Cuprins

RINOLOGIA .....................................................................................................................................................7
I EMBRIOLOGIA NASULUI SI SINUSURILOR PARANAZALE............................................................7
II ANATOMIA NASULUI ............................................................................................................................ 8
II.2 VASCULARIZATIA FOSELOR NAZALE ......................................................................................... 10
II.3 SISTEMUL LIMFATIC AL FOSELOR NAZALE ............................................................................. 11
II.4 INERVAŢIA FOSELOR NAZALE ...................................................................................................... 11
III.FIZIOLOGIA RINOLOGICA.................................................................................................................12
III.1. Funcţia respiratore ...............................................................................................................................12
III.2. Funcţia de secreţie ...............................................................................................................................12
III.3. Funcţia de încalzire a aerului ............................................................................................................... 12
III.4. Funcţia de purificare ............................................................................................................................ 12
III.5. Funcţia ciliara ...................................................................................................................................... 12
III.6. Funcţia fonatorie ..................................................................................................................................13
III.7. Funcţia imunologica ............................................................................................................................ 13
III.8. Funcţia senzitiva ..................................................................................................................................13
III.9. Reflexe nazale cu raspuns al aparatului respirator .............................................................................. 13

III.10. Reflexe nazale cu influenţa asupra restului organismului .................................................................13

III.11. Funcţia olfactivă ................................................................................................................................14
IV. FIZIOPATOLOGIA RINOLOGICA ..................................................................................................... 14
IV.1. Sindromul de obstrucţie nazala ...........................................................................................................14
IV.2. Sindromul secretor ............................................................................................................................. 16
IV.3. Sindromul senzitiv ............................................................................................................................... 16
IV.4. Sindromul senzorial ............................................................................................................................. 17
V. SINDROMUL VASCULAR ................................................................................................................... 18
V.1. Epistaxisul............................................................................................................................................. 18
VI. ANATOMIA SINUSURILOR PARANAZALE ...................................................................................22
VII. FIZIOLOGIA SINUSURILOR PARANAZALE ................................................................................. 25
VIII. MALFORMAŢIILE PIRAMIDEI NAZALE......................................................................................26
Etiopatogenie............................................................................................................................................. 26
Proboscis lateral ........................................................................................................................................ 26
Arinia .........................................................................................................................................................26
Polirinia .....................................................................................................................................................27
Encefalocelul si meningoencefalocelul ..................................................................................................... 27
Teratoamele nazo-faringiene şi Epignatus ................................................................................................ 28

1
 Imperforaţia coanala ..................................................................................................................................29
Traumatismele nazale ...................................................................................................................................29
IX. TRAUMATISMELE SINUSALE .........................................................................................................33
Tumorile nasului ........................................................................................................................................... 37
X. PATOLOGIA RINOSINUZALA ............................................................................................................ 41
X.1. Rinitele acute ........................................................................................................................................ 41
X.2. Rinitele cronice ..................................................................................................................................... 43
X.3. Rinite cornice specifice ......................................................................................................................... 47

X.4. Alergia naso-sinusala ............................................................................................................................ 49

XI.SINUZITELE .......................................................................................................................................... 55
XI.1 Sinuzita maxilara acuta ........................................................................................................................ 55
XI.2 Sinuzita maxilară cronică .................................................................................................................... 55
X.3. Osteomielita acută maxilară a sugarului ............................................................................................... 56
X.4. Sinuzita frontală acută .......................................................................................................................... 56
X.5.Sinuzita frontală cronică ........................................................................................................................ 57
X.6. Sinuzita etmoidală acută ....................................................................................................................... 57
X.7.Etmoidita acuta a copilului .................................................................................................................... 58
X.8 Sinuzita etmoidala supurata cronica ...................................................................................................... 58
X.9. Sinuzita sfenoidală acută ...................................................................................................................... 58
X.10. Sinuzita sfenoidala cronica .................................................................................................................59
X.11. Complicaţiile sinuzitelor ..................................................................................................................... 59
XI.TUMORI MALIGNE ALE SINUSURILOR.......................................................................................... 60
XI.1. Neoplasmele de suprastructura - Neoplasmul sinusurilor etmoidale ................................................. 60
XI.2.Neoplasmele de mezostructura – Neoplasmul sinusurilor maxilare .................................................... 60
XI.3.Neoplasmele de infrastructura ( neoplasmele de tip dentar ) ............................................................... 60
XI.4.Neoplasmul sinusului frontal ................................................................................................................ 61
XI.5.Neoplasmul sfenoidal ...........................................................................................................................61
FARINGOLOGIE ............................................................................................................................................ 62
I.I NOTIUNI DE EMBRIOLOGIE .............................................................................................................. 62
II. Anatomia si fiziologia clinica a faringelui ............................................................................................... 63
II.1 Anatomia faringelui ...............................................................................................................................63
II.2 Fiziologia faringelui ............................................................................................................................... 67
II.3 Fiziopatologia faringelui ........................................................................................................................ 68
III. Malformatiile faringelui ......................................................................................................................... 69
III.1 Malformatiile endofaringiene ............................................................................................................... 69
IV. TRAUMATISMELE FARINGELUI ..................................................................................................... 71
IV. 1.Traumatisme mecanice ........................................................................................................................ 71
IV. 2 Traumatismele termice ........................................................................................................................71

2
 IV. 3. Traumatismele chimice ...................................................................................................................... 71
V. CORPII STRAINI FARINGIENI............................................................................................................71
VI. ANGINELE ACUTE ............................................................................................................................. 72
VI. 1. ANGINELE ACUTE NESPECIFICE................................................................................................ 73
VII. ANGINE ACUTE SPECIFICE ............................................................................................................76
VIII. ANGINELE BOLILOR DE SANGE .................................................................................................. 79
IX. SEPTICEMIA AMIGDALIANA........................................................................................................... 82
X. ANGINELE CRONICE........................................................................................................................... 82

XI. ANGINE CRONICE SPECIFICE.......................................................................................................... 89

Manifestarile ORL ale SIDA (Sindromul de imunodeficienta dobandita) ................................................... 89
XII. TUMORI BENIGNE FARINGIENE ................................................................................................... 92
XIII. TUMORI MALIGNE ALE FARINGELUI ........................................................................................ 94
Tumori maligne ale hipofaringelui .............................................................................................................100
LARINGOLOGIE.......................................................................................................................................... 101
I.EMBRIOLOGIA LARINGELUI............................................................................................................. 101
II. ANATOMIE ..........................................................................................................................................102
III NOTIUNI DE FIZIOLOGIE ................................................................................................................. 112
III.1 Functia respiratorie ............................................................................................................................. 112
III.2 Functia fonatorie ................................................................................................................................. 113
III.3 Functia sfincterianã- de protecţie (apărare) a căilor aeriene inferioare. .............................................115
III.4 Functia de tuse si expectoratie ............................................................................................................ 116
III.5.Functia reflexa. ...................................................................................................................................116
III.6 Functia de fixare toracicã ................................................................................................................... 117
III.7 Functia laringelui în circulatia sângelui.............................................................................................. 117
IV. SINDROAMELE LARINGELUI ........................................................................................................ 118
IV.1 Sindromul fonator............................................................................................................................... 118
IV.2 Sindromul senzitiv .............................................................................................................................. 118
IV.3 DISPNEA LARINGIANÃ ................................................................................................................. 119
V. MALFORMATIILE LARINGELUI ..................................................................................................... 121
V.1 MALFORMATIILE CONGENITALE ............................................................................................... 121
VI.TRAUMATISMELE LARINGELUI.................................................................................................... 126

VI.1 Traumatisme laringiene închise ..................................................................................................... 126

VI.2 Traumatisme laringiene deschise ................................................................................................... 126
VI.3 Traumatismele endolaringiene ........................................................................................................ 127
VII. CORPII STRÃINI LARINGIENI ....................................................................................................... 127
1. Corpii strãini laringieni ....................................................................................................................... 128
2. Corpii strãini traheali........................................................................................................................... 128
VIII. AFECŢIUNILE INFLAMATORII ALE LARINGELUI ................................................................. 128

3
 VIII.1 LARINGITE ACUTE ..................................................................................................................... 128
Laringita acutã simplã catarală ................................................................................................................ 129
Laringita acută edematosă subgloticã (pseudocrup) ...............................................................................130
Laringita striduloasa sau spasmodica ...................................................................................................... 132
Laringotraheobronsita ............................................................................................................................. 132
Epiglotita acută (laringita acută supraglotică, epiglotita flegmonoasă) ..................................................133
VIII.2 LARINGITE ACUTE SPECIFICE ................................................................................................. 135
Laringita diftericã (crupul difteric). ........................................................................................................ 135
Laringita gripalã ...................................................................................................................................... 136
Laringita acutã din scarlatinã .................................................................................................................. 136
Laringita acutã din febra tifoidã .............................................................................................................. 136
Laringita aftoasã si herpetică................................................................................................................... 137
VIII.3 LARINGITELE CRONICE ............................................................................................................. 137
Laringita cronicã catarală difuză ............................................................................................................. 137
Laringita cronică hipertrofică .................................................................................................................. 137
Stări precanceroase ..................................................................................................................................138
VIII.4 AFECTIUNI GRANULOMATOASE ALE LARINGELUI .......................................................... 139
VIII.5 AFECTIUNI ALE MUCOASEI CORZILOR VOCALE .............................................................. 141
Ulcerul de contact sau pahidermia de contact ......................................................................................... 145
IX. TUMORI BENIGNE ALE LARINGELUI.......................................................................................... 146
X. TUMORILE MALIGNE ALE LARINGELUI .....................................................................................150
CANCERUL DE LARINGE .................................................................................................................. 153
Clasificarea clinicã TNM a cancerului laringian.....................................................................................155
Tratament ................................................................................................................................................ 156
XI.PARALIZIILE CORZILOR VOCALE ................................................................................................ 161
Paralizia recurentiala bilaterala sau diplegia recurentiala .......................................................................163
OTOLOGIA ................................................................................................................................................... 166
I EMBRIOLOGIA URECHII ..................................................................................................................... 166
II. ANATOMIA APARATULUI AUDITIV.............................................................................................. 166
III. FIZIOLOGIA APARATULUI AURICULAR .....................................................................................173
IV. SINDROAMELE APARATULUI ACUSTICO-VESTIBULAR........................................................ 174
IV.1 HIPOACUZIA ................................................................................................................................174
HIPOACUZIA DE TRANSMISIE – cauze : .......................................................................................... 175
HIPOACUZIA DE PERCEPTIE NEUROSENZORIALA .................................................................... 175
IV.2 ACUFENELE (Tinitus auris) .............................................................................................................175
IV.3 OTALGIA ..........................................................................................................................................176
IV.4 OTOREEA .........................................................................................................................................176
IV.5 SINDROMUL VESTIBULAR PERIFERIC .....................................................................................176

4
 V. MALFORMATIILE URECHII ............................................................................................................. 177
V.2 MALFORMATIILE PAVILIONULUI ........................................................................................... 177
V.3 MALFORMATIILE CONDUCTULUI AUDITIV EXTERN......................................................... 177
V.4 MALFORMATII ALE URECHII MEDII ....................................................................................... 177
V.%ANOMALII ALE URECHII INTERNE ......................................................................................... 178
VI.TRAUMATISMELE URECHII............................................................................................................178
VI.1 TRAUMATISMELE PAVILIONULUI ......................................................................................... 178
VI.2 TRAUMATISMELE CONDUCTULUI AUDITIV EXTERN ...................................................... 178

VI.3TRAUMATISMELE URECHII MEDII .......................................................................................... 178

VI.5 TRAUMATISMELE URECHII INTERNE ................................................................................... 179
VII. CORPII STRAINI AURICULARI ..................................................................................................... 180
VIII. AFECTIUNILE INFLAMATORII SI PARAZITARE ALE URCHII EXTERNE .......................... 181
IX. OTITELE MEDII ................................................................................................................................. 183
IX.1 OTITELE MEDII NESUPURATE .................................................................................................... 183
IX.2. OTITELE MEDII SUPURATE ........................................................................................................184
IX.3. OTITELE MEDII IN CURSUL BOLILOR INFECTIOASE ........................................................... 186
IX.4 OTITELE MEDII SUPURATE CRONICE ....................................................................................... 187
OTITA MEDIE SUPURATA CRONICA SIMPLA (BANALA ........................................................... 187
OTITA MEDIE SUPURATA – MEDIE COLESTEATOMATOASA ' ................................................ 188
OTITA MEDIE TUBERCULOASA ...................................................................................................... 189
IX.5 COMPLICATIILE OTITELOR sunt exocraniene si endocraniene ................................................... 190
COMPLICATIILE EXOCRANIENE ALE OTITELOR ....................................................................... 190
COMPLICATIILE ENDOCRANIENE ALE OTITELOR..................................................................... 195
X. SURDITATILE NESUPURATIVE ...................................................................................................... 200
X.1 SURDITATI DE TRANSMISIE......................................................................................................200
X.2 SURDITATEA DE TIP MIXT ........................................................................................................ 200
XI. PATOLOGIA URECHII INTERNE .................................................................................................... 201
XI.1 LABIRINTITELE INFECTIOASE ................................................................................................ 202
XI.2 LABIRINTOZELE .........................................................................................................................202
SINDROMUL MENIERE ...................................................................................................................... 206
X. TUMORILE URECHII ......................................................................................................................... 207
X. 1. TUMORILE URECHII EXTERNE ............................................................................................... 207
X.2. TUMORILE URECHII MEDII ...................................................................................................... 208
A – Tumorile benigne ............................................................................................................................. 208
B – Tumorile maligne ............................................................................................................................. 208
X.3 NEURINOMUL ACUSTIC ............................................................................................................. 209
CHIRURGIA ENDOSCOPICA RINOSINUSALA ...................................................................................... 211
NOTIUNI DE BRONHOESOFAGOLOGIE ................................................................................................ 214

5
 I. ANATOMIA ESOFAGULUI ................................................................................................................. 214
II. FIZIOPATOLOGIA ESOFAGULUI .................................................................................................... 216
DISFAGIA .............................................................................................................................................. 216
ESOFAGITA COROZIVA ..................................................................................................................... 217
CORPII STRAINI ESOFAGIENI ..........................................................................................................218
CORPII STRAINI TRAHEOBRONSICI ............................................................................................... 220
BIBLIOGRAFIE ............................................................................................................................................ 221

6
RINOLOGIA

I EMBRIOLOGIA NASULUI SI SINUSURILOR PARANAZALE

Nasul a carui schita apare in saptamana a-6-a si care la nastere este prevazut cu toate
structurile anatomice in formare, continua sa se dezvolte pe intreaga perioada a copilariei.
Formarea embrionara a piramidei si foselor nazale este in stransa legatura cu formarea
aparatului digestive la embrion.
Extremitatea cefalica a embrionului este o proieminenta lipsita de orice fel de orificiu iar
intestinul cefalic apare ca un fund de sac care nu comunica cu exteriorul.
Pe fata ventral a extremitatii cefalice apare o adancitura numita stomodeum , care prin
adancire progresiva se uneste cu fundul de sac al intestinului cephalic.
Aceasta depresiune este apoi circumscrisa de 5 muguri care prin dezvoltarea lor vor da
nastere masivului facial :
unul median si superior – mugurele frontal ;
doi laterali mijlocii si asimetrici – muguri maxilari superiori ;
doi laterali inferiori si simetrici – mugurii maxilari inferiori.
Stomodeum se dezvolta intre acesti 5 muguri. Prin invaginarea sa pe de o parte si prin
dezvoltarea extremitatii superioare a intestinului cephalic pe de alta parte, aceste doua
formatiuni se vor intalni intr-u punct ( care corespunde viitorului val palatin), fara a comunica
inca, intre ele, ramanand despartite doar de o membrana – membrana faringiana care se va
rezorbi si astfel va apare conductul naso-buco-faringian.
Mugurii maxilari superiori formeaza buza superioara in portiunea sa lateral si osul maxilar
superior incepand de la osul incisiv spre exterior , precum si bolta palatina.
Cei doi muguri maxilari inferiori vor fuziona pe linia mediana formand potcoava mandibulei.
Intre cele doua planuri astfel constituite, unul inferior prin fuzionarea mugurilor maxilari
inferiori si unul superior format de mugurele frontal pe linia mediana si din cei doi muguri
maxilari superiori, lateral , se va forma orificiul bucal.
Mugurele frontal voluminos coboara si se insinueaza intre cei doi muguri maxilari superiori,
delimitand lateral cavitatile orbitare. Apoi in mugurele frontal se diferentiaza doua invaginatii
laterale, separate una de alta – fosetele olfactive, care comunica cu cavitatea nazala prin
santurile nazale sau olfactive.
Din aceste santuri nazale, prin ingrosarea si inaltarea marginilor lor, iau nastere petru muguri
nazali, 2 interni si 2 externi care reprezinta fosa nazala primitive.
Prin coalescenta pe linia mediana a mugurilor nazali interni, se vor forma dorsul si varful
nasului, portiunea mediana a buzei superioare, osul incisive si dintii incisivi median.
Mugurii nazali externi vor forma peretii laterali ai nasului si regiunea etmoidala.
Mai tarziu santurile nazale se inchid ventral si formeaza astfel doua cavitati tubular, care sunt
fosele nazale. Fiecare se deschide anterior prin cate un orificiu – narinele primitive, separate
intre ele printr-un perete median, viitorul – sept nazal.
Acesta se formeaza dintr-un al cincelea mugure frontal, care coboara si el, dar pe un plan mai
posterior. El se va insinua intre prelungirile orizontale ale mugurilor maxilari superiori si prin
fuzionare vor imparti gura primitiva in trei subcavitati :
una mediana, unica si inferioara, cavitatea bucala ;

7
 doua laterale simetrice si superioare – fosele nazale.
Fosele nazale, cavitati tubulare, fiind deschise doar anterior, sunt adevarate funduri de sac.
Posterior ele sunt separate de conductul buco-faringian, printr-un diaphragm subtire, care se
va rezorbi, lasand totusi un prag intre fosele nazale si cavitatea bucala, acestea find coanele
primitive.

Ff
F
2
1 MS

MI

Fig.1a – Extremitatea cefalica a embrionului - 1 – Stomodeum ; 2 – Intestinul cefalic.

Fig.1b – Mugurii faciali – F.mugure frontal ; MS.muguri maxilari superiori ; MI. Muguri maxilari inferiori.

Mecanismul morfogenezei sinusurilor fetei si craniului, constitue un proces insuficient

elucidat. Pneumatizarea acestor cavitati este un proces lent si de durata. Ele un exista nici la
embrion si nici la nastere, incep sa apara de la 1 an pana la 14 ani si ajung la o dezvoltare
completa la 20 de ani.

II ANATOMIA NASULUI
Nasul are o forma piramidala. Structura piramidei nazale este formata dintr-un schelet osteo-
cartilaginos, acoperit de muşchi şi p iele (Fig.1)

Fig 2 Structura osteocartilaginoasa

Structura osoasa
Structura osoasa ocupa 1/3 superioara a piramidei nazale în timp ce structura cartilaginoasa
ocupa cele 2/3 inferioare ale piramidei nazale.
Partea osoasa este reprezentata de cele doua oase proprii nazale, unite pe linia mediana.
Superior oasele proprii nazale se articuleaza cu procesulnazal al osului frontal, iar lateral se
articuleaza cu apofizele ascendente ale maxilarului superior. .

8
Structura cartilaginoasa
Cartilajele triunghiulare, fac legatura superior cu oasele proprii nazale iar inferior se continua
cu partea superioara a cartilajelor alare. ( Fig.2 )
Cartilajul septal (septul nazal ), prezinta o margine antero-superioara ( dorsul nazal ), care se
întinde de la nivelul oaselor proprii nazale pana la virful nasului.

Fig.3 - Cartilajele alare (Colectia Clinicii O.R.L. Constanta)

Musculatura nazala
Acopera structura osteo-cartilaginoasa .
Muşchii nazali sunt : transversul, ridicatorul buzei superioare, muşchiul dilatator anterior şi
posterior al narilor şi muşchiul depresor septal.
Pielea
Acopera structura piramidala şi conţine numeroase glande sebacee.
Structura interna a nasului
Nasul este divizat de catre septul nazal în doua cavitaţi numite fose nazale.
Fiecare fosa nazala comunica cu exteriorul prin intermediul celor doua nari iar posterior cu
nazo-faringele prin intermediul celor doua coane.
Fosele nazale prezinta anterior o zona numita vestibul nazal, acoperita de piele, care se
continua apoi cu mucoasa nazala ( mucoasa pituitara ), care tapeteaza întreaga suprafaţa a
foselor nazale.
Vestibulul nazal, este porţiunea acoperita de piele ( zona de intrare in fosa nazala ), care
conţine glande sebacee şi foliculi piloşi numiti vibrize,
Fosele nazale prezinta fiecare, un perete median, unul lateral, un perete superior şi unul
inferior .
Peretele lateral - lama cornetelor ( Fig.3)
are în componenţa trei structuri osoase numite cornete( inferior, mijlociu şi superior ).

Fig. 4 Secţiune pe cadavru cu evidenţierea structurii osoase a foselor nazale (1 -vomerul; 2-cornetul inferior; 3-
cornetul mijlociu; 4- lama perpendiculara a etmoidului; 5- Crista galli; 6- meatul inferior; 7-meatul mijlociu

În fiecare meat se deschid elemente ana tomice importante, astfel :

în meatul inferior se deschide canalul lacrimo-nazal;
în meatul mijlociu se deschid orificiile de drenaj ale sinusurilor anterioare ale feţei ( maxilar,
etmoid anterior şi frontal );
în meatul superior se deschid orificiile de drenaj ale sinusurilor posterioare ale feţei

9
( etmoidul posterior şi sinusurile sfenoidale ).

Fig.5
Fig.6
Fig. 5. Septul nazal: 1. Lama perpendiculara a etmoidului, 2. Vomerul, 3. Cartilajul patrulater
Fig. 6. Aspect endoscopic endonazal (colectia Clinicii ORL Constanta) 1. Cornet inferior; 2. Cornet mijlociu;
3. septul nazal; 4. Meat inferior;5. Meat mijlociu .Fiecare cornet delimiteaza inferi or şi lateral un spaţiu numit
meat ( inferior, mijlociu, superior ).

Peretele median este format din septul nasal .

Peretele superior plafonul foselor nazale , este format anterior de oasele proprii nazale şi
spina nazala a osului frontal, în partea mijlocie prezint a faţa inferioara la lamei ciuruite a
etmoidului (prin orificiile careia patrund în cavitatea nazala filetele nervilor olfactivi, care
formeaza în partea superioara a septului, pata olfactiva, iar partea posterioara este formata din
faţa anterioara şi inferioara a corpului osului sfenoid.
Peretele inferior al foselor nazale sau planşeul, constituie peretele despartitor dintre fosa
nazala şi cavitatea bucala, avind in structura, apofiza palatina a osului maxilar superior şi
lama orizontala a osului palatin.

II.2 VASCULARIZATIA FOSELOR NAZALE

Sistemul arterial este reprezentat de arterele carotide, externa şi interna.
Sistemul arterial carotidian extern, este reprezentat de arterea sfeno-palatina, ramura
terminala a arterei maxilare interne.
Sistemul arterial carotidian intern este reprezentat de arterele etmoidale anterioare şi
posterioare, care sunt ramuri ale arterei oftalmice.
Partea externa a nasului este irigata de artera faciala.
Intern, pereţii laterali ai foselor şi septul nazal, primesc vascularizaţia din artera
sfenopalatina, postero-inferior şi arterele etmoidale anterioare şi posterioare, în partea
superioara.
La nivelul zonei antero-inferioare a septului cele trei artere se termina într-o zona care poarta
numele de ”pata vasculara Kisselbach“, punct de plecare al hemoragiilor nazale (epistaxis),
mai ales la copii şi adulţii tineri.
Sistemul venos al foselor nazale este organizat în trei grupe, unul anterior ce se colecteaza în
zona faciala, unul posterior care ajunge în plexul venos maxilar intern şi un grup superior ce
se aduna în vena oftalmica, o parte din acesta deschizindu-se în sinusul longitudinal superior.
De aceea infecţiile situate în regiunea piramidei nazale (foliculita vestibulara, furunculul
10
vestibulului nazal sau al lobulului nazal), pot da complicaţii grave care pun viaţa în pericol,
datorita riscului de propagare a infecţiei în circulaţia venoasa a sinusurilor intracraniene şi la
meninge.
Tot ca urmare a faptului ca circulaţia nazala venoasa comunica cu cea intracraniana, explica
şi efectul benefic al epistaxisului la hipertensivi, care evita accidentul vascular cerebral.
În anumite zone ale mucoasei pituitare şi anume la nivelul cornetelor inferior şi mijlociu,
precum şi la nivelul septului, se gasesc plexuri venoase cu caracter erectil, care fiind situate
în zonele unde aerul inspirat vine mai mult în contact cu mu coasa nazala, au rolul sa
încalzeasca aerul rece care ajunge în caile aeriene inferioare , la o temperatura potrivita,
evitindu-se riscul infecţilor de alt a natura.

II.3 SISTEMUL LIMFATIC AL FOSELOR NAZALE

Reţeaua de srcine
Limfaticele formeaza o reţea întinsa pe toata suprafaţa pituitarei, cu predilecţie în porţiunea
posterioara şi mai ales la nivelul cozilor cornetelor inferioare. Comunicarea reţelelor limfatice
de la nivelul foselor nazale se face în porţiunea posterioara a septului.
Limfaticele aferente – urmeza o cale dubla de colectare, una anterioara prin care limfaticele
anterioare se dirijeaza spre limfonodulii submaxilari şi alta posterioara care se dirijeaza spre
trompa lui Eustache.
De la acest nivel se împart în trei grupe :
superior – cu originea în cornetul superior şi care dreneaza în limfonodulii
retrofaringieni ;
mijlociu – cu srcinea la nivelul cornetelor mijlociu, inferior, meat inferior şi partea
externa a planşeului şi care dreneaza într-un limfonodul din apropierea osului hioid ;

inferior
– colecteaza limfaticele septului nasal şi ale planşeului şi care dreneaz a în
limfonodulii de la nivelul bifurcaţiei carotidei primitive.

II.4 INERVAŢIA FOSELOR NAZALE

Inervatia senzitiva este asigurata de nervul trigemen prin cele cinci ramuri (nazal intern,
sfeno-palatin extern, sfenopalatin intern, nervul nazal posterior );
Inervatia vegetative este asigurata de ganglionul sfenopalatin care nu are fibre eferente
proprii.
Inervatia simpatica – fibrele simpatice provenind din plexul carotidian urmeaza fie calea
nervului vidian fie calea ramificatiilor vasculare.
Inervatia parasimpatica – fibrele parasimpatice urmeaza calea nervului vidian.
Inervatia senzoriala este asigurata de nervul olfactiv. Filetele olfactive, plecind din bulbul
olfactiv aşezat pe lama ciuruit a a etmoidului, traverseaza orificiile lamei ciuruite învelite de
prelungiri ale durei mater şi ajung în partea superioara a foselor nazale unde se împart în
doua grupuri, unul extern care se etaleaza pe corne tul superior şi altul intern care se termin a
în partea superioara a mucoasei septale, formind pata olfactiva.
Calea olfactiva prezinta trei neuroni :
neuronal periferic – celula bipolar SCHULTZE – situat in zona olfactiva a mucoasei
nazale ;
neuronal central – celula mitrala din bulbul olfactiv ;
neuronal cortical – situat in circumvolutia hipocampului si partea anterioara a
circumvolutiei corpului calos.

11
III.FIZIOLOGIA RINOLOGICA
Funcţiile nasului se clasifică astfel ;

III.1. Funcţia respiratore

Nasul reprezintă o cale naturală pentru respiraţie şi în acelaşi timp permite respiraţia şi
efectuarea deglutiţiei simultan.
Funcţia respiratorie este strins legata de celelalte funcţii ale mucoasei nazale ( funcţia de
secreţie şi funcţia ciliara ).
Structura anatomica a foselor nazale ofera un traiect sinuos pentru curentul aerian care are
drept consecinţa o încetinire a acestuia şi realizarea unui debit aerian constant.
Etajul mijlociu al foselor nazale constitue zona ventilatorie principala.
Etajul inferior are un rol minor.
Curentul inspirator nu patrunde în meaturi, acestea fiind în acest fel protejate de elementele
poluante, curentul expirator fiind de tip turbionar, este cel care patrunde în meaturi.
Zona olfactiva primeşte mai mult aer expirat decit inspirat, realizind legatura între funcţia de
olfacţie şi cea gustativa cu implicaţie şi asupra secreţiei salivare şi gastrice.

III.2. Funcţia de secreţie

Este asigurata de mucusul secretat de glandele mucoasei pituitare.
Mucusul are ca rol :
umidifierea aerului inspirat ;
protecţia mucoasei pituitare şi a arborelui respirator prin fixarea particulelor solide din
aerul inspirat ;

drenaj al impuritaţilor
bactericid ;
şi bacteriostatic, prin gamaglobulinele existente în secreţii şi lizozimul
secretat ( enzima bacteriana ) ;
rol în activitatea olfactiva, prin retenţia particulelor odorivectoare ;
rol în fonaţie prin umidifierea aerului, protejind laringele de uscaciune ;
rol în deglutiţie, prin drenajul secreţiilor de mucus spre faringe ceea ce contribuie la
umectarea acestuia.

III.3. Funcţia de încalzire a aerului

Este asigurata prin intervenţia a doi factori şi anume anfractuozitatea pereţilor externi ai
foselor nazale care maresc suprafaţa de contact dintre mucoasa şi aerul inspirat şi existenţa
plexurilor vasculare de la nivelul mucoasei nazale care permit un aflux mare de singe ,
încalzind aerul inspirat.

III.4. Funcţia de purificare

Este asigurata de :
retenţia de catre firele de par ( vibrize ) a particulelor mari din aerul inspirat ;
lizozim şi gamaglobuline prin acţiunea bactericida şi bacteriostatica a acestora;

III.5. Funcţia ciliara

Este asigurata de existenţa cililor vibratili care captuşesc pereţii foselor nazale. Mişcarea
ciliara este optima în condiţii de umiditate şi temperatura normala.

12
Uscaciunea mucoasei nazale creşte v iscozitatea mucusului şi împiedica activitatea ciliara
normala.
Temperatura optima pentru activitatea ciliara este cuprinsa între 18° -36°. Sub 18° mişcarea
ciliara diminueaza şi înceteaza complet la minus 12°.
În condiţii de frig mişcarea ciliara este reversibila daca nu scade sub 0 °.

III.6. Funcţia fonatorie

Atit nasul cit şi sinusurile constitue cavitaţi de rezonanţa ale vocii.
Sunetul glotic sufera modificari parcurgind fosele nazale.
Cercetari recente afirma ca modificarile f onatorii au la baza şi perturbari
produse pe cale
neuro-hormonala.
Obstrucţia nazala determina apariţia modificarilor vocale sub forma rinolaliei închise, din
contra, comunicarile largi ale cavitaţilor nazale de exemplu despicatura palatina sau paralizia
de val palatin determina apariţia rinolaliei deschise.

III.7. Funcţia imunologica

Fiind expusa în permanenţa şocului antigenelor, mucoasa pituitara produce şi fixeaza în
interiorul ei anticorpi, îndeplinind un rol immunologic important.

III.8. Funcţia senzitiva

Intervenţia factorilor exogeni (tactili, termici, chimici, electrici) sau endogeni (toxici şi
mecanici – prin mecanism de compresie inflamatorie, neoplazica sau corpi straini), determina
excitaţii locale ale terminaţiilor nervoase trigeminale, bogat reprezentate la nivelul foselor
nazale
Mucoasaşi manifestate
pituitara esteprin senzaţii
extrem durerose.la orice factor iritant. Daca factorul iritant
de sensibila
acţioneaza prelungit la nivelul foselor nazale, senzaţia de durere locala este însoţita de
senzaţii dureroase şi în teritoriile vecine nasului.

III.9. Reflexe nazale cu raspuns al aparatului respirator

Aceste reflexe au un rol de protecţie a aparatului respirator:
reflexul de stranut, apare prin iritarea mucoasei şi este însoţit de lacrimare şi
hipersecreţie nazala ;
reflexul de tuse, este declanşat tot de iritarea mucoasei ( ex : introducerea unui port -
vat în fosa nazala ) ;
reflexul nazo-laringian, produs prin iritaţie chimica (diverse soluţii introduse în fosele
nazale ) declanşeaza o îngustare sau chiar spasm glotic pentru perioade scurte de timp.

III.10. Reflexe nazale cuinfluenţa asupra restului organismului

Corelaţia nazo-toracica – exista o strinsa corelaţie între mucoasa pituitara şi musculatura
cutiei toracice, ceea ce poate declanşa un reflex de aparare bronho -constrictiv, prin
intermediul reţelei trigemino-simpatice bogat reprezentate la nivelul pituitarei.
Corelaţia nazo-genitala – exista o asemanare de structura între mucoasa pituitara şi cea a
uretrei şi penisului. Experimental, cocainizare zonelor “genitale ale mucoasei nazale “ ( cap
cornet inferior, coada cornetului mijlociu ), a avut ca efect dispariţia dismenoreelor şi a
durerilor menstruale.

13
Corelaţia nazo-cardiaca – excitaţia pituitarei poate determina rarirea ritmul ui cardiac, iar o
lipsa de excitaţie a mucoasei pitiutare ( dupa administrarea de cocaina ), duce la o accelerare
a frecvenţei cardiace.

III.11. Funcţia olfactivă

Stimulul adecvat pentru receptorii olfactivi este cel chimic. Pentru a excita filetele olfactive
particulele odorivectoare trebuie sa ajunga în zona olfactiva (pata olfactiva), fapt realizat prin
difuziunea aerului inspirat. Aerul inspirat ce conţine particule odorivectoare nu
impresioneaza decit foarte puţin zona olfactiva, însa în timpul expirului substanţele eliberate

din alimente
olfactiva. în timpul
Exista masticaţiei
o strinsa corelaţieintra
întreînmiros
foseleşi nazale prin coane
gust, corelaţia şi de aicidigestiv
cu aparatul ajung însezona
traduce
prin marirea reflexa a secreţiei salivare şi gastrice sau declanşarea reflexului de voma la
excitaţiile olfactive neplacute.

IV. FIZIOPATOLOGIA RINOLOGICA

IV.1. Sindromul de obstrucţie nazala

Cauzele sindromului obstructiv nazal
Prezenţa unor obstacole nazale determina modificarea curenţ ilor respiratori care din punct de
vedere clinic se pot manifesta sub forma de :
jena respiratorie nazala in obstructia unilateral ;
respiraţie predominant bucala in obstructia bilateral ;
tulburari olfactive (hiposmie sau anosmie) ;
rinolalie închisa (vocea nazonata) ;
tulburari gustative ;
tulburari auditive, prin obstrucţia orificiului faringian al trompei Eustache.
Factorul obstructiv nazal determina şi o aerisire şi un drenaj deficitar al cavitaţilor sinusale
prin transformarea acestora în spaţii inchise cu apariţia rinosinuzitelor acute sau reacutizarea
celor cronice.

Fig. 1. Rinolit - fosa nazala stanga (imagine endoscopica - colectia clinicii ORL –Constanta)

14
 a b
Fig.2 a-b. Deviatie sept si hipertrofie de cornet inferior (colectia Clinicii ORL Constanta)

Cauzele sindromului de obstrucţie nazala la copil

Obstacole retronazale:
hipertrofia amigdalei Luscka (vegetaţiile adenoide ) ;
imperforaţia coanala ;
polipul sinuso-coanal ;
fibromul nazo-faringian ;
rinitele hipertrofice (ex: hipertrofia cozilor de cornete ).
Obstacole la nivelul foselor nazale:
deviaţia de sept ;
rinitele (acuta, cronica, alergica);
corpii straini;
polipoza nazala;
tumori benigne sau maligne;
sechele ale traumatismelor piramidei sau foselor nazale.
Obstacole anterioare:
Deviaţii anterioare ale septului nasal;
Atrezia narilor;
Insuficienţa cartilajelor alare;
Malformaţii obstructive;
Sechele post-traumatice.
Insuficienţa respiratorie nazala funcţionala:
lipsa de reeducare respiratorie post – adenoidectomie;
tulburari neuropsihice.
Cauzele obstructiei nazale la adult
rinitele acute;
rinitele catarale cronice şi hipertrofice;
rinitele alergice;
rinita vasomotorie;
polipoza nazala;
conca bulosa ;
rinitele cronice specifice – tbc, lues, sclerom;
tumori benigne sau maligne.
Simptomele obstructiei cailor aeriene superioare
Examinarea unui bolnav cu obstructive nazala trebuie sa stabileasca daca modificarile
patologice sunt uni sau bilateral si daca obstructia este completa sau incompleta.

15
Obstructia nazala se manifesta clinic prin tulburari a caror intensitate si moment de aparitie
depind de vechimea factorului obstructiv.
Respiratia bucala
Se insoteste de uscaciune si senzatia de corp strain. Bolnavii sforaie noaptea uneori ajungand
la fenomene de apnee in somn, de asemenea se mai adauga si dificultatea la deglutitie.
Tulburari morfologice
Apar in special la copii adenoidieni la care nu s-a intervenit chirurgical la timp.
Acestia capata asa zisul “facies adenoidian” cu nari ingustate, sinusuri mai putin dezvoltate,
bolta palatine devine ogivala, dintii prezinta un prognatism accentuat,uneori fiind incalecati.
Apar si tulburari concomitente de masticatie care duc la tulburari digestive. Se mai
semnaleaza intarziere in crestere, devieri ale coloanei vertebrale(scolioze), deformari toracice
(torace in carena).
Tulburari ale vocii
Timbrul vocii este mai sters si rinolalia inchisa.
Tulburari ale mirosului
Hipoosmie sau chiar anosmie, apar atunci cand curentul expirator nu ajunge in zona olfactiva
(polipul coanal).
Tulburari ale gustului,
Tulburari ale intelectului
Aprosexia (imposibilitatea de concentrare) sau tulburari ale memoriei.

IV.2. Sindromul secretor

Secreţia nazala, indiferent de natura ei este numita rinoree.
În funcţie de cauza care o produce, rinoreea poate fi:
seroasa – rinitele acute sau alergice;
mucoasa – rinitele acute banale, rinitele cronice;
muco-purulenta sau net purulenta – rinite şi rinosinuzitele cronice;
rinoreea purulenta fetida, ca forma aparte este observata în sinuzitele de srcine
dentara, sifilis, ozena, corpi straini neglijaţi ai foselor nazale, tumori maligne ulcerate;
sanghinolenta – tumori, traumatisme;
rinoreea cerebro-spinala (rinolicvoree), manifestata prin scurgerea de lichid cefalo-
rahidian la nivelul foselor nazale şi care poate fi post-tramatica, ca urmare a
traumatismelor lamei ciuruite a etmoidului, sau spontana (malformaţii ale lamei
ciuruite etmoidale asociata cu sindromul de hipertensiune intracraniana).

IV.3. Sindromul senzitiv

IV.3.1. Durerea
În afecţiunile rinosinuzale durerea se proiecteaza sau poate fi provocata prin palpare în zona
superficiala corespunzatoare sinusurilor respective, afirmaţie valabila pentru sinusurile
anterioare ale feţei (maxilare, etmoidale anterioare, frontale – vezi capitolul SINUZITE),
pentru sinusurile posterioare (etmoidale posterioare şi sfenoidale), proiecţia durerii se face la
baza craniului, vertex, retro-orbitar sau occipital.
Durerea se poate manifesta sub forma de :
hemicranie;
cefalee difuza sau poate fi localizata în aşa zisele “ zone ţinta “ (trigger zone)
specifice nevralgiei de trigemen;
Durerea se poate însoţi de rinoree, lacrimare sau congestie conjunctivala.
IV.3.2. Hiperestezia

16
Apare ca urmare a reacţiei exagerate a pituitarei la diverşi factori excitanţi , avind ca suport
inflamaţiile, tulburarile neuro-vegetative sau endocrine.
IV3.3. Hipoestezia
Este caracteristica rinitelor atrofice şi ozenei.
IV.3.4. Anestezia
Se caracterizeaza prin pierderea sensibilitaţii tactile, termice, sau dureroase şi a reflexului de
stranut şi apare în nevrite, meningo-encefalite, leziuni ale centrului trigeminal.

IV.4. Sindromul senzorial

Tulburarile de olfacţie numitetraumatic

şi disosmii, fie de srcine congenitala, fie ci ştigate, avind
suport anatomic, neurologic, sausunt
toxiinfecţios.
Disosmiile pot fi cantitative (hipoosmie, anosmie şi hiperosmie) sau calitative (parosmia şi
cacosmia).
IV.4.1 Anosmia - pierderea totală a mirosului, poate fi congenitala sau poate apare în rinite
atrofice, leziuni traumatice ale nervului olfactiv, tumori, meningite.
IV.4.2. Hiposmia - pierderea parţială a mirosului poate apare datorită unor factori obstructivi
nazali, cum sunt, polipoza nazală, deviaţia de sept, rinitele hipertrofice, rinitele vasomotorii
sau terenul alergic.
IV.4.3. Hiperosmia- se manifesta ca o exagerare a intensitaţii senzaţiei olfactive. Poate fi de
natura toxica sau infecţioasa sau poate apare în cazul tumorilor centrilor olfactivi. Poate fi şi
fiziologica (gustatorii de vinuri).
IV.4.4.Parosmia – consta în perceperea eronata a unui miros real sau inexistent şi are drept
cauza, tumorile intracraniene, epilepsia, menopauza, isteria.
IV.4.5Cacosmia - perceperea unui miros nepla cut fara existenţa unei substanţe odorizante
exterioare.
Cacosmia poate fi:
subiectiva şi apare în nevrite infecţioase, traumatisme craniene, tumori cerebrale;
obiectiva, de cauza nazo- sinusala (ozena, corpi straini ignoraţi ai foselor nazale, sifilis
nasal);
faringiana (amigdalitele cazeoase, cariile dentare), auriculara (supuraţiile otice cu
drenaj faringian prin trompa lui Eustachio).

17
V. SINDROMUL VASCULAR

V.1. Epistaxisul
Scurgerea de singe din nas - rinoragia sau epistaxisul -constituie o urgenţa în oto-rino-
laringologie. Cel mai adesea afecţiunea este uşor de stap init însa, uneori, ea poate constitui o
urgenţa, pentru rezolvarea careia se impune instituirea unui tratament medico -chirurgical.
Pe aceste considerente se descriu trei forme:
uşoara sau benigna, cu rinoragie în cantitate mica, care se poate opri spontan ;
mijlocie, fie continua, fie interminenta, sau o rinoragie mai puţin abundenta, dar
prelungita în timp. Aceasta forma poate pune în pericol viaţa bolnavului şi necesita
intervenţia de urgenţa ;
maligna sau severa, cu un epistaxis impresionant, uneori cataclismic, care poate
provoca exitus în citeva minute, sau complicaţii, prin spolierea de s inge a
organismului.
În funcţie de localizare, epistaxisul poate fi:
anterior (srcinea singerarii este la nivelul petei vasculare Kisselbach;
posterior (cu srcinea la nivelul arterei sfeno-palatine) ;
difuz (leucemie, trombopenii).
Etiologie
Etiologia este diversa. Cauzele pot fi locale sau generale.
Epistaxisul de cauza locala :
lnflamaţii generale, care pot fi:
acute: în decursul unei boli infecţioase (gripa, scarlatina, febra tifoida etc.)
cronice: rinita cronica, ulcerul lui Hajeck, rinita uscata ;
inflamaţiile locale, care sunt provocate de corpi straini ai foselor nazale (rinoliţi) ,etc.
tumori benigne : granulom, polip singerind, fibromul nazo-faringian, angio-fibromul,
papilomul, etc.
tumori maligne, carcinoame, granulomul malign, boala Wegener, etc.
Acte reflexe nazale (stranutul), traumatismele accidentale (suflatul nasului, gratajul nazal,
instilaţii de soluţii caustice sau inhalaţii de pulberi, fracturi nazale, baro-traumatismele, etc).
Epistaxisul de cauza generala :
Cauze hemopatice – prin perturbarea hemostazei – maladia Rendu-Osler (vasculita
necrozanta), maladia Willebrandt, trombopenii, hemofilia (deficit de factor VIII sau
IX) ; ciroza hepatica, tratamentul cu anticoagulante ;
Cauze endocrine – epistaxisul tinerilor în perioada pubertaţii sau cel aparut în
perioada ciclului menstrual ;
Cauze cardio-vasculare – H.T.A. ;
Cauze nedeterminate - de multe ori cauza nu poate fi pusa în evidenţa, iar la cei în
varsta care nu au hipertensiune arteriala se pare ca ateromatoza joaca un rol important.
Tratament

Terapeutica epistaxisului vizeaza trei obiective importante:

oprirea hemoragiei ;
remontarea starii psihice a bolnavului ;
terapia cauzei pentru a înlatura recidivele.
Hemostaza
Hemostaza se prezinta sub trei aspecte: locala, regionala şi generala;
a.Hemostaza locala
Poate fi realizata pina la momentul internarii, prin :

18
Compresiunea digitala - se apasa pe aripa nazala uni sau bilateral, citeva minute şi daca sediul
rinoragiei este la nivelul petei vasculare Kisselbach, singerarea poate fi uneori oprita ;
introducerea în vestibulul nazal a unui mic tampon de vata îmbibata cu o soluţie
vasoconstrictoare, gelaspon, apa oxigenata, trombina uscata sterila, pulbere de fibrina care va
acoperi pata vasculara Kisselbach.
În serviciile de specialitate :
în cazul unui epistaxis benign sau mijlociu, primul gest de oprire al hemoragiei consta
în evacuarea cheagurilor de singe din fosele nazale prin suflarea nasului sau aspiraţie
decongestionarea mucoasei nazale şi anestezierea ei cu ajutorul soluţiilor de Xilin a,
Lidocaina sau a preparatelor tipizate, Rinofug, spray Olynth etc. Aceaste soluţii, prin
vasoconstricţia provocata, pot opri sau diminua rinoragia ;
injecţiile subpericondro-mucoase cu soluţie de Xilina 1% la care se adauga citeva
picaturi de Adrenalina vor acţiona prin dublu mecanism, de distensie a ţesutului şi
acţiunea vasoconstrictoare în oprirea hemoragiei:
cauterizarea petei vasculare Kisselbach, cu perla de nitrat de argint sau
electrocauterizarea.
compresiunea la nivelul foselor şi a cavumului utiliz ind sonda cu dublul balonaş de
tip Foley, Barton, etc.
În caz de eşec al metodelor descrise se apeleaza la:

Tamponame ntul nazal anteri or

Se realizeaza prin rinoscopie anterioara, utilizand speculul nazal si pensa Lubet-Barbon (cu
cioc de barza), prin introducerea in ambele fose nazale a unei mese din tifon lata de 1 cm si
lunga de aproximativ 50 cm. De preferat este ca mesa sa fie imbibata cu solutie uleioasa
pentru a facilita atat introducerea cat si extragerea acesteia. Pentru a evita caderea capatului
mesei in cavum si apoi in bucofaringe, ceea ce provoaca senzatii neplacute, se introduce mesa
cu un capat de aproximativ 10 cm pliat care va ramane astfel in afara fosei nazale. Se
tamponeaza intreaga fosa de sus in jos si din posterior catre anterior , incepand cat mai
posterior si finalizand la nivelul narinei astfel ca tamponamentul a fost comparat ca aspect cu
cel de armonica. Se controleaza in final prin bucofaringoscopie daca rinoragia continua in
posterior, caz in care se reface tamponamentul cat mai mulat pe anfractuozitatile foselor
nazale.
Manevra se termina prin fixarea la nivelul narinelor a unui asa zis – capastru – confectionat
din fasa si care anterior are un cosulet plin cu vata fixat la nivelul narilor, iar capetele se leaga
in partea posterioara a craniului.
Pacientul va fi internat in spital
Tamponamentul anterior se menţine 24- 48 ore, perioada în care se vor administra antibiotice
pentru evitarea complicaţiilor otice, faringiene,sinusale şi medicaţie hemostatica.
Atunci cand exista deviatii ale septului nazal care impiedica efectuarea corecta a
tamponamentului nazal este necesara corectia chirurgicala a acestuia (rezectia septala).
Tamponamentul nazal anterior se poate face si cu mese simple supraetajate dar cu risc mai
mare de a cadea posterior. In leucoze, ciroze, trombocitopenii, pentru a evita lezarea si mai
mult a mucoasei pituitare se pot utiliza bureti de fibrina, gelaspon, etc. Mai pot fi utilizate dar
cu rezultate mai reduce, degetul de manusa chirurgicala unplut cu mesa sau sonde cu un
singur sau dublu balón care se umfla atat in cavitatea foselor cat si in cavum mulandu-se, sau
mulaje gonflabile strabatute de un tub care permite si respiratia nazala in formele grave de
epistaxis care necesita tamponul mai multe zile sau saptamani.

19
 a b

c
Fig.1. Tamponament nazal anterior, sonde cu balonas, bureti hemostatici.

Fig.2. Tamponamentul nazal posterior a-b-c-d

Acesta se efectueaza în cazul în care rinoragia are ca srcine artera sfeno -palatina, zona
coanelor sau a cavumului.

20
Manevra consta in introducerea unui tampón confectionat din 2 -3 comprese impaturite si
legate cu fir gros chirurgical in cavum si presat digital si apoi prin tractiune in dreptul
coanelor cu obstructia totala a acestora.
Materiale necesare
sonda Nelaton
pensa Lubet-Barbon
specul nazal
apasator de limba
ata groasa chirurgicala nr 5
comprese sterile.
Confectionarea tamponului care va fi fixat in cavum depinde de marimea cavumului (adult,
copil) si va fi puternic presat la nivelul coanelor pentru a evita scurgerea secretiilor care il pot
imbiba si astfel micsora, permitand sangelui sa se exteriorizeze in continuare pe peretele
posterior faringian.
Ca tehnica de confectionare, se innoada strans doua fire de matase la mijlocul compreselor
pliate, apoi se introduce prin fosa nazala sonda Nelaton si se exteriorizeaza prin cavitatea
bucala astfel vom avea un capat nazal si un capat bucal al sondei. De capatul bucal vom lega
capetele firului de ata si astfel tractionam de capatul nazal al sondei pana cand tamponul
ajunge in bucofaringe si de aici fie in continuare prin tractiunea capatului nazal fie cu ajutorul
a doua degete executam un tuseu al cavumului dirijand tamponul la nivelul coanelor dar
tractionand continuu de capatul nazal al sondei. Dupa fixarea in cavum a tamponului refacem
bilateral tamponamentul anterior iar la final cele doua capete de ata se fixeaza la baza narii
respactive peste o alta compresa pentru a evita leziunea bazei narinare si se leaga strans.
Intreaga manevra tamponament posterior si completarea cu cel anterior) trebuie executata cu
rapiditate pentru a scurta suferinta pacientului dar si perioada de sangerare.
In momentul introducerii tamponului in cavum acesta poate antrena si valul palatin cu lueta
care se pot necroza de aceea dupa fixarea in cavum cu ajutorul indexului, vom repozitiona
atat valul cat si lueta.
Detamponarea se va face dupa 48 –72 ore.
În acest timp bolnavul va fi internat şi ţinut sub protecţie de antibiotice, antiinflamatorii,
sedative, pentru a evita complicaţiile.
Hemostaza regionala se realizeaza la distanţa de zona hemoragica si include interventii
chirurgicale :
Metodele chirurgicale care se practica sunt:
infiltraţii ale canalului palatin posterior ;
cauterizare endonazala pe cale endoscopica (art.sfeno-palatina, art etmoidale
anterioare si posterioare)
ligatura arterei carotide externe ;
ligatura arterei maxilare interne ;
ligatura arterelor etmoidale anterioare şi posterioare.

H emostaza gener al a, are ca scop remontarea starii generale a bolnavului în urma spolierii
sanguine şi presupune transfuzii cu s inge izo-grup, izo-rh, corticoterapie intravenoasa, calciu,
vitaminoterapie (C, K), medicaţie hemostatica (Adrenostazin, Venostat).

21
VI. ANATOMIA SINUSURILOR PARANAZALE

Sinusurile paranazale sunt cavitaţi pereche, situate în grosimea osului maxilar superior, osul
frontal, osul sfenoid şi etmoid.
Sinusurile anterioare ( maxilare, frontale şi etmoidale anterioare ), se deschid în meatul
mijlociu, sinusurile posterioare ( sfenoidale şi etmoidale posterioare ), se deschid la nivelul
meatului superior.
Sinusurile maxilare ( antrul lui Highmore )
Sinusurile maxilare au forma unei piramide şi comunica cu fosele nazale printr-un orificiu
numit “ ostium maxilar “ care se deschide în meatul mijlociu.

Fig.1 - 1.sinus frontal ; 2 celula etmoidala ; 3. sinus maxilar ; 4. sinus sfenoidal

Fig.2 - Baza de craniu cu vizualizarea sinusurilor posterioare

Rapoarte anatomice :
peretele anterior ( jugal ), prezinta ca elemente anatomice, fosa canina situata în dreptul
celor doi premolari superiori şi gaura suborbitara.
peretele superior ( orbitar ), formeaza o parte din planşeul orbitei ;
peretele posterior ( pterigo-maxilar ), vine în raport cu fosa pterigo-maxilara ;
peretele intern, are în componenţa o zona subţire – apofiza maxilara a cornetului inferior –
locul de elecţie
planşeul al puncţiei
sinusului sinusului
vine în raport maxilar ; al II-lea, I şi al II-lea molar, cu posibilitatea de
cu premolarul
propagare a infecţiilor dentare spre cavitatea sinusala şi apariţia sinuzitelor odontogene.
Vascularizatia
Arteriala este asigurata de artera sfeno-palatina, artera faciala si ramuri ale arterei maxilare
interne.
Venele dreneaza în plexul pterigo-maxilar şi în vena oftalmica prin intermediul venei faciale.
Limfaticele dreneaza în plexurile peritubare.
Inervaţia este asigurata de filetele suborbitare şi ganglionul sfeno-palatin prin filetele dentare.

22
Sinusurile frontale
Sunt doua cavitaţi situate în grosimea osului frontal şi separate printr-un sept osos.

Fig.3.Sinusurile frontale.
Peretele anterior este acoperit de piele.
Peretele posterior are rapoarte cu meningele şi lobul frontal.
Peretele inferior sau planşeul are rapoarte cu orbita în partea externa şi cu segmentul
etmoido-nazal in partea interna.
Vascularizatia
Arteriala este asigurata de artera etmoidala anterioara.
Venele dreneaza în venele orbitare şi în sinusul longitudinal superior.
Limfaticele, dreneaza spre fosele nazale şi men inge.
Inervatia este asigurata de nervul oftalmic.
Sinusurile etmoidale
Sunt cavitaţi pneumatice situate în masele laterale ale osului etmoid (Fig.4.) şi care se deschid
în meatul mijlociu (etmoidul anterior ) şi meatul superior ( etmoidul posterior ).

Fig.4. Celule etmoidale

anterioare/posterioare

Masele laterale etmoidale prezinta 6 feţe :

Fata interna formata din cornetul mijlociu şi superior.
Fata externa a maselor laterale etmoidale este formata din osul plan sau lama papiracee.
Fata superioara vine în raport cu planşeul sinusului frontal în partea anterioara şi posterior cu
aripa mica a sfenoidului.
Faţa inferioara vine în raport cu sinusul maxilar.
Faţa anterioara se articuleaza cu apofiza ascendenta a maxilarului superior.
Fata posterioara are raport cu faţa anterioara a sfenoidului.
Vascularizatia
Arteriala este asigurata de artera sfeno-palatina, maxilara interna şi artera etmoidala
anterioara.
Venele dreneaza în vena faciala, plexul pterigoidian şi sinusul cavernos.

23
Inervaţia
Este asigurata de nervul oftalmic prin nervul nazal intern şi filetul sfeno -etmoidal al lui
Lushka.
Limfaticele dreneaza în limfonodulii retrofaringieni şi subdigastrici.

Sinusurile sfenoidale
Ocupa corpul osului sfenoid, sunt cavitaţi pereche care se deschid în meatul superior.
Sinusurile sfenoidale au rapoarte anatomice cu elementele anatomice nobile ale craniului.

Fig.5. Sinus sfenoidal Fig.6. Sectiune prin baza craniului(sinus

sfenoidal)
Peretele anterior nazal (peretele de abord chirurgical),vine în raport cu:
Septul nazal în partea anterioara şi lateral cu etmoidul posterior ;
Peretele posterior, corespunde cu etajul posterior al bazei craniului. Rapoartele anatomice
sunt cu :
dura-mater;
trunchiul arterial bazilar ;
cei doi nervi VI ;
protuberanţa.
Peretele superior, corespunde etajului anterior şi mijlociu al bazei craniului. Aici gasin trei
zone anatomice de mare importanţa :
zona olfactiva ;
zona optica (rapoarte cu canalul optic) ;
zona hipofizara (şaua turceasca şi glanda hipofiza).
Peretele inferior, formeaza bolta coanelor şi corespunde cavumului nazo-faringian
Peretele extern, este subţire şi are are rapoarte cu:
nervul optic ;
nervii VI,III,IV, şi nervul oftalmic ;
carotida interna ;
nervul maxilar.
Vascularizaţia
Arteriala este asigurata de artera sfeno-palatina şi artera oftalmica iar sistemul venos dreneaza
catre vena sfeno-platina.
Limfaticele dreneaza în plexurile peritubare, limfonodulii retro -faringieni şi lanţul jugular.

24
Inervaţia
Este asigurata de filetul sfeno-etmoidal al lui Lushka, nervul nazal intern şi etmoidal
posterior.

VII. FIZIOLOGIA SINUSURILOR PARANAZALE

Funcţiile sinusurilor paranazale sunt :
funcţia de ventilaţie ( schimburile gazoase între fosele nazale şi sinusuri ) ;
funcţia de drenaj ( evacuarea secreţiilor normale şi patologice ) ;
funcţia de aparare a mucoasei ( asigurata de mucus, IgA şi lizozim ) ;
funcţia ostiumului maxilar ( drenajul şi ventilaţia sinusului ).
Sinusurile paranazale mai au rol şi în :
dezvoltarea feţei şi a masivului facial ;
rol în uşurarea craniului, fiind cavitaţi aerate ;
izolator termic al centrilor nervoşi ;
rol în rezonanţa vocii.

25
VIII. MALFORMAŢIILE PIRAMIDEI NAZALE
Etiopatogenie
Frecvenţa destul de ridicata a malformaţiilor nazale este urmarea numeroaselor cauze care le
pot produce. Ele pot fi grupate în:
congenitale, cel mai adesea ereditare (forma nasului poate fi transmisa genetic);
dobindite, cele mai numeroase, fapt explicabil prin patogenia variata care le produce
şi care poate fi împarţita în 3 grupe:
1.Traumatica
Este cauza cea mai frecventa datorita faptului ca, prin forma şi poziţia sa, nasul este foarte
des supus agresiunii. Dintre traumatismele implicate notam:
traumatismul obstetrical fiziologic, datorat trecerii fatului în expulsie printr-un bazin
prea strimt sau într-o prezenţa defavorabila ;
traumatismul obstetrical în urma aplicarii forcepsului ;
traumatismele primei copilarii ;
traumatismele accidentale produse în sport, accidente de munca, accidente de
circulaţie sau intemperii (degeraturi, arsuri) etc;
2.Tulburari de morfogeneza, generate de vegetaţiile adenoide, care declanşeaza
modificari somatice ale faciesului ;
3. lnfecţii şi boli: lupusul, (cicatrici tegumentare şi leziuni cartilaginoase), luesul (cu forma
caracteristica de nas în şa), polipoza deformanta juvenila (sindromul Woackes) , mucocelul
fronto-etmoidal, meningocelul; tumorile maligne etc.
Proboscis lateral
Proboscis lateralis (Fig. 1- nasul congenital tubular ), este o afecţiune extreme de rara care are
drept cauza lipsa formarii nasului, în cursul dezvoltarii embrionare care are ca rezultat
fuzionarea procesului maxilar cu cel nasal, controlateral. Astfel nasul, care nu se mai
formeaza este înlocuit cu un organ tubular localizat in poziţie mediala.
Clinic, se caracterizeaza prin lipsa cavitaţii nasale şi paranazale de o parte şi prezenţa unui
canal lacrimo-nazal închis în fund de sac.
Tratament
Intervenţia chirurgicala se realizeaza în perioada adolescenţei şi consta în excizia formaţiunii
tubulare şi recalibrarea canalului lacrimo-nazal.

Fig. 1- Proboscis lateral (sugar de 4 zile)- Colecţia

Clinicii ORL Constanta).
Arinia
Arinia (Fig.2) consta în absenţa congenitala a nasului, cavitaţilor nazale şi a aparatului
olfactiv.

26
 Fig. 2 - Arinie
Clinic
Arinia apare evident la naştere şi se prezinta sub forma unei depresiuni localizata între globii
oculari, acolo unde ar trebui sa fie nasul. Tulburarile respiratorii sunt prezente ceea ce
justifica şi tratamentul chirurgical, precoce în jurul virstei de 5 ani.
Polirinia
Afecţiunea este caracterizata prin prezenţa a doua piramide nazale Aceasta anomalie este
extreme de rara şi se datoreşte unei duplicari ale procesului nazal median în cursul
embriogenezei.
Tratamentul este chirurgical şi consta în excizia unei jumataţi mediane din fiecare nas.
Encefalocelul si meningoencefalocelul
Etiologie
Encefalocelul (Fig.3) reprezinta hernierea ţesutului neural printr-un defect de sutura al
oaselor craniului.

Fig. 3
Conţinutul poate fi meninge (meningocel) sau conţinut cerebral şi meninge
(meningoencefalocel), iar în caz de comunicare cu un ventricul cerebral, afecţiunea ia
denumirea de encefalo-meningo-cistocel .
Clinic
Localizarile le întilnim la nivel nazo-frontal, nazo-etmoidal sau nazo-orbitar. Au drept
caracteristici clinice, faptul ca se maresc în volum în cursul manevrei Valsalva şi sunt
transparente la transiluminare. Pacienţii prezinta obiectiv, modificari ale formei nasului, (nas
lat ) iar subiectiv în antecedente, rinolicvoree sau meningite recurente.
Tratament
Biopsia este total contraindicata, datorita riscului de infecţie sau al apariţiei
meningitei.Tratamentul este chirurgical şi consta în excizie şi refacerea defectului osos.

27
Teratoamele nazo-faringiene şi Epignatus
Malformaţii extrem de rare, manifestate la noul nascut uneori, prin detresa respiratorie care
necesita intubaţie endotraheala sau traheotomie

Fig. 4 -Teratom amigdalian sting– Colecţia Clinicii O.R.L. Constanta. Piesa post-
operator
. Cele mai multe teratoame nazo-faringiene nu au conexiuni intracraniale şi pot fi rezolvate
chirurgical prin metoda de abord trans-orala. Cele care prezinta extensie intracraniala,
necesita abord neurochirurgical.
Displaziile nazale – acestea se pot prezenta sub forma hipoplaziilor (înfundarea dorsului , a
virfului , aripilor nazale), sau hiperplaziilor care include hipertrofia oaselor proprii nazale.
Malformaţii endonazale – deviaţia de sept, imperforaţia coanala.
Deviaţia de sept
Simptomatologie
Subiectiv :
obstrucţie nazala unilaterala sau bilaterala, respiraţia fiind din aceasta cauza,
predominant orala ;
tulburari olfactive.
Obiectiv:
malformaţii ale piramidei nazale (latero-devierea piramidei nazale, nas turtit, nas în
şa, etc)
rinoscopia anterioara pune în evidenţa marimea deviaţiei precum şi obstrucţia pe care aceasta
o provoaca.
Diagnostic pozitiv
Este destul de uşor de stabilit, atit pe baza simptomatologiei subiective, cit
şi a inspecţiei piramidei nazale, a rinoscopiei şi uneori a examenului radiografic.

Tratament
Tratamentul este chirurgical, efectuat sub anestezie locala sau generala şi consta în rezecţia
porţiunii deviate şi uneori repoziţia fragmentului cartilaginos rezecat.

28
Fig 5. – Diverse aspecte endoscopice ale deviatiei de sept
Constanta – Colectia Clinicii O.R.L.
Imperforaţia coanala
Este semnalata înca din primele clipe ale vieţii. Respiraţia nou nascutului este dramatica, în
inspir se produce o aspiraţie a parţilor moi ale fetei, în special buzele, obrajii şi partile laterale
ale gitului.
Diagnosticul
Un indiciu important este oferit de testul cu oglinda Glätzell , în urma caruia nu se constata
nici o urma de vapori pe suprafaţa acesteia.
Tratament – chirurgical .

Traumatismele nazale
Nasul reprezinta una din zonele cele mai expuse traumatismelor, prin pozitia sa anatomica si
proeminenta în centrul masivului facial.
Traumatismele
practicarii nasului
sportului, sunt frecvente,
a accidentelor consecintamunca
de circulatie a traumatismului obstetrical
si a actelor de la nastere, a
agresiune.
Traumatismul poate interesa numai piramida nazala sau afecteaza si zonele învecinate:
etmoidul, maxilarul, orbita, craniocerebrala si determina tulburari locale si generale imediate
sau tardive.
Leziuni ale tegumentelor si structurilor musculo-aponevrotice:
Leziuni traumatice fara solutie de continuitate:
contuzii,
edeme,
echimoze.
leziuni traumatice cu solutie de continuitate;
plagi.
Leziunile scheletului cartilaginos:
fracturile cartilajului septal patrulater;
luxatia cartilajului septal;
hematomul cartilagiului septal (colectie de singe între mucopericondru
si cartilaj),
Semne clinice
Tumefiere bilaterala a septului,depresibila la atingere, obstructie nazala, rareori cefalee
frontala.
Complicatii
pericondrita sau condrita septului ;
perforatia septului ;
necroza septului ;

29
Fig. 6. Perforatie sept nazal
abces septal;
tromboflebita sinusului cavernos .
Tratament –incizie bilaterala NON-PARALELA (pentru a evita perforatia septului), drenaj,
mese locale, antibiotice, hemostatice.

Fig. 7. Hematom septal

Leziunile scheletului osos:
fisuri osoase;
fracturi osoase:
fracturi fara deplasare;
fracturi cu deplasare, înfundare sau dislocare;
fracturi cominutive sau explozive;
fracturi închise sau deschise spre exterior sau spre fosele nazale.
Aceste varietati de leziuni sau fracturi pot exista singure sau asociate între ele cu fracturi ale
sinusurilor sau traumatisme orbito-oculare si craniocerebrale.
Traumatismele nazale pot fi deschise sau închise, cu sau fara deplasarea fragmentelor.
Diagnosticul corect se pune pe anamneza, simptomatologia generala, locala, examenul clinic
obiectiv O.R.L. si examenul radiologic( Fig.8-9).
Simptomatologia generala se poate caracteriza printr-o stare de comotie cu paloare, lipotimie

tranzitorie, în traumatismele
Simptomatologia usoare durere
locala subiectiva: si medii, carespontana,
locala se accentueaza în cele
epistaxis uni-grave.
sau bilateral;
obstructie nazala uni- sau bilaterala, rinolalie închisa, hiposmie, anosmie.
Inspectia piramidei nazale evidentiaza:
plagi superficiale ale tegumentelor sau profunde si care pot fi întepate, taiate, cu
pierdere de substanta sau transfixiante si care se însotesc de hemoragie abundenta;
tumefierea, contuzii, echimoze locale nazale si ale partilor moi perinazale, palpebrale
si subconjunctivale;
piramida nazala deformata, turtita, deplasata sau înfundata

30
FIG. 8. Radiografie simpla de profil piramida nazala – fractura oaselor proprii nazale

Fig. 9. Fractura piramida nazala cu latero-deviere dreapta

Tratament
Palparea pune în evidenta: durerea în punct fix si tumefierea elastica datorita aparitiei
edemului posttraumatic; mobilitatea anormala a fragmentelor osoase fracturate, însotita de

crepitatii
manevrelor osoase în focarul
de suflare de fractura;
a nasului crepitatiiprezenta
care semnifica aeriene,fracturilor
emfizem subcutanat consecutiv
deschise endonazal.
Rinoscopia anterioara evidentiaza: prezenta cheagurilor si crustelor sanguine, congestia si
edemul pituitarei, sediul epistaxisului, sfisieri ale mucoasei la nivelul peretelui turbinal sau al
septului nazal, care apare, uneori, deplasat sau înfundat; prezenta unui hematom septal
elastic, depresibil.
Rinolicvoreea reprezinta scurgerea de L.C.R. prin fosele nazale, în fracturile anterioare ale
bazei craniului, la nivelul lamei ciuruite. Scurgerea de L.C.R. este unilaterala, intermitenta
sau continua si se poate accentua cu schimbarea pozitiei capului.
Examenul radiologic, efectuat în diverse incidente, evidentiaza traiectul de fractura,
constituind si un document medico-legal.
Complicatiile imediate si tardive ale acestor leziuni sunt: abcesul septal, necroza septului si a
cartilajelor nasului, dismorfisme nazale permanente, cu prejudicii estetice, obstructia nazala

Principii terapeutice în traumatismele nazale:

calmarea durerii;
hemostaza;
refacerea anatomofunctionala a piramidei nazale;
tratamentul 10 eventualelor leziuni asociate (orbitooculare cranio-cerebrale) si
combaterea socului traumatic.
Tratamentul plagilor:
toaleta plagii, sutura atraumatica estetica;
profilaxia antitetanica;
antibioterapie daca exista riscul de suprainfectie.
Tratamentul fracturilor nazale

31
Obiective terapeutice: refacerea aspectului anatomic, functional si
estetic al nasului prin reducerea fragmentelor fracturate si restabilirea
permeabilitatii foselor nazale.
anestezia este locala, prin infiltratie cu xilina 1%, si anestezie de
suprafata sau generala.
repozitia fracturii se face cit mai precoce posibil: manual, prin
compresiune digitala externa, în fracturile cu deplasare, sau prin ridicarea
fragmentelor osoase prabusite, în fracturile cu înfundare, cu ajutorul unor
instrumente speciale (elevator, specul Kilian).
Contentie interna prin tamponament endonazal anterior care se mentine 48 ore.
Contentie externa cu atele metalice fixate cu benzi de leucoplast care se mentin 7 –8
zile.
În caz de fractura deschisa se practica sutura plagii cutanate si ulterior reducerea fragmentelor
fracturate în pozitie anatomica.
Repozitia se poate temporiza, în fracturile cu denudari tegumentare, hematoame,
edeme, deoarece nu se poate realiza o contentie corespunzatoare pina la retrocedarea
fenomenelor inflamatorii locale, desi exista riscul de formare a calusului vicios, dupa
7–8 zile.
Tratamentul corect de repozitionare anatomo-functionala a piramidei nazale evita
dismorfismele septo-nazale care impun operatii ulterioare de rino-septoplastice corectoare.
Profilaxia meningitei prin antibioterapie masiva, evitarea suflarii nasului.

Perforatia septului nazal

Perforatia septului nazal reprezinta o pierdere de substanta care cuprinde toate structurile sale
anatomice (mucoasa nazala, pericondru si cartilaj), localizata în zona sa antero -inferioara.
Perforatiile septale pot fi primitive si secundare.
Perforatiile primitive sunt cauzate de:
traumatisme (traumatisme nazale externe, hematom septal tratat incorect sau netratat,
abcese septale, traumatisme chirurgicale cu intentie curativa si iatrogene.
tulburari trofice de tip Hajek la nivelul tesuturilor septului nazal produse printr-un
mecanism vascular, avind drept cauza microtraumatismele fizice si chimice.
Perforatiile secundare – tuberculoza, lues tertiar, tumorale, grandulomatoza Wegener.
Simptomatologia este comuna pentru toate perforatiile septale indiferent de cauze: cruste
nazale nefetide, epistaxis recidivant, fluieratura, suieratura la inspirul prin nas.
Tratamentul este medical local – spalaturi nazale cu ser fiziologic, si chirurgical – închiderea
chirurgicala a defectului si insertia de buton septal fiind utilizate diverse procedee.
Rinolicvoreea
Rinolicvoreea (rinoreea cerebro-spinala) reprezinta scurgerea de lichid cefalo-rahidian
(L.C.R.) prin fosele nazale si îsi poate avea srcinea în fractura lamei ciuruite a etmoidului, în
sinusul frontal, etmoidal, sfenoidal, sau celor din urechea medie via trompa lui Eustachio.
Etiologia rinolicvoreei este variata, fiind posibile o serie de cauze posttraumatice, care
produc:
fractura etajului anterior al bazei craniului, la nivelul lamei ciuruite;
fracturi iradiate si care produc deschiderea sinusului frontal, etmoidal si sfenoidal;
fracturile fetei care duc la fracturile lamei ciuruite a etmoidului, fracturi cranio-faciale
înalte;
iatrogene postoperatorii neurochirurgicale (dupa hipofizectomie) si dupa interventii
ORL (etmoidectomie pe cale transmaxilara);
secundare (tumori, adenoame cromofobe);
idiopatice.

32
Diagnosticul se bazeaza pe scurgerea de lichid clar din nas, ca apa de stinca, unilateral,
intermitent sau permanent, care se accentueaza cu schimbarea pozitiei capului, sau prin
compresiune pe jugulara. Testul dozarii glucozei în secretia nazala nu este concludent
(glucoza LCR = 60mg%). Vizualizarea fist ulei se face prin injectarea de izotopi radioactivi în
L.C.R., sau cu fluoresceina si prin tomografie.
Tratamentul poate fi initial conservativ si consta în antibioterapie profilactica. Tratamentul
chirurgical vizeaza închiderea bresei meningeale, abordul obisnuit facindu-se prin
etmoidectomie externa, folosindu-se pentru închiderea fistulei cu muschi sau fascie
musculara, sau endoscopic prin abord endonazal.

IX. TRAUMATISMELE SINUSALE

Traumatismele sinusului frontal
Sinusul frontal este cel mai expus traumelor datorita poziţiei anatomice în comparaţie cu
celelalte sinusuri paranazale.
Fracturile peretelui anterior şi în special cele cu deplasare produc modificari de ordin estetic.
Fracturile de perete posterior au ca urmare leziuni ale masei cerebrale, în zona frontala,
infecţii (meningite), pierdere de L.C.R., sau pneumatocelul daca dura-mater a fost lezata.
Simptomatologie
dureri locale ;
tumefacţia şi echimozele parţilor moi ;
crepitaţii osoase în caz de fractura.
Radiografia şi tomografia este obligatorie pentru confirmarea diagnosticului.
Traumatismele sinusului etmoidal
Aceste traumatisme determina apariţia comunicarilor între fosa craniana şi fosele nazale cel
mai frecvent cu apariţia rinolicvoreei.
Traumatismele sinusului maxilar
Sinusul maxilar poate fi deschis cu ocazia extracţiei dentare sau a unui chist paradentar.
În aceste cazuri simptomatologia se traduce prin :
ieşirea aerului din nas prin alveola în momentul suflarii nasului ;
rinoree purulenta şi intens fetida .
În cazul traumatismelor masivului facial, interesarea sinusurilor maxilare se manifesta prin
plagi ale tegumentelor parţilor moi, echimoze palatine, emfizem subcutan.
Complicaţiile traumatismelor sinusale:
hemosinusul (prezenţa sangelui în sinusul maxilar);
sinuzite supurate ;
meningita ;
tromboflebita sinusului longitudinal sau cavernos ;
rinolicvoree.
Tratamentul traumatismelor sinusurilor paranazale este chirurgical, efectuat în echipe mixte,
O.R.L., neurochirurg, chirurg oro-maxilo-facial.

Corpii straini
La fel ca ai foselor
şi corpii nazale sau laringo-bronşici, corpii straini ai foselor nazale pot
straini faringieni
constitui urgenţe, datorita complicaţiilor pe care le pot declanşa , aspiraţia endotraheala
spontana sau în momentul extracţiei din fosa nazala.
Etiologie
Din punct de vedere al provenienţei întilnim corpi straini exogeni şi corpi straini endogeni..
Corpii straini exogeni pot fi animaţi (insecte, larve etc.) sau, neanimaţi (boabe de grau, de
porumb, fasole, tampoane de vata, margele, etc.). Corpii straini organici în contact cu
secreţiile nazale îşi maresc volumul, iar la extragere, devin friabili şi se fragmenteaza

33
îndepartarea lor devenind dificila şi însoţita de pericolul migrarii în zona faringo-laringo-
bronşica.
Patrunderea lor anterior, în fosa nazala se poate face accidental, voit (mai ales la copii) sau pe
cale coanala, în urma unui act fiziologic (tuse, deglutiţie, voma), sau datorita unor afecţiui
neurologice, pareze sau paralizii ale valului palatin.
Simptomatologie
În cazul corpului strain recent, rinoscopia anterioara evidenţiaza, congestia mucoasei
pituitare, însoţita de rinoree seroasa. În cazul stagnarii de lunga durata, rinoreea devine
purulenta şi este extrem de fetida.
Obstrucţia nazala şi pruritul local, uneori epistaxisul redus cantitativ sunt semne de însoţire
care denota prezenţa corpului strain.
Stagnarea de lunga durata duce la apariţia rinolitului care, se formeaza datorita depunerilor
calcare în jurul corpului strain.
Tratament
Extragerea corpului strain se face sub anestezie locala (aplicarea de soluţii vasoconstrictoare,
care au rolul de a pune în evidenţa prin retracţia mucoasei, corpul strain), sau generala în
funcţie de caz, cu pense speciale,La copilul mai mare si cooperant se poate incerca obstructia
digitala a narii libere si apoi copilul isi va sufla nasul cu putere, in cazul corpilor straini
exteriorizati partial se poate apasa usor aripa nazala de partea afectata cu expulzia corpului
strain.
Tratament in absenta unui mediu spitalicesc si in lipsa oricarui instrument la indemana se
poate utiliza metoda numita “mother’s kiss”, la cei mici, care consta in obstructia fosei
libere si insuflatia de aer prin gura copilului, manevra care poate realiza expulzia corpului
strain nazal.
In mediul de specialitate, dupa aspirarea secretiilor se poate extrage corpul strain cu o sonda
Fogarty cu balonas sau cu un stilet butonat curbat, a carui varf se introduce deasupra si
inapoia corpului strain, se apasa usor spre planseul fosei si se va tractiona inainte. Copilul
trebuie bine imobilizat de catre un ajutor deoarece exista riscul impingerii corpului strain in
faringe si apoi acesta poate fi aspirat in laringe sau trahee cu aparitia sindromului de
insuficienta respiratorie acuta de tip superior si exitus . Corpii straini voluminosi (proiectile,
etc,), beneficiaza de interventii chirurgicale laborioase.

FIG. 1 Endoscopie –Corp strain fosa nazala stanga (Colectia Clinicii ORL Constanta)

34
FIG. 2 Corp strain fosa nazala stanga la copil

Afecţiuni dermatologice ale piramidei şi vestibululu i nazal

Rinofima

Fig. 3 Pre–operator (Colecţia Clinicii ORL Constanta)

Fig. 1 Post–operator (Colecţia Clinicii ORL Constanta)

Afecţiunea ia naştere pe fondul unei acnee rozacee sub forma hipertrofica, localizata la
nivelul piramidei nazale ceea ce îi confera un aspect particular în timp.
Etiopatogenie
Este caracteristica sexului masculin.

35
Cauza reala nu se cunoaşte, factorii favorizanţi ar fi, consumul excesiv de grasime, tulburarile
hepatice, colopatiile, disfuncţiile metabolice etc.
Simptomatologie
Cea subiectiva este absenta, deşi uneori apar tulburari respiratorii minore.
Pe langa obstructia nazala mai putin manifesta, aspectul inestetic, ramine singurul motiv de
prezentare la medic.
Lobulul nasal capata un aspect plurilobat, conopidiform, cu aspect grasos, datorita dilatarii
porilor glandelor sebacee. Formaţiunea nu este dureroasa, iar evoluţia este lenta.
Tratament
Este chirurgical şi consta în decorticarea ţesuturilor hipertrofiate.
Furunculul nazal
Este o foliculita cauzata de stafilococul auriu.
Simptomatologie
Subiectiv
algii pulsatile ale virfului nasului ;
cefalee, febra, stare generala alterata.
Obiectiv
tumefierea nasului, fie in totalitatea sa, fie numai pe aripa nazala ;
limfangita şanţului nazo-genian, a buzei superioare sau tumefacţia limfonodulilor
submandibulari.
Inspecţia narinara (narinoscopia), evidenţiaza cu uşurinţa existenţa furunculului.
Complicaţii
furunculoza (furuncule ce se succed timp de citeva luni de zile) ;
furuncul antracoid ;
limfangita obrazului ;
tromboflebita sinusului cavernos cu exoftalmie, chemozis, edem palpebral ;
paralizii oculo-motorii şi chiar complicaţii endocraniene ce pot duce la exitus.
Tratament
Este local şi general.
Local nu se admite nici o intervenţie traumatizanta (presiune locala sau deschidere
chirurgicala ). Se utilizeaza aplicaţiile locale cu Rivanol, Betadina, atit pe exteriorul cit şi
interiorul fosei nazale incriminate, soluţii sau unguente cu antibiotice.
Tratamentul general, consta în administrarea de antibiotice, în funcţie de antibiograma.
Concomitent se vor asana focarele infecţioase de vecinatate, (rinite, sinuzite) şi se vor depista
eventualele dereglari digestive, hepatice, pancreatice, existente, vaccinarea antistafilococica.
Rinitele vestibulare ( dermatoze vestibulare)
Sunt infectii cutanate ale vestibulului nazal. Grefarea acestora este favorizata de iritatia
provocata de secretiile nazale sau sunt consecutive gratajului nazal.

Fisurile sau ragadele vestibulare

Le gasim la nivelul vestibulului nazal ca urmare a rinitelor acute dar mai ales cronice si sunt
mai frecvente la adenoidieni. Se pot complica cu impetigo care se extinde si la buza
superioara.
Tratamentul consta in igiena locala, evitarea gratajului digital, aplicare de unguente cu
antibiotic.
Foliculita vestibulara
Este o stafilococie a foliculilor pilosebacei din vestibulul nazal si apare datorita gratajului
digital.
Afectiunea este frecventa la copii limfatici, la femei dupa menopauza, la diabetici.

36
Se manifesta cu dureri, prurit, usturimi, cruste, congestia varfului piramidei nazale.
Tratamentul este local si se face cu unguente cu antibiotice, vitaminoterapie.
Impetigo
Afectiune de cauza streptococica sau stafilococica avand ca manifestare clínica aparitia unor
vezicule purulente perinarinare care se transforma in cruste umede care la eliminare lasa
leziuni erozive tegumentare.
Tratamentul consta in unguente, pomezi cu antibiotice, nitratari locale.
Eczema
Apare ca urmare a infectiilor nazale cu secretii abundente, mai ales la persoanele alergice.
Are caracter recidivant si tendinta la cronicizare.
Clinic
Tegumentele sunt la inceput rosii, inflamate apoi, apar vezicule cu continut sero-citrin care se
sparg si isi elimina continutul, dupa care apar cruste, epiteliul vestibular se descuameaza si
apar fisuri sau ragade, pruritul este accentuat, se poate complica cu impetigo, furunculoza sau
erizipel al nasului.
Tratamentul combate terenul alergic iar local, pomezi cu cortizon, apa boricata, consultul
dermatologic este util.

Tumorile nasului
Tumori benigne ale piramidei nazale
Angioamele
Tumori vasculare localizate pe aripa nazala situate între cartilaj şi tegument. Produc
deformaţii ale aripilor nazale şi uneori prin comprimarea aripii nazale obstructie nazala.
Tratamentul este chirurgical.
Papilomul
Este situat cel mai frecvent la nivelul vestibulului nazal şi poate produce obstrucţie na zala
datorita dimensiunilor mari.
Tratamentul este chirurgical, urmat de electrocoagularea zonei de implantare. Recidiveaza
frecvent.

Chistul dermoid

Fig. 5 Chist dermoid

Constituie anomalia congenitala cea mai frecventa la nivelul nasului. Conţinutu l lor include,
foliculi piloşi, glande sebacee sau endocrine. Se formeaza între piele şi scheletul osos al
nasului sau al regiunii frontale.
Tratamentul este chirurgical şi consta în ablaţia în totalitate a chistului şi a traiectului fistulos
cind exista.
În cazul extensiei intracraniene, este necesara şi intervenţia neurochirurgului. Exciziile
incomplete duc la apariţia recidivelor.

37
Fig.6 Formatiune tumorala benigna fosa nazala dreapta – aspect endoscopic preoperator –
(Colectia Clinicii ORL Constanta)

Fig. 7 – Piesa postoperatorie - (Colectia Clinicii O.R.L. Constanta)

Tumori benigne ale foselor nazale

Polipul singerind al septului
Este un angiofibrom pediculat şi unilateral, localizat la nivelul petei vasculare Kisselbach,
cap cornet inferior sau mijlociu, planşeul sau peretele extern al foselor nazale.
Simptomatologie
Polipul determina singerare unilaterala iar prin evoluţia sa determina obstrucţie respiratorie
nazala. Are culoare rosie-violacee şi singereaza la atingere.
Tratamentul este chirurgical şi consta în extirparea tumorii cu baza de implantare, inclusiv
pericondrul şi cartilajul subiacent. Ablaţia cu electrocauterul poate duce la recidiva.

Fig. 8 Polip sangerand al septului –(Colectia Clinicii O.R.L. Constanta)

38
Papilomatoza foselor nazale
Este o afecţiune rara a foselor nazale.
Infectiile virale, traumatismele locale sunt incriminate în aparitia acesteia.
Simptomatologie
Obiectiv apare sub forma unor formatiuni vegetante, muriforme de culoare roşie, unilateral la
nivelul mucoasei pituitare sau a cornetelor inferior şi mijlociu iar la palpare s ingereaza uşor.
Determina epistaxisuri repetate şi obstructie nazala.
Tratament
Chirurgical cu ansa rece urmata de electrocauterizarea locului de implantare. Recidivele sunt
frecvente.
Osteomul
Osteomul nazal este rar întilnit este mai frecvent o prelungire a unui osteom cu localizare în
sinusul etmoid, frontal sau maxilar.
Tratamentul este chirurgical.
Gliomul (tumora nervoasa)
Glioamele sunt colecţii de celule gliale migrate în afara masei cerebrale şi care nu prezinta o
capsula de delimitare. Sunt înt ilnite în decursul copilariei şi la tineri, av ind localizare
intranasala, extranazala sau combinata. Se prezinta sub forma unei mase necompresibile, care
nu creşte în volum în cursul manevrei Valsalva şi nu sunt transparente în cursul
transiluminarii.
Clinic: obstrucţie nazala unilaterala , epistaxis sau rinolicvoree.
Obiectiv, în evoluţie apar deformari osoase sau exoftalmie prin invazia orbitei.
Tratamentul este chirurgical.
Tumori maligne ale nasului
Tumori maligne ale piramidei nazale
Epiteliomul

FIG. 9 Epiteliom nazal

Tumora cutanata maligna, frecvent întilnita la nivelul tegumentelor piramidei nazale.
Din punct de vedere anatomo-patologic se descriu doua forme :
epiteliomul bazo-celular, cel mai frecvent care apare sub forma unei cicatrici
albicioase, localizat la nivelul aripii nazale ;

epiteliomul
sau spino-
a unei mici celular
mase mai redus
burjonate ca frecvenţa,
ulcerate, localizataapare sub forma
pe dorsul nasal unei excrescenţe
sau pe feţele
laterale ale piramidei nazale.
Diagnosticul clinic este stabilit în urma biopsiei.
Tratament
Epitelioamele nazale pot fi abordate prin mai multe procedee:
electrocoagularea ;
radioterapia de contact ;
radio-punctura cu ace de iridium sau cesium ;

39
 exereza chirurgicala a tumorii.
Tumori maligne ale foselor nazale
La nivelul foselor nazale se pot întilni :
epitelioame ;
melanoame ;
adenocarcinoame ;
sarcoame ( limfo, fibrosarcom );
estezio-neuro-epiteliomul ( cu srcine la nivelul epiteliului olfactiv ).

40
X. PATOLOGIA RINOSINUZALA

X.1. Rinitele acute

Inflamaţie acuta de tip cataral a mucoasei nazale, rinita acuta este una din afecţiunile cele mai
frecvente ale patologiei nazale, care survine la toate virstele.
Din punct de vedere etiologic acest tip de afecţiune se poate clasifica în urmatoarele grupe:
rinita acuta banala ;
rinitele acute ale nou-nascutului şi ale sugarului ;
rinitele bolilor infecţioase.
Rinita acuta banala
Cunoscuta şi sub denumirea de coriza acuta (guturai), este o inflamaţie acuta de tip cataral a
mucoasei pituitarei.
Etiopatogenie
Agenţi etiologici pot fi,virusul corizei, adenovirusurile, mixovirusurile sau enterovirusurile
la care se adauga şi suprainfecţia bacteriana.
Afecţiunea este favorizata de frig, umezeala, schimbari de temperatura, factori poluanţi.
Simptomatologie
Discreta în faza de debut se manifesta sub forma de:
uscaciunea mucoasei nazale sau a epifaringelui;
cefalee ,febra, obstrucţia nazala, rinoree seroasa care devine rapid purulenta;
hipoosmie pina la anosmie.
Rinoscopia anterioara, evidenţiaza turgescenţa mucoasei pituitare.
În faza terminala, care dureaza între 2 şi 4 zile, simptomele subiective rinoreea şi obstrucţia
nazala sunt mult diminuate.
Evoluţie
Aceasta este de obicei benigna şi duce la vindecare în decurs de 8 -12 ziIe. Afecţiunea se
poate complica sau se cronicizeaza.
Complicaţii
otice ( catarul ototubar, otita congestiva sau supurata acuta );
sinusale ( sinuzita acuta, pansinuzita );
oculare ( conjunctivite acute );
faringite sau amigdalite acute.

Tratament
Tratamentul se adreseaza :
restabilirii permeabilitaţii nazale, prin utilizarea soluţiilor dezinfectante nazo-faringiene de
tipul Rinofug, Picnaz, Efedrina, pulverizaţii cu spray-uri, aerosoli, combaterea starii febrile.
Rinitele acute ale sugarului
Etiologie
Afecţiunea întilnita cel mai frecvent la nou-nascuţi.
Infectarea cailor aeriene superioare este factorul determinant şi aceasta se realizeaza foarte
timpuriu, în timpul trecerii fatului prin caile genitale materne, care pot fi infectate. Ulterior,
infectarea se realizeaza şi prin contactul cu mediul extern.
Simptomatologie
Se manifestii prin :
stranut ;
rinoree ;
obstrucţie nazala ;

41
 ascensiune febrila care se instaleaza brusc.
Obstrucţia nazala determina o respiraţie zgomotoasa la care copilul se adapteaza greu, avind
tendinţa de a se asfixia.
Rinoreea la început seroasa, devine curind muco-purulenta, apoi purulenta şi în final
viscoasa. Cum nou-nascutul nu poate sufla nasul, o parte din secreţii sunt înghiţite (muco-
piofagie), iar altele se transforma în cruste care vor obstrua orificiile narinare.
Toate acestea, alaturi de toxiinfecţii, pot duce la stari toxice deosebite care, în final, pot
conduce spre un sfirşit letal.
Complicaţii
laringitele acute striduloase, spasmele laringiene;
traheobronşitele, bronşitele acute, bronhopneumonie;
adenoidita;
catarul oto-tubar, otita media acuta ;
tulburari digestive prin pio-muco -fagie.
Tratament
Local se adreseaza în primul r ind obstrucţiei nazale.
dezobstruarea foselor nazale prin aspirarea secreţiilor cu o sonda fina a aspiratorului
electric sau cu para de cauciuc ;
descongestionarea pituitarei şi permeabilizarea foselor. Folosirea vasoconstrictoarelor
la nou-nascuţi trebuie facuta cu deosebita grija, datorita riscului de spasm cerebral ;
dezinfecţia se realizeaza cuantiseptice locale de tipul, Pr otargol 2%, Colargol 1% 1-2
picaturi pentru fiecare nara, de 3-4 ori pe zi
Rinita purulenta citrina
Apare în primele zile de la naştere şi se datoreşte infectarii mucoasei nazale de catre
stafilococul auriu provenit din filiera genitala.
Simptomatologie
obstrucţie nazala ;
rinoree purulenta de culoare galben- citrin, care acopera tegumentele vestibului nasal.
Examenul bacteriologic stabileşte germenul incriminat ( stafilococul aureus sau /şi
streptococul ).
Tratament
Antibiotice în doze mari, permeabilizarea foselor nazale, la fel ca în cazul rinitei banale,
tonifierea organismului.

Rinita streptococica – are acelaşi tratament ca al rinitrei citrine, germenul incriminat este
streptococul hemolitic.
Rinita pneumococica– diagnosticul este cel bacteriologic care pune în evidenţa
pneumococul, tratamentul constind în administrarea de antibiotice în doze mari.

Rinitele acute specifice

Rinita gonococica – se datoreşte infectarii nou -nascutului prin trecerea prin filiera genitala
deja contaminata cu gonococ.
Simptomatologie
obstrucţie nazala ;
rinoree purulenta verzuie consistenta, tumefacţii ale buzei superioare, ulceraţii
mucoase, stare toxico-septica.
Tratament
Tratamentul consta în administrarea dozelor mari de Penicilina, iar curativ instilaţii nazale cu
Protargol 1%, imediat dupa naştere.
Rinita sifilitica

42
Apare în primele 3 saptamini de la naştere.

Simptomatologie
obstrucţie nazala ;
rinoree mucoasa care devine treptat sero-purulenta şi fetida.
se însoţeşte si de alte semne caracteristice bolii, pemfigus palmar şi plantar, sifilide
cutanate etc.
Tratament
Consta în administrarea de Penicilina, sub supravegherea pediatrului şi a dermatologului.
Rinita difterica
Maladie extrem de rara dar cu prognostic grav. Este produsa de bacilii Klebs-Loeffler.
Simptomatologie
Se manifesta sub forma unei rinite muco- purulente, cu tenta hemoragica şi fetiditate.
Rinoscopia anterioara pune în evidenţa falsele membrane extreme de aderente şi care lasa o
mucoasa pituitara singerinda la detaşare.
Diagnosticul este stabilit bacteriologic.
Tratament
Antibiotice ( Penicilina ), seroterapie cu ser antidifteric.

Rinitele acute ale bolilor infecţioase

Rinita gripala
Apare în epidemiile de gripa, virusurile respiratorii sunt incriminate şi mai ales
mixovirusurile.
Simptomatologie
Debut brutal cu febra, cefalee, astenie, rinoree muco-purulenta, obstrucţie nazala, faringita,
conjunctivita.
Tratamentul
Este cel al oricarei rinite acute la care se adauga tratamentul specific gripei.
Rinita rujeolica – se manifesta prin catar oculo-nazo-faringian, copilul luind aspectul
caracteristic de “ facies pl ingareţ “ .
Tratamentul aparţine medicului infecţionist.
Rinita scarlatinoasa – apare dupa o angina şi este apanajul celei de-a doua copilarii, se poate
manifesta foarte zgomotos luand aspectul rinitei pseudo-membranoase cu false membrane
nesingerinde dar care se refac extrem de rapid.

Tratament
Antibiotice, seroterapie antiscarlatinoasa şi tratamentul rinitei (decongestionarea şi
dezinfecţia mucoasei ).
Rinita micotica
Produsa in special de Candida, se intalneste la copiii cu dispepsii prelungite sau cu tratamente
indelungate cu antibiotice. Contaminarea se poate face si cu ocazia innotului in piscina.
Rinoscopia anterioara – rinoree purulenta, cenusie cu miros de mucegai si mucoasa pituitara
cu false membrane alb-cenusii.
Tratament – local cu antifungice, Stamicin, Clotrimazol, etc.

X.2. Rinitele cronice

Rinitele cronice catarale

43
Sunt inflamaţii cronice ale mucoasei pituitare, ca urmare a unor forme de rinita virala sau
rinite acute banale sau a unor infecţii de vecinatate ( sinuzita cronica supurata, adenoidita
cronica ).
La toate acestea se mai pot adauga, factorii alergici, poluarea, schimbarile de temperatura,
factori care duc la un process de iritare continua a pituitarei care are drept consecinţa
distrugerea ţesutului glandular şi proliferarea celui conjunctiv care se hipertrofiaza.
Simptomatologie
obstrucţie nazala permanenta ;
rinoree mucoasa şi uneori muco-purulenta, este asa zisa “ raceala cu caracter
permanent “, descrisa de bolnav, mai accentuate toamna şi care se amelioreaza vara.
Rinoscopia anterioara, evidenţiaza, congestia pituitarei şi prezenţa secreţiilor în fose.
Administrarea de substanţe vasoconstrictoare, restabileşte pentru scurt timp permeabilitatea
nazala.
Tratament
Instilaţii cu vasoconstrictoare, aerosoli, vitamino -terapie, cure balneare cu ape sulfuroase, sau
iodate, cura helio-marina.
Rinita vasomotorie
Simptomatologie
Este asemanatoare cu a celei catarale. Mecanismul patologic incriminat ar fi o staza în
plexurile venoase pterigoidiene.
Obstrucţie nazala unilaterala ( obstrucţie alternativa “în bascula” a foselor nazale ).

Tratament
Consta in infiltratii locale cu produse cortizonice, criocauterizare, etc.

Rinita cronica hipertrofica

Fig. 1 Hipertrofie cornet inferior – aspect endoscopic (Colectia Clinicii O.R.L .Constanta)

Fig.2 Hipertrofie cornet inferioare – piesa post-operatorie - (Colectia Clinicii ORL

Constanta)

44
Reprezinta un stadiu avansat al rinitelor cronice catarale, caracterizate printr-un proces de
degenerescenta hipertrofica, sau edematoasa a mucoasei pituitare.
Aceste forme de rinita au ca numitor comun “ lipsa de retracţie a mucoasei pituitare la
aplicarea substanţelor vasoconstrictoare “.
Din punct de vedere anatomo-patologic mucoasa pituitara trece prin doua faze :
faza de hipertrofie moale, cu pastrarea sistemului erectil şi reacţie pozitiva la soluţiile
vasoconstrictoare ;
faza de hipertrofie fibroasa, în care ţesutul elastic este înlocuit cu cel conjunctiv -
fibros, cu reacţie negativa la aplicarea soluţiilor vasoconstrictoare.
Hipertrofia se manifesta la nivelul capetelor cornetelor inferioare, în special şi apoi se extinde
şi la nivelul cozilor cornetelor.

Simptomatologie
Se manifesta iniţial, prin
obstrucţie nazala în bascula apoi obstrucţie totala chiar şi dupa aplicarea de soluţii
vasoconstrictoare:
tulburari ale mirosului ;
repiraţie predominant bucala.
Tratament
Chirurgical : consta în mucotomie ( rezecţia mucoasei pituitare în exces ) şi /sau a cozilor de
cornete.

Fig. 3 Rinita cronica hipertrofica bilaterala (imagine CT)

Rinita atrofica
Se manifesta ca o atrofie a mucoasei pituitare. Prezenţa acestei forme de rinita este contestata
de diverşi autori.
În urma studiilor efectuate s-a ajuns la concluzia ca este o afecţiune dobindita, mai frecvent
întilnita la femei. Datorita faptului ca un numar mare de cazuri sunt furnizate de mediile
profesionale cu noxe fizice sau chimice a mai fost numita şi rinita profesionala. Aceste noxe
irita mucoasa pitiutara în mod repetat, favorizeaza agresiunea microorganismelor şi duc în
final la atrofia mucoasei.
Simptomatologie
obstrucţie nazala ;
senzaţia de uscaciune nazala ;
cefalee ;
algii nazale.

45
Fig. 4 Rinita atrofica fosa nazala dreapta(imagine CT)

Rinoscopia anterioara evidenţiaza un lumen larg al foselor nazale, mucoasa pituitara palida
care se muleaza şi evidenţiaza anfractuozitatile foselor nazale.
Tratamentul este medical şi chirurgical.
Tratamentul medical consta în vitaminoterapie ( vit A, E, PP ), aerosoli cu antibiotice.
Tratamentul chirurgical, are ca scop tonifierea şi vascularizaţia mai buna a mucoasei, prin
metode de iritare a pituitarei cu ajutorul unor homogrefe introduse sub mucoasa pituitara.

Rinita atrofica ozenoasa - OZENA

Etiopatogenie
Afecţiunea se caracterizeaza prin atrofia accentuata a cornetelor şi mucoasei pitu itare. Apare
între 12 şi 15 ani, cu frecvenţa mare la sexul feminin. Sunt incriminaţi ca factori declanşatori,
mediul profesional, clima, ereditatea alimentaţia afecţiunea fiind mai frecventa la populaţia
saraca şi rara la cei cu nivel de trai mai ridicat, fara a fi o regula.
Simptomatologie
Afecţiunea se manifesta prin triada caracteristica :
cruste de culoare galben- verzui, acoperite de secreţii purulente, la nivelul foselor
nazale ;
fetiditatea respiraţiei nazale , pe care nu o percepe bolnavul ci persoanele din anturaj ;
fose nazale largi.
Afecţiunea are evoluţie descendenta cu afectarea faringelui şi a laringelui la nivelul caruia
poate determina apariţia fenomenelor de insuficienţa respiratorie acuta de tip superior.
Tratament
Tratamentul este medical şi chirurgical.

Tratamentul medical
Are ca principiu de baza metode de tonifiere a mucoasei ( inhalaţii de vapori cu apa minerala,
aerosoli sonici cu apa de mare sau apa iodata , vitaminoterapie ), metode de modificare a
florei microbiene ( pensulaţii cu soluţie Lugol glicerinat, sau streptomicina ), preparate
hormonale,
Tratamentulantibiotice,
chirurgical tonifierea starii generale.
Are ca scop reducerea calibrului foselor nazale prin luxarea şi apropierea pereţilor externi ai
foselor nazale, introducerea de bastonaşe de acrylic, silicon sau teflon sub mucoasa pituitara,
sau cartilaj costal.
Numeroaselor metode chirurgicale le stau la baza şi tot atitea eşecuri, cele mai frecvente fiind
respingerea materialelor implantate.

46
X.3. Rinite cornice specifice

Lupusul nazal tuberculos

Lupusul nazal tuberculos se caracterizeaza printr- o leziune infiltrativa de culoare roşietica,
sesizabila mai mult palpatoriu decat vizibila.
Etiopatogenie
Afecţiunea are la baza o infecţie virulenta cu bacilul Koch localizat a la nivelul piramidei
nazale, care produce deformari şi distrucţii.
Se întilneşte, la persoane care prezinta tare ereditare sau imunitate generala scazuta.
Punctul depielea
ulterior la plecare al lupusului
aripilor tuberculos
nasului, este
şantul nazo endonazal,
-genian, ca o vestibulita fisurata cu extensie
subcloazon.
Inocularea cu bacil Koch se face pe cale naturala în fosele nazale, fie prin gratajul vestibular
digital.
Diagnostic
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza polimorfismului lezional iar cel de certitudine este oferit
de existenţa bacilului Koch în leziune, prin însaminţari pe mediul Lowenstein sau inoculare la
cobai.
Tratament
Terapia medicamentoasa este cea specifica tuberculozei fiind de competenţa medicului
ftiziolog.
Tratamentul chirurgical vizeaza deformarile funcţionale şi estetice ale piramidei nazale.

Fig.5 Lupus nazal TBC

Sifilisul piramidei nazale

Afecţiunea apare prin inoculare mucoasa pe cale genitala, anala, bucofaringiana sau pituitara
Etiologie
În ceea priveşte sifilisul nazal, şancrul piramidei nazale, se explica prin gratajul nasului cu
degetele sau cu batista ce conţin secreţii cu agentul patogen.
Anatomie patologica
Leziunile produse de Treponema Pallidum sunt de tip ulcerativ.

47
 Fig. 6 Sifilis nazal – aspect de “nas in sa”

Fig. 7 a-b Sifilis nazal cu distructia piramidei nazale Distructie de palat dur si comunicare
buco- nazala

Simptomatologie

Şancrul primar apare

unei tumefacţii la 2-3însoţita
dureroase saptamini de la inoculare. Este unilate ral şi se prezinta sub forma
de adenopatie satelita subangulo-mandibulara sau
preauriculara.
Sifilisul tardiv, dupa 7-8 ani se manifesta prin triada Hutchinson ( dinţii cu margini de
fierastrau sau microdonţie, cheratita, hipoacuzie tip percepţie ) şi apariţia gomei care produce
distrucţia piramidei, sau a palatului dur, cu apariţia comunicarii buco-nazale.
Tratament
Administrarea de Penicilina, Eritromocina sauT etraciclina în dozele indicate de dermatolog.
Local, şancrul se va trata cu pomada de oxid galben de mercur 2 %.
Lepra piramidei nazale
Etiopatogenie
Cauza afecţiunii este agentul patogen Mycobacterium leprae (bacilul Hansen). Contagiunea
este numai interumana şi se face pe cale cutanata şi, mai rar, pe calea mucoasei nazale.
Forma sub care se prezinta este cea de leprom situat fie în şantul nazo -genian, fie narinar.
Lepromul apare sub forma unui nodul dureros. Ulterior apar şi leziuni ulcerative. Evolueaza
descendent catre laringe.
Tratamentul consta în administrarea de Rifampicina.

48
Fig. 8 Lepra – “faciesul leonin”

Scleromul nazal ( rinoscleromul )

Etiopatogenie
Afecţiunea este provocata de bacilul Frisch.
Debuteaza sub forma unui catar cronic, treptat fosele se ingusteaza şi se obstrueaza datorita
hipertrofiei scleroase a mucoasei. Boala se extinde catre faringe, laringe, trahee.
Tratamentul consta în administrarea de Rifampicina.

Fig. 9 Rinosclerom

X.4. Alergia naso-sinusala

Rinita alergica
Definitie – afectiune simptomatica a nasului declansata de expunerea la alergeni care
provoaca o inflamatie mediata de IgE de la nivelul mucoasei nazale.
Frecventa si tendinte actuale :

49
Tendinta actuala confirma o crestere incontestabila a rinitei alergice la nivel mondial
incepand cu ultimii 30-40 ani. Studiile recente arata o concordanta intre cresterea gradului de
poluare ,utilizarea adjuvantilor alimentari si frecventa patologiei alergice.
Clasificarea veche :
Rinita alergica sezoniera (febra fanului),polinoza)– apare in fiecare an ,in acelasi sezon si
este asociata cel mai des cu o conjunctivita. Crizele survin in momentul aparitiei
polenului,cand concentratia acestuia in aer creste.
Rinita alergica cronica (aperiodica) –dureaza tot timpul anului si este adesea asociata
astmului.
Alergenii implicati frecvent sunt acarienii, praful de casa, parul de pisica, mucegaiul,
gandacii de bucatarie.
Noua clasificare OMS
Ia in considerare durata si severitatea alergiei :
Intermitenta - sub 4 zile /saptamana si sub 4 saptamani, ca durata:
Persistenta – interval care depaseste 4 zile si 4 saptamani
Lejera – nu impiedica activitatile sociale,concediul,activitatile profesionale sau
somnul
Moderata pana la severa - unul din parametrii precedenti sunt perturbati
Factorii declansanti:
Expunerea la alergenii din casa sau exterior constitue un factor de risc major in
aparitia rinitei alergice ;
Poluarea interioara prin tabacismul pasiv, activ sau maternal.
Numeroase studii sugereaza legatura intre tabacismul maternal si afectiunilor respiratorii la
copil .
Poluarea din casele moderne pun in cauza utilizarea materialelor sintetice izolante sau
poluarea provenind din gatitul in bucatarie, gandacii de bucatarie , lenjeria de corp si pat,
animalele din casa in special parul de pisica.
Poluarea exterioara – automobile (cele mai poluante fiind motoarele diesel particulele
emise au capacitatea de a adsorbi polenul si dimensiunea mica a acestor particule de
sub 1 micron permite sa se infiltreze profund in alveole).
Ozonul : acest gaz constitue un factor de risc important in exacerbarea astmului dar
nu se cunosc efectele sale asupra rinitei alergice
Polenul si ciupercile
Factori personali – terenul alergic familial.
Factorii nutritionali – reducerea alaptarii in favoarea administrarii de alimente care
contin aditivi, consumul de alimente reci, dezechilibrele alimentare in favoarea
grasimii, carentele vitaminice, infectiile care influenteaza maturarea sistemului
imunitar .
Apararea impotriva alergenilor este din pacate putin eficace, mai ales cand e vorba de
….pisica din casa !!!!!!
Asocierea astm si rinita alergica
Numeroase rapoarte ale expertilor,insista asupra asocierii frecvente a astmului cu rinita,
sugerand un concept de unicitate a cailor aeriene superioare (CAS).
Inflamatia alergica nu se limiteaza ca urmare numai la mucoasa nazala.
Din aceasta cauza recomandarile actuale preconizeaza :
integrarea rinitei alergice in cadrul afectiunilor repiratorii cronice ;
considerarea rinitei alergice ca un factor de risc in aparitia astmului ;
diagnosticarea unui astm asociat in cazul oricarei rinite alergice.
Semne clinice
rinoree apoasa ;

50
 obstructie nazala ;
stranuturi dese (in salve) ;
rinoree posterioara ;
Simptome oculare sau bronsice intregesc acest tablou clinic.
Semne clinice reversibile spontan sau sub tratament.

Fig. 10 Aspect violaceu al mucoasei pituitare caracteristic rinitei alergice

Examene complementare
Testele cutanate alergice – element de baza al bilantului alergologic (necesita oprirea
administrarii antihistaminicelor cu cel putin 5 zile inainte de efectuare) ;
Dosajul sanguin al Ig E specifice ;
testele multialergenice de depistare –sunt teste imuno-enzimologice a caror
specificitate si sensibilitate trec pragul de 80-90% ;
teste de provocare nazala – aceste teste sunt rezervate situatiilor dificile,care cer
experienta si dotare corespunzatoare.
Depistarea sistematica a unui astm este absolut necesara.

Acarieni Mucegai
Etiopatogenie
Alergia este o boala imunologica tip I – anafilaxie ( reacție sistemică acută, mediată de IgE,
ce urmează expunerii repetate la antigen (reactie Ag-Ac)
Ag strabate mucoasa , reactioneaza cu reaginele (IgE) de pe suprafata mastocitelor si produce
degranulare mastocitara cu eliberarea mediatorilor chimici ai anafilaxiei adica histamina,
bradichinina, prostaglandina), determinand vasodilatatie cu cresterea permeabilitatii capilare
si edem.
Tratamentul
a. Specific – actioneaza asupra alergenului (schimbarea lenjeriei, a locului de munca,
indepartarea animalelor de casa).
Imunoterapia specifica consta in reducerea sensibilitatii organismului fata de un
alergen (polen, acarieni) in rinita si astmul la copil si adult – principiu, administrarea
substantei responsabile (alergenul) in doze crescande cu scopul de a obtine toleranta
la alergen;

51
 Desensibilizarea specifica pe cale su cutanata utilizata pentru tratamentul rino-
conjunctivitei si a astmului moderat;
Imunoterapia cu venin de himenoptere contra acestora pe cale sublinguala este un
real progres .
b. Nespecific – corticoizii (ANS), antialergice specifice in tratamentul astmului
(antiastmatice), adrenalina utilizata in cazurile de urgenta.
Pe cale orala sau injectabila antihistaminicele antialergice impiedica actiunea histaminei la
nivelul receptorilor H1 diminuand simptomatologia alergica(edemul,rinorea,lacrimarea).
Tratamentul medicamentos/chirurgical
hipertrofia cornetelor ;
deviatiile de sept ;
polipoza nazala ;
infiltratii cu produse cortizonice.
Polipoza nazala
Polipoza nazala este o sinuzita cronica inflamatorie a carei srcine ramane putin cunoscuta.
Aceasta sinuzita este responsabila de degenerescenta edematoasa a mucoasei sinusale cu
rezultat formarea polipilor(tumori benigne),care invadeaza cavitatile nazale si sinuzale
Polipul nazal este un edem pediculat a carui srcine este cel mai frecvent mucoasa
etmoidala.Afectiunea este mai frecventa la adulti
Etiopatogenie
polipoza alergica ;
polipoza infectioasa (insoteste sinuzitele) ;
polipoza de insotire/staza (insoteste tumorile).
Semne clinice :
Obstructia nazala unilaterala (infectie, tumora), bilaterala (alergie);
pierderea mirosului (anosmie),la care se pot adauga durerea
(frontala,oculara,maxilara)in caz de infectie asociata rinoree
apoasa/purulenta(suprainfectie), stranuturi frecvente.

Fig. 11 Polipoza nazala- aspect endoscopic si C.T. – Colectia Clinicii O.R.L. Constanta

Forme clinice ale polipozei nazo-sinuzale:

Polipoza nazosinuzala si astm -25% sunt asociate astmului,polipoza fiind manifesta
dupa aparitia astmului la varste de 40-50 ani ;
Tratamentul medical/chirurgical diminua frecventa crizelor astmatice.
Sindromul Fernand Widal – asociaza polipoza nazala cu astmul si intoleranta la
aspirina.Are contraindicatie absoluta si anume interzicerea AINS.

Polipoza nazosinuzala si Mucoviscidoza (fibroza chistica)

Mucoviscidoza este o boala in care secretiile mucoase ale organismului au consistenta
crescuta, sunt uscate si aderente. Acest mucus asemanator lipiciului se intareste si afecteaza
multe organe, in special plamanii si pancreasul .

52
 Mucoviscidoza este responsabila de aparitia polipozei nazale la copilul de 4-12 ani
Clinic se manifesta sub forma unor sinuzite repetitive care necesita antibiotic .
Tratament – chirurgical (permite reducerea frecventei infectiilor)
Diagnostic
Testul sudorii - testele de transpiratie masoara nivelul de sare si transpiratie. Persoanele cu
fibroza chistica au o cantitate mai mare decat in mod normal de electroliti in transpiratie
Forme unilaterale ale polipozei nazale
Polipul Killian, (coanal) este un polip benign care se formeaza in sinusul maxilar,
apoi se exteriorizeaza in fosa nazala producand obstructie totala. Tratamentul este
chirurgical;
Cancerul de sinus ;
Papilomul inversat (papilomul inversat apare aproape întotdeauna unilateral şi
prezintă 3 caracteristici clinice: 1.tendinţă crescută la recurenţă (0-78%) ce depinde de
procedura chirurgicală aleasă ; 2. capacitatea de distrugere a structurilor învecinate şi
3. asocierea malignă cu carcinomul scuamos.
Tabloul clinic este dominat de obstrucţia nazală cronică, înt ilnindu-se de asemenea şi
epistaxis recidivant în antecedente, rinoree, cefalee, epifora).
Tratament
Radioterapia sau excizia chirurgicală.
Mucocelul (chist al sinusurilor) –leziune chistica cu plecare din mucoasa sinusala datorata
unui blocaj al ostiumului sinusal (srcine traumatica sau chirurgicala) . Continutul este
lichidian, determina distructii osoase (sinus frontal,orbita). Diagnosticul este completat de
imagistica, CT/RMN. Tratamentul este chirurgical.

Fig. 12 Polip sinuso-choanal – Colectia Clinicii O.R.L. Constanta

Alte forme de manifestare ale polipozei nazale la adult si copil.

Polipoza nazala deformanta (sindromul Woaks)

Este o afectiune ereditara.

a.Forma juvenila

(poate apare
polipoza de bilaterala,
nazala la varsta depolipoza
1 an) secu
manifesta
punct deprin :
plecare in meat mijlociu sau apare ca o
etmoidita rarefianta ;
proces deformant hipertrofic implica piramida nazala (contrast intre largimea nasului
osos si aspectul normal al nasului cartilaginos).
Radiologic – contrast nas osos/nas cartilaginos lipsa de travee ale etmoidului.
Simptome asociate :
dilatatia bronsica ;
mucusul hipervascos bronsic ;

53
 polipoza debuteaza precoce dar involueaza la pubertate.
b.Polipoza nazala deformanta a adultului

Fig. 13 Polipoza nazala deformanta a adultului

Deformatia nazala este inversa, in prima faza se deformeaza nasul cartilaginos,apoi apare
deformarea osoasa cu disjunctia oaselor proprii (disjunctie lipsa la forma juvenila), polipii se
insera peste tot, nu numai la nivelul meatului mijlociu.
Este vorba de o forma de mucoviscidoza , ca urmare evolutia este descendenta catre arborele
pulmonar.

Tratament medical
Kineziterapie respiratorie, ingrijiri locale rinosinusale cu ser fiziologic, antibiotice in caz de
suprainfectie.
Tratamentul chirurgical
Se soldeaza totdeauna cu recidive dar, mai putin frecvente in cazurile cu abord endscopic
rinosinuzal (FESS- Functional Endoscopic Sinus Surgery)

54
XI.SINUZITELE

XI.1 Sinuzita maxilara acuta

Etiologie
Rinita acuta, coriza ( guturaiul ), abcesele apicale, extracţiile dentare, traumatismele rino -
sinusale.
Simptomatologie
dureri spontane sau la palparea peretelui anterior sinusal ;
obstrucţie nazala ;
rinoree purulenta fetida ( la efortul de suflare al nasului ), care indica srcinea dentara
De reţinut ca :
tumefacţia obrazului, este rar întilnita în sinuzitele maxilare ;
tumefacţia obrazului este mai frecvent întilnita în sinuzitele de cauza dentara ;
tumefacţia obrazului este semnul cel mai des întilnit în carcinoamele sinusurilor
maxilare.
Diagnostic
Radiografia S.A.F. şi în cazuri complexe C.T. sau R.M.N.
Tratament
repaus la pat ;
inhalaţii ;
antibiotice
dezinfectante nazo-faringiene ;

analgezice.
extracţia dentara ( în caz de sinuzita de srcine odontogena ).

XI.2 Sinuzita maxilară cronică

Etiologie
Sinuzite acute incorect tratate, alergia nazala, deviaţii de sept, rinite cronice hipertrofice,
polipoza nazala, infecţii dentare netratate, etc.
Simptomatologie
Sinuzita maxilara cronica este saraca în semne, cele mai frecvente sunt :
obstructia;
rinoree purulenta anterioara sau posterioara ;
cefalee ;
dureri la palpare în regiunea latero-nazala sau suborbitara ;
expectoraţie şi tuse matinala ;
cacosmie, în cazul srcinii dentare.

55
Fig.1 C.T. - opacifiere totala bilaterala a sinusurilor maxilare (Colectia Clinicii ORL Constanta )

Diagnostic
Este completat de investigatii imagistice, CT/RMN.

Tratament
Medical
Antibiotice, vasoconstrictoare nazale, inhalaţii.
Chirurgical
Daca tratamentul medical nu da rezultatele scontate se recurge la :
puncţia sinusala maxilara ;
intervenţie chirurgicala ( cura radicala a sinusului maxilar- tip Caldwell-Luc)
chirurgie endoscopica funcţionala sinusala (FESS).

X.3. Osteomielita acută maxilară a sugarului

Este de fapt o pseudo-sinuzita, datorita dezvoltarii reduse a sinusurilor maxilare la aceasta
virsta, afecţiunea este de fapt o osteomielita, manifestata prin :
rinoree purulenta ;
tumefacţia maxilarului superior.
Evolutiv, piofagia şi resorbţia toxica poate duce la deces rapid.
Tratament
Antibiotice şi antiinflamatorii.

X.4. Sinuzita frontală acută

Etiologie
infecţii virale cu suprainfecţie secundara bacteriana ;
patrunderea apei în sinus în timpul înnotului ;
traumatisme ale sinusului ;
factori obstructivi nazali care favorizeaza edemul meatului mijlociu.
Simptomatologie
dureri frontale cu caracter periodic, care debuteaza dimineaţa, odata cu trecerea în
ortostatism, se intensifica spre prinz şi apoi dispare, repetindu-se a doua zi, aşa zisele
“colici sinuso-frontale” ;
edem al pleoapei superioare ;
obstrucţie nazala.
56
Diagnostic - radiofgrafia S.A.F., C.T., RMN.
Tratament
Medical - acelaşi ca la sinuzita acuta maxilara.
Chirurgical - Abord endoscopic (FESS ), trepano-puncţia sinusului frontal. Daca supuratia
este prezenta şi la nivelul sinusului maxilar se practica puncţia acestuia pentru a se debloca şi
sinusul frontal prin reducerea edemului ostiumului maxilar.

X.5.Sinuzita frontală cronică

Etiologie - urmeaza unei forme acute, trenante.
Simptomatologie
Durerile frontale accentuate la flectarea capului, apar în perioada de reacutizare.
Tratament
corectarea factorilor mecanici obstructivi nazali ( deviaţia de sept, polipectomie
nazala , luxarea cornetului mijlociu în scopul deblocarii canalului fronto -nazal ) ;
trepanarea sinusului frontal ;
abordul extern al sinusului la nivelul peretelui anterior ;
abordul extern, etmoido-frontal;
abord endoscopic rinosinuzal (FESS).

X.6. Sinuzita etmoidală acută

Etiologie
Infecţia sinusului etmoidal se face de cele mai multe ori în contextul afectarii şi a altor
sinusuri. Mai frecvent apare la sugari şi copii mici.
Simptomatologie
dureri spontane, cu caracter pulsatil, localizate în regiunea nazala şi fronto-orbitara cu
edem al comisurii interne a ochiului ;
rinoree purulenta ;
congestia şi edemul pituitarei ;
cefalee, febra.
Diagnostic – radiologic
Tratament
Tratamentul este similar celu i aplicat în sinuzita maxilara acuta.
În formele complicate, se recomanda tratamentul chirurgical, care consta în etmoidectomie pe
cale externa sub protecţie de antibiotice şi drenaj. Nu se recomanda chiuretarea etmoidului
datorita riscului diseminarii infectiei.
În mod normal, intervenţia chirurgicala este recomandata numai în formele cronice.

Fig.2 Etmoido-sfenoidita acuta stanga- Colectia Clinicii ORL Constanta

57
X.7.Etmoidita acuta a copilului
Este o forma izolata, pentru ca sinusul maxilar este puţin dezvoltat pina la virsta de 5 ani.
Etiologie
Vegetaţiile adenoide, bolile infecto-contagioase.
Simptomatologie
Extrem de zgomotoasa manifestata prin febra, cefalee, edem al pleoapelor, exoftalmia,
deplasarea laterala a globului ocular.

Fig.3 Etmoidita acuta stanga la copil

Tratament
Acelaşi ca la sinuzitele maxilare acute. În formele complicate, mai ales la copilul cu edem al
pleoapelor, exoftalmie, deplasare laterala a globului ocular, care reprezinta semne ale
existenţei unui flegmon orbitar, este necesara intervenţia chirurgicala, fie prin deschiderea
flegmonului la nivelul unghiului intern al orbitei , fie prin etmoidectomie pe cale externa sau
endonazala (FESS).

X.8 Sinuzita etmoidala supurata cronica

Etiologie
Este asociata unei sinuzite cronice supurate maxilare sau frontale.
Simptomatologie
Nu are o simptomatologie proprie, se manifesta prin :
obstrucţie nazala, uni sau bilaterala ;
rinoree purulenta ;
senzaţie de presiune intranazala sau fronto-orbitara.
Tratament
Etmoidectomie intranazala pe cale trans-sinuso-maxilara, abord endoscopic nazal (FESS)

X.9. Sinuzita sfenoidală acută

Etiologie
Este asociata altor forme de sinuzita anterioara , diagnosticul fiind precizat datorita
complicaţiilor de vecinatate ( nevrita optica, pahimeningita, arahnoidita optochiazmatica )
sau, apare în contextul unei pansinuzite.
Simptomatologie
cefalee cu localizare în occiput sau vertex, cu iradieri uneori în regiunea mastoidiana
sau umar;
rinoree posterioara, vizibila numai prin rinoscopie posterioara ;

58
Diagnosticul se bazeaza pe radiografia bazei de craniu ( incidenţa Hirtz), C.T., RMN.
Tratament
Acelaşi ca în celelalte forme acute sinusale.

X.10. Sinuzita sfenoidala cronica

Necesita intervenţie chirurgicala. Pentru abordul sinusurilor posterioare se utilizeaza calea
trans-maxilo-etmoidala a lui Pietrantoni şi De Lima. Abordul sinusurilor sfenoidale se poate
face şi trans-septal sau transetmoidal prin abord endoscopic (FESS).

X.11. Complicaţiile sinuzitelor

Majore:
Craniene şi endocraniene
Meningita ;
Abcesul extradural ;
Abcesul cerebral ( lob frontal );
Tromboflebita sinusului longitudinal superior ;
Tromboflebita sinusului cavernos. ( ambele forme se manifesta prin staza venoasa
epicraniana, sub aspectul “ capului de meduza “, cei afectaţi prezentind paralizii cu
evoluţie ascendente, de la membrele inferioare spre cele superioare, datorate focarului
septicemic. ).
Complicaţii oculo-orbitare:
flegmonul orbitar ;
conjunctivite.
Complicaţii descendente:
laringita striduloasa la copii ;
laringe-traheo-bronşita cronica ;
otite catarale şi supurate.
Complicatii osoase:
Osteomielita oaselor craniului.
Minore:
chisturile sinusurilor maxilare;
chisturile para-dentare;
adamantionul ( disembrioplazie de srcine dentara ).

59
XI.TUMORI MALIGNE ALE SINUSURILOR

XI.1. Neoplasmele de suprastructura - Neoplasmul sinusurilor etmoidale

Sa ne reamintim relaţiile etmoidului cu fosele nazale, sinusurile maxilere, orbita şi fosa
craniana anterioara (vezi figura de jos) .

Simptomatologia este marcata de semnele oculare :

diplopie ;
exoftalmia unilaterala cu deplasarea globului ocular ;
scaderea acuitaţii vizuale ;
edemul pleoapei inferioare unilateral;
Rinoree,purulenta/sanguinolenta,obstructie nazala, nevralgii suborbitare ;
Rinoscop ant/post – polipi de insotire ;
Punctia sinusala este totdeauna hemoragica.
Diagnosicul se stabileste pe baza semnelor clinice si a investigatiilor imagistice, CT, RMN,
urmate obligatoriu de biopsie si examen histopatologic.

XI.2.Neoplasmele de mezostructura– Neoplasmul sinusurilor maxilare

“neoplasmul care deformeaza obrazul”
Are punctul de plecare la nivelul sinusului maxilar şi se confunda frecvent cu o sinuzita
maxilara mai ales în stadiile incipiente cind este difícil de diagnosticat.
Simptomatologie
deformarea obrazului ;
anestezia nervului suborbital ;
trismus ( cind se produce invazia peretelui posterior al sinusului maxilar, cu invadarea
fosei pterigomaxilare şi infiltraţia muşchilor pterigoidieni ).

Evolutie :
orbitara (diplopie,exoftalmie,deplasarea,imobilitatea glob ocular,nevralgii);
posterioara (spre fosa pterigo-maxilara- trismus, nevralgii sfeno-palatine) ;
punctie SM sangaranda .

XI.3.Neoplasmele de infrastructura ( neoplasmele de tip dentar )

Au punctul de plecare la nivelul marginii alveolare a maxilarelor.
Simptomatologie
nevralgii dentare ;
mobilizarea anormala a dinţilor care duc la extracţii dentare fara rezultat ;

60
 apariţia mugurilor tumorali alveolari ;
îngroşarea rebordului osos alveolar ( pacientul nu mai poate utiliza proteza dentara) ;
osteoperiostita dentara ;
necroze osoase .
Tratamentul
Aceste forme de neoplasm beneficiaza de tratament combinat, chirurgical şi radioterapeutic.
Sarcoamele sunt radiorezistente, limfosarcoamele sunt sensibile la radioterapia dar au procent
mare de recidiva.

Fig. 1 Polipi de insotire, tumorali – Colectia Clinicii ORL Constanta

Fig. 2 Neoplasm maxilo-etmoido-sfenoidal – Colectia Clnicii ORL

Constanta

XI.4.Neoplasmul sinusului frontal

Sunt rare.Intalnim epitelioame sau sarcoame la ambele sexe .
Semne clinice-se confunda cu cea a sinuzitei sfenoidale supurate.
Diagnosticul se pune pe evolutia rapida, invazia si infiltratia tesuturilor, alterari osoase de
vecinatate, aspectele radiologice.

XI.5.Neoplasmul sfenoidal
Rar intalnite, epitelioame, sarcoame.
Semne clinice de debut, asemanatoare sinuzitei sfenoidale suppurate.
Evolutie:
complicatii ocular grave - nevrita optica, cecitate ;
meningite ;
tromboflebia sinusului cavernos .

61
FARINGOLOGIE

I.I NOTIUNI DE EMBRIOLOGIE

In primele stadii
mezodermul ale dezvoltarii, embrionul este alcatuit din trei foite : ectodermul,
si endodermul.
Mezodermul va da nastere muschilor si scheletului iar dintre derivatele endodermului
amintim in primul rand epiteliul aparatului respirator si digestive.
Cavitatea nazo-bucala primitive stim ca se aflainaintea membrane faringiene. inapoia
membrane se afla extremitatea anterioara a tubului digestive, constituind faringele primitive.
Aceasta este prima schita a cavitatii bucale si faringelui.
In cursul dezvoltarii faringele primitive emite patru diverticuli laterali care se intalnesc cu
patru invaginatii ectodermice si se aseaza una peste alta, constituind pungile branhiale endo si
respective ectodermice.
Pungile sunt separate de cinci proieminente, care constitue arcurile branhiale.In component
arcurilor branhiale intra toate cele trei foite embrionare.
Ansamblul aparatului branhial, care cuprinde arcurile si pungile sau fantele branhiale,
evolueaza rapid in cursul embriogenezei.
Din arcul I branhial se dezvolta regiunea maxilarului superior si inferior. Scheletul sau
embrionar (cartilajul Merkel), va da nastere prin extremitatea sa posterioara, ciocanului si
nicovalei.
Din cartilajul Reichert, care apartine celui de-al doilea arc, provine scarita in partea
posterioara si aparatul hioidian in partea anterioara (coarnele mici ale hioidului, apofiza
stiloida si ligamentul stilohioidian).
Din arcul III se dezvolta, corpul si coarnele mari ale hioidului, precum si partea superioara a
cartilajului hyoid. Partea inferioara a hioidului deriva din arcul IV.
Dintre pungile ectodermice persista numai prima din care se formeaza conductul auditiv
extern.
Pavilionul auricular se dezvolta din cele doua arcuri limitrofe, I si II.
Din pungile branhiale endodermice ale versantului endofaringian iau nastere formatiuni
epiteliale sau glandular ale faringelui si gatului.
Nazofaringele care are o autonomie embrionara este legat la inceput de dezvoltarea arcului I
branhial, care participa la formarea foselor nazale precum si de dezvoltarea primei pungi
branhiale endodermice (care da nastere canalului tubo-timpanic si tuturor cavitatilor
pneumatice annexe ale urechii mijlocii).
Astfel din aceasta evolutie embriologica comuna, putem considera ca nazofaringele, cavitatile
foselor nazale si otomastoidiene, constitue un tot anatomic.
Prin captusirea acestor cavitati cu epiteliu cilindric ciliat de tip respirator, rinofaringele nu
poate fi separate din punct de vedere anatomic, functional si clinic de aparatul nazal si
auricular.

62
II. Anatomia si fiziologia clinica a faringelui

II.1 Anatomia faringelui

Faringele este un conduct musculo-fibros impar si simetric, situat inaintea coloanei vertebrale
cervicale si inapoia foselor nazale, cavitatii bucale si laringelui.

Faringele constitue calea aero-digestiva in care se deschid trompele auditive.

Proiectie scheletica
Faringele se intinde de la baza craniului pana la nivelul vertebrei cervicale C6 in dreptul
cartilajului cricoid.

Este constituit din, aponevroza faringiana care se insera pe baza craniului sicoboara apoi
pe apofizele pterigoide, mandibula, osul hioid si aripile cartilajului tiroid. Aponevroza
faringiana este acoperita la exterior de muschii constrictori ai faringelui.

Rapoarte externe

Posterior –regiunea prevertebrala ;

Superior – sinusurile sfenoidale, apofiza bazilara, gaurile rupte anterioare ;
Lateral – pachetul vasculo-nervs al regiunii cervicale (artera carotida interna, vena
jugulara, nervul vag) ; nervii cranieni IX, XI si XII, simpaticul cervical, ganglionii
limfatici jugulo-carotidieni, buchetul musculo-ligamentar stilian (buchetul lui
Riolan), glanda parotida superior si lobii glandei tiroide inferior ;

63
Rapoartele topografice

A. – Etajul superior (rinofaringe, nazo-faringe, epifaringe sau cavum), prezinta pe

peretele anterior, orificiile coanale prin care comunica cu

fosele nazale.
Pe peretele lateral al cavumului se gasesc orificiile faringiene ale trompei Eustachio.
In jurul acestor orificii faringiene ale trompei Eustachio se gaseseste o cantitate mica
de tesut limfatic care formeaza amigdala tubara Gerlach.
Inapoia acestora se afla fosetele Rosenmuller, un punct de plecare frecvent al
cancerului de cavum. La unirea peretelui superior cu cel posterior se afla amigdala
faringiana a lui Luschka, care se atrofiaza la pubertate, fara a fi o regula. Mucoasa
care captuseste rinofaringele este de tip respirator.

Fig.-imagine endoscopica a orificiului faringian al trompei Eustachio (colectia Clinicii

ORL Constanta)

B. - Etajul mijlociu numit si bucofaringe, mezofaringe sau orofaringeprezinta pe

peretele anterior comunicarea cu cavitatea bucala – istmul faringian sau faucium - ,

64
 delimitat de lueta, marginea libera a valului palatin, stalpii amigdalieni anteriori si
limba.
Pe peretele lateral al bucofaringelui se afla loja amigdalei palatine, de forma
triunghiulara, delimitata de cei doi pilieri sau stalpi amigdalieni (anterior si posterior) si
de catre limba. Loja este ocupata de amigdala palatina (cea mai mare formatiune limfatica
a inelului Waldayer), care se prezinta sub forma unei proieminente ovalare cu suprafata
presarata de mici depresiuni in care se deschid criptele amigdaliene. Criptele sunt canale
sapate in tesutul limfatic al amigdalei. In loja sa amigdala este acoperita de o capsula iar
intre capsula si musculatura se afla un strat de tesut conjunctiv care adesea se infecteaza.

C.- Etajul inferior numit hipofaringe sau faringolaringe, are in componenta un perete
anterior format de baza limbii care prezinta tesut limfatic grupat sub numele de amigdala
linguala. Acest perete prezinta un orificiu numit coroana laringiana.
Intre baza limbii si epiglota se formeaza cele doua fosete numite valecule sau fosetele
gloso-epiglotice. Mucoasa hipofaringelui acopera si fata posterioara a laringelui si
formeaza cu peretii laterali ai hipofaringelui doua santuri, de forma semilunara numite
santuri faringo-laringiene sau sinusuri piriforme care coboara pana la gura esofagului.
Sinusurile piriforme au un rol important in deglutitie, unul din ele fiind sinus dominant.
Mucoasa buco si hipofaringelui este de tip digestiv, pavimentos stratificata.

Musculatura faringelui

Muschii faringelui sunt organizati in 2 grupe:

Muschii intrinseci /constrictori, care din profunzime catre suprafata si de sus in jos sunt:
 Constrictorul superior
 Constrictorul mijlociu
 Constrictorul inferior
Muschii extrinseci/ridicatori:
 Stylo-faringianul
 Faringo-stafilinul

65
Actiunea muschilor constrictori
 Actiune sinergica de tip sfincterian
 Micsorarea celor 2 diametre ale faringelui
 Retine !!!! Incrucisarea posterioara a celor 3 constrictori pe linia mediana formeaza
rafeul median posterior al faringelui
Muschiul stilo-faringian
 Se insera pe apofiza stiloida a temporalului
 Se termina prin 3 fascicule
 Faringian
 Epiglotic
 Tiroidian
 Actiune - ridicator al faringelui si laringelui

Muschiul faringo-stafilin
Insertie prin 3 fascicule:
 Palatin
 Pterigoidian
 tubar
Insertiile terminale sunt pe cartilajul tiroid si peretele posterior al faringelui
Actiune
 Ridicator al faringelui
 Retine !!! - Muschiul faringo-stafilin formeaza pilierul posterior al valului
palatin

Vascularizatia faringelui

Vascularizatia arteriala este asigurata de ramurile ACExt prin :

 Artera faringiana ascendenta ;
 Artera linguala ;
 Arterele palatine ;
 Arterele pterigopalatine.

ARTERA
FARINGIANA
ASCENDENTA

Venele formeaza doua plexuri : unul submucos si altul perifaringian si dreneaza in

vena jugulara interna.

66
Reteaua limfatica este foarte bogata. Limfaticele riofaringelui dreneaza in ganglionii jugulo-
carotidieni, situati inapoia mandibulei, iar la copilul pana la doi ani, si in ganglionii
retrofaringieni ai lui Gilette.
Limfaticele amigdaleleor palatine, se unesc pe fata externa in unul pana la cinci trunchiuri,
care strabat aponevroza faringiana, muschiul constrictor superior si se termina in ganglionii
cervicali profunzi substernocleidomastoidieni, care corespund unghiului mandibulei. Restul
limfaticelor dreneaza in lantul jugular intern.
Inervatia motorie a faringelui este asigurata de nervul glosofaringian (pentru muschii
constrictori) si de nervul vag (pentru muschii valului).
Inervatia senzitiva este asigurata tot de glosofaringian la fel si cea senzoriala (pentru gust).

II.2 Fiziologia faringelui

Faringele este organul unde se incruciseaza calea digestiva cu cea respiratorie. El participa la
functia :
digestiva ;
respiratorie ;
fonatorie, avand rolul de cavitate de rezonanta ;
gustativa ;
aparare contra infectiilor prin inelul limfatic Waldayer ;
auditiva.
Principala functie a faringelui este deglutitia, care se desfasoara in trei timpi si anume, bucal
(act voluntar), faringian si esofagian.
Deglutitia faringiana

Este timpul doi al deglutitiei si decurge prin mecanism reflex, astfel bolul alimentar patrunde
in bucofaringe, istmul faringian se inchide prin apropierea pilierilor amigdalieni si ridicarea
bazei limbii, valul palatin se ridica obturand comunicarea cu rinofaringele. In acelasi timp ,
laringele este tras sub baza limbii.
In acest mod alimentele sunt impinse in hipofaringe si de aici in esofag prin miscari de
contractie peristaltice.

Functi respiratorie

Faringele nu este numai un conduct de trecere al aerului, el continua conditionarea aerului-

inceputa la nivelul foselor nazale – prin purificare ( la nivelul formatiunilor limfoide) ,
incalzire si umectare.

Functia fonatorie

Vocea, articulatia si cantatul nu sunt posibile fara participarea faringelui. Etajul superior
(rinofaringele), are rol de cavitate de rezonanta a sunetului laringian, imprimand timbrul
particular al vocii individului iar prin actiunea musculaturii valului palatin, ajuta la emiterea
vocii articulate.

67
Functia gustativa

Prin papilele gustative de la baza limbii se recepteaza gustul amar, celelalte trei gusturi (acru,
dulce, sarat), sunt percepute in cele 2/3 anterioare ale limbii, desii unii cercatatori sustin
faptul ca toate senzatiile gustative le simtim pe intreaga suprafata a limbii fara o delimitare
fixa.

Rolul de aparare

Este realizat prin mai multe mecanisme :

Spasmul de oprire al lichidelor fierbinti, corpilor straini si substantelor caustice ;
Reflexul de voma ;
Purificarea aerului prin lizozimul din mucus ;
Lupte contra infectiilor prin intermediul formatiunilor limfoide ale ineluli Waldayer.
Tesutul limfatic faringian are rol important mai ales in primii 4 ani de viata. Fiind un tesut
limfatic primar, contribue la mecanismele de stergere a clonelor specializate impotriva
propriilor proteine (recunoasterea selfului de non-self).

Rolul in auditie

Rinofaringele participa la mentinerea unei bune auditii prin deschiderea orificiului faringian
al al trompei Eustachio, in timpul doi al deglutitiei. In acest fel se realizeaza o echipresiune
pe ambele fete ale timpanului.

II.3 Fiziopatologia faringelui

Sindromul disfagic

Reprezinta dificultatea in deglutitie, prin perturbarea timpului faringian (cauze

mecanice,nervoase-pareze,paralizii -,spasme)

Clinic se manifesta prin :

Imposibilitatea introducerii bolului alimentar in faringe, (tumori limba,paralizii)
Stagnarea bolului in faringe (paralizii ale constrictorilor)
Refluarea alimentelor si lichidelor pe nas (paralizii,rupturi,malformatii,tumori ale
valului)
Patrunderea alimentelor in caile respiratorii (anestezii faringo-laringiene)
Refluarea alimentelor in cavitatea bucala (stenoze,obstructii faringiene)

Sindromul fonator

Obstructia rinofaringelui determina vocea nazonata – rinolalia inchisa

Insuficienta valului palatin nu permite inchiderea comunicarii intre buco si rinofaringe
in timpul vorbirii ceea ce duce la dificultate in pronuntia mai ales a consoanelor –
rinolalia deschisa
Obstructia buco sau hipofaringelui –nu permit vorbirea articulata

68
 Sindromul sensorial

Tulburarile gustative (disgueziile), apar in afectiuni ale mucoasei linguale in 2/3

anterioare (acru, dulce, sarat) ;
Gustul amar se percepe prin intermediul N.glosogaringian ;
Hipersensibilitatea gustativa (care poate fi dobandita prin educare,antrenament,
exemplu – degustatorii de vinuri), patologic apare in isterie,tabes, neurastenii,
fiziologic apare in timpul sarcinii ;
Hipoguezia si aguezia, o intalnim in alcoholism, tabacism, nevrite gripale,
intoxicatii cu As, Hg.

Sindromul senzitiv

Odinofagia, reprezinta durerea faringiana (se accentueaza la deglutitie si radiaza spre

ureche) ;
Disfagia reprezinta jena la deglutitie ( dificultatea de tranzitare a bolului alimentar din
cavitatea bucala, faringe esofag )si poate fi inalta (cauza faringiana) sau joasa (cauza
esofagiana) ;
Hiperestezia apare de regula in procesele inflamatorii ;
Hipoestezia apare la alcoolici, in afectiuni nervoase, sau la cei cu obiceiuri alimentare
(consum de alimente fierbinti) ;
Paresteziile frecvent intalnite apar in procese iritative cronice, procese inflamatorii,
rar tumori. Cel mai frecvent acestea se intalnesc la persoanele cu tulburari nevrotice.
Descrise de Hipocrate ca “globus histericus” se manifesta sub forma de senzatii de
corp strain, intepatura, contracturi, senzatia de fir de par in gat.

III. Malformatiile faringelui

Pot fi congenitale sau dobandite. Cele dobandite reprezinta de fapt stenozele cicatriciale
faringiene. In continuare vom prezenta malformatiile congenitale ale faringelui.
Dupa regiunea in care apar acestea se impart in malformatii endolaringiene si malformatii
exolaringiene sau cervical.

III.1 Malformatiile endofaringiene

Pot interesa toate cele trei etaje ale faringelui.

1. Malformatii ale rinofaringelui (cavum)

Cea mai importanta este atrezia. Insotita frecvent de imperforatia coanala sau aplazia foselor
nazale, atrezia congenital a cavumului coincide cu hipertrofia tuberculului faringian al
occipitalului si al tuberculului anterior al atlasului si axisului. Se mai descrie imperforatia

69
tubara insotita de hipoacuzie si disembrioame indeosebi chistice ale fosetei Rosenmuller si
regiunii peritubare.

2. Malformatiile bucofaringelui.

a. Malformatiile valului palatin constau in despicaturi ale valului palatin (veloskizis)

isolate sau in cadrul gurii de lup (cheilo-gnato-palato-veloskizis) sau in insuficienta
velara (val palatin prea scurt).
Clinic deglutitia este afectata astfel nou-nascutul nu poate suge. Vorbirea va fi dificila
in sensul rinolaliei deschise.
Tratamentul consta in alimentative cu lingurita sau cu sonda nazo-gastrica iar in jurul
varstei de 2 ani se poate interveni chirurgical reparatorii (stafilorafie).
Toate cazurile necesita reeducare ortofonica. Uneori despicatura velara poate fi
inaparenta, submucoasa si se poate manifesta clinic numai dupa o interventie
chirurgical ape faringe (adenoidectomie). De aceea inainte de adenoidectomie, valul
palatin trebuie examinat cu atentie.
In caz de lueta bifida, examinarea trebuie sa fie de asemenea atenta sau interventia
chirurgicala contraindicata.
b. Alte malformatii cu importanta mai redusa sunt :
Perforatiile si absenta stalpilor amigdalieni ;
Tumori embrionare (chisturi, disembrioane, angioame).

3. Malformatiile hipofaringelui

a. Glanda tiroida ectopica se manifesta ca o proieminenta rotunda, neteda, rosie, bogat

vascularizata, situate median inapoia V-ului lingual in regiunea unde se gaseste
foramen caecum, locul de srcine al canalului tireoglos ce formeaza in mod normal
glanda tiroida.
Tiroida ectopica poate determina tulburari digestive si fonatorii prin volumul sau ,
necesitand interventie chirurgicala.
b. Alte maformatii
Diverticulii sinusurilor piriforme
Chisturile juxtalaringiene.

III. 2 Malformatiile exofaringiene

a. Chisti si fistule mediocervicale

Sunt resturi ale canalului tireoglos ramase pe traiectul parcurs de glanda tiroida de la
foramen caecum la sediul normal.
b. Chistele si fistulele cervical laterale sunt vestigii ale fantelor branhiale. Traiectul lor
atinge adesea bifurcatia carotidiana si pot ajunge la nivelul amigdalei
palatine.Manifestarea clinica poate apare oricand in timpul vietii de obicei in urma
unui proces inflamator (frecvent infectiile cailor respiratorii aeriene superioare).

70
IV. TRAUMATISMELE FARINGELUI

Se clasifica in mecanice, termice si chimice.

IV. 1.Traumatisme mecanice

Mai frecvent intalnite la copii, constau in leziuni produse de corpuri ascutite, exemplu
perforatia valului la copilul care cade cu creionul in gura, leziuni parietale provocate de
cioburi de sticla, oase (peste, pasare), lame de ras, ace scobitori etc.
Clinic se manifesta prin odinofagie, uneori saliva sanguinolenta sau disfagie. Uneori
simptomatologia imita pe cea a corpului strainsi convingem cu greu bolnavul ca este vorba
numai de un traumatism.
Riscul conritia infectiilor perifaringiene care apar prin crearea unei solutii de continuitate
(celulo-flegmoane).
Tratamentul consta in alimentatie moale sau lichida la nevoie parenterala pentru cateva zile in
functie de gravitatea si profunzimea leziunii.
Antibioterapia si seroprofilaxia antitetanica sunt necesare.

IV. 2 Traumatismele termice

Se produc prin ingestia accidentala de lichide fierbinti. Pacientul acuza odinofagie, uneori
edemul produs este important, incat produce tulburari respiratorii. Vindecarea survine in
aproximativ o saptamana, cu un regim alimentar adecvat (alimente lichide, pastoase,
neiritante).

IV. 3. Traumatismele chimice

Se produc datorita actiunii agentilor caustici acizi sau baze. Simptomatologia va fi descrisa in
capitolul ESOFAGITA COROZIVA.

V. CORPII STRAINI FARINGIENI

Corpii straini ajung

anfractuozitatile in faringe
faringelui cat accidental, inclavarea
si de contractile lorale
spastic fiind favorizatefaringiene.
musculaturii atat de Cauzele
care duc la oprirea lor in faringe sunt variate : rasul, stranutul, tusea spastic, survenite in
timpul alimentatiei.
Se intalnesc mai frecvent, oase de peste, carne, alimente.
Oasele de peste se infig in amigdale alteori se aseaza transversal in hipofaringe. Ele patrund
in criptele amigdaliene si pot fi invizibile la bucofaringoscopie, dar o presiune discrete cu
pens ape amigdala poate determina iesirea corpului starin la suprafata.

71
Corpii straini pot ajunge prin varsatura, in rinofaringe, cei ascutiti vor leza peretele faringian
producand infectii ale spatiilor perifaringiene. Uneori corpii straini pot starbate peretii
faringelui si se localizeaza in tesutul celular perifaringian, producand flegmoane retro sau
laterofaringiene sau o celulita difuza cu tendinta la extensie in lojile gatului sau in mediastin.

VI. ANGINELE ACUTE

Sunt inflamatii acute ale orofaringelui care intereseaza si amigdalele. Inflamatia inelului
limfatic duce la stramtarea faringelui (angere = a stramta). Din punct de vedere bacteriologic
infectia amigdaliana este consecutive inhalarii microorganismelor.
Acestea pot fi,virusi,germeni banali sau specifici (bacilul Loefler) sau saprofiti ai florei
bucale (streptococul b-hemolitic de grup A).Streptococul este cel mai frecvent intalnit si
localizat in criptele amigdaliene, cand devine pathogen fiind vorba cel mai frecvent de
streptococul b-hemolitic de grup A.
Peste 70% din amigdalitele cornice sunt provocate de acest germen si numeroase amigdalite
acute nu sunt altceva decat reincalziri a unor amigdalite cronice necunoscute.

Inflamatiile faringiene pot fi impartite in trei tipuri :

 Leziuni catarale – corespunzand anginelor banale cu congestie difuza (angine

rosii) sau asociate cu puncte albe si depozite cazeoase (angine eritemato-pultacee
 Leziuni cu false membrane –angina pseudomembranoasa din difterie
 Leziuni cu pierdere de substanta –anginele ulceroase

Clasificare

Anginele rosii (virale)

Sunt produse de parotidita,rujeola,poliomielita,gripa,virusul APC (ele diminua apararea
locala si preced angina eritemato-pultacee).

Anginele eritemato-pultacee (microbiene)

Le succed pe primele, cel mai frecvent sunt streptococice dar intalnim si stafilococul si
bacilul Friedlander.

Angine cu false membrane:

Angina difteria , afectiune rar intalnita astazi.

Angine ulceroase:

a. Ulceratie superficiala a invelisului epithelial :

Angina herpetica ;
Angina aftoasa ;
Angina zosteriana ;
Angina din pemfigus.

72
 Angina acuta

Angine cu ulceratii necrotice profunde :

Angina ulceroasa Moure ;
Angina Plaut-Vincent (asociatie de fuzo-spirili) ;
Angina scorbutica ;
Angina cangrenoasa ;
Angine necrotice din cadrul bolilor de sange (afectiuni neutropenizante, monocitoza,
agranulocitoza, leucemia).

VI. 1. ANGINELE ACUTE NESPECIFICE

Angina acuta eritematoasa

Este determinate de virusuri respiratorii si este contagioasa si afecteaza toate varstele

Virusul ataca celulele epiteliale de suprafata inflamatie virala fiind difuza si superficiala

Simptomatologie

Debut brusc,febra,frison cefalee, convulsii,uscaciunea gatului,odinofagie, alteori semnele

generale sunt discrete.

Obiectiv se
dureroasa constata
care congestia
poate fi prezentadifuza faringiana,edem
sau lipsi. lueta,adenopatie
Dupa o evolutie de 2-3 zile pe latero-cervicala
val raman arborizatii
disparate, semn al virozei in remisie.
Laboratorul nu arata nimic characteristic.
Complicatii – angina eritemato-pultacee (suprainfectia bacteriana),
laringo-traheo-bronsite .
Tratament
Cel general este simptomatic (hidratare, aspirina, evitarea condimentelor si a toxicelor);
Cel local, dezinfectante buco-faringiene – citrolin,decasept, strepsils etc.).

73
 Angina eritematoasa

Angina eritemato-pultacee

Angina eritemato-pultacee

Cunoscuta si sub denumirea de angina lacunara/foliculara.

Etiologia este cel mai frecvent microbiana. Intalnim frecvent,
streptococ,stafilococ,pneumococ,Friedlander
Este contagioasa in mai mica masura ca precedenta, germenii ataca tesutul limfatic al
amigdalei.
Simptomatologie :asemanatoare celei precedente dar mai accentuata, febra, odinofagie
intensa, adenopatii subangulo-mandibulare
La bucofaringoscopie :amigdale tumefiate,congestionate,depozite alb-cremoase,neaderente
care se extind si iau aspect pseudo-membranos
Laborator arata semne de infectie microbiana acuta, leucocitoza cu neutrofilie

Forme clinice
grava - edem lueta,adenopatie importanta si complicatii frecvente ;
alimentara – cu streptococ hemolitic tipB (din lapte de vaca nefiert), frecvent epistaxis
;

74
 pseudomembranoasa – asociaza strepto-pneumococul, membranele se deslipesc usor
si sunt localizate numai la nivelul amigdalelor ;
ulceroasa – cu evolutie grava.

COMPLICATII – comune tuturor anginelor

locale - flegmoane periamigdaliene/cervicale,

generale – renale (glomerulonefrita ) reumatismale, digestive,vasculare
(flebite,endarterite).Din cauza frecventei mari a glomerulonefritei este necesara
depistarea streptococului B-hemolitic in exudatul faringian, titrul ASLO si examenul
de urina efectuat din 3 in 3 zile pe timpul bolii si inca 3 saptamani dupa vindecare.
Tratament
Se incepe cu un antibiotic antistreptococic cu inlocuirea lor in functie de examenul
bacteriologic. Tratamentul general consta in repaus la pat, antitermice.

Angina PLAUT VINCENT

Este o angina ulcero-necrotica unilateral.

Etiologia este inca neelucidata, unii afirmand ca este vorba de o asociatie de fuzospirili,
altii ca este o mononucleoza infectioasa cu manifestari fruste
Apare cu predilectie la tineri cu igiena bucala deficitara.
Starea generala este moderat influentata.
Simptomatologie - pacientii se plang de odinogagie moderata,astenie,subfebrilitati.
Bucofaringoscopia evidentiaza, o adenopatie discrete, o ulceratie amigdaliana,pe fond
murdar necrotic, margini anfractuoase,fara duritate la palpare
Diagnosticul diferential trebuie facut obligator cu sancrul sifilitic unde marginile ulceratiei
sunt nete si dure dar inaintea inceperii tratamentului de electie cu penicilina, este necesara
efectuarea diagnosticului bacteriologic din ulceratie, pentru nu a masca un sifilis primar.

Adenoidita acuta

Apanajul copilariei, reprezinta inflamatia amigdalei faringiene Luschka, localizata in

rinofaringe/cavum.

Etiologie
Flora microbiana banala (streptococ,stafilococ,pneumococi,etc) sau virala.
La sugar evolutia este severa: febra 40 de grade, polipnee,convulsii,suptul dificil (datorita
obstructiei nazale), scadere rapida in greutate, piofagia cronica determina tulburari
dispeptice.
La copilul peste 1 an tabloul clinic se axeaza pe un sindrom febril brusc instalat
(neregulat cu durata de la 3-4 zile la 3-4 saptamani) si obstructie nazala.

Rinoscopia posterioara (dificil de efectuat, endoscopia acceptata) evidentiaza o tumefactie

congestiva a amigdalei faringiene cu depozite pultacee.

75
 Vegetatii adenoide

Tuseul cavumului este contraindicat in infectiile acute.

Complicatii
Otitele – cel mai frecvent, mai rar adenoflegmonul retrofaringian sau
laringita striduloasa.

Tratament

Antibiotice,dezinfectante nazo-faringiene ce contin vasoconstrictoare

nazale,antitermice,vitamine.

Amigdalita linguala acuta

Apare frecvent in evolutia anginelor acute, manifestandu-se prin aceeasi reactie

eritematoasa, pultacee sau pseudomembranoasa. Afectiunea este mai frecventa la
adolescentii si adultii amigdalectomizati si se poate complica cu un reumatism articular
sau afectare renala.
Subiectiv pacientul prezinta odinofagie cu otalgie reflexa, senzatie de corp strain la
deglutitie, tuse seaca (datorata atingerii marginii libere a epiglotei prin tumefactie) fara
suport pulmonar.
Laringoscopia indirect evidentiaza congestia, tumefactia amigdalelor linguale acoperite
de un exudat sub forma de puncte sau placi.

Evolutia este de 3-10 zile iar tratamentul se face cu antibiotice, dezinfectante faringiene,
alimentatie la temperatura camerei.

VII. ANGINE ACUTE SPECIFICE

Angina difterica

76
Este o angina alba, infecto-contagioasa grava, provocata de bacilul Loefler dar pe cale de
disparitie datorita vaccinarilor sistematice.
Faringele si laringele sunt zonele de elective ale difteriei. Bacilul nu patrunde in organism
ci numai toxinele sale. Sursa de infectie o reprezinta bolnavii dar si purtatorii sanatosi iar
transmisia este aeriana prin picaturile Pflugge.
Incubatia este de 2 pana la 11 zile.
Semnele clinice sunt dominate de febra, cefalee, paloare, astenie marcata, adenopatie
subangulo-mandibulara.
Amigdalele palatine sunt congestionate si acoperite cu pete albicioase-cenusii, la inceput
izolate dar care apoi se unesc si formeaza falsele membrane aderente care se extind
depasind amigdala si cuprind si stalpii, valul si lueta.
Caracteristica afectiunii consta in sangerarea locala la incercarea de detasare a falselor
membrane.
Exista forme extensive cand falsele membrane ajung in rino-faringe, fosele nazale si
laringe. Aceste forme sunt toxice determinand miocardite si nevrite urmate de paralizii.
Diagnosticul trebuie confirmat bacteriologic, spitalizarea este obligatory si tratamentul
efectuat de urgent cu ser antidifteric si penicilina.
Profilactic se pot administra anturajului instilatii nazale cu ser antidifteric, seroterapie sau
vaccinoterapie preventive.

Angina scarlatinoasa

Este o angina rosie, apare in faza de invazie a bolii cu cefalee, varsaturi, febra,
odinofagie, adenopatie latero-cervicala.
Angina este eritemato-pultacee dar cu congestie intensa a valului, net delimitata de zona
sanatoasa.
Limba este la inceput alba contrastand cu faringele rosu apoi se depapileaza si devine
zmeurie.
Tratamentul consta in administrarea de antibiotice si dezinfectante locale.

Angina rujeolica

Este o forma eritematoasa si apare in perioada preeruptiva insotita de catar oculo-nazal.

Angina rubeolica

Asemanatoare cu precedent, dar bolnavul prezinta adenopatie cervicala si occipitala.

Angina gripala

Forma de angina eritematoasa pe fondul tabloului clinic al gripei.

Varicela
Determina un enantem vesicular

Variola

77
Provoaca ulceratii faringiene.

Febra tifoida

Provoaca ulceratii ovalare pe stalpii amigdalieni

Tularemia

Determina o amigdalita ulceroasa cu adenopatie masiva care are tendinta la supuratie.

Erizipelul faringian

Produce un edem masiv cu tendinta la colectare si supuratie, are evolutie grava.

Angina herpetica

Apare pe un fond congestive sub forma de vezicule grupate care se sparg si lasa ulceratii
superficial dureroase.

Zona zoster

Aspectul este identic cu al anginei herpetice dar leziunile sunt unilateral si insotite de
dureri puternice.

Angina aftoasa

Se manifesta cu ulceratii superficial, ovalare, foarte dureroase ce se vindeca in 10-15

zile. Uneori apare febra si adenopatie.

Virozele adeno-faringo-conjunctivale

Sunt provocate de adenovirusul tip III si se manifesta prin angina eritematoasa,

conjunctivita foliculara si adenopatie jugulo-carotidiana.

Pemfigusul

Determina o angina caracterizata prin bule care se sparg lasand eroziuni superficial
dureroase uneori sangerande.

Anginele toxice

Sunt manifestari faringiene, congestive sau edematoase provocate de intoxicatii cu

mercur, bismut, iod, bromuri, fosfor, plumb, belladonna.

Edemul Quinke faringian

Apare la atopici ca o manifestare a urticariei la nivelul mucoasei faringiene.. Edemul

evolueaza rapid si poate produce asfixie mecanica in minute sau ore. Tratamentul este de

78
 urgent si consta in administrarea de adrenalina 1/1000 subcutanat (0,4-0,5 ml),
antihistaminice, corticoterapie si traheostoma la nevoie.

VIII. ANGINELE BOLILOR DE SANGE

Afectiunile sanguine neutropenizante determina angine care au in comun – ulceratia

amigdaliana.

Angina monocitara

Apare in mononucleoza infectioasa, produsa de herpes-virusul Epstein-Barr.

Boala este contagioasa, afectand cu predilectie tinerii.Subiectiv pacientul acuza cefalee si
astenie accentuate.
Obiectiv, adenopatie generalizata, splenomegalie uneori hepatomegalie.
Angina care uneori poate lipsi poate fi eritematopultacee dar cel mai frecvent ulcero-
necrotica.
Laboratorul arata leucocitoza 10.000-30.000 cu monocitoza de 40%-60%. Serul
bolnavului aglutineaza hematiile de berbec (reactia Paul-Bunell-Hanganutiu).Tratamentul
consta in administrarea de antibiotic associate cu corticoizi in formele grave. Local
gargara cu solutii alkaline badijonaje cu antibiotic.

Leucemia acuta

Determina o angina ulcero-necrotica bilateral cu tendinta la sangerare.

Stomatita ulceroasa fetida precede in 80% din cazuri angina. Adenopatia totdeauna
prezenta este de consistent moale.
Bolnavul este anemic si are hepatosplenomegalie. Leucocitoza ajunge la 200.000 –
1.000.000/mmc cu predominenta formelor immature blastice.
Tratamentul anginei se face cu antibiotic si dezinfectante locale.

Agranulocitoza sau boala Schultze

Apare izolat sau in cursul mielopatiilor cu afectarea concomitenta a tuturor seriilor

medulare. Apare frecvent dupa administrarea de salicilati, sulfamide, cloramfenicol,
saruri de aur, antitiroidiene, citostatice, expunere la radiatii. Poate apare si dupa boli
infectioase, gripa, febra tifoida, difterie.

Se manifesta ca
Diagnosticul esteo hematologic
forma de angina ulcero-necrotica
si necesita fara adenopatie.
punctie sternala. Bolnavul prezinta leucopenia
marcata (uneori sub 500 elemente/ml cu neutrofilie).
Tratamentul consta in perfuzii de sange, antibiotic local si general, acid folic, vitamine.
Se indica si transplantul medular.

79
 Complicatiile anginelor acute

Sunt mai frecvente la inceputul iernii si primavera fiind favorizate de epidemiile de gripa,
apar pe teren debilitate (surmenaj, avitaminoze, diabet). Etiologia este reprezentata de
germeni patogeni.

Abcesul lojii amigdaliene (flegmonul periamigdalian)

Este o supuratie a tesutului celular lax dintre capsula amigdalei palatine si peretele
musculo-aponevrotic faringian. Este cea mai frecventa complicatie a amigdalitei acute
pultacee sau a unui puseu acut in cadrul unei amigdalite cronice.
Dupa localizare se descriu urmatoarele forme clinice :
- Antero-superior- 80%
- Postero-superior - 15%
- Inferior- 4%
- Extern - 1%
Foarte rar se intalneste abcesul intraamigdalian.
Semne clinice
Dupa 2-3 zile de evolutie a unei angine eritemato-pultacee durerea se accentueaza unilateral
cu otalgie reflexa, trismus si sialoree. Febra este intre 38-39 grade, starea generala alterata.
Bolnavul sta cu capul fixat, usor aplecat inainte pentru a putea elimina sputa care nu se
inghite din cauza odinofagiei.
Vocea capata un timbre special (voce amigdaliana) datorita edemului si parezei valului.
Respiratia este fetida, adenopatia importanta, dureroasa situate subangulo-mandibular.
Bucofaringoscopia se executa dificil datorita trismusului, local se observa congestia si
bombarea pilierului anterior sau posterior si a valului cu impingerea amigdalei in jos si
inauntru (in varianta anterioara), respectiv inainte (in varianta posterioara). In forma
posterioara poate apare edem al mucoasei laringiene.
Evolutia se poate face spre deschidere spontana dupa cateva zile sau aparitia de complicatii
(supuratii perifaringiene sau septicemie).
Diagnosticul este confirmat de semnele clinice si prezenta puroiului la punctia locala.
Tratamentul este chirurgical.
Dupa efectuarea punctiei si extragerea de puroi cu un ac gros in punctul de maxima bombare
( nu se extrage intreaga colectie purulenta), se face o incizie cu varful bisturiului si apoi se
deschide colectia cu o pensa cu brate lungi Lubet-Barbon in plan vertical cu eliminarea
colectiei, manevra care se repeta, in zilele urmatoare, de 2-3 ori pana devine negativa, se
administreaza antibiotic, calmante, se recomanda regim alimentar moale,fara condimente sau
bauturi acidulate.
La 2 saptamani se recomanda amigdalectomia pentru evitarea recidivelor.

Adenoflegmonul retro-faringian
Cunoscut si ca adenoflegmonul ganglionilor Gilette (care involueaza catre 3-4 ani), se
intalneste la sugar si copilul mic. Supuratia lor este o complicatie a adenoiditei acute.
Clinic, starea generala se altereaza brusc copilul prezinta disfagie si dispnee datorate
obstructiei buco si rinofaringelui.
Obiectiv se constata o adenopatie latero-cervicala superioara iar la bucofaringoscopie se
observa bombarea peretelui posterior faringian care apare rosu, infiltrate si edem local.

80
Sediul colectiei poate fi median sau paramedian in acest caz impingand inainte stalpul
posterior si amigdala de partea respectiva. Evolutia spontana este spre deschidere dupa 7-8
zile dar cu complicatii deoarece puroiul inunda caile respiratorii cu bronhopneumonie de
aspiratie, letala pentru micul pacient.
Tratamentul consta in incizie de jos in sus cu copilul tinut in pozitia Rose (decubit dorsal cu
capul in extensie la marginea mesei). In momentul expulziei puroiului copilul este ridicat de
ajutor cu picioarele in sus pentru ca puroiul sa se exteriorizeze pe gura sau se aspira colectia
cu un aspirator efficient. Antibioterapie obligatorie post-operator.
La o luna de la vindecare se recomanda adenoidectomia.
In cazul adultului care face un celuloflegmon retrofaringian de srcine traumatica, tabloul
clinic este acelasi ca si tratamentul cu deosebire ca incizia se face cu bolnavul in sezut.

Flegmoanele latero-faringiene

Apar la orice varsta. Se descriu 2 forme clinice :

a) Adenoflegmonul laterocervical
b) Celuloflegmonul laterofaringian sau flegmonul visceral laterofaringian

a) Adenoflegmonul laterocervical

Se dezvolta intre pachetul vasculo-nervos al gatului si muschiul sternocleidomastoidian si

prinde ganglionii jugulo-carotidieni.
Clinic se manifesta prin tumefactia regiunii latero-cervicale superioare cu impingerea
muschiului sternocleidomastoidian, torticolis si o discreta tumefactie a peretelui lateral al
faringelui (stalp posterior, loja amigdaliana).
Deschiderea gurii este dureroasa, tegumentele sunt congestionate si cu caldura locala.
La palpare masa ganglionara este sensibila si dura.

Complicatii :

 Erodarea vaselor mari ( art.carotida interna, faringiana ascendenta) cu hemoragie

letala ;
 Tromboflebita venei jugulare interne ;
 Tratamentul de elective consta in deschiderea colectiei pe cale externa, dupa o
prealabila punctie.

b) Celuloflegmonul laterofaringian sau flegmonul visceral laterofaringian

Se intalneste mai rar. Poate fi confundat cu flegmonul amigdalian, variant externa.

Colectia purulenta este situata intre peretele farigian si pachetul vasculo-nervos.
Clinic
disfagie cu odinofagie ;
bombarea peretelui lateral faringian. Dupa cateva zile colectia se extinde si in
regiunea cervical inferioara.
Complicatia principala o constitue invadarea cailor respiratorii dar poate da si
complicatii vasculare.
Tratamentul este chirurgical si consta in deschiderea colectiei pe cale faringiana iar in
caz de drenaj insufficient se combina cu deschidere pe cale externa. Post-operator se
administreaza antibiotic cu spectru larg.

81
IX. SEPTICEMIA AMIGDALIANA

Este o complicatie grava a anginelor acute, foarte rara in prezent. Septicemiile zise primitive
pot apare dupa orice angina banala, iar cele secundare, cele mai grave, apar la cazuri cu
amigdalite ulcero-necrotice.
Alaturi de semnele afectiunii cauzale se adauga semnele de septicemie si ale metastazelor
septic (febra, frison, hepatosplenomegalie, hemoculturi positive).
Tratamentul consta in antibioterapie masiva, heparina, cortizon rareori ligature venei jugulare
interne.

X. ANGINELE CRONICE

Anginele cronice nespecifice

A. Faringita cronica difuza

Inflamatie cronica a mucoasei faringiene care poate trece prin trei stadii anatomopatologice:
catarala, hipertrofica, atrofica.
Etiologia este in general rinosinusala.
Factorii favorizanti pot fi :
Utilizarea iritantelor – fumat, alcool sau mediul cu noxe profesionale ;
Afectiuni generale – hepatice, reumatismale, dispepsii ;
Extirparea amigdalelor palatine la varste fragede (sub 4 ani, cand poate apare o
faringita cronica amigdalopriva) ;
Obstructia nazala, care irita mucoasa faringiana, mai ales in mediu uscat, bolnavul
fiind obligat sa respire numai pe gura.
Simptomatologie
Bolnavul acuza jena in gat, senzatie de corp strain, uscaciune, secretii aderente mai ales
dimineata, greu de eliminate. In cursul zilei prezinta tuse seaca, obositoare.
La examenul obiectiv se observa secretii pe peretele posterior faringian. Uneori apar pe valul
palatin mici puncte de mucus secretat de glandele mucoase, realizand aspect de faringita
catarala cronica.
Uneori pe mucoasa peretelui posterior faringian se observa granulatii limfoide difuze –
faringita granuloasa.
Mucoasa faringiana se poate hipertrofia sub forma unor cordoane, inapoia pilierilor posterior
– faringita cronica laterala.
In alte cazuri intalnim o atrofie a mucoasei care devine uscata, palida subtiata cu largirea
faringelui si secretii uscate aderente – faringita atrofica.
La fumatorii pasionati apare o coloratie vie rosietica a mucoasei faringiene, senzatia de
uscaciune, tuse cronica cu expectoratie matinala – faringita tabacica, aspect asemanator are
si faringita etilica.
Tratamentul consta in indepartarea cauzelor favorizante, dezinfectante nazo-faringiene,
aerosoli cu antiinflamatoare, badijonaje cu vit. A uleioasa (epiteliotrop), cure heliomarine,
cure balneare cu ape sulfuroase sau iodurate, apiterapie.
In faringita catarala cronica se indica gargarisme alkaline (bicarbonat de Na), badijonari cu
solutii uleioase.
In faringita hipertrofica se pot utiliza badijonari cu solutie de nitrat de argint 1% - 5%. Se va
evita cauterizarea granulatiilor datorita riscului de atrofie al mucoasei.

82
In faringita atrofica, se indica tratament indelungat cu vit.A si C, pe cale locala sau generala
si gargara cu solutii alkaline.

B. Faringocheratoza

Este o afectiune care mult timp a fost confundata cu micoza faringiana datorita tabloului
clinic asemanator. Evolutia bolii se caracterizeaza printr-o cheratinizare accentuate a
epiteliului, mai ales la nivelul cripteloramigdaliene sub forma unor excrescente dure, de
culoare albicios-galbuie, foarte rezistente la tentative de extragere cu pensa.
Micoza cu leptotrix produce excrescente toata suprafata mucoasei faringiene spre deosebire
de keratoza care apare numai la nivelul criptelor.
Subiectiv bolnavul prezinta simple parestezii. La bolnavii cu cancerofobie, se va indica
amigdalectomia.

C. Adenoidita cronica

Facies adenoidian – Colectia Clinicii ORL

Reprezinta inflamatia cronica a amigdalei faringiene.Cand inflamatia cronica este

insotita de hipertrofie, vorbim de vegetatii adenoide.Se intalneste la copii intre 2-6
ani,dar nu constitue exceptie nici varsta de 40 ani.

Etiologie – adenoidite acute nevindecate,terenul limfatic,schimbarile de

temperatura,insalubritatea. Exceptional intalnim vegetatii adenoide tuberculoase la
copiii cu antecedente bacilare sau la batrani.
Anatomo-patologie – se prezinta ca o masa tumorala de diferite dimensiuni care
ocupa peretii superior si posterior al rinifaringelui, cu posibilitatea de extindere pe
peretii laterali si pot cobora ca niste muguri pana in buco-faringe.Vegetatiile mijlocii
ca dimensiune obtureaza partial coanele iar cele mici ocupa doar bolta rinofaringelui.
Consistenta este moale dar evolutiv pot deveni mai dure . Se intalnesc cazuri la care

83
regresia vegetatiilor la pubertate nu are loc si atunci le intalnim la varste adulte,
exceptional si la batrani.
Simptomatologie
Copilul este adus la consult pentru obstructive nazala incomplete, instalata lent, somn
agitat, zgomotos interrupt de perioade de apnee. Vocea este nazonata si pot apare si
crize de laringita striduloasa.
Fosele nazale sunt pline de secretii purulente. In cazul in care boala are vechime,
sindromul de obstructive nazala cronica determina modificari grupate sub denumirea
de “facies adenoidian” :

Nas ingustat cu narile aspirate ;

Buza superioara mai mare ;
Prognatism superior ;
Bolta palatine ogivala ;
Dintii superiori vicios implantati ;
Toracele se deformeaza in “carena”;
Copilul prezinta somnolenta, scaderea atentiei, torpoare intelectuala
(aprosexie) sau chiar expresia de copil prost, fara ca inteligenta sa-I fie
afectata.

Complicatii

Oculo-conjunctivale
Laringo-bronsice
Otite catarale sau purulente
enurezis

Diagnostic

Se stabileste pe baza semnelor clinice si se confirma prin rinoscopie

anterioara/posterioara/tuseul cavumului.
Diagnosticul diferential se va face cu alte cauze de obstructie nazala care pot
reproduce faciesul adenoidian (deviatie de sept,rinite cronice sau alergice,fibromul
nazo-faringian)
Explorari complementare pot fi utilizate - Rx de profil/CT/RMN, studiul apneei in
somn.

84
Tratament

Chirurgical – adenoidectomie Ablatia vegetatiilor adenoide se poate efectua incepand

cu varsta de 1 an,uneori mai putin,dar nu realizeaza niciodata o eradicare completa a
tesutului limfoid al rinofaringelui,astfel ca se pot reface rapid cu cat varsta pacientului
e mai mica. - contraindicatiile fiind starile inflamatorii acute si malformatiile
faringelui

Tehnica chiuretajului rino-faringian

Pachet de vegetatii adenoide – colectia Clinicii ORL Constanta

85
 Aspect post-operator – colectia Clinicii ORL Constanta

Dupa interventia chirurgicala este necesara reeducarea respiratorie.

D. Amigdalita cronica

Inflamatia cronica a amigdalelor palatine,consecinta puseelor acute

repetate.Cronicizarea este favorizata si de structura anatomica a amigdalei (prezenta
criptelor glandulare) precum si modul de reactie imunologica a tesutului limfatic
amigdalian
Alti factori favorizanti :inflamatiile buco-dentare,alimentatia rece,climatul
umed,consumul excesiv de condimente,terenul limfatic si alergic.
Anatomo-patologie – amigdalele pot fi normale ca volum, hipertrofiate sau atrofice.
Simptomatologie generala
Manifestarea clinica nu este bine definita,pacientul poate prezenta, astenie,
subfebrilitati, senzatii dureroase discrete dupa consumul de apa rece, inghetata, jena
permanenta la deglutitie, frecvente angine pultacee sau flegmoane
periamigdaliene.Volumul amigdalelor nu reprezinta un criteriu de diagnostic.
Valoare are:
congestia permanenta a pilierilor anteriori amigdalieni, cazeumul 86bundant
(la exprimarea cu spatula) fetid,dar mai ales secretii purulente lichide.
Adenopatia subangulo-mandibulara (semnul Kuttner) are valoare mai ales la
copil.
Analizele de laborator nu sunt caracteristice.

DE RETINUT !!! – asa zisul – gat rosu – pentru care parintii solicita insistent
interventia chirurgicala, poate evita o interventie chirurgicala daca anamnestic desi
episoadele acute sunt frecvente, nu se insotesc de febra, in acest caz este vorba de o
faringita alergica.

Amigdalita cronica la copil

Este secundara unei perturbari imnologice locale in cursul primilor ani de viata si
poate fi favorizata de o antibioterapie abuziva.
Clinic se manifesta prin :
 Angine repetate (adesea albe), prelungite cu adenopatii importante si astenie
durabila ;

86
  Persistenta intre pusee a unei stari inflamatorii cu amigdale dure/moi/atrofice
care la exprimarea cu apasatorul elimina secretie purulenta ‘
 Un sindrom biologic inflamator manifestat prin hiperleucocitoza, PCR
crescuta ;
 ggl cervicali subangulo-mandibulari cronici ;
 Eficacitatea redusa a administrarii unei antibioterapii generale ;
 Evolutia da nastere modificarilor statturo-ponderale, absenteism
scolar,complicatii locoregionale (nazo-sinusale,otice,traheo-bronsice) sau
generale.

Tratamentul – amigdalectomie.

Amigdale si pachet de vegetatii adenoide-colectia Clinicii ORL Constanta

Amigdalita cronica la adult

Este caracterizata printr-o reactie fibrocicatriceala importanta a amigdalelor la care se

adauga o atrofie normala a tesutului limfoid.
Simptomatologia locala este moderat manifestata prin anxietate,distonie neuro-
vegetativa,cancerofobie,disfagie unilaterala cu otalgie reflexa, halena, tuse cu
expectoratie fetida, fara semne infectioase generale.
Examenul local evidentiaza :
 amigdale mici,atrofiate,intravelice,cripte cu cazeum (resturi de
keratina/germeni fagocitati/micoza) ;
 chisturi intraamigdaliene de culoare galbuie formate prin ocluzia criptelor.
Evolutia este cronica dar benigna cel mai frecvent. Punerea in evidenta a unui reflux
gastro-esofagian, poate ameliora evolutia.

Diagnostic diferential :
faringita cronica (inflamatia este difuza) ;
boala digestiva, micoza ( dupa administrare prelungitade antibiotice,
chimioterapie) ;
diabet, guta, alergie ;
paresteziile faringiene (globus histericus) – examen local normal.

87
Complicatii locale

flegmonul periamigdalian ;
adenita cervicala supurata (adenoflegmon latero-cervical) ;
abcesul retro-faringian ;
otita medie acuta ;
 sinuzita,
 mastoidita ;
 celulita cervicala.

Complicatii generale

Sunt datorate streptococului B - hemolitic de grup A si pot fi :

 Renale ;
 Articulare ;
 Cardiace.
Patogenia (mult discutata) pare a fi un mecanism imunitar consecutiv punerii in
circulatie a complexelor imune care asociaza AG streptococului B -hemolitic de gr A
si IgG care se depun peste tot in, glomerulii renali, articulatii declansand activarea
complementului si o reactie inflamatorie.

I ndicatii le amigda lectomie i

Amigdalectomia nu mai constitue o interventie asa de frecventa ca in trecut DAR!!!,

pastreaza indicatii mai precise si indiscutabile :

Pentru rationamente infectioase :

in caz de amigdalite acute recidivante (in cursul anginelor care prin

frecventa si gravitatea lor determina modificari staturo-ponderale si scolare
importante – pusee in numar de 3-4 /iarna, 2 ierni consecutive) sau in caz de
amigdalita cronica la copil (amigdalita a carei semne inflamatorii locale si
regionale persista 3 luni sau mai mult si care nu raspund la tratamentul bine
condus) ;
in caz de complicatii generale (nefrita, reumatism post-anginos) cand
amigdala a constituit focarul infectios de regula streptococic, interventia se va
face sub protectie antibiotica ;
In caz de obstructie faringiana la copii cu amigdale hipertrofice, sforait
nocturn, respiratie nocturna dificila cu dispnee, somn agitat cu cosmar, treziri
repetate sau obstructie alimentara ;
La adult – hipertrofia amigdaliana poate cauza sau participa la ‘’Sindromul
de apnee in cursul somnului (SAS) ‘’, manifestat prin sforait, apnee in somn
care are ca rezultat astenia matinala, somnolenta diurna, cefalee matinala sau
nicturie. SAS poate fi diagnosticat prin inregistrarea polisomnografica a
somnului.

88
 Contraindicatii

Nu exista contraindicatii absolute pentru adenoidectomie sau amigdalectomie

contraindicatii relative trebuiesc studiate de la caz la caz ;
tulburarile de coagulare, pot fi in general depistate si nu constitue o
contraindicatie atunci cand chirurgia este imperativa ;
despicatura palatina reprezinta o contraindicatie relativa in caz de
adenoidectomie datorita riscului de decompensare a unei insuficiente velo-
palatine potential mascata de hipertrofia adenoidiana, dar nu contraindica
amigdalectomia ;
febra > 38 necesita un repaus de cateva zile ;
terenul alergic si/sau un astm preexistent nu constitue o contraindicatie pentru
adenoidectomie sau amigdalectomie.

Diagnostic diferential

Amigdalita acuta – febra si fenomene generale accentuate ;

Sifilisul secundar forma hipertrofica – manifestata prin hipertrofie brusca,
generalizata la intregul inel Waldeyer,insotita si de semnele clinice cutaneo-
mucoase (pemfigus palmo-plantar) ;
TBC-ul –forma hipertrofica simpla,prezinta paloarea caracteristica a
mucoasei, adenopatie cervicala si mediastinala ;
Sarcomul in primele faze de evolutie (biopsia este necesara) ;
limfomul Hodgkin ;
leucemia limfoida.

Tratament - amigdalectomia

XI. ANGINE CRONICE SPECIFICE

Manifestarile ORL ale SIDA (Sindromul de imunodeficienta dobandita)

Sindromul de imunodeficienţă dobândită este provocat de virusul HIV (human

deficiency virus) care face parte din categoria retrovirusurilor. El se transmite de la bolnav la
omul sănătos mai ales prin sânge, de exemplu prin utilizarea acului şi siringii la mai multe
persoane, cum fac cei ce se droghează pe cale intravenoasă, prin contact sexual traumatizant
(mai ales
infecţii la homosexuali),
ce conţin transfuzii
virusul (spermă, cu vaginală,
secreţie sânge infectat
salivă,cuetc).
HIV. Mai rar se transmite prin
Debutul infecţiei (primoinfecţia) se manifestă clinic sub forma unei faringite acute cu
adenopatii ce seamănă bine cu mononucleoza infecţioasă. Semnele dispar şi bolnavul rămâne
seropozitiv. Urmează operioadă asimptomatică de 2 până la 10 ani. O part e din cei
seropozitivi (34%) fac boala SIDA declarată, care se manifestă prin diferite grupuri de
sindroame şi afecţiuni: 1-adenopatie generalizată persistentă, 2-infecţii cu germeni oportunişti
(pneumonii cu Pneumocistis Carinii, infecţii cu citomegalovirusuri, toxoplasmoză,

89
histoplasmoză, infecţii cu herpes-virusuri, cu micobacterii), 3-cancere secundare (sarcom
Kaposi, limfoame cu localizări cervicale, viscerale, cerebrale).
În cadrul specialităţii oto-rino-laringologice, SIDA se manifestă sub următoarel e
forme:
Primoinfecţia: faringită acută cu febră, poliadenopatii, uneori erupţie cutanată (rush) ;
Sindrom limfoadenopatic: poliadenopatii superficiale persistente în cel puţin două
teritorii diferite ;
Candidoză bucofaringiană, care de obicei semnifică o evoluţie gravă a bolii; leziunile
coboară adesea până în esofag (85 % dintre bolnavi) ;
Infecţii herpetice (25 % dintre bolnavi), care determină leziuni severe bucale şi
faringiene sau/şi nazale. Sunt adesea însoţite de leziuni pulmonare sau cerebrale.
Uneori infecţiile herpetice se manifestă ca zona zoster ;
Leziuni neoplazice manifestate ca: - sarcom Kaposi care apare ca o tumoretă violacee
sub o mucoasă sănătoasă, de dimensiuni ce merg de la un bob de linte la o cireaşă,
localizate pe mucoasa bucală, palat, văl, perete posterior faringian; evoluţia lor este
mai mult un factor de prognostic general al bolii, decât o gravitate proprie ;
limfoame cu localizare în sfera cervico-facială, în special cervicale ;

Hipoacuzia neuro-senzorială (la 49 % dintre bolnavi), determinată de infecţii

meningeale sau ale substanţei nervoase, provocate de micoze, protozoare,
micobacterii, sau limfoame ale sistemului nervos central. Hipoacuzia poate fi şi
iatrogenă (ototoxicoză) prin antibioticele administrate pentru a combate infecţiile din
SIDA ;
Infecţii diverse banale (sinuzite, otite), care apar mai frecvent la aceşti bolnavi, după
cum şi cancerul din sfera ORL, care are o incidenţă crescută la bolnavii sero-pozitivi.

Diagnosticul şi tratamentul bolii SIDA nu aparţin specialităţii noastre, dar specialistul

ORL trebuie să suspicioneze boala în prezenţa manifestărilor descrise şi trebuie să solicite
testele serologice specifice.
Riscul contaminării cu virusul HIV în practicarea specialităţii este minor cu ocazia
examinării clinice, dacă medicul foloseşte instrumente separate pentru fiecare bolnav şi le
sterilizează corespunzător. Pentru protecţia personală, noi recomandăm medicilor să poarte
mănuşi, mască şi ochelari de protecţie, mai ales în cursul examinărilor endoscopice sau când
se lucrează în prezenţa sângelui bolnavului (epistaxis, biopsii etc.). În cursul intervenţiilor
chirurgicale trebuie luate măsuri severe de împiedicare a contactului cu sângele bolnavului:
se folosesc două perechi de mănuşi, o singură mână ţine instrumentul tăios sau înţepător,
produsele recoltate trebuie să fie ambalate perfect etanş şi să poarte etichetă cu specificaţie
vizibilă de risc SIDA. Nu trebuie neglijat nici riscul bolnavului tratat sau operat de un medic
HIV pozitiv.

Tuberculoza faringiana

Se intalneste din ce in ce mai rar ca o complicatie a TBC-ului pulmonar sau laringian

avansat.

Lupusul faringian

90
 Este o extensie a lupusului nazal sau bucal. Indolor , provoaca distrugeri importante.
Aspectul caracteristic (nodul-ulceratie-cicatrice ) se mentine si la nivelul faringelui. Leziunile
se intalnesc pe val, lueta, epiglota, exceptional pe stalpi sau amigdale.

Tuberculoza miliara acuta ISAMBERT

Apare in septicemiile cu bacil Koch. Determina febra, odinofagie, iar in faringe apar
noduli galbui pe fond congestiv.
La bucofaringoscopie, se constata ulceratii cu un fond cenusiu murdar iar mucoasa este
palida. Evolueaza in concordanta cu leziunile pulmonare.

Tuberculoza latenta

Apare la copilul cu hipertrofie limfatica, amigdale mari palide si mucoasa faringiana

palida. IDR-ul la tuberculina si tratamentul de proba, stabilesc diagnosticul.

Abcesul rece retrofaringian

Este o forma de tuberculoza osoasa localizata la corpul primei vertebre cervicale. Abcesul
ce se formeaza, da semne de obstructie mecanica dar si inflamatorii. Poate fi confundat cu
flegmonul retrofaringian, vegetatiile adenoide, tumori. Imagistica CT/RMN, arata leziunile
osoase. Tratamentul apartine ftiziologului.

Sifilisul faringian

Exceptional intalnit in zilele noastre.

Sifilisul primar

Este rar si apare sub forma anginoasa, cu dureri, febra, o singura amigdala marita de
volum, rosie, indurata cu sau fara eroziune si adenopatie satelita.
Se descriu forma, ulceroasa, gangrenoasa si pseudoneoplazica.
Ulceratia sifilitica are margini indurate, taiate net si se insoteste de adenopatie dura,
nedureroasa, situata subangulomandibular.

Sifilisul secundar

Se intalneste frecvent la nivelul faringelui, precedand,coexistand sau urmand rozeolelor,

care apar intre 30-80 de zile dupa sancru.
Se prezinta clinic sub trei forme :
 Enantem cu disfagie atroce ;

 Placi mucoase de culoare albicioasa ;

 Hipertrofia intregului tesut limfoid al inelului Waldayer.

Sifilisul tertiar

Produce leziuni profunde distructive. La inceput goma are un aspect tumoral, rosie, apoi se
necrozeaza si se elimina lasand o ulceratie profunda. Goma se poate localiza pe peretele
posterior al faringelui, val, palatul dur si rar pe amigdala, ducand la distructii intinse.

91
Retractiile cicatriciale, modifica aspectul faringelui. Tratamentul este medical combinat
uneori cu cel chirurgical.

Scleromul faringian

Afectiune rara in zona noastra, caracterizata de un catar cronic al mucoaselor cailor

respiratorii, cu infiltratii progresive de la nas la bronhii.

Candidoza faringiana

Produsa de candida albicans, este favorizata de tratamente indelungate cu antibiotice. Apare

la sugari sub forma unor depozite albe pe fond inflamator. La adult leziunile sunt indeosebi
eritematoase, cu mucoasa uscata si mata, dar poate avea acelasi aspect ca la
sugar.Tratamentul consta in alcalinizarea mediului si medicatie antifungica.

XII. TUMORI BENIGNE FARINGIENE

Fibromul nazo-faringian

Au evolutie lenta si in majoritatea cazurilor sunt descoperite intamplator daca au ajuns la un

volum suficient de mare pentru a produce tulburari functionale.
Fibromul nazo-faringian, este o tumora dura fibroasa, foarte sangeranda, cu punct de plecare
din cavum, ce apare exclusiv la sexul masculin.
Cauzele sunt necunoscute dar, se pare ca un rol joaca tulburarile endocrine ale pubertatii
masculine. Dozajul hormonal arata un exces de 11 dezoxicetosteroizi(hormoni femenini) si
un deficit de 17 cetosteroizi ( hormoni masculini).
Anatomopatologic este vorba de o tumora neteda, roz-palida, boselata, uneori, dura, inserata
sesil la nivelul cadrului coanal.

Semne clinice :

epistaxisuri repetate ;
respiratie bucala ;
hipoacuzie prin obstructie tubara ;
tulburari de miros si gust.

Debutul este insidios cu obstructie nazala unilaterala initial apoi bilaterala.

Evolutiv pacientul prezinta,hipoacuzie de transmisie,exoftalmie(fata de broasca),
disfagie,nevralgie trigeminala,cefalee, anemie.

Rinoscopia anterioara evidentiaza

Rinoscopia posterioara evidentiazasecretii muco-purulente si polul anterior al tumorii.
usor tumora.
Nu se recomanda – tuseul cavumului si nici biopsia din cauza riscului hemoragic
Examenul radiologic si mai ales angiografia arata prelungirile si pediculii vasculari.
Evolutie – letala in maxim 6 ani prin hemoragii sau complicatii endocraniene.
Daca bolnavul a trecut de 20 ani tumora poate involua.
Tratament – chirurgical pe cale nazala sau faringiana. Interventia fiind extrem de hemoragica
se recomanda pe langa anestezia generala si transfuzii de sange, ligatura prealabila a ACE sau
embolizarea pediculilor vasculari (metoda Seldinger).

92
 • Radioterapia poate fi utilizata ca metoda preoperatorie.

Fibrom nazofaringian – CT/Piesa post-operatorie

Fibromixomul (polipul coanal)

Ia nastere pe cadrul coanal sau bolta etmoido-sfenoidala,sub aspectul unui polip pediculat in
cavum care nu sangereaza.
Se aseamana cu polipii mucosi ai foselor nazale dar de consistenta mai dura.

Polipul solitar (sinuso-coanal) Killian

Este un polip mucos cu punct de plecare in sinusul maxilar,mai rar sfenoid,cu un pedicul
foarte lung de care atarna in nazo-faringe.

Alte forme de tumori benign faringiene sunt :

Papiloame
Lipoame
Angiofibroame
Fibroame
Condroame.
Polipii dermoizi ai faringelui (teratoame), sunt tumori congenitale foarte rare,
intalnite mai ales la sugari si care se dezvolta foarte incet.

Teratom amigdalian – Colectia Clinicii ORL Constanta

93
XIII. TUMORI MALIGNE ALE FARINGELUI

Neoplasmul de rinofaringe

Evolutie si stadializare:

Anatomie-patologica

Cancerul de rinofaringe apartine la trei grupe histologice principale ;

 Carcinoame epidermoide sau malpighiene diferentiate, mai mult sau mai putin
keratinizante;
 Carcinoame epidermoide nediferentiate, numite carcinoame nazo-faringiene
(undifferenciated carcinomas of nasopharyngeal type - UCNT) ;
 Limfoamele maligne non hodgkidiene (LMNH) care sunt mai rare.
Carcinoamele de cavum sunt foarte limfofile si se insotesc de adenopatii in 60-80% din
cazuri, cel mai frecvent bilaterale.
Epidemiologie
In forma de epiteloim nediferentiat, cea mai frecventa, cancerul de cavum ocupa un loc
srcinal avand o distributie geografica mondiala particulara cu trei zone endemice, Asia de
sud-est (mai ales China de sud), tarile din Maghreb (Tunisia,Algeria, Maroc) si bazinul
Mediteranean, Alaska ( zona eschimosilor). Europa, USA, japonia sunt zone cu risc scazut
de neoplasm de cavum
Neoplasmul de cavum apare la orice varsta, cu predominanta la barbati (3 barbati/1 femeie)
Diferiti factori intervin in geneza sa:
Legatura cu virusul Epstein Barr (prezenta de markeri virali in celulele
tumorale epiteliale si cresterea nivelului de anticorpi anti EBV) ;
Factori genetici ;
Factori de mediu ;

94
 Alcoolul si tutunul nu sunt recunoscuti ca factori carcinogeni in acest tip de
cancer.

Semne clinice
Diagnosticul este adesea tardiv, semnele clinice cele mai frecvente sunt :
Semne otologice – hipoacuzie unilaterala, progresiva ,de transmisie prin
disfunctia tubara, acufene, otofonie ;
Semne rinologice – epistaxis recidivant, rinoree purulenta/sanguinolenta care
nu cedeaza la un tratament clasic, obstructie nazala uni/bilaterala cu aparitie
progresiva ;
Semne neurologice – paralizie oculomotorie de nerv VI (abducens),
sindromul dureros al hemifetei sau faringelui cu prinderea nervilor V sau IX,
cefalee cronica. Prinderea ultimilor patru nervi cranieni ( IX,X,XI,XII) se face
prin adenopatie la gaura rupta posterioara ; Sindromul Garcin – prinderea
tuturor nervilor cranieni de o parte ;
Adenopatia – semnul cel mai frecvent intalnit, sunt adenopatii cervicale sus
situate, in teritoriul subdigastric sau spinal superior (triunghiul posterior al
gatului), fiind uni /bilateral ;
Tardiv apare sindromul TROTTER – diminuarea mobilitatii valului palatin,
nevralgie trigeminala si hipoacuzie tip transmisie.

Bilantul clinic
Examenul clinic este ghidat de nazofibroscop sau de optice rigide pe cale nazala sau la 90
grade pe cale orofaringiana.
Acest examen este completat obligator cu un bilant endoscopic sub AG-IOT care permite sa
se precize aspectul macroscopic al tumorii (ulcerant /infiltrant) si extensia tumorala ale carei
limite se vor preciza pe o schema.
Biopsii profunde sunt realizate pentru a preciza natura leziunii.
Bilantul clinic regional va preciza, extensia ganglionara cervicala, prezenta unei adenopatii
agravand pronosticul si poate modifica indicatia terapeutica.
Otoscopia si audiograma au un rol orientativ.
Examenul nervilor cranieni, fundul de ochi si campul vizual, precizeaza extensia la structurile
de vecinatate si in particular baza craniului.
Bilantul general cuprinde cercetarea metastazelor viscerale, pulmonare, hepatice, osoase sau
cerebrale.
Bilantul general apreciaza functia cardio-respiratorie, renala si nutritionala cat si bilantul
dentar avand in vedere eventuala radioterapie

Examene complementare

Bilantul radiologic care precizeaza extensia locala a tumorii.

Tomodensimetria indispensabila,precizeaza sediul exact al tumorii si extensia osoasa la
structurile vecine
RMN – permite precizarea extensiei tumorale la structurile endocraniene, parafaringiene sau
fosa pterigo-maxilara.
Scintigrafia osoasa permite aprecierea extensiei tumorale locale catre baza craniului si
evidentierea metastazelor osoase disseminate.
Dozajul anticorpilor anti – EBV trebuie facut sistematic inainte de a incepe tratamentul.
Nivelul acestora este ridicat in caz de carcinom epidermoid nediferentiat si permite urmarirea
evolutiei bolii.

95
 Clasificarea TNM

Tis carcinoma in situ ;

T1 Tumora limitata la o singura zona a cavumului ;
T2 Extensie tmorala in tesuturile moi ale orofaringelui si/sau fosele nazale ;
T2a Fara extensie parafaringiana ;
T2b Cu extensie parafaringiana ;
T3 Invazie tumorala a structurilor osoase si/sau sinusuri maxilare ;
T4 Tumora cu extensie intracraniana si/sau atingere de nervi cranieni, fosa
subtemporala, hipofaringe sau orbita ;
Adenopatii cervical ;
N0 Fara adenopatii regionale metastatice ;
N1 Adenopatie(i), metastatica (e) unilaterala (e) < sau egal cu 6 cm, deasupra fosei
supraclaviculare (adenopatiile situate pe linia mediana sunt considerate
homolaterale) ;
N2 Adenopatii metastatice bilaterale, ,< sau egale cu 6 cm deasupra foselor
supraclaviculare ;
N3 Adenopatie metastatica ;
N3a > 6 cm ;
N3b la nivelul foselor supra-claviculare ;
Metastaze la distanta ;
M0 Fara metastaze la distanta ;
M1 Prezenta metastazelor la distanta .

Forme clinice si diagnostic diferential

Formele clinice la copil sunt rare si reprezinta 25% din cancerele cervico-faciale ale
copilului. Diagnosticul este adesea tardiv pentru ca simptomatologia este asemanatoare cu
cea a hipertrofiei vegetatiilor adenoide .
Limfomul malign non-hodgkinian reprezinta 30% din localizarile tumorale ale cavumului. Se
manifesta prin adenopatii cerviclae inalte dar fara simptomatologie dureroasa, fara paralizii
de nervi cranieni ,fara epistaxis
Diagnostic diferential
L a adult poate fi vorba de un kist de cavum, relicva embrionara sau hipertrofie a vegetatiilor
adenoide. Localizarile nazo-faringiene ale TBC, sarcoidoza sau sifilis au devenit rare.
La copil sau adolescent poate fi vorba de o hipertrofie adenoidiana sau de un angiofibrom.
Caracterul vascular al angiofibromului la endoscopie permite sa se suspicioneze diagnosticul
la un adolescent de sex masculin si contra-indica formal biopsia. RMN, va stabili
diagnosticul care va fi confirmat prin arteriografie preoperatorie care permite si o embolizare
a leziunii.

Tratament

Radioterapia : iradierea externa este cu atat mai eficace cu cat este vorba de o forma
histologica nediferentiata. Iradierea se adreseaza bazei craniului si ariilor ganglionare
bilaterale cu o doza uzuala de 70 gray . Curieterapia poate fi utilizata in caz de relicve
tumorale.

96
Chirurgia : este numai cervicala ganglionara pentru o evidare ganglionara pe relicve
postcobaltoterapie
Chimioterapia poate fi propusa in anumite forme histologice (forme nediferentiate cu
adenopatii metastatice).

Indicatii
L a adult radioterapia poate fi utilizata singura sau in asociere cu chimioterapia. Tratamentul
poate fi urmat de o evidare ganglionara in caz de recidiva gangkionara cervicala.
L a copil asocierea radio-chimioterapie este cea mai frecvent utilizata. In caz de limfom
malign non-hodgkidian, radioterapia externa este cel mai frecvent asociata cu chimioterapaia
in functie de tipul leziunilor si datele bilantului de extensie.

Neoplasmul amigdalian

Neoplasm amigdalian dr. – Colectia Clinicii ORL Constanta

Epidemiologie

Cancerele orofaringelui afecteaza cel mai frecvent sexul masculin (> 80% ) care asociaza
alcoolul cu tutunul, varsta medie fiind cuprinsa intre 50-70 ani. Franta detine un record in
ceea ce priveste cancerele oro-faringelui, frecventa fiind mai mare in Nord, in Bretania,
Normandia, regiunea Parisiana si in Alsacia. Aceste forme de cancer sunt rare in tari ca
Japonia sau Israel. Factorii de risc sunt dominati de tutun si alcool. Daca tutunul joaca un rol
cancerigen demonstrat, alcoolul se pare ca are un rol iritativ la nivelul mucoasei si de agent
cocarcinogen vis-a-vis de tutun. Este de notat ca tutunul si alcoolul nu se adauga unul cu altul
ci se multiplica.
Igiena buco-dentara defectuoasa este o si o consecinta a consumului de alcool si tutun dar
constitue si o cauza reala de cancer.
Factorii de intoxicatie profesionala nu au un rol demonstrat.

Anumite stari precanceroase ca de pilda placile de leucoplazie se adauga factorilor

favorizanti.

Semne clinice de debut :

Jena , dureri faringiene la deglutitia solidelor sau a salivei ;
Otalgie izolata (otalgia cu timpan normal = suspiciune leziune orofaringe);
Adenopatie subdigastrica, este evocatoare de neoplazie atunci cand este dura,
regulata, indolora si cu mobilitate diminuata ;
Sialoragie ;

97
  Aspect de flegmon care nu reactioneaza la tratamentul clasic bine condus.

Examenul clinic comporta 2 etape :

1. Examenul oro-faringelui

Necesita 2 apasatoare de metal, oglinda laringiana, sursa de lumina si manusi.

Inspectia este primul timp al examinarii si permite un diagnostic de prezumtie.
Palparea este indispensabila pentru a aprecia infiltratia asociata si eventuala extensie la
structurile vecine, cel mai frecvent baza de limba.
Cel mai adesea diagnosticul este evident in fata unei tumori ulcero-vegetanta sau ulcero-
infiltrante de dimensiuni mijlocii ocupand amigdala si depasind unul sau cei doi pilieri.
Uneori diagnosticul este dificil de stabilit :
 in fata unui mic burjon amigdalian,indurat la palpare si sangerand la contact ; in fata unei
hipertrofii a unui pilier sau o zona de infiltratie a polului superior amigdalian.

In toate cazurile trebuie sa notam, mobilitatea amigdalei, protractia limbii, existenta unui
trismus si mobilitatea valului palatin, aceste semne permit aprecierea infiltratiei in
profunzime a tumorii.

Un bilant general care cuprinde :

 Radiografia toracica (fata- profil ) pentru diseminarile metastatice eventuale ;

 ECHO abdomen ;
 Scintigrafie osoasa ;
 Evaluarea starii generale clinic si paraclinic in vederea unui tratament ( chimioterapie,
chirurgie) ;
 Clasificare TNM a pacientului.

Diagnostic diferential Se discuta inaintea rezultatelor HP :

tbc sau sancrul sifilitic(rare azi) ;

angina VINCENT ;
ulceratie traumatica
un chist cazeos ulceratie trofica ;
leucoplasie ;
tumora parafaringiana – amigdala nu este invadata ci impinsa inauntru si
inainte
Examenul ariilor ganglionare

Examenul trebuie facut pe regiuni si bilateral. Prezenta unui ganglion suspect este frecventa
inca de la prima examinare (70% din cazuri). Acest ganglion are tipic sediul sub-digastric,
indurat mai mult sau mai putin mobil si este unilateral. Sediul sub-maxilar este mai putin
frecvent (10-15% ), si se remarca foarte rar un ganglion contro-lateral.

98
Anatomie patologica

Dupa ce am stabilit prezenta tumorii si a extensiei loco-regionale , se trece la biopsie pentru

confirmarea caracterului malign. Biopsia se realizaeza sub AG care cuprinde si examinarea
endoscopica a cailor aero-digestive superioare (CADS), examen care permite confirmarea
sediului, extensia tumorii si cauta alte localizari la nivelul CADS ( esofagoscopia
sistematica).
Carcinoamele malpighiene sau epidermoide bine diferentiate reprezinta varietatea
histologica cea mai frecvent a epitelioamelor amigdaliene.
Carcinoamele epidermoide putin diferentiate sunt foarte limfofile cu peste 80% din ganglioni
suspecti palpabili inca de la prima examinare, aceste forme sunt FOARTE
RADIOSENSIBILE.

Bilantul unei tumori amigdaliene

Bilantul extensiei loco-regionale

In afara examenului clinic este necesar o radiografie a mandibulei (ortopantomograma

maxilara desfasurata) pentru a evidentia o extensie osoasa de vecinatate.
Tomodensimetria sau RMN – pentru extensia profunda musculara perifaringiana (peretele
extern al amigdalei) si la baza limbii sau prinderea altor arii ganglionare.
Cautarea unei a 2-a localizari la nivelul CADS (caile aeriene si digestive superioare).

Tratamentul neoplasmului amigdalian

Radioterapia externa

Constitue tratamentul de electie. Se utilizeaza telecobaltoterapia in doze de 65-70 Gy pe

intreaga loja sau pentru ariile ganglionare 50-65 Gy.
Se vor lua masuri de protectie a maduvei spinarii (risc de mielita) ingrijire dentara inainte de
tratament si protectie cu Fluor a dintilor pe toata durata vietii.

Tratament chirurgical

Exista 3 tipuri de abord chirurgical pentru exereza tumorala :

chirurgia pe cale bucala trebuie abandonata datorita riscului de exereza insuficienta
buco-faringectomia-transmandibulara – prinde in monobloc, unghiul mandibulei,
muschii pterigoidien, loja amigdaliana si se poate largi pentru baza limbii, val, pana la
comisura intermaxilara si planseul posterior.
Se adauga evidarea ganglionara submaxilara, subdigastrica, supra omo-hioidiana.
Se asociaza o alimentatie pe sonda nazo-gastrica si o traheotomie provizorie.
Chimioterapie

Cis platine si 5 Fluoro-Uracil in asociatie, pre-operator sau pre-radioterapeutic.

99
Tumori maligne ale hipofaringelui
Se situeaza cu predilectie in sinusul piriform, apoi pe baza limbii, mai rar pe peretii laterali
sau posterior al faringelui.
Simptomele apar tardiv cu senzatie de corp strain apoi odinofagie cu disfagie. Adenopatia
este frecventa.
Diagnosticul se stabileste prin laringoscopie indirect sau directa, fibroscopie faring-
esofagiana, CT/RMN si biopsie tumorala care certifica diagnosticul.
Tratamentul este chirurgical de extirpare a tumorii si evidare ganglionara, deseori imposibil
de practicat datorita leziunilor cu grad mare de extensie loco-regionala.
Radioterapia si citostaticele au efect paleativ.
Rezultatele sunt slabe.

100
LARINGOLOGIE

Laringele este un organ cu lumen reglabil, situat la extremitatea superioara a traheei si

deschis spre hipofaringe. Laringele ca organ fonator lipseste la vertebratele inferioare. Apare
la vertebrate cu exceptia pestilor. La om capata cea mai perfecta dezvoltare. La nivelul
laringelui nu se produce decat sunetul fundamental (laringian), vocea fiind rezultatul
modificarilor pe care le sufera sunetul la trecerea prin diferitele portiuni ale laringelui. Din
modularea vocii la nivelul organelor situate deasupra laringelui si cu participarea limbii, a
valului palatin si buzelor, rezulta vorbirea articulate specifica rasei umane.
Scopul principal al laringelui este de a acționa ca un sfincter conceput pentru a proteja distal
căile respiratorii de alimentele ingerate și salivă și pentru a reglementa fluxul de aer în și din
căile aeriene.
Laringele este, de asemenea, proiectat pentru a menține căile respiratorii permeabile .
Cartilajul cricoid este singurul inel cartilaginous complet ce susţine căile respiratorii
În cele din urmă, funcția cea mai nouă filogenetic a laringelui este în producții sunetului
fundamental al vocii.
De asemenea, este cunoscut sub numele organul fonator ,funcţie obţinută în urma unor
modificări speciale anatomice în timpul evoluției , care l-au făcut în stare să producă sunetul
fundamental al vocii
cu funcție triplă : . Într-adevăr , din punct de vedere fiziologic , este în esență un sfincter
se deschide în respirație ;
în poziţie parțial închisă supapa permite modularea curenţilor de aer în fonație ;
în poziţie închisă, protejează traheea și arboreal bronsic de aspiraţie alimetelor in
timpul deglutitie .

I.EMBRIOLOGIA LARINGELUI

Laringele este un organ sfincterian care separa calea digestive de cea aeriana.
Pe masura inaintarii pe scara animal apare treptat si scheletul cartilaginous ca element de
sustinere al musculaturii aparatului vocal.
Forma cea mai primitive s-a observant la unele amfibii la care scheletul laringian, apare sub
forma a doua plici cartilaginoase unite intre ele. Din acestea se dezvolta cartilajele aritenoide
si apoi cricoidul. Cartilajul tiroid apare mai tarziu iar epiglora este ultimul element anatomic
care apare. Scheletul laringelui ia nastere din arcurile branhiale prin modificari functionale
treptate si se dezvolta in stransa legatura cu osul hioid. Cricoidul si aritenoizii, provin din al
VII-lea arc branhial, din care provin si inelele traheale.
Epiglota se formeaza din arcul IV, iar lamele tiroidiene din arcul IV si V.
Ontogenetic, laringele apare sub forma unui jgheab ventral al intestinului cephalic, care se
transforma intr-un tub inchis si se separa de tubul digestiv.
Intai apar aritenoizii apoi plicile ari-epiglotice, cricoidul si tiroidul. Lumenul este inchis
printr-o membrana epiteliala care va dispare in luna a-II-a a vietii embrionare. Corzile vocale

101
si cartilajele, incep sa se dezvolte la embrionul de 19mm (40 zile), iar la embrionul de 50
mm, se gasesc toate elementele organului fonator uman.
La oul nascut, corzile vocale masoara 8-9mm, la 3 ani ajung la 13mm si nu mai cresc pana la
pubertate.
La sexul masculin in perioada pubertatii, laringele creste mai repede, dezvoltandu-se complet
in interval de 15-20 de luni, determinand concomitant si schimbarea vocii.
Tubul este căptușit cu endoderm din care se va dezvolta epiteliul respirator ,capătul cranian al
tubului formează laringele și traheea. Iar cel caudal produce dou ă excrescențe laterale de la
care va lua naştere arborele bronşic În special , laringele se dezvoltă astfel:
supraglota din mugurele bucofaringian ( al patrulea arc branhial ) , iar
glota și subglota din mugurele traheobronsic( al cincilea și al șaselea arc ) . Acest
fapt are un impact major în chirurgia oncologică , glota reprezintă o barieră
embriologica între caile superioare și inferioare de drenaj limfatic

II. ANATOMIE
Configuratie externã
Laringele este plasat în compartimentul visceral al gâtului , care corespunde triunghiului
anterior cervical delimitat de osul hioid sus ,incizura sternala inferior și marginile mediale
ale mușchilor sternocleidomastoidieni in lateral . La adult ,este situat pe partea ventrală de la
a patra pana la a șasea vertebră cervicală ( de obicei mai mult cranial la femei , și mai mult
caudal la bărbați ) , în timp la copil de este poziționat cranial , ajunge la a doua vertebră
cervicală cu partea sa superioara doar la naștere . Posterior laringele este separat d e coloana
vertebrală prin interpunerea oro- și hipofaringelui . Poziția a acestui organ este influențată de
mișcările capului și gâtului și , de asemenea de cele din timpul deglutiției și fonației .
Laringele are forma unui trunchi de piramidã triunghiularã cu baza mare în sus si baza micã
în jos, spre trahee. El prezintã trei fete si trei margini: douã fete anterolaterale si o fatã
posterioarã, o margine anterioarã si douã margini posterioare.
Laringele este o structură susținută de un cadru format din cartilaje legate prin membrane şi
ligamente , căptușit cu mucoasa, suspendat de hioid şi mişcat de muschi intralaringieni ce
acţionează articulaţii ,de asemenea este suspendat de muşchii extrinseci .
Anatomia descriptivă
Laringele este situat la capătul de sus al traheei; superior in dreptulul celei de-a treia a
vertebră cervicală iar inferior până la cea de-a șasea la bărbați, fiind ceva mai sus situat la
femei si la copii. Dimensiunilor medii sunt - lungime, diametru transversal, și diametrul
anteroposterior -44mm, 43mmm, si 36 mm. la bărbați și respectiv 36mm, 41mm, și
26 mm, la femei.
Există o diferență mică de mărime a laringelui la baieti și fete până la pubertate, când
diametrul antero-posterior la barbati aproape se dubleaza. Cadrul scheletic
al laringelui este format din cartilagii, care sunt conectate prin ligamente și membrane și
sunt deplasate una față de altul de muşchii intrindeci ascensionat de cei extrinseci. La
interior este căptușit
jos se continua cu ceacu o membrană mucoasă care o continuă pe cea a faringelui și
a traheei.
Laringele infantil este în toate dimensiunile mai mic decât laringele adultului iar lumenul
este, prin urmare, disproporționat mai îngust. Este parte cea mai ingustă parte este a căii
respiratorii aflată la intersecția laringelui subglotic cu traheea. Un foarte ușor edem de orice
cauză duce poate produce astfel un obstacol foarte serios pentru respirație..
A.Cartilajele laringelui
1. Cartilajul tiroidian cu aspectul său de unghi diedru, de asemenea comparat cu un scut
este cel mai lung dintre cartilajele laringiene și constă din două lame care se unesc pe linia

102
mediană , lăsand o incizură ușor palpabilă , incizura tiroidiană superioară . Unghiul de
fuziune al lamelelor este de aproximativ 90 de grade la bărbați și 120 de grade la femei. La
bărbati, proeminenţa anterioară dată de unirea mediană a lamelelor formează o proiecție ușor
palpabilă numită mărul lui Adam. . Posterior, laminele sunt divergente și marginea
posterioară a fiecăreia este prelungit ca două procese numite, coarne superior și cornul
inferior.
Cornul superior este lung și îngust , curbe în sus, înapoi, și medial, se termină într -o
extremitate conică la care este atașat ligamentul tirohioidian lateral
Cornul inferior este mai scurt și mai gros și se curbează în jos și medial,pentru articularea cu
cartilajul cricoid.
Pe suprafața exterioară a fiecărui lamine, se găseşte o linie oblică curbă în jos și înainte ,linie
ce marchează atașamentele muschilor tirohioidieni, sternotiroidieni,mușchii constrictori
inferiori. . Ligamentul tiroepiglotic se inseră pe linia mediană a incizurii tiroidiene și chiar
sub aceasta, ligamentele vestibulare ,vocale și muşchii ,tiroepiglotic și mușchii vocali
.Fuziunea dintre capetele anterioare ale celor două ligamentelor vocale produce comisura
anterioară,tendon, care are o importanță în răspândirea carcinoamelor .Marginea superioară a
fiecărei lamine permite atașares membranei tirohioidiană. Membrana cricotiroidiană este
atașata la marginea inferioară a cartilajului tiroidian.
2.Cartilajul cricoid este singurul inel cartilaginos complet prezent în căile aeriene.
Formează partea inferioară a pereților laterali şi anterior și cea mai mare parte a peretelui
posterior al laringelui. Amintind de un inel cu pecete, aceasta cuprinde o lamină patrulateră
largă posterioară și un arc îngust anterior. În apropiere de intersecția arcului cu pecetea se
găseşte suprafaţa articulară pentru cornul inferior al cartilajului tiroidian. Aceste articulații
sunt de tip sinovial cu ligamente capsulare. Rotația cartilajului cricoid pe cartilajul
tiroidian poate avea loc în jurul unei axe care trece transversal prin articulații. O creastă
verticală longitudinal al
esofaguluipeșilinia mediană
produce a plăcii este
o concavitate destinată pe
superficială inserţiei
fiecaremușchiului
parte pentru srcinea posterioară a
muşchiului cricoaritenoidian.
3.Cartilajele aritenoidiene
Cele două cartilaje aritenoidiene sunt plasate unul lângă celalalt la marginile superioare și
laterale ale pecetei cricoidului. Fiecare este în formă de piramidă cu trei fete neregulate, cu
o proiecție anterioară , procesul vocal, atașat la corzile vocale și cu o proiecție laterală,
procesul muscular, la care sunt atașaţi muşchii cricoaritenoid posterior și lateral. Intre aceste
doua procese suprafata antero-laterală, este neregulată și împărțită în două fosete de o creastă
ce pleacă de la apex. Foseta superioară triunghiulară serveşte inserţiei ligamentului vestibular
și cea inferioară muşchilor vocalis si muschilor cricoaritenoidieni laterali.
Apex este curbat înapoi și medial și este aplatizat pentru articularea cu cartilajul corniculat la
care sunt atașate pliurile ariepiglotice. Suprafețele mediale sunt acoperite cu mucoasă și
formează lateral limita parţii intercartilaginoase spaţiului glotic .
Suprafața posterioară este acoperită în întregime de către fibrele musculare transversal
interaritenoidiene.
Baza este concavă și prezintă o suprafață netedă pentru articulare, cu o înclinaţie către
marginea superioară a pecetei cricoidului. Ligamentului capsular al acestei sinoviale
este lax, ca să permită atât rotaţii cât și glisări mediale și laterale. .
4.Cartilajele corniculate și cuneiforme
5.Epiglota este o foiţă subțire, de forma unei frunze ,de cartilaj elastic care se proiectează în
sus în spatele limbii și corpul de osul hioid .Piciorul îngust este atașat prin ligamentul
tiroepiglotic de tiroid în unghiul diedru dintre lamele tiroidului, sub incizura tiroidiană .
partea largă superioară este îndreptată în sus și înapoi, și marginea superioară este liberă .

103
Partile laterale ale epiglotei sunt atașate la cartilajele aritenoide prin repliurile ariepiglotice
ale mucoasei şi astfel împreună cu marginea liberă a epiglotei, formează limita anterioară a
vestibulului laringian . Pe faţa sa posterioară epiglota este concavă și netedă, doar un mică
proeminenţă centrală, tuberculul faringian, este prezentă în partea inferioară.
Suprafaţa cartilajului este dantelata de o serie de gropi mici în care se găsesc glandele
mucoase .Suprafața anterioară a epiglotei este liberă și este acoperit cu mucoasă, care se
reflectă de la partea faringiană a limbii și peretele lateral al faringelui, formând un pliu
glosoepiglotic median și două repliuri glosoepiglotice laterale. Depresiunea formată pe
fiecare parte a repliului glosoepiglotic median se numeşte valeculă
Un ligament elastic, ligamentul hipoepiglotic, ce conectează partea inferioară a epiglotei la
osul hioid din față duce la formarea unui spațiu între epiglotă și membrana tirohioidiană
ocupat cu țesut gras și numit spațiul preepiglotic.
Epiglotă nu este dezvoltată funcțional la om astfel că respirația, deglutiția, și fonația pot
avea loc aproape în mod normal, chiar dacă aceasta a fost distrusă. La nou-născuți și
sugari, epiglota este în formă de omega, această epiglotă înrulată strâns seamănă cu cea a
mamiferelor acvatice și este mai adecvată pentru funcția sa de protejare a trecerii aerului
nazotraheal în timpul alăptării.

B.Ligamentele extrinseci conectează cartilajele la osul hioid și la trahee.

1.Membrana tirohioidiană se ntinde între marginea superioară a tiroidului și faţa
posterioară a corpului și cornului mare al osului hioid.Membrana este compusă din țesut
fibroelastic și este consolidată anterior de tesut fibros condensat numit ligamentul median
tirohioidian .Marginea posterioară, este întinsă pentru a forma ligamentul tirohioidian lateral
care leagă vârfurile coarnelor superioare ale cartilajului tiroid la capetele posterioare ale
coarnelor mari ale osului hioid. .
2.Ligamentul cricotracheal uneste marginea inferioară a cartilajului cricoidian cu primul
inel traheal.
3.Ligamentul hipoepiglotic conectează epiglota la partea din spate a corpului osului hioid.

104
C.Ligamentele intrinseci conectează cartilajele între ele și împreună consolidează capsulele
articulațiilor intercartilaginoase și formează membrana fibroelastică, care se află sub mucoasa
laringelui și creează un schelet intern.
Membrana fibroelastică este împărțită într-o parte superioară și uma inferioară de catre
ventriculul laringian. Cea superioară numită membrană patrulateră se extinde între
marginea epiglotei și cartilajul aritenoidian. Marginea superioară formează suportul repliului
ariepiglotic; marginea inferioară este îngroșată pentru a forma ligamentul vestibular care sta
la baza structurii benzii vestibulare. Partea inferioară este tot o membrană groasă, care
conține multe fibre elastice, denumită în mod obișnuit ligament cricovocal, cricotiroidian sau,
cu un termen mai liber, conus elasticus. Este atașat inferior la marginea de sus a cricoidului
și sus este întins între proeminența laringiena a tiroidului anterior şi apofiza vocală a
aritenoidului posterior .Marginea superioară a membranei este ligamentul vocal sau coarda
vocală adevărată .
D.Muschii laringelui pot fi împărțiti în extrinseci, care atașează laringele la structurile vecine
și mențin poziția laringelui și intrinseci, care deplasează diferitele cartilaje ale laringelui și
reglează proprietățile mecanice ale corzilor vocale.
1.Muschii extrinseci pot fi împărțiti după poziţia faţă de os hioid în muschi subhioidieni și
suprahioidieni.
.Muschii infrahioidieni includ tirohioidianul,sternohioidianul sternohioidianul şi
omohioidianulEste posibil ca cel mai important rol al acestor muschi este de a se
opune ridicării laringelui de către muşchii suprahioidieni timpul contracției
ridicătorilor; coborârea laringelui, după ascensiune se datorează recului elastic al
traheei.
.Muschii suprahioidieni se insera pe linia milohioidiana a mandibulei și se opresc pe
rafeul median
anterior,m și fibrele posterioare ajung
geniohioidian,stilohioidian, la osul hioid pentru a-l ridica și trage
digastric.,stilofaringian,
Palatofaringeu.,salpingofaringeu

105
2.Muschii intrinseci sunt de mare importanță în reglementarea proprietăților mecanice a
corzilor vocale, pentru că controlează poziția și forma a corzilor vocale, ci și elasticitatea și
vâscozitatea fiecărui strat al corzii vocale. Musculatura intrinsecã a laringelui realizeazã o
unitate functionalã si serveste functiilor laringelui (sfincterianã, fonatorie).
Aceştia pot fi împărțiţi în:
cei care deschid și închid glota și anume cricoaritenoidianul posterior,
cricoaritenoidianul lateral şi aritenoidianul transvers și oblic;
cei care controlează tensiunea corzilor vocale, respectiv tiroaritenoidianul (muşchiul
vocal) și cricotiroidianul și
cei care modifica forma vestibulului laringelui. anume ariepiglotic și tiroepigloti c..
Cu excepția interaritenoidianului , toţi aceşti muşchi sunt pereche.
a.Cricoaritenoidianul lateral se inseră superior pe partea laterală a arcului cricoidului şi
apoi pe procesul muscular al aritenoidului ,realizand adducție si rotirea aritenoidului spre
medial –astfel întreaga coardă vocală este alungită , subțiată,coborâtă ,medializată
. Marginea corzii vocale devine ascuțită și toate straturi sunt pasiv rigidizate.
b.Cricoaritenoidianul posterior, este singurul muşchi ce deschide glota, se inseră pe
suprafața inferioară și medială posterioară a pecetei apoi pe procesul musculară al
aritenoidului. Fibrele sale superioare sunt aproape orizontale în timp ce fibrele sale laterale
sunt aproape verticale. Acțiunea orizontală rotește arytenoizii
și deplasează procesele musculare unul față de altul, astfel le separă şi produce abducţia
corzilor vocale .
Acțiunea verticală (fibre laterale) trage aritenoizii în jos de pe cartilajul cricoid, separându-i
astfel unul de celălalt. Aceste acțiuni au loc simultan, cu toate că la om există o mai mare
proporție de mișcare verticală, deschizând astfel glota în formă de V.
Cricoaritenoidianul posterior face abducţie și ridică vârful procesul vocal al cartilajului
arytenoid și, prin urmare, întrega coardă vocal devine deosebit de alungită și subțire,marginea
ei este rotunjită
c.Muşchii și toate straturile
interaritenoizi cuprindsunt rigidizate
un muşchi pasiv. aritenoidianul transversal și muşchii
nepereche
pereche aritenoidieni oblici .
d.Muşchiul aritenoidian transversal se inseră pe procesul muscular și pe marginea
exterioară a unui aritenoid și trece la structurile similare de pe cealalt
e.Muşchiul aritenoidian oblic se află superficial faţă de muşchiul aritenoidian transversal și
trece de la procesul muscular al unui cartilaj aritenoid la vârful celuilalt, şi reciproc. O parte
din fibrele trec în jurul vârfului aritenoidului și sunt prelungite în repliul ariepiglotic ori ca
muschi ariepiglotic care acţioneaza destul de slab asupra vestibulului de admisie laringian.

106
f. Muschiul interaritenoidian face adducția corzii vocale în principal la partea cartilaginoasă
asrfel controlează poziția ei , dar nu –i afectează în mod semnificativ proprietăţile sale
mecanice.
g.Muşchiul tiroaritenoidian (muşchiul vocalis), se întinde de la proeminența tiroidianiană
și ligamentul cricotiroidian la procesul vocal al aritenoidului și suprafață anterolaterală
corpului cartilajului. Fiecare mușchi este sub forma unei pături largi, care se află lateral și
deasupra marginii libere a ligamentul cricovocal .
Partea inferioară a mușchiului este mai groasă și formează o parte distinctă numit mușchiul
vocalis, care face adducția corzii vocale, mai ales la partea membranoasă. Acesta coboară
,scurtează, și ingroaşă coarda vocală făcând şi marginea ei să fie mai rotunjită. Corpul (strat
muscular) al corzii vocale este înțepenit în mod activ, dar straturile de acoperire și de tranziție
sunt pasiv slăbite. Un număr considerabil de fibre ale tiroaritenoidianului sunt prelungite în
pliul ariepiglotic, unele continuă spre marginea epiglotei ca muşchi tiroepiglotic care tinde să
se extindă vestibulul laringelui trăgând ușor în afară repliul ariepiglotic. Ocazional, un foarte
fin muşchi este prezent- tiro arytenoidian superior, care se află pe suprafața laterală a masei
principale a tiroaritenoidianului și se extinde oblic de unghiul cartilajului tiroidian la procesul
muscular al cartilajului aritenoidian .
h.Muschiul cricotiroidian este singurul muşchi intrinsec laringian, care se află în afara
scheletului cartilaginos.Are formă de evantai și se inseră cu un capăt pe suprafața laterală a
arcului anterior al cartilajului cricoidian . Fibrele sale se despart înapoi în două grupuri. Cele
inferioare , oblice trec înapoi și lateral până la marginea anterioară a cornului inferior al
cartilajului tiroidian, iar cele anterioare, drepte urcă la partea posterioară a marginii
inferioare a cartilajului tiroid.
Acțiunea mușchiului cricotiroidian este de a întinde corzile 0vocale prin creșterea distanței
dintre unghiul de cartilajului tiroidian și aritenoizi. Când cricoaritenoidienii se contractă
corzile vocale sunt aduse în linie între comisura anterioară și
ligamentul posterior cricoaritenoidian și anume poziția paramediană. Coarda vocală este
coborâtă ,întinsă, alungită, și subțiată. Marginea corzii vocale devine ascuțită și toate
straturile sunt rigidizate pasiv.
E.Histologia corzilor vocale:
Histologic coarda vocala conține 5 straturi:
Stratul 1: epitelial scuamos,foarte subțire și ajută să dețină forma corzii vocale. Acest strat nu
conține glande mucoase
Stratul 2: strat superfical de lamina propria. Acesta este compus din fibrele libere și matrice.
În limbajul clinic, este, de asemenea, menționată ca spațiul lui Reinke ce conține fibre
elastice si de colagen și oferă cea mai puțin mică la vibrații. Integritatea acestui strat este
vitală pentru funcția fonatorie.
Stratul 3: Este stratul intermediar din lamina propria, conține o concentrație mai mare de fib re
elastice si de colagen în comparație cu strat 2. Acest strat este îngroșat la comisurile
anterioară și posterioară ale corzilor vocale. Aceste regiuni îngroșate sunt cunoscute ca
macula
Stratul 4:flava.
Este Aceste
stratul structuri
profund aloferă protecție
laminei la faldurile
propria vocale
cu o colecție deune
la da
densă mecanice.
fibre elastice si de
colagen. Acest strat, împreună cu stratul intermediar constituie ligamentul vocal. Ligamentul
vocal este considerat a fi cel mai porțiunea superioară a conusului elasticus conus (ligament
cricotiroidian). O parte din fibrele de colagen prezente aici pătrund în mușchiul vocalis.
Stratul 5: este format de vocalis musculare. Fibrele din această mușchi merg paralel cu
direcția pliului vocal. La partea anterioară a pliului vocal se află o masă de collagen-tendonul
comisurii anterioare sau ligamentul lui de Broyle,atașat la pericondrul intern tiroidian.

107
F. Configuratia internã (endolaringele)
Cavitatea endolaringelui poate fi comparată cu două pilnii unite la virfuri sau cu o clepsidră.
Zona virfurilor este mai ingusta datorita prezentei corzilor vocale si a benzilor ventriculare
(falsele corzi vocale), care proemina in cavitatea laringelui. Pilniile se lărgesc in sus spre
aditusul laringian si in jos spre trahee .Benzile ventriculare si corzile vocale impart canalul
laringian in 3 etaje: superior (etajul supraglotic), mijlociu (etajul glotic) si inferior (etajul
subglotic).
a) Etajul superior sau supraglotic are forma unei pâlnii si i se descriu patru pereti:
1) peretele anterior, format din epiglotã
2) peretele posterior, care corespunde incizurii interaritenoidiene
3) peretii laterali, constituiti din fata medianã a plicilor aritenoepiglotice si fata
superomedialã a benzilor ventriculare.
Etajul supraglotic este reprezentat de epilaringe si vestibul laringian, care, impreuna,
formeaza aditusul laringelui .Epilaringele este alcatuit din fata laringiană a epiglotei, repliul
ariepiglotic si aritenoizi.Vestibulul se compune din piciorul epiglotei, benzile ventriculare si
ventriculii lui Morgagni, pina la marginea superioara a corzilor vocale.Benzile ventriculare
sau falsele corzi vocale sunt formate de proeminenţa determinată de mucoasă la nivelul
ligamentului vestibular. .

108
Vestibulul laringian este o cavitate ovalară, care se intinde de la orificiul superior al
laringelui (aditusul laringian) până la nivelul corzilor vocale şi cuprinde aditusul,
benzile ventriculare si ventriculii Morgagni.Aditusul reprezinta orificiul larg de comunicare
faringo-laringiana, prin care trece aerul in respiratie. Are o forma ovalară cu axul mare
antero-posterior si oblic de sus in jos, fiind delimitat astfel:
-Anterior: marginea superioara a epiglotei. Intre aceasta (situată posterior) si bază
limbii (situate anterior) se gaseste o fanta transversala cu trei plici sagitale ale mucoasei
(plicile gloso-epiglotice)ce leaga fata anterioara a epiglotei de baza limbii, una mediana si
doua laterale, intre ele delimitindu-se fosetele gloso-epiglotice sau valeculele . De la epiglotă
pleaca spre peretele lateral al faringelui plicile faringo-epiglotice.
-Posterior: aditusul este delimitat de cartilajele aritenoide si corniculate, intre
aritenoizi delimitindu-se incizura interaritenoidiană.
-Lateral: aditusul este delimitat de plicile ariepiglotice, doua plici mucoase ce unesc
aritenoizii cu epiglota.
Benzile ventriculare (plici vestibulare sau false corzi vocale) sunt doua benzi cu
directie antero-posterioara, situate deasupra corzilor vocale, intinse
intre unghiul cartilajului tiroid si fata antero-laterala a cartilajelor aritenoide. Prezinta o
margine laterala aderenta de plica ariepiglotică cu care se continuă şi o margine medială
liberă spre cavitatea laringelui ce delimiteaza cu cea de parte opusa un spatiu triunghiular cu
baza posterior, denumit fanta vestibulara.
Intre plicile vestibulare (superior) si corzile vocale (inferior) se delimiteaza
ventriculul laringian Morgagni, spatiu ingust cu directie antero-posterioara ce comunica cu
glota prin spatiul delimitat de marginile mediale ale respectivelor plici. Fiind plin cu aer,
intervine in modelarea timbrului vocal.

109
b) Etajul mijlociu sau glotic prezintã o portiune medianã, numitã glota si douã prelungiri
laterale, numite ventricoli laringieni. Glota este cuprinsã între marginile libere ale corzilor
vocale si apofizele vocale ale cartilajelor aritenoide. Glota este compusã din douã segmente:
glota membranoasã sau vocalã si glota cartilaginoasã sau respiratorie. Ventricolii larin gieni
sau Morgagni se dezvoltã între corzile vocale si benzile
ventriculare. Corzile vocale sunt repliuri musculo-ligamentare cu directie antero-
posterioara ce contin ligamentul tiroaritenoidian inferior si fasciculul intern al muschiului
tiroaritenoidian.
c) Etajul inferior sau subglotic, localizat sub corzile vocale si circumscris de
cartilajul cricoid, are forma unei pâlnii ce se lãrgeste de sus în jos si se continuã cu
traheea,tine de la terminarea etajului glotic pina la marginea inferioara a cartilajului cricoid.
Subglota este formata dintr-o membrană fibro-elastica ce uneste marginea superioara a
cricoidului de marginea inferioara a tiroidului, mai bine individualizata anterior si care
formeaza conul elastic.Cavitatea laringiana este captusita de o mucoasa ce este formata din
epiteliu si corion. Epiteliul este de tip pavimentos stratificat, la nivelul corzilor vocale, pe
marginea liberă a benzilor ventriculare, in spatiul interaritenoidian, pe partea superioară a
fetei laringiene a epiglotei si cilindric ciliat in rest. Trecerea dintre cele doua forme de
epiteliu se face treptat, la nivelul zonelor de tranzitie, unde celula pavimentoasă devine
cilindrică, apoi cilindric-ciliată.. Iritatia mecanică sau inflamatorie a mucoasei laringiene
favorizează metaplazia epiteliului cilindric ciliat în epiteliu pavimentos.Pe toata intinderea
ligamentului vocal există un spatiu virtual între ligament si mucoasa – spatial decolabil al lui
Reinke – ceea ce explica predominanta edemului glotic la acest nivel.

110
G. Vascularizatia laringelui
. Arterele laringelui sunt în numãr de trei în fiecare parte:
- artera laringianã superioarã,
- artera laringianã inferioarã si
- artera laringianã posterioarã.
Supraglota este vascularizată de artera laringiană superioară, ramură a arterei carotide
externe, în timp ce etajul subglotic este irigat de artera laringiană inferioară, ram al
trunchiului tirocervical, ram al arterei subclaviculară. Venele laringelui urmeazã traiectul
arterelor corespunzãtoare .Drenajul venos se face superior, prin vena tiroidiană superioară,
către vena jugulară internă şi inferior prin vena tiroidiană inferioară, spre trunchiul
brahiocefalic.
Limfaticele laringelui îsi au srcinea în reteaua limfaticã a mucoasei laringelui. Reteaua
limfaticã este foarte redusã la nivelul etajului glotic şi foarte bogatã la nivelul etajului
supraglotic si subglotic. Glota constituie o bariera embriologica intre teritoriile limfatice
supra- si subglotice.Astfel, coarda vocală nu are practic capilare limfatice. Rare vase
limfatice se intilnesc la jonctiunea fibro-musculară. Etajul supraglotic are in schimb o bogată
reţea limfatică. Caile limfatice supraglotice, alcatuite pe mai multe straturi, converg spre
insertia anterioara a repliului ariepiglotic si ies din laringe de-a lungul pediculului laringeu
superior. Exista la nivelul liniei mediane anastomoze orizontale ce explică
prezenta metastazelor bilaterale sau controlaterale.Reteaua subglotică nu este la fel de densă
ca cea supraglotică, dar invazia metastatica se face prin intermediul ganglionilor pre- si
paratraheali. De asemenea, este importantă si posibilitatea drenajului mediastinal. In final,
limfa va ajunge în ganglionii jugulo -carotidieni

111
H. Inervatia laringelui
Nervii laringelui provin din ramurile nervului vag (X) si contin atât fibre somatomotorii si
somatosenzitive, cât si filete vegetative.
a) Nervii laringieni superiori se împart fiecare în douã ramuri, internã si externã. Ramura
internã se distribuie la mucoasa etajului supraglotic si la portiunea superioarã a santului
faringolaringian. Ramura externã se distribuie la mucoasa etajului subglotic si inerveazã
muschiul cricotiroidian.

b) Nervii laringieni
cricotiroidianului. inferiori
Una (recurenti)
din ramuri cu untoti
inerveazã motor
se anastomozeazã filetmuschii laringelui
din laringeul cu exceptia
superior si
formeazã ansa lui Galien, care emite filete senzitive pentru mucoasa pãrtii superioare a
laringelui..

III NOTIUNI DE FIZIOLOGIE

Din punct de vedere funcţional laringele participă la realizarea a trei funcţii fundamentale:
deglutiţia, respiraţia şi fonaţia.În respiraţie laringele este cale respiratorie ,iar în fonaţie este
şi emiţător de sunete în timpul expirul

III.1 Functia respiratorie

1. Controlul SNC al mișcărilor respiratorii ale laringelui este de natură duală : centre
medulare controlează mișcările respiratorii involuntare , și centre de corticale superioare
controlează pe cele voluntare .
. 2 Fiecare dintre aceste centre poate trece peste celălalt , dacă este necesar ; o persoană îşi
poate ține respirația în mod voluntar , dar cum acumulează CO2 , intervin centri de control
centrali şi medulare ca urmare a unui proces coordonat involuntar .
3 . Deschiderea glotei are loc cu explozii ritmice în activitatea în RLN . Deschiderea glotei
o fracțiune de secundă este suficientă ca aerul să fie atras în plămâni prin coborârea
diafragmei.
4 . Faza inspiratorie duce la contracția mușchiului cricotiroidian ( adductor al corzilor vocale
și tensor izotonic ), ceea ce crește diametrul AP al glotei .

112
5 . Plămânii și laringele se pot influenţa reciproc printr-un mecanism extrem de rafinat de
feedback neurologic - laringe poate acționa ca un sistem de rupere in timpul expirului pr in
capacitatea sa de a modifica instantaneu deschiderea glotei .
6 . Variațiile ratei respiratorii în principal se fac prin schimbarea duratei fazei de expirație ,
mai degrabă decât de inspirație . Aceste schimbări reflexe sunt declansate de receptorii de
presiune din plamani , traheea subglotică și laringe . Receptorii din periferia plămânului
influențează în primul rând diafragma glotei în timpul respirației .
Laringele, ca segment al cãilor respiratorii, permite circulatia aerului prin fanta gloticã, dupã
cum urmeazã: în respiratia obişnuitã, trecerea aerului are loc prin portiunea
intercartilaginoasã a fantei glotice (glota respiratorie), iar în inspiratia forţatã, fanta gloticã
este deschisã la maximum, prin abductia ligamentelor vocale.
III.2 Functia fonatorie
Este functia socialã a laringelui. Ontogenetic, a apãrut tardiv, dezvoltatã paralel cu evolutia
sistemului nervos central. Constituie elementul de bazã al vietii de relatie si progresului
social.
În mecanismele fonaţiei contribuţia laringelui este esenţială şi se manifestă prin implicarea sa
majoră la producerea şi prelucrarea sunetelor emise. Aceste contribuţii se realizează de către
laringe datorită :
asigurării împreună cu plămânii a fluxului de aer fonator şi direcţionarea acestuia ;
generării sunetelor ;
participării la fenomenul de rezonanţă a sunetelor ;
participării la articularea sunetelor emise .
Participarea laringelui are loc în grade variabile în fenomenele fonatorii enumerate mai sus şi
anume, totală în primele două aspecte menţionate şi parţială în ultimele .În producerea
coloanei de aer fonatorii, plămânii asigură în expir un flux de aer cu amplitudinea necesară şi
suficientă învingerii rezistenţei opuse de corzile vocale mai mult sau mai puţin
apropiate.Corzile vocale sunt m obilizate adecvat ca poziţie şi tensiune (gradele de apropiere
sau depărtare a corzilor vocale) de către aparatul muscular fonator care ajustează astfel
înălţimea şi tonul sunetelor emise.Generarea sunetelor este dată de vibraţia marginii interne a
fiecărei corzi vocale, orice modificare a acestora ducând la alterarea producerii vocii şi
calităţilor ei.
Articularea cuvintelor şi rezonanţa constituie procesele imediat următoare emisiei sunetelor,
ele având loc începând chiar din laringe, continuând cu faringele şi finalizându-se în cavitatea
orală cu participarea majoră a limbii, palatului, obrajilor şi muşchilor acestora, cavităţilor
nazale şi sinusurilor maxilare.Aparatul fonator reprezintă un sistem funcţional complex ale
cărui elemente, după cum se va vedea în continuare, conlucrează sinergic temporo-spaţial
pentru realizarea sunetelor sub coordonare corticală, conform unui program elaborat şi
engramat prin exerciţiu.
Rolul corzilor vocale nu este pur şi simplu numai pasiv,dat de mişcări (vibraţii) mai m ari ale
acestora în plan
vertical (pe orizontal
o distanţă de -apropiere
de 0,2 0,5 mm) la-depărtare
trecerea (pe o distanţă
coloanei de aerdeîn4 expir,
mm) şiaşa
mai mici
cum s -aîn plan
considerat pînă nu demult conform teoriei lui Helmholtz, ci ele au şi o componentă de
participare activă, aşa cum au demonstrat numeroase investigaţii laborioase relativ recente,
bazate pe măsurători imagistice în dinamică,completate cu cercetări de histologie funcţională
şi de metabolism anaerob/aerob ale corzilor vocale.
Descărcările de potenţiale de acţiune ajung simultan la muşchii corzilor vocale, deşi nervul
recurent stâng este mai lung cu 10 cm decât cel drept (valori medii : 42,4 cm/stg faţă de 31,7
cm/dr) întrucât fibrele axonale motorii stângi au şi un calibru mai mare cu 0,0019 mm decât

113
cele aflate în nervul recurent drept (cîştigînd prin viteză la nervul mai gros, ceea ce pierd prin
lungimea mai mare a aceluiaşi nerv,asemănător cu ceea ce se întîmplă la cablurile electrice
conductoare).Faptul este consecinţa unei adaptări a structurii la funcţie prin apariţia şi
exerciţiul vorbirii (la indivizii muţi calibrul axonilor stânga-dreapta este acelaşi).Impulsurile
nervoase recurenţiale adaptează mărimea fantei glotice, intensitatea tonusului muscular a
corzilor vocale şi concordanţa (homoritmia) celor două mărimi între ele. La pubertate,
schimbarea vocii se datorează dublării lungimii corzilor vocale la sexul masculin (la sexul
feminin numai cu 30%) sub influenţa modificărilor hormonale.
Fiecărei corzi vocale îi corespund doi muşchi vocali, muşchiul arivocal şi muşchiul tirovocal,
ambii prezentând o activitate tonică de bază, peste care se suprapun contracţiile generate de
impulsurile plecate de la centrul cortical al vorbirii.În respiraţia obişnuită corzile vocale stau
depărtate, atât în inspir cât şi în expir.În schimb, în cursul fonaţiei dacă presiunea în expir a
aerului subglotic este suficientă, prin deschiderile şi închiderile ritmate ale glotei (care lasă să
treacă coloana de aer cu diferite viteze) combinate cu contracţiile active ale corzilor vocale,
are loc producerea sunetelor.Explicaţiile privind modul în care se elaborează sunetele au
cunoscut de- a lungul timpului diferite variante.
Teoria neuro-cronaxică susţine că frecvenţa vibraţiei corzilor vocale este determinată de
cronaxia nervului recurent ce le inervează. Fiecare vibraţie izolată a corzilor vocale la
trecerea coloanei de aer s- ar datora unui impuls sosit prin nervii recurenţi laringeali, iar
centrul acustic cerebral reglează viteza vibraţiei acestora..
Teoria mio-elastică consideră că atunci cînd corzile vocale sunt apropiate şi în condiţiile în
care este aplicată în expir asupra lor o presiune a aerului în spaţiul subglotic ,corzile rămîn
închise pînă cînd această presiune în creştere reuşeşte să le separe permiţînd coloanei de aer
să iasă. Ieşirea aerului reduce presiunea aplicată asupra corzilor, implicit tensiunea musculară
a muşchilor vocali şi revenirea în poziţie apropiată a corzilor vocale datorită elasticităţii
acestora şi împingerii lor de către muşchii relaxaţi.În faţa revenirii obstacolului,presiunea
subglotică creşte din nou,corzile vocale sunt împinse pînă la o noă separare şi întreg ciclul se
repetă .
Teoria aero-dinamică se bazează pe legea energiei fluidelor a lui Bernoulli referitoare la
curgerea fluidelor incompresibile în regim laminar şi anume : presiunea totală într-un fluid
perfect aflat în curgere staţionară este constantă de-a lungul unei linii de curent (cîteva
aplicaţii practice : pulverizatorul, sonda de presiune, t ubul Pitot, tubul Venturi, zborul
avionului).Mecanismul de producere al sunetelor a fost comparat mai demult de Husson
(1962) cu cel care are loc la sirenă.În mod asemănător acesteia, coloana de aer trecând prin
orificiul glotic uşor întredeschis /îngustat vibrează în segmentul faringo-oral (în timp ce
cartilajele aritenoide sunt în poziţie fixă datorită contracţiei muşchilor interaritenoizi)
.Vibraţiile se transmit în aerul din mediul înconjurător unde se vor propaga sub formă de
unde acustice.În timpul trecerii prin glotă a coloanei de aer are loc un efect de împingere -
tragere („push-pull effect”) asupra corzilor vocale, ceea ce induce o oscilaţie auto-întreţinută
a acestora.Împingerea corzilor vocale are loc în timpul deschiderii glotei (glotă convergentă)
în timp ce tragerea lor are loc în timpul închiderii glotei (glotă divergentă).În timpul
închiderii glotei fluxul
subglotic separă de aer este
la un moment datîntrerupt pînă
corzile din noucînd presiunea
,fluxul de aerînîşicreştere a aerului
reia pasajul adunat
şi ciclul se
repetă. Dacă corzile vocale sunt complet relaxate, iar cartilajele aritenoide separate permit
maximul fluxului de aer, corzile nu vibrează. Cantitatea de aer care trece prin orificiul glotic
este limitată de durata deschiderii glotei, apropierea corzilor vocale producând strangulaţii
(gîtuiri, fragmentări) ale coloanei de aer, dându-i acesteia un caracter de curgere laminar-
intermitentă.
Sub aspect neuro-fiziologic, limbajul presupune două categorii de mecanisme:

114
 mecanisme centrale situate la nivel cortical, responsabile de dimensiunile de conţinut
ale comunicării (stabilirea ideilor ce urmează a fi transmise, interpretarea mesajelor
receptate etc.);
mecanisme periferice, responsabile de aspectele executive, legate de forma pe care o
îmbracă un mesaj.
Dacă restrângem nivelul de analiză doar asupra limbajului oral, mecanismele
periferice specifice rezidă în următoarele componente:
componenta energetică: aparatul respirator şi sistemul muscular aferent acestuia
(diafragma şi muşchii intercostali);
componenta generatoare: laringele;
componenta articulatorie şi de rezonanţă : buzele, dinţii, limba, palatul dur, vălul
palatin, cavitatea bucală şi cea nazală per ansamblu.
Astfel, fluxul emisiilor sonore are la bază aerul expirat cu ajutorul plămânilor şi a
musculaturii aferente (componenta energetică) trece prin laringe determinând vibraţia
acestuia. În acest mod se produce un sunet brut, ce poate fi modulat doar în materie de
înalţime şi intensitate, însă fără a fi purtătorul unor mesaje specifice (componenta
generatoare). Laringele este cel care dă timbrul vocii specific fiecărei persoane. Următorul
segment care intră în uz este cel articulator, în care, cu aportul limbii, al buzelor şi dinţilor
(componenta articulatorie), sunetul brut capătă forme specifice, distincte şi inteligibile,
articulate în silabe şi cuvinte cu sens. În fine, sunetul odată obţinut rezonează în cavitatea
bucală, respectiv cea nazală (componenta de rezonanţă). Orice deficienţă sau funcţionare
defectuoasă la nivelul unuia dintre mecanismele periferice enumerate îşi pune amprenta
asupra calităţii şi clarităţii emisiilor orale, afectând implicit caracterul inteligibil al celor
spuse.
Modificările specifice ale sunetelor laringiene date de pavilionul faringo-oral privesc
formarea vocalelor şi consoanelor.Aşa după cum este bine cunoscut ,sunetele vocii umane
sunt constituite fonetic din vocale şi consoane.
Vocea are urmãtoarele caractere:
Intensitatea, care este proportionalã cu presiunea aerului din trahee si cu
amplitudinea vibratiilor corzilor vocale.
Înãltimea sau tonul este dependent atât de frecventa vibratiilor corzilor vocale, cât
si de lungimea, grosimea si forma lor. Tonurile, care pot fi emise, variazã dupã
vârstã si sex.
Timbrul vocii este determinat de cutia de rezonantã si de structura aparatului
vocal. Se modificã cu pozitia laringelui, deosebindu-se registrul grav sau de torace,
superior sau de cap si mijlociu

III.3 Functia sfincterianã- de protecţie (apărare) a căilor aeriene

inferioare.
Se adauga ca mecanism de protectie suplimentar reflexului de tuse,protejând cãile aeriene
inferioare faţã de pãtrunderea corpilor strãini.. Se produce prin ridicarea si ascunderea
laringelui sub baza limbii în timpul deglutitiei;şi prin actiunea muschilor adductori ai
laringelui care închid glota si vestibulul laringian oprirea reflexă a respiratiei; contractarea
repliurilor ariepiglotice, a benzilor ventriculare si a corzilor vocale (rol sfincterian);
acoperirea partiala a vestibulului laringian de către epiglota., astfel cã alimentele trec prin
pãrtile laterale spre esofag
Funcția primară a laringelui este de protejare a căilor respiratorii inferioare de intrarea de
lichide și produse alimentare în timpul deglutiţiei ,vărsatului , și tusei.
115
Mecanismul celor trei sfinctere se referă la cele trei nivele de protecție din laringe :
a. Repliurile ariepiglotice nu realizează o închidere valvulară adevărată , dar închiderea
musculară simplă pentru efectul lor de a se apropia în timpul deglutiţiei , deturnează
lichidele și alimentele departe de tractul respirator și înspre sinusurile piriforme și esofag . -
din cauza mărimii şi mişcărilor largi ale acestor falduri la intrarea laringelui de închidere la
acest nivel servește unei funcții importante de protecție împotriva pătrunderii corpilor străini
ingeraţi si vomaţi .
b . Benzile ventriculare –funcționează ca nişte supape pentru a preveni ieșirea de aer din
trahee dar ajută şi în funcția de expectoraţie ,de aceea funcţia de expectoraţie a laringelui
rămâne neatinsă în paralizia laringiană bilaterală închiderea – pasivă doar a benzilor
ventriculare pare esențială pentru producția de tuse eficientă .
c . Adevăratele corzile vocale au rolul primar de protecţie a căilor respiratorii ( cel mai
semnificativ împotriva aspirației ) . - sunt capabile de a împiedica pătrunderea de aer ,să
reziste presiunii de mai sus ( funcție de protecție ) .Această acțiune valvulară este implicată
atunci când este depășită în declanşarea spasmului laringian –ca un vârf de presiune brușcă
la ventilația cu presiune pozitivă care serveşte doar pentru a sigila în continuare glota .
* Închiderea lor în manevra Valsalva - permite laringelui să reziste forțelor expiratorii foarte
puternice care rezultă din presiunile intratoracice mari . - această manevră este importantă în
defecaţie,naştere deoarece presiunea este transmisă din cavitatea abdominală și , de
asemenea, servește pentru a stabiliza torace în timpul ridicării în braţe a unor greutăţi mari

III.4 Functia de tuse si expectoratie

Aceasta se produce prin închiderea glotei, cresterea presiunii intratoracice si apoi expulzarea
bruscã a aerului care, îndepãrtând corzile vocale, antreneazã în afarã si secretiile din trahee.

III.5.Functia reflexa.
Datorita bogatei sale inervatii, laringele este sediul unor reflexe vago-vagale. Iritatia
mecanica sau chimica a endolaringelui poate declansa aritmie, bradicardie, stop cardiac.
Reflexul vagal este foarte puternic la fumatori si poate fi blocat cu atropină.
Reflexul de închidere a glotei
închidere laringiană reflexă este produsă de contracția rapidă a mușchiului
tiroaritenoidian ca răspuns la stimularea nervului laringeu superior .
. Stimuli senzoriali , alţii decât cei ce provoacă uzual stimularea directă a nervul
laringeu superior sunt de asemenea capabili să provoace acest reflex . Exemple ale
acestora includ stimularea tuturor nervilor cranieni de aferenţe majore și senzoriale și
spinale somatice .
d susceptibilitatea acestui răspuns reflex la astfel de exci tație senzorială diversă este
ică insistând asupra modului primitiv în protecția căilor respiratorii printr -o mare
varietate de stimuli nocivi .
Laringospasmul
a . exagerarea reflexului fiziologic laringian de închidere a glotei - puternic și
prelungit.
b . menținut mult dincolo de încetarea iritaţiei mucoasei .
c . cel mai probabil e să apară atunci când pacientul este în sau în curs de intubatie
endotraheală si este foarte bine oxigenat și sub anestezie foarte ușoară .
d . apneea obstructivă produs poate provoca moartea prin hipoxie acută și hipercapnie
.
e . laringospasmul este inhibat prin : creşterea pCO2 arterial , scăderea pO2 arterial ,
presiune intratoracică pozitivă , și faza de inspirație a respirației .
116
 f . cele mai frecvente cauze sunt inhalaţie de iritante , manipularea tractului superior
aerodigestiv , organisme străine , mucus sau sânge în pătrunse în glotă .
Tusea reflexă
a . prin tuse se elimină mucusul si materiile străine din plămâni și deci ajută la
menținerea permeabilității alveolelor pulmonare .
b . poate fi voluntară , dar cel mai adesea apare ca răspuns la stimularea receptorilor
din laringe sau din tractul respirator inferior .
c . are trei faze : inspiratorie - inspirație rapidă și profundă ;
închidere compresiune -
strânsă glotei și activarea puternică a muschilor expirator ; expulsivă - laringe se
deschide larg și o ieșire bruscă a aerului în intervalul de 6 -10 l / sec .
3 . Reflexul de apnee
. senzori chimici și termici pot irita limitat zona supraglotică , și apnee poate apărea
ca raspuns la stimuli nocivi ( fum de tigară , amoniac , etc ), diverse produse chimice.
b . acest reflex de apnee ca răspuns la stimularea laringiană probabil a evoluat pentru
împiedica aspirarea materialului stimulator în căile respiratorii inferioare .
c . Apa este cunoscută că poate iniția acest reflex mai ales la sugari
d . la adulti conștienţi , răspunsul pătrunderea apei în laringe este o tuse puternică .
Cu toate acestea , la sugari , aceasta poate duce la apnee .
e . reflexele laringiene au fost implicate în patogeneza sindromului morții subite
infantile deoarece reflexele trec printr -un proces de maturizare in copilărie.
f . acest reflex poate fi utilizat într- o manieră terapeutică în tratamentul crupului în
care inhalarea de picaturi de apă sub formă de aerosoli poate duce la încetinirea
respiratorie cu creșterea concomitentă a volumului - un efect benefic în obstrucția
parțială a căilor aeriene superioare .
4 . Reflexele circulatorii
a . stimularea laringelui poate produce modificări ale ritmului cardiac și ale tensiunii
arteriale
b . acest efect este cel mai evident în timpul inducerii anesteziei și poate avea loc în
condiții naturale, cum ar fi apneea de somn obstructivă .
c . rezultatul direct de stimulare laringiană asupra tensiunii arteriale este de
hipertensiune arterială , dar în cazul în care stimularea laringiană produce bradicardie
semnificativă de stimulare vagală , hipotensiune arterială poate să apară în mod
indirect .
d .calea aferentă pentru acesta este nervul laringeu superior și secționarea acestui
nerv desființează răspunsul cardiovascular la stimularea laringelui și stimularea lui
efectivă afectează frecvenţa şi tensiunea arterial
e . efectul de stimulare a nervului laringeu superior este modulat de nivelurile
sanguine de CO2 , deoarece supresia se observă în timpul hipocapniei .

III.6 Functia de fixare toracicã

Închiderea glotei si cresterea

rigiditatea necesarã pentru capresiunii
membreleintratoracice în urma
superioare care unuiun
executã inspir
efortprofund asigurã
fizic mai mare sã
gãseascã un sprijin eficient. Are loc prin inchiderea glutei, blocarea reflexa a sistemului
respirator, rigidizarea cutiei toracice, coborârea diafragmului, ceea ce face posibilă
desfasurarea actului de defecaţie, de micţiune, expulzia fătului în timpul naşterii si
desfăsurarea unor activităţi fizice intense ca sapatul sau ridicarea de greutati.

III.7 Functia laringeluiîn circulatia sângelui

Constã în asigurarea variatiilor de presiune endotoracice cu efect de pompã.
117
IV. SINDROAMELE LARINGELUI
IV.1 Sindromul fonator-; este caracterizat de o modificare patologică a sunetului
fundamental emis de corzile vocale, cu aparitia disfoniei sau a raguselii. Disfonia poate avea
un caracter permanent sau intermitent, conditionata de afectiuni acute sau cronice laringiene
de pareze sau paralizii ale corzilor vocale, posttraumatic dupa arsuri locale, corpi straini,
tumori benigne sau maligne, malformatii. Disfonia poate prezenta cateva caracteristici
reprezentate de fonastenie (oboseala la vorbit),rezastenie (oboseala la cintat). Mai rar se poate
intilni afonia (pierderea completa a tonalitatii vocale), care poate fi functionala (in cadrul
crizei isterice), sau obiectiva(in cadrul paraliziei recurentiale bilaterale in abductie)
+Vocea bitonala este caracteristica paraliziilor recurentiala unilaterale. Disfonia poate
avea un caracter tranzitoriu la varsta pubertatii si se numeste mutatia vocii sau vocea
eunucoida.
DISFONIA este perturbarea sunetului fundamental emis de laringe. Se poate manifesta sub
mai multe forme:
Fonastenia sau oboseala vocii vorbite apare dupã eforturi vocale minime, fiind
consecinta unei miozite a muschiului vocal, dupã laringite netratate sau
suprasolicitãri fonatorii.
Rãguseala este cea mai frecventã, vocea având un sunet aspru, crepitant, este
neclarã si insonorã. Apare la bolnavi cu laringite acute si cronice, traumatisme,
tumori, paralizii ale corzilor vocale. În cancerul de laringe este lemnoasã, durã
si progresivã.
Afonia este pierderea completã a tonalitãtii vocale si apare în diferite
laringopatii, inclusiv în cursul paraliziilor adductorilor corzilor vocale.
Diplofonia
vocale.
sau vocea bitonalã apare în paraliziile monolaterale ale corzilor
Vocea eunucoidã este caracteristicã pentru tineri în perioada pubertãtii.
IV.2 Sindromul senzitiv-; include urmatoarele tipuri de manifestari clinice
Hiperestezia mucoasei faringiene aparute in cadrul afectiunilor acute faringo-
laringiene, sau dupa aspiratia de gaze sau vapori toxici; de asemenea la persoane cu
nevroze abuziv fobice sau cancerofobice.
Anestezia laringelui are repercursiuni asupra potentialului de aparare local;
favorizeaza patrunderea corpilor straini in caile respiratorii inferioare. Apar secundar
unele boli reumatologice.Poate sa apara secundar unor boli neurologice sau in
leziunile atrofice ale mucoasei.
Paresteziile pot fi secundare inflamatiilor acute sau cronice de la nivel faringo-
laringian, aparute adesea pe un fond nevrotic. Se manifesta sub forma senzatilor de
constrictie sau arsuri locale, senzatia de corp strain.
Durerea laringiana prezinta o intensitate variabila in functie de gradul leziunilor.Ea
poate sa apara in inflamatiile acute posttraumatice, dupa arsuri, in cadrul tumorilor
maligne sau in leziunile de tip neurologic.Ea se accentueaza in cursul deglutitiei si
prin palparea laringelui poate iradia spre regiunea otica (otalgie reflexa)
STRIDORUL este definit ca un sunet strident cauzat de fluxul de aer turbulent în căilor
respiratorii superioare obstructionate de o anumita cauză . Aceasta este o situație de urgență
ce impune asigurarea libertaţii căilor respiratorii cât mai repede , în scopul de a salva
pacientul de la moarte prin asfixie.

118
Clasificarea stridorului :
-stridor inspirator - în caz de obstrucție a căilor aeriene de la corzile vocale in sus
-expirator vocal - în caz de obstrucție la nivelul bronhiilor (astm bronșic )
stridor bifasic - prezent în ambii timpi respirator inspirator și expirator ,cauzat de
obstrucție traheală(Traheomalacia este un exemplu clasic ,corpi străini flotanţi in
trahee alt ex,) .
Cauzele de stridor la sugari si adulti sunt diferite și variable şi pot fi clasificate în :
Cauze laringiene
Cauze - congenitale – produc stridor la sugari şi includ :
. 1 Laringe infantil,imatur din pct de vedere neurologic - care cauzează laringomalacie
- 2 . Glotă palmată / stenoză subglotică-inel cricoidian deformat
- 3 . Laringomalacie
- 4 . Congenitală -chist , hemangiom,
Tumori –Includ ambele tipuri de benigne și maligne .
Papiloame – difuză a copilululși hiperketatozic al adultului.
Papiloamele l minori sunt multiple și adultcounterpart lor este unic . Papilloma juvenilă are o
rată ridicată de recurență în timp ce papiloame adulți după îndepărtarea nu sunt cunoscute de
a se repeta .
Chisturile - Acestea sunt benigne si pot creşte foarte mult prin hipersecreţie
Tumorile maligne care implica laringele provoacă stridor datorită următoarelor cauye
1 . Obstrucția culoarului respirator
2 . Paralizia ambelor corzile vocale
3 . Fixitatea ambilor aritenoizi
4. Edem laringian neoplazic sau radioindus –radiomucită .
Cauze inflamatorii
Acestea produc brutal acuze
Laringita acuta subglotică edematoasă
Difteria – crupul difteric produs de pseudomembrana ce obstruează glota dar şi toxina prin
invazie paralizează nervii cranieni
Angioedemul allergic Quincke -medicamentos ,alimente,venin de vispe ,albine,etc
Traheobronşita acută membranoasă crustoasă - copii ,influenza
Cauze neurologice
Paralizii recurenţiale bilaterală
Traumatisme
Traume externe
Iatrogen-intubaţia prelungită
-intervenţii chirurgicale-endoscopice- sinechie comisurală anterioară ,laser CO2
-laringectomii parţiale , traheostomia sus situată la cricoid, inelul I tracheal
Agenţi caustici ,fizici
Aspirarea de vapori fierbinţi ,de acizi ,ingestia de sodă caustică,
Radioterapia

IV.3 DISPNEA LARINGIANÃ

Sindrom major si grav, constã în perturbarea functiei respiratorii a laringelui, în sensul
reducerii debitului de aer care trece prin laringe, cauza fiind de naturã laringianã. Acest
sindrom este denumit si insuficientã
respiratorie de tip obstructiv superior laringian.
Cauze:
Malformaţii laringiene (glota palmatã, chiste juxtalaringiene ,stenoze subglotice)

119
 Corpi strãini laringieni
Traumatismele laringelui si sechelele acestora (fracturi cu prãbusire, hematoame,
arsuri, stenoze)
Inflamatii acute (laringita acutã edematoasã, subgloticã, crupul difteric etc.)
Tumori benigne (papiloame, polipi mari) sau maligne (cancerul laringelui)
Tulburãri neuromotorii (paralizia recurentialã bilateralã în adductie, spasmele
laringelui)
Inflamatii acute virotice si microbiene care intereseaza zona laringiana, insotite de
edem subglotic (la copil), supraglotic (la adult).
. Laringite cronice specifice cu caracter deformant si stenozant (TBC, SCLEROM,
LUES).
Edemele QUINQUE, alergice sau postendoscopice.

Semnele clinice se pot instala acut sau cronic:

a. Semnele majore (prezente la toate cazurile):
- BRADIPNEE inspiratorie;APNEE
- COBORâREA laringelui in inspira;
- TIRAJ suprasternal si supraclavicular;
b. Semnele minore
- TIRAJUL intercostal, subcostal, substernal;
- DISFONIE si tuse iritativa;
- CORNAJUL SAU STRIDORUL reprezentat de zgomotul produs in inspiratie prin
trecerea aerului prin zona stenozata;
- staza venoasa cervico-faciala;
- pozitia capului in extensie;
- silentium auscultator la bazele pulmonare;
- puls paradoxal KUSSMAULL (inversarea aritmiei respiratorii);
Evolu ti e
– Faza compensatã, când bolnavul este agitat si speriat, dar coloratia tegumentelor si
mucoaselor este normalã.
– Faza decompensatã se poate instala în orice moment. Debutul decompensãrii este anuntat
de hipercapnie (tegumente roze, calde, vasodilatatie perifericã, cresterea presiunii partiale a
CO2) si apoi de anoxie (cianozã). Respiratia devine tahipneicã si superficialã, apare
somnolentã, tahicardie si moartea prin asfixie mecanicã.
Diagnosticul pozitiv
Diagnosticul trebuie efectuat rapid în orice conditii. Când este posibil, se pune si diagnosticul
etiologic si se stabileste gradul de compensare (prin examene biochimice sanguine).
Tratamentul
– îndepãrtarea cauzei (când etiologia este cunoscutã si când este posibil) sau tratament
etiologic
– oxigenoterapie
–– sedative
intubatie care
oro-nu
saudeprimã centrul respirator
nazotrahealã
– traheostomie clasicã sau de extremã urgentã, dupã situatie
IV.4 TUSEA -; poate fi seaca sau uscata in laringitele acute (debutul), in laringitele
cronice hipertrofice, in laringitele cronice atrofice. Tusea poate fi umeda, productiva in
laringo-traheo-bronhico acute sau cronice.Tusea poate fi latratoare in laringitele edematoare
subglotice, virotice sau difterice, tuse chintoase in tusea convulsiva.
Tusea provocatã de afectiunile laringiene poate fi uscatã (laringite, hiperestezie) sau umedã
(laringotraheobronsitã). Tusea lãtrãtoare se constatã în laringita subgloticã.

120
V. MALFORMATIILE LARINGELUI
Malformatiile laringelui pot fi congenitale sau dobândite.
Malformatiile congenitale apar de la nastere sau pe parcursul primelor luni de viatã, iar cele
dobândite sunt secundare unor traumatisme sau boli, urmate de sechele anatomice. Cele mai
frecvente malformatii congenitale ale laringelui si care produc tulburãri respiratorii sunt:
laringomalacia, chistul laringian, paralizia corzilor vocale, diafragmul laringian, despicãtura
laringotraheoesofagianã, stenozã subgloticã si hemangioamele subglotice.

V.1 MALFORMATIILE CONGENITALE

1.Malformatiile epiglotei pot fi reprezentate de epiglota bifidă sau divizată in doua
părţi egale, epiglota in omega, în potcoavă sau poate fi absent,pot favoriza stridorul
laringian congenital.
2. Lipsa de coalescenta a lamelor cartilagiului tiroid, însoţită adesea de malpoziţia
corzilor vocale
3.Glota palmată - diafragm dispus între corzile vocale, in zona comisurii anterioare
sau a jumătăţii anterioare a glotei .
4.Ageneziile laringo-traheo-bronhice sunt letale
5. Diastema laringo-traheo-esofagiană -defect de dezvoltare a septului aerodigestiv ,
care favorizează bronhopneumonia de aspiratie .
5.Hipertrofia unilaterala aritenoidiana si corzi vocale supranumerare
6.Laringoptoza caracterizata printr-o coborare excesiva a laringelui si contactul
cricoidului cu manubriul sternal.
7.Laringomalacia, numita si stridor congenital,
8.Chistele cordale ,valeculare si chistele din plicile ariteno-epiglotice,
9.Hemangiom subglotic.
10.Stenoză subglotică
11.Sindromul tipatului de pisica ('Crie du chat') determinat de o anomalie
cromozomiala
Laringocelul este o herniere a mucoasei laringiene de la nivelul ventriculului Morgagni, cu o
dezvoltare progresivă sub influenta presiunii aeriene e ndolaringiene. Laringocelul poate
fi intern, dezvoltat in plica ariteno-epiglotică, extern, cand pătrunde prin membrana tiro-
hioidiană si apare laterocervical. Laringocelul mai poate fi mixt,şi are un continut hidro sau
mucos si se poate superinfecta si fistuliza. Tratamentul este chirurgical la toate cazurile..
Hemangiomul subglotic – este o tumorã vascularã congenitalã, localizatã cel mai frecvent în
portiunea posterioarã a laringelui subglotic , care produce stridor bifazic, episoade repetate de
crup si rãguseala inconstantã. Simptomatologia clinicã se agraveazã în cursul infectiei cãilor
respiratorii superioare.
Fetele sunt mult mai frecvent afectate decât bãietii si manifestãrile clinice apar, în general,
dupã mai multe luni de viatã. Aproximativ 50% d in pacientii cu hemangiom subglotic au
unul sau mai multe hemangioame cutanate.
Examenul radiologic poate evidentia îngustarea asimetricã a regiunii subglotice, însã
diagnosticul se stabileste prin laringoscopie direct.Bronhoscopia rigidă este necesară în
diagnosticarea unui hemangiom subglotic. Leziunea este de obicei situată posterolateral în
submucoasa subglotei . Poate fi unilaterală sau bilaterală, sau poate fi situată în trahee
superioară. Leziunea este de culoare roz-albastru, brun, și ușor compresibilă
Sindromul PHACES (posterior fosa malformatii cerebrale, hemangioame, anomalii cardiace
și coarctație de aortă, anomalii ale ochilor, cu sau fără fisuri sternale) este o tulburare care
trebuie exclusă
Tratament

121
Observația este suficientă, de obicei, pentru leziuni mici, care nu provoacă obstrucție
semnificativă a căilor respiratorii. Traheotomia este de obicei necesară pentru a asigura
libertatea căilor respiratorii pentru leziunile ce regresează spontan, de obicei, până la vârsta
de 5 ani.Injectie c u steroizi în hemangioamele mici sau mijlocii pot precipita involuția
secundar pentru suprimarea stimulării cu estradiol a leziunii și a creşterii reactiei la
vasoconstrictoare.
Alte tehnici descrise includ ablatie laser CO2, crioterapie, interferon intralezional sau
injectare agenţi sclerozanţi și steroizi sistemici. Dintre aceste tehnici, ablatia endoscopică cu
laser este cel mai frecvent de succes pentru tratamentul leziunilor mici unilaterale. Ablatia
leziunilor circumferențiale intr-o singura sesiune de tratament ar trebui să fie descurajată,
deoarece acest lucru poate duce la stenoza subglotică. Iradiere cu fascicul extern are o rată de
succes de 93% la vindecarea hemangioamelor subglotice dar nu este folosit astăzi, din cauza
riscului crescut de cancer tiroidian. Hemangiomul poate să reapară, în anumite cazuri, în care
leziunea se extinde dincolo de limitele submucoasei și necesită interventie chirurgicală pe
cale externă sau embolizare.Mulți autori sugerează utilizarea de Propranolol ca un tratament
de prima linie in hemangioamele subglotice atunci când intervenția este necesară.
Stenoza subgloticã congenitalã – regiunea subgloticã, ce cuprinde 2–3 mm sub corzile
vocale, este locul de predilectie al stenozei congenitale.
Stenoza subgloticã congenitalã se localizeazã pe locul trei între malformatiile congenitale ale
laringelui. Un lumen mai mic de 3,5 mm în diametru, la un nou-nãscut fãrã antecedente de
intubatie trahealã sau traumatism laringian, se considerã ca stenozã subgloticã congenitalã.
Malformatia poate apare când cricoidul are un diametru mic sau când este pozitionat
excentric, comprimând secundar lumenul subglotic.
Prezentare clinică
Manifestările de stenoza subglotică congenitală apar de obicei în primele luni de viaţă.
Stenoza nu este de obicei evidentă până când copilul nu dezvoltă un proces inflamator acut,
care ingustează subglota. Prezentarea clinică a unui copil în aceste perioade nu diferă de cea a
laringotraheobronşitei infecțioase (crup). Stridorul bifazic, cu sau fără simptome de detresă
respiratorie este cel mai frecvent simptom de prezentare. Copilul poate avea o tuse seacă , dar
strigătul este de obicei normal. Suspectăm o stenoza subglotică congenitală, atunci când
aceste simptome sunt recurente sau dacă sunt prelungite dincolo de durata normală a
adecţiunii infecțioase (1-3 d).
Diagnosticul de certitudine se stabileste prin radiografii şi endoscopie rigidă.
Tratament
Cele mai multe cazuri de stenoză subglotică congenitală se rezolvă spontan, odată cu
creșterea copilului. Poate fi necesară intubarea endotraheală și traheotomie la pacienţii care
au compromise semnificativ căile respiratorii. Cei mai multi copii care au nevoie de
traheotomie poate fi decanulat de vârstă 3 -4 ani, atunci când spațiul subglottic lărgește.
Ablația laser are un rol limitat în gestionarea stenozei subglotice congenitale și este de obicei
rezervată pentru leziunile moi mai puțin de 5 mm grosime. Laringotraheoplastia este
rezervată pentru cazurile severe de stenoză subglotică care nu au putut fi decanulaţi .
Diafragmele congenitale laringiene (congenital webs) – Diafragmele congenitale se pot
întâlni la orice nivel al laringelui. Cel mai frecvent se localizeazã la nivelul glotei ca o bandã
ce se extinde peste o parte (membrană-glotă palmată) sau peste tot (atrezie) la nivelul glotei.
De obicei, cele mai afectate sunt cele 2/3 anterioare ale laringelui (glotei) deși ele pot să
apară în spaţiul interaritenoidian posterior sau în zona subgloticăsau supraglotică.

122
Simptomele clinice sunt prezente de la nastere variind de la disfonie ușoară până la obstrucție
semnificativă a căilor respiratorii, în funcție de mărime. O treime din copii au asociate
anomalii ale tractului respirator, stenoză subglotică cel mai frecventă-detresa respiratorie este
disproporționată . Tratamentul de preferat este rezectie cu laser de straturi subțiri anterioare
cu aplicarea mitomicina C și plasarea de stent silastic timp de 3 săptămâni
Atrezia congenitală laringiană este una din cele mai rare și mai grave anomalii congenitale
ale laringelui.
Atrezia laringiană se manifestă ca o obstrucție acută a căilor respiratorii la nou-născut cu
detresa respiratorie severă ,cu incapacitate de a inhala aer sau strigăt. Fără de gestionare a
căilor respiratorii imediat cu o traheotomie (intubare este nereușită), moartea este iminentă.
Prezența polihidramniosului poate conduce la diagnosticul prenatal de atrezie laringian, În
cazul în care se anticipează diagnosticul, se evită pensarea cordonului ombilical până la
traheotomie. Diagnosticul de atrezie laringiană se pune endoscopic după securizarea căilor
respiratorii cu un tub de traheotomie..
Laringomalacia este cea mai frecventă anomalie congenitală a laringelui, reprezentând 60%
din toate. Copiii de sex masculin sunt afectaţi de două ori mai frecvent faţă de cei de sex
feminin.Cauza exactă a tuturor cazurilor de laringomalacie nu este cunoscută. Teorii diverse
includ imaturitate sau dezvoltare deficitară a structurilor cartilaginoase, refluxul
gastroesofagian, și imaturitatea controlului neuromuscular.
Sindromul warfarina fetal (FWS), este o afectiune rară care rezultă din ingerarea maternă de
warfarină și a fost asociat cu diverse anomalii congenitale, inclusiv laringomalacie.
Cele mai frecvente simptome includ respirație zgomotoasă - stridor inspirator , care este mai
accentuat în poziția culcat pe spate, hrănire și agitație și diminuat de extinderea gât și poziție.
Fonația este caracteristic normală. Simptomele sunt de obicei absente la naștere, încep în
primele săptămâni de viață, crește pe parcursul mai multor luni, si se rezolvă după 18-24 luni
de viată.Mai puțin
evolutiv,detresa frecvent, copilul
respiratorie poate
și cianoza suntavea
rare.dificultăți de hrănire; dar nu este
La examinare, copilul cu laringomalacie este, de obicei, în intervalul normal de creștere,
apare sănătos și nu prezintă semne de detresă respiratorie (lărgirea aripilor nazale, tiraj
supraclavicular sau intercostal cianoză). Strigătul este normal și puternic., concluziile
examinării sunt de obicei normale. Endoscopia flexibilă pot dezvălui mai multe anomalii
caracteristice :
-Alungirea și extensia laterală a epiglotei (înrulată în formă de omega), care cade posterior în
inspirație (a se vedea imaginea de mai jos) laringomalacie:

123
-Aritenoizi voluminoşi redundanţi care prolabează anteromedial în inspirație,aspirarea în
glotă a repliurilor ariepiglotice (şi cartilajelor cuneiforme) în inspirație
Expirul duce la expulzarea acestor structuri supraglotice cu eliberarea fluxului de aer.
-Corzile vocale, au structura si functia normală la pacientii cu laringomalacie
Laringomalacia și sdr de apnee în somn pot coexista.
Cele mai multe cazuri de laringomalacie pot fi gestionate prin observație, tratamentul bolii de
reflux gastroesofagian (GERD), cu regim alimentar ,măsuri de poziționare și medicamente.
Management chirurgical este indicat în cazuri rare, dacă dezvolta complicaţii respirato rii.
Epiglotoplastia cu laser CO2 sau cu microdebridere elimină din excesul de ţesut al
repliurilor ariepiglotice bilateral, micşorarea epiglota, eliminarea cartilajelor corniculate și
cuneiforme și eliminarea mucoasei aritenoidiene redundante ceea ce lărgește orificiul
laringian..
Complicațiile rare includ pectus excavates , cianoză, apnee , hipertensiune pulmonară,
insuficienta cardiacă dreaptă,afecțiuni neurologice, mandibulă hipoplazică, stenoză subglotică
mai mare de 35%,
Paralizia corzilor vocale – ca frecventã, este a doua malformatie congenitalã a laringelui.
Poate fi uni- sau bilateralã. Pacientii cu paralizie bilateralã de corzi vocale prezintã în mod
obisnuit fenomene de insuficientã respiratorie acutã, care necesitã intubatie de urgentã si
ulterior traheostomie.
Cel mai frecvent, corzile vocale sunt imobilizate în pozitie paramedianã, abductia în inspir
fiind compromisã..
Etiologia și patogeneză

Paralizia corzilor vocale este de obicei idiopatică. În anumite cazuri, se poate produce
secundar imaturității neuromusculare centrale. Paralizia poate apărea, de asemenea, din cauza
leziunilor sistemului nervos central, inclusiv malformație Arnold-Chiari, paralizie cerebrală,
hidrocefalie, mielomeningocel, spina bifida, hipoxie, sau hemoragie.
Trauma la naștere care produce elongarea coloanei cervicale poate duce la paralizie uni sau
bilaterală tranzitorie cu o durată de 6-9 luni. Paralizie unilaterală este, de obicei idiopatică,
dar poate fi secundară tracțiunii la naştere a nervului laringian recurent .
Leziuni la nivelul mediastinului, cum ar fi tumori sau malformații vasculare, pot provoca
paralizie unilaterală de coardă vocală. Prejudiciu iatrogen al nervului recurent laringian stâng
poate apărea în timpul interventiei chirurgicale pentru anomalii cardiovasculare sau fistule
traheoesofagiene sau in timpul intervenţiilor chirurgicale pe gât.
Prezentare clinică
Paralizia corzilor vocale bilaterală sau unilaterală se manifesta ca un stridor inspirator în
repaus care se agravează la agitație ,copii au fonație aproape normală și obstrucția căilor
respiratorii progresivă. Obstrucționarea poate progresa la o stare de detresă respiratorie care
necesită intervenție de eliberare a căilor respiratorii. Aspirație este comună şi de multe ori
duce la pneumonii recidivante.
La examinare, copilul cu paralizie de corzi vocale poate sau nu poate fi în primejdie
respiratorie semnificativă
cianoză). Examinare (lărsigirea
capului
aripilor nazale, tiraj supraclavicular sau intercostal,
gâtului poate dezvălui deficite ale altor nervilor cranieni.
Endoscopie flexibilă elucidează, de obicei, diagnosticul prin demonstrarea paraliziei corzilor
vocale și nici o altă anomalie.
Paralizia unilateral a corzii vocale se poate manifesta in primele săptămâni de viata, sau poate
trece neobservată. Cele mai frecvente simptome sunt strigăt răgușit, respiratia care este
agravată de agitație. Pot, de asemenea, să apară dificultăți de hrănire și aspirație.

124
Diagnostic
-istoric de stridor inspirator precoce asociate cu semne de detresa respiratorie .
endoscopie flexibilă poate fi realizată pentru a demonstra paralizia.
bronhoscopie rigidă pentru a confirma diagnosticul și pentru a evalua căilor
respiratorii pentru alte anomalii
studii radiografice și ultrasonografice pentru evaluarea mediastinului sau de anomalii
ale sistemului nervos central.
scanare CT a mediastinului și a gâtului),
Electromiografia laringian (EMG) este acum folosit în evaluarea și gestionarea
tulburari de mobilitate ori vocale și pentru a diferenția vocal ori fixare de la paralizie.
De asemenea, este important în determinarea prognosticului la debutul VCP.
Tratament
Pacienții cu paralizie bilaterală de corzi vocale pot avea nevoie de intervenție urgentă , -
intubație endotraheală.
Traheotomie este necesară doi ani pentru a permite recuperarea spontană, care apare complet
în mai mult de jumatate din pacienti.
In cazul în care nu are loc de recuperare, procedurile de lateralizare a corzilor vocale într-un
efort de a decanula pacientul.
Aritenoidectomie-cordopexie endoscopică sau externă.
Măsuri de sprijin sunt, de asemenea, necesare pentru pacient cu paralizie vocală pentru a se
asigura o nutriție adecvată cu prevenirea aspirației.
Cele mai multe cazuri de paralizie unilaterală ori vocal pot fi gestionate prin observație,
asigurându-se că nu se dezvoltă dificultăți respiratorii și de hrănire. Poziționare în poziție
verticală este de obicei suficient pentru a atenua dificultățile de aspirație. Rar, intubaţia pot fi
necesare pentru a dobândi permeabilitatea căilor respiratorii la pacienți aflaţi în dificultate.
Chisturile laringiene anomalii congenitale ale laringelui mai puţin frecvente.
Chist sacular congenital reprezintă 25% din toate chisturile prin obstrucţia orificiului
laringian secular al ventriculul Morgagni cu retenție de mucus.
Chistul ductal apare prin blocarea canalelor glandelor submucoase în valecule,
subglotă sau pe corzile vocale. Acestea sunt comune în subglotă după intubaţie
prelungită datorate iritării și blocajului glandelor submucoase .Simptoame moderate
tip diferite grade de obstrucție a căilor respiratorii, un voce slabă sau înăbușită, sau
disfagie pot însoți un chist laringian .La un număr mic de pacienti, umflarea saculară
poate provoca apariţia unei mase laterocervicale paralaringiană . Endoscopie relevă o
leziune chistică roz albăstruie în repliul aryepiglotic (chist lateral) sau provenind de
la ventricul și proeminând în lumenul laringian (chist anterior). MLSS plus anestezia
generală cu intubaţie traheală este procedeul ales pentru diagnosticul şi excizia unui
chist laringian+microdebridere sau laser CO2 ,sau cervicotomia cu excizie în cazul
masei paralaringiene . Aspirație cu ac fin sau incizia -drenaj pot fi efectuate ca o
măsură temporară, dar excizia endoscopică sau deschisă completă a chistelor sunt
necesare pentru a preveni recediva.
Limfangiomul laringian este o anomalie congenitale rară a laringelui. Jumătate
sunt diagnosticate în perioada neonatală, iar 75% sunt diagnosticate cu vărsta de 1din
an.cazuri
Limfangioamele provin din malformaţiile individuale ale vaselor limfatice şi pot fi
asimptomatice sau pot prezenta cu obstrucție semnificativă a căilor respiratorii, atunci când
ating dimensiuni mari. Infecţiile tractului respirator superior pot precipita simptomele
provocând o creștere rapidă în mărime a acestor leziuni
Endoscopie este procedeul de ales pentru sprijinirea diagnosticului de limfangiom laringian
Traheotomia este adesea necesară pentru a asigura libertatea căilor respiratorii la pacientii cu
limfangioame laringiene de mari dimensiuni şi local invazive ceea ce complică de multe ori

125
excizia. Ablaţia endoscopică -cu laser CO2 a acestor leziuni este de temelie a tratamentului
curent.
Agenții sclerozanţi sunt în curs de investigare ca o posibilă modalitate de tratament pentru
limfangioamele laringiene.
Anomalii genetice și congenitale neuromusculare
Cri du chat-sindrom este o afecțiune congenitală cauzată de o ștergere braţului
cromozomului 5p. Frecvența sindromului este de 1 caz la 50.000 de naşteri. Aproximativ 1%
dintre pacienții cu retard profund sunt diagnosticati cu sindromul cri du chat.
Persoanele afectate prezintă microcefalie, hipotonie, si defecte cardiovasculare. Strigătul
characteristic ca un mieunat de pisică apare numai in timpul copilăriei. Stridor ul este
rezultatul paraliziei musculare interarytenoid într-un laringe alungit cu o epiglotă floppy.
Fețele aceste pacienti sunt rotunde cu hypertelorism și o rădăcină larg nazal. Despicat buza /
palatului se observă ocazional (vezi imaginea de mai jos). Urechile sunt angulat posterior, iar
parul este gri la varsta adulta.
Sindromul Plott este o tulburare-x legate. Această condiție este asociată cu paralizie
laringiană aductori.
Artrogripoza multiplexă congenitală
Artrogripoză este asociată cu mai multe afecțiuni comune și anomalii ale sistemului nervos
central. Manifestări laringiene includ paralizia bilaterală a corzilor vocale, hipertrofia
muşchiului cricofaringian, și mucoasă flască în exces supraglotică similar cu laringomalacia.
Copiii cu artrogripoză multiplex congenitală necesită aproape intotdeauna traheotomie.
Prognosticul este rezervat .

VI.TRAUMATISMELE LARINGELUI
VI.1 Traumatisme laringiene închise
accidentelor de circulatie, datoritã strivirii lui între coloana cervical şi parbriz sau un
corp dur peste care a fost proiectat,un fir întins ,în condiţiile în care laringele a fost
prins în hiperextensie .De obicei prin punerea bărbiei în piept este protejat ,de
asemenea utilizarea centurii de sigurantã si limitarea vitezei de circulate sunt
importanta
agresiuni –lovire-strivire cu un corp dur
accidente sportive-haltera scăpată peste gat
căderi de la înălţime ,defenestrare
tentativă de suicid prin spânzurare .
VI.2 Traumatisme laringiene deschise
agresiuni cu arme albe,cuţie,săbii
accidente de muncă-flex,table ,sticle
tentativă de suicid
prin arme de foc ,de la alice până la plagi delabrante cu lipsă mare de substanţă
Simptomatologia traumatismelor
la echimoze submucoase laringiene este
pânã la hemoragie gravãdominatã de disfonie,
cu aspirare durere,
) şi tulburãri hemoragie
respiratorii (de(de
la
insuficientã respiratorie usoarã pânã la insuficientã respiratorie gravã).
Atitudine-respectarea protocolului ABC
1.La locul accidentului
–asigurarea libertăţii căilor respiratorii-hiperextensie ,ridicarea bărbiei aspirare
sânge,vomă,corpi străini,intubaţia este proscrisă teoretic ptr că poate agrava un traumatism
închis
-intubat prin plaga suflantă

126
-,nu se pierde timpul,ci transport cât mai urgent ,ventilat pe
mască,sau pe mască laringiană
sau pe cale nazofaringiană.
-coniotomie de maximă urgenţă greu de realizat pe un gât cu emfizem,echimoze etc
-imobilizarea coloanei cu guler cervical
-hemoragia se opreşte prin compresiune ,a se evita pensarea oarbă.
În situatii grave, datoritã leziunilor laringiene extinse si obstructiei cãii respiratorii, bolnavul
poate deceda înainte de a ajunge la serviciul de urgentã.
2.In spital serviciul de urgenţă se respectă paşii cu avantajul intubaţiei ghidată fibroscopic sau
cu Glidscopul ,trebuie însã examinati si supravegheati atent, valuare corectã a leziunilor
locale si, în functie de aceasta, se adoptã conduita terapeuticã, orice bolnav cu traumatism
laringian trebuie considerat o urgentã majorã, cu evolutie imprevizibilã.
Bolnavii cu tulburãri respiratorii grave sau sângerări massive trebuie dusi imediat în sala de
operatie unde se practicã, traheotomia. Dacã pacientii nu prezintã tulburãri respiratorii,grave
se recomandã explorarea laringelui imagistică şi endoscopică ,urmată de explorare
traheotomie urmatã de refacerea chirurgicalã a laringelui.
VI.3 Traumatismele endolaringiene
Traumatismele postintubaţionale: sunt acute produse în timpul intubatiei
laringotraheale (dislocarea aritenoidului, perforaţia laringelui) si cele produse în
laringe de însãsi tubul de intubatie. Traumatismul laringian produs de tubul traheal
poate varia de la un simplu edem tranzitoriu de mucoasă şi pericondrul ,cu
pericondrită ,condrită ,vindicate cu fibroză –stenoză subglotică . leziuni ulcerative si
granulatii postintubationale (granulomul postintubaţional), cu fibroză şi stenozarea
secundarã a lumenului laringotraheal.
Traumatismul caustic. Ingestia de substanţe caustice produce leziuni în majoritatea
cazurilor asupra esofagului si hipofaringelui si numai ocazional se asociazã cu leziuni
ale epiglotei si vestibulului laringian, care pot determina fenomene grave de
insuficienţã respiratorie.
Traumatismele termice. Leziunile termice ale laringelui pot fi cauzate de vapori de
apã, lichide fierbinti, flacări etc. Leziunile acute se aseamãnã cu cele produse de
substanţele caustice.
Traumatisme fizice-radioterapia tip cobaltoterapia s-au betatronoterapia-leziuni de
radiomucita edematoasa.
Tratamentul în aceste leziuni constã în corticosteroizi, atmosferã umedã, intubatie trahealã
sau chiar traheotomie dacã fenomenele de obstrucţie respiratorie se accentueazã sau pentru a
permite aspiratia secreţiilor din cãile respiratorii inferioare.

VII. CORPII STRÃINI LARINGIENI

Corpii strãini laringieni se întâlnesc rar în practica medicalã si constituie o urgentã majorã.
Incidenta maximã este la copiii între 6 luni si 4 ani,dar şi adulţii sunt predispuşi dacă se
găsesc intr-o perioadă de abolire a reflexelor –ex consum de alcool sau în toate afecţiunile
neurodegenerative care alterează mecanismul deglutiţiei .
Penetrarea unui corp strãin în arborele respirator poate produce fenomene de insuficientã
respiratorie acutã gravã, care, dacã se prelungesc peste 6 minute, devin ireversibile la nivelul
sistemului nervos central.
Corpii strãini sunt variati dar de obicei este un bol alimentar de tip carne ,mai rar un corp
strain metallic,o proteză dentară ,jucării de plastic,fasole ,alone , bob de porumb, ac
stomatologic etc.
Simptome clinice

127
Corpul strãin, odatã pãtruns în cãile aeriene, va determina o serie de perturbãri la trecerea
aerului, cât si o serie de reactii bronsice, imediate si tardive, în func tie de natura corpului
strãin, mãrimea si capacitatea lui de a se umfla sau de a elibera substante toxice. Tabloul
clinic este caracteristic si prezintã trei faze: fazã de debut, de stare si tardivã.
Faza de penetraţie
Aceastã fazã este cea mai caracteristicã si cu semnificaţia clinicã cea mai importantã în
stabilirea diagnosticului. Se însoteste de o simptomatologie zgomotoasã, revelatoare pentru
penetrarea corpului străin în cãile aeriene, manifestatã prin senzaţie de sufocare brutalã,
chinte de tuse exp lozivã, spaimã, tiraj si cornaj etc. Bolnavul este agitat, cu facies
congestionat la început, dupã care devine cianotic, respiraţia este dificilã, astfel încât asfixia
pare iminentã. Dacã corpul strãin este voluminos si obstrueazã complet calea respiratorie, se
poate produce moartea subitã prin asfixie. Rar, tusea poate duce la expulzarea corpului strãin,
mai ales când acesta este de dimensiuni mici. Dupã aceastã fazã de debut, cu
simptomatologie dramaticã si alarmantã, bolnavul se linisteste dupã aproximativ o jumãtate
de orã. Simptomatologia ulterioarã este în functie de localizarea corpului strãin (laringe,
trahee sau bronhii).
1. Corpii strãini laringieni
La nivelul laringelui se pot opri corpii strãini voluminosi, care nu pot penetra glota, sau cei
ascuţiţi, care se înfig în mucoasa laringelui (oase de peşte,ace ). Dacã corpul strãin este
voluminos si se fixeazã în vestibulul laringian, poate produce imediat decesul bolnavului.
Laringoscopia indirectã poate pune diagnosticul şi permite uneori şi extragerea corpul strãin
endolaringian,dar cel mai adesea este necesară endoscpia. Dupã o perioadã de timp se pot
instala edemul local si fenomene inflamatorii.
2. Corpii strãini traheali
Corpii strãini traheali se localizeazã în trahee, unde pot fi mobili sau fixati. Dupã trecerea
perioadei iniţiale supraacute de penetraţie , simptomatologia clinicã se amelioreazã, putând
reapãrea sub forma unor crize paroxistice de tuse si dispnee la mobilizarea lor. Corpii strãini
traheali, mai ales cei mobili, prezintã riscul de a se fixa subglotic sau pe pintenele traheal,
ducând la asfixie. Stetacustic, interscapuloumeral se poate percepe un zgomot caracteristic, si
anume „zgomotul de drapel“.
Tratamentul-se face de către o echipă antrenată ce are în componenţă un endoscopist cu
experienţă ,un anestezist ,un pediatru,şi necesită dotare corespunzătoare cu endoscoapelor
moderne, cu pense speciale si opticã mãritoare, astfel că traheotomia se efectueazã cu totul
exceptional . De obicei se foloseşte bronhoscopia rigidã pentru extragerea corpilor strãini, dar
unii medici preferă pe cât posibil endoscopia flexibilă

VIII. AFECŢIUNILE INFLAMATORII ALE LARINGELUI

VIII.1 LARINGITE ACUTE

Laringita acuta reprezinta inflamatia acuta a mucoasei laringiene, ce poate evolua spontan
spre vindecare.
Factorii favorizanti ai laringitei acute sint:
expunerea la frig si umezeală, poluare;
schimbarea bruscă de temperature;
fumatul;
consumul de alcool;

128
 efortul vocal;
adenoidită amigdalita cronică;rinosinuzita cronică ;
obstrucţia nazală cronică
boli cronice: diabetul zaharat, bronsita cronica, hepatita cronica, etc.
Laringita acuta se clasifica in:
laringita acuta catarală
laringita acuta edematoasă
laringita acută flegmonoasă ,epiglotita
laringita acuta cu pericondrită,condrită
laringitele acute sufocante ale copilului
laringitele acute din bolile infecto-contagioase: rujeola, rubeola, scarlatina, tifos,
herpes,etc.
Laringita acutã simplã catarală
Laringita acutã simplã sau cataralã este cea mai frecventã formã clinicã întâlnitã. Este
asociatã sau secundarã infectiilor acute de cãi respiratorii virale iniţial (adenovirusuri si
virusul influenzae) apoi apare suprainfectia microbianã cu : Moraxella catarrhalis,
Streptoccocus pneumoniae si Hemophilus influenzae.
Simptomele principale în laringita acutã sunt rãguseala, tusea iritativã,disconfortul local si
general si, uneori durerea localã. Uneori, vocea poate fi complet compromisã (afonie).
Semnele generale sunt în functie de afectarea concomitentã a altor segmente ale tractului
respirator. În general, afectiunea se limiteazã la laringe, simptomele generale fiind absente.
Diagnosticul se face pe semnele clinice, anamnezã atentã si examenul obiectiv al cãilor
aeriene superioare şi inferioare. Examenul laringelui se face prin laringoscopie indirectã,
dupã anestezie localã cu xilocainã 10%,în cazuri particulare, se poate apela la laringoscopie
directã.
La laringoscopie, mucoasa laringianã este congestionatã si edematiatã.Corzile vocale nu mai
sunt de culoare albã, ele devin congestionate si tumefiate.. Prezenţa secretiilor purulente pe
mucoasa laringianã reprezintã un semn pato-gnomonic de suprainfectie microbianã..
Tratamentul adjuvant consta in:
repaus vocal minim 4 zile : vorbit cât mai puţin şi nu in soaptă, evitarea vorbitului tare
sau la telefon.
evitarea “curăţării gâtului”: poate duce la crestera inflamatiei laringiene.
interzis fumatul ( chiar si fumatul pasiv), noxele
atmosfera caldă si umeda,
hidratare corecta(2 litri pe zi),
consumul de bauturi calde,
comprese calde in jurul gitului,

inhalatii cu vapori calzi, aerosoli

prevenirea sau tratarea refluxului gastro-esofagian.
Tratamentul medical:
Antiinflamatorii
Antitusive
Dezobstruante nazale
Aerosoli cu substante vasoconstrictoare sau antiinflamatorii,
Instilatii laringiene cu vitamina A

129
 Vitamina C
uneori: antialergice, antibiotice.
Laringita acută edematosă subgloticã (pseudocrup)
Laringita subgloticã este comunã copiilor sub trei ani. Simptomele clinice sunt alarmante.
Etiologia exactã nu este cunoscutã, însã afectiunea este asociatã frecvent cu virusul
influenzae. Modificãrile principale intralaringiene constau în edematierea mucoasei la nivelul
regiunii subglotice.Incidenta mai mare a laringitei subglotice la copii se datoreazã
particularitãtilor morfofunctionale ale laringelui la aceastã vârstã, si anume:
dimensiunile reduse ale lumenului laringian;
existenta formatiunilor limfoide, a tesutului conjunctiv lax abundent, mai ales
subglotic;
inextensibilitatea inelului cricoid;
caracterul morfofunctional între segmentele arborelui respirator,atât în conditii
normale, cât si patologice;
imperfectiunea mecanismelor de pregãtire a aerului inspirat,precum si protectia
deficitarã a cavitãtii laringiene;
instabilitatea neurovegetativã a copilului si tendinta de a reactiona, prin spasme, la
diverse agresiuni laringiene sau extralarin-giene.
Infectiile respiratorii cu aceasta localizare au o mare incidenţa la copil si se disting prin
frecventa cu care produc o strâmtare apreciabilă a acestui conduct aerian unic, datorita
particularitatilor anatomice ale regiunii la sugar si copil mic. Susceptibilitatea la obstructie
laringiana la varste mici rezulta din dimensiunile reduse ale laringelui in totalitate si din
tendinta edemului inflamator de a se extinde rapid in toata regiunea.
Edemul subglotic se însoteste de asfixie asemãnãtoare cu cea din difterie, de unde si
denumirea de pseudocrup
Laringita sau crup(LAS
acuta subglotica viral,) din literature
reprezinta anglo- saxonã.
o urgenta pediatrica deoarece edemul
inflamator de la nivelul mucoasei laringiene poate sa produca asfixie fiind necesara scurt-
cicuitarea cailor respiratorii superioare prin intubatie traheala sau traheostomieIn functie de
intensitatea si extinderea inflamatiei se disting urmatoarele forme de LAS:
-laringita acuta simpla , in care lipsesc modificarile clinice de obstructie laringiana;
aceasta forma de boală se manifesta prin tuse latratoare si raguseala
-laringita edematoasa subglotica, in care exista manifestari clinice de obstructie
laringiana: stridor, dispnee inspiratorie;
-laringo-traheo-bronsita, in care procesul inflamator intereseaza laringele, traheea si
bronsiile.
Tablou clinic
Atacul de laringitã subgloticã, la copii, începe brusc, acestia putând prezenta concomitent
semne usoare de infectie acutã de cãi respiratorii si tuse moderatã. Afectiunea debuteazã
obisnuit în cursul noptii, copilul se trezeste din somn, cu tuse uscatã si stridor care se
accentueazã rapid şi devine alarmant. În general, este acompaniat de febrã usoarã, vocea este
conservatã. Copilul devine nelinistit, vultuos,pãrintii sunt anxiosi si agitati.
Manifestari clinice
-faza prodromală : coriza, odino/disfagie, febră variabila (38 0C-390C) lipseste starea
“toxică”.
faza de stare: tuse “lătrătoare”, stridor, disfonie, dispnee inspiratorie mai mult sau mai
putin severa. Febra poate persista, insa fara stare “toxica”. Pot sa apara wheezing si
raluri bronsice; prezenta acestora nu au semnificatie de complicatie.
Evolutia bolii necomplicate
La majoritatea copiilor boala evolueaza fara obstructia cailor aeriene.

130
Decesul se produce foarte rar.
Faze evolutive:
-faza prodromala dureaza circa 12-72 de ore
-faza de stare dureaza aproximativ 4-7 zile si atinge un maximum de severitate intre
24 de ore si 5 zile de la debut. Simptomele amintite mai sus sunt mai severe noaptea
si sunt agravate de plâns si agitatie.
Diagnosticul diferential
Abces retrofaringian
Corp strain
Difterie
Edem. (Quincke)
Hemangiom laringian
Laringotraheomalacia
Malformatie Arnold-Chiari
Paralizie de corzi vocale
Rujeola
Sindrom Dandy-Walker
Stenoza subglotica
Tumora de laringe
Relativ frecvent se impune diagnosticul diferential dintre LAS cu detresa respiratorie si
aspiratia de corp strain. Cele doua entitati apar la aceiasi categorie de virsta si au in comun
stridorul si dispneea obstructiva. Pledeaza pentru aspiratia de corp strain absenta contextului
infectios, absenta rinoreei, debutul brusc/supraacut in plina stare de sanatate cu tuse si
fenomene de asfixie (sindrom de penetratie), in timpul alimentatiei sau cind se juca cu un
obiect de dimensiuni mici.
Complicatiile survin rar, la aproximativ 15% din cazuri. Cea mai frecventa complicatie este
agravarea obstructiei caii aeriene ce determina insuficienta respiratorie, uneori necesitand
intubatie traheala. Aceasta apare mai ales la sugari si copil mic, fiind mai frecvent produse de
virusul gripal A..
Deshidratare-Hidratare inadecvata. Mucoase uscate
Edem pulmonar
LTB bacteriana
Otita medie acuta
Pneumonia acuta
Aspirarea continutului gastric
Complicatiile intubatiei..
Aparitia stării toxice; reaparitia febrei
In functie de semne si simptome precum si in functie de scorul clinic se descriu 3 Forme De
Severitate:
usoara, scor 0-1: copilul are stare generala buna, primeste alimentatia si lichidele,
nu are stridor in repaos, nu are tiraj;
medie, scor 2-7:stridorul este prezent si in repaus, tiraj moderat, tahipnee, tahicardie,
mentine interesul pentru persoane si mediul inconjurator. Daca un copil cu obstructie
medie incepe sa devina agitat sau obosit este semn de progresie catre forma severa.
severa, scor >7: stridor si tiraj amplu, prezente si in repaus, cianoza,
tahicaredie,agitatie sau obnubilare, pierde interesul pentru persoanele din jur, nu se
poate alimenta si hidrata, oboseala marcata, epuizare;.Detresa respiratorie poate fi
mai putin marcata decat in forma medie din pricina epuizarii.
Agitatia, comportamentul irational, paloarea sau cianoza, hipotonia si alterarea senzoriului
sunt semne tarzii, ce premerg stopul respirator.

131
Tratament.
Crupul viral se poate prezenta cu diferite grade de severitate, in functie de care tratamentul
poate fi facut la domiciliu sau in spital. Indicatia de spitalizare este obligatorie daca bolnavul
are semne de insuficienta respiratorie (cianoza, tiraj, agitatie), daca are febra si leucocitoza
(epiglotita posibila), daca are varsta sub 1 an daca din istoric se sugereaza stenoza traheala
sau hiperreactivitate a cailor respiratorii, daca a avut crup recurent sau asociaza stridor
congenital, daca are istoric de crup post-intubatie, daca are varsta mai mare de 3-4 ani
Asigurarea unei atmosfere calde si umede amelioreaza suferinta respiratorie (valoarea
terapeutica a unei astfel de masuri nu este insa suficient de argumentata, ca dovada unii autori
recomanda atmosfera cu aer rece).
Asigurarea aportului de lichide se face prin PEV. Gavajul este strict contraindicat, chiar daca
aportul de alimente este nesatisfacator cantitati
Linistea bolnavului este esentiala pentru a se reduce efortul respirator, stridorul si insuficienta
respiratorie. Se va accepta prezenta mamei si se vor reduce la minimum procedurile
dureroase si mai ales cele nenecesare, in scopul scaderii anxietatii si agitatiei.
Se va evita insa sedarea bolnavului cu sedativele considerate clasice, deoarece au efect
deprimant asupra centrilor respiratori (fenobarbital, diazepam s.a.). Singurul sedativ acceptat
numai in cazurile de agitatie extrema este cloralhidratul in doza de 10-l5 mg/kg/doza, repetat
la nevoie.
Cu toate ca actiunea lor ramane controversata, corticosteroizii pentru administrare i. se
recomanda in aceleasi doze si dupa aceleasi scheme ca si in epiglotita acuta.
Aerosolii cu epinefrina racemica solutie 2,5% se administreaza ca si in epiglotita, dar cu
rezultate mai bune.
Indicatiile de inhibare traheala sau de traheotomie se fac de regula pe semne clinice de
agravare care rezulta din monitorizarea pulsului, respiratiei, culorii tegumentelor, agitatiei si
tirajului. Dimensiunile sondei de intubatie traheala sunt esentiale pentru reusita. Daca sonda
este de dimensiuni prea mari, exista pericolul necrozei de presiune pe laringe, urmata de
posibila stenoza subglotica. Daca sonda are dimensiuni prea mici, apare rezistenta prea mare
la ventilatie. Intubatia este mentinuta de obicei 3 zile, iar extubatia va fi facuta in perioada de
afebrilitate, cand nu se mai aspira secretii pe sonda. Daca necesitatile clinice impun o
perioada mai lunga de intubatie se va recurge la traheotomie.
Criteriile pentru ventilatia artificiala in crupul viral sunt considerate: PaO255 mm Hg,
acidoza progresiva, epuizare fizica a copilului, tulburari ale constientei, tahicardie, tahipnee si
daca obstructia severa a cailor aeriene nu raspunde favorabil la tratament.
Laringita striduloasa sau spasmodica reprezinta o forma evolutivă de laringită acuta
subglotică care se caracterizeaza prin debutul brusc al simptomelor de obstructie laringiana
(stridor, dispnee inspiratorie), rezolutia rapidă (in ore) si posibilitatea unor noi recidive.
Aceasta evolutie s-ar datora rolului preponderent al spasmului musculaturi laringiene in
realizarea obstructiei lumenului. Uniii autori considera irelevanta abordarea separata a celor
2 forme de boala (LAS si laringita striduloasa) intrucit tratamentul si prognosticul sunt
identice.
Laringotraheobronsita este o forma de laringită obstructivă severă, de
ce laringită
se întâlneste la copii,
cel mai frecvent afectaţi fiind cei sub 7 ani . Debutează cu simptome cu fenomene
obstructive, care se agraveaza progresiv datorita extinderii procesului inflamator la trahee si
bronsii. Necesita intubatie traheala, interventie care amelioreaza pasager dar nu suprima
simptomatologia de obstructie. Evolutia este severă, deseori spre deces.
Boala este cel mai frecvent de etiologie virală:virusuri paragripale I, II, III (impreună cca
75%), virusul sincitial respirator (VSR), adenovirusuri, virusurile gripale A si B, herpes,
rujeolos, coxsackie A si B, echovirus.Mycoplasma pneumoniae produce exceptional LAS,cel
mai frecvent incriminat germene de suprainfecţie este Streptococul hemolitic.

132
Patogenie
Laringotraheobronsita acutã afecteazã întreg arborele respirator ,mucoasa laringo-traheo-
bronsicã este edematiatã, congestionatã si acoperitã cu mucus care este greu de expectorat.
Secretiile devin ulterior consistente, fibrinoase sau chiar pseudomembranoase si apar
tulburãri grave de respiratie. Secretiile bronhopulmonare pot cauza obstrucţia totalã a
bronsiolelor mici, ducând la atelectazie pulmonarã.
Tablou clinic
Formele usoare de laringotraheobronsitã viralã se pot vindeca cu tratament simptomatic si
urmãrire atentã a micului pacient.
Formele grave, cu suprainfectie microbianã, dezvoltã tabloul clinic complet si caracteristic.
Temperatura este la toate cazurile foarte crescutã, pânã la 41 °C si toxaemia se instaleazã
rapid. La febrã se asociazã tuse uscatã si stridentã, disfonie si stridor. Secretiile
traheobronsice sunt greu de expectorat, iar la acestea se adaugã edemul intens al mucoasei,
care accentueazã fenomenele de insuficientã respiratorie. Concomitent creste consumul
energetic muscular.
Apare retentia de CO2 si acidoza mixtã metabolicã si respiratorie, care paralizeazã centrii
respiratori centrali, putând duce la moarte rapidã. Dacã, în faza initialã, copilul este nelinistit
si cianotic, ulterior, aparent devine calm si obosit. Retentia de CO2 este cauza modificãrilor
de culoare, de la cianotic la palid si acesta este primul si adesea singurul semn al unui
dezastru imminent
Copiii cu laringotraheitã acutã si cu temperaturã peste 38,5 °C trebuie internati, investigati si
monitorizati în spital. Efectul stridorului trebuie apreciat obiectiv, prin analiza gazelor
sanguine, care ne oferã informatii despre gradul de oxigenare, retentia de CO2 si acidozã.
Examenul obiectiv al arborelui traheobronsic se poate face prin laringotraheobronhoscopie
flexibilã. Radiografia toracicã poate oferi date despre cointeresarea cãilor aeriene inferioare.
Cea mai importantã rãmâne, si în aceste cazuri, gândirea clinicã bazatã pe examinarea clinicã
si investigatiile de laborator.
Tratamentul laringotraheobronsitei acute trebuie fãcut în spital. De la început trebuie
administrate antibiotice cu spectru larg, în perfuzie,corticoizi, pentru reducerea edemului
mucoasei, în general câteva zile. Mucoliticele pe cale oralã sau în aerosoli favorizeazã
expectoratia si fluidificarea secretiilor traheobronsice.
Copilul trebuie monitorizat cardiac si respirator, alimentatiesi hidratare când este cazul, prin
tub nazogastric sau parenteral. Intubatie nazotrahealã sau traheostomie, se aleg după caz când
este nevoie de respiratie asistatã.
Epiglotita acută (laringita acută supraglotică, epiglotita f legmonoasă)
Epiglotita acuta este definita ca celulita bacteriana rapid progresiva localizata la epiglota si
regiunea supraglotică, care ingusteaza periculos lumenul cailor aeriene superioare, cu risc
major pentru obstructia lor completa. Este o afectiune foarte grava cu evolutie fulminanta,
uneori dramatica, ce apare in plina stare de sanatate aparenta si pune viata in pericol. Este o
mare urgenţă.
Etiologie
Cauze infecţioase
Haemophilus influenzae B ( HIB)
Mai rar: streptococul beta-hemolitic grupele A, B, C; pneumococul,
stafilococul auriu, bacili gram negativi, agenţi micotici (la imunodeprimaţi).
Virusurile paragripal tip3, gripal tip B.
Cauze neinfecţioase
maladia Kawasaki

133
 arsura prin ingestie de lichide fierbinţi
inhalare de fum, vapori calzi
radioterapie
ingestie de produse caustice
reacţie alergică (edem angioneurotic)
iritaţie secundară unui corp străin
Etiologia epiglotitei este bacteriana, agentul etiologic este Haemophilus influenzae tip B in
95% din cazuri. Agentul patogen determina de obicei o infectie sistemica cu hemoculturi
pozitive. Mult mai rar boala poate fi provocata de streptococ grup A, pneumococ si
stafilococ.
Manifestari clinic
Debutul bolii este brutal (in interval de 3-4 ore) in plina stare de sanatate aparenta.
Manifestari prodromale de infectie acuta usoara a cailor respiratorii superioare sunt prezente
in numai 25% din cazuri. in familia copilului nu exista alti bonavi cu semne de infectie
respiratorie. Instalarea rapida a insuficientei respiratorii poate fi prima manifestare la copilul
mic. Se instaleaza febra ridicata 39,5-40 C, afectarea starii generale, letargie, copilul refuza sa
bea lichide si sa manance din cauza durerilor mari faringiene. Din cauza tulburarilor de
deglutitie, saliva se scurge din gura opilului, care este permanent intredeschisa. Acest lement
al examenului clinic este deosebit de portant pentru diagnostic, epiglotita fiind singura
entitate clinica in care se asociaza sialoree cu stridor. Stridorul inspirator, mai putin sonor
decat in cel subglotic, este insotit de dilatări ale aripilor nasului si depresiunea inspiratorie a
partilor moi ale regiunii toracice superioare. Vocea şi tusea sunt capitonate, estompate, spre
deosebire de caracterul lor aspru din obstructiile subglotice. Copilul evita sa vorbeasca
("vorbire dureroasa"). Copilul mic ate avea o pozitie caracteristica, cu hiperextensia capului,
fara semne de iritatie meningeala. Copilul are adopta pozitia sezand, aplecat catre inainte.
Insuficienta respiratorie este rapid progresiva, hipoxia conducand la sete de aer, anxietate,
cianoza, tahicardie si coma hipoxica. Agravarea hipoxiei epuizeaza bolnavul prin efortul
depus pentru asigurarea ventilatiei si la un moment dat stridorul si ifortul respirator diminua,
paralel cu accentuarea cianozei si alterarea periculoasa a starii de constienta. Evolutia rapida
(ore), absenta prodroamelor, :alitatea particulara a stridorului si tusei, varsta iebutului,
etiologia si alte elemente clinice si jaraclinice deosebesc epiglotita de alte forme de crup.
Diagnostic poziti Aspectul clinic al bolnavului :u epiglotita acuta severa nu se uita usor.
Examenului :linic, descris anterior, i se asociaza modificari carac-eristice constatate la
examenul ORL. Epiglota nflamata este mult marita de volum, intens :dematiata, de coloratie
rosie-ciresie, lucioasa, ^aringoscopia evidentiaza de asemenea inflamatia ntensa a tesuturilor
vecine: pliuri aritenoide si iritenoepiglotice, corzi vocale si chiar a regiunii ubglotice.
Examinarea laringelui prin laringoscopie directa trebuie facut intr-un serviciu cu posibilitati
de reanimare cardio-respiratorie, inclusiv de intubaţie si traheotomie de urgenta, deoarece in
timpul acestei manevre bolnavul poate face laringospasm si stop cardiorespirator.
Radiografia de profil cervicală, care permite vizualizarea edemului epiglotei –semnul

policelui. Bolnavul trebuie să fie insotit la serviciul de radiologie de catre un cadrul medical
pregătit cu balon Ruben,O2,trusă de intubaţie,coniotomie..
Ex laborator
–HLG- leucocitoza importanta cu neutrofilie si deviere la stanga a formulei
leucocitare.
-VSH este crescuta, proteina C reactiva este pozitiva (infectie bacteriană).
-hemocultura ,culturi din secretii nazale si faringiene cu antibiogramă

134
 -Antigenul capsulat poliribozofosfat al Haemophilus influenzae sange
si/sau urina prin contraimuno-clectroforezei.
Complicaţii
-adenita cervicala, pneumonie, otita si mai rar meningita,artrita septic.
Prognosticul epiglotitei nediagnosticate la timp si netratate este sever, grevat de o rata inalta
de mortalitate (peste 25% in unele statistici). Moartea poasurveni prin soc toxicoseptic, prin
obstructie laringiana sau prin complicatii ale traheotomiei. Totusi, daca diagnosticul este
prompt si tratamentul corespunzator este aplicat inainte ca bolnavul sa fie muribund, evolutia
este excelenta.
Tratament.
Bolnavul cu epiglotită trebuie spitalizat de urgenţă.
Prioritatea terapeutica absoluta in fata evidentei epiglotitei consta in restabilirea
permeabilităţii căii aeriene, prin intubaţie nasotraheală sau la nevoie, traheotomie, chiar daca
gradul insuficientei respiratorii nu este foarte sever la prima evaluare. Imediat dupa intubare
semnele de insuficienta respiratorie dispar, copilul se linisteste si de obicei adoarme. Durata
intubarii depinde de evolutia clinica si durata tumefierii epiglotei evidentiata prin examinari
frecvente cu laringoscopie directa, dar in general este necesara timp de 2-3 zile. Dupa
extubare este posibila recrudescenta unor manifestari de insuficienta respiratorie de tip
obstructiv, care pot fi controlate cu hidrocortizon hemisuccinat 50-l00 mg/ 24 de ore
administrat i. si aerosoli cu epinefrina racemica.
Antibioterapia este obligatorie si trebuie aplicata de urgenta, etiologia bacteriana fiind sigura.
Se recomanda ampicilina (150-200 mg/kg/zi) administrata in PEV. Deoarece au fost izolate
suse de H. influenzae rezistente la aminopeniciline se va asocia cloramfenicol hemisuccinat
in doza de 100 mg/ kg/zi administrat i. Ca medicatie alternativa pot fi utilizate Augmentin
(amoxicilina + acid clavulanic) 50-80 mg/kg/zi sau cefuroxim (Zinacef) 100 mg/kg/ zi.
Durata tratamentului antibiotic este de 7-l0 zile.
Toti bolnavii beneficiaza de oxigenoterapie.
Corticoterapia administrata i.v este controversata, dar experienta a dovedit ca doze mari de
hidrocortizon hemisuccinat, 10 mg/kg/doza repetate la intervale scurte (2-3ore) daca evolutia
o impune, sunt eficiente pentru combaterea edemului. Rezultate bune se obtin cu
metilprednisolon (Solumedrol) 10-30 mg/kg/doza sau dexametazon 1 mg/kg/ 6 ore. S-a mai
subliniat efectul favorabil al unei doze unice mari de dexametazon (5-6 mg/kg.).
Foarte disputata in literatura este valoarea terapeutica a aerosolilor cu epinefrina racemica
administrati in nebulizari pe masca sau cu presiune intermitent pozitiva timp de 15 minute. Se
folosesc solutii 1/8 sau 0,5 ml epinefrina racemica 2,5% diluata in 3 ml de apa distilata
(volum total 3,5 ml). Efectul decongestionant imediat poate fi bun, dar de scurta durata, fiind
necesara repetarea manevrei dupa 2-3 ore.
Trebuie avuta in vedere posibilitatea complicatiilor pulmonare bacteriene mai probabile la
bolnavii intubati sau traheotomizati, care fac necesara prelungirea antibioterapiei initiale timp
de 7-l0 zile dupa detubare.
Emfizemul mediastinal si pneumotoraxul sunt complicatii posibile ale traheotomiei alaturi de
infectia pulmonara..

VIII.2 LARINGITE ACUTE SPECIFICE

Laringita diftericã (crupul difteric).
Este determinată de Corynebacterium difteriae (bacilul Loffler) si a devenit excepţională
dupa vaccinarea antidifterica. Boala poate apare azi numai la copii nevaccinati. Semnele si
simptomele bolii depind de sediul infectiei si starea de imunitate a bolnavului.
Diagnosticul diferential al crupului viral se face numai cu difteria laringiana. Tabloul clinic

135
este comun tuturor formelor de crup, vocea este insa stinsa, capitonata, pana la afonie.
Faringolaringele este tapetat cu membrane difterice care in cazurile grave se extind in trahee
si bronsii.
Atentia medicului va fi atrasa de asocierea stării generale alterate cu febra mica. Efectele
exotoxinei difterice (care induce veriila gravitate a bolii) asupra miocardului sau nervilor
periferici sunt evidente clinic abia dupa 10-l4 zile. Diagnosticul de difterie se sustine pe date
clinice (debut cu febra si disfagie moderate, false membrane foarte aderente cu tendinta la
extensie rapida pe amigdalele palatine, valul palatin si apoi laringe, starea generala grava),
Izolarea si identificarea bacilului difteric prin culturi este metoda esentiala pentru
diagnosticul etiologic. Diagnosticul etiologic precoce si instituirea tratamentului specific sunt
de cea mai mare importanta in crupul difteric.
Crupul rujeolic este relativ usor de distins deoarece coincide cu maximum manifestarilor
clinice ale boli, cand diagnosticul nu prezinta dificultate. Evolutia poate fi fulminanta.
Edemul laringian alergic este considerat cea mai severa manifestare sistemica a alergiei.
Coincide cu edemul Quincke sau alte manifestari tipice ale unei reactii alergice generalizate
sau reactii de tip anafilactic. Edemul subglotic poate apare dupi detubare efectuata pentru
anestezie generala sau tratamentul instrumental al unei forme de insuficienta respiratorie.
Stridorul inspirator se mai poate asocia tetaniei iipocalcemice (rahitism, celiachie,
hipoparatiroidie au insuficienta renala cronica). Lipsesc in aceste cazuri semnele de infectie.
Hipocalcernia poate fi demonstrata ECG sau prin dozari biochimice; uneori stridorul se
limiteaza la un singur inspir.
. Simptomele incipiente suntrãguseala, care poate merge pânã la afonie, tusea uscatã si
iritativã etc. Dupãsau concomitent cu afonia se instaleazã si dispneea, care poate merge
pânãla asfixie însotitã de insuficientã cardiovascularã.
Dacã nu se actioneazã prin tratament intensiv, afectiunea seagraveazã, apar fenomene de
anoxie gravã si sincopã miocardicã toxicã. Înaceasta fazã, reanimarea copilului devine
dificilã si, în majoritatea cazurilor, acesta decedeazã prin intoxicarea centrilor bulbari. La
examenul obiectivprin laringoscopie indirectã sau laringoscopie flexibilã se constatã un
aspectcaracteristic, depozite alb-cenusii sau galben-verzui, care ocupã lumenullaringian si
chiar traheal. La falsele membrane se adaugã edem la nivelulvestibulului laringian sau
subglotic.
Diagnosticul laringitei difterice se stabileste pe baza examenului clinic,contact epidermic si
este confirmat de examenul bacteriologic prin evidentierea baciluluiLöffler.
Tratamentul se face în serviciul de boli infecto-contagioase prinseroterapie antidiftericã, cu
doze mari (3.000 U/kgc) de anatoxinã diftericã.
Concomitent se administreazã antibiotice în doze masive (Penicilina G)cortizon, vitamine,
oxigenoterapie etc.
Prognosticul bolii este grav, mai ales la copiii mici, sub 2 ani,datorit ã extinderii spre bronhii.
În formele hipertoxice, prognosticul esrezervat, indiferent de vârsta pacientului, în aceste
forme putând apãrea paralizii de vãl palatin, paralizii oculare si ale membrelor.
Laringita gripalã , frecvent întâlnitã în epidemii se poate complica cu laringite
subglotice,epiglotite acute flegmonoase, pericondrite etc.Tratamentul este simptomatic si este
superpozabil cu cel din laringita acutã banalã s -au cu cele edematoase se pot adãuga.
Laringita acutã din scarlatinã-pe lângã afectarea mucoasei faringiene, enantemul spoate
extinde si la mucoasa laringianã şi poate fi foarte usor si trece neobservat. În formele mai
grave de laringite flegmonoase, tratamentul se face cu antibiotice si antiinflamatoare pe
calegeneralã, uneori fiind necesar drenajul colectiei flegmonoase, chiar tr aheotomie.
Laringita acutã din febra tifoidã este în majoritatea cazurilor de tip cataral, dar există şi o
formã mai gravã ulceronecroticã.

136
Simptomatologia este dominatã de disfonie, la care se adaugã disfagia, otodinia, tulburãri
respiratorii prin edem local si pericondrita supraadãugatã. Examinarea laringelui prin
laringoscopia indirectã deceleazã leziunile superficiale, însã este necesarã efectuarea unui
examen radiologic care poate decela extensia leziunii la cartilajul subiacent.
Tratamentul este cel uzual din laringitele acute, în functie si de forma clinicã sau de
eventualele complicatii locale.
Laringita aftoasã si herpetică se întâlnesc sporadic în clinicã, leziunile caracteristice fiind
eruptii veziculoase, urmate de eroziuni superficiale. Aceste leziuni se pot întâlni pe mucoasa
buco-faringianã, dar si pe epiglotã si pe vestibulul laringian .Simptomatologia este dominatã
de disfagie si numai exceptional apare disfonia. Aftele laringiene pot mima un cancer
laringian. Din acest motiv, aspectul clinic al leziunii poate pune probleme de diagnostic.
Laringitele acute din rujeolã, varicelã si tusea convulsivã
În aceste boli contagioase poate fi implicat si laringele cu laringită acutã de tip cataral,
benignã, fãrã complicatii locale şi tratamentul obisnuit din laringitele acute banale.

VIII.3 LARINGITELE CRONICE

Laringitele cronice se clasificã în mai multe entitãti clinice:hipertrofice şi atrofice ,iar cele
hipertrofice pot fi roşii şi albe ,
Laringita cronicã catarală difuză
Cei mai importanti factori incriminati în etiologia acestei afectiuni sunt:
sinuzitele cronice,
afectiunile pulmonare cronice,
fumatul,
alcoolul,
factorii ocupationali,
iritatii chimice si fizice,
igiena bucalã deficitarã etc.
Simptomatologie
Din punct de vedere clinic, afectiunea se manifestã prin rãgusealã şi tuse iritativã de o lungã
perioadã de timp,lent,insidios, uneori dupã o infectie de cãi respiratorii superioare..
Diagnosticul se stabileste pe aspectul obtinut la laringoscopia indirect-mucoasã laringiană
congestionatã. Corzile vocale îsi pierd culoarea albã caracteristicã, sunt rosietice si uneori
edematiate,dar mobile,nu necesită biopsie.
Tratamentul este: repaus vocal, inhalatii, aerosoli, antiinflamatorii,vitamina A. Se recomandã,
pe cât posibil, înlãturarea noxelor profesionale, fumatului si alcoolului. Aceastã formã clinicã
de laringitã cronicã poate fi reversibilã în câteva sãptãmâni de tratament adecvat.
Laringita cronică hipertrofică
Tabloul clinic este dominat de modificãrile mucoasei laringiene, îspecial la nivelul corzilor
vocale. Acestea devin congestionate, tumefiate,uneori de culoare gri. Mobilitatea este
normalã. Mucoasa poate prezenta suprafete neregulate, degenerare polipoidã etc. Aspectul
clinic la laringoscopia indirectã poate fi mai alarmant decât cel din laringita cronicã simplã si
este mai greu de diferentiat de un carcinom sau laringita specificã.
Aceastã formã clinicã de laringitã cronicã este întotdeauna asociatã cu osinuzitã sau bronsitã
cronicã.. Anumite forme clinice de laringitã cronicã pot avea un risc crescut de degenerare
malignã, fiind considerate ca stãri precanceroase.

137
Stări precanceroase
Termenul de " stare precanceroasă " ,de la nivelul corzilor vocale , se referă la acele leziuni
epiteliale care preced un carcinom invaziv . Din punct de vedere clinic ,ele arată ca o laringită
cronică , și corespund histologic unor modificări în arhitectura epiteliului , schimbări de tip
hiperplazie simplă ,hiperkeratoză ,diskeratoză ,celule cu mitoze frecvente ,nuclei monstruoşi
ce fac trecerea către carcinomul in situ şi în final cu cancerul invaziv :
1 . Factori etiologici
Tutunul : este un factor cauzal important ptr. dezvoltarea leziunilor precanceroase și ,
mai mult în mod specific , prin leziunile displazice ale epiteliului care complet

dezorganizat
celulare architectural
capătă ,si cu
caracteristice de modificarea caracterelor
tip hiperplazie, producerşide
comportamentelor
keratină ,atipii celulare
multiple ceea ce-l apropie de neoplazii.
Riscul de a dezvolta displazie a corzilor vocale este de 7 ori mai mare la un fumător
decât la un nefumător
Azbestul :influența azbest pare să se conjuge cu cea a tutunului .
Agenţi agresori în mediul de lucru : Nichel , praf de lemn ,crom , arsenic și acid
sulfuric .
Alcoolul : Acest lucru pare să joace un rol în carcinogeneza laringiană .
Potențează efectele tutunului şi sinergic cu acesta. Alcoolul ar putea acționa ca un
solvent , facilitând pătrunderea în epiteliu a substanțelor cancerigene din tutun . În
caz de consum masiv și prelungit de alcool apar grave deficiente nutritionale , in
special de vitaminaA, care are un rol protector în menținerea integrităţii mucoasei şi
submucoasei .
Virusuri papilloma HPV : rămân numeroase întrebări cu privire la rolul posibil al
virusurilor papiloma în dezvoltarea de displazii laringiene . detectarea de virus
papiloma uman în cancerul de laringe este evident ă 5 - 54.1 %din cazuri .
-Rolul refluxului gastro-esofagian a fost menționat de mult ca o cauzalitate în
apariția cancerului , dar aceste constatari sunt controversate .Refluxul gastro-
esofagian provoacă reacții inflamatorii ,care pot induce modificări celulare (
metaplazie , keratinizare ) , dar dezvoltarea displaziei este rar observată în absența
altor factori de risc cunoscuți asociaţi. Displazia corespunde unor modificări de
maturare celulară ,sau anomalii de morfologie de celule mai puțin pronunțat , precum
și printr-o modificare a structurii și stratificării epiteliului malpighian .
Diverse clasificări pentru gradele de displazie au fost publicate . Ele sunt toate bazate pe
modificări aarhitecturii țesutului și morfologia celulei .Clasificarea în trei etape sau clase este
cea mai recunoscută ,bazată pe criterii histologice , În Europa,cea mai acceptatã clasificare
este cea propusã de Kleinsasser (1963), care a introdus un sistem de grading histologic, în
care leziunile pot fi încadrate în 3 grade.
Gradul I: hiperplazie scuamoasã simplã sau keratozicã.
Gradul II: hiperplazie scuamoasã sau keratozã cu atipie.
Gradul III: carcinom in situ. În acest stadiu se întâlnesc frecvente mitoze si anomalii
celulare. Întreg epiteliul prezintã transformãri celulare comparabile cu carcinomul
scuamocelular, dar fãrã depãsirea stratului bazal.
Clasic vorbind , se face distincție între diferite tipuri de laringită , cele roşii în care
fenomenele inflamatorii predomină ,iar cele "albe" , sunt cunoscute și sub denumirea de
hiperkeratoze .Laringitele albe sunt în principal de trei tipuri :
Leucoplazia ,pahidermia și papilomul hiperkeratozic unic al adulților . Culoarea albă se
datorează keratinizării de pe suprafața epiteliului
Leucoplazia este plată , perlată sau de culoare gri și cu contururi puțin vagi .

138
Acesta poate fi unice sau pot fi multiple , localizate sau difuze .Mucoasa adiacentă este de
obicei inflamată .
Pahidermia albă , leziune cu aspect tumoral ,de culoarea gri ,cu limite clar
definite,suprafața neregulată ,rugoasă la palpare şi cu afectarea mobilităţii corzilor vocale .
Transformarea malignă poate fi suspectată în următoarele cazuri :
neregularităţi de suprafață
fixarea corzii vocale
ulcerații
hemoragie
inflamație semnificativă a zonei înconjurătoare
anomalii ale capilarelor mucoasei
Carcinom in situ poate fi definit ca o entitate histologică care prezintă
caracteristicile
morfologice a unui cancer , dar a cărui răspândire este limitată de membrane bazală intactă .
Distincția dintre carcinom in situ și cel microinvaziv este depăşirea membranei bazale
Tr atamentul l ari ngitelor c r onice
Diagnosticul si clasificarea precoce a leziunilor sunt importante pentru instituirea unui
tratament adecvat. Leziunile la nivelul laringelui sunt adesea bine circumscrise si bine
demarcate de tesutul din jur. Uneori poate fi afectatã o coardã vocalã sau ambele, alteori,
comisura anterioarã sau posterioarã.Macroscopic, leziunile endolaringiene sunt de culoare
albicioasã sau gri-albicioasã, datoritã excesului de keratinã, care acoperã epiteliul scuamos de
la nivelul glutei. Leziunile se îndepãrteazã de pe ambele corzi, prin microlaringoscopie
suspendată cu Laser CO2 s-au cu microdebridere, cu decorticare - comisura anterioarã
trebuiind menajatã. La toate cazurile cu laringitã cronicã hipertroficã trebuie efectuat
examenul histopatologic. Leziunile de gradul I si II nu necesitã alt tratament. Pentru leziunile
de gradul III, fie iradiere primară cu scop curative,fie ablatie primară chirurgicală prin
microchirurgie laringianã sau cu LaserCO2. Fiecare din aceste metode terapeutice are
sustinãtori si adversari,avantaje si dezavantaje functionale si oncologice. Indiferent de
conduit terapeuticã, pacientii respectivi trebuie dispensarizati si urmãriti cu atentie.
Laringita atrofica

VIII.4 AFECTIUNI GRANULOMATOASE ALE LARINGELUI

Tuberculoza laringianã-afectiune cronicã specificã secundarã unei tuberculoze pulmonare
active,în plină recrudescentã, datoratã în special circumstaţelor socio-economice precare,la
cei cu tuberculoza pulmonarã pot fi găsite leziuni tuberculoase in laringe la 20–30%din
cazuri la examenele histopatologice post-mortem.
Infecţia laringelui se face prin contactul direct dintre sputa cu baciliferă si mucoasa
laringianã,s-au pe cale hematogenã şi limfaticã. Mucoasa laringianã este inflamatã si
tuberculii de bază prezintã o reacţie granulomatoasã, cu celule gigante Langhans epitelioide
şi necrozã de cazeificare . Mucoasa devine neregulatã, cu confluarea tuberculilor, care duce la
necrozã si ulceraţii locale de obicei superficiale, dar pot fi si profunde,interesând structurile
cartilaginoase, în special
Leziunile laringien epiglotacusi sechele,
e vor vindeca aritenoizii.
producând stenoze laringiene. Uneori, tuberculii
se pot dezvolta proliferativ (tuberculomul laringian).
Alteori poate apare o reactie edematoasã a mucoasei, ca o manifestare alergicã la bacilul
tuberculos.
Tablou clinic
Laringita tuberculoasã trebuie suspectatã la orice bolnav cu tuberculozã pulmonarã si
consideratã în diagnosticul diferential la toti bolnavii cu tumori laringiene.

139
Simptomatologia clinicã este dominatã de - durere localã vie sau iradiatã în urechi disfonie şi
tuse productivã. În cazurile avansate poate apare si dispnee de tip laringian. Tuberculoza
laringianã poate prezenta mai multe forme clinice diferite. Toate regiunile laringelui pot fi
afectate, însã existã o predilectie pentru comisura posterioarã, aritenoizi si corzile vocale.
-forma ulceroinfiltrativă .mucoasã umedã, palidã si murdarã,
-monocordită –hiperemie, edem si îngroşare neregulatã..
-miliară-pe un fond hiperemic ,palid ,apar noduli cu aspect microscopic tipic
-tuberculom-forma-pseudotumorală
Diagnostic -examen clinic,laringoscopie indirect , radiografiepulmonară , examenul sputei
BK direct şi culture, si biopsie din leziunile laringiene. Leziunile ulcerative pot fi întâlnite si
în lupusul vulgar, sifilis sicancer. Frecvent, tuberculoza se poate asocia si cu cancerul
laringelui, lupusul vulgar, sifilis
Tratament –tuberculostatice.alimentaţia parenterală sau pe sondă nazogastrică ,sau
gastrostomă, traheostomie în leziuni grave distructive
Asocierea cu cancerul împiedică orice manevră -chirugia, chimio-radioterapia fiind total
proscrise –risc crescut de reacutizare .
Sifilisul laringian se întâlneste cu totul exceptional, la ora actualã.Coafectarea laringelui
apare la cca 5% din bolnavii cu sifilis. Se poate întâlni în toate stadiile.
Stadiul I este exceptional si se poate manifesta ca o ulceraţie superficialã si
nedureroasã la nivelul epiglotei (şancrul sifilitic).
În stadiul II sunt vezicule multiple si leziuni papilare.
Stadiul III poate apare tardiv –după 10+20 de ani şi este cel mai important. Leziunile
de tip gomă apar în comisura anterioarã, pe epiglota şi pliurile aripiglotice. Apoi
goma se ramoleste, se ulcerează profund,vindecare cu cicatrici stenozante.
Scleromul laringian
Este o infectie cronicã granulomatoasã, secundarã sau concomitentã cu rinoscleromul,
afectiune descrisã de Mikullitz, în 1877, endemicã în anumite zone din Europa Centralã,
nordul Africii si America Centralã. Histologic sunt caracteristice celulele Mikullitz,
corpusculii Russell si Klebsiella rhinoscleromatis germen gramnegativ. În stadiul initial,
reactia inflamatorie este necaracteristicã şi diagnosticul este dificil de stabilit. În general,
diagnosticul se pune prin biopsii repetate din mucoasa laringianã sau nazalã. Asocierea
leziunilor nazale usureazã diagnosticul. Leziunile laringiene sunt rar izolate.
Tratament cu antibiotice, Gentamicinã asociatã cu Tetraciclinã. Uneori se poate îndepãrta
endoscopic tesutul granulomatos, pentru a preveni obstructia laringelui.
Granulomatoza Wegener-este o afectiune sistemicã difuzã, de cauzã necunoscutã. Triada
caracteristicã este: leziuni granulomatoase necrotice la nivelul tractului respirator superior si
inferior, vasculitã generalizatã si glomerulonefritã cronicã. Interesarea laringelui cel mai
frecvent subglotic este estimatã la cca 25% din bolnavii cu granulomatozã Wegener..
Mucoasa este edematiatã, granulatã, foarte rar ulceratã.Diagnosticul presupune probe
inflamatorii, doyare Ac ANCA ,Ac antinucleari, biopsie –inflamaţie granulomatoasă
,endotelită ,vasculită.Granulomatoza Wegener netratatã este rapid fatalã.
Candidoza laringianã
Candida albicans
este secun
este, în general, darã candidozei
un germene bucale
saprofit caresau de cãipatogen
devine respiratorii inferioare.
în anumite
circumstanţe-imunodepresie, antibioterapie masivă, corticosteroizi inhalatori . Manifestãrile
clinice sunt variate:
-formă erirtematoasă edem si eritem al mucoasei,
-forma pseudomembranoasă cu false membrane gri, ulceratii superficiale etc.
În primul rând, trebuie tratatã cauza. Antimicoticele se pot administra pe cale generalã, topic
sau în aerosoli

140
Histoplasmoza este cauzatã de Histoplasma capsulatum, endemicã în mai multe regiuni .
Afectiunea poate interesa plãmânul (calcificări), ficatul, splina si mãduva osoasã.La nivelul
mucoasei laringiene se întâlneste:edem, eritem si leziuni granulomatoase. Histoplasma este
foarte greu deidentificat, mai ales în formele cronice. Testele speciale sunt: testul cu argint
metenaminã,cultura în mediul Sabureaud. Tratamentul se face cu Amfotericinã B.
Amiloidoza laringianãeste cunoscutã de peste 140 de ani.şi este de obicei parte a unei
amiloidoze generalizate ce intereseazã inima, rinichii, tractul gastrointestinal, vasele sanguine
si ficatul.Tabloul clinic în amiloidoza laringianã este necaracteristic-polip solitar sau ca
proeminente difuze pe mucoasa laringianã sau trahealã.
Diagnostic Se stabileste prin biopsie-material hialin amorf ,reacţia cu Roşu de Congo
Leziunile locale pot fi îndepãrtate prin microlaringoscopie, inclusiv prin Laser CO2
Poliartrita reumatoida afecteaza laringe în 30 % din cazuri , provocând , în faza acută ,
congestie laringiana și edem prin inflamatia articulatiei cricoaritenoidiene .Consecintele
artritei .cronice sunt pierderea de mobilitate cauzate de fibroză , cu noduli reumatoizi
ocazionali. Tratamentul este medical dar poate necesita traheotomie sau o laringoplastie de
largire posterioara tip Rethi
Lupusul eritematos este o boala autoimuna, cu complexe imune circulante ce modifica
vasele ,țesutul conjunctiv și mucoasa .
Policondrită recurenta este o inflamatie cronica dureroasa ,care afectează în primul rând
urechile externe ,nasul și , ulterior ,laringe . Aceasta implică o progresivă distrugere a
cartilajelor cu stenoza laringelui .
Pemfigus și pemfigoid sunt boli autoimune distincte care apar sub formă de blistere cu
ulcerația epiteliului și / sau mucoasei . pemphigus atacă epiteliului , în timp ce atacurile
pemfigoidul țesut subepitelial ceea ce provoaca stenoza laringelui si complicații oculare .
Tratamentul este bazat pe steroizi , metotrexat și ciclofosfamidă .
Sarcoidoza este o boala granulomatoasă idiopatică .Diagnosticul se pune pe Rx
pulmonar,biopsie ,testul Kveim.

VIII.5 AFECTIUNI ALE MUCOASEI CORZILOR VOCALE

Structura corzilor vocale este un sistem complex de epiteliale ,elemente conjunctiv și
musculare proiectate pentru a controla forțele aerodinamice implicate într -o funcție foarte
specificecum ar fi producția de voce . Modificări minore în structura a corzilor vocale sunt
responsabile de dramatice schimbări în producția de voce care să conducă la disfonie
Disfonie este cel mai frecvent simptom clinic al tulburări larin giene . Abuzul vocal
predispune disfonie acuta sau cronica . Abuzul vocal include vorbitul excesiv , raclajul
gâtului , tusea frecventa , inhalarea de iritante , fumatul , țipatul și strigatul .Abuzul de
utilizare este vocea necorespunzătoare , cum ar fi vorbind prea tare , sau la un volum
anormal de mare sau mic . Frecvent abuzul vocal poate deteriora corzile vocale și provoca
modificări temporare sau permanente în funcția corzilor și calitatea vocii ..
Nodulii vocali sunt îngroșări bilaterale , cronice ale epiteliului corzilor vocale , de obicei,

situati
corzilelavocale
intersecția dintre treimea
la eforturile maximeanterioară
de emiterecua cea mijlocieinalte
frecventelor loculasfel
de contact maxim
ca-I putem dintre
considera
ca o laringitã traumaticã localã.
Sistematizând cauzele, acestea sunt:
– Suprasolicitarea vocalã (copii care tipã, profesionistii vocali-soprane ,mezzosoprane,
tenori,preoti,profesori, avocaţi, solişti vocali etc.).
– Factori predispozanti (obstructia nazala cronica , alergia, infectiile cronice de cãi
respiratorii superioare, sinuzite cornice cu rinoree posterioara , personalitãti vociferante si
agresive).

141
Factori agravanti, fumatul si alcoolul.
Nodulii sunt strâns legate de abuzul de voce . Este binecunoscut faptul că cele două treimi
anterioare ale corzilor vocale ia parte la vibrația . Dacă vibrație este forțata din cauza unui
exces presiune subglottic , sau prin utilizarea de lungă durată , o inflamație va avea loc în
zona în care vibrațiile sunt intense , adică la intersecția treimii anterioare cu cea din mijloc a
corzilor vocale . Inițial, nodulul este o usoara îngroșare moale in porțiunea membranoasă a
corzii . Dacă trauma persistă , inflamație acută devine cronică , îngroșarea afectează epiteliul
și submucoasa se hialinizeaza . Aceste modificări nu sunt reversibile .
Disfonie permanenta sau intermitenta este de obicei un simptom , uneori asociata cu
simptome faringiene nespecifice . Cântăreții arată dificultăți în atingerea tonuri inalte
,vorbesc șoptit , au nevoie frecventa de a –si curate gâtul , și tusesc sau isi dreg glasul și
acuza senzație de constricție- tensiune in timp ce canta .
Din punct de vedere anatomopatologic, nodulii vocali sunt de douã tipuri:
Noduli acuti (edematosi,hemoragici)
Noduli maturi sau cronici (duri, albi, fibrosi)
Diagnostic
Ex laringoscopic indirect si direct arată tipic localizarea pe ambele corzi vocale la unirea
treimii anterioare cu treimea mijlocie, dimensiuni mici, cât o gãmãlie de ac, cu aspect de
kissing noduli.
Deși nu există nici un acord cu privire la care este cel mai bun tratament pentru noduli vocali
, terapia vocală ,respectarea igienei vocii ,coordonarea respiratiei sunt esențiale pentru
tratament .Tratamentul medicamentos constă în hidratare,combaterea tusei,AINS,antialergice
cu grija datorită hiposialiei induse,aerosoli cu corticosteroizi,mucolitice.Evitarea
fumatului,condimentelor,temperaturilor extreme,alcoolului, mentol,băuturi acidulate .La
cazurile care nu rãspund la tratamentul conservator, se recomandã excizia sub
microlaringoscopie sau vaporizare cu Laser CO2, urmatã de repaus vocal apoi foniatrie.
Polipii laringieni se definesc ca pseudotumori inflamatorii, localizati, de obicei, pe o singurã
coardã vocalã, la unirea treimii anterioare cu treimea mijlocie. Polipii laringieni pot avea o
formã rotundã sau ovalã si pot fi sesili sau pediculati. Mãrimea este variabilã, de la un bob de
mei la o alunã. Din punct de vedere histologic pot fi mixomatosi, angiomatosi etc.

Cel mai frecvent se întâlnesc la adultiide sex masculin, la cei care îsi suprasolicitã vocea,
fumãtori, cei care lucreazã în mediu cu factori iritanti asupra corzilor vocale etc.
Polipul laringian se manifestã clinic prin disfonie si chiar afonie, în polipii voluminosi.
Diagnosticul nu pune pro bleme si se face cu mare certitudine prin laringoscopie indirectã, cu
oglinda laringianã.
142
Diagnosticul diferential se face, teoretic, cu toate afectiunile care produc disfonie.
Certitudinea diagnosticului o face examenul histologic, care trebuie efectuat la toate cazurile,
dupã ablatie.
Tratamentul este chirurgical si constã în ablatia polipului laringian.
Ablatia polipului laringian se poate face prin microchirurgie laringianã, cu laringoscopie
suspendata ,microdebridere instrumentar special sau cu Laser CO2.
Postoperator necesita repaus vocal, inlaturarea factorilor cauzatori,oprirea fumatului, si
terapia vocii pentru a evita recidiva.Polipul laringian nu degenereaza malign dar exista o
forma de cancer polipoid al lui Fraenkel care poate fi trecut cu vederea deci examenul
anatomo-patologic este important.
Laringita pseudomembranoasă -Edem Reinke
Edem Reinke este o tumefiere uni sau bilaterală a corzii vocale caracterizată prin
acumularea de material gelatinos în spațiul Reinke. Mobilitatea corzilor vocale este păstrată ,
dar pacientii au disfonie - o voce cu tonalitate joasă .
Cauza acesteia este legată de iritare cronică a laringelui ceea ce duce la edem , congestie
vasculară și capilar stază în submucoasă produsă de
-fumat
-malmenaj vocal
-sinuzite cronice ,
-hipotiroidism și
-expunerea la toxice industriale sau de factori de mediu iritanţi
Microscopic , membrana bazală este îngroșată ,cu zone edematoase care conțin cantități
variabile de polizaharide , îngroșarea pereților vasculari și fibrină în depozite .
Caracteristicile vocii unui pacient cu edem Reinke sunt similare cu cele ale fumătorilor
înrăiţi și ţipătorilor , având disfonie de lungă durată ,femeile cu un ton de sex masculin .
parametri de vorbire includ o gamă vocală îngustă , precum și o reducere în frecvența
fundamentală . Ocazional , edemul poate fi suficient de mare pentru a reduce spațiul glotei ,
provocând dispnee .
Laringoscopia arată de obicei edem fusiform pe ambele corzile vocale . Uneori, un conținut
de lichid de culoare galbenă se poatefi văzut prin mucoasa corzilor vocale ,uneori pot apare
elemente de degenerare polipoida cu reducerea spatiului glotic .
O mișcare asimetrică a corzilor vocale si eventual o hipomobilitate ridica problema daca nu
este o laringita pseudomixomatoasa de insotire a cancerului din ventricul de exemplu
Măsurile inițiale sunt îndreptate pentru a evita iritantele și terapia vocii . Tratamente cu
corticosteroizi locale sau pe cale generala .Îmbunătățire voce are nevoie de timp , șiar trebui
să fie monitorizate periodic de laringoscopie indirectă
În cazurile avansate , sau atunci când măsurile conservatoire nu pot îmbunătăți vocea , este
indicată o intervenție chirurgicală prin MLSS cu decorticare si regularizare cu laser
Pseudotumori laringiene
Prolapsul de ventricul
Prolapsul ventricular este o protruzie de mucoasã ventricularã între banda ventricularã si
coarda vocalã.
rãgusealã Se asociazã
persistentã frecvent
si, uneori cu bronşita cronicã.Simptomele clinice se manifestã prin
prin dispnee.
Tratamentul este chirurgical prin laringoscopie suspendatã,excizie cu laser CO2.
Laringocelul este definit ca o dilatatie aerianã sub formã apendicularã la nivelul
ventriculului Morgagni. Se prezintã sub douã forme:
Laringocelul extern – este cel mai frecvent, s acul hernia protruzioneazã deasupra cartilajului
tiroid si a membranei tirohioidiene si apare ca o masã tumoralã în regiunea cervicalã.
Laringocelul intern – este mai putin frecvent, sacul herniar rãmâne endolaringian. Rar, se
poate întâlni si un tip combinat de laringocel. Etiologia laringocelului nu este cunoscutã- dar

143
este clar implicată presiunea mare indusă de suflatul cu putere ,ca la cei din industria sticlei
,sau la muzicienii cu instrumente de suflat pe cale le folosesc multe ore pe zi ,de multi ani-ex
trompetă,saxofon, fagot,dar si la tuşitorii cronici şi la scafandri.
Simptomatologia clinicã este în functie de tipul laringocelului si de volumul acestuia.
Laringocelul extern se poate prezenta ca o tumefactie netedã la nivelul regiunii cervicale, care
creste în volum cu creşterea presiunii intralaringiene. La palpare are consistentã elasticã, este
nedureros, are dimensiuni variabile etc. Laringocelul intern se manifestã prin disfonie si
dispnee variabilã. Laringoscopia indirectã evidentiazã o dilatatie netedã la nivelul benzii
ventriculare, ventriculului si, uneori, a plicii ariepiglotice.
Diagnosticul se pune pe simptomele clinice, laringoscopie si radiografie cervicalã, care
evidentiazã aer în sacul herniar.
Tratamentul constã în decompresiunea sacului herniar prin laringoscopie directã, ablatie cu
Laser CO2 sau abord cervical în tumorile mari
Edem angioneurotic Quincke. Reprezintă un edem brusc al feței și gâtului , care se extinde
în laringe . Severitatea inflamației poate duce chiar la o obstrucție a laringelui .Există o
variantă ereditară care este transmisă dominant autozomă . Deficitul de C1 esterază este
responsabil pentru eliberarea de polipeptide vasodilatatorii. Tratamentul se bazează pe oxigen
, epinefrina , steroizi și antihistaminice . Derivați de androgen ,cum ar fi danazol , cresc
nivelul de C1 -esterazei şi constituie un tratament profilactic ..
Factori declanşatori pot fi:
Produse alimentare
Medicamente : inhibitorii enzimei de conversie , anti – inflamatorii nesteroidiene ,
aspirina și penicilină
Intepături de insecte
Inhalarea de vapori toxici poate irita laringele și expunerea cronica poate duce la
metaplazia . cu suspeciunea că expunerea cronică la noxe profesionale poate induce
cancer
Reflux faringo-laringian este o cauză frecventa de laringita non- infectioasa. .
Simptomatologiei și mecanismediferite de cele pentru esofagita și gastro -
esofagianreflux . Deoarece mucoasa esofagiană este cel mai adesea intacta , pacientul
cu laringita secundara de reflux nu se va plânge de pirozis , eructații sau regurgitare .
Refluxul apare adesea la ridicarea în picioare . simptomatologia constă în tuse , disfoni e ,
dureri de compensare și ,ocazional , disfagie . În caz de reflux nocturn , pacienții acuza spune
de trezire , cu un gust rău în gură și o senzație de obstrucție în gât /acest simptom este
indusă de mese prea grele , luate prea târziu seara și însoțit e de consumul de alcool .
Disfonie este exacerbată de microtraumatismul cauzate de efortul de voce .
Semnele clinice se găsesc mai ales în partea posterioară a laringelui cu edem de aritenoizi și
comisura posterior cu secretii ,refluxul de acid poate duce la o ulcerație a mucoasei și
granulom .pH - metria cu o sonda dubla rămâne in examinare metoda de alegere .
În cazuri limită , un tratament de testare cu un inhibitor de pompă de protoni poate fi propuse,
eventual asociate cuun medicament prokinetic .

Strigând și cântând
presiune asupra cuposterioare
partii voce tare ceea ce implică
a aglotei unde o presiuneseintraglotica
mucoasa mare
afla direct pe poate duce la
cartilajului
aritenoid . Edemul din acest punct impiedica închiderea corectă a corzilor vocale ,pacientul ,
în general, va încerca să compenseze aceasta , prin creșterea presiunii , care mai exacerbează
edemul .Edemul la partea posterioară a laringelui se simte ca un obstacol , ceea ce duce la
frecvente încercari de a curata gatul ceea ce dezvolta leziunile.
Leziunile se pot localiza si în partea posterioarã a glotei, afectiunea fiind definitã ca o
pahidermie interaritenoidiana. De obicei, afectiunea se asociazã cu esofagita de reflux.

144
Ulcerul de contact sau pahidermia de contact
Termenul a fost utilizat pentru prima datã de Virchow (1887) siJackson (1928) si este folosit
si în prezent.
Ulcerul de contact este o leziune cronicã, localizatã pe fata medialã acorzilor vocale, la
nivelul procesului vocal. Leziunea este bilateralã sisimetricã, ca o micã proeminentã pe o
coardã si o micã ulceratie pe coarda opusã. Nu existã discontinuitate a mucoasei la nivelul
ulceratiei si, din acestmotiv, termenul de ulceratie nu este corect. Leziunea trebuie
examinatãatent, inclusiv prin laringoscopie suspendatã si microscop chirurgical. Latoate
cazurile trebuie efectuat si examen histopatologic, deoarece, în unelecazuri, se poate decela

degenerarea malignã,
Granulomul asaţicum
postintuba amintubatia
onal- întâlnit si noi înclinicã
trahealã fie traumatizantă sondă prae mare ,multe
tentative eşuate datoritã plasãrii tubului de intubatie în comisura posterioarã, unde mucoasa
este mai subtire. Aceasta apare numai la adult, incidenta cea mai mare fiind la femei.
Întotdeauna se localizeazã pe apofiza vocalã sau fata anterointernã a aritenoidului.
Simptomul principal si constant este disfonia.
Diagnosticul se pune pe baza examenului clinic (intubatie orotrahealã recentã), laringoscopia
indirectã evidentiazã granulomul laringian la nivelul aritenoidului, cât un bob de grâu sau mai
mare, cu mucoasa de acoperire rosiaticã.
Tratamentul-Excizia granulomului prin microchirurgie laringianã.
Chistele laringiene pot fi congenitale si dobândite. Se pot localiza la nivelul corzilor vocale
(55%), benzilor ventriculare (25%) sau la epiglotã (25%).
Chistele congenitale sunt rare si pot fi localizate la benzile ventriculare sau pliurile
ariepiglotice. Incizia sau excizia chistului este tratamentul de electie.
Chistele de retentie îsi au srcinea în obstructia glandelor salivare seromucoase.
Diagnosticul se pune prin laringoscopie,stroboscopie în cele mici intracordale ,invizibile
Tratamentul constã din excizia chistului de dimensiuni mici, localizat pe corzile vocale si
marsupializare la cele voluminoase
Chisturi intracordale vocale sunt de obicei de culoare albă , subepiteliale , sferice ,
unilaterale situate în treimea mijlocie a corzii vocale.

Ele apar în aproximativ5 % din adultii cu tulburari de voce . Conținutul chistului poate fie
seros ,sau mucos . În ultimul cazul este numit chist epidermoid de obicei mai aderente la
structurile profunde ale submucoasei .
Chirurgia corzilor vocale pot induce dezvoltarea unui chist epidermoid prin plasarea de
incluzii epidermice sub epiteliul mucoasei în timpul procedurii chirurgicale .

145
Chisturile corzilor vocale pot fi congenitale sau dobândite , congenital chisturile se dezvolta
din resturi epiteliale îngropate sub mucoasa care cresc de-a lungul anilor sau dobândite ca
urmare a obstrucției glandei mucoasei .
Ruptura spontană a chistului poate produce un sulcus glotidis.
Simptomele sunt similare cu cele produse de noduli .Abuzul de vocal este o caracteristică
clinică frecvent , cu disfonie ca simptom clinic mai constantă .Deschidere spontana a
chistului produce o îmbunătățire bruscă de voce .Pacienții au de obicei un istoric de lungă
durată de disfonie,și abuzul vocal .
Laringoscopia arata o proeminenta de culoare albă , fusiforma acoperita de epiteliu normal
in treilea mijlocie a corzii vocale , uneori cu o leziune de contact pe coarda vocala opusa.
Stroboscopia arata caracteristic o zona in care unda vibratorie lipseste .
Tratamentul se face prin MLSS cu incizia mucoasei si declarea –excizia completa a chistului
Postoperator se recomanda injectarea muschiului vocal cu steroizi pentru a reduce inflamatia
si aderentele intre epiteliu si ligamentul vocal..

IX. TUMORI BENIGNE ALE LARINGELUI

Definite ca necanceroase , sau benigne , tumorile benigne de laringe trebuie deosebite de
leziunile inflamatorii sau hiperplazice non- proliferative, in care includem nodulii vocali
,polipii laringieni , chisturile și granuloamele non- specifice,.
Tab.Clasificarea patologică a tumorilor laringiene benigne
ORIGINE TUMORALA
TESUTURI EPITELIALE
EPITELIU SCUAMOS Papilomatoza laringiană recidivantă
Papilomul hiperkertozic
GLANDULAR Adenom pleomorf
Tumoare Oncocitara
TESUTURI NON - EPITELIALE
Vasculare Hemangiom
Limfangiom
Cartilaj și os Condrom
Osteom
Tumora cu celule gigante
Mușchi Leiomiom
Rhabdomiom
Angiomioma
Leiomiom epitelioid
Adipos Lipom
Neurilemmoma
Neural Neurofibrom schwannom
Paragangliom
Celular granular
Pseudotumori Fibrom
Fibroblastic inflamator
Amiloidoza
Chisturi laringiene

146
Papilomul laringian este o tumorã benignã frecvent întâlnitã la nivelul laringelui, atât la
adulţi, cât si la copii.
Papilomatoza respiratorie recurrentă este o boală în care tumorile se poate dezvolta oriunde în
tractul respirator, însă papilomatoză laringiană cauzează cele mai frecvente probleme. La
copii, papiloamele laringiene sunt, în mod obisnuit, multiple (papilomatozã laringianã) si
recidiveazã frecvent dupã ablatie, în comparatie cu adultul. Tumorile afecteazã de obicei
corzile vocale, dar pot interesa si etajul supraglotic si subglotic.
Etiologia este necunoscutã, este incriminat virusul papilomatos dar sietiologia hormonalã
La adult,papilomul este de obicei singular, însã poate degenera malign.
La copii, papiloamele pot retroceda spontan, dupã pubertate. Când sunt multiple, pun
probleme deosebite de tratament, papilomatoza laringianã putând afecta grav fonatia si
respiratia..
Papilomatoza este cauzată de două tipuri de virus papiloma uman (HPV), numite HPV 6 și
HPV 11. Există mai mult de 150 de tipuri de HPV dar nu toate dau aceleaşi leziuni.
Cei mai mulți oameni care sunt contaminaţi cu HPV nu dezvoltă această boală dar pot avea
veruci tumori mici,benigne numite papiloame. Cele mai frecvente boli cauzate de HPV 6 și
HPV 11 sunt verucile genitale. Desi oamenii de stiinta nu sunt siguri care este modul de
infectare cu HPV 6 și HPV 11, virusul este considerat a fi răspandit prin contact sexual sau
cand o mama cu veruci genitale naşte iar copilul se contaminează la trecerea prin canalul
genital . HPV 6 și HPV 11 pot provoca, de asemeneacancer de col uterin.Incidenta
papilomatozei este rară.
Simptomatologia clinicã este dominatã de disfonie sau chiar afonie, la care se asociazã
tulburãrile de respiratie care, în general, sunt insidioase.Deoarece tumorile cresc rapid, copii
mici cu această boală încep să aibă stridor la efort ,decubit dorsal şi dificultati la
inghitire,răgușeală, tuse cronica, sau iar problemele respiratorii se agravează rapid. Aceste
simptome sunt mai severe la copii decât la adulți. Din cauza similitudinii a simptomelor,
papilomatoza este uneori greşit diagnosticată ca astm sau bronsita cronică.laringită subglotică
dar recidivantă..
Diagnostic
Laringoscopia indirectă și directă. Laringoscopia indirectă, se poate folosi numai la adulţi şi
copii peste 12 ani dar în insuficienţa respiratorie gravă precipită spasmul laringian .
Laringoscopia directă se desfășoară în sala de operație, cu utilizarea anesteziei generale.
Această metodă permite vizualizarea corzilor vocale și a altor părți ale laringelui sub
microscop şi este de obicei folosită pentru a minimiza disconfortul, mai ales la copii, permite
colectarea de probe de tesuturi din laringe sau din alte părți pentru examene
anatomopatologice,imunohistochimice . Macroscopic , papiloamele sunt de culoare roz sau
alb , sesile sau pediculate,conopidiforme,exofitice .
Tratament
Nu există nici un tratament antiviral ptr HPV . Chirurgia este principala metodă pentru
îndepărtarea tumorilor din laringe sau din căile respiratorii şi se efectuează prin
microlaringoscopie suspendată folosind lumina laser intens ca instrument chirurgical. Lasere
CO2 au fost
leziunilor cele utilizate
cicatriceale în acestpescop.
stenozante care Pentrularinge iar laseul
le produce laserul a fostYAG pentru
înlocuit trahee .Datorită-
cu microdebridere
dispozitiv care foloseste aspirația în timp ce o lamă rotativă interioară mică elimină
tumora.Mai nou în present cu rezultate mult mai bune se foloseşte laserulKTP Potassium
Titanyl Phosphate (KTP) Laser de asemenea pulse-dye laserul
După ce tumorile au fost extirpate, ele au tendința de a reveni imprevizibil ceea ce necesită
interventii chirurgicale repetate uneori o dată la câteva săptămâni, în scopul de a menține
spaţiul respirator liber , în timp ce alţi pacienţi pot necesita doar o interventie chirurgicală pe
an. În cazurile extreme, unde cresterea tumorii este agresivă, traheotomia poate fi necesară pe

147
termen nelimitat, în scopul de a avea asigurată respiraţia.Există multe studii care dovedesc
riscul de extensie în trahee ,bronhii a papiloamelor prin intubaţie şi traheotomie . .
Terapii-terapii adjuvante care sunt utilizate în asociere cu tratamentul chirurgical-au fost
folosite pentru a trata cazurile severe . Tratamentele pot include antivirale, cum ar fi
interferon și cidofovir, care blochează replicarea virală , și indol-3-carbinol, active impotriva
cancerului gasit in legume crucifere, cum ar fi broccoli si varza de Bruxelles. Bevacizumab
(Avastin) este un anticorp monoclonal folosit in oncologie care injectat în coarda vocală se
pare că dă rezultate bune
. În timp ce HPV 6 și HPV 11 sunt cunoscute cauzele, milioane de oameni sunt expuși la
aceste două virusuri fără dezvoltare a bolii. Nu se stie de ce unele persoane sunt mai expuse
riscului decât altele sau de ce unele cazuri, sunt mult mai grave decât altele.Introducerea
vaccinării este un factor de prevenţie pentru viitor.
Papilomul scuamos laringian este o leziune benignă considerată stare premalignă in tipul
adult, solitar,o structura epitelio-conjunctiva cu aspect conopidiform sesil sau baza larga de
implantare,microscopic cu proeminente papilare de epiteliu scuamos stratificat asezate pe un
miez conjunctiv-fibrovascular ,straturile superficiale avind cheratinizare.Este prezent la adulti
avind ca factori de risc virusul HPV tipul 6 si 11 dar si fumatul .Ele au srcinea cel mai
frecvent în jumătatea anterioară a corzii vocale dar pot fi situate in comisura anterioara ,sau
pe toata coarda vocala sau prind si alte structuri laringiene dar si faringiene, traheobronsice
sau esofagiene . Degenerarea maligna a fost raportata de autori ca fiind intre 17-35%.
Tehnici operatorii sunt aceleaşi MLSS-excizie cu microdebridere s-au laser CO2 cu gr ijă la
comisura anterioară unde pot apare sinechii .Examenul anatomo+pathologic amănunţit este
foarte important ca şi urmărirea periodică, renunţarea la fumat ţinând cont de riscul crescut de
transformare malignă.
Hemangiomul este o tumorã vascularã care p oate fi de tip cavernos sau capilar .
Hemangioamele sunt de 2 tipuri : pediatrice ( 10 % ) și la adulți ( 90 % ) . Tipul pediatric este
de obicei subglotic . Patogeneza hemangioamelor rămâne controversată-reprezintă un
adevărat neoplasm sau o anomalie congenitală . comportamentul lor uneori poate fi agresiv ca
o leziune malignă . Când astfel de leziuni apar la adult , acestea apar de obicei pe -sau
deasupra corzii vocale , și pacienții prezintă cu vagi istorii de răguseală si disfagii ocazionale.
Aceste tumori sunt mai frecvente la bărbati ( 60 -70 % ) , și majoritatea sunt de tip cavernos,
celelalte fiind de tip capilar . Tumorile sunt mase rotunjite ,plate sau pediculate , roşiatice pe
corzile vocale . Ocazional, sunt tumori sesile mai mari, care se exti nd în submucoasă în
hipofaringe . Ca o regulă, singurul simptom este răgușeala,cele subglotice însă pot provoca
îngustarea căilor respiratorii sau obstrucție .
Termenul " hemangiomatoză " se aplică la o varietate de sindroame clinice , cum ar fi
telangiectazia hemoragică ereditară Rendu - Weber - Osler și angiomatoză trigeminală
Sturge - Weber .
Diagnosticul se pune prin semnele clinice (rãgusealã, dispnee) si prin laringoscopie directã.
Biopsia este contraindicatã, existând pericol de hemoragie gravã. De multe ori, diagnosticul
se face întâmplãtor, cu ocazia unui examen ORL de rutinã.
Tratamentul se face numai atunci când prezintã semne clinice manifeste si constã în MLSS şi
vaporizare cu Laser CO2 în hemangioamele mici sau capilare. Utilizarea fotocoagulării cu
laser Nd : YAG e o alternativă eficientă , minim invazivă si cu puține complicații ,iar mai
nou laserele pulse dye şi KTP sunt mult mai utile În hemangioamele mari sunt necesare
embolizări,injecţii sclerozante sau excizie cu tirotomia,faringectomia lateralã, ligaturi
vasculare si traheotomie tacticã.
Neurofibromul este o tumorã rarã care se dezvoltã din celulele Schwann. Cel mai frecvent,
tumora se dezvoltã în pliul ariepiglotic. Incidenta bãrbati/femei este de 2/1.

148
Adenomul este o tumorã rarã si se dezvoltã din glandele mucoase ale mucoasei laringiene.
Localizarea cea mai frecventã este la nivelul benzilor ventriculare si ventricol. Tratamentul
constã în excizia peroralã sau prin tirotomie.
Chemodectomul se dezvoltã din tesutul paraganglionar. Obisnuit se localizeazã în benzile
ventriculare si pliul ariepiglotic, are un aspect neted, chistic si este rosu. Biopsia poate fi
însotitã de sângerare. Tratamentul se face prin faringectomie lateralã.
Lipomul este, de asemenea, o tumorã rarã, are aspect pediculat sau de tumorã submucoasã.
De obicei se dezvoltã în pliul ariepiglotic, epiglotã, corzile vocale si peretele laringelui...
Condromul laringian
Condromul este o tumorã care se dezvoltã lent, fiind constituit, în special, din cartilaj hialin.
Se întâlneste mai frecvent la bãrbati decât la femei (100/1). Localizarea cea mai frecventã, la
nivelul laringelui, este pecetea cricoidului, urmatã de tiroid, aritenoizi si epiglotã.
Simptomatologia clinicã a condromului laringian este absent o lungã perioadã de timp, tardiv
încep sã aparã rãguseala, dispneea si disfagia,mai evidente când tumora se dezvoltã pe
peretele posterior al cricoidului.
Diagnosticul se pune pe semnele clinice si laringoscopia indirectã, care evidentiazã tumora
netedã, fermã, rotundã sau nodularã, fixatã, acoperitã de mucoasa normalã. Radiografia
simplã sau TC evidentiazã masa tumoralã, localizarea si extensia ei. În tumorile mici se poate
face si laringoscopie directã, prin suspensie laringianã.
Tratamentul condromului laringian este numai chirurgical si se face atunci când are
manifestãri clinice. Abordul cervical extern lateral, cu sau fãrã faringotomie, se practicã
pentru condromul de cartilaj tiroid, de cricoid dezvoltat posterior sau aritenoid. În caz de
recidivã, în cazuri particulare, trebuie practicatã laringectomia totalã. Reconstructia
cartilajului cricoid defect, prin sutura cornului inferior al tiroidului la primul inel traheal,
poate evita, în unele cazuri, laringectomia totalã.
Radioterapia pentru tumorile cartilajului este controversată , iar experiența este
limitată,Rezecţia enoscopică cu laser CO2 pentru recurente , sau chiar tumori iniţiale nu este
acceptată de toţi autorii .
Hamartoame
Conform clasificării OMS ( 1991) , un hamartom este o " anomalie de dezvoltare
caracterizată prin formarea unei mase tumorale - compusă din elemente de țesuturi mature
care sunt prezenți în locația normală dar în proporții anormale sau aranjamente diferite.
Hamartoamele laringelui sunt foarte rare .
Pseudotumori sau leziuni pseudoneoplazice
De la un punct practic , leziuni pseudoneoplazice ale laringele pot fi împărțite în general în
două grupe :
excrescente care prezintă clinic ca leziuni în masă , şi la examen histopatologic sunt
ușor diagnosticate și sunt clasificate în mod corespunzător ca leziuni non- neoplazice
benigne
leziuni benigne care pot prezenta histopatologic sugestive de neoplazie . Al doilea
grup poate fi împărțit în leziuni care sunt suspecte clinic și cele care prezintă o dilemă
microscopic . unele sunt discutate in continuare .
Tumorile miofibroblastice inflamatorii pot fi polipoide ,pediculate , sferice , lobulare sau
nodulare , cu un aspect exterior neted .Pot pune probleme de diagnostic diferenţial cu
carcinomul cu celule scuamoase ,cel cu celule fusiforme , dar şi cu fibrosarcomul , tumori cu
cellule din teaca nervilor, fasciita nodulară și inflamație nespecifică

149
X. TUMORILE MALIGNE ALE LARINGELUI
Dintre tumorile maligne, cancerul laringian reprezintă 3 % din cazurile de cancer la sexul
masculin în Europa . Incidența cancerului laringian este mai mare la bărbați decât la femei (
6:1 ) , deși incidenta la femei este în creștere ca urmare a creşterii consumului de tutun și de
alcool.Se discută posibila protecţie asigurată de estrogeni,iar la femei cancerele sunt
localizate mai ales supraglotic şi au evoluţie mai lentă .
Incidenta cancerului laringian este usor variabilã în diferite zone geografice ale globului,
precum si la diferite rase umane. În Brazilia, India, Franta etc., este în jur de 10/100.000 de
locuitori si sub 2/100.000 în Norvegia, Suedia, Japonia etc. Populatia de culoare din SUA

prezintã o incidentã
geograficã. Incidentamai
estemare
mai fatã
maredelapopulatia caucazianãcudin
bãrbati comparativ aceeasivariind
femeile, zonã de la 6:1 la
32:1. Aceste tipuri de cancer , de obicei, se manifestă în timpula doua jumătate a vieții , cu o
incidență de vârf în al cincilea și al şaselea deceniu de viaţă ( în medie , 55 de ani pentru
bărbați și 60 ani pentru femei )
Etiologie factori de risc
Aproximativ 85-90% din toate tipurile de cancer de cap şi gât pot fi considerate a fi
consecinta abuzarii de tutun, consumul excesiv de alcool, sau ambele. Ambele poate provoca
modificări în celulele epiteliului cailor aerodigestive superioare . În ultimii ani, nr de
nefumatori si nebăutori cu cancere a crescut mai ales femei in jur de 35 de ani cu HPV
pozitiv,legate de alti factori: genetici, familiali, imunodepresie, virusul HPV-sex oral.
Tutunul a fost determinat ca fiind cancerigen pe modele animale ,avind diferite
efecte mutagene prin formarea de radicali liberi şi epoxizi. Efectele produse de tutun
sunt multe şi afectează întreaga mucoasa din tractul aerodigestiv,acesta poate induce
modificări într-un număr de diferite sedii celulare pe mucoasa orala faringelui și
laringelui,traheobronsica..Anumite persoane fizice par să aibă o mai mare sensibilitate
la cancerul cauzat de tutun din cauza lor caracteristicilor genotipice,in special, daca
p53 este mutanta, lipseste sau este nefuncţionala. În cele din urmă, fumătorii sunt
susceptibile de a avea si alti factori de risc sau agenți etiologici ,vârsta persoanei, care
este inextricabil legata cu anii de consum de tutun- pacienţii care au inceput consumul
de tutun în adolescenta si ajung la de 21 de ani de fumat înainte de a 40 de zi de
nastere o lipsa de consum de tutun nu înseamnă imposibilitatea de a face cancer. În
mod cert, există subseturi de tineri pacienţi care se prezintă fără aceşti factori de risc
38% dintre femeile tinere și 18% dintre bărbaţii tineri .
Marijuana Abuzul de marijuana si asocierea cu pacientii tineri a dus la sugestia ca
riscul de cancer este mic. In contrast HPV negativ este mai mult asociat cu cresterea
consumului de tutun, alcool, si igiena orala proasta
Utilizarea de alcool.Asociaţia între utilizarea de alcool şi cancerul uman a fost

observată începând cu anul 1910, când s-a constatat în Paris că 80% din pacienţii cu
carcinoame esofagiene erau mari bautori. Utilizarea de alcool si tutun are un efect
sinergic care creşte rata de cancer. Aceasta nu este pur şi simplu o sumare, cit o ratie
geometrica. Riscul de cancer cap şi gât la persoanele fumatoare şi băutoare este până
la 17 ori mai mare decât riscul la persoane care nici nu fumeaza şi nici nu consuma
alcool.

150
 Infecţiile virale sunt de mult timp cunoscute a provoca anumite tipuri de cancer şi
pentru a fi puternic legate unele de altele melanomul Una dintre cele mai incitante
date din evoluția oncologiei în ultimii 20 de ani este descoperirea oncogenezei virale
Virusul Epstein – Barr este implicat în dezvoltarea carcinomului nazofaringian
anaplazic si nediferentiat , anticorpii anticapsidali si antinucleari pot ajuta la
determinarea pronosticului Titruri mari de anticorpi anticapsidali EBV sunt
evidentiate la mai mult de 80% din pacienţii cu cancer nasofaringiantip anaplazic si
nediferentiat, de asemenea in limfomul Burkitt si leucemia cu celule T .
Virusul papilloma uman (HPV ) a fost identificat în mai multe tipuri de cancer cap şi
gât sub forma insertie ADN-ului sau ARN-ului sau in celulele canceroase. HPV are o
afinitate pentru celule epiteliale. Proteina E6 a HPV se leagă de RB, o genă
supresoare a tumorilor , inactivindu- i potenţialul de control a creșterii celulare. Un
alt mecanism tumsrcen este de mediat de proteina E6 care conduce la degradaree
P53. Cercetarea a arătaADN-ul virusului HPV poate fi identificat într-o proporție
mare in cancerele orofaringiene si laringiene .
Virusul imunodeficienţei uman (HIV) şi progresia spre SIDA este pozitiv corelat cu
malignitati de tract aerodigestiv superior, în special sarcom Kaposi și limfom non-
Hodgkin şi, în mai mică măsură, carcinoame epidermoide
Toxice Industriale (metale [nichel, crom], praf de lemn, textile, mobilier, piele –
pentru cavitatea nazală,sinusuri şi sistemul nervos periferice,persoanele care lucrează
in industria metalelor grele, textile, electronica sau cele expuse la azbest sau pulberi
de lemn au riscuri cancerigene crescute.

Iritatie cronică -igienă bucală proastă , leziuni luetice, reflux gastroesofagian ,sdr
Plummer-Vinson
Starea nutritivă.Dieta este adesea asociată cu oncogene, cum ar fi expunerea la
tutun, noxe legate de stilul de viaţă,utilizare abuziva de alcool și igiena orală proastă.
Vitaminele A, C,D şi E au fost toate sugerate pentru prevenirea sau tratamentul
carcinoamelor. În plus, consumul de fructe sporit a demonstrat un efect în prevenirea
malignitatii prin conţinutul lor de vitamina C.
Radioterapie prealabilă (pentru mucoase, glande salivare, tiroida, piele) În mod
similar, iradierea s-a dovedit a creşte riscul de sarcoame si cancer
tiroidian,larigian.Pacienţii tratati cu radiaţii pentru cancer laringian sunt bine
cunoscuti a dezvolta carcinoame metacrone ani mai târziu.
Mutagene ce induc fragilitate cromozomiala
Imunosupresie sistemica-HIV,transplant,congenitala
Predispoziţia genetică şi familiala
Pacienţii cu xeroderma pigmentosum, epidermoliza buloasa polidisplastica sau
sindrom Bloom. Aceşti pacienţi tineri au o fragilitate crescută a ADN-ului, care i- ar
putea face mai susceptibili de a dezvolta abnormalitati genetice, inclusiv mutaţii în
p53, p21, Rb și MDM2, 23, 41. Anemia Fanconi (FA), un sindrom recesiv cauzat de
defecte de reparare a ADN cu un risc ridicat de dezvoltare a malignitatii la o vârstă
fragedă, şi o incidenţă a carcinoamelor de cap si git de 14% la pacienţii de vârste 40-
44 ani
Anatomopatologia carcinoamelor epidermoide

151
Carcinomul epidermoid este o malignitate epiteliala cu caracteristici morfologice de
diferenţiere celulara scuamoasa:
celule epiteliale poliedrice, rotunde, sau aplatizate
cheratinizare intracelulara sau extracelulara; si punti intercelulare
Cancere primare de cai aerodigestive superioare au tendinta de a
mima celulele constituente normale ale regiunii ,cele mai frecvente -
99% fiind epitelioamele
Carcinomul fiind un fenomen de defect de suprafaţă ceea ce înseamnă că, dacă apar
modificări displazice într-un organ, alte locaţii în cadrul organului pot avea modificări de
displazie.
O displazie poate insoţi un carcinom invaziv la citiva mm distanta sau este gasită la 2 mm de
marginile de rezectie,
Displazia este o dezorganizare arhitecturala a epiteliului,cu proliferare de celule epiteliale ce
au anormalitati de aspect si maturare . Este greu de distins de leziunile reactive/reparative ale
epiteliului scuamos.-de aceea diagnosticul poate fi ajutat prin imunohistochimie ex.
Identificarea marcherilor de proliferare celulara-KI67-MIB1-si antigenul proliferarii nucleare
celulare PCNA,hiperexpresia p53 semnifica transformarea in carcinom.
Displazia se defineste dupa 2 criterii:
fără invazie de nervi, limfatice şi vase de sânge și prin urmare, nu metastazeaza
ingrosarea epiteliala in toate straturile demonstreaza atipia care cuprinde suprafața.
elulele pot absorbi, anumite coloratii vitale ca albastru de toluidină
Clasificarea displaziilor dupa Klainssesr, Delemarre şi Olde Katter este acum recunoscuta
Clasa I -Displazie usoara- hiperplazie/ / cheratoza uşoară
Clasa II -Displazie moderată- hiperplazia celulelor scuamoase /atipii/ cheratoase
Clasa III- Displazie severa Carcinom - în situ, Displazie severa
Aproximativ 90% pacienţii cu leziune laringiene premaligne se gasesc la sexul masculin.
Marea majoritate a leziunilor sunt situate pe corzile vocale; partea anterioară - două treimi dar
poate fi bilaterala, rar este situata supra-glotic sau subglotic.Endoscopic aspectul poate fi:.
un tip de laringita cronică
Leukoplazia cu aspect alb sau gri
Pahidermia.
Edemul Reinke este uneori menţionat ca o boală premaligna, dar probabil, riscul de
cancer dezvoltate poate fi conectat mai cu obiceiurile fumătului ,insotind cancerul
Papilomul scuamos laringian este o leziune benignă considerată stare premalignă in tipul
adult, solitar,o structura epitelio-conjunctiva cu aspect conopidiform sesil sau baza larga de
implantare,microscopic cu proeminente papilare de epiteliu scuamos stratificat asezate pe un
miez conjunctiv-fibrovascular ,straturile superficiale avind cheratinizare.Este prezent la adulti
avind ca factori de risc virusul HPV tipul 6 si 11 dar si fumatul .Ele au srcinea cel mai
frecvent în jumătatea anterioară a corzii vocale dar pot fi situate in comisura anterioara ,sau
pe toata coarda vocala sau prind si alte structuri laringiene dar si faringiene, traheobronsice
sau esofagiene . Degenerarea maligna a fost raportata de autori ca fiind intre 17-35%
Papiloamele schneideriene apar in zona regiunii nazosinusale si pot fi fungiforme –
exofitice, inversate-endofitice sau oncocitare .Rolul HPV in dezvoltare lor este controversat
si se poate asocia simultan sau metacron cu carcinomul
Verruca vulgaris si condiloma accuminatum pot fi pe mucoasa bucala ,au cauza -HPV
Carcinomul este o neoplazie epiteliala ,un tesut ce a suferit leziuni severe .Carcinoamele
produc invazie locala si regionala, se ulcereaza si se infecteaza dar metastazeaza foarte
rar,orice oncolog trebuie sa stie ca cel mai adesea aceste leziuni nu produc moarte prin
metastazare ci prin infectie si erodarea vaselor mari. 90% din tumorile de cap si git sunt
carcinoame epidermoide. Aspectul macroscopic al acestor tumorile poate fi:

152
 -infiltrare difuza
-excrescenta papilomatoasa sau polipoida,
-ulceratie şi infiltratie în țesuturile vecine.
Ulceratia poate apărea în etapele ulterioare de evoluţie a tumorii.
De acord general a ceste tumori sunt clasificate în funcție de srcinea lor anatomica
Histopatologic există 3 clase de diferenţiere:
Bine diferențiate – cu prezența granulelor de discheratoza, paracheratoza şi
cheratohialin,la microscop prezenta de punti intercellulare de asemenea, indicator al
acestei diferențieri.
Moderat diferențiate
-Slab diferențiate,nediferentiate,anaplazice.
Pleomorfismul celular şi polimorfismul nuclear, indicate de variabilitatea în dimensiuni
sunt corelate cu gradul de anaplazie-nuclee bizare, neregulate şi gigante sau nuclee
multiple. Stroma are infiltrarea limfoida sugerind o reacţie imunitara a gazdei, care
este,ineficienta.
Subtipuri histologice:-Carcinomul in situ , invaziv , baz aloi d, pap il ar,verucos , cu
celul e spin oase, cu ce lu le gigante
Alte tumori aerodigestive superioare:
1.Tumori glandulare: - Adenocarcinomu l,Carcinomul adenoid chist ic (cili ndromu l).
Carcin omul mucoepiderm oid
2.Tumori neuroectodermale : - Neurofibroame , Neurilemoame,Cordoame
3.Tumori neuroendocine : - Carci noi de. Paragangl i oame,
Chemodectoame,Carci nom e cu celu l e in bob de ovaz
4.Tumori mezenchimale, 1-2% din toate cancerele F ibr osarcoame,H istiocitoame,
H eman gioame (an gi osar coame) Sar coame Kaposi . Rabdomi osar coame,
Leiomiosarcoame,Condrosarcoame .
5 .Limfoame – nonHodgkin, rare dar posibile.
6.Plasmocitoame solitare
7.Melanoame,exceptional
CANCERUL DE LARINGE
Cancerul glotic reprezinta 50-70% din toate cancerele laringiene,iar 75% ocupa jumătatea
anterioara a corzii vocale.
Simptomatologie
-disfonie care treptat devine permanent
-treptat se adaugă greutatea în respiraţie la effort şi în decubit până la sufocare
-invazia cartilajului dă acestuia aspect globules chiar se exteriorizează tumora
-durerea apare odată cu invazia faringelui cu odinofagie ,disfagie
Odată ce comisura anterioară este implicată, invazia supraglotica sau subglotică este
posibila, de asemenea, coarda vocala controlaterala, invazia cartilajului tiroidian . din
comisura anterioara celulele canceroase sunt direcţionate anteroinferior şi tind să treacă prin
membrană cricotiroiroidiana
Diagnosticul si sa invadeze
"fixarea corzii vocale" este uşorțesuturilor
de făcut demoi gâtuluidar cauza fixarii este
clinician
vizibilă numai pe MRI. Cauze posibile de fixare:
-Fixarea musculaturii vocale
-Invazia cartilajului tiroidian
-Invazia muschiului cricotiroidian.
-Extensie subglotica cu fixare la cricoid.
-Motilitate redusa - tumora mare.

153
Laringectomiile parţiale nu sunt posibile atunci când există o invazie tiroidiana, extensie
subglotica mai mare de 10 mm anterior şi 5 mm posterior, când este implicat muschiul
cricoaritenoid sau zona interaritenoidiana.
Cancerele subglotice – numai 6% din tumorile laringelui sunt subglotice primare, şi
apar între corzile vocale şi marginea inferioară a cricoidului.
Simptomul iniţial este dispneea dar treptat prin invazia corzii vocale apare disfonia
Exteriorizarea prin penetrarea membranei cricotiroidiene este rapidă.Rolul conului elastic
este esențial pentru extensia cancerului în spatiul paraglotic leziunile sunt direcţionate
anteroinferior sau posteroinferior de conus elasticus.Cancerul subglotic se extinde prin
mbrana cricotiroidiana la tiroida , si la esuturile moi cervicale ,in sus invadeaza coarda vocala
fixind-o.Da metastaze in ganglionii recurentiali ceea ce explica invazia mediastinului, in jos
invadeaza traheea
Cancere transglotice –aceste leziuni sunt prezente în două sau toate regiunile
laringiene (subglota, glota, supraglota), şi rolul radiologului este de a depista mai
exact extinderea tumorii , invazia cartilajelor si extensia exolaringeala.
Cancerele supraglotice –
Au ca prim simptom o senzaţie de corp străin ,dar apoi vocea devine voalată ,apare
odinofagia cu otalgie reflexă ,lipsa de aer şi adenopatii precoce frecvent bilaterale.
Reprezintă 20-30% din toate tipurile de cancer laringian necesita laringectomie orizontala
supraglotica daca nu există nici o invazie a tiroidului, nici o extensie la virful sinusului
piriform sau regiunea retrocricoidiana, nici a bazei de limbă, mai mult de 1 cm de posterior
de papilele circumvalate, nici o extensie glotica sau imobilitate cordala şi în cele din urmă
fixarea unui aritenoid sau implicarea ambilor aritenoizi.CT, MRI ajuta pentru a evalua
extinderea bine în regiunea a tumorii și clinician poate decide mai bine între laringectomie
totală sau parțială.
Diagnostic
1.Istoric – evaluează simptomele , durata de la debut , istoricde consum alcool şi de
fumat, dar este importanta durata si doza, expunerea profesională la toxice .
Antecedente personale ca: boli cardiovasculare, boli pulmonare, hepatice ,diabet,
alergii
2. Inspectia şi palparea cervicala -examinarea cu o atenţie deosebită a cartilajelor
laringelui ,cracmentului laringian, tiroidei, tuturor lanţurilor ganglionare cervicale.
3. Bucofaringoscopia-examinarea cavitatii bucale cu palparea bazei limbii,.
4 Rinoscopia anterioara/posterioara-ridicare de val
5.Examen clinic- laringoscopia indirecta cu anestezie locala a/preanestezie
6.Endoscopia este cheia pentru diagnostic pentru că este posibil să se examineze
întreaga suprafaţă a mucoasei faringelui si laringelui inclusiv regiunea dificila
subglotica sau ventriculul Morgagni , cavumul permitind fotografierea şi video
documentația patologiei, cu diferite instrumente fibro optice sau rigide cu anestezie
generală sau locală-fibroscopia,laringoscopia directă, MLSS,endoscopia de
contact.
7.Panedoscopia pentru a evalua prezența unei a doua tumori primitive sub anestezie
generală. Întreagul faringe, baza limbii, esofagul cervical, sinusurile piriforme ,
trahee, bronhii sunt evaluate cu atenţie.
8.Stroboscopia / endoscopia de contact înainte de biopsia excizie pentru cancerul
glotic .
9.Evaluarea metastazelor ganglionare include palpare clinica,imagis tica și
biopsie. Palparea – apreciaza consistenta ,sediul si aderenta profunda a ganglionului,
de obicei, poate fi detectat de la o dimensiune de 0,5 cm în zonele superficiale ca cei
submaxilari și 1 cm în zonele mai profunde cum ar fi subdigastrica. Ultrasonografia

154
 permite diferențierea ganglionilor limfatici de alte tumori cervicale. sub ghidaj
ecografic se poate face punctie biopsie ganglionara, Biopsia ganglionara –se practica
doar in metastazele primitive cind sediul primar nu a fost gasit.
10.Dozare anticorpi Ig A,antinucleari,anticapsidali EBV, dozare Ac HPV
11.Ex. nervi cranieni
12.Imagistica neoplaziilor
Radiografie simpla de părti moi –profil pentru evaluarea structurii cartilajului este
posibilă Radiografia pulmonară- obligatorie la un fumator , eventual a doua
malignitate sau o metastaza
Tomografia frontala de laringe in fonatie convenţionala a fost multa vreme utilizata
pentru a vizualiza ventriculii, subglota şi falsele şi adevaratele corzi vocale,necesită o
expunere ridicata la radiaţii.
O radiografie baritata hipofaringo-esofagiana este indicată la toţi pacienţii pentru
că au 10-20% şanse de a avea o a doua leziune primara pe cavitatea bucală, faringe,
esofag sau stomac.
Computer tomografie (CT)–cu substanta de constrast
CT- obtinerea de mai multe informaţii ,evaluarea extinderii locale si regionale a bolii
. Scanarile cervicale se fac în respiraţia linistite şi in manevra Valsalva simpla sau
modificata pentru evaluarea repliurilor ariepiglotice si sinusurilor piriforme, din partea
de sus a epiglotei pana la inelele traheale,cu includerea regiunilor jugulo –carotidiene
cu ganglionii limfatici şi regiunea mediastinului superior, Criteriile pentru
malignitatea ganglionare sunt : sediul in teritoriul de drenaj tumoral, centrul necrozat,
extensie pericapsulara și invazia grasimii periasculare.
De asemenea este de baza in evaluarea tumorilor nazo –sinusale si rinofaringiene
,putind evidentia distructia osoasa,invazia orbitara si a bazei de craniu.
Rezonanţă magnetică nucleara cu substanta de contrast
Este mai buna în evaluarea extinderii bolii în cartilajele laringiene , structurile exo-
laringiene şi profunde in faringe,baza limbii,trahee,invazia endocraniana, globilor
oculari. PET – CT-este un puternic, noninvaziv mod
de diagnosticare care evaluează nivelul de activitate metabolica normală și anormală
din țesutul uman. Cele mai multe celule canceroase au un metabolism şi o utilizare
de glucoză mult mai mare decât celulele normale şi arată stralucitoare pe o scanare.
Cuprinde întregul corp (de obicei, de la baza craniu la mijlocul-coapsei) cu furnizarea
de informaţii despre localizarea primara şi metastatica a bolii şi ofera informaţii
despre tumara, extinderea locala,regionala, la distanţa şi despre o posibilă a doua
tumora primara.
13.Biopsia
Biopsia excisionala –rezectia unei leziuni cordale premaligne sau in stadii
I,II,displazii orale
Aspiraţia cu ac fin -ganglioni,tumori de tiroida,parotida pot insaminta de-a lungul
acului,
Biopsia deschisa-tirotomie/ ganglionara -rar indicate ,preferabil din tumora primara
Pentru a completa histopatologia de rutină se foloseasc alte metode mai precise ca:
Microscopia electronica Fotometrie şi citometrie.
Morfometrie Imunohistochimie- expresia receptorului factorului de creştere
epidermal(EGFR)
Clasificarea clinicã TNM a cancerului laringian
T = Tumora primarã
TX = Tumora primarã nu poate fi evaluatã

155
T0 = Tumora primarã nu se evidentiazã
Tis = Carcinom in situ
Supraglotic
T1 = Tumora limitatã la o subdiviziune anatomicã a vestibulului laringian, cu mobilitatea
normalã a corzii vocale
T2 = Tumora int ereseazã mai mult de o subdiviziune anatomicã a vestibulului laringian sau
glotei, cu mobilitatea normalã a corzii vocale
T3 = Tumora limitatã la laringe, cu coarda vocalã fixatã si/sau interesarea mucoasei
retrocricoidiene, peretelui medial al sinusului piriform sau a spatiului preepiglotic
T4 = Tumora invadeazã cartilajul tiroid si/sau extinsã la alte tesuturi extralaringiene,
orofaringe, tesuturile moi ale gâtului
Glotic
T1 = Tumora limitatã la coarda sau corzile vocale (poate interesa comisura anterioarã sau
posterioarã) cu mobilitate normalã
T1a = tumora limitatã la o coardã vocalã
T1b = tumora intereseazã ambele corzi vocale
T2 = tumora extinsã supra si/sau subglotic si/sau reducerea mobilitãtii corzii vocale
T3 = Tumora limitatã la laringe, cu fixarea corzii vocale
T4 = Tumora intereseazã cartilajul tiroid si/sau extinsã la alte tesuturi extralaringiene,
orofaringe, tesuturile moi ale regiunii cervicale
Subglotic
T1 = Tumora limitatã subglotic
T2 = Tumora extinsã la coarda, corzile vocale cu mobilitate normal sau redusã
T3 = Tumora limitatã la laringe, cu coarda vocalã fixatã
T4 = Tumora invadeazã cartilajul tiroid sau cricoid si/sau extinsã la alte tesuturi
extralaringiene, orofaringe, tesuturile moi ale regiunii cervicale
N0 = Ganglionii limfatici regionali nedecelabili clinic
N1 = ganglion homolateral < 3cm
N2 = ganglion homolateral > 3 cm pânã la 6 cm
N2a = un singur ganglion ipsilateral £ 6 cm
N2b = ganglioni multipli homolaterali, dar nici unul cu diametrul mai mare de 6 cm
N3 = ganglion homolateral masiv, ganglion bilateral sau ganglion contralateral
M = metastaze la distantã
M0 = fãrã metastaze
M1 = cu metastaze
Gruparea pe stadii
Stadiul 0 Tis N0 M0
Stadiul I T1 N0 M0
Stadiul II T2 N0 M0
Stadiul III T3 N0 M0-T1 N1 M0-T2 N1 M0-T3 N1 M0
Stadiul IV T4N0, N1 M0
Orice T N2,N3 M0
Orice T orice N M1
Tratament
a.Factori ce tin de pacient : -vârsta medie–starea generala -hormonii - la femei cancerul
supraglota,cu rate de supravieţuire mari, probabil datorita protecției hormonale. este cel mai
frecvent situat în -fumatul şi consumul de alcool – pot influenţa prognosticul , continuarea
fumatului după radioterapie duce la creșterea frecventei recurenţelor locale si aparitia unui
al doilea cancer

156
 -concentrația hemoglobinei- influeaza ratele de supravieţuire, în localizarea orala,faringiana
b.factori tumorali
-stadiul T– este un factor predominant pentru pronostic in toate studiile.
–stadiul N - este corelat cu extinderea regionala a tumorii de srcine,
Invazia uni sau bilaterala si a planurilor profunde sunt de prognostic rau.. Ratele de
supravieţuire sunt legate de nivelul de implicare (superiori , mijlocii-prognostic bun,inferiori-
risc mare de metastaze la distanta .
Prezenta unui ganglion metastatic scade prognosticul cu 50%
Metastazele ganglionare
Regiunea supragloticã si subgloticã, fiind bogate în limfatice, prezintã o incidentã crescutã a
metastazelor ganglionare fatã de regiunea gloticã, unde metastazele ganglionare sunt rar
întâlnite si numai în stadiile avansate.
Incidenta metastazelor ganglionare în cancerele supraglotice variazã între 40 si 70% din
cazuri, fatã de cancerele glotice unde sunt de numai 5– 10% din cazuri. Incidenta
metastazelor ganglionare este si în functie de volumul tumorii primare, în T1 supraglotic fiind
de 15–20% fatã de T3–T4, când ajung la peste 50% din cazuri.
Metastazele la distantã
În general, metastazele la distantã, concomitent cu tratamentul tumorii primare, sunt destul de
reduse în cancerul de laringe. În literatura de specialitate, aceste metastaze la distantã sunt
evaluate la aproximativ 10% din pacienti, plãmânul fiind cel mai frecvent interesat (7%).
Cele mai metastazante tumori sunt carcinoamele slab diferentiate.
Topografia ganglionilor cervicali
Nivel I: ganglionii submentonieri si submandibulari
Nivel II: ganglionii jugulari superiori (de la mandibula pina la bifurcatia carotidei)
Nivel III: ganglionii jugulari mijlocii (de la bulbul carotidian pina la muschiul
omohioidian)
Nivel IV: ganglionii cervicali inferiori si supraclaviculari
Nivel V: triunghiul cervical posterior marginit de muschiul sternocleidomastoidian,
posterior de muschiul trapez,si inferior de omohioidian
Nivel VI: ganglioni prelaringieni si paratraheali

–Grad de diferentiere – ganglionii limfatici pozitivi ş localizarea supraglotică sunt semne de

diferențiate redusă , cu rate de supravieţuire mici, incidență ridicata a metastazelor la
distanţă.

157
Tratament
Politicile de tratament pentru cancer de cap si git avansat pot fi împărţite in diferite
categorii.
Chirurgie ca singura metoda de terapie
2.Chirurgie primară cu radioterapie post-operator.
Combinatie de chirurgie și radioterapie pre si postoperatorie
Radioterapie radicala primară .
Radioterapie paliativă
Chimioterapie combinată cu o intervenţie chirurgicală şi/sau radioterapie
7.Terapia fotodinamică
8.Terapii moleculare tintite
.Principiile chirurgiei
rezectie completă cu controlul histopatologic al marginilor de rezectie
calitatea vietii bolnavului operat: pastrarea sau recuperarea functiei organelor supuse
actului chirurgical (deglutitie, fonatie); reconstrucţia obligatorie dupa chirurgia
agresiva, mutilanta atunci cind este posibil, este recomandat tratamentul conservator
cu scopul prezervarii organului
recuperarea si reintegrarea sociala -reeducarea vorbirii dupa laringectomie (vorbire
esofagiana, laringofon, sunt traheo-esofagian
terapia fiziokinetica (rezectia nervului spinal accesor-reeducarea abductiei bratului)
suport nutritional temporar prin sonda de alimentatie naso-gastrica sau gastrostoma
Chirur gia primara - necesită in stadiile initiale T1,T2 o microchirurgie endoscopica cu
excizie laser CO2,etc sub forma unei cordectomii, sau unei excizii mai intinse .Pe cale
externa se pot face laringectomii partiale orizontale sau verticale cu evidare ganglionara
uni/bilaterala: laringectomie orizontala supraglotica,hemilaringectomie cu epiglotoplastie,
laringectomie frontolaterala sau frontala anterioara. Dezavantajul major al laringectomiei
totale este pierderea vocii naturale, care afectează calitatea vieţii, unii autori consideră acest
tratament la fel de rau ca si boala pentru că o mulţime de pacienţi nu pot accepta o viaţă fără
voce, socializarea, expresia sentimentelor, interacţiunea cu alte persoane este posibila doar
prin funcţia laringelui – fonatia care ne ajuta a ne defini ca om,de asemenea esențiala pentru
locul de muncă. Pentru aceste motive ,cea mai mare frica pentru pacienţii cu cancer cap şi gât
este pierderea vocii Scopul tratamentului este de a distruge teoretic boala , dacă este posibil
cu păstrarea organului..
In stadiile avansate se fac laringectomie totală sau un faringo-laringectomie totala sau totala
circulara sau o laringectomie cu extensie la trahee, tiroida, baza de limba, rezectie de
maxilar ,rezectie mandibula,de planseu bucal, operatie comando,rezectie de limba . În toate
cazurile se face evidare ganglionara uni sau bilaterala totala sau functionala

TIP DE EVIDARE GANGLIONARA(NECK STRUCTURI REZECATE

DISSECTION)
Limfadectomie largita
1.Evidare ganglionara radicala clasica Indepartarea completa a tuturor statiilor
ganglionare (I-V), nerv spinal accesor,
m. Sternocleidomastoidian, vena
jugulara interna
Evidare ganglionara radicala modificata Cu conservarea urmatoarelor structuri
Tip I Nerv spinal accesor
Tip II Nerv accesor si vena jugulara interna

158
Tip III (limfadenectomie functionala) Nerv accesor si vena jugulara interna,
si m. sternocleidomastoidian
Limfadenectomie selectiva Indepartarea tuturor grupelor
ganglionare
de risc (clinic N0)
1. laterala Statii II-IV
2. posterolaterala Statii II-V
Chi ru rgi a adenopatie i cer vicale Tabel Clasificarea interventiilor de evidare ganglionara

2. Radi oter apie

Conventional postoper
ratia zilnica atori e este 2 GY un ciclu complet de radi oterapie în cancerele
de raze
avansate de cap si git a fost susţinut, majoritatea autorilor sugerează 50-75GY, în 21-35
fracții cu rate de control de 50% la 4-6 saptamini postoperator
Cele mai frecvente interventii chirurgicale utilizate în tratamentul cancerului laringian sunt
urmãtoarele:
1. Laringectomii partiale verticale
cordectomia
laringectomia frontalã anterioarã
hemilaringectomia cu epiglotoplastie
laringectomia frontolateralã
laringectomia frontolateralã extinsã
2. Laringectomia partialã orizontalã
epiglotectomia
laringectomia orizontalã supragloticã
laringectomia orizontalã supragloticã extinsã la baza limbii ,sinus piriform
3. Rezectia totalã
laringectomia totalã supracricoidiană-subcricoidiană
laringectomia totalã cu faringectomie partialã sau totală
laringectomia totalã extinsă la tesuturile moi,la trahee ,glanda tiroidă ,baza
limbii
Microchirurgia endoscopicã cu Laser CO2 în tratamentul cancerului laringian glotic şi
supraglotic
Planificarea chir ur giei combinate cu radiote rapia , se face in cure de radioterapie pre şi
post-operatorii. Avantajul radioterapiei preoperatorii este ca este mai bine sterilizata tumora
, diseminarea în timpul chirurgiei poate fi scăzuta. După o doza mare de iradier,
laringectomia trebuie să fi amânată pentru câteva săptămâni pina la vindecarea reactiile acute
de iradiere.Riscurile sunt fistula faringo-cutanata şi posibilă ruptură de arteră carotida
Radioterapie primară.
De aceea de-a lungul timpului s-au incercat protocoale de radioterapie singura cu rata locala
de control de aproximativ 50%-pina la 82% in T1,T2.
Cel mai frecvent program este fracționarea convenţionala de 5 ori cite 2Gy pe zi, doza totala
fiind de 60-70GY ,dar care poate fi dezavantajos sau tumorile prolifereaza . După câteva
săptămâni de tratament fracționarea se schimba, in săptămâna 4 și 5 se dau 1,8-2 Gy
,câmpul impuls va începe cu un minim de 6 ore de la tratamentul câmpului iniţial.Rezultatele
hiperfractionării sunt bun control local dar cu risc mare de complicatii.
Pentru tumorile rapid proliferative se foloseste fr actionar ea accelerata sau acceleratoare
li neare cu si stem de simu lar e 3D, cu posibilitatea obtinerii geometriei si a volumului tumoral
tridimensional 3D), rata de curabilitate a crescut la >70%.

159
Insa tehnica cea mai performanta, ramine ir adier ea conf ormational a si cu intensitate
modulata (daca tehnic este posibila), care cresc doza de iradiere in volumul tumoral cu o
protectie maximala a tesuturilor inconjuratoare, cu recuperari morfofunctionale de calitate.
Radioterapia paliativă-controlul durerii, depresiei,demotivării, prevenirea contracturilor şi
escarelor, prevenirea inactivitatii, şi suport psihologic pentru pacient și membrii de familie.
Se mai poate folosi combinatia accelerator de particule-chimioterapie -23,4%Gy /9 zile cite
1,8 Gy/de doua ori pe zi
Principiile chimioterapiei
Chi mi oter apia de in ductie (neoadju vanta): se foloseste in asociere cu radioterapia sau
hirurgia in cancerele avansate pentru imbunatatirea controlului locoregional si eradicarea
micrometastazelor, conservarea organului, la pacientii cu stadii avansate de cancer
Daca pacientul raspunde bine la chimioterapie se preferă radioterapia ulterior.
Prin introducerea de agenti citotoxici noi, taxani,cis-platina ,rolul chimioterapiei de inductie a
fost revizuit. Inhibitorii EGFR-Cetuximab, administrat concomitent cu iradierea, reprezinta
unul din cele mai spectaculoase progrese terapeutice, imbunatatind cert rata controlului local
si supravietuirea,cu o minima crestere a toxicitatii in cancerele ORL locoregional avansate.
cancerele avansate si in cazul tumorilor voluminoase nerezecabile (T3,4 N+), standardul
terapeutic este chimioterapia neoadjuvanta cu radiochimioterapie concomitenta. .
Chim ioterapia concomite nta: -rol radiosensibilizator a celulor hipoxice si inhibitie a
reaparitiei tumorii +iradierea hiperfractionata .
Chim ioterapia adju vanta: -realizeaza controlul bolii reziduale microscopice si reduce rata
metastazelor la distanta, dar fara a imbunatati controlul local si supravietuirea
Chimioterapia paliativă este utila in caz de recidivă sau metastaza, cu scopul prelungirii
vietii.
Radiochi mi oter apia conco mi tenta postoper atori epentru pacienţii, cu risc crescut de a
recidive locale si, sau la distanta: CDDP+5FU+ taxani concomitent cu iradiere.
Terapia fotodinamică
Chemopreventia este definită ca intervenția în procesul de transformare epidermică cu
agenți dietetici sau chimici cu scopul de a preveni sau întârzia dezvoltarea cancerului,la
pacienţii cu leziuni premalignane (displazii cu atipii și eritroplakia).
Chemopreventia secundara este orientată catre pacienţii cu cancer cu scopul de a preveni
boala recurentă sau pentru bolile primare metacrone, dupa ce au fost supusi terapiei
curative.
Fãrã tratament .În general este vorba de bolnavi cu cancer laringian care au, concomitent, si
alte afectiuni grave din cauza cãrora decedeazã. În aceastã categorie se încadreazã
aproximativ 7–8% din cazuri,evoluţia este spre complicaţii cu sufocare, disfagie severă până
la ceşexie, exteriorizări, suprainfecţii ,săngerări massive din tumoră sau metastaza ulcerată
etc
Tratament paliativ
Scopul tratamentului paliativ este ameliorarea simptomelor clinice, pe care le prezintã
bolnavul cu cancer laringian, în special în stadii avansate de evolutie,traheostomie pentru
insuficienţă respiratorie,
parenterală,terapia nutriţie
durerii, enterală,
pansarea pe sondă
plăgilor etc.. nazogastrică sau gastrostomă ,sau
Reabilitare fonatorie prin voce-esofagiană ,buton fonator sau laringofon ,ingrijirea stomelor şi
reinserţie socio-profesională
Prognostic
1 . T1 - T2
- Controlul local de peste 85 %
- Cinci ani de supravietuire pentru supraglottis în jur de 70 % și pentru glotei în jur de 80 %
2 . T3

160
- Controlul local de peste 80 %
- Cinci ani de supravietuire pentru supraglottis în jur de 60 % și pentru glotei în jur de 70 %
3 . Rezecabil T4
- Controlul local de peste 66%
- Cinci ani de supravietuire pentru supraglottis în jur de 40 % și pentru glotei în jur de 50 %
. 4 T4 non- resectable : controlul lo cal și de 5 ani de supravietuire sub 30 %

XI.PARALIZIILE CORZILOR VOCALE

Laringele este inervat prin douã ramuri ale nervului vag, nervul laringian superior si nervul
laringian inferior (nervul
nivel, impulsurile motoriirecurent).
cãlãtorescNervul
pânã lavag îsi areintrinseci
muschii srcinea înainucleul ambiguu,
laringelui, de lavag
prin nervul
acest
pânã în torace, de unde acest impuls se reîntoarce cãtre laringe prin nervii recurenti.
Recurentul drept ia naştere de sub artera subclavicularã, iar recurentul stâng în mediastin de
sub crosa aortei. Nervii recurenti merg în unghiul dintre trahee si esofag, având strânse relatii
cu esofagul, tiroida şistructurile mediastinale la stânga.
Nervul laringian superior se divide extralaringian în douã ramuri:
ramura internã inerveazã senzitiv vestibulul laringian;
ramura externã (motorie) inerveazã muschiul cricotiroidian.
Nervul recurent sau nervul laringian inferior, inerveazã mai toti muschii intrinseci ai
laringelui, de aceeasi parte, cu exceptia muschiului cricotiroidian si a muschiului
interaritenoidian şi senzitiv regiunea subgloticã.
Paralizia muschilor laringelui poate sã aibã cauze centrale sau periferice. În majoritatea
cazurilor, 90%, paralizia corzilor vocale se produce prin lezarea perifericã a ne rvilor
laringieni.
Hipertrofia oricãreia din aceste structuri produce compresiuni asupra unuia din nervii
recurenti, repercutându-se asupra motilitãtii corzilor vocale.
Clinic, se întâlnesc diferite tipuri de paralizii, în functie de fibrele nervoase interesate în
procesele patologice.
Paralizia corzilor vocale este cel mai bine descrisã luând, drept criteriu, pozitia corzii vocale
paralizate: medianã, paramedianã, intermediarã sau de abductie externã (lateralã).
În pozitia medianã, coarda vocalã paralizatã rãmâne imobilã pe linia medianã. Aceastã pozitie
este cea mai frecventã, datoritã faptului cã fibrele abductorilor sunt mult mai vulnerabile
decât cele ale adductorilor.
Pozitia intermediarã (cadavericã) este între adductie si abductie maximã. Pozitia paramedianã
este între pozitia medianã si pozitia intermediarã.
Paralizia unilateralã de coardã vocalã în pozitie medianã, este cea mai frecventã, cea stângã
este mai frecvent afectatã decât cea dreaptã, cea afectatã ia o pozitie inferioarã fatã de cea
sãnãtoasã.
Criterii de diagnostic în paraliziile recurentiale:
anamneza si examen clinic atent si competent;

inspectia,
examenul laringoscopia
laringelui prinindirectã pentru
fibroscopie evaluarea
opticã, corectãlaringianã
stroboscopia a endolaringelui;
prin î nregistrarea
motilitãtii corzilor vocale. Se poate înregistra si frecventa fundamentalã a corzilor
vocale, aceastã metodã de examinare se utilizeazã, cu predilectie, în cercetare;
– se mai poate practica si EMG (electromiografie).
Se mai practicã o serie de investigatii de laborator si examene paraclinice:
analizele de sânge sau în functie de caz,glicemie, sumar de urinã; test de tolerantã la
glucozã
radiografii toracice, cervicale, anterioare si de profil;

161
 radiografii de bazã de craniu, gaurã ruptã posterioarã;
tranzit contrast eso-gastric, echografie cervicală ,scintigrafie tiroidianã;
–CT cervical,toracic pentru a exclude o neoplazie cu localizare dificilă –ex
subglotic,ventriculul Morgagni ,sinusul piriform ;
punctie lombarã.
-Endoscopia
-endoscopia nazofaringelui, pentru a exclude un neoplasm,adenopatii ,tumori în
spatiul parafaringian retrostilian,
-laringoscopia directã, MLSS cu palparea aritenoidului,pentru a exclude anchiloza
cricoidianã,
-bronhoscopie si esofagoscopie, pentru a exclude un neoplasm, la acest nivel, ocult,
chiar dacã examenul radiologic de rutinã este normal.
Paralizia unilaterală recurenţială
Paralizia unilateralã de nerv recurent reprezintă 90% din total de obicei pe partea stângă .
CAUZE:
Tumori maligne de glandã tiroidã,extrem de rar în tiroidita lemnoasă Riedel;
Traumatisme externe –plăgi penetrante sau chirurgicale, cel mai frecvent dupã
tiroidectomii;chirurgia traheei-ex stenoză-rezecţie anastomoză ,chirurgia herniei de
disc coloanei cervicale, endarteriectomia carotidiană ,chirurgia esofagului
cervical,toracic
Compresiuni ale nervului recurent stâng la nivelul mediastinului prin neoplazii
pulmonare,esofag,adenopatii metastatice ,limfoame ,adenite TBC ,alte tumori
mediastinale ex.timom ,tiroidă plonjantă .prin hipertrofia atriului stâng –sdr Ortner
sau anevrism AO;
Nevrita toxicã (alcool, arsenic ,DZ etc.) sau virală;
Etiologia necunoscutã este incriminatã la cca 20% din cazuri.
Afectarea nervului poate fi partialã, cu scãderea motilitãtii corzii vocale, sau totalã, cu
paralizia unilateralã a corzii vocale;
În general, în paralizia unilateralã de coardã vocalã, coarda vocalã se fixeazã în pozitie
paramedianã (paralizie incompletã);
Afectarea nervului vag duce la fixarea corzii vocale în pozitie intermediarã sau lateralã
(paralizie completã). În functie de cauzã, paralizia poate fi temporarã sau permanentã.
Simptome
Debutul este de obicei brusc cu voce răguşită ,cu senzaţie de aer insufficient ,tuse iritativă
Disfonia este de obicei singurul simptom în paralizia unilaterală dar este variabilă de la voce
bitonală la uşoară fonastenie.
Disfagie poate fi legată de lipsa de deschidere a sinusului piriform dar şi un posibil neoplasm
hipofaringian,esofagian. Acest simptom dispare progresiv prin hiperfunctia corzii vocale
sãnãtoase care depãseste linia medianã.
Tratamentul nu trebuie început înainte de 2 -6 luni datorită posibilei vindecări spontane ca şi
modificării poziţiei corzii vocale în timp.De asemenea tratamentul se poate face numai in
situaţiile in neoplazii.
Tratamentunei cauze–prin
foniatric tratabile ,niciodată
terapia vocii,care începută precoce poate permite apropierea prin
hiperfuncţie a corzii vocale sănătoase ,impiedicând şi atrofia şi coborârea corzii vocale
paralizată).
Tratament chirurgical
1. Tehnica de medializare a corzii vocale:
endoscopic –injectare intracordală de Teflon ,silicon ,grăsime ,introducerea unui
grefon din cartilaj septal, pentru medializarea corzii vocale paralizate, la pacienţii cu
necesar de voce –

162
 laringoplastia de medializare pe cale externă prin plasarea unui autogrefon costal ,s-
au a unui dispozitiv especial între cartilajul tiroid si pericondrul intern, în paraliziile
de coardã în abductie maximã (fixate lateral).
2. Transpozitia de muschi inervat este cel mai recent procedeu chirurgical, utilizat în paralizia
de coardã vocalã în pozitie intermediarã, si a fost propusã si utilizatã de marele laringolog
TUCKER, în 1977. Acest procedeu terapeutic este rezervat pentru pacientii cu paralizie de
coardã vocalã unilateralã,care prezintã afectarea evidentã a nervului laringian superior si
inferior, defect glotic posterior de 3 –4 mm. Interventia se face dupã cel putin 6 luni de la
instalarea paraliziei. Se utilizeazã muschiul omohioidian.

Paralizia recurentiala bilaterala sau diplegia recurentiala

Cauze
Centrale meningoencefalite, poliomielită,encefalită virală , sifilis cerebral ,accidente
vasculare cerebrale, scleroze amiotrofice laterale, siringobulbie, traumatismebulbare.
Periferice
Neoplazii glanda tiroidă, esofag, pulmon, adenopatiile perihilare ,mediastinale metastatice
sau limfoame Hodgkin ,nonHodgkin ,tuberculoase ,tumori de varf de plămân cu sdr Pancoast
Tobiast
Iatrogene post-operatorii-chirurgia tiroidei mai ales in cancere ,reintervenţii ,chirurgia
neoplaziilor de trahee, esofag cervical, evidări ganglionare bilateral.
Aceste paralizii pot fi reprezentate
Paralizia recurentială in poziţie intermediară – sin dromul Ge rh ardt .
Examenul laringoscopic evidentiaza o paralizie a corzilor vocale ,cu un spatiu redus i
ntre ele şi imobile in inspir,dar care se închid in fonaţie Bolnavul fonează bine dar
are o insuficienţă respiratorie severă care impune traheostomi.
Paralizia recurentiala in abductie – si ndr omul Zi emssen
Examenul.laringoscopic constată imobilitatea corzilor vocale situate in abductie si lar
g deschise. Bolnavul este afon, respiră normal dar aspiră alimentele şi lichidele
ingerate în căile respiratorii.
Paralizia recurentiala in adducţie–sdr Ri egel poate fi prezent mai rar. Pacientul nu
vorbeşte şi respiră extrem de greu
Prognosticul acestor paralizii este conditionat de etiologie.
Hemiplegiile laringiene asociate sunt produse de leziuni complexe inflamatorii, traumatice
sau tumorale care determina leziuni cortico-bulbare. Unele tumori maligne rinofaringiene
pot determina astfel de leziuni prin invazie endocraniana sau prin metastaza. Cele mai
frecvente leziuni ale nervilor cranieni pot fi determinate insa de meningo-encefalite,
meningite specifice (TBC, lues), tumori de unghi ponto-cerebeos, tumori bulbare, cerebeloase
sau ale ventriculului IV, fracturi cranio-bazale, tumori para-faringiene. In functie de nervii
cranieni afectati, exista urmatoarele sindroame:
Sindromul Avellis – reprezentat de paralizia nervilor cranieni IX-X bulbar si afectarea
hemivalului palatin si hemilaringelui. Examenul obiectiv evidentiaza monoplegie
recurentiala asociata cu devierea valului palatin de partea sanatoasă
Sdr Schmidt – reprezentat de paralizia nervilor cranieni IX-X bulbar si XI spinal.
Bolnavul prezinta o monoplegie recurentiala asociata cu hemiplegie de val palatin si
paralizia muschiului sterno-cleido-mastoidian + muschiul trapez. Bolnavul nu va
putea in acest caz ridica umarul si bratul, avand capul rotat cu barbia spre partea
bolnava.

163
 Sdr Jackson - realizat de paralizia nervilor cranieni X-XI-XII (hipoglosul). La
manifestarile neurologice anterioare se constata o deviatie a limbii spre partea lezata
cand limba este proiectata in afara cavitatii bucale
Sdr Vernet – numit si sindromul de gaura rupta posterioara-reprezentat de leziuni
ale nervilor cranieni IX-X-XI. Paralizia nervului gloso-faringian determină o deviatie
a peretelui faringian posterior in timpul contractiei determinate de atingerea peretelui
, dinspre partea paralizata spre cea sănătoasă.
Sdr Collet-Sicard este un sindrom complex determinat de paralizia nervilor
cranieni IX-X-XI-XII.
Sdr Villaret - cuprinde paralizia nervilor IX – X – XI - XII si paralizia simpaticului
cervical, cu aparitia unui sindrom asociat Claude-Benard-Horne r (enoftalmie+mioză
+micsorarea fantei palpebrale) .
Diplegia recurentialã este cea mai frecventã formã de paralizie motorie laringianã si din punct
de vedere clinic este cea mai importantã.
În cele mai frecvente cazuri este cauzatã de chirurgia tiroidianã extinsã, cu lezarea secundarã
a ambilor nervi recurenti.
Paralizia bilateralã a abductorilor se manifestã prin paralizia ambelor corzi vocale, de obicei
în pozitie paramedianã.
Simptome:
– Distrugerea sau lezarea ambilor nervi recurenti se însoteste de disfonie tranzitorie.
– Vocea slabã, de obicei, sau chiar afonie prelungită
– Tuse slabă datorită neinchiderii glotei,sau abducţiei cu aspiraţie de lichide.
– Dispnee gravă de repaus datorită apropierii corzilor vocale pe linia mediană necesitând, de
urgentã, eliberarea cãii respiratorii prin traheotomie.
Tratament
-Traheotomia se practicã imediat când apar dificultãtile respiratorii,de asemenea în cazul
paraliziei în abducţie pentru protejarea căilor respiratorii inferioare
Pe termen lung, tratamentul diplegiei recurentiale necesitã aşteptare cel puţin 2-6 luni datorită
posibilei reveniri spontane
Tratamentul care permite decanularea este de lateralizare a corzilor vocale paralizate, într-o
pozitie ce permite suprimarea traheotomiei si alterarea minimă a vocii sau deloc.
Lateralizarea cu 5 mm a corzii vocale realizeazã o respiratie adecvatã, însã vocea poate fi
slabã. Lateralizarea cu 4 mm a corzii vocale pare sã fie idealã, însã realizarea în practicã a
acestui deziderat este dificil de realizat. În tratamentul diplegiei recurentiale existã, în
general, trei tehnici:
1. Pentru îmbunătățirea vocii în paralizia corzilor vocale unilaterală
- Repaus vocal inițial
- Corticosteroizi sau antiinflamatorii non-steroidiene
- Agenti antivirali sau antibiotice în cazul în care se suspectează o infecţie
- Reabilitare vocii prin tehnici de foniatrie
2. Pentru îmbunătățirea respiraţiei în paralizia corzilor vocale bilaterală
- Intubaţie nazotraheală
- Doze mari de steroizi intravenos și
- Oxigenoterapie
- Agenţi antivirali sau antibiotice în cazul în care se suspectează o infecţie
- Pregătire fizică ușoară odată ce pacientul s -a adaptat la îngustarea glotei
3. Pentru tulburări de deglutiție
- Hrănirea printr-o sondă nazogastrică sau PEG
- Modificări în consistență alimentelor și viscozitate
- Manevre postural pentru a modifica ingestia bolusului

164
- Modificări în volum și tempo de prezentare a produselor alimentare
- Înghițire supraglotică
- Exerciții pentru a crește tonusul muscular și pentru a îmbunătăți coordonarea Recomandată
standard europene
Proceduri chirurgicale
1. Pentru îmbunătățirea vocii în paralizia corzilor vocale unilaterală
- Injectarea corzii vocale cu grăsime, colagen sau silicon
- Tiroplastie de medializare folosind cartilaj autolog sau implanturi laringiene (de exemplu
implant de titaniu Friedrich)
2. Pentru îmbunătățirea respiraţiei în paralizia corzilor vocale bilaterală
- Traheotomie temporară
- Cordectomie Posterioară

-
- Laterofixation temporară sau permanentă chirurgicală
- Aritenoidectomie endoscopică laser CO2 ,cordopexie
-Laringoplastie de lărgire posterioară -recalibrare tip Rethi
-Transpozitia nerv-muschi. TUCKER. Avantajele acestei tehnici sunt urmãtoarele:.
Pentru aspirația severă (de exemplu, în urma leziunilor în masă a trunchiul cerebral sau
paralizie a nervilor cranieni inferiori), este nevoie de o interventie chirurgicala pentru a
separa cailor respiratorii de la digestive tractului. Procedurile chirurgicale care pot fi utilizate
în acest
context includ:
• Traheotomia
• Tiroplastie de medializare (pentru a reduce decalajul glotei)
• Miotomia a mușchiului cricofaringian
• Închiderea laringelui
• Separare laringotraheală
• Laringectomie totală
Paralizia nervului laringian superior este secundarã tiroidectomiei si laringectomiei
supraglotice ar si unui proces invaziv compresiv in zonele găurii rupte posterioare sau
spatiului retrofaringian,ex glomus jugular ,adenopatii de natura diferită.
Simptomele sunt date de afecta rea vocii prin detensionarea m vocal cu vocea mai joasã
(voalatã) fiind paralizat muschiul cricoidian+tensor al corzii vocal. Nu este necesar tratament
special dar terapia vocii poate compensa mult mai ales la un profesionist vocal.In caz de
afectare bilaterală este grav afectată capacitatea de apărare a laringelui prin afectarea
senzorială a mucoasei cu risc crescut de aspiraţie în inspire

165
OTOLOGIA
I EMBRIOLOGIA URECHII

Din punct de vedere embriologic, urechea externa, urechea medie si urechea interna au

fiecare srcini
Împartirea diferite.
în trei portiuni a segmentului perifieric al analizatorului acustico-vestibular nu
constituie numai o schematizare anatomo-fiziologica sau clinica, ci si una embriologica.
Urechea externa deriva din primul si al doil ea arc branhial, care limiteaza între ele prima
fanta branhiala. Din aceasta fanta se formeaza conductul auditiv extern. Pavilionul se
dezvolta din partea externa a primului si a celui de-al doilea arc branhial care se arcuiesc unul
fata de celalalt, luand un aspect inlera în jurul primei fante branhiale.
Urechea medie deriva din prima fanta branhiala interna care se adanceste din luna a doua
pana în luna a patra, cand capata un aspect tubular (canalul tubo-timpanic). Capatul intern al
acestui canal, în comunicare cu punga faringiana, va da nastere, mai tarziu, la torul tubar al
trompei lui Eustachio. Capatul lateral (extern) din luna a treia intrauterina începe sa se dilate,
îngloband formatiuni mezenchimale condensate, provenite din primul si cel de-al doile arc
branhial, din care se formeaza ciocanul, nicovala si scarita.
În luna a opta intrauterina apare un tesut spongios în jurul oscioarelor care, treptat, se
resoarbe si pana la nastere înreaga cavitate a urechii medii va fi pneumatizata. În aceasi
perioada apar si cavitatile conexe ale urechii medii:aditus ad antrum, antrumul si partial
sistemul celular mastoidian si din stanca temporalului.Muschiul tensor al timpanului deriva
din primul arc branhial si este inervat de nervul trigemen, iar muschiul scaritei deriva din cel
de-al doilea arc branhial si, de aceea, este inervat de nervul facial, nerv ce inerveaza toate
componentele acestui arc branhial.
Urechea interna cuprinde labirintul membranos aflat în interiorul labirintului osos, acestea
avand srcini diferite.
Labirintul membranos ia nastere din ectoderm printr- o foseta situata înapoia celui de-al doilea
arc branhial. Din aceasta foseta se formeaza a vezicula auditiva care are un mic diverticul, din
care va lua nastere sacul endolimfatic. Vezicula se va împarti în doua: o portiune externa ce
va forma utricula si canalele semicirculare si o portiune interna ce va forma cohleea si sacula.
Labirintul membranos primitiv se dezvolta dintr-o patura epiteliala si o foita conjunctivala
subepiteliala, din acestea luand nastere diferite elemente ale labirintului membranos. Din
celulele epiteliale se dezvolta elementele otolitice ale saculei si utriculei, precum si
membrana tectoria si organul lui Corti.
Labirintul osos se dezvolta din mezoderm în jurul labirintului membranos.

II. ANATOMIA APARATULUI AUDITIV

Aparatul auditiv se compune din trei segmente:
1. Urechea externa – partea colectoare a sunetelor;
2. Urechea medie – partea ce transmite sunetele prin intermediul timpanului si
oscioareleor catre fereastra ovala;
3. Urechea interna – partea ce transforma vibratia în impuls nervos, ce prezinta doua
parti:

166
 a. Anterior – cohleea – organul receptor al sunetelor
b. Posterior – vestibulul si canalele semicirculare – organe ale echilibrului.

Fig.1 Anatomia urechii: 1. Urechea externa, 2. Urechea medie, 3. Urechea interna, 4. Conductul auditiv extern,
5. Ciocanul, 6. Nicovala, 7. Scarita, 8. Canal semicircular orizontal, 9. Cohleea, 10. Trompa lui Eustachio, 11.
Membrane timpanica

1. URECHEA EXTERNA este formata din:

Pavilion,
Conductul auditiv extern.

a. Pavilionul este o expansiune cutaneo-cartilaginoasa situata pe partea laterala a capului,

intre apofiza mastoidiana posterior si articulatia temporo-mandibulara, anterior, de forma
ovala si care face un unghi de aproximati v 30º fata de mastoida – unghiul cefalo-auricular.
Forma sa este neregulata, avand o suma de ridicaturi si depresiuni:
- o excavatie in centru ce se deschide in conductul auditiv extern, numita conca si delimitata
anterior de tragus;
- o margine externa in relief numita helix ce este delimitata de o proeminenta anterioara
acesteia, antehelixul, printr-o depresiune numita scapha,
- antehelixul in portiunea superioara se bifurca, formand fosa naviculara, si inferior prezinta
o proeminenta numita antitragus.
Extermitatea inferioara este grasoasa, lipsita de cartilagiu si se numeste lobulul urechii.
Pavilionul este constituit din fibrocartilaj, acoperit de piele, o suma de ligamente contribuind
la fixarea acestuia. Muschii auriculari, ce misca pavilionul, sunt rudimentari la om.

167
 Fig.2 Auriculul 1. Lobul, 2. Helix, 3. Fosa scafoida, 4. Antehelix, 5. Concha, 6. Meatul acustic extern, 7.
Tragus, 8. Antitragus

b. Conductul auditiv extern (CAE) se afla in continuarea concai si se termina intern la

nivelul membranei timpanice. Este lung de 25 mm, oval pe sectiune, in plan orizontal
prezinta o curbura cu concavitatea posterioara in jumatatea externa si una cu concavitatea
anterioara, mai lina, in jumatatea interna, iar in plan vertical prezinta o curbura cu
concavitatea inferioara.

Treimea
celor douaexterna areeste
portiuni un schelet
marcatacartilaginos, doua
de o ingustare treimiistm.
numita interne fiind
Pielea un conduct
prezinta peri siosos. Unirea
glande
ceruminoase in portiunea externa si este lipsita de acestea in portiunea interna, unde este
foarte fina si se subtiaza.
Vascularizatia urechii externe este asigurata de ramuri din a. auriculara posterioara, din a.
temporala superficiala si din artera timpanala superficiala. Venele dreneaza in v. jugulara
superficiala si invenele mastoidiene, limfaticele dreneaza in ganglionii pre- si retroauriculari,
parotidieni si laterocervicali superiori. Inervatia este asigurata de n. auriculotemporal si n.
auricular mare si ramuri din nn. V, VII si X (ceea ce explica reflexul de tuse la palparea cu
stiletul a CAE)
2. URECHEA MEDIE cuprinde o suma de cavitati sapate in stanca osului temporal si
prezinta urmatoarele elemente importane:
timpanul,
casa timpanului si continutul sau,
apofiza mastoida, situata posterior,
trompa lui Eustachio, situata anterior.

168
 Fig.3 Reperele timpanului: 1. Triunghi luminous, 2. Umbo, 3. Manerul ciocanului (stria), 4. Pars flaccida, 5.
Plica timpano-maleolara anterioara, 6.pars tensa, 7. ligament anular

a. Timpanul este o membrana ce obtureaza conductul auditiv extern si il separa de casa

timpanului. Are o forma circulara, de 6-10 mm in diametru, cu o inclinatie supero-inferioara
si postero-anterioara de 40º-45º fata de CAE. Membrana timpanica are o culoare sidefie,
avand un grad variat de transparenta. În portiunea superioara se observa un mic buton în
relief – scurta apofiza a ciocanului de la care pleaca inferior si posterior manerul ciocanului
ce se opreste în portiunea centrala a timpanului, unde este o excavatie numita ombilic sau
umbo. De la scurta apofiza a ciocanului, anterior si posterior, pornesc doua repliuri:
ligamentele timpano-maleolare anterior si posterior. Aceste ligamente împart timpanul în
doua portiuni distincte cu aspect si conformatie histologica:
portiunea superioara – pars flacida – mai subtire si mai putin rezistenta, de culoare
roz, descrisa de SCHRAPNELL;
portiunea inferioara, sidefie – pars tensa.
De la umbo, mergand înainte si în jos, se observa o suprafata luminoasa de forma
triunghiulara - conul luminos sau reflexul luminos al lui POLITZER.
Structura timpanului este diferita: pars tensa contine în mijloc un tesut fibros format din fibre
circulare si fibre radiale, acoperite extern de un epiteliu cutanat foarte subtire si intern de
mucoasa. Fibrele circulare formeaza la periferia timpanului un ligament conjunctiv descris de
Gerlach si care superior se curbeaza spre scurta apofiza a ciocanului, formand ligamentele
timpano-maleolare anterior si posterior. Portiunea superioara, pars flacida - este lipsita de
fibre conjunctive si este formata numai din epiteliu cutanat si mucoasa.
b. Casa timpanului este de forma unei lentile biconcave, sapata în stanca temporalului,
careia trebuie sa-i luam in considerare sase pereti:
peretele extern - timpanic - deoarece timpanul acopera aproape toata suprafata, restul
peretelui fiind osos;
peretele intern - labirintic - bogat in elemente anatomice – are în centru o ridicatura
numita promontoriu, care corespunde primului tur de spira al melcului; deasupra se
gaseste un orificiu ovalar numit fereastra ovala, care este acoperita de talpa scaritei

169
 (platina). La marginea superioara a ferestrei ovale trece dinainte- înapoi un conduct
osos - conductul lui Fallope– care gazduieste a doua portiune a nervului facial. În
portiunea inferioara si posterioara a promontoriului, în fundul unei nise, se gaseste
fereastra rotunda acoperita de o membrana;
peretele superior - cranian - o fina lama osoasa (tegmen timpani) separa casa de fosa
cerebrala mijlocie;
peretele inferior - jugular - separa casa de golful venei jugulare interne;
peretele anterior - tubo-carotidian - in portiunea superioara a lui, prezinta un orificiu
care nu este altul decat orificiul timpanic al trompei lui Eustachio, iar mai jos o lama
osoasa care separa casa de canalul carotidian;
peretele posterior - mastoidian; în portiunea lui superioara se gaseste orificiul
timpano-mastoidian (aditus ad antrum), iar inferior o ridicatura - piramida - de unde
iese tendonul muschiului scaritei si orificiul de intrare a nervului coarda timpanului,
care încruciseaza timpanul si iese din casa prin scizura lui Glasser, situata pe peretele
anterior, deasupra orificiului trompei.
Casa timpanului contine aparatul de transmisie a auzului – oscioarele si muschii lor.
ciocanul are un cap, un gat, un maner si dou a apofize; el intra în textura timpanului
prin manerul lui, iar un ligament superior si unul extern îl fixeaza pe peretii casei.
Muschiul tensor al timpanului se insera de colul sau;
nicovala se articuleaza de capul ciocanului, iar prin apofiza sa verticala se articuleaza
cu scarita;
scarita prezinta un cap (articulat cu apofiza verticala a nicovalei), doua brate si o
talpa (platina), fixata printr-un ligament de marginea ferestrei ovale. De capul scaritei
se insera muschiul scaritei (stapedius);
mucoasa casei tapeteaza atat peretii, cat si oscioarele si ligamentele de sustinere a
oscioarelor.

Fig.4 Lantul osicular 1. Manerul ciocanului, 2. Apofiza lunga (anterioara) a ciocanului, 3. Apofiza scurta
(laterala) a ciocanului, 4. Capul ciocanului, 5. Corpul nicovalei, 6. Apofiza orizontala a nicovalei, 7. Apofiza
lunga a nicovalei, 8. Procesul lenticular al nicovalei, 9. Bratul posterior al scaritei, 10. Platina scaritei

170
c. Apofiza mastoida situata în partea posterioara a conductului auditiv extern, are forma
triunghiulara cu baza în sus si este formata dintr-o serie de celule care comunica între ele,
acoperite în interior de o mucoasa subtire, aplicata direct pe os. Cea mai mare celula,
existenta si la nastere, se numeste antrul mastodian si comunica cu casa timpanului prin
aditus ad antrum.
Mastoida vine în raport, în portiunea superioara cu fosa cerebrala mijlocie, intern si posterior
cu fosa cerebrala posterioara si sinusul lateral (sigmoid) care face un cot unde prezinta o
dilatatie – golful jugularei – în raport cu peretele inferior al casei timpanului; iese din
endocraniul, luind numele de vena jugulara interna.
Peretele anterior al mastoidei este strabatut de nervul facial (portiunea a treia) care iese din
mastoida prin gaura stilo-mastoidiana.
d. Trompa lui Eustachio e ste un conduct osteo-fibro-cartilaginos, de circa 3,5 - 4,5 cm, care
uneste casa timpanului (orificiul de deschidere se gaseste pe peretele anterior al casei) si
cavum, deschizandu-se pe peretele lateral al cavun-ului.
Portiunea externa este osoasa, iar cea interna cartilaginoasa, unirea lor este marcata de o
stramtoare – istmul trompei.
3. URECHEA INTERNA situata în grosimea stincii temporalului, este formata dintr-o suma
de cavitati osoase (labirintul osos), în interiorul carora se gasesc cavitati membranoase
(labirintul membranos). Între labirintul osos si cel membranos, spatiul este plin cu lichidul
perilimfatic; interiorul labirintului membranos este plin cu lichidul endolimfatic.

Fig. 5 Labirintul osos: 1. Canal semicircular orizontal, 2. Canal semicircular posterior, 3. Canal semicircular
anterior, 4. Canalul n. facial, 5. Cohleea, 6. Promontoriu, 7. Fereastra rotunda, 8. Fereastra ovala
Labirintul osos este format din:
o cavitate centrala -vestibulul:
canalele semicirculare - situate posterior;
cohleea - situat anterior.
.

171
a. Vestibulul, plasat intern ferestrei ovale, comunica cu endocraniul printr-un canal -
apeductul vestibulului.
b. Canalele semicirculare - în numar de trei, avand o extremitate de deschidere în
vestibul, mai larga, numita ampulaCanalele semicirculare sunt plasate în cele trei dimesiuni
ale spatiului:
canalul semicircular orizontal;
canalul semicircular vertical anterior;
canalul semicircular vertical posterior.
c. Cohleea (melcul) cu baza aplicata pe vestibul si varful dirijat înainte si înafara; este
format dintr-un tub osos, rasucit de doua ori si jumatate în jurul unui ax central numit
columela, care la randul ei este strabatuta de un canal central (de asemenea în spirala), numit
canalul lui Rosenthal în care se afla ganglionul spiral al lui Corti. Interiorul acestui tub osos
este divizat incomplet în doua printr -o lama osoasa – lama spirala –care pleaca de la columela
spre interiorul tubului si se continua pana la lama osoasa de contur cu o membrana fibroasa –
membrana bazilara; astfel, tubul este divizat în doua rampe :
rampa vestibulara – se deschide în vestibul;
rampa timpanica – ajuge la fereastra rotunda.
Labirintul membranos este subdivizat în trei segmente:
segmentul median, un mic sac rotund -sacula- situat în partea inferioara a
vestibulului, care se continua prin canalul endolimfatic ce strabate adveductul
vestibulului si se ajunge în sacul endolimfatic (care dubleaza dura master).
segmentul posterior, situat în vestibul, în partea superioara si posterioara a lui;
ca si segmentul median, este o vezicula mai mare în care posterior se deschid
canalele semicirculare membranoase, continute în canalele osoase.
segmentul anterior este format dintr-un tub membranos situat între rampa
timpanica si cea vestibulara : canalul cohlear.
Aceste diferite segmente sunt unite între ele prin doua mici canalicule: canalul utriculo-
sacular si canalul de unire (Reuniens) al lui Hansen.
Epiteliul labirintului membranos se diferentiaza în anumite puncte devenind epiteliul
senzorial (cu rol in culegerea impresiunilor de pozitie si deplasare - deci statice si dinamice)
si care se numesc macule otolitice, pentru utricula si sacula, si creste ampulare, pentru
canalele semicirculare; în canalul cohlear, elementele senzoriale constituie organul lui Corti.
Canalul cohlear este situat între rampa vestibulara si cea timpanica. De la lampa spirala
osoasa, din interiorul tubului cohlear, porneste membrana fibroasa care completeaza (spre
periferia tubului), separarea celor doua rampe, membrana care se numeste baziliara. De
asemenea, de la extremitatea interna a lampei spiralei, o alta membrana, membrana lui
Reissner, împreuna cu membrana bazilara si conturul osos al melcului, formeaza canalul
cohlear. În interiorul canalului cohlear, pe membrana baziliara se gasesc celulele senzoriale
ale lui Corti, celulele ciliate interne si externe, plasate între celule de sustinere cu care
formeaza împreuna organul senzitiv al auditiei organului lui Corti.
Segmentul central al analizatorului acustic este format din ramura cohleara a nervului VIII, ce

are
princa prim neuron
conductul pe cel
auditiv situat
intern, în ganglionul
unghiul lui Corti si
ponto-cerebelos dindupa
canalul
mai spiral. De aici
multe relee fibrele
ajung la trec
girurile transverse ale lui Heschl în aria acustica primara si în aria acustica secundara
Ramura vestibulara are ca releu ganglionul lui Scarpa si împreuna cu cohlearul ajunge în
trunchiul cerebral, unde întalneste cei patru nuclei vestibulari care au conexiuni cu cerebelul,
nucleii oculo-motori, nucleul motor dorsal al vagului si coarnele anterioare ale maduvei
(fascicolul vestibulo-spinal).
Aceste multiple conexiuni explica multitudinea semnelor clinice ce apar în sindromul
vestibular.

172
Urechea interna este vascularizata de artera labirintica, ramura din trunchiul bazilarei care se
divizeaza în doua ramuri – una anterioara, cohleara, si una posterioara, vestibulara.

III. FIZIOLOGIA APARATULUI AURICULAR

Aparatul auricular are un dublu rol:
Auditia – la care paerticipa urechea externa, urechea medie si segmentul
anterior sau cohlear al urechii interne;
Echilibrul – care pune in joc numai segmentul posterior sau vestibular al
urechii interne.

Auditia
a. Urechea externa: undele sonore colectate de pavilion, se propaga pana la membrana
timpanala prin coloana de aer prin conduct, care are un protector prin:
- sensibilitatea sa;
-reteaua de fire de par;
-glandele ceruminoase.
Pavilionul mai are un rol, în aprecierea vitezei de emitere a sunetelor.
b. Urechea medie – continua transmiterea sunetelor si dozeaza intensitatea lor, protejand
urechea interna. Se realizeaza aceste functii prin vibratia timpanului, a lantului osicular si
prin jocul muschilor ciocanului si al scaritei care, prin contractia lor, tempereaza zgomotele
prea violente.
Muschiul tensor timpani si al scaritei actioneaza antagonic. Muschiul ciocanului, prin
contractia lui, întinde membrana timpanica, trage manerul ciocanului spre interior, este
inervat de nervul trigemen si are în principal rol în estomparea sunetelor create de masticatie
si înghitit. Muschiul stapedian, inervat de n. facial, prin contractie, va trage scarita catre
posterior, departand platina de ferastra ovala si protejand urechea interna de sunete puternice.
Cavitatile mastoidiene prin continutul lor în aer, diminua intensitatea prea mare a sunetelor
violente, care ar fi nocive pentru timpan.
Trompa lui Eustachio, prin deschiderea ei intermitenta (în timpul deglutitiei), favorizeaza
mentinerea unei presiuni egale pentru ambele fete ale timpanului.
Iritatia nervului coarda timpanului este suficienta pentru a provoca o hipersecretie a glandelor
submaxilare si sublinguale (inervate de nervul coarda timpanului), hipersalivatia va declansa
actul deglutitiei si deschiderea trompei.
c. Urechea interna – aparatul de receptie

Vibratiile sonore se transmit prin osisoare la nivelul ferestrei ovale unde platina scaritei se
înfunda în vestibul facand sa vibreze lichidele labirintice din rampa vestibulara; vibratiile se
transmit în rampa timpanica (prin helicotrema) si vibrand membrana bazilara, vor fi excitate
celulele organului Corti, care transforma energia mecanica în curent bioelectric, preluat de
nervul cohlear si transmis pe caile auditive la scoarta în ariile auditive; aici se va face analiza
sunetului ca frecventa (tonul) si intensitatea dupa Rutheford. Dupa o alta teorie – a lui
Helmoltz – teoria rezonatorilor – analiza sunetului se face în cohlee. Membrana bazilara, care
vibreaza ca o membrana telefonica si care are în structura ei o suma de fibre, functionand
asemenea corzilor unui instrument muzical, diferentiaza calitatea sunetului în functie de
corzile care intra în rezonanta. Dupa Helmoltz, sunetele grave se percep spre varful melcului,
iar dele înalte spre baza lui. Exista date experimentale pe animale care vin în sprijinul acestei
teorii.
Cele patru conditii necesare pentru o buna auditie sunt:
1. Existenta unei membrane vibrante (timpan)
2. Efectul columelar

173
 3. Efectul echipresiv al trompei lui Eustachio (presiune egala de o parte si de alta a
timpanului)
4. Jocul ferestrelor, ce protejeaza urechea interna de socuri.

Functia echilibrului este o functie foarte complexa, la care contribuie:

Impresiile tactile;
Impresiile kinestezice (sensibilitatea profunda);
Impresiile vizuale;
Impresiile labirintice.
Toate aceste informatii culese, sunt transmise nucleilor de la baza.
Canalele semicirculare, prin miscarea lichidului cu directie ampulipeta si ampulifuga
impresioneaza crestele ampulare (elementele senzoriale din ampula) si transmit date privind
rotatia capului într-una din cele trei directii ale spatiului, dupa cum exista orientarea
anatomica.
Utricula furnizeaza date despre miscarea de deplasare a capului antero-posterioara sau
postero-anterioara, deci înapoi si înainte.
Sacula furnizeaza date privind deplasarea capului în plan lateral (înclinarea pe partile
laterale). Ambele macule otolitice detecteaza accelerarea liniara.
Impresiunile colectate sunt transmise prin nervul vestibular, nucleilor din trunchi care au
numeroase conexiuni cerebeloase, oculare, vagale si medulare, fapt ce explica complexitatea
simptomatologiei sindromului vestibular.

IV. SINDROAMELE APARATULUI ACUSTICO-VESTIBULAR

IV.1 HIPOACUZIA este scaderea acuitatii auditive, care poate prinde una sau ambele
urechi.cand pierderea auzului este totala, se numeste cofoza.

Fig. 6 Audiograma tonala liminara. Hipoacuzie de transmisie urechea dreapta (cerumen impactat), hipoacuzie
de perceptie ureche stanga (trauma sonora)

Dupa segmentul afectat, hipoacuzia poate fi:

174
 de transmisie – afectiuni ale aparatului de transmisie;
de perceptie sau neurosensoriala – afectiuni cohleare si retrocohleare;
mixta – afecteaza atat transmisia cat si perceptia.
HIPOACUZIA DE TRANSMISIE – cauze :

1. Conductul auditiv extern – atrezie, stenoze de conduct, corpi straini în conduct, dop
de cerumen, inflamatii acute si cronice, tumori benigne si maligne.

2. Membrana timpanala – sechele postotitice (perforatii timpanale), aderente

cicatriceale, otite adezive.

3. Lantul osicular – imobilizarea lantului osicular prin sechele otitice, anchiloza stapedo-
vestibulara inflamatorie sechelara, otoscleroza, întreruperea lantului osicular (posttraumatic
sau sechele otoreice).

4. Modificari de presiune în urechea medie:

obstructia trompei lui Eustache
otita seroasa
otita catarala.

HIPOACUZIA DE PERCEPTIE NEUROSENZORIALA

1. Cohleara:
malformatii congenitale
traumatisme mecanice
degenerari cohleare
presbiacuzitate
ototoxicoza
labirintite
sindromul MENIERE
tulburari vasculare variate

2. Radiculara :
tumori ale nervului acustico-vestibular (neurinom)
intoxicatii nervoase
meningo-nevrite
zona zoster

IV.2 ACUFENELE (Tinitus auris)

Se definesc ca sunete sau zgomote foarte variate pe care bolnavul le percepe, dar care nu au o
srcine în exteriorul bolnavului. Ele pot fi :
obiective, cand le percepe si examinatorul cu ajutorul stetoscopului (sufluri vasculare
sau miocolonii ale muschilor peristafilini);
subiective, cand sunt auzite numai de catre bolnav.
Acufenele subiective sunt cele mai frecvente si sunt declansate de iritatii ale celulelor
nervoase, se asociaza frecvent cu hipoacuzie de perceptie si sunt foarte rezistente la tratament
si nu de putine ori sunt cauze ale nevrozelor.

175
IV.3 OTALGIA
Durerea otica, care se mai numeste si otodinie, este mai mult sau mai putin
accentuata, dupa cauza care o provoaca. Cauza otalgiei poate fi strict otica (inflamatii acute
sau cronice sau tumori) sau provocate de alte organe – otalgie reflexa (afectiuni ale
articulatiei temporo-mandibulare, spondiloza cervicala, afectiuni faringoamigdaliene, eruptii
dentare, afectiuni dentare, nevralgii glosofaringiene).

IV.4 OTOREEA este scurgerea unui lichid din ureche si poate fi :

apoasa (lichid cefalo-rahidian) în traumatisme sau interventii chirurgicale;
seroasa, în otita seroasa;
mucoasa, în mezotimpanite;
muco-purulenta sau purulenta, în otite acute si cronice;
sanghinolenta (otoragie) în otite polipoase, traumatisme auriculare, cancer al urechii
medii.
Otoreea poate sa fie fara miros sau fetida.

IV.5 SINDROMUL VESTIBULAR PERIFERIC

Sindromul vestibular periferic apare atunci cand anumite cauze produc excitatii puternice sau
leziuni la nivelul aparatului vestibular sau a cailor vestibulare; cand leziunile se produc la
nivelul nucleilor centrali, sindromul vertiginos este de srcine centrala si are alte manifestari.
Sindromul vestibular periferic de care ne ocupam, vizeaza leziunile urechii interne sau
traiectul nervului vestibular.
Aparitia sindromului vestibular periferic, traduce fie o excitatie exagerata vestibulara (rau de
mare - rotatia capului brusca), sau un dezechilibru într e excitatia celor doua labirinte
(exemplu o spalatura auriculara cu apa rece la una din urechi); vorbim în acest caz de un
sindrom iritativ.
În cazul în care se produce o distrugere a unui labirint (fractura de stanca, traumatism
auricular, labirintita acuta etc), sindromul este distructiv.
Urmatoarele simptome caracterizeaza sindromul vestibular periferic:
vertijul (senzatia ireala de deplasare) este rotativ, fie senzatia de rotatie a individului,
fie senzatia de rotire a obiectelor din jur;
simptome vegetative datorita conexiunilor cu nucleii trunchiului: greata, varsaturi,
paloare, transpiratie;
nistagmusul - devierea ritmica si conjugata a globilor oculari - cu o secusa lenta în
directia labirintului mai putin activ si o secusa rapida care bate de partea labirintului
cel mai excitat;
tulburari de echilibru statice (Romberg pozitiv cu cadere de partea labirintului mai
putin excitat) sau în mers sau chiar sezind;
deviatiuni segmentare de partea inversa a batailor nistagmusului (ca si Rombergul).
Daca bolnavul tine bratele întinse si ochii închisi, bratele vor devia de partea inversa a
batailor nistagmusului (secusa rapida). Vorbim astfel de labirint hipervalent (cel mai
excitat) si labirint hipovalent (mai putin excitat).

În rezumat:
-nistagmusul bate de partea labirintului hipervalent

176
-Romberg pozitiv – cadere de partea labirintului hipovalent, mereu de aceeasi parte;
-deviatii segmentare de partea labirintului hipovalent.

De retinut ca în sindromul vestibular iritativ, nistagmusul bate de partea urechii b olnave, iar
deviatiile segmentare se produc de partea sanatoasa.
În cel distructiv nistagmusul bate de partea sanatoasa, iar deviatiile invers.
Hipoacuzia de perceptie, de obicei, poate însoti sindromul vestibular periferic.

V. MALFORMATIILE URECHII

Sunt urmarile unor tulburari in dezvoltarea embrionara a arcurilor brahiale I si II.

Etiologia lor este foarte variata: traumatisme, infectii materne, mai ales in primele luni de
sarcina, utilizarea medicamentelor teratogene, cauze genetice etc.
Se pot intalni:
agenezii si distructii partiale;
agenezii si distructii totale;
anomalii de forma;
anomalii de pozitie;
anomalii de numar.

V.2 MALFORMATIILE PAVILIONULUI

a. urechea in ansa sau deformata (bleaga) – departata de craniu (unghiul cefalo-cranian
marit), se opereaza cu rezultate bune;
b. microotia – pavilionul este redus la unul sau la mai multi muguri cutaneo-
cartilaginosi. Interventiile plastice reparatoare sunt extrem de dificile cu rezultate
nemultumitoare, motiv pentru care se prefera proteze din material plastic aplicate pe
principiul ventuzei;
c. macrootia – pavilioane extrem de mari, se opereaza cu rezultate estetice bune;
d. poliotia – existenta unor rudimenate cartilaginoase suplimentare, situate de obicei
inaintea pavilioanelor;
e. fistulele congenitale (coloboma auris) situate de obicei la piciorul helixului, deasupra
tragusului, uni sau bilaterale, se termina de obicei in „fund de sac”. Pe traiectul fistulos se
elimina un lichid alb galbui fetid. Solutia terapeutica este chirurgicala (extirparea traiectului
fistulos).

V.3 MALFORMATIILE CONDUCTULUI AUDITIV EXTERN

Stenozele conductului auditiv extern care pot imbraca o forma membranoasa in partea
externa (cartilaginoasa), complete sau incomplete sau putem intalni atrezii osoase, de obicei,
asociate cu malformatii ale casutei.

V.4 MALFORMATII ALE URECHII MEDII

Dehiscente ale peretilor cu henierea in casa golfului jugularei (dehiscenta peretelui inferior),
dehisciente ale peretelui superior cu posibilitatea transmisiei inflamatiilor casutei spre dura,
dehisciente ale peretelui anterior care separa casuta de carotida interna, dehisciente ale
apedutului lui FALLOPE, pe unde trece facialul.

177
Se intalnesc, de asemenea, anomalii ale osisoarelor ca: absenta lor, modificari de forma sau
unirea lor intr-un bloc rigid.
Anomalii ale trompei: cudarea ei, cloazonari, obliterari.
Anomalii ale mastoidei, persistenta suturii petroscqamoase, mastoide voluminoase sau
reduse.

V.%ANOMALII ALE URECHII INTERNE

S-au semnalat absenta totala a labirintului sau a primului tur de spira al melcului, absenta sau
atrofia elementelor senzoriale sau a nervului auditiv.

VI.TRAUMATISMELE URECHII

VI.1 TRAUMATISMELE PAVILIONULUI

PLAGILE pot fi smulgeri, plagi taiate, plagi muscate, plagi contuze, care trebuiesc ingrijite cu
mare atentie, deoarece bacilul piocianic este condrofil si posibilitatea de supuratie a plagii
este mare. Antibioterapia cu Carbpenicilina, Gentamicina, Ciprofloxacina se impune pentru
preventia conditrei care poate apare evoluand cu eliminarea cartilagiilor si vindecarea
inestetica a pavilionului („ureche de pisica”).
OTHEMATONUL – este o colectie sero-sanghina intre cartilaj si pericondru, care se formeaza
in jumatatea superioara a pavilionului de obicei. Apare in urma loviturilor sau a compresiunii
pavilionului pe craniu (la boxeri, lupotatori, ruygbisti); rareori se poate forma spontan.
Tratamentul este chirurgical – se evacueaza colectia si se mentine un pansament compresiv o
perioada mai lunga.
ARSURILE PAVILIONULUI – prin expunere la flacara sau arsuri chimice – se trateaza ca
celelalte arsuri ale corpului si nu trebuie uitat pansamentele compresive ale conductului
pentru a evita stenoza lui.
DEGERATURILE PAVILIONULUI. Situatia superficiala a vaselor pavilionului face ca in
expunerea la frig sa apara repede congelarea tesuturilor urmate de necroza cu eliminare de
fragmente cartilaginoase.

VI.2 TRAUMATISMELE CONDUCTULUI AUDITIV EXTERN

Conductul este expus unor plagi prin patrunderea unor obiecte ascutite (obisnuit in jocul
copiilor) sau grataj, in scopul de a calma pruritul (in eczemele conductului), grataj cu unghia,
scobitori, ace de par etc.
Plagi ale conductului se mai produc in tentativele celor nepregatiti de a extrage corpi straini
introdusi in ureche de copii.
De asemenea, arsurile de flacara sau chimice se pot intinde si la conduct cu riscul de
stenozare daca nu sunt ingrijite cu competenta.

VI.3TRAUMATISMELE URECHII MEDII

RUPTURI ALE MEMBRANEI TIMPANICE – se produc concomitent cu fracturile de stanca

in traumatismele craniene sau prin cresterea presiunii aerului in conduct, in loviturile aplicate
cu palma peste ureche, suflatul in ureche in jocul nesupravegheat al copiilor, intepaturi
directe in ureche cu bete de chibrit sau alte obiecte si nu de putine ori, rupturi iatrogene în

178
tentativele de extragere a unor corpi straini auriculari sau spalaturi auriculare pentru
extragerea dopului de cerumen, cand nu se respencta cu rigurozitate tehnica spalaturii
auriculare.
Durerea este foarte puternica în momentul spargerii membranei timpanale urmate otoragie,
mai mult sau mai putin importanta, care se opreste însa spontan; hipoacuzie si
acufene.Perforatia se constata la otoscopie.
Tratamentul consta în izolarea conductului cu o mesa sterila, antibioterapie pentru evitarea
suprainfectiei, instalatii de congestionare nazale (niciodata auriculare). În general perforatia,
daca nu este prea mare, se închide spontan sau ajutata si grabita. Daca nu se reuneste, se face
o timpanoplastie, utilizand grefe (în general autogrefe din tesuturi conjunctive presate si
subtiate).
DISLOCAREA SAU FRACTURA LANTULUI OSICULAR – se poate produce cu sau fara
ruptura timpanului. În general se intalneste la traumatizatii cranieni, dezarticularea incudo-
stapediana (dezarticularea scaritei de nicovala) sau ruptura unui sau ambelor brate ale
scaritei. Hipoacuzia este simptomul dominant. Rezolvarea este numai chirurgicala.

HEMOTIMPANUL – este colectarea sangelui în casa timpanului, unde se formeaza un cheag.

La otoscopie timpanul apare albastru; hematomul se elimina spontan prin trompa; alteori se
organizeaza definitivind hipoacuzia, motiv pentru care, daca nu se evacueaza spontan, trebuie
evacuat prin incizia timpanului.

BAROTRAUMATISMELE
Cand într-un interval scurt de timp se produc modificari mari de presiune a mediului
înconjurator sau scaderi de presiune, daca trompa nu functioneaza bine pentru a egaliza
presiunea în casa timpanului, se pot produce rupturi ale membranei timpanale sau înfundarea
a talpei scaritei în fereastra ovala cu cresterea presiunii lichidelor labirintice sau invers,
scarita împreuna cu talpa ei este trasa în exterior. Aceste modificari de presiune în casa
tipanului, ca urmare a disfunctionalitatii trompei, se întalnesc îndeseori la scufundari,
aviatori, înotatori subacvatici sau la pasagerii avioanelor cand depresurizarea avionului nu
este corecta.
Preventiv este indicat sa se faca deglutii frecvente la decolare pentru a elimina aerul în
hiperpresiune din casa timpanului (presiunea mare acumulata la sol) si invers, la aterizare este
bine sa se faca manevra Valsalva în scopul de a deschide trompa si se introduce aer în casa
timpanului pentru a echilibra presiunea crescuta în timpul coborarii.
Bolnavii sufera în general de hipoacuzie, acufene si vertij, simptome care se amelioreaza si
dispar cand presiunea în casa se egleazacu cea din mediul exterior.

VI.5 TRAUMATISMELE URECHII INTERNE

COMOTIA LABIRINTICA o întalnim la mai toti traumatizatii cranieni materializata prin

hipoacuzie de perceptie, mai mult sau mai putin accentuata, acufene, vertij, tulburari de
echilibru, simptome care cedeaza progresiv si care sunt explicate prin modificarile tensionale
sau chimice ale lichidelor labirintice.

TRAUMA SONORA este o suferinta a urechii interne provocata de zgomot. Acesta poate fi un
zgomot unic de scurta durata, dar foarte intens (peste 120 decibeli) sau expunerea individului
la un zgomot permanent (peste 90 decibeli) o perioada mai lunga de timp.
Trauma sonora o întalnim la militari (trageri, mai ales de artilerie), tinichigii, lucratorii la
masini de cusut, munictorii la bancuri de probe pentru motoare, telefoniste etc. Trauma

179
sonora se caracterizeza prin scaderea auzului în special la frecvente de 4000Hz, iar cu vremea
caderea audiogramei pe frecvente înalte putand sa duca la cofoza. Profilaxia consta în :
- selectionarea muncitorilor la angajare si respingerea acelora cu risc crescut
(hipoacuzie de perceptie);
- controlul periodic (prin audiograme);
- diminuarea sau eliminarea zgomotului prin procesul tehnologic;
- muncitorii vor purta dispozitive de reducere a zgomotului (antifoane).

FRACTURA STINCII TEMPORALE

Stinca temporalului, din cauza numeroaselor cavitati, este un os fragil expus fracturilor.
Fracturile de bolta de baza de craniu, iradiaza deseori la stinca. Aceste fracturi pot fi
longitudinale (în axul stincii) sau transversale. Liniile de fractura pot atinge mastoida,
conductul auditiv extern si casa timpanului, provocand otoragie, hipoacuzie de transmisie,
rupturi de timpan de osioare sau dislocari de osioare, paralizie de facial etc.
Daca linia de fractura traverseaza labirintul, sindromul cohlear si cel vestibular predomina
tabloul clinic prin instalarea unei surditati definitive si un sindrom vestibular care se
amelioreaza cu timpul. Bineînteles tabloul clinic este completat de simptomatologia
neurologica, în functie de leziunile cerebrale realizate de traumatism.
Medicului O.R.L.-ist îi revine sarcina de a trata traumatismele otice în functie de întinderea si
gravitatea lor : antibioterapie pentru prevenirea infectiei, tratamentul local otic si, de la caz la
caz, corticoterapia pentru edemul instalat în apeductul lui FALLOPE (în cazul paraliziei de
facial) si în ultima instanta tratamentul chirugical pentru decomprimarea nervului facial în
canalul sau portiunea a doua sau a treia.

VII. CORPII STRAINI AURICULARI

Corpii straini auriculari sunt foarte variati si au doua srcini :
a. exogena – inerti, animati
b. endogena – dopul de cerumen, dopul epidermic.
Corpii straini exogeni patrund în general voluntar, mai ales copiii îsi introduc fel de fel de
seminte de floarea soarelui, fasole, porumb, fragmente de jucarii; la adulti gasim catei de
usturoi, conducandu-se dupa falsa idee “ca trage puroiul” etc.
Acesti corpi straini, irita conductul auditiv extern, produc dureri si acufene.
Alteori patrund în conduct accidental in secte care dau durerii vii, ameteli si acufene.
Nu de putine ori tentative de extragere efectuata de persoane incompentente din anturaj,
împing corpul strain dincolo de istm si ranesc sau perforeaza timpanul.
Extragerea lor se face prin spalaturi auriculare cu seringa Guyllon sau cu pense adecvate,
manevrate de medical specialist.
Anihilarea insectelor patrunse în conduct se va face introducand ulei vegetal care va asfixia
insecta dupa care
Corpii straini se va face
endogeni spalatura
– dopul pentru–eliminarea
de cerumen ei.prin acumularea cerumenului iar
se formeaza
cel epidermic prin descuamari epiteliale care se amesteca cu cerumen (în special la
exematosi). Produc hipoacuzie, mai ales cand volumul dopului se mareste dupa o baie, uneori
dureri si nu de putine ori vertij.
Extragerea se face prin spalaturi auriculare, jetul fiind îndreptat în unghiul postero-superior al
conductului pentru a nu perfora timpanul.
Durerileepiteliale se înmoaiepentru a usuraextractia , cu solutiealcoolica de acid salicilic 2 –
3%, dupa care se vorevacuaprinspalatura.

180
VIII. AFECTIUNILE INFLAMATORII SI PARAZITARE ALE URCHII
EXTERNE

OTITA EXTERNA DIFUZA – este inflamatia difuza a pielii conductului auditiv extern.
Cauzele sunt inflamatii produse prin instrumente de scarpinat, bete de chibrit, ace de par etc;
alteori corpii straini favorizeaza inflamatia pielii conductului sau manevrele extractive a
corpilor straini, lichidele introduse în scop terapeutic sau scurgerea puroiului de la o otita
medie supurata.
Durerea este variablia în functie de gradul de inflamatie, de la simpla senzatie de caldura si
presiune, la dureri foarte mari, în special la mobilizarea pavilionului sau în deglutie.
Hipoacuzia de transmisie este mai mare sau mai mica în functie de obturarea conductului.
La otoscopie constatam un conduct strimtat care nu permite introducerea speculului prea
mult, congestionat intens, pielea uneori uscata, însa în general umeda; uneori se produc pe
alocuri colectii.
Ca tratament se fac spalaturi, aspiratii ale secretiei, introd ucerea de mese îmbibate în
antibiotice, se dreneaza colectiile daca este cazul si la diabetici se instituie si antibioterapie pe
cale generala.

FURUNCULUL DE CONDUCT AUDITIV EXTERN – este o inflamatie acuta la nivelul unui

folicul pilos de obicei infectie stafilococica care apare în urma gratajului practicat cu unghia
sau divesre obiecte de scarpinat, la bolnavii care au prurit auricular (eczeme, otite externe
difuze).

Este mai frecventa

puroiului la bolnavii
care se scurge otoreici,
din urechea posibilitatea de infectie fiind mai mare din cazua
medie.
O jena auriculara la început, se transforma curand într-o durere foarte vie, pulsatila. Durerea
este accentuata la masticatie (din cauza vecinatatii articulatiei temporo-mandibulare) si la
mobilizarea pavilionului (se mobilizeaza în acelasi timp si conductul).
La otoscopie, se observa o tumefactie a conductului auditiv extern într-un punct, îngustarea
conductului care împiedica introducerea speculului (manevra foarte dureroasa) si în zilele
urmatoare tumefactia este centrata de un punct galben. Uneori adenopatia retroauriculara
tumefiaza regiunea retroauriculara si împinge pavilionul înainte. Se pune atunci problema
diagnosticului diferential cu otomastoidita. Aspectul normal al timpanului, palparea
mastoidei care este nedureroasa, mobilizarea dureroasa a pavilionului si aspectul radiologic
normal al mastoidei ne va preciza diagnosticul de furuncul.
Evolutia se face spre resorbtie si vindecare sau spre abcedare, cu eliminarea burbionului
urmata de vindecare.
Tratamentul – în faza de formare a furuncului, cand nu au aparut burbionul si adenopatia, se
aplica revulsive (comprese cu rivanol sau alcool) si antibioterapie (Eritromicina de
predilectie).
tratament cu În fazadezinfectante
mesi de colectare si
(cuadenopatie se recomanda
alcool, rivanol sau mesi incizia,
îmbibatedrenajul colectiei În
cu antibiotice).
si

cazul recidivelor se va institui o vaccinoterapie (anatoxina stafilococica).

ECZEMA CONDUCTULUI AUDITIV EXTERN - afectiune foarte frecventa, se intalneste de

obicei la bolnavii care au un teren alergic si la care mai gasim si alte manifestari alergice:
rinite alergice, faringite, laringite alergice, astm, localizari eczematoase pe alte zone
tegumentare.

181
Apare sub o forma exsudativa, umeda, asa-zisa forma acuta, cand pielea este congestionata,
tumefiata, conductul auditiv extern usor stramtat si bolnavul acuza un prurit foarte intens.
Alteori, clinic, pare sub o forma uscata, forma cronica, cand pe fondul congestiv usca al pielii
se observa scuoame abundente.
Tratamentul consta in:
general - antihistaminice de tipul loratadina, desloratadina, montelukast etc.;
local – in forma umeda se aplica compresa sub forma de mese imbibate in solutii
slabe (0,25%) de nitrat de Ag sau pensulatii cu nitrat de Ag 2 – 5% urmate de
unguente cu hidrocortizon. In forma ucata se aplica unguente decapante daca
scoamele sunt foarte abundente (cu pomezi cu acid salicilic) urmate cu unguente de
hidrocortizon.
In caz de esec, consultul unui dermatolog este util.

PERICONDRITA PAVILIONULUI - inflamatia acuta a cartilagiilor pavilionului in special

piocianic care se stie ca are o mare afinitate pentru cartilagiu. Se produce in general ca
urmare a suprainfectarii unui othematon, a unor plagi pavilionare sau in interventiile
chirurgicale pe pavilion cind nu se respecta conditiile de perfecta asepsie.
Local se observa o tumefactie a pavilionului, fistule cu scurgeri de puroi, iar durerea este
extrem de puternica. Fara un tratament energic, se ajunge, la eliminarea de cartilagii, iar
pavilionul, fara suportul sau scheletic, se vindeca, inestetic, formifid acea ureche mica
denumita "ureche de pisica".
Tratamentul consta in excizii largi chirurgicale, comprese bine imbibate in antibiotice
antipiocianice (ciprofloxacina, tobramicina, cloramfenicol etc) sau acid boric sub forma de
pulberi sau solutii si antibioterapie pe cale generala.

OTOMICOZA CONDUCTULUI AUDITIV EXTERN este determinata de inocularea

tegumentelor cu levuri de tipul aspergilus flavus, niger, fumigates, candida albicans.
Infectarea este favorizata de eczeme ale conductului auditiv extern, otite supurate cronice,
modificari endocrine la femei, scaderi ale imunitatii în boli sistemice, tulburarea echilibrului
intre microbi si ciuperci la cei ce fac tratamente repetate cu antibiotice.
Tratamentele conductului sunt congestionate, usor infiltrate, prezinta fungozitati albe, galbui
sau negricioase, care se detaseaza la spalaturi, lasand conductul si timpanul congestionate.
Bolnavul are prurit si hipoacuzie, de asemenea, o jena sau dureri moderate. In general este
unilaterala, dar poate prinde si ambele conducte.
Tratamentul consta in spalaturi zilnice, aspiratii, instilatii de alcool boricat 4% sau alcool
iodat 1%, pulverizatii de acid boric iodat sau pulberi si solutii antimicotice de tipul Exoderil
etc.
In formele mai usoare se pot face badijonaje ale conductului cu unguente antimicotice de
tipul Nidoflor, Canesten etc. Tratamentul trebuie urmat o perioada mai lunga pentru a evita
recidivele.

HERPESUL AURICULAR - afectiune virala produsa de un virus neurotrop,se caracterizeaza

prin aparitia unor vezicule la conca si in conduct, vezicule care se sparg lasind in urma lor
leziuni tegumentare ulcerative superficiale acoperite de fibrina
Afectiunea este insotita de dureri moderate spre deosebire de o afectiune, de asemenea virala,
cunoscuta sub numele de zona RAMSAY-HUNT, afectiune care produce otalgie intensa,
uneori cu hipoacuzie si este mult mai rezistenta la tratament, care consta in vitamine din
complexul B, la care se asociaza o medicatie antiinflamatorie de tip Fenilbutazona , Aspirina
etc.

182
IX. OTITELE MEDII

IX.1 OTITELE MEDII NESUPURATE

OTITA MEDIE CATARALA ACUTA - este forma cea mai usoara de otita medie, caracterizata
printr-o congestie a timpanului in prima faza (faza congestiva), urmata de aparitia unui
exsudat in casa timpanului (faza exsudativa).
Etiologie: - afectiunea se poate intilni la orice virsta, insa apare cu predilectie la virstele
tinere, la care cauza principala este obstacolul care impiedica o buna functionare a trompei lui
EUSTACHE. Inflamatiile repetate nazale, vegetatiile adenoide, corpii straini nazali, deviatiile
de sept, expunerea repetata la frig, alergiile nazo-sinuzale contribuie prin vecinatate la
inflamatii ale trompei, obturarea ei, care duce la imposibilitatea deschiderii trompei in actul
deglutiei. Va rezulta astfel crearea unei cavitati inchise (se întrerupe comunicarea casutei cu
faringele); in aceasta cavitate inchisa (casa timpanului), aerul se resoarbe, apare o presiune
negativa aproape de vid care va favoriza dilatatia vaselor casutei si ca urmare, aparitia
exsudatului (hidrops exvacuo).
Simptomatologia - subiectiv - dureri moderate persistente, continue, dar mai frecvent
intermitente; hipoacuzia si senzatia de plentitudine a urechii.
Acufene sub forma de vijiituri, huruit de moara, pufait de locomotiva, in general de tonalitate
joasa. Autofonie prezenta (rezonanta exagerata a propriei voci in urechea bolnava ) .
Semne obiective – la otoscopie se observa in prima faza o congestie usoara de-a lungul
minerului ciocanului si in cadranele posterioare. In faza exsudativa, timpanul capata aspectul
une hrtii inumaite in ulei, cu disparitia triunghiului luminos si, uneori, prin transparenta, se
observa nivelul de lichid.
Acumetria fonica, instrumentala (cu diapazoanele) si audiometrie, va indica o hipoacuzie de
transmisie cu triada simptomatica a lui BEZOLD:
WEBER lateralizat la urechea bolnava;
RINNE negativ la urechea bolnava;
SCHWABACH prelungit la urechea bolnava.

Diagnosticul diferential se va face cu otita acuta supurata, in faza preperforativa.

Evolutia: afectiunea se poate vindeca spontan daca dispare cauza care a generat-o si trompa
isi reia functionalitatea.
Alteori vindecarea se face prin aderente ale timpanului de promontoriu (otita fibroadeziva),
cu prejudicii mari ale auzului (hipoacuzie de transmisie).
Evolutia spre supuratie, deci transformarea intr-o otita supurata acuta, survine in cazul
suprainfectarii lichidului exsudativ si va evolua spre perforatia timpanului.
Cronicizarea otitei catarale recunoaste drept cauza persistenta obstructiei tubare.
Tratament - profilactic - se vor indeparta cauzele care duc la obstructia tubare: vegetatii
adenoide, deviatii de sept, rinite purulente, hipertrofii de cozi de cornete etc.
Curativ - repermeabilizarea trompei cu decongestionante nazale; solutii efedrinate 1-2% la
care se adauga hidrocortizon, dezinfectie nazala cu oleuri volatile (Gomenol, Mentol,
Eucaliptol 2%), inhalatii nazale. Se vor adauga calmante locale prin instilatii caldute cu
glicerina fenicata 2% sau Boramid, Otocalm.
In cazurile mai rezistente, lichidul poate fi evacuat prin injectii transtimpanice si aspiratii sub
microscopic sau injectii transtimpanice cu alfachemoripsina si Hidrocortizon, care vor forta
deschiderea trompei si eliminarea lichidului.
Se poate actiona si asupra trompei insufland aer si solutii decsrceistionste sau antibiotice
prin orificiul faringian al trompei cu ajutorul sondei ITARD sau fortand deschiderea trompei,
insufland aer cu ajutorul parei POLITZER.

183
OTITA MEDIE CATARALA CRONICA - imbraca clinic doua specte:
otita fibroadeziva cronica;
otita seroasa cronica.

OTITA FIBROADEZIVA este urmarea otitei catarale acute care se prelungeste prin
mentinerea cauzelor care au generat obstructia tubara: vegetatii adenoide, rinite purulente,
deviatii de sept, rinite hipertrofice, corpi straini nazali, tumori nazale sau de cavum etc.
Trompa poate sa ajunga la formarea de adevarate bride cicatriceale si chiar stenoze
cicetriceale.
Bolnavul prezinta o hipoacuzie de transmisie cu autofonie si acufene. Timpanul
apare aspirat, aderent de promontoriu, triunghiul luminos disparut, micsorat sau fragmentat,
uneori de dublat, minerul ciocanului orizontalizat prin aspiratia timpanului; membrana lui
SCHRAPNELL aspirata, va evidentia mai mult ligamentele timpano-maleolare care apar ca
niste corzi (in special cel posterior).
Audiograma pune in evidenta o hipoacuzie de transmisie care se va constata si cu ajutorul
diapazoanelor (triada simptomatica a lui BEZOLD). Tratamentul consta in eliminarea
cauzelor care au dus la obstructia trompelor, insuflatii tubare cu para POLITZER sau sonda
ITARD pentru permeabilizarea ei si desprinderea cicatricilor timpanele (aderenta timpanului
de promontoriu), dilatarea trompei cu ajutorul unor bujii si la nevoi tratamentul chirurgical
sub microscop cu scopul de a desface bridele cicatriceale timpanale si mobilizarea lantului
osicular.
OTITA SEROASA CRONICA - forma clinica a otitei catarale caracterizata prin mentinerea
lichidului din casa, ingrosarea lui, care devine gleros si care se el elimina cu mare dificultate
prin trompa din cauza grosimii lui, chiar daca trompa isi reia functionalitatea.
Cauzele sunt aceleasi care duc la obstructia tubei.
Simptomatologia subiectiva se caracterizeaza, de asemenea, prin hipoacuzie, autofonie,
acufene si in mod special senzatia pe care o are bolnavul de lichid in casa timpanului.
Obiectiv, se observa timpanul galbui si prin transparenta lui se poate vedea lichidul si bulele
de aer; alteori timpanul are un aspect, edematos (de hartie înmuiata in ulei).
Audiometria si acumetria instrumentale (cu diapazoanele) pun in evidenta o hipoacuzie de
transmisie.
Tratamentul consta in eliminarea cauzei de obstructie tubara, iar local se incearca injectii
transtimpanice cu hidrocortizon.
In caz de nereusita, se face drenajul prelungit al casei timpanului cu ajutorul unui tubusor de
polietilen care se introduce in casa printr-o perforatie creata in timpan, tubusor care se lasa pe
loc 2 pana la 4 saptamani, pana la vindecarea completa, care va fi atunci cind lichidul se va
elimina complet si trompa isi va relua activitatea si rolul ei de echilibrare a presiunii in casa.
Metoda drenajului permanent a fost imaginata de ARMSTRONG.

IX.2. OTITELE MEDII SUPURATE

Se prezinta clinic sub doua forme: acuta si cronica.

OTITA MEDIE SUPURATA BANALA –este de fapt un abces cald al casutei timpanului.
Etiopatogenia: apare cu predilectie la varsta copilariei si mai ales in perioadele epidemiilor de
gripa, cand microbii de la nivelul nazo-faringelui devin virulenti, singuri sau in asociatie cu
virusi. In deosebi sunt incriminati streptococul, stafilococul, pneumococul, piocianicul etc.

184
Ca factori favorizanti loco-regionali, se incrimineaza infectiile acute si cronice nazo-
faringiene, adenoidismul cronic, tumorile nazale, deviatiile de sept, interventiile chirurgicale
la acest nivel, tamponamentele nazale etc.
Infectia patrunde in urechea medie pe calea trompei lui EUSTACHE. Inflamatia trompei va
duce la obstructia ei; casa timpanului ramanand o cavitate inchisa, se produce resorbtia
aerului, dilatatia vaselor casuteti, exsudat in casuta care se suprainfecteaza prin patrunderea
microbilor din nazofaringe (microbi care au devenit virulenti). Exsudatul seros devine
purulent.
Simptomatologie: afectiunea are un debut brusc cu otalgie violenta, intemitenta, cu iradieri
spre regiunea temporozigomatica si mastoidiana, cu exacerbari nocturne. Cand faza
congestiva s-a depasit si apare secretia in casa timpanului, care devine rapid purulenta,
durerea este permanenta, violenta, senzatia de plenitudine, hipoacuzie, autofonice, acufene,
febra creste ajungand la 39-40 grade.
Obiectiv la otoscopie se observa o congestie difuza a timpanului in faza congestiva si apoi
timpanul se infiltreaza, reperele se sterg complet, reperele bombeaza spre conduct si in orele
urmatoare timpanul se perforeaza, apare secretie pulsatila in conduct, moment in care
otagligia si amelioreaza si febra incepe sa scada.

Evolutia:
Spre vindecarea completa;
Spre cronicizare;
Spre complicatii: - otomastoidita acuta, otomastoidita cronica, tromboflebita de sinus
lateral, meningita otogena, abces cerebral, abces cerebralos;
Forme clinice:
a.dupa evolutie - forma supraacuta este mai grava cu prinderea tuturor segmentelor aparatului
auditiv (panotita) care de multe ori necesita interventie chirurgicala si o antibioterapie
sustinuta si intensa. Forma subscuta si forma lenta, de obicei prezente la adulti, cand infectia
este cu pneumococus mucosus, mai putin zgomotoase clinic, insa cu tendinta de extindere in
profunzime si posibilitati de complicatii endocraniene;
b. dupa varsta - otita sugarului sau otoantta pentru ca prinde intotdeauna antrul Mastoidian.
Tabloul clinic este deosebit din cauza reactivitatii speciale a sugarului. Posibilitatiile
infectarii urechii medii la sugari sunt favorizate de caracteristicile anatomice ale urechii la
sugar: trompa scurta si larga va permite patrunderea secretiilor din rino-faringe in urechea
medie, uneori chiar a corpilor straini (lapte cand este alimentat in pozitie orizontala sau prin
regurgiatii); de asemenea, resturile mezenchimale din casa timpanului prezente la sugar, cat si
rezistenta unui difragm in casa timpanului care separa atica de mezotimpan si care se poate
inchide cu usurinta in edemul inflamator, sunt conditii anatomice favorizante ale infectiei
casei timpanului la sugar.
Reactivitatea generala a sugarului, eventuale deficiente de teren (imaturitate, distrofie), fac ca
otita sugarului sa apara cu mai mare frecventa si sa aiba manifestari clinice deosebite. Otita
sugarului poate avea doua infatisari clinice:
Forma stenica - obisnuita, la care semnele clinice seamana cu otita copilului mare sau
a adultului;
Otalagia puternica, determina agitatia copilului, plansul exagerat, insomnie. Febra este mare,
varsaturile repetate, care pot duce la deshidratarea copilului. Apasarea pe tragus declanseaza
dureri si plans datorita comprimarii aerului din conduct si care va apasa asupra timpanului
inflamat.
Evolutia in general este mai grava ca la adult si posibilitatile de cronicizare mai mari.
otita latenta a sugarului (astenica) caracterizata prin semne otice sterse, pe primul plan
fiind semnele generale, evidentiate in trei sindroame:

185
 sindromul neurotoxic – hipotermie, extremitati reci, paloare, adinamie, uneori
convulsii, semne, digestive: diaree intermitenta, varsaturi, deshidratare;
sindrom casectizant - scadere progresiva in greutate;
sindromul infectios - stare subfebrila prelungita.
Obiectiv se constata un timpan cu stergerea repelor anatomice, îngrosat, alb-galbui, care
bombeaza discret.
Radiografia mastoidei in incidenta transorbitara (BALABAN), arata o voalare difuza a
mastoidei.
Evolutia este grava prin sindromul de deshidratare pe care il produce si starea neurotoxica.
Diagnosticul devine manifest prin incizia timpanului care va evidentia scurgerea puroiului.
Dupa redresarea starii generale, interventia chirurgicala se impune de cele mai multe ori
(antrocelulotomie).

IX.3. OTITELE MEDII IN CURSUL BOLILOR INFECTIOASE

OTITA GRIPALA complica uneori gripa si se manifesta cu aparitia unor flictene sero-
hemoragice pe timpan si portiunea interna a conductului auditiv extern care, spargindu-se,
dau o hemoragie moderata in conduct, ceea ce indreptateste denumirea data de unii de otita
hemoragica. Mai rar devine purulenta si duce la perforarea timpanului.
Uneori se complica cu atingerea urechii interne prin tropismul virusului pentru nervul auditiv
cind hipoacuzia de perceptie este definitiva daca nu se actioneaza prompt terapeutic.
OTITA DIFTERICA este mai rara, cu propagare din rinofaringe si se caracterizeaza prin false
membrane. Este grava, sechelele otoreice (cronicizare) fiind frecvente si nu rareori se

constataSCARLATINOASA
OTITA atingerea perceptiei.
- este grava, produce deseori necroze intinse cu eliminare de
osisoare si perforatii mari care vor conduce la sechele auditive.
OTITA TIFICA - apare in general in a treia saptamina de boala, este grava, cu procese de
necroza intinse, distrugerea timpanului si cronicizare.
Tratamentul otitelor acute. In faza congestiva se prescriu solutii dezinfectante nazale
(Colargon 1%, Gomenol sau Eucalipton 2%, solutii efedrinate 2-3%), inhalatii nazale (nu
trebuie sa se uite ca inflamatia urechii medii porneste de la nazo-faringe prin trompa).
Instilatii calde pe timpan cu glicerine fenicata 2% sau boramid. Antibioterapie generala:
Penicilina, Ampicilina, Eritromicina, Gentamicina etc, dupa datele furnizate de antibiograma.
Nu trebuie neglijate sedativele si antalgice.
In faza de coctiune, cand timpanul bombeaza si s-a constituit colectia purulenta in casa
timpanului, se dreneaza colectia prin incizia timpanului in cadranujl postero-inferior cu
ajutorul unui timpanotom (un ac curb in forma de lance). Incizia timpanului so va face dupa o
anestezie locala cu o solutie de lidocaina, aplicata 5 - 6 minute pe timpan cu ajutorul unui
buson de vata. In sectiile dotate, incizia se face sub microscop si este umata de o aspiratie a
puroiului si aplicare locala de antibiotice. Se va efectua cu aceesta ocazie antibiograma. Plaga
va fi supravegheata zilnic, aspirand puroiul, iar pe cale generala antibioterapie dupa
indicatiile antibiogramei. Nu trebuie neglijata terapia de stimulare a starii generale la
organismele carentate (distrofici, prematuri, batrini, casectici). In otitele din cursul bolilor
infecto-contagioase, se instituie, de asemenea, si tratamentul corespunzator afectiunii de baza.
In caz de esec al tratamentului conservator, se va trece la asanarea chirurgicala a focarului,
efectuindu-se o antromastoidectomie.

186
IX.4 OTITELE MEDII SUPURATE CRONICE
Intelegem prin aceasta denumire supuratia cronica a cavitatilor urechii medii, de etiologie
microbiana. Cel mai frecvent se intalnesc germeni patogeni de tipul stafilococ, streptococ,
piocianic, proteus si e. coli.
Otitele medii supurate cronice se prezinta sub doua forme clinice care se deosebesc
fundamental ca manifestari clinice, etiopatogenie, evolutie clinica, prognostic si tratament:
otita medie supurata cronica banala;
otita medie supurata cronica colesteatomatoasa.

OTITA
Cunoscuta MEDIE SUPURATA
de asemenea CRONICA
si sub numele SIMPLA (BANALA
de mezotimpanita, )
otoree tubara, otita cronica benigna
se caracterizeaza prin:
perforatie timpanala centrala persistenta;
supuratie permanenta sau intermitenta nefetida;
inflamatie cronica a mucoasei casei timpanului;
surditate de"transmisie;
aspectul eburnat radiologic al mastoidei;
prognosticul benign.
Afectiunea este frecventa, aproximativ 60 - 70% din otitele cronice. Predominenta la varstele
tinere, in general, incepe la virsta copilariei.
Cauzele favorizante: sunt incriminate toate cauzele care impiedica o buna functionalitate a
tubei si care prin repetitia otitelor acute se poate ajunge la cronicizari (vegetatiile adenoide
ale copiilor, deviatiile de sept, rinitele cronice purulente, rino-sinuzitele cu repetitie,
hipertrofii de cozi de cornete, corpi straini nazali neglijati, tumori benigne sau maligne ale
cavumului si foarte frecvent rino-sinuzitele alergice care favorizeaza obstructii cronice
tubare).
Anatomopatologie - otita medie supurata cronica simpla se caracterizeaza printr-o inflmatie a
mucoasei casei timpanului cu hipertrofie de mucoasa, proliferarea celulelor secretorii,
edem mai mult sau mai putin accentuat de mucoasa, dar niciodata ulceratii ale mucoasei sau
procese subiacente de osteita, ceea ce explica caracterul benign alafectiunii.
La nivelul timpanului exista o perforatiernai mare sau mai mica, mezotimpanala, niciodata in
SCHRAPHELL, perforatie a carei marginii este uneori sediul unor granulatii sau polipi care
pot avea drept punct de pornire si peretele intern al casei, mai ales promontoriul.
Simptomatologie - subiectiv afectiunea se caracetrizeaza prin lipsa durerii. Surditatea este
variabila, de la ohipoacuzie discreta, nesesizata de bolnav pana la o hipoacuzie
avansata,totdeauna de transmisie. Uneori insa, cand labirintul a fost atins in faza acuta sau in
perioadele de acutizari, hipoacuzia poate fi mixta.
Obiectiv, scurgerea este variabila privind cantitatea si aspectul. Uneori o umectare a
perforatiei si conductului, alteori o scurgere abundenta, de obicei mucoasa sau mucopurulenta
prin suprainfectare , nefetida, insa printr-o igiena deficitara poate f i si urat mirositoare.
Utoscopic se constata o perforatie de dimensiuni variate, de la punctiforme la perforatii mari
ale mezotimpanului, niciodata in SCHRAPNELL, frecvent cu localizare centrala si
anteroinferioara,
de forme variate, rotunda, reniforma sau ovalara. Restul timpanului este ingrosat, alb-cretos
sau congestionat, cu marginile granulate sau perforatia este obturata de un polip care provine
din casa (insertia pe promontoriu de obicei) si care are tendinta de a iesi prin perforatie.
Radiografia pune in evidenta aspectul compact al osului temporal.
Complicatii – in afara de hipoacuzia mai mult sau mai putin accentuata sau otita externa pe
care o poate intretine supuratia cronica, mezotimpanita nu da compliicatii endocraniene.

187
Evolutie - afectiunea se poate vindeca prin disparitia care au generat-o sau evolueaza toata
viata cu perioade de remisiune mai mult sau mai putin lungi, cu perioade de reacutizari
declansate de viroze respiratorii, inflamatii rino-sinusale, alergii nazo-sinusale sau
patrunderea apei in ureche, cand pacientul se spala pe cap, se scufunda in apa marii, raurilor
sau a lacurilor.
Tratament – se va actiona in primul rand pentru indepartarea cauzelor care au provocat otita
sau au favorizat cronicizarea unei otite acute. Se va restabili respiratia nazala rezecand
chirurgical septurile deviate, se vor sectiona cozile cornetelor hipertrofiate, se va face ablatia
vegetatiilor adenoide sau a polipilor nazali, se vor trata rinitele purulente, rino-sinuzitele,
alergiile rino-sinusale etc.
Se va actiona pentru restabilirea unei permeabilitati tubare prin instilatii dezinfectante (oleuri
volatile cu Gomenol 2%) decongestionante (ser efedrinat 2% la care se adauga
hidrocortizon),
Inhalatii nazale, aerosoli pe nas cu antibiotice in solutii cu efedrina si hidrocortizon, insuflatii
tubare cu sonda ITARD pe care pot fi insuflate si substante medicamentoase; toate vor ajuta
in permeabilizarea trompei pe cale nazala.
Cure balneoclimaterice cu ape sulfuroase in aerosoli pot completa teraputica. (crenoterapie)
Tratamentul local consta in igiena urechii, evitand patrunderea apei in ureche.
Aspiratii auriculare zilnic sau la doua zile, instilatii auriculare cu alcool boricat 4% sau solutii
cu hidrocortizon si antibiotice vor ajuta la uscarea urechii.
Tratamentul chirurgical consta in ablatia polipilor auriculari, chiuretarea granulatiilor si
rareori se poate practica o interventie partiala, cand suprainfectiile complica si agraveaza o
otoree tubara.
Daca urechea se mentine uscata timp de un an si trompa se repermeabilizeaza, se poate face o
interventie chirurgicala reparatorie (timpanoplastie).

OTITA MEDIE SUPURATA – MEDIE COLESTEATOMATOASA '

Mai este numita epitimpanita sau otita supurata cronica maligna.
Este caracterizata prin:
perforatie epitimpanala sau marginala;
epidermizarea aticei cu formare de colesteatom;
supuratie fetida;
surditate de transmisie sau chiar de perceptie;
radiologic, un os temporal compact cu portiuni de carii osoase;
tendinta de complicatii grave endocraniene.
Anatomopatologie - colesteatomul este o tumora cutanata caracterizata printr-un strat exterior
germinativ si in interior celule epiteliale descuamate.
Colesteatomul cunoaste trei moduri de a se forma:
a - epidermul condutului auditiv extern patrunde in casa timparului printr-o perforatie a
timpanului, formeaza in casuta o punga cutanata (stratul germinativ extern) in interiorul
caruia, celulele descuamate se acumuleaza, impingand spre exterior stratul germinativ care

are proprietatea portiunii

b - invaginarea de a distruge mucoasa
superioare casei si a leza
a membranei osul; (SCHRAPNELL) in cazul
timpanice
obstructiilor tubare care favorizeaza o presiune negativa in casa. Aceasta invaginare creaza o
punga care prin descuamarea epiteliului, se formeaza colesteatomul;
c - incluziuni embrionare cutanate in casa timpanului, care formeaza colesteatomul numit
primitiv.
Continutul pungii se infecteaza adesea si supureaza, mirosul fiind foarte fetid, comparat cu
urina de soarece. De asemenea, infectia, favorizeaza formarea unor granulatii si polipi a
mucoasei casei.

188
Dezvoltarea colesteatomului, cu tendinta lui de a-si mari volumul si a eroda osul, duce la
descoperirea durei, cu posibilitati de infectare si aparitia complicatiilor septice endocraniene
(meningita otogena, abcesul cerebral sau cerebelos, tromboflebita de sinus lateral sau
descoperirea nervului facial cu paralizia facialului.
Din cauza acestei evolutii distructive, colesteatomul se comporta ca o tumora.
Simptomotologie- subiectiv: afectiunea este indolora; cand bolnavul acuza dureri, este vorba
de o complicatie - fie o simpla otita externa, furuncul de conduct auditivextern sau o retentie
purulenta care da bolnavului otalgie pulsatila sau o hemicranie.
Alteori o iritatie a labirintului il face pe bolnav sa acuze vertij sau zgomote auriculare
(acufene), scadere brusca a auzului sau greturi si varsaturi.
Functional, bolnavul acuza o hipoacuzie de transmisie, alteori mixta sau chiar de perceptie
pura, in cazul in care s-a complicat cu o labirintita toxica de vecinatate.
Obiectiv: otita colesteatomatoasa se caracterizeaza prin triada simptomatica:
perforatie epitimpanala de marimi variate, de la punctiforma la distrugerea completa a
epitimpanului. Alteori, perforatia este marginala posterioara, apropiata de os;
eliminare de lamele albicioase de colesteatom;
fetiditatea secretiei.
Radiografia pune in evidenta o mastoida compacta (os eburnat) cu zone de liza osoasa sub
forma de geoda, acolo unde este sediul colesteatomului.
Evolutie: boala are o evolutie indelungata, cu perioade de acalmie cu acutizari marcate prin
otalgie, abundenta a supuratiei, hemicranie.
Microbismul supuratiei este foarte variat, germeni Gram pozitiv si negativ, anaerobi, fungi.
Microbismul se modifica de la o perioada la alta.
Complicatiile otitelor supurate cronice colesteatomatoase sunt. grave:
meningita otogena;
abcesul cerebral sau cerebelos;
tromboflebita de sinus lateral;
paralizie de facial; labirintita.
Tratamentul este chirurgical. Riscul mare al unei complicatii foarte grave, uneori cauzatoare
de moarte, indreptateste actiunea chirurgicala. Operatia se numeste evidare petromastoidiana
si poate fi totala sau partiala, dupa extinderea leziunilor.
Tratamentul medical, cind bolnavul refuza operatia sau cauze de ordin general indreptatesc
temporizarea ei, consta in toaleta repetata, evacuarea sub microscop a lamelelor
colesteatomatoase, ablatia polipilor, instilatii si pulverizatii de antibiotice sau dezinfectante.
In fazele de acutizari, antibioterapia in functie de antibiograma, este indicata pentru a preveni
complicatiile.
Bolnavul suferind de o otopatie colesteatomatoasa, trebuie sa fie permanent in supravegherea
specialistului.

OTITA MEDIE TUBERCULOASA

Se caracterizeaza prin: cu tendinta la cronicizare;

debut insidios,
surditate precoce accentuata (de transmisie);
evolutie lenta, ca la orice tuberculoza a mucoaselor sau oaselor.
Etiologie: localizarea otica a bacilului Koch, este in general secundara unui alt focar
tuberculos, mai ales cel pulmonar, cand infectia se face pe calea trompei lui Eustache sau a
limfaticelor peritubare.
In cazuri rare poate fi si localizare primitiva.

189
Anatomopatologic: tabloul este polimorf (infiltratie cazeoasa a mucosei cu necroza si
ulceratie a tesuturilor moi, denudarea osului, carii osoase, necroza si sechestru osos).
Aspectul clinic poate imbraca patru forme:
forma lupica;
forma infiltranta;
forma proliferanta;
forma necrozanta.
Simptomatologie: debutul insidios, anamnestic bolnavul nu relateaza un moment acut (durere
si febra) in antecedente.
Atentia ii este atrasa de scurgere purulenta fetida si surditate avansata sau paralizie de facial,
care acompaniaza aceste simptome.
Otoscopic timpanul este de culoare roz-pal spre galben, cu mai multe perforatii. alteori prin
confluarea lor, constatam disparitia completa a timpanului .
Mucoasa casei apare palida, neregulata, fongoasa, uneori cu polipi care acopera perforatia.
Intr-o faza mai avansata, osul este denudat se simte la stiletul butonat, iar osisoarele se
elimina; secretia este fetida, bacilul Koch asociindu-se cu o flora multipla si variata.
Complicatiile sunt frecvente:
paralizia de facial;
labirintita prin perforatia capsulei labirintului, se anunta prin semne vestibulare (vertij,
greturi ):
otoragie carotidiana prin erodarea peretelui anterior.; la inceput mai redusa (secretie
muco-sanghinolenta) ; cu timpul, cand se ajunge la perforatii, poate surveni o
hemoragie fudroaianta.
mastoidita tuberculoasa, are evolutie lenta.
Diagnosticul otitei tuberculoase este dificil. In general, trebuie tinut seama ca apare la un
tuberculos, simptomatologia este saraca, surditatea precoce, ca de altfel si paralizia de facial,
secretie fetida, perforatiile timpanului multiple sau distructie totala a timpanului, cu
granulatii, fongozitati, denudarea osului sau sechestre.
Se va cauta bacilul Koch in secretie; de asemenea, examenul histopatologic al mucoasei va
veni in sprijinul diagnosticului.
Tratamentul general specific antituberculos, va fi instituit de ftiziolog.
Tratamentul local se va face de catre medicul specialist, ca la orice otita medie supurata
cronica.
Chirurgical se intervine in formele extinse sau complicate, efectuandu-se o evidare
petromastoidiana totala, sub protectie de antibiotice.

IX.5 COMPLICATIILE OTITELOR sunt exocraniene si endocraniene

COMPLICATIILE EXOCRANIENE ALE OTITELOR
OTOMASTOIDITA ACUTA
Este cea mai frecventa complicatie a otitelor acute. Se intilneste la orice varsta, la ambele
sexe, insa apare cu predominenta le copii. Cauza favorizanta este retentia de puroi in antru,
atunci cand drenajul natural (prin perforatia timpanului) nu se realizeaza sau este insuficient
sau nu se instituie un drenaj chirurgical prin paracenteza.
Virulenta microbiana, in special in perioadele epidemice, joaca un rol important in aparitia
acestei complicatii, in special infectiile cu germeni osteofili.
Terenul deficitar, copii carentati alimentar, rahitici, distrofici, bolnavii tuberculosi sau terenul
diabetic, favorizeaza extinderea unei infectii otice spre celulele mastoidiene.

190
Anatomopatologic: se constata extinderea infectiei la celule mastoidiene, cu liza septurilor,
fenomene de necroza si osteoliza care pot duce la formarea unui abces mastoidian ce se poate
exterioriza in directii diferite:
regiunea antrala (retroanriculara);
varful mastoidei;
anterior, spre conductul auditiv extern;
retromastoidian;
regiunea temporo-zigomatica;
spre endocraniu prin distrugerea corticalei interne, ceea ce deschide calea
complicatiilor endocraniene.
Simptomatologie: complicatiile apar in general dupa 3-4 saptamani de la debutul unei otite
acute, , cand se observa ca boala se agraveaza, febra bolnavului creste, durerile mastoidiene
se accentueaza si devin pulsatile; otoreea se intensifica, uneori insa ea diminua, sau se
opreste,semn al unei retentii.
Mastoida devine foarte sensibila la palpare, treptat pielea se tumefiaza devine rosie,
tumefactia regiunii duce la stergerea santului retroauricular, pavilionul auricular este impins
inainte, unghiul cefalo-auricular se mareste.
Daca nu se intervine la timp, abcesul mastoidian fistulizeaza in exterior.
Otoscopic se constata secretie purulenta abundenta in conduct, uneori moderata, stramtorarea
conductului in portiunea lui interna prin prabusirea peretelui postero-superior, iar timpanul
este congestionat intens, infiltrat si bombeaza spre exterior; reperele lui anatomice dispar.
In cazul in care perforatia s-a produs, se observa puroiul pulsatil iesind intermitent prin
perforatie.
Aceasta forma clinica de exteriorizare retroauriculara, in zona antrala, este forma clasica.
Alteori exteriorizarea ia alte directii, determinind forme clinice diferite:
mastoidita cervicala - tip BETZOLD - cand puroiul fuzeaza de la varful mastoidei in
teaca muschiului sternocleidomastoidian si apare o tumefactie latero-cervicala inalta
însotita de torticolis;
mastoidita jugo-digastrica, cand puroiul fuzeaza de-a lungul muschiului digastric si
apare ca un abces latero- faringian;
mastoidita temporo-zigomatica, cand sunt prinse in procesul inflamator in special
celulele temporo-zigomatice, cu aparitia unui abces in aceasta zona;
petrozita este prinderea celulelor stancii spre varf, cand dura mater este decolata si se
formeaza un abces extradural, care va da sindromul de GRADENIGO, cu triada
simptomatica:
o supuratie auriculara;
o nevralgie trigeminala;
o paralizia nervului motor ocular extern, cu strabism intern.

Dupa evolutia infectiei oto-mastoidiene, sunt descrise:

forma supraacuta, cand de la inceput otita acuta prinde si mastoida si in 1 pina la 3

zile,
formaapare
acutasieste
abcesul mastoidiari,
forma cu sus;
descrisa mai tendinta de exteriorizare;
forme subacute sau latente, cu o simptomatologie mai stearsa, in general cu timpan
inchis (nu a ajuns la perforatie), evolueaza lent, manifestarile sunt mai mult generale:
inapetenta, paloare, hemicranie, otalgie intermitenta, varsaturi, scadere in greutate.
Aceasta forma o intalnim mai ales la sugarii distrofici.
forme mascate de antibiotice, in special la sugari, cand s-a instituit un tratament
insuficient ca doza sau timp de administrare cu antibiotice si care se manifesta ca o

191
 otomastoidita latenta, cu atingerea starii generale a sugarului, slabire, inapetenta,
varsaturi, paloare, anemie.
Tratamentul este chirurgical si consta in descoperirea antrului, chiuretarea celulelor bolnave
si mentinerea deschisa a plagii retroauriculare, pe unde va drena puroiul, atat din casa
timpanului, cat si din mastoida. Antibioterapia administrata in functie de antibiograma este
utila si obligatorie.

OTOMASTOIDITA CRONICA este de obicei continuarea neglijata sau insuficient tratata.

Deficientele de teren, diabetul, tuberculoza si sifilisul, malnutritia, distrofia, favorizeaza
cronicizarea procesului mastoidian.
Anatomo-patologlc, se caracterizeaza printr-o osteita rarefianta intial, in jurul antrului si un
proces de condensare (eburnare) a osului, in jurul acestui focar, ca o reactie de aperare, de
izolare a procesului inflamator. Se pot gasi in mastoida formatiuni fongoase, polipi, zone de
necroze, sechestre osoase, si de cele mai multe ori, colesteatom mai mare sau mai mic.
Simptomatologia seamana cu aceea a unei otite supurate cronice: puroiul este fetid, uneori in
cantitate mai mare, alternand cu perioade de reducere a supuratiei otice; semnaleaza uneori
prezenta de granulatii sau poli auriculari, fsrcozitati si lamele de colesteatom. Perforatia, mai
mare sau mai mica, este in general aticala sau marginala, uneori distructia totala a timpanului,
cu eliminarea continutului casutei.
Durerea este inconstanta, mai mult o jena, iar surditatea este mai mult sau mai putin
accentuata, in functie de atingerea infectioasa a labirintului din faza acuta sau a labirintitei
toxice de vecinatate, din cursul evolutiei otomastoiditei; acufenele sunt prezente adesea.
In perioadele de reacutizare, influentate de drenajul insuficient al puroiului sau suprainfectii
cauzate de boli intercurente (gripa, rujeola etc) durerile se accentueaza sub forma de
hemicranii sau otalgie tipica, secretia"devenind abundenta iar mastoida sensibila la palparea
profunda.
Radiografia mastoidei efectuata in diverse incidente (SCHULLER, STEVERS, CHAUSSE),
sau examinarea CT indica existenta procesului condensant al mastoidei, disparitia septurilor
intercelulare, prezenta focarelor osteitice si a colesteatomului.
Tratamentul este chirurgical si are o indicatie relativa in cazurile cu evolutie lenta, fara
perioade de acutizare, cu perforatie larga a timpanului care permite un bun drenaj. fara lamele
de colesteatom si la care se poate mentine o igiena riguroasa o urechii.
In cazul in care tratamentul conservator este ineficace, in formele colesteatomatoase cu
osteita distructiva, cu reacutizari frecvente si semne chiar discrete de complicatii, rezolvarea
chirurgicala se impune.
Perfectionarea tehnicilor chirurgicale si a aparaturii optice maritoare, permit la ora actuala, in
majoritatea cazurilor, eliminarea focarului patologic si conservarea structurilor neatinse de
procesul inflamator, in vederea unei refacerii functionale viitoare a casutei, conform
principiilor otochirurgiei functionale.

OSTEOMIELITA OSULUI TEMPORAL.

Este o complicatie grava a otitelor acute, care apare in special la sugari. Afectiunea imbraca
un aspect septicemic, cu alterarea starii generale si aparitia unei tumefactii pe scoama osului
temporal.
Interventia chirurgicala pentru indepartarea focarelor se impune impreuna cu o antibioterapie
intensa si de mare eficacitate.

PARALIZIA NERVULUI FACIAL

192
Paralizia periferica a nervului facial poate apare in toate formele clinice de otita si in orice
perioada a otitei, ca urmare a inflamatiei propagate la nerv, fie in portiunea a Il-a (casuta), fie
in portiunea a IlI-a (la nivelul mastoidei).
Nervul parcurgand un canal osos rigid, la orice inflamatie, va fi impiedicat in functionalitatea
sa prin edemul inflamator.
Alteori procesul de osteita, sau eroziunea produsa de colesteatom, denudeaza nervul prin
deschiderea canalului, producand paralizia. Dehiscentele constitutionale ale canalului lui
FALLOPE, favorizeaza inflamatia nervului. Atingerea nervului poate fi partiala (pareza) sau
totala (paralizie).
Clinic se manifesta prin stergerea cutelor frontale, imposibilitatea de a inchide pleoapele,
caderea comisurii bucale de partea paralizata, imposibilitatea de a-si descoperi dintii, de a
fluiera sau de a-si umfla obrazul. Alimentele se aduna intre obraz si arcadele dentare.
Starea functionala a nervului se stabileste prin teste de electrofiziologie.
Diagnosticul etiologic se impune; este foarte util de a se stabili exact cauza otica a paraliziei,
eliminindu-se cauze ca traumatismul, zona Zooster auriculara, paralizia "afrigore", tumori
auriculare sau tuberculoza auriculara.
Atitudinea consta in tratarea corecta a otitei acute cu antibiotice la care se va adauga
corticoterapia, iar in cazul paraliziei faciale din cursul otomastoiditelor cronice, se impune
cura chirurgicala de eliminare a necrozelor si proceselor colesteatomatoase si osteitice,
decomprimarea nervului in canalul sau, combinat cu antibioterapie si corticoterapie.
Paraliziile faciale iatrogene (lezare operatorie), reclama suturi de nerv sau grefe operatorii.
LABIRINTELE ACUTE
Labirintita poate apare ca o complicatie a otitei medie acute sau cronice.
Labirintele in cursul otitelor acute: in inflamatii acute otomastoidiene supurate sau
nesupurate, atingerea labirintului poate fi de la inceput sub o forma congestiva sau seroasa
sau poate sa apara ca o evolutie nefavorabila a procesului inflamator din casa timpanului si
mastoida.
Inflamatia labirintului se poate face pe calea feresterelor, pe calea distrugerilor osoase
(osteita) sau a trombozelor venoase.
Ca sediu, inflamatia labirintului se poate localiza la unul din cele doua segmente:
anterioara sau cohleara;
posterioare sau vestibulara.
Alteori prinde ambele aparate (cohlear si vestibular).
Din punct de vedere al leziunilor inflamatorii, se descriu trei forme de inflamatii labirintice:
labirintita seroasa sau sero-fibrinoasa. In acest stadiu exista un edem si o
hipertensiune labirintica,. Este vorba de un stadiu cu o impregnare toxica si fibrinemie
crescuta, mai curand decat patrunderea microbilor;
labirintita supurata - stadiu in care lichidele perilimfatic si endolimfatic devin
purulente, cu leucocite si elemente patogene patogene, realizandu-se un adevarat
empiem. Spatiile subarahnoidiene sunt amenintate si infectia poate patrunde in
endocraniu. Vindecarea se produce printr-un proces de organizare fibroconjunetiv, cu
deficit functional total, prin distrugerea elementelor mobile senzoriale;
labirintite necrotice, caracterizata prin aparitia unor insule de necroza pe langa
leziunile supurative .Trombozele vasculare stau la srcinea acestor insule de necroza
care pot duce la formarea de sechestre osoase sau invadarea labirintului cu tesut
granulos.
Forma aceasta clinica, este foarte grava, ducand la distrugerea functionala a
labirintului.
Simptomatologie: vom asista la doua faze succesive de reactie a labirintului:
faza de hiperexcitabilitate a labirintului;

193
 faza de hipoexcitabilitate - urmeaza primei si este semn de distrugere functionala a
labirintului.
Sindromul labirintic.se caracterizeaza prin:
semne cohleare;
semne vestibulare;
semne generale;
Semne cohleare:
zgomote auriculare - semn de iritatie cohleara;
surditate, se instaleaza rapid dupa faza de iritatie cu aparitia zgomotelor auriculare si a
surditatii de perceptie, care traduce patrunderea infectiei din urechea medie in labirint.
Semne vestibulare:
vertijul este foarte intens, semn de iritatie labirintica, insotit intotdeaune de paloare,
trespiratii, greturi, varsaturi.
nistagmus care bate de partea urechii bolnave ca semn de iritatie vestibulara; in scurta
vreme (ore sau 1-2 zile), nistagmusul isi schimba sensul si va bate de partea urechii
sanatoase, semn al hipoexcitabilitatii urechii bolnave (distructie), astfel ca hipervalent
va ramine labirintul urechii sanatoase.

Semne generale:
febra 39 - 40 grade, care este un semn de gravitate atunci cand persista;
cefalee, fotofobie. usoara redoare a cefei,, deci discrete semnemeningeale, care daca
se intensifica, ne face sa suspectam o complicatie meningeala.
Evolutia labirintitelor de srcine otica este diferita in functie de:
gravitatea otitei;
virulenta germenilor;
capacitatea de aparare a organismului afectat;
precocitatea si seriozitatea, tratamentului aplicat.
Formele seroase au un prognostic bun attunci cand se instituie o antibioterapie potrivita si
eficienta, , daca se poate avand ca informatie antibiograma.
In formele purulente sau necrozante, prognosticul functional este rezervat, de cele mai multe
ori bolnavul pierde complet auzul la urechea afectata.
Interventia chirurgicala se impune, deschiderea si drenajul labirintului este necesar iar
antibioterapia nu va lipsi. Totodata, bolnavul va fi foarte atent supravegheat pentru a prinde la
timp o eventuala complicatie endocraniana (meningita, abces cerebral, encefalita).
In cursul otitelor supurate cronice, labirintul se infecteaza prin:
acutizarea unui proces inflamator cronic otic, care poate genera o otita sero-fibrinoasa
sau purulenta;
distrugerea anatomica a labirintului prin procese purulente, necrozante, osteitice si in
final, cicatriceale, cu deficit total functional;
liza osoasa pe care o realizeaza colesteatiomul, creand fistula labirintica, cea mai
frecventa forma de manifestare clinica a labirintitei in otitele cronice.
Semnele fistulei labirintice sunt in general mai putin violente, dar prezente si trebuiesc
cautate.
Vertijul intermitent, prezent mai ales in perioadele de retentie (cand nu supureaza urechea),
scade cand drenajul este asigurat. Uneori bolnavul acuza instabilitate in mers.
Nistagmusul este inconstant, apare si dispare, se schimba de la o ureche la alta, in functie de
faza de hiperexcitabilitate sau hipoexcitabilitate a labirintului.
Semne vagale (paloare, greata, varsaturi), in functie de irirtatia labirintului, apar deseori
datorita prezentei fistulei. Surditatea, in general accentuata, este de perceptie.

194
Semne obiective: examenul conductului auditiv extern pune in evidenta un puroi gros,
cremos, fetid,cu lamele si colesteatom. Perforatia mai mare sau mai mica, este preze
marginea cadrului timpanal, posterior sau in membrana lui SHRAPNELL. Fistula este rar
prezenta si vizibila prin perforatie, in general este pusa in evidenta in timpul operatiei, pe
canalul semicircular orizontal, cand atingerea ei cu stiletul provoaca vertij. Preoperator,
fistula poate fi pusa in evidenta prin manevre care au ca rezultat cresterea presiunii in conduct
si indirect comprimarea labirintului:
compresiune cu stiletul, mai sus amintita;
compresiune pneumatica (semnul LUCAE), se practica cu speculul SIEGLE;
Compresiunea vaselor cervicale (semnul MYGIND) declanseaza cateodata un
fistagmus
Tratament: ori de cate ori se suspecteaza o fistula labirintica, interventia chirurgicala se
impune. Descoperirea fistulei sub microscop, va necesita acoperirea ei cu o grefa libera
(fascie cervivala).
COMPLICATIILE ENDOCRANIENE ALE OTITELOR

Otitele supurate acute sau cronice trebuiesc tratate cu toata seriozitatea, ele reprezentind in
patologie afectiuni cu un potential de grevitate ridicat, atit prin deficitul functional pe care-1
genereaza,cat si prin posibilitatea evolutiva spre complicatii extrem de greve, deseori mortale,
datorita raporturilor urechii medii, foarte apropiate de endocraniu; intre casa timpanului si
fosa cerebrala mijlocie, este o lama osoasa (tegmenul atical), situat superior, deci peretele
superior al casei) de circa 1/10 mm, adesea dehiscenta si perforata de traiecte vasculare,
Apofiza mastoida, prin fata sa interna, vine in raport cu fosa cerebrale posterioara si cu
sinusul venos lateral. Patrunderea infectiei otice in endocraniu se poate face pe patru cai:
cai anatomice preformate, dehiscente osoase, suturi largi neconsolidate, calea
labirintului
prin vasele transosoase comunicante
pe cale vasculara, mai ales venoasa
prin contiguitate, prin procese de osteita si erodare

Complicatiile endocraniene sunt:

abcesul extradural
abcesul cerebral
abcesul cerebelos
tromboflebita sinusului sigmoid
meningoencefalita otogena

ABCESUL EXTRADURAL
Sub acest nume se întelege pre zenta unei colectii purulente intre tabla interna osoasa a cutiei
craniene si dura mater cerebrala sau cerebeloasa. Este mai frecvent ca urmare a otitelor acute

decit cele cronice.

Maladiile infectioase, care au declansat eventual o otomastoidita acuta, favorizeaza aparitia
acestei complicatii.
Localizarea poate fi la nivelul fosei cerebrale mijlocii, deasupra peretelui superior al casei
timpanului sau mai frecvent, in fosa cerebeloasa, inainte sau in apropierea sinusului lateral,
atins de un proces de periflebita sau flebita obliteranta.
Simpatomatologia este variabila ca intensitate si uneori este foarte stearsa, fiind o descoperire
intraoperatorie.

195
Ca orice formatiune noua intracraniana, abcesul extradural poate se se faca prezent clinic prin
trei sindroame:
sindrom compresiv, caracterizat prin cefalee unilaterala, moderata dar
persistenta, adesea intensificata sau redesteptata de percutia zonei
craniene. bradicardia, varsaturile, coristipatia, torpoarea si somnolenta
sunt semne inconstante in functie de dimensiunea abcesului.
semne de supuratie: febra redusa (subfebri1itati ) si inconstanta; slabire
si alterare a starii generale.
semne de localizare, prezente in cazurile de localizare a abcesului

extradural in etajul
oculomotorului mijlociu,
extern care seafazia.
si uneori manifesta in special de
Tulburarile prinlocalizare
paralizia
cerebeloase sunt rare. Semnele obiective, apar in momentul operatiei,
cind leziunile conduc spre descoperirea durei, ocazie cu care puroiul
extradural dreneaza in plaga si dura apare congestionata, ingrosata,
granulata.

Alteori o fistula osoasa, ne conduce chirurgical la descoperirea durei.

Semne de laborator: leucocitoza crescuta (10.000 - 15.000 leucucite cu polinucleoza 70 -
80%).
Punctia lombara, in generala negativa, rareori lichidul usor hipertensiv, cu o limfocitoza
redusa. Arteriografia poate pune in evidenta colectia, iar tomografia computerizata precizeaza
diagnosticul.
Evolutia: abcesul se poate deschide in cavitatea mastoidiana, intensificind otoreea care-si
pierde caracterul de intermitenta, devenind permanenta sau se poate deschide in interior, dind
nastere unui .abces intradural sau meningita difuza, punct de plecare a unui abces cerebral sau
cerebelos.
Prognosticul este adesea rezervat, in functie de posibilitatile de aparare ale organismului, de
precocitatea interventiei si competenta chirurgului otolog.
Tratamentul este chirurgical, evidare petromastoidiana larga completata cu drenajul abcesului
si antibioterapie.
MENINGITELE OTOGENE
Aceasta complicatie endocraniana poate surveni atit in cursul otitelor acute, cit si in cele
cronice (mai ales colesteatomatoase sau necrozante ) .
Caile de patrundere ale infectiei in endocraniu sunt cele descrise mai sus: prin contiguitate,
prin cai anatomice preformate, prin cai vasculare, sau procese de osteoliza..
Germenii incriminati sunt in general streptococul hemolitic, pneumococul, in special
pneumococus mucosus, asociatia stafilococului, Friedlander si Pheiffer si o larga participare a
anaerobilor.
Anatomo-patologic; infectia poate afecta intreaga suprafata a meningelor (meningita
generale), sau poate fi delimitata (meningite partiale).
Clinic, meningita otica apare sub doua forme:
forma aseptica;
forme septica.
Fiecare din aceste forme poate imbraca un aspect seros sau purulent.
Meningita aseptica seroasa este de fapt o reactie meningeala la focarul de infectie otic,
caracterizata printr-o hiperproductie de lichid cefalorahidian (de fapt o manifestare omoloaga
edemului).
Meningita aseptica purulenta: meningele actioneaza .nu numai prin manifestare edematoasa,
ci si prin infiltrare leucocitara polinucleara

196
Meningita septica. purulenta, in care lichidul cefalorahidian este purulent si prezeTita de
germeni .
Meningita seroasa septica, procesul este exsudativ, se gasesc insa si germeni in lichidul
cefalorahidian care este limpede.
Meningitele localizate,: meningele se poate apara in procesele mai lente si cu germeni mai
putin virulenti, determinind pahi~»n irig ite localizate, cu t.esut fibros si de granulatie,
infiJtratii cu plasmocite si limfocite.
Aceste pahimeningite pot fi localizate:
in jurul gaurii rupte posterioare, cind atinge nervii IX, X, XI si golful jugularei;
in unghiul pontocerebelos, unde afecteaza nervii VII, VII si uneori V;
spre apexul stincii, unde prinde nervul VI, de unde poate fuza spre zona
petrosfenoidala, unde atinge nervii III, IV, V si VI.
Deducem de sici ca manifestarile clinice cele mai variate pot aparea in functie de localizarea
procesului.
Simptomatologie: cefaleea este constanta cu paroxisme, in special la efort, la vederea luminii,
localizata de obicei posterior (la ceafa). Dureri si mai ales rahialgii variabile, vomismente
inconstante, fara efort, constipatie sau diaree uneori. Pozitia bolnavului in "cocos de pusca",
intors cu spatele la lumina (fotofobie).
■ Tulburari motorii: redoarea cefei, semn constant, semnul lui KERNIG (durere
si redoare manifesta cind ridicam gambele de pe planul patului); semnul lui
BRUDZISKY pozitiv (flexiunea coapsei de o parte; antreneaza flexiunea dureroasa a
copasei opuse). Reflexul tendinos al lui BABINSKI este variabil.
■ Tulburari senzitive: bolnavul poate prezenta deficite privind diversi nuclei ai
trunchiului, cel mai adesea are o hiperestezie generalizata.
■ Tulburari neurovegetative, putin importante, se citeaza "linia vasomotorie a lui
TROUSSEAU".
■ Tulburari senzoriale si nervoase radiculare, mai ales in meningitele localizate
cu prinderea oculomotorilor, opticului sau acustico-vestibularului.
■ Tulburari psihice: bolnavul este in general lucid, dar lent, mergind pina la o
pseudocoma.
■ Semne generale: pulsul bradicardic, semn al unei hipertensiunii endocraniene;
temperatura ridicata 38 - 39 grade; inapetenta si oligurie.
Examenul otoscopic va pune in evidenta prezenta unei otite acute sau cronice
colesteatomatoase, intr-o faza de acutizare cu otoree crescuta si dureri mai mult sau mai putin
accentuate ale regiunii mastoidiene .Radiologia va completa investigatiile.
Punctia lombara va pune in evidenta cresterea mare a leucocitelor si albuminei, scaderea
glucozei si eventual germenul cauzal.
Evolutia bolii netratata este foarte grava. Apar monoplegii sau hemiplegii, relaxarea
sfincterelor cu pierderea de urina si materii fecale, stare subcomatoasa, coma, pierderea,
tuturor reflexelor, cu respiratie CHEYHE-STOCKES, bulboplegii si exitus.
Tratamentul meningitei otice va avea ca obiectiv in primul rind, eliminarea focarului infectios
declansator, focarul otic. Se va face o evidare petromastoidiana larga, cu descoperirea pe o
suprafata mare a durei, operatie descrisa de NEUMANN: craniotomie cerebrocerebeloasa.
Concomitent, se va institui un tratament antibiotic, doua sau trei antibiotice cu spectru larg,
eventual in perfuzii, punctii rahidiene decompresive cu introducere intrarahidiana de
antibiotice si ca adjuvant, un tratament simptomatic si de reechilibrare hidroelectrolitica.
ABCESUL CEREBRAL
Este o complicatie grava care apare in special in cursul otomastoiditelor colesteatomatoase.
Colectia purulenta poate fi difuza (focar de encefalita difuza) sau incapsulata, cind vechimea
abcesului este mai mare.

197
In general sediul abcesului este in lobul temporoparietal de aceeasi parte, alteori poate fi si
controlateral. Poate fi unic sau pot fi mai multe abcese.
De asemenea, el poate fi in legatura cu cavitatea mastoidiana avind un peduncul, sau poate fi
localizat la distanta.
Patrunderea infectiei in encefal se face prin contiguitate (erodare osoasa), pe cale venoasa,
arteriala sau limfatica (ceea ce explica si localizarea controlaterala a unor abcese cerebrale).
Simptomatologia de debut este stearsa, afebril sau subfebrilitati pasagere, inapatenta, scadere
in greutate, o simpla indispozitie, uneori o cefalee usoara intermitenta.
Dupa o faza de latenta, cefaleea se permanentizeaza, apar discrete sau manifeste semne de
tulburari de comportament, dupa care se instaleaze perioada de stare, caracterizata prin triada:
sindrom de hipertensiune intracraniana, cefalee, varsaturi, bradicardie,
staza papilara
sindrom infectios: febra, leucocitoza, slabire.
Sindromul de localizare, afazie senzoriala, hiperreflexie (Babinski
pozitiv), paralizii, tulburari de vedere

Pentru abcesul cerebral localizat in lobul temporal drept, semnele de localizare pot fi absente.
Prezenta acestor sindroame este variabila, pot fi fragmentate si pot lipsi in totalitate.
Evolutia abcesului cerebral se face in 2- 5 saptamini; colectia purulenta se deschide in spatiile
subarahnoidiene sau in ventriculi, determinind coma si exitus.
Tratamentul este chirurgical atit neurochirurgul cit si chirurgul otolog aducindu-si contributia
la rezolvarea chirurgicala a cazului.
ABCESUL CEREBELOS
Localizare msi rara decit a abcesului cerebral, infectia ajunge in etajul posterior al craniului,
fie prin contiguitate pe calea sinusului lateral inflamat sau pe cale labirintica sau sanghina
Simptomatologia de debut este stearsa, adesea lipseste.
In perioada de stare, pe linga sindromul de hipertensiune cranian si sindromul infectios,
sindromul de localizare este dominat de semne cerebeloase (sindromul cerebelos): dismetrie.
Adiadocokinezie, asimetrie, mers aton cerebelos cu baza larga, nistagmus orizontal sau
vertical.
Tratamentul este chirurgical, neurochirurgul avind prioritate, iar in timpul al doilea, otologul
va asana focarul de infectie otic.
Daca prezenta abcesului este o descoperire intraoperatorie, se vs evacua abcesul, se va asana
focarul de infectie otic st bolnavul va fi trimis intr-un serviciu de neurochirurgie,, pentru
continuarea tratamentului.
DI AGNO STI CUL UNEI COLECTI I PURULENTE ENDOC RANIEM E
a - Semne clinice
sindrom de hipertensiune iniracraniana;
sindrom infectic»;
sindrom de localizare,
b - semne de laborator - leucccitcsa crescuta
VSH crescut
c - semne oculare - exafienul de fund de ochi (edem papilar).
d - semne radiologice - arteriografia
tomografia computerizata,
Rareori se gasesc toate aceste semne ia acelasi brlnav, nai ales in perioada in care starea
clinicp a bolnavului pernite interventia eu sanse de vindecare.
In general, semnele sunt disparate, incomplete si uneori fruste.
Apartine competentei si talentului clinicianului de alta specialitate decit 0,FL,, ideea de a
cauta un focar otic la un bolnav cu minime semne cerebrale si trimiterea bolnavului la un

198
specialist O.R.L., dupa cum orice otolog, in fata unei otite «cyte sau cronice, trebuie sa aiba
atentla treaza la cele mai «ici modificari in starea generala a bolnavului pentru a prinde
simptomsto]ggia de debut a unei complicatii endocranierit si dealtfel, atitudinea cea mai
corecta, este de a preveni aceste grave complicatii, punind indicatia chirurgicala la timp,
inainte ca o infectie otica sa patrunde in endocraniu.

SEPTICOPIEMIA OTICA
Survine in cursul otitelor sau otomastoiditelor acute sau cronice colesteatomatoase,
reincalzite.
Infectia ajunge la sinusul lateral, care traverseaza marginea posterioara a apofizei mastoide,
iese din craniu prin gaura rupta posteioara, unde exista o dilatatie a lui (golful jugularei) si isi
continua traiectul cervical, sub denumirea de vena jugulara interna. Infectia sinusului lateral
se face prin contiguitate sau prin mici venule tributare sinusului,
Anatomo-patologic, dupa un proces de periflebita cu igrosarea peretelui sinusului si aparitia
unor granulatii, infectia patrunde in endovena unde se formeaza un mic cheag la perete care
prin dezvoltarea sa, obtureaza vena complet. Cheagul se intinde atit in traiectul endocranian,
cit si spre golful jugularei si uneori, coboara pe jugulara unde, prin palpare, vena se simte ca
un cordon dur, dureros, determinind pozitia antalgica a capului.
Infectarea acestui cheag duce la supuratia lui si abcedare, care poate evolua catre un abces
extradural sau cerebelos. De asemenea, cheagul infectat poate forma un abces in regiunea
golfului, cind antreneaza simpatomatologie care tine de nervii IX, X si XI.
Abcedarea infectiei cervicale determina flegmoane si abcese ale regiunii cervicale.
Simptomatologie: temperatura urca brusc la 40 - 4lº, avind un caracter infectios (''in ace"),
dimineata coborand, uneori poate exista si 1 -2 zile de pauza, fara febra; alteori poate fi "in
platou" cu usoare remisiuni.
Frisoane violente insotesc ascensiunile febrile. Transpiratii abundente la caderea febrei.
faciesul supt, teros, obosit, orbitele escavate. Tulburari digestive variate, anorexie, diaree,
helena fetida.
Rinichiul atins, se tradeaza prin oligurie si albuminurie. Ficatul si splina sunt marite de
volum.
Examene de laborator: leucocitoza- 20.000 de leucocite cu polinucleoza; viteza de
sedimentare mult crescuta, iar hemocultura pozitiva. Se incrimineaza in general streptococul.
Evolutia locala este spre complicatii endocraniene:
-meninfita otogena:
-abces cerebelos;
-abces cerebtal
Alteori apar complicatii cervicale: tromboflebita golfului jugularei sau a jugularei interne.
anuntata prin dureri ale regiunii cervicale spontane, cu pozitia antalgica a capului, abces sl
regiunii cervicale, uneori cu fuzarea infectiei spre mediastin. Septicopiemia poate metastaza
abcese in tot organismul: pulmon, rinichi, ficat, splina, creier. Prognosticul este mai putin
sever ca inainte de era antibioticelor.
Tratamentul: interventia chirurgicala este o urgenta. Se va face o evidare petromastoidiana
pentru eliminarea focarului infectios, se deschide sinusul lateral, se dreneaza si se face o
trombectonie (ablatia cheagului).
In cazul extensiei cheagului la vena jugulara, se completeaza operatia otica cu descoperirea
venei jugulare interne si ligatura sub focarul trombotic.
Antibioterapia intensa cu spectru larg, in perfuzii, la car' se adaugo o terapie generala de
sustiner-î a organelor vitale, gplicata in serviciul de Terapie Intensiva, completata cu o
ingrijire otica postoperatorie, competenta si sustinuta, salveaza bolnavul de cele mai multe
ori.

199
X. SURDITATILE NESUPURATIVE
Surditatea, infirmitate grava, cunoaste astazi datorita progresului tehnic privind optica
maritoare (microscopul chirurgical), un real progres in diagnostic si tratament.
Surditatile, dupa sediul leziunilor, se impart in:
- surditati de transmisie - leziuni ale urechii medii;
- surditati de perceptie - leziuni ale urechii interne si a nervului acustic;
- surditati mixte - afectarea urechii medii si a cele interne;
- surditate corticala (centrala) - leziunea cu sediul in proiectia corticala a auditiei.
X.1 SURDITATI DE TRANSMISIE
Otita fibrodeziva este o sechela a otitei catarale cronice, consecinta a obstructiei tubare
permanentizate. Membrana timpanica face aderenta cu peretele intern al casei timpanului, in
special cu promontoriul, facind sa dispara sau sa se reduca la minimum lumenul casei si, de
asemenea, blocand partial sau in interegime lantul osicular.
Timpanul apare rozat, subtiat, aspirat, cu minerul ciocanului orizontalizat si scurta apofiza
proeminenta. Hipoacuzia este de transmisie.
Ca tratament, insuflatiile tubare, insotite de un tratament al tubei (aerosoli, ionizari,
ultrasunete), poate da rezultate uneori. Microchirurgia otica, in unele cazuri, completeaza cu
succes tratamentul .
Timpanoscleroza este consecinta unei supuratii auriculare prelungite, care duce 1a alterari ale
mucoasei, ingrosari si degenerescenta hialina .
Timpanul se ingroasa, apare alb-laptos, ingrosat; osisoarele sunt blocate, de asemenea,
"mobilitatea"platinei in fereastra ovala este abolita.
Timpanoplastia, care are ca scop indepartarea mucoasei si a bridelor, refacerea lantului
osicular si mobilizarea platinei, este singura atitudine care deschide perspectiva recapatarii
auzului
Sechele-postotitice de asemenea, urmare a unor supuratii otice, se caracterizeaza printr-o
perforatie unica mai mica sau mai mare si alteori mai multe perforatii ale membranei
timpanale, bride cicatriceale si întreruperea lantului osicular.
Hipoacuzia este de transmisie, cu Weber-ul lateralizat la urechea surda, Schwabach-ul
prelungit si Rinne-ul negativ, la urechea bolnava.
Tratamentul este numai chirurgical si consta in timpanoplastie cu scopul de a reface
integritatea timpanala, mobilizarea scaritei si cu elemente protetice ale lantului osicular sau
completarea lui

X.2 SURDITATEA DE TIP MIXT

OTOSCLEROZA este o afectiune ereditara caracterizata prin clinic: surditate progresiva
bilaterala care debuteaza in special la tinerete si cu precadere la sexul feminin; anatomic,

distrofie osoasa localizata

faza de resorbtie la capsula labirintica
osoasa – otospongioza si care
si faza do evolueaza
neoformatie in trei- otoscleroza.
osoasa faze: faza vasculara;
Dupa o perioada vasculara caracterizata prin vasodilatatie, urmeaza o rarefiere ososa in zona
capsulei osoase labirintice, dupa care o faza de reparatie,.o hiperproductie osoasa, cu vase de
neofornatie si ingrosare de os, care vor determina, prin micsorarea spatiilor labirintice,
hipertensiune a lichidelor labirintice, fapt ce explica caracterul progresiv al surditatii.
Hipertensiunea labirintica incepe chiar in faza de debut (vasculara), din cauza vasodilatatiei
locale.

200
Otospongioza, numita si "surditate progresiva" de autorii anglo-saxoni sau "otoscleroza" de
catre cei germani, are un caracter familial, este mai frecventa la sexul feminim si debuteaza in
general la virstele tinere, deseori la virsta pubertatii.
Este o boala cu o patogenie vasculara, srcinea reala este insa necunoscuta.
Simptomatologia subiectiva:
surditatea este un .semn constant, surditate ou un caracter progresiv, la inceput
unilaterala, apoi bilaterala.
Surditatea afecteaza in special frecventele grave (sunetele joase), bolnavul aude bine si
intelege mai bine vocea copiilor si femeilor si mai greu vocea barbatilor. Oboseala
influenteaza auzul, bolnavul aude mai bine dimineata si mai greu seara. Episoadele genitale
ale femeilor (sarcina) agraveaza surditatea.
Bolnavul aude mai bine semenii in mediul zgomotos (tren, aglomeratie), fenomen numit
"paracuzia lui WlLLIS". De asemenea, aude mai bine si mai puternic zgomotele interne
(masticatia ,' deglutitia)
Acufenele sunt aproape constante in 75 – 80% din cazuri, intermitente sau continui,
uneori preced surditatea.
Semne accesorii: vertij in general exceptional.
Semne obiective: aspectul general atrage atentia din momentul intrarii bolnavului in cabinet
pacient trist, palid, vocea slaba
Otoscopia pune in evidenta un conduct auditiv extern cu pielea uscata, scuamoasa. Timpanul
este putin modificat, in general mai transparent si prin aceasta transparenta, se vede spre
centru, o pata roz, pata lui SCHWARTZE.
Examenu1 functional, practicat cu diapazoanele (acumetria instrumentala), cit si audiometria
radioelectrica), va furniza date diferite, dupa stadiul evolutiv al bolii:
Stadiu1 I - ingrosarea capsulei labirintului si anchiloza stapedovestibulara se vor traduce
printr-o surditate de transmisie pura;
Stadiul II ~ hipertensiunea lichidelor labirintice, cauzeaza suferinta celulelor senzoriale, astfel
ca perceptia incepe sa fie interesata; este stadiul de hipoacuzie mixta cu predominenta de
transmisie;
Stadiul III - interesarea peceptiei avanseaza prin suferinta celulelor senzoriale si hipoacuzia
mixta, va fi cu predominenta de perceptie;
Stadiul IV - se ajunge la o atrofie a elementelor nobile senzoriale, cu rezultat - cofoza.
Tratamentul medicamentos: numeroase tratamente medicamentoase s-au incercat in decursul
timpului pe baza de vitamine, fosfocalciu, fara rezultat. Protezarea auditiva da rezultate bune
din punct de vedere functional. insa boala isi urmeaza cursul.
Tratamentul chirurgical are drept scop refacerea mobilitatii lantului osicular, mobilizarea
scaritei prin fracturarea aderentelor depuse la marginea platinei si repunerea in functie a
lantului osicular pentru o perioada scurta. Anchiloza se reface dupa 2 6 luni, spre
dezamagirea pacientului si a medicului, motiv pentru care metoda a fost abandonata.
Inlocuirea scaritei printr-un material protetic, de forme si compozitii foarte diferite. este
metoda cere se practica astazi si care se numeste stapedectomie si columelizare.
Interventia este posibilia numai sub microscopic si necesita o tehnica de mare finete.
Rezultatele sunt spectaculoase (bolnsvul aude pe masa de operatie), atunci cind indicatia a
fost corect pusa si mina chirurgului experimentata.

XI. PATOLOGIA URECHII INTERNE

Bolile urechii interne determina sindroame labirintice care pot fi:
-partitie - cohleare;
-vestibulare - iritative

201
- distructive
-totale: prinde intregul labirint.

XI.1 LABIRINTITELE INFECTIOASE

Gripa - afectiune foarte raspindita, determina deseori surditate de perceptie, uni sau bilaterale,
mai mult sau mai putin accentuate, in care leziunile se produc de obicei pe nervul acustic,
deci o nevrita acustica, in special in cursul epidemiilor cu tropism pentru nervul acustic.,
Meningita cerebro-spinala cu meningococ, lasa deseori sechele surditate prin atingerea
nervului VIII, infectia propagindu-se pe calea tecilor meningeale ale acestui nerv. Surditatea
poate avea un grad avansat, adesea cofoza
Parotidita epidemica da surditati prin atingerea cohleei, uneori cofoza unilaterala, mai rar
bilaterala.
Sifilisul poate afecta urechea interna fie intrauterin, in sifilisul congenital, sau prin infectarea
extrauterina (sfilisul dobindit).
De obicei infectia luetica afecteaza urechea interna in perioada secundara sau tertiara.
In ceea ce priveste sifilisul dobindit, leziunile urechii interne pot imbraca mai multe tipuri
anatomo-clinice:
Sindromul otospongiotic sifilitic, caracterizat prin atingere osoasa a
capsulei labirintice, cu leziuni de periostita la nivelul ferestrelor,
neurolabirintita, in special in sifilisul tertiar;
meningonevrita., mai ales in sifilisul secundar;
Poliencefalita difuza

Sifilisul congenital poate fi preoce, generator de malformatii otice sau fenomene inflamatorii
luetice la nivelul urechii interne, cu rezultat surdo-mutitatea congenitala.
Sifilisul ereditar tardiv, poate apare in copilarie sau mai tirziu la virsta adulta.
Leziunile se produc pe capsula otica sau pe nerv si conduc rapid la surditate; este unul din
simptomele triadei simptomatice a lui Hutchinon:malformatii dentare, cheratita interstitiala si
surditate
labirintopatiile care nu sunt si care au o evolutie relativ
Tratamentul este cel al sifilisului in general.
XI.2 LABIRINTOZELE In acest capitol sunt cuprinse labirintopatiile care nu sunt nici
inflamatorii. nici traumatice si care au o evolutie relativ lenta.
Pe plan anatomic se caracterizeaza prin leziuni distrofice localizate in special pe diferite
elemente ale organului lui CORTI, adeseori pe sistemul vascular, fara insa a grabi o productie
de tesut Fibros prin hiperplazia tesutului conjunctiv (ceea ce nu justifica termenul de
labirinto- scleroza utilizat uneori).
Etiologic: cauzele determinate sunt multiple; ele pot fi sistematizate in trei mari grupe:
intoxicatiile labirintului, tulburari trofice ale labirintului si traumatisme sonore.

Intoxicatiile pot fi
Exogene:- medicamentoase: chinina, salicilatul de sodiu, arsenobenzolul, streptomicina,
neomicina, canamicina,
.- profesionale: benzolul, sarurile de_piumb, nitratul de argint
-. tabagismul si alcoo1ismu1.
Endogene: guta, hiperazotemia, hiperuricemia, etc.
* autointoxicatu: digestive, hepat ice, renale.
TULBURARI TROFICE SI VASCULARE: tulburarile endocrine, senescenta auriculara
(piesbiacuzia ),.

202
TRAUMATISMELE SONORE: foarte importante si frecvente in conditiile vietii moderne.
Anatomopatologic nu se. constata o scleroza in sensul histologic al termenului; uneori la
labirintozele cu srcine vasculara se poate gasi acest proces sclerotic, numai la peretii vaselor.
Se intilneste uneori urn grad de hipertensiune labirintica. Elementul fundament insa anatomo-
pato1ogic este degenerescenta elementelor senzoriale nobile: celulele senzoriale, apoi
terminatiile nervoase si citeodata leziuni nucleare.
Simptomatologie: subiectiv bolnavul acuza zgomote .auriculare in general de frecvente inalte,
de cele mai multe ori constante; uneori unice, vertij sau senzatie de instabilitate.
Semne functionale: surditate progresiva bilaterala, mai accentuata pentru sunetele acute;
bolnavul, insa nu intelege pe semenii sai.
Obiectiv, timpanul este normal sau putin ingrosat. Acumetria va arata o surditate de perceptie
cu o cadere audiometrica pe frecventele inalte (acute).
Examenul vestibular este in general normal, exceptie facind intoxicatiile in special cu
streptomicina. Evolutia este lenta spre agravre si surditate. O mentiune speciala trebuie facuta
pentru labirintoza provocata de intoxicatia cu streptomicina. Aceasta afectiune, pe linga
surditate, se asoiaza si lezarea labirintului posterior, evidentiata clinic prin vertij manifest.
Tratament:
eliminarea toxicului (alcoolul, tutunul).
protectia contra zgomotului; •■«.
tonice neurosenzoriale: medicntie iodurata, neurotonice de tipulvitamina A, E, Bl, B2,
B6, in doze mari si tratament prelungit.
Se vor administra vasodilatatoare periferice pentru ameliorarea circulatiei, tratament cu
heparina si stimulente generale. Regim alimentar atoxic si viata igienica.
In cazuri indicate, se recomanda protezarea auditiva (cind rezerva cohleara este suficienta
pentru a prelua amplificarea sunetelor realizata de proteza).

SURDITATEA BRUSC INSTALATA

Este o hipoacuzie de perceptie (neurosenzoriala), care apare brusc, in citeva secunde sau
minute si are intensitati diferite, de la o scadere usoara a auzului (senzatie de ureche
infundata) insotita sau nu de acufene, pina la piederea totala a auzului (cofoza)
De obicei unilaterala, uneori insa este bilaterala, la fel de intensa la ambele ureohi sau de
intensitati diferite.
Etiologia de multe ori obscura, este in general vasculara alteori virala (labiririti te virale), sau
consecinta rupturii membranelor urechii interne in cursul unui efort fizic deosebit.
Afectiunea prezinta o importanta clinica deosebita deoarece un diagnostic precoce si un
tratament rapid instituit, intr-un serviciu de specialitate aduce recuperari a1e auzului care pot
merge pina la 100%.
Boala constituie o urgenta medicala deoarece un tratament aplicat in primele ore sau zile va
creste ssnsele de vindecare., Dupa 2-3 saptamini, practic surditatea se instaleaza definitiv si
tratamentul este inoperant.
Tratamentul este complex; in primul rind repaus la pat, corticoterapie, vasodilatatoare
periferice de tipul Hiderginului, Papaverina, Cavinton, Piracetam, vitaminoterapie neurotropa
(Bl, B6,), heparina uneori in perfuzii aplicate de doua ori pe zi.

BLASTUL
0 explozie puternica determina o deplasare masiva de aer, cu o crestere de presiune brutala si
efecte malefice asupra urechii, care va fi victima unui barotraunitism, materializat prin
ruptura de timpan si o crestere de presiune in labirintul posterior, presiune ce determina
modificari reversibile anatomo-patologice ■si functionale (vertij).

203
Concomitent cu explozia, prin agresiunea sonora, va fi afectat labirintul anterior, care va
raspunde prin surditate mixta, dar mai ales de perceptie ireversibila, din cauza micilor
het.oragii din labirintul anterior.
Notiunea de blast deci, se refera la actiunea sumata a unei explozii sau deflagratii asupra
urechii interne, actiune in care presiunea va produce ruptura timpanului.si va influenta
labirintul posterior, iar energia sonora va influenta labirintul anterior (surditate)
Bangul supersonic
Foarte apropiat de blast ca mecanism fizic si fiziopatologic, de a actiona asupra urechii
interne, bangul supersonic este determinat de deplasarea in mediul atmosferic a unui avion cu
viteza sub dar mai nai ales supersonica.
Deplasindu-se in atmosfera, acesta disloca mase de aer, provocind local modificari bruste de
presiune. Masele de aer se propaga sub forma unor uride sferice de presiune, care la limita sa
cu zonele de presiune normala, determina detonatia specifica hangului supersonic, detonatie
care elibereaza o energie sonora foarte puternica (130 - 145 decibeli) si care va avea ca efect
asupra urechii interne o distrugere a fibrelor auditive, fara nici o posibilitate de recuperare.
Concomitent se produce o deplasare a lichidelor labirintice spre labirintul posterior, realizind
un blast cohleo-vestibular ireversibi1.
Gravitatea leziunilor este conditionata de intensitatea si inaltimea sunetului, de asemenea, si
de factorul individual, de fragilitate la excitatia sonora.
Reactie organica la bang este discreta la inceput ("senzatia de ureche infundata, usor vertij) si
atrage putin atentia accidentatului, insa surditatea si vertijul se vor instala ulterior si definitiv.
contribuind la definitivarea leziunilor spasmul arterial si venos prezent de regula.

SURDITATILE LA COPIL
Este un capitol deosebit de important. din cauza consecintelor de ordin intelectual, psihologic
si al modificarilor de caracter pe care le genereaza.
Daca aparitia unei surditati la adult are ca efect diminuarea posibilitatilor de contact cu lumea
exterioara, consecintele sale nu sunt niciodata atat de grave ca la copil.
Limbajul, inteligenta, echilibrul psihologic al adultului sunt deja formate, iar diminuarea
unuia din simturi, nu le poate altera intr-o masura importanta.
Cind insa surditatea este prezenta la nastere sau in prima copilarie, ea risca sa modifice
profund formarea intelectuala si psihologica a individului.
Daca o surditate totala a copilului este repede decelabila de anturaj, o hipoacuzie poate trece
neobservata mult timp, antreneaza uneori erori de diagnostic chiar din partea unor medici
specialisti, cu consecinte dezastruoase pentru copil.
Etiologie: cauzele surditatii copilului sunt multiple,insa schematic le putem clasifica astfel:
1. Surditati de la nastere
a - ereditare propriu-zise (familiale) - dezvoltare anormala a aparatului auditiv, periferic sau
central deci o degenerescenta ereditara.
b - malformatii - agenezia sau displazia urechii externe, medii sau interne.
c - surditati dobiridite in cursul vietii intrauterine care mai sunt numite embriopatii, prin:

■ infectia sifilitica a mamei;

■ infectii virale in timpul primelor trei luni de sarcina;
■ intoxicatii endogene ale mamei - in cursul tulburarilor endocrine sau
metabolice;
■ intoxicatii. exogene cu chinina, salicilat, alcool etc.
d - dobindite in timpul nasterii - factorul Rh, eritroblastoza fetala, traumatisme obstetricale
etc.
2. Surditati dobindite in timpu1 vietii

204
Originea lor poate fi cunoscuta sau poate trece neobservata: obstructia tubara, otitele acute cu
repetitie sau cronice, sechelele otitelor, labiriritite de srcine otica, afectiunile urechii interne
si a nervului auditiv din timpul bolilor contagioase (parotidita epidemica), nevritele perechii a
VlII-a, meningitele cerebro-spinale sau tuberculoase, encefalitele, intoxicatiile variate, in
special cele medicamentoase (streptomicina, kanamicina, colimieira, gentamicina etc).
Simptomatologia: o surditate de la nastere sau dobandita in primii ani de viata, antreneaza
tulburari de dezvoltare pe care putem sa le grupam astfel: tulburari de limbaj, intelectuale si
tulburari de caracter.
Tulburarile de limbaj: copilul surd se dezvolta normal initial pana la varsta de l an,
dupa care se observa o stationare in achizitia de cuvinte noi- copilul raminind din
punct de vedere ai vocabularului la nivelul de papa, tata, si uneori mama, cuvinte
invatate prin imitatia miscarilor fetelor celor din anturaj.
Daca pierderea de auz este tardiva, la 3 - 4 ani, cuvintele achizitionate pina la acea data se
uita in majoritate sau sunt pronuntate cu dificultati si modificari care adesea transforma
cuvintul, devenind ininteligibil.
Tulburarile de dezvoltare psihoo-intelectuale : limbajul este substratul tuturor ideilor
precise. Copilul surd evolueaza intr-un univers in care lucrurile nu au nume si
actiunile nu au verb, astfel ca el nu poate accede la mecanismele superioare abstracte.
Copilul va încerca sa compenseze acest handicap printr-un simt al observatiei mai
ascutit, un efort de atentie sustinut, ceea ce resuseste uneori mai bine decit un copil
care aude normal. Gindirea sa insa, ideile sale, nu pot depasi stadiul de concret.
Tulburari de caracter: echilibrul psihologic al individului se formeaza prin contactul
permanent , de la nastere si lumea exterioara, prin intermediul simturilor. Micul surd
este handicapat, are sentimentul izolarii, al insecuritatii, nu poate intelege nuantele in
explicatiile care i se dau. El simte ca nu este un copil ea toti ceilalti, devine violent,
coleric. Natural, intensitatea tulburarilor caracteriale sunt legate de gravitatea
hipoacuziei si de diversi alti factori, intre care anturajul copilului joaca un rol
important.
Diagnosticul este uneori dificil de pus cu certitudine si mai greu de apreciat potentialul
auditiv al copilului atunci cand surditatea nu este totala.
Este absolut necesar de a deosebi o surditate reala de o encefalopatie infantila, cind bolnavul
aude insa nu are pacitatea intelectuala de a-si insusi un limbaj.
O a doua problema este evaluarea gradului surditatii si eventual etiologia acesteia. Gradul
hipoacuziei se poate stabili aproximatie, folosind surse de sunet si urmarind reactia copilului
sau cu ajutorul audiometriei care utilizeaza tehnici speciale pentru copii. Exista aparate care
pot stabili cu destula exactitate nivelul pragului auditiv, cum ar fi impedansmetrul, dar mai
ales, audiometria cu potentiale evocate (se inregistreaza encefalograma potentialul evocat de
stimulul auditiv).
Tratamentul: surditatea peurosenzoriala nu beneficiaza de tratament curativ. Daca scaderea
de auz este pina la 60 – 70 decibeli, copilul poate beneficia de protezare auditiva.
Scolarizarea lui se va face in scoli speciale de hipoacuzici. De asemenea, cei cu resturi de
auz, pot fi protezati numai cu proteze speciale care au capacitatea de a aduce frecventele
sunetelor la frecventa auzita de bolnav.
Sudro-mutii sunt educati de psihodefectologi, iar educatia trebuie sa se faca precoce, inca de
la 2 ani.
In caz de surditati cu posibilitatea a transmisie ereditara, este necesar un sfat genetic la
casatoria bolnavilor, mai ales cind ambii parinti sunt surdo-muti.
PROTEZAREA AUDITIVA
Hipoacuziile bilaterale care nu pot fi vindecate sau ameliorate prin tratament medical sau
chirurgical, pot beneficia de protezare auditiva. Proteza auditiva este un aparat care amplifica

205
sunetele din mediul exterior. Protezele moderne sunt purtate retroauricular (contur d'oreille)
sau sunt montate intr- unul din bratele ochelarilor de la care pleaca un fir la difuzorul introdus
in conca printr-un dispozitiv care muleaza conca si care t>e executa pentru fiecare individ
dupa ce se ia mulaju1 concei.
Protezele moderne sunt si mai mult miniaturizate, ele se introduc direct in conca, fara fir si
fara contur d'oreille.
Protezarea surditatilor nu se face de catre persoane neinstruite. Medicul este acela care
studiaza fiecare ca. in parte si hotaraste protezarea.
Sunt protezabile hipoacuziile intre 40 - 80 decibeli, bilaterale, la care distorsiunile nu
depasesc un anumit grad.
Nu se protezeaza hipoacuziile unilaterale si nici urechile in curs de supuratie.
Exista proteze zise lineare, care amplifica toate frecventele uniform, utilizate in hipoacuziile
de transmisie.
Protezele moderne, selective amplifica preponderent unele frecvente, in general cele inalte si
sunt utilizate in hipoacuziile cu pierderi inegale de frecvente.
In momentul de fata se utilizeaza proteze care au capacitatea de a aduce sunetele exterioare la
frecventa pe care bolnavul o aude.
Actual exista proteze implantabile (implant cohlear). Constructiv, aceste proteze ofera
impulsuri electrice, direct terminatiilor nervului cohlear, prin electrozi introdusi in urechea,
interna, prin membrana ferestrei rotunde.
SINDROMUL MENIERE
Este o entitate morbida de etiologie variata, cu o patogenie legata strict de periferie, deci de
labirint, care se manifesta clinic prin crize paroxistice vertiginoase, hipoacuzie si acufene de
durata variind intre citeva ore pina la 48 ore. Intre crize bolnavul nu prezinta nici un simptom
sau foarte usoare suferinte labirintice.
Aspectul clinic este a unui sindrom labirintic iritativ.
Etiologie si patogenie: sindromul MENIERE apare la adulti de obicei intre 30 - 60 de ani,
fara preferinta de sex; cauza declansatoare a sindromului nu este inca precizata.
Aproape intotdeauna apare in plina sanatate, fara o cauza aparenta. Un rol important il au
distoniile neurovegetative. Au mai fost incriminate discraziile sanghine, obstructia tubara,
alergia, infectia de focar, tulburarile cardio-vasculare, bolile endocrine
Cazul comunicat prima data de PROSPERE MENIERE, in 1861 se referea la o hemoragie
intralabirintica.(Boala Meniere sau ictusul hemoragic)
Denumirea de sindrom MENIERE s-a extins insa astazi la orice manifestare clinica
asemanatoare cu sindromul descris initial, de cauze multiple, insa in general, patogenia este
aceeasi si anume o tulburare in tensiunea lichidelor labirintice, care creaza anatomo-patologic
un edem intralabirintic sau un hidrops labirintic.
Simptomatologie: simptomele variaza dupa cum examinam bolnavul in criza sau in perioada
calma dintre crize.
Criza sindromului MENIERE cuprinde:

-vertijiul,
Bolnavul areapare in plina
senzatia casanatate, fara o cauza
toate obiectele aparenta,
se irvirtesc estelui
in jurul puternic, si se
sau ca el in roteste
generalsirotator.
obiectele
stau pe loc; dezechilibrul manifestat prin sprijinul pe care bolnavul il cauta prinzindu-se de
obiectele din calea lui;
- acufenele sunt in general de tonalitate inalta si uneori preced vertijul;
-surditatea este pronuntata, apare odata cu vertijul sau agraveaza o hipoacuzie preexistenta;
-semne neurovegetative: greata si varsaturi, sunt semne constante, insotite de paloare,
transpiratii reci, tahiprje, tahicardie, anxietate maxima.

206
Bolnavul nu isi pierde cunostinta; asezat in pat, sta cu ochii inchisi si semnele se accentueaza
la cea mai mica miscare a capului sau cind deschide ochii.
Criza dureaza. citeva ore si mai rar 24 - 48 de ore, bolnavul ramine cu o stare de astenie si
doarme profund. Hipoacuzia cedeaza treptat de obicei dupa prima criza. Daca se repeta
crizele sau, uneori dupa o singura criza, se instaleaza o hipoacuzie de perceptie.
Examenul obiectiv, dificil de facut in timpul crizei, ne arata un timpan de aspect, normal.
Acumetria pune in evidenta o hipoacuzie de perceptie la urechea afectata
Nistagmusul spontan este prezent in timpul crizei, de tip orizontal rotator, gradul I, II sau III
si bate fie de partea bolnava, fie de cea sanatoasa, in functie de starea fiziopatologica a
labirintului (iritatie sau distructie).
Devierile segmentare (proba indicatiei si a bratelor iritinse) sunt pozitive de partea inversa
nistagmusului. In perioadele de acalmie dintre crize, semnele pot dispare complet sau
bolnavul poate ramine cu o usoara instabilitate, in special la miscarile bruste ale capului sau
la schimbarea din decubit dorsal in ortostatism.
Acufenele dispar complet sau se pot mentine temporar. Surditatea este variabila, de perceptie
cand crizele se repeta.
Simptomatologia se amelioreaza la administrare de glicerol (diuretic central).
Tratamentul sindromului MENIERE este medicamentos. Repaus absolut la pat, camera
intunecoasa, liniste totala, alimentatie sedativa pe baza de lactate, ceai de tei, dulciuri.
Se utilizeaza vasodilatatoare periferice de tipul Cavinton, Sermion, Ser, Ergotoxina.
antiemeticc, Torecan, Emetiral,Atropina.
Se vor administra diuretice (corticoterapie) si bineinteles sedative (diazepam)
In cazurile foarte rebele, cu repetitie, se poate interveni chirurgical, realizindu-se drenajul
sacului endolimfatic cu tub de plastic sau, se poate practica distrugerea labirintului, cind
auzul este total compromis.

X. TUMORILE URECHII
Distingem tumori ale:
urechii externe
urechii medii
urechii interne
X. 1. TUMORILE URECHII EXTERNE
a- Tumorile benigne ale pavilionului si conductului auditiv extern sunt: chiste dermoide,
fibroame (pure, fasciculate sau de tip cheloid) nevi pigmentari sau vasculari condiloame,
condofibroame (mai ales la boxeri prin organizarea othematoamelor), neurinoame,
hemangioame. osteoame (exostoze ale conductului auditiv extern).
Ca simptomatologie, tumorile pavilionului evolueaza fara simptome subiective, cu exceptia
nodulului dureros al urechii, inserat pe marginea superioara a helixuluii sensibil la cea mai
mica atingere.
Tumori conductului produc hipoacuzie de transmisie cind ajung sa obtureze conductu1.
Tratamentul acestor tumori este chirurgical sau se extirpa prin diatermocoagulare.
b- Tumorile maligne ale urechii externe afecteaza intr-un procent de 4 ori mai mare sexul
masculin.
Epiteliomul spinocelular este cel mai frecvent, apare ca un nodul cornos cutanat, cu o baza
inflamatorie si evolutie lunga; alteori aspectul este ulcero-vegetant sau infiltrant, cu o
localizare in general pe pavilion si mai ales pe helix, mai rar in conduct, cind ia forma unei
otite externe furunculoase

207
Epiteliomul bazocelular are o evolutie mai lenta, este mai putin frecvent si da metastaze mult
mai rar.
Sarcomul pavilionului foarte rar, se localizeaza de obicei a lobului urechii este sesil, ru se
ulcereasa decit foarte irziu si da adenopatii. Sarcomu1 conductului este pediculat si invadeaza
rapid urechea medie.
Tratamentul este diferit de la caz la caz in functie de extinderea tumorii, invadarile de
vecinatate si prinderea ariilor ganglionare.
Tratamentul va fi mixt, chirurgical si radioterapie, bolnavul fiind in atentia celor trei
speciaiisti care concura la terapia anticanceroasa medicul O.R.L. oncolog si audioterapeut,
care impreuna vor hotari atitudinea de urmat de la caz la caz.

X.2. TUMORILE URECHII MEDII

Sunt foarte rare si grave prin vecinatatea cutiei craniene.
A – Tumorile benigne
TUMORILE GLOMUSULUI JUGULAREI
Se stie ca glomusul jugularei este un corpuscul ovoidal, compus din vase capilare si
precapilare, înconjurate de celule liteliale si situat in adventicea domului golfului jugularei, in
lungul nervului JACOBSON.
Aceste tumori sunt foarte rare si caracterizate prin trei sindroame:
Sindromul otologic, evidentiat prin hipoacuzie de ransmisie, vertij discret, otalgie si
un. timpan rozat in cadranul postero-inferior, in perioada de debut.
Cu timpul hipoacuzia devine mixta, vertijul intens si tumora poate apare in conduct,
carnoasa, rosie-violacee, dura, pulsatila, hemoragica; alteori prin trompa, ajunge in

cavum si pare
Sindromul ca o tumora
neurologic, de cavum
caracterizai unde
prin se poate
paralizia extinde
unor nervica volum.(facialul,
cranieni
glosofaringianu1, vagospinalul sau hipoglosul), cind da si semne de hipertensiune
intracraniana staza papilara, cefalee.
Sindromul cervical are un caracter anevrismal si se manifesta prin prezenta unei
tumori pulsatile, de dimensiuni ariabile.
Afectiunea are o evolutie lunga (citiva ani) si tratamentul chirurgical trebuie aplicat cit mai
precoce (evidare petromastoidiana larga cu exereza tumorii).
HEMANGIOAMELE- Sunt tumori vasculare care se caracterizeaza prin extinderea a organele
si tesuturile inconjuratoare generind compresiuni si atrofii ale acestora.
Tumora apare roz-albastruie. moale si indolora in casuta timpanului si produce surditate de
transmisie sau mixta, si uneori tulburari vestibulare; uneori paralizia nervului facial.
Tratamentul consta in radioterapie (de preferat ace de radium cu aplicatiuni locale) substante
sclerozante in lumenul vaselor, distrugere electrica sau asanare chirurgicala (ligaturi
vasculare, comprimari sau extirpare totala dupa o ligatura a carotidei externe).
FIBROAMELE sunt tumori dure in conductul auditiv extern, nedureroase, insotite de
hipoacuzii de transmisie. Tumora are un aspect polipoid. Tratamentul consta in ablatia ei.
OSTEOAMELE sunt tumori dure, osoase, pornite din componenta spongioasa amastoidei si
apar de obicei retroauricular.
Osteoamele de conduct auditiv extern, sunt mai frecvente, se dezvolta obturind conductul,
ceea ce duce la hipoacuzie de transmisie. In general dezvoltarea lor este foarte lenta.
Tratamentul consta in extirparea chirurgicala.
B – Tumorile maligne
Cancerul urechi medii si al apofizei mastoidei este rar.

208
In general este vorba de un epiteliom dezvoltat pe seama epiteliului timpanal sau al casutei
sau din periostul stincii temporalului. Acesta este cancerul primitiv care apare in general la un
vechi otoreic.
Sarcomu1 este mult mai frecvent la copii.
Cancerul urechii medii poate fi si secundar, prin extensia unei tumori din vecinatate, si anume
de la baza craniului, rinofaringe sau regiunea parotidiana.
Simptomele care domina tabloul clinic sunt: surditatea de trasmisie, apoi de perceptie,
acufene, vertij (cind tumora invadeaza labirintul), paralizia de facial,otoree sanghinolenta,
fetida, apare otalgia care se intensifica progresiv.
La otoscopie se deceleaza in afara de otoreee, formatiuni polipoase singerinde, granulatii si
tumefactie retroauriculara.
Adenopatia uneori preauriculara, mastoidiana si jugulocarotidiana superioara completeaza
tabloul clinic.
Evolutie tumorii este lenta, iar cind ajunge in faza de extensie, duce la distrugerea
labirintului, cu surditate si vertij, paralizia facialului, paralizia ultimilor 4 nervi cranieni prin
invazia gaurii rupte posterioare si a gaurii condiliene si extensia tumorii spre regiunea
parotidiana.
Durerile sunt foarte violente, bolnavul moare in casexie, hemoragii, bronhopneumonii sau
infectii meningeale.
Tratamentul este chirurgical, cind nu a ajuns in faza de extensie, urmat de radioterapie.
Rezultatele terapeutice sunt modeste.
X.3 NEURINOMUL ACUSTIC
Este o tumora benigna care se dezvolta in portiunea nervului acustic, situata in conductul
auditiv intern sau in unghiul pontocerebelos. Este cea mai frecventa tumora a unghiului
pontocerebelos.
Tumora este unica, extrem de rar bilaterala. Apare in general intre 30 - 40 de ani, are o
evolutie lenta si manifestari clinice progresive, pe masura ce sunt comprimate diversele
formatiuni ale unghiului pontocerebelos. Evolutia clinica se face in patru faze:
a – faza otologica este faza de inceput, cind semnele tin de afectare nervului VIII, cu
hipoacuzie progresiva neurosenzoriala; acufenele apar dupa surditate.
Vertijul, uneori usor, intermitent sau o instabilitate. Rareori se manifesta ca un sindrom
MENIERE.
Nistagmusul, la inceput numai in crize, cu timpul, permanent si de tip orizontal
Proba calorica arata o hipoexcitabilitate labirintica de partea bolnava, cu devierile segmentare
de aceeasi parte si ROMBERG cu cadere de partea leziunii (deci, probe disarmonice).
Radiografia poate pune in evidenta o largire a conductului auditiv intern (cind neurinomul
incepe sa se dezvolte in conduct; pozitia radiografiei va fi STENVERS si CHAUSSE IV).
Tomografia computerizata ne furnizeaza date mai sigure, dar RMN-ul este standardul de aur.
b - faza otoneurologica - se accentueaza semnele otologice, dezechilibru1 permanent,
inexcitabilitate labirintica, cu toate semneie legate de aceasta inexcitabilitate.

Nistagmusu1
vecini: permanent. orizontal sau vertical. Apar semne de interesare a nervilor cranieni
Pareza de facial
Parestezii trigeminale
Cefalee si staza papilara
Semne cerebeloase prin compresie pe pedunculul cerebelos mijlociu

c- faza neurologica - semnele otologice se mentin, insa cele neurologice domina tabloul clinic
prin .paralizii ale oculomotorilor (diplopie, strabism intern). semne trigeminale nete,

209
tulburari_de gust (paralizia-IX, X), paralizii velopalatine si laingiene (perechea X), paralizia
SCM si trapezuluii (perechea XI), atrofia hemilimbii (perechea XII).
Sindromul cerebelos este intens, cu toate semnele caracteristice lui.
d- faza de hipertensiune intracraniana - apare sindromul caracteristic din partea truncmuiui
cerebral, cind indicatia operatorie este depasita si bolnavul moare prin suferinte bulbare.
Tratamentul consta in ablatia chirurgicala, care este cu atit mai usor de efectuat, cu cit
diagnosticul a fost mai precoce.
Exista astazi doua cai de abord: una neurochirurgicala, prin volet temporo-parietal, si o cale
otologica translabirintica.

210
CHIRURGIA ENDOSCOPICA RINOSINUSALA
(FESS – functional endoscopic sinus surgery)
MaI DETALIAT, POZE CU INSTRUMENTAR, ANATOMIE
Explorarea si tratamentul endoscopic al complexului rinosinusal si a bazei craniului, a luat
din ce in ce mai mare amploare odata cu imbunatatirea tehnicilor de vizualizare endoscopica.
Necesitand un studiu aprofundat al anatomiei rino-sinusale, (studiul la cadavru avand o
importanta covarsitoare), aceasta metoda de abord endoscopic aduce beneficii in vindecarea
afectiunilor si recuperarea rapida postoperatorie .
Incercarile de vizualizare cat mai eficienta a structurilor anatomice ale complexului rino-
sinusal au la baza studii efectuate inca din sec.XVII/XVIII cand Phillip Bozinni a creat un
instrument optic de vizualizare nazala.
La aceste studii s-au mai adaugat cele de anatomie efectuate de Zuckercandl iar in zilele
noastre nume sonore ale disciplinei ca Prof. Messerklinger, Prof. Stamberger si multi altii,
aduc date noi si perfectioneaza tehnicile, aplicand experienta studiului la cadavru sau la
pacientul suferind.
Desi costisitoare aceasta aparatura de abord rino-sinusal inlocuieste (dar nu absolut) multe
din tehnicile chirurgicale clasice si mult mai putin eficace ca detaliu de abord anatomic.
Instrumentarul utilizat este cel binecunoscut dar adaptat anfractuozitatilor anatomice locale,
astfel ca gasim nenumarate pense, bisturie, foarfece, aspiratoare, care reduse la scara mult
mai mica, ajuta la efectuarea interventiilor chirurgicale.
Chirurgul poate vizualiza elementele anatomice fie direct prin fibra optica sau privind pe un
monitor.
Elementul de baza este fibra optica inclusa intr-un telescop cu inclinari de 0, 30, 45, 70
grade, care permite vizualizarea celor mai profunde elemente anatomice rinosinusale.
Diferentele de vizualizare a cavitatiilor nazale prin rinoscopia simpla si endoscopie permit
diagnostice corecte si ca atare si un tratament chirurgical complet. Adepti sau nu ai acestei
metode endoscopice de investigatie si tratament endo-naso-sinusal, aceasta castiga teren rapid
.

Fig.1 Fosa nazala stanga- hipertrofie cornet inferior – Colectia Clinicii ORL Constanta

211
 Fig.2 Corp strain fosa nazala dr. – Colectia Clinicii ORL Constanta

Fig.3 Membrana timpanica – Colectia Clinicii ORL Constanta

Fig.4 Trompa Eustachio aspect endoscopic - Colectia Clinicii ORL Constanta

Astfel pentru a intelege aceasta tehnica este necesara cunoasterea unor notiuni de anatomie
mai amanuntite cum ar fi asa zisele porti de intrare anatomice in structurile maxilare,
etmoidale anterior si posterior, frontal si sfenoidal, reprezentate de apofiza unciforma si
bula etmoidala, etc.

212
 Fig.5 Cornet mijlociu, apofiza unciforma bula etmoidala

Fig.6 Bula etmoidala (indicata de stilet) – Colectia Clinicii ORL Constanta

Incidente si accidente

sunt reprezentate de sangerari arteriale care insa pot fi rapid rezolvate in cele mai multe
cazuri, dar si fistule cerebrale cu pierdere de lichid cefalo-rahidian, care necesita experienta
si materiale necesare pentru a fi rezolvate, lezarea laminei papiracee cu tulburari oculare sau
leziuniale muschilor globului ocular .

Indicatiile chirurgiei endoscopice rinosinuzale

rinosinuzitele cronice polipoase ;

complicatiile rinosinuzitelor acute ;
mucocelul, meningoencefalocelul ;
decompresiile orbitare ;
dacriocistorinostomia ;
tumori benigne sau tumori maligne ;
abordul tumorilor glandei hipofize.

213
NOTIUNI DE BRONHOESOFAGOLOGIE

I. ANATOMIA ESOFAGULUI

Traiect si directie
Esofagul este un segment al tubului digestive care uneste faringele de stomac.
Esogagul incepe din partea inferioara a faringelui, coboara inaintea coloanei vertebrale,
traverseaza succesiv partea inferioara a gatului, toracele, diafragmul, patrunde in abdomen si
se deschide in stomac printr-un orificiu numit cardia.
Directia sa este in jos si spre stanga.Directia sa nu este rectilinie, el descrie in sens antero-
posterior o curba concava inainte si apoi se departeaza usor de coloana vertebrala pana la
terminatia sa.
In sens transversal esofagul este sinuos, el se inclina spre stanga pana la D4, unde intalneste
crosa aortei, apoi se dirijeaza spre dreapta si apoi revine pe linia mediana .Ajuns la D7 se
inclina spre stanga pana la deschiderea in stomac.

Configuratie exterioara si interioara

Esofagul are forma unei panglici groase muscular, neregulat aplatizata dinainte-inapoi de la
srcinea sa pana la bifurcatia traheei. Tinde sa devina cilindric pe toata intinderea sa in afara
de extremitatea inferioara unde capata o forma conica cu baza inferior.
Suprafata interioara are culoare rosie palida si neteda la cei in viata si albicioasa la cadavru.
Cand esofagul este gol cavitatea sa este redusa la o simpla fanta transversal la nivelul gatului
si in partea superioara a toracelui; este deschis dar un pic aplatizat dinainte-inapoi dedesubtul
traheei si a bronhiei stangi si larg deschis la terminarea sa in stomac.
Dimensiuni
Esofagul masoara in medie 25 cm lungime. Cand este usor destins, calibrul sau variaza in
functie de regiune. Conductul esogfagian prezinta astfel patru stramtori, cricoidiana, aortic,
bronsica si diafragmatica. Prima ocupa orificiul superior al esofagului, celelalte in ordine
corespund crosei aortiei, bronhiei drepte si diafragmului. Calibrul sau variaza la adult intre 2
si 3 cm.
Rapoarte
Orificiul superior vine in raport cu inainte cu marginea inferioara a cartilajului cricoids, iar
inapoi cu vertebra C6.Esofagul este situate la 15 cm de partea mijlocie a arcadei dentare

inferioare.
Portiunea cervicala
Anterior esofagul vine in raport cu traheea si nervul recurent stang care urca pe fata
anterioara a esofagului in timp ce recurentul drept merge de-a lungul marginii drepte a
esofagului. Esofagul, traheea si nervii recurenti sunt prinsi in teaca visceral a gatului.
Posterior esofagul este separat de aponevroza prevertebrala ,de muschii prevertebrali si
coloana vertebrala prin teaca viscerala si prin spatial celulos, foarte subtire, retrovisceral,
cuprins intre teaca visceral si aponevroza prevertebrala.

214
Lateral esofagul are rapoarte prin intermediul tecii visceral cu lobii laterali ai glandei tiroide,
pachetul vasculo-nervos al gatului si atrera tiroidiana inferioara. Recurentul drept urca pe
marginea dreapta a esofagului la inceput la distant de conduct apoi inauntrul tecii visceral.
Artera tiroidiana inferioara patrunde in aceasta teaca fie inainte fie dupa bifurcare, avand
rapoaret cu nervii recurenti.
Portiunea toracica
Esofagul ocupa in torace mediastinul posterior.
Anterior vine in raport de sus in jos cu : traheea, bifurcatia traheei si srcinea bronhiei stangi,
ganglionii intertraheobronsici, artera bronsica si artera pulmonara dreapta, pericardul si
fundul de sac al lui Haller.
Posterior esofagul este aplicat pe coloana vertebrala de la srcine pana la D4. Incepand cu D4
esofagul se departeaza de rahis si vine in raport cu aorta toracica descendenta, si canalul
thoracic.
Lateral, rapoartele difera la dreapta si stanga.
La dreapta este incrucisat la nivelul D4 de crosa venei azygos, dedesubt pleura si plamanul
drept si pneumogastricul partial.
La stanga esofagul este incrucisat la inaltimea lui D4 de crosa aortei, dedesubt de artera
subclaviculara dreapta si canalul thoracic si dedesubtul crosei aortic de aortavtoracica
descendenta. Pneumogastricul stang coboara pe latura stanga a esofagului dedesubtul
bronhiei stangi apoi coboara pe fata anterioara a esofagului.
Portiunea diafragmatica
Esofagul este unit cu peretii canalului diaphragmatic pe care il tranverseaza prin fibre
muscular care merg de la diafgram la peretele esofagian si de asemenea printr-o membrana
inelara conjunctiva ( membrane LAIMER).
Portiunea abdominal masoara 2 cm.
Structura esofagului
Peretele esofagian are o grosime de aproximativ 3 mm cand este gol si este format din trei
tunici suprapuse care sunt din afara inauntru, tunica muscular formata din fibre superficiale
longitudinal si fibre profunde circulare sau oblice, o tunica celuloasa sau submucoasa si
tunica mucoasa.
Vase si nervi
Arterele esofagiene superioare provin din arterele tiroidiene inferioare, mai mult arterele
bronhice furnizeaza un ram pentru regiunea crosei aortic.
Arterele esofagiene mijlocii provin direct din aorta.
Arterele esofagiene inferioare provin din arterele diafragmatice inferioare si din coronara
stomahica. De remarcat ca ultimii 2 – 3 cm ai portiunii toracice si diafragmatice ale
esofagului sunt putin vascularizate.
Venele
Anastomozate intre ele in submucoasa si la suprafata esofagului stabilisc o importanta
anastomoza porto-cava, ele dreneaza in partea superioara in cava superioara prin venele
tiroidiene inferioare, azygos si diafragmatice si in partea inferioara in vene porta prin
coronara stomahica.
Limfatcele, portiunii cervicale dreneaza catre ganglionii loantului jugular intern si
recurential;
Limfaticele toracice merg catre ganglionii lantului latero-traheal, intertraheobronsici si
mediastinali posteriori;
Limfaticele abdominalemerg catre ganglionii micii curburi a stomacului.
Nervii, provin din simpatico si vag prin plexurile esofagiene.

215
II. FIZIOPATOLOGIA ESOFAGULUI

Include cauzele si mecanismele tulburarilor esofagiene manifestate clinic prin : disfagie,

durere si regurgitatii.
DISFAGIA
Se manifesta prin dificultatea trecerii alimentelor prin esofag, avand cause mecanice,
inflamatorii traumatice si nervoase.
1. Disfagia de natura mecanica

Se produce datorita :
 Obstructiei esofagului
(corpi straini care odata patrunsi provoaca reflex spasm si apoi edem care
obstrueaza lumenul esofagian) ;
 Procese hiperplazice benign sau maligne care impiedica trecerea alimentelor ;
 Afectarea structurii anatomice (stenozele esofagiene post-caustice) .

Comprimarea esofagului
Din interior – diverticuli esofagieni
Din exterior – adenite traheobronsice mediastinale, dilatatia aortei, hipertrofia
ventricul stang, exostoze de coloana vertebrala, tumori maligne sau benign
mediastinale

2. DISFAGIA INFLAMATORIE

Disfagiile sunt produse de infectii primare descendente ca urmare a infectiilor rino-sinusale si

buco-faringiene sau ascendent ca urmare a infectiilor gastrice. Alteori infectii generale ca
bolile infectioase pot produce inflamatii ale peretelui esofagian. Inflamatiile esofagului pot fi
secundare unor factori mecanici (corpi straini), factori chimici sau termici. Inflamatia
peretelui esofagian se poate manifesta sub forma de congestive, edem sau ulceratii,
flegmoane care erodeaza peretele esofagian cu aparitia complicatiilor ( mediastinite).

3. DISFAGIA DE ORIGINE TRAUMATICA

Esofagul poate fi lezat prin factori mecanici patrunsi pe caile naturale si care lezeaza esofagul
pana la perforatie sau rupere (corpi straini, sonde, bujii, etc) sau factori externi (arme de foc,
instrumente taioase, agresiuni prin injunghiere, etc).
Leziunile esofagulu se produc prin ingestia / inhalarea, de agenti chimici caustici (soda
caustica – aceste cazuri s-au redus mult ca numar datorita utilizarii produselor ambulate, soda
caustica fiind utilizata in marea parte a cazurilor in ziua de azi, doar in scop de suicid), sau
acizi puternici ( sulfuric, clorhidric azotic.). Agentii termici (lichide fierbinti) produc si ei
leziuni esofagiene.

4. DISFAGIA DE ORIGINE NERVOASA

Se traduce clinic prin tulburari de transit manifestate fie prin disparitia peristaltismului
esofagian, ca in leziunile centrale, in care este interesat nucleul vagului fie datorita spasmului

216
esofagian care impiedica trecerea bolului alimentar , spasme care insotesc atat leziuni ale
esofagului sau au ca suport factori excitanti care declanseaza contractii spastic la nivelul
stramtorilor natural (gura esofagului, cardia).

A. REGURGITAREA

Se manifesta prin intoarcerea brusca, fara effort sau greata, in cavitatea bucala a alimentelor
oprite in esofag la nivelul unui obstacol mechanic, functional sau anatomic. Alimentele
regurgitate nu sunt digerate si au miros fetid daca au stagnat mai mult timp si contin
mucozitati si saliva. Regurcitarea este precoce cand obstacolul este situate in portiunea
superioara si tardiva cand obstacolulul este inferior.

B. DUREREA

Este situata retrosternal sau inter-scapulo-humeral. Dificultatea la inghitire este insotita de

jena retrosternala sau durere continua si puternica.
Clinic durerea esofagiana are caracter diferit in functie de afectiunea esofagului. Astfel,
durerea apare brusc in cazul spasmelor esofagiene sau corpi straini si lent, progresiv in cazul
stricturilor, a neoplasmului esofagian sau compresiunilor extrinseci. Durerea esofagiana se
poate manifesta si in cazul nevrozelor.

C. SEMNE ESOFAGIENE SECUNDARE

1. Halena fetida, apare in megaesofag, corpi straini stagnant(in special alimentari), diverticuli
esofagieni, neoplasme, etc.
2. Sangerarea sub forma de hematemeza sau melena, uneori cu hemoragii abundente mortale
(tumori maligne, rupturi de varice esofagiene).
3. Reflexe esofagiene cu punct de plecare de la niveleul sistemului neuro-vegetativ:
 Reflexul esofago-salivar (hipersalivatii datorita excitarii nervului vag si a
simpaticului) ;
 Reflexul esofago-lacrimal, apare sub forma hipersecretiei lacrimale ;
 Reflexul eso-vasculo-cardiac, manifestat prin vasodilatatie cutanata sub forma de
placarde pe fata si torace care se mentin cateva minute, insotite de tahicardie datorita
inervatiei vagale si simpatico commune.

ESOFAGITA COROZIVA

Afectarea esofagului in urma actiunii substantelor chimice acide sau alkaline ingerate
accidental sau voluntar (scop de suicid), duce la aparitia esofagitei corozive sau post-caustice.
Accidentul este mai frecvent la copii si alcoolici (ingestia prin confuzie de lichide) iar in scop
de suicid mai ales la femei. Cele mai frecvente accidente sunt produse prin ingestie sau
inhalare de acizi.
Anatomie patologica
Gravitatea leziunilor este in functie de cantitatea si calitatea toxicului ingerat. Leziunile apar
concomitant pe buze, cavitate bucala, farinfe, laringe dar sunt puternic manifeste la nivelul
esofagului din cauza contactului prelungit al substantei caustic cu mucoasa esofagiana si din
cauza refluarii lichidelor din stomac si a regurgitarii lichidului. Localizarea maxima a

217
leziunilor sunt la nivelul stramtorilor natural (gura esofagului, bronho-aortica, diafragmatica),
leziunile cele mai grave sunt produse de baze (soda caustica) deoarece lichefiaza tesuturile,
ulcereaza si patrund in profunzime in timp ce acizii coaguleaza proteinele producand leziuni
superficiale. Dupa 2 saptamani incepe procesul de reparative cu aparitia tesutului conjunctiv
iar dupa saptamana 3-4 tesutul cicatriceal definitiveaza progresiv vindecarea. Tesutu
cicatriceal are insa tendinta de micsorare a lumenului esofagian si astfel apar stenozele care
sunt cu atat mai grave cu cat leziunile au fosta circulare. Uneori stenozele stranse exclude
lumenul esofagian. Deasupra stenozei esofagul se dilate.
Semne clinice
Simptomatologia esofagitei corozive este legata de intensitatea procesului anatomo-patologic
si timpul scurs de la ingestia substantei corozive.
In faza acuta simptomatologia este dramatica prin socul traumatic produs de durere si
rezorbtia substantelor proteice rezultate din distrugerea tesuturilor.
Pacientul este palid, anxios, tahicardic, T.A. scazuta, respiratie superficiala, buze cianotice,
midriaza. Din cauza leziunilor multiple are dureri esofagiene localizate retrosternal, epigastric
sau interscapulohumeral ( leziuni de periesofagita sau mediastinita), temperature este
crescuta, apar varsaturi sanguinolente , oligurie si albuminurie. Rapid se constitue false
membrane buco-faringiene insotite de halena fetida. Simptomatologoa se amelioreaza dupa
10-20 zile si bolnavul isi reia alimentatia care este aproape normal pentru ca in urmatoarele
zile deglutitia sa devina din ce in ce ma I dificila la inceput pentru solide apoi si pentru
lichide. Este faza cicatriciilor stenozante sau faza esofagitei cornice care dureaza aproximativ
3 luni. In aceasta perioada in functie de gravitatea cazului disfagia este mai mult sau mai
putin accentuate.
Complicatiile esifagitelor cronice pot surveni in faza acuta sau tardiv mai frecvent sunt cele
immediate cand poate apare edemul glotic cu sufocare si care necesita traheostoma de urgent
sau apar bronhopneumonii, periesofagite, perforatii spontane in mediastin cu mediastinite (
mortale de cele mai multe ori), perforatii traheale cu fistule eso-traheale, perforatii in
peritoneu, hemoragii grave.

TRATAMENT

In faza acuta imediat dupa accident se impune internarea obligatorie in sectia ATI, repaus
digestiv absolut si perfuzii.
Combaterea socului si neutralizarea causticului (alcalinele se combat cu acide – otet cu apa),
( acizii cu magnesia usta, apa albuminoasa (8 albusuri ou/litru apa), suspensie creta, lapte).
Dupa 5-7 zile se reia alimentatia orala cu lichide la inceput.
In faza cicatrieala se incep dilatatiile esofagiene cam dupa 3 saptamani de la ingestia
toxicului, progresiv cu bujii de dimensiuni crescande in functie de evolutie.
In caz de esec se practica esofagoplastia care consta in crearea unui neo-esofag din marea
curbura gastric sau din colon plasat pre sau retro-sternal.
Educatia populatiei pentru pastrarea causticelor menajere este absolute necesara.

CORPII STRAINI ESOFAGIENI

Natura lor poate fi organica – os peste, pasare, bol alimentar, samburi, sau anorganica –
monede, fragment jucarii, baterii ceas, etc.

218
Corp strain (moneda)la copil – Colectia Clinicii ORL Constanta

Cauze favorizante :

Varsta copilariei
Nesupravegherea copiilor
Obisnuinta unor profesionisti (croitori, cizmari) de a tine in gura bold sau cui
Stenoze esofagiene
Portul protezelor (lipsa de sensibilitate a boltii palatine sau proteze neaderente)
Tentative de suicid sau simulare, bolnavi pshici, detinuti.

Anatomo-patologie
Corpul strain se opreste de obicei la nivelul stramtorilor fiziologice, unde produce leziuni
variate in functie de natura sa edem, perforatii, ulceratii, mediastinite. Obstructia poate fi
complete sau sa permita numai trecerea lichidelor.
Semne clinice
Semnele clinice sunt variate si depind de marimea corpului de natura sa, leziunile produse si
locul de inclavare.
Dupa ingestia corpului strain se instaleaza sindromul esofagian : disfagia regurgitatii,
sialoree.
Disfagia este complete cand corpul strain este mare sau dupa ce se instaleaza edemul si
spasmul, alteori lichidele pot trece, doar in prima faza.
Regurgitatia apare cand obstructia este completa si cand bolnavul incearca sa inghita.
Sialoreea este prezenta de obicei in localizarile din jumatatea esofagului.
Durerea se manifesta sub forma de jena retrosternala care cand se accentueaza sau apare si
interscapulohumeral, indica fenomene de periesofagita sau mediastinita.
Complicatii
Sunt de ordin infectios in general. Corpii starini sunt rar tolerate mai mult timp (saptamani).
Inflamatia peretelui esofagian se extinde periesofagian sau mediastinal, aceasta din urma
ducand la exitus. Mediastinita apare frecvent cand corpul strain este ascutit si perforeaza
esofagul.
Inflamatia esofagului in zona cervical poate duce la formarea de abcese ale regiunii cervical.
Tratament
Consta in extragerea corpilor straini cu ajutorul esofagoscopului simplu sub controlul vederii
sau a fibroscopului sub control visual pe ecran asta depinde de fiecare caz in parte. Extractia
se face cu pense special. In cazul complicatiilor mediastinale sau in caz de esec de extragere
prin esofagoscopie se indica chirurgia toracica pentru inclavarile in segmental mediastinal

219
sau chirurgia cervical pentru segmental cervical sau in cazul complicatiilor cervical ale
corpilor straini.

CORPII STRAINI TRAHEOBRONSICI

Penetrarea unui corp strain in caile aeriene superioare este un accident frecvent care se
produce in cazul corpilor straini mai mici ca dimensiune decat glota si numai in inspire cand
glota este deschisa. Corpii straini pot fi anorganici ( cuie monede, nasturi etc.) dar mai
frecvent organici( boabe de porumb, fasole, samanta de pepene, etc), alteori fragmente de os,
dinti, resturi alimentare sau amigdaliene sau adenoidiene in cazul amigdalectomiilor sau a
adenoidectomiilor. Varsta predilecta este copilaria, dar se poate intampla la orice varsta.
Corpii straini traheali sunt in general mobili si se pot inclava la nivelul pintenelui traheal, cei
bronsici se inclaveaza intr-o bronhie primara sau daca sunt mici intr-o bronhie lobara.
Simptomatologie
Clinic tabloul simptomatic este dramatic se descriu trei faze :
Faza de debut, secundara si tardiva.
Faza de debut
Pacientul prezinta un acces de tuse brutal, spasmodic cu sufocare, tiraj intretaiat cu chinte de
tuse exploziva si spasme. De cele mai multe ori aceste tulburari respiratorii se calmeaza si
dispneea devine paroxistica pe un fond de calm. Rareori tusea duce la expulzarea corpului
strain. Drama initiala trece dupa o jumatate ora dupa care instaleaza,
Faza secundara
In care simptomatologia este diferita in functie de localizarea corpului strain. Corpii straini
traheali dau o simptomatologie intermitenta cu accese de tuse in chinte paroxistice mai ales la
mobilizarea pacientului. Corpul strain este proiectat cu putere in cursul acceselor de tuse spre
corzile vocale ceea ce va produce aparitia edemului corzilor vocale cu raguseala si dispnee
care se poate accentua progresiv, obligand la efectuarea traheostomei de urgent din cauza
dispneei inspiratorii acute ; accesele de tuse apar mai ales in pozitie culcata, tusea este groasa,
latratoare cu aspect de crup.
Auscultatia in zona interscapulohumerala pune in evident “zgomotul de drapel”.
Corpii straini inclavati sunt mai bine tolerate, tulburarile respiratorii sunt mai putin
exprimate, pana la aparitia fenomenelor infectioase.
Explorarile imagistice furnizeaza date pretioase. Cand corpul strain obstrueaza o bronsie
atrage dupa sine atelectazia de partea corpului strain cu expansiunea si emfizemul plamanului
controlateral si balans mediastinal in timpul respiratiei.
Faza tardiva
In cazurile nediagnosticate la timp (si confundate cu crize de astm sau diverse pneumopatii)
se manifesta cu expectoratie abundenta, febra si dispneee semne stetacustice si radiologice
totdeauna unilateral (atelectazie, balans mediastinal,emfizem compensator).
Complicatiile precoce sau tardive pot fi edemul laringian care atrage traheostoma de urgenta,
bronsita acuta, bronhoreea cronica, bronhopneumonia, abces pulmonar. Tratamentul consta in

extractia corpului prin traheobronhoscopie

traheobronhofibroscopie. In cazul edemuluisub anestezie
masiv generala
se impune sau traheostomei prin
efectuarea
care se va extrage si corpul strain. Antibioterapia este utila mai ales la copii.

220
BIBLIOGRAFIE
1. Atlas Of Human Anatomy - Netter, Frank H. Philadelphia : Saunders
Elsevier, 2011
2. Gray's Anatomy For Students - Drake, Richard L. Philadelphia : Elsevier
Inc, 2005
3. Oxford Handbook Of Ent And Head And Neck Surgery-R. Corbridge, N.
Steventon ,Oxford University Press,2010
4. Color Atlas Of Ent Diagnosis By: Bull T R,2009
5. Ear, Nose, And Throat Diseases: With Head And Neck Surgery ,Thieme
,Walter Beker ,Hans Behrbohm, Oliver Kaschke , Tadeus
Nawka , Andrew Swift
6. Current Medical Diagnosis And Treatment 2012, Fifty Edition Steph
Mcphee , Maxine Papadakis , Michael W. Rabow
7. 1.K.J.Lee – Essential Otolaryngology, Head and Neck Surgery, 4 th
Edition, 1987
8. George A.Gates – Current Therapy in Otolaryngology, Head and Neck
Surgery, B.C.Decker Inc., Philadelphia, 1990
9. Friedmann – Systemic Pathology, 3rd Edition, Volume1, Nose,Throat,
Ears, Churchill Livingstone, 1986
10. Eugene N.Myers, J.Y.Suen – Cancer of the Head and Neck, 2nd Edition,
Churchill Livingstone, 1989
11. 7.Andrew W.Miglets, M.M.Paparella – Atlas of Ear Surgery,
TheC.V.Mosby Company, 1986
12. Andrei V. Comsa G.I. Dincă D---Curs De Otorinolaringologie –
Facultatea De Mediină ,Universitatea Ovidius,Constanta,
13. Becker W.Naumann H.H.,Pfaltz C.R.-Ear,Nose And Throat
Diseases,1994
14. Buruiană,Ivanovici Maria.Mustetea.N-Otorinolaringologie
Pediatrică,București ,1998
15. Călăraşu R., Ataman T., Zainea V. - Manual De Patologie Orl Şi
Chirurgie Cervicofacială, Ed. Universitară \"Carol Davila\", Bucureşti,
2002
16. Comsa G.I.—Rinologie-Ed.Europolis ,Constanța,2000
17. Comsag.I---Patologie Bucală,Faringiană Și Esofagiană,Ed.Europolis

18. ,Co nstanța,2005

Cotulbea Stan – Lucrări Practice Orl, Lito U.M.F. Timişoara, 2003;
19. Cotulbea Stan – Oto-Rino-Laringologie, Vol. I,Ii Lito U.M.F. Timişoara,
2004;
20. Gârbea St. ,Tomescu E.,Ciuchi,V.Olariu B. Sarafoleanu D. Sîrjiță N. -
Otologie., Ed. Didactică Şi Pedagogică, Bucureşti, 1980;
21. Ionescu N .-Curs De Otorinolaringologie -Ed. Medicală Amalteea,
Bucureşti, 1997;

221
22. Sarafoleanu D. -Otorinolaringologie Pentru Medicul Practician -Ed.
Medicală Amalteea, Bucureşti, 1993;
23. Zenner.H. –Terapie Practică În Afecțiunile Orl-Ed Pim ,Iași,2002
24. Zenner H.P.-Otorinolaringologie-Ed Mirton ,Timișoarra,2004
25. I.Marin si col.- Curs de Otorinolaringologie – I.M.Timisoara,
26. Dinu Cezar – Otorinolaringologie, Curs pentru studenti si medici
practicieni, I.M.Iasi, 1979
27. Scott Brown’s – Otolaryngology, Butterworth-Heinemann, 7-th edition

,2008 W.Cummings – Otolaryngology, Head and Neck Surger,5-th

28. .Charles
Edition, Mosby, Year Book, 2010
29. Operative Techniques in Laryngology Clark A. Rosen, C. Blake Simpson
30. European Manual of Medicine Otorhinolaryngology,Head and Neck
Surgery M. Anniko, M. Bernal-Sprekelsen, V. Bonkowsky,P. Bradley, S.
Iurato

222