Curs Oftalmologie Coroi

MIHAELA-CRISTIANA COROI
OFTALMOLOGIE
Editura UniversităŃii din Oradea

2009
2
Descriera CIP a Bibliotecii NaŃionale a României
COROI, MIHAELA-CRISTIANA
Oftalmologie/ Mihaela Cristiana Coroi, - Ed. a 2-a, rev. –
Oradea: Editura UniversităŃii din Oradea, 2009
Bibliogr.
ISBN 978-973-759-888-2
617.7(075.8)
3
4
CUPRINS
CAPITOLUL I ......................................................................................................... 11
NOłIUNI DE ANATOMIE....................................................................................... 11
A. Segmentul periferic ........................................................................................ 11
a) Peretele globului ocular ............................................................................. 12
Sclera ....................................................................................................... 12
CorneEa ................................................................................................... 13
Uveea ....................................................................................................... 14
Irisul .......................................................................................................... 14
Corpul ciliar .............................................................................................. 14
Coroida ..................................................................................................... 15
Retina ....................................................................................................... 16
b) ConŃinutul globului ocular .......................................................................... 17
Umorul apos ............................................................................................. 17
Cristalinul.................................................................................................. 18
Corpul vitros ............................................................................................. 19
Anexele globului ocular .................................................................................. 19
Aparatul de protecŃie al globului ocular.......................................................... 19
B. Segmentul intermediar................................................................................... 23
C. Segmentul central .......................................................................................... 25
CAPITOLUL II ........................................................................................................ 26
FUNCłIA VIZUALĂ ............................................................................................... 26
A. SenzaŃia de lumină ........................................................................................ 27
B. SenzaŃia de formă.......................................................................................... 29
1. Acuitatea vizuală ........................................................................................ 29
2. Vederea periferică sau câmpul vizual ........................................................ 30
3. Sensibilitatea la contrast ............................................................................ 32
C. SenzaŃia de culoare ....................................................................................... 32
CAPITOLUL III ....................................................................................................... 36
REFRACłIA OCULARĂ ........................................................................................ 36
Lentilele .............................................................................................................. 37
Ochiul ca sistem optic ........................................................................................ 42
RefracŃia ocularĂ în repaos Acomodativ = refracŃia statică. .............................. 43
RefracŃia dinamică (acomodaŃia)........................................................................ 44
Tulburările acomodaŃiei ...................................................................................... 45
Presbiopia ...................................................................................................... 45
Tulburări patologice ale acomodaŃiei.................................................................. 45
Astenopia acomodativă.................................................................................. 45
Paralizia acomodativă .................................................................................... 46
Spasmul acomodaŃiei..................................................................................... 47
Ametropiile.......................................................................................................... 48
Ametropiile sferice.......................................................................................... 48
Hipermetropia ........................................................................................... 48
Miopia ....................................................................................................... 50
Ametropiile asferice (astigmice) - Astigmatismele ......................................... 53
CAPITOLUL IV....................................................................................................... 57
5
VEDEREA BINOCULARĂ NORMALĂ ŞI TULBURĂRILE SALE....................... 57
Fiziologia muşchilor extrinseci ai globului ocular .............................................. 58
CorespondenŃa senzorială ...........................................................................59
Fiziopatologia sistemului motor al ochiului........................................................ 60
Strabismele......................................................................................................... 61
Strabismul paralitic......................................................................................... 63
Strabismele funcŃionale (concomitente)......................................................... 67
Strabisme convergente ............................................................................ 68
Strabismele divergente............................................................................. 71
Nistagmusul........................................................................................................ 73
CAPITOLUL V........................................................................................................ 75
APARATUL LACRIMAL ........................................................................................ 75
NoŃiuni de fiziologie ............................................................................................ 75
Semiologie.......................................................................................................... 75
Metode de examinare......................................................................................... 76
Patologia aparatului lacrimal .............................................................................. 77
AfecŃiuni inflamatorii ....................................................................................... 77
InflamaŃii ale glandei lacrimale ................................................................. 78
InflamaŃiile căilor lacrimale ....................................................................... 79
CAPITOLUL VI....................................................................................................... 82
PLEOAPELE .......................................................................................................... 82
Metode de examinare – semiologie ................................................................... 82
AfecŃiunile palpebrale ......................................................................................... 83
AfecŃiuni congenitale ...................................................................................... 83
Ptoza congenitală a pleoapei superioare ................................................. 83
Epicantul................................................................................................... 83
AfecŃiuni inflamatorii ....................................................................................... 83
AfecŃiuni inflamatorii ale tegumentelor ........................................................... 84
Dermatitele alergice = eczema pleoapelor............................................... 84
InfecŃii virale ale pleoapelor...................................................................... 85
Herpesul pleoapelor .....................................................................................85
Zona Zoster oftalmică...................................................................................85
AfecŃiunile marginii libere ale pleoapelor ....................................................... 86
Blefaritele ................................................................................................. 86
Trichiaza ................................................................................................... 87
Orjeletul.......................................................................................................... 87
Şalazionul....................................................................................................... 88
Tulburări de poziŃie ale pleoapelor ..................................................................... 88
Entropionul ..................................................................................................... 88
Ectropionul ..................................................................................................... 89
Tulburări de motilitate a pleoapelor .................................................................... 90
Tulburări de motilitate ale ridicătorului pleoapei superioare .......................... 90
Contractura patologică a ridicătorului pleoapei superioare (retracŃia
spasmodică a pleoapei superioare) ......................................................... 90
Paralizia ridicătorului pleoapei superioare (ptoza paralitică).................... 90
Tulburările motilităŃii orbicularului ...................................................................... 91
BlefArospasmul (contractura orbicularului) ................................................... 91
Lagoftalmia (paralizia orbicularului) .............................................................. 91
6
Tumorile pleoapelor............................................................................................ 92
Tumori palpebrale .......................................................................................... 92
Tumori benigne .............................................................................................. 92
Tumori maligne .............................................................................................. 92
CAPITOLUL VII...................................................................................................... 94
CONJUNCTIVA...................................................................................................... 94
Fiziologia ............................................................................................................ 94
Metode de examinare......................................................................................... 94
Semiologie.......................................................................................................... 95
Patologie............................................................................................................. 97
inflamaŃiile – Conjunctivitele ............................................................................... 97
Conjunctivitele acute ...................................................................................... 97
Conjunctivite bacteriene................................................................................. 99
Conjunctivite determinate de chlamidii ........................................................ 102
Conjunctivitele virale .................................................................................... 105
Conjunctivitele alergice ................................................................................ 109
AfecŃiuni degenerative ale conjunctivei ............................................................ 113
Pinguecula ................................................................................................... 113
Xerozisul ...................................................................................................... 113
ConcreŃiunile conjunctivei ............................................................................ 114
Pterigionul .................................................................................................... 114
DegenerscenŃa hialină şi amiloidă ............................................................... 114
AfecŃiuni cicatriciale ale conjunctivei ............................................................... 115
Simblefaronul ............................................................................................... 115
CAPITOLUL VIII................................................................................................... 116
CORNEEA............................................................................................................ 116
Fiziologie .......................................................................................................... 116
Semiologia corneei ........................................................................................... 117
Keratitele .......................................................................................................... 119
Ulcerul cornean serpiginos (ulcerul cu hipopion)........................................ 119
Ulcerul marginal al corneei .......................................................................... 120
Keratita punctată superficială....................................................................... 121
Herpesul ocular ............................................................................................ 121
Keratitele parenchimatoase ......................................................................... 124
Keratitele parenchimatoase supurate .................................................... 124
Keratite parenchimatoase nesupurative................................................. 125
Keratita luetică........................................................................................ 125
Keratita interstiŃială tuberculoasă ........................................................... 126
Keratitele trofice ........................................................................................... 126
Keratita neuroparalitică .......................................................................... 127
Keratita lagoftalmică............................................................................... 128
Keratomalacia ........................................................................................ 128
Distrofiile corneene........................................................................................... 129
Keratoconul .................................................................................................. 131
Cicatricile corneene .......................................................................................... 132
CAPITOLUL IX..................................................................................................... 134
SCLERA ............................................................................................................... 134
7
Metode de examinare....................................................................................... 134
Episclerita ......................................................................................................... 135
Sclerita.............................................................................................................. 136
AfecŃiunile degenerative ale sclerei.................................................................. 138
CAPITOLUL X...................................................................................................... 140
UVEEA.................................................................................................................. 140
Fiziologie .......................................................................................................... 140
Semiologia irisului ............................................................................................ 141
AfecŃiunile congenitale ..................................................................................... 141
AfecŃiunile inflamatorii - uveitele....................................................................... 142
Uveitele anterioare ....................................................................................... 142
Uveitele posterioare ..................................................................................... 148
Coroiditele exogene ............................................................................... 150
Coroiditele endogene supurative ........................................................... 151
Coroiditele endogene nesupurative ....................................................... 152
Oftalmia simpatică.................................................................................. 153
AfecŃiunile tumorale ale uveei .......................................................................... 154
A. Tumori iriene............................................................................................ 154
B. Tumorile corpului ciliar............................................................................. 154
C. Tumorile coroidei ..................................................................................... 155
Melanosarcomul ..................................................................................... 155
Tumorile coroidiene metastatice .................................................................. 157
CAPITOLUL XI..................................................................................................... 158
PUPILA................................................................................................................. 158
Reflexele pupilare care produc mioza .............................................................. 158
Reflexe pupilare care produc midriaza............................................................. 160
Tulburări ale dinamicii pupilare......................................................................... 164
Rigiditatea pupilară amaurotică ................................................................... 164
Rigiditatea pupilară absolută:....................................................................... 164
Rigiditatea pupilară fotomotorie izolată (semnul Argyll-Robertson)............. 165
Pupila miotonică (sindromul Adie) ............................................................... 165
CAPITOLUL XII.................................................................................................... 167
CRISTALINUL ...................................................................................................... 167
I.) AfecŃiuni congenitale ale cristalinului ........................................................... 168
II.) Cataracte dobândite.................................................................................... 169
(1) Cataracte primitive.................................................................................. 170
Cataracta corticală ................................................................................. 170
Cataracta nucleară ................................................................................. 171
Cataracta subcapsulară anterioară sau posterioară .............................. 171
(2) Cataracta complicată.............................................................................. 173
(3) Cataracta patologică............................................................................... 173
(4) Cataracta traumatică .............................................................................. 174
(5) Cataracta secundară .............................................................................. 175
Deplasările cristalinului..................................................................................... 175
LuxaŃia cristalinului....................................................................................... 175
8
CAPITOLUL XIII................................................................................................... 177
TENSIUNEA INTRAOCULARĂ ŞI GLAUCOMUL .............................................. 177
Glaucomul ........................................................................................................ 182
Glaucomul primar cu unghi deschis............................................................. 182
Glaucomul primitiv cu unghi închis .............................................................. 187
Glaucomul congenital .................................................................................. 190
Glaucomul secundar .................................................................................... 191
Glaucomul secundar uveitelor................................................................ 192
Glaucomul secundar afecŃiunilor cristalinului ......................................... 193
Glaucomul secundar prin afecŃiuni vasculare ........................................ 196
Glaucomul secundar unor afecŃiuni tumorale......................................... 197
Glaucomul secundar post operator ........................................................ 197
CAPITOLUL XIV. ................................................................................................. 198
VITROSUL............................................................................................................ 198
Semiologie........................................................................................................ 198
AfecŃiunile vitrosului.......................................................................................... 199
AfecŃiunile congenitale ................................................................................. 199
AfecŃiuni inflamatorii ale vitrosului................................................................ 199
ParaziŃii vitrosului ......................................................................................... 200
AfecŃiuni degenerative ale vitrosului ............................................................ 201
CAPITOLUL XV. .................................................................................................. 202
RETINA................................................................................................................. 202
Semiologie........................................................................................................ 203
AfecŃiuni congenitale ........................................................................................ 205
AfecŃiuni inflamatorii (Retinitele)....................................................................... 205
AfecŃiunile vasculare ale retinei........................................................................ 206
ObstrucŃia arterei centrale a retinei.............................................................. 206
ObstrucŃia venei centrale a retinei ............................................................... 207
Modificări retiniene în afecŃiuni generale.......................................................... 210
Retinopatia diabetică ................................................................................... 210
Retinopatia hipertensivă .............................................................................. 212
AfecŃiuni degenerative...................................................................................... 214
DegenerescenŃa maculară senilă ................................................................ 214
Maladia Stargard.......................................................................................... 216
DegenerescenŃa viteliformă a maculei (degenerescenŃa maculară Best) ... 217
Retinopatia pigmentară................................................................................ 218
Dezlipire de retină ............................................................................................ 219
Dezlipire de retină regmatogenă.................................................................. 219
Dezlipirea de retină secundară .................................................................... 220
AfecŃiunile tumorale .......................................................................................... 221
Retinoblastomul ........................................................................................... 221
CAPITOLUL XVI. ................................................................................................. 223
NERVUL OPTIC ŞI CĂILE OPTICE .................................................................... 223
Semiologia bolilor nervului optic....................................................................... 223
9
Anomalii congenitale ........................................................................................ 224
Neuropatia optică de stază............................................................................... 225
Neuropatie optică inflamatorie.......................................................................... 226
Neuropatia optică inflamatorie anterioară (Papilita)..................................... 226
Neuropatii optice ischemice ............................................................................. 227
Neuropatia optică ischemică anterioară ...................................................... 227
Neuropatia optică ischemică posterioară (retrobulbară).............................. 229
Neuropatii optice toxice (retrobulbare) ............................................................. 229
Neuropatia optică atrofică ................................................................................ 230
Patologia căilor optice ...................................................................................... 232
Sindroamele chiasmatice............................................................................. 232
Sindroamele retrochiasmatice ..................................................................... 234
Cecitatea corticală ............................................................................................ 235
Sindroame psihovizuale ................................................................................... 235
CAPITOLUL XVII. ................................................................................................ 237
ORBITA ................................................................................................................ 237
Semiologia afecŃiunilor orbitare ........................................................................ 238
Exoftalmia......................................................................................................... 238
Patologia orbitei - inflamaŃii ............................................................................. 240
AfecŃiuni inflamatorii ale pereŃilor orbitei ......................................................... 240
Osteoperiostite anterioare............................................................................ 241
Osteoperiostita posterioară.......................................................................... 241
InflamaŃiile Ńesutului celuloadipos..................................................................... 242
Celulita orbitară ............................................................................................ 242
Tromboflebita orbito-cavernoasă...................................................................... 244
Tenonita............................................................................................................ 245
AfecŃiuni tumorale............................................................................................. 246
CAPITOLUL XVIII. ............................................................................................... 249
TRAUMATISMELE OCULARE............................................................................ 249
Traumatisme oculare nechirurgicale ................................................................ 249
Corpi străini conjunctivali ............................................................................. 249
Corpi străini corneeni ................................................................................... 249
Abrazia corneei ............................................................................................ 250
Arsurile chimice ale corneei şi conjunctivei ................................................. 251
Arsuri ale corneei şi conjunctivei cu agenŃi fizici......................................... 252
Contuziile oculare......................................................................................... 252
Traumatismele oculare chirurgicale ................................................................. 256
Ruptura globului ocular ................................................................................ 256
Plăgile oculare.............................................................................................. 256
GLOSAR .............................................................................................................. 259
BIBLIOGRAFIE .................................................................................................... 268
10
CAPITOLUL I
NOłIUNI DE ANATOMIE
Analizatorul vizual este alcătuit din trei segmente:
A. Segmentul periferic sau receptor alcătuit din globul ocular şi
anexele sale;
B. Segmentul intermediar (de conducere) alcătuit din nervul
optic şi căile optice;
C. Segmentul central (cortical) reprezentat de cortexul occipital.
A. SEGMENTUL PERIFERIC
Globul ocular este situat în cavitatea orbitară, are formă globuloasă
şi dimensiunile următoare:
- diametrul antero-posterior = 24-26 mm;
- diametrul transversal = 24,5 mm;
- diametrul vertical = 23,7 mm.
Globul ocular este alcătuit din peretele globului ocular şi conŃinutul

globului ocular.
a) Peretele globului ocular este alcătuit din:

1. sclera şi corneea, sau stratul extern;
2. uveea sau stratul mijlociu, vascular;
3. retina sau stratul intern, nervos.
b) ConŃinutul globului ocular este reprezentat de:

1. umorul apos care scaldă camera anterioară şi camera
posterioară;
2. cristalinul;
3. corpul vitros.
11
A) PERETELE GLOBULUI OCULAR
A1. STRATUL EXTERN
SCLERA
- este o membrană albă, sidefie, dură, rezistentă, formează 5/6
posterioare ale învelişului extern al globului ocular;
- anterior se continuă cu cornea, prin limbul sclero-cornean,
posterior fibrele externe sclerale se continuă cu teaca durală a
nervului optic, iar fibrele interne realizează lamina cribrosa (lama
ciuruită) prin care cilindracşii celulelor ganglionare, părăsesc
globul ocular ca fibre ale nervului optic;
- la exterior, este tapetată cu un strat subŃire de Ńesut conjunctiv
lax, numit episcleră;
- suprafaŃa externă a sclerei convexe, este în raport cu capsula
Tenon, care o separă de conjunctivă; pe această suprafaŃă
convexă, se inseră muşchii drepŃi la o distanŃă cuprinsă între 5,5
şi 8 mm de limb, şi muşchii oblici, între 13 şi 15 mm faŃă de limbul
sclero-cornean(19);
- suprafaŃa externă este perforată de trei grupe de orificii:
anterior, în faŃa inserŃiei muşchilor drepŃi, se găsesc orificii
de intrare şi respectiv de ieşire a arterelor şi venelor ciliare
anterioare;
mijlociu, situat retroecuatorial (ecuatorul este circumferinŃa
cea mai mare a globului ocular şi împarte globul în două
jumătăŃi -emisfere) se află 4 orificii câte unul în fiecare cadran
şi prin care ies venele vorticoase;
posterior se găseşte orificiul de ieşire a nervului optic, situat
la 4 mm nazal faŃă de axul ochiului, iar în jurul acestuia există
15-20 orificii foarte mici prin care intră în glob arterele ciliare
lungi şi scurte posterioare precum şi nervii ciliari lungi şi
scurŃi:
- vascularizaŃia sclerei este asigurată de arterele ciliare
scurte posterioare şi cele anterioare; venele se varsă în
venele ciliare anterioare şi în venele vorticoase;
- nervii sclerei provin din nervii ciliari scurŃi şi lungi;
Rolul sclerei:
menŃine forma sferică a globului ocular;
protejează globul ocular.
12
CORNEEA
- constituie partea anterioară şi transparentă a învelişului
extern, fibros al ochiului;
- are forma unei calote sferice cu diametrul vertical de 11 mm
şi cel orizontal de 12 mm; raza de curbură este în medie de
7,8 mm, iar grosimea sa este de 1 mm la periferie şi de 0,8
mm în zona centrală.
Structura histologică a corneei este următoarea:

• epiteliul cornean, pluristratificat, se continuă cu epiteliul
conjunctival; este stratul care se regenerează repede;
• membrana Bowman sau membrana elastică anterioară alcătuită
din fibre fine din colagen; această membrană nu are proprietatea
de a se regenera;
• parenchimul cornean; este format dintr-un sistem de fibre
dispuse paralele, între care există celule;
• membrana elastică posterioară (limitanta posterioară sau
membrana Descemet), care este o membrană hialină, rezistentă
şi elastică;
• endoteliu cornean format dintr-un singur strat de celule
poligonale, turtite; se continuă cu endoteliul trabecular şi cu
endoteliul irian;
NutriŃia corneei: fiind un Ńesut avascular, nutriŃia se face prin

difuziune din reŃeaua capilară perilimbică şi prin osmoză din umorul apos
Oxigenarea corneei se realizează prin activitatea epiteliului cornean
şi a filmului lacrimal
InervaŃia corneei: nervii provin din nervii ciliari, ramuri din ramura
oftalmică a trigemenului, şi se dispun în trei plexuri:
un plex nervos în straturile profunde ale corneei;
un plex nervos sub membrana Bowman;
un plex nervos la nivelul celulelor bazale ale epiteliului.
Rolul corneei:
este un mediu transparent, participă la formarea dioptrului
ocular prin puterea sa de refracŃie;
protejează structurile endooculare.
13
A2. STRATUL MIJLOCIU
UVEEA
- este alcătuită din iris, corpul ciliar, coroida.
IRISUL
- formează porŃiunea cea mai anterioară a tractului uveal;
- este aşezat în plan frontal, formând peretele posterior al C.A.
(camerei anterioare);
- este prevăzut cu un orificiu central, pupila;
- gradul de pigmentare a irisului determină culoarea irisului;
- histologic, irisul este alcătuit din:
• endoteliul irian = tapetează faŃa anterioară a irisului şi se
continuă cu endoteliul cornean;
• stroma iriană este alcătuită din celule pigmentare, fibre
colagene şi elastice, vase, nervi şi fibre musculare
netede, care individualizează doi muşchi irieni:
- muşchiul sfincter al pupilei care arată ca o bandă
circulară de fibre, înconjurând pupila şi este inervat
de sistemul nervos parasimpatic; contracŃia lui
determină mioza;
- muşchiul dilatator al pupilei arată ca o bandă
subŃire, de fibre radiare aderente întins de foiŃa
epiteliului pigmentar; contracŃia lui provoacă
midriază; este inervat de sistemul nervos simpatic;
• epiteliul pigmentar irian este format din celule intens
pigmentate (negru), iar la nivelul marginii pupilare se
răsfrânge pe faŃa anterioară alcătuind guleraşul
pigmentar.
Rolul irisului:
- stroma vasculară din ¾ anterioare ale irisului asigură nutriŃia
segmentului anterior prin circulaŃia umorii apoase;
- muşchii irisului reglează diametrul pupilar şi implicit cantitatea
de lumină ce pătrunde în ochi;
- epiteliul pigmentar acŃionează ca o barieră în calea luminii,
astfel că numai prin orificiul pupilar acesta pătrunde în ochi.
CORPUL CILIAR
- este situat între iris şi coroidă, de care este delimitat printr-o linie
în zig-zag numită ora-serrata. Ora serrata este la 6 mm de limbul
sclero-cornean (28).
14
- are o lăŃime de 5-7 mm;
- partea mai anterioară, lată de aproximativ 2 mm se numeşte pars
plicata, alcătuită din 80 de falduri radiare numite procese ciliare;
procesele ciliare sunt ghemuri vasculare tapetate cu epiteliu ciliar;
- pars plana este lată de aproximativ 4 mm, şi se întinde de la
procesele ciliare până la retina periferică la nivelul orei serrata; în
constituŃia corpului ciliar intră muşchiul ciliar, dispus juxtascleral,
alcătuit din fibre musculare netede, dispuse unele longitudinal,
altele oblic, şi altele circulare sau ecuatoriale.
Rolul corpului ciliar
- secreŃia umorului apos, realizată de epiteliul ciliar, la nivelul
proceselor ciliare;
- muşchiul ciliar intervine în modificarea puterii de refracŃie a
cristalinului (fenomenul de acomodaŃie) prin modificarea tracŃiunii
pe zonula lui Zinn);
- facilitarea de scurgere a umorului apos prin sistemul trabecular
prin intermediul muşchiului ciliar ce ar exercita tensiune pe
pintenele scleral şi compresiune pe trabecul.
COROIDA
- este partea posterioară a tractului uveal;
- este o tunică subŃire (0,2 mm), pigmentată şi vascularizată,
localizată între scleră şi retină;
- se întinde de la ora serrata până la nervul optic;
- are culoarea neagră datorită conŃinutului bogat în pigment melanic;
- histologic coroida este formată din patru straturi:
• supracoroida sau lamina fusca este un Ńesut lax, lameliform,
prin care se trec vasele şi nervii ciliari spre partea anterioară
a uveei;
• stratul vaselor mari sau lamina vasculosa, conŃine vene şi
artere de calibru mare, melanocite, fibre ale nervilor ciliari,
celule schwann;
• coriocapilarul este un singur strat de coriocapilare, care se
termină la ora serrata;
• membrana Bruch aderă de epiteliul pigmentar al retinei.
Rolul coroidei:
- asigură nutriŃia prin inhibiŃia din coriocapilar, a epiteliului
pigmentar retinian şi stratului celulelor fotoreceptoare;
- prin bogăŃia pigmentului melanic care-i conferă culoarea
neagră, realizează „camera obscură” a ochiului, deci rol optic;
- acŃionează ca difuzor al căldurii provocate de lumina ce
străbate retina (rol termic).
15
A3. STRATUL INTERN
RETINA
- este stratul nervos, dispus între coroidă şi corpul vitros.
- este împărŃită structural şi funcŃional în retina vizuală (pars
optica) şi retina oarbă (pars coeca); pentru realizarea vederii este
importantă retina vizuală.
RETINA VIZUALĂ
- este o membrană delicată, transparentă în cursul vieŃii;
- foiŃa externă a retinei; epiteliul pigmentar, aderă intim de coroidă,
faŃă de celelalte structuri retiniene care sunt uşor detaşabile la
nivelul spaŃiului de clivaj embrionar, în unele stări patologice;
- foiŃa internă a retinei este în contact pe toată suprafaŃa cu
vitrosul, fără a prezenta aderenŃe;
- histologic, retina vizuală este alcătuită din zece straturi, dinspre
coroidă spre vitros fiind:
• epiteliul pigmentar – ferm aderent de membrana Bruch – este
un strat unic de celule poliedrice;
• conurile şi bastonaşele, constituie primul neuron al
analizatorului vizual, fiind elementele receptoare; numele
vine de la prelungirea externă în formă de con sau bastonaş.
Conurile şi bastonaşele sunt inegal repartizate în retină; în
regiunea maculară sunt dispuse numai celule cu conuri – 6-7
milioane – iar spre periferie acestea se răresc; celulele cu
bastonaşe – aproximativ 130 de milioane sunt rare în jurul
foveei, dar se înmulŃesc spre periferia retinei unde sunt
prezente în exclusivitate;
• membrana limitantă externă separă zona nucleilor de restul
celulei conurilor şi bastonaşelor;
• stratul granulos extern conŃine: corpul celular al conurilor şi
bastonaşelor, cu nucleii lor;
• stratul plexiform extern este alcătuit din axonii fotoreceptorilor
precum şi sinapsele sferulelor şi pedunculilor acestora cu
neuronii bipolari;
• stratul granulos intern conŃine celula bipolară, al doilea
neuron precum şi numeroase celule de asociaŃie; celulele
bipolare sunt de trei feluri: bipolare pentru celulele cu
bastonaşe, bipolare pentru o singură celulă cu con, bipolare
care fac sinapsă cu dentritele pentru mai multe conuri;
16
• stratul plexiform intern este format din zona de joncŃiune între
prelungirile protoplasmatice descendente ale celulelor
bipolare şi prelungirile ascendente ale celulelor ganglionare;
tot aici se găsesc prelungirile celulelor de asociaŃie;
• stratul celulelor ganglionare conŃine cel de-al treilea neuron;
celulele sunt de două categorii: monosinaptice care se
articulează cu o singură celulă bipolară şi polisinaptice sau
difuze;
• stratul de fibre optice conŃine cilindraxonii şi elemente ale
aparatului de susŃinere; fibrele se dispun în fascicole care se
dirijează temporal, ocolind foveea în arc, spre a converge
spre papilă unde formează nervul optic;
• limitanta internă separă stratul de fibre optice de vitros
NutriŃia retinei:
• straturile interne sunt nutrite de artera oftalmică, ramură din
artera carotidă internă; artera oftalmică în globul ocular la nivelul
papilei nervului optic, se divide dicotomic în două artere retiniene
superioară şi inferioară, care la rândul lor se divid dicotomic
până la ora serrata. Arterele sunt de tip terminal; venele retiniene
urmează traiect invers (19);
• epiteliul pigmentar şi celulele fotoreceptoare retiniene sunt
nutrite prin imbibiŃie de coriocapilarele coroidiene.
Rolul retinei este de a recepŃiona excitaŃiile luminoase din mediu, şi
de a le transforma în influx nervos, care ajungând la scoarŃa cerebrală să
fie decodificat, rezultând astfel imaginea, vederea.
B) CONłINUTUL GLOBULUI OCULAR
UMORUL APOS
• ocupă camera anterioară şi posterioară;
• umoarea apoasă se formează la nivelul epiteliului corpului ciliar
printr-un proces activ de secreŃie (transport activ) responsabil de
75% din cantitatea formată, restul fiind produsă prin ultrafiltrare.
Se produc schimburi metabolice între umoarea apoasă şi cornee
(parŃial dependentă), cristalin (complet dependent de umoarea
apoasă);
• camera anterioară este delimitată anterior de endoteliul cornean
iar posterior de iris – endoteliul irian;
17
• camera posterioară se găseşte între partea posterioară a irisului
(epiteliul pigmentar irian) şi faŃa anterioară a cristalinului –
cristaloida anterioară;
• cele două camere comunică prin orificiul pupilar.
CRISTALINUL
• are formă de lentilă biconvexă, este perfect transparent şi
elastic;
• este localizat în plan frontal, între iris şi corpul vitros, într-o
scobitură a acestuia, numită foseta patelară;
• cristalinul are două feŃe: una anterioară (capsula sau
cristaloida anterioară) şi o faŃă posterioară (capsula sau
cristaloida posterioară); doi poli, unul anterior, altul posterior
şi un ecuator;
• cristalinul este menŃinut în poziŃie verticală prin ligamentul
suspensor (zonula lui Zinn), care-l ancorează la corpul ciliar;
faŃă de vitros, cristalinul aderă prin ligamentul hialoido-
capsular, bine reprezentat la tineri;
• histologic, cristalinul prezintă următoarele structuri:
- capsula cristalinului (cristaloida) este o membrană
elastică şi subŃire, formată dintr-o porŃiune
anterioară şi una posterioară, care se unesc la
nivelul ecuatorului;
- epiteliul anterior format dintr-un rând de celule
cubice, dispuse sub capsula anterioară; la nivelul
ecuatorului, celulele epiteliale se transformă în
fibre cristaliniene;
- fibrele cristaliniene iau naştere din celulele
epiteliului anterior, dispoziŃia fibrelor este
concentrică;
- nucleul cistalinian este situat în centrul cristalinului.
Cristalinul este avascular şi nu are nervi; nutriŃia este asigurată de

umoarea apoasă prin intermediul capsulei, datorită unor fenomene de
difuziune şi osmoză(22).
Rolul cristalinului: participă la formarea dioptrului ocular şi în

procesul de acomodaŃie.
18
CORPUL VITROS
Corpul vitros este o substanŃă gelatinoasă, transparentă, care ocupă
tot spaŃiul dintre faŃa posterioară a cristalinului şi peretele posterior al
ochiului.
ANEXELE GLOBULUI OCULAR

Sunt reprezentate prin muşchii oculomotori şi aparatul de protecŃie.
Muşchii oculomotori sunt în număr de şase muşchi striaŃi, patru

drepŃi (drept superior, drept inferior, drept intern, drept extern) şi doi oblici
(oblic mare, oblic mic) care prin contracŃie orienteazǎ globul în toate
direcŃiile privirii.
Capsula Tenon, împarte orbita într-o porŃiune anterioară unde se

află ochiul şi alta posterioară, retrobulbară, unde se află Ńesutul celulo-
adipos al orbitei şi pediculul vasculo-nervos, globul mişcându-se în
interiorul acestor structuri care au rol de „cavitate orbitară”).
APARATUL DE PROTECłIE AL GLOBULUI OCULAR
ORBITA
- cavitate osoasă tapetată de periost, situată în masivul facial de o
parte şi de alta a piramidei nazale.
Are o formă de piramidă patrulateră, care are baza situată anterior şi
vârful posterior.
Axul orbitei este oblic dinainte înapoi şi din afară înăuntru.
Orbita are patru pereŃi care o separă de structurile vecine:
- Peretele superior este alcătuit anterior din osul frontal şi posterior
de aripa mică a osului sfenoidal; în unghiul supero-extern există o
scobitură osoasă, în care este situată glanda lacrimală; în unghiul
supero-intern există o mică proeminenŃă osoasă, pe care se
inseră un inel fibros, prin care trece tendonul muşchiului oblic
mare; peretele superior este în raport cu sinusul frontal şi cu
etajul anterior al cavităŃii craniene;
- Peretele inferior este alcătuit din faŃa superioară a osului maxilar
superior, procesul orbitar al osului malar şi palatin în treimea
mijlocie, peretele inferior; prezintă şanŃul suborbitar, care se
deschide pe faŃa anterioară a maxilarului superior prin gaura
suborbitară, pe unde trece pachetul vasculonervos suborbital.
Prin intermediul lui, orbita vine în raport direct cu sinusul maxilar
19
superior, iar prin intermediul acestuia cu arcada dentară
superioară. FaŃa orbitară a maxilarului este o regiune foarte
fragilă care permite difuzarea proceselor inflamatorii-infecŃioase
dentare spre sinusul maxilar şi orbită.
Peretele extern este alcătuit din:
- osul frontal;
- aripa mare a sfenoidului;
- apofiza orbitară a malarului
şi separă orbita de fosa temporală.
Peretele intern este alcătuit din apofiza ascendentă a maxilarului,
osul ungvis, lama papiracee a etmoidului, faŃa externă a corpului osului
sfenoid; are raporturi cu sinusurile etmoidale, din acest motiv, sinuzitele
etmoidale sunt deseori cauza unor celulite orbitare; în partea anterioară a
feŃei peretelui intern este situată loja sacului lacrimal((19)(26).
Orbita comunică cu cavitatea craniană prin:
- gaura optică situată posterior, unde se află nervul optic, artera
oftalmică şi nervii simpatici;
- fanta sfenoidală sau fisura orbitală superioară prin care trec cele
trei ramuri ale nervului oftalmic (ram al trigemenului), rădăcina
simpatică a ganglionului ciliar, nervii oculomotori (III, IV, VI),
artera lacrimală recurentă şi vena oftalmică.
Orbita nu este o cavitate închisă, are raporturi şi comunicări cu toate
sinusurile anterioare şi posterioare ale feŃei precum şi endocraniul. Ca
urmare, orice proces inflamator dentar, endocranian sau sinusal se poate
propaga la conŃinutul orbitei şi invers.
ConŃinutul orbitei este alcătuit din globul ocular, muşchii extrinseci ai
globului ocular, elemente nervoase, glanda lacrimală şi Ńesut celuloadipos.
Muşchii extrinseci ai globului ocular sunt înveliŃi separat de o capsulă
fibroasă numită capsula lui Tenon. Ea este alcătuită din două feŃe care
acoperă porŃiunea sclerală a globului ocular şi delimitează între ele un
spaŃiu.
PLEOAPE
Pleoapele, în număr de două, superioară şi inferioară au rolul
esenŃial de a proteja globul ocular.
- formaŃiuni musculo-cutanate care închid anterior orbita.
- fiecare pleoapă prezintă două feŃe şi două margini.
FaŃa anterioară este cutaneo-musculară.
Pielea este subŃire şi elastică iar când ochiul este deschis,
formează şanŃurile orbito-palpebrale mai evidente la pleoapa
superioară.
20
Stratul muscular este reprezentat de muşchiul orbicular, cu
fibre circulare, inervat de nervul facial.
Între piele şi stratul muscular se găseşte un Ńesut celular lax.

FaŃa posterioară sau tarso-conjunctivală
Tarsul este scheletul fibros al pleoapelor constituit din
fascicule conjunctive largi şi rigide; în grosimea lui se află
glandele Meibonius a căror secreŃie lipidică participă la filmul
lacrimal. La nivelul pleoapei superioare se află muşchiul
ridicător al pleoapei superioare cu inserŃie posterioară la
nivelul apexului orbitei, inervat de nervul III;
Conjunctiva este o membrană mucoasă alcătuită dintr-un
corion acoperit cu un epiteliu stratificat, necheratinizat, care
susŃine glande lacrimale accesorii şi celule caliciforme
secretoare de mucină.
Marginile pleoapelor
- o margine aderentă prin care pleoapa se continuă fără o
limită de demarcaŃie netă cu regiunea sprâncenoasă pentru
pleoapa superioară şi cu obrazul pentru pleoapa inferioară;
- o margine liberă care delimitează fanta palpebrală; marginea
liberă este împărŃită de un mic orificiu, punctul lacrimal, situat
la unirea 1/6 internă cu 5/6 externe în două porŃiuni inegale –
porŃiunea ciliară situată extern şi porŃiunea lacrimală care
conŃine canaliculi lacrimali, localizată intern. PorŃiunii ciliare a
marginii libere i se descriu o buză anterioară pe care se
găsesc implantaŃi cili (genele) prevăzută cu glande sebacee
(Zeiss) şi glande sudoripare (Moll) şi o buză posterioară la
nivelul căreia se deschid orificiile glandelor Meibonius din
tars.
VascularizaŃia pleoapelor este realizată de arterele care provin din
ramurile supraorbitale.
Drenajul venos se realizează pentru reŃeaua pretarsală prin vena
angulară şi temporală superficială, iar pentru reŃeaua retrotarsală prin
venele orbitare.
InervaŃia pleoapelor este realizată de nervi motori şi nervi senzitivi.
Nervii senzitivi sunt nervii lacrimal, frontal care provin din ramul
oftalmic al trigemenului ca şi din ramul suborbitar din nervul maxilar
superior.
InervaŃia motorie provine din nervul facial pentru muşchiul orbicular
din nervul oculomotor comun pentru ridicătorul pleoapei superioare şi din
filete ale simpaticului cervical pentru muşchiul Müller.
Conjunctiva – înveliş mucos care acoperă faŃa internă a pleoapelor
şi porŃiunea anterioară a globului ocular.
21
APARATUL LACRIMAL
- este alcătuit din două componente: cea care secretă lacrimile
(glandele lacrimale) şi cea prin care se elimină lacrimile (căile
lacrimale).
Glandele lacrimale
Glanda lacrimală principală este situată în partea anterioară a
unghiului superio-extern al orbitei, în foseta lacrimală a osului frontal; este
alcătuită din două porŃiuni, una orbitară şi alta palpebrală, care proemină în
partea externă a fundului de sac conjunctival superior; glanda lacrimală
este o glandă tubulo-acinoasă, ale cărei canale excretorii se deschid în
fundul de sac conjunctival, supero-extern.
VascularizaŃia glandei lacrimale este asigurată de ramuri din artera
lacrimală (ramură din artera oftalmică, iar venele drenează în vena
lacrimală care se varsă în vena oftalmică superioară; limfaticele împrumută
sistemul limfatic conjunctival şi palpebral şi drenează spre ganglionii
preauriculari şi ganglionii parotidieni (6).
InervaŃia glandei lacrimale se face prin fibre parasimpatice ce vin din

nucleul lacrimo-muco-nazal al nervului facial (VII), inervaŃia senzitivă este
asigurată de nervul lacrimal (din trigemen).
Glandele lacrimale accesorii secretă componenta permanentă:

- glandele Krause şi Wolfring – au secreŃia seroasă;
- glandele Henle – secretă mucina;
- glandele Zeiss, glandele Moll şi glandele Meibonius au secreŃie
lipidică (glande de tip sebaceu).
Localizarea acestor glande este în grosimea conjunctivei palpebrale.
Căile lacrimale sunt:

- punctele lacrimale superioare şi inferioare situate pe
marginea liberă a celor două pleoape între porŃiunea
lacrimală şi porŃiunea ciliară a marginii libere; la 6 mm de
unghiul palpebral intern;
- se continuă cu canalicule lacrimale (superior şi inferior), cu o
porŃiune mică verticală, apoi una mare, orizontală;
- se varsă în sacul lacrimal – un rezervor membranos situat pe
peretele medial al orbitei într-o lojă osoasă între osul ungvis
lacrimal şi ramura montantă a maxilarului;
- se continuă cu canalul lacrimo-nazal; un conduct mucos
situat într-un conduct osos care se deschide în meatul nazal
inferior (valvula Hasner).
22
Arterele căilor lacrimale provin din arterele palpebrale şi nazală, iar
venele drenează în vena supraorbitară şi angulară. Limfaticele se drenează
în reŃeaua venoasă a nasului şi în ganglionii retrofaringieni parotidieni şi
submaxilari.
InervaŃia senzitivă provine din nervul nazal extern pentru
canaliculele lacrimale şi sacul lacrimal şi din nervul dentar anterior pentru
canalul lacrimo-nazal.
B. SEGMENTUL INTERMEDIAR
Segmentul intermediar este un sistem de conducere, fiind
reprezentat de nervul optic, chiasma optică, bandeletele optice, radiaŃiile
optice.
NERVUL OPTIC (PERECHEA A II-A DE NERVI CRANIENI)

- se formează la nivelul papilei (discului optic) din axonii celulelor
ganglionare retiniene; traversează lama ciuruită (lamina cribrosa)
a sclerei, apoi orbita, canalul optic, şi pătrunde în cavitatea
craniană.
Nervul optic este a doua pereche de nervi cranieni şi este constituit

din axonii celulelor ganglionare care pornesc de la retină spre corpul
geniculat lateral, unde fac releu.
PorŃiunea iniŃială a nervului optic se numeşte papila sau capul
nervului optic.
Nervul optic are:

A. PorŃiunea care ocupă canalul sclerocoroidian alcătuită din:
- o regiune prelaminară situată înaintea lamei criblate;
- o regiune laminară constituită din lama criblată (lama
sclerală) reprezentată de sclerotică;
- o regiune retrolaminară.
B. PorŃiunea intraorbitară:
- porŃiunea retrolaminară a papilei (porŃiune intraoculară);
- porŃiunea orbitară propriu-zisă, care măsoară aproximativ 30
mm şi se întinde de la nivelul globului ocular până la
marginea orbitară a canalului optic; această porŃiune este
înconjurată de cele trei teci meningeene, este dublu curbată,
sub formă de S, ceea ce permite executarea mişcărilor
globului ocular fără să se exercite tracŃiuni asupra nervului
optic.
23
La nivelul peretelui orbital, nervul străbate un inel fibros format din
tendoanele celor patru muşchi drepŃi (inelul Zinn), având raporturi
importante cu:
- artera oftalmică – care descrie o spirală în jurul nervului;
- ganglionul oftalmic (ciliar) situat pe faŃa externă la unirea 1/3
posterioare cu 2/3 anterioare ale nervului;
- nervii şi vasele ciliare;
- vasele centrale ale retinei, ramuri din oftalmică.
C. porŃiunea intracanaliculară = corespunde traiectului intraosos în
canalul optic:
- are o lungime de 6-7 mm;
- are raporturi strânse cu celulele etmoidale posterioare şi cu
sinusul sfenoidal;
- pe faŃa infero-externă are raport cu artera oftalmică.
D. porŃiunea intracraniană:
- reprezintă 1/3 posterioară a nervului;
- măsoară 10-12 mm;
- se întinde de la orificiul cranian al canalului optic până la
unghiul anterolateral al chiasmei optice.
Tecile nervului optic: dura mater, arahnoida şi pia mater sunt în

continuitate cu meningele, dar la nivelul globului ocular, dura mater se
opreşte, şi nu depăşeşte sclera, în timp ce arahnoida şi piamater se
continuă până la papilă, unde se răsfrâng formând un fund de sac care
marchează limita până unde circulă lichidul cefalorahidian.
VascularizaŃia nervului optic
- fibrele periferice sunt vascularizate din artere venite din sistemul
vascular al piei mater, ramuri din artera oftalmică;
- fibrele centrale sunt nutrite de arteriole intraneurale de origine
pială, din artera centrală a retinei şi din arterele ciliare scurte,
posterioare;
- venele:
(i) venele din regiunea papilei merg în venele coroidiene în vena
centrală a retinei;
(ii) venele din trunchiul nervos se varsă în parte în vena centrală
a retinei în parte în vena centrală posterioară (vena Künt).
În cea mai mare parte, sângele venos este preluat de către sinusul
cavernos şi în mai mică măsură în reŃeaua orbito-facială şi orbito-
pterigoidiană.
ConstituŃia axonală a nervului optic

- fibre vizuale centripete, sunt cele mai multe;
- fibre pupilare;
- fibre centrifuge;
24
CHIASMA OPTICĂ
- reprezintă o încrucişare parŃială (doar a fascicolului nazal) al
fibrelor nervilor optici, în apropierea şeii turceşti.
BANDELETELE OPTICE
- sunt două cordoane de substanŃă albă care se termină la nivelul
corpilor geniculaŃi laterali, după un traiect curb în jurul pedunculului
cerebral.
RADIAłIILE OPTICE
- constituie partea intracerebrală a căilor optice, şi se termină în
evantai în cele două margini ale scizurii calcarine, în lobul occipital.
C. SEGMENTUL CENTRAL
Segmentul cortical al analizatorului vizual este situat în scoarŃa
cerebrală a lobului occipital, câmpul 17 Brodmann (aria striată) unde
senzaŃia luminoasă se transformă în percepŃie.
Câmpul 17 Brodmann, are interrelaŃii cu ariile 18 şi 19, care sunt arii
de integrare.
Topografic, fibrele inferioare ocupă partea inferioară a scizurii
calcarine, fibrele superioare ocupă partea superioară, iar fibrele maculare
sunt situate posterior.
25
CAPITOLUL II
FUNCłIA VIZUALĂ
FuncŃia analizatorului vizual este realizarea vederii. La acest proces
contribuie analizatorul optic în totalitatea lui: retina care transformă energia
luminoasă în excitaŃie luminoasă, căile optice şi scoarŃa cerebrală din lobul
occipital unde se realizează imaginea – percepŃia vizuală.
Din totalitatea radiaŃiilor electromagnetice, spectrul vizibil pentru
vederea omului se situează între 375-760nm.
Formarea imaginii pe retină, sau fotorecepŃia, se realizează cu
ajutorul dioptrului ocular (cornee, cristalin) care focalizează razele
luminoase pe retină. Imaginea este clară, formându-se pe retină în ochiul
emetrop (normal din punct de vedere al refracŃiei), indiferent de distanŃa la
care se găseşte obiectul prin procesul de acomodare al cristalinului.
Sub acŃiunea radiaŃiei luminoase, la nivelul analizatorului vizual se
produc modificări anatomice microscopice, modificări fizico-chimice şi
electrice.
• Modificări anatomice microscopice: deplasarea granulaŃiilor
pigmentare (din epiteliul pigmentar) spre celulele vizuale
fotoreceptoare, celulele cu conuri şi bastonaşe.
• Modificări fizico-chimice: substanŃa fotochimică prezentă în
celulele vizuale se descompune şi se reconstituie; pentru conuri
substanŃa fotochimică este iodopsina (violetul retinian), iar pentru
bastonaşe rodospina (purpura retiniană).
Sub acŃiunea luminii, rodopsina din bastonaşe se descompune în

substanŃă carotenoidă numită retinen şi o proteină numită opsină.
Concomitent culoarea pigmentului virează de la purpuriu la alb.
Regenerarea rodopsinei se face la întuneric, prin două procese:
- anageneza – un proces rapid care pleacă de la produşi
intermediari
- neogeneza – proces mai lent, care pleacă de la vitamina A.
Descompunerea pigmentului vizual conŃinut în conuri, iodopsina se
face tot sub acŃiunea luminii, iar regenerarea iodopsinei se face cu necesar
de vitamina A.
Studii microspectrofotometrice au arătat existenŃa a 3 tipuri de
pigmenŃi vizuali (28), situaŃi în conuri diferite:
• eritrolabul, are maxim de sensibilitate pentru roşu; este activat
de lungimi de undă 558,4 nm ± 5,2
26
• clorolabul: are maxim de sensibilitate pentru verde; este activat
de lungimi de undă de 530,8 ± 3,5 nm
• cianolabul – are maxim de sensibilitate pentru albastru şi este
activat de lungimi de undă 419,0 ± 3,6 nm
Fenomenele electrice: modificările potenŃialului de membrană cu

apariŃia activităŃii electrice.
Membrana plasmatică a bastonaşului permite în obscuritate, datorită
canalelor selective transferul ionilor de Na+, care intră în celulă la nivelul
segmentului extern şi ies la nivelul segmentului intern sub acŃiunea unei
pompe sodice. În condiŃii de repaus există un curent permanent de Na+ -
curent de obscuritate, fotoreceptorii prezintă particularitatea de a fi
permanent excitaŃi, existând o depolarizare de minus 30mV. Primul răspuns
al celulei la captarea unui foton este realizarea unei hiperpolarizări care
durează pe toată perioada de acŃiune a luminii şi variază în funcŃie de
intensitatea acesteia ajungând la 70-80 mV.
Transmiterea transsinaptică a informaŃiei se face pe cale chimică
spre celulele bipolare şi celule orizontale. Transferul informaŃiei vizuale de-
a lungul elementelor oculare ale căilor optice rezultă dintr-un lanŃ de reacŃii
de stimulare electrică şi chimică.
SenzaŃiile componente ale funcŃiei vizuale sunt reprezentate de:
A. SenzaŃia de lumină
B. SenzaŃia de formă
C. SenzaŃia de culoare
D. Vederea binoculară.
A. SENZAłIA DE LUMINĂ
SenzaŃia de lumină este o funcŃie vizuală elementară şi reprezintă
capacitatea analizatorului vizual de a percepe şi a diferenŃia grade diferite
de luminozitate precum şi de a se adapta la variaŃiile luminoase diferite din
mediul exterior.
Pentru a fi percepuŃi, stimulii luminoşi trebuie să acŃioneze asupra
retinei minimum 0,05 secunde.
SenzaŃia de lumină se caracterizează prin doi parametrii:
a) Pragul luminos absolut: cantitatea de lumină cea mai mică ce
poate fi percepută în obscuritate. Se poate determina, după o perioadă de
adaptare la obscuritate, cu ajutorul adaptometrului (Goldman sau
Hartinger), obŃinându-se curba de adaptare ale fotoreceptorilor (conuri şi
bastonaşe) cu aspecte caracteristice.
27
Adaptarea ochiului la întuneric, corespunzătoare recompunerii
substanŃei fotochimice, este un proces care se termină după 60 de minute
dar atinge o valoare importantă după 20 de minute. În cursul adaptării la
întuneric, pragul de excitabilitate a receptorilor scade, iar excitabilitatea lor
creşte. La început se adaptează conurile care sintetizează repede
fotopigmentul, în continuare începe adaptarea bastonaşelor care se face
mai lent.
SenzaŃia de lumină apare în ochiul complet adaptat la întuneric,
dacă pe retină ajunge o lumină cu intensitatea egală cu a suta milioana
parte dintr-o lumânare standard (28.).
b) Pragul luminos diferenŃiat reprezintă cea mai mică diferenŃă de

luminozitate care permite distincŃia între două suprafeŃe alăturate. Se
studiază prin explorarea câmpului vizual. Ochiul se adaptează în raport de
intensitatea luminii prin: adaptarea fotoreceptorilor la intensităŃi luminoase
foarte diferite prin modificarea diametrului pupilar şi adaptarea neuronală a
căilor optice prin sumaŃie temporală şi spaŃială.
TULBURĂRILE SENZAłIEI DE LUMINĂ

Hemeralopia (hesperenopia) denumită popular „orbul găinii” este
adaptarea dificilă la obscuritate datorită deficitului calitativ şi cantitativ al
celulelor fotoreceptorilor, în special al bastonaşelor. Adaptograma arată
lipsa de adaptare. Hemeralopia poate fi congenitală sau câştigată.
• Hemeralopia congenitală este de regulă ereditară, cu transmitere

dominantă.
28
• Hemeralopia câştigată poate apare în:
afecŃiuni oculare: degenerescenŃe maculare legate de vârstă,

decolare de retină, intoxicaŃii (antipaludice de sinteză,
chimică), retinopatia pigmentară, miopia malignă
patologie generală: carenŃe de vitamina A de natură
alimentară, sarcină, leziuni hepatice şi de tract digestiv, boli
de nutriŃie (diabetul).
Hemeralopia se caracterizează printr-o vedere bună ziua, şi o

vedere slabă la intensităŃi luminoase slabe (seara, noaptea).
Nictalopia este caracterizată prin existenŃa unei vederi scăzute ziua

la lumina intensă; vederea se ameliorează seara. Nictalopia poate fi
congenitală sau câştigată (datorată leziunilor maculare cu distrugerea
conurilor).
B. SENZAłIA DE FORMĂ
SenzaŃia de formă, reprezintă capacitatea de a deosebi forma
obiectului în spaŃiu. Această funcŃie se caracterizează prin trei elemente:
1) vederea centrală = acuitatea vizuală
2) vederea periferică = câmpul vizual
3) sensibilitatea la contrast.
1. ACUITATEA VIZUALĂ
- este capacitatea ochiului de a distinge forma, dimensiunea,
conturul şi detaliile elementelor din spaŃiu. Vederea cea mai clară este
realizată de regiunea centrală, foveea, în condiŃii de iluminare fotopică şi
contrast maxim între fond şi test. Acuitatea vizuală se defineşte prin trei
elemente:
a) minim vizibil: cel mai mic detaliu poate fi perceput pe retina
maculară dacă formează pe retină o imagine sub un unghi de 1
grad arc de cerc, ceea ce reprezintă aproximativ 4 microni(36);
b) minim separabil: pentru ca două detalii să fie văzute separat,
este necesar ca între imaginile lor retiniene să existe un spaŃiu
neimpresionat tot sub un unghi de 1 grad arc de cerc
(aproximativ 4 microni);
c) puterea de aliniere (minimul de variaŃie) în direcŃia unei linii care
poate ajunge până la 10o arc de cerc.
29
DETERMINAREA ACUITĂłII VIZUALE
Examinarea acuităŃii vizuale se realizează cu tabele speciale care
conŃin litere, cifre, semne sau desene, tabele ce se numesc optotipi.
Aceşti optotipi sunt constituiŃi în aşa fel încât semnele cele mai mici
din ultimul rând să fie văzute de la distanŃa de 5 m (infinitul oftalmologic),
distanŃă de la care nu mai este solicitată acomodaŃia.
Exprimarea AV cu optotipi constituiŃi prin zecimală se face sub
formă de fracŃie.
AV = d/D,
Unde d = distanŃa de la care sunt citite rândurile optotipului de
pacientul examinat
D = distanŃa de la care poate fi citită litera primului rând de către
subiectul cu vedere normală.
Pacientul aşezat la 5 m (d = 5 m) va citi literele din primul rând al
optotipului, care trebuie văzute de la 50 m (D = 50 m). Rezultă, AV = 5/50 =
1/10.
Dacă pacientul examinat nu poate citi de la 5 m primul rând, el este
apropiat câte 1 m (la 4 m, AV = 4/50, la 3 m AV = 3/50, la 1 m AV = 1/50).
Dacă nu vede nici de la 1 m, pacientul este solicitat să numere degetele
mâinii examinatorului şi se notează valoarea, specificându-se distanŃa la
care poate face acest lucru. Dacă nu numără degetele la 10 cm (AV =
1/500), se cere bolnavului să spună dacă percepe mişcarea mâinii (AV =
pmm), iar dacă nu reuşeşte, este întrebat dacă percepe lumina (AV = pl).
Dacă nu percepe lumina, AV = fpl.
Determinarea acuităŃii vizuale la aproape, pentru citit şi scris se face
de la distanŃa de 25-30 cm, cu optotipi adaptaŃi acestui test.
Principalele cauze care determină acuitatea vizuală sunt:
- tulburările de refracŃie
- tulburarea mediilor transparente
- lezarea retinei sau a căilor optice.
2. VEDEREA PERIFERICĂ SAU CÂMPUL VIZUAL

Vederea periferică sau câmpul vizual este totalitatea spaŃiului
înconjurător pe care-l poate cuprinde ochiul uman mobil.
CÂMPUL VIZUAL MONOCULAR ŞI BINOCULAR

Câmpul vizual binocular prezintă o zonă centrală de aproximativ 60
de grade, în care câmpurile vizuale ale celor doi ochi se suprapun, iar
temporal, de fiecare parte, o zonă de aproximativ 30 de grade cu câmp
vizual numai pentru ochiul respectiv.
30
Câmpul vizual monocular este limitat în practică de obstacolele
naturale perioculare: nasul, regiunea sprâncenoasă; pentru lumina albă,
limitele fiziologice ale câmpului vizual monocular sunt 90o temporal şi
infero-temporal, 70o inferior, 60o nazal, 55o superior.
Pentru culori, câmpul vizual este mai redus cu aproximativ 10 grade
pentru albastru, 20 grade pentru roşu şi 30 grade pentru verde.
Modificările patologice ale câmpului vizual sunt:
MODIFICĂRI ALE PERIFERIEI CÂMPULUI VIZUAL

Strâmtorări
• concentrice (retinopatia pigmentară);
• sectoriale: hemianopsii – lipsuri a câte jumătate din câmpul
vizual;
hemianopsii heteronime – lipsesc jumătăŃile temporale sau
nazale ale câmpului vizual (apar în afecŃiuni ale chiasmei
optice);
hemianopsii homonime drepte sau stângi, datorate leziunilor
căilor optice, situate retrochiasmatic: bandelete optice,
radiaŃii optice, scoarŃa cerebrală;
hemianopsii homonime în cadran sau cadranopsii – care
apar în leziuni localizate pe radiaŃiile optice sau la nivelul
scoarŃei cerebrale.
MODIFICĂRI ÎN INTERIORUL CÂMPULUI VIZUAL - SCOTOAME

Scotomul fiziologic este reprezentat de proiecŃia în câmpul vizual
a papilei nervului optic, numindu-se şi pata oarbă Mariotte şi este situat pe
meridianul orizontal temporal între 12o şi 16o
Scotoamele patologice, pot fi unice sau multiple, pozitive,
percepute de bolnav ca pete negre fixe, sau negative, nepercepute de
pacient, dar evidenŃiate prin examinarea câmpului vizual. Scotoamele pot fi
situate central, paracentral sau periferic.
METODE DE EXAMINARE A CÂMPULUI VIZUAL

• Metoda suprapunerii CV al examinatului cu cel al examinatorului
este examinare orientativă. Examinatorul stă la 1 m de
examinator faŃă în faŃă, priveşte cu ochiul său drept, în ochiul
stâng al examinatului, în timp ce acesta din urmă aduce indexul
mâinii stângi de la periferia temporală, nazală, superioară şi
inferioară spre centru. Dacă ambii percep în acelaşi timp indexul,
şi dacă CV al examinatorului este normal, se consideră CV
examinatului normal.
31
• Campimetria se face pe un ecran plan, marcat de un punct
central pe care subiectul îl fixează când este mişcat un test pe
suprafaŃa lor. Se efectuează pe ecrane pentru distanŃă şi pentru
aproape.
• Perimetria se face cu un ecran cu aspect de semicupolă:
Perimetria cinetică în care indexul luminos căruia îi putem
varia intensitatea luminoasă şi suprafaŃa, se deplasează la
nivelul cupolei de la periferie spre centru.
Perimetria statică – are ca element variabil intensitatea
luminoasă a testului care este imobil.
3. SENSIBILITATEA LA CONTRAST
Această funcŃie reprezintă capacitatea analizatorului vizual de a
percepe diferenŃe de luminozitate între două plaje alăturate se determină cu
ajutorul unor teste, de obicei reprezentând o reŃea de bare de grosime şi
frecvenŃă variabile, pe un fond de prezentare şi el variabil; aceste teste
permit mai ales eficienŃa de transmisie a informaŃiei vizuale.
C. SENZAłIA DE CULOARE
SimŃul cromatic sau senzaŃia de culoare se referă la facultatea
retinei de a percepe diferite radiaŃii monocromatice din spectrul vizibil, cu
lungimi de undă cuprinse între: 375-760 nanometri: ROGVAIV: roşu,
orange, galben, verde, albastru, indigo, violet.
PercepŃia cromatică este elementul cel mai diferenŃiat al funcŃiei
vizuale şi ultimul care apare pe scară filogenetică(13).
Culorile au următoarele caracteristici.

• Tonalitatea definită de lungimea de undă a stimulului colorat şi
reprezintă culoarea respectivă; fiecare tonalitate poate avea 15
tonuri (nuanŃe diferite).
• Luminozitatea reprezintă cantitatea de alb conŃinută de un stimul
colorat.
• SaturaŃia (puritatea colorimetrică) este definită de cantitatea de
radiaŃii cu aceeaşi lungime de undă, conŃinut de un stimul
colorat.
Prin combinaŃia acestor 3 caracteristici se pot obŃine teoretic 10.000
de nuanŃe cromatice, din care ochiul uman percepe 160 nuanŃe (28).
32
Mecanismul perceperii culorilor este explicat de diverse teorii.
• Teoria tricromatică Young şi Helmholtz care consideră că la
nivelul retinei există trei tipuri de celule cu conuri care conŃin
fiecare un pigment fotosensibil pentru una din cele trei culori
fundamentale, roşu, verde şi albastru, din amestecul lor
rezultând toate culorile spectrului.
• Teoria tetracromatică a lui Hering care consideră existenŃa a 4
culori fundamentale, grupate în perechi roşu-verde, albastru-
galben, astăzi fiind considerate perechile antagoniste
complementare: alb-negru, roşu-verde, albastru-galben.
În timpul zilei culoarea care se vede cel mai rapid este galbenul, iar
seara predomină albastrul.
TULBURĂRILE VEDERII CULORILOR

Tulburări congenitale: modul de transmitere ereditară a
tulburărilor de percepŃie pentru culoarea roşu şi verde este
recesivă şi legată de sex, genele responsabile de afecŃiune sunt
localizate pe cromozomul sexual X, ceea ce determină o
frecvenŃă mai mare la sexul masculin. Pentru culoarea albastru,
transmiterea este ereditară, recesiv simplă. Tulburările percepŃiei
culorilor, congenitale, sunt bilaterale, simetrice, neevolutive,
incurabile.
CLASIFICAREA TULBURĂRILOR CONGENITALE DE

PERCEPERE CROMATICĂ:
• Acromatopsia = persoanele nu percep culorile, văzând mediul
înconjurător în alb-negru
• Discromaziile – definesc lipsa de percepŃie a uneia din cele trei
culori fundamentale
- Protanopia sau daltonismul defineşte lipsa de percepere a
culorii roşii
- Deuteranopia sau discromopia Nagel defineşte lipsa de
percepŃie a culorii verzi.
- Tritanopia – deficienŃa receptorului albastru.
• Tricromaziile anomale se definesc prin prezenŃa celor 3 tipuri
de pigmenŃi, dar unul este deficitar, capacitatea de discriminare
a culorilor variază mult, în funcŃie de condiŃii:
- Protanomalia – tip Hart – perceperea defectuoasă a culorii
roşii;
- Deuteranomalia tip Rayleigh – perceperea defectuoasă a
culorii verde;
33
- Tritanomalia – perceperea defectuasă a culorii albastre.
Anomaliile câştigate ale percepŃiei cromatice
Cromatopsia defineşte perceperea globală a tuturor culorilor în

acelaşi ton(13),(28):
- eritropsia (vederea colorată în roşu): în hemoragii in vitros,
intoxicaŃii cu iod;
- xantopsia (vederea colorată în galben): cataracta brună;
- cianopsia (vederea colorată în albastru): după extracŃia
cristalinului;
- cloropsia (vederea colorată în verde);
- iantiopsia (vederea colorată în violet): intoxicaŃii cu ciuperci,
marijuana.
Discromatopsiile sunt secundare unor leziuni ale structurilor
oculare:
• Discromatopsiile în axa roşu-verde:
- Deficit de tip protan – în leziunile maculare;
- Deficit de tip deutan în leziuni ale căilor optice (neuropatii
optice).
• Discromatopsiile în axul albastru - galben apar în leziuni
retiniene
Tulburări corticale de percepere cromatică apar când bolnavul

pierde capacitatea de a recunoaşte culorile, prin leziuni corticale, în
condiŃiile în care receptorii sunt indemni:
- cecitatea cromatică corticală este o tulburare de percepŃie
- amnezia numelui culorii este o tulburare conceptuală;
- agnozia cromatică: subiectul cunoaşte culoarea şi obiectul, dar
nu le poate asocia.
METODE DE EXAMINARE A SENZAłIEI CROMATICE

1) Metode de denumire: sunt proiectate pe un ecran alb culorile
spectrale, cu ajutorul unei surse luminoase prevăzută cu filtre
colorate;
2) Metoda de egalizare – cu ajutorul anomaloscopului Nagel:
obiectivul aparatului este împărŃit în două jumătăŃi; o jumătate
este colorată în galben spectral pur (galbenul de referinŃă), iar
cealaltă jumătate este un galben realizat din amestecul a două
culori spectrale pure roşu şi verde; examinatorul roteşte viza
micrometrică prin care se amestecă roşu şi verde, pentru a
34
obŃine un galben egal cu galbenul de referinŃă; protanomalii au
nevoie de mai mult roşu, iar denteranomalii de mai mult verde;
3) Metode de discriminare cromatică sau tabele pseudoizo-
cromatice sunt dispuse în diferite tipuri: Stiling, Ishihara, Rabkin.
Tabelele au planşe alcătuite din pastile colorate, rezultând un
fond pe care apar diferite simboluri, realizate tot din pastile
clorate, care realizează un amestec de saturaŃie şi luminoasă,
astfel încât să pot fi depistate persoanele cu tulburările de
percepŃie a culorilor, şi a simulanŃilor.
35
CAPITOLUL III
REFRACłIA OCULARĂ
Pentru a înŃelege refracŃia care are loc în globul ocular sunt
necesare recapitularea succintă a câtorva elemente de fizică.
Optica fizică (natura luminii) studiază:

- optica cuantică luând în considerare aspectul
corpuscular al luminii;
- optica ondulatorie luând în considerare aspectul
ondulator al luminii.
Optică geometrică:
- operează cu raze de lumină;
- studiază mersul razelor şi construcŃiile geometrice
ce dau poziŃia imaginilor în instrumentele optice.
Optica fiziologică studiază ochiul ca aparat optic.
OPTICA GEOMETRICĂ
Lumina vizibilă - corespunde benzii cuprinse aproximativ între 400-
760 nanometrii.
Principii convenŃionale ale opticii geometrice:
- direcŃia de propagare a fascicolului de lumină se consideră
întotdeauna de la stânga la dreapta;
- razele luminoase de la sursa punctiformă reală sunt întotdeauna
divergente;
- toate razele divergente se consideră negative;
- razele care converg pot deveni astfel numai traversând un sistem
optic care le schimbă vergenŃa, ele fiind considerate pozitive.
Lumina se propagă cu viteza maximă în vid (300. 000 km/s) .
La trecerea printr-un corp transparent, viteza suferă o încetinire care
depinde de natura corpului – densitatea sa (exemplu apă, sticlă) .
RefracŃia = schimbarea bruscă a direcŃiei razei luminoase după

traversarea suprafeŃei de separaŃie a doua medii transparente cu indice de
refracŃie diferit.
RefracŃia are loc după următoarele legi:
- raza refractată rămâne în planul incidentei;
- deviaŃia razei refractate depinde de unghiul de incidenŃă şi
densitatea mediilor;
- raza perpendiculară pe planul refractant nu este deviată.
36
Indicele de refracŃie reprezintă raportul dintre viteza luminii în
vid / viteza luminii în mediul considerat.
Se calculează în raport cu aerul al cărui indice este luat ca unitate.
Reflexia = este fenomenul prin care razele luminoase îşi schimbă
brusc direcŃia de propagare, atunci când întâlnesc anumite corpuri cu
suprafaŃa lucioasă, care nu lasă se pătrundă lumina şi se reîntorc din
mediul din care provin.
Dioptru este suprafaŃa de separaŃie a doua medii transparente
diferite, cu indice diferit de refracŃie;
SuprafaŃa de separaŃie poate fi:
- plană = dioptru plan;
- sferică = dioptru sferic;
- cilindrică = dioptru cilindric.
Prisma este un mediu transparent limitat de două feŃe plane
neparalele: dioptrii plani, intersecŃia lor constituind vârful prismei;
- este delimitată de o bază care nu are rol optic;
- dacă un fascicol de raze luminoase incolore străbate o prisma au
loc următoarele fenomene:
- fascicolul este descompus în culorile componente
spectrale = fenomenul de dispersie;
- fascicolul este deviat către baza prismei, această deviaŃie
este funcŃie de:
• unghiul de incidenŃă al razei luminoase;
• indicele de refracŃie;
• unghiul prismei.
DeviaŃia produsă se exprimă în dioptrii prismatice. O prismă de o

dioptrie determină o deplasare a imaginii cu 1 cm pentru un obiect situat la
distanŃa de 1 m.
LENTILELE
Lentilele sunt medii transparente mărginite de 2 dioptrii, din care cel
puŃin unul este curb.
LENTILELE SFERICE
• Lentilele convexe, convergente:
- sunt segmente dintr-o sferă;
- pot fi asimilate unei combinaŃii de două prisme unite prin
baza lor;
- se notează cu semnul (+);
37
- razele, fiind deviate către baza prismelor, un fascicol de
raze paralele trecând prin lentilă este reunit, converge
într-un punct denumit focarul lentilei;
- imaginea unui punct obŃinută cu ajutorul unui sistem
optic convergent se numeşte reală;
- imaginea dată de lentilele convergente va fi cu atât mai
mică cu cât obiectul este mai departe de lentilă; ea este
egală cu obiectul dacă aceasta se găseşte la dublul
distanŃei focale.
Un fascicol de raze ce vin paralele de la infinit, după traversarea
unui dioptru sferic convex vor fi strânse într-un punct care se numeşte
focar principal „F” iar distanŃa de la centrul lentilei la focar se numeşte
distanŃă focală.
• Lentile concave sau divergente:
- sunt segmente din mulajul unei sfere;
- pot fi asimilate unei combinaŃii de două prisme unite prin
vârful lor;
- notate cu semnul ( -);
- razele sunt îndepărtate de axul optic, diverg;
- focarul unei astfel de lentile este virtual, obŃinut prin
prelungirea îndărăt a razelor divergente şi este situat în
faŃa lentilei;
- imaginea lentilelor divergente este virtuală, dreaptă şi
mai mică decât obiectul.
PorŃiunea axială a lentilei sferice poate fi considerată ca o lamă cu
feŃe paralele şi razele care o străbat nu sunt deviate – este axul principal al
lentilei. Puterea refringentă a lentilelor sferice este egală în toate axele.
38
Există diferite tipuri de lentile sferice:
a) – lentile:
- biconvexe;
- biconcave.
b) – lentile:
- plan convexe;
- plan concave.
c) – lentile menisc:
- fie convex;
- fie concav.
a-lentilǎ biconvexǎ; b-lentilǎ plan convexǎ; c-lentilǎ menisc convexǎ; d-

lentilǎ biconcavǎ; e- lentilǎ plan concavǎ; f-lentilǎ menisc concavǎ;
La lentilele menisc una din suprafeŃe este sferică convexă, cealaltă

concavă; puterea de refringenŃă a lentilei este dată de diferenŃa dintre
valoarea dioptrică a celor 2 suprafeŃe.
Dacă fascicolul de lumină care trece printr-un sistem optic este
adunat într-un focar punctiform fie real, fie virtual, vorbim de un sistem optic
stigmic.
Dacă focarul principal nu este punctiform, sistemul optic este
astigmic. Dioptrul astigmic este deci un sistem optic ce nu dă pentru un
obiect punctiform, o imagine punctiformă, ci o imagine deformată şi parŃial
flu-neclară.
Dioptrii astigmici reprezentaŃi de:

- dioptrul cilindric;
- dioptrul toric.
39
Dioptrii cilindrici:
a) Lentile cilindrice convexe sunt secŃiuni dintr-un cilindru;
b) Lentilele cilindrice concave sunt secŃiuni prin mulajul unui
cilindru.
Lentilele cilindrice au 2 planuri de simetrie sau planuri de secŃiune
principale:
- axul geometric al cilindrului;
- contraaxul sau direcŃia perpendiculară pe axul cilindrului.
Puterea de convergenŃă sau de divergenŃă a unei lentile plan
cilindrice este nulă în axul său şi maximă pe perpendiculară, pe contraax.
Fascicolul emergent, converge când trece printr-o lentilă plan
convexă, într-un focar linear F’, F’’ care este paralel cu axul lentilei.
Dacă lentila este plan concavă, formarea imaginii este identică dar
focarul linear este virtual, situat de aceeaşi parte cu fascicolul incident.
Focarul imaginii unui dioptru cilindric este deci de formă lineară şi
este orientat paralel cu axul cilindrului din care a fost realizat dioptrul.
Dioptrul toric este o suprafaŃă sfero-cilindrică rezultată din

combinarea unui dioptru sferic cu unul cilindric.
Torul este suprafaŃa obŃinută prin rotirea unui cerc în jurul unui ax
conŃinut în planul său dar netrecând prin centrul său (exemplu o cameră de
bicicletă) .
Într-un sistem toric ambele meridiane au o curbură, existând două
meridiane principale:
- meridianul cu cea mai mare rază de curbura;
- meridianul cu cea mai mică rază de curbură.
40
În fiecare meridian principal, un fascicol incident cu raze paralele,
totul decurge ca într-un dioptru sferic şi razele conŃinute în planurile
orizontale converg spre un focar linear vertical, determinat de planul de
secŃiune orizontal în timp ce razele conŃinute în planurile verticale tind să
conveargă într-un focar linear orizontal determinat de planul de secŃiune
vertical.
Forma fascicolului incident are secŃiune circulară.
Fascicolul refractat are o formă particulară, cu secŃiune eliptică
pentru. că razele au tendinŃa de a converge în acelaşi timp şi succesiv spre
cele 2 focare lineare determinate de cele 2 meridiane principale,
perpendiculare între ele.
Acest fascicol refractat se numeşte conoidul lui Sturm.
Conoidul lui Sturm
Puterea de refracŃie a unei lentile se exprimă în dioptrii.
Dioptria este unitatea de măsură ce corespunde puterii de

convergenŃă sau divergenŃa a unui dioptru, cu distanŃă focală de 1 m.
Între puterea de convergenŃă şi distanŃă focală a unei lentile este un
raport de inversă proporŃionalitate:
41
C=1/f. 1d= 1/1 m.
c = puterea de convergenŃă;
f = distanŃa focală;
d = dioptria;
m = metru.
Defectele lentilelor se numesc aberaŃii şi pot fi
- aberaŃia de sfericitate – imaginea unui punct este un disc;
- aberaŃia cromatică – în jurul imaginilor se observă halouri
colorate;
- defect de curbură – imaginea unei suprafeŃe plane apare
curbă
OCHIUL CA SISTEM OPTIC

Ochiul este un sistem (optic) dioptric convergent alcătuit din 4
suprafeŃe dioptrice principale cu indice de refracŃie diferit:
1) faŃa anterioară a corneei, care separă aerul de parenchimul

cornean (două medii transparente cu indice de refracŃie diferit)
2) faŃa posterioară a corneei, separând parenchimul cornean de
umoarea groasă;
3) faŃa anterioară a cristalinului care separă umoarea apoasă. de
substanŃa cristalină;
4) faŃa posterioară a cristalinului care separă fibrele cristaliniene de
vitros.
Valoare totală dioptrică a corneei = 40 D.
Valoare totală dioptrică a cristalinului = 20 D.
Rezultă că valoare dioptrică totală a sistemului dioptric ocular este

de 60 D.
Ochiul este un sistem dioptric convergent centrat, al cărui ax şi

putere de refracŃie au un astfel de raport încât focarul imagine se găseşte
pe retină.
42
REFRACłIA OCULARĂ ÎN REPAOS ACOMODATIV =
REFRACłIA STATICĂ.
Ochiul normal, denumit ochi emetrop se caracterizează prin 2
elemente structurale:
- suprafeŃele sale dioptrice sunt foarte apropriate de forma unor
calote sferice şi sunt corect centrate;
- în situaŃia privirii la infinit, deci în repaos acomodativ, există un
echilibru între puterea dioptrică a sistemului optic şi axul antero –
posterior al globului ocular.
Rezultă ca razele luminoase paralele venite de la infinit, practic de la
5 m, după ce sunt refractate de dioptrul ocular se întâlnesc într-un focar
situat pe retină;acest fenomen are loc în ochiul normal din punct de vedere
al refracŃiei numit ochi emetrop.
Pentru a se realiza echilibrul între:
- valoarea dioptrică;
- poziŃia retinei.
- se impune armonizarea a 3 categorii ale mărimi:
1) raza de curbura a corneei şi cristalinului;
2) indicele de refracŃie al parenchimului cornean şi cristalinian;
3) lungimea axului antero-posterior al globului.
Atunci când razele venite de la infinit nu se întâlnesc pe retină, ci
înaintea sau în spatele retinei, ochiul se numeşte ochi ametrop.
Ametropiile pot fi:
- sferice (stigmice);
- asferice (astigmice) .
În ametropiile sferice, razele luminoase străbat mediile oculare sub
forma unui con situat cu vârful fie înaintea retinei =(M) = miopie, fie înapoia
retinei = (H) = hipermetropie .
În ametropiile asferice (astigmice) razele luminoase care străbat
mediile oculare nu se unesc într-un focar stigmic ci în linii focale deoarece
refracŃia dioptrului ocular nu este aceeaşi în toate meridianele.
Ametropiile pot fi:
- de ax;
- de indice;
- de curbură.
Ametropii de ax = aparatul refringent este normal dar axul antero-
posterior este mai lung (în miopie) sau mai scurt (în hipermetropie).
Ametropiile de indice sunt ametropiile în care indicele de refracŃie al
mediilor oculare este
- mai mare (în miopie);
- mai mic (în hipermetropie) .
43
Ametropiile de curbură sunt ametropiile în care axul antero-posterior
este normal dar razele de curbură sunt modificate: raza de curburǎ mai
mare în hipermetropie, raza de curburǎ mai scurta în miopie..
REFRACłIA DINAMICĂ (ACOMODAłIA).

Proprietatea ochiului de a vedea clar la orice distanŃa, datorită
posibilităŃii cristalinului de modificare a refracŃiei, atunci când obiectul se
deplasează între punctul remotum (limita distală a vederii) şi punctul proxim
(limita proximală) se numeşte acomodaŃie.
AcomodaŃia este definită prin următorii parametrii:
- punctul remotum este cel mai îndepărtat punct, văzut clar de
ochi şi este situat la infinit pentru ochiul emetrop (practic
infinitul oftalmologic este la 5 m);
- punctul proxim este cel mai apropriat punct văzut clar de ochi
în situaŃia utilizării capacităŃii maxime de acomodaŃie;
- parcursul acomodaŃiei reprezintă distanŃa între punctul proxim
şi punctul remotum;
- amplitudinea acomodaŃiei reprezintă diferenŃa între: refracŃia
ochiului în repaus, atunci când priveşte la infinit şi refracŃia
aceluiaşi ochi atunci când face maximum de acomodaŃie.
Conform curbei lui Donders, amplitudinea acomodativă este la:
- 10 ani 14 D;
- 20 ani 10 D;
- 30 ani 7 D;
- 40 ani 4, 5 D;
- 45 ani 3, 5 D;
- 50 ani 2, 5 D;
- 60 ani 1 D;
- 70 ani 0 D.
În procesul de acomodaŃie cristalinul suferă 3 tipuri de modificări:
modificarea razei de curbură (raza feŃei anterioare se
scurteazǎ cu 4 mm şi cea posterioară cu 0, 5 mm);
modificarea indicelui de refracŃie a cristalinului (pentru că se
modifică raporturile între lamele intracristaliniene);
cristaloida se relaxează şi devine ondulată la vederea de
aproape.
În timpul acomodaŃiei zonula lui Zinn se relaxează.
Pentru ca vederea de aproape să fie clară, mai intervin şi fenomene
asociate - reflexele sincinetice:
- Reflexul de convergenŃă care face posibilă fuziunea imaginilor
retiniene;
44
- Mioza contribuie la claritatea imaginii prin reducerea fenomenelor
de aberaŃie de sfericitate şi cromatism a dioptrului ocular.
AcomodaŃia, convergenŃa şi mioza depind de inervaŃia
parasimpatică.
TULBURĂRILE ACOMODAłIEI
Tulburările acomodaŃiei sunt:

- fiziologice
• presbiopia.
- patologice:
• astenopia acomodativă;
• paralizia acomodativă;
• spasmul acomodaŃiei.
PRESBIOPIA
- tulburare a vederii de aproape care apare după 40 de ani,
datorită reducerii fiziologice a amplitudinii acomodaŃiei;
- pentru vederea de aproape, la distanŃa de 25 cm, un ochi
emetrop utilizează 4 D de acomodaŃie. În jurul vârstei de 45 de
ani ochiul are o putere acomodativă numai de 3, 5 D, deci nu va
mai vedea clar la 25 cm.
Presbiopia se corectează cu lentile convexe cu valoare dioptrică
care creşte progresiv cu înaintarea în vârstă. De regulă se începe cu
+0,50D (dioptrii) în jurul vârstei de 45 de ani, pentru ca la 70 de ani să fie
necesare +4 dioptrii pentru ochelarii de aproape.
Necorectată, presbiopia se manifestă prin oboseală la lectură,
îndepărtarea textului pentru a citi mai uşor.
TULBURĂRI PATOLOGICE ALE ACOMODAłIEI
ASTENOPIA ACOMODATIVĂ
- este un sindrom cu etiopatogenie complexă şi se manifestă prin
oboseală oculară, persoana începe lectura fără dificultate dar
efortul nu poate fi susŃinut.
Simptome:
- înceŃoşarea pasageră a vederii după un anumit
timp de lectură;
45
- dificultăŃi în a se concentra asupra lecturi;
- somnolenŃă;
- cefalee.
Obiectiv - discretă congestie conjunctivală.
Cauze:
- tulburări ale echilibrului muscular, în special
insuficienŃă de convergenŃă;
- mic viciu de refracŃie necorectat;
- tulburări ale echilibrului neuro- vegetativ;
- stări de convalescenŃă.
Tratament:
- corectarea tulburării de refracŃie;
- reducerea amplitudinii acomodative cu lentile
convexe, pozitive.
PARALIZIA ACOMODATIVĂ
- se manifestă prin pierderea puterii acomodative prin paralizia
nervului ciliar la care se pot adăuga alte manifestări de ale
perechii a 3-a de nervi cranieni.
Simptome:
- tulburarea vederii de aproape cu păstrarea
normală a vederii la distanŃă;
- (±) micropsie;
- în cazul paraliziei acomodaŃiei, punctul proxim
devine egal cu punctul remotum.
Obiectiv:
- midriază – oftalmoplegie internă;
- paralizia perechii III. de nervi cranieni;
- diverse semne neurologice.
Etiologia:
• congenitalǎ - asociate uneori cu aniridia
• traumaticǎ - concomitent cu midriaza paralitică
• medicamentoase
- după instilaŃii de:
- atropină;
- tropicamidă.
- antiparkinsoniene;
- unele neuroleptice;
• toxico infecŃioase de origine:
- difterică;
46
- botulinică;
- forme cefalice ale tetanosului;
- encefalită epidemică;
- encefalită din febre eruptive;
- sifilisul congenital.
Tratament:
- etiologic;
- paliativ – pilocorpină 1-2%;
- vitamine grup B;
- ochelari cu lentile convergente (+4 D) .
SPASMUL ACOMODAłIEI
- se manifestă printr-o stare de contractare permanentă a
muşchiului ciliar, prin fenomene iritative ale parasimpaticulului,
antrenând o creştere a puterii de refracŃie.
Subiectiv:
- tulburarea vederii la distanŃă şi păstrarea ei
normală la aproape;
Obiectiv:
- cefalee frontală, mioză;
- creştere a puterii de refracŃie (falsă miopie); de
aceea măsurarea refracŃiei la copii şi la persoane
tinere se face după cicloplegie.
Etiologie:
• tulburări de refracŃie necorectate sau inadecvat corectate;
• tulburări ale vederii binoculare;
- heteroforii;
- insuficienŃă de convergenŃă.
• condiŃii de igienă sau mintale neadecvate;
• administrare locală de miotice (pilocarpină);
• intoxicaŃii medicamentoase (morfină, digitală);
• afecŃiuni inflamatorii ale sistemului nervos;
• este frecvent la copii, tineri care lucrează mult aproape, lucruri
fine, sau la microscop.
Tratament:
47
- corectarea viciilor de refracŃie;
- respectarea condiŃiilor de igienă, pentru vederea
de aproape.
Etiologic - vizează spasmul acomodaŃiei.
Paleativ:
- instilare de atropină 1% în sacul conjunctival;
- prescrierea ochelarilor sferici divergenŃi pentru
ameliorarea vederii la distanŃă.
AMETROPIILE
- sunt modificări ale refracŃiei statice, în care fasciculele de lumină
venite paralel de la infinit se întâlnesc într-unul sau mai multe
focare situate fie înaintea, fie în spatele retinei.
Abaterea de la emetropie:
- poate interesa numai poziŃia focarului imagine principal în
raport cu retina; sunt ametropiile sferice sau stigmice
- hipermetropia (focar situat în spatele retinei);
- miopia (focar situat în faŃa retinei) .
- poate interesa şi forma suprafeŃelor dioptrice, situaŃie în care
focarul nu mai este punctiform – ametropiile asferice sau
astigmice, astigmatismele.
AMETROPIILE SFERICE
HIPERMETROPIA
- tulburare de refracŃie caracterizată printr-un deficit
de convergenŃă;
- focarul razelor venite de la infinit se formează în
condiŃii de repaus acomodativ în spatele retinei;
- se notează cu semnul +;
- în condiŃii de repaus acomodativ, vederea este
diminuată la distanŃa şi aproape;
- ochiul hipermetrop acomodează permanent în
raport cu ochiul emetrop, de aceea muşchiul ciliar
este hipertrofiat, şi este într-un permanent tonus
care maschează o parte din întreagă valoare a
hipermetropiei.
48
În funcŃie de deficitul dioptric, hipermetropia are 3 grade:
- mică până la 3 dioptrii este forma cea mai
frecventă;
- mijlocie între 4-6 dioptrii;
- mare peste 6 dioptrii.
Etiologia:
• Hipermetropia axială:
- axul antero-posterior este prea scurt în raport cu
puterea sa de refracŃie; o scurtare a axului antero-
posterior 1 mm determină o hipermetropie de 3 D;
- este constituŃională, se transmite dominant.
• Hipermetropie de curbură - o creştere a razei de curbură a
corneei cu 1 mm conduce la o hipermetropie de 6 dioptrii;
• Hipermetropie de indice:
- produsă de scăderea indicelui de refracŃie a
cristalinului;
- apare rar în diabet, în scleroza cristalianiană.
Simptome:
- atâta timp cât amplitudinea acomodativă depăşeşte valoarea
hipermetropiei totale, plus necesarul acomodativ pentru.
vederea de aproape, hipermetropia nu se manifestă;
- datorită efortului acomodativ permanent poate prezenta:
- dureri de cap;
- senzaŃie de discomfort;
- tulburări pasagere de vedere;
- oboseală oculară.
- Hipermetropie mai mare de 6 D – scăderea importantă a
vederii (±) amblioptii severe;
- Hipermetropie - unilaterală se asociază frecvent cu
amblioptia.
Obiectiv:
- măsurarea obiectivă a refracŃiei oculare, după prealabila
paralizie a acomodaŃiei, pune în evidenŃă valoare
hipermetropia totală;
- examenul polului anterior:
- dimensiuni mai reduse a profunzimii CA (camerei
anterioare);
- unghi camerular mai redus;
- examenul oftalmoscopic al fundului de ochi, evidenŃiază o
papilă cu aspect de fals edem; se numeşte pseudonevrită
hipermetropică; papila are aspect congestiv, cu contur şters.
49
ComplicaŃiile se manifestă în funcŃie de vârsta pacientului:
- în perioada copilăriei (1, 5-4, 5 ani) - strabismul convergent,
concomitent, acomodativ care se corectează în cele mai
multe cazuri cu ochelari;
- adulŃi tineri: astenopie acomodativă, spasmul acomodaŃiei;
- după 35-40 ani – glaucom cu unghi închis prin blocaj pupilar
relativ.
Tratament:
- se prescriu lentile convergente care vor aduce focarul din
spatele retinei, pe retină;
- la copii fără tulburări ale vederii binoculare, se prescriu
ochelari numai dacă hipermetropia depăşeşte 3 D şi se
recomandă lentilă cu valoare dioptrică cu o dioptrie sub
valoare hipermetropiei; la copiii cu tulburări ale vederii
binoculare se face corecŃia totalǎ a hipermetropiei.
- la adulŃi se recomandă cea mai mare putere dioptrică care
oferă vedere bună la distanŃă; iniŃial se recomandă purtarea
ochelarilor numai pentru aproape, ulterior, cu înaintarea în
vârstă şi pentru distanŃă.
MIOPIA
- este viciu de refracŃie caracterizat printr-un dezechilibru între
puterea sistemului dioptric şi lungimea axului antero-posterior,
manifestat printr-un exces de convergenŃă.
În miopie:
Focarul principal se formează înaintea retinei, iar pe retină
imaginea unui punct este sub forma unui cerc de difuziune,
Se notează cu semnul (-) .
Clasificare
în funcŃie de valoare dioptrică:
- Miopie mică până la 3 D;
- Miopie medie 4-6 D;
- Miopie mare peste 6 D.
în funcŃie de etiopatogenie:
- Miopie axială;
- Miopie de curbură;
- Miopie de indice;
în funcŃie de gradul de alterare a structurilor globului ocular:
- Miopie simplă;
- Miopie patologică, degenerativă, miopia boala malignă.
50
Miopia simplă - apare în jurul vârstei de 8-10 ani: (miopia
şcolarului)(12) şi se caracterizează prin:
• punctul remotum este între infinit şi ochi;
• punctul proxim este mult mai aproape de ochi;
• vederea nu este clară dincolo de punctul remotum (deci la
distanŃă);
• la vederea de aproape, efortul acomodativ este mult mai mic de
unde şi abilitatea ochilor miopi pentru meserii ce necesită
diferenŃierea detaliilor fine (ceasornicar, bijutier) .
Simptomatologia:
- neclaritatea vederii la distanŃă;
- eventual, (±) astenopia musculară = oboseala muşchilor
convergenŃi pentru că miopul este obligat tot timpul să
conveargă şi convergenŃa nu este susŃinută de acomodaŃie;
- atitudine particulară - pacienŃii strâng pleoapele pentru a
vedea clar la distanŃă.
Obiectiv:
- măsurarea obiectivă a refracŃiei dă valoarea miopiei;
- în afara tulburărilor de refracŃie, globul ocular este normal.
EvoluŃie: – miopia progresează cu 1-2 D până în jurul vârstei de 25
de ani, când în general se stabilizează.
Tratament:
- corecŃia optică cu lentile divergente;lentilele pot fi aeriene sau
lentile de contact;
- se prescrie cea mai slabă lentilă divergentă care asigură
maximum de acuitate vizuală;
- corectarea viciului de refracŃie prin tehnici ale chirurgiei
refractive(30).
Miopia boală, miopia degenerativă, miopia malignă

- anomalia congenitală,
- adesea transmisă genetic, dominant;
- tulburarea de refracŃie este prezentă de la naştere cu
valori > -10 D.
Simptome:
- A. V. scăzută chiar şi cu lentile corectoare;
- simŃul luminos este sub normal, se manifestă prin
hemeralopie;
- examenul simŃului cromatic evidenŃiază deficienŃe pentru
percepŃia culorii albastru;
- ERG, EOG – sunt subnormale.
Obiectiv:
51
- distensia sclerală ce interesează polul posterior este
neuniformă;
- conusul miopic: iniŃial se dezvoltă temporal ca o semilună alb-
gălbuie la marginea papilei, dar progresează prin retracŃia
coroidei şi conusul devine circular, realizând aspectul
oftalmoscopic de stafilom papilar posterior;
- leziuni coroidiene sub forma de placarde albe, diseminate,
sunt datorate atrofiilor coroidiene cu punct de plecare
coriocapilar;
- modificări vitreene care se manifestă prin hialoză miopigenă;
- flocoane în vitros;
- dezlipire posterioară de vitros.
- la periferia corioretinei apar zone de atrofie care duc la
- degenerescenŃă cistoidă;
- degenerescenŃă în palisadă.
Acestea favorizează rupturile retiniene.
- leziunile de coroidoză miopică maculară, repetate, conduc la
migrări pigmentare cu formarea unui placard pigmentar
macular numită pata Fuchs.
ComplicaŃii:
• Cataracta complicată:
- subcapsulară;
- nucleară.
• LuxaŃia cristalinului:
- spontană;
- post traumatică.
(datorită fragilităŃii zonulei lui Zinn).
• Dezlipirea de retină = consecinŃă a leziunilor degenerative
corioretiniene periferice(37).
• Glaucom primar cu unghi deschis

Asocierea miopie–glaucom cu unghi deschis ridică probleme în
privinŃa dificultăŃilor de depistare - scăderea rigidităŃii sclerale riscă să
mascheze o hipertensiune intraoculară moderată.
Tratamentul miopiei maligne:

Tratamentul optic:
- corecŃie sub totală (corecŃia totală reduce mărimea
imaginii retinei şi produce disconfort pacientului);
- LC. (lentile de contact) .
Tratament: medicamentos: vitamine grup: A, B, C, E.
52
Igiena activităŃii de aproape-se evitǎ suprasolicitarea vederii
de aproape;
Vasodilatatoare în injecŃii retrobulbare;
Stimulatoare ale pigmenŃilor retinieni (vitamina A) .
AMETROPIILE ASFERICE (ASTIGMICE) -

ASTIGMATISMELE
Astigmatismele sunt tulburări de refracŃie în care razele venite
paralel de la infinit, după traversarea dioptrului ocular, nu se unesc într-un
punct, deci focarul nu este punctiform ci este format dintr-o mulŃime de
puncte care formează:
- fie focare lineare;
- fie focare neregulate.
Din acest punct de vedere astigmatismele se clasifică în:
- regulate;
- neregulate.
Astigmatismele neregulate se manifestă printr-o abatere

neordonată geometric de la forma lor sferică, normală a suprafeŃelor
dioptrice oculare.
Cauze:
- cea mai frecventă cauză este legată de faŃa anterioară a
corneei:
- cicatrici post inflamatorii sau post traumatice;
- cheratocon.
- foarte rar astigmatismul este datorat cristalinului - lenticon
posterior sau anterior.
NeregularităŃile suprafeŃei dioptrice imprimă fascicolului refractat o
formă neregulată pe care optica geometrică nu o poate trata regulat.
Simptome:
Subiectiv, tulburarea de vedere este gravă.
Obiectiv - neregularităŃi ale suprafeŃei corneene:
- discul lui Placido – imagine cu linii concentrice ondulate;
- astigmometria – nivele sunt deformate;
- skiascopia – unda este turnantă;
- biomicroscopia evidenŃiază deformările corneei sau
cristalinului.
Tratament:
- lentile de contact dure;
- chirurgical prin keratoplastii lamelare sau perforante.
53
Astigmatismele regulate sunt vicii de refracŃie rezultate dintr-o
abatere ordonată din punct de vedere geometric, de la forma sferică, a
dioptriilor oculari.
Corneea nu mai este o calotă sferică ci una torică.
Calota torică proiectată pe o suprafaŃă plană dă imaginea unei
elipse caracterizată prin două meridiane principale (cel mai scurt şi cel mai
lung, situate întotdeauna perpendiculare unul pe celalalt) .
La marea majoritate a indivizilor, corneea nu este perfect sferică
având raza de curbură:
- verticală - 7, 7mm;
- orizontală - 7, 8m;
de unde rezultă ca există un astigmatism cornean fiziologic care nu
depăşeşte o dioptrie.
Etiologie:
- anomalii de curbură corneene:
- primitive (heredo-familial cu transmitere recesivă);
- secundare (chalazion) tumori palpebrale.
- anomalii extracorneene (cristalinian) :
- fiziologic, astigmatism cristalinian în sens invers celui
cornean;
- major în deformări cristaliniene, sau subluxaŃii;
- de origine retiniană - în miopiile forte, polul posterior în loc
să fie în plan frontal este plasat oblic din cauza
stafiloamelor posterioare.
Clasificare:
• În raport cu corneea:
- Astigmatism direct conform regulei (accentuează
astigmatismul fiziologic; cu meridianul vertical mai
refringent);
- Astigmatism invers contrar regulei (meridianul orizontal
este mai refringent) .
• În funcŃie de poziŃia focarelor în raport cu retina:
Astigmatisme simple:
• Când un focar este pe retină, alt focar este situat
înaintea retinei este astigmatism simplu miopic;
• Când un focar este situat pe retina alt focar situat
în spatele retinei rezultă un astigmatism simplu
hipermetropic.
Astigmatisme compuse:
54
• Miopic (ambele focare sunt situate în fata retinei);
• Hipermetropic (ambele focare sunt situate în
spatele retinei) .
Astigmatisme mixte:
• Un focar este situat înainte retinei; un focar este
situat în spatele retinei.
• În funcŃie de înclinarea axelor: astigmatismele sunt în general cu
axe la: 0, şi 90O; Axele înclinate apar în astigmatisme cu
meridiane oblice.
Mărimea astigmatismului se măsoară în dioptrii şi gradul

astigmatismului este dat de diferenŃa de dioptrii între cele 2 meridiane
principale. Astigmatismele mai mari de 3D se întâlnesc rar.
Simptomatologia:
- astigmatul nu vede bine nici la distanŃa, nici aproape;
- strânge pleoapele pentru că vrea să privească prin meridianul
mai clar;
Obiectiv:
- acuitatea vizuala este scăzută;
- la optotip confundă E cu F şi R cu B.
Tratamentul constă în suprimarea diferenŃei de refracŃie între cele 2
meridiane pentru a face ochiul emetrop.
În astigmatismele simple – se prescrie lentilă cilindrică + sau – cu

axul perpendicular pe axul ametrop.
Exemplu :
În astigmatismele compuse:
- este nevoie de o corecŃie dublă;
- cu cilindrii încrucişaŃi;
- sau cu lentilă cilindrică, pentru a transforma defectul astigmic
într-unul stigmic, apoi se adaugă lentila sferică
corespunzătoare.
55
Exemplu :
În astig. mixte:
- cilindrii încrucişaŃi;
- lentile sferice pozitive cu cyl. negativ;
- lentile sferice negative cu cyl pozitiv;
Exemplu :
Anisometropia este diferenŃa de refracŃie între cei doi ochi, mai

mare de 2 D. Anizometropia generează ambliopia, de aceea trebuie
depistatǎ în primii ani de viaŃǎ şi tratatǎ cu corecŃia opticǎ adecvatǎ.
Aniseiconia
• inegalitatea imaginilor oculare (este situaŃia imaginii integrate pe
scoarŃă); se exprimă în procente.
56
CAPITOLUL IV
VEDEREA BINOCULARĂ NORMALĂ
ŞI TULBURĂRILE SALE
ÎnŃelegerea corectă a fiziologiei şi fiziopatologiei vederii binoculare

necesită cunoaşterea noŃiunilor de anatomie a muşchilor extrinseci ai
globului ocular, şi mişcările globilor oculari. Muşchii extrinseci ai globului
ocular sunt în număr de şase:
- patru muşchi drepŃi (drept superior, inferior, intern şi extern);
- doi muşchi oblici (marele oblic şi micul oblic).
Muşchii extrinseci au o inserŃie posterioară fixă, la vârful orbitei şi o

inserŃie anterioară la nivelul globului ocular.
InserŃia posterioară se face pe un tendon comun (tendonul lui Zinn)
care se ancorează pe faŃa laterală a corpului sfenoid (în dreptul fantei
sfenoidale) şi la nivelul găurii optice(19). De aici, corpurile muşchilor drepŃi
se îndreaptă anterior şi perforează capsula Tenon, se mulează câŃiva mm
pe glob (arcul de contact) şi se inseră pe scleră, anterior de ecuatorul
globului, prin tendoane largi, distincte, la distanŃă variabilă faŃă de limbul
sclero-cornean: 5,5 mm pentru drept intern şi 7 mm pentru drept extern.
Muşchiul oblic mare (superior) se inseră la nivelul orbitei, apoi se îndreaptă
anterior, spre unghiul supero-intern, unde tendonul său trece printr-un inel
fibros (scripetele sau trohleea) îşi schimbă direcŃia trecând pe sub dreptul
superior şi se inseră pe scleră în cadranul temporal postero-superior,
posterior de ecuator.
Muşchiul oblic mic se inseră proximal pe planşeul orbitei, în
porŃiunea sa anterointernă, se orientează posterior şi extern şi se inseră
distal, pe cadranul postero-infero-extern al globului, posterior de ecuator,
sub inserŃia muşchiului oblic mare.
VascularizaŃia. Este asigurată de arterele şi venele musculare.
InervaŃia muşchilor extrinseci este asigurată de nervii oculomotori:
- nervul oculomotor comun (perechea a III-a de nervi cranieni)
inervează:
- dreptul superior;
- dreptul inferior;
- dreptul intern;
- oblicul mic.
- nervul (patetic) sau trohlear (perechea a IV-a a nervilor cranieni)
inervează marele oblic;
- nervul abducens (perechea a VI-a inervează muşchiul drept
extern).
57
FIZIOLOGIA MUŞCHILOR EXTRINSECI AI
GLOBULUI OCULAR
Câmpurile de acŃiune a muşchilor oculari extrinseci:
DucŃiile – reprezintă mişcările globului ocular, în timp ce congenerul
este acoperit. Pentru o mai bună înŃelegere a fenomenului, mişcările sunt
schematizate în trei categorii şi se efectuează în trei axe (axele lui Fick).
Aceste axe se intersectează înapoia polului anterior, la
13-14 mm distanŃǎ de acesta(9).
• În jurul axului vertical se efectuează mişcările de lateralitate
(abducŃie, adducŃie);
• În jurul axului orizontal se efectuează mişcările de
verticalitate(ridicare=sursumducŃie, coborâre=deorsumducŃie)
• În jurul axului antero-posterior se produc mişcările de rotaŃie ale
globului (înăuntru: incicloducŃie; în afară excicloducŃie).
Astfel, ducŃiile sunt:
- dreptul intern: adducŃia, mişcarea spre înăuntru;
- dreptul extern: abducŃia, mişcarea în afară a globului ocular;
- dreptul superior: în sus (sursumducŃia) , adductor şi
incicloducŃia
- dreptul inferior: în jos (deosurmducŃia) adductor şi în afară
(excicloducŃia);
- oblicul mare: în jos (coborâtor) (deosurmducŃia) abductor, şi
incicloducŃie);
- oblicul mic: în sus(ridicǎtor) şi abductor şi excicloducŃia).
Mişcările oculare bilaterale. Mişcările conjugate ale globilor oculari
se numesc versii şi se datoresc acŃiunii muşchilor sinergici: de exemplu,
privirea îndreptată spre dreapta este datorată contracŃiei muşchiului drept
extern drept şi muşchiului drept intern stâng.
Vederea binoculară. Vederea binoculară este asigurată de sinergia
de acŃiune a muşchilor oculomotori. Fiecare muşchi are deopotrivă un
muşchi antagonist homolateral şi un muşchi sinergist (agonist)
contralateral. De exemplu, muşchiul drept extern drept, are ca şi antagonist
muşchiul drept intern drept şi ca şi agonist muşchiul drept intern stâng.
Această sinergie este guvernată de legile Hering şi Sherrington (9) (35).
Legea lui Hering: în cursul mişcărilor binoculare, influxul nervos este
repartizat în mod egal muşchilor agonişti ai ambilor ochi; astfel, în privirea
la dreapta, muşchiul drept extern drept şi muşchiul drept intern stâng,
primesc în acelaşi timp, aceeaşi cantitate de influx nervos, mecanism care
asigură paralelismul celor doi globi oculari în diferite direcŃii ale privirii.
58
Legea lui Sherington. Când muşchii sinergici se contractă, muşchii
antagonişti se relaxează; în acelaşi exemplu al privirii la dreapta, intervine
pe lângă contracŃia dreptului extern drept şi dreptului intern stâng şi
relaxarea dreptului intern drept (antagonist al muşchiului drept extern drept)
cât şi a muşchiului drept extern stâng (antagonist al muşchiului drept intern
stâng).
O situaŃie particulară o reprezintă vergenŃele, termen care de
semnează mişcările oculare în sens opus a celor doi ochi: în cele mai multe
cazuri sunt mişcări orizontale: divergente şi convergente. De reŃinut că
există un grad mic de convergenŃă care contribuie la vederea de aproape
(reflex sincinetic la procesul de acomodare).
CORESPONDENłA SENZORIALĂ
Un obiect este văzut de cei doi ochi la nivelul punctelor retiniene

corespondente, permiŃând localizarea identică cu ajutorul celor doi ochi.
De exemplu:
- detaliile unui obiect situat în câmpul retinian drept este văzut
de puncte retiniene corespondente situate pe retina nazală a
ochiului drept şi pe retina temporală a ochiului stâng;
- un obiect situat în faŃă, este văzut concomitent cu macula
celor doi ochi.
Practic, în corespondenŃa retiniană normală se obŃine o imagine
unică prin contopirea (fuzionarea) imaginilor celor două imagini retiniene,
care dacă ar fi suprapuse pe linia mediană fac ca retina nazală a unui ochi
să se suprapună cu retina temporală a celuilalt ochi.
În vederea binoculară, creierul primeşte câte o imagine de la fiecare
ochi şi o integrează, astfel că noi percepem o singură imagine: este
procesul de fuziune(9).
Vederea binoculară se dezvoltă progresiv, fiind consolidată în jurul
vârstei de 5-6 ani.
Vederea binoculară a fost sistematizată în trei stadii evolutive:
• Gradul I – de percepŃie simultană şi reprezintă posibilitatea de a
percepe imaginile transmise de cele două retine în mod
simultan;
• Gradul II – fuziunea este procesul complex de integrare
cerebrală, prin imaginile primite din puncte retiniene
corespondente ale celor două retine sunt interpretate ca o
imagine unică;
• Gradul III – vederea stereoscopică – reprezintă posibilitatea de a
detecta cea de a treia dimensiune a spaŃiului, sau percepŃia
reliefului. Aceasta se realizează printr-o disparitate minimă a
59
imaginii aceluiaşi obiect pe cele două retine, datorită unghiului
diferit sub care este privit, având în vedere distanŃa interpupilară.
FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI MOTOR

AL OCHIULUI
1. Tulburările vederii binoculare
IntervenŃia unor factori patologici produc deviaŃia axelor vizuale şi
apariŃia strabismului însoŃit întotdeauna de afectarea vederii binoculare
normale. Fenomenele care apar în momentul deviaŃiei axelor vizuale sunt
trei: diplopia, neutralizarea şi corespondenŃa retiniană anormală.
a. Diplopia sau vederea dublă este dată de recepŃionarea
imaginilor de puncte retiniene necorespondente. De exemplu,
ochiul drept deviat în convergenŃă, imaginea unui obiect fixat se
formează pe ochiul strabic într-un punct situat pe retina nazală
(stânga) iar la ochiul fixator nedeviat, stâng, la nivelul maculei.
Imaginea ochiului stâng (fixator) este imaginea reală, iar cea de
a doua recepŃionată de retina nazală a ochiului drept, este
imaginea falsă. Imaginea falsă este situată la dreapta, deci în
aceeaşi parte cu ochiul deviat, situaŃie în care diplopia este
omonimă. În strabismele divergente raŃionamentul este acelaşi,
dar imaginea falsă este situată de partea opusă ochiului strabic,
diplopia este heteronimă. În concluzie, diplopia este homonimă
(imaginile se descrucisează) când axele se încrucişează
(strabism convergent) şi heteronimă atunci când axele se
descrucişează (strabism divergent), imaginile se încrucişează;
b. Neutralizarea patologică este un fenomen de inhibiŃie care
provoacă eliminarea de către scoarŃa centrală a imaginii false
recepŃionată de ochiul deviat. Subiectul vede cu ochiul dominant;
c. CorespondenŃa retiniană anormală. Înlăturarea diplopiei se
produce prin dezvoltarea unei conexiuni binoculare între macula
ochiului fixator şi punctul extramacular de la ochiul strabic. Acest
punct este situat extramacular, pe retina nazală în strabismul
convergent şi pe retina temporală când strabismul este
divergent. În această nouă legătură funcŃională punctul
extramacular dobândeşte direcŃia vizuală principală (falsă
maculă), aşa cum o are macula ochiului fixator.
Neutralizarea este un fenomen care scoate din funcŃie imaginea

unui ochi, fiind deci un fenomen distructiv, iar corespondenŃa retiniană
anormală (CRA) este un fenomen constructiv pentru că generează noi
conexiuni binoculare.
60
În strabismele apărute în copilărie, când aparatul vizual este plastic,
nu se produce diplopia instalându-se neutralizarea patologică (a maculei
ochiului deviat) şi corespondenŃa retiniană anormală (între macula ochiului
fixator şi regiunea extramaculară o ochiului deviat).
2. Tulburările vederii monoculare sunt reprezentate de ambliopie

care se manifestă prin scăderea acuităŃii vizuale. Ambliopia apare în
strabism, anizometropii (diferenŃe dioptrice între ochi), nistagmus sau
existenŃa unor obstacole care împiedică formarea imaginii pe retină
(cataractă congenitală).
Se apreciază că 3-4% din populaŃie suferă de ambliopie.
În funcŃie de gradul alterării acuităŃii vizuale, ambliopia este:
- profundă – cu acuitatea vizuală sub 0,1;
- mare – cu acuitatea vizuală între 0,1-,03;
- medie – cu acuitatea vizuală între 0,4-0,8;
- uşoară – cu acuitatea vizuală între 0,8-1;
Depistarea ambliopiei la vârstă fragedă (între 1-4 ani) şi tratarea
cauzei care a determinat-o, duce în proporŃie mare la recuperarea
funcŃională.
STRABISMELE
Etiopatogenia strabismelor
FrecvenŃa strabismului este între 1,5-3% în populaŃia generală.
etiologia este adesea multiplă, iar cauza primară este greu de identificat.
Orice factor perturbativ endogen sau exogen care interferă echilibrul
oculomotor poate duce la apariŃia strabismului.
• Factori optici şi senzoriali care provoacă la nivelul celor două
retine imagini diferite ce nu pot fuziona cortical. Aici se
încadrează:
a. Viciile de refracŃie. Hipermetropia favorizează strabismul
convergent acomodativ prin tonusul crescut al acomodaŃiei şi
deci a convergenŃei. Miopia, datorită diminuării acomodaŃiei
şi deci a convergenŃei este însoŃită uneori de strabism
divergent;
b. Formarea unei imagini diferite, asimetrice, prin existenŃa
cataractei congenitale, leucom cornean, afecŃiuni congenitale
ale nervului optic, opacifierea vitrosului, retinoblastom, duce
la copii la strabism cel mai adesea convergent (prin tonusul
mai puternic al adductorilor), iar la adulŃi la divergenŃă (prin
tonus mai puternic al abductorilor).
61
• Factori anatomici:
- anomalii orbitare: hipertelorismul (distanŃa excesivă între
orbite) poate favoriza strabism divergent;
- anomalii ale muşchilor extrinseci (hipertrofii, anomalii de
lungime, anomalii de inserŃie).
• Factori inervaŃionali (centrale, neurogene) care acŃionează prin
tulburarea echilibrului dintre acomodaŃie şi convergenŃă la nivelul
centrilor corticali de comandă:
- pareze nucleare, radiculare sau tronculare;
- debilitate mintală;
- cauze psihogene.
Examinările necesare diagnosticării unui strabism cuprind pe lângă
examenul oftalmologic general (acuitatea vizuală, pol anterior, pol
posterior) şi următoarele etape:
• Cover-testul sau testul acoperirii: se acoperă alternativ unul din
ochi, evidenŃiind o mişcare de redresare din poziŃia de
convergenŃă, în poziŃia drept înainte a ochiului care a fost
descoperit, şi preluând fixaŃia; în strabismele divergente,
redresarea se face din divergenŃă în poziŃia drept înainte.
• Aprecierea reflexului cornean cu ajutorul unei lanterne pe care
pacientul o priveşte drept înainte la aproximativ 50 cm, se
observă că lumina se reflectă în centrul corneei ochiului fixator şi
este descentrată temporal pe corneea ochiului deviat în
convergenŃă; o descentrare de 1 mm echivalentă cu 8 grade
deviaŃie strabică.
• Prisme Barens
Prismele Barens sunt rigle alcătuite din prisme cu valoare

crescătoare. Se plasează prismele în faŃa ochiului deviat, cu vârful lor în
sensul deviaŃiei şi se face testul acoperirii, crescându-se treptat valoarea
prismelor până ce ochiul nu mai efectuează nici o mişcare de redresare, iar
valoarea prismei indică deviaŃia strabică în dioptrii prismatice; de exemplu,
în strabismul convergent, în care imaginea obiectului privit se proiectează
pe retina nazală, prisma plasată în faŃa ochiului cu baza temporal, va
determina devierea imaginii spre baza prismei, adică temporal, pe retină,
imaginea va ajunge la maculă, moment în care cover-testul se negativează.
• Examinarea ducŃiilor: se apreciază mişcările monoculare, în timp
ce congenerul este acoperit, pacientul este pus să urmărească
un obiect care este mişcat în cele 8 direcŃii ale privirii (ca şi cum
ar privi în punctele cardinale: N, S, E, V, NE, SE, NV, SV).
62
• Examinarea versiilor: sunt apreciate mişcările concomitente ale
celor doi ochi în cele 8 direcŃii ale privirii, şi se constată limitarea
mişcării unuia sau a ambilor ochi, şi modificarea unghiului strabic
într-o anumită direcŃie a privirii.
• Examinarea vergenŃelor: se urmăreşte comportamentul ochilor
când aceştia efectuează concomitent o mişcare în direcŃie opusă
(convergenŃa, divergenŃa). Punctul proxim de convergenŃă care
măsoară distanŃa minimă în centimetrii la care un indicator este
văzut simplu (nedublat).
• Examinarea diplopiilor: se face în paraliziile oculomotorii în
vederea punerii în evidenŃă a muşchiului paralizat. Se utilizează
testul cu sticlă roşie şi testul Hess-Lancaster.
• Examinarea vederii binoculare se face la sinaptofor.
STRABISMUL PARALITIC
În strabismul paralitic dezechilibrul oculomotor este datorat
impotenŃei funcŃionale a unui muşchi paralizat(9).
Etiologia:
• traumatisme:
- fractură de orbită;
- traumatisme ale fantei sfenoidale;
- traumatism al vârfului orbitei;
- hemoragii meningeene.
• tumori;
• cauze vasculare:
- accident vascular cerebral;
- insuficienŃă vertebro-bazilară dă în 30% din cazuri diplopie
tranzitorie;
- anevrism carotidian;
- fistule arterio-venoase.
• afecŃiuni neurologice – scleroză în plăci (poate debuta cu
diplopie inaugurală prin atingerea nervului VI sau III sau prin
oftalmoplegie internucleară);
• afecŃiuni generale: diabet: paralizia incompletă de nerv III,
regresivă în câteva luni (microangiopatie);
• cauze musculare:
- miastenia gravis;
63
- maladia Basedow.
• congenitale:
- paralizia congenitală a privirii orizontale (abducŃie şi/sau
adducŃie);
- sindromul Stiling-Duane caracterizat prin strabism convergent
în adducŃie (pseudoptoză);
Patogenia. Paralizia unui muşchi oculomotor generează reflexe şi
mecanisme compensatorii.
Legea lui Sherington explică de ce paralizia primară a unui muşchi
determină hiperacŃiunea antagonistului său homolateral. Ochiul este deviat
în direcŃia opusă muşchiului paralizat, deviaŃie mică la debutul afecŃiunii.
Legea lui Hering explică hiperacŃiunea muşchiului sinergic
contralateral; acesta prezintă o hiperinervaŃie ceea ce determină apariŃia
deviaŃiei strabice (deviaŃie secundarǎ) la ochiul sănătos. DeviaŃia
secundară este poziŃia pe care o adoptă ochiul sănătos în momentul în
care cel cu pareză preia fixaŃia. În strabismele paralitice unghiul de deviaŃie
secundar este mai mare decât unghiul de deviaŃie primar.
Aspecte clinice
Subiectiv:
- Diplopia binoculară se accentuează la privirea în direcŃia
muşchiului paralizat, poziŃia celor două imagini (una adevărată,
alta falsă) este dictată de axioma lui DESMARRES: atunci când
imaginile se încrucişează, axele oculare se descrucişează;
diplopia este homonimă când falsa imagine este de partea
ochiului strabic sau heteronimă, când falsa imagine este situată
de partea opusă ochiului deviat. (2) (35).
- Falsa proiecŃie şi falsa localizare constă în aprecierea eronată
a poziŃiei obiectelor în spaŃiul înconjurător; de exem plu,
pacientul, fixând un obiect, duce mâna dincolo de obiect
localizându-l mult mai departe, în direcŃia de acŃiune a muşchiului
paralizat.
- Tulburări reflexe neurovegetative
- Vărsături, greaŃă;
- AmeŃeli;
- Mers nesigur.
Obiectiv:
- DeviaŃia globului ocular – se produce întotdeauna de partea
opusă a muşchiului paralizat; unghiul de deviaŃie strabică este
variabil, fiind maxim când ochiul priveşte în direcŃia de acŃiune a
muşchiului paralizat, şi minim când priveşte în partea opusă,
64
deviaŃia ochiului cu muşchiul paralizat este denumită deviaŃie
primară. Dacă ochiul sănătos este ocluzat printr-un ecran, iar
ochiul afectat priveşte un obiect fix, apare sub ecran o deviaŃie a
ochiului neafectat în direcŃia de acŃiune a muşchiului paralizat;
aceasta aşa denumită deviaŃie secundară este mai mare decât
cea primară diferenŃiind strabismul paralitic de cel funcŃional, în
care cele două deviaŃii sunt egale;
- Limitarea mişcărilor globului ocular în direcŃia de acŃiune a
muşchiului paralizat, este uneori evidentă, alteori discretă şi
trebuie căutată atent; bolnavul cu capul imobilizat este solicitat să
privească un indicator pe care îl deplasăm în cele 8 direcŃii ale
privirii;
- Atitudinea vicioasă a capului şi gâtului este compensatorie, fiind
adoptată de pacient pentru a evita sau a micşora diplopia.
Această atitudine vicioasă conduce la apariŃia torticolisului,
îndeosebi la copii.
Diagnosticul pozitiv al unei paralizii oculomotorii se pune pe baza

datelor anamnestice (care pot orienta etiologia), pe simptomele clinice
subiective şi obiective şi testelor speciale (proba cu sticlă roşie, testul Hess
Lancaster).
Diagnosticul etiologic este foarte important.
La subiectul tânăr, etiologia unui strabism paralitic poate fi:
- tumorală;
- malformaŃie vasculară (mai frecventă în paralizia nervului III,
arteriografia carotidiană sau angioscan sunt foarte utile, şi în
urgenŃă;
- scleroza în plăci;
- miastenia gravis.
La pacientul în vârstă sunt mai frecvente etiologiile vasculare
ischemice sau hemoragice, tumorile.
Diagnosticul diferenŃial:
- strabismele funcŃionale;
- diplopia monoculară în subluxaŃia de cristalin sau cataracta
nucleară;
- diplopia binoculară din anizometropiile mari;
- deplasările globului ocular în fracturile de planşeu orbitar,
tumori oculare care deplasează globul ocular.
65
Forme clinice:
PARALIZIA OCULOMOTORULUI EXTERN (VI)

Este cea mai frecventă dintre paraliziile oculomotorii. clinic se
manifestă prin:
- diplopie homonimă;
- strabism convergent;
- deviaŃie laterală a capului, de partea atinsă.
PARALIZIA DE PATETIC (IV)

Clinic, se manifestă prin:
- diplopie homonimă, verticală, maximă la privirea în jos;
- deviaŃia capului cu bărbia în jos şi faŃa înclinată spre umărul de
partea sănătoasă.
PARALIZIA OCULOMOTORULUI COMUN (III)

Poate fi totală sau parŃială. Paralizia parŃială a oculomotorului
comun se caracterizează prin:
- ptoza palpebrală;
- strabism divergent;
- diplopie heteronimă.
Paralizia totală (oftalmoplegie totală) apare în plus midriaza.
PARALIZII ASOCIATE ALE TRUNCHIURILOR NERVOASE

Sindromul de fantă sfenoidală. Este caracterizat clinic prin
oftalmoplegie (lezarea nervilor III, IV şi VI) cu anestezie sau hipoestezie
corneană şi a teritoriului inervat de oftalmic, însoŃite de exoftalmie prin
stază în venele oftalmice.
Sindromul de vârf de orbită. Alături de semnele clinice ale
sindromului de fantă sfenoidală se constată lezarea nervului optic cu atrofie
optică.
EvoluŃie, prognostic, complicaŃii

Strabismul paralitic poate evolua spre:
- recuperare precoce în 1-3 săptămâni, în raport cu etiologia
(paraliziile infecŃioase);
- recuperare tardivă 3-6 luni;
- paralizie definitivă, mai ales în etiologia traumatică;
- trecerea în formă concomitentă, prin modificări secundare ale
echilibrului muscular; această transformare se produce la copii,
cu atât mai repede cu cât copilul este mai mic.
66
Tratament:
1. Tratamentul etiopatogenic se face în strabismele de cauză
cunoscută:
- tratament neurochirurgical în tumori cerebrale sau
traumatisme cerebrale;
- tratament cu antibiotice, antiinflamatorii cortizonice pe cale
generală şi vitamine din grupul B, în strabismele de cauză
inflamatorie.
2. Tratamentul chirurgical se indică în diplopii care persistă peste 6
luni. Se efectuează operaŃii de întărire a muşchiului paralizat, iar
atunci când apare contractură, slăbirea muşchiului contractat.
STRABISMELE FUNCłIONALE (CONCOMITENTE)

Strabismul funcŃional sau concomitent este o deviaŃie oculară
manifestă, permanentă a axelor vizuale, cu menŃinerea unui unghi de
deviere constant în oricare direcŃie a privirii.
Strabismul funcŃional se caracterizează prin:
- deviaŃia axelor vizuale = factorul motor;
- tulburări ale vederii binoculare = factorul senzorial.
Se descriu strabismul propriu-zis, numit şi HETEROTROPIE, în care
deviaŃia axelor vizuale este manifestă, fuziunea fiind slabă, şi strabismul
latent sau HETEROFORIA în care deviaŃia axelor vizuale este slabă şi
compensată prin fuziune mai puternică.
Clasificarea strabismelor funcŃionale
1. În funcŃie de direcŃia deviaŃiei

- strabisme convergente, când ochiul strabic deviază în
interior, spre linia mediană a corpului;
- strabisme divergente, când ochiul este deviat în exterior
- strabisme sursumvergente cu deviaŃie în sus;
- strabisme deosurmvergente, când ochiul deviază în jos;
2. În funcŃie de ochiul fixator
- strabisme monoculare: unilaterale;
- strabisme alternante.
3. În funcŃie de permanenŃa deviaŃiei
- strabism permanent;
- strabism intermitent.
4. În funcŃie de participarea acomodaŃiei
- strabism acomodativ;
- strabism neacomodativ.
67
5. În funcŃie de prezenŃa ambliopiei
- cu ambliopie;
- fără ambliopie.
Aspecte clinice. Strabismul manifest se caracterizează prin existenŃa

unui unghi de deviaŃie a axelor vizuale constant în toate direcŃiile privirii.
DeviaŃia poate fi monoculară, atunci când deviază un singur ochi, sau
alternantă, când fiecare ochi devine pe rând fixator.
Factorul senzorial, în strabismul funcŃional se caracterizează prin:

a. neutralizarea imaginii ochiului deviat ca fenomen de inhibiŃie
corticală, şi care generează în timp ambliopia strabică,
funcŃională, care apare în 30-50% din heterotropii;
b. corespondenŃa retiniană anormală (CRA) apare la strabismul în
care ochiul fixator, fixează cu macula (foveea), iar ochiul strabic
fixează cu o zonă extrafoveolară. Acestea devin puncte (zone)
retiniene corespondente şi generează CRA (corespondenŃă
retiniană anormală) care se poate reeduca până la vârsta de 6-7
ani.
Forme clinice
Dintre numeroasele forme clinice, cele mai frecvente sunt
strabismele convergente şi divergente.
STRABISME CONVERGENTE
• Strabism convergent acomodativ;
• Strabisme esenŃiale;
• Strabisme cu ambliopie;
• Forme rare;
• Strabismele convergente ale adultului;
Strabismul acomodativ
Debutul este în jurul vârstei de 2,5-3 ani. Strabismul convergent

acomodativ apare la hipermetropi la care, datorită acomodaŃiei
permanente, atât la privirea de aproape cât şi la distanŃă. Apare o dereglare
a mecanismului de acomodare convergenŃă cu instalarea deviaŃiei.
Raportul convergenŃă/acomodare este egal cu 3,5 în mod normal.
Dacă acomodaŃia este excesivă ca în hipermetropiile medii, mari (+3, +7,
+10) se realizează un plus de convergenŃă, care duce la apariŃia deviaŃiei
68
strabice, şi este mai accentuată la vederea de aproape; apariŃia
strabismului mai târziu, la vârsta de 5-6 ani este mai ambliopigen.
Clinic
Subiectiv – copilul nu are nici o acuză, copilul nu conştientizează
scăderea vederii.
Obiectiv – deviaŃia strabică în convergenŃă la început intermitent,
reflexele corneene furnizează date aproximative ale deviaŃiei strabice,
reflexul este temporal.
- cover-testul permite de a stabili ochiul fixator;
- măsurarea refracŃiei după atropinizare pune în evidenŃă
hipermetropia; poate există şi hipermetropie cu anizometropie,
situaŃie care generează ambliopia – la ochiul mai hipermetrop;
- când strabismul convergent este alternant, există o
corespondenŃă retiniană normală, copilul privind alternant cu
macula.
Diagnosticul pozitiv se susŃine pe baza:
• Anamnezei
- antecedente familiale (strabism în familie?);
- data, vârsta apariŃiei strabismului;
- modul de apariŃie: progresiv, brutal;
- examinarea unor fotografii mai vechi – pentru a evalua
vechimea strabismului;
- Tratamente anterioare.
• Examenul obiectiv
- examinarea refracŃiei după atropinizare de 3-5 zile;
- examenul oftalmologic complet;
- precizarea deviaŃiei şi măsurarea gradului de deviaŃie
strabică care este relativă când se apreciază în funcŃie de
reflexul cornean şi exactă, când se măsoară la sinaptofor;
- stabilirea felului de fixaŃie (maculară sau extramaculară).
Diagnostic diferenŃial al strabismului convergent se face cu:
- Epicantul: repliu palpebral în unghiul intern: reflexul pupilar este
însă central;
- Heteroforiile – heteroforia este o tendinŃă de deviere a axelor
vizuale, care este menŃinută latentă prin mecanismul de fuziune;
heteroforiile sunt frecvente, mult timp asimptomatice. În cazul
suprimării fuziunii, printr-un ecran sau bagheta Madox, ochiul
heteroforic deviază dar îşi reia poziŃia ortoforică când se opreşte
disocierea;
- Strabismele de cauză organică:
- Retinopatie de prematuritate;
- Cataractă congenitală;
- Retinoblastom.
69
EvoluŃie. Hipermetropia scade cu vârsta, şi strabismul convergent
are tendinŃa de vindecare, mai ales cele intermitente.
Tratament:
Nu se aşteaptă vindecarea spontană pentru că în multe cazuri
există elemente senzoriale: corespondenŃă retiniană anormală sau
ambliopie.
• Tratamentul este în primul rând corecŃia optică totală a
hipermetropiei.
• Al doilea obiectiv este tratamentul ambliopiei care se face în
funcŃie de vârstă: IniŃial ocluzia totală a ochiului congener.
tratament de întreŃinere cu penalizare sau ocluzie intermitentă
optică (ocluzor) sau medicamentoasă (atropină). În tratamentul
ambliopiei, cooperarea medic – părinŃii copilului este
indispensabilă şi de lungă durată.
• Tratamentul chirurgical, se practică când persistă o deviere
importantă după corecŃia optică. Principiul intervenŃiei
chirurgicale constă în slăbirea unui muşchi prin retropoziŃionarea
inserŃiei sale pe scleră, fie întărind acŃiunea unui muşchi prin
rezecŃia musculară sau plisarea muşchiului.
Strabismul convergent esenŃial: esotropia infantilă. Se

caracterizează prin faptul că apare precoce şi brusc în primele luni de viaŃă,
uneori mai târziu, până la 1,5-2 ani.
Gradul de deviere este mare, vederea binoculară profund alterată,
cu apariŃia corespondenŃei retiniene anormale, iar ambliopia apare până la
50% din cazuri.
Strabismul convergent cu ambliopie:

- ambliopie organicǎ prin:
- retinopatia de prematuritate;
- cataracta congenitală.
- Ambliopie funcŃionalǎ, care se poate instala în toate formele
de strabism convergent.
Forme rare de strabism convergent
- strabismele convergente din miopia congenitală;
- strabisme convergente psihosomatice care pot apărea din
spirit de imitaŃie sau în urma unui şoc emoŃional; apar tardiv,
după vârsta de 5 ani şi se caracterizează printr-un unghi de
deviaŃie strabică care variază de la un moment la altul, fără o
raŃiune.
70
Strabismele convergente ale adultului - sunt de cele mai multe ori
strabisme convergente ale copilăriei, lăsate fără tratament, cu tulburare
senzorială definitivă (ambliopie şi corespondenŃă retiniană anormală)
Tratamentul chirurgical poate rezolva numai aspectul estetic şi este
grefat de riscul apariŃiei diplopiei postoperatorii.
STRABISMELE DIVERGENTE
- sunt numite şi exotropii, sunt mai puŃin frecvente, apar de obicei
după vârsta de 5 ani. La debutul strabismului divergent, vederea binoculară
este deja dezvoltată, de aceea corespondenŃa retiniană anormală este
foarte rară(35).
Forme clinice:
• Strabismul divergent de inervaŃie – tip insuficienŃă de
convergenŃă
- Poare sǎ apară la miopia câştigatǎ, în a doua parte a
copilăriei; mecanismul este atribuit faptului că miopul nu
acomodează la vederea de aproape, deci convergenŃa nu
este solicitată, apărând astfel insuficienŃa de convergenŃă;
- este tot mai rar atunci când se poartă corecŃia optică.
Aspecte clinice
Etiologie. Strabismul divergent de inervaŃie apare în miopiile mijlocii
şi mari cu anizometropie şi astigmatisme mari necorectate.
Din punct de vedere clinic intermitenŃa direcŃiei strabice este regulă
în strabismele divergente de inervaŃie.
Subiectiv:
- jenă la vederea de aproape;
- posibilă diplopie intermitentă.
Semne:
- deviaŃia axelor vizuale în divergenŃă pentru vederea de
aproape şi ortoforie la distanŃă;
- convergenŃa este slabă, punctul proxim de convergenŃă este
mai îndepărtat.
• Strabismul divergent intermitent, tip exces de divergenŃă
este strabismul în care deviaŃia strabică se manifestă în privirea
la distanŃă şi se reduce la aproape, iar corespondenŃa retiniană
este anormală.
Semne clinice
- debutul este tardiv.
71
Subiectiv
- bolnavii se plâng de o confuzie vizuală foarte jenantă, mai
ales când vederea binoculară se destramă pentru distanŃă
(bolnavul va închide un ochi = semn patognomonic).
Obiective:
- exotropia apare la vederea pentru distanŃă, iar pentru
vederea de aproape este ortoforie; exotropia este
intermitentă, iar unghiul de deviaŃie este variabil de la o
examinare la alta;
- punctul proxim de convergenŃă este normal;
- refracŃia de regulă este normală;
- la distanŃă apare fenomenul de neutralizare (deşi ochiul
deviază în divergenŃă, nu apare diplopia);
- corespondenŃa retiniană este normală.
Diagnosticul pozitiv se susŃine pe baza anamnezei, a acuzelor
subiective şi semnelor obiective.
Diagnosticul diferenŃial se face cu celelalte forme de strabism
divergent, cu heteroforia (strabism latent, hipertelorismul.
• Strabisme divergente constante sunt 2 forme:
strabisme divergente constante fără ambliopie;

- la adult reprezintă ultima etapă a evoluŃiei unui
strabism intermitent sau de inervaŃie;
- la copil este cauzat de anomalii anatomice sau
paralizii oculare şi debutează precoce.
strabisme divergente prin ambliopie:

- sunt frecvente;
- sunt însoŃite de ambliopii organice sau
anizometropii mari.
Există de asemenea exotropii secundare hipercorecŃiei chirurgicale
a unui strabism convergent.
Tratamentul strabismelor divergente

• corecŃia optică are ca scop obŃinerea unei acuităŃi vizuale
optime;
• corecŃia prismatică are ca scop prevenirea instalării tulburărilor
de vedere binoculară (CRA);
72
• tratamentul de deneutralizare; este indicat atunci când un ochi
deviază mai frecvent; se va acoperi ochiul fixator 2-3 ore pe zi;
• exerciŃii ortoptice la sinaptofor;
• exerciŃii cu bara cu prisme Barens;
• tratamentul chirurgical este indicat când deviaŃia strabică este
constantă.
NISTAGMUSUL
Reprezintă o tulburare a staticii oculare care se manifestă prin
mişcări oculare involuntare, ritmice, care se suprapun peste mişcările
voluntare normale.
Etiopatogenia nistagmusului este atribuită unei tulburări a legăturii
căilor vestibulare cu centri subcorticali. Lipsa de dezvoltare a legăturilor
binoculare este una din cauzele frecvente care provoacă nistagmus;
aceasta poate avea origine motorie şi anume este consecinŃa unui
dezechilibru oculomotor care survine precoce (strabism congenital) şi
împiedică dezvoltarea celulelor binoculare sau are origină senzorială, fiind
provocată de cauze care determină scăderea vederii la unul din ochi.
Aspecte clinice
Subiectiv
- scăderea acuităŃii vizuale prin absenŃa fixaŃiei maculare;
- mişcare aparentă a obiectelor înconjurătoare însoŃită de
ameŃeli, greaŃă;
- diplopie şi falsă proiecŃie.
Obiectiv:
- mişcări ritmice ale globilor oculari.
După morfologia secuzelor, nistagmusul poate fi:
- pendular = mişcări egale ca amplitudine şi viteză;
- în resort = mişcări cu o fază rapidă şi o revenire lentă;
- mixte = mişcări pendulare care devin în resort în partea
laterală.
Mişcările pot fi orizontale, verticale şi rotatorii.
Nistagmusul cel mai frecvent este bilateral, dar există şi forme
unilaterale.
Forme clinice:
Nistagmusul poate fi fiziologic şi patologic.
Nistagmusul fiziologic apare în următoarele situaŃii:
- în privirea laterală extremă, menŃinută mult timp;
- nistagmusul optochinetic (de urmărire) este un reflex cortical
care apare când sunt urmărite imagini ce trec rapid în acelaşi
73
sens; de exemplu când privim pe fereastra unui tren în
mişcare;
- nistagmusul vestibular (labirintic) este de natură reflexă:
irigarea cu apă a conductului auditiv extern, rotirea unui
subiect pe un scaun turnant.
NISTAGMUSUL PATOLOGIC
• Nistagmusul ambliopic, amaurotic apare în cataracta
congenitală, hipoplazia maculară, amauroza congenitală Leber.
• Nistagmusul congenital se transmite autosomal dominant sau
recesiv legat de sex (cromozomul X) şi poate fi asociat cu
anomalii congenitale oculare sau neurologice.
• Nistagmusul vestibular apare în oreion, otite, accidente
ischemice cerebrale.
• Nistagmusul neurologic, de cauză centrală: leziuni ale lobului
frontal, cerebel, trunchi cerebral.
• Spasmul nutans apare la copilul de până la 1 an, datorită unor
condiŃii de iluminare slabă a locuinŃei.
• Nistagmus profesional apare la mineri, care lucrează în
subteran.
Tratament:
- corecŃia optică
- uneori corecŃii prismatice
- eliminarea cauzelor organice
- exerciŃii ale vederii binoculare
- intervenŃii chirurgicale pe muşchii extrinseci
74
CAPITOLUL V.
APARATUL LACRIMAL
NOłIUNI DE FIZIOLOGIE
SecreŃia lacrimală are două componente:
• SecreŃia reflexă, asigurată de glanda lacrimală principală
stimulată prin iluminarea retinei şi care dispare noaptea şi în
obscuritate (calea aferentă a acestui reflex este calea nervului
optic) şi calea eferentă prin fibrele parasimpatice ale nervului
lacrimo-nazal.
• SecreŃia de bază, constantă, care există şi în somn, şi care este
asigurată de glandele accesorii.
Lacrimile formează o peliculă subŃire la nivelul corneei şi a
conjunctivei (film lacrimal precornean), care umezeşte permanent polul
anterior ocular.(6)
Filmul lacrimal precornean este alcătuit din trei straturi:
• stratul superficial – este stratul lipidic şi provine din glandele
Moll, Zeiss şi Meibonius
• stratul mijlociu – este stratul seros, provine din glandele
Wolfring şi Kranse
• stratul profund, mucos, este secretat de glandele Manz şi
Henle.
FuncŃiile filmului lacrimal
- nutriŃia corneei;
- protecŃia antibacteriană a polului anterior;
- favorizarea alunecării pleoapelor;
- rol optic (mediu transparent), participând la dioptrul ocular.
SEMIOLOGIE
1. Lăcrimarea (epifora) poate fi provocată prin două mecanisme:
Lăcrimarea prin producŃie excesivă de lacrimi:
- iritaŃia terminaŃiilor senzitive ale trigemenului (corpi străini pe
conjunctivă sau cornee, keratite);
- excitaŃii pe teritoriul trigemenului (rinite, sinuzite, inflamaŃii
dentare);
- prin excitaŃia fibrelor simpatice (boala lui Basedow);
- manifestări psihice: stări emotive.
75
Lăcrimarea prin împiedicarea evacuării lacrimilor prin căile lacrimale:
- paralizia nervului facial periferic (punctul lacrimal inferior este
uşor ectropionat în lagoftalmie, iar clipitul nu se poate realiza,
ceea ce împiedică evacuarea lacrimilor prin punctul lacrimal
inferior);
- modificări ale căilor lacrimale, care pot fi localizate oriunde de
la punctul lacrimal până la meatul nazal inferior, şi care
produc imposibilitatea evacuării lacrimilor.
2. Scăderea producŃiei de lacrimi

Lipsa secreŃiei lacrimale poate provoca uscarea suprafeŃei ochiului
însoŃită de simptome subiective:
- arsuri, usturimi;
- senzaŃie de corp străin.
şi semne obiective:
- secreŃie albă-gălbuie lipicioasă, care dă senzaŃia că pleoapele se
mişcă cu greutate.
3. Deformarea marginii libere a pleoapei superioare: în S

orizontal se datorează creşterii de volum a glandei lacrimale.
METODE DE EXAMINARE
A. GLANDA LACRIMALĂ PRINCIPALĂ

• InspecŃia glandei lacrimale se face invitând bolnavul să-şi
privească vârful nasului şi trăgând în sus şi extern pleoapa
superioară; se pot constata congestia, edemaŃierea, mărirea
glandei sau luxaŃia acesteia;
• Palparea furnizează informaŃii vizând consistenŃa glandei,
prezenŃa de microcalculi;
• Examinări paraclinice: radiografii orbitare, ecografie, tomografie,
examinare prin RMN.
B. EXAMINAREA SECREłIEI LACRIMALE

• Examenul cantitativ al secreŃiei lacrimale se face cu testul
Schirmer: se aşează în fundul de sac inferior o bandă de hârtie
de filtru, lată de 5 mm şi lungă de 35 mm; după 5 minute
măsurăm lungimea porŃiunii umectată de lacrimi; valorile
normale sunt 15-20 mm; valorile sub 14 mm indică o
hiposecreŃie lacrimală, valori peste 21 mm indică hiperlacrimare.
76
• Examenul calitativ al secreŃiei lacrimale se face prin aprecierea
timpului de ruptură a filmului lacrimal: după ce se colorează
filmul lacrimal prin instilare de fluorescină 1%, se cere
pacientului să clipească, apoi cu pacientul aşezat la
biomicroscop, cu ajutorul filtrului de cobalt, şi Ńinând pleoapele
pacientului deschise, se măsoară timpul în care apare prima
zonă întunecată (fără fluoresceină); valorile normale sunt 11-17
secunde. Valori scăzute indică un film lacrimal de slabă calitate.
C.CĂILE LACRIMALE
InspecŃia – se observă poziŃia punctelor lacrimale, a modificărilor
unghiului intern palpebral.
Palparea – este utilă în afecŃiunile sacului lacrimal.
Verificarea permeabilităŃii căilor lacrimale
• instilarea de fluoresceină în sacul conjunctival inferior, după care
bolnavul este invitat să sufle pe rând fiecare nară; dacă
fluoresceina nu se regăseşte de şerveŃel, de o parte, este semn
de impermeabilitate a căilor lacrimale de partea respectivă;
• spălarea căilor lacrimale: cu ajutorul unei canule, adaptate la o
seringă cu ser fiziologic, se injectează prin punctul lacrimal ser;
dacă serul nu ajunge în nazofaringe, şi pacientul nu înghite, este
semn de obstrucŃie pe traiectul căilor lacrimale; uneori soluŃia
refluează pe lângă canulă sau prin punctul lacrimal superior
antrenând şi secreŃii purulente;
• sondajul căilor lacrimale, cu ajutorul sondei Bowman: după
dilatarea punctului lacrimal, cu un stilet conic, se introduce sonda
pe canaliculul lacrimal inferior, până se simte rezistenŃa osoasă
a piramidei nazale, apoi se îndreaptă inferior şi medial,
pătrunzând în canalul lacrimo-nazal.
PATOLOGIA APARATULUI LACRIMAL
AFECłIUNI INFLAMATORII
a) InflamaŃii ale glandei lacrimale;
b) InflamaŃii ale căilor lacrimale.
77
INFLAMAłII ALE GLANDEI LACRIMALE
DACRIOADENITA ACUTĂ
Este inflamaŃia unilaterală sau bilaterală a glandei lacrimale
Etiologie:
- endogenă
parotidita epidemică;
boli eruptive: rujeola;
gripă, pneumonie.
- exogenă
traumatisme;
propagarea unor infecŃii de vecinătate (erizipel, abces
suborbitar, inflamaŃii ale sinusului frontal).
Aspecte clinice
Simptome:
- dureri orbitare iradiate frontal şi temporal, accentuată de
mişcări oculare;
- cefalee;
- stare generală alterată.
Semne obiective:
- febră;
- tumefacŃie, congestie şi împăstare dureroasă a porŃiunii
externe a pleoapei superioare, mai accentuată sub arcada
orbitei marginea liberă a pleoapei superioare, are forma de S
italic cu o uşoară ptoză a pleoapei superioare;
- conjunctiva este congestionată şi chemotică;
- adenopatie preauriculară.
EvoluŃia durează 7 zile.
ComplicaŃii
precoce:
- propagarea inflamaŃiei la capsula lui Tenon;
- flebita venelor orbitei:
- tromboflebita sinusului cavernos.
tardive:
- fistule lacrimale;
- atrofii ale glandei lacrimale.
Diagnosticul pozitiv se susŃine pe baza examenului clinic şi

examenului radiologic.
Diagnosticul diferenŃial
- staficolocie: abces, furuncul al unghiului extern palpebral
- abces al orbitei
- fistulă a unei sinuzite frontale în zona orbitară superoexternă
78
- osteoperiostita marginii orbitare.
Tratamentul este patogenic şi simptomatic.

Tratamentul local:
- coliruri cu antibiotice
- comprese reci cu rivanol
- dacă pe canal există supuraŃie, se face drenajul colecŃiei
supurate pe cale chirurgicală.
Tratamentul general:
- antibiotice
- antiinflamatorii
DACRIOADENITA CRONICĂ
Este o inflamaŃie cronică uni- sau bilaterală.
Etiologie:
- infecŃii cronice (lues, T.B.C.)
- sindromul Mickulicz (hipertrofie cronică a glandelor lacrimale
şi glandelor salivare)
- leucemie
Aspecte clinice:
Simptomatologia – este săracă.
Semnele: tumefierea progresivă a glandelor lacrimale care se poate
palpa în porŃiunea supero-externă a rebordului orbitei.
Diagnosticul pozitiv se susŃine pe baza examenului clinic, radiologic,
ecografic, tomografic pentru stabilirea etiologiei.
Diagnostic diferenŃial
- cu tumoare a glandei lacrimale (dificil)
- leucemie (tumefierea bilaterală a glandei lacrimale).
Tratament – general – corticoterapia.
INFLAMAłIILE CĂILOR LACRIMALE
DACRIOCISTITA CONGENITALĂ
Etiopatogenia – imperforarea canalului lacrimo-nazal care se
formează în ultimele 2 luni ale vieŃii intrauterine; când dezvoltarea sa
întârzie, extremitatea sa inferioară este obstruată la naştere, de o
membrană sau resturi epiteliale; dacă obstrucŃia persistă după vârsta de 1-
2 luni, apare o dacriocistită congenitală.
Aspecte clinice:
- ochiul este lăcrimos
- în unghiul intern se adună secreŃie
- conjunctiva este uşor congestionată
79
- prin compresiunea sacului lacrimal se evacuează secreŃie
muco-purulentă
Diagnosticul pozitiv se pune pe aspectul clinic.
Diagnosticul diferenŃial se face cu conjunctivita acută.
Tratament:
- masaj cu presiune pe zona sacului lacrimal, în unghiul intern
al ochiului
- spălătura căilor lacrimale
- sondajul căilor lacrimale cu o sondă Bowmann, atunci când
primele două metode terapeutice nu dau rezultate.
DACRIOCISTITA DOBÂNDITĂ CRONICĂ

Apare mai frecvent la persoanele vârstnice.
Etiopatogenie
- obstrucŃia canalului lacrimonazal este cauzată de:
- procese inflamatorii de vecinătate
rinite acute sau cronice;
sinuzită maxilară;
inflamaŃii dentare apicale;
- traumatisme accidentale sau operatorii ale sinusului maxilar
sau rădăcinii dentare.
Clinic:
Simptome – lăcrimare accentuată la frig, vânt, lumină, întuneric.
Semne:
- în unghiul intern al ochiului apare o secreŃie purulentă;
- conjunctiva este congestionată;
- în unghiul intern, sub ligamentul palpebral intern, se palpează
sacul lacrimal sub forma unei alune, fără semne inflamatorii;
- la presiunea sacului lacrimal se evacuează prin punctele
lacrimale un lichid tulbure, vâscos.
ComplicaŃii:
- conjunctivită acută prin infectarea secundară a conjunctivei;
- ulcer cornean.
Diagnosticul pozitiv – pe baza aspectelor clinice.

Diagnosticul diferenŃial
- cu o tumoră a sacului lacrimal;
- chist sebaceu prelacrimal.
Tratamentul:
- chirurgical are ca scop restabilirea permeabilităŃii canalului
lacrimo-nazal prin crearea unei anastomoze între mucoasa
sacului lacrimal şi mucoasa nazală (dacriorinocistostomie);
80
- acutizarea procesului inflamator cronic, dă naştere
dacriocistitei acute.
DACRIOCISTITA ACUTĂ
Dacriocistita acută are ca şi semne obiective, pe lângă cele descrise
mai sus, edem şi eritem în unghiul palpebral intern, extins spre pleoapa
inferioară, însoŃite de durere puternică.
În evoluŃie după câteva zile, procesul se extinde spre Ńesuturile din
jurul sacului lacrimal, apărând peridacriocistita cu dureri violente,
adenopatie preauriculară, alterarea stării generale cu febră, frison, cefalee).
Dacriocistita acută poate evolua spre abces, care în final să
fistulizeze.
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza simptomelor şi semnelor
clinice enumerate.
Diagnosticul diferenŃial se face cu:
- furuncul sau abcesul unghiului intern
- chist sebaceu prelacrimal inflamat
- erizipelul
- sinuzita etmoidală acută.
ComplicaŃii:
- abcesul sau flegmonul de orbită;
- erizipel.
Tratamentul:
Tratament general:
- antibiotice cu spectru larg.
Tratament local:
- chirurgical, se incizează şi se drenează colecŃia purulentă;
- după retrocedarea fenomenelor inflamatorii se practică
dacriocistorinostomie, sau extirparea sacului lacrimal.
81
CAPITOLUL VI.
PLEOAPELE
METODE DE EXAMINARE – SEMIOLOGIE

InspecŃia poate releva:
modificări de culoare:
- pleoape palide (anemie);
- pleoape congestionate (policitemia vera);
- depigmentare (vitiligo, post zona zoster oftalmica);
- hiperpigmentare (boala Addison, diabet bronzat, sarcină).
echimoze – care pot fi spontane sau traumatice;
erupŃii cutanate: impetigo, herpes, zona oftalmică, varicelă;
ulceraŃii – epiteliom, TBC, sifilis;
plăgi palpebrale;
cicatrici – după plăgi, arsuri;
tumori;
edem palpebral:
- inflamator: în abcese palpebrale, celulită orbitară,
panoftalmie;
- anafilactic: Quinke;
- de stază: cardio-renal;
- toxic: scarlatină, difterie, trichineloză.
pliu cutanat care atârnă peste cili: blefaroşalazis;
emfizem cutanat: tumefiere palpebrală cu crepitaŃii la palpare (în
fracturi de lamă papiracee a etmoidului);
aspectul fantei palpebrale: fanta palpebrală mai scurtă =
blefarofimozis, fantă palpebrală deschisă permanent =
logoftalmie sau fantă micşorată prin ptoza pleoapei superioare
poziŃia pleoapelor:
- pleoapă răsfrântă în afară = ectropion;
- pleoapă întoarsă înăuntru = entropion;
- pleoapa superioară poate fi căzută total sau parŃial = ptoză.
motilitatea pleoapelor: pacientul este solicitat să închidă şi să
deschidă ochii; pacientul nu poate închide ochiul în logoftalmie şi
nu-l poate deschide în blefarospasm sau ptoză;
82
inspecŃia marginii ciliare poate evidenŃia congestie, ulceraŃii,
cruste, genele pot avea o implantare vicioasă, îndreptată spre
glob = trichiazis.
InspecŃia pleoapelor este utilă pentru a constata emfizemul,

prezenŃa formaŃiunilor tumorale, a corpilor străini, a hipersensibilităŃii sau a
anesteziei.
AFECłIUNILE PALPEBRALE
AFECłIUNI CONGENITALE
Există numeroase boli palpebrale constatate la naştere, din care le

vom descrie pe cele care sunt cele mai frecvente.
PTOZA CONGENITALĂ A PLEOAPEI SUPERIOARE

Este cea mai frecventă afecŃiune congenitală (6) şi se
caracterizează prin următoarele aspecte clinice:
- este uni- sau bilaterală
- ptoza este parŃială sau completă
- bolnavul Ńine capul înclinat posterior, iar muşchiul frontal şi-l
contractă încercând astfel să compenseze insuficienŃa funcŃională
a muşchiului ridicător al pleoapei superioare.
Etiopatogenia este reprezentată de deficitul în dezvoltarea

muşchiului ridicător al pleoapei superioare sau o aplazie a nucleului ramurii
nervoase a oculomotorului comun care inervează ridicătorul pleoapei
superioare.
Tratamentul este chirurgical şi are ca principiu scurtarea şi
avansarea muşchiului ridicător al pleoapei superioare, sau înlocuirea
acŃiunii sale prin aceea a muşchiului frontal.
EPICANTUL
- reprezintă prezenŃa unui pliu cutanat semilunar în unghiul intern al
ochiului.
AFECłIUNI INFLAMATORII
În funcŃie de criteriile anatomo-patologice, afecŃiunile inflamatorii se
împart în mai multe categorii:
83
- afecŃiuni inflamatorii ale tegumentelor (dermite şi dermatoze);
- supuraŃii palpebrale (abces, flegmon);
- boli ale marginii libere (blefarite, orjeletul);
- boli ale tarsului şi glandelor tarsale (chalazion);
AFECłIUNI INFLAMATORII ALE TEGUMENTELOR
DERMATITELE ALERGICE = ECZEMA PLEOAPELOR

Clinic, leziunea este localizată strict la pleoape, la cantusuri, la care
se poate asocia o leziune analoagă a feŃei.
ECZEMA ACUTĂ
Etiologie:
- instilare de coliruri (atropina);
- aplicarea de pomezi;
- pansamente cu adezive (leucoplast);
- iritanŃi chimici (cosmetice, vopsea de păr) sau fizici (căldură,
radiaŃii luminoase);
Simptome: - prurit.
Semne:
- înroşirea pielii;
- pe un placard eritematos apar fine papule care se transformă
în vezicule (eczema veziculoasă); când veziculele se sparg,
se scurge un lichid seros (eczemă umedă).
Tratamentul:
- măsuri generale:
oprirea oricărui tratament local
îndepărtarea substanŃelor sau a factorilor nocivi
- tratamentul local:
pomezi cu cortizonice, local
- tratamentul general:
antihistaminice
EvoluŃie: eczema pleoapelor se poate croniciza, mai frecvent în
situaŃiile în care există un teren sensibilizat, care include afecŃiuni hepatice,
diabet.
IMPETIGO = EPIDERMITĂ STAFILOCOCICĂ

Este frecventă la copiii mici, foarte contagioasă.
Clinic:
- se constată pustule localizate iniŃial la nivelul comisurilor
palpebrale;
84
- în evoluŃie apar cruste gălbui, care după ce cad, lasă un
tegument denudat, o eroziune zemuindă.
Tratament:
- comprese umede cu acid boric;
- pudră cu antibiotice.
INFECłII VIRALE ALE PLEOAPELOR
HERPESUL PLEOAPELOR
Etiologia: – virusul herpetic

Subiectiv:
- prurit local;
- durere.
Obiectiv:
- placard eritematos situat frecvent pe faŃa externă a pleoapei
superioare pe care apar vezicule mici, cu lichid clar, grupate
în buchete.
Tratamentul local - pomezi cu aciclovir 3% (Zovirax) cu proprietatea
de a inhiba replicarea ADN-ului viral.
Tratamentul general se administrează în formele mai extinse, cu
evoluŃie severă: medicaŃie antivirală – Aciclovir – comprimate şi vitamine
din grupul B, C.
ZONA ZOSTER OFTALMICĂ
Zona zoster este o ganglioradiculită virală.
Etiologia: virusul varicelo-zosterian care afectează ganglionul

Gasser, nervul oftalmic şi simpaticul.
Subiectiv (simptome):
- dureri frontale foarte intense, senzaŃie de arsură;
- frison;
- stare generală alterată;
- cefalee.
Obiectiv (semne):
- erupŃie cutanată veziculoasă unilaterală, situată pe teritoriul
nervului oftalmic;
- adenopatie regională;
- în evoluŃie, după câteva zile, lichidul clar din vezicule, se
tulbură, după care se usucă şi apar cruste; crustele se
detaşează în timp, şi lasă cicatrici mai pigmentate;
- febră.
85
Tratamentul – vizează combaterea infecŃiei, stimularea imunităŃii,
calmarea durerilor.
Tratamentul local
- pulbere de talc, oxid de zinc cu anestezină;
- praf de sulfamidă.
Tratament general
- tratament antiviral: aciclovir în tablete;
- stimularea imunităŃii (Levamisol, tratament ortomolecular);
- vitaminoterapie.
AFECłIUNILE MARGINII LIBERE ALE PLEOAPELOR
BLEFARITELE
Blefaritele sunt inflamaŃii ale epidermului marginii libere palpebrale,
care au o evoluŃie cronică, cu recidive frecvente.
Etiologia:
- iritaŃii mecanice prin praf, fum, corpi străini;
- iritaŃii fizice: căldură, frig, radiaŃii;
- substanŃe chimice: medicamente, cosmetice;
- vicii de refracŃie (hipermetropia, astigmatismul care prin efort
crescut de acomodare produce congestia marginii ciliare;
- infecŃii de vecinătate: stafilococii ale marginii libere, afecŃiuni ale
tegumentelor vecine: dermatoze, eczeme, micoze, parazitoze.
Factori predispozanŃi sunt: alergia de contact (la cosmetice), alergia
bacteriană, infecŃii ale căilor aeriene superioare.
Factori declanşatori:
- insuficienŃa hepato-renală
- diateze, dispesii, avitaminoze
- pubertate, menopauză, diabet
Simptome:
- senzaŃie de jenă oculară;
- prurit;
- arsuri;
- lăcrimare.
Semne:
- aspectul marginii libere este un element de diagnostic al formei
clinice;
• blefarita eritematoasă: marginea liberă este congestionată, cu
discret edem.
86
• blefarita scuamoasă (seboreică) se caracterizează printr-o
inflamaŃie la nivelul glandelor sebacee şi sudoripare; obiectiv se
constată:
- congestia şi îngroşarea marginii libere ciliare;
- scuame fine, aderenŃe la baza cililor
• blefarita ulcerativă (foliculară):
- marginea liberă este eritematoasă, îngroşată;
- la baza folicului pilos sebaceu, se dezvoltă un microabces
care se sparge spontan şi lasă în urmă o ulceraŃie.
EvoluŃia blefaritelor este subacută şi cronică, cu perioade de

exacerbări şi remisiuni.
Tratamentul local:
- tratamentul dermatitei seboreice cu masajul periodic al
pleoapelor, pentru a favoriza excreŃia glandelor Meibomius;
- îndepărtarea scuamelor cu blefaroşampon;
- în blefarita scuamoasă şi ulceroasă se aplică coliruri şi
unguente cu antibiotice.
- vizează înlăturarea factorilor favorizanŃi.
TRICHIAZA
Trichiaza este o anomalie de implantare a cililor, care ating şi irită
corneea. Pot fi unul sau mai mulŃi cili, uneori toată marginea ciliară.
Tratament. Dacă sunt un număr limitat de cili, se procedează la
distrugerea bulbilor piloşi prin electroliză; dacă toată marginea ciliară este
deviată, tratamentul este chirurgical.
ORJELETUL
Orjeletul numit şi hordeolum extern este o inflamaŃie supurativă
stafilococică a glandelor sebacee Zeiss, anexate foliculilor piloşi.
Clinic, există două stadii:
a. În stadiul iniŃial:
Subiectiv = durere într-o anumită porŃiunea a marginii ciliare.
Obiectiv = edem, roşeaŃă locală.
b. În stadiul de evoluŃie în care apare supuraŃia, orjeletul abcedează
spontan.
87
Tratamentul local:
- în faza iniŃială se face local cu coliruri cu antibiotice şi
comprese reci;
- în faza de supuraŃie, se poate practica incizia cu drenajul
colectei.
- antibiotice cu spectru larg.
EvoluŃie:
- evacuarea spontană a conŃinutului purulent, urmată de
cicatrizare;
- propagarea la alŃi foliculi piloşi = stare denumită hordeoloză;
- evoluŃia spre şalazion;
- evoluŃia se poate complica cu o celulită orbitară.
ŞALAZIONUL
Şalazionul este o inflamaŃie cronică granulomatoasă a glandelor
Meibomius din grosimea tarsului.
Aspecte clinice
Subiectiv: - senzaŃie de jenă la nivelul pleoapei.
Obiectiv: - un mic nodul, de consistenŃă fermă, situat subcutanat
(şalazion extern) aderent de tars, de mărime diferită. Şalazionul poate
proemină sub conjunctivă (chalazion intern). Dacă sunt cuprinse mai multe
glande, afecŃiunea se numeşte şalazioză.
Diagnosticul pozitiv se pune pe aspectul clinic, iar diagnosticul
diferenŃial se face cu adenocarcinomul sebaceu.
Tratamentul este chirurgical şi constă în extirparea formaŃiunii.
TULBURĂRI DE POZIłIE ALE PLEOAPELOR

Tulburările de statică palpebrală sunt entropionul şi extropionul.
ENTROPIONUL
Reprezintă răsucirea înăuntru a marginii libere palpebrale, astfel că
cilii irită permanent corneea.
Subiectiv – senzaŃie dureroasă sau de corp străin.
Obiectiv:
- glob congestionat, lăcrimos;
- pleoapa inferioară răsucită cu cilii înăuntru, spre globul
ocular.
88
Forme clinice:
• Entropionul congenital este consecinŃa disgenezei muşchiului
orbicular sau defectelor tarsale;
• Entropionul senil este consecinŃa hiperlaxităŃii orizontale a
pleoapelor şi atrofiei Ńesutului orbitar, cu enoftalmie;
• Entropionul spastic apare datorită contracŃiei excesive a
muşchiului orbicular provocată de factorii iritativi locali
(conjunctivită, blefarită);
• Entropionul cicatricial se datorează unor cicatrici conjunctivale
vicioase, posttraumatice sau post-combustionale care
încurbează tarsul.
Tratamentul este chirurgical.
ECTROPIONUL
Ectropionul constă în răsucirea în afară a pleoapei urmată de
exteriorizarea porŃiunii palpebrale a conjunctivei; apare mai frecvent la
pleoapa inferioară.
Conjunctiva pleoapei ectropionate este permanent congestionat.
Eversiunea punctului lacrimal conduce la lăcrimare excesivă numită
epifora.
Corneea poate prezenta în zona inferioară leziuni de keratită
lagoftalmică.
Forme etiopatogenice:
1. Ectropionul congenital este asociat adesea cu blefarofimoză.
2. Ectropion cicatricial: poate afecta ambele pleoape şi apare
după retracŃia tegumentului în urma:
i. traumatismelor cu plăgi
ii. arsurilor palpebrale
iii. dermatoze evolutive
iv. intervenŃiilor chirurgicale.
3. Ectropion senil care apare prin scăderea tonusului palpebral.
4. Ectropion paralitic apare în paralizia nervului facial.
Tratamentul este chirurgical, iar tehnica aleasă depinde de forma

etiopatogenică.
89
TULBURĂRI DE MOTILITATE A PLEOAPELOR
TULBURĂRI DE MOTILITATE ALE RIDICĂTORULUI

PLEOAPEI SUPERIOARE
CONTRACTURA PATOLOGICĂ A RIDICĂTORULUI PLEOAPEI

SUPERIOARE (RETRACłIA SPASMODICĂ A PLEOAPEI
SUPERIOARE)
Etiologie:
- maladia Basedow (tireotoxicoză) prin iritaŃia simpaticului
determină contracŃia muşchiului neted Müller care duce la
retracŃia pleoapei superioare;
- tonicitatea exagerată a porŃiunii striate a ridicătorului, când în
repaus pleoapa superioară este uşor ptozată (perioada de
vindecare a paraliziei faciale), tumori de mezencefal. Clinic –
se observă deschiderea exagerată a fantei palpebrale, în
comparaŃie cu partea opusă.
PARALIZIA RIDICĂTORULUI PLEOAPEI SUPERIOARE (PTOZA

PARALITICĂ)
Ptoza se caracterizează printr-o cădere totală sau parŃială a
pleoapei superioare, de obicei unilaterală, datorită unei impotenŃe a
muşchiului ridicător.
Etiologie:
- congenitală (descrisă anterior);
- dobândită:
- neurogenă;
- miogenă;
- traumatică.
1) Ptoza neurogenă – apare în paralizia nervului oculomotor comun
(în diabet,tumori cerebrale) şi în sindromul Claude-Bernard Horner
(paralizia muşchiului Müller prin atingerea simpaticului la nivelul măduvei
cervicale, bulbului sau vârfurilor pulmonare).
2) Ptoza miogenă:
- senilă prin pierderea tonicităŃii ridicătorului;
- în miastenia gravis este adesea semnul de debut.
3) Ptoza traumatică – poate fi datorită unei leziuni nervoase sau
musculare.
Tratamentul este chirurgical, având ca principiu scurtarea şi
avansarea ridicătorului, sau înlocuirea acŃiunii sale prin aceea a muşchiului
drept superior sau a muşchiului frontal.
90
TULBURĂRILE MOTILITĂłII
ORBICULARULUI
BLEFAROSPASMUL
(CONTRACTURA ORBICULARULUI)
Contractura patologică a muşchiului orbicular determină o mişcare
exagerată de închidere a pleoapelor care se manifestă prin frecvenŃă
crescută a clipitului.
Forme etiopatogenice:
1) Blefarospasmul reflex este datorat iritaŃiei ramurilor

senzitive ale trigemenului care se transmit nucleului facialului
(în afecŃiuni inflamatorii sau traumatice ale corneei, afecŃiuni
dentare, otite, tabes, encefalită);
2) Blefarospasmul prin iritaŃia facialului – în leziuni ale
frontalei ascendente, tumori, abcese nucleare, plăgi ale feŃei,
secundare unei paralizii faciale.
LAGOFTALMIA
(PARALIZIA ORBICULARULUI)
Lagoftalmia este ocluzia incompletă sau inocluzia pleoapelor.
Etiopatogenie:
- paralizia periferică de nerv facial;
- paralizia facială de tip central sau supranucleară.
Subiectiv (simptome):
- durere (dată de cheratita lagoftalmică);
- lăcrimare (prin eversarea punctului lacrimal inferior).
Semne:
- bolnavul nu poate închide ochiul;
- la efortul de închidere a pleoapelor globul ocular se ridică
(semnul Charles Bell).
91
TUMORILE PLEOAPELOR
TUMORI PALPEBRALE
Tumorile palpebrale sunt numeroase, benigne sau maligne.
TUMORI BENIGNE
A) TUMORI EPITELIALE
Papilomul – este o tumoare care apare pe marginea liberă a
pleoapei, unică sau multiplă, pediculară sau sesilă, de culoare roz.
Papilomul poate avea forma unui corn (papilom hiperkeratozic).
Veruci seboreice sunt tumori palpebrale benigne. Au adesea o
culoare închisă, maronie, bine delimitată, uşor proeminentă.
Moluscum contagiosum – mici proeminenŃe cutanate, globuloase,
pediculate, adesea multiple. Sunt de origine virală (pax virus), ceea ce
explică caracterul lor relativ contagios. Se pot complica cu conjunctivite
virale.
B) TUMORI BENIGNE VASCULARE

Hemangiom capilar – apare în prima săptămână de viaŃă ca
leziune roşie, de dimensiune variabilă şi care de obicei dispar în jurul
vârstei de 4-7 ani.
Hemangiom cavernos – este o tumoare care apare la adult şi
creşte lent.
C) TUMORI METABOLICE (MAI MULT DEPOZITE DECÂT

TUMORI)
Xantelasma - depozit galben, adesea multiplu, în general bilateral şi
simetric, uşor proeminente. Sunt asociate cu dislipidemia (de aceea se
caută sistematic o tulburare a metabolismului lipidic).
TUMORI MALIGNE
Carcinomul bazo-celular (80%) este cea mai frecventă tumoare
palpebrală malignă. De regulă, este situată la nivelul pleoapei inferioare.
Apare la pacientul în vârstă de 50-60 de ani.
Formele anatomo-clinice sunt numeroase:
- nodulare;
- pigmentate;
92
- plan cicatriciale;
- sclerozante;
- vegetante;
- ulceroase (diagnostic diferenŃial cu epiteliomul spinocelular);
- terebrante (poate avea o evoluŃie locală foarte mutilantă).
Diagnosticul se face pe baza examenului anatomopatologic al piesei

excizate chirurgical. Tratamentul este chirurgical prin exereza completă a
leziunii cu margini sănătoase. Uneori se face radioterapie.
Carcinom spino-celular (20%).

Survine mai ales pe leziuni precanceroase (keratoză actinică,
radiodermită, cicatrici după arsură) şi are sediul adesea la nivelul marginii
libere palpebrale.
Apare mai frecvent la pacienŃii cu vârsta de 70 de ani.
Aspectul macroscopic: placard nedureros, uneori nodular, ulcerat

sau acoperit de o crustă, poate avea şi aspect de chist, papilom, corn
cutanat.
Leziunea nu prezintă o margine perlată, nici telangiectazii,
caracteristice epiteliomului bazocelular.
Diagnosticul pozitiv este însă examenul anatomo-patologic a piesei
excizate chirurgical.
Este o tumoare malignă, cu extensia regională sau metastatică.
Tratamentul este chirurgical, practicându-se exereză completă.
Radioterapia poate fi o opŃiune terapeutică, în formele diseminate sau
extinse.
Melanoame cutanate palpebrale (< 1%)

Survin mai ales pe nevi preexistenŃi. Se manifestă ca o tumoare
pigmentată, infiltrativă, nodulară, cu extensie rapidă şi cu un potenŃial
metastazant ridicat. Tratamentul este chirurgical, cu excizia completă a
tumorii, în limitele securităŃii oncologice urmată de reconstrucŃia palpebrală.
93
CAPITOLUL VII.
CONJUNCTIVA
Conjunctiva este o membrană mucoasă transparentă şi subŃire care
căptuşeşte faŃa internă a pleoapelor (conjunctiva palpebrală), se reflectă la
nivelul fundurilor de sac (fornix) şi acoperă sclera anterioară (conjunctiva
bulbară) .
FIZIOLOGIA
Conjunctiva asigură legătura dintre pleoape şi globul ocular.
• pliurile transversale din fundurile de sac şi plica semilunară din
unghiul intern permit mişcările pleoapelor şi a globului ocular;
• secreŃia glandelor conjunctivale contribuie la formarea filmului
lacrimal;
• vasele sanguine din teritoriul ciliar reprezintă o sursă de nutriŃie a
corneei prin difuziune;
• structurile limfoide contribuie la realizarea unei bariere împotriva
microorganismelor şi a particulelor din exterior.
METODE DE EXAMINARE
InspecŃia - conjunctiva bulbară se examinează îndepărtând
pleoapele pacientului şi acesta este solicitat să privească în toate direcŃiile.
Examinarea conjunctivei palpebrale inferioare se face ectropionând
pleoapa inferioară, şi cerând bolnavului să privească în sus examinatorul
exercitând o presiune pe rebordul inferior al orbitei, putând astfel să
examineze fornixul inferior.
Examinarea conjunctivei palpebrale superioare se face întorcând cu
ajutorul întorcătorului de pleoapă sau pe deget, pleoapa superioară; pentru
a putea examina fornixul superior, pacientul este solicitat să privească mult
în jos.
Testarea sensibilităŃii cu ajutorul unui tampon de vată efilată sau cu
ajutorul unor aparate speciale numite esteziometre prevăzute cu fire de păr
sau nailon de diverse lungimi şi mărimi, etalonate în mg presiune se atinge
suprafaŃa de examinat şi se apreciază promptitudinea apariŃiei reacŃiei de
apărare care se manifestă prin reflexul de clipit.
Proba cu vasoconstrictoare are drept scop diferenŃierea congestiei
conjunctivale superficiale faŃă de congestia conjunctivală profundă şi se
94
face instilând o picătură de adrenalină 0, 1%; congestia conjunctivală
superficială va diminua considerabil până la dispariŃie pentru că adrenalina
nu poate depăşi bariera conjunctivală; congestia conjunctivală profundă se
va menŃine.
Proba cu fluoresceină sodică 2% - fluoresceina sodică 2%, de
culoare galben-portocalie, are proprietatea de a colora în verde zonele cu
lipsă de substanŃă de la nivelul conjunctivei sau corneei; se instilează o
picătură de fluoresceină 2%, surplusul se spală cu xilină sau cu ser
fiziologic după care se observă zonele cu lipsă de substanŃa colorată în
verde.
Examenul secreŃiei conjunctivale:
• este util pentru stabilirea diagnosticului etiologic;
• Examenul citologic poate arăta: - număr crescut de leucocite în
conjunctivitele bacteriene, purulente; eozinofilie în conjunctivitele
alergice; incluzii intracelulare în conjunctivitele cu Chlamydii;
• Examenul bacteriologic; - frotiu direct colorat după metoda
Giemsa este foarte util în diagnosticul rapid al conjunctivitelor
purulente (conjunctivita gonococica); însămânŃarea pe medii de
cultură permite izolarea şi identificarea agentului patogen şi face
posibilă efectuarea antibiogramei şi a tratamentului Ńintit.
SEMIOLOGIE
Semne subiective: durere cu aspect de înŃepătură, senzaŃie de corp
străin;
Semne obiective:
- paloarea conjunctivei, caracterizează anemia;
- hiperemia –congestia superficială predomină la conjunctiva
palpebrală şi se atenuează pe conjunctiva bulbară mai ales la
nivelul limbului cornean (congestia de tip ciliar predomină în
imediata apropiere a limbului cornean) ;
- dilatarea vaselor conjunctivale şi congestie difuză; nu este un
semn de iritaŃie sau de inflamaŃie, este un semn de stază, se
poate observa ca semn într-o exoftalmie pulsatilă;
- hemoragia subconjunctivală apare în diverse circumstanŃe-puseu
de, HTA, traumatisme;
- angiomatoza conjunctivei palpebrale în boala Rendu Osler,
însoŃite uneori de lacrimi de sânge.
Chemozis - edemul conjunctivei se traduce printr-o balonizare a
conjunctivei.
95
Emfizemul conjunctivei este o balonizare a conjunctivei prin bule de
aer – apare în traumatismele sinusurilor periorbitare.
SecreŃia conjunctivală – este semnul caracteristic în conjunctivite:
- de aspect mucos în conjunctivitele catarale;
- de aspect purulent în conjunctivitele purulente.
Membrane
În anumite conjunctivite apar false membrane:
- se datorează prezenŃei fibrinei: se îndepărtează uşor şi se refac
rapid;
- membranele – apar în difterie, conjunctivită streptococică; apar
datorită necrozei epiteliului;
- membranele fac front comun cu Ńesuturile subiacente; se
detaşează cu dificultate;
Foliculii - reprezintă hiperplazia foliculilor limfoizi situaŃi în epiteliu:
- sunt noduli hemisferici avasculari situaŃi sub epiteliul conjunctivei;
- apar ca nişte noduli hemisferici, avasculari în centru şi
vascularizaŃi la periferie, proeminenŃi sub conjunctivă (6) ;
- apar în conjunctivitele foliculare;
- sunt semnul patognomonic în trahom.
Papilele - hiperplazia papilelor este frecvent întâlnită în
conjunctivitele cornice:
- se pun în evidenŃă la lampa cu fantă, apar ca mici zone
proeminente, poliedrice; hipertrofiile papilare pot lua uneori un
caracter florid, exuberant, pseudotumoral sau chiar tumoral;
alteori capătă aspect de pavaj, caracteristic pentru conjunctivita
primăvăratică.
ConcreŃiuni albe - au sediul în glandele Henle sau în glandele
Meibomius:
- pot să proemine prin conjunctivă şi să lezeze corneea.
Pigmentarea - prezenŃa unei pigmentaŃii brune în vecinătatea
limbului cornean, se poate întâlni la persoanele pigmentate:
- în boala Addison pigmentul se acumulează de-a lungul vaselor
limfatice; coloraŃia brună se observă în aria fantei palpebrale;
- nevul pigmentar are caracterul unei mici formaŃiuni tumorale.
- necroza conjunctivei – se observă în arsurile grave cu sodă
caustică;
- secundar se poate constitui o cicatrice antrenând un simblefarom
sau un anchiloblefarom.
96
PATOLOGIE
INFLAMAłIILE – CONJUNCTIVITELE
Sunt cele mai frecvente afecŃiuni ale conjunctivei.
Reprezintă inflamaŃia cojunctivei caracterizată prin dilatarea vaselor,
exudaŃie, infiltrate celulare.
Severitatea lor variază de la hiperemie uşoară cu lăcrimare până la
necroză.
Contagiozitatea este foarte mare - contaminarea făcându-se
exogen, prin mâini murdare, batistă, prosop, focare septice din vecinătatea
conjunctivei, instrumente medicale nesterile.
Clasificare - conjunctivitele pot fi acute, subacute şi cronice.
În funcŃie de tabloul clinic:
- conjunctivite catarale;
- conjunctivite purulente;
- conjunctivite foliculare;
- conjunctivite cu false membrane şi cu membrane.
În funcŃie de etiologia lor:
- conjunctivite bacteriene;
- conjunctivite determinate de chlamidii;
- conjunctivite virale;
- conjunctivite determinate de fungi;
- conjunctivite determinate de paraziŃi;
- conjunctivite alergice;
- conjunctivite multifactoriale;
- conjunctivite determinate de agenŃi iritanŃi; substanŃe
chimice, agenŃi fizici, substanŃe vegetale sau animale.
CONJUNCTIVITELE ACUTE
Semne subiective:
- senzaŃie de corp străin intraocular senzaŃie de jenă oculară;
- arsură;
- uneori fotofobie;
- prurit;
- fără durere;
- acuitatea vizuală este normală.
Semne obiective:
- modificările de culoare hiperemia conjunctivei, cu precădere
hiperemia conjunctivei palpebrale;
- modificările de relief:
- prezenŃa foliculilor, hipertrofia papilelor;
- uneori chemozis;
97
- membrane (conjunctivita difterică), false membrane;
- uneori ulceraŃii cu aspect variabil;
-modificările de secreŃie - secreŃia poate avea aspect diferit după
intensitatea inflamaŃiei şi natura agentului patogen;
IncidenŃa - distribuŃia bacteriană variază în funcŃie de sezon, mediu,
vârsta pacientului.
Severitatea infecŃiei este în funcŃie de: virulenŃa bacteriei,
capacitatea de a produce toxine şi de statusul imunologic al pacientului.
Contagiozitatea - contaminarea conjunctivei se face cel mai adesea
pe cale exogenă.
Germenii patogeni determinanŃi se găsesc în secreŃia conjunctivală
a bolnavului, putând fi transmis la celălalt ochi sau la un alt individ, prin
mâna murdară, prosop, batistă, pernă comună.
Contaminarea se mai poate face de la focare septice de vecinătate,
sau focare septice îndepărtate, prin mâini murdare.
Diagnostic pozitiv - în ciuda polimorfismului etiologic al
conjunctivitelor, există manifestări clinice comune importante pentru
stabilirea diagnosticului pozitiv:
- congestia conjunctivală;
- secreŃia conjunctivală;
- păstrarea acuităŃii vizuale.
Diagnosticul diferenŃial se face cu ochiul roşu din afecŃiunile
inflamatorii ale corneei (cheratite, ulcer cornean), uveei anterioare (irite
acute, iridociclite acute), sclerita, episclerita şi cu glaucomul acut congestiv.
Diagnosticul etiologic - se face prin examen bacteriologic pe frotiu şi
în cultură, inoculări la animale, examen citologic, biopsie.
EvoluŃia:
Conjunctivitele pot să evolueze acut subacut şi cronic.
ComplicaŃiile conjunctivitelor sunt minime şi benigne:
- participarea corneei prin infiltraŃii sau ulcere;
- inflamaŃia marginii ciliare sau a căilor lacrimale;
ComplicaŃii: rare, în conjunctivita gonococică, difterică, trahomul:
scurtarea fundurilor de sac, entropion sau sinblefaron;
Profilaxia individuală constă în respectarea regulilor de igiena
personală elementară, ca spălare mâinilor, batistă de unică folosinŃă,
prosop individual sau de unică folosinŃă. Ca profilaxie generală: depistarea,
izolarea şi tratarea cazurilor ivite, măsuri generale de igienă, şi uneori
terapie profilactică în masă.
Tratamentul este etiologic, patogenic şi al complicaŃiilor imediate şi
tardive, după caz.
98
CONJUNCTIVITE BACTERIENE
Pentru ca să apară conjunctivita, bacteriile trebuie să învingă
sistemul de apărare al ochiului, care include: integritatea pleoapelor, a
mucoasei conjunctivale, lacrimile cu enzimele lor şi IgA, secreŃia mucoasă,
flora normala (S. epidermidis, difteroides)(7)
Factorii de risc sunt:
- inoculări exogene;
- uscăciunea conjunctivei;
- expunerea conjunctivei prin: - lagoftalmie;
- retracŃie palpebrală;
- deficienŃă de vitamina A;
- imunodepresie locală sau generală;
- radiaŃii;
- operaŃii;
- inflamaŃii, infecŃii ale pleoapelor;
- infecŃii sistemice.
Semne:
- secreŃie conjunctivală mucoasă, apoi purulentă, pleoape lipite
dimineaŃa;
- hipertrofie papilară: mici mase poligonale congestive;
- foliculi: proeminenŃe transparente, înconjuraŃi de mici şanŃuri, de
mărime 1-2 mm;
- pseudo membrane: exudat coagulat, se detaşează fără să
sângereze (în conjunctivita gonococică);
- membrane care la detaşare produc sângerare (în conjunctivita
difterică);
- congestie conjunctivală;
- edem şi congestie palpebrală;
- lăcrimare.
Simptome
- senzaŃie de jenă, de corp străin;
- acuitate vizuală păstrată.
CONJUNCTIVITE BACTERIENE HIPERACUTE

Etiologie:
- Neiseria gonorrhea
- Neiseria meningitis
IncidenŃa 1%.
Transmitere: la traversarea traiectului pelvi-genital, la naştere;
uretrită + mâini murdare.
IncubaŃia: durează câteva ore până la 3 zile.
99
Este bilaterală până în 40% din cazuri.
Diagnostic pozitiv:
Semne:
- congestie conjunctivală accentuată;
- secreŃie conjunctivală purulentă acumulată sub pleoapa
superioară;
- infiltrate corneene periferice, sterile.
- poate exista keratită în 30-40% din cazuri:
- infiltrat stromal anterior sau limbic;
- în această situaŃie globul poate perfora în 24 de ore.
- pot exista pseudo membrane;
- adenopatie preauriculară dureroasă.
Examen microbiologic: diplococi gram (-) intracelular şi numeroase
polimorfonucleare cultură pe geloză - ciocolată şi mediu Thayer-Martin
modificat
(1) conjunctivita cu incluzii a nou născutului, care survine în cea de
a doua săptămână de la naştere;
(2) conjunctivita pneumococică şi
(3) conjunctivita stafilococică (pe baza examenului pe frotiu direct;
Tratamentul se instituie cât mai rapid.
Tratamentul general se face cu ceftriaxon 1gr im (la adult).
Tratamentul local se face cu colire care conŃin antibiotice
(gentamicină sau bacitracină) sau instilaŃii cu penicilină din minut în minut
în prima jumătate de oră, apoi rărire treptată, până la negativarea secreŃiei
conjunctivale, confirmată prin trei frotiuri succesive.
Se tratează şi posibila infecŃie cu chlamidia, folosind unguent
oftalmic cu tetraciclină.
Profilaxie - se adresează mamei (tratarea corectă a infecŃiilor vulvo-
vaginale la gravide) şi nou născutului (procedeul Crédé: instilarea unei
picături de nitrat de argint 1% imediat după naştere, în sacul conjunctival
inferior) .
CONJUNCTIVITELE BACTERIENE ACUTE

Etiologie:
Stafilococul auriu - cel mai frecvent coci gram pozitiv, poate elibera
toxine şi enzime; infecŃia durează 7-10 zile.
Streptococus pneumonie: diplococ gram pozitiv;

- incubaŃia durează 9-10 zile;
- infecŃia este frecventă la copii în sezonul rece;
- se poate asocia cu pneumonie.
100
Haemomophilus influenza-cocobacil gram negativ
- este foarte contagios;
- infecŃia durează 10-14 zile;
- pe tegumente pot apărea pete şi poate declanşa reacŃii
sistemice: - artrită, meningită, septicemie.
Etiologia cea mai frecventă în conjunctivitele acute>
La copil: La adult:
1. Haemophilus influenzae Staphilococus aureus
2. Streptococus pneumoniae Streptococus pneumoniae
3. Anaerobi: Anaerobi gram pozitivi
(peptostreptococus)
4. Staphilococus aureus Haemophilus influenzae
5. Streptococus pyogenes Streptococus pyogenes
6. Bacterii gram negativ Bacterii gram negativ
Subiectiv: manifestările se instalează brusc şi constau în senzaŃie

de corp străin, arsură, înŃepătură, prurit, senzaŃie de nisip în ochi, jenă
oculară fără durere, acuitatea vizuală nefiind influenŃată.
Obiectiv: apare congestie conjunctivală de tip periferic, hipertrofie
papilară, conjunctiva bulbară este şi ea adesea inflamată, secreŃie
conjunctivală abundentă, seroasă, care aglutinează genele, adenopatie
preauriculară.
EvoluŃie: vindecarea se produce în 10-14 zile.
ComplicaŃii: foarte rar se complică cu cheratită punctată superficială,
care determină fotofobie şi scăderea acuităŃii vizuale.
Tratament: coliruri cu antibiotice cu spectru larg (de exemplu
clorocid 0,5%), coliruri cu antiinflamatorii nesteroidiene (diclofenac) în
timpul zilei şi unguente cu oftalmice cu antibiotice peste noapte.
CONJUNCTIVITA DIFTERICĂ
Etiologie: Bacilul Klebs-Loffler este agentul etiologic şi cu totul
excepŃional boala poate apărea datorită vaccinării antidifterice.
Clinic boala parcurge trei stadii:
(1) stadiul de infiltraŃie (5-10 zile) - congestie conjunctivală intensă;
secreŃie seroasă puŃin abundentă; edem palpebral;
(2) stadiul de formare a membranelor, care apar atât pe conjunctiva
palpebrală cât şi pe conjunctiva bulbară, sunt albe-gri, se
detaşează greu şi lasă în urmă ulceraŃii; membranele se refac
rapid.
(3) stadiul de cicatrizare: apare Ńesut de granulaŃie.
101
ComplicaŃii: afectare epiteliului de către toxina difterică, cu apariŃia
de eroziuni şi ulcere corneene.
EvoluŃie: vindecarea poate fi defectuoasă cu formare de sinblefaron,
entropion, trichiazis.
Tratament:
General se administrează ser antidifteric (40 000 -100 000 UI),
antibiotice.
Local se instilează frecvent, din oră în oră coliruri cu antibiotice cu
spectru larg.
CONJUNCTIVITE BACTERIENE CRONICE

Apar prin cronicizarea unei forme acute sau cronice de conjunctivită
bacteriană.
Etiologie:
- Staphilococus aureus;
- Staphilococus epidermidis;
- Moraxela lacunata;
- Sreptococus pyogenes;
- Proteus mirabilis;
- Klebsiela pneumoniae;
- Escherichia coli.
Durata bolii este de peste 4 săptămâni.
Subiectiv: senzaŃie de corp străin, senzaŃie de nisip în ochi,
acuitatea vizuală nemodificată.
Obiectiv: conjunctiva hiperemică, secreŃie conjunctivală redusă,
cruste între cili.
Examenul bacteriologic direct şi pe cultura pune în evidenŃă bacteria
care a determinat infecŃia.
ComplicaŃii:
- leziuni corneene (infiltrate, ulcere marginale);
- eczeme palpebrale;
- ectropion al pleoapei inferioare;
Tratament: etiologic, se adresează cauzei.
CONJUNCTIVITE DETERMINATE DE CHLAMIDII

Chlamidiile sunt bacterii de dimensiuni mici, cărora le lipsesc
mecanismele de generare a compuşilor înalt energetici (ATP), fiind
restrânse la o existenŃă intracelulară, celula gazdă fiind cea care furnizează
energia necesară.
Sunt două grupe de chlamidii:
1) chlamidii de tip A corespund Chlamidiei Trachomatis - şi
cuprinde mai multe subgrupe, A, B, C, care dau trahomul şi
102
subgrupele D, E, E, corespunzătoare unei maladii transmisibile
sexual, care se manifestă ocular printr-o conjunctivită cu incluzii.
2) chlamidii de tip B cuprind agenŃii limfogranulomatozei maligne,
psitacozei.
CONJUNCTIVITA CU INCLUZII A NOU NĂSCUTULUI

Etiopatogenie: boala este produsă de Chlamidozoon oculo-
genitale, responsabil de etiologia cervicitelor, uretritelor banale; conjunctiva
fătului se infectează la naştere, în momentul trecerii prin filiera pelvi-
genitală.
Tablou clinic: în a doua săptămână de la contaminare apare
congestia conjunctivală cu secreŃie purulentă.
Examenul bacteriologic: frotiul direct nu evidenŃiază niciodată
gonococul.
Examenul citologic demonstrează prezenŃa unor incluzii
intracelulare caracteristice. (chlamidozoon oculo-genitale)
Tratament: se instilează frecvent colir cu penicilină, până la
remisiunea manifestărilor clinice.
CONJUNCTIVITA CU INCLUZII A ADULTULUI

(Conjunctivita foliculară acută de piscină)
Se manifestă ca o conjunctivită foliculară acută cu adenopatie

preauriculară
Etiopatogenie: Chlamidozoon oculo-genital. Boala survine în
epidemii sau sporadic la cei care frecventează bazinele de înot, după o
incubaŃie de 8-10 zile.
Semne:
- hiperemie conjunctivală;
- lăcrimare;
- foliculi opalescenŃi la nivelul fornixurilor;
- opacităŃi corneene subepiteliale;
- secreŃii muco purulente;
- adenopatie preauriculară.
Cu timpul foliculii devin mai puŃin proeminenŃi.
Tratament:
- local colir cu sulfonamide, tetracicline;
- general cu doxiciclină, ofloxacină sau eritromicină, timp de 3
săptămâni.
103
TRAHOMUL
Este o conjunctivită foliculară cronică, endemică şi foarte
contagioasă, cu evoluŃie bilaterală şi extensie spre cornee. Este
considerată o boală a mizeriei iar în Ńările cu condiŃii socio-economice
precare este o cauză de cecitate.
Etiopatogenie: agentul etiologic este Chlamidia trachomatis tip A şi
C.
Tabloul clinic: întotdeauna bilateral, trahomul evoluează în 4 stadii.
Stadiul I:
Simptome:
- senzaŃie de greutate palpebrală;
- uşoară lăcrimare.
Semne:
- conjunctiva hiperemiată, fără luciu, cu foliculi albicioşi, dispuşi în
fornixul superior;
- în imediata vecinătate a limbului sunt prezente fine arcade
vasculare;
- secreŃia conjunctivală este minimă;
Stadiul II: durează de la 2 luni la 2-3 ani.

Simptome
- acuzele sunt foarte intense, senzaŃie de pleoape foarte grele, de
nisip în ochi, lăcrimare;
- fotofobie; scăderea vederii (din cauza panusului) .
Semne:
- pleoapele superioare coborâte peste fanta palpebrală;
- pe conjunctiva tarsală a pleoapei superioare, foliculii au aspect
de icre de ştiucă şi plesnesc la presiune;
- apare panusul prin invazia corneei de către vasele superficiale cu
punct de plecare limbul superior; are aspect de perdea.
Stadiul III - precicatricial, poate dura câŃiva ani.

Semne:
- sunt prezente concomitent foliculii, cicatricile conjunctivale şi
panusul trahomatos;
- foliculii sunt mai reduşi numeric şi se află în diferite stadii
evolutive;
- caracteristic este prezenŃa pe conjunctiva tarsală a liniei ARTL, o
cicatrice albicioasă paralelă cu marginea liberă palpebrală, la
mică distanŃă de ea.
Stadiul IV - cicatricial.
Simptome: poate prezenta scăderea vederii;
104
Semne:
- foliculii sunt înlocuiŃi cu Ńesut cicatricial, care determină fenomene
retractile (entropion);
- panusul se subŃiază;
- corneea rămâne opalescentă şi vascularizată;
EvoluŃie: afecŃiunea prezintă perioade de remisiune şi de recidive.
ComplicaŃii: – suprainfecŃii cu bacil Weeks; ulcer cornean;
ComplicaŃii: cicatriciale: simblefaron, entopion, trichiazis, ptoză
palpebrală; xeroză parenchimatoasă prin distrugerea glandelor lacrimale.
Prognostic: depinde de precocitatea diagnosticării şi instituirii
tratamentului, în primele stadii fiind favorabil.
Tratament: principiul este convertirea rapidă a procesului inflamator
într-unul cicatricial care să aibă repercursiuni minime asupra funcŃionalităŃii
oculare.
Tratamentul profilactic: asigurare condiŃiilor de igienă personală şi
generală, izolarea şi tratarea bolnavilor şi a contacŃilor.
Tratamentul general constă în administrarea de antibiotice cu
spectru larg şi sulfamide (cloramfenicol, sulfatiazide) în cure prelungite
Tratamentul local: coliruri cu antibiotice (cloramfenicol), instilaŃii cu
nitrat de argint1%;
Tratament:
- mecanic care constă în masajul foliculilor;
- chirurgical – se realizează cauterizarea sau raclarea foliculilor şi
tratamentul complicaŃiilor prin operaŃii plastice.
CONJUNCTIVITELE VIRALE
Etiologie: - virusuri neherpetice
Familia Virus
Adenoviridae Adenovirus
Viruşi ADN Poxviridae Virus variolic
Virus vaccinal
Molluscum contagiosum
Papaviridae Papillomaviruses
Picornaviridae Enterovirus
Viruşi ARN
Virus Coxakie
Paramyxoviridae Rubela virus
Afectarea conjunctivei poate fi produsă pe cale exogenă, factorul

cauzal interesând conjunctiva prin intermediul aerului, apei, prafului,
insectelor, mâinilor, lenjeriei sau contaminare de la regiunile învecinate.
FrecvenŃa a crescut în ultimii 20 de ani.
105
Semnul cel mai caracteristic este prezenŃa foliculilor, mai frecvent în
fornix.
CONJUNCTIVITA CU ADENOVIRUS
Adenovirus – virus AND dublu helicoidal
- stabil în mediu;
- rezistent la solvenŃi;
- se manifestă sezonier, mai ales în lunile calde;
- are 6 subgenuri: A-F;
- are 47 de serotipuri;
- infectează numai omul.
Poate cauza mai multe sindroame:
- Conjunctivita foliculară acută;
- Keratoconjunctivita epidemică;
- Febra faringoconjunctivală;
- Keratoconjunctivita papilară cronică;
Conjunctivita acută foliculară (tip Beal)

Se poate manifesta în epidemie; debut brusc.
Subiectiv:
- senzaŃie de corp străin
- lăcrimare
- fotofobie
Obiectiv:
- pleoapa inferioară poate prezenta edem;
- conjunctiva bulbară prezintă congestie roşie vişinie;
- conjunctiva tarsală şi a fundurilor de sac are aspect catifelat,
prezintă mici foliculi puŃin proeminenŃi, mamelonaŃi;
- caruncula şi plica semilunară sunt îngroşate şi burate cu mici
foliculi;
- poate apărea o mică adenopatie preauriculară;
- secreŃia conjunctivală este redusă, mucoasă, muco-purulentă
şi nu conŃine microbi
EvoluŃia este rapidă, vindecarea survine în 15-20 de zile, fără
complicaŃii corneene.
Keraticonjunctivita epidemică este dată mai ales de

tipurile 8 şi 19.
Boala are caracter epidemic; este foarte contagioasă: 14 zile de la
debut; incubaŃia durează 5-12 zile
Simptome: febră, dureri de gât, tulburări gastro-intestinale la copil;
ocular apare senzaŃia de corp străin, lăcrimare, fotofobie.
106
Semne:
- bilateral, congestie conjunctivală, chemozis;
- foliculi în fornix, şi pe tars;
- posibile pseudomembrane;
- între ziua 7-14, apare keratita: infiltrate subepiteliale (celule
mononucleare, PMN, celule epiteliale, stromale reacŃie de
hipersensibilitate;
- edem stromal – apare fotofobia, scade acuitatea vizuală;
- irită negralomatoasă ;
- sclerită anterioară difuză;
- adenopatie preauriculară;
InvestigaŃii:
Frotiu: predomină limfocite;
Cultura: pe celule renale embrionare, umane;
ELISA: adenoclone
Serologie: titrul Ac este de cel puŃin 4 ori mărit;
Tratament:
- comprese reci;
- lacrimi artificiale;
- vasoconstrictoare;
- profilaxia simblefaronului prin debridarea fornixului
conjunctival;
- colir cu steroizi când există infiltrat central.
Febra faringoconjunctivală
Etiologie:
- adenovirus tip 3, 4, 7;
- se manifestă în mici epidemii;
- se transmite prin contact direct sau prin apa de piscină;
- incubaŃia este de 2-14 zile;
- contagiozitatea durează 7-14 zile;
Simptome: cefalee, mialgii stare generală alterată, febră; ocular
apare senzaŃia de corp străin, lăcrimarea, fotofobia.
Semne:
- congestie conjunctivală cu foliculi evidenŃi;
- keratită ca în keratoconjunctivită;
- faringită;
Tratament: de suport.
107
Conjunctivita cronică cu adenovirus ( rară)
Urmează adesea după conjunctivita acută.
Simptome:
- uşoară lăcrimare;
- senzaŃie de căldură;
- senzaŃie de uscăciune palpebrală;
Semne:
- importantă dezvoltare a foliculilor mai ales în fundul de sac
inferior;
- în cazurile mai grave pot să apară foliculi în fundurile de sac
superioare, ca nişte noduli sticloşi, net delimitaŃi;
- secreŃia este de regulă moderată;
- adenopatia preauriculară este uneori evidenŃiată sub forma
unui ganglion mic, mobil, nedureros;
CONJUNCTIVITA HEMORAGICĂ ACUTĂ

Etiologie
- virus coxakie tip 24;
- enterovirus tip70.
Este o afecŃiune rară, care se poate manifesta în epidemii IncubaŃia
durează 12-48 de ore.
Simptome: cefalee, stare de rău, mialgii, dureri în gât.
Semne:
- poate prezenta radiculomielită, paralizie facială tranzitorie;
- conjunctiva prezintă hipertrofie papilară şi foliculi proeminenŃi;
- există hemoragie subconjuctivală, bulbară, şi palpebrală, mai
mult superioară;
- afecŃiunea este bilaterală.
Diagnosticul pozitiv este susŃinut de simptomele şi semnele de mai
sus la care se adaugă examenul frotiului, pe care predomină limfocitele,
cultura şi examenul serologic.
Tratamentul: boala se autolimitează în 4-12 zile;
Se administrează interferon α pentru a prevenii transmiterea; nu are
beneficii în infecŃia instalată.
108
CONJUNCTIVITA DIN MOLLUSCUM CONTAGIOS
Virusul care produce Molluscum contagiosum, face parte din familia
poxvirus.
Produce o infecŃie a epidermei, sub formă de leziuni ombilicate,
albe, rotunde, 2-5mm, pe mâini, picioare, faŃă;
- infecŃia se produce prin autoinoculare, contact direct;
- poate produce:
1) conjunctivita foliculară
2) conjunctivita cronică simplă,
3) conjunctivita flictenulară,
4) keratoconjunctivita;
Conjunctivita foliculară
Simptome: dureri oculare, prurit, fotofobie;
Semne: lăcrimare, secreŃie, cu aglutinarea cililor, congestia
conjunctivei, şi prezenŃa foliculilor, numeroşi, opaci, dispuşi în linii mai mult
sau mai puŃin paralele cu marginea liberă palpebrală.
Conjunctivita cronică simplă

Conjunctiva este hiperplaziată la nivelul pleoapei şi a fundului de
sac inferior.
Conjunctivita flictenulară
Conjunctiva bulbară şi uneori limbul sclero-cornean prezintă
numeroase flictene;
Keratoconjunctivita
În funcŃie de aspect poate fi: infiltraŃia delimitată a corneei, keratita
marginală, ulcer cornean.
Boala se poate autolimita sau poate dura ani. La imunodeprimaŃi
poate fi foarte agresivă.
Tratament: excizia, cauterizarea sau crioterapia leziunilor.
CONJUNCTIVITELE ALERGICE
Conjunctiva prezintă un corion bine vascularizat, uşor accesibil
anticorpilor şi celulelor imunocompetente. Alergenii la care poate fi expusă
sunt: polen, pene, alimente, săpunuri, cosmetice, paraziŃi intestinali,
proteine bacteriene. Alergia poate fi de tip imediat sau de tip întârziat.
109
După ce un pacient vine în contact cu un alergen, la un nou contact
cu antigenul se poate declanşa o reacŃie de hipersensibilitate în care sunt
antrenate limfocitele B şi T.
Se descriu 5 tipuri de reacŃii cu manifestări clinice la nivelul
conjunctivei, corneei, anexelor, Ńesuturilor oculare.
Hipersensibilitatea de tip I (hipersensibilitate de tip imediat)
Alergenul se fixează pe mastocite determinând degranularea lor şi
eliberarea de histamină (amină vaso-activă) . După contact se poate
produce o reacŃie puternică; mecanismul se întâlneşte în conjunctivita
atopică.
Hipersensibilitatea de tip II
Anticorpii de tip IgG şi Ig M care fixează complementul se fixează de
celulele purtătoare de antigen pe care le distruge.
Hipersensibilitatea de tip III
Complexe antigen-anticorp lezează pereŃii vasculari producând
leziuni tisulare, sau se fixează pe trombocite determinând formarea
trombilor (este mecanismul bolii Behçet) .
Hipersensibilitatea de tip IV (de tip întârziat)
Sunt reacŃii granulomatoase care se dezvoltă după mai multe
săptămâni datorită memoriei limfocitelor T (este mecanismul din keratita
disciformă herpetică) .
Hipersensibilitatea de tip V (de tip stimulant)
Anticorpii stimulează celule din anumite organe ( în boala Basedow
sunt stimulaŃi receptorii TSH.)
Alergiile oculare sunt de tip I şi se manifestă la nivelul conjunctivei şi
corneei
Conjunctivita sezonieră are caracter sezonier se manifestă

primăvara şi toamna. Este o manifestare tipică de hipersensibilitate de tip I
după expunerea la alergeni de tipul polenului, gramineelor. Local se
produce o cantitate mare de Ig E care antrenează eliberarea de histamină.
Simptome: senzaŃie de corp străin, prurit, lăcrimare, fotofobie
acuitatea vizuală nemodificată.
Semne:
- edem palpebral;
- congestia conjunctivală, chemozis conjunctival;
- rinoree;
- se asociază adesea cu febra de fân.
Tratament:
• Profilactic - se evită câmpurile înflorite, lanurile de graminee,
110
• Curativ:
- coliruri cu substanŃe care au proprietatea să împiedice
degranularea mastocitelor: cromoglicat de sodiu (Opticron),
olopatadina (Opatamol);
- coliruri cu proprietăŃi antihistaminice H1 ca emedastine
(Emadine) ;
- coliruri cu corticoizi care au proprietatea să acŃioneze în faza
târzie a inflamaŃiei, dar au dezavantajul efectelor secundare
nedorite (corticodependenŃa, cataracta, glaucomul) ;
- antiinflamatorii nesteroidiene (AINS), în coliruri gen
indometacine (Indocolyre) .
Conjunctivitele alergice cronice – se manifestă pe toată perioada

anului.
AgenŃii etiologici sunt alergeni obişnuiŃi: praful de casă, acarienii,
părul animalelor de casă-câini, pisici.
Simptome:
- prurit, care apare şi dispare, senzaŃie de ochi iritaŃi.
Semne:
- ochi congestionaŃi, conjunctiva este hiperemică;
- conjunctiva tarsală este acoperită de papile;
- marginea liberă a pleoapelor este hiperemică.
Keratoconjunctivita atopică se manifesta la persoane atopice care

suferă de astm, de eczemă;
Aspectul clinic este între conjunctivita alergică cronică şi
keratoconjunctivita primăvăratică;
Simptome: prurit, lăcrimare, senzaŃie de corp străin;
Semne: conjunctiva este palidă, poate prezenta infiltrat limbic, chiar
panus; pot apărea noduli Trantas care sunt acumulări de celule epiteliale
alterate şi eozinofile;
Acelaşi aspect îl pot lua şi conjunctivitele alergice declanşate de
instilaŃia de atropină, tropicamidă, colire care conŃin benzacolniu, care se
remit după întreruperea colirului respectiv.
Tratamentul: se administrează antialergice pe cale generală şi
locală.
Conjunctivita primăvăratică (keratoconjunctivita vernală) apare

mai ales la copii (băieŃi), între 4-12 ani.
Simptome - sunt puternice:
- fotofobie;
- prurit;
- senzaŃie de corp străin.
111
Semne:
- blefarospasm;
- ochi roşii datorită congestiei conjunctivale;
- conjunctiva tarsală prezintă papile gigante, care pot produce
leziuni corneene;
- noduli Trantas situaŃi la limb, însoŃiŃi de o intensă reacŃie
conjunctivală de vecinătate;
- la nivelul corneei apar leziuni care pot fi de la keratită
punctată superficială până la ulcer cornean; acestea pot lăsa
sechele, în special astigmatism.
În favoarea etiopatogeniei alergice pledează următoarele
argumente:
Eozinofilia în secreŃia conjunctivală;
Nivelul crescut al IgE în sânge;
ApariŃia în contextul altor manifestări alergice. Se apreciază
că afecŃiunea este manifestarea unei hipersensibilităŃi locale
la alergen în care factorii fizici (căldura, lumina) au un rol
determinant.
Tratamentul se face cu antihistaminice pe cale generală şi locală.
Se poate opta pentru corticoterapie dacă nu sunt leziuni corneene.
În caz de ulcer cornean se pot folosi lentile silicohidrogel favorizând
cicatrizarea.
AfecŃiunea se atenuează la vârsta adolescenŃei.
Conjunctivita giganto-papilară: apare mai ales la purtătorii de

lentile de contact într-un procent de1% până la 10%.
Simptome: prurit, senzaŃie de corp străin, lăcrimare.
Semne: conjunctiva tarsală este congestionată şi prezintă papile
gigante care pot avea un diametru de până la 1 mm.
Tratament:
- colir cu substanŃă care împiedică degranularea mastocitelor;
- schimbarea tipului de lentilă sau/şi a produselor de întreŃinere.
De reŃinut este importanŃa gestului de a examina conjunctiva tarsală
la purtătorii de lentile de contact.
Principii generale de profilaxie şi tratament:

Profilaxia prin mijloace colective:
- procedeul Crede aplicat tuturor nou născuŃilor (se instilează câte
o picătură de nitrat de argint în sacul conjunctival, imediat după
naştere;
- în colectivităŃile în care au apărut cazuri de conjunctivită se iau
măsuri de igienă generală, şi individuală care să împiedice
112
transmiterea bolii prin contact (spălarea mâinilor, prosop
personal) .
Profilaxia prin mijloace individuale:
- igiena personală;
- în cazul unei conjunctivite unilaterale vor fi luate măsuri de
profilaxie a infecŃiei la ochiul congener: instilaŃii cu antibiotice.
Principii generale de tratament:
- ochiul cu conjunctivită nu se pansează niciodată;
- eliminarea secreŃiilor patologice din sacul conjunctival prin
instilaŃii cu ser fiziologic;
- medicaŃia activă în funcŃie de etiologia conjunctivitei se aplică
topic în colir şi/sau unguent;
AFECłIUNI DEGENERATIVE ALE CONJUNCTIVEI
PINGUECULA
Pinguecula este o proeminenŃă de culoare gălbuie, mobilă cu
conjunctiva bulbară, localizată de partea nazală, în vecinătatea limbului. Ea
reprezintă o degenerescenŃă hialină a Ńesutului elastic. Apare la persoane
în vârstă, nu evoluează şi nu produce complicaŃii.
XEROZISUL
Xerozisul este o afecŃiune care se caracterizează printr-o stare de
uscăciune a ochiului datorită unei metaplazii a conjunctivei, care ia un
aspect epidermoid. Se disting două forme: un xerozis epitelial de cauză
generală şi un xerozis parenchimatos secundar unei tulburări trofice (7) .
XEROZISUL EPITELIAL
- Subiectiv bolnavul prezintă hemeralopie, fotofobie. ambliopie
crepusculară;
- Obiectiv bolnavul prezintă o stare subicterică, o îngustare a
câmpului vizual; pe conjunctiva bulbară, în dreptul deschiderii fantei
palpebralese se vede o pată de formă triunghiulară, cu baza la limb,
albicioasă, acoperită de o spumă (pata lui Bitot) ; această stare de
uscăciune se poate extinde la toată conjunctiva, corneea devenind opalină
şi mată; EvoluŃia se poate face spre leziuni oculare grave (keratomalcie) ;
afecŃiunea se datorează unei carenŃe de vitamina A.
113
Tratamentul are ca scop de a restabili echilibrul alimentar printr-un
regim bogat în caretenoizi; se va administra vitamina A pe cale orală sau
parenterală; local se fac instilaŃii locale de vitamina A;
XEROZISUL PARENCHIMATOS
- este produs de arsuri, trahom, conjunctivită cronică; alături de
uscăciunea conjunctivei se întâlnesc fenomene inflamatorii.
Tratamentul constă în transplantarea canalului Stenon în fundul de
sac conjunctival.
CONCREłIUNILE CONJUNCTIVEI
Pe conjunctiva palpebrală apar ca mici granulaŃii albe, localizate în
criptele lui Henle sau în glandele Meibomius. Dacă o astfel de granulaŃie
devine voluminoasă şi provoacă leziune corneană, trebuie extrasă.
PTERIGIONUL
- Subiectiv: lăcrimare, senzaŃie de corp străin, scăderea vederii în
stadiile avansate (prin astigmatismul pe care îl provoacă, sau
când ajunge în aria optică a corneei) ;
- Obiectiv este o îngroşare a conjunctivei bulbare, de formă
triunghiulară cu baza la plica semilunară şi vârful la cornee, spre
care se dezvoltă; este format dintr-un cap aderent de cornee, un
corp mobil pe sclerotică, întins în evantai; pterigionul este mai
mult sau mai puŃin vascularizat.
Este mai des situat de partea nazală a conjunctivei bulbare şi mai
rar de partea temporală. La apariŃia sa au contribuŃie excitaŃii produse de
factori iritativi externi (praf, căldură, gaze); de aceea se întâlneşte la
persoanele expuse unor iritaŃii cronice (agricultori zidari, marinari).
Anatomo-patologic pterigionul este o neoformaŃie de Ńesut fibrilar, cu
o infiltraŃie inflamatorie.
Tratamentul este chirurgical: deviaŃia capului pterigionului, excizie
cu autoplastie conjunctivală
DEGENERSCENłA HIALINĂ ŞI AMILOIDĂ

Este o afecŃiune secundară unei inflamaŃii cronice a conjunctivei
(trahom). Se manifestă clinic printr-o îngroşare lobulată de culoare gălbuie,
avasculară, a conjunctivei.
114
AFECłIUNI CICATRICIALE
ALE CONJUNCTIVEI
SIMBLEFARONUL
Simblefaronul reprezintă aderenŃe mai mult sau mai puŃin întinse
între conjunctiva bulbară sau cornee şi conjunctiva palpebrală, putând fi din
punct de vedere clinic:
1) repliuri conjunctivale care nu produc jenă;
2) bride întinse care pot interesa toată înălŃimea pleoapei (apar
după arsuri, plăgi oculo-palpebrale);
3) cicatrici întinse care solidarizează pleoapa de globul ocular
formând simblefaronul total sau ankiloblefaron (apare după
arsuri, după pemfigus).
115
CAPITOLUL VIII.
CORNEEA
Corneea reprezintă partea anterioară a membranei externe a
globului ocular. Este un Ńesut transparent, nevascularizat, nutriŃia făcându-
se prin difuziune din reŃeaua perilimbică şi prin osmoză din umorul apos.
FIZIOLOGIE
Structura sa anatomică macroscopică şi microscopică îi conferă
următoarele funcŃii:
- protejează structurile endooculare prin situarea sa la exterior şi
prin structura sa fibroasă;
- datorită transparenŃei sale asigură pătrunderea excitantului
luminos în interiorul globului ocular;
- prin transparenŃa, grosimea şi indicele de refracŃie participă la
realizarea dioptrului ocular, puterea sa de refracŃie fiind de
aproximativ 45 de dioptrii.
Metode de examinare
1) La lumina zilei, cu bolnavul aşezat în faŃa ferestrei, direct se
poate aprecia dimensiunea, forma şi transparenŃa corneei, iar indirect,
observând imaginile reflectate pe suprafaŃa sa se pot aprecia luciul,
netezimea şi modificările de curbură;
2) În camera obscură, prin luminaj simplu şi combinat, prin
biomicroscopie directă şi indirectă;
3) Leziunile cu lipsă de substanŃă se pun în evidenŃă prin colorare
cu fluoresceină 2%, leziunile colorându-se în verde, uşor de văzut mai ales
în lumina anerită;
4) Sensibilitatea corneei se examinează prin esteziometrie, care
pune în evidenŃă reflexul corneo-palpebral; cu ajutorul esteziometrelor
Francescheti, Cochet-Bonnet, sau numai cu ajutorul unui rulou de vată
umed, se cercetează pragul de sensibilitate prin apariŃia reflexului normal
de clipire la atingerea corneei;
5) Cheratometria măsoară razele de curbură ale corneei în axele
sale principale; se face cu oftalmometrul Javal Schiotz sau cu
autorefractometrull (refractometrul computerizat prevăzut şi cu
cheratometrie);
6) Pahimetria este metoda prin care se măsoară grosimea corneei,
fiind utilă în chirurgia refractivă corneană dar având şi un interes fiziologic,
grosimea corneei fiind legată de starea de hidratare a stromei; pahimetria
116
ultrasonică de înaltă frecvenŃă este singura tehnică care permite analiza în
trei dimensiuni a anatomiei straturilor corneene;
7) Topografia corneană, videokeratoscopia, sunt metode moderne
de analiză a corneei, reprezentarea rezultatelor făcându-se sub formă de
hărŃi colorate, isodioptrice sau ca şi reconstrucŃii tridimensionale;
8) Microscopia speculară permite analiza cantitativă şi calitativă a
endoteliului cornean şi se foloseşte în scop diagnostic, pentru aprecierea
prognosticului preoperator sau pentru urmărirea bolnavului;
SEMIOLOGIA CORNEEI
Subiectiv:
1) tulburarea vederii, este în funcŃie de sediul leziunii, scăderea
vederii, fiind accentuată când leziunea este centrală;
2) durerea însoŃeşte leziunile corneene cu lipsă de substanŃă
(eroziunile şi ulceraŃiile);
3) lăcrimarea, fotofobia, blefarospasmul, sunt semne iritative care
însoŃesc afecŃiunile inflamatorii ale polului anterior.
Obiectiv:
În patologia corneei apar modificări privind mărimea, forma, curbura,
grosimea, luciul, netezimea, şi transparenŃa precum şi sensibilitatea ei.
• Modificările de mărime: diametrele normale ale corneei sunt
situate între 10 şi 12 mm; considerăm ca fiind patologice
diametrele de 13 mm sau mai mari, (megalocornee), sau
diametrele de 9mm sau mai mic (microcornee) (3)(7);
• Modificările de formă şi de curbură: turtirea corneei (cornee
plană) poate fi congenitală sau dobândită după afecŃiuni
inflamatorii sau traumatice; accentuarea curburii corneene poate
lua forme diferite; uneori ea este conică (keratocon) globulară
(keratoglob) sau neregulată (ectazii, stafilom);
• Modificările de grosime se măsoară cu ajutorul pahimetriei;
creşterea grosimii corneene apare congenital în megalocornee şi
dobândit în edemele corneene; subŃierea corneei este totdeauna
dobândită şi însoŃeşte procesele de distensie, de bombare în
keratocon, keratoglob, în ectaziile şi stafiloamele corneene;
• Modificările de transparenŃă apar în: edemul cornean
(opalescenŃa produsă de edem este difuză, uniformă şi
interesează o zonă întinsă sau toată corneea, în infiltratul
cornean (opacitate intensă bine delimitată macroscopic) şi în
cicatricile corneene (care spre deosebire de infiltrate au
117
suprafaŃa lucioasă şi nu se însoŃeşte de nici un fenomen iritativ
la nivelul ochiului;
• Pierderea luciului corneei apare în edemul epitelial şi în leziunile
macroscopice (eroziunile epiteliului cornean, infiltraŃii
superficiale, xeroza corneei, când suprafaŃa xerotică ia un aspect
mat, uscat);
• Modificări de culoare: pigmentaŃii melanice intraepiteliale
(melanoză congenitală, instilaŃii de epinefrină) sau profunde
(congenitale, degenerative); depozitele corneene stromale prin
supraîncărcare; tezaurismozele, pot fi cu mucopolizaharide,
cistină, calcare, grăsoase; prin alterarea metabolismului cuprului
(inelul Kayser-Fleischer apare un depozit pigmentar brun în
stroma profundă, şi membrana descemet şi este patognomonic
pentru degenerescenŃa hepato-lenticulară care caracterizează
boala Wilson); corpii străini intraoculari din fier sau inelele din
jurul corpilor străini din cornee formează depozite pigmentare
localizate (sideroza oculară); în cazul hipemei însoŃită de
hipertonie oculară poate apărea o opacifiere brun-verzuie a
stromei sub forma unui disc central cu un inel periferic central
transparent, hematocorneea;
• VascularizaŃia corneei: este totdeauna patologică!
a. vascularizaŃia superficială provine din plexul limbic
conjunctivo-episcleral, este de mai multe tipuri:
- vascularizaŃia fasciculată este alcătuită din câteva
trunchiuri vasculare care se îndreaptă de la limb către
leziunea corneană, în mod radiar (apare în keratita
flictenulară şi în keratita rozacee);
- panusul este format din juxtapunerea de anse vasculare
de întindere şi intensitate variabilă.
b. vascularizaŃia interstiŃială şi profundă provine din vasele
sclerale, trunchiurile apar la limb au un traiect rectiliniu şi nu
se anastomozează între ele;
c. vascularizaŃia retrocorneană provine din vasele iriene sau din
vasele superficiale care penetrează în camera anterioară în
timpul invaziei epiteliale a acesteia.
Patologia corneei este reprezentată în principal de procesele

inflamatorii (keratitele), procesele distrofice şi cele cicatriciale
118
AFECłIUNILE INFLAMATORII
KERATITELE
Clasificarea keratitelor se poate face în funcŃie de patogenie: -

keratite exogene şi keratite endogene; în funcŃie de criteriul semiologic:
keratite superficiale, keratite profunde sau în funcŃie de criteriul etiologic:
(ex. Keratita din herpesul simplu, keratite bacteriene, keratite fungice etc.) .
Vom descrie în continuare afecŃiunile conform clasificării patogenice.
ULCERUL CORNEAN SERPIGINOS

(ULCERUL CU HIPOPION)
Etiopatogenie: agentul etiologic cel mai frecvent este pneumococul
dar acelaşi tablou clinic îl poate realiza şi stafilococul, sreptococul, bacilul
piocianic (7).
Factorii favorizanŃi: traumatismele chiar minime; teren favorizant;
daciocistită cronică, conjunctivită cronică, imunodepresie dobândită sau
iatrogenă, diabet zaharat.
Simptome: dureri oculare şi perioculare intense; lăcrimare, fotofobie,
blefarospasm, sunt fenomene de iritaŃie reflexă; diminuarea acuităŃii vizuale
este în funcŃie de sediul şi întinderea tulburării transparenŃei corneene;
uneori frisoane, indispoziŃie generală.
Semne: ochiul este intens congestionat, cu congestie pericheratică;
corneea prezintă o ulceraŃie de dimensiuni variabile, gălbuie, acoperită de o
secreŃie purulentă; conturul ulceraŃiei este mai infiltrat într-o anumită zonă,
numită sprânceana de invazie pentru că marchează direcŃia în care va
progresa ulcerul în perioada următoare; în camera anterioară apare rapid
hipopionul, sub forma unei mase de puroi gălbui care se colectează în
partea declivă; hipopionul este steril şi se datorează unei iridociclite
exogene toxice provocată de pătrunderea în camera anterioară a toxinelor
microbiene; uvea anterioară prezintă o intensă reacŃie inflamatorie: irisul
este congestionat, pupila este miotică cu tendinŃă la sinechii iriene
posterioare.
Diagnosticul pozitiv se pune pe simptomatologie, semnele clinice
descrise, cultura şi antibiograma din secreŃia ulcerului.
EvoluŃia fără tratament: duce la perforarea corneei, precedată de
apariŃia în centrul ulceraŃiei a unei perle transparente numită descemetocel;
acesta reprezintă o proeminenŃă a membranei descemet; ulterior, se poate
constitui un leucom cornean aderent care poate duce la glaucom secundar;
în cazuri mai grave, datorită pătrunderii în interiorul globului a agenŃilor
119
patogeni apare panoftalmia (inflamaŃia supurativă a uveei şi apoi a
întregului glob;
Tratamentul profilactic:
- Tratamentul corect al microtraumatismelor corneene;
- Tratamentul daciocistitelor şi conjunctivitelor.
Tratamentul curativ local:
- colire cu antibiotice cu spectru larg administrate des (chiar din oră
în oră);
- unguente cu antibiotice şi epitelizante;
- midriatice, atropină pentru a împiedica apariŃia sau pentru a rupe
sinechiile iriene posterioare;
- ochiul se pansează;
- injecŃii subconjunctivale cu antibiotice atunci când există
hipopionul.
- antibiotice cu spectru larg;
- antiinflamatorii (indometacin, fenilbutazonă, aspirină);
- tonice generale: vitamine, calciterapie.
ULCERUL MARGINAL AL CORNEEI

Etiopatogenie:
• ulcerul marginal primitiv al corneei afecŃiune rară, de etiologie
nelămurită, apare la persoane în vârstă în sezonul rece;
• ulcerul marginal secundar al corneei apare în cadrul unor
conjunctivite difuze; agentul etiologic poate fi bacilul Koch-
Weecks, diplobacilul Morax-Axenfeld, streptococul, gonococul;
Simptome: durere, lăcrimare şi fotofobie;
Semne:
În ulcerul primitiv al corneei, într-o zonă periferică a corneei,
în apropierea limbului dar fără să-l atingă apare o mică
ulceraŃie; cu fundul şi marginile uşor infiltrate, de culoare
cenuşie-gălbuie; fenomenele care însoŃesc leziunea
corneană sunt foarte atenuate;
În ulcerele marginale secundare ale corneei leziunile sunt
multiple, de-a lungul periferiei corneene; sunt prezente
congestia conjunctivală şi secreŃia conjunctivală;
Leziunile din ulcerele marginale, ca orice leziune corneană cu lipsă
de substanŃă se colorează verde la colorarea cu fluoresceină;
Tratamentul local:
- colir cu antibiotic cu spectru larg în ulcerele secundare, aplicate
frecvent, (ex ciprofloxacina 0, 3% se administrează în prima zi de
120
tratament: din oră în oră); ochiul nu se pansează în ulcerul
marginal secundar;
- colir cu vitamina B2 sau vitamina B12 pentru proprietăŃile lor de
epitelizare;
- unguent oftalmic cu antibiotic şi pansament în ulcerele marginale
primitive.
Tratament general: utilizarea pe cale generală a antiinflamatorilor
nesteroidieni şi a tonicelor generale (vitamine, calciterapie) .
KERATITA PUNCTATĂ SUPERFICIALĂ

Este o afecŃiune relativ frecventă.
Etiologia este diversă: viruşi (adenovirus), chlamidii (în conjunctivita
cu incluzii), ultraviolete, produşi chimici, acŃiune mecanică, alergii, keratită
infecŃioasă.
Simptome: senzaŃie de nisip în ochi; blefarospasm uşor; tulburări de
vedere moderate.
Semne: congestie conjunctivală perikeratică; o multitudine de
infiltrate corneene punctiforme situate exclusiv în straturile superficiale,
epiteliale; la nivelul lor corneea este denudată şi fluoresceina este reŃinută
punctiform.
EvoluŃie: afecŃiunea evoluează 2-3 săptămâni, dar poate să dureze
şi luni de zile; se vindecă, de regulă fără să lase cicatrici.
Tratament local:
- midriatice;
- unguent cu antibiotice cu spectru larg pentru prevenirea
suprainfecŃiilor;
- cicatrizante (dionină2%, nandrolonă, colire care să conŃină
vitamina B2) .
HERPESUL OCULAR
Herpesul ocular constituie una din cele mai severe afecŃiuni, o
importantă cauză de cecitate corneană. Manifestările clinice sunt polimorfe.
Etiopatogenie: virusul herpetic de tip I (oral, labilal şi ocular) este un
virus filtrabil ectodermo-neurotrop; primoinfecŃia este urmată de viremie şi
localizarea virusului în ganglionul trigeminal (1).
Starea de latenŃă în ganglionul trigeminal poate fi întreruptă prin
scăderea rezistenŃei organismului şi migrarea virusului pe calea
trigemenului.
InfecŃia primară poate trece neobservată sau se poate manifesta
clinic ca o conjunctivită foliculară sau membranoasă cu adenopatie
121
preauriculară. O ulceraŃie superficială de tip dendritic poate însoŃii
conjunctivita (1).
Recidiva herpesului ocular se poate manifesta în trei forme clinice
distincte:
1) keratita epitelială cu aspect dendritic sau geografic;
2) keratita disciformă;
3) keratita interstiŃială necrozantă.
1) Keratita epitelială dendritică şi/sau geografică
Este o afecŃiune care apare de obicei monoocular, uneori însoŃită de

erupŃii herpetice la nivelul pielii pleoapelor, narinelor, buzelor.
Simptome: durere; lăcrimare, fotofobie; senzaŃie de corp străin.
Semne: pe cornee, apare o eroziune cu aspect dendritic (ca o
crenguŃă de brad) sau a literelor majuscule; leziunea poate lua aspect de
hartă geografică sau de keratită punctată (dezepitelizări punctiforme);
leziunile se pun uşor în evidenŃă prin colorarea cu fluoresceină; congestie
perikeratică; hipoestezie corneană la nivelul leziunii;
Diagnosticul pozitiv se pune pe aspectul leziunii; pentru susŃinerea
diagnosticului se poate căuta antigenul specific prin imunoflorescenŃa sau
prin metoda ELISA. Cultura virală este o metodă de referinŃă dar nu este
utilizată în practica curentă.
EvoluŃie: în formele mai puŃin severe se produce cicatrizarea;
vindecarea se produce prin macule corneene; recidivele sunt frecvente în
keratita dendritică, fiecare nouă recidivă lasă leucom cornean.
ComplicaŃii: suprainfecŃiile; keratouveitele; leucoame corneene.
După sterilizarea virusului în cornee pot persista ulceraŃii cu aspect
pseudodendritic numite şi leziuni metaherpetice care se caracterizează prin
margini netede, rotunjite; aceste leziuni se tratează numai cu pansament
ocluziv, acoperire conjunctivală sau tarsorafie;
Tratament local: abrazia mecanică a epiteliului cu un tampon de
vată înmuiat în alcool iodat; agenŃi antivirali în aplicaŃii locale; acyclovir în
colir sau în unguent oftalmic 3% (zovirax sau virolex) aplicate de 5 ori pe zi;
ochiul se pansează; pentru combaterea iridociclitei se instilează atropina.
Tratament general: în perioada de viremie se administrează
acyclovir (zovirax) 5 tablete a 200 mg pe zi; în cazurile recidivante şi vechi
tratamentul cu virustatice este mai puŃin eficient; modificarea terenului prin
administrarea de levamisol, rodilemid, vitamine din grupul B, vitamina C,
administrarea de preparate ortomoleculare (viusid
5-10mg/zi la copil şi 10-100 mg/zi la adult) (1).
122
Fig 1 Keratita herpeticǎ dedritiformǎ
2) Keratita disciformă este o entitate clinică (10);

Etiologia:
- virusul herpetic tip I;
- herpesul zoster;
- virusul varicelic;
- hidropsul cornean din keratoconul acut.
Simptome: scăderea vederii; durere; lăcrimare; fotofobie.
Semne:
- corneea prezintă o infiltraŃie stromală cu aspect discoid,
situată central, care respectă periferia corneei, lăsând o zonă
transparentă de 2-3mm;
- în periferia zonei infiltrate se delimitează un inel de 1mm
lăŃime, opalescent, denumit inelul imun Wessely;
- variaŃii de tensiune oculară, frecvent hipertonie.
Keratita disciformă reprezintă răspunsul imun mediat celular la
antigenele şi virusul care au fost puse în evidenŃă din keratita stromală.
Cauzele pentru care anumite forme de keratită dendritică dezvoltă în timp o
keratită stromală sunt multiple (capacitatea virusului de a penetra în stroma
corneană, răspunsul individual al gazdei, folosirea corticosteroizilor.
EvoluŃia este îndelungată.
ComplicaŃii: după 5-6 luni fără tratament se organizează un leucom
cornean central care se poate vasculariza.
Tratamentul local:
- ciclopegicele pentru a reduce reacŃiile uveale;
- antivirale în colire sau unguente (zovirax, aciclovirde 5 ori pe
zi)
- steroizi în instilaŃii locale sau în injecŃii subconjunctivale, în
cele mai mici concentraŃii posibile (0, 1%) şi pe perioade
scurte, deoarece favorizează recidivele, şi predispun la
apariŃia complicaŃiilor; efectul lor de a restabilii transparenŃa
corneei este unanim acceptat;
123
- antivirale; aciclovir (câte 5 tablete a 500 mg pe zi) sau
valaciclovir (1000mg/zi, 7 zile) sau ganciclovir;
- stimularea imunităŃii naturale (vitaminoterapie, calciterapie,
tratamente cu ortomolecule)
PrevenŃia:
- primară - se face prin respectarea regulilor generale de igienă
personală, stimularea imunităŃii la bolnavii imunodeficienŃi;
- secundară - tratamentul corect pentru evitarea recidivelor.
KERATITELE PARENCHIMATOASE
KERATITELE PARENCHIMATOASE SUPURATE

Se descriu două forme clinice: abcesul central al corneei şi abcesul
inelar al corneei.
Etiologie: germeni piogeni cu virulenŃă extremă, care produc
necroza septică a corneei.
Simptome:
- durere de intensitate mare;
- fotofobie;
- lăcrimare;
- scăderea vederii.
Semne:
1) Abcesul central al corneei:
- infiltraŃie disciformă gălbuie cu margini difuze situată în
centrul corneei;
- hipopion;
- edem epitelial şi ulceraŃia epiteliului.
2) Abcesul inelar al corneei:
- apare la 12 ore de la o operaŃie de cataractă sau după un
traumatism cornean;
- chemozis;
- opacifierea corneei sub forma unui inel gălbui, separat de
limb de o zonă de1-2mm de cornee transparentă;
- epiteliul se elimină, corneea se necrozează şi se instalează
simptomatologia endoftalmiei cu pierderea globului;
ComplicaŃii: perforaŃia corneei; leucom cornean.
Tratament: antibiotice din clasa cefalosporinelor.
124
KERATITE PARENCHIMATOASE NESUPURATIVE
Aceste keratite sunt de origine infecŃios-alergică şi traduc o
sensibilizare a Ńesutului cornean faŃă de diverşi agenŃi patogeni: treponemă,
bacil Koch, viruşi.
KERATITA LUETICĂ
Etiopatogenie: treponema palidum este agentul etiologic iar keratita
parenchimatoasă poate fi produsă atât de luesul congenital tardiv cât şi de
cel câştigat. În sifilisul congenital keratita apare între 6-16 ani atinge
succesiv cei doi ochi, şi alături de otoscleroză şi leziunile dentare
caracteristice formează triada Hutschinson. După vârsta de 20 de ani,
keratita este manifestarea unui sifilis câştigat, keratita apărând la 3-4 ani
după şancrul sifilitic.
Keratita parenchimatoasă este o reacŃie imună, reprezentând un
răspuns în stromă la antigenele treponemei.
Simptome:
- sunt minime la început, sub formă de lăcrimare, senzaŃie de
corp străin;
- durere şi scăderea vederii.
Semne:
AfecŃiunea evoluează în trei stadii:
a) faza de infiltraŃie - corneea este edemaŃiată, îşi pierde luciul,
devine opalescentă cu aspect de sticlă mată;
b) faza de vascularizaŃie - începe la 2-3 săptămâni de la debutul
bolii; apar vase de neoformaŃie în straturile profunde ale corneei,
care se răspândesc divergent, în evantai spre centrul corneei;
corneea poate lua aspect cărnos, alteori neovascularizaŃia abia
se vede cu ochiul liber;
c) faza de resorbŃie a infiltraŃiei şi de clarificare a corneei începe
după două luni de evoluŃie şi poate dura de la câteva luni la un
an sau mai mult; cele mai multe vase dispar, altele se
obstruează iar un număr mic se menŃin ca vase cu circulaŃie
sanguină.
Keratita este însoŃită de uveită care poate provoca variaŃii ale
tensiunii intraoculare.
În luesul câştigat, keratita parenchimatoasă este de obicei
unilaterală şi poate avea două aspecte clinice şi anume o formă difuză şi o
formă sectorială(10).
ComplicaŃii: uveite anterioare cu hipo sau hipertonie oculară sau
coroidită care lasă după vindecare cicatrici corioretiniene atrofice
preeucuatoriale.
Tratamentul local:
- instilaŃii cu midriatice (pentru combaterea uveitei);
125
- instilaŃii cu cortizon (pentru efectul antialergic şi antiinflamator);
- injecŃii subconjunctivale cu corticosteroizi.
Tratamentul general antiluetic nu influenŃează evoluŃia leziunilor
corneene odată apărute, dar se face pentru a preveni apariŃia altor
manifestări ale bolii.
KERATITA INTERSTIłIALĂ TUBERCULOASĂ

Realizează un tablou clinic asemănător keratitei luetice.
Etiopatogenia: bacilul Koch acŃionează direct asupra corneei, sau
declanşează o reacŃie alergică locală.
Simptome: durere, lăcrimare, fotofobie, scăderea vederii.
Semne:
- unilateral difuz sau în sector apare o infiltraŃie în parenchimul
cornean;
- faza de infiltraŃie este urmată de faza de vascularizaŃie profundă;
- uneori apar vase de neoformaŃie superficiale;
- congestie perikeratică;
- semne de iridociclită: precipitate endoteliale, tendinŃa la
constituirea sinechiilor posterioare;
- prinderea sclerei (sclerokeratoiridociclită) sau segmentită
anterioară este sugestivă pentru această etiologie;
Tratament local:
- instilaŃii cu midriatice;
- instilaŃii cu steroizi;
- injecŃii subconjunctivale cu steroizi.
Tratament general: tuberculostatice pentru a acŃiona asupra
focarului principal tuberculos.
Keratita parenchimatoasă virală a fost descrisă la herpesul

cornean unde a fost expusă keratita disciformă.
KERATITELE TROFICE
Sub această denumire sunt reunite afecŃiunile corneene
degenerative în care pe primul plan se situează anomaliile metabolice şi
tulburările de inervaŃie. Nu există o etiologie infecŃioasă, bacteriană, virală
sau micotică.
TransparenŃa corneană depinde de:
- impermeabilitatea epiteliului şi endoteliului, orice distrucŃie duce
la alterarea corneei;
- prezenŃa stratului de lichid precornean care menŃine corneea şi
conjunctiva umectate permanent;
126
- sensibilitatea corneană normală care protejează epiteliul şi
controlează metabolismul celulelor epiteliale;
- un tonus ocular bine echilibrat, care asigură circulaŃia normală a
lichidului interstiŃial;
- un metabolism general echilibrat care să asigure aportul de
substanŃe nutritive şi vitamine.
Orice tulburare care survine într-unul din aceşti factori poate
compromite transparenŃa corneei.
KERATITA NEUROPARALITICĂ
Etiopatogenie
Fibrele nervoase corneene au pe lângă funcŃia senzitivă şi funcŃia
trofică, contribuind la metabolismul normal al corneei, la menŃinerea
transparenŃei acesteia. Prin lezarea patologică sau traumatică a trunchiului
nervului trigemen, a ganglionului Gasser, a nervului oftalmic sau a
ganglionului ciliar, se întrerupe conductibilitatea iar consecinŃa este
pierderea sensibilităŃii corneene. Ca urmare a paraliziei nervilor senzitivi
survine tulburarea metabolismului cornean.
La acest factor intern neurogen care reduce rezistenŃa Ńesuturilor, se
poate adăuga factorul extern traumatico-infecŃios.
Leziunile trigemenului pot fi generate de inflamaŃii, traumatisme,
intervenŃii chirurgicale, leziuni vasculare, intoxicaŃii, tumori, leziuni
degenerative ale ganglionului Gasser, nervului trigemen sau ramul oftalmic.
Simptome:
- uneori senzaŃie de corp străin, de obicei unilateral;
- scăderea vederii.
Semne:
- fosetele Gaule: (mici depresiuni pe suprafaŃa corneei situate
în centrul corneei, bine delimitate care dispar prin clipit şi se
lărgesc în absenŃa acestuia);
- fosetele Dellen sunt îngroşări epiteliale şi stromale periferice
produse prin evaporarea apei datorită lipsei filmului lipidic;
(10));
- descuamare epitelială centrală la început fină, care
progresează, devine ulceraŃie; oricât de întinsă ar fi leziunea,
o zonă îngustă din periferia corneei rămâne neatinsă;
- hipo sau anestezia corneană sau a întregului teritoriu
oftalmic;
- discrete fenomene de iritaŃie;
Diagnostic pozitiv: semnele clinice obiective şi simptomatologia

susŃin diagnosticului;
Diagnosticul diferenŃial: ulcerul cornean; keratitele superficiale;
127
Tratament:
- local: blefarorafia este singurul tratament: eficient al keratitei
neuroparalitice.
- general: este cel etiologic.
KERATITA LAGOFTALMICĂ
Etiopatogenia vizează diverse cauze care duc la inocluzia
palpebrală: paralizie de facial periferic, ectropion cicatricial, colobom
palpebral; corneea este privată de prezenŃa stratului protector precornean
format de secreŃia lacrimală şi de secreŃia glandelor palpebro-conjunctivale;
în aceste condiŃii, epiteliul suferă, dehiscenŃe, apar mici infiltraŃii, şi se
produce o ulceraŃie care evoluează lent şi este localizată în treimea
inferioară, cea mai expusă a corneei;
Simptomele: lăcrimare, fotofobie, durere, de intensitate mică.
Semne:
- ulceraŃie corneană, la început punctiformă, apoi în hartă
geografică, situată în zona cea mai expusă a corneei;
- imposibilitatea de a face ocluzia palpebrală.
Diagnosticul pozitiv: simptomatologia şi semnele clinice descrise.
Diagnosticul diferenŃial: se face cu ulcerul marginal al corneei, cu
keratitele.
EvoluŃie: dacă nu se tratează se poate suprainfecta, poate apărea
hipopionul; se poate complica cu panoftalmie.
Tratamentul local: lacrimi artificiale; tarsorafia în lagoftalmie; corecŃia
chirurgicală a defectelor palpebrale;
KERATOMALACIA
Etiopatogenie: afecŃiunea survine în cadrul sindromului de
avitaminoză A. Se produce xeroftalmia responsabilă de până la 100000 de
cazuri noi de orbire pe glob.
Deficitul de vitamina A apare în: dietă săracă în vitamina A;
tulburare în absorbŃia şi utilizarea vitaminei A.
Simptome: nictalopia.
Semne: semnele sunt prezente bilateral:
- xerozis cu uscarea corneei şi a conjunctivei;
- keratinizarea conjunctivei cu apariŃia plăcilor BITOT;
- în zona centrală a corneei, corespunzătoare deschiderii
palpebrale apare o opacifiere difuză, superficială, care se
ulcerează rapid în centru; această ulceraŃie se întinde rapid în
suprafaŃă şi în profunzime;
- lipsa aproape completă a fenomenelor reacŃionale.
128
Diagnosticul se susŃine pe anamneza care poate releva cauzele
deficitului de vitamina A; simptomatologie, semne clinice.
- ulcerul cornean;
- keratitele superficiale;
- keratita neuroparalitică.
EvoluŃia: ulceraŃia corneană poate evolua spre necroză corneană
(keratomalacia) ducând rapid la perforaŃia corneei.
Tratament local:
- atropină 0, 5 sau 1%, de trei-patru ori pe zi;
- unguent oftalmic cu antibiotice cu spectru larg de 3-4 ori pe
zi;
- unguent cu dionină 2% pentru epitelizarea corneei de 3-4 ori
pe zi;
- vitamina A soluŃie uleioasă se instilează în sacul conjunctival
inferior, de trei-patru ori pe zi;
Tratament general:
- aport de vitamina A;
- refacerea deficitului proteic;
- înlăturarea cauzelor care împiedică absorbŃia sau utilizarea
vitaminei.
DISTROFIILE CORNEENE
Distrofiile corneei sunt afecŃiuni congenitale care se manifestă prin
afectarea predominantă a unei anumite structuri a corneei Sunt ereditare,
bilaterale, simetrice, lipsite de fenomene inflamatorii. Leziunile interesează
mai ales centrul corneei, respectă periferia, nu sunt vascularizate. Pot fi
clasificate în:
- distrofii epiteliale;
- distrofii ale membranei Bowman;
- distrofii ale stromei corneene;
- distrofii endoteliale.
Distrofii epiteliale – debutează la copil în primii 5-6 ani de viaŃă;
Subiectiv: fotofobie; lăcrimare; dureri, blefarospasm.
Semne: în dreptul ariei pupilare apar bilateral opacităŃi punctiforme
superficiale.
Distrofii ale membranei Bowmann se manifestă în general prin
apariŃia bilaterală de opacităŃi liniare anastomozate sau nu între ele,
realizând un aspect de mozaic sau de hartă geografică.
Distrofii stromale - sunt cele mai grave pentru că determină
tulburări de transparenŃă ale corneei.
Subiectiv: scăderea acuităŃii vizuale bilateral.
129
Semne: apar bilateral opacităŃi cu aspect de noduli de diferite
dimensiuni sau opacităŃi liniare cu aspect grilajat, localizate în straturile
superficiale sau profunde ale corneei.
Distrofii endoteliale – apar la vârstnici, se manifestă prin apariŃia în
zona centrală şi posterioară a corneei a unor opacităŃi proeminente
orientate spre camera anterioară.
Diagnosticul pozitiv al distrofiilor corneene se susŃine pe
următoarele date:
- antecedente heredocolaterale;
- cosangvinitate;
- bilateralitate.
EvoluŃie:
- lentă progresivă;
- localizarea centrală a leziunilor cu respectarea periferiei;
- leziuni corneene nodulare sau în benzi;
- lipsa vascularizaŃiei;
- hipo sau anestezia corneei.
Diagnosticul diferenŃial al distrofiilor corneene se face cu:
• Keratitele virotice
- sunt unilaterale, în antecedente se întâlnesc mai ales
afecŃiuni virotice (gripa);
- leziunile nu respectă periferia;
EvoluŃia este mai scurtă.
• Keratita parenchimatoasă luetică
- antecedente de sifilis;
- existenŃa altor leziuni specifice luesului;
- apariŃia unei vascularizaŃii profunde care se resoarbe.
• Xeroza
- este bilaterală;
- epiteliul cornean este mat, uscat şi cenuşiu;
- sunt prezente leziuni conjunctivale asociate;
- antecedente de carenŃă alimentară prin aport sau prin
malabsorbŃie.
ComplicaŃii ale distrofiilor corneene:
- opacităŃi corneene;
- ectazii corneene;
- astigmatism neregulat;
Tratament local:
- epitelizante dacă sunt leziuni de dezepitelizare superficială
(în distrofiile epiteliale)
- keratoplastie;
Tratament general: vitaminoterapie de tip B şi A
130
KERATOCONUL
Este o ectazie a părŃii centrale a corneei, de formă conică,
neinflamatorie, evolutivă.
Simptome:
- oboseală oculară;
- scăderea acuităŃii vizuale;
- fotofobie.
Semne:
- deformarea conică a centrului cornean;
- camera anterioară cu profunzime mărită;
- la schiascopie umbra pupilară are o mişcare circulară;
- la astigmometrie mirele se deformează la schimbarea axului.
• Keratoscopia dă o imagine caracteristică: cercurile discului
Placido sunt ovalare şi neregulate;
• Videokeratoscopia, permite de a se măsura razele de curbură
anterioare;
• Pahimetria relevă subŃierea corneei la nivelul conului;
• Topografia corneană poate pune în evidenŃă keratoconul
infraclinic (este o investigaŃie obligatorie la cei care urmează să
fie supuşi unei intervenŃii chirurgicale refractive);
EvoluŃie:
Boala parcurge patru stadii:
• stadiul I - se caracterizează printr-un astigmatism oblic;
• stadiul II - astigmatismul devine mai accentuat, mirele la
keratometrie se aliniază dificil;
• stadiul III - se caracterizează prin scăderea vederii, examenul
refracŃiei nu se mai poate face, curbura corneei este modificată;
• stadiul IV - se caracterizează prin opacifierea centrală a corneei;
Uneori evoluŃia se poate face din stadiu lI în stadiul IV, realizând o
formă particulară numită keratocon acut;
Fig.2. Keratocon (www.mpong.com/images)
131
Keratoconul acut se caracterizează prin scăderea vederii brusc
însoŃită de lăcrimare, fotofobie, blefarospasm şi apariŃia unui edem cornean
discoid la nivelul conului (3);
ComplicaŃii: perforarea spontană în keratocon este foarte rară.
Tratamentul medical:
- instilaŃii cu cicloplegice şi soluŃii hipertone pentru a reduce
hidropsul cornean mai ales în forma acută;
- optic - corecŃia sferocilindrică a astigmatismului miopic poate
ameliora vederea;
- lentile de contact corneosclerale, au rol optic şi tectonic;
- chirurgical - keratoplastia perforantă dă rezultate bune, grefonul
permite recuperarea acuităŃii vizuale.
CICATRICILE CORNEENE
Sunt modificări ireversibile ale transparenŃei corneene care au
survenit în urma unor procese patologice care au interesat mai mult
corneea în profunzime sub epiteliul cornean.
Forme clinice: nubecula, macula, leucomul, cicatrici corneene
lineare.
Nubecula, numită şi nefelion, este o cicatrice foarte fină care se
vede numai la iluminatul focal sau la biomicroscop; ea interesează numai
membrana Bowmann; dacă este localizată în regiunea centrală a corneei,
poate determina uşoară scădere a vederii.
Macula este o opacitate mai accentuată, se vede cu ochiul liber, şi

are culoare cenuşie; interesează membrana Bowmann şi straturile
superficiale ale stromei corneene. Dacă este situată în centrul corneei,
acuitatea vizuala este scăzută îndeosebi în ambianŃă luminoasă când se
produce mioza fiziologică. În semiobscuritate, când se produce midriaza
fiziologică, acuitatea vizuală se ameliorează.
Leucomul cornean este o cicatrice groasă, care interesează

aproape toate straturile corneene. În funcŃie de întindere leucoamele pot fi
totale sau parŃiale. Când pe suprafaŃa sau în profunzimea leucomului apar
vase de neoformaŃie, vorbim de leucom vascularizat.
Dacă leucomul s-a constituit în urma unui ulcer cornean care a
perforat, în grosimea sa poate fi inclavat irisul (se vede ca o zonă mai
negricioasă), se numeşte leucom cornean vascularizat.
Cicatricile corneene lineare, sunt urmarea unor plăgi corneene

traumatice perforante sau neperforante.
132
Diagnosticul pozitiv se pune pe aspectul lor clinic, lipsa fenomenelor
iritative, sunt staŃionare şi definitive.
Tratamentul local este chirurgical, keratoplastii perforante sau
lamelare, în funcŃie de grosimea corneei substituite prin grefon. Dacă globul
ocular este lipsit de funcŃie, pentru aspectul estetic se folosesc lentile de
contact colorate.
133
CAPITOLUL IX.
SCLERA
METODE DE EXAMINARE
a. Metode de examinare a sclerei anterioare:
- la lumina zilei:
- inspecŃia - prin transparenŃa conjunctivei bulbare,
sclera apare albă sidefie; pacientul este rugat să
deplaseze ochiul în toate direcŃiile privirii,
inspectându-se astfel toată sclera anterioară;
- palparea - la palparea transpalpebrală, în
procesele inflamatorii, se poate exacerba
durerea într-un sector; proba cu adrenalină1%:
anemizarea conjunctivei permite evidenŃierii unei
congestii profunde (proba cu adrenalină);
- în camera obscură:
- biomicroscopia: aspectele normale sau patologice
se văd detailat;
- diafanoscopia: permite evidenŃierea unei modificări
a structurii peretelui scleral în sensul unei subŃieri
sau a unui stafilom.
b. Metode de examinare a sclerei posterioare: zona

retroecuatorială nu poate fi examinată direct, se examinează
ecografic şi tomografic;
Semiologie
- la nivelul sclerei anterioare:
- modificări de formă - ectazii sclerale;
- noduli inflamatori.
- la nivelul sclerei posterioare:
- motilitate dificilă şi dureroasă a globului ocular;
- apariŃia unui chemozis.
134
AFECłIUNILE INFLAMATORII
EPISCLERITA
Episclerita este inflamaŃia episclerei şi a straturilor externe ale
sclerei.
Clasificare:
• episclerita simplă;
• episclerita nodulară;
Etiologia episcleritelor este corelată cu:

- artrita reumatoidă;
- lues;
- tuberculoza;
- focar de infecŃie
EPISCLERITA DIFUZǍ
Simptome: jenă oculară; fotofobie; lăcrimare; durere nu prea

intensă, care se accentuează la palpare transpalpebrală.
Semne: unilateral, focar congestiv juxtailimbic, de formă aproximativ
rotundă, 1-2mm, sau de formă triunghiulară, cu baza la limb; marginile
focarului sunt imprecise(26).
Diagnosticul pozitiv se pune pe simptomatologie şi aspectul clinic
obiectiv.
Diagnosticul diferenŃial se face cu conjunctivita flictenulară (care
apare la copii cu hiperergie la BK) în care congestia este de tip superficial
şi dispare la proba cu adrenalină.
EvoluŃie:
- afecŃiunea durează de la câteva zile la 1-2 săptămâni;
- recidivează frecvent în aceeaşi zonă sau în vecinătate iar
evoluŃia durează mai mult în timp.
135
Fig.3. Aspect de episcleritǎ difuzǎ (www.gp-training.net/protocol)
EPISCLERITA NODULARĂ
Simptome: durere; fotofobie; lăcrimare.
Semne: de regulă unilateral, nodul juxtalimbic, rotund, ovalar, bine
delimitat, de mărimea unui bob de orez, de culoare violacee; conjunctiva
bulbară supraiacentă nodulului este congestionată(27).
EvoluŃie: durează de obicei 2-3 săptămâni; poate recidiva pot
apărea 2-3 noduli învecinaŃi, confluenŃi; poate apărea o reacŃie sectorială a
capsulei lui Tenon, sau o reacŃie iriană;
Diagnosticul pozitiv se susŃine pe simptomatologie şi semne.
Diagnosticul diferenŃial se face cu conjunctivita flictenulară.
Tratamentul local: antiinflamatorii steroidiene (cortizon,
dexametazonă, betametazonă) în instilaŃii sau injecŃii subconjunctivale în
formele mai severe.
Tratament general: antiinflamatorii nesteroidiene (indometacin,
diclofenac) sau steroidiene (prednison în doze de 1mm/Kgcorp) .
SCLERITA
Sclerita este inflamaŃia profundă a Ńesutului scleral, cuprinzând o
suprafaŃă mai mare decât episclerita. Apare unilateral sau bilateral, la orice
vârstă.
Etiologie:
• boli de colagen (artrita reumatoidă, spondilita anchilopoetică,
poliarterita nodoasă, lupus eritematos diseminat);
• boli granulomatoase (lues, tuberculoză sarcoidoză);
136
• boli metabolice (guta, tireotoxicoza);
• reumatismul articular acut;
• infecŃii (herpes, oncocercoză);
• agenŃi fizici sau chimici;
Clasificare: sclerita anterioara şi sclerita posterioară.
SCLERITA ANTERIOARĂ
Sclerita anterioară difuză

Simptome:
- dureri oculare uşoare care se accentuează la mişcările globului
ocular sau la palpare;
- fotofobie;
- lăcrimare.
Semne: congestie roz violacee difuză care interesează straturile
profunde ale sclerei; episcleră şi conjunctiva bulbară supraiacentă pot fi
implicate în procesul inflamator.
Sclerita anterioară nodoasă
Sclerita anterioară nodoasă este un proces inflamator profund mai
localizat.
Simptome: durere; fotofobie, lăcrimare.
Semne: nodul scleral inflamator profund, aderent la planurile
învecinate.
Sclerita anterioară necrozantă

Simptome: dureri atroce; lăcrimare, fotofobie, blefarospasm.
Semne: o inflamaŃie severă cu prezenŃa unei zone sclerale
avasculară, urmată de necroză, unde sclera devine transparentă permiŃând
vizualizarea uveei situată subjacent şi apariŃia de zone bombate (ectazie
sclerală) .
ComplicaŃiile scleritelor anterioare:
- tenonita;
- uveita;
- cataracta complicată;
- glaucomul secundar (prin lezarea trabeculului corneoscleral) .
SCLERITA POSTERIOARĂ
Etiologie: scleritele posterioare pot apare în infecŃii cronice specifice
(tuberculoză, lues) .
Subiectiv: durere; scăderea vederii.
137
Semne: edem palpebral; proptoză; tulburări ale motilităŃii oculare;
leziuni ale segmentului posterior al globului ocular (edem papilar, edem
macular, falduri coroidiene, dezlipire de retină exudativă)
Diagnosticul pozitiv se susŃine pe simptome, semne, examenul
ecografic, tomografia computerizată care indică îngroşarea peretelui
scleral.
Tratamentul scleritelor - trebuie adaptat diverselor forme clinice.

Tratamentul patogen;
Tratamentul local în formele uşoare antiinflamatorii
nesteroidiene (diclofenac, indometacin) în instilaŃii, de
patru-cinci ori pe zi;
În formele severe se administrează colire cu corticosteroizi.
În cazul subŃierii sclerale accentuate se tratează chirurgical prin
plastie cu scleră conservată.
Tratamentul general: în formele uşoare se administrează
antiinflamatorii nesteroidiene iar în formele severe se
administrează antiinflamatorii steroidiene;
Tratamentul etiologic: se adresează bolilor identificate ca
fiind la baza etiologiei scleritelor.
SCLEROKERATITA
Etiologie: sclerokeratita poate apărea în infecŃii cronice specifice
(tuberculoza, luesul) .
Este o afecŃiune clinică în care se asociază un focar de sclerită cu
un infiltrat cornean marginal.
Apar şi reacŃii iridociliare, vascularizaŃia corneei.
AFECłIUNILE DEGENERATIVE ALE SCLEREI

Sunt rezultatul unui proces degenerativ şi necrozant care evoluează
fără fenomene inflamatorii şi durere.
SCLEROMALACIA PERFORANTĂ
Apare mai frecvent la femei.
Etiologie: boala apare la pacienŃi cu poliartrita cronică evolutivă,

maladia Cronhn.
Simptome: boala este asimptomatică mult timp.
Semne: sclera anterioară prezintă pete alb-gălbui, necrotice, fără

fenomene inflamatorii.
138
ComplicaŃii: stafilomul scleral (subŃierea şi bombarea sclerei);
perforaŃia sclerei;
Tratamentul este indicat când apar complicaŃii. Se recomandă
imunosupresive (boala este o vasculită autoimună) sau în cazul subŃierii
sclerale se practică grefa de întărire sclerală cu sclerală autologă sau
homologă, sau cu fascia lata.
139
CAPITOLUL X.
UVEEA
Uveea este membrana mijlocie a globului ocular, pigmentată, bogat
vascularizată. Din punct de vedere anatomic uveea este alcătuită din trei
componente: irisul, corpul ciliar şi coroida.
FIZIOLOGIE
Irisul:
- are rol de diafragmă, reglând prin modificarea diametrului
pupilar, cantitatea de lumină care ajunge la retină;
- rol de protecŃie al retinei, deoarece absoarbe lumina care
pătrunde prin cornee în afara zonei pupilare;
- efect stenopeic prin orificiul pupilar, reduce aberaŃia
cromatică şi de sfericitate a dioptrului ocular;
- rol în absorbŃia umorii apoase la nivelul criptelor;
Corpul ciliar:
- are rol în secreŃia umorului apos de către epiteliul ciliar al
proceselor ciliare; intervine în acomodaŃie prin contracŃia
muşchiului ciliar care produce relaxarea zonulei lui Zin şi
astfel cristalinul îşi modifică raza de curbură şi puterea de
convergenŃă.
Coroida are roluri multiple:

• nutritiv - asigură prin vascularizaŃia bogată nutriŃia unei
importante părŃi a globului ocular;
• tensional - rol în reglarea tensiunii intraoculare;
• prin bogăŃia de pigment melanic participă la formarea camerei
obscure a ochiului;
• furnizează căldură funcŃionând ca reglator de căldură în interiorul
globului ocular;
• rol de protecŃie şi de apărare;
140
METODE DE EXAMINARE
• Irisul se examinează direct la lumina zilei cu ajutorul
biomicroscopului.
• Corpul ciliar se poate examina prin ecografie.
• Coroida se examinează prin:
- oftalmoscopie directă şi indirectă;
- biomicroscopia fundului de ochi cu lentila Goldmann sau
lentila Hruby;
- angiografia (vizualizarea vaselor corio-retiniene cu substanŃă
de contrast.
SEMIOLOGIA IRISULUI
Modificările de culoare: când culoarea irisului unui ochi este diferită
de a celuilalt; se numeşte heterocromie şi poate fi congenitală; în acest caz
nu are semnificaŃie patologică dar poate fi câştigată fiind determinată de
diferite afecŃiuni inflamatorii, degenerative sau tumorale localizate la nivelul
irisului.
În irite, irisul poate fi cenuşiu murdar.
Poate avea culoarea roşiatică în hemoragia din camera anterioară
sau în sideroză.
Culoarea cenuşie prin dispariŃia pigmentului irian apare în atrofia
senilă a irisului.
Modificările de relief:
- în procesele inflamatorii dispare aspectul filigramat al suprafeŃei
anterioare a irisului;
- relieful normal al irisului poate fi modificat de prezenŃa nodulilor
inflamatorii sau tumorali;
- modificările de poziŃie: examenul profunzimii camerei anterioare
dă relaŃii asupra poziŃiei irisului.
AFECłIUNILE CONGENITALE
1. Colobomul irian este o lipsă de substanŃă iriană de aspect
triunghiular care apare ca şi o consecinŃă a unui defect de
închidere a fantei fetale a veziculei optice secundare. Colobomul
tipic este bilateral dispus infero-intern; colobomul irian poate să
se asocieze cu alte anomalii oculare: colobom cristalinian,
coroidian, microftalmie;
2. Aniridia reprezintă lipsa congenitală a irisului;
141
3. Pseudopolicoria se manifestă sub forma mai multor orificii iriene
atrofice cu aspect de pupile multiple apărute ca sechele ale unor
inflamaŃii iriene din viaŃa intrauterină;
4. PersistenŃa membranei pupilare apare sub forma unor fine
filamente care traversează pupila sau chiar o veritabilă
membrană pupilară şi reprezintă resorbŃia incompletă a tunicii
vasculare a cristalinului;
5. Albinismul constă în absenŃa congenitală a pigmentului uveal.
Apare hesperanopia, îngustarea câmpului vizual, nistagmus;
6. Colobomul corpului ciliar şi al coroidei apare datorită aceleiaşi
cauze ca şi colobomul irian.
AFECłIUNILE INFLAMATORII - UVEITELE

DefiniŃie: uveita reprezintă o inflamaŃie a tractului uveal.
Este frecvent întâlnită.
Diagnosticul trebuie pus de urgenŃă şi în acest sens se impune a se
face diagnosticul pozitiv şi etiologic.
Se disting:
• Uveita anterioară: reprezintă inflamaŃia uveei anterioare;
• InflamaŃia irisului se numeşte irită;
• InflamaŃia corpului ciliar se numeşte ciclită;
• Uveita posterioară reprezintă inflamaŃia coroidei, se numeşte
coroidită; când inflamaŃia este difuză şi atinge şi retina se
numeşte corioretinită sau vitrosul (hialită);
• Panuveita este uveita totală, inflamaŃia cuprinde uveea
anterioară şi posterioară.
UVEITELE ANTERIOARE
Irita, ciclita şi iridocicilta sunt cele trei forme clinice care definesc
uveita anterioară.
Etiopatogenie:
După calea de pătrunderea a agentului patogen, uveitele anterioare
se clasifică astfel:
a) Uveitele anterioare exogene: - septice în care agentul patogen
a pătruns în glob printr-o plagă perforantă sau perforarea unui
ulcer cornean.
b) Uveitele anterioare endogene apar în cadrul unei boli
manifestă sau latente.
142
Cauzele uveitelor endogene sunt:
- boli infecŃioase cronice (tuberculoză, sifilis);
- infecŃii de focar;
- boli de colagen (LED, PCE, sclerodermia);
- boli reumatice degenerative (spondilita anchilopoetică);
- boli ale sistemului nervos (sindroame uveo-meningeale);
- boli de piele (acneea rozacee, eritem nodos);
- sarcoidoza;
- toxine endooculare (dezlipire de retină veche, neoplasm
endoocular);
- factori care scad imunitatea organismului (diabet zaharat, SIDA,
alcoolism.
Mecanismele de producere a inflamaŃiei uveale recunoscute sunt:

• Prin hipersensibilizare - mecanismul apare frecvent la
endotoxine bacteriene (b. Koch, streptrococ, gonococ,
pseudomonas, bacilul coli);
• Prin mecanism autoimun faŃă de antigenul retinian S, faŃă de
proteinele cristaliniene sau faŃă de pigmentul uveal;
• Prin mecanism toxic declanşat de toxine endooculare (tumori,
hemoragii) .
Simptome:
- durere oculară şi perioculară care este produsă de spasmul
sfincterului irian;
- fotofobia = senzaŃia dureroasă declanşată de iluminarea ochiului;
este dată de spasmul sfincterului şi iritaŃia trigemenului;
- hiperlăcrimarea prin iritaŃie a trigemenului;
Semne:
- ochiul este roşu datorită congestiei conjunctivale profunde;
- congestia perikeratică este dovada congestiei ciliare şi se
exprimă prin prezenŃa vaselor violacee dispuse radial în jurul
limbului; acest tip de congestie se diferenŃiază de congestia
conjunctivală superficială care este mai accentuată în fundurile
de sac conjunctivale şi dispare la administrarea locală de
adrenalină 1%;
- edem al endoteliului cornean;
- precipitate endoteliale, vizibile ca şi depozite hemisferice care se
formează sub influenŃa curentului de convecŃie; de reŃinut că
prezenŃa precipitatelor pe endoteliu este obligatorie pentru forma
clinică de iridociclită;
- tulburarea umorului apos datorită prezenŃei fibrinei şi celulelor
inflamatorii; umorul apos poate fi uşor tulbure (exudat seros) sau
143
lactescent (exudat fibrinos) ce se poate depune la baza camerei
anterioare ca şi hipopion; dacă umorul apos are aspectul gălbui-
verzui exudatul este purulent;
- modificări de relief şi culoare a irisului: relieful irian apare şters,
iar culoarea devine cenuşie murdară din cauza exudatelor
inflamatorii;
- mioza: pupila este mică, cu reflex fotomotor mult diminuat;
- sinechii iriene posterioare: fibrina şi celulele inflamatorii
realizează aderarea marginii anterioare a irisului la cristaloida
anterioară; dacă sinechiile cuprind toată pupila vorbim de
secluzie pupilară; în stadii avansate exudatele pot forma o
membrană fibrinoasă în câmpul pupilar realizând secluzia -
ocluzia pupilară; într-o astfel de situaŃie irisul capătă aspect de
tomată datorită faptului că umorul apos care nu mai poate
traversa orificiul pupilar, împinge anterior membrana iriană;
- sinechii iriene anterioare: se creează suduri între iris şi cornee
realizând sinechii iridocorneene, goniosinechii; acestea provoacă
blocajul drenajul umorului apos în canalul Schlem cu apariŃia
glaucomului secundar.
- variaŃii ale presiunii intraoculare: clasic este o hipotonie dar se
poate instala o hipertonie severă în uveita anterioară complicată
(PIO=30-40 mmHg) . În această situaŃie apar dureri violente şi
edem cornean(22).
Diagnosticul pozitiv:
- anamneza;
- simptomele enumerate;
- semnele amintite, puse în evidenŃă prin examenul oftalmologic
complet (examinarea acuităŃii vizuale bilateral de departe şi de
aproape, examenul biomicroscopic, examenul FO, măsurarea
presiunii intraoculare) .
Diagnosticul etiologic: se susŃine în funcŃie de anamneză, examenul
clinic general, examene interdisciplinare, examene de laborator.
• Cauze locale - postchirurgicale; maladia Fuchs (heterocromie
iriană+cataractă+uveită), dezlipirea de retinǎ, neoplasm
coroidian;
• Cauze locoregionale: infecŃii din sfera ORL sau infecŃii radiculare
dentare;
• Cauze generale - virale (virusul herpetic, zona zoster, SIDA);
bacteriene (tuberculoza, sifilisul, bruceloza, leptospiroza, lepra);
• Alte boli generale - sarcoidoza.
144
Fig.4. Uveitǎ anterioarǎ- sinechii posterioare parŃial rupte
(www.linklaterwaren.co.uk/images)
Fig.5. Uveitǎ anterioarǎ-precipitate endoteliale

(www.uveitis.org)
145
• conjunctivita acută – acuitatea vizuala este nemodificată, pupila
este normală, congestia conjunctivală este mai accentuată în
fornixuri şi la nivelul cojunctivei palpebrale;
• keratitele în care luciul şi transparenŃa corneană sunt afectate.
• glaucomul acut se suspicionează în prezenŃa unui ochi roşu,
dureros, cu semimidriază ovalară;
• retinoblastomul, tumoră malignă, frecventă la copii mici, care
poate debuta cu uveita anterioară, cu pseudohipopion.
EvoluŃie:
- dacă diagnosticul şi tratamentul sunt precoce, vindecarea se face
fără sechele;
- recidivele apar când etiologia nu este găsită sau este greu de
tratat;
ComplicaŃii:
• cataracta complicată, adesea de tip subcapsular posterior;
• glaucomul secundar apare prin blocaj pupilar cauzat de sineciile
posterioare cu secluzie pupilară;
• propagarea procesului inflamator la toate porŃiunile uveei
rezultând panuveita sau în cazul uveitelor supurate,
panoftalmia;
• atrofia progresiva a globului ocular, apare în iridociclitele
atrofiante sau după uveite exogene supurate.
Prognosticul uveitelor anterioare:
- în uveitele exogene prognosticul este grav datorită riscului
extinderii procesului infecŃios;
- în uveitele endogene prognosticul este bun în cazul uveitelor
acute dar rezervat pentru cazurile recidivante.
Forme clinice:
Au fost descrise mai multe forme clinice în raport de particularităŃile
evolutive sau clinice.
Anatomoclinic în corelaŃie cu aspectul evolutiv se diferenŃiază:
- forma acută, cu debut brusc, cu acuze subiective intense,
care însă retrocedează repede sub tratament;
- forma subacută sau cronică cu simptome atenuate care pot
conduce la complicaŃii.
În raport cu natura şi aspectul exudatelor inflamatorii au fost
descrise trei forme clinice de iridociclită:
- forma fibrinoplastică care apare în iridociclita streptococică la
copii şi tineri sau în iridociclita reumatismală la vârstnici;
146
- forma seroasă care are de obicei o etiologie virală;
- forma hemoragică poate să apară în cazuri de diabet,
afecŃiuni hepatice, uveita tuberculoasă;
Tratamentul uveitelor anterioare:
• Tratamentul etiologic:
a. în uveitele exogene:
- local: se administrează colire cu antibiotice cu
spectru larg (Clorocid 0,5%, Ciloxan, Colbiocin,
Tobrex), se fac injecŃii subconjunctivale,
parabulbare cu antibiotice (cefalosporine,
gentamicina);
- general: se alege acelaşi antibiotic care se
administrează în doze de atac şi de întreŃinere, pe
cale intravenoasă şi apoi intramusculară.
b. în uveitele endogene, când se cunoaşte etiologia, tratamentul
este corespunzător (de exemplu, în infecŃiile de focar se va
face asanarea focarului de infecŃie şi tratament: antibiotic)
• Tratamentul patogenic local:
- preparate steroidiene (dexametazonă,
prednisolon) în instilaŃii de 5-7 ori pe zi.
- preparate combinate: antibiotice combinate cu
steroizi (maxitrol, garasone);
- injecŃii subconjunctivale cu hidrocortizon,
dexametazonă.
• Tratamentul patogenic general:
- prednison 1mg/Kg corp/zi/doză care se scade
progresiv în funcŃie de răspunsul local, ocular.
- antihistaminice - Tavegyl, Feniramin;
- imunosupresoare (Imuran, Cloranbucil), în cazurile
grave, cu tendinŃa la cortico-dependenŃă;
- piretoterapia, injecŃii intramusculare cu lapte steril.
• Tratamentul simptomatic local:
- midriatice (Mydrium 0, 5-1%, Atropină 0, 5-1%,
Neosynefrin 5-10%);
- antiinflamatorii nesteroidiene (indometacin) care
se administrează sub formă de colir (indocolir)
sau antiinflamatorii steroidiene;
147
- betablocante care scad rata formării umorii apoase
(Timolol 0, 5%, sau Betoptic 0, 5%, administrate
de două ori pe zi;
- căldura uscată care favorizează resorbŃia
exudatelor.
• Tratament: simptomatic general:
- antiinflamatorii nesteroidiene: indometacină,
aspirină, fenilbutazonă;
- antioxidante: vitamina C, vitamina E;
- acetazolamidă (ederen, diamox) care se
administrează 250-300mg pe zi.
UVEITELE POSTERIOARE
Procesul inflamator afectează coroida şi se numeşte coroidită sau
uveită posterioară. Datorită contactului intim cu retina, adesea la procesul
inflamator participă şi retina rezultând corioretinita.
Etiopatogenia: este identică cu a uveitelor anterioare.
Clasificarea coroiditelor:
1) În funcŃie de etiologie:
a. coroidite exogene: agentul cauzal ajunge în ochi
printr-o soluŃie de continuitate (plăgi perforante);
germenii incriminaŃi sunt cel mai adesea streptococ,
stafilococ piocianic, pseudomonas, E. coli.
b. coroidite endogene: agentul microbian provine de la o
leziune extraoculară (dermatită, otită meningită,
encefalită, endocardită, boli pulmonare conice); un alt
mecanism este cel autoimun, alergic, cauzele fiind
bolile reumatismale, toxoplasmoza, sarcoidoza,
infecŃii de infecŃii.
2) În funcŃie de aspectul anatomopatologic, coroiditele pot fi
supurative sau nesupurative.
3) În funcŃie de evoluŃie: coroiditele sunt acute, subacute, cronice;
4) În funcŃie de aspectul clinic coroiditele pot fi coroidite
generalizate, difuze, şi coroidite circumscrise, localizate.
Simptome:
- fotopsii, vederea unor puncte luminoase;
- bolnavul vede muşte volante datorită flocoanelor din vitros;
148
- vederea deformată a obiectelor (metamorfopsii);
- bolnavul vede obiectele mai mici (micropsie) sau mai mari
(macropsie);
- dureri oculare accentuate de palpare şi mişcările globului
ocular;
Semne:
- ochiul este alb, fără durere, dacă uveita este situată numai
posterior;
- la examenul oftalmoscopic bilateral se poate vedea:
- tulburarea vitrosului localizată sau difuză (hialită),
uneori prezintă mici condensări inferioare numite
ouă de furnică;
- focar inflamator corioretinian alb, prost delimitat,
puŃin strălucitor,
- atrofia coroidiană sub forma de placarde albe de
dimensiuni variabile, cu margini pigmentate
(semn de focar vechi);
- hemoragii coroidiene sub formă de placarde roşii
cu aspect de petale de floare;
- edem coroidian difuz sau nodular; nodulii sunt alb-
gălbui, cu contur şters şi au semnificaŃia unui
proces activ;
- la examinarea orftalmopscopică se caută şi alte semne ale
atingerii inflamatorii:
- semne de vasculită (întecuiri ale vaselor), uneori
ocluzii de ram venos;
- papilită – edem papilar care trădează o nevrită
optică asociată;
EvoluŃie: focarele inflamatorii corioretiniene lasă în urmă, după
„vindecare” o cicatrice atrofică retiniană care este gravă dacă are
localizare maculară.
Diagnosticul pozitiv şi diagnosticul etiologic:
1. Anamneza este adesea fundamentală; antecedentele
heredocolaterale, antecedentele personale patologice,
antecedentele personale oftalmologice, mod de viaŃă, factori de
risc, semne clinice asociate din sfera dermatologică,
reumatologică, genito-urinară, ORL; data şi modul de apariŃie a
bolii, evoluŃia bolii şi recidivele; tratamente urmate, statusul
serologic (pentru toxoplasmoză, toxocarioză, rubeolă, HIV);
2. Examenul clinic general: se caută afecŃiuni reumatologice, boli
infecŃioase;
3. Examinări complementare: se face un bilanŃ paraclinic orientat în
urma anamnezei.
149
Etiologia:
• Cauze locale - corpi străini intaoculari neglijaŃi;
• Cauze locoregionale:
- infecŃii ORL sau radiculare dentare;
- oftalmia simpatică: inflamaŃia ochiului bun
(congener) după inflamaŃia celuilalt ochi, prin
mecanism de reacŃie imunologică, contralaterală,
exuberantă.
• Cauze generale :
- virale- virusul citomegalic;
- bacteriene: tuberculoza, sifilisul;
- parazitare: toxoplasma gondi, toxocara;
De reŃinut: corioretinita toxoplasmică este o
afecŃiune frecventă a uveei posterioare.
• Boli generale:
- sarcoidoza;
- limfomul (uveita posterioară a subiectului în
vârstă).
COROIDITELE EXOGENE
Apar în urma pătrunderii agentului cauzal în interiorul globului
ocular.
Simptome: dureri oculare accentuate de palpare şi mişcările globului
ocular.
Semne funcŃionale: scăderea vederii.
Semne obiective:
- debutează ca o iridociclită supurată;
- edem şi spasm palpebral;
- congestie ciliara accentuată;
- umorul apos este tulbure, se formează hipopionul;
- sinechii iriene posterioare;
- examenul oftalmoscopic nu se poate face datorită tulburărilor
din vitros care are un reflex verzui;
Diagnosticul se pune în baza anamnezei (plagă perforantă
accidentală sau chirurgicală), simptomatologiei şi semnelor obiective.
EvoluŃia:
a) spre vindecare în urma tratamentului adecvat;
b) subacut: corneea devine tulbure; secluzie-ocluzie pupilară cu
glaucom secundar;
150
c) spre panoftalmie: simptomatologia se agravează, durerile sunt
vii, puternice, accentuate de mişcările globului ocular; pleoapele
se menŃin tumefiate, chemozisul conjunctival este voluminos,
herniază prin fanta palpebrală; se produce un flegmon al globului
ocular, cu cornee tulbure, hipopion abundent; dacă nu se
eviscerează, se produce perforarea globului ocular(10).
Tratamentul coroiditelor exogene este etiologic, patogenic,
simptomatic şi în ultimă instanŃă chirurgical.
Tratamentul etiologic
- local: antibiotice cu spectru larg, în instilaŃii frecvente, injecŃii
parabulbare;
- general: se administrează antibiotice cu spectru larg pe cale
intramusculară sau intravenoasă, în doze mari în panoftalmie;
în cazul etiologiei fungice se administrează 5fluorocytozina,
nistatin sau amfotericina B;
Tratamentul patogenic: la 24 de ore după ce a fost începută

antibioterapia, şi numai dacă nu există suspiciunea etiologiei fungice se
poate institui corticoterapia locală şi generală;
Tratamentul simptomatic:
- local: midriatice (atropină 0, 5 sau 1%); antiinflamatorii
nesteroidiene (Indocolir, Naclof) care se administrează de 4-5
ori pe zi:
- general: antialgice, sedative, antiinflamatorii nesteroidiene;
Tratamentul chirurgical: în panoftalmie se recomandă evisceraŃia.
Coroiditele endogene pot fi supurative şi nesupurative.
COROIDITELE ENDOGENE SUPURATIVE

Etiopatogenie: metastaze de la o leziune extraoculară (dermatite,
otite, meningite);
Simptome: durerile sunt reduse ca intensitate sau lipsesc.
Semne funcŃionale: acuitatea vizuală scade;
Semne: focar inflamator coroidian; examenul de biomicroscopie a
fundului de ochi poate evidenŃia o membrană ciclitică retrocristaliniană
(14),(22).
Diagnosticul se susŃine în baza anamnezei, simptomatologiei,
Semnelor funcŃionale şi semnelor obiective relevate de examenul
oftalmoscopic şi biomicroscopic, coroborate cu examinări clinice
interdisciplinare, şi cu examinări paraclinice.
EvoluŃia se face spre atrofia globului.
Tratamentul etiologic local şi general: se administrează antibiotice.
Tratamentul simptomatic: local se administrează midriatice (atropină
0. 5-1%), antiinflamatorii nesteroidiene (Indocolir, Naclof) .
151
Tratamentul chirurgical: enucleerea globului dacă este atrofic şi
dureros.
Prognosticul este mai bun decât al coroiditelor exogene, dar adesea
se ajunge la atrofia globului ocular.
COROIDITELE ENDOGENE NESUPURATIVE

Etiopatogenia prin mecanism autoimun, alergic, patogenia lor fiind
similară cu a uveitelor anterioare endogene. Cauze frecvente de coroidită
endogenă sunt toxoplasmoza, boli reumatismale, infecŃii de focar.
Simptome:
- senzaŃia de “muşte zburătoare” dată de flocoanele vitreene
care flotează în dreptul axului optic;
- obiectele se văd deformate, liniile ondulate (metamorfopsii);
- scotoame pozitive în câmpul vizual.
Semne funcŃionale: scăderea acuităŃii vizuale;
Semne obiective:
- ochi alb, fără congestie conjunctivală;
- flocoane în vitros;
- examenul oftalmoscopic evidenŃiază:
- noduli albi uşor proeminenŃi, cu contur şters, unici
sau multipli, localizaŃi sau diseminaŃi;
- zone alb-gălbui, cu margini nete sau presărate cu
pigment = leziune cicatricială care se datorează
atrofiei coroidiene;
ComplicaŃii:
- cataracta complicată subcapsulară posterioară;
- neuroretinită prin atingerea inflamatorie a capului nervului
optic;
Tratamentul etiologic: în funcŃie de etiologie se face tratamentul
focarului infecŃios, tuberculozei, sifilisului toxoplasmozei, toxocarei etc;
Tratamentul patogenic:
- tratament: antiinflamator local şi general; local colir cu
dexametazonă, iar general prednison 1mg/Kg corp/zii;
- tratament: antialergic local şi general;
Tratament simptomatic:
- midriatice (atropină 0, 5-1%);
- injecŃii subconjunctivale cu clorură de sodiu sau hialuronidază
pentru clarificarea vitrosului;
Prognosticul este bun dacă leziunea nu este localizată în regiunea
maculară;
152
OFTALMIA SIMPATICĂ
Oftalmia simpatică este o formă particulară de uveită subacută sau
cronică la un ochi determinată de un traumatism perforant la celălalt ochi,
declanşată la un interval de timp cuprins între trei săptămâni şi două luni de
la traumatism (22). Ochiul traumatizat se numeşte simpatizant iar ochiul
congener la care se declanşează procesul inflamator se numeşte ochi
simpatizat.
Etiologia:
- plăgi perforante accidentale ale globului, mai ales ale limbului
sclero-cornean, cu interesarea irisului, corpului ciliar, cele cu
retenŃie de corp străin intraocular;
- plăgi post operatorii, mai ales cele pentru vitrectomii, prin pars
plană, reintervenŃii pentru dezlipiri de retină;
- rupturi sclerale subconjunctivale, ulcere corneene perforante.
Patogenie: este încă incomplet elucidată. Teoria acceptată unanim
este cea autoimună, prin mecanism mediat celular, fiind sugerată o
hipersensibilizare faŃă de pigmentul uveal sau faŃă de antigenul retinian S.
Tabloul clinic: ochiul traumatizat (ochiul simpatizant) .
Simptome:
- durere;
- fotofobie;
- lăcrimare;
- scăderea acuităŃii vizuale.
Semne:
- ochi roşu, cu congestie perikeratică;
- în camera anterioară umorul apos este tulbure cu Tyndal pozitiv;
- pupila miotică cu sinechii posterioare;
- tulburări vitreene;
- mici pete galbene pe epiteliul pigmentar (Noduli Dahlen-Fuchs) .
La un interval de timp variabil apare o atingere uveală la ochiul
cogener (ochiul simpatizat) .
Subiectiv:
- scăderea vederii;
- fotofobie;
Semne: ochi roşu, semne de uveită anterioară şi posterioară.
EvoluŃia: este de lungă durată şi mai severă la ochiul simpatizat;
fără tratament poate conduce la pierderea vederii.
ComplicaŃii:
- cataractă complicată;
- glaucom secundar;
- atrofia globului ocular;
153
Tratament: profilactic este cel mai important şi constă în tratamentul
precoce şi corect al plăgilor oculare perforante. Dacă plaga a realizat
leziuni importante ale globului cu pierderea vederii este mai bine ca în 1-2
săptămâni să se practice enucleaŃia globului simpatizant.
Tratamentul curativ local:
- colire cu antibiotice cu spectru larg care se administrează de 4-5
ori;
- colire cu antiinflamatorii steroidiene care se administrează de 4-5
ori pe zi;
- midriatice (atropină 0, 5-1%) administrate de 4-5 ori pe zi.
Tratamentul curativ general:
Se administrează
- corticoterapie în doze imunosupresive;
- agenŃi imunosupresivi (Imuran) şi imunomodulatoare
(ciclosporina A) .
După unii autori enucleaŃia globului ocular traumatizat după
declanşarea oftalmiei simpatice este inutilă în evoluŃia bolii.
Tratamentul chirurgical (extracŃia cristalinului cataractat sau operaŃia
glaucomului) se poate practica la cel puŃin 1 an de la calmarea inflamaŃiei
uveale;
AFECłIUNILE TUMORALE ALE UVEEI

Tumorile uveei au originea în diferite porŃiuni ale uveei.
A. TUMORI IRIENE
1. Tumori benigne
Nevii irieni se prezintă ca şi conglomerate pigmentate, brune, situate
pe faŃa anterioară a irisului (la 30% din populaŃia de rasă albă).
Chisturile iriene pot fi congenitale, traumatice, parazitare.
2. Tumorile maligne
Melanosarcomul se prezintă ca un depozit pigmentar proeminent,
vascularizat, care provoacă deformarea pupilei, fenomene iritative,
cataractă în sector, astigmatism.
B. TUMORILE CORPULUI CILIAR

1. Tumori benigne
- chisturi;
- tumori vasculare (angioame);
154
- tumori melanice (pigmentate) .
2. Tumori maligne
Melanosarcomul corpului ciliar se manifestă clinic prin bombarea şi
deformarea irisului şi deformarea irisului, tulburări de transparenŃă
cristaliniană localizate, camera anterioară cu profunzime inegală, anestezie
corneană, astigmatism secundar. Tumora se poate vizualiza prin examen
gonioscopic. Pentru diagnostic este necesară ecografia şi tomografia
globului ocular.
C. TUMORILE COROIDEI
1. Tumori benigne:
- angiomul (tumoră vasculară);
- melanomul benign (tumoră pigmentară) .
2. Tumori maligne:
- primitive (melanosarcomul coroidian);
- secundare (metastatice) .
MELANOSARCOMUL
Melanosarcomul coroidian este cea mai frecventă tumoră malignă
oculară. FrecvenŃa cea mai mare se înregistrează în jurul vârstei de 60 de
ani, dar poate apărea la toate vârstele (30-70) de ani. Este de obicei
unilaterală, şi evoluează în patru stadii.
Stadiul I
Simptome:
- metamorfopsii (deformarea imaginilor);
- fosfene (steluŃe luminoase);
- scotom central (în cazul localizării maculare) .
Semne: la examenul oftalmoscopic se observă o apariŃia unei mase
pigmentare coroidiene elevate care produce o decolorare de retină fixă,
fără rupturi.
Stadiul II - este stadiul de glaucom secundar.

Simptome: se adaugă la simptomatologie, durerea.
Semne:
- hipertensiune intraoculară (tumora se dezvoltă anterior şi închide
unghiul camerular anterior);
- tulburări de câmp vizual;
155
- tumora este mare prezentând dublă “vascularizaŃie”, retiniană şi
tumorală subretiniană.
Stadiul III - stadiul de invadare orbitară;

Tumoarea se propagă la sclerotică şi o perforează anterior, la
ecuator sau posterior şi din acest moment se vede apărând afară din glob o
masă mugurindă care creşte în continuu şi care sângerează uşor;
perforaŃia posterioară a scleroticii se manifestă uneori prin exoftalmie.
Stadiul IV - stadiul de generalizare, cu metastaze în ficat, plămâni,

creier, oase.
Diagnosticul pozitiv: se realizează prin coroborarea examenului
clinic cu examenele paraclinice
- ecografia în sistem A şi B apreciază dimensiunile tumorii;
- angiografia cu fluoresceină;
- angiografia cu verde de indocianină;
- tomografia axială computerizată precizează existenŃa tumorii
şi extensia la scleră;
- rezonanŃa magnetică nucleară apreciază prezenŃa
metastazelor;
- examenul histopatologic stabileşte tipul tumorii.
- decolarea de retină primitivă;
- hemoragii coroidiene;
- decolarea de coroidă.
Tratamentul:
În stadiul incipient când tumora este mică (diametrul de
5-10mm şi grosimea de 3mm) se poate face extirparea tumorii sau
fotocoagulare laser.
Când tumora are dimensiuni medii (diametrul bazal de10-15 mm,
grosimea 3-5mm) se poate aplica un tratament: conservator (iradiere cu
plăcuŃe radioactive cu Co, Iod125, plasate pe scleră) sau tratament radical
(enucleaŃia globului ocular în limite de siguranŃă oncologică) .
Pentru tumorile mari (diametrul bazal15-20mm sau grosimea
5-10mm sau peste) se efectuează enucleaŃie şi radioterapie pre şi post
operator.
156
TUMORILE COROIDIENE METASTATICE
Sediul tumorii primitive este pulmonar, hepatic, vertebral, genital.
Metastazele sunt de obicei bilaterale şi apar în stadiile finale ale bolii de
bază. Se poate face tratament paleativ prin iradiere localizată cu cobalt,
iod, iridiu.
157
CAPITOLUL XI.
PUPILA
Pupila este un orificiu circular situat în centrul diafragmului irian.
În condiŃii normale, pupila este unică, centrală, neagră, rotundă. Prin
motricitatea sa, pupila dozează în mod reflex cantitatea de lumină care
pătrunde în interiorul ochiului, protejând retina împotriva iluminării
puternice. Reglarea diametrului său în funcŃie de iluminare este asigurată
de două formaŃiuni mioepiteliale şi anume sfincterul şi dilatatorul pupilar.
Sfincterul pupilar este format din fibre musculare netede circulare,
de origine ectodermică, dispuse în jurul orificiului pupilar (în stroma irisului)
. Este inervat de ramuri din parasimpatic.
Dilatatorul pupilar este o lamă subŃire de Ńesut mioepitelial dispusă
pe toată suprafaŃa irisului, cu aspect radiar, întinzându-se între marginea
aderentă a irisului până la marginea pupilară unde se inseră pe o
condensare a stromei iriene (ca şi sfincterul pupilar) . Este inervat de ramuri
din simpatic.
Fiziologie:
Pupila influenŃează acuitatea vizuală prin dozarea cantităŃii de
lumină ce pătrunde în ochi, reduce aberaŃiile de sfericitate ale mediilor
refingente prin reducerea deschiderii sistemului optic şi favorizează circuitul
umorului apos.
REFLEXELE PUPILARE CARE PRODUC MIOZA

Reflexul fotomotor
Reflexul pupilar direct constă în contracŃia pupilei ochiului iluminat,
după proiectarea unui fascicul de lumină asupra pupilei respective. Reflexul
pupilar indirect sau consensual se manifestă prin apariŃia miozei la ochiul
opus celui iluminat direct. În acest caz mioza este mai puŃin accentuată
decât cea a ochiului iluminat.
Arc reflex: receptorii retinieni asigură transmiterea informaŃiei
privind cantitatea fluxului luminos ce pătrunde în ochi. Reflexul este
declanşat de iluminarea retinei şi stimularea celulelor fotoreceptoare cu
conuri şi bastonaşe.
Calea aferentă: fibrele pupilomotorii trec printre fibrele nervului optic
(fibrele lui Gudden), se încrucişează la nivelul chiasmei optice şi parcurg
bandeleta optică pe care o părăsesc înaintea corpului geniculat extern
pentru a trece în braŃul conjunctival anterior şi ajung în regiunea pretectală;
în regiunea pretectală fibrele fac joncŃiune cu al doilea neuron al reflexului
fotomotor; fibrele celui de al doilea neuron care pornesc din nucleul
158
pretectal se încrucişează în comisura posterioară şi ajung cele mai multe în
nucleul lui Edinger-Westphal, în hipotalamus, de partea opusă; un număr
redus de fibre ajung de aceeaşi parte; încrucişarea parŃială a fibrelor
aferente la nivelul chiasmei optice precum şi celor dintre nucleul pretectal şi
nucleul Edinger-Westphal face ca retina să rămână în legătură cu ambii
nuclei Edinger-Westphal, ceea ce explică producerea reflexului fotomotor
direct şi consensual.
Centrul pupiloconstrictor este nucleul hipotalamic
Edinger-Westphal.
Calea eferentă: fibrele pornesc din nucleul Edinger-Westphal şi
împrumută traiectul nervului oculomotor comun (nervul III); fibrele pupilare
fac sinapsă cu al doilea neuron în ganglionul ciliar, de unde apoi fibrele
postgangionare ajung pe calea nervilor ciliari scurŃi la sfincterul pupilar.
Reflexul pupilar la vederea de aproape (reflexul de acomodaŃie-

convergenŃă) .
Acest reflex este o reacŃie sincinetică care se manifestă sub forma
unei mioze bilaterale care apare când ambii ochi fixează un obiect apropiat.
Examinare: bolnavul este solicitat să privească la distanŃă şi apoi la
degetul examinatorului situat median la 15-20cm.
Acest reflex are trei componente: acomodaŃia, convergenŃa şi mioza
iar prin funcŃionarea lor normală asigură formarea imaginii clare în regiunea
foveolară a ambilor ochi, condiŃie obligatorie pentru vederea binoculară.
Mecanismele care acŃionează simultan sunt: acomodaŃia care permite
focalizarea imaginii pe retină, convergenŃa care determină fuziunea
imaginilor retiniene, mioza care reduce aberaŃia de sfericitate şi cromatică.
Reflexul pupiloconstrictor sinergic cu acomodaŃia:
Calea aferentă pleacă de la nivelul retinei, excitantul fiind
neclaritatea imaginii retiniene; informaŃia urmează calea retino-geniculo-
striată şi de aici la nivelul nucleului Edinger-Westphal.
Calea eferentă împrumută traiectul oculomotorului comun, ocoleşte
ganglionul ciliar şi ajunge în ganglionul accesoriu episcleral al lui Axenfeld.
Reflexul pupiloconstrictor sinergic convergenŃei

Stimulul este reprezentat de impulsurile propioceptive provenite din
contracŃia muşchilor drepŃi interni: fibrele fac sinapsă în nucleul
mezencefalic al convergenŃei (ganglionul Perlia), apoi prin nucleul
EdingerWestphal, unde formează o altă sinapsă, urmează calea aferentă
pe traiectul oculomotorului comun.
159
Reflexul orbiculo-pupilar
Este reacŃia pupilară sincinetică la contracŃia orbicularului (reacŃia
Piltz-Westphal) şi constă în contracŃia unilaterală a pupilei când bolnavul
face un efort de a închide pleoapele menŃinute deschise (cu un blefarstat
sau cu degetele) . Reflexul se datorează transmiterii centrale a influxului
nervos între nucleul facialului care inervează orbicularul şi nucleul
oculomotorului comun care inervează sfincterul pupilar.
ReacŃia pupilară sincinetică la privirea laterală (reacŃia Tourney)

Este apariŃia unei inegalităŃi pupilare în mişcarea de lateralitate a
ochilor, cu mioză la ochiul aflat în adducŃie. ExplicaŃia constă într-un influx
cu punct de plecare la nivelul muşchiului drept intern în contracŃie.
Reflexe cu punct de plecare trigeminal

ExcitaŃia segmentului anterior al nervului trigemen, cu excepŃia
excitaŃiei dureroase, provoacă mioză unilaterală de aceiaşi parte care este
explicată printr-un reflex de axon ce produce o vasodilatare a capilarelor
iriene; mioza persistă şi după secŃionarea fibrelor trigeminale înapoia
ganglionului Gasser.
REFLEXE PUPILARE CARE PRODUC MIDRIAZA

Arcul reflexelor pupilare care produc midriaza are ca punct de
plecare:
- celulele vizuale ale retinei în condiŃii de obscuritate (în obscuritate
pupilele se dilată);
- nervii senzitivi prin excitaŃii dureroase; (excepŃie face excitarea
terminaŃiilor trigemenului care produce mioză);
- excitaŃii auditive, olfactive, gustative, tactile, puternice;
- excitanŃi psihici care acŃionează la nivel cortical (emoŃii, frică).
Calea irido-dilatatoare este calea simpatică şi este formată din patru

neuroni:
• Centrii simpatici corticali: lobul frontal şi parieto-occipital;
• Centrul simpatic hipotalamic a lui Karpus şi Kreidel. De la acest
centru pleacă fibre inhibitoare la centrul constrictor Edinger-
Westphal şi fibre eferente principale care după o decusaŃie
parŃială ajung la al treilea neuron;
• Al treilea neuron este în centrul cilio-spinal al lui Budge;
• Filetele simpatice părăsesc măduva prin rădăcina anterioară a
nervilor toracici 1-3; pe calea ramurilor comunicante trec prin
160
ganglionii cervicali cervical inferior şi mijlociu, apoi în ganglionul
cervical superior unde fac releu. Aici îşi iau originea fibrele
postganglionare care însoŃesc carotida internă, constituind
nervul carotic intern; în cutia craniană acesta se desface în două
plexuri: carotidian intern şi cavernos. Fibrele simpatice ale
muşchiului dilatator îşi au originea exclusiv în plexul cavernos:
prin filetul simpatico gasserian ajung în nervul oftalmic, iar prin
nervul nazociliar şi nervii ciliari lungi ajung la glob.
Metode de examinare: examenul pupilei se face la lumina zilei sau
în camera obscură, cu ajutorul biomicroscopului sau a oftalmoscopului.
- Examenul staticii pupilare: se precizează forma, poziŃia,
culoarea, diametrul ambelor pupile;
- Examenul dinamicii pupilare: se examinează reflexele
pupilare: fotomotor şi reflexul la vederea de aproape.
Patologia pupilei
AfecŃiuni congenitale:
Tulburări în dezvoltarea irisului pot genera anomalii de poziŃie, formă
şi mărime.
• Colobomul irian este însoŃit de anomalii de formă şi mărime a
pupilei: pupile liniare deformate prin sinechii iriene
postinflamatorii în viaŃa intrauterină.
• Mioza congenitală este reprezentată de o pupilă punctiformă,
însoŃită şi de alte anomalii.
• Midriaza congenitală se datorează unei agenezii a sfincterului;
pupila este dilatată, cu reflex fotomotor diminuat.
Semiologie:
Tulburări ale staticii pupilare cuprind modificări ale culorii, formei,
poziŃiei, numărului, diametrului pupilei:
• Modificări de culoare: pupila poate avea colorarea modificată în
funcŃie de patologie:
- pupila este alb-cenuşie în cataracte sau când în câmpul
pupilar apar exudate organizate;
- pupila este roşcată în hemoragiile intraoculare;
- culoarea verzuie apare în glaucomul congestiv;
- culoarea gălbuie apare în dezlipirea de retină, abcesul vitrean
şi în tumorile oculare (retinoblastom) .
• Modificări de formă:
- pupila policiclică sau în frunză de trifoi, apare în iridociclită;
- pupila ovalară verticală apare în glaucomul acut;
161
- aspect de gaură de cheie în coloboamele iriene congenitale
sau postoperatorii;
- pupila rectilinie în cazul iridodializelor postcontuzive;
- pupila cu contur dinŃat în rupturile sfincterului irian
postcontuziv.
• Modificări de poziŃie: pupila poate avea poziŃie excentrică
(corectopie) în anomalii congenitale, postcontuziv,
postinflamator.
• Modificări de mărime: creşterea diametrului pupilar peste 4mm
se numeşte midriază iar reducerea acestuia sub 2mm se
numeşte mioză; mioza sau midriaza por fi unilaterale sau
bilaterale: în prezenŃa unei anizocorii (inegalitatea pupilară) se
pun următoarele probleme diagnostice:
- stabilirea mecanismului local (hipertonie sau hipotonia
sfincterului sau dilatatorului;
- stabilirea sediului leziunii şi natura acesteia;
Pentru a stabilii primele două aspecte se foloseşte proba colirurilor
care evidenŃiază răspunsul pupilar la acŃiunea substanŃelor colinergice şi
adrenergice; se poate preciza care este pupila patologică şi dacă leziunea
este dată de afectarea simpaticului sau a parasimpaticului.
Se folosesc: cocaina 2%, homatropina 0, 5%, uneori adrenalina 1%,
sau pilocarpina 1%.
- se instilează cocaină 2% la ochiul cu pupila mai mare cu scopul
de a demonstra dacă această pupilă este normală; cocaina are o
acŃiune simpatomimetică (adrenergică) moderată, indirectă; ea
dilată pupila numai dacă fibrele simpatice postganglionare sunt
intacte şi eliberează norepinefrină; dacă pupila este normală ea
se dilată moderat; dacă midriaza este produsă prin excitare
simpatică, cocaina nu are nici un efect (midriaza de origine
simpatică este deja prezentă); dacă midriaza se accentuează ea
se datorează paraliziei fibrelor parasimpatice (în acest caz,
paralizia simpatică se adaugă celei parasimpatice);
- se acŃionează asupra pupilei miotice prin instilare de cocaină 2%:
dacă pupila este normală, se va instala o midriază uşoară; dacă
instilaŃia este fără efect poate fi o mioză spastică (spasm dat de
parasimpatic) sau o mioză paralitică (paralizia simpaticului şi a
dilatatorului); pentru a preciza diagnosticul se va instila
homatropina 0, 5%; dacă se produce midriaza, atunci mioza este
de cauză spastică, fiind generată de contracŃia excesivă a
sfincterului pupilar (homatropina este blocant anticolinergic al
parasimpaticului şi sfincterului pupilar); dacă răspunsul pupilar
este nul mioza s-a datorat paraliziei simpaticului.
162
Midriaza poate fi unilaterală sau bilaterală.
Midriaza unilaterală se poate datora unor cauze oculare sau unor
leziuni ale căilor şi centrilor pupilomotori.
MIDRIAZA UNILATERALĂ de cauză oculară apare prin:

- instilarea colirurilor parasimpatice (atropină, homatropină) sau
simpatomimetice (adrenalină, cocaină);
- anomalii congenitale cu aplazia sfincterului;
- ocluzia de arteră centrală a retinei veche;
- neuropatia optică ischemică anterioară în stadiul de atrofie
optică;
- alte forme de atrofie a nervului optic;
MIDRIAZA PRIN LEZIUNI ALE CENTRILOR PUPILOMOTORI:

- midriaza unilaterală paralitică poate apărea în paralizii ale
oculomotorului comun de etiologie diversă (afecŃiuni inflamatorii
neuromeningeale virale, purulente, TBC, traumatisme craniocerebrale,
tumori cerebrale, afecŃiuni vasculare ca de exemplu anevrismul
intracavernos); midriaza unilaterală face parte din sindromul Argyl-
Robertson (lues meningeal, paralizia generală progresivă) .
- midriaza unilaterală spastică survine ca urmare a iritaŃiei centrilor şi
căilor pupilomotorii simpatice şi traduce o iritaŃie a simpaticului ocular care
poate să apară în afecŃiuni care produc compresiuni ale măduvei cervicale
sau ale structurilor simpaticului (tumori, traumatisme, procese inflamatorii
laterocervicale sau la nivelul toracelui; în aceste cazuri midriaza este
însoŃită de alte manifestări ale exciŃiei simpatice ca exoftalmia, retracŃia
pleoapei superioare; midriaza spastică poate fi provocată de reflexe cu
punct de plecare sinusal, abdominal. etc.
MIDRIAZA BILATERALĂ
- este de cauză centrală; apare în afecŃiuni neurologice (epilepsie)
sau neuropsihice (isterie, melancolie, schizofrenie); dacă apare în sincopa
anestezică este un semn de gravitate; midriaza bilaterală apare în
intoxicaŃii exogene (barbiturice, botulism) precum şi în intoxicaŃiile
endogene (coma diabetică) .
MIOZA
Mioza unilaterală poate fi de cauză oculară sau din cauza unor
leziuni ale căilor sau ale centrilor nervoşi pupilomotori.
Mioza unilaterală de cauză oculară:
- congenitală în aplazia dilatatorului cu microcorie (pupilă
foarte mică);
163
- de origine medicamentoasă prin administrare de
parasimpatomimetice (pilocarpină, ezerină)
- reflexă în afecŃiuni oculare acute (keratite, iridociclite) din
cauza durerii care determină sfincteralgie cu mioză;
- post-traumatic poate apărea o mioză tranzitorie;
Mioza unilaterală paralitică: semn al sindromului Claude-Bernard-
Horner (ptoză, mioză, enoftalmie) care apare în urma leziunii căilor sau
centrilor simpatici din afecŃiuni tumorale, inflamatorii, traumatice, etc.
Mioza unilaterală spasmodică poate apărea în afecŃiuni inflamatorii
(meningite, encefalite, infecŃii ale sinusului cavernos), afecŃiuni tumorale,
traumatisme; poate apărea în faza de recuperare a unei paralizii a
oculomotorului comun.
Mioza bilaterală este de cauză centrală şi apare în leziuni care
provoacă inhibiŃia simpaticului (afecŃiuni neurologice centrale acute,
traumatisme cranio-cerebrale, intoxicaŃii endogene şi exogene) .
TULBURĂRI ALE DINAMICII PUPILARE

Reflexele pupilare patologice sunt rigiditatea pupilară amaurotică,
absolută şi fotomotorie.
RIGIDITATEA PUPILARĂ AMAUROTICĂ

Simptome: cecitate unilaterală.
Semne:
- midriază uşoară;
- lipseşte reflexul fotomotor direct al ochiului afectat şi consensual
al ochiului sănătos provocat de un stimul luminos proiectat pe
ochiul cu cecitate absolută;
- este prezent reflexul fotomotor provocat de un stimul luminos pe
ochiul sănătos;
- reflexul de acomodaŃie, convergenŃă, mioză este păstrat;
Boala se datorează întreruperii patologice a căilor optice aferente
(secŃiune de nerv optic, atrofii) în timp ce căile centrifuge sunt normale.
RIGIDITATEA PUPILARĂ ABSOLUTĂ:

Etiologie:
- traumatisme la diferite nivele;
- infecŃii ale sistemului nervos (encefalite);
- afecŃiuni circulatorii (hemoragii, ramolismente);
- intoxicaŃii: atropină, toxina botulinică, oxid de carbon;
164
- afecŃiuni metabolice: diabet, avitaminoză.
Semne:
- este absent reflexul fotomotor la ochiul afectat (excitaŃia nu mai
poate pleca de la nucleul Edinger-Westphal);
- este prezent reflexul fotomotor consensual al ochiului opus când
se iluminează ochiul bolnav (calea centripetă este normală) .
RIGIDITATEA PUPILARĂ FOTOMOTORIE IZOLATĂ

(SEMNUL ARGYLL-ROBERTSON).
Sunt afectate fibrele ce unesc nucleul pretectal de nucleul Edinger-
Westphal uneori fiind interesate şi fibrele pupilomotorii simpatice.
Etiologie:
- sifilis (considerată semn patognomonic pentru localizările
nervoase ale sifilisului)
- tumori ale tuberculilor quadrigemeni;
- zona zoster oftalmică;
- alcoolism cronic;
- scleroză în plăci;
Semne:
- mioză cu anizocorie;
- lipseşte bilateral reflexul fotomotor direct şi consensual;
- este prezent reflexul de convergenŃă şi de acomodaŃie;
PUPILA MIOTONICĂ (SINDROMUL ADIE)

Etiologie:
- leziuni orbiculoorbitare (fracturi de orbită, corpi străini orbitari;
- afecŃiuni ereditare;
- leziuni ale hipotalamusului şi ale lanŃului ganglionar simpatic;
- afecŃiuni distrofice (distrofia miotonică, boala Friederich;
- afecŃiuni endocrine (boala Basedow, diabet, leziuni hipofizare);
- boli infecŃioase: encefalită, herpes zoster;
- alcoolism.
Semne:
- pupila afectată este în midriază, imobilă;
165
- reflexul fotomotor este aparent abolit sau diminuat (iluminarea
prelungită poate modifica dimensiunea pupilei;
- reflexul de convergenŃă evidenŃiază o contracŃie lentă la
convergenŃă şi o decontracŃie şi mai prelungită: contracŃie şi
decontracŃie de tip tonic;
- rar apare şi o reacŃie de acomodare de tip miotonic;
- în jumătate din cazuri apare abolirea reflexelor tendinoase
(achilian şi rotulian);
- instilare de mecolil 2, 5%(colinergic) este fără efect la pupila
normală dar produce mioză în sindromul Adie (test specific) .
EvoluŃia este lentă uneori spre bilateralizare şi abolirea reflexelor
osteotendinoase) .
Tratamentul constă în instilarea de ezerină 0, 5% şi creşte într-o
oarecare măsură confortul vizual.
HIPPUSUL PUPILAR
Etiologie:
- paralizia nervului oculomotor comun (III);
- scleroză în plăci, unde se poate asocia cu nistagmusul rotator
antiorar;
- afecŃiuni cardiovasculare (insuficienŃă aortică anevrism arterio-
venos) .
Semne: succesiune rapidă de contracŃii şi dilatări pupilare fără
corelaŃie cu excitaŃiile periferice.
166
CAPITOLUL XII.
CRISTALINUL
Cristalinul este o lentilă biconvexă, transparentă şi elastică, cu
diametrul de 9-10mm. Este localizat în plan frontal între iris şi corpul vitros,
în foseta patelară. Lentila prezintă două feŃe, una anterioară şi una
posterioară, doi poli, unul anterior şi altul posterior, şi un ecuator, marginea
circulară, situată la periferie, în vecinătatea proceselor ciliare. Ligamentul
suspensor sau zonula lui Zinn cum se mai numeşte îl ancorează de
muşchiul ciliar, menŃinându-l astfel în poziŃie frontală. Cristalinul este
avascular şi nu are nervi. NutriŃia este asigurată de umoarea apoasă
datorită unor fenomene de difuziune şi osmoză(22).
Fiziologie: Fibrele cristalinului conŃin apă în proporŃie de 60-65%
apă, două feluri de proteine unele hidro-solubile (alfa. beta şi gama
cristalină care asigură transparenŃa şi elasticitatea cristalinului) altele,
proteine insolubile (albuminoidul) . În structura lui chimică se mai află
grăsimi, glutation, fermenŃi, vitamine.
Dimensiunile lui variază cu starea de acomodaŃie şi cu vârsta. La
subiectul tânăr, acomodaŃia se face mai ales în partea anterioară a
cristalinului, raza de curbură a cristalinului, trece de la 10 mm la 6 mm în
timp ce posterior raza de curbură se modifică numai de la 6 mm la 5mm
(33) .
Indicele de refracŃie este în jur de 1,420 iar puterea de refracŃie este
aproximativ 20-21 dioptrii.
Caracteristici: cristalinul este o lentilă perfect transparentă, datorită
aranjamentului regulat al fibrelor cristaliniene şi datorită concentraŃiei
constante în apă. Alfa proteina îi conferă specificitate de organ, astfel că în
condiŃiile eliberării proteinelor din interiorul cristalinului, ele pot induce
sinteza de anticorpi anticristalinieni (autoanticorpi) .
Rolul cristalinului: participă la refracŃie, la dioptrul ocular, cu 20-21
de dioptrii; până la 45 de ani are un rol esenŃial în procesul de acomodaŃie.
METODE DE EXAMINARE
La lumina zilei cristalinul este vizibil numai dacă este opacifiat,
situaŃie în care pupila este albă (leucocorie) .
• Biomicroscopia sau examenul cu fantă: un biomicroscop care
poate mări până la de 40 de ori. Biomicroscopul cu iluminat
focalizat este un sistem optic care permite examinarea diferitelor
planuri ale cristalinului;
167
• Microscopia confocală este o tehnică de curând introdusă,
permite examinarea plan cu plan a cristalinului datorită unor
contraste puse în valoare de o rezoluŃie înaltă şi mai ales prin
eliminarea imaginilor nefocalizate din faŃa şi din spatele planului
pe care îl observăm. Acest sistem permite realizarea unor
veritabile secŃiuni optice şi examenul fibrelor cristaliniene;
• Ecografia se bazează pe emisia unor scurte impulsuri
ultrasonice şi ecoul lor reflectat. Ecografia în modul A sau timp-
amplitudine utilizată în biometria oculară permite de a se
examina ecourile feŃei anterioare şi posterioare a cristalinului.
• Ecografia în modul B permite reprezentarea structurilor
cristaliniene după secŃiuni transversale, sagitale sau oblice;
• Oftalmoscopia directă: examinarea cristalinului se face cu lentilă
de +10D; cristalinul transparent permite vizualizarea reflexului
roşiatic al corio-retinei în câmpul pupilar iar prezenŃa unor
opacităŃi se văd pe câmpul roşiatic al pupilei ca nişte opacităŃi
negre care corespund opacităŃilor cristaliniene.
Semiologie:
1. scăderea vederii, descrisă de bolnav ca vedere înceŃoşată;
2. diplopie monoculară (în cataracta nucleară).
Semne: pupila albă (leucocoria) datorită opacifierii complete a
cristalinului.
PATOLOGIE
Patologia cristalinului poate fi sistematizată astfel:
I) AfecŃiuni congenitale:
(a) anomalii de dezvoltare;
(b) opacifieri (cataracte congenitale).
II) AfecŃiuni dobândite:
(a) opacifieri (cataracte);
(b) modificări de poziŃie (luxaŃii şi subluxaŃii).
I.) AFECłIUNI CONGENITALE ALE CRISTALINULUI
A) ANOMALII DE DEZVOLTARE SAU DE POZIłIE

- Afachia congenitală constă în absenŃa congenitală a
cristalinului, deci un deficit de 20 de dioptrii în dioptrul ocular;
- Lenticonul constă în deformarea conică a unuia din poli,
deficitul vizual grav fiind datorat astigmatismului cristalinian;
- Colobomul cristalinian este o ancoşă a ecuatorului
cristalinian;
168
- Ectopia cristalinului este o anomalie de poziŃie a cristalinului.
B) OPACIFIERI – CATARACTE CONGENITALE

Cataractele congenitale sunt date de pierderea totală sau parŃială a
transparenŃei cristaliniene cauzată de un proces patologic care a avut loc
în viaŃa intrauterină, sau datorită unor factori ereditari cu transmitere
autosomal dominantă sau mai rar autosomal recesivă.
Forme anatomo-clinice, în raport cu straturile cristaliniene opacifiate:
• cataracte capsulare (polară anterioară sau polară posterioară) cu
evoluŃie staŃionară şi care nu produc tulburări de vedere
importante;
• cataracte capsulo-lenticulare se văd ca piramide anteriore sau
posterioare;
• cataracte lenticulare; nucleare, perinucleare sau zonulară totală.
Simptome: subiectiv copilul are vedere scăzută fapt observat de
părinŃi.
Semne: examenul obiectiv pune în evidenŃa opacităŃile cristaliniene.
EvoluŃie: De obicei cataractele congenitale nu evoluează dar există
şi forme care evoluează spre opacifierea totală a cristalinului.
Diagnostic diferenŃial se face cu alte boli care duc la leucocorie: (1)
persistenŃa vitrosului primitiv; (2) fibroplazia retolentală; (3) gliomul
(retinoblastomul).
Tratament: opacităŃile simple care nu evoluează nu necesită
tratament.
Tratamentul chirurgical se face în cataractele congenitale totale
bilaterale la care nu se vede fundul de ochi şi cataractele congenitale
unilaterale totale. Se practică extracŃia extracapsulară. CorecŃia optică post-
operatorie se face cu lentile aeriene sferice convergente, lentile de contact
suple.
II.) CATARACTE DOBÂNDITE

Cataractele dobândite apar în timpul vieŃii, sunt evolutive, şi se pot
clasifica în:
(1) cataracte primitive;
(2) cataracte complicate;
(3) cataracte patologice;
(4) cataracte traumatice;
(5) cataracte secundare.
169
(1) CATARACTE PRIMITIVE
Etiopatogenia: nu este încă foarte clară, ipotezele insistă asupra
metabolismului cristalinian la nivelul căruia are loc un proces de
senescenŃă tisulară datorită hidrolizei proteinelor cristaliniene. Actualmente
cea mai acceptată teorie este cea a radicalilor liberi, care susŃine că
opacifierea cristalinului este datorată activităŃii radicalilor liberi ce determină
reorganizarea proteinelor cristaliniene.
CATARACTA CORTICALĂ
Este cea mai frecventă formă. Opacifierea cristalinului debutează la
nivelul cortexului posterior. Evoluează în patru stadii:
a) Stadiul incipient:
Simptome: scăderea lentă a vederii, miopie tranzitorie cu
diminuarea vederii la distanŃă şi ameliorarea presbiopiei (scad dioptriile
pentru aproape, sau bolnavul vede chiar să citească fără ochelari).
Semne: la examenul biomicroscopic se pot vedea fine opacităŃi
cuneiforme sau spiculiforme localizate periferic în cortexul anterior,
posterior sau periferic.
b) Stadiul de intumescenŃă: - apare prin hiperhidratarea
cristalinului cu mărirea sa de volum;
Simptome: acuitatea vizuală este diminuată până la a număra
degetele.
Semne:
- cristalinul este opacifiat, are aspect de gheaŃă;
- camera anterioară este cu profunzime mică datorită bombării
cristalinului;
- irisul este împins înainte datorită creşterii în volum a cristalinului
şi poate conduce uneori la blocarea mecanică a unghiului irido-
cornean (unghiul camerian) şi declanşarea unui glaucom
secundar acut;
c) Stadiul de maturitate:
Simptome: acuitatea vizuală este foarte scăzută până la percepŃia
mişcării mâinii, sau percepŃia luminii.
Semne:
- toate straturile cristaliniene sunt opacifiate, cu aspect de gheaŃă
cristalinul are volum normal pentru că surplusul de apă este
eliminat;
- camera anterioară are profunzime normală.
170
d) Stadiul de hipermaturitate (cataractă morganiană):
Simptome: acuitatea vizuală rămâne la percepŃia mişcării mâinii sau
percepŃia luminii;
Semne:
Cistalinul prezintă lichefierea zonelor periferice, cu nucleul căzut în
partea declivă a capsulei; capsula cristaliniană suferă un proces
degenerativ, poate deveni permeabilă, permiŃând proteinelor cristaliniene
să treacă în afara cristalinului, ceea ce duce la apariŃia glaucomului facolitic
(porii trabecului din unghiul camerian sunt obstruaŃi de particulele proteice,
împiedicând drenajul umorului apos la acest nivel cu creşterea consecutivă
a tensiunii intraoculare).
Fig.6. Cataractǎ maturǎ (www.cuhk.edu.hk)
CATARACTA NUCLEARĂ
- reprezintă aproximativ 25% dintre cataractele senile.
Simptome: scăderea vederii mai ales la lumină puternică; acuitatea
vizuală se ameliorează la lumină slabă când se produce midriaza; apare
miopia cristaliniană prin condensarea nucleului cristalinian, şi progresează
până la 6-10 dioptrii.
Semne: la examenul biomicroscopic nucleul apare cenuşiu sau cu
un reflex brun-roşcat datorită depunerii de pigment melanic;
CATARACTA SUBCAPSULARĂ ANTERIOARĂ SAU

POSTERIOARĂ
Simptome:
- acuitatea vizuală este scăzută mai ales la vederea de aproape;
171
- tulburări de adaptare la lumina puternică a soarelui sau a
farurilor;
Semne: la biomicroscop se pot observa opacităŃi subcapsulare
posterioare situate înaintea capsulei posterioare; opacităŃile anterioare sunt
situate imediat sub capsula anterioară.
Diagnosticul pozitiv al cataractelor primitive se face pe baza
simptomelor şi semnelor descrise, în lipsa altor boli oculare sau generale,
care pot duce la apariŃia opacităŃilor oculare.
- opacităŃile corneene, situate anterior, superficiale;
- secluzia ocluzia pupilară în care pupila apare albă-cenuşie cu
contur dinŃat, şi fără reflexe;
- glaucomul cronic cu unghi deschis în care apare scăderea
acuităŃii vizuale, cristalinul are un reflex verzui;
- flocoanele vitreene care au ca simptomatologie miodesopsiile
(puncte negre, mobile cu mişcările oculare).
EvoluŃie şi complicaŃii: cataractele evoluează spre opacifiere
completă a cristalinului în 2-3 ani în cataracta corticală, şi 8-10 ani în
cataracta nucleară. ComplicaŃiile care pot apărea sunt:
(1) atacul acut de glaucom (la ochii cu unghi camerular îngust);
(2) uveita facoantigenică, facotoxică şi glaucomul facolitic în
cataracta hipermatură.
Tratamentul medical constă în administrarea de medicamente pe
bază de iod (Vitreolent, Rubjovit), midriatice (tropicamidă) mai ales în
cataracta nucleară, inhibitori de radicali liberi (Superoxid dismutază,
catalază, seleniu).
Tratamentul optic se realizează prin corecŃia corespunzătoare
miopiei cristaliniene care apare la debutul cataractei.
Tratamentul chirurgical este cel eficace şi se recomandă atunci când
scăderea vederii îl împiedică pe bolnav să-şi desfăşoare activitatea
cotidiană.
Tehnica operatorie s-a schimbat de-a lungul timpului, în prezent,
practicându-se extracŃia exracapsulară a cristalinului cu implant de
pseudofag, sau extracŃia prin facoemulsificare, urmată de implantarea
pseudofagului de cameră posterioară. DiferenŃa între cele două tehnici
constă în faptul că în extracŃia extracapsulară incizia este mai largă, nucleul
fiind extras întreg cu ajutorul instrumentelor iar în facoemulsificare incizia
este mică 3, 6 mm, nucleul fiind fragmentat cu ajutorul ultrasunetelor, în
sacul său capsular.
172
(2) CATARACTA COMPLICATĂ
Cataractele complicate apar pe ochii care au o afecŃiune cronică.
Etiologia cataractelor complicate:

(a) afecŃiuni inflamatorii cronice (iridociclite subacute recidivante,
coroidite, corioretinite cronice);
(b) miopia forte;
(c) glaucomul;
(d) afecŃiuni degenerative retiniene ca retinopatia pigmentară,
dezlipirea de retină, tumori intraoculare.
Simptome: scăderea acuităŃii vizuale pe fondul unei afecŃiuni oculare
cronice.
Semne:
- sunt de regulă unilaterale;
- opacităŃile apar în cortexul superficial şi au caracteristică o
strălucire policromică.
Diagnosticul pozitiv este susŃinut de antecedentele patologice
oculare şi pe aspectul policromic
Tratamentul este în funcŃie de etiologie.
În cataractele care complică uveitele, intervenŃia chirurgicală se
poate face la minim şase luni după ultimul puseu inflamator.
Cataracta complicată din dezlipirea de retină veche, glaucomul
absolut, retinopatia pigmentară nu are indicaŃie chirurgicală pentru că
postoperator funcŃia vizuală nu poate fii restabilită.
Cataracta care complică miopia forte beneficiază de tratament
chirurgical în orice moment al evoluŃiei care a determinat scăderea vederii.
(3) CATARACTA PATOLOGICĂ

Sunt opacifieri ale cristalinului secundare unor afecŃiuni de ordin
general sau unor intoxicaŃii care duc la alterarea metabolismului cristalinian.
Se caracterizează prin faptul că sunt întotdeauna bilaterale,
localizate în acelaşi strat de fibre şi evoluează rapid spre maturitate.
Etiologie:
(a) cataractele endocrine: cataracta gonadică care poată să apară
după histerectomie; cataracta din insuficienŃa paratiroidiană se
asociază cu tulburări ale metabolismului fosfo-calcic.
(b) cataracta diabetică este bilaterală, are o evoluŃie rapidă spre
maturitate iar riscul chirurgical este mai mare din cauza
complicaŃiilor hemoragice şi inflamatorii;
173
(c) cataractele din bolile dermatologice pot survenii în eczeme
cronice, neurodermita, prurigo diatezic Besnier, sindromul
Werner care se caracterizează prin îmbătrânire precoce,
sclerodermie;
(d) degenerscenŃă hepato-lenticulară Wilson;
(e) miotonia Steinert este o maladie genetică care se manifestă prin
atrofia unor grupe musculare ale feŃei, muşchiului
sternocleidomastoidian, şi în care se dezvoltă cataracta
miotonică.
Tratamentul cataractelor patologice de cauză generală este
chirurgical prin extracŃie extracapsulară sau facoemulsificare urmată de
implantarea unui pseudofag dar este grefat de numeroase complicaŃii cu
rezultate funcŃionale mai scăzute.
(4) CATARACTA TRAUMATICĂ

Este secundară unui traumatism al globului ocular şi poate îmbrăca
mai multe forme clinico-etiologice:
a) cataracte contuzive, apar după contuzii oculare, debutează
subcapsular anterior sau posterior, capsula fiind de obicei intactă;
b) cataractele din plăgile perforante oculare, situaŃie în care capsula
anterioară se deschide şi umoarea apoasă pătrunde în interiorul
cristalinului şi îl opacifiază; adesea masele cristaliniene opacifiate
invadează camera anterioară declanşând o uveita anafilactică şi glaucom
secundar;
c) cataracte traumatice prin corpi străini intraoculari sau
intracristalinieni; corpii străini pot fii metalici, magnetici, nemagnetici sau
nemetalici minerali sau vegetali; corpii străini metalici feroşi dezvoltă
cataractă siderotică iar corpii străini din cupru dezvoltă în timp cataracta
calcozică;
d) cataracte prin agenŃi fizici: raze infraroşii, radiaŃii ionizante, sau
prin electrocutare;
Cataractele traumatice au evoluŃie variată în funcŃie de etiologie, de
natura agentului vulnerant; se pot complica cu glaucom secundar, sau cu
pierderea vederii prin oftalmie simpatică.
Tratamentul cataractelor traumatice este chirurgical, în funcŃie de
etiologie. Se face în cazul plăgilor perforante cu sau fără corp străin
intraocular, tratament general cu antibiotice şi antiinflamatorii steroidiene
sau nesteroidiene.
174
(5) CATARACTA SECUNDARĂ
- este datorată opacifierilor capsulei posterioare după extracŃia
extracapsulară a cristalinului. Apare la interval de o lună până la cinci ani.
Tratamentul constă în disruperea capsulei posterioare cu ajutorul
unor impulsuri laser Yag.
DEPLASĂRILE CRISTALINULUI
Deplasările congenitale ale cristalinului se mai numesc ectopii,
apar în afecŃiuni ca sindromul Marfan, cistinurie.
Deplasările câştigate se pot clasifica în subluxaŃii, atunci când
cristalinul nu a părăsit loja, şi în luxaŃii, când cristalinul a părăsit
loja sa.
SubluxaŃia cristalinului este o deplasare parŃiala a cristalinului care

mai păstrează contactul cu loja sa.
Simptome: scăderea acuităŃii vizuale la distanŃă.
Semne: la biomicroscop se poate observa camera anterioară
inegală, iridodoneză (irisul tremură la cea mai mică mişcare a globului),
facodoneză (tremurătura cristalinului), prezenŃa vitrosului în camera
anterioară; în câmpul pupilar se poate observa o zonă cu cristalin şi o zonă
fără cristalin.
ComplicaŃii: poate apărea glaucomul secundar.
Tratamentul este chirurgical şi este indicat mai ales atunci când
apare glaucomul secundar.
LUXAłIA CRISTALINULUI
A) LUXAłIA CRISTALINULUI ÎN CAMERA ANTERIOARĂ

Subiectiv: scăderea vederii, durere.
Semne:
- fenomene iritative datorate contactului cristalinului cu endoteliul;
- creşterea tensiunii intraoculare cu glaucom secundar prin
blocarea mecanică a unghiului iridocornean;
- cristalinul se vede în camera anterioară ca o pată de ulei;
ComplicaŃii: glaucomul secundar, decompensarea corneană dacă
nu se intervine chirurgical la timp.
Tratamentul este chirurgical şi constă în extracŃia cristalinului.
175
B) LUXAłIA POSTERIOARĂ A CRISTALINULUI, ÎN VITROS
Simptome: scăderea vederii care poate fii corectată cu lentile
convexe de putere mare (+10, +11 dioptrii)
Semne:
- la examenul polului anterior se observă iridodoneză şi absenŃa
cristalinului în câmpul pupilar;
- la examenul oftalmoscopic se poate vedea cristalinul luxat în
vitros;
EvoluŃie: de obicei luxaŃia posterioară este bine tolerată.
ComplicaŃii: uveita facoantigenică şi glaucomul secundar.
Tratamentul este chirurgical şi constă în extracŃia cristalinului dar
poate fii temporizat atâta timp cât cristalinul este bine tolerat.
C) LUXAłIA CRISTALINULUI SUB CONJUNCTIVĂ

- apare după contuzii puternice care conduc la rupturi sclerale cu
deplasarea cristalinului sub conjunctivă.
Simptome: dureri oculare şi scăderea marcantă a vederii;
Obiectiv: edem palpebral, sufuziuni sanguine subconjunctivale,
prezenŃa hemoftalmusului (prezenŃa sângelui în vitros şi în camera
anterioară), hipotonie oculară.
ComplicaŃii: globul ocular este compromis din punct de vedere
funcŃional şi există riscul apariŃiei oftalmiei simpatice.
Tratament: intervenŃia chirurgicală de urgenŃă cu îndepărtarea
cristalinului şi sutura plăgii sclerale; tratament general cu antibiotice cu
spectru larg şi antiinflamatorii steroidiene pe cale generală şi local în
vederea prevenirii endoftalmitei şi a oftalmiei simpatice.
176
CAPITOLUL XIII.
TENSIUNEA INTRAOCULARĂ ŞI GLAUCOMUL
Presiunea intraoculară se mai numeşte oftalmotonus, exprimă
presiunea exercitată de lichidele intraoculare asupra pereŃilor globului
ocular şi este determinată de următorii factori:
(1) rata de secreŃie a umorii apoase la nivelul proceselor ciliare;
(2) rata de eliminare a umorului apos prin unghiul iridocornean;
(3) nivelul presiunii venoase în vasele episclerale.
Umoarea apoasă este componenta cea mai activă a tensiunii
intraoculare. Ea se produce la nivelul epiteliului ciliar printr-un proces activ
de secreŃie (transport activ) responsabil de 75% din cantitatea formată,
restul fiind produs prin ultrafiltrare. La nivelul umorului apos se produc
schimburi metabolice cu corneea care este parŃial dependentă şi cu
cristalinul care este total dependent(8).
Eliminarea umorului apos se produce prin sistemul de drenaj din
unghiul camerian şi într-o cantitate mai mică pe cale uveosclerală şi
vitreană.
Sistemul de drenaj este situat în unghiul iridocornean şi este format
din trabecul, canalul Schlem şi plexul intrascleral.
Trabeculul este un Ńesut format din lamele care se întretaie şi dau
naştere unor orificii cu diametrul între 2-12 microni; poziŃia orificiilor
alternează în fiecare lamă, rezultând un sistem de canale tortuoase care se
deschid cu un capăt în camera anterioară şi cu cealaltă extremitate în
peretele intern al canalului Schlem.
Canalul Schlem este un vas inelar situat intralimbic; pe peretele
intern se deschid orificiile din Ńesutul trabecular; din peretele extern ies 20-
30 de vase eferente din care cele mai multe se anastomozează între ele
pentru a forma plexul intrascleral profund; alte vase se deschid direct în
plexul episcleral.
Plexul intrascleral este o reŃea de vase bogat anastomozate
Primeşte colectoare ce vin de la canalul Schlem şi de la plexul ciliar.
Reglarea tensiunii intraoculare se face prin mecanisme aflate sub
coordonarea sistemului nervos simpatic şi parasimpatic, prin intermediul
nervilor ciliari lungi şi scurŃi.
Valoarea normală a tensiunii intraoculare este în medie de 15,
5mmHg cu variaŃii între 10 şi 21 mmHg considerate tensiuni normale din
punct de vedere statistic. Presiunea intraoculară variază în cursul zilei,
dimineaŃa fiind cea mai ridicată; amplitudinea variaŃiei diurne este în medie
de 3.5mmHg la marea majoritate a oamenilor. FluctuaŃiile nictemerale sunt
mai mari la bolnavii cu glaucom.
177
Modificările patologice ale tensiunii intraoculare
O creştere a tensiunii intraoculare peste 22mmHg, sau oscilaŃii ale
curbei nictemerale peste 5mmHg constituie sindromul de hipertensiune
intraoculară şi se datorează fie unei hiperproducŃii de umor apos fie unei
scurgeri insuficiente. Scăderea tensiunii intraoculare sub 10mmHg se
numeşte hipotonie oculară apare prin hipoproducŃia de umor apos sau prin
drenaj excesiv, şi duce la atrofia globului ocular.
METODE DE EXAMINARE
Pentru examinarea tensiunii intraoculare, a cauzelor şi a
consecinŃelor modificării acesteia se fac investigaŃii particulare şi anume:
(1) determinarea presiunii intraoculare;
(2) examinarea unghiului iridocornean prin gonioscopie;
(3) examinarea papilei nervului optic;
(4) examinarea funcŃională, a câmpului vizual;
1) METODE DE MĂSURARE A TENSIUNII INTRAOCULARE:

Metoda subiectivă: aprecierea tensiunii intraoculare prin palparea
digitală este o metodă cu un grad mare de aproximare, care poate fi folosită
şi de medicii de familie sau de alte specialităŃi; pacientul priveşte în jos iar
medicul cu ambele indexe exercită presiuni alternativ pe globul ocular,
transpalpebral; fluctuenŃa obŃinută prin palpare de către examinator, poate
fii foarte redusă ceea ce înseamnă o tensiune intraoculară crescută;
metoda este subiectivă, se foloseşte limitat şi întotdeauna este urmată de o
măsurătoare obiectivă a tensiunii intraoculare.
Metode obiective:
• Măsurarea tensiunii intraoculare, se poate face prin tonometrie
cu identaŃie; are ca principiu aplicarea unei forŃe pe glob care
determină identaŃia sau înfundarea unei porŃiuni din cornee cu
deplasarea unei cantităŃi de umor apos; cel mai utilizat este
tonometrul Schiötz care este alcătuit dintr-un cilindru vertical gol
pe dinăuntru care la extremitatea distală are forma unui picior cu
concavitatea inferioară; prin axul cilindrului se introduce o tijă
metalică a cărei extremitate inferioară va identa aria centrală a
corneei; extremitatea proximală a tijei vine în raport prin
intermediul unui sistem de pârghii cu un indicator ce se mişcă în
faŃa unui cadran în faŃa unei scale gradate; aplicarea tijei pe
cornee produce o identaŃie care este apreciată în unităŃi; 20 de
diviziuni scală corespunde unei identaŃii corneene de 1mm;
greutăŃile adiŃionale aparatului 5;7,5;10gr permit o variaŃie a
forŃei ce se aplică pe glob. Determinarea presiunii intraoculare se
178
face cu bolnavul în decubit dorsal, se anesteziază corneea cu
xilină 2%; bolnavul îşi priveşte un deget al propriei sale mâini pe
care examinatorul o aşează după cum îi este necesar; fără a
exercita o presiune pe glob cu o mână se îndepărtează
pleoapele şi cu cealaltă se aplică tonometrul pe centrul corneei,
absolut vertical astfel încât axele ochiului şi tonometrului să
coincidă iar marginea corneei şi marginea tonometrului să
formeze cercuri concentrice; tija metalică exercită o înfundare a
corneei care se transmite la capătul său superior mişcând acul
indicator până la nivelul unei diviziuni; cifra indicată de acul
indicator se introduce într-un tabel şi se citeşte valoarea presiunii
intraoculare în mmHg.
• Măsurarea presiunii intraoculare prin aplanaŃie: cel mai utilizat
este aplanometrul Goldman; aparatul este ataşat
biomicroscopului, examinarea se face cu bolnavul în poziŃie
şezând; principiul constă în aplanarea unei arii corneene de 3,
06mm, volumul de umor apos pe care îl deplasează fiind mult
mai mic decât în identaŃie, astfel că valorile obŃinute nu sunt
influenŃate de rigiditatea pereŃilor oculari (în caz de miopie mare,
în care rigiditatea pereŃilor oculari este scăzută, aplanaŃia este
metoda preferată pentru măsurarea tensiunii intraoculare);
tonometrul cuprinde un dispozitiv de aplanaŃie şi o balanŃă de
torsiune; dispozitivul de aplanaŃie este un trunchi de con din
material plastic, care conŃine în interior un dispozitiv prismatic
care dedublează imaginea ariei aplanate;
Bolnavului după o prealabilă anestezie corneană cu xilină 2%, i se

instilează soluŃie de fluoresceină 2%; examinarea la biomicroscop se face
cu fanta deschisă la maxim, şi filtrul albastru; se constată după ce am
aplicat tonometrul pe cornee apariŃia a două semicercuri verzi; se creşte
progresiv presiunea pe cornee rotind tamburul gradat al tonometrului, până
când cele două semicercuri se pun în contact în partea lor internă, moment
în care presiunea aplicată pe cornee este egală cu cea intraoculară; se
citeşte pe tambur presiunea măsurată în grame şi înmulŃind cifra obŃinută
cu 10 se obŃine valoarea presiunii intraoculare în mmHg.
2) GONIOSCOPIA
Este o metodă de examinare a unghiului camerular cu ajutorul unei
lentile cu trei oglinzi (lentilă Goldman)(20).
Se individualizează elemente unghiului camerular:

- partea internă a unghiului camerular este formată de rădăcina
irisului;
179
- partea externă a unghiului camerular sunt individualizate
următoarele elemente:
- inelul Schwalbe se recunoaşte ca o linie albă sidefie care
reprezintă din punct de vedere histologic locul unde se termină
membrana Descemet a corneei;
- trabeculul corneo-scleral în grosimea căruia se poate vedea
canalul Schelemm sub forma unei linii intens pigmentate;
- pintenul scleral are aspectul unei proeminenŃe alb sidefie;
- banda ciliară cu aspect pigmentat corespunde muşchiului ciliar
care se inseră pe pintenele scleral.
Se disting patru grade de deschidere a unghiului camerular:

• gradul 0, practic unghi camerular închis, în unghiul camerular nu
se distinge nici un element;
• gradul I, unghi foarte îngust, se vizualizează trabeculul corneo-
scleral şi linia Schwalbe;
• gradul II, în unghi se văd linia Schwalbe, trabeculul corneo-
scleral şi pintenele scleral; (unghi camerular deschis);
• gradul III în unghi se văd toate elementele: linia Schwalbe,
trabeculul corneoscleral, pintenele scleral, banda ciliară (unghi
camerular larg deschis).
3) EXAMINAREA PAPILEI NERVULUI OPTIC

a) examinarea prin oftalmoscopie directă a papilei nervului optic; o
hemoragie la nivelul inelului neural este un semn
care poate indica prezenŃa unui glaucom;
hemoragiile la nivelul discului indică prezenŃa şi
progresia glaucomului; existenŃa unei escavaŃii
lărgite cu devierea nazală a vaselor este
caracteristică;
b) fotografierea papilei este importantă pentru evaluarea progresiei
bolii; stereofotografierea discului nervului optic
permite măsurarea inelului neural; micşorarea
inelului neural reprezintă un semn important al
progresiei bolii.
c) tomografia laser se face cu tomograful retinian
(exemplu: tomograful retinian Heidelberg) verifică
până la 65, 536 de puncte; cu ajutorul computerului
se pot obŃine imagini tridimensionale a discului
nervului optic.
180
d) măsurarea grosimii stratului de fibre nervoase poate fi făcută cu
ajutorul unor tehnici care utilizează lumina
polarizată; cu ajutorul unui computer se estimează
grosimea stratului de fibre nervoase rezultatul
apărând pe ecran sub forma unor grafice colorate.
4) EXAMINAREA CÂMPULUI VIZUAL

- este cea mai importantă investigaŃie pentru că oferă informaŃii
despre funcŃia vizuală; cu ajutorul acestei investigaŃii se poate stabili
prezenŃa bolii şi se urmăreşte eficienŃa terapeutică, evoluŃia bolii,
prognosticul. Se folosesc diferite perimetre dintre care cele computerizate
sunt cele mai apreciate de practicieni;
5) EXAMINAREA PERFUZIEI OCULARE

- obŃinerea datelor despre circulaŃia sanguină a pacientului începe
din momentul determinării antecedentelor sale patologice (valorile tensiunii
arteriale, prezenŃa extremităŃilor reci) .
a. măsurarea tensiunii arteriale este importantă în glaucom; o
tensiune scăzută în timpul zilei, oscilaŃii ale tensiuni arteriale cu
scăderea bruscă uneori noaptea sau hipotensiunea ortostatică
sunt factori care pot conduce la apariŃia galucomului fără ca
această relaŃie să se manifeste la orice persoană;
b. microscopia capilară cu măsurarea perfuziei capilarelor patului
unghial (se ştie că există similarităŃi între perfuzia cu sânge la
nivel ocular şi cea de la nivelul periferic ca de exemplu perfuzia
de la nivelul mâinii);
c. examenul Doppler color la nivelul arterei oftalmice permite
calcularea indicelui de rezistivitate care reflectă rezistenŃa la flux,
parametru deosebit de important în glaucom.
6) ALTE EXAMINĂRI ÎN GLAUCOM SUNT

a) adaptarea la întuneric, poate fii scăzută la pacienŃii cu glaucom;
b) examinarea simŃului cromatic poate evidenŃia apariŃia
tulburărilor de percepŃie a culorilor după un număr de ani de
evoluŃie a bolii;
c) sensibilitatea la contrast care se defineşte prin capacitatea de
discriminare între diferite zone de contrast luminos, este alterată
în glaucom, bolnavul preferând să citească cu toate luminile
aprinse, pentru a creşte gradul de contrast.
181
7) ANALIZELE BIOCHIMICE ALE SÂNGELUI ÎN GLAUCOM
- este utilă determinarea nivelului de endotelină care este o proteină
produsă de către celulele endoteliale ale vaselor sanguine şi reprezintă un
factor cheie în reglarea diametrului vascular.
În practica curentă se apelează la primele patru metode de
examinare care sunt adesea suficiente pentru diagnosticarea glaucomului.
GLAUCOMUL
Glaucomul este o boală oculară complexă şi cuprinde o serie de
stări patologice la care presiunea intraoculară are o valoare nocivă sau
lezională care duce în timp la apariŃia leziunii glaucomatoase a funcŃiei
vizuale (8) (escavarea capului nervului optic şi leziuni caracteristice de
câmp vizual). Valoarea statistic normală a presiunii intraoculare este 21mm
iar cea individuală sau fiziologică poate avea valori sub sau peste
21mmHg, în funcŃie de individ.
Clasificare:
Clasificarea etiologică:
(1) glaucoame congenitale;
(2) glaucoame primare nu sunt însoŃite de alte modificări oculare
sau generale evidente care să explice ridicarea presiunii intraoculare;
(3) glaucoame secundare cuprind o multitudine de boli oculare de
etiologie cunoscută sau boli extraoculare în care apar fenomene durabile
sau trecătoare de hipertensiune intraoculară.
Clasificare patogenică:
(1) glaucomul primar cu unghi deschis;
(2) glaucomul secundar cu unghi deschis;
(3) glaucomul primar cu unghi închis;
(4) glaucomul secundar cu unghi închis;
GLAUCOMUL PRIMAR CU UNGHI DESCHIS

Epidemiologie: glaucomul primar cu unghi deschis este o afecŃiune
care atinge aproximativ 1-3% din populaŃia cu vârsta peste 40 de ani.
Reprezintă a doua cauză de cecitate.
Etiopatogenie:
Glaucomul cu unghi deschis este cauzat de creşterea rezistenŃei la
scurgere a umorului apos, la nivelul trabecului cribriform (partea internă a
trabecului, cea care este lângă canalul Schlemm); această modificare este
condiŃionată genetic, prin scăderea numărului de celule endoteliale de la
nivelul trabeculului, celule care sunt implicate în eliminarea umorii apoase.
182
Există o micşorare a spaŃiilor intertrabeculare, şi o modificare a matricei
extracelulare la nivelul trabecului cribriform. Diminuarea eliminării umorii
apoase duce la creşterea tensiunii intraoculare. Tensiunea intraoculare
crescută determină tulburări circulatorii la nivelul capului nervului optic.
AbsenŃa nutriŃiei fibrelor nervoase produce atrofia nervului optic iar lipsa de
nutriŃie a Ńesutului glial de susŃinere duce la apariŃia exavaŃiei papilare.
Simptome:
Aproape asimptomatic, glaucomul primar cu unghi deschis poate
provoca uneori senzaŃie de plenitudine intracraniană, scăderea adaptării la
lumina slabă, hemicranie, accentuarea presbiopiei. Tardiv acuitatea vizuală
scade ireversibil.
Semne:
Triada caracteristică a glaucomului primar cu unghi deschis este:
1) Hipertensiune intraoculară cu valori cuprinse între 22-40 mmHg;
2) EscavaŃia papilară de tip glaucomatos apare datorită pierderii
progresive a fibrelor nervului optic şi a celulelor gliale care sunt
elemente de susŃinere; apare adesea în cadranul infero-
temporal, crescând vertical, în timp, până cuprinde toată papila
şi are aspectul unei înfundări în formă de căldare; se apreciază
că pe măsură ce boala evoluează, raportul C/D creşte (C=cupa
respectiv suprafaŃa excavaŃiei papilare; D=disc, respectiv
suprafaŃa papilei nervului optic); în jurul papilei excavate apare o
zonă de atrofie coroidiană circulară, de 1/5-1/8 diametru papilar
lărgime care se numeşte halou glaucomatos; vasele centrale
sunt deplasate nazal, făcând cot la marginea excavaŃiei;
3) Modificările câmpului vizual
În ordinea apariŃiei lor în timpul evoluŃiei glaucomului, modificările
câmpului vizual sunt:
- lărgirea petei oarbe;
- formarea unor scotoame superioare fără să fie legate de pata
albă, apoi fuzionarea acestora şi unirea cu pata albă, realizând
scotomul Seidel;
- formarea scotomului arciform Bjerum în jurul punctului de fixaŃie,
format prin progresia defectelor descrise mai sus;
- defecte sectoriale largi în periferie, apariŃia treptei nazale (câmpul
vizual nazal dispare înaintea celui temporal;
- strâmtorarea concentrică a câmpului vizual care afectează
acuitatea vizuală când este cuprins şi punctul de fixaŃie;
- în stadiile avansate, există doar o insulă inferotemporală de
vedere;
La susŃinerea diagnosticului contribuie şi gonioscopia care
evidenŃiază un unghi camerian deschis cu vizibilitatea tuturor elementelor.
183
Diagnosticul pozitiv:
În stadiile incipiente diagnosticul este greu de pus; se recurge la
investigaŃii suplimentare:
- curba nictemerală a tensiunii intraoculare care se realizează prin
tonometrizarea repetată din 4 în 4 ore în condiŃii de spitalizare a bolnavului;
în mod normal presiunea intraoculară prezintă variaŃii pe parcursul unei zile
care nu trebuie să depăşească 6mm Hg între valorile determinate pe
acelaşi ochi sau între cei doi ochi la aceeaşi oră de examinare;
- proba de provocare cu lichid constă în determinarea tensiunii
intraoculare după care pacientul ingeră un litru de lichid care va creşte
secreŃia de umor apos; se fac tonometrizări din 15 în 15 minute pe
parcursul unei ore; daca facilitatea la scurgere a umorii apoase este
normală, atunci diferenŃa tensională înainte şi după ingerarea de lichid nu
este mai mare de 10mmHg (proba negativă, care infirmă diagnosticul de
glaucom); la pacienŃii cu glaucom diferenŃa este mai mare de 10mmHg.
În perioada de stare diagnosticul se pune pe triada simptomatică:
hipertensiune intraoculară, excavaŃia glaucomatoasă a papilei nervului
optic, defecte de câmp vizual, în prezenŃa unui unghi camerular deschis.
a. cataracta senilă incipientă în care lipsesc hipertensiunea
intraoculară şi modificările câmpului vizual;
b. celelalte forme de glaucom;
c. neuropatiile optice de alte cauze.
Forme clinice în glaucomul primar cu unghi deschis:
1) GLAUCOMUL PRIN PSEUDO-EXFOLIERE CAPSULARĂ

- este un sindrom care se asociază în 50% de cazuri cu glaucom cu
unghi deschis; pseudoexfolierea este un sindrom pur biomicroscopic în
care marginea pupilară prezintă un lizereu translucid, de care aderă mici
particule alb-cenuşii; depuneri de particule albe se găsesc la nivelul
trabeculului, mai accentuat în partea declivă în unghiul camerian care este
deschis.
2) GLAUCOMUL PIGMENTAR
- este o formă clinică a glaucomului cu unghi deschis; creşterea
tensiunii intraoculare se asociază cu diseminarea primitivă de pigment din
epiteliul cilio-irian, cu acumularea lui în unghiul camerular şi pe endoteliul
cornean; biomicroscopic se constată atrofia straturilor epiteliale a irisului, cu
dispersie de pigment; pe endoteliu pigmentul se vede ca un fus denumit
fusul lui Krukenberg; la nivelul trabecului, la gonioscopie se observă
depunere de pigment; umorul apos are un tyndal pigmentar.
184
Tratamentul urmăreşte scăderea tensiunii intraoculare. Se instituie
tratament medical iar când acesta nu reuşeşte să normalizeze tensiunea
intraoculară se face tratament chirurgical.
Tratament medical:
• Analogii de prostaglandină
Prostaglandinele sunt substanŃe biologic active care aparŃin
ecosanoizilor, substanŃe eliberate de fosfolipidele membranelor celulare.
Prostaglandinele joacă un rol important în reacŃiile inflamatorii, sunt
importante pentru o bună funcŃionare a trombocitelor. Analogii de
prostaglandină au rol în scăderea tensiunii intraoculare printr-un mecanism
de creştere a eliminării umorii apoase pe cale uveo-sclerală. Din această
clasă de medicamente face parte latanoprostul şi travoprostul, ambele fiind
analogi de PGF2α. Se administrează o picătură pe zi.
• Beta-blocantele
Beta-blocantele sunt medicamente care scad presiunea intraoculară
prin reducerea secreŃiei de umor apos. Au o acŃiune prelungită şi se
administrează la 12 ore în instilaŃii oculare (timolol, betoptic 0,5-0, 25%).
ContraindicaŃiile administrării betablocantelor sunt reprezentate de aritmiile
cardiace, insuficienŃa cardiacă, bronho-pneumopatia cronică obstructivă,
astmul bronşic.
• MedicaŃia parasimpatomimetică:
soluŃie de pilocarpină, se găseşte sub formă de picături şi unguente
în concentraŃii cuprinse între 0,5 şi 3%. Durata de acŃiune este de 6 ore, de
aceea se administrează de 4 ori pe zi; pilocarpina scade tensiunea
intraoculară datorită creşterii facilităŃi la scurgere a umorului apos prin
modificarea porozităŃii trabeculului.
Ca efecte secundare se remarcă mioza excesivă care reduce
acuitatea vizuală şi câmpul vizual.
Inhibitorii de anhidrază carbonică
Anhidraza carbonică reprezintă enzima care catalizează reacŃia de
transformare a dioxidului de carbon şi a apei în bicarbonat şi invers. In
organism această enzimă se află aproape peste tot dar este mai activă în la
nivelul ochilor, rinichilor şi eritrocitelor.
Activitatea acestei enzime poate fii blocată cu ajutorul unor
substanŃe numite inhibitori de anhidrază carbonică. În oftalmologie,
inhibitorii de anhidrază carbonică au fost utilizaŃi ca medicaŃie
antiglaucomatoasă din 1954.
• Inhibitori de anhidrază carbonică cu administrare sistemică
Cea mai folosită este acetazolamida care se găseşte sub formă de
tablete şi se administrează până la 4 tablete a 250 mg pe zi. Ea scade
185
presiunea intraoculară prin scăderea producŃiei de umoare apoasă.
Efectele secundare numeroase sunt reprezentate de parestezii, la nivelul
extremităŃilor, tinitus, greŃuri. O complicaŃie periculoasă a tratamentului cu
acetazolamidă o reprezintă litiaza urinară. Datorită efectelor secundare se
administrează numai în urgenŃe şi pe perioade scurte.
Inhibitorii de anhidrază carbonică cu administrare topică, în picături,
au mai puŃine reacŃii sistemice dar au reacŃii locale. Dorzolamida (2%) şi
Brinzolamida (1%) sunt coliruri ce conŃin inhibitori de anhidrază carbonică
care scad presiunea intraoculară prin scăderea secreŃiei de umoare
apoasă, având în acelaşi timp efecte pozitive asupra perfuziei oculare.
Efectele secundare locale sunt reprezentate de senzaŃii de usturime
a ochilor şi hiperemie conjunctivală.
• AgenŃii osmotici
AgenŃii osmotici (uree, manitol, glicerol) se administrează în urgenŃă
şi preoperator pentru scăderea presiunii intraoculare.
Tratamentul se începe de obicei cu un singur tip de colir
antiglaucomatos, utilizarea în combinaŃii terapeutice utilizându-se atunci
când nu se obŃine o tensiune intraoculară optimă care să protejeze nervul
optic. Se consideră că tensiunea optimă intraoculară care trebuie obŃinută
în tratamentul antiglaucomatos este în jur de 15 mmHg.
Tratamentul laser
În glaucomul cronic cu unghi deschis se practică trabeculoplastia
laser în cazurile în care medicaŃia antiglaucomatoasă nu scade suficient
tensiunea intraoculară şi când este contraindicată intervenŃia chirurgicală.
Tratamentul se efectuează în una-două şedinŃe şi constă în aplicarea a 50-
100 impacte laser cu dimensiunea de 1/20mm, cu energie scăzută, pe
circumferinŃa trabeculară, pentru a creşte eliminarea umorii apoase pe
această cale.
Tratamentul chirurgical
Tratamentul chirurgical este indicat atunci când medicaŃia locală
antiglaucomatoasă nu reuşeşte să normalizeze tensiunea intraoculară sau
în situaŃia în care se accentuează deficitele perimetrice. Reducerea
chirurgicală a tensiunii intraoculare se face prin (1) intervenŃii care tind să
restabilească circuitul normal al umorului apos prin deschiderea sau
repunerea în funcŃie a căilor normale de scurgere (intervenŃii asupra
unghiului camerular: trabeculotomia) sau (2) intervenŃii care creează noi căi
de eliminare a umorului apos (operaŃii fistulizante: iridenclezis, trepanaŃie
corneo-sclerală, operaŃie Scheie).
Prognosticul este rezervat, boala netratată este progresivă şi duce
la orbire. Cu tratament adecvat, în condiŃiile unui diagnostic în stadiu
precoce progresia bolii poate fii oprită. Bolnavii sunt monitorizaŃi toată viaŃa
iar tratamentul se adaptează în funcŃie de tensiunea intraoculară şi evoluŃia
deficitelor perimetrice. Există un număr de cazuri în care irigaŃia sanguină a
186
nervului optic este alterată şi nici-o metodă terapeutică nu poate salva
vederea.
GLAUCOMUL PRIMITIV CU UNGHI ÎNCHIS

În această formă de glaucom creşterea presiunii intraoculare se
datorează închiderii unghiului irido-cornean prin rădăcina irisului.
Epidemiologie: glaucomul primar cu unghi închis apare la 0, 5% din
populaŃia generală şi la 2-3% din persoanele trecute de 40 de ani.
(Markowitz, Van Herik)
Factori predispozanŃi
Patogenie:
Un unghi camerian cu deschidere sub 20 de grade la examenul
gonioscopic este susceptibil de a se închide. Unghiul camerian îngust este
determinat de existenŃa factorilor predispozanŃi:
d. prezenŃa unui cristalin mai voluminos într-un ochi mic;
e. micşorarea adâncimii camerei anterioare pe măsură ce
persoana avansează în vârstă, ca rezultat al creşterii volumului
cristalinului;
f. un ax antero-posterior mai mic decât normal, aşa cum există la
hipermetropi.
Unghiul irido-cornean se închide când există o serie de factori
predispozanŃi:
1) Midriaza poate precipita un atac de glaucom într-un ochi cu unghi
îngust datorită retracŃiei irisului în unghiul camerian pe care îl blochează,
umorul apos nemaiavând pe unde să se scurgă.
2) Blocul pupilar în situaŃia în care ochiul este de dimensiuni mici cu
cristalin voluminos şi camera anterioară mică, aria de contact a irisului cu
cristalinul este mai mare decât normal ceea ce jenează scurgerea umorului
apos din camera posterioară în camera anterioară, prin orificiul pupilar; în
camera posterioară se acumulează astfel umor apos care creşte presiunea
împingând diafragmul irian anterior cu posibilitatea închiderii unghiului prin
apoziŃie iridocorneană (bloc angular);
3) Mioza dată de miotice puternice poate accentua un bloc pupilar în
ochi susceptibili precipitând atacurile de glaucom la pacienŃii cu unghi
iridocornean îngust;
4) Instabilitate vasomotorie: congestia corpului ciliar indusă de
tulburări vasomotorii proiectează anterior irisul, creşte producŃia de umor
apos cu închiderea consecutivă a unghiului de filtraŃie. Instabilitatea
emoŃională se poate însoŃi de instabilitate vasomotorie;
5) AcomodaŃia poate determina o mişcare de rotaŃie a corpului ciliar
peste pintenele scleral cu închiderea unghiului camerular (bloc pupilar);
187
Formele clinice care evocă posibilităŃile de evoluŃie:
1) GLAUCOMUL PRIMAR SUBACUT CU UNGHI ÎNCHIS:

Subiectiv:
- episoade de durere oculară însoŃite de înceŃoşarea vederii, de
obicei unilaterale;
- perceperea unor cercuri colorate în culorile curcubeului în jurul
surselor de lumină care denotă un edem al epiteliului cornean în
urma creşterii presiunii intraoculare.
Semne:
- edem moderat cornean;
- discretă congestie pericheratică;
- camera anterioară este mică;
- pupila uşor midriatică;
- tensiunea intraoculară depăşeşte limita superioară.
Diagnosticul se pune pe baza simptomelor şi semnelor iar
hipertensiunea intraoculară se pune în evidenŃă prin probe de provocare.
Probele de provocare pentru glaucomul cu unghi închis au ca
principiu provocarea unei midriaze controlate cu ajutorul unor midriaze de
scurtă durată; tensiunea intraoculara se măsoară înainte şi după instilarea
midriaticului; o diferenŃă mai mare de 10mm este considerată pozitivă şi
susŃine diagnosticul de glaucom primar cu unghi închis.
EvoluŃie: repetarea subatacurilor de glaucom pot genera apariŃia
unor sinechii iridocorneene care împiedică drenarea umorului apos, crizele
devenind pe măsură mai frecvente.
2) GLAUCOMUL PRIMAR ACUT CU UNGHI ÎNCHIS

Este forma cea mai frecventă formă de manifestare a glaucomului
cu unghi închis.
Simptome:
- durere oculară intensă cu iradiere în teritoriul nervului
oftalmic;
- greŃuri, vărsături prin reflexe oculo-vagale
Semne:
- ochiul este intens congestionat, conjunctiva poate fii
chemotică, pleoapele edemaŃiate;
- globul este dur ca piatra, hipertensiunea intraoculară poate
depăşii 40mmHg;
- corneea este edemaŃiată, hipoestezică;
- pupila midriatică, ovală, cu axul mare vertical;
- camera anterioară este mică, tulbure;
188
- cristalinul poate prezenta opacităŃi în aria pupilară (cataractă
diseminată glaucomatoasă acută)
(8).
Diagnosticul pozitiv se pune de urgenŃă pentru a institui un

tratament precoce.
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza simptomelor, examenului clinic
care releva semnele enumerate, la care se adaugă examenul gonioscopic
la ochiul congener care relevă existenŃa unui unghi camerular îngust.
1) AfecŃiuni care evoluează cu ochi roşu dureros: glaucom secundar
unor tumori intraoculare, iridociclita acută, keratita acută;
2) AfecŃiuni care evoluează cu ochi roşu nedureros: conjunctivita
acută;
3) Alte forme de glaucom: glaucomul primar cu unghi deschis,
glaucomul congenital tardiv;
4) În situaŃiile în care simptomatologia generală este foarte
accentuată se face diagnosticul diferenŃial cu afecŃiuni gastrointestinale,
cardiace, migrena;
EvoluŃie şi prognostic: AfecŃiunea debutează cu subatacuri pe care

pacientul de obicei le ignoră; acestea devin în timp din ce în ce mai dese,
până se instalează atacul acut de glaucom; atacul de glaucom trebuie
diagnosticat la timp şi tratat precoce; dacă se întârzie prezentarea la medic
sau instituirea tratamentului se pierde vederea ireversibil prin atrofie de
nerv optic;
Tratamentul glaucomului primar cu unghi închis este o urgenŃă
oftalmologică.
Tratamentul general: acetazolamidă 750-1000mg per os şi agenŃi
hiperosmotici (manitol în perfuzie endovenoasă).
Tratamentul medical local: pilocarpină 2%-4% şi timolol 0,5% în
instilaŃii.
Tratamentul chirurgical este tratamentul de elecŃie şi constă în
iridectomie periferică care se practică în scop terapeutic la ochiul cu atac şi
în scop profilactic la ochiul congener.
Tratamentul laser cu laser argon sau yag constă în iridotomie
periferică şi are acelaşi efect.
GLAUCOM PRIMAR CRONIC CU UNGHI ÎNCHIS

Glaucomul primar cronic cu unghi închis este forma de glaucom cu
sinechii anterioare (goniosinechii) care evoluează cu hipertensiune
intraoculară, escavaŃia discului nervului optic şi defecte caracteristice de
câmp vizual. Acestea apar în urma subatacurilor şi atacurilor de glaucom.
189
Simptome: durere, lăcrimare, fotofobie şi scăderea acuităŃii vizuale.
Semne:
- congestie pericheratică;
- edem cornean epitelial;
- camera anterioară redusă ca dimensiune;
- migrare pigmentară pe suprafaŃa irisului şi cristalinului, pe
endoteliul cornean;
- hipertensiune intraoculară;
- examenul gonioscopic evidenŃiază unghi iridocornean îngust,
cu goniosinechii;
- examenul oftalmoscopic poate arăta o papilă cu escavaŃie
lărgită, de tip glaucomatos;
Diagnosticul pozitiv se susŃine pe simptomatologia şi semnele
obiective descrise.
Diagnosticul diferenŃial se face cu toate afecŃiunile care se manifestă
cu ochi roşu: conjunctivita acută, uveita anterioară, keratita acută, celelalte
forme de glaucom;
Tratamentul este chirurgical şi are ca principiu realizarea unui drenaj
eficient în condiŃiile existenŃei unui unghi cu o conformaŃie particulară.
Preoperator se administrează pilocarpină 2% în instilaŃii şi tratament
general cu acetazolamidă şi manitol 20%. Se practică intervenŃii fistulizante
(trepanaŃia corneosclerală, operaŃia Scheie), intervenŃii care să
restabilească circuitul normal al umorului apos, intervenŃii asupra unghiului
camerular (goniotomiile, trabeculectomiille).
GLAUCOMUL CONGENITAL
Glaucomul congenital este o forma de glaucom în care etiologia şi
mecanismul patogenic se cunosc. Trăsătura esenŃială a acestei afecŃiuni
este faptul că până la vârsta de 2 ani învelişul sclero-cornean are o
elasticitate mare, ceea ce duce la distensia globului ocular sub influenŃa
hipertensiunii intraoculare; globul devine voluminos: ochi buftalm.
AfecŃiunea este adesea bilaterală (2/3 din cazuri).
Etiologie:
Factorii peristatici (rubeola maternă, gripa, toxemia gravidică, luesul,
insuficienŃa ovariană) şi factorii genetici (anomalii cromozomiale, mutaŃii
genetice) sunt cauzele apariŃiei glaucomului congenital.
Semnele obiective:
- glob ocular mărit ca dimensiuni;
- congestie conjunctivală de stază;
190
- corneea este mărită în toate direcŃiile (megalocornee) iar
parenchimul cornean este opacifiat din cauza rupturilor
membranei Descemet;
- camera anterioară este foarte profundă;
- irisul este cu stroma atrofiată;
- cristalinul este luxat sau subluxat prin întinderea zonulei lui Zinn;
- examenul oftalmoscopic evidenŃiază o papilă a nervului optic cu
escavaŃie largă şi decolorată;
- examenul gonioscopic evidenŃiază existenŃa unei membrane
subŃiri, translucide, care acoperă unghiul camerular sau o inserŃie
a fibrelor muşchiului ciliar în trabecul în faŃa pintenului scleral;
- tensiunea intraoculară este crescută la valori cuprinse între 40-
50mm Hg.
Diagnosticul se pune pe baza semnelor obiective, la care se adaugă
examenul cariotipului, examenul genetic.
Forme clinice:
4) glaucomul congenital precoce sau glaucomul infantil (buftalmia)
sau hidroftalmia al cărei tablou clinic a fost descris;
5) glaucomul congenital tardiv sau juvenil cu manifestări clinice în
decada a doua sau a treia caracterizat prin dimensiuni normale
ale globului ocular dar cu hipertensiune intraoculară şi cu
modificări în unghiul camerular similare cu cele din glaucomul
congenital precoce.
Tratamentul medicamentos este ineficient.
Tratamentul chirurgical este tratamentul de elecŃie şi trebuie instituit
imediat ce afecŃiunea a fost diagnosticată. IntervenŃia care se practică este
goniotomia sau trabeculotomia care are ca scop secŃionarea Ńesutului
mezenchimal persistent din unghi.
Prognosticul este rezervat.
GLAUCOMUL SECUNDAR
Glaucomul secundar este precedat de o afecŃiune oculară care
determină creşterea tensiunii intraoculare fie prin hiperproducŃie fie prin
blocarea scurgerii umorului apos.
Este o afecŃiune de regulă unilaterală.
Clasificare:
• Glaucomul secundar unei afecŃiuni inflamatorii uveale
191
GLAUCOMUL SECUNDAR UVEITELOR
În uveitele subacute şi cronice poate apărea hipertensiune
intraoculară în două condiŃii:
- colmatarea unghiului camerular cu celule inflamatorii, obstruarea
unghiului prin goniosinechii;
- apariŃia unui blocaj pupilar datorită sinechiilor iridocristaliniene cu
apariŃia secluziei şi ocluziei pupilare; umorul apos, nemaiputând
să treacă prin orificiul pupilar din camera posterioară în camera
anterioară, se acumulează şi determină creşterea tensiunii în
camera posterioară; în acest fel platoul irian este împins anterior,
blocând unghiul camerular.
Simptome: durere oculară şi perioculară; lăcrimare.
Semne:
- globul este cu congestie;
- măsurarea tensiunii intraoculare arată existenŃa unei
hipertensiuni;
- camera anterioară este mică, cu iris în tomată când este prezentă
secluzia ocluzia pupilară; orificiul pupilar poate fi blocat prin
secluzie-ocluzie pupilară;
- pot exista sinechii în unghiul irido-cornean (gonio-sinechii);
- deficitele câmpului vizual sunt consecinŃa hipertensiunii şi au
aspectul şi forma acelora din glaucomul cu unghi deschis.
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza anamnezei care relevă
episodul sau episoadele de uveită anterioară, simptomatologia şi semnele
Obiective.
1) Sindromul Posner-Schlossman: apare la adultul tânăr, se
caracterizează prin prezenŃa hipertensiunii intraoculare şi
prezenŃa unor precipitate mari, albe, pe endoteliul cornean iar
unghiul camerular este deschis;
2) Heterocromia complicată Fuchs: se caracterizează prin
heterocromie (hipocromie congenitală) şi atrofie iriană;
precipitate pe faŃa posterioară a corneei; unghiul camerular este
larg deschis dar se constată anomalii ale Ńesutului mezodermal;
3) Maladia Besnier-Boeck-Schauman şi inflamaŃiile din pars-planite.
Tratamentul se individualizează în funcŃie de forma clinică şi de
valoarea tensiunii intraoculare;
Tratamentul medical local:
- dilatatoare de preferat neosinefrină 5-10% care scade şi
producŃia de umor apos;
- coliruri cu cortizon sau derivaŃi de cortizon;
Tratamentul local chirurgical se face numai dacă este absolut
necesar:
192
- iridectomia periferică când irisul este bombat;
- dacă presiunea se menŃine crescută şi cristalinul este cataractat
se extrage cristalinul şi se practică trabeculectomie sub
corticoterapie generală şi locală;
GLAUCOMUL SECUNDAR AFECłIUNILOR CRISTALINULUI
GLAUCOMUL PRIN INTUMESCENłA CRISTALINULUI.

Patogenie: mecanismul de producere a glaucomului prin
intumescenŃa cristalinului este mecanic, asemănător cu acela al
glaucomului cu unghi închis: o hidratare bruscă a cristalinului poate să
declanşeze în ochi predispuşi închiderea unghiului irido-cornean, creşterea
rezistenŃei la scurgere şi hipertensiune intra-oculară. Aceasta poate sa fie
permanentă sau periodică sau se poate manifesta doar în cazul midriazei
spontane sau provocate.
Simptome:
- unilateral apare durere oculară şi perioculară;
- scăderea acuităŃii vizuale.
Semne:
- camera anterioară este mică, planul iridocornean este împins
anterior;
- măsurarea tensiunii intraoculare arată hipertensiune;
- prezenŃa unei miopii cristaliniene (miopie de apariŃie recentă);
- cristalinul la ochiul afectat este mărit de volum (intumescent) în
comparaŃie cu cel al ochiului congener.
Diagnosticul pozitiv se susŃine pe baza simptomatologiei şi semnelor
enumerate; se poate recurge la probe de provocare.
Diagnosticul diferenŃial se face cu glaucomul cu unghi deschis:
cristalinul nu este intumescent, camera anterioară este profundă, probele
de provocare nu închid unghiul.
Tratamentul este iniŃial medicamentos cu depletive (manitol 20%)
inhibitori de anhidrază carbonică (ederen, diamox) după care se recurge la
extracŃia cristalinului urmată de implant de pseudofag.
GLAUCOMUL PRIN HIPERMATURITATEA CRISTALINULUI

(GLAUCOMUL FACOLITIC)
Parogenie: mecanismul de producere este chimic şi mecanic prin
colmatarea unghiului irido-cornean cu proteine cristaliniene patologice care
au difuzat prin cristaloidă; prin capsula cristaliniană subŃiată sau fisurată
pătrund în umoarea apoasă mase proteice degenerate care determină
apariŃia de macrofage; prezenŃa substanŃelor cristaliniene şi macrofagelor
193
produce un obstacol în scurgerea umorii apoase blocând trabeculul şi
generând astfel creşterea tensiunii intraoculare;
Simptomatologie:
- boala se manifestă ca un glaucom acut cu durere, oculară şi
perioculară;
- cefalee;
- acuitatea vizuală este scăzută;
- vărsături;
Semne:
- ochiul este congestionat;
- corneea este edemaŃiată;
- camera anterioară este profundă, cu Tyndal pozitiv, uneori cu
elemente celulare flotante în umoarea apoasă;
- midriază;
- cristalinul prezintă cataractă hipermatură cu nucleu mai
întunecat, mobil în sacul cristalinian;
- hipertensiune intraoculară poate atinge 50-80mmHg;
- unghiul camerular este deschis;
Diagnosticul pozitiv se susŃine pe baza simptomelor şi semnelor
enumerate.
Diagnosticul diferenŃial se face cu uveita hipertensivă şi cataracta;
absenŃa sinechiilor posterioare şi a goniosinechiilor pledează pentru
glaucom facolitic. Diagnosticul diferenŃial se mai face cu glaucomul prin
intumescenŃa cristalinului şi cu glaucomul cronic cu unghi închis.
Tratamentul profilactic constă în extracŃia cristalinului cataractat
înainte de a ajunge la hipermaturitate.
Tratamentul curativ constă în extracŃia cristalinului, eliminând astfel
sursa de producere a materialului proteic.
GLAUCOMUL FACOTOXIC
În situaŃia în care capsula anterioară este ruptă (intraoperator în
extracŃia exracapsulară, sau post traumatic) masele cristaliniene ies în
camera anterioară inducând o uveită anterioară cu creşterea tensiunii
intraoculare.
Simptome: durere oculară şi perioculară, fotofobie, lăcrimare.

Semne:
- ochiul este congestionat, cu congestie pericheratică;
- tensiune intraoculară crescută;
- gonioscopic nu se individualizează goniosinechii la începutul
afecŃiunii;
194
- Tyndal pozitiv cu celule flotante în camera anterioară sau dispuse
pe Descemet;
- inflamaŃia poate genera apariŃia unei membrane care sudează
irisul de cristaloidă şi vitros; blocajul pupilar rezultat duce la
creşterea suplimentară a tensiunii intraoculare;
- edem cornean care dacă persistă devine cronic şi contribuie la
pierderea vederii;
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza anamnezei (traumatism
contuziv) al antecedentelor patologice oculare (intervenŃie chirurgicală –
extracŃia extracapsulară a cristalinului), a simptomatologiei şi a semnelor
descrise.
Tratamentul este chirurgical şi constă în spălarea tuturor maselor
cristaliniene şi trebuie practicată înaintea instalării goniosinechiilor şi a
apariŃiei membranei inflamatorii pupilare.
GLAUCOM SECUNDAR PRIN ANOMALII DE FORMĂ SAU DE

POZIłIE ALE CRISTALINULUI TRANSPARENT
Microsferofachia
Patogenie: microsferofachia se caracterizează prin prezenŃa
bilaterală a unui cristalin de dimensiuni mici şi sferic care se poate inclava
în pupilă şi determinând un blocaj pupilar la care ulterior se adaugă un
blocaj trabecular prin împingerea anterioară a diafragmului irian;
consecinŃa directă este creşterea tensiunii intraoculare cu apariŃia
glaucomului secundar. Mioza relaxează zonula şi determină creşterea
tensiunii intraoculare în timp ce midriaza face să scadă tensiunea
intraoculară.
Tratamentul constă în practicarea unei iridectomii bazale. ExtracŃia
cristalinului suprimă teoretic blocajul pupilar dar riscul de pierdere de vitros
sau de dezlipire de retină este mare.
Ectopiile cristalinului
- apar în sindromul Marfan (displazie a Ńesutului mezodermic ) şi
homocistinurie (sindrom metabolic cu deficit de cistationinsintetază în care
metionina nu se mai transformă în cisteină ci este oprită în stadiul de
homocisteină). LuxaŃia posterioară determină apariŃia vitrosului în camera
anterioară cu blocaj pupilar, împingerea anterioară a diafragmului irian ceea
ce alterează unghiul camerular determinând apariŃia glaucomului
secundar.
195
GLAUCOMUL SECUNDAR PRIN AFECłIUNI VASCULARE
Glaucom secundar prin tromboza de vena centrală a retinei.

Tromboza de venă centrală a retinei se poate complica cu apariŃia
de neovase pe suprafaŃa stromei iriene şi la baza irisului unde formează o
coroană continuă de gonisinechii crescând rezistenŃa la scurgerea umorului
apos şi dezvoltarea hipertensiunii intraoculare. Neovasele iriene apar
datorită hipoxiei Ńesuturilor oculare sub efectul metabolismului care
difuzează în partea anterioară a globului ocular.
Simptome: durere; scăderea acuităŃii vizuale.
Semne:
- neovase apar la început pe suprafaŃa stromei între coleretă şi
sfincter sub formă de vase fine, sinuoase, ale căror braŃe se
unesc pentru a forma un inel în jurul pupilei; rubeoza iriană se
caracterizează prin prezenŃa pe faŃa anterioară a irisului a unei
membrane de Ńesut conjunctiv neoformat, hipervascularizat;
- gonioscopic unghiul este deschis cu dilatarea vaselor de la baza
irisului iar în stadiul tardiv apar goniosinechiile care cresc
progresiv până se ajunge la blocarea unghiului.
Diagnosticul pozitiv se susŃine pe antecedentele patologice oculare
(de exemplu tromboză de venă centrală a retinei) simptomele şi semnele
descrise.
Tratamentul medical este fără rezultat iar deschiderea globului se
soldează cu hemoragii intraoculare masive. Se practică intervenŃii care să
scadă debitul ciliar (cicloanemizaŃia).
Prognosticul vizual este infaust. Se examinează întotdeauna şi
ochiul congener.
Glaucomul prin rubeoză iriană diabetică
Este forma cea mai frecventă de glaucom neovascular. Glaucomul
neovascular survine în stadiile avansate ale retinopatiei diabetice
proliferative;
Simptome:
- durere oculară şi perioculară;
- scăderea vederii (prin retinopatie diabetică, şi prin edem
cornean).
Semne:
- glob congestiv cu neovase iriene la început într-un sector limitat
al sfincterului; reŃeaua vasculară creşte şi progresează continuu
interesând trabeculul;
196
- gonioscopia arată existenŃa neovaselor în unghiul camerular.
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza anamnezei care relevă
existenŃa unui diabet zaharat şi a unei retinopatii diabetice; Simptomele şi
semnele enumerate mai sus susŃin diagnosticul de glaucom neovascular;
Tratamentul medical este ineficace iar intervenŃiile fistulizante se
soldează cu hemoragii grave şi cu închiderea fistulei. Singurele intervenŃii
care ameliorează statusul clinic sunt diatermia ciliară şi retrociliară.
GLAUCOMUL SECUNDAR UNOR AFECłIUNI TUMORALE

Hipertoniile pot survenii în angiomatoze, în tumorile intraoculare
maligne sau benigne în urma blocării căilor de scurgere sau în urma
tulburărilor produse în circulaŃia intraoculară prin volumul lor.
Glaucomul secundar de origine traumatică
Hipertensiunea intraoculară poate apărea în urma unui traumatism
prin blocarea unghiului cu sânge sau prin împingerea anterioară a
diafragmului irido-cristalinian, prin facitoxicitate sau facoanafilaxie, prin
sinechii anterioare, prin invazia epitelială a camerei anterioare.
Mecanismele pot fi combinate.
GLAUCOMUL SECUNDAR POST OPERATOR

Poate survenii după operaŃia de cataractă, când datorită unei fistule
sau unei dezlipiri de coroidă dispare camera anterioară; un alt mecanism
posibil este blocare unghiului irido-cornean cu măsuŃe cristaliniene, sânge
sau vitros.
Glaucomul absolut
Constituie faza finală a oricărei forme de glaucom netratat sau
insuficient tratat, indiferent de forma sa clinică.
Subiectiv: durere, absenŃa vederii.
Obiectiv: congestie conjunctivală, vasele au aspectul de “cap de
meduză” datorită jenei circulatorii din venele ciliare anterioare; corneea
prezintă un edem epitelial accentuat care poate lua aspect bulos şi ulterior
să se transforme într-o degenerescenŃă a straturilor sale anterioare;
camera anterioară este micşorată, pupila este dilatată iar irisul este atrofic
şi cu vase de neoformaŃie; cristalinul este opacifiat tensiunea intraoculară
este crescută.
Tratamentul urmăreşte calmarea durerilor: corticosteroizi, injecŃii
retrobulbare cu alcool 60 de grade iar în cazurile rebele se recurge la
evisceraŃie şi protezare.
197
CAPITOLUL XIV.
VITROSUL
Vitrosul este un gel transparent, vâscos, care ocupă cavitatea
posterioară a globului. Are formă sferică, este învelit de o membrană de
condensare periferică.
Vitrosul este un Ńesut mezenchimatos, nevascularizat, care
cuprinde:
- o tramă din fibrile de colagen neanastomozate, mai dense în
periferie;
- o substanŃă fundamentală formată din mucopolizaharide sub
formă de acid hialuronic, repartizat în ochiurile reŃelei de
fibrile de colagen.
Rolul vitrosului:
- Ńesut de susŃinere;
- zonă de schimburi metabolice cu Ńesuturile vecine;
- rol optic, (Ńesut transparent) .
SEMIOLOGIE
I. Tulburări de transparenŃă, percepută de bolnav, ca nişte umbre
ce se mişcă în câmpul său vizual, mai ales la mişcările ochiului, iar
examinatorul le vede sub formă de opacităŃi mobile (miodezopsii)
După Duke-Elder (16) aceste tulburări se pot împărŃi în:
- resturi congenitale din sistemul vascular hialoidian
- opacităŃi endogene: coagulări ale coloizilor alcalini ai gelului
vitrean, depozite cristaliniene (sincizis scintilans, sincizis
albicans); opacităŃi; coagulări proteice, celule tumorale,
pigment melanic sau hematic;
- exagerare a tyndalului vitrean, produse prin particule ce
reflectă lumina sau veritabile exudate, situate mai ales în
partea inferioară;
- opacităŃi fibrilare rezultate din aglomerarea fibrelor vitreene;
- hemoragii cu diverse localizări sau difuze.
II. Tulburări ale raporturilor sau aderenŃelor fiziologice:
- decolorare posterioară a vitrosului, hialoida posterioară reflectând

lumina, devină vizibilă sub forma unui reflex mătăsos, uneori
198
conŃine un flocon prepapilar (semn indirect de decolorare vitreană
posterioară);
- colapsul vitrean: hialoida decolată atârnă vertical, foarte aproape
de faŃa posterioară a cristalinului.
AFECłIUNILE VITROSULUI
AFECłIUNILE CONGENITALE
- PersistenŃa vitrosului primitiv. Este o anomalie atribuită unei
tulburări în resorbŃia vitrosului primitiv. Apare sub aspectul unei
membrane opace localizată posterior de cristalin; în timp, se
hipertrofiază şi împinge irisul anterior, cu scăderea profunzimii
camerei anterioare; poate avea aspect de masă tumorală opacă,
retrocristaliniană, cu aspect de pseudogliom;
- PersistenŃa arterei hialoide: - este de obicei parŃială, sunt relicve
embrionare determinate de resorbŃia incompletă a acesteia; se
poate vedea fie ca un cordon întins între papila şi polul posterior
al cristalinului, sau ca valuri sau filamente conjunctive dense.
AFECłIUNI INFLAMATORII ALE VITROSULUI

AfecŃiunile inflamatorii ale vitrosului se numesc hialite; netratate la
timp pot determina pierderea vederii. Hialitele pot fi supurate şi nesupurate.
Etiologia este în majoritatea cazurilor de natură infecŃioasă:
• Hialite supurate:
- germeni piogeni, de origină exogenă, în urma
plăgilor perforante ale globului sau endogenă pe
cale metastazică evoluŃia putând fi spre flegmon al
ochiului (panoftalmia) .
• Hialite nesupurate:
- Micozele, în special Candida Albicans apar mai
ales la imunodeprimaŃi;
- AfecŃiuni parazitare: toxocara canis, care
determină un aspect de pseudogliom la copil;
cisticercoza, este determinată de localizarea
intravitreană a teniei solium şi poate genera o
uveită gravă sau dezlipire de retină, secundară.
199
InflamaŃia nesupurată a vitrosului antrenează modificări de gravitate
variabilă (7) . Adesea, reacŃia inflamatorie este consecinŃa unei inflamaŃii
lente a uveei. InflamaŃiile moderate duc la o tulburare vitreană; vitrosul
capătă aspect noroios; datorită unei pulberi de granulaŃie albicioase, fine
animate de o uşoară mişcare, care determină înceŃoşarea vederii. Uneori
vitrosul se clarifică dar pot rămân zone de lichefiere localizată, sau evoluŃia
se face spre organizarea vitrosului prin false membrane şi cloazonări.
• Hialita hemoragică
Etiologie:
- traumatism;
- patologie generală, hipertensiune arterială retinopatia
diabetică, afecŃiuni hemoragice;
- boala lui Eales.
Subiectiv:
- manifestările sunt în funcŃie de mărimea sângerării: de la o
sângerare limitată la invadarea cavităŃii vitreene: acuitatea vizuală este
jenată sau diminuată până la percepŃia luminii.
Obiectiv:
- fundul de ochi nu se luminează la oftalmoscopia directă:
- biomicroscopia fundului de ochi arată fie sânge
coagulat, fie sedimentat;
- zona invadată de hemoragie se lichefiază ulterior
şi se produce o organizare a vitrosului prin bride
sau „valuri” alb-gălbui.
Tratament etiologic al cauzei care a generat hemoragia în vitros:
- Tratament: patogenic general cu hemostatice (Etamsilat,
Vitamina K), Manitol 20%;
- Tratament: local cu Atropină 0, 5% sau 1% pentru. a relaxa
membrană corioretiniană.
PARAZIłII VITROSULUI
Cisticercoza oculară
Larva teniei solium, cisticercul poate ajunge pe cale sanguină în
Ńesuturile oculare. Cisticercul se poate localiza sub retină (se vizualizează
la oftalmoscopie ca o proeminenŃă chistică, subretiniană) sau poate
pătrunde în vitros şi se vizualizează ca o veziculă sferică translucidă,
mobilă, cu margini irizate, animată de mişcări ondulatorii spontane.
Cisticercul intraocular se complică cu fenomene inflamatorii uveale cu
participare vitreană, putând duce la pierderea ochiului.
200
Diagnosticul este susŃinut de aspectul oftalmoscopic, ecografic,
tomografic şi de laborator (evidenŃierea ouălor de Tenia solium şi a
antigenelor specifice prin tehnica Elisa) .
Tratament:
- general pentru Tenia solium cu niclosamide;
- general şi local cu antiinflamatorii cortizonice.
AFECłIUNI DEGENERATIVE ALE VITROSULUI

Tulburări ale metabolismului acidului hialuronic şi fibrelor colagene,
provocate de: inflamaŃii, substanŃe ionizante, prezenŃa de toxine, corpi
străin, sânge.
1) DegenerescenŃa senilă:
Subiectiv:
- tulburări ale acuităŃii vizuale;
- umbre mobile în câmpul vizual.
Obiectiv:
- examenul biomicroscopic relevă dispariŃia structurii
vitrosului şi prezenŃa de filamente scurte,
neregulate, mobile cu mişcările globului ocular.
2) Degenerescenta miopică se manifestă printr-o

degenerescenŃă microfibrilară, cu apariŃie precoce în miopia
degenerativă.
3) Sincizis scintilans - alterare patologică bilaterală a vitrosului,

care nu se însoŃeşte de tulburări vizuale. Apare în jurul vârstei
de 40 de ani şi se caracterizează prin prezenŃa a numeroase
particule strălucitoare, mobile pe fondul roşu al pupilei.
4) Sincizis albicans (hialoza asteroială) este rară, apare la vârsta

mai înaintate. Se caracterizează prin prezenŃa unor opacităŃi
mici, rotunde albe, într-un vitros cu structura densă.
5) Amiloidoza vitreană poate apărea în cadrul unei amiloidoze

sistemice sau ca o afecŃiune heredofamilială.
201
CAPITOLUL XV.
RETINA
METODE DE EXAMINARE
• Examinarea morfologică a retinei:
Examinarea fundului de ochi:
- Oftalmoscopia directă dă o imagine adegvată reală a retinei,
examinarea făcându-se cadran cu cadran, începând din zona
papilei optice şi a maculei;
- Oftalmoloscopia indirectă oferă o imagine răsturnată, dar are
avantajul unei vizualizări mai bune a periferiei retinei;
Aspectul oftalmoscopic al fundului de ochi
1) Papila nervului optic, reprezintă locul pe unde fibrele nervului optic

(axonii celulelor ganglionare) ies din globul ocular:
- are aspectul unui disc ovalar de 1/1, 5 mm, plan, cu contur
clar, culoare galben – roz;
- la periferie prezintă inelul neuroretinian în care fibrele nervului
optic sunt dispuse unele peste celelalte;
- central prezintă o escavaŃie fiziologică – o zonă de depresie
localizată central şi care nu depăşeşte 1/3 din suprafaŃa
papilei.
La nivelul papilei, artera centrală a retinei se împarte în 4
ramuri (supero–temporal, infero–temporal, supero–nazal şi
infero–nazal) ramurile venoase, mai groase, merg paralel cu
acestea, întretăindu-se din loc în loc, şi se unesc în vena
centrală a retinei, care iese din globul ocular, tot la nivelul
papilei optice.
2) Macula este localizată posterior, pe axul optic al globului ocular, la 3

mm temporal de papila nervului optic; macula este aproape de
inserŃia muşchiului oblic inferior şi este alcătuită aproape exclusiv
din conuri; este zona de maxima acuitate vizuală; acuitatea vizuală
scade rapid în zonele paramaculare
3) Retina periferică - dincolo de ecuator retina se subŃiază şi conŃine

numai celule de susŃinere – ( celule gliale şi celule Mőler)
• Examinarea ecografică şi tomodensitometrică: se utilizează mai
ales în diagnosticul tumorilor;
202
• Angiografia fluoresceinică: este o metodă de examinare a
sistemului vascular retinian prin introducerea unei substanŃe de
contrast, fluoresceinice în vena cubitală. SubstanŃa fluorescentă
ajunge în vasele retiniene în funcŃie de timpul şi modul în care
impregnează vasele retinei putându-se trage concluzii utile pentru
diagnostic, în multe boli vasculare, inflamatorii şi degenerative ale
retinei.
• Examinarea funcŃiei senzoriale:
- măsurarea acuităŃii vizuale la distanŃă (5 m) şi aproape (30 –
35 cm);
- examinarea câmpului vizual pentru funcŃia retinei periferice;
- examinarea simŃului cromatic;
- adaptometria – studiază modul de acomodare a retinei în
condiŃii de iluminare scăzută, reprezentând două segmente:
adaptarea conurilor şi adaptarea celulelor cu bastonaş.
• Examinarea electrofiziologică:
Sunt examinate fenomenele electrice de la nivelul epiteliului
pigmentar şi de la nivelul retinei neurosenzoriale
- electrooculograma – reprezintă culegerea potenŃialului de
repaus retinian, relevând stadiul funcŃional al epiteliului
pigmentar şi articolul extern al fotoreceptorilor;
- electroretinograma reprezintă culegerea potenŃialului electric
retinian, provocat printr-o stimulare luminoasă; el reflectă
activitatea cuplului celulă senzorială - celulă bipolară;
- potenŃialul vizual evocat – reprezintă obŃinerea unor
răspunsuri ale cortexului occipital la stimul vizual.
SEMIOLOGIE
La examinarea oftalmoscopică elementele patologice care se pot
întâlni sunt:
a) Zone opalescente de culoare alb-cenuşie cu aspect suculent,

generalizate sau localizate cu reflexe anormale, pliuri:
- edem clar în care retina transparentă, este uşor îngroşată,
luând uneori un aspect veziculos;
- edem inflamator în care retina este îngroşată, hiperemiată
suculentă;
- edem tulbure în care retina ia un aspect albicios, gelatinos,
murdar (retina septică);
203
- edem alb-lăptos semnifică edem ischemic localizat la un
sector (obliterarea unui ram arterial sau la polul posterior şi
centrat de o pată roşie ca cireaşa (obliterarea ACR) .
b) Focare albicioase sau gălbui cu formă, mărime şi topografie foarte

variabilă:
- pete albe – de mărime variabilă, cu margini difuze situate
superficial în stratul fibrelor nervoase, acoperind vasele
(exudate);
- depozite albicioase cu margini nete situate sub vasele
retiniene (depozite de lipide, coloidal sau de natură
degenerativă, dismetabolică);
- pete albe, de formă neregulată sau policiclice, uneori
pigmentate pe margini sau pe suprafaŃa lor (corioretinite
cicatrizate, miopii);
- pete albe, profunde, de dimensiuni variabile, însoŃite de o
reacŃie exudativă (butoni de coroidită) .
c) Pete de culoare roşie sau vişinie, de mărime variabilă, de la pete

punctiforme, până la placarde întinse, grupate sau diseminate au
semnificaŃia unor hemoragii care pot fi de culoare mai deschisă
(arteriale) sau mai închise (venoase) :
Hemoragiile pot fi:

- preretiniene cu aspect în cuib de rândunică;
- hemoragii situate între limitanta internă şi stratul fibrelor
optice, cu aspect „în flacără”;
- hemoragii în stratul granular sau plexiform apar cu aspect
punctiform, peteşial sau spongios;
- hemoragiile retroretiene au aspect în petale de floare sau
coroană;
- hemoragiile coroidiene - au aspect de pete roşii, închise
negricioase.
Modificări ale reliefului retinian

- proeminenŃe de mărimi variabile culoare cenuşie, cu pliuri
mai mult sau mai puŃin mobile, reprezentând dezlipire de
retină;
- proeminente cu aspect tumoral, boselate albicioase şi intens
vascularizate (retinoblastom) fie de culoare brună şi frecvent
asociate cu dezlipire de retină (melanoame maligne
coroidiene) .
204
AFECłIUNI CONGENITALE
Fibre de mielină. În mod normal, mielinizarea fibrelor nervului optic,
care are loc în viaŃă intrauterină, se opreşte la nivelul lamei criblate. Când
mielinizarea depăşeşte nivelul lamei criblate, fibrele optice mielinizate pot fi
vizualizate la nivelul retinei lângă papila optică, şi au aspect de travee
albicioase cu margini şterse.
Pliu falciform al retinei.

- are forma unei cute proeminente, curbe cu traiect de la
nivelul papilei nervului optic la retina ciliară;
- se observă mai frecvent în sectorul temporal inferior.
AFECłIUNI INFLAMATORII (RETINITELE)
RETINITA PURULENTĂ
Etiopatogenie în cursul proceselor septice grave, puerperale sau
chirurgicale, emboli infecŃioşi ajung la nivelul retinei şi pot genera 2 forme
clinice:
a) forma difuză numită panoftalmia metastazică;
b) forma localizată abcesul metastatic sau retinita localizată: în
vecinătatea papilei nervului. optic apare o pată exudativă,
proeminentă albicioasă, asociată cu hemoragii, edem, în special
macular.
RETINITA FOCALĂ SUBACUTĂ (RETINITA SEPTICĂ ROTH) .

Etiologie: este determinată de emboli microbieni cu virulenŃă
scăzută (streptococ, stafilococ, pneumococ); poate apărea în cursul
endocarditelor, amigdalită, colecistită, pielonefrită.
Subiectiv: - scăderea vederii în funcŃie de localizare, întinderea
leziunilor.
Obiectiv: - oftalmologic se observă la nivelul retinei:
- pete albe, exudative, rotunde sau ovalare de mici dimensiuni
(petele Roth) - hemoragii în formă de canoe, cu centrul alb iar în formele
avansate apar grave tulburări ale vitrosului care produc afectarea uveei.
Diagnosticul pozitiv
- anamneza relevă afecŃiunea care reprezintă originea
embolilor septici;
- semnele subiective şi obiective oculare;
- examinări paraclinice.
205
Tratament: etiologic, al proceselor septice: tratament local cu
dilatatoare şi antibiotice în colir; injecŃii parabulbare cu antibiotice.
RETINITA NECROZANTĂ ACUTĂ

Etiopatogenie: – infecŃii virale, pe organisme imunodeprimate.
Subiectiv: – acuitatea vizuală scăzută bilateral.
Obiectiv: – oftalmoscopic, bilateral, se vizualizează un edem alb-
gălbui la nivelul retinei periferice şi medii.
EvoluŃia, complicaŃii:
- decolare de retină datorată rupturilor retiniene de la nivelul retinei
afectate.
RETINITE SPECIFICE
Tuberculoza retiniană
Este totdeauna secundară atingerii coroidiene; oftalmoscopic apar
focare albicioase de talie diversă şi număr variabil şi aspecte de
perivasculită.
Tratament: specific, antituberculos.
Sifilis retinian:
Sifilis retinian congenital se caracterizează oftalmoscopic
prin apariŃia leziunilor sare şi piper; în periferia retinei apar
pete albăstrui care alternează cu pete depigmentate, gălbui-
roşiatice;
Sifilisul retinian dobândit. Oftalmoscopic apar leziuni de
corioretinită, perivasculită, papilită.
AFECłIUNILE VASCULARE ALE RETINEI
OBSTRUCłIA ARTEREI CENTRALE A RETINEI

Etiopatogenic:
Ocluzia ACR se poate produce prin trei mecanisme:
1. Tromboza datorată:
- modificărilor peretelui vascular;
- modificare hemoreologice,
(anomalii plachetare, dislipidemie);
- staza vasculară venoasă.
2. Embolia – embolul poate fi de colesterol, plachetar, calcar,
gazos, grăsos.
206
3. Spasmul – este excepŃional primitiv, de obicei însoŃeşte
primele mecanisme.
Etiologiile cele mai frecvente sunt:

- arteroscleroza;
- diabetul;
- hipertensiunea arterială;
- arteritele (maladia Horton, Takayasu);
- colagenoze (lupus eritematos, sclerodermia) .
Subiectiv:
- dispariŃia bruscă a vederii;
- uneori persistă o vagă percepŃie a luminii.
Obiectiv:
- pupila este în midriază;
- reflexul fotomotor este abolit;
- se păstrează reflexul pupilar consensual;
- oftalmoscopic, se constată: îngustarea calibrului arterial, la o oră
după accident apare edemul retinian ischemic, alb lăptos, care
predomină la nivelul polului posterior; prin contrast, macula apare
roşie, ca cireaşa datorită vascularizaŃiei coriocapilarei: venele au
un calibru uşor neregulat;
- angiografia arată o întârziere circulatorie fluoresceina
progresează foarte lent în sistemul arterial şi în cel venos; nu
există difuziunea colorantului ceea ce demonstrează absenŃa
edemului retinian.
Tratamentul este o urgenŃă, şi trebuie instituit în primele 6 ore(14).
Tratament: local: injecŃii retrobulbare cu antispastice, (atropina
papaverina) şi vasodilatatoare (pentoxifilin, tolazolină) .
- vasodilatatoare: xantinol, nicotinat, sermion;
- antiagregante plachetare: dipiridamol, aspirina;
- anticoagulante: heparina urmată de trombostop;
- fibrinolitice: urokinoza, streptokinoza.
Tratamentul chirurgical:
- dezobstrucŃia vasculară: endarterectomia carotidiană.
Tratamentul etiologic se face când se găseşte etiologia: inflamatorie,
toxică, infecŃioasă.
OBSTRUCłIA VENEI CENTRALE A RETINEI

Etiopatogenia:
- Arterioscleroza prin mecanism indirect şi anume, extensia
sclerozei la adventicea comună arteriovenoasă care există la
207
nivelul încrucişării arterio-venoase de la nivelul vaselor
retiniene;
- Cauze inflamatorii: tbc, lues, maladia Behçet, maladia Eales,
colagenozele, scleroza în plăci, care provoacă
tromboflebitele;
- Cauze sanguine: hemopatii – leucemia mieloidă, poliglobulia,
anemia, disglobulinemiile, (boala Waldenström);
- Cauze infecŃioase şi parazitare:
- toxoplasmoza, bruceloza pot provoca vasculite;
- retinita cu citomegalovirus poate fi răspunzătoare
de tromboze.
- Cauze mecanice:
- compresiuni intraorbitare;
- anevrisme arterio-venoase;
- glaucomul cu unghi deschis se poate asocia cu
obstrucŃia de venă centrală a retinei în 30-40% din
cazuri.
Sediul obstrucŃiei venoase retiniene este înapoia laminei cribrosa

când este afectată vena centrală a retinei, sau înaintea laminei cribrosa
când se produce obstrucŃia unui ram al venei centrale al retinei (14).
Subiectiv: – scăderea vederii (poate fi precedată de obnubilări
pasagere ale vederii, miodezopsii) .
Obiectiv: – oftalmoscopic, la examenul fundului de ochi se observă
patru semne:
1) vene dilatate şi sinuoase datorită creşterii presiunii
hidrostatice în teritoriul venos;
2) hemoragii retiniene, superficiale, în flacără, dispuse de-a
lungul fibrelor optice;
3) noduli vătoşi, cu contur şters datorită ischemiei retiniene;
4) edemul papilo retinian; papila este congestivă cu margini
şterse, capilarele prepapilare sunt dilatate.
Ex. angiografic:
- evidenŃiază 2 procese esenŃiale:
1) întârzierea circulatorie:
2) atingerea patului capilar.
Forme clinice:
I. Forma edematoasă:
- acuitatea vizuală este relativ conservată;
- câmpul vizual are un scotom central relativ
- ex. oftalmoscopic evidenŃiază:
208
- vene foarte dilatate, sinuoase
- numeroase hemoragii în flacără, care se văd până la
periferia retinei;
- edemul retinian este difuz, cu noduli vătoşi rari
- macula prezintă un edem difuz sau cistoid.
II. Forma ischemică:
- acuitatea vizuală este foarte scăzută;
- câmpul vizual are un scotom central întins, absolut;
- oftalmoscopic se observă:
- artere îngustate neregulate, exudate vătoase;
- papila cu edem papilar
- edem papilo-macular alb, lăptos.
III. Forma mixtă:

- câmpul vizual prezintă un scotom central.
Oftalmoscopic se observă:
- vene dilatate, sinuoase;
- artere îngustate;
- retina prezintă hemoragii numeroase exudate vătoase;
- edem retinian difuz, macula poate prezenta edem macular difuz
sau edem cistoid.
Diagnosticul pozitiv: se pune pe simptomotologia subiectivă şi
semnele obiective constatate la examinarea oftalmoscopică şi angiografică.
Diagnosticul diferenŃial se face cu alte afecŃiuni în care scade
acuitatea vizuală; examinarea fundului de ochi evidenŃiază hemoragiile
retiniene:
- neuropafia optică ischemică anterioară şi nevrita juxta- bulbară:
în aceste afecŃiuni, hemoragiile, exudate şi edemul retinian se
limitează la nivelul papilei şi zona retiniană peripapilară;
- retinopatia diabetică: hemoragiile retiniene sunt predominant
rotunde, punctiforme;
- retinopatie hipertensivă în care hemoragiile şi exudatele sunt mai
puŃin numeroase localizate în diferite zone ale câmpului retinian.
EvoluŃie, complicaŃii;
- în formă ischemică datorită apariŃiei neovaselor există o
predispoziŃie la hemoragii retineene şi vitreene;
- complicaŃia de temut este glaucomul secundar neovascular, care
apare când se dezvoltă vase de neoformaŃie la nivelul unghiului
irido-cornean;
- evoluŃia se poate face mai rar şi spre bilateralizare.
209
Tratamentul:
Se instituie de urgenŃă, în condiŃii de spitalizare a pacientului.
- anticoagulante de tip heparină, care se continuă cu dicumarinice
(trombostop) sub controlul timpului de protrombină (Quik);
- vasodilatatoare (pentoxifilin) şi protectori vasculari (rutin);
Tratamentul etiologic: pentru arteroscleroză, diabet, boli
hematologice.
Tratamentul local:
- dilatatoare pentru a pune în repaus corioretina;
- în formele ischemice sau mixte, se indică fotocoagularea laser în
scopul de a preveni apariŃia complicaŃiilor hemoragice şi a
glaucomului secundar, neovascular.
Tratamentul chirurgical:
- operaŃia Rocha-Posada.
MODIFICĂRI RETINIENE ÎN AFECłIUNI GENERALE
RETINOPATIA DIABETICĂ
Microangiopatia diabetică este una din complicaŃiile redutabile ale
diabetului zaharat. Leziunea iniŃială apare în retinopatia diabetică, la nivelul
capilarelor, şi anume:
a) creşterea de volum a celulelor endoteliale;
b) îngroşarea membrei bazale;
c) dispariŃia pericitelor
La leziunile capilarelor se adaugă neoformaŃiile vasculare.
Alături de alterările vasculare, apar modificări tisulare:
• Hemoragii (pereŃii alteraŃi ai microanevrismelor sunt foarte
permeabili la hematii);
• Exudate:
- superficiale moi;
- situate în straturile externe, mai ales în stratul
plexiform extern sunt exudate dure, uscate, pot
avea dimensiuni mici, se pot grupa luând aspect
de coroană circinată, stea maculară;
• Edem retinian: are la origine tulburările de permeabilitate ale
capilarelor retiniene; microanevrismelor, vaselor de neoformaŃie;
edemul este un transudat: care se acumulează în stratul
plexiform extern;
210
• Vasele de neoformaŃie – apar în zonele de hipoxie retiniană;
aceste vase sunt foarte fragile, au o permeabilitate crescută;
• Proliferări gliale – apar în locul capilarelor obstruate sau distruse
sub forma unor tractusuri, de culoare albicioasă, care predispun
la decolare de retină şi hemoragii vitreene prin tracŃiune.
Aspecte clinice:
Subiectiv:
- acuitatea vizuală este scăzută în funcŃie de afectarea
maculară;
- vederea cromatică este perturbată în axul albastru-galben
datorită afectării sensibilităŃii conurilor ce percep culoarea
albastră;
- câmpul vizual examinat prin perimetrie statică computerizată
pune în evidenŃă scatoame relative, corespunzătoare zonelor
de nonperfuzie.
Semnele obiective – constatate la oftalmoscopie permit
sistematizarea următoare:
Retinopatia neproliferativă se caracterizează prin:

- dilatarea venulelor, cu predominanŃă cele din jurul maculei;
- microanevrisme (aspect de puncte roşii, greu de deosebit de
hemoragiile profunde);
- hemoragii;
- exudate dure, profunde, alcătuite din lipide.
Retinopatia preproliferativă se caracterizează prin:

- artere cu reflex crescut, pe alocuri întecuite;
- vene dilatate, cu calibru neregulat;
- microanevrisme, hemoragii;
- exudate dure;
- edem retinian, exudate vătoase (markeri ai zonelor de
ischemie retiniană) .
Retinopatia proliferativă este marcată de apariŃia

neovascularizaŃiilor retiniene care apar ca o reŃea fină de capilare la început
prepapilar, cu tendinŃa de a progresa spre arcada vasculară temporală.
NeovascularizaŃia se dezvoltă între limitanta internă şi hialoidă, de care va
adera ulterior. Când neovasele se maturează, vor fi însoŃite de Ńesut fibros
care are tendinŃa se prolifereze generând riscul decolării de retină.
211
ComplicaŃiile retinopatiei diabetice sunt:
- hemoragie retiniană prin ruperea vaselor de neoformaŃie;
- glaucom secundar neovascular datorat apariŃiei în unghiul
irido-cornean a vaselor de neoformaŃie;
- decolare de retină prin tracŃiuni la nivelul bridelor de
proliferare glială;
- degenerescenŃă maculară care se dezvoltă prin organizarea
edemului din regiunea maculară.
Diagnosticul pozitiv se susŃine pe:
- anamneza (existenŃa diabetului zaharat);
- simptomatologia şi semnele oftalmoscopice;
- angiografia retiniană.
- retinografia hipertensivă;
- tromboza VCR;
- staza papilară în st. I/II.
Tratament: medicamentos general;
- menŃinerea unei glicemii normale sub supravegherea
medicului diabetolog;
- medicaŃie capilarotrofică - flavonoizi (rutozid, tarosin)
anticianozide (difrarel, difebion);
- medicaŃie antiagregantă plachetar (aspirina, dipiridamol);
- normolipemiante) .
Tratament: local prin fotocoagulare, se indică în stadiul
preproliferativ şi în stadiul proliferativ folosindu-se laserul argon în impacte
focale care distrug zonele de ischemie sau se face panfotocoagulare,
menajând regiunea maculară. În edemul macular se practică un baraj în
potcoavă sau fotocoagulare perifaveolară în grilă.
Tratamentul chirurgical - se practică în caz de hemoragie
intravitreană; se face vitrectomia; membranele epimaculare se elimină tot
prin chirurgie vitreoretiniană.
RETINOPATIA HIPERTENSIVĂ
Retina are o circulaŃie cu particularităŃi:
- retina externă, până la nivelul stratului plexiform extern este
hrănită de circulaŃia coroidiană; retina internă este
vascularizată de artera centrală a retinei;
- circulaŃia retiniană este de tip terminal; în condiŃii de hipoxie,
apare neovascularizaŃia.
212
MODIFICĂRILE VASCULARE ÎN HTA:
modificările arteriale sunt reprezentate de îngustarea calibrului
vascular şi creşterea reflexului parietal până la aspect de reflex
metalic (aspect de sârmă de cupru sau de argint);
modificările venoase sunt reprezentate de vene cu calibrul venos
mărit, culoare mai închisă, aspect tortuos;
modificări la nivelul încrucişării arterio-venoase, apar datorită
faptului că artera şi vena au la acest nivel adventice comună;
artera cu perete rigid determină compresiunea venei; aceste
aspecte poarte numele semnul Salus Gunn şi poate prezenta 3
stadii:
• stadiul_I - îngustarea calibrului venos la nivelul
încrucişării;
• stadiul_II - îngustarea calibrului venos şi devierea
traiectului acestuia;
• stadiul_III - (stadiul de pretromboză) apariŃia de mici
hemoragii la nivelul zonei de încrucişare.
modificări retiniene:
- hemoragii superficiale striate sau profunde,
punctate
- nodului vătoşi sub aspectul unor mici pete
albicioase cu margini şterse, cu contur neregulat;
au semnificaŃia unor microinfarcte retiniene;
- edem retinian reprezentat de creşterea reflexului
retinian;
- exudate dure sub formă de pete alb-gălbui,
strălucitoare, bine delimitate; la nivelul regiunii
maculare; sunt dispuse între fibrele nervului optic,
dând aspectul de „stea maculară”.
modificări ale papilei nervului optic:
- edemul papilei nervului optic (papila cu contur
şters, uşor proeminentă);
- hemoragii şi exudate peripapilare.
Stadializarea modificărilor retiniene hipertensive
Stadiul I. = angiopatie hipertensivă: arterele au reflex lărgit; la nivelul

încrucişării arterio-venoase, vena este comprimată şi
îngustată (Salus Gunn I);
213
Stadiul II. = angioscleroză hipertensivă: arterele sunt rigide, aspect de
sârmă de argint; venele sunt dilatate şi tortuase. La nivelul
încrucişării arterio-venoase, semnul Salus Gunn este în
stadiul II. (îngustare a calibrului venos şi devierea traiectului
său în baionetă);
Stadiul III. = retinopatie hipertensivă: modificări vasculare ca în
stadiul II. la care se adaugă hemoragii retiniene superficiale
şi profunde, exudate vătoase şi dure, edem retinian;
Stadiul IV.= neuroretinopatie hipertensivă; la modificările vasculare şi
retiniene specifice stadiului III. se adaugă şi edemul papilar.
Diagnosticul pozitiv este pus prin examinarea oftalmoscopică a
fundului de ochi.
Diagnosticul diferenŃial se face cu toate afecŃiunile care pot
determina apariŃia hemoragiilor şi exudatelor la nivelul retinei, între care:
- retinopatia diabetică;
- tromboza de venă centrală a retinei sau a unui ram a venei
centrale a retinei;
- neuropatia optică ischemică anterioară;
- retinopatia din hemopatii.
ComplicaŃii:
- ocluzia arterei centrale a retinei;
- tromboza venei centrale a retinei;
- neuropatia optică ischemică anterioară.
Acestea sunt complicaŃiile bolilor cardiovasculare şi a dislipidemilor.
Tratamentul este al HTA. la care se adaugă vasodilatatoarele.

EducaŃia sanitară a pacientului se face atât pentru tratamentul şi
controlul periodic al HTA cât şi pentru monitorizarea oftalmologică.
AFECłIUNI DEGENERATIVE
AfecŃiunile degenerative ale retinei sunt:
DegenerescenŃa maculară legată de vârstă;
DegenerescenŃa maculară ereditară;
Leziunile degenerative ale retinei periferice.
DEGENERESCENłA MACULARĂ SENILĂ

Etiopatogenie.
- factorul vascular are o importanŃă majoră generând leziuni
anatomo-clinice degenerative consecutive deficienŃei
nutriŃionale maculare.
214
Subiectiv.
- scăderea acuităŃii vizuale printr-un scotom central;
- scotomul central este pozitiv, bolnavul vede o pată neagră în
centrul imaginii;
- metamorfopsii: bolnavul vede liniile drepte curbe, deformate.
Obiectiv.
Oftalmoscopic se pot diferenŃia următoarele forme clinice:
DegenerescenŃă primitivă retino-vitreană (sindromul de

retracŃie al imitanŃei interne) apare în decolarea posterioară
de vitros. În regiunea maculară se văd pliuri retiniene datorită
retracŃiilor retino-vitreene.
Frecvent apare o membrană preretiniană albă, translucidă, cu
aspect de celofan.
• DegenerescenŃă maculară pseudochistică (pseudogaura
maculară); examenul oftalmoscopic arată o pierdere de substanŃă
centrală, perfect rotundă, bine delimitată cu diametrul de 0, 25-1, 5
diametrii papilari;
• DegenerescenŃa coloidă a maculei (degenerescenŃa disciformă) :
macula prezintă un placard exudativ şi/sau hemoragic, proeminent,
care cuprinde macula pe o suprafaŃa întinsă de 2-3 DP (DP=
diametrul papilar);
• DegenerescenŃa areolară a maculei: se caracterizează prin apariŃia
unui placard atrofic bine delimitat, ovalar sau policiclic. Acest
placard se poate extinde în „pată de ulei”; practic în totalitatea
polului posterior;
Diagnostic pozitiv: se pune pe baza sindromului macular (acuitate
vizuală scăzută, scotom central, metamorfopsii) la care se adaugă
aspectele patognomonice în angiografia fluoresceinică pentru fiecare formă
şi stadiu evolutiv.
Diagnostic diferenŃial: se face cu afecŃiunile inflamatorii
corioretiniene maculare; angiofluorografia este cea care tranşează
diagnosticul.
Tratament.
1) Tratament medical: nici un tratament: medical nu s-a dovedit a fi
eficient. Se pot administra vasodilatatoare, suplimente nutritive:
vitamina A, vitamina E, luteina.
2) Tratamentul chirurgical: disecŃia membranei epiretiniene în
chirurgie endooculară.
3) Fototerapia: fotocoagularea cu laser este indicată în
degenerescenŃa coloidă. Fotocoagularea cu visudyne
(fototerapia dinamică) .
215
4) Tratamentul optic: cu ajutorul unor sisteme microscopice şi
telelupe, se ameliorează acuitatea vizuală.
• DegenerescenŃele maculare ereditare
Cele mai frecvente degenerescenŃe maculare ereditare sunt:
- maladia Stargard;
- degenerescenŃa viteliforma a maculei.
MALADIA STARGARD
Etiopatogenie: maladia Stargard este o degenerescenŃă a conurilor
din regiunea maculară, cauzată de o anomalie enzimatică. Anomalia
enzimatică induce tulburări în metabolismul antioxidant la nivelul
fotoreceptorilor şi epiteliului pigmentar, cu dereglarea metabolismului
lipopigmenŃilor.
AfecŃiunea este ereditară, se transmite autosomal recesiv.
Subiectiv: - scăderea acuităŃii vizuale începe în jurul vârstei de 10-15 ani;

după aproximativ 20 de ani acuitate vizuală se stabilizează în
jur de 1/20.
Obiectiv: - aspectul oftalmoscopic şi angiografic este diferit de la un
bolnav la altul. Leziunile pot fi sistematizate în 3 stadii:
Stadiul I. - incipient:
Oftalmoscopic dispare reflexul foveolar, iar perimacular se observă
un reflex caracteristic al retinei ”în urmă de melc” macula ia aspect granitat
datorită remanierilor de la nivelul epiteliului pigmentar; angiografic apar
pete rotunde, sub formă de ochi care se impregnează cu fluoresceină în
timpii precoce.
Stadiul II. - perioada de stare:

Oftalmoscopic: macula capătă aspect de bronz bătut; remanierile
pigmentare prezintă o dispoziŃie în centură perifoveolară.
Angiografic: imaginea cea mai caracteristică este de „ochi de bou”.
Această perioadă se întinde pe o perioadă de zeci de ani.
Stadiul III. - stadiul terminal:

Corespunde atrofiei corioretiniene şi a epiteliului pigmentar lăsând
evidente marile vase coroidiene şi grămezi de pigment care ocupă centrul
leziunii:
216
- câmpul vizual are conservate izopterele periferice; există un
scotom central relativ;
- vederea culorilor este alterată în axul roşu-verde.
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza examenului oftalmoscopic şi
angiografic.
- distrofia conurilor; distrofia maculară juvenilă dominată;
- maculopatia din retinografia pigmentară;
- discul viteliform al maculei.
EvoluŃie, complicaŃii:
Progresiv, acuitatea vizuală scade pe parcursul mai multor decade;
în stadiul terminal, acuitatea vizuală permite totuşi orientarea pacienŃilor.
Tratamentul:
Nu există un tratament: care să permită oprirea evoluŃiei bolii.
Diagnosticul precoce permite un sfat genetic corespunzător şi
orientarea profesională.
DEGENERESCENłA VITELIFORMĂ A MACULEI

(degenerescenŃa maculară Best)
Etiopatogenic: degenerescenŃa viteliformă a maculei este o
eredodegenerescenŃă bilaterală, cu transmitere autosomal dominant.
Leziunea iniŃială este la nivelul epiteliului pigmentar.
Subiectiv: - scăderea bilaterală a acuităŃii vizuale.
Obiectiv:
I.) Stadiul de disc viteliform - oftalmoscopic, la nivelul maculei se
vede o formaŃiune de culoare galbenă, proeminentă, cu margini bine
delimitate, deschisă ca un „gălbenuş de ou pe farfurioară”.
Angiofluorografia indică absenŃa colorantului la nivelul leziunii;
II.) Stadiul de remaniere - apare după mai mulŃi ani de evoluŃie: având
loc remanieri ale epiteliului pigmentar;
- aspect de ou amestecat; angiografic leziunea se impregnează
neomogen;
- aspect de pseudohipopion prin decantarea materialului viteliform.
Angiografic, se impregnează numai zona superioară a leziunii.
III.) Stadiul atrofic: după mai multe decade de evoluŃie, dispare
materialul viteliform, au loc remanieri pigmentare cu aspect variabil.
Angiografic are loc impregnarea neregulată a zonei maculare.
În toate stadiile, examinarea câmpului vizual relevă prezenŃa unui
scotom central.
217
EvoluŃie: afecŃiunea progresează, stadiul atrofic apare după vârsta
de 50 de ani, dar pacientul nu pierde complet acuitatea vizuală.
Tratament: nu este eficient în nici un stadiu al afecŃiunii.
LEZIUNI DEGENERATIVE ALE RETINEI PERIFERICE
RETINOPATIA PIGMENTARĂ
Este o degenerescenŃă a epiteliului pigmentar şi se caracterizează
prin mobilizări pigmentare dispuse în regiunea ecuatorială, cu aspect
caracteristic de osteoblaste.
Etiopatogenic: AfecŃiune care se transmite în 90% autosomal
recesiv şi 10% autosomal dominant şi 1% legat de sex.
IniŃial este afectat segmentul extern al celulelor cu bastonaşe,
ulterior conurile, straturile interne ale retinei şi zona coriocapilară.
Aspecte clinice.
Subiectiv:
- hemeralopie (vedere slabă, în condiŃii de iluminare scăzută);
- scăderea progresivă a acuităŃii vizuale.
Obiectiv:
a) examenul oftalmoscopic relevă:
- papila palidă, decolorată, cu aspect ceros;
- arterele şi venele îngustate;
- remanieri pigmentate, mai ales la nivelul retinei
periferice, sub formă de pete pigmentare stelare,
cu aspect osteoblastic, mai ales perivascular;
b) examenul câmpului vizual evidenŃiază iniŃial un scotom inelar,
localizat intre 30 şi 60 de grade în jurul punctului de fixaŃie; acest
scotom inelar, evoluează spre periferie, câmpul vizual
îngustându-se progresiv, până la stadiul de câmp vizual tubular;
c) curba de adaptare la obscuritate este modificată în special în
sectorul care corespunde bastonaşelor (curbă monofazică
înaltă);
d) angiofluorografia este necaracteristică şi arată o
hiperfluorescenŃă difuză în periferia retinei.
Diagnosticul pozitiv se pune pe aspectele subiective şi obiective
enumerate mai sus.
Diagnosticul diferenŃial se face cu acele afecŃiuni care evoluează cu
diferite forme de pigmentări retiniene denumite şi pseudoretinopatiile
pigmentare din:
- afecŃiuni virale (rubeolă, variolă, poliomielită);
218
- retinopatii toxice (antipaludice de sinteză, indometacin,
fenotiazine);
EvoluŃie, prognostic.
EvoluŃia retinopatiei pigmentare este progresivă în sensul îngustării
câmpului vizual de la periferie către centru, acuitatea vizuală este
modificată datorită afectării maculare.
Tratament:
Tratamentul cu vasodilatatoare indicat adesea, nu a fost însă
confirmat de evoluŃia clinică.
DEZLIPIRE DE RETINĂ
În dezlipirea de retină se produce separarea epiteliului pigmentar
retinian, care rămâne ataşat la coroidă, de retina neuro-senzitivă.
Dezlipirea de retină poate fi în funcŃie de mecanismul de producere:
regmatogenă (primitivă, idiopatică);
secundară.
DEZLIPIRE DE RETINĂ REGMATOGENĂ

Etiopatogenie:
1. Lichefierea vitrosului: pe măsura înaintării în vârstă; iau naştere în
interiorul gelului vitrean lacune care pot conflua, producând
separarea componenŃei lichidiene de cea sub forma de gel (decolare
posterioară de vitros) vitrosul lichid se insinuează înapoia vitrosului
gel care rămâne însă puternic ataşat de retină, la nivelul periferiei
externe. Cu mişcările oculare, vitrosul gel tracŃionează retina
periferică producând rupturi.
2. Producerea rupturii retiniene favorizează pătrunderea vitrosului
lichid care dezlipeşte retina.
Factorii de risc pentru apariŃia dezlipirii de retină regmatogene sunt:
- miopia forte;
- afakia (absenŃa cristalinului);
- vârsta înaintată.
Tablou clinic
Subiectiv:
- fotopsii (se manifestă când apar tracŃiuni vitros-retină);
- fosfenă unică, strălucitoare (apare în momentul producerii rupturii
retiniene);
- amputarea câmpului vizual în sectorul corespunzător dezlipirii;
219
- scăderea acuităŃii vizuale dacă dezlipirea afectează macula.
Obiectiv:
- examenul oftalmoscopic relevă aspectul de retină gri, opacă şi
bombată a zonei dezlipite;
- în periferie pot fi văzute una sau mai multe rupturi retiniene.
Tratament:
Tratamentul este chirurgical şi are ca scop restabilirea şi menŃinerea
contactului între retină şi epiteliului pigmentar:
1. metoda de tamponament intern cu injectarea intraoculară de aer,
gaze expansive, ulei de silicon) urmată de fotocoagulare
endooculară cu laser a marginilor rupturilor; se face vitrectomia
posterioară dacă există tracŃiuni vitreo-retiniene;
2. cerclaj posterior cu benzi circulare sau identaŃie localizată, urmată
de puncŃionarea peretelui ocular cu evacuarea lichidului subretinian.
DEZLIPIREA DE RETINĂ SECUNDARĂ

Poate fi tracŃională, exudativă, traumatică, sau tumorală.
a) Dezlipirea de retină secundară tracŃională apare mai frecvent
în retinopatia diabetică proliferativă; benzile de Ńesut fibros care
iau naştere în vitros, exercită tracŃiuni asupra retinei, dezlipind-o;
b) Dezlipirea de retina secundară exudativă. Are ca şi

caracteristică absenŃa rupturilor retiniene. Apare în
hipertensiunea arterială severă; (ex: toxemia gravidică) în
corioretinite.
Tratamentul este etiologic, nechirurgical.
c) Dezlipire de retină secundară traumatică. Mecanismele în

traumatologia oculară în care poate apare dezlipirea de retină
sunt:
- ruptura retiniană;
- tracŃiune vitreo-retiniană;
- dializa = dezinserŃia retinei la nivelul orei serrata.
d) Dezlipirea de retină secundară, tumorală. Tumorile de origine

coroidiană se complică în evoluŃia lor cu dezlipire de retină care
are un aspect caracteristic la examenul oftalmoscopic: retina
dezlipită este de culoare închisă, apare fixă, imobilă, fără
220
ruptură. Diagnosticul este facilitat de examinările ecografice şi
tomografice.
Tratamentul se adresează tumorii.
AFECłIUNILE TUMORALE
Tumorile maligne ale retinei:
RETINOBLASTOMUL
Este cea mai frecventă tumoră oculară la copii 1/20. 000 născuŃi vii.
Apare la copii 1-3 ani.
Fiziopatogenie.
Gena afectată este localizată pe cromozomul 13, observându-se
deleŃii în braŃul lung ale acestui cromozom.
Tablou clinic.
Subiectiv - cecitate (când este bilateral în 20% din cazuri) .
Obiectiv
- pupila este în midriază relativă, şi prezintă un reflex
anormal, alb, cenuşiu (ochi amaurotic de pisică);
- posibil:
- strabism;
- nistagmus;
- buftalmie unilaterală;
- cataracta complicată;
- fenomene oculare iritative: congestie oculară, lacrimare,
fotofobie.
- examenul fundului de ochi poate evidenŃia o masă albă,
nodulară, proeminentă în corpul vitros, cu prezenŃa de hemoragii
şi vase de neoformaŃie pe suprafaŃă; în faze mai evoluate,
aspectul oftalmoscopic este de decolare de retină de culoare
cenuşie, fără ruptură.
EvoluŃia tumorii este rapidă, parcurgând patru stadii:

a) Faza incipientă: aspect de pată alb-gălbuie, cu aspect vătos,
policiclică mărime de 2-3 diametrii papilari; se observă la ochiul
congener, în formele clinice bilaterale. SuprafaŃa tumorii este
neregulată (mamelonată sau polipoidă) traversată de vase de
neoformaŃie.
b) Faza de hipertensiune intraoculară: dezvoltarea tumorii
determină hipertensiune oculară, ochiul devenind dureros,
lăcrimos şi congestiv.
221
c) Faza de exteriorizare sau de invazie orbitară.
d) Faza de generalizare:
- invazie loco-regională spre sistemul nervos
central, spre orbită, cavitatea nazală, cavum;
- metastaze la distanŃă pe cale limfatică sau pe cale
sanguină (metastaze osoase sau hepatice) .
Diagnosticul pozitiv se pune pe:
- examenul oftalmoscopic;
- examenul radiologic;
- examenul ecografic în modul A şi modul B poate evidenŃia
tumora sub forma unei mase intraoculare;
- tomodensitometria pune în evidenŃă tumora şi extinderea
acesteia la nivelul encefalului sau orbitei;
- examenul radiologic pulmonar, ecografie hepatică, pentru. a
decela eventuale metastaze.

- hemoragia intraoculară organizată;
- fibroplazie retrolentală;
- hiperplazia vitrosului primitiv.
EvoluŃie, complicaŃii.
În absenŃa tratamentului evoluŃia este spre exteriorizare, invazie
locoregională şi metastazare.
Prognostic.
Depinde în mare măsură de precocitatea tratamentului şi de forma
anatomopatologică (forma cu celule nediferenŃiate are un prognostic mai
grav faŃă de forma cu celule diferenŃiate (retinocitoame) .
Tratament:
a) În stadiile incipiente se încearcă un tratament: conservator:
- radioterapie locală;
- aplicarea unor plăcuŃe de iod radioactiv pe scleră, în dreptul
tumorii;
- crioterapie;
- fotocoagulare laser.
b) În stadiile I. şi II. se practică enucleaŃia.
c) În stadiul III. se practică exenteraŃia orbitei.
d) Stadiul IV. este depăşit din punct de vedere terapeutic.
222
CAPITOLUL XVI.
NERVUL OPTIC ŞI CĂILE OPTICE
SEMIOLOGIA BOLILOR NERVULUI OPTIC

Bolile nervului optic se manifestă prin:
- scăderea vederii centrale sau periferice până la suprimarea ei
totală;
- câmpul vizual poate fi redus concentric sau în sector; poate
prezenta scotom relativ sau absolut, central; participarea
chiasmei optice este evidenŃiată de prezenŃa unor scotoame de
tip hemianopsic;
- simŃul cromatic poate fi alterat;
- simŃul luminos poate fi alterat cu apariŃia hemaralopiei, adaptarea
scăzută la întuneric;
- papila nervului optic poate fi albă sau roşie; conturul poate fi
păstrat sau şters, relieful papilei poate fi plan, escavat sau
proeminent.
METODE DE EXAMINARE
1. Examenul funcŃional
- determinarea acuităŃii vizuale;
- examenul câmpului vizual;
- examenul simŃului cromatic;
- determinarea timpului retino-cortical.
2. Examinarea obiectivă
- examinarea papilei nervului obiectiv prin oftalmoscopie,
biomicroscopie;
- examinarea angiofluorografică a papilei nervului obiectiv;
- stereoretinofotografia papilei nervului optic;
- retino-tomografia Heidelberg.
223
PATOLOGIA NERVULUI OPTIC
ANOMALII CONGENITALE
DeficienŃele de închidere a fantei embrionare determină modificări
majore sau minore.
Aplazia nervului optic este lipsa de dezvoltare a nervului optic,
asociată adesea cu malformaŃii encefalice.
Hipoplazia nervului optic – se caracterizează prin papilă a
nervului optic cu diametrul mic, până la ¼ din diametrul normal.
Se asociază cu scăderea acuităŃii vizuale, strabism şi nistagmus.
Megalopapila – papila nervului optic are un diametru mai mare
decât normal, dar are conturul păstrat şi de regulă nu există
semne funcŃionale.
Papila dublă – la examenul fundului de ochi se observă două
papile, cu vase retiniene separate.
Fibre de mielină – mielinizarea în exces a fibrelor nervului optic,
anterior de lama criblată; mielinizarea axonilor la nivel retinian se
manifestă prin apariŃia unor pete de culoare alb-strălucitoare la
periferia papilei, cu aspect pieptănat care acoperă parŃial vasele
retiniene. Nu produce modificări funcŃionale.
Tulburări în mielinizarea nervului optic determină apariŃia unei
papile de culoare gri, iar funcŃional se manifestă prin amauroză
cu abolirea reflexului fotomotor şi nistagmus; apare la copiii
prematuri cu mielinizare incompletă a fibrelor optice.
Colobomul papilei nervului optic. Apare datorită unei tulburări în
închiderea fantei embrionare, la nivelul papilei nervului optic,
apare o suprafaŃă colomatoasă de culoare albă. Poate interesa
parŃial sau total papila, şi se asociază adesea cu colobom
coroidian sau iridocoroidian. Se manifestă cu scăderea acuităŃii
vizuale.
Patologia câştigată a nervului optic
SuferinŃa nervului optic sub diversele sale aspecte semiologice cu
denumirea de neuropatie optică, care poate fi:
- de stază;
- inflamatorie;
- toxică;
- atrofică.
224
NEUROPATIA OPTICĂ DE STAZĂ
- este denumită şi stază papilară, sau edem neinflamator al papilei
nervului optic.
Etiologie:
Edemul neinflamator bilateral este datorat hipertensiunii
intracraniene, creşterea presiunii lichidului cefalorahidian şi se transmite
nervului optic prin intermediul tecilor nervului.
a. Cauzele intracraniene sunt:
- tumori cerebrale;
- malformaŃii cerebrale cu tulburări în dezvoltarea cutiei craniene
(craniostenozele);
- afecŃiuni vasculare;
- hemoragii vasculare;
- ramolismentele cerebrale;
- tromboflebita sinusului cavernos.
- afecŃiuni traumatice – hematoame cerebrale, hemoragii
subdurale.
b. Cauzele orbitare sunt reprezentate de tumori orbitare de diferite
etiologii, determină compresiune directă la nivelul nervului; în acest caz
staza papilară este unilaterală.
Aspecte clinice
Subiectiv:
- acuitatea vizuală şi câmpul vizual rămân neschimbate mult timp;
- în stadiile timpurii ale bolii pot apărea înceŃoşarea vederii,
obnubilări pasagere;
- pupilele sunt la început normale ca mărime şi reacŃie, dar în timp
devin midriatice şi imobile;
- simptomatologia caracteristică hipertensiunii intracraniene se
manifestă prin cefalee intensă, ameŃeli, vărsături în jet.
Obiectiv:
Examenul fundului de ochi relevă apariŃia edemului papilar bilateral,
cu hemoragii numeroase, striate peripapilare, exudate, toate acestea dând
aspectul de crizantemă. SuprafaŃa papilară are aspect suculent, arterele şi
venele sunt dilatate şi sinuoase.
Diagnosticul pozitiv este uşor în cazurile severe, dar poate fi dificil în
stadiile incipiente. DiscrepanŃa între modificările oftalmoscopice foarte
evidente şi tulburările funcŃionale minore în perioada de debut orientează
diagnosticul.
a. papilita (neuropatia optică inflamatorie anterioară):
- papila congestivă, edemaŃiată, proeminentă;
- alterarea funcŃiilor vizuale.
b. pseudonevrita hipermetropică:
225
- papila apare hiperemică cu aspect staŃionar;
- starea refractică: hipermetropia.
c. drussenul discului optic: este bilateral, are caracter familial
EvoluŃia: poate fi îndelungată, vederea diminuă treptat; pe măsura

instalării atrofiei optice câmpul vizual se strâmtorează concentric
Tratament: – este etiologic, în cazul hipertensiunii intracraniene,
tratamentul este neurochirurgical şi constă în intervenŃii decompresive.
Prognosticul este grav, cel vizual este serios prin evoluŃia spre
atrofia optică şi cecitate dacă staza durează; prognosticul vital depinde de
gravitatea bolilor ce determină staza.
NEUROPATIE OPTICĂ INFLAMATORIE
NEUROPATIA OPTICĂ INFLAMATORIE ANTERIOARĂ

(PAPILITA)
AfecŃiunea se caracterizează prin manifestări caracteristice afectării
nervului optic, la care se adaugă semnele oftalmoscopice.
Etiologie - boli infecŃioase:

i. meningite bacteriene;
ii. encefalomielite bacteriene;
iii. septicemii, septicopioemii, endocardite;
iv. sifilis;
v. tuberculoza;
vi. rickettsiozele;
vii. infecŃii virale (encefalite virotice, zona Zoster, gripa, oreion,
varicelă, mononucleoză infecŃioasă);
viii. infecŃii locale (endoftalmite bacteriene, retinita cu
citomegalovirus, pars-planite);
ix. infecŃii loco-regionale (sinuzite supurate, sinuzite congestive,
afecŃiuni dentare, infecŃii amigdaliene);
x. parazitoze (Toxoplasmă gondi, oncocercoza, toxocara canis).
Simptome:
- dureri spontane peri- sau retrooculare, accentuate de
mişcările globului ocular;
- fosfene.
Semne:
- examinarea oftalmoscopică evidenŃiază existenŃa unui edem
papilar;
226
- papila proemină 3-5 dioptrii, este congestionată;
- marginile papilei sunt şterse;
- câmpul vizual: apar deficite cu lărgirea petei oarbe
determinate de edemul papilar şi de decolarea
neuroepiteliului peripapilar.
Diagnosticul pozitiv se face pe baza:
- anamnezei;
- semnelor clinice.
- staza papilară – examenul oftalmoscopic arată o congestie
papilară, însă funcŃiile vizuale sunt intacte o perioadă lungă
de timp;
- neuropatia optică ischemică anterioară; examenul
oftalmoscopic relevă un edem alb, ischemic al papilei nervului
optic;
- pseudonevrita hipermetropică: vederea este scăzută prin
viciu de refracŃie, la care se poate adăuga ambliopia.
EvoluŃia este influenŃată de etiologie, vârsta bolnavului şi
precocitatea tratamentului. FuncŃia vizuală se poate restabili, iar aspectul
oftalmoscopic se poate restabili mai rar, evoluŃia bolii este subacută sau
cronică.
Tratament:
a. Tratament etiologic: antibiotice cu administrare generală,
asanarea focarelor de infecŃie;
b. Tratament patogenic: injecŃii retrobulbare cu preparate
cortizonice în doze imunosupresive;
c. Tratamentul simptomatic: injecŃii retrobulbare cu atropină,
tratament general cu antiinflamatorii nesteroidiene, vitamine
din grupul B.
NEUROPATII OPTICE ISCHEMICE
NEUROPATIA OPTICĂ ISCHEMICĂ ANTERIOARĂ

Ischemia acută a capului nervului optic apare cu precădere după
decada a VI-a de viaŃă ca o consecinŃă a obliterării arterei ciliare scurte
anterioare care vascularizează partea anterioară a nervului optic.
Etiologie:
Cauzele principale care determină ischemia acută a papilei sunt:
- arterioscleroza 75% din cazuri;
227
- arterita temporală giganto-celulară Horton (care se manifestă cu
febră, stare generală alterată, cefalee cu sediu temporal, dureri
fronto-temporale);
- vasculite: periarterita nodoasă, lupusul eritematos diseminat;
- boli vasculare sistemice (HTA, eclamsia, diabetul zaharat);
- boli hematologice (policitemia, anemii acute prin hemoragii);
- cauze locale: drussenul capului nervului optic;
- glaucomul cronic;
- contuzii oculare;
- fotocoagularea laser;
- operaŃia de cataractă.
Simptome: scăderea acuităŃii vizuale uni- sau bilateral.
Semne: La examinarea oftalmoscopică se constată:
- papila uşor proeminentă, palidă, cu margini şterse, prezintă un
edem ischemic care interesează discul optic în totalitate sau
parŃial;
- hemoragii peripapilare, rotunde, sub formă de flacără;
- exudate cotonoase sunt rare.
- anamnezei (vezi etiologia);
- examenul clinic general, investigaŃii de laborator;
- simptome şi semnele oftalmoscopice;
- angiografia fluoresceinică: absenŃa fluorescenŃei papilare total
sau parŃial în timpii precoce.
- staza papilară (edemul este congestiv, acuitatea vizuală
păstrată);
- papilita (edem cu hiperemie papilară, acuitate vizuală scăzută).
EvoluŃie:
După aproximativ o lună, edemul evoluează către atrofie optică cu
decolorare papilară, fără excavaŃie.
Tratament profilactic şi curativ:
1. profilactic – primar: tratamentul corect al hipertensiunii
arteriale, diabetului, modificarea metabolismului lipidic;
2. profilactic – secundar: are ca scop prevenirea accidentului
ischemic la cel de-al doilea ochi; în boala Horton se
administrează corticoterapie pe termen lung, până ce VSH-ul
revine la normal.
3. curativ – local:
- dilatatoare pupilare (atropină 1%);
- vasodilatatoare administrate (atropină 1‰
retrobulbar, tolazolină sau pentoxifilin);
- corticoterapie (dexametazonă) administrată în
injecŃii retrobulbare.
228
4. curativ – general:
- vasodilatatoare (nicergolină, pentoxifilin);
- corticoterapie pe cale generală, se administrează
de la început. În maladia Horton se administrează
corticoizi atât timp cât se menŃine edemul papilar
şi VSH-ul crescut.
NEUROPATIA OPTICĂ ISCHEMICĂ POSTERIOARĂ

(RETROBULBARĂ)
Este mult mai rară.
Etiologia este asemănătoare cu cea din neuropatia optică ischemică
posterioară.
Simptome:
- scăderea acuităŃii vizuale de obicei unilateral;
- pot apărea dureri retrooculare.
Semne:
- la examenul oftalmoscopic papila nervului optic nu prezintă
modificări;
- câmpul vizual arată deficite perimetrice superior sau/şi inferior.
- anamnezei;
- examenului clinic general şi interdisciplinar;
- examenului de laborator;
- simptomele şi semnele oculare enumerate.
Diagnosticul diferenŃial se face cu
- simularea (pacientul simulează scăderea vederii);
- neuropatia optică toxică: etanol, metanol, medicamentoasă:
etanbutol; (câmpul vizual arată scotom central), izoniazială,
cloramfenicol.
EvoluŃia se face către atrofie optică totală sau parŃială.
Tratament asemănător cu cel menŃionat la forma anterioară a
nevritei ischemice.
NEUROPATII OPTICE TOXICE (retrobulbare)

Tulburările vizuale sunt întotdeauna bilaterale.
Etiologie:
- consumul cronic de etanol;
- fumatul;
- metanolul;
- medicamente: etanbutalolul, izoniozida, antimalaricele de
sinteză, digitalicele, cloramfenicolul.
229
Simptome: - scăderea acuităŃii vizuale bilateral, adesea simetric.
Semne:
- examenul obiectiv arată un aspect normal al papilei nervului
optic;
- vederea cromatică alterată: discromatopsie în ax roşu -
verde, iar în stadiile avansate şi atingerea axului galben –
albastru;
- examenul câmpului vizual relevă existenta unui scotom
central, de formă ovoidală, cu axul mare orizontal.
- anamnezei;
- examenului oftalmologic;
- câmpului vizual;
- examenului clinic general şi examenului neurologic.
Diagnostic diferenŃial: - neuropatia ischemică posterioară.

- oprirea toxicelor, a medicamentelor;
- polivitaminoterapie, mai ales din grupul B;
- administrare de sulfat de zinc şi de cisteină care participă la
detoxifiere.
NEUROPATIA OPTICĂ ATROFICĂ

Prin atrofie optică se înŃelege aspectul oftalmoscopic caracterizat
prin decolorarea papilei, care devine albă.
Etiologie:
- tulburări circulatorii de tip ischemic la nivelul corioretinei
nervului optic;
- procese degenerative datorate toxicelor exogene (alcool
metilic, plumb);
- procese inflamatorii corioretiniene care distrug celulele
ganglionare ale retinei, celulele de origine ale nervului optic;
- traumatisme:
- prin hematom care comprimă nervul;
- prin rupturi, smulgeri ale nervului.
- compresiunile nervului pe traiectul său prin:
- osteite;
- periostite;
- artera oftalmică sclerozată;
- tumori de vecinătate.
230
Forme clinice:
• Atrofia optică primară (simplă)
Subiectiv – acuitatea vizuală scade treptat.
Obiectiv – papila este albă bine delimitată; câmpul vizual este
concentric sau în sector.
Etiologia: - lues nervos, scleroză multiplă, toxice exogene.
• Atrofia optică secundară
Etiologia: leziuni traumatice cranio-faciale; compresiuni exercitate
asupra fibrelor nervoase.
Subiectiv şi obiectiv: sunt aceleaşi manifestări.
• Atrofia optică vasculară (sau de nutriŃie)
Etiologie: neuropatii optice ischemice.
Subiectiv: vederea este scăzută până la cecitate.
Obiectiv: papila este albă, bine delimitată, artere subŃiri, filiforme,
uneori transformate în cordoane albe.
• Atrofia optică glaucomatoasă
Etiologie: orice formă de glaucom poate genera atrofia optică
glaucomatoasă.
Subiectiv: - acuitatea vizuală este scăzută.
Obiectiv: - papila este albă, alb-cenuşie, bine delimitată, cu halou
peripapilar de atrofie; papila atrofică, glaucomatoasă, prezintă excavaŃie
totală cu vizibilitatea lamei criblate, care merge până la marginile discului
optic; vasele fac cot la marginea excavaŃiei.
• Atrofia optică consecutivă (sau postretinitică)
Etiologie: distrugerea celulelor ganglionare prin:
- retinite;
- corioretinite;
- degenerescenŃe retiniene.
Subiectiv: acuitatea vizuală este scăzută variabil.
Obiectiv oftalmoscopic:
- papila este albă, cu tentă cenuşie, aspect murdar, ceros sau
galbenă, cu margini imprecis delimitate;
- vasele sunt foarte îngustate, uneori cu aspect filiform;
- câmpul vizual este strâmtorat, mai ales concentric.
• Atrofia optică postnevritică
Etiologie: urmare a unei neuropatii optice inflamatorii în segmentul
juxtabulbar.
Subiectiv: acuitatea vizuală este scăzută.
231
Obiectiv: oftalmoscopic, papila apare albă, cu marginile şterse şi
neregulate, arterele sunt strâmtorate, iar venele sunt dilatate, cu sinuozităŃi
şi întecuiri pe margine.
• Atrofia optică post stază
Etiologie: apare după un edem mecanic al nervului optic (staza
papilară).
Subiectiv: acuitatea vizuală scăzută.
Obiectiv: oftalmoscopic – aspect asemănător atrofiei postnevritice,
la care se adaugă persistenŃa unei proeminenŃe a papilei, şi devine mai
pronunŃat contrastul dintre dilatarea venelor şi strâmtorarea arterelor.
Tratament:
Profilactic: tratamentul etiologic al afecŃiunilor ce pot duce la atrofia
optică.
Curativ: tratamentul este numai paleativ, simptomatic:
vasodilatatoare, vitaminoterapie (grup B), corticoterapie.
PATOLOGIA CĂILOR OPTICE

Căile optice intracraniene fac legătura între ochi ca organ al
recepŃiei vizuale şi cortexul cerebral, la nivelul ariilor 17-18 şi 19 Brodmann,
unde este localizat segmentul central al analizatorului vizual.
Patologia căilor optice poate interesa chiasma optică (locul unde
fibrele optice suferă o decusaŃie parŃială, fibrele din jumătatea nazală se
încrucişează la nivelul chiasmei) şi zona retrochiasmatică, cea a
bandeletelor şi radiaŃiilor optice, până la nivelul cortexului cerebral.
SINDROAMELE CHIASMATICE
HEMIANOPSIA
Constituie pierderea vederii într-o jumătate de câmp vizual, deficit
bilateral, caracteristic unei leziuni a căii optice.
- hemianopsia heteronimă bitemporală se caracterizează prin
pierderea ambelor hemicâmpuri temporale prin afectarea fibrelor
hemiretinei binazale
- hemianopsia heteronimă binazală se manifestă prin pierderea
ambelor câmpuri nazale prin afectarea hemiretinelor temporale
- hemianopsia omonimă – reprezintă pierderea vederii în două
hemicâmpuri vizuale omonime drepte sau stângi, leziunea
interesând fascicolul de fibre direct şi încrucişat, de partea
opusă.
232
Hemianopsia bitemporală
Următoarele afecŃiuni pot genera hemianopsie bitemporală:
a) afecŃiuni ale chiasmei:
- tumorile – gliomul chiasmei;
- inflamaŃiile: – tuberculoza şi sifilisul chiasmei, encefalita
epidemică, leuco-encefalitele;
b) afecŃiuni perichiasmatice:
- tumorale: adenoame hipofizare, cranio-faringiom,
meningioame, tumori ventriculare;
- inflamatorii;
- traumatice;
- toxice.
Hemianopsia binazală
Este mai rară şi este determinată de leziuni situate pe marginile
externe ale chiasmei optice, bilateral:
- arahnoidita optico-chiasmatică;
- anevrism de carotidă internă;
- scleroza ateromatoasă a ambelor carotide interne.
Manifestări clinice ale sindroamelor chiasmatice

Subiectiv:
- tulburări de acuitate vizuală, la vederea de aproape în
hemianopsia binazală;
- dificultăŃi în timpul deplasării în hemianopsia bitemporală
(bolnavul se loveşte de obiectele laterale, pe care nu le percepe).
Obiectiv:
1. Modificări ale câmpului vizual:
- cea mai frecventă este hemianopsia bitemporală, mai rar este
hemianopsia binazală prin compresiuni ale părŃilor laterale
ale chiasmei optice;
2. Rigiditatea pupilară Wernike (se caracterizează prin lipsa
reflexului fotomotor, la proiecŃia stimulului luminos asupra
jumătăŃii oarbe a retinei); rigiditatea pupilară hemianopsică este
datorată separării fibrelor pupilomotoare de calea vizuală la
nivelul 1/3 posterioare a bandeletelor optice). Acest semn se ia
în considerare, când se face diagnostic diferenŃial între
hemianopsiile datorate leziunilor chiasmatice şi 2/3 anterioare
ale bandeletelor optice şi hemianopsiilor produse de leziunile 1/3
posterioare a bandeletelor optice şi căile optice superioare;
3. Modificări oftalmoscopice - apar tardiv, sub formă de atrofie
optică sau edem papilar de stază; în tumori ale etajului anterior
al bazei, se produce atrofie optică primitivă de partea tumorii,
233
stază papilară de partea opusă, realizând sindromul FOSTER-
KENNEDY.
4. Modificări endocrine - cele mai frecvente sunt datorate unui
adenom hipofizar care, după tipul anatomo-patologic pot
determina diferite manifestări:
a. adenomul cromofob al hipofizei apare la adolescenŃi şi se
manifestă cu un sindrom adipozo-genital;
b. adenomul acidofil al hipofizei determină la tineri gigantism, iar
la adulŃi acromegalie;
c. adenomul bazofil al hipofizei apare mai ales la femei,
provocând sindromul Cushing.
InvestigaŃii imagistice
Semne radiologice: la adenoamele hipofizare apare balonizarea şeii
turceşti cu apofize clinoide atrofice (în adenomul cromofob) sau
hipertrofiate (cioc acromegalic în adenomul acidofil).
RezonanŃa magnetică nucleară este o investigaŃie care aduce multe
date la conturarea diagnosticului etiologic.
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza semnelor şi simptomelor
enunŃate.
Tratamentul este etiologic.
EvoluŃia şi prognosticul Ńin de etiologia sindromului chiasmatic.
SINDROAMELE RETROCHIASMATICE
Leziunile retrochiasmatice, la nivelul bandeletelor, radiaŃiilor optice,
până la nivelul cortexului occipital, se manifestă prin hemianopsie
omonimă, de partea opusă leziunii cerebrale.
Etiologia sindroamelor retrochiasmatice:
1. Etiologia vasculară – cel mai frecvent incriminate sunt: artera
silviană – determinând leziuni ale radiaŃiilor optice; artera
cerebrală posterioară, care determină leziuni la nivelul cortexului
occipital.
2. Etiologia traumatică. Traumatismele craniene pot fi închise, caz
în care, hemianopsia determină compresiunea printr-un
hematom şi se asociază cu hipertensiune intracraniană. În
traumatismele craniene deschise, poate să apară o afectare
directă a regiunii occipitale.
3. Etiologia tumorală se asociază cu hipertensiune intracraniană
(cefalee, vărsături în jet, stază papilară) şi Semne neurologice de
focar.
234
ASPECTE CLINICE OFTALMOLOGICE
Subiectiv: Bolnavul cu hemianopsie omonimă stângă nu poate citi
rândul următor, iar în caz de hemianopsie homonimă dreaptă nu poate citi
rândul în întregime (27).
Obiectiv: tulburări de câmp vizual; hemianopsia este homonimă
dreaptă sau stângă, de partea opusă leziunii cerebrale.
Leziunea cerebrală poate fi anterioară (hemianopsie homonimă
anterioară) situată în 2/3 anterioare ale bandeletei (înainte de desprinderea
fibrelor optice) şi evoluează cu reacŃie hemianopsică anterioară Wernicke
(rigiditate pupilară hemianopsică); poate fi asociată cu sindromul Foster
Kennedy. Este prezentă în meningiom al aripii mici a sfenoidului,
anevrismul carotidei interne, tumori pedunculare, meningita bazală, leziuni
ale arterei carotide anterioare.
Hemianopsia homonimă posterioară este determinată de leziuni la
nivelul corpului geniculat, radiaŃiilor optice şi cortexului cerebral. Evoluează
fără atrofie optică şi fără tulburări pupilare. Datorită reprezentării bilaterale,
câmpul vizual macular este păstrat.
Diagnosticul pozitiv: se susŃine pe baza simptomelor, semnelor
clinice, oftalmologice şi neurooftalmice, la care se pot adăuga investigaŃiile
imagistice.
Tratamentul, evoluŃia şi prognosticul Ńin de etiologia sindromului.
CECITATEA CORTICALĂ
Cecitatea corticală reprezintă pierderea totală a vederii la ambii ochi.
Etiologie: leziune bilaterală la nivelul radiaŃiilor optice sau la nivelul
cortexului cerebral cu interesarea ariilor vizuale bilateral; cauza cea mai
frecventă este vasculară, dar pot fi incriminate şi cauze tumorale,
traumatice, inflamatorii.
Subiectiv: pacientul nu este conştient de pierderea vederii.
Obiectiv:
- acuitatea vizuală profund alterată, fără percepŃia luminii;
- păstrarea reflexelor pupilare;
- examenul oftalmoscopic relevă fund de ochi normal.
Tratamentul este etiologic.
SINDROAME PSIHOVIZUALE
Reprezintă anomalii de interpretare a mesajului vizual, fiind
determinate de leziuni în ariile 18 şi 19 ale cortexului cerebral. Se pot
clasifica în sindroame de deficit sau agnozii vizuale şi sindroame de
excitaŃie sau halucinaŃii vizuale.
235
TIPURI DE AGNOZII VIZUALE:
• Agnozia pentru obiecte – bolnavul nu are capacitatea de a
recunoaşte imagini, culori, fizionomii;
• Agnozia pentru simboluri, se mai numeşte şi alexie, bolnavul
nu poate recunoaşte cuvintele scrise;
• Agnozia spaŃială cu tulburări de orientare şi localizare;
• Agnozia corporală – subiectul nu îşi recunoaşte şi nu îşi poate
localiza diferitele părŃi ale corpului său.
• Apraxia vizuală – bolnavul nu poate schiŃa din memorie un
desen elementar;
• Apraxia oculară – imposibilitatea ochiului de a fixa şi de a
urmări diferite obiecte.
La sindroamele de excitaŃie apar halucinaŃii vizuale care pot fi
elementare (fotopsii = senzaŃii de lumină) sau imagini complexe (morfopsii
= personaje, animale, văzute tridimensional).
Tratamentul, evoluŃia şi prognosticul sunt etiologice.
236
CAPITOLUL XVII.
ORBITA
METODE DE EXAMINARE
• InspecŃia. Se observă comparativ poziŃia globilor oculari în
orbită. Se poate aprecia dacă globul ocular este exoftalm (împins
în afara rebordului orbital) sau enoftalm (înfundat în orbită);
• Palparea. Explorează continuitatea rebordului orbitar, denivelări
osoase, eventuale mase tumorale, palparea globului ocular prin
intermediul pleoapelor, în caz de exoftalmie, stabileşte gradul de
reductibilitate şi pulsatilitatea exoftalmiei; senzaŃia de crepitaŃie
orbito-palpebrală este patognomonică emfizemului traumatic;
• AuscultaŃia orbitei se face cu ajutorul unui stetoscop şi se poate
percepe un suflu sistolo-diastolic (continuu) în caz de fistulă
carotido-cavernoasă;
• Exoftalmometria. PoziŃia globului în raport cu baza orbitei se
apreciază clinic prin măsurarea distanŃei ce separă vertexul
corneei (în poziŃie primară a ochiului) de marginea externă a
orbitei. Această poziŃie se face cu exoftalmometrul Hertel.
Valorile normale nu depăşesc 20 mm, iar între cei doi ochi nu
trebuie să depăşească 2 mm;
• Radiografia simplă din faŃă şi profil a orbitei, excluzând
examinarea structurilor de vecinătate:
- poziŃie frunte-nas-placă pentru degajarea sinusurilor frontale
şi a celulelor etnoidale;
- poziŃia nas-menton-placă înclinat lateral, pentru degajarea
sinusurilor maxilare;
- poziŃia menton-vertex-placă pentru degajarea celulelor
etmoidale şi a sinusului sfenoidal.
• Radiografia Ńintită a canalului optic sau a fantei sfenoidale;
• Angiografia orbitară cu substanŃă de contrast în caz de varice
orbitare, anevrisme arterio-venoase şi în exoftalmiile de origine
vasculară;
• Ecografia orbitară în modul A şi B având o valoare diagnostică în
tumorile orbitare;
• Tomografia craniană şi rezonanŃa magnetică nucleară oferă
imagini pe secŃiune a orbitei şi structurilor vecine;
237
• PuncŃia biopsică poate fi incizională, excizională sau aspirativă şi
se efectuează în scopul stabilirii naturii unui proces tumoral
orbital.
SEMIOLOGIA AFECłIUNILOR ORBITARE

Simptome:
- tulburări de vedere;
- durere locală, spontană sau la mobilizarea globului ocular.
Semne:
- modificări de protruzie a globului ocular (exoftalmie sau
enoftalmie);
- limitarea mişcărilor oculare în direcŃia procesului patologic;
- semne oftalmoscopice apărute prin compresiunea nervului
optic: hiperemie şi edem papilar, atrofie papilară, cute
retiniene, turgescenŃa venelor retiniene, hemoragii retiniene;
- semne de paralizie oculomotorie (compresiune pe nervii
cranieni III, IV, VI, sindrom meningeal (cefalee, febră, frison,
redoarea cefei, vărsături), leziunea tecilor meningeale(26).
EXOFTALMIA
Exoftalmia este semnul cel mai frecvent în afecŃiunile orbitei.
EXOFTALMIA BILATERALĂ
Etiologia:
- boală endocrină, boala Basedow, acromegalie,
feocromocitom;
- craniostoze: oxicefalia, dizostoză cranio-facială Crouzon;
- inflamaŃii – tromboflebita sinusului cavernos;
- neoplazii: limfom malign, neuroblastom;
- boli sanguine: leucemii, scorbut;
- sindromul de excitaŃie al lanŃului sinpatic – sindromul
Pourfour du Petit: exoftalmie, midriază, lărgirea fantei
palpebrale.
EXOFTALMIA UNILATERALĂ
Etiologia:
- traumatică:
- emfizem palpebro-orbitar;
238
- hematom retrobulbar;
- rupturi de muşchi extrinseci.
- inflamatorie:
- celulite;
- flegmon orbitar;
- tenomiozite;
- pseudotumori inflamatorii.
- vasculară:
- fistula carotido-cavernoasă;
- varicele orbitare;
- anevrisme arterio-venoase;
- angioame ale orbitei.
- parazitară: chist hidatic;
- tumorală: tumori benigne, maligne.
Tipuri de exoftalmie
Exoftalmia de tip inflamator este axială, dureroasă, reductibilă, de
consistenŃă elastică; se însoŃeşte de congestia pleoapelor, chemozis
conjunctival, sindrom febril.
Exoftalmia de tip vascular este vasculară, pulsatilă, însoŃită de trill,
suflu şi care se accentuează la manevra Valsalva.
Exoftalmia tumorală este axială sau laterală nedureroasă, fixă,
progresivă, ireductibilă.
Exoftalmia endocrină este axială, cu rezistenŃă elastică la palpare.
Exoftalmia de origine parazitară este rară, apare mai ales la copii cu
parazitoze intestinale; se manifestă cu edeme palpebrale moi, albe,
neinflamatorii, tranzitorii, protruzia moderată a globilor oculari, eozinofilie
caracteristică, prezenŃa unui chist parazitar în orbită.
EXOFTALMIILE DE TIP ENDOCRIN

Sunt bilaterale, axiale, nedureroase, ireductibile.
Etiopatogenie:
- boala Basedow-Graves – cea mai frecventă;
- hipertiroidia frustă;
- adenomul toxic tiroidian;
- după tireidectomie sau întreruperea tratamentului cu tiroidă;
- acromegalie, feocromocitom;
- obezitate;
- galactoree.
Patogenia exoftalmiei în boala Basedow este legată de prezenŃa
IgG care produc hipertrofia musculaturii extraoculare, infiltraŃii ale Ńesutului
239
interstiŃial cu limfocite, macrofage, mastocite, proliferarea grăsimii orbitare
şi a glandei lacrimale. Aceşti factori duc la proliferarea conŃinutului orbitei,
ceea ce duce la creşterea presiunii intravenoase orbitare.
Clinic:
Semne oculo-palpebrale:
- retracŃia pleoapei superioare, la 2 mm superior de limbul
sclero-corneean, lăsând să se vadă sclera;
- asinergia oculo-palpebrală: pleoapa superioară nu urmează
globul la privirea în jos;
- privirea fixă şi înfricoşată;
- inflamaŃii ale Ńesutului moale care se manifestă prin:
- chemozis;
- edem ocular şi periorbitar;
- keratoconjunctivită limbică superioară.
Exoftalmia axială când este severă determină keratopatie de
expunere cu ulcere corneene.
Miopatia produce oftalmoplegie cu diplopie.
ENOFTALMIA
- este determinată de micşorarea conŃinutului orbitei sau mărirea
orbitei (fracturi).
a. Enoftalmia bilaterală apare în:
- boli caşectizante: cancer, diabet;
- infecŃii grave: peritonită, febră tifoidă;
- afecŃiuni deshidratante: holeră, dizenterie.
b. Enoftalmia unilaterală apare în:
- traumatisme grave ale feŃei în perioada de retracŃie a unor
procese inflamatorii ca osteoperiostitele, fistulele;
- paralizia simpaticului cervical: sindromul Claude-Bernard-
Horner (enoftalmie, ptoză, mioză).
PATOLOGIA ORBITEI - INFLAMAłII

AFECłIUNI INFLAMATORII ALE
PEREłILOR ORBITEI
OSTEOPERIOSTITE ORBITARE - sunt inflamaŃii ale periostului.

Etiologia osteoperiostitelor:
- în formă acută:
- infecŃie stafilococică la copil, care complică o boală
infecŃioasă;
240
- infecŃie sinusală localizată la pereŃii respectivi ai
orbitei;
- infecŃie dentară-periodontică;
- traumatisme ale orbitei.
- în forma subacută: sifilis secundar;
- în forma cronică: infecŃie tuberculoasă la tineri.
După localizarea procesului inflamator:
OSTEOPERIOSTITE ANTERIOARE
Osteoperiostitele anterioare sunt localizate la nivelul marginilor
orbitei sau pereŃilor în partea anterioară a orbitei.
Subiectiv : dureri oculare şi perioculare.
Obiectiv:
- sindrom inflamator general (febră, frison);
- dureri la palparea marginii orbitare;
- edem şi congestia pleoapelor;
- chemozis conjunctival;
- exoftalmie mică şi laterală.
EvoluŃie: fără tratament evoluează spre abcedare, fistulizare la
tegumente cu eliminarea unui sechestru osos şi formarea unei cicatrici
aderente la periostul orbitar.
Tratament:
- este etiologic asociat cu antibioterapie;
- în caz de abcedare se face incizie şi drenaj cu sau fără
chiuretarea marginilor osoase.
OSTEOPERIOSTITA POSTERIOARĂ
Osteoperiostita posterioară se localizează la vârful orbitei.
Clinic:
Subiectiv: dureri oculare şi perioculare.
Obiectiv:
- sindrom inflamator general cu febră şi frison;
- congestia şi edemul pleoapelor;
- exoftalmie.
la care se adaugă două sindroame:
sindrom de fantă sfenoidală:
- exoftalmie;
- anestezie motorie: limitarea mişcărilor oculare prin
afectarea nervilor cranieni III, IV, VI;
241
- anestezie senzitivă în teritoriul de distribuŃie al
trigemenului;
sindromul de vârf de orbită (de fantă sfenoidală şi canal
optic): la sindromul de fantă sfenoidală se adaugă scăderea
acuităŃii vizuale prin compresiunea nervului optic.
EvoluŃia. Fără tratament, afecŃiunea evoluează spre celulită sau

flegmon orbitar sau se poate propaga de-a lungul canalului optic la
meninge.
Tratamentul este etiologic şi general cu antibiotice.
ComplicaŃii:
1. palpebrale:
- ectropion cicatricial prin retracŃie cicatricială a pleoapei în
formele subacute şi cronice – lues, TBC.
2. orbitare:
- supuraŃii;
- tromboflebite;
- paralizii oculomotorii.
3. oculare
- nevrite optice;
- ureite.
4. intracraniene:
- meningite septice;
- abcese cerebrale.
INFLAMAłIILE łESUTULUI CELULOADIPOS
CELULITA ORBITARĂ
Reprezintă inflamaŃia Ńesutului din interiorul orbitei.
Etiologia:
- infecŃie de vecinătate: sinuzita, în special etmoidita la copil
sau osteoperiostita orbitară (stafilococ, lues, TBC);
- abces: latero- şi retrofaringion, otită medie supurată;
- infecŃie dentară (ex.: canin superior infectat);
- fractura orbitei cu realizarea unei comunicări cu sinusurile
paranazale sau fosele nazale;
- stafilocociile feŃei sau erizipel al feŃei (infecŃie streptococică);
- dacriocistită supurată;
- panoftalmie.
242
Forme clinice:
Formă seroasă
Subiectiv:
- dureri oculare la mişcarea globilor oculari.
Obiectiv:
- febră (39-40o);
- edem şi congestie palpebrală;
- exoftalmie de tip inflamator (elastică, axială, dureroasă),
unilaterală;
- limitarea mişcărilor globilor oculari.
EvoluŃia. Fără tratament este spre abces sau flegmon orbitar, iar în
cazurile grave se poate bilateraliza, evoluŃie spre tromboflebită a sinusului
cavernos.
Tratament:
Tratamentul celulitelor seroase:
- Profilactic: tratamentul corect al infecŃiilor de vecinătate.
- Curativ:
- general: antibiotice în perfuzii endovenoase;
- local: injecŃii parabulbare cu ampicilină sau gentamicină;
- instilaŃii în sacul conjunctival cu cloramfenicol de
5 ori pe zi.
Forma supurată
Abces orbitar – inflamaŃia supurativă, acută, localizată a Ńesutului
orbitar.
Subiectiv: starea generală se alterează progresiv.
Obiectiv:
- febra creşte;
- pleoapele prezintă edem masiv, violaceu;
- fanta palpebrală micşorată;
- exoftalmie ireductibilă;
- abolirea mişcării globului ocular în direcŃia localizării
abcesului.
EvoluŃie. Fără tratament, abcesul fistulizează spontan la piele.
Tratament general:
- etiologic;
- antibiotice administrate parenteral.
Tratament local:
- incizia şi drenajul la exterior după caz;
- comprese cu rivanol.
243
Flegmonul orbitar este o inflamaŃie supurată difuză a orbitei.
Subiectiv:
- stare generală alterată cu febră, frison, agitaŃie;
- dureri oculare şi perioculare atroce cu hemicranie.
Obiectiv:
- exoftalmie mare;
- edem palpebral accentuat;
- chemozisul se accentuează, herniază printre pleoape;
- pupila midriatică areflexivă;
- vederea scăzută sau chiar abolită (nevrită optică,
compresiunea nervului optic cu atrofie optică).
Diagnosticul pozitiv se pune pe aspectul clinic, la care se adaugă
examenul radiologic şi examenul ORL.
EvoluŃie: colecŃia se poate deschide spontan.
ComplicaŃii:
- tromboflebita sinusului cavernos;
- meningite purulente;
- abces cerebral.
Tratament:
- general, cu antibiotice cu spectru larg, în perfuzii
endovenoase şi în doze mari;
- local, constă în incizia şi drenajul colecŃiei purulente, prin
incizie la nivelul marginii infero-externe a orbitei.
TROMBOFLEBITA ORBITO-CAVERNOASĂ
Reprezintă inflamaŃia acută, supurativă a venelor orbitare şi a
sinusului cavernos, urmată de tromboza acestora.
Etiopatogenie:
O infecŃie stafilococică a feŃei, se poate propaga centriped sau o
otită supurată poate produce o flebită a sinusurilor craniene prin propagare
centrifugă (27).
InfecŃia venelor orbitare se face:
- pe cale anterioară (descendentă, a venei angulare, prin
procese supurative localizate în interiorul venei faciale
(furuncul, erizipel al pleoapelor, nasului, stafilococie malignă
a buzei superioare) flebita propagându-se la venele oftalmice;
- pe cale ascendentă (posterioară) – prin plexul pterigoidian.
Subiectiv:
- cefalee.
Obiectiv:
- febră mare de 40-41oC;
244
- tumefacŃie edematoasă a pleoapelor, de culoare violacee şi
consistenŃă moale (edem de stază);
- chemozis conjunctival care herniază prin fanta palpebrală;
- pe conjunctiva bulbară şi a fundului de sac, se observă vene
turgescente, închise la culoare;
- exoftalmie axială; bilateralitatea ei semnifică prinderea
sinusului cavernos;
- glob ocular imobil.
- corneea lipsită de sensibilitate;
- pupila în midriază areflexivă;
- examenul fundului de ochi evidenŃiază o papilă edemaŃiată,
congestionată cu vene retiniene dilatate, tortuoase.
EvoluŃie:
- se poate complica cu un sindrom meningeal;
- Prognosticul este rezervat.
Diagnosticul pozitiv se pune pe semnele clinice, examen ORL,

radiografii craniene, tomografie computerizată.
Diagnostic diferenŃial se face cu:
- sinuzita frontală;
- flegmonul orbitei.
ComplicaŃii:
InfecŃia se poate propaga la sinusul cavernos de partea opusă,
starea generală se alterează, apar semne meningeale (meningita
purulentă).
Tratamentul este de urgenŃă, se administrează antibiotice cu spectru
larg în perfuzii endovenoase şi în doze mari, anticoagulante, soluŃii
glucozate şi vitamine din grup B.
TENONITA
Tenonita reprezintă inflamaŃia capsulei lui Tenon.
Forme clinice:
Tenonita seroasă
Etiologie:
- boli infecto-contagioase la copii (rujeolă, scarlatină, parotidită
epidemică);
- reumatism cronic la adulŃi;
- tuberculoza pulmonară;
- parazitoza intestinală.
245
Subiectiv:
- dureri frontale, retrooculare şi periorbitare care se
accentuează la mişcările globului ocular.
Obiectiv:
- edem palpebral;
- congestie conjunctivală perikeratică;
- exoftalmie moderată;
- examenul fundului de ochi arată vene dilatate.
EvoluŃie: benignă, posibil cu recidive.
Tratament: administrarea de antiinflamatorii nesteroidiene.
Tenonita supurată
Etiologia: asemănătoare cu cea a abcesului şi flegmonului orbitar.
Subiectiv:
- bolnav cu stare generală alterată, adinamic.
Obiectiv:
- edem palpebral masiv;
- chemozis;
- exoftalmie fixă şi foarte dureroasă;
- examenul fundului de ochi relevă un aspect de papilită
(nevrită optică anterioară).
EvoluŃie. De la nivelul capsulei lui Tenon unde este situată infecŃia
piogenă ea se poate propaga la tecile de înveliş a globului ocular sau în
interiorul său, provocând uveite supurate.
Tratament: antibiotice în doze mari.
AFECłIUNI TUMORALE
Tumorile orbitei pot fi sistematizate astfel:
• în funcŃie de localizare
- tumori situate în interiorul conului muscular;
- tumori situate în afara conului muscular.
• în funcŃie de forma histopatologică
- tumori benigne;
- tumori maligne:
- tumori primitive;
- tumori metabolice.
Tumorile situate în conul muscular se caracterizează clinic prin:
- exoftalmie axială moderată;
- lezarea precoce a nervului optic cu scăderea acuităŃii vizuale;
din această categorie fac parte: gliomul de nerv,
meningiomul, angioamele, tumorile metastatice.
246
Tumorile situate în afara conului muscular se caracterizează clinic
prin:
- localizare pe unul din pereŃii orbitei;
- se asociază cu paralizii oculomotorii şi diplopie;
- acuitatea vizuală nu este afectată pentru că nu este afectat
nervul optic. Cele mai frecvente sunt: angioame, neurinoame,
epitelioame lacrimale, sarcoame, tumori metastatice.
TUMORI BENIGNE
Osteomul – tumoare dură, cu punct de plecare în sinusul frontal,
etmoid; prin evoluŃie poate pătrunde în orbită sau în cavitatea craniului.
Meningiomul – are punct de plecare aripa mică a sfenoidului, este o
tumoră malignă prin evoluŃie, nu histologic.
TUMORI CHISTICE
Meningocelul – ectopie congenitală a lobului central şi învelişurilor
sale asociată cu agenezia pereŃilor orbitari.
Chistul dermoid – tumoare mobilă sub tegument, alcătuită din
elemente cutanate apărute în ectopie congenitală.
Chisturi seroase – congenitale (din capsula lui Tenon) sau
dobândite (din glanda lacrimală) dacriops.
TUMORI VASCULARE
- varicocelul orbitar – determină exoftalmie intermitentă;
- anevrism arterio-venos – determină exoftalmie pulsatilă
sincron cu pulsul;
- angiom – simplu sau cavernos.
TUMORI CONJUNCTIVALE
- fibromul – provine din fibre conjunctive;
- lipomul – tumori grăsoase.
TUMORI MALIGNE
Pot fi: primitive, secundare şi metastatice.
TUMORI PRIMITIVE
- tumori ale glandei lacrimale, ale nervului optic;
- sarcoamele – cele mai frecvente tumori orbitare, din punct de
vedere histologic, pot fi sarcoame nereticulate (de origine
247
conjunctivală) şi sarcoame reticulate (cu origine în Ńesutul
reticular).
Clinic:
Subiectiv:
- dureri cu pusee de exacerbare;
- diplopie.
Obiectiv:
- exoftalmie;
- tulburări ale motilităŃii oculare.
TUMORI MALIGNE SECUNDARE:

Sunt tumori ce invadează orbita. Neoplasmele provin din diferite
organe: de la glob ocular: retinoblastomul, melanomul malign, tumori
sinusale, epitelioame cutanate.
Diagnosticul tumorilor orbitare se face pe baza:
- anamnezei: debutul şi evoluŃia simptomelor;
- simptome şi semne oculare;
- teste funcŃionale: acuitatea vizuală, tensiunea intraoculară,
câmpul vizual, examenul fundului de ochi, exoftalmometria;
- examen somatic general, inclusiv neurologic, ORL,
endocrinologic;
- examene de laborator;
- radiografii simple de craniu şi orbită;
- tomografia computerizată;
- ultrasonografia;
- rezonanŃa magnetică nucleară.
Tratamentul este în funcŃie de forma histologică şi extensia tumorii.
1. chirurgical – pe cale anterioară sau cu abord endocranian
(neurochirurgical):
- exenteraŃia orbitei (excizia întregului conŃinut al orbitei este
rezervată tumorilor radiorezistente);
2. chimioterapie;
3. radioterapie locală.
248
CAPITOLUL XVIII.
TRAUMATISMELE OCULARE
TRAUMATISME OCULARE NECHIRURGICALE
CORPI STRĂINI CONJUNCTIVALI

- se întâlnesc frecvent în practică;
- examenul oftalmologic se face după anestezie topică a
polului anterior.
Tablou clinic:
Subiectiv:
- senzaŃie de corp străin;
- durere ± lăcrimare;
Obiectiv:
- se poate vizualiza corpul străin situat pe conjunctiva tarsală
a pleoapei superioare, condiŃie în care apar eroziuni
corneene;
- corpul străin poate fi localizat pe conjunctiva bulbară;
- myaza – este un caz particular, dezvoltarea larvelor de muşte
în sacul conjunctival, care dacă sunt vizualizate, sunt extrase
de urgenŃă, pentru a împiedica invazia sacului lacrimal şi
penetrarea lor în Ńesuturi şi apariŃia fenomenelor inflamatorii
grave şi a necrozei.
Tratament:
- extirparea corpilor străini;
- unguent cu antibiotic.
CORPI STRĂINI CORNEENI

- constituie cea mai frecventă cauză de corpi străini;
- corpii străini pot fi din diverse materiale: fier, plastic, piatră,
vegetale, substanŃe animale.
Subiectiv:
- durere, lăcrimare, senzaŃie de corp străin, fotofobie;
- scăderea vederii, dacă corpul străin este situat central.
249
Obiectiv:
- corpii străini corneeni pot fi superficiali, fără să lezeze
membrana Bowman, după extracŃia lor, nu rămân cicatrici;
- corpii străini care depăşesc membrana Bowman, după
extracŃia lor rămân cicatrici mai mici sau mai mari (macule
corneene).
Tratament:
- instilarea unui anestezic local (Novesin 0,4%);
- extracŃia corpilor străini se face la biomicroscop, cu ajutorul
unui ac special;
- dacă corpul străin este în profunzime, trebuie incizată
corneea în punctul corespondent, după care se procedează
la extracŃia lui cu ajutorul unei pense;
- după extracŃie, se aplică un midriatic (se atenuează durerea
ciliară) şi un unguent cu antibiotic; ochiul va fi pansat; acest
tratament se face timp de 3-5 zile, până la vindecare.
ABRAZIA CORNEEI
Abrazia corneei poate fi provocată traumatic prin corpi străini, cu
unghia, cu ciocul unei păsări, lentile de contact dure incorect manipulate.
Tablou clinic
Subiectiv:
- senzaŃie de corp străin;
- lăcrimare, fotofobie;
- scăderea vederii când leziunea este centrală.
Obiectiv:
- leziune corneană evidenŃiabilă foarte bine după colorare cu
fluoresceină;
- dacă sunt interesate straturile profunde ale stromei corneene
şi apar pliuri pe membrana Descemet, se va face o
radiografie pentru a căuta prezenŃa unui eventual corp străin
intraocular.
- keratitele;
- eroziunile recidivante ale corneei;
Tratament local:
- midriatic (Tropicamidă 0,5-1%) pentru a atenua durerea
ciliară;
- unguent cu antibiotic;
250
- pansament.
ARSURILE CHIMICE ALE CORNEEI ŞI CONJUNCTIVEI

Arsurile chimice sunt frecvente, se pot produce la locul de muncă
sau acasă. Arsurile chimice pot fi cu substanŃe acide sau bazice.
Tablou clinic
Subiectiv:
- durere, lăcrimare, fotofobie;
- scăderea vederii dacă leziunea este centrală.
Obiectiv:
- blefarospasm;
- edem palpebral;
- uneori necroză a conjunctivei;
- în caz de arsuri intense, pot apărea zone ischemice, care se
necrozează, care dau fenomene de retracŃie fibroasă şi
formarea sinblefaromului (mai frecventă la arsurile cu baze);
- la nivelul corneei se poate instala un edem, cu pliuri pe
Descemet dacă leziunile sunt mai grave, cu lipsă de
substanŃă prin necroză făcând dificilă examinarea polului
anterior; în jurul zonelor de necroză se dezvoltă o reacŃie
intensă, care conduce la eliminarea Ńesutului necrozat.
Leziunile cu acizi sunt în general superficiale, în timp ce substanŃele

bazice pătrund mai în profunzime.
EvoluŃie:
- după arsurile cu acizi sau o arsură uşoară cu substanŃă
alcalină, în câteva zile se obŃine cicatrizarea;
- după arsuri mai grave, cu ulceraŃii corneene, se obŃin
cicatrizări, uneori urmate de vascularizaŃie corneană,
cicatricile centrale sunt grave prin consecinŃa asupra acuităŃii
vizuale;
- la nivelul conjunctivei pot apărea bride de sinblefarom;
- în cazurile grave, conjunctiva necrozată se exfoliază, iar
necroza corneei poate duce la perforarea globului.
Tratament:
- arsurile corneene sunt o extremă urgenŃă;
- la locul accidentului se spală ochiul cu apă din abundenŃă;
251
- în serviciul de oftalmologie, se irigă ochiul cu o soluŃie cu pH
uşor acid în caz de arsuri cu baze sau cu soluŃie cu pH uşor
alcalin în caz de arsură cu soluŃie acidă;
- se irigă din abundenŃă sacul conjunctival, conjunctiva tarsală,
se extrag fragmentele de substanŃă caustică;
- în cazul existenŃei ischemiei conjunctivale, se injectează
subconjunctival Tolazolin sau Pentoxifilin;
- dilatatoare (Tropicamidă 0,5% sau 1%);
- unguente cu antibiotice;
- pansament.
ARSURI ALE CORNEEI ŞI CONJUNCTIVEI

CU AGENłI FIZICI
CONJUNCTIVITĂ ACTINICĂ (PRIN ULTRAVIOLETE)

Apare prin expunere prelungită la lampa cu cuarŃ, expunere la
soare, în oftalmia de zăpadă, apare frecvent la schiori.
Subiectiv:
- durere acută, care apare la câteva ore după expunere la
raze.
Obiectiv:
- blefarospasm;
- hiperemie a pleoapelor şi a conjunctivelor;
- examenul biomicroscopic, după o anestezie topică pune în
evidenŃă o hiperemie a conjunctivei bulbare cu congestie
perikeratică; după colorare cu fluoresceină, se evidenŃiază o
keratită punctată superficială.
Tratament local:
- instilare de midriatice;
- epitelizante (Keratyl = Nandrolonă);
- bandaj binocular.
Tratament general:
- somnifer.
CONTUZIILE OCULARE
Contuziile oculare pot fi prin leziuni directe (prin minge, dop de
şampanie, colŃul mesei, obiect contondent) sau prin leziuni indirecte.
Contuzia directă exercită o acŃiune directă dinspre anterior spre

posterior, provocând o depresie a corneei, dar şi o deformare a polului
posterior.
252
Contuzia indirectă
- prin contuzia orbitei, craniului, toracelui;
- prin suflu de aer în urma unei explozii.
Leziunile care pot apărea în urma contuziilor directe sau indirecte

sunt:
a) Hemoragia subconjunctivală: care poate avea diverse
dimensiuni de la o simplă pată până la chemozis hematic masiv.
În toate cazurile trebuie examinat fundul ochiului.
În traumatismele orbitei cu hemoragie subconjunctivală şi echimoză
palpebrală se caută o fractură de orbită ce va fi pusă în evidenŃă printr-o
radiografie.
b) Traumatismul corneei: contuzia corneei poate determina

abrazia epiteliului, edem al parenchimului, pliuri pe Descemet.
c) Hipema: prezenŃa sângelui în camera anterioară; hipema în doi

timpi este mai gravă, pentru că poate conduce la impregnarea corneei; se
remarcă frecvent apariŃia hipertoniei însoŃită de dureri şi chemozis; bolnavul
se internează, se instilează Atropină, se administrează hemostatice
(vitamina K, etamsilat) şi substanŃe osmotice (Manitol 20%).
Dacă sângele nu se resoarbe în 5-6 zile, se face o paracenteză
pentru a elimina sângele coagulat şi pentru a evita o impregnare hematică
a corneei.
Fig.7. Aspect de hipemǎ (www.saval.cl/medios)
Glaucomul secundar hipemei necesită tratament cu inhibitori de

anhidrază carbonică şi substanŃe osmotice (Manitol).
253
d) Leziunile irisului – iridodializa. Post-contuziv se pot întâlni
următoarele aspecte clinice:
- mioză reacŃională;
- midriază traumatică ireversibilă prin stupoare iriană;
- midriază neregulată, prin lezarea marginii pupilare sau a
sfincterului irian;
- aniridia apare prin dezinserŃia totală a irisului, însoŃită de
hipemă totală;
- lezarea unghiului iridocorneean poate determina apariŃia
glaucomului secundar;
e) Cataracta traumatică, luxaŃia de cristalin

- Cataractele contuzive au în general prezent inelul Vossius care
reprezintă amprenta irisului pe cristaloida anterioară; opacităŃile
pot fi şi subcapsulare, anterioare şi posterioare, iar în evoluŃie pot
deveni cataracte totale
- LuxaŃia cristalinului poate fi în camera anterioară şi cristalinul va
lua un aspect de „picătură de ulei”; el va irita endoteliul, apar cute
pe Descemet şi glaucom secundar. LuxaŃia cristalinului in vitros,
determină apariŃia glaucomului secundar. Tratamentul este
chirurgical cu extracŃia cristalinului şi implant de pseudofag.
f) Hemoragia in vitros, posttraumatică, este masivă şi ascunde

adesea decolare de retină.
Simptome:
- vedere foarte scăzută;
Semne:
- pupila normală sau midriatică;
- fundul de ochi nu se luminează, sau se luminează slab;
- examinarea ecografică poate pune în evidenŃă decolarea de
retină.
Tratament:
- repaus cu bandaj ocular;
- hemostatice: Vitamina K;
- tamponament retinian cu endolaser, în caz de dezlipire de
retină.
g) decolarea de retină posttraumatică

- poate interveni imediat posttraumatic sau la un interval
variabil de timp faŃă de un an;
254
- examenul fundului de ochi, făcut în midriază maximă cel mai
corect prin oftalmoscopie indirectă, cu identaŃie sclerală,
poate evidenŃia decolare de retină extinsă.
h) Edemul retinian poate fi izolat, retina având un aspect alb,

lăptos, sau realizând edemul traumatic Berlin care determină o importantă
scădere a acuităŃii vizuale. Aspectul fundului de ochi este comparabil cu cel
din ocluzia de arteră centrală a retinei, toată zona polului posterior fiind
ocupată de edem alb, ischemie, macula contrastând prin culoarea roşie,
cireşie.
i) Decolarea de coroidă corespunde rupturilor din membrana

Bruch.
Aspecte clinice:
- la debut, hemoragie retiniană care poate atinge macula,
afectând acuitatea vizuală;
- examenul fundului de ochi arată mai multe rupturi albe, în arc
de cerc, al cărui centru este papila nervului optic, iar pe
marginea cicatricei se găseşte pigment;
- se pot observa hemoragii coroidiene profunde, de culoare
închisă, poate simula un melanom, un nev.
Tratament:
- hemostatice şi vasoprotectoare
- bandaj binocular timp de o săptămână
j) Leziunile nervului optic

- edemul papilar posttraumatic care poate apare datorită
hemoragiei din fibrele nervului optic;
- leziunile papilei nervului optic sunt mai frecvente în contuzia
de craniu sau traumatism al orbitei;
- dacă se evidenŃiază imagistic un edem marcat al nervului
optic, la nivelul canalului optic, cu sau fără prezenŃa unor
fracturi ale acestui canal, se impune o intervenŃie chirurgicală.
255
TRAUMATISMELE OCULARE CHIRURGICALE
RUPTURA GLOBULUI OCULAR

Ruptura globului ocular poate să fie consecutivă unei contuzii
directe prin dop de şampanie, minge de golf, obiecte contondente
Aspecte clinice:
- hemoragie subconjunctivală, în camera anterioară;
- hemoragie vitreană;
- hipotonie oculară;
- la nivelul segmentului anterior se produc rupturi aproape de
limb concentrice, care pot fi mascate de hemoragii
subconjunctivale, chemozis conjunctival;
- cristalinul poate fi luxat subconjunctival sau in vitros;
- rupturile posterioare ale scleroticii pot fi izolate sau asociate
cu leziunile anterioare;
- hematomul orbitei, edemul şi echimoza pleoapelor, sunt
semne frecvente.
Tratament:
- se recomandă reconstrucŃia şi nu se recomandă în nici un
caz enucleerea, la un bolnav în stare de şoc;
- de urgenŃă se suturează breşa sclerală anterioară şi
posterioară, cu excizia prolapsului irian dacă acesta este
prezent;
- se recurge la vitrectomie, extracŃia maselor cristaliniene.
Tratament medical:
- profilaxia tetanosului;
- hemostatice;
- corticosteroizi.
PLĂGILE OCULARE
Plăgile oculare nepenetrante
- sunt determinate de diverşi agenŃi traumatizanŃi care vin în contact
direct cu suprafaŃa globului ocular, provocând leziuni, dar fără perforarea
globului.
256
Plăgile oculare penetrante
- sunt afecŃiuni traumatice grave, care se diagnostichează clinic şi
imagistic cât mai precoce. Ele pot fi cu sau fără retenŃie de corpi străini
intraoculari
Plăgile oculare penetrante fără retenŃie de corpi străini
intraoculari
pot fi tăiate, înŃepate sau rupturile globului prin contuzii directe;
Tratament chirurgical local:

- rezecŃie structurilor endooculare herniate: vitros, membrană
uveală
- sutura plăgii
Tratament general:
- vaccinarea ATPA (profilaxia tetanosului)
- antibiotice cu spectru larg
- antiinflamatorii steroidiene
Tratament local:
- Atropină 1% şi instilaŃii
- Antibiotice şi antiinflamatorii în instilaŃii
Plăgi oculare cu retenŃie de corpi străini intraoculari

PrezenŃa unui corp străin intraocular agravează o plagă oculară
perforantă. Corpul străin intraocular este cel mai adesea de natură
metalică.
Leziunile produse de corp străin intraocular pot fi:

- leziuni mecanice, determinate de lezarea directă a structurilor
pe care corpul străin le străbate: plăgi corneene, sclerale,
cataracta traumatică, hemoragii în camera anterioară, vitros
sau retiniene
- leziuni inflamatorii determinate de inocularea germenilor
odată cu intrarea corpului străin
- leziuni de natură chimică determinate de natura corpilor
străini (fier, cupru), rezultând impregnarea structurilor oculare
cu oxizi metalici toxici care duc la pierderea vederii.
Diagnosticul pozitiv se susŃine pe:
- anamneză
- examenul oftalmologic cu evidenŃierea porŃii de intrare
- examinările radiologice şi ecografice evidenŃiază prezenŃa şi
poziŃia corpului străin; aceste examinări se fac de urgenŃă
pentru a se interveni chirurgical cât mai rapid.
257
ComplicaŃiile care sunt posibile într-un traumatism ocular perforant,
cu corp străin intraocular:
- uveită cu hipopion;
- endoftalmită;
- hemoragii vitreene;
- cataractă traumatică;
- decolare de retină;
- glaucom secundar;
- sideroza oculară complică prezenŃa corpilor străini feroşi
intraoculari, neextraşi;
- calcoza oculară în cazul corpilor străini de cupru neextraşi
Gravitatea acestor afecŃiuni impun tratamentul de urgenŃă, pentru că
există pierderea ireversibilă a vederii.
Tratament:
• tratamentul local chirurgical:
- extracŃia corpilor străini intraoculari;
- sutura plăgilor.
• tratament local medical:
- pre şi postoperator se administrează antibiotice şi
antiinflamatorii în instilaŃii;
• tratament medical general:

- antiinflamatorii steroidiene;
- profilaxia antitetanică (ATPA).
258
GLOSAR
A
AbducŃie- mişcare de îndepărtare de linia mediană .
Acomodare- modificare a curburilor cristalinului datorită acŃiunii
muşchiului ciliar, realizând focalizarea razelor de lumină la nivelul retinei.
Acromatopsie- incapacitatea ochiului de a distinge culorile.
Adaptometrie - metodă de investigaŃie a simŃului luminos,
determinând curba de adaptare a ochiului la întuneric, după o perioadă de
ebluisare.
AdducŃie- mişcare de apropriere de linia mediană.
Afachie - lipsa cristalinului din globul ocular.
Ambliopie- scădere a vederii la unul sau la ambii ochi.
Ametropie- viciu de refacŃie statică, ce determină ca razele de
lumină să nu focalizeze pe retină.
Angiofluorografie- metodă de investigaŃie a circulaŃiei retiniene, prin
injectarea unui colorant intravenos (de obicei se utilizează fluoresceină) şi
fotografierea seriată a retinei, prin filtre de culoare galbenă şi albastra.
Anizometropie- diferenŃă de valoare dioptrică între cei doi, la
refracŃia statică.
Ataxie oculară - greutate în coordonarea mişcărilor globului ocular.
Astenopie acomodativă- oboseală oculară determinată de efortul
acomodativ susŃinut.
Astigmatism- viciu de refracŃie, în care razele venite de la infinit se
reunesc în două focare liniare.
Astigmometrie- măsurare gradului de astigmatism cu ajutorul
astigmometrului.
Autorefractometrie- determinarea refracŃiei oculare cu ajutorul
refractometrului automatizat (dioptronul).
Axa vizuală - este axa care uneşte macula cu obiectul fixat.
Axa optică - este linia care uneşte centrul corneei cu punctul nodal
sau centrul optic.
Axa de fixaŃie - dreapta care uneşte obiectul privit cu centrul de
rotaŃie al ochiului.
B
Bandeletă optică- fascicul de fibre nervoase cu care transmit influxul
nervos de la nivelul chiasmei optice şi se termină la nivelul corpilor
geniculaŃi extern.
259
Barieră hematooculară- locul unde se reglează schimburile dintre
sânge şi umoare apoasă.
Biomicroscopie- metodă de examinare a structurilor polului anterior
al ochiului, cu ajutorul unui aparat care este prevăzut cu sistem optic de
mărire şi cu dispozitiv propriu de iluminare, sub formă unui fascicol sub
formă de fantă.
Blefaroplastie - intervenŃie chirurgicală de refacere a pleoapei.
Blefarorafie - sutura temporară sau definitivă a pleoapelor, atunci
când globul nu mai poate fi protejat de acestea: se practică în lagoftalmie,
exoftalmii foarte mari, operaŃii de plastii palpebrale.
Boala Behcet- iridociclită recidivantă cu hipopion; se caracterizează
prin: uveită cu hipopion, ulceraŃii recidivante ale mucoasei bucale sau
genitale. Leziunile afectează şi polul posterior sub formă de periflebită,
periarterită sau obstrucŃii venoase.
Boală Benson- sinchizis asteroid (hialoză asteroidă).
Boală Bowen- discheratoză conjunctivală ce apare la limb sub formă
de tumorete gelatinoase de culoare roz: poate degenera în epiteliom
spinocelular.
Boală Coats- retinopatie exudativă hemoragică acută.
Boală Crouzon- dizostoză craniofacială, caracterizată prin
proeminenŃă frontală, prognatism, exoftalmie şi strabism; ocular apare
stază papilară, apoi atrofie optică prin hipertensiune intracraniană.
Boală Devic- oftalmoneuromielita.
Boală Eales- perivasculită retiniană cu retinopatie hemoragică
recidivantă.
Boală Harada- uveomeningită virală, caracterizată la nivel retinian
de apariŃia unei decolări totale de retină, care după un timp se poate
reaplica spontan.
Boală Junius- Kuhnt- degenerescenŃă maculară senilă de tip
exudativ.
Boală Leber- atrofie optică ereditară.
Boală Stargard- degenerescenŃă maculară juvenilă, cu aspect iniŃial
de „urmă de melc” care evoluează către un placard atrofic prin care se
vede desenul coroidan.
Buftalmie- ochi de dimensiuni mari, bovin, care apare în glaucomul
congenital.
C
Camera anterioară - spaŃiul intraocular delimitat anterior de cornee,
joncŃiunea corneosclerală, posterior de iris şi cristaloida anterioară şi extern
de unghiul camerular.
Camera posterioară - spaŃiul intraocular delimitat anterior de faŃa
posterioară a irisului, posterior de procesele ciliare şi cristalin, iar extern de
corpul ciliar.
260
Campimetrie - metodă de determinare a câmpului vizual, cu ajutorul
unui ecran plan, pe care sunt înscrise meridiane şi paralele; există
campimetre pentru determinarea câmpului vizual până la izoptera de 30 de
grade (Wecker, Bjerrum), sau pentru câmpul vizual central până la 10
grade (cartoanele Heitz, sau Amsler).
Câmp vizual - totalitatea punctelor din spaŃiu pe care un ochi imobil
le poate percepe.
Capsulorexsis- deschiderea rotund-ovalară, perfect uniformă
capsulei anterioare a cristalinului, pentru evacuarea nucleului.
Cataractă - pierderea transparenŃei cristalinului (senilă, congenitală,
patologică, complicată sau traumatică); cristalinul ia un aspect alb sidefiu.
Cataractă patologică – cataractă determinată de afecŃiuni generale,
care intervin asupra metabolismului cristalinian.
Cataractă complicată – cataractă apărută datorită unor afecŃiuni
oculare, cu potenŃial cataractogen.
Celulită orbitară – inflamaŃie difuză a Ńesutului adipos din orbită.
Cerc arterial Zinn-Haller- cerc de artere ciliare posterioare, cu rol în
nutriŃia nervului optic
Ciclită – inflamaŃia corpului ciliar
Ciclodializă – operaŃie de reducere a tensiunii intraoculare care
constă în separarea corpului ciliar de scleră şi efectuarea unei comunicări
cu camera anterioară.
Ciclodiatermie – metodă de distrugere a corpului ciliar (diatermie,
laser), pentru a reduce secreŃia de umoare apoasă, în glaucoamele în
stadiu absolut.
Cicloplegie – relaxarea medicamentoasă a muşchiului ciliar asociată
şi cu midriază, pentru determinarea refracŃiei statice a ochiului prin
schiascopie.
Colir – formă de prezentare medicamentoasă lichidă, destinată
administrării topice sub formă de instalaŃii la nivelul conjunctival.
Colobom – lipsă de substanŃă la nivelul unei structuri (pleoapă, iris,
nerv optic), pot fi congenitale, traumatice sau operatorii. Cele congenitale
pot fi tipice, pe linia de închidere a cupulei optice, sau atipice, în oricare altă
parte a structurii.
Comisură – locul de unire a două structuri tisulare (comisură
palpebrală).
Conus miopic – leziune degenerativă cu aspect de semilună
depigmentată, care apare în jurul nervului optic în miopiile maligne, cu
ectazie sclerală.
Corectopie – modificare a poziŃiei pupilare, care nu mai este
localizată central.
CorespondenŃă retiniană – locul geometric comun al punctelor din
spaŃiu, care-şi proiectează, la un moment dat imaginea în puncte retiniene
corespondente.
261
Criocoagulare – metodă de distrucŃie tisulară prin care este
determinată transformarea substanŃelor proteice din stare lichidă în stare
de coagulare; este utilizată în distrucŃia corpului ciliar în glaucomul absolut,
dezlipirea de retină.
D
Dacrioadenită – inflamaŃia glandei lacrimale.
Dacriocistecomie – operaŃie de îndepărtare a sacului lacrimal.
Dacriocistită – inflamaŃia sacului lacrimal.
Dacriocistorinostomie – operaŃie de repermeabilizare a căilor
lacrimale, prin realizarea unei comunicaŃii între mucoasă sacului lacrimal şi
mucoasa nazală.
Dacriops – chist al glandei lacrimale.
Daltonism – discromatopsie în ax roşu-verde.
Decolare de coroidă – desprinderea coroidei de sclerotică.
Decolare de retină – reprezintă dedublarea retinei în cele două
straturi embrionare.
Dioptrie –unitate de măsurare a puterii de refringenŃă (lentile sau
medii transparente oculare); se calculează după formula: D=1/distanŃa
focală.
Dioptron – aparat pentru măsurarea computerizată a refracŃiei şi
razei de curbură a corneei.
Dioptru ocular – ansamblul mediilor refringente oculare.
Diplopie – vedere dublă a unui obiect; poate fi monoculară în
cataractă în evoluŃie, sau binoculară în strabism (cea mai frecventă).
Discromatopsie – tulburări în perceperea unor anumite culori.
Distichiazis – implantare anormală cililor din rândul posterior, cu
devierea acestora către cornee.
E
Ebluisare – senzaŃie de orbire la trecerea bruscă de la întuneric la
lumină.
Electrooculogramă – măsurarea diferenŃei de potenŃial, între
straturile externe şi interne ale retinei.
Electroretinograma – înregistrarea grafică a potenŃialului de acŃiunea
retinian declanşat de variaŃia suficientă liminară de iluminare a retinei.
Emetropie – stare normală a refracŃiei oculare, în care razele venite
de la infinit focalizează pe retină.
Esoforie – strabism convergent latent.
Esotropie – strabism convergent manifest.
262
ExcavaŃie papilară – depresiunea centrală de la nivelul papilei
nervului optic; fiziologic excavaŃie este centrală, rotundă, ne-depăşind 1/3
din suprafaŃa papilei.
Exoforie – strabism divergent latent.
Exotropie – strabism divergent manifest.
F
Facilitate la scurgere – capacitate de eliminare a umorii apoase la
nivelul trabeculului.
Facoemulsificare – fragmentarea şi aspirarea cristalinului cu ajutorul
ultrasunetelor.
Fotocoagulare – procesul de trecere a unei substanŃe din stare
lichidă în gel cu ajutorul energiei luminoase.
Fotofobie – jena la lumină.
Fovea centralis – depresiune de la nivelul centrului maculei, mai
închisă la culoare, formată numai din celule cu con.
Fuziune – procesul de contopire la nivelul cortical a celor două
imagini în una singură.
G
Glaucom – afecŃiune caracterizată prin modificări de câmp vizual şi
papilare caracteristice, determinată de obicei prin creşterea tensiunii
intraoculare.
Gonioscopie – metodă de examinare a unghiului camerular.
Goniosinechie – sau sinechii anterioare, reprezintă sinechiile de la
nivelul unghiului camerular.
H
HalucinaŃie vizuală – percepŃia unor imagini fără obiect.
Hemeralopie – scăderea acuităŃii vizuale în condiŃiile unor lumini
scăzute.
Hemianopsie – pierderea unor jumătăŃi a câmpului vizual, la unul
sau la ambii ochi.
Hemoftalmus – sânge în interiorul globului ocular care nu permite
vizualizarea structurilor retiniene.
Hespersnopie – tulburare a vederii crepusculare.
Heterocromie iriană – diferenŃă de culoare intre cei doi ochi.
Hesperanopie –(hemeralopie) tulburări ale vederii la lumină
scăzută.
Heteroforie – strabism latent-paralelismul ocular se păstrează până
în momentul în care se întrerupe fuziunea.
Heterotropie – strabism manifest.
Hialoidă – structură histologică formată din condensarea vitrosului în
periferie acoperindu-l ca un înveliş.
263
Hipermetropie – viciu de refracŃie în care razele venite de la infinit
fuzionează în spatele retinei.
Hipopion – exudat în camera anterioară, depus decliv cu margine
orizontală de demarcaŃie.
Horopter – locul geometric al tuturor punctelor din spaŃiul sferic
înconjurător ce se proiectează la un moment pe cele două retine, în zone
corespondente.
I
Iodopsină – pigment vizual localizat în segmentul extern al celulelor
cu conuri.
Iridociclită – inflamaŃia irisului şi a corpului ciliar.
Iridodializa – dezinserŃie a rădăcinii irisului, (de obicei traumatică).
Iridodonesis – tremurătură a irisului la mişcările globului ocular.
Iridopexie – operaŃia de fixare a irisului în poziŃia anatomică.
Iridoplegie – paralizie a sfincterului pupilar (traumatic,
medicamentos etc.).
Iridoschizis – clivajul dintre foiŃa anterioară şi cea posterioară a
irisului, determinat de atrofierea stratului mijlociu.
L
Lagoftalmie – imposibilitatea de a închide pleoapele.
Lamina cribrosa – (lama ciuruită), zona sclerală posterioară, cu
aspect perforat, prin orificiile căreia trec fibrele optice.
Lentila Comberg – lentilă de contact de material plastic cu repere
din plumb, pentru localizarea corpilor străini intra oculari.
Lentilă Goldmann – lentilă care se aplică pe cornee prin intermediul
unei soluŃii de metilceluloză 1%, pentru a examina unghiul camerular
(gonioscopie).
Leucocorie – reflex alb pupilar, datorat unor procese anormale
retrocristaliniene.
Leucom coreean – Ńesut de reparaŃie cu aspect alb sidefiu, care
apare după afecŃiuni corneene.
Limb sclerocornean – limita de demarcaŃie între cornee şi sclerotică,
în profunzimea căreia se găseşte canalul Schlemm, canalul prin care
umoarea apoasă se elimină din globul ocular.
M
Macula corneană – opacitate cu aspect alburiu, care determină
scăderea moderată a acuităŃii vizuale dacă este situată în axul optic
Macula Lutea – zonă ovalară la nivelul polului posterior, în centrul
căreia se află o depresiune numită fovea centralis; este zona de maximă
acuitatea vizuală, la nivelul căreia găsindu-se numai celule cu con.
Metamorfopsie – perceperea deformată a imaginilor.
264
Micropsie – tulburare de percepŃie, în care imaginea apare mai mică
decât este în realitate.
Midriază – dilatarea pupilei.
Miodezopsie – perceperea de muşte volante în câmpul pupilar.
Mioză – micşorarea pupilei.
N
Nefeliom – leziune cicatricială localizată în straturile anterioare ale
corneei, care nu determină scăderea acuităŃii vizuale.
Nictalopie – vedere scăzută ziua.
Nistagmus – mişcări involuntare sub formă de secuse, ritmice
(orizontale, verticale sau giratorii).
O
Ocluzie pupilară – secluzie pupilară şi apariŃia unei membrane
exudative care acoperă întreg câmpul pupilar.
Oftalmoplegie – paralizia de grup a muşchilor oculomotori.
Oftalmoscopie – metodă de examinare a fundului de ochi cu ajutorul
oftalmoscopului.
Optotip – dispozitiv standardizat, ce are ca principiu prezentarea de
litere, cifre, imagini cu diferite dimensiuni, pentru determinarea acuităŃii
vizuale.
Ora serrata – denumirea topografic a zonei periferice retiniene aflată
la limita de trecere dintre retina vizuală şi retina oarbă.
Orjelet – inflamaŃie a glandelor Zeiss de la baza cililor.
Ortoforie – starea de paralelism a celor doi ochi, printr-un echilibru
normal al muşchilor ocular extrinseci, şi al raportului
acomodaŃie/convergentă.
Ortoptică – ramura a oftalmologiei, care se ocupă cu tratamentul
ambliopiei.
P
Panoftalmie – uveită septică, ce afectează practic toate structurile
globului ocular, transformând conŃinutul ochiului într-o zonă de abces.
Papila optică – disc ovalar, de culoare galben rozată, cu diametru de
aproximativ 1,5mm, cu margini nete şi cu centru uşor excavat, reprezintă
locul de ieşire a fibrelor optice din globul ocular.
Parsplana – denumire topografică a extremei periferii a retinei care
face trecerea la retina ciliară.
Pata galbenă – sinonim macula lutea.
Pingueculă – mic depozit neevolutiv hialino-grăsos localizat
perilimbic, în sectorul nazal, la persoane în vârstă hipercolesterinice.
Pinten scleral – formaŃiune anatomohistologică de forma unei mici
proeminenŃe sclerale, localizat circular la nivelul joncŃiunii sclerocorneene.
265
Presbiopie – scădere de acomodaŃie a cristalinului prin scăderea
elasticităŃii acestuia, după vârsta de 40 de ani; se compensează prin
corecŃie optică pentru aproape cu lentile convergente de dioptrie progresiv
crescătoare.
Pterigion – leziune degenerativă evolutivă a conjunctivei localizată
mai ales în sectorul nazal, cu evoluŃie pe cornee, putând ajunge până în
centrul corneei.
Punctum proximum – cel mai apropriat punct care poate fi văzut de
ochi clar, cu ajutorul acomodaŃiei.
Punctum remotum – punctul cel mai îndepărtat de ochi care poate fi
văzut clar fără intervenŃia acomodaŃiei.
Pupilă – diafragm situat în centrul irisului, cu capacitatea de a-şi
mări sau a-şi micşora diametrul în funcŃie de cantitatea de lumină care
pătrunde în ochi.
R
Rodopsină – sinonim purpură retiniană – pigment de culoare roşie
prezent în segmentele externe ale celulelor cu bastonaşe; se decolorează
la întuneric şi se reface la lumină.
Rubeoză iriană – neovascularizaŃie iriană care apare în diferite
circumstanŃe patologice.
S
Salus-Gunn – semnul încrucişării venei de către artera retiniană; la
acest nivel poate se apară numai o mică compresiune la nivelul încrucişării
(Salus-Gunn std.I) compresiune a venei şi devierea acesteia în baionetă
(Salus-Gunn std. II), mici hemoragii la locul încrucişării (Salus-Gunn std.
III).
Scotom – pierdere localizată a sensibilităŃii retiniene într-un anumit
sector; poate fi pozitiv când este perceput de bolnav ca o pată neagră în
câmpul vizual, sau negativ când pacientul nu îl percepe; poate fi absolut
când sensibilitatea retiniană este abolită în zona scotomului, sau relativ,
când sensibilitatea retiniană este diminuată în zona scotomului.
Scotopsină – partea proteică a pigmentului vizual (rodopsina).
Secluzie pupilară – închiderea orificiului pupilar, prin alipirea
acestuia la faŃa anterioară a cristalinului, astfel încât umoarea apoasă din
camera posterioară, nu mai poate ajunge în camera anterioară.
Sinblefaron – aderenŃa conjunctivei palpebrale la conjunctiva
bulbară.
Sinchizis – leziune degenerativă a vitrosului, cu lichefierea parŃială a
gelului.
Sciascopie - metodă de determinare a refracŃiei obiective; ea constă
în proiectarea unui fascicol de lumină pe ochi şi urmărirea mişcării umbrei
pupilare în câmpul pupilar; valoarea lentilei care schimbă sensul umbrei
266
pupilare dă valoarea refracŃiei. Se utilizează pentru măsurare riglele de
skiascopie.
Strabism – pierderea paralelismului globilor ocular, cu devierea unui
sau ambilor ochi; pot fi funcŃionale sau paralitice.
T
Tars – structura fibrocartilaginoasă, care asigură scheletul
pleoapelor.
Test Hess-Lancaster – test utilizat în strabismul paralitic, pentru
evaluarea muşchilor implicaŃi.
Test cu sticlă roşie – test pentru evidenŃierea diplopiei.
Test Schiermer – test pentru explorarea secreŃiei lacrimale; se
utilizează hârtie de filtru lată de 0,5cm şi lungă de 3,5cm; se verifică gradul
de imbibiŃie al hârtiei de filtru (normal mai mult de 10mm la 3 minute).
Tonometrie oculară – metodă de determinare a tensiunii
intraoculare; se utilizează metode de indentaŃie sau metode de aplanaŃie;
valoare normală a tensiunii oculare se consideră sub 22mm Hg.
Trabecul – formaŃiune anatomică localizată în unghiul camerular, cu
aspect buretos, prin care se elimină umoarea apoasă din globul ocular.
U
Umoarea apoasă – lichid transparent care ocupă camerele ochiului
(camera anterioară şi posterioară), cu rol în nutriŃia elementelor polului
ocular anterior.
Unghi alfa – este unghi format de axa optică şi axa vizuală.
Unghi camerular – spaŃiu localizat în periferia camerei anterioare,
unde se găseşte trabecului corneoscleral, la nivelul căruia se elimină
umoarea apoasă din globul ocular.
Unghi vizual – distanŃa dintre două puncte care pot fi văzute
separat, pentru ochiul uman are valoarea de 1 minut.
Uveea – tunica medie a globului ocular, cu rol nutritiv, vasculară,
formată din iris, corp ciliar şi coroidă.
X
Xantelasma – tumoare benignă palpebrală, formată din acumulare
de colesterol, în unghiul intern palpebral, datorită unor tulburări metabolice
lipidice.
Xeroză conjunctivală – uscăciune oculară, conjunctiva având aspect
epidermoid.
267
BIBLIOGRAFIE
1. AniŃescu Magdalena., Dumitrache Marieta. - Herpes Ocular,
Ed.NaŃional, 1998, 104-107;
2. Arseni C. - Neurooftalmologie, Ed. Didactică şi Pedagogică,
Bucureşti, 1981, 23-36, 51-55;
3. Bailliart P. - Traité d’Ophtalmologie, Masson, 1939, 702, 803;
4. Basic and Clinical Science Cour-American Academy of
Ophtaolmologiy 1997 -1998 sect 3 140-148;
5. Bchtoile A. - Glaucome Jappeerenard, Angers 1967, 373-391;
6. Bonamour G. - Ophtalmologie clinique, Ed Doin, 1970,
149-177;
7. Buiuc S. - Oftalmologie practică, Ed Junimea, Iaşi 1979, 202-205,
245-249;
8. Călugăru M. - Tratat clinic de glaucoma, Ed Dacia, Cluj-Napoca,
1998, 26, 27, 36, 37128-130, 220-234;
9. Cernea P., Constantin F. - Strabismul, Ed Medicală Bucureti, 1981,
291-299;
10. Cernea P. - Fiziologie ocularA, Ed.Medicală, Bucureti, 1986, 79-
82;222-227;
11. Cernea P. - Tratat de oftalmologie, Ed Medicală, Bucureşti, 1997,
718-731;
12. Coroi Mihaela - Epidemiologia viciilor de refracŃie, Ed. Treira
Oradea 2004, 20-26, 32-53;
13. Crone RA - A History of color. Kluver, Dordrecht 1999 282 pag;
14. Dorion Theo - Manual de examinare a fundului de ochi, Ed
Medicală, Bucureşti, 2004, 77- 81
15. Dufier Jean - Louis, Kaplan Josseline –Oeil et Génétique Masson
Paris 2005, 161;
16. Duke Eldes - System of Ophthalmology vol III Diseases of the
retina. Henry Kimpton London 1964 456-488;
17. Fodor Francisc, Pop D. Popa - Oftalmologia infantilă, Ed.Medicală,
Bucureşti, 1983, 195, 226-234;
18. Hess RF, Sharpe LT, Nordby K, ed Night Vision. Canbridge
University Press, Cambridge (UK) 1990, 55;
19. Ifrim Mircea, Cerbulescu C Tiberiu M, Niculescu Gh. - Atlas de
Anatomie, vol 3, Ed.ŞtiinŃificăşi Enciclopedică, Bucureşti1983;
268
20. Kanski Jack J. - Clinical Ophtalmologiy Butterworth - Heinemann,
1999.190, 228;
21. Malle M. - Fonction sensorielle oculaire et hauts niveaux d’
eclairement Exploration de la function visuelle, J.F..Risse Masson,
Paris 1999, 258-264;
22. Manolescu D. - Oftalmologia, Ed.Medicală, Bucureti, 1958, 316-
455, 540, 600733-730
23. Milder B - Ophtalmologie, LitleBrown Boston1979 86-106;
24. MondonH.Metge P. - Décolement par trou maculaire in myopia forte,
Masson, Paris, 1994, 466-474;
25. Munteanu Ghe. - Angiografia în diagnosticul oftalmologic, Ed.Facla,
Timişoara 1981, 60;158;
26. Olteanu M. Cârstocea B. - Oftalmologie UrgenŃe Ed. Didactică şi
Pedagogică 1985 38-45;
27. Olteanu Mircea, Tratat de Oftalmologie, Ed.Medicală, 1989
Bucureşti, vol II, 126-131; 483; 903-904;
28. Pop Rodica - Oftalmologia. Ed. Casa CărŃii de ŞtiinŃă Cluj-Napoca,
1995, 29-55;
29. Risse JF - Exploration de la ffonction vissuele Masson Paris 1999,
766 pag;
30. Saragoussi Jean - Jaques, Arné Jean - Louis-Chirurgie refractive,
Masson, Paris, 200185-97;
31. Saraux H. Biais B. Rissazza C. - Ophtalmologie Précis Médicaux
Ed. Masson1988, 48-73;
32. Sloane Albert - Manual of refraction Litle Brown and Company 1970,
21-51;
33. Sole P. Dalens N. Gentou - Biophtalmologie Ed Masson 1992.133 -
140;
34. Urres - Zavalia A. Jr. - Le décolement de la rétine, Massonet Cie,
Paris1968, 117-128;
35. VlăduŃiu Cristina - Strabismul Ghid Practic, Ed.Napoca Star, Cluj-
Napoca, 1999, 62, 84, 118-122;
36. Zingirian Mario - Oftalmologia e qualità del a visione, Editoriale
I.N.C.Genova 1992, 29-31, 64-69;
37. Zolog N - Miopia, Editura Litera, Bucureşti, 1990, 96, 166-180.
269

Curs Oftalmologie Coroi

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Curs Oftalmologie Coroi

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

MIHAELA-CRISTIANA COROI

Editura UniversităŃii din Oradea

Globul ocular este alcătuit din peretele globului ocular şi conŃinutul

a) Peretele globului ocular este alcătuit din:

b) ConŃinutul globului ocular este reprezentat de:

A1. STRATUL EXTERN

Structura histologică a corneei este următoarea:

NutriŃia corneei: fiind un Ńesut avascular, nutriŃia se face prin

B) CONłINUTUL GLOBULUI OCULAR

Cristalinul este avascular şi nu are nervi; nutriŃia este asigurată de

Rolul cristalinului: participă la formarea dioptrului ocular şi în

ANEXELE GLOBULUI OCULAR

Muşchii oculomotori sunt în număr de şase muşchi striaŃi, patru

Capsula Tenon, împarte orbita într-o porŃiune anterioară unde se

APARATUL DE PROTECłIE AL GLOBULUI OCULAR

Între piele şi stratul muscular se găseşte un Ńesut celular lax.

InervaŃia glandei lacrimale se face prin fibre parasimpatice ce vin din

Glandele lacrimale accesorii secretă componenta permanentă:

Căile lacrimale sunt:

NERVUL OPTIC (PERECHEA A II-A DE NERVI CRANIENI)

Nervul optic este a doua pereche de nervi cranieni şi este constituit

Nervul optic are:

Tecile nervului optic: dura mater, arahnoida şi pia mater sunt în

ConstituŃia axonală a nervului optic

Sub acŃiunea luminii, rodopsina din bastonaşe se descompune în

Fenomenele electrice: modificările potenŃialului de membrană cu

b) Pragul luminos diferenŃiat reprezintă cea mai mică diferenŃă de

TULBURĂRILE SENZAłIEI DE LUMINĂ

• Hemeralopia congenitală este de regulă ereditară, cu transmitere

afecŃiuni oculare: degenerescenŃe maculare legate de vârstă,

Hemeralopia se caracterizează printr-o vedere bună ziua, şi o

Nictalopia este caracterizată prin existenŃa unei vederi scăzute ziua

2. VEDEREA PERIFERICĂ SAU CÂMPUL VIZUAL

CÂMPUL VIZUAL MONOCULAR ŞI BINOCULAR

MODIFICĂRI ALE PERIFERIEI CÂMPULUI VIZUAL

MODIFICĂRI ÎN INTERIORUL CÂMPULUI VIZUAL - SCOTOAME

METODE DE EXAMINARE A CÂMPULUI VIZUAL

Culorile au următoarele caracteristici.

TULBURĂRILE VEDERII CULORILOR

CLASIFICAREA TULBURĂRILOR CONGENITALE DE

Anomaliile câştigate ale percepŃiei cromatice

Cromatopsia defineşte perceperea globală a tuturor culorilor în

Tulburări corticale de percepere cromatică apar când bolnavul

METODE DE EXAMINARE A SENZAłIEI CROMATICE

Optica fizică (natura luminii) studiază:

Optica fiziologică studiază ochiul ca aparat optic.

RefracŃia = schimbarea bruscă a direcŃiei razei luminoase după

DeviaŃia produsă se exprimă în dioptrii prismatice. O prismă de o

a-lentilǎ biconvexǎ; b-lentilǎ plan convexǎ; c-lentilǎ menisc convexǎ; d-

La lentilele menisc una din suprafeŃe este sferică convexă, cealaltă

Dioptrii astigmici reprezentaŃi de:

Dioptrul toric este o suprafaŃă sfero-cilindrică rezultată din

Conoidul lui Sturm

Puterea de refracŃie a unei lentile se exprimă în dioptrii.

Dioptria este unitatea de măsură ce corespunde puterii de

OCHIUL CA SISTEM OPTIC

1) faŃa anterioară a corneei, care separă aerul de parenchimul

Valoare totală dioptrică a corneei = 40 D.

Valoare totală dioptrică a cristalinului = 20 D.

Rezultă că valoare dioptrică totală a sistemului dioptric ocular este

Ochiul este un sistem dioptric convergent centrat, al cărui ax şi

REFRACłIA DINAMICĂ (ACOMODAłIA).

Tulburările acomodaŃiei sunt:

TULBURĂRI PATOLOGICE ALE ACOMODAłIEI