusul miocard ului, diureza i scade tensiunea arterial. Utilizarea vitaminei P: inflama ii de ti p exudativ seros, alergia membrelor inferioare n timpul mersului, hemoragii cutan ate, boli vasculare, astenie. Vitamina C, antiscorbutic, acid ascorbic, este term olabil (se distruge prin fierbere). Surse: citrice, ardei, fructe, roii, ficat, gl ande suprarenale, hipofiz, ace de brad, kiwi, mcee etc. Necesar: 25 mg/zi la adoles cen i i n perioada lacta iei = 150 mg/zi. Rolurile Vitaminei C sunt: 228

n oxidoreducerile (respira ia) celulare din esutul conjunctiv din oase, cartilaje , muchi, fiind un transportor i donator de H2; - n formarea colagenului din oase, v ase, a dentinei din din i; - activeaz fermen ii: pepsina gastric, catepsina argioa z, fosfataze, esteraze; - stimuleaz sistemul hipofizocorticosuprarenal; - mpiedic ox idarea i distrugerea trombinei, adrenalinei; - particip la sinteza 17-cetosteroizi lor (hormoni suprarenali, sexuali); - crete rezisten a organismului la intoxica i i chimice, infec ii microbiene; - stimuleaz creterea i mrete capacitatea vital; - inte nsific metabolismul de refacere a esutului muscular i reduce gradul de oboseal prin intensificarea activit ii glandelor suprarenale i a altor glande endocrine; - cret e capacitatea de efort i rezisten a organismului la efort; - intervine n formarea acizilor grai polinesatura i n reticulul endoplasmatic; - intervine n metabolismul acidului folic i n dezaminarea oxidativ a aminoacizilor; - particip la procesul de g licogenez i glicogenoliz; - are ac iune antitoxic; - asigur normalizarea activit ii ap aratului cardiovascular i a sistemului nervos; - asigur aclimatizarea la altitudin e i la temperaturi sczute; - necesar la cicatrizarea rnilor i la consolidarea fractur ilor, fiind implicat n formarea colagenului i a substan ei intercelulare; - men ine tonusul general. Multitudinea proceselor n care intervine vitamina C face ca rol ul acesteia n buna func ionare a organismului s fie esen ial. Avitaminoza C, denumi t scorbut, apare numai la om, maimu i cobai i se datoreaz creterii permeabilit ii vas lor, urmat de sngerri ale tegumentelor, mucoaselor (la gingii), suprafe elor articu lare, n muchi, precum i inflama ia i necroza gingiilor, din ilor, stomatit, anemie, a stenie. La copii i animale tinere se tulbur osificarea, denti ia, datorit ac iunii exagerate a osteoclastelor (celule mnctoare de os) i a reducerii activit ii osteobla stelor (celule ce formeaz osul). 229

XV. FUNC IILE (FIZIOLOGIA) PIELII Pielea are origine ectodermic i reprezint nveliul corpului omenesc pe care-l delimite az de mediul ambiant. Tegumentul e un organ indispensabil vie ii, participnd la re alizarea tuturor celor 3 mari func ii ale organismului: 1 n mod direct la rela ie prin corpusculii senzitivi; 2 la nutri ie, depozitnd lipide + glucide; i 3 n mod i ndirect la reproducere (prin glandele mamare i aspectul ei etc.). S = 1,5 m2; G = 15 kg; grosime variabil n func ie de regiune, sex. 1. Func ia de protec ie: a) pi elea apr mpotriva factorilor mecanici prin elasticitatea ei, prin rezisten a stratu rilor fibroase conjunctive i elastice din derm, prin depozitul de grsime din hipode rm i prin fanere (pr, unghii) ce apr zonele respective; b) apr mpotriva factorilor ch c (gaze, lichide) prin stratul cornos al epidermei i prin sebum (unele substan e dizolvate n grsimi ptrund i intoxic organismul); c) apr mpotriva factorilor termici p stratul izolator de panicul adipos i prin varia iile debitului circulator sangui n din re elele dermice; d) mpotriva factorilor actinici (U.V.) prin perdeaua mela nic, expunerea la soare crete melanina; e) mpotriva factorilor biologici, microbi, prin impermeabilitate, strat cornos pentru microorganisme, prin ac iunea dezinfe ctant a sebumului, prin autopurificarea realizat prin descuamarea ei i prin produsu l de secre ie bactericid al glandelor sebacee i sudoripare; de a ceea orice ruptu r a pielii este o poart de intrare a microbilor; f) mpotriva factorilor electrici p rin stratul cornos izolator elextric i prin produsele cornoase (pr, unghii) care a pr zonele respective. 2. Func ia respiratorie reprezint 1 % din cea pulmonar; se fac e prin eliminarea a 4 l CO2/24 h (dovada experien a cu Ba (OH)2 n palm); prin piel e difuzeaz i H2S, cloroform, terebentin, provocnd tulburri grave. Din piele difuzeaz s pre exterior mici cantit i de vapori de ap, continuu (perspira ie insensibil). 230

3. Func ia de excre ie, prin glandele sudoripare n nr. de 2 3 milioane, care cur sn gele ca i rinichii, prin transpira ie sau sudora ie. PH-ul sudorii e 5,2, cantita tea 400 600 900 ml/zi, compozi ia 99 % ap + 1 % reziduu uscat format din: uree 1 gr/l; ura i, sruri amoniacale, creatinin, acizi grai voala i (acetic, lactic, butir ic, valerianic) care dau mirosul caracteristic, sruri minerale de NaCl, fosfa i, sulfa i. Reglarea transpira iei este reflex sub controlul centrilor medulo bulbo hipotalamici. Fibrele secretoare sunt predominant sinpatice i ajung la glandele s udoripare prin nervii spinali. Influxul nervos ia natere prin excita ii tonice de la nivelul pielii sau prin excita ii psihice (emo ii, fric sau n stri patologice). La cldur, prin vasodilata ie periferic, crete transpira ia, la fel i n efort, consum mare de lichide, stri febrile crete la 750 ml pn la 4 l/zi; la frig scade transpira ia. Rolul transpira iei este de a ajuta rinichii la cur irea organismului (cci eli min uree, NH3, acid uric, ap) iar transpira ia reprezint 25 % din excre ia renal. 4. Func ia de termoreglare temperatura corpului 36,5o 37o C poate crete n efort fizi c sau la cald. Pielea particip la termoreglare prin: a) prin paniculul adipos car e este bun izolator termic de aceea persoanele slabe se apr mai greu de frig; b) p rin modificri circulatorii vasodilata ie periferic la cald (termoliza prin conduc ie, convec ie i iradiere) i vasoconstric ie periferic la frig cnd afluxul de snge sc de la periferie i se pstreaz cldura n organism; c) prin transpira ie pentru evaporare a sudorii se consum o mare parte din cldura corpului. Prin transpira ie se pierd z ilnic cam 800 ml ap i pentru transformarea ei n vapori sunt necesare 400 cal/24 h; 1 g 0,538 cal, aa se pierde mult cldur. 5. Func ia de depozit. Pielea depoziteaz: - g rsimi de rezerv energetice; snge prin capilarizare intens, care la nevoie poate fi m obilizat i pus n circula ie (n digestie cnd la nivelul aparatului digestiv e necesar o mare cantitate de snge), poate depozita glucoz, NaCl, ap n hipoderm i rezult edeme. 6. Func ia metabolic prin secre ia sudorii interne n metabolismul apei i al srurilor minerale. n fanere intr keratina o protein cu sulf (aa se elimin S din organism) pri n sinteza pigmentului melanic are rol protector; prin formarea vitaminei D inter vine n metabolismul Ca++, prin histamin n vasodilata ie. 231

7. Func ia de absorb ie se face n cantitate mic, mai ales pentru substan ele dizol vate n grsimi. Pe aceast func ie se bazeaz tratamentul cu unguente, prin fric ionri, bi cu substan e iodate, sulfurate, clorurate, srate, acidulate, nmol, electroterapi a etc. Grsimile neutre, lanolina i untul de cocos, ptrund uor n piele i odat cu ele al e substan e ca vitamine, medicamente. Vaselina nu trece prin piele ci o inhib i-i mrete impermeabilitatea. 8. Func ia de sensibilitate se va trata la analizatori. R olul pielii pentru buna func ionare a organismului: - Pielea reprezint segmentul periferic al analizatorului cutanat, cu rol de cunoatere a mediului. Are rol fund amental n buna func ionare a organismului cci dac pielea nu-i ntreag (ardere, strivir i), organismul sufer. Dac 1/3 din suprafa a pielii este scoas din func iune, via a e n primejdie. - Starea de sntate a organismului se oglindete n aspectul i culoarea ei . La omul sntos are culoare i aspect caracteristice. Orice boal schimb culoarea i aspe ctul. - De pild: 1. n hepatita cronic apar dilata ii venoase i arteriale, ca pianjenu l pe fa , gt, antebra e i o colora ie roie intensiv a pielii palmare, plus pigmenta i i difuze gri-murdare. 2. n ciroza de ficat apar: unghii bombate n geam de ceasornic, unghiile devin opace sau colorate n brun (se depoziteaz Fe++) cade prul din axil i r egiunea pubian. 3. n boli ale bilei (inflama ii, diskinezie biliar) apar erup ii de tip urticarie. 4. n pancreatita acut (la cei cu litiaz biliar) apar pete albstrui ci anotice n jurul ombilicului (cianoz cu gratii). 5. la femeile nevrotice, isterice apar echimoze i pete pe fa i pe membre. 6. n stri de hiperemotivitate apare eritem, cderea rapid a prului, cani ie emotiv, nroirea pn n vrful urechilor. 232

XVI. FIZIOLOGIA APARATULUI GENITAL MASCULIN Func ia de reproducere masculin const n: - procesul de spermatogenez; - capacitatea de efectuare a actului sexual; - reglarea neuroendocrin a func iilor sexuale. Sep rmatogeneza are loc n tubii seminiferi ai testiculului ncepnd din al 12-lea an din via , ca rezultat al stimulului gonadotrop adenohipofizar i dureaz toat via a. Din s permatogonii care con in 46 cromozomi (celula diploid) se formeaz spermatocite pri mare care con in tot 46 cromozomi (prin diviziune reva ional sau mitotic). Fig. 62. Spermatogeneza i ovogeneza 233

Din acestea prin diviziune reduc ional sau meiotic se formeaz cte 2 spermatocite sec undare, fiecare cu 23 cromozomi, din care unul este x, iar cellalt y (celul haploi d). Spermatocitul secundar prin mitoz va genera 2 spermatide (tot cu n cromozomi) care prin maturare vor forma spermatozoizii (fig. 62). Spermatozoizii afla i n ca nalele seminifere sunt lipsi i de mobilitate i nu pot fecunda ovulul. Ajuni n epidi dim n decurs de 18 ore ei devin mobili i fertili, datorit unui proces de maturare. Spermatozoizii depozita i n epididim i pstreaz capacitatea fertil pn la 42 zile. Un c u spermatogenetic complet dureaz 2 luni i jumtate. Pentru desfurarea normal a spermato genezei este nevoie de un aport alimentar bogat n aminoacizi (arginin), vitamine ( A, E etc.), precum i varia ii mici ale temperaturii locale testiculare (care la n ivelul scrotului este cu 4 o C mai mic dect temperatura central). Ea este men inut c onstant prin contrac ia reflex a muchiului cutanat al scrotului. Fig. 63. Spermatozoidul Spermatogeneza este influen at de numeroi factori: - radia iile ionizante i substan ele toxice (arsenic, cadmiu, deriva i ai naftalinei) opresc spermatogeneza. - a bsen a testiculelor n scrot (criptorhidia) determin degenerarea tubilor seminiferi datorit temperaturii crescute intraabdominal. Ea trebuie corectat chirurgical ntre 9 10 ani. - ocluzia arterei testiculare determin ischemie i inhib ireversibil sper matogeneza. Spermatozoidul (fig. 63) este o celul mobil vizibil microscopic, lung de 50 70 microni. Ea este format din: - cap format aproape numai din nucleu care co n ine nucleul cu n 234

cromozomi, acizi timonucleici, proteine, glicogen, lecitin i acrozomul (un complex de enzime ce favorizeaz ptrunderea n ovul a spermatozoidului); - pies intermediar ce con ine o spiral mitocondrial rulat; aici este centrul cinetic, de micare al spermi ei; - flagelul sau coada, ce con ine o spiral de fibrile. Spermiile sunt mobile, executnd micri helioidale de 2 mm pe minut. Micrile i vitalitatea lor sunt func ie de condi iile mediului n care se gsesc i variaz cu temperatura. Solu iile acide, alcool ul le distrug n timp ce solu iile alcaline le activeaz (fig. 64). Sperma final care este ejaculat prin penisul n erec ie n vagin, n cursul coitului, este n cantitate de 1,5 4 ml i reprezint un amestec de: sperm epididimar, lichid seminal (care con ine fructoz, acid ascorbic i aminoacizi), reprezint 60 % din sperm, produsul de secre ie al glandelor prostatice (ce con ine acid citric, calciu, fosfataz acid i plasmin), reprezint 20 % din sperm, produsul de secre ie al glandelor bulbouretrale. Sperma con ine aproximativ 100 milioane de spermatozoizi pe ml Fig. 64. Spermia (limita de fertilitate = 20.000 milioane spermatozoizi/ml. Energia necesar motilit ii spe rmatozoizilor este asigurat prin scindarea anaerob a fructozei cu formare de ATP. Sperma ejaculat supravie uiete: - n organism, la un pH neutru, timp de 24 48 h. - l a 4 oC, cteva zile. - la 79 oC, n anumite condi ii, pn la 2 ani. Hormonii sexuali ma sculini ndeplinesc urmtoarele roluri: 1. secre ia crescut de testosteron la puberta te (de la 0,3 mg/24 h) exercit efecte stimulatoare asupra dezvoltrii caracterelor sexuale primare: 235

penisul, glandele bulbouretrale i prepu iale, dezvoltarea scrotului, a veziculelo r i canalelor seminale, a prostatei, testiculelor. 2. testosteronul contribuie la descinderea testiculelor n perioada felal. 3. sub influen a testosteronului, vezi culele seminale i prostata secret concentra ii mai mari de factori necesari men in erii vitalit ii i func iei spermatozoizilor. 4. tot n perioada pubertar, testosteron ul exercit efecte stimu-latoare asupra caracterelor sexuale secundare: pilozitate accentuat (n general, i n particular axilar, pubian, piept, linia alb, creterea brbii , ngroarea vocii, piele mai groas, glandele sebacee mai dezvoltate, dezvoltarea esu tului muscular i a for ei musculare, sudura cartilajului de cretere) cu ncetinirea creterii oaselor, aspectul androgin, musculatura i scheletul mai dezvoltate, membr ele mai scurte, toracele mai larg, bazinul mai ngust. 5. testosteronul mpreun cu ho rmonul somatotrop cu ac iune anabolizant (de stimulare a dezvoltrii musculaturii i a metabolismului bazal; stimuleaz eritropoieza cu un plus de 500.000 eritrocite/m m3, dezvolt oasele cu re inere de calciu. 6. comportamentul devine combativ, apar e libidoul i atrac ia pentru sexul opus. 7. la femei determin apari ia unor semne de virilizare (modificarea vocii, accentuarea pilozit ii, hipertrofia clitorisulu i). 8. la brba i determin reducerea duratei de via , comparativ cu sexul feminin. 9 . n doze mici testosteronul stimuleaz spermatogeneza, n doze mari o inhib. 10. deter min calvi ia. Castrarea sau insuficien a testicular: a) nainte de pubertate oprete d ezvoltarea organelor sexuale i a caracterelor sexuale secundare. Eunucul se carac terizeaz prin piele n general galben, vocea rmne sub ire, absen a pilozit ii faciale, scheletul se dezvolt de tip longilin, sub ire, cu extremit i lungi, datorit osificri i tardive a cartilagelor de conjugare (talie eunucoid), matricea osului este insu ficient dezvoltat (osteoporoz), capacitate redus de efectuare a lucrului muscular, grsimea subcutanat este mai abundent, repartizat dup tipul feminin, combativitate sczu t, libidoul lipsete, eunucul este impotent i steril. 236

b) dup pubertate determin sterilitate. Efectele sexuale secundare se datoreaz lipse i ac iunii hormonilor n anabolimsul proteic i uneori i n activitatea psihic, dei libid oul fiind reglat nervos este mai pu in redus. Reglarea secre iei de testosteron. Produc ia i secre ia de testosteron este sub control permanent prin axul hipotal amo-hipofizar, realizat printr-un sistem de feed-back. Hipotalamusul ac ioneaz as upra adenohipofizei declannd secre ia a 2 hormoni gonadotropi: FSH (hormon stimula tor folicular), care la brbat stimuleaz spermatogeneza sau ciclul sexual masculin i LH (hormon luteinizant), care la brbat stimuleaz secre ia endocrin de testosteron i are ac iune direct asupra celulelor Leydiyg. Testiculul secret i estrogeni n cantit ate mic. n tumorile cu celule intersti iale poate aprea feminizarea brbatului. Un al t grup de hormoni androgeni sunt secreta i de corticosuprarenal, dar efectele lor sunt foarte reduse (ex. dehidroepiandrosteron). Fiziologia aparatului erectil Erec ia (din latinescul a ridica) = fenomenul vasomotor al esutului erectil legat de excita ia sexual. Controlul erec iei se face pe cale nervoas: - medular, prin c entrii vasomotori lombosacra i (predomin influxul medular inhibitor vasoconstrict or care determin flaciditate); - central, este un proces complex n care intervin i nterac iuni senzitivosenzoriale, psihice, intelectuale, imaginative, memorizate etc. Lipsa erec iei = impoten sexual care nu este egal cu sterilitatea. Ejacularea = eliminarea brutal i sacadat a spermei din cile genitale masculine, precedat de o e xcita ie sexual mecanic i psihic i de erec ie. Ejacularea ca i fenomenele generale sec undare caracteristice orgasmului sunt ireversibile i nu pot fi oprite. Etapele vie ii genitale masculine Perioada prepubertar este perioada cuprins ntre via a intrauterin i pubertate. La ft, tubii seminiferi nu au lumen i con in celule germinale sue i celule de sus inere Se rtoli. Celulele Leydigse se diferen iaz n luna 3 5-a intrauterin i secret hormoni and rogeni care 237

induc dezvoltarea organelor genitale n sens masculin. Testiculele migreaz n regiune a lombar, ajung n luna a 3-a intrauterin n regiunea pelvian, n luna a 5-a n canalul in ghinal, iar la natere se afl n scrot. De la natere la pubertate, celulele Leydig sun t slab reprezentate i secret cantit i mici de testosteron. Perioada pubertar. Secre ia de LH hipofizar stimuleaz secre ia celulelor Leydig foarte numeroase la pubert ate. Are loc declanarea secre iei de hormoni androgeni i a spermatogenezei i apari ia caracterelor secundare masculine. Via a adult se caracterizeaz printr-un echili bru ntre func ia hipotalamo-hipofizar i secre ia androgin. La mul i brba i ntre 50 60 ani se produce o diminuare progresiv a func iilor sexuale, dei spermatogeneza cont inu pn la moarte. Din acest motiv, ca rspuns la scderea secre iei de testosteron, car acteristic andropauzei, hipofiza rspunde printr-o secre ie n exces de FSH. Reac ia hipofizar poate fi atenuat prin administrarea de testosteron sau chiar estrogeni. Andropauza se caracterizeaz prin aceleai simptoame ca i n climacteriul feminin, mai ales de ordin psihic (dispnee, iritabilitate, oboseal, anxietate i chiar psihoze) . Fiziologia aparatului genital feminin Func iile sexuale feminine constau n: formarea i maturarea ovulelor n ovar, lansare a ovulului capabil de a fi fecundat, re inerea i dezvoltarea oului, nidarea oului n uter, asigurarea dezvoltrii intrauterine a produsului de concep ie. Ovarul are o dubl func ie: exocrin, de producere a gametului feminin (ovulul) care prin ovula ie este eliminat n exterior, i endocrin, de producere a hormonilor sexuali ovarien i, care trec n snge. Ambele func ii sunt legate de foliculul ovarian care con ine ovulul, iar peretele foliculului con ine celule cu propriet i glandulare endocrin e. Colul uterin are 2 func ii importante: de barier pentru mediul septic din vagi n, deschizndu-se numai n timpul naterii, menstrua iei, ovula iei (pentru trecerea s permatozoizilor) i de atrac ie i asigurare a supravie uirii spermatozoizilor prin glera cervical (are pH alcalin). 238

Corpul uterin ndeplinete 3 rolui: loc de nida ie pentru ou, rol n timpul naterii, da torit miometrului i rol n ciclul menstrual. Vaginul. Mucoasa vaginului este proteja t mpotriva infec iilor printr-o uoar aciditate permanent (pH = 4 5) asigurat de acidu lactic (rezultat din degradarea glicogenului de ctre bacteriile saprofite ce exi st n mod normal n vagin = bacili Doderlein). Mucoasa vaginului prezint modificri n fun c ie de concentra iile hormonale i are rol de organ copulator (de declanare a senz a iei plcute sexuale i de a primi lichidul spermatic n fundul de sac posterior. Ciclul menstrual A. Ciclul ovarian ncepe cu prima zi a menstrua iei i dureaz 28 3 zile (fig. 67). Ci clul ovarian este ini iat de faza folicular (fig. 65) n care unul sau mai mul i fo liculi se matureaz, apoi aproximativ n a 14-a zi se rup i elibereaz ovulul (ovula ia ). Ovulul este transportat prin tromp spre uter. n cursul fazei foliculare sau fol iculinice secret hormoni estrogeni. Ca indicatori ai ovula iei se folosete creterea temperaturii corporale cu 0,3, 0,5 sau chiar 1oC msurat rectal sau oral, diminuat n pat. Urmeaz faza luteinic sau progestativ, n care foliculul rupt se transform n corp galben care secret progesteron. Corpul galben are func ie progestativ de pregtire F ig. 65. Ovulul a gesta iei. n aceast faz se secret i estrogeni. Dac ovulul nu este fec undat, corpul galben degenereaz cu 4 zile nainte de menstrua ie (n a 24-a zi a cicl ului). Ovulul triete 72 ore, iar spermatozoidul maxim 48 ore, perioada fertil fiind de 120 ore. Practic fecunda ia nu se produce nainte de ziua a 9-a i nici dup ziua a 20-a a ciclului menstrual. B. Ciclul hormonal. Hormonii foliculari sau estroge ni sunt secreta i n lichidul folicular de ctre celulele foliculului de Graff. n can tit i mici sunt secreta i i de corticosuprarenal, celulele intersti iale testicular e i placent. 239

Cel mai important este progesteronul. Producerea i secre ia acestuia crete n faza a 2-a a ciclului i atinge valori maxime cu pu in naintea menstrua iei. Fig. 66. Diferite faze (I-IV) de dezvoltare a unui folicul ovarian: 1 ovocit; 2 celule foliculare; 3 teaca de celule foliculare mici (membrana granu loas); 4 lichid folicular. Reglarea secre iei de hormoni ovarieni Ciclul ovarian ca i secre ia de hormoni sexuali feminini se afl sub ac iunea regla toare a axului hipotalamo hipofizar. Maturarea primului folicul ovarian are loc ca urmare a secre iei de FSH (hormonul foliculostimulent) i LH (hormonul luteiniz ant), la nivelul hipofizei. Sub influen a FSH i LH, ovarele secret estrogen i proge steron care la rndul lor ac ioneaz asupra uterului i vaginului, iar printr-un proce s de reglare invers (feed-back) asupra axei hipotalamo-hipofizare. Uterul i vaginu l prezint modificri ciclice caracteristice (fig. 69). Hipotalamusul comand regulari tatea ciclului menstrual, ac ionnd asupra hipofizei care elibereaz: FSH care inter vine n maturarea folicului ovarian i LH care intervine n declanarea ovula iei i dezvo ltarea corpului galben. Dup ovula ie, secre ia de FSH scade, la fel i secre ia de estrogeni, n schimb secre ia de progesteron este crescut pn n a 22-a zi a ciclului (f ig. 66) (la 8 zile dup ovula ie). Apoi att secre ia de estrogeni ct i cea de progest eron scad i apare menstra. 240

Nivelul sczut al estrogenilor ini iaz printr-un proces de reglare invers pozitiv, pr oducerea n hipofiz a FSH cu renceperea ciclului. Ac iunea biologic a: a) estrogenilo r const n: stimularea la pubertate a dezvoltrii caracterelor sexuale feminine prima re (uter i anexe); stimularea la pubertate a dezvoltrii caracterelor sexuale secun dare feminine (forma feminin a scheletului, dispunerea de tip feminin a grsimii, v ocea mai sub ire etc.), opresc creterea n lungime a oaselor, au efect anabolizant mai pu in intens dect andrognii, determin reten ie de ap i sodiu (creterea ponderal pr emenstrual asupra uterului determin dezvoltarea musculaturii i declaneaz faza prolife rativ a mucoasei uterine, modificri corespunztoare ale epiteliului trompelor i vagin ului, mresc sensibilitatea uterului la ac iunea excitomotorie a ociticinei, preov ulator determin o secre ie crescut de mucus a glandelor cervicale, dilat orificiul uterin, ncarc cu glicogen celulele vaginale care devin acidofile. b) progesteronul mpreun cu estrogenii, a cror secre ie continu i n corpul galben, determin trecerea oasei uterine din faza proliferativ n faza de secre ie, pregtind-o pentru nidarea o ului, nchide orificiul i colul uterin, secre ia glandelor cervicale se reduce, red uce motilitatea spontan a uterului i receptivitatea fa de ocitocin, stimuleaz dezvol tarea glandelor mamare, pregtindu-le pentru secre ia lactat, fr ns a o declana, n faz uteinic, celulele epiteliului vaginal i pierd turgonul i caracterul bazofil al citop lasmei, are efecte catabolice asupra metabolismului proteic, fiind important n sa rcin pentru c mobilizeaz aminoacizii necesari pentru creterea ftului, activeaz respira ia, pulsul se accelereaz, ac ioneaz asupra centrilor reglatori termici, dac nidare a nu se produce, secre ia de progesteron se oprete i apare menstrua ia, dac nidarea se produce secre ia de progesteron este continuat de placent. La sfritul sarcinii, placenta secret mai mult de 1 g/24 h de progesteron. c) ciclul endometrial. Simul tan cu transformrile ovariene i endocrine se desfoar ciclul endometrial, care este al ctuit din 3 faze: proliferativ, secretorie, de descuamare (menstrua ie). Faza prol iferativ sau estrogen ncepe cu sfritul sngerrii endometrului (sau menstrua ia), care a treneaz eliminarea stratului superficial func ional al endometrului. La 4 5 zile dup nceperea menstrua iei, epiteliul de suprafa i glandele uterine se refac sub ac iunea estrogenilor, astfel nct pn la ovula ie endometrul prolifereaz i ajunge la 1 3 m. 241

Z.C.S. zilele ciclului sexual; F.C.O. fazele cilului ovarian; F.F. faza foliculi nic: F.L. faza luteinic; F.G.P. folicul de Graaf primordial; M.F.G. etape ale matu rrii foliculului; O ovula ia; C.G. corp galben; C.U. ciclul uterin; E endometru; S.B. strat bazal; S.F. strat func ional; M miometru; a.t. arteriol terminal; a.a. arter arcuat; a.s. arteriol spiralat; v.l. venule i lacune; F.C.U. fazele ciclului erin; F.E. faza de exfoliere; F.R.P. faza de reparare i proliferare; F.A.S. faza de afnare i secretoare; C.C.M. curba contrac iilor miometrului; C.T.C. curba tempe raturii corporale; P.S.F. perioade de sterilitate (P.S.) i de fertilitate (P.F.). Fig. 67. Schema principalelor fenomene ale ciclului sexual la femeie: Faza secretorie sau progestativ este rezultatul secre iei simultane de estrogeni i progesteron: glandele uterine prolifereaz, devin spiralate i au un con inut cresc ut de glicogen i lipide se secret un lichid 242

endometrial bogat n mucus i glicogen care apare cam la 1 sptmn dup ovula ie, grosimea ndoteliului ajunge la 4 6 mm, vasculariza ia se dezvolt. Se creeaz astfel condi ii optime pentru implantarea oului. Faza de descuamare sau menstrua ia: dac ovulul nu este fencundat corpul galben menstrual involueaz. Cu 2 zile nainte secre ia de estrogeni i progesteron scade brusc. Ca urmare grosimea endometrului scade la 65 % din valoarea avut se produce spasm vascular i necroz, urmat de descuamare i elimina re prin flux mentrual a acesteia. n 48 h endometrul descuamat se elimin prin contr ac ii uterine, mpreun cu aproximativ 35 ml snge i tot att lichid vscos. n mod normal s ele menstrual nu coaguleaz, datorit activatorilor fibrinolizei elibera i de endome tru. Ciclul menstrual dureaz 28 zile. Fecunda ia reprezint procesul prin care sper matozoidul se unete cu ovulul. Aceasta are loc la nivelul por iunii ampulare (n 1/ 3 extern) a trompei uterine. Oul rezultat ajunge sup 3 4 zile n cavitatea uterin und e nideaz (fig. 68). Fig. 68. Migra ia ovulului, fecunda ia i nida ia: 1 ovar; 2 folicul ovarian matur; 3 ovul eliberat; 4 corp galben; 5 tromp uterin; ovul; 7 spermatozoizi; 8 faze de diviziune a oului; 9 nida ie; 10 embrion; 11 p eretele uterului. 243

ntre zilele 16 i 42 de la ovula ie are loc embrinogeneza, perioad n care se formeaz p rincipalele organe. Urmeaz perioada fetal de dezvoltare i dup 40 sptmni de la fecunda e se produce naterea produsului de concep ie. Etapele vie ii genitale feminine 1. perioada prepubertar; 2. perioada de activitate sexual n care se produc fenomene o variane, ciclice, cu prezen a ciclului menstrual 12 48 3 ani); 3. climacteriul s au menopauza n care activitatea gonadic scade progresiv i se manifest prin neregular itatea i rrirea ciclurilor menstruale; Se instaleaz la aproximativ 48 3 ani. Se nso ete de: valuri de cldur, caracterizate prin vasodilata ie cutanat intern, determinat d e dezechilibrul hipotalamic ca urmare a gonadotrofinelor crescute (FSH) i a hormo nilor sexuali feminini sczu i, tulburri psihice ca: dispnee, iritabilitate, obosea l, anxietate i chiar psihoze. Aceste stri se combat prin administrarea de doze mici zilnice de estrogeni asociate cu androgeni care se reduc progresiv. 244

BIBLIOGRAFIE 1. Ardelean G., Roioru Corina (1996) Integrarea i coordonarea organismului animal (curs de fiziologie), Editura Universit ii Baia Mare 2. Baciu I. (1997) Fiziologi e, Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti 3. Badiu Gh., Teodorescu-Exarcu I. (1978) Sistemul nervos, Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti 4. Dosofteiu M. (1992) Fizio logie coordonarea organismului animal, Editura Argonaut, Cluj-Napoca 5. Guyton A .C. (1986) Textbook of Medical Physiology, 7-th en. W.B. Saunders Co. Philadephi a 6. Hulic I. (1989) Fiziologie uman, Editura Medical, Bucureti 7. Kalat J. W. (1990) Biological Psichology, Wadsworth Publish Co. Belmont, California 8. Moffett D. F., Moffeltt S. D., Schauf C. L. (1993) Human Physiology, Foundations and Fronti ers, 2-nd, St. Louis 9. Pintea V., Cotru M., Manta D. A., Slgeanul G. (1983) Fizio logie, Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti 10. Restian C. (1982) Medicin informa i onal, Editura Medical, Bucureti 11. Rhoades R. A., Tanner G. R. (1995) Medical Phys iology, Little Brown and Co., Boston 12. Stngaru Gh., Pop M., Hefco V. (1983) FIz iologie animal, Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti 13. Teodorescu-Exarcu I., Badi u G. (1993) Fiziologie, Editura Medical, Bucureti 245