Anatomie Patologică

Note de Curs
pentru
Facultatea
de
Moașe
și
Asistenți medicali
2019 -2020

Prof. Univ. Dr. Emil Pleşea

a
 CUPRINS
DEFINIŢIA ŞI OBIECTUL DE STUDIU AL ANATOMIEI PATOLOGICE ................................. 1
DEFINIŢII .............................................................................................................................................. 1
Definiţia Anatomiei Patologice ...................................................................................................... 1
Definiţia Leziunii............................................................................................................................ 1
EVOLUTIA ISTORICA A ANATOMIEI PATOLOGICE .................................................................................. 2
Etapa Anatomică............................................................................................................................ 2
Etapa histologică sau citologică .................................................................................................... 2
Etapa moleculară ........................................................................................................................... 2
CAUZELE ŞI MECANISMELE CARE DUC LA APARIŢIA LEZIUNILOR ........................................................... 2
Etiologia generală ......................................................................................................................... 2
Clasificarea factorilor etiologici.................................................................................................... 3
MODIFICĂRILE MORFOLOGICE CARE APAR ÎN CURSUL BOLILOR ............................................................ 4
CLASIFICAREA LEZIUNILOR ................................................................................................................... 4
Clasificarea leziunilor în funcţie de aspectul macroscopic ........................................................... 5
Clasificarea leziunilor în funcţie de criteriul patogenic ................................................................ 5
Clasificarea leziunilor în funcţie de criteriul reversibilităţii ......................................................... 5
CLASIFICAREA BOLILOR ÎN FUNCŢIE DE FACTORUL GENETIC ŞI ECOLOGIC ............................................. 6
Boli determinate de factori ereditari.............................................................................................. 6
Boli cu determinare exclusiv genetică şi distribuţie familială caracteristică ................................ 6
Boli cu etiopatogenie complexă - genetică şi ecologică ................................................................ 6
Boli cu etiopatogenie relativ simplă .............................................................................................. 6
Boli cu evoluţie "spectaculoasă" ................................................................................................... 6
LEZIUNI DEGENERATIVE ................................................................................................................. 7
DEFINIŢIE ............................................................................................................................................. 7
CLASIFICARE ........................................................................................................................................ 7
Localizarea .................................................................................................................................... 7
Raportul între cantitate şi modificare calitativă ............................................................................ 8
Reversibilitatea .............................................................................................................................. 8
LEZIUNI DEGENERATIVE PROTIDICE ...................................................................................................... 9
Clasificare ...................................................................................................................................... 9
Leziunile degenerative hidroprotidice – Aspecte morfologice ....................................................... 9
LEZIUNI DEGENERATIVE PRIN PERTURBARI ALE METABOLISMULUI LIPIDIC ......................................... 11
Definiţie........................................................................................................................................ 11
Importanţa biologică a lipidelor .................................................................................................. 11
Tipuri de lipide ............................................................................................................................. 11
Clasificarea leziunilor degenerative lipidice ............................................................................... 11
Steatoza ........................................................................................................................................ 12
Lipomatoza sau adipozitatea ....................................................................................................... 13
Steatonecroza ............................................................................................................................... 13
Ateromatoza ................................................................................................................................. 13
LEZIUNI DEGENERATIVE PRIN PERTURBAREA METABOLISMULUI GLUCIDIC ......................................... 15
Tipuri de glucide .......................................................................................................................... 15
Acumulări şi distribuţii anormale ale glicogenului ..................................................................... 15
LEZIUNI DEGENERATIVE PRIN PERTURBĂRI ALE METABOLISMULUI MINERAL ...................................... 16
Rahitismul .................................................................................................................................... 16
Osteomalacia ............................................................................................................................... 16
Calcificări patologice .................................................................................................................. 17
LEZIUNI DEGENERATIVE INTERSTIŢIALE .............................................................................................. 18
Degenerescenţa hialină............................................................................................................... 18
Degenerescenţa amiloidă ............................................................................................................. 19
Degenerescenţa fibrinoidă ........................................................................................................... 20
Degenerescenţa mucinoasă şi mucoidă ....................................................................................... 21
LEZIUNILE DEGENERATIVE PREDOMINANT CANTITATIVE .................................................................... 22
Atrofia .......................................................................................................................................... 22
Hipertrofia ................................................................................................................................... 22
 NECROZA............................................................................................................................................ 23
Definiţie ........................................................................................................................................ 23
Cauze ............................................................................................................................................ 23
Morfologie generală..................................................................................................................... 24
Tipuri fundamentale de necroză ................................................................................................... 24
Forme particulare de necroză ...................................................................................................... 24
Posibilităţi de evoluţie ale unui focar necrotic ............................................................................ 25
INFLAMAŢIA ....................................................................................................................................... 27
DEFINIŢIE............................................................................................................................................ 27
ELEMENTELE CARE PARTICIPĂ LA REACŢIA INFLAMATORIE ................................................................ 27
Agresiunea.................................................................................................................................... 27
Alterarea tisulară ......................................................................................................................... 28
Mediatorii chimici ai inflamaţiei ................................................................................................. 28
Complexul efector inflamator (elementele reactive ale organismului) ........................................ 29
FAZELE REACTIEI INFLAMATORII ......................................................................................................... 31
Faza alterativă ............................................................................................................................. 31
Faza vasculo-exudativă ................................................................................................................ 32
Faza productiv - proliferativă ...................................................................................................... 34
CLASIFICAREA REACŢIILOR INFLAMATORII .......................................................................................... 35
TIPURI MORFOLOGICE DE INFLAMATII ................................................................................................. 35
Varietăţi de inflamaţii alterative .................................................................................................. 35
Varietăţi de inflamaţii vasculo-exudative..................................................................................... 35
Varietăţi de inflamaţii predominant celulare ............................................................................... 36
TIPURI EVOLUTIVE DE INFLAMATII ...................................................................................................... 37
Inflamaţiile acute ......................................................................................................................... 37
Inflamaţia cronică ........................................................................................................................ 37
PERTURBĂRILE CIRCULATORII .................................................................................................. 38
PERTURBARI CIRCULATORII IN SPATIUL SANGUIN ................................................................................ 38
Perturbările de volum şi de distribuţie ......................................................................................... 38
Perturbări cu potenţial obstructiv ................................................................................................ 45
PERTURBĂRI CIRCULATORII ÎN SPAŢIUL LIMFATIC ............................................................................... 48
Clasificarea perturbărilor circulatorii ......................................................................................... 49
Modificări de volum şi distribuţie ................................................................................................ 49
Modificări cu potenţial obstructiv ................................................................................................ 49
PERTURBĂRI CIRCULATORII ÎN SPAŢIUL INTERSTIŢIAL ......................................................................... 49
Edemul ......................................................................................................................................... 49
LEZIUNI PRIN TULBURĂRI DE CREŞTERE ŞI DIFERENŢIERE ............................................ 52
HIPERPLAZIA....................................................................................................................................... 52
METAPLAZIA....................................................................................................................................... 52
DISPLAZIA........................................................................................................................................... 52
NEOPLAZIA ......................................................................................................................................... 53
Tumorile benigne (neoplaziile benigne) ....................................................................................... 54
Tumorile maligne (neoplaziile maligne, cancerele) ..................................................................... 55

ddd
 DEFINIŢIA ŞI OBIECTUL DE STUDIU AL
ANATOMIEI PATOLOGICE
Definiţii
Definiţia Anatomiei Patologice
Anatomia patologică este o ramură a ştiinţelor medicale care se ocupă cu:
- descrierea şi interpretarea leziunilor care apar în diverse stări patologice
(morbide) la diferite nivele de organizare structurală;
- ia în considerare:
 morfogeneza leziunilor (mecanismele de producere ale
leziunilor)
 cauzele lor
 mecanismele prin care leziunile se exprimă prin semne şi
simptome ca stare de boală
 relaţia dintre starea de boală şi leziuni
 criterii de diferenţiere şi clasificare a leziunilor.
Ca specialitate în practica medicală, anatomia patologică îndeplineşte
următoarele funcţii importante:
 îl ajută pe clinician în stabilirea diagnosticului;
 îl ghidează pe clinician în alegerea terapiei;
 ajută la verificarea eventuală a corectitudinii diagnosticului
şi terapiei.

Definiţia Leziunii
Leziunea, indiferent de etiologie, reprezintă o alterare în proporţii
variabile a structurii morfologice normale, exprimată la diferite niveluri de
organizare: agregate moleculare, organite celulare, celule, ţesuturi, organe.
Alterarea morfologică are un corespondent în modificarea funcţiei celulei
- disfuncţia- , care, la rândul ei, se concretizează în semne şi simptome care vor
defini starea morbidă (boala).
Disfuncţia produsă de leziune depinde de:
 mărimea leziunii
 importanţa ţesutului sau a organului lezat
Leziunile sunt lipsite de specificitate. Există însă şi situaţii în care
leziunea prezintă trăsături specifice în funcţie de:
 localizarea alterării (indiferent de agentul etiologic originea
ei)
 agentul etiologic (indiferent de ţesutul lezat)

1
 Evoluţia istorică a Anatomiei Patologice
Ca şi medicina în ansamblu, şi Anatomia Patologică a trecut, de-a lungul
timpului, prin mai multe etape de evoluţie:
 etapa anatomică
 etapa histologică
 etapa moleculară

Etapa Anatomică
În această primă etapă, care s-a întins din vechime până în secolul al
XIX-lea, Anatomia Patologică a avut ca obiect descifrarea morfologiei normale
şi a leziunilor la nivel macroscopic.
O dată cu Morgani, a început subetapa anatomo-clinică, acesta fiin primul
care a făcut legătura între modificările observate la autopsie şi manifestările
clinice ale afecţiunilor.

Etapa histologică sau citologică

O dată cu descoperirea microscopului s-a trecut la această etapă în care a
început descrierea morfologiei organismului la nivel microscopic.
Pentru această perioadă trebuie amintită personalitatea lui Rudolf
Virchow care a enunţat teoria patologiei celulare şi care a introdus concepţia
dinamicii proceselor patologice (aspectul morfologic modificat al unei structuri
tisulare afectate surprins pe preparatul microscopic reprezintă numai o fază
dintr-un proces de interacţiune între agentul patogen şi mecanismele de apărare
ale organismului).

Etapa moleculară
Moleculele au dublă funcţie:
 "pietre de construcţie" pentru formaţiunile morfologice
 efectori ai reacţiilor biologice

Cauzele şi mecanismele care duc la apariţia leziunilor

Etiologia generală
Există doi parametri care condiţionează structura şi funcţia normală a
sistemelor vii:
 factorul genetic (planul este conţinut de molecula de ADN)
 factorul ecologic (factorii de mediu)
Aceştia pot determina fiecare în parte, exclusiv, apariţia unei stări de
boală însă, de cele mai multe ori, cei doi factori sunt prezenţi simultan dar
combinaţi în proporţii diferite.
2
 Organismul conţine în planul său de structură şi funcţionare (de la nivelul
moleculei de ADN) atât forma şi înfăţişarea sa cât şi abilităţile de reacţie la
acţiunea factorilor de mediu.
Realizarea optimă a structurilor componente ale organismului uman şi a
funcţiilor lor este condiţionată de:
 calitatea proiectului (integritatea moleculei de ADN)
 acţiunea factorilor de mediu

Clasificarea factorilor etiologici

Factorii etiologici pot fi împărţiti, după provenienţa lor, în două categorii:
 factori exogeni
 factori endogeni
Factorii exogeni
Factorii exogeni sunt agenţi patogeni care provin din mediul înconjurător.
Ei pot fi grupaţi în trei mari categorii:
 factori fizici
 factori chimici
 factori biologici
Factorii Fizici
Factorii fizici, la rândul lor sunt de mai multe tipuri:
 factori mecanici - realizează traumatisme producând:
 excluderi de ţesuturi
 eliberare de enzime
 devieri sau blocări de căi metabolice
 modificări barostatice (presiune şi compresie)
 factori termici - căldura excesivă sau frigul care produc arsuri,
respectiv degerături
 radiaţia ionizantă - acţionează la nivel atomic şi molecular,
producând inhibiţia diviziunilor celulare (mitozelor) şi aberaţii
cromozomiale, având fie efect mutagen fie efect oncogen fie, în
sfârşit, efect letal
 substanţe minerale - pulberi (carbon, siliciu, asbest, etc)
Factorii chimici
Acest tip de factori fie:
 blochează sau deviază căi metabolice (leziunea derivând
din importanţa căii metabolice lezate (acid cianhidric, CO)
 acţionează asupra enzimelor sau a altor proteine importante
fiziologic prin combinare reversibilă sau ireversibilă.
 pot modifica local sau general pH-ul. Astfel, prin scăderea
pH-ului rezultă o creştere a acidităţii care duce la
denaturarea structurilor proteice

3
 Factorii Biologici
Pot fi:
 organisme întregi: bacterii, virusuri, paraziţi, fungi
 fragmente din macroorganisme (grefele)
Factorii endogeni
Factorul patogen care produce leziune aparţine aceluiaşi organism. Ei pot
fi şi ei împărţiţi, la rândul lor în:
 factori fizici: - de exemplu, presiunea intravasculară în
ciroză
 factori chimici - de exemplu în dismetabolii ereditare
(fenilcetonuria) sau hormonale (diabetul) sau
hemoglobinopatii
 biologici - de exemplu autoanticorpii în perturbări ale
imunităţii mediate umoral, perturbări ale imunităţii mediate
celular sau celulele neoplazice

Modificările morfologice care apar în cursul bolilor

Orice leziune morfologică trebuie înţeleasă la nivelul ei de bază şi anume
de anomalie moleculară. Această anomalie poate fi:
 deficit de sinteză (genetic, înnăscut)
 rezultatul acţiunii externe a unui factor de agresiune (factor etiologic)
care alterează sau distruge structura unor molecule sintetizate corect.
Leziunea va atrage, aşa cum am mai amintit, disfuncţia tisulară.
Dacă leziunea moleculară interesează un număr crescut de molecule care
participă la construcţia formaţiunilor morfologice vizibile, atât leziunea
morfologică cât şi disfuncţia sunt observabile.
Dacă leziunea moleculară interesează moleculele circulante (enzime)
nelegate de structuri morfologice diferite, ea va interfera calea metabolică la
care participă moleculele respective ducând la perturbarea metabolismului.
Organismul va încearca să compenseze prin funcţii de reglaj interferarea
liniei metabolice. respective. Boala este sub clinică. Leziunea moleculară este
compensată iar, morfologic, se observă modificări compensatorii.
Dacă mecanismele de compensare funcţională sunt depăşite apare şi
leziunea morfologică observabilă şi starea de boală manifestă.

Clasificarea leziunilor
Leziunile pot fi clasificate după mai multe criterii. acestea sunt:
 criteriul morfologic macroscopic
 criteriul patogenic
 criteriul reversibilităţii

4
 Clasificarea leziunilor în funcţie de aspectul macroscopic
În acest tip de clasificare sunt luaţi în consideraţie o serie întreagăî de
parametri macroscopici:formă, număr, contur, culoare, consistenţă
După formă, leziunile se împart în:
 Leziuni Difuze - leziuni care se dezvoltă în întreaga masă a unui
organ sau ţesut, realizând modificări în plus sau în minus ale
volulmului ţesutului sau organului
 Leziuni Plane - se dezvoltă la suprafaţa organului
 Leziuni Nodulare - se dezvoltă în grosimea organelor
parenchimatoase sau în peretele organelor cavitare
 Leziuni Vegetante - proemină din conturul organului parenchimatos
sau al peretelui organului cavitar. În funcţie de aspect pot fi:
 sesile
 fungoase
 polipoase
 papilare
 dendritice
 Leziuni Chistice sau veziculare - sunt leziuni cavitare cu perete
propriu, goale sau pline cu conţinut, de obicei fluid vâscos
 Leziuni ulcero - necrotice - sunt pierderi de substanţă biologică.
Din această categorie fac parte:
 fisura
 fistula
 escoriaţia
 eroziunea
 ulceraţia
 caverna
 Leziuni Retractile - toate formele de cicatrici
 Leziuni malformative

Clasificarea leziunilor în funcţie de criteriul patogenic

 Leziuni de tip degenerativ
 Leziuni prin perturbări circulatorii
 Leziuni inflamatorii
 Leziuni care apar prin perturbări ale proceselor de creştere şi
diferenţiere celulară - procesul neoplazic atât benign cât şi malign

Clasificarea leziunilor în funcţie de criteriul reversibilităţii

Leziunile pot să fie:
 Reversibile
 Ireversibile

5
 Clasificarea bolilor în funcţie de factorul genetic şi
ecologic

Boli determinate de factori ereditari

Agentul etiologic este uşor de identificat, cu intervenţie decisivă
(spectaculoasă) şi exclusivă în lanţul cauzal. Mortalitatea este de 100%,
intervenind cel mai frecvent în uter sau imediat postpartum.

Boli cu determinare exclusiv genetică şi distribuţie familială

caracteristică
Componenta ecologică contribuie la relevarea, agravarea sau precipitarea
în timp a deficitului ereditar.
Acest tip de boli apar de la naştere sau în copilărie şi se agravează cu
vârsta.
Deficitul poate fi trecut cu vederea dacă pacientul nu vine în contact cu
factorii de mediu agravanţi. De exemplu, deficitul de glucozo-6-fosfat
dehidrogenază (poate fi relevat de antimalarice) sau fenilcetonuria sau
galactozemia.
Indivizii decedează, de cele mai multe ori înainte de a ajunge la
reproducere (selecţie naturală).

Boli cu etiopatogenie complexă - genetică şi ecologică

În acest tip de boli concură la exprimarea stării de boală pe de o parte
"terenul", determinat de factorul genetic cât şi factorii de mediu, ca factori de
risc.
Exemple de astfel de boli sunt diabetul, cardiopatia ischemică, ulcerul,
boala reumatismală, afecţiunile autoimune.

Boli cu etiopatogenie relativ simplă

În acest tip de boli, agentul patogen este uşor de identificat şi este
evident, cu rol predominant în etiologie.
Intervin şi diferenţele individuale (determinate genetic) la acţiunea
agentului realizând ceea ce reprezintă rezistenţa individuală

Boli cu evoluţie "spectaculoasă"

În acest tip de afecţiuni, se identifică cu uşurinţă un singur agent patogen,
provenind din mediul extern. Acţiunea acestuia este energică, rapidă, cu moarte
imediată, indiferent de particularităţile de rezistenţă individuală.
Exemple deagenţi patogeni care pot cauza astfel de boli sunt: veninul de
şarpe, toxina botulinică sau acidul cianhidric.

6
 LEZIUNI DEGENERATIVE
Definiţie
Leziunile degenerative reprezintă expresia morfologică a unor variate
afectări a funcţiei celulare sau ale componentelor tisulare extracelulare, afectări
care au la origine:
 fie o suprasolicitare a funcţiei celulare
 fie o restrângere a capacităţii de adaptare celulară
Cu alte cuvinte, leziunea de tip degenerativ celulară sau tisulară se
datoreşte modificărilor moleculare şi ultrastructurale care au ca rezultat
afectarea troficităţii celulelor/ţesuturilor.
Tulburările metabolice şi enzimatice pot genera modificări perceptibile
morfologic prin următoarele mecanisme:
 acumularea intracelulară în exces a unor produşi de metabolism
intern
 infiltrarea în celulă a unor substanţe de origine extracelulară
 stările de hipo şi hiperfuncţie a ţesutului afectat
 situaţii de creştere, proliferare şi diferenţiere anormală a celulelor
Criteriile de recunoaştere a leziunilor degenerative (care servesc şi drept
criterii de clasificare) sunt două:
 criteriul histologic care are la bază examen microscopic
(microscopie clasică, tehnici speciale de colorare, microscopie
electronică)
 criteriul histochimic care are la bază identificarea naturii
substanţelor care se ascumulează şi se depozitează anormal în celule

Clasificare
Leziunile degenerative pot fi clasificate în funcţie de diferite criterii, cele
mai importante fiind:
 localizare
 cantitate/calitate
 reversibilitate

Localizarea
În funcţie de localizare, leziunile se împart în:
 leziuni predominant intracelulare
 leziuni predominant interstiţiale
Leziunile degenerative predominant intracelulare
Leziunile degenerative predominant intracelulare sunt leziuni care
afectează predominant componentele constitutive ale celulelor.
Ele se împart, la rândul lor, în:

7
  Leziuni în care sunt afectate componentele proteice
 leziuni hidroprotidice;
 leziuni care afectează nucleoproteinele
 leziuni care afectează cromoproteinele (Hemoglobina)
 Leziuni ale structurilor lipidice
 Leziuni ale structurilor glucidice
 Leziuni prin perturbarea metabolismului hidro-mineral
Leziuni degenerative predominant interstiţiale
 Degenerescenţa hialină
 Degenerescenţa amilodă
 Degenerescenţa fibrinoidă
 Degenerescenţa mucoidă
 Degenerescenţa ceroasă

Raportul între cantitate şi modificare calitativă

În funcţie de predominanţa uneia din cele două tipuri de modificare,
lezunile se împart în:
 leziuni predominant cantitative
 leziuni predominant calitative
Leziuni degenerative predominant cantitative
În această categorie de leziuni pot fi incluse:
 Atrofia
 Hipertrofia
Leziuni degenerative cu modificări cantitative şi calitative
Din acest grup de leziuni fac parte tulburări de creştere şi diferenţiere
celulară:
 Hiperplazia
 Metaplazia
 Displazia
 Neoplazia

Reversibilitatea
Leziunile degenerative pot fi:
 Reversibile, leziuni în care celulele păstrează resurse funcţionale şi
structurale suficiente şi în care agresiunea asupra celulelor este
temporară
 Ireversibile, leziuni la care agresiunea a fost severă,
prelungită,determinând modificarea structurale care nu mai permit
funcţionarea celulei

8
 Leziuni degenerative protidice
Proteinele sunt constituenţi esenţiali ai ţesuturilor. Ele sunt formate din
aminoacizi.
Proteinele pot fi clasificate, în funcţie de compoziţia chimică, în:
 Holoproteine sau proteine simple (protamine, histone,globuline,
albumine, scleroproteine)
 Heteroproteine care sunt formate din:
 macromoleculă proteică
 grup prostetic care este o altfel de moleculă decât
aminoacizii
 Ele pot fi: cromoproteine, nucleoproteine, lipoproteine, glicoproteine
şi fosfoproteine.

Clasificare
Principalele categorii de leziuni degenerative proteice sunt:
 leziuni manifestate prin variaţia de volum a componentelor proteice
 leziuni prin stocare în exces a unor substanţe prezente în
mod normal în celule
 leziuni prin stocare de substanţe absente în mod normal în
celule
 leziuni prin pierderea unor componente fiziologice normale
 leziuni prin variaţii ale stabilităţii coloidale la acţiunea agenţilor
fixatori
 leziuni cu schimbarea raportului normal dintre diferiţii constituenţi
proteici celulari

Leziunile degenerative hidroprotidice – Aspecte morfologice

Acest tip de leziuni au la bază perturbarea mediului ionic al celulei
caracterizată printr-o absorbţie de H2O şi Na cu pierdere de K care duc la
tumefiere celulară (intumescenţă).
Cele mai afectate structuri intracitoplasmatice sunt mitocondriile.
Intumescenţă clară
Constă într-o hiperhidratare excesivă a celulelor.
Citoplasma celulară este clarificată, cu aspect omogen.
Limitele celulare sunt evidente. Nucleul este bine colorat şi structurat.
Este o leziune reversibilă.
Ea poate preceda celelate tipuri de leziuni degenerative hidroprotidice.
Este decrisă la nivelul ficatului, în hepatita virală acută, la nivelul
epiteliului tubilor contorţi proximali din rinichi după administrare intravenoasă
de soluţii hipertone de sucroză sau în intoxicaţii, în miocard şi în muşchii striaţi.

9
 Intumescenţa tulbure (degenerescenţa granulară)
Ea interesează, în general, celulele funcţionale din ficat, rinichi miocard,
etc.
Macroscopic, organul este mărit de volum şi greutate, cu capsula
destinsă. La secţionare, marginea suprafeţei de secţiune răzbuzează. Consistenţa
şi elasticitatea scad iar friabilitatea este crescută. Aspectul este palid-opac,
umed (aspect de "carne fiartă").
Microscopic, celulele sunt tumefiate, cu citoplasmă granulară. Nucleul
este parţial mascat de granule.
Granulele pot fi:
 mici, fine
 mari, grosolane (aspect "spumos", reticulat al citoplasmei)
Microscopia electronică arată că granulaţiile reprezintă
 mitocondrii tumefiate (leziuni reversibile)
 aglomerări proteice între organitele celulare (precipitare proteică)
Cauza acestui tip de leziune este:
 creşterea hidratării celulare
 coalescenţa proteinelor rezultate în urma fie a unei sinteze crescute
fie a unui deficit de transport, pH
Acest tip de leziune este reversibilă dacă factorul cauzator de hipertonie
celulară este temporar.
Apare în:
 infecţii acute
 contactul cu toxine sau substanţe toxice
 hipoxie
 inaniţie
Degenerescenţa vacuolară
Mecanismul de apariţie este acelaşi ca la intumescenţa tulbure, şi anume
acumulare de apă în exces în mitocondrii, reticul endoplasmatic şi plasma
fundamentală.
Microscopic, în citoplasmă se observă vacuole imprecis delimitate de
diferite mărimi. Coloraţiile pentru glicogen sau lipide sunt negative.
Ea se asociază deseori cu intumescenţa granulară, rezultînd
degenerescenţa de tip granulo-vacuolar.
Se întâlneşte în hipoxie acută, intoxicaţii, hipopotasemie.

10
 Leziuni degenerative prin perturbări ale
metabolismului lipidic

Definiţie
Sunt leziuni celulare şi tisulare care au ca substrat molecular alterarea
metabolismului lipidelor. Alterarea poate avea mai multe aspecte:
 fie creşte, fie scade cantitatea de lipide în celulele care stochează în
mod fiziologic lipidele (adipocit)
 acumularea de lipide în celulele care în mod normal nu conţin acest
tip de substanţe şi în cantităţi care pot permite observarea la
microscop prin metodele curente
 demascarea structurilor lipidice, care în mod normal sunt
nedetectabile datorită unor interacţiuni moleculare specifice la care
participă.

Importanţa biologică a lipidelor

Lipidele îndeplinesc în organism următoarele funcţii importante:
 furnizori de energie prin degradare
 rezervă energetică (grasimile de depozit)
 esenţiale pentru edificarea structurilor celulare, intrând în
componenţa unor filme bimoleculare care constituie sistemele de
separare a unor faze apoase, realizând compartimentarea metabolică a
celulei
 intră în componenţa unor substanţe cu rol important în funcţionarea
celulară (hormoni, vitamine)

Tipuri de lipide
 Grăsimi neutre (esteri ai glicerinei cu acizi graşi). Ele pot fi: mono, di
sau trigliceride. Au funcţie de depozit şi energetică.
 Lipoizii
 Sterine
 Colesterol (Hormoni, vitamine, membrane celulare şi intra
celulare)
 Esteri de Colesterol
 Lipide Complexe (Fosfatide, cerebrozide, gangliozide)

Clasificarea leziunilor degenerative lipidice

Degenerescenţele lipidice pot fi clasificate după mai multe criterii:
 tipul de lipide;
 ţesutul interesat;
 mecanismul patogenic implicat

11
 După tipul de lipid implicat în procesul degenerativ se disting:
 Leziuni degenerative prin perturbarea metabolismului trigliceridelor
 Steatozele
 Degenerescenţele ţesutului adipos
 lipomatoza
 steatonecroza
 granulomul lipofagic
 Leziuni degenerative prin perturbarea metabolismului colesterolului
 Ateromatoza
 Depozitele localizate de colesterol
 Hipercolesterolemia esenţială
 Leziuni degenerative prin perturbarea metabolismului lipidelor
complexe
După tipul modificării: cantitativ/calitativ
 Leziuni degenerative cantitative
 Leziunile prin exces de lipide
 Acumulare
 Infiltrare
 Leziuni prin reducerea cantităţii de lipide
 Leziuni degenerative calitative

Steatoza
Reprezintă acumularea de trigliceride în citoplasma celulelor care nu
stochează în mod normal trigliceridele.
Din punct de vedere morfologic poate fi:
 Simplă: acumularea nu este însoţită de alterări ale organitelor şi
nucleului
 Degenerativă: cu alterare citoplasmatică şi nucleară care duc la
moarte celulară
Cauzele care pot duce la steatoză sunt:
 toxine chimice şi bacteriene
 malnutriţia
 bolile caşectizante
 hipoxia
Macroscopic, organele steatozice sunt mărite de volum şi greutate, cu
consistenţă scăzută, friabile. Culoarea este galbenă difuză sau în pete (steatoza
hepatică de cauză alcoolică).
Microscopic, după fixarea la gheaţă, se face colorare cu Sudan, lipidele
apărând în roşu sub formă de picături mici/mari, multiple, fără membrană
limitantă. Pe coloraţiile uzuale efectuate pe preparate incluse la parafină, apar ca
vacuole optic goale.
Localizări frecvente ale steatozei sunt: ficatul, miocardul şi rinichiul.
12
 Lipomatoza sau adipozitatea
Lipomatoza reprezintă orice acumulare excesivă de trigliceride sub formă
de ţesut adipos.
După gradul de extensie, lipomatoza poate fi:
 localizată (de exemplu: lipomatoza compensatorie de la nivelul
organelor atrofiate sau adipozităţile patologice în disfuncţiile
endocrine)
 generalizată - Obezitate

Steatonecroza
Steatonecroza reprezintă un tip particular de leziune degenerativă
constând în necroza ţesutului adipos sub acţiunea lipazei (produsă de pancreas)
Se observă la nivelul pancreasului şi epiploonului, mezenterului şi
grăsimii pararenale sub formă de leziuni maculo-papuloase cu aspect de "pete
de ceară".
Este o leziune caracteristică pentru pancreatita acută

Ateromatoza
Definiţie
Ateromatoza o boală cronică cu caracter degenerativ şi, în acelaşi timp, şi
metabolic a arterelor elastice şi musculoelastice.
Ea constă în acumularea de lipide, în special colesterol, şi alţi constituenţi
biologici, mulţi de origine plasmatică, la nivelul intimei arteriale.
Această acumulare duce la îngroşarea focală a intimei şi afectează în
evoluţie şi tunica medie, ducând în cele din urmă la fibroza peretelui vascular.
Localizare
Leziunile ateromatoase sunt localizate la nivelul arterelor de toate
calibrele (aorta, coronare, etc). Nu sunt afectate segmentele prearteriolare şi
arteriolele
Leziunile ateromatoase sunt localizate de obicei la nivelul unor zone de
turbulenţă a sângelui (emergenţa vaselor de calibru mic în cele de calibru mai
mare). Există date privind acumularea grăsimilor în intima arterială încă din
perioada neo-natală.
Etape de evoluţie
Leziunile ateromatoase sunt eşalonate stadial într-un proces dinamic:
 Edemul intimei: este o leziune precoce şi reversibilă vizibilă numai
microscopic. El reprezintă o zonă de degenerescenţă mixoidă la
nivelul intimei.
 Stria lipidică: este prima leziune vizibilă macroscopic ce apare ca o
proeminenţă superficială, gălbuie, ovalară, alungită, cu axul mare
dispus longitudinal

13
  Placa de aterom (aterom în limba greacă = terci): reprezintă leziunea
caracteristică. Este o leziune ireversibilă, cu un aspect butonat,
circular, albicios, care proemină în lumen, formată din detritus
ateromatos galbui, cu aspect unsuros. Dimensiunile sunt foarte
variabile de la 1-2 mm la 15 mm în diametru longitudinal
 Placa fibroasă: apare ca o proeminenţă sidefie, cenuşie şi indurată (
prin trama de fibre de colagen, cu tendinţă de cicatrizare), netedă,
circumscrisă
Complicaţiile ateromatozei
La nivelul vaselor de calibru mare pot apare următoarele complicaţii:
 ulceraţia (ruptura endoteliului) plăcii de aterom
 tromboza
 embolia ateromatoasă ( prin mobilizarea unui fragment ateromatos)
 anevrismul
 calcificarea

La nivelul vaselor de calibru mic plăcile de aterom pot determina

obstrucţia prin reducerea lumenului, cu modificări morfologice degenerative de
cauză ischemică în teritoriul irigat de artera obturată care pot merge până la
necroză (infarct) dacă obstrucţia ajunge să fie completă.

14
 Leziuni degenerative prin perturbarea metabolismului
glucidic
Glucidele reprezintă o clasă importantă de compuşi organici.

Tipuri de glucide
După structura biochimică, glucidele se împart în:
 Glucide propriu-zise
 monozaharide
 polizaharide
 Complexe macromoleculare
 Glicoproteine
 Glicolipide
 Glico-lipo-proteine
După funcţie, glucidele se împart în:
 glucide de structură (cu rol plastic)
 de depozit (glicogenul care este stocat în ficat şi în alte structuri
tisulare care au nevoie de energie cum ar fi muşchiul striat,
miocardul, endometrul premenstrual şi cel din perioada gravidităţii)

Acumulări şi distribuţii anormale ale glicogenului

Diabetul zaharat
Reprezintă o dereglare fundamentală a metabolismului glucidic care are
la bază, în unele situaţii, o eroare înăscută a acestui metabolism însoţită de o
diminuare a abilităţii ţesuturilor de a utiliza glucoza.
Leziunile sunt întâlnite în : rinichi, miocard, sistemul nervos central şi
ficat şi în celulele beta din pancreas.
Leziunea este în tunica medie a peretului vascular - angiopatia diabetică
- şi constă în scleroza a vaselor mici cu reducerea lumenului şi o proastă
perfuzie a organelor afectate.
Alte leziuni
Acumulările patologice de glicogen sunt rare şi apar ca urmare a unor
defecte enzimatice genetice.
Reducerea sau dispariţia glicogenului din celulele de stocaj apare în:
inaniţie, hipoxie, hipovitaminoze, caşexia canceroasă, infecţii virale.

15
 Leziuni degenerative prin perturbări ale
metabolismului mineral
Substanţele minerale joacă un rol important în metabolismul general al
organismului şi în unele procese patologice.
Dintre acestea, o importanţă deosebită o au calciul (Ca) şi fosforul (P).
Factorii de reglare ai metabolismului Ca şi P sunt:
 aport alimentar,
 prezenţa vitaminei D
 parathormonul
 calcitonina
 enzimele
Principalele manifestări patologice sunt: rahitismul, osteomalacia,
calcificările patologice.

Rahitismul
Reprezintă un defect de mineralizare prin deficit de vitamină D întâlnit la
copil
Morfologic se poate constata:
 hipotonie musculară
 diformităţi osoase
 tumefierea extremităţilor oaselor lungi
 curbarea oaselor lungi a membrelor inferioare
 cutie toracică turtită cu stern proeminent
 îngroşarea articulaţiilor intercostale
 deformări ale coloanei vertebrale
 deformări ale bazinului
 întârzierea închiderii fontanelelor
 întârzierea erupţiei dentare
 abdomen balonat, splenomegalie, adenopatie
 anemie

Osteomalacia
Reprezintă forma de rahitism a adultului.
Poate fi întâlnită la:
 gravide
 gastroectamizaţi
 icter obstructiv
 în unele afecţiuni renale
 după anticonvulsivante.

16
 Morfologic, o identificăm prin fenomenul de osteroporoză la nivelul
bazinului, coloanei lombare şi femurului.

Calcificări patologice
Reprezintă depozite anormale de săruri de calciu la nivelul ţesuturilor şi
canalelor excretorii şi secretorii.
Calcificările patologice se împart în:
 calcificări distrofice
 calcificări metastatice
 calculoza biliară şi renală
Calcificările distrofice
Reprezintă depuneri anormale de Ca în ţesuturi cu leziuni degenerative
sau în ţesuturi necrozate (de exemplu: depunerea de Ca în placa de aterom, în
focarele de necroză de cazeificare din tuberculoză, în tumori chistice, în trombii
organizaţi sau în cicatrici fibroase post infarct)
Calcificările metastatice
Apar prin precipitare de săruri de Ca la nivelul unor ţesuturi normale
datorită excesului de Ca din plasmă.
Cauze care pot duce la astfel de depuneri anormale de Ca sunt:
 exces de hormon paratiroidian
 în unele afecţiuni renale
 după distrucţii osoase
 prin hipervitaminoza D
Depunerile pot fi întâlnite în: rinichi, plămâni, mucoasa gastrică, tunica
medie a vaselor de sânge.
În microscopia clasică, în coloraţia hematoxilină-eozină apar ca depozite
granulare pulverulente de culoare albastră.

17
 Leziuni degenerative interstiţiale
Spaţiile interstiţiale sunt spaţiile dintre celulele funcţionale ale unui ţesut
sau organ. Prin componentele lor, ele asigură susţinerea mecanică şi trofică a
celulelor funcţionale.
În spaţiile interstiţiale se găsesc:
 celule specifice ţesutului conjunctiv
 vase sanguine şi limfatice
 complexe fibrilare
 fibre de colagen
 fibre de reticulină
 fibre elastice
 membranele bazale ale structurilor epiteliale
 substanţă fundamentală, formată din:
 acid hialuronic
 glicozaminoglicani
 proteoglicani
 apă, ioni
Şi la nivelul structurilor din spaţiile interstiţiale pot apare modificări
morfologice de tip degenerativ.
Cele mai importante alterări degenerative ale structurilor din spaţiile
interstiţiale sunt întâlnite la nivelul componentelor fibrilare. Ele sunt:
 degenerescenţa hialină
 degenerescenţa amiloidă
 degeneresecenţa (necroza) fibrinoidă
 degenerescenţa mucoidă

Degenerescenţa hialină
Hialinul este un material hiperpolimerizat, omogen, translucid enzinofil
acumulat de cele mai multe ori extracelular, în interstiţiu, între celulele
funcţionale, şi numai în rare situaţii intracelular.
El este o structură acelulară, stabilă, care nu dă reacţii locale particulare.
Din punct de vedere chimic are o structură complexă, posibil proteică şi
glicoproteică. Histologic, se colorează cu eozină şi fuxină acidă, refractil în
lumină polarizată.
Materialul hialin, poate apare, în condiţii fiziologice:
 în cadrul procesului de involuţie normală a ţesuturilor:
 la senescenţă, de exemplu hialinizarea pereţilor arteriali şi
arteriolari
 corpul albicans ovar (degenerescenţa corpului galben în
situaţia în care nu s-a produs fecundarea oului şi nidarea
acestuia în mucoasa uterină)
18
  în condiţii patologice:
 în HTA şi diabet: peretele arterial se hialinizează
 la nivelul trombilor şi ai cheagurilor de fibrină
 la nivelul glomerulilor renali, în nefropatii, prin hialinizarea
depozitelor formate din diferiţi precursori plasmatici
 cicatricile vechi şi cicatricile cheloide, prin fuzionarea
fibrelor de colagen)
 la nivelul aderenţelor şi simfizelor apărute, după inflamaţii
cronice, între foiţele seroaselor pleurală, pericardică saau
peritoneală

Degenerescenţa amiloidă
Amiloidul este o substanţă proteică cu structură complexă.
În componenţa sa intră proteine fibrilare în proporţie de 90% şi hidraţi de
carbon în proporţie de 10%, natura chimică variind în funcţie de localizare.
Amiloidul se depune predominant extracelular.
Depunerea excesivă este vizibilă şi macroscopic deoarece duce la
creşterea de volum a organului care are un aspect translucid.
Caracteristici histologice
Identificarea amiloidului este posibilă datorită unor afinităţi tinctoriale
specifice:
 Atât macroscopic cât şi microscopic, amiloidul se colorează specific,
roşu intens cu Roşu de Congo
 Pe secţiunea macroscopică poate fi pus în evidenţă şi cu:
 soluţie Lugol - culoare brună sau roşie - castanie
 acid sulfuric 1% - culoare albastru-violet
 Pe secţiunile histologice, în afară de coloraţia specifică cu Roşu de
Congo, se mai poate colora:
 hematoxilină - eozină: roşu, omogen, refractil, asemănător
cu hialinul
 violet de genţiană sau metil violet: metacromatic în roşu
 tioflavină (examinare cu raze ultraviolete) verde,
fluorescent
Localizare
Amiloidul poate fi localizat în:
 substanţa fundamentală a spaţiilor interstiţiale
 ţesut conjunctiv perivascular
 tunica media a vaselor mici
 pe fibrele de reticulină şi colagen
 membrană bazală

19
 Etiologie
Se consideră că amiloidul este un produs al reacţiilor imune prelungite,
reprezentând complex de proteine anormale, de cele mai multe ori lanţuri
uşoare de imunoglobuline libere. În formele localizate, se consideră că ar fi
produsul celulelor sistemului mononuclear macrofagic.
În principiu, este vorba de o alterare a raportului albumine
serice/globuline serice, cu creşterea concentraţiei de gamma globuline.
Clasificarea depunerilor de amiloid (amiloidoze)
Amiloidozele sunt împărţite în două categorii:
 primare
 secundare
Amiloidoza primară (idiopatică)
În această formă, nu poate fi pusă în evidenţă o cauză determinantă sau
predispozantă.
Sunt afectate ţesuturile de origine mezenchimală (cordul, tunica
musculară a tubului digestiv, laringele, limba, pielea, muşchi scheletici), mai rar
organele parenchimatoase
Depunerile de material amiloid pot fi:
 difuze
 circumscrise, cu aspect pseudotumoral
Depozitele de amiloid din forma idiopatică pot produce reacţii
macrofagice şi infiltrate limfocitare.
Coloraţiile sunt adesea atipice, motiv pentru care acest tip de depozite
anormale au fost denumite şi Paraamiloid.
Amiloidoza secundară
Este o complicaţie a unor boli infecţioase cronice (tuberculoza, sifilis
terţiar, supuraţii pulmonare cronice, supuraţii osoase cronice) a unor tumori
maligne (boala Hodkin) sau a unor sindroame ereditare.
Sunt afectate sever ficatul, rinichiul, splina, plămânii
Macroscopic, organele sunt mărite de volum, au consistenţă fermă,
suprafaţă exterioară palidă, netedă, translucidă
Depunerile de amilod determină comprimarea şi atrofierea structurilor
celulare funcţionale ducând astfel la alterarea funcţiei organelor afectate.

Degenerescenţa fibrinoidă
Fibrinoidul este o substanţă acelulară, acidofilă, omogenă, fin granulară,
PAS pozitivă, afinitatea sa tinctorială fiind asemănătoare cu cea a fibrinei.
Compoziţia chimică este complexă, fiind format din:
 proteine: fibrină, globuline
 mucopolizaharide
Materialul fibrinoid poate proveni din:
 plasmă: fibrinogen, gamaglobulinele

20
  modificările chimice ale matricei extracelulare şi ale fibrelor de
colagen
Spre deosebire de hialin şi amiloid, în jurul depozitelor de material
fibrinoid organismul dezvoltă o reacţie tisulară de tip inflamator cu infiltrare de
celule monocitare, histiocite, macrofage, limfocite şi plasmocite.
Materialul fibrinoid poate fi întâlnit în:
 bolile de colagen (sclerodermie, dermatomiozită, poliarterită
nodoasă, lupus eritematos sistemic, afectarea cordului din boala
reumatismală)
 arterele mici şi arteriolele din HTA malignă
 necroza enzimatică a pancreasului
 arterele de la baza ulcerului peptic
Microscopic, focarul de necroză fibrinoidă apare ca o zonă acelulară,
omogenă, roşie-roz în coloraţia hematoxilină - eozină, localizată în ţesutul
conjunctiv de susţinere din spaţiul interstiţial, cu reacţie inflamatorie în jur.

Degenerescenţa mucinoasă şi mucoidă

Mucina
Este o structură complexă, vâscoasă ce conţine proteine, hidraţi de carbon
şi mucopolizaharide. Ea este secretată de celule epiteliale ale unor glande şi
membrane mucoase şi precipită în soluţii acide.
Mucina are afinitate pentru coloranţi bazici:
 este PAS pozitivă
 se colorează metacromatic în roşu cu albastru de toluidină
Excesul de mucină apare în următoarele condiţii patologice:
 inflamaţii catarale ale membranelor mucoase
 obstrucţii ale canalelor glandulare (de exemplu în pancreas, glandele
sudoripare, bronşitele cronice şi astm)
 neoplasme ale epiteliilor mucosecretante, cu acumulări în celulele
neoplazice care capătă un aspect caracteristic de "inel cu pecete"
Mucoidul
Are structură diferită de a mucinei. El este produs de celulele ţesutului
conjunctiv, fiind un important constituent al substanţei fundamentale. De
exemplu, el se găseşte în cantităţi mari în cordonul ombilical.
Excesul de substanţă mucoidă poate fi întâlnit în stări patologice ale
ţesutului conjunctiv. În aceste situaţii substanţa fundamentală capătă un aspect
care seamănă cu ţesutul mixoid al fătului şi cordonului ombilical:
 mixom
 tumora mixtă de glandă parotidă
 mixedemul
 tumori chistice ovariene şi renale

21
 Leziunile degenerative predominant cantitative

Atrofia
Definiţie
Atrofia reprezintă reducerea de volum a unui ţesut sau organ prin
micşorarea volumului celulelor specializate componente, care atinseseră în
prealabil o diferenţiere şi o maturare completă.
Ea survine în urma reducerii metabolismului general celular:
 - fie prin aport nutritiv insuficient
 - fie prin hipoxie
Tipuri de atrofie
Atrofia fiziologică
 atrofia unor structuri embrionare
 la nou-născut
 atrofia vaselor ombilicale
 atrofia canalului arterial
 atrofia timusului la copii
 atrofia zonei reticulate a corticosuprarenalei la adult
 atrofia ţesutului limfoid la senescenţă
Atrofia patologică
 Atrofia generală
 în inaniţie
 în bolile caşectizante
 în disfuncţii hormonale
 atrofia senilă = îmbătrânire înainte de vreme)
 Atrofia localizată
 atrofia ischemică printr-o proastă irigare sanguină
 atrofia prin diminuarea activităţii funcţionale (atrofia
musculaturii unui membru după aparat gipsat)
 atrofia prin compresiune
 atrofia de cauză neorogenă
 atrofia prin insuficienţa glandelor endocrine
 atrofia toxică

Hipertrofia
Definiţie
Hipertrofia reprezintă mărirea volumului şi greutăţii unui ţesut sau organ
datorată măririi de volum a celulelor componente în urma creşterii
metabolismului cu păstrarea structurii histologice de bază.

22
 Creşterea metabolismului poate fi determinată de:
 suprasolicitarea funcţională a ţesutului
 stimulare endocrină neadecvată
Hipertrofia trebuie deosebită de hiperplazie care reprezintă o creştere a
numărului de celule.
În cazul hipertrofiei tisulare, creşterea volumului şi dimensiunilor
ţesutului sau organului se poate realiza atît prin hipertrofia celulelor
componente cât şi prin creşterea numărului acestora.
Tipuri de hipertrofie
Hipertrofia fiziologică -
 Hipertrofia musculară a sportivilor
 Hipertrofia uterului în sarcină
 Hipertrofia glandei mamare în sarcină
Hipertrofia patologică:
 Hipertrofia musculaturii organelor cavitare
 Adenomul de prostată produce suprasolicitarea fibrelor
musculare din vezica urinară
 Stenoza pilorică de cauză ulceroasă duce la hipertrofia
musculaturii stomacului
 Hipertrofia compensatorie la organele pereche (de exemplu, după
extirparea unuia dintre rinichi, rinichiul rămas se hipertrofiază)
 Hipertrofia sistemică de cauză hormonală (gigantismul hipofizar,
acromegalia)

Necroza
Definiţie
Necroza este expresia morfologică a morţii celulare şi tisulare care constă
în alterarea celulară ireversibilă datorată alterărilor morfologice severe care
interesează concomitent citoplasma şi nucleul şi care survin în urma suprimării
metabolismului celular.

Cauze
Necroza poate fi determinată de:
 agenţi fizici
 agenţi chimici
 agenţi biologici
 exogeni: infecţioşi (bacterii, virusuri, paraziţi, fungi)
 endogeni: reacţii inadecvate ale sistemului imun sau
hipoxia

23
 Morfologie generală
Morfologic, necroza reprezintă o zonă de liză celulară, care se
caracterizează prin:
 Modificări nucleare ireversibile
 picnoza nucleară (reducerea dimensiunilor)
 cariorexisul (fragmentare)
 carioliza (dispariţia)
 Modificări citoplasmatice
 aspect omogen, fin granular sau multivacuolar
 acidofilie intensă
 Modificări ale membranei celulare: limitele celulare sunt slab
conturate sau absente

Tipuri fundamentale de necroză

În funcţie de mecanismul de producere a distrucţiei celulare şi tisulare, se
descriu două tipuri fundamentale de necroză:
 Necroza de coagulare
 Necroza de lichefiere
Necroza de coagulare
Apare în urma hipoxiei determinată de cele mai multe ori de ischemie.
Acidoza indusă în ţesutul ischemiat de hipoxie duce la coagularea
proteinelor de structură şi a proteinelor cu funcţie enzimatică din celule.
În timp , focarul de necroză de coagulare parcurge două etape cu aspecte
morfologice diferite:
 Faza de necroză structurată, caracterizată prin:
 modificări nucleare ireversibile (carioliză, cariorexis)
 citoplasmă intens acidofilă (roşie) granulară
 păstrarea limitelor celulare şi a structurilor interstiţiale de
susţinere
 Faza de necroză astructurată, caracterizată prin liza tuturor
componentelor atât celulare cît şi a celor din spaţiile interstiţiale
Necroza de lichefiere
Necroza de lichefiere apare prin digestie enzimatică.
Morfologic, focarul de necroză are de la început un aspect astructurat.

Forme particulare de necroză

În funcţie de particularităţile ţesuturilor sau de tipul de agent patogen care
determină distrucţia tisulară se descriu unele forme particulare de necroză:
 Steatonecroza pancreatică (pancreatita acută)
 Necroza de cazeificare în tuberculoză
 Necroza hemoragică
24
  Necroza gangrenoasă
 necroza de decubit - Escara
 gangrena: uscată, umedă

Posibilităţi de evoluţie ale unui focar necrotic

Focarul necrotic poate să aibă diferite forme de evoluţie în funcţie de:
 localizare
 întinderea zonei de necroză
 tipul de ţesut
Astfel un focar necrotic:
 Dacă nu este foarte întins
 poate fi resorbit complet prin acţiunea eficientă a
macrofagelor
 poate fi substituit cu fibre conjunctive colagene produse de
fibroblaste, cu constituirea unei cicatrici
 Dacă este extins, macrofagele nu pot înlătura tot detritusul necrotic.
Acesta va fi izolat de ţesutul sănătos printr-o capsulă colagenă
produsă de fibroblaste, fenomen numit închistare
 Se poate suprainfecta
 Se poate lichefia şi evacua spontan pe căi naturale sau prin traiecte de
drenaj nou formate (fistule) sau chirurgical.

25
 kdkd

26
 INFLAMAŢIA
Definiţie
Inflamaţia reprezintă modalitatea nespecifică de apărare a organismului
împotriva oricărui tip de agresiune. Ea constă dintr-un un ansamblu de reacţii
ale organismului, locale şi generale, tisulare şi umorale la orice formă de
agresiune.
Mobilizarea complexului de resurse umorale şi tisulare are următoarele
scopuri:
 Protecţie faţă de acţiunea nocivă a agresiunii. Aceasta se realizează
prin:
 localizarea agenţilor patogeni
 blocarea agenţilor patogeni
 eliminarea agenţilor patogeni
 reducerea efectelor nocive pe care agenţii patogeni le exercită
asupra ţesuturilor
 Repararea ţesuturilor distruse de intervenţia agentului patogen

Deşi este o reacţie de apărare, uneori componente care participă la reacţia

inflamatorie pot să determine alterări tisulare. Cu alte cuvinte, se poate vorbi de:
 inflamaţie fiziologică - cu rol protectiv şi reparator
 inflamaţie patologică - inflamaţie "boală" care apare în două situaţii:
 insuficienţa mecanismelor de apărare de tip inflamator
 exagerarea a reacţiilor de apărare de tip inflamator

Elementele care participă la reacţia inflamatorie

Pentru declanşarea şi desfăşurarea succesiunii de evenimente din cadrul
reacţiei inflamatorii este nevoie de existenţa următoarelor elemente:
 Agresiunea
 Alterarea tisulară
 Factorii de amorsare (declanşare)- mediatorii chimici .
 Elementele reactive ale organismului - complexul efector inflamator:
 componenta vasculară
 componenta celulară

Agresiunea
Agresiunea reprezintă acţiunea unui agent patogen asupra unui ţesut sau
organ.
Factori de agresiune pot fi (vezi şi "Cauzele şi mecanismele care duc la
apariţia leziunilor" - pagina 3 -)
 agenţi patogeni fizici
 agenţi patogeni chimici
27
  agenţi patogeni biologici (de menţionat încă o dată că în
această categorie pot fi incluse şi reacţii ale componentelor
de apărare ale organismului care, uneori, produc alterare a
propriilor structuri tisulare)

Alterarea tisulară
Leziunea tisulară care declanşează răspunsul inflamator poate fi produsă:
 prin acţiunea directă a agentului patogen
 indirect, printr-o succesiune de reacţii locale vasculare şi tisulare
(agentul agresor dezvoltă o acţiune nocivă la nivelul vasului) a căror
consecinţă este hipoxia, aceasta fiind cea care determinată leziunea
tisulară.
Alterarea tisulară poate să îmbrace o mare varietate de aspecte de la
modificări cu caracter reversibil ale componentei celulare şi tisulare până la
modificări cu caracter ireversibil şi anume moarte celulară şi tisulară (necroză).

Mediatorii chimici ai inflamaţiei

Definiţie
Mediatorii chimici ai inflamaţiei sunt reprezentaţi de o serie de substanţe
chimice care sunt puse în libertate în focarul inflamator (zona de ţesut asupra
căreia s-a exercitat agresiunea) care au rol de a amorsa elementele componente
ale complexului reacţional inflamator.
Ei sunt fie produşi stocaţi în celule specializate şi eliberaţi în focar în
momentul agresiunii, fie produşi eliberaţi "de novo" în focarul inflamator în
urma agresiunii agentului patogen şi datorită modificărilor alterative ale
ţesutului agresat.
Clasificări
Mediatorii chimici pot fi clasificaţi după mai multe criterii, şi anume:
 după tipul chimic
 după locul unde sunt produşi
 după funcţia pe care o îndeplinesc
După locul de producere sunt:
 mediatori umorali
 mediatori celulari
 sintetizaţi de celule specializate şi stocaţi la nivelul acestora cu
eliberare în focarul inflamator în momentul agresiunii
(Exemple: histamina, serotonina)
 sintetizaţi de unele celule ale complexului inflamator şi
eliberaţi în focarul inflamator în momentul agresiunii
(leucotriene, prostaglandine, interleukine)
 produşi de degradare tisulară

28
 După mecanismul de acţiune sunt:
 Mediatori chimici care declanşează fenomenele vasculare din
inflamaţie - vasoactivi - (histamina, serotonina, catecolaminele)
 Mediatori chimici care declanşează fenomene celulare
 funcţie chemotactică (leucotrienele, prostaglandinele)
 declanşarea metamorfozei şi multiplicării (interleukine)

Complexul efector inflamator (elementele reactive ale

organismului)
Componenta vasculară
Componenta vasculară este constituită de arteriolele capilarele şi venulele
din ţesutul care a fost supus unei agresiuni sau, cu alte cuvinte, din focarul
inflamator şi din jurul focarului inflamator.
Structurile vasculare pot participa la reacţie inflamatorie în trei moduri:
 modificări de tonus
 modificări de permeabilitate vasculară
 angiogeneză
Modificarea motricităţii vasculare constă în relaxarea fibrelor musculare
netede din peretele arteriolelor precapilare, a sfincterelor precapilare şi a
fibrelor musculare netede din peretele venulelor postcapilare având drept
consecinţă vasodilataţia structurii vasculare din focarul inflamator şi în jurul
acestuia, cu realizarea unui aport crescut de sânge în teritoriul tisular agresat.
Modificarea de permeabilitate constă în creşterea permeabilităţii
peretelui vaselor din focarul inflamator care permite trecerea din spaţiul
vascular în interstiţiul ţesutului agresat a unor componente ale sângelui (apă,
fibrină, mediatori chimici, celule)
Angiogeneza. În anumite situaţii, celulele endoteliale şi pericitele vaselor
sanguine din focarul inflamator proliferează, rezultatul fiind constituirea unei
reţele de capilare de neoformaţie în zona de agresiune.
Componenta celulară
La reacţia inflamatorie participă o mare varietate de celule cu provenienţă
şi funcţii diferite.
Celulele inflamatorii pot fi clasificate, în consecinţă:
 după provenienţă
 după funcţia pe care o îndeplinesc în cadrul reacţiei inflamatorii
După provenienţă, celulele care participă la inflamaţie se împart în:
 celule de origine sanguină
 celule locale, aparţinând ţesutului conjunctiv de susţinere din
interstiţiul organului în care se găseşte focarul inflamator
După funcţia pe care o îndeplinesc în cadrul procesului inflamator,
celulele pot fi împărţite în:

29
  celule cu funcţie fagocitară
 celule cu funcţie de reparare
 celule accesorii
 celule ale sistemului imun de apărare
 celule migr
Celulele cu funcţie fagocitară
Acest tip de celule au rolul de a distruge direct agentul patogen.
Polimorfonuclearul neutrofil (PMN)
Fagocitează bacterii şi participă la liza ţesutului necrozat
Macrofagul
Sistemul mononuclear macrofagic (sistemul reticulo-histiocitar) este
alcătuit din:
 celule sanguine circulante - Monocitele
 celule tisulare locale - Histiocitele -
Monocitele circulante migrează, sub acţiunea factorilor chemotactici, în
focarul inflamator, unde, împreună cu histiocitele locale, suferă un proces de
metamorfoză, transformându-se ambele în macrofage.
Macrofagele fagocitează:
 bacterii
 alte microorganisme
 resturi celulare rezultante în urma agresiunii
realizând astfel detersia focarului inflamator.
De asemenea, ele mai îndeplinesc şi funcţia de cuplare a reacţiei
inflamatorii cu reacţia imună prin furnizarea informaţiei antigenice sistemului
de apărare specific al organismului (sistemul imun).
În focarul inflamator, pot fi întâlnite o serie de celule derivate din
macrofagele mononucleate care au de asemenea funcţie fagocitară. Dintre
acestea pot fi enumerate:
 celulele epitelioide (seamănă cu din stratul spinos al epiteliului
malpighian)
 celulele gigante multinucleare
Granulocitul eozinofil
Acest tip de celulă poate fagocita complexe imune antigen - anticorp
Celulele cu funcţie de reparare
Fibroblastul
Acest tip de celulă, specifică ţesutului conjunctiv de susţinere, produce
fibre de colagen care vor fi dispuse într-o reţea densă ce va înlocui ţesuturile
distruse.
Celulele accesorii
Celulele din această categorie produc, stochează şi eliberează mediatori
chimici ai inflamaţiei:
Mastocitul: produce şi stochează histamină şi serotonină

30
 Trombocitul: produce o gamă largă de mediatori chimici
Granulocitul eozinofil
Granulocitul bazofil
Macrofagul
Celulele cu rol în apărarea imună
Limfocitele B mature sau Plasmocitele: sunt celule efectorii ale imunităţii
umorale
Limfocitele T: sunt celule efectorii ale imunităţii celulare. Există mai
multe populaţii de limfocite T, fiecare din ele având o funcţie specifică:
limfocite T Killer, limfocite T helper, limfocite T supresor.

Fazele reacţiei inflamatorii

Clasic, sunt descrise, din punct de vedere morfologic, trei faze pe care le
poate parcurge procesul inflamator odată declanşat, şi anume:
 faza alterativă
 faza vasculo-exudativă
 faza productiv proliferativă

Faza alterativă
Faza alterativă sau faza de agresiune este prima etapă a reacţiei
inflamatorii. În cadrul acestei faze, se produce agresiunea unui agent patogen
asupra unei structuri tisulare.
Consecinţa agresiunii este alterarea morfologică, în diverse grade, a
componentelor tisulare.
Leziunile alterative domină tabloul microscopic şi pot fi:
 leziuni cu caracter reversibil (leziuni degenerative în
diferite stadii)
 leziuni cu caracter ireversibil - necroză tisulară

Fiziopatologic, agresiunea determină modificări metabolice, biochimice

şi biofizice la nivelul tuturor liniilor metabolice.
Caracteristice sunt:
 scăderea proceselor metabolice în centrul focarului
inflamator însă cu eliberare de produşi de degradare tisulară
dintre care unii pot deveni mediatori chimici ai inflamaţiei
 creşterea proceselor metabolice în ţesutul de la periferia
focarului inflamator

Principalele modificări metabolice sunt următoarele:

 Metabolismul glucidic: Acumulare de acid lactic + acid piruvic care
duc la instalarea Acidozei în focarul inflamator

31
  Metabolismul proteic:
 Pe de-o parte se produce o eliberare de enzime litice în focarul
inflamator care duce la accentuarea şi extinderea leziunilor
ireversibile - Necroză
 Pe de altă parte, din alterarea tisulară rezultă produşi
intermediari de metabolism care pot deveni mediatori
chimici, unii cu acţiune vasculară alţii cu acţiune asupra
celulelor din complexul inflamator
 Metabolismul lipidic: Creşte cantitatea de acizi graşi şi corpi
cetonici, determinând şi pe această cale creşterea Acidozei
 Metabolismul hidroelectrolitic: Se produce o creştere a presiunii
osmotice în focarul inflamator care are drept consecinţă creşterea
cantităţii de lichide în focar, cu constituirea Edemului

În concluzie, rezumând principalele modificări determinate de agresiune

la nivelul tuturor liniilor metabolice ale structurilor tisulare alterate, în focarul
inflamator apar:
 Hipoxia
 Acidoza
 Metaboliţi locali cu rol de mediatori chimici
 Produşi de degradare tisulară
toate aceste elemente contribuind la declanşarea evenimentelor din fazele
următoare.

Faza vasculo-exudativă
Faza vasculo-exudativă mai este numită şi faza reacţională.
Modificările se produc predominant la nivelul structurilor vasculare atât
sanguine cât şi limfatice însă apar în focarul inflamator şi primele celule
inflamatorii.
Modificările vasculare
Circulaţia sanguină
Modificările se produc la nivelul microcirculaţiei (arteriole, capilare şi
venule) şi sunt de trei feluri:
 modificări ale tonusului vascular
 modificări ale permeabilităţii vasculare
 tromboza capilară
Modificările de tonus vascular
La debutul acestei faze se produce o vasoconstricţie de scurtă durată.
Apoi modificarea de tonus vascular dominantă este vasodilataţia
arteriolelor şi capilarelor din focarul inflamator care, iniţial este activă apoi
devine pasivă (stază) şi explică semnele clinice ale inflamaţiei: rubor (roşeaţa
locală) şi calor (căldura locală)
32
 Modificările de permeabilitate vasculară
Modificările de permeabilitate vasculară constau în creşterea
permeabilităţii capilare.
Aceasta permite:
 extravazarea de lichid din spaţiul vascular în cel interstiţial
din focarul inflamator
 traversarea peretului vascular de către structuri moleculare
proteice plasmatice cea mai importantă fiind fibrina
Consecinţa acestor două fenomene este constituirea exudatului
inflamator. Astfel exudatul inflamator este alcătuit, în proporţii variabile, din:
apă electroliţi, proteine serice (fibrină) şi celule.
După componenta dominantă, exudatul poate fi clasificat în:
- exudat seros (exudat bogat în apă)
- exudat fibrinos (exudat bogat în fibrină)
- exudat purulent (exudat bogat în PMN alterate)
- exudat hemoragic (exudat bogat în hematii)
Rolurile exudatului inflamator sunt:
 diluează agentul patogen prin aportul de apă
 formează o barieră în calea agentului patogen prin fibrină
 realizează aport de anticorpi din circulaţia sanguină
Tromboza capilară
În capilarele din focarul inflamator pot apare aglomerări eritrocitare şi
trombocitare cu formare de trombi care, prin obturarea capilarelor pot agrava
leziunile tisulare prin accentuarea hipoxiei.
Circulaţia limfatică
Şi la nivelul capilarelor limfatice se pot constitui trombi alcătuiţi din
trombocite care, prin obturarea capilarelor limfatice accentuează edemul
inflamator.
Participarea componentei celulare
Celulele inflamatorii care predomină în focarul inflamator în această fază
sunt polimorfonuclearele neutrofile (PMN).
Datorită unor mediatori chimici chemotactici şi creşterii permeabilităţii
vasculare, PMN ies din axul central al vasului de sânge şi se apropie de peretele
vascular, fenomen care poartă numele de marginaţie.
Apoi, traversează peretele vascular fenomen numit diapedeză şi pătrund
în focar.

Sintetizând fenomenele care se produc în această fază, rezultatul este

constituirea Exudatului inflamator constituit din tot acest complex în care
intră apa, fibrina şi celule care ies din spaţiul vascular în insterstiţiul ţesutului
din focarul inflamator.

33
 Faza productiv - proliferativă
Componenta vasculară
Modificarea predominantă vasculară din această fază este fenomenul de
angiogeneză.
Structurile vasculare, în special cele capilare din focarul inflamator şi din
jurul acestuia suferă un proces de proliferare endotelială, cu formarea de noi
capilare sanguine în focarul inflamator.
Această reţea suplimentară de capilare de neoformaţie are rolul de a
susţine nutritiv celulele inflamatorii specializate care participă la această fază.
Componenta celulară
La această fază, participă două categorii de celule:
 celule sanguine (monocite, limfocite T, Plasmocite)
 celule autohtone (histiocite locale, fibroblaşti)
La nivelul componentei celulare sunt întâlnite trei tipuri de fenomene:
 Mobilizarea celulară: se mobilizează monocitele din sânge şi
limfocitele T şi plasmocitele. Se mobilizează de asemenea şi
histiocitele autohtone şi fibroblaştii din ţesutul interstiţial din jurul
focarului inflamator
 Metamorfoza celulară: monocitele sanguine şi histiocitele
autohtone se transformă în celule cu funcţie macrofagică
 Multiplicarea celulară: celulele care suferă fenomenul de
multiplicare sunt histiocitele locale şi fibroblaştii
Ţesutul de granulaţie
Tot acest complex celular şi vascular din faza productiv proliferativă
poartă denumirea de ţesut de granulaţie sau granulom inflamator.
Ţesutul de granulaţie este o structură tisulară cu caracter temporar, care
apare în faza productiv-proliferatică a inflamaţiei şi care reprezintă baza
histologică a proceselor de liză şi detersie a ţesutului distrus, şi de reparare.
Caracterul lui temorar se explică prin faptul că, după finalizarea
procesului de reparare, acest ţesut dispare.
În evoluţia acestei structuri tisulare se descriu două faze:
 faza de ţesut de granulaţie tânăr - faza de vascularizare -
 faza de ţesut de granulaţie matur - faza de devascularizare -
Faza de ţesut de granulaţie tânăr
Această primă fază mai este numită şi fază de vascularizare deoarece
reţeaua de capilare de neoformaţie este foarte bogată.
Celulele care pot predomina în această fază sunt: monofagele, histiocitele
şi uneori celulele sistemului imun (limfocite T şi plasmocite). Fibroblaştii sunt
în număr mic.
Faza de ţesut de granulaţie matur
Această fază mai este numită şi faza de devascularizare
34
 Fenomenele întâlnite în această fază pot fi:
 reducerea până la dispariţie a numărului de macrofage, pe
măsură ce detritusul necrotic este îndepărtat;
 creşterea iniţială treptată a populaţiei fibroblastice care
elaborează o reţea din ce în ce mai densă de fibre de
colagen. Pe măsură ce numărul de fibre de colagen creşte, la
un moment dat începe o reducere a populaţiei fibroblastice,
până la dispariţie
 reducerea numărului de capilare de neoformaţie până la
dispariţie
Rezultatul final este constituirea unei cicatrici pe locul ţesutului distrus în
urma agresiunii exercitate de agentul patogen.
Cicatricea este o structură tisulară, acelulară şi avasculară formată dintr-
o reţea densă (tramă) de fibre de colagen care înlocuieşte ţesutul necrozat.
Cicatrizarea
Vindecarea prin cicatrizare a plăgilor se poate realiza în două feluri:
Cicatrizare per primam (de primă intenţie)
Este întâlnită la plăgile operatorii care sunt făcute în condiţii de asepsie şi
antisepsie.
Cicatrizarea per secundam
Apare în plăgi infectate sau în zone de distrucţie tisulară cu necroză.

Clasificarea reacţiilor inflamatorii

În practica medicală clasificăm inflamaţiile după două criterii:
 criteriul morfologic
 criteriul evolutiv

Tipuri morfologice de inflamaţii

După criteriul morfologic, inflamaţiile se împart în:
 inflamaţii predominant alterative
 inflamaţii predominant exudative
 inflamaţii predominant celulare (productiv-proliferative)

Varietăţi de inflamaţii alterative

Inflamaţia parenchimatoasă - hepatita acută cu virus tip A
Inflamaţia necrotică - ulcerul duodenal, ulcerul gastric
Inflamaţia gangrenoasă - amigdalită gangrenoasă, colecistită
gangrenoasă, apendicită gangrenoasă
Inflamaţie veziculoasă - varicela, herpesul

Varietăţi de inflamaţii vasculo-exudative

Acest tip de inflamaţii sunt împărţite după compoziţia exudatului.

35
 Inflamaţia congestivă
Reacţia inflamatorie se produce numai la nivelul componentei vasculare
constând în vasodilataţie.
Exemple: eritemul actinic, exantemele din scarlatină, rujeolă, rubeolă
Inflamaţia seroasă
Exudatul este alcătuit predominant din apă.
Exemple: la nivelul mucoaselor, cavităţilor seroase
Inflamaţia catarală
Este un tip particular de inflamaţie seroasă întâlnită la nivelul mucoaselor
secretorii în care, la exudat, se adaugă şi produsul de secreţie care, de regulă,
este o substanţă mucoidă.
Exemple: enterită catarală, sinuzită catarală
Inflamaţia fibrinoasă
Exudatul este alcătuit predominant din fibrină.
Exemple: la nivelul mucoaselor, cavităţilor seroase, plămânului
(pneumonie fibrinoasă) etc.
Inflamaţia purulentă (supurată)
Exudatul, bogat în PMN integre şi/sau alterate, este numit puroi. Se
descriu trei varietăţi:
Abcesul: inflamaţie purulentă circumscrisă, delimitată
Flegmonul: inflamaţie purulentă difuză, extensivă
Celulita: inflamaţie purulentă difuză a straturilor profunde ale
tegumentului
Inflamaţia hemoragică
Exudatul este bogat în eritrocite
Exemple: meningita meningococică, gripa

Varietăţi de inflamaţii predominant celulare

Inflamaţia limfo-plasmocitară simplă
Complexul celular inflamator este dominat de limfocite T şi plasmocite.
În schimb reacţia vasculară este ca în faza vasculo-exudativă, cu vasodilataţie şi
edem interstiţial. Poate apare şi proliferarea fibroblastică, ce va produce fibroză
interstiţială.
Inflamaţia granulomatoasă
Granuloamele se pot împărţi în două categorii:
Granuloame neimunologice
Acest tip de inflamaţii mai sunt numite şi inflamaţii nespecifice.
În acest tip de inflamaţie nu intervin componentele celulare ale sistemului
imun.

36
 Exemple: granulomul de corp străin în silicoză, antracoză, asbestoză, etc.
Granuloame imunologice
Acest tip de inflamaţii mai sunt numite şi inflamaţii specifice.
În acest tip de inflamaţie intervin şi componentele celulare ale sistemului
imun (limfocite T, plasmocite) care cooperează cu componentele complexului
inflamator în reacţia de apărare împotriva agentului patogen şi/sau a alterărilor
produse de acesta.
Exemple: tuberculoza, lepra, sifilisul, boala reumatismală.

Tipuri evolutive de inflamaţii

După criteriul evolutiv, inflamaţiile se împart în:
 Inflamaţii acute
 Inflamaţii cronice

Inflamaţiile acute
În acest tip de inflamaţii predomină fie leziunile alterative, fie
modificările vasculo-exudative.
Evoluţia inflamaţiei acute
 Regresiune cu "restitutio ad integrum". Exemple: inflamaţia
congestivă, inflamaţia seroasă
 Trecerea în faza productiv proliferativă, cu constituirea în final a
unei cicatrici. Exemple: inflamaţia fibrinoasă, inflamaţia purulentă

Inflamaţia cronică
În acest tip de inflamaţii predomină modificările de fază productiv-
proliferativă. Evoluţia unei inflamaţii cronice este spre reparare cu constituire
de cicatrici.

37
 PERTURBĂRILE CIRCULATORII
Teritoriile circulatorii din organism sunt:
 teritoriul vascular sanguin
 teritoriul vascular limfatic
 spaţiul interstiţial
Perturbările circulatorii pot fi clasificate în funcţie de teritoriul circulator
în care se pot instala în:
 perturbări circulatorii care survin în teritoriul vascular sanguin
 perturbări circulatorii care survin în teritoriul vascular limfatic
 perturbări circulatorii care survin în spaţiul interstiţial

Indiferent de spaţiul în care se produc, perturbările circulatorii pot să fie

împărţite,după criteriile morfologic şi patogenic în:
 Perturbări de volum şi distribuţie a fluidelor
 exces de fluid în spaţiul circulator
 reducere până la suprimare a fluidului în sp. circulator
 pierderea de fluid din spaţiul circulator
 Perturbări circulatorii cu potenţial obstructiv
 tromboza
 embolia

Perturbări circulatorii în spaţiul sanguin

Conform clasificării anterior prezentate ele pot fi:
 Perturbări de volum şi distribuţie a sângelui
 Exces de sânge în spaţiul vascular sanguin
 Hiperemia
 Reducere până la suprimare a aportului de sânge într-un
teritoriu tisular
 Ischemia parţială
 Infarctul
 Pierderea de sânge din spaţiul vascular sanguin
 Hemoragia
 Perturbări circulatorii cu potenţial obstructiv
 Tromboza
 Embolia

Perturbările de volum şi de distribuţie

Hiperemia
Hiperemia reprezintă o perturbare de volum şi distribuţie a sângelui care
constă în creşterea volumului de sânge din vasele sanguine dilatate dintr-un
ţesut sau organ.
38
 Hiperemia poate fi clasificată, în funcţie de viteza de instalare, în:
 hiperemie acută - cu instalare rapidă
 hiperemie cronică -instalarea se face în timp şi este persistentă
Hiperemia poate fi clasificată în funcţie de segmentul vascular în care se
produce în două categorii:
 hiperemie activă
 hiperemie pasivă (stază)
Hiperemia activă
Reprezintă rezultatul creşterii cantităţii de sânge arterial dintr-un ţesut sau
organ prin relaxarea şi dilatarea activă a arteriolelor şi capilarelor.
Dilatarea este rezultatul relaxării musculaturii netede din tunica medie a
arteriolelor şi a sfincterelor precapilare ca urmare a unor stimuli nervoşi
vasomotori sau acţiunii unor agenţi umorali (produşi de metabolism, agenţi
patogeni exogeni prezenţi în sânge
Are caracter tranzitoriu şi reversibil.
Ţesutul în care se produce hiperemie activă este colorat caracteristic în
roşu intens, temperatura locală este crescută şi zona de hiperemie dispare la
presiune.
Ea poate să apară în cursul activităţii funcţionale crescute a unui ţesut.
Situaţii "fiziologice" în care poate fi întâlnită:
 emoţii - la nivelul tegumentului
 în cursul activităţii funcţionale crescute a unui ţesut
 la nivelul mucoasei uterine în sarcină
 la nivelul muşchiului striat în condiţii de efort
 la nivelul mucoasei digestive în cursul digestiei
Condiţii patologice în care poate să apară:
 boli prin agenţi infecţioşi (exantemele din unele boli infecţioase:
scarlatină, rujeolă, rubeolă)
 acţiunea unor agenţi chimici
 acţiunea unor agenţi fizici (radiaţia termică în exces, radiaţiile
ultraviolete)
 faza vasculo - exudativă a inflamaţiei
Hiperemia pasivă (staza)
Reprezintă o dilatare pasivă a venelor şi capilarelor, cu exces de sânge la
nivelul acestor vase datorită împiedicării evacuării sângelui venos dintr-un
ţesut.
După modul de instalare, staza poate fi:
 acută (se instalează brusc)
 cronică (se instalează în timp).
După teritoriul afectat, staza poate fi:
 localizată
 sistemică
39
 Severitatea modificărilor tisulare determinate de stază depinde de
existenţa circulaţiei colaterale.
Astfel:
În staza acută:
 Dacă în ţesut există o circulaţie colaterală deficitară, cu anastomoze
inadecvate, consecinţa stagnării sângelui în teritoriul tisular este
instalarea distrucţiei tisulare cu necroză ischemică şi apariţia
fenomenului de infarctizare venoasă.
 Dacă în ţesut există o circulaţie colaterală eficientă cu anastomoze,
efectele sunt tranzitorii şi se manifestă clinic prin cianoză şi scăderea
temperaturii locale.
În staza cronică, obstrucţia se instalează treptat, dilatarea vasculară este
progresivă iar consecinţele sunt:
 leziuni degenerative ale componentelor celulare funcţionale ale
ţesutului
 reacţie consecutivă fibroblastică de tip hiperplazic, cu constituirea în
timp, a fibrozei în ţesutul respectiv.
 impregnare cu pigment hemosiderinic a ţesutului afectat
Ischemia
Ischemia reprezintă reducerea (ischemia parţială) sau suprimarea
(ischemia completă) aportului de sânge arterial într-un ţesut, organ sau regiune
a organismului.
Cauzele ischemiei pot fi:
 Cauze morfologice:
 Perturbări circulatorii cu potenţial obstructiv (tromboza,
embolia)
 Afecţiuni arteriale degenerative sau inflamatorii
(ateroscleroza, arteritele)
 Invazia neoplazică a peretelui arterial
 Compresiunea extrinsecă (tumori, pansament compresiv,
aparat gipsat, compresiune de decubit)
 Cauze funcţionale:
 Spasmul arterial
 Hipotensiunea arterială accentuată
Consecinţele ischemiei depind de următorii factori:
 Modul de instalare (brusc, progresiv)
 Gradul de obstrucţie (parţial, complet)
 Durata obstrucţiei (temporară, persistentă)
 Sensibilitatea ţesutului la carenţa de oxigen (hipoxie, anoxie). Este
un factor important în producerea ischemiei temporare.

40
  Cele mai sensibile ţesuturi la carenţa de oxigen sunt
ţesuturile cu celule cu metabolism ridicat. De exemplu:
 Celulele sistemului nervos central, în special cele din scoarţa
cerebrală rezistă fără oxigen câteva minutre
 Celulele miocardului rezistă 10-15 minute
 Cele mai rezistente ţesuturi sunt: ţesutul conjunctiv, ţesutul
adipos şi ţesutul osos
 Tipul de reţea de distribuţie arterială în ţesut. Există trei varietăţi
de distribuţie a reţelelor arteriale în ţesut:
 Reţea de tip terminal: colateralele sunt foarte puţine sau
chiar absente. Este întâlnită la nivelul retinei şi scoarţei
cerebrale
 Reţea de tip funcţional terminal: colateralele şi/sau
anastomozele sunt reduse numeric şi ineficiente funcţional.
Este întâlnită în: creier, miocard, rinichi, ficat, splină,
plămân etc
 Reţea cu anastomoze eficiente, în care de regulă nu apar
tulburări de tip ischemic
 Dublă reţea vasculară arterială: nutritivă şi funcţională
(plămîn, intestin)
Dacă ischemia este parţială şi progresivă, în ţesut apar leziuni
degenerative care evoluează până la atrofie, cu înlocuirea componentei
funcţionale atrofiate cu ţesut fibros sau adipos.
Dacă ischemia este totală, atunci se instalează infarctul.
Infarctul
Infarctul reprezintă un proces patologic care se caracterizează prin
dezvoltarea unei zone de necroză într-un ţesut produsă prin obstrucţia brutală
(brusc instalată), completă şi persistentă a unei artere. Pentru a se constitui zona
de infarct într-un ţesut sau organ circulaţia arterială în ţesutul sau organul
respectiv trebuie să fie de tip funcţional-terminal sau terminal.
Necroza din infract este o necroză de coagulare.
Cauzele care pot duce la apariţia infarctului sunt:
 Tromboza
 Embolia
 Spasmul vascular persistent
 Leziunile degenerative - ateroscleroza, leziunile inflamatorii arteriale
- (mai rar)
Clasificare
Infarctele pot fi clasificate după mai multe criterii. Cele mai importante
sunt:
 criteriul morfologic

41
  criteriul evolutiv
După criteriul morfologic, infarctele sunt de două feluri:
 infarcte albe (palide) apar în ţesuturi cu circulaţie terminală
sau funcţional-terminală
 roşii (hemoragice) apar în ţesuturi cu circulaţie dublă
După evoluţie, infractele se împart în:
 infarcte recente
 infarcte pe cale de organizare
 infarcte vechi (cicatrici)
Complicaţiile infarctului
Efectele infarctului sunt dependente de :
 importanţa ţesutului necrozat (miocard/gangrenă uscată a
membrului inferior)
 localizarea zonei de necroză în ţesutul afectat
 întinderea zonei de necroză
De exemplu, poate exista în plămân o zonă mare de infarct şi bolnavul să
supravieţuiască şi poate exista un infarct mic în septul inter-ventricular care
interesează căile principale ale sistemulu excito-conductor al cordului, cu
oprirea acestuia şi moartea pacientului.
Evoluţia
O zonă de infarct poate evolua în următoarele moduri:
 organizare şi cicatrizare
 închistarea zonei de infarct (de regulă întâlnită la infarctele
cerebrale)
 suprainfectarea zonei de infarct şi transformarea infarctului
într-un infarct septic
Hemoragia
Definiţie
Hemoragia reprezintă ieşirea sângelui din sistemul cardio-vascular prin:
 ruptura spontană sau traumatică a vaselor de sânge sau a
peretelui cardiac
 creşterea permeabilităţii peretelui vascular
Clasificare
 După vasul care sângerează, hemaorgiile se împart în :
 hemoragii arteriale
 hemoragii venoase
 hemoragii capilare
 hemoragii mixte
 După locul în care se produc, sunt:
 hemoragii externe - vizibile la suprafaţa corpului

42
  hemoragii interne - sângele se poate acumula în ţesuturi,
organe, cavităţi preformate, uneori putându-se exterioriza.
Aceste hemoragii se împart in :
 hemoragii interne interstiţiale
 hemoragii interne în cavităţile preformate
 hemoragii interne exteriorizate (cu eliminare de sânge la
nivelul căilor naturale)
 După modul de instalare şi evoluţie, hemaorgiile se împart în:
 hemoragii acute, de regulă masive şi rapide
 cronice de regulă mici şi repetate
Cauzele hemoragiilor
Hemoragiile pot fi provocate de o multitudine de cauze. Dintre acestea,
cele mai frecvente sunt:
 Traumatisme ale inimii sau vaselor mari: plăgi, zdrobiri tisulare,
fracturi
 Rupturi spontane ale peretelui vascular. Apar numai pe un fond de
leziune prexistentă a peretelui vascular: arteriopatii degenerative sau
inflamatorii, anevrisme, necroza ischemică, eroziunile vasculare,
invazia neoplazică. Factori favorizanţi ai acestui tip de hemoragie
sunt: HTA şi creşterea presiunii sangvine în sistemul venos.
 Diapedeza eritrocitară la nivel capilar şi venular
Diateza hemoragică reprezintă fenomenul patologic care constă într-o
predispoziţie generală a organismului la hemoragii prin diapedeză eritrocitară.
Aceasta se manifestă prin hemoragii interstiţiale numite peteşii.
Defectele de coagulare sunt congenitale sau câştigate: hemofilia,
hipoprotrombinemia şi hipofibrinogenemia. Caracteristic este faptul că
hemoragiile apar cu aspect de peteşie la traumatisme foarte mici.
Tipuri de hemoragii
Hemoragii interstiţiale
 Peteşiile sunt hemoragii mici punctiforme de origine capilară care
apar la nivelul tegumentelor, mucoaselor, seroaselor, muşchilor,
periostului.
 Echimoza (vânătăi) sunt pete hemoragice fără tumefiere locală.
 Hematomul este o colecţie de sânge localizată în ţesut cu tumefiere
vizibilă.
 Sufusiunile sangvine sunt hemoragii difuze în strat subţire.
 Apoplexia este o efuziune masivă de sânge în parenchimul unui
organ.
Hemoragiile în cavităţi preformate
Acest tip de hemoragii se împart în două categorii:
 hemoragiile în cavităţile seroase

43
  hemoragiile la nivelul organelor cavitare cu exteriorizarea sângelui
pe căi naturale
Hemoragiile în cavităţile seroase
 Hemotoraxul reprezintă hemoragia la nivelul cavităţii pleurale.
 Hemopericardul reprezintă hemoragia la nivelul cavităţii
pericardice.
 Hemoperitoneul reprezintă hemoragia la nivelul cavităţii
peritoneale.
 Hematocelul reprezintă hemoragia la nivelul cavităţii vaginale
testiculare.
 Hematosalpinxul reprezintă hemoragia la nivelul trompei uterine.
 Hemartroza reprezintă hemoragia la nivelul cavităţii articulare.
Hemoragiile la nivelul organelor cavitare cu exteriorizarea sângelui pe
căi naturale (hemoragii interne exteriorizate)
 Hemoptizia - sângele provine din parenchimul pulmonar
(tuberculoză, cancer) cu exteriorizare prin căile aeriene.
 Hematemeza reprezintă sângerarea la nivelul segmentelor tubului
digestiv supradiafragmatic (de exemplu: sângerări la nivelul
mucoasei stomacale) cu exteriorizare prin vărsătură.
 Melena reprezintă sângerarea de obicei de la nivelul segmentelor
tubului digestiv subdiafragmatic dar şi de la cele situate
supradiafragmatic care se exteriorizează în scaun şi are un aspect
caracteristic "negru ca păcura".
 Rectoragia reprezintă sângerarea la nivelul căilor terminale ale
tubului digestiv cu exteriorizare în scaun de sânge proaspăt nealterat.
 Hematuria reprezintă sângerare la nivelul căilor urinare cu
exteriorizare în urină.
 Menoragia reprezintă menstruaţia abundentă şi prelungită.
 Metroragia reprezintă o pierdere de sânge de la nivelul cavităţii
uterine intermenstrual.
Evoluţia hemoragiilor
Ne referim in special la hemoragiile interstiţiale, respectiv din cavităţile
seroase.
Sângele extravazat poate suferi următoarele modificări:
 Aglutinarea trombocitelor
 Coagularea plasmei
 Degradarea elementelor figurate, caracteristic fiind în special
degradarea hematiilor care duce la acumularea de pigment
hemosiderinic în focarul hemoragic.
Sângele se resoarbe treptat însă, în funcţie de cantitatea de sânge
extravazat se pot întâlni două modalităţi evolutive:

44
  Dacă hemoragia este mică, resorbţia este completă (vindecarea
focarului)
 Dacă hemoragia este mare , resorbţia sangelui este incompletă
(focarul hemoragic va suferi în continuare un proces de organizare
conjuctivă).
Efectele hemoragiei
Hemoragia poate avea:
 consecinţe la nivel local
 consecinţe sistemice
Efectele hemoragiei depind de:
 localizarea ei
 cantitatea de sânge pierdut
 integritatea mecanismelor de compensare
 rapiditatea aplicării terapiei.

Perturbări cu potenţial obstructiv

Tromboza
Definiţie
Tromboza reprezintă procesul patologic care constă în formarea în
timpul vieţii, la nivelul vaselor sanguine (artere, vene) şi/sau la nivelul
cavităţilor cordului a unei mase solide sau semisolide alcătuite din elementele
constituente normale ale sângelui (fibrină, trombocite, celule sanguine).
Această masă solidă se numeşte tromb.
Clasificarea trombilor
Clasificarea trombilor se poate face după mai multe criterii:
 localizare
 aspect morfologice
 evoluţie
După localizare, trombii pot fi:
 trombi arteriali
 trombi venoşi
 trombi cardiaci
După aspectul morfologic, trombii pot fi împărţiţi în:
 trombi albi (formaţi din trombocite şi/sau fibrină)
 trombi roşii (formaţi predominant dintr-o reţea de fibrină densă şi
hematii)
 trombi micşti Aceştia au aspect striat; în alcătuirea lor alternează
zone mai deschise la culoare, palide în care predomină condensări de
fibrină, cu zone brun-roşietice, reprezentând condensări de hematii şi
zone albicioase-sidefii, reprezentând condensări de fibre de colagen.

45
  trombi hialini sunt trombi care au suferit un proces de organizare
conjunctivă, urmat de alterarea fibrelor de colagen şi transformarea
lor în hialin.
După criteriul evolutiv, trombii se împart în:
 trombi recenţi, care de regulă sunt trombi albi sau trombi roşii
 trombii vechi care de regulă sunt trombi hialini sau trombi micşti
Cauzele formării trombilor şi factori favorizanţi
Factorul determinant fundamental al declanşării procesului de tromboză
este leziunea peretelui vascular sau al peretelui cavităţii cordului.
Aceasta poate fi:
 o leziune de generativă (de exemplu: ateroscleroza)
 o leziune inflamatorie (de exemplu: arterită, flebită)
 un anevrism
 dilataţii varicoase
 un traumatism
Factorii favorizanţi ai fenomenului de tromboză sunt:
 Modificări în circulaţia sângelui. Cea mai importantă modificare care
poate favoriza procesul de tromboză este staza (hiperemia pasivă).
 Modificări ale constituienţilor sângelui (disciaziile sanguine, în
special perturbările procesului de coagulare sanguină).
Morfologia trombului
De regulă, descriem trei segmente în alcătuirea unui tromb:
Capul, este segmentul prin care trombul aderă de peretele vascular sau
peretele cavităţii cardiace la nivelul leziunii parietale. Este porţiunea cea mai
veche a trombului.
Corpul trombului. Are, de regulă, aspect striat datorită alternanţelor de
zone cu diferite compoziţii (fibrină, hematii, trombocite, fibre colagene)
Coada trombului este de culoare roşie brună. Ea reprezintă segmentul cel
mai recent.
Ca o caracteristică generală, trombul este aderent prin capul său de
peretele vascular sau de cel al uneia din cavităţile cordului, are aspect mat
(uscat) şi este friabil.
Mecanismul de formare al trombului are la bază procesul de coagulare.
Evoluţia procesului de tromboză
Trombul poate urma mai multe căi evolutive:
 poate fi degradat în totalitate de către mecanismele fibrinolitice,
fenomen ce poartă numele de tromboliză
 poate să sufere un proces de organizare. Se disting două situaţii:
 transformarea conjunctivă care constă în înlocuirea masei
trombului care este fagocitată de macrofage, cu o reţea densă
de fibre de colagen produsă de fibroblaşti

46
  recanalizarea. Datorită retracţiei fibrinei din masa trombului,
pot apare fisuri la nivelui acesteia (masa trombului), fisuri prin
care sângele poate să înceapă sa curgă. Uneori endoteliul
vascular migrează la nivelul acestei fisuri, determinând
apariţia, în masa trombului, a unor lumene vasculare nou
formate.
 infectarea masei trombotice constă în prezenţa coloniilor microbiene
la nivelul masei trombului. Este foarte periculoasă deoarece trombul
fiind firabil, din masa lui se pot desprinde fragmente care sunt apoi
vehiculate de torentul sanguin şi pot determina, pe lângă obstrucţia
completă a unor vase sanguine şi diseminarea infecţiei
Efectele trombozei
Efectele trombozei depind de:
 sediu/localizare
 natura şi volumul trombului
 gradul de obstrucţie
 modul de organizare
Tromboza venoasă poate să dea următoarele complicaţii:
 stază
 edem
 necroza ţesutului (uneori)
Tromboza arterială se poate complica cu:
 ischemie, cu modificări degenerative consecutive în ţesutul irigat de
artera obturată parţial
 infarct, gangrenă dacă obstrucţia arterială este totală şi ţesutul irigat
are o circulaţie arterială de tip funcţional-terminal sau terminal
 formare de emboli. Dacă trombii sunt suprainfectaţi, embolii se
numesc emboli septici pentru că vor contribui la diseminarea infecţiei
Trombul trebuie diferenţiat de cheagul sanguin post - mortem. Acesta din
urmă este neaderent, lucios şi elastic.
Embolia
Embolia reprezintă o stare patologică caracterizată prin vehicularea în
sistemul cardiovascular a unui corp străin numit embol.
Clasificarea embolilor
Embolii se pot clasifica după mai multe criterii:
 provenienţă
 localizare
 stare fizică
După provenienţă, embolii se clasifică în:
 emboli exogeni (de exemplu, bule de gaz, soluţii uleioase etc)
 emboli endrogeni (

47
 După localizare, embolii pot fi:
 emboli venoşi
 emboli arteriali
După starea de agregare fizică, embolii pot fi:
 emboli solizi (fragmente de tromb, fragmente de ţesut, colonii
microbiene sau parazitare, material necrotic din plăcile de aterom
ulcerate, celule sau agregate de celule neoplazice maligne)
 emboli lichizi (emboli graşi în fracturile de oase mari, soluţii uleioase
introduse intravenos, lichid amniotic care poate pătrunde în circulaţia
maternă la delivrenţă
 emboli gazoşi
 în sistemul venos: traumatisme, pneumotorax, insuflaţii, eroare
de tehnică la terapia intravenoasă
 în sistemul arterial: puncţie pleurală, ruptură de plămân sau la
scafandrii care lucrează la adâncime foarte mare (trecerea de la
adâncime se face lent pentru ca azotul să nu iasă din soluţie şi
să treacă în formă gazoasă)
Emboliile, ca fenomen, pot fi clasificate după direcţia de vehiculare a
embolului în:
 Embolia directă: embolul se deplasează în sensul de curgere a
sângelui (de exemplu, un fragment de tromb în tromboflebita
membrelor inferioare)
 Embolia retrogradă apare foarte rar, ca un fenomen paradoxal,
embolul deplasându-se în sens contrar fluxului sanguin
 Embolia paradoxală apare numai la acei pacienţi la care există o
leziune la nivelul sistemului cardiovascular care permite comunicarea
între teritoriile în care circulă sânge arterial şi cele prin care circulă
sânge venos (De exemplu, în comunicarea interatrială datorată unui
defect septal - interatrial)
Complicaţiile emboliei
Efectele emboliei sunt în funcţie de:
 natura embolului
 sediul embolului
 dimensiunile embolului
Astfel, embolia poate determina embolie pulmonară, infarct, septicemie
sau diseminarea procesului canceros.

Perturbări circulatorii în spaţiul limfatic

Vasele limfatice constituie un sistem vascular închis, separat de spaţiile
tisulare.

48
 Clasificarea perturbărilor circulatorii
Perturbările circulatorii în spaţiile limfatice pot fi:
 modificări de distribuţie şi volum a limfei
 modificări cu potenţial obstructiv, prin modificări de compoziţie a
limfei

Modificări de volum şi distribuţie

Staza limfatică
Staza limfatică reprezintă acumularea în exces de limfă în vasele
limfatice.
Ea apare de obicei datorită obstacolelor pe traseele vaselor limfatice
datorită: unor traumatisme, trombozei sau emboliei, neoplaziilor maligne, unor
infecţii sau cicatricilor care realizează stenoze
Staza limfatică duce la limfedem care reprezintă o acumulare interstiţială
de limfă. Lichidul de edem este bogat în proteine. Ţesutul care este sediul unui
edem limfatic are consistenţă crescută şi nu lasă amprentă la presiune
Atunci când edemul limfatic este cronic, duce la indurarea ţesutului
afectat prin creşterea cantităţii de fibre colagene în interstiţiu
Un exemplu este edemul difuz al braţului după ablaţia ganglionilor
limfatici axilari în cadrul mastectomiei pentru cancerul mamar.

Modificări cu potenţial obstructiv

Tromboza
Tromboza limfatică se produce prin aglutinarea trombocitelor,
leucocitelor şi coagularea limfei.
Embolia
Spaţiul limfatic vascular este o cale importantă de vehiculare a unor
substanţe endo sau exogene.
Cel mai important aspect este vehicularea embolilor tumorali care vor
determina apariţia metastazelor.

Perturbări circulatorii în spaţiul interstiţial

Lichidul extracelular reprezintă 20% din greutatea corporală. Din acesta,
lichidul interstiţial reprezintă 16% iar plasma sanguină 4%.

Edemul
Definiţie
Edemul reprezintă o creştere anormală a volumului de lichid din
compartimentul extracelular la nivelul interstiţiilor şi în spaţiile cavităţilor
seroase din organism: peritoneală, pleurală, pericardică la caere se poate adăuga
şi creşterea lichidelor din spaţiile intracelulare.
49
 Cauze şi mecanisme
Mecanismele prin care se poate produce edemul sunt:
 factori vasculari (mecanismul de natură vasculară)
 factori tisulari (mecanisml de natură tisulară)
 retenţia de apă şi sodiu
 alte situaţii
Mecanisme de natură vasculară
Factorii vasculari care pot duce la apariţia edemului sunt:
 creşterea presiunii hidrostatice în spaţiul vascular
 scăderea presiunii coloid-osmotice în spaţiul vascular
 creşterea permeabilităţii vasculare
Creşterea presiunii hidrostatice poate fi întâlnită în:
 insuficienţa cardiacă
 staza sanguină locală
Creşterea permeabilităţii vasculare se poate produce direct sau indirect.
Scăderea presiunii coloid osmotice poate apare în:
 afecţiuni renale
 ciroză
 inaniţie, denutriţie
Mecanisme de natură tisulară
Factorii tisulari pot fi:
 scăderea presiunii hidrostatice în spaţiul tisular
 creşterea presiunii coloid osmotice în spaţiul tisular
Retenţia de apă şi sodiu
Retenţia de apă şi sodiu poate surveni în:
 Insuficienţa renală
 Afecţiuni extrarenale (Creşterea nivelului aldosteronului sau a
hormonului antidiuretic)
Tipuri de edeme
Edemele, se pot clasifica după localizare şi gradul de extindere în:
 edeme localizate
 edeme generalizate
Exemple de edeme localizate sunt:
 edemul inflamator
 ascita
 edemul pulmonar
 edemul cerebral
Exemple de edeme generalizate:
- edeme de cauză cardiacă
- edeme de cauză renală
- edeme de cauză hepatică

50
 - asociate cu sarcina
Efectele edemelor asupra ţesuturilor
În interstiţiu, lichidul de edem produce o disociere a fibrelor conjunctive
şi a complexelor fibrilare.Volumul ţesutului se măreşte.
În cazul edemului cronic se produce o reorganizare conjunctivă datorită
hiperplaziei ţesutului conjunctiv, cu îngroşarea şi indurarea ţesutului.
Deoarece lichidul de edem este bogat în proteine, el se poate comporta ca
un bun mediu de cultură, favorizînd apariţia infecţiilor în ţesuturile în care este
prezent edemul.

51
 LEZIUNI PRIN TULBURĂRI DE CREŞTERE ŞI
DIFERENŢIERE
Leziunile prin tulburări de creştere şi diferenţiere celulară se împart ţn
două categorii:
- leziuni neneoplazice
- leziuni neoplazice

Hiperplazia
Hiperplazia reprezintă creşterea numărului de celule dintr-o structură
tisulară sau dintr-un organ care apare datorită multiplicării celulare în urma unui
stimul patologic. Rata crescută a multiplicării celulare persistă atâta timp cât
agentul patogen acţioneazã asupra organului sau ţesutului în cauză.
Exemple:
 În condiţii fiziologice poate apare la nivelul glandei mamare în
lactaţie.
 Hiperplazia patologicã se întâlneşte frecvent:
 hiperplazia nodulară a prostatei la bărbatul de peste 50 de ani
 hiperplazia endometrului la un stimul estrogenic exagerat.

Metaplazia
Metaplazia este o formă de regenerare anormală în care un tip de ţesut
diferenţiat este înlocuit cu un alt tip de ţesut diferenţiat, anormal prin sediul său.
Exemple:
 metaplazia epiteliului cilindric al mucoasei arborelui bronşic în
epiteliu de tip pavimentos stratificat (datorată fumatului)
 metaplazia de tip intestinal a mucoasei gastrice
 metaplazia glandelor mocoase endocolului uterin în epiteliu de tip
pavimentos
 leucoplazia – metaplazia epiteliului pavimentos stratificat fără
cheratinizare în epiteliu pavimentos stratificat cu cheratinizare
Metaplazia face parte din grupul leziunilor precanceroase.

Displazia
Displazia este procesul patologic care constă într-o perturbare în grade
diferite a arhitectonicii şi morfologiei celulelor dintr-un ţesut.
Exemple:
 leziunile displazice ale epiteliului care acoperă exocolul sau mucoasa
vaginală
 displazia fibrochistică a glandei mamare (boala Réclus).

52
 Neoplazia
Definiţie
Neoplazia reprezintă procesul patologic care constă într-o înmulţire a
numărului celulelor dintr-un ţesut, înmulţire continuă, haotică deoarece procesul
de diviziune celulară este scăpat de sub controlul factorilor de reglare a
diviziunii celulare.
Spre deosebire de hiperplazie, procesul neoplazic nu încetează în
momentul în care este înlăturat agentul patogen care l-a declanşat.
Procesul neoplazic are la bază leziuni moleculare la nivelul genomului
determinate de agenţi patogeni, leziuni care afectează sistemele de control ale
diviziunii celulare, ale morfologiei şi funcţiei celulare şi ale morţii celulare
programate (apoptoza).
Termenul de Tumoră se traduce în mod obişnuit prin tumefacţie
(umflătură).
Nu orice tumoră este, din punct de vedere histopatologic un proces
neoplazic. De exemplu, într-un proces inflamator, constituirea edemului
inflamator interstiţial în faza vasculo-exudativă realizează tumefacţia ţesutului.
În limbajul medical obişnuit, însă, termenul de tumoră se referă în primul
rând la procesul neoplazic deoarece multiplicarea celulară din neoplazie
determină, în ţesutul în care se produce, apariţia unei formaţiuni tumorale.
Procesul neoplazic se poate dezvolta în orice tip de ţesut:
 ţesutul epitelial
 ţesutul conjunctiv
 ţesutul muscular
 ţesutul nervos
Cauzele apariţiei neoplaziei
Procesul neoplazic poate fi declanşat şi favorizat de o multitudine de
factori:
 Sexul
 Vîrsta
 Dieta
 Ereditatea
 Dezechilibrele hormonale
 Factori imunologici
 Factori de mediu
Tipuri de procese neoplazice
Procesul neoplazic se împarte, în funcţie de caracteristicile morfologice şi
evolutive ale ţesutului nou format în două mari categorii:
 neoplazia benignă (tumora benignă)
 neoplazia malignă (cancerul, tumora malignă)

53
 Tumorile benigne (neoplaziile benigne)
Definiţie
Tumora benignă este o proliferare anarhică şi continuă de celule care, din
punct de vedere morfologic sunt identice cu celulele ţesutului din care a apărut.
Ceea ce este anormal morfologic în cadrul proliferării neoplazice benigne este
nerespectarea dispoziţiei arhitectonice a ţesutului de bază. Leziunea la nivel de
genom nu determină modificări morfologice ale celulelor.
Caracteristici morfologice macroscopice
Dacă tumora benignă se dezvoltă într-un parenchim sau ţesut compact
(ficat, rinichi, miometru), tumora este:
 nodulară, rotund ovalară
 bine delimitată
 încapsulată
 cu suprafaţa de secţiune cu aspect omogen de obicei
Dacă tumora benignă se dezvoltă la suprafaţa peretelui unui organ cavitar
(stomac, colon, vezică urinară) ea are aspect fie vegetant fie polipoid sau fungos
(apare ca o proeminenţă cu suprafaţa netedă, cu sau fără pedicul de fixare)
Caracteristici morfologice microscopice
Microscopic, celulele care formează tumora benignă sunt identice cu cele
ale ţesutului normal în care aceasta s-a dezvoltat dar sunt dispuse anarhic.
Caracteristici evolutive
De regulă, o tumoră benignă:
 creşte lent, însă permanent
 comprimă ţesuturile din jur, determinând atrofia acestora
 nu infiltrează ţesuturile din jur
 în marea majoritate a cazurilor nu recidivează după extirpare
 nu diseminează la distanţă (nu dă metastaze)
Complicaţii
Complicaţiile pe care le poate da o tumoră benignă sunt determinate de:
 dimensiunile tumorii
 compresiunea exercitată pe ţesutul în care se dezvoltă sau pe
ţesuturile din jur
 excesul de hormoni, în cazul tumorilor dezvoltate din ţesuturi care
produc hormoni (glandele endocrine)
Complicaţiile sunt:
- atrofia ţesutului comprimat
- perturbarea, prin compresiune a funcţiei ţesutului/organului comprimat
- sindroame clinice determinate de excesul de hormon, dacă tumora
benignă se dezvoltă într-un ţesut endocrin

54
 Principalele tipuri de tumori benigne
Tumori benigne epiteliale
 Papilomul. Este o tumoră benignă dezvoltată din epiteliul
pavimentos stratificat malpighian, cu sau fără cheratinizare (epiderm,
epiteliul mucoasei bucale, epiteliul mucoasei vaginale, epiteliul
exocolului uterin)
 Polipul. Este o tumoră benignă dezvoltată din epiteliul cilindric de
căptuşire al mucoasei bronşice, mucoasei segmentelor tubului
digestiv subdiafragmatic (stomac, intestin subţire, colon)
 Adenomul. este o tumoră benignă dezvoltată din epitelii glandulare
sau secretorii
Tumori benigne conjunctive
 Fibromul. Este o tumoră benignă rezultată prin proliferare de
fibroblaşti
 Lipomul. Este o tumoră benignă rezultată prin proliferare de
adipocite (în ţesutul adipos)
 Condromul. Este o tumoră benignă rezultată prin proliferare de
condrocite (în ţesutul cartilaginos)
 Osteomul. Este o tumoră benignă rezultată prin proliferare de
osteocite (în ţesutul osos)
Tumori benigne vasculare
 Angiomul. Este o tumoră benignă rezultată din proliferarea
structurilor vasculare (hemangiom, limfangiom)
Tumori benigne musculare
 Leiomiomul. Este o tumoră benignă rezultată prin proliferare de fibre
musculare netede (uter, tub digestiv, artere)
 Rabdomiomul Este o tumoră benignă rezultată prin proliferare de
fibre musculare striate (muşchi striaţi)

Tumorile maligne (neoplaziile maligne, cancerele)

Definiţie
Tumora malignă este o proliferare anormală şi continuă de celule care nu
mai seamănă morfologic cu celulele ţesutului de origine.
Originea cancerelor
Cancerele se pot dezvolta ca şi tumorile benigne, în orice tip de ţesut.
Astfel, după origine, cancerele pot fi împărţite în:
 Carcinoame. Sunt tumori maligne cu origine în ţesuturile epiteliale
 Sarcoame. Sunt tumori maligne cu originea în ţesuturile conjunctive
şi ţesuturile de origine mezenchimală
Indiferent de tipul de ţesut în care apar, cancerele se pot dezvolta:
 dintr-un ţesut sănătos anterior

55
  dintr-un ţesut care este deja sediul unor alte leziuni
Leziunile precanceroase
Leziunile precanceroase sunt, leziuni care se pot transforma în cancer.
Ele se împart în două categorii:
 leziuni precanceroase obligatorii. Sunt leziuni la care transformarea
canceroasă survine cu regularitate, după un anumit timp
 leziuni neneoplazice:
 keratoza senilă
 leucoplazia mucoaselor
 tumori benigne:
 papilomul vezical sau laringian
 polipoza multiplă gastrică şi intestinalã.
 leziuni precanceroase facultative. leziuni care se cancerizeazã rar,
numai în anumite condiţii
 unele leziuni de tip displazic
 unele leziuni de tip hiperplazic
 ciroza hepatică
 displazia fibrochistică a glandei mamare
 hiperplazia glandulo-chisticã a endometrului
Caracteristici morfologice macroscopice
Dacă tumora malignă se dezvoltă într-un ţesut compact:
 are limite imprecise
 suprafaţa de secţiune este de regulă neomogenă în ceea ce priveşte
aspectul astfel încât pot fi identificate:
 zone brun-roşietice care semnifică prezenţa hemoragiei
intratumorale
 zone gălbui care sunt zone de necroză intratumorală
Dacă tumora se dezvoltă din peretele unui organ cavitar:
 poate îmbrăca două aspecte:
 aspectul infiltrativ (dezvoltare în grosimea peretelui organului)
 aspectul vegetant (dezvoltare la suprafaţa organului) poate fi:
 papilar
 conopidiform
 aspect ulcerat
 suprafaţa externă este de obicei neregulată
 suprafaţa de secţiune poate avea aceleaşi caracteristici ca cele
descrise la tumora dezvoltată în ţesuturile compacte

56
 Caracteristici morfologice microscopice
La nivel microscopic, celulele maligne mai pot păstra, în diferite grade,
elemente morfologice de asemănare cu celulele ţesutului normal în care apare
proliferarea neoplazică malignă.
În funcţie de existenţa acestor elemente, tumorile maligne pot fi
clasificate în:
 tumori maligne (cancere) bine diferenţiate
 tumori maligne (cancere) moderat diferenţiate
 tumori maligne (cancere) slab diferenţiate
 tumori maligne (cancere) nediferenţiate sau anaplazice
În general, celulele canceroase prezintă o serie de trăsături atât
morfologice cât şi comportamentale particulare.
Nucleul
 este mai mare
 conturul deformat (neregulat, alungit, înmugurit, lobat)
 membrana nucleară apare îngroşată.
 cromatina nucleară este:
 mai abundentă
 tahicromaticã
 inegal repartizată
 are mai mulţi nucleoli, voluminoşi
 raportul nucleo - citoplasmatic este supraunitar
 pot fi doi asau mai mulţi nuclei
 pot prezente anomalii de diviziune celulară
 mitoze numeroase
 mitoze anormale
 asimetrice
 bipolare
 multipolare
 poate fi prezent un număr anormal de cromozomi
Citoplasma
 este intens bazofilă, datoritã acumulărilor de ARN
 conţine numeroase vacuole, datoritã modificãrilor de tip degenerativ
sau unei activităţi de fagocitozã.
Caracterul invaziv şi distructiv al tumorilor maligne este explicat de
urmãtoarele proprietăţi ale celulelor canceroase:
 au legături mai slabe între ele decât celulele normale, putându-se
separa uşor unele de altele
 celulele maligne se pot deplasa prin mişcări proprii, de tip
amoeboidal

57
  unele celule canceroase secretă enzime litice ce degradează matricea
extracelulară (hialuronidază) care, depolimerizând acidul hialuronic
din aceasta, favorizează disocierea şi invazia ţesuturilor din jur,
uşurând diseminarea ţesutului neoplazic malign.
Caracteristici evolutive
Tumorile maligne prezintă următoarele caracteristici evolutive:
 au o creştere rapidă
 infiltrează şi invadează local ţesuturile din jur
 de regulă recidivează după extirpare
 metastazează
Principalele tipuri de tumori maligne
Tumori maligne epiteliale
Tumorile maligne epiteliale se numesc carcinoame.
Ele pot avea grade diferite de diferenţiere.
Dacă sunt diferenţiate, carcinoamele pot fi împărţite în:
 Carcinoame epidermoide: carcinoamele dezvoltate din epiteliul
malpighian
 Carcinoame uroteliale: carcinoamele dezvoltate din uroteliu
 Adenocarcinoame: carcinoamele dezvoltate din epitelii glandulare
În funcţie de raportul cantitativ dintre componenta parenchimatoasă
(celulele neoplazice maligne) şi stroma conjunctivă de susţinere a tumorii
maligne, carcinoamele pot fi împărţite în:
 carcinom trabecular, în care ţesutul tumoral apare dispus în
cordoane, în raport egal cu cantitatea de ţesut conjunctiv
 carcinom medular, în care componenta epitelială predomină faţă de
stromă
 carcinom schiros, în care stroma este cea care predomină iar celulele
tumorale maligne sunt puţine la număr
Tumori maligne conjunctive
Tumorile maligne dezvoltate din ţesuturile conjunctive şi mezenchimale
se numesc sarcoame.
Sarcoamele diferenţiate pot fi clasificate, în funcţie de ţesutul de origine,
în:
 Fibrosarcom. Este tumora malignă dezvoltată din ţesutul conjunctiv
comun
 Liposarcom. Este tumora malignă dezvoltată din ţesutul adipos
 Candrosarcom. Este tumora malignă dezvoltată din ţesutul
cartilaginos
 Osteosarcom. Este tumora malignă dezvoltată din ţesutul osos
 Angiosarcom. Este tumora malignă dezvoltată din structurile
vasculare
58
 Daca sunt slab sau nediferenţiate, sarcoamele se pot clasifica în funcţie de
aspectul morfologic predominant ale celulelor maligne în:
 Sarcoame cu celule rotunde
 Sarcoame cu celule fusiforme
 Sarcoame cu celule epitelioide
 Sarcoame cu celule pleomorfe
Evoluţia procesului canceros
Procesul canceros evoluează în trei faze:
 Faza iniţială. Cancerul se dezvoltă strict în interiorul ţesutului în
care a apărut. La carcinoame, această primă fază se numeşte
„carcinom in situ”
 Punctul de plecare al cancerului poate fi.
 unicentric - un singur focar de proliferare malignă
 multicentric - mai multe focare de proliferare malignă
 Faza de extensie locală şi regională. Cancerul invadează ţesutul în
care a apărut şi ţesuturile vecine. La carcinoame, această primă fază
se numeşte microcarcinom
 Faza de diseminare (faza de localizare secundară, faza de
metastazare). Cancerul diseminează la distanţă de ţesutul în care a
apărut, în alte ţesuturi sau organe
Căile principale pe care se face metastazarea:
 calea circulaţiei limfatice. Este caracteristică pentru
carcinoame)
 calea circulaţiei sanguine. Este caracteristică mai ales pentru
sarcoame

59