COMPLICAȚIILE

METABOLICE
ACUTE
COMA HIPERGLICEMICĂ
HIPEROSMOLARĂ
Definiție
➢Este o complicație metabolică acută, întâlnită la pacienții cu diabet zaharat,
indusă de un deficit insulinic (relativ) sever și caracterizată printr-o
hiperosmolaritate plasmatică, de natură hiperglicemică sau mixtă
(hiperglicemică și hipernatremică).
➢Osmolaritatea plasmatică depășește 320 mOsm/l.
 Factori precipitanți
➢Infecțiile cu diverse localizări (tract urinar, plămâni, flegmoane diverse, etc.)
➢Omiterea insulinoterapiei sau adminsitrarea unor doze insuficiente (până la 30% din cazuri)
➢Stări patologice variate: AVC, pancreatite, infarct miocardic, embolie pulmonară, sindroame
trombotice, intervenții chirurgicale recente
➢Defectarea pompei de insulină
➢Alterarea răspunsului la senzația de sete, ceea ce precipită deshidratarea și hiperosmolaritatea
consecutivă
➢Abuz de alcool și/sau medicamente
➢Droguri, probleme sociale
➢CHH inaugurală (pacienți obezi, de regulă, cu hiperglicemie nediagnosticată)
Diagnostic pozitiv
Semne clinice

➢Pacienți vârstnici (de obicei), obnubilați, însă starea lor de conștiență poate fi variată: de la
orientare temporo-spațială normală până la comă profundă (când osmolaritatea depășește
350 mOsm/l)

➢Deshidratarea; estimarea gradului de deshidratare se poate face pe baza semnelor clinice:

turgo cutanat diminuat, reducerea amplitudinii pulsului, scăderea tensiunii arteriale

➢Alte semne posibilie: tulburări neurologice polimorfe, respirația Kussmaul poate fi absentă
(prezentă dacă se adaugă o componentă de cetoacidoză)
Diagnostic pozitiv
Diagnostic biologic

➢Glicemie >600 mg/dl;

➢Osmolaritatea serică efectivă >320 mOsm/l;

➢Corpi cetonici serici în concentrație normală (sau ușor crescută)

➢Corpi cetonici urinari absenți (sau prezenți, dar discret)

➢pH arterial >7,30

➢Bicarbonat seric >15 mEq/l

➢Deficit anionic <12

Diagnostic diferențial
➢Cetoacidoza severă
➢Alte perturbări metabolice care simulează CHH: intoxicații, de exemplu:
salicilați, metanol, etilen glicol
➢Deshidratări de orice cauză
Tratament
1. Terapia cu insulină
Tratament
2. Aportul de lichide

➢Volumul necesar este mai mare decât în cetoacidoza severă, putând ajunge la 8-10 l/24
ore. Viteza de administrare este mare, până la 1,5 l/oră în primele 2 ore, apoi scade
progresiv până la 250 ml/oră.

➢Soluțiile perfuzate pot fi NaCl 0,9% sau NaCl 0,45%, în funcție de concentrația Na, iar mai
târziu glucoză 5% (glicemie <250mg/dl).

➢În condiții de hipotensiune severă, se poate administra și hidrocortizon, până la 500 mg, în
bolusuri de 100 mg, umrate de perfuzie endovenoasă cu soluție salină normotonă.
Tratament
3. Monitorizarea nivelului potasiului (vezi cetoacidoza)
4. Combaterea factorilor precipitanți, după caz: antibiotice, anticoagulante
(heparină pentru prevenția tromboflebitei, favorizată de imobilizarea la
pat, vârsta înaintată, infecție)
Complicații
➢Hipoglicemia, din cauza supradozării insulinei; introducerea la timp a soluțiilor de glucoză
poate preveni hipoglicemia

➢Hipotensiunea arterială: mojitorizarea tensiunii arteriale și identificarea unor cauze ca

infarct miocardic acut, septicemie sau aport lichidian insuficient

➢Edemul cerebral

➢Edemul pulmonar acut, convulsii, tetanie, din cauza tulburărilor hidroelectrolitice

➢Trombembolismul

➢Hiperglciemie și hiperosmolaritate plasmatică persistentă: intensificarea tratamentului și

identificarea cauzei de rezistență la insulină.
Prognostic
➢Prognosticul este rezervat, în general (mortalitate >50%), iar vârsta
înaintată și tarele asociate sunt factori agravanți ce cresc și mai mult
mortalitatea.
➢Decesul poate surveni în ciuda tratamentului corect, în prezența unor cauze
precipitante greu controlabile: AVC, IM masiv sau infecție severă.
➢Tratamentul, în echipă multidisciplinară, poate ameliora acest prognostic
foarte grav.
MULȚUMESC PENTRU
ATENȚIE!