Definitie: litiaza biliara este o afectiune provocata de dezvoltarea unor calculi biliari in vezicula

sau in caile biliare extra- sau intrahepatice, si a caror prezenta poate sa nu se manifeste clinic sau
poate sa se insoteasca de o simptomatologie zgomotoasa.m4e744mo78tfp
Frecventa este mare. in populatia adulta, 10 - 15% dintre oameni sunt purtatori de calculi. Dintre
sexe, frecventa la femei este superioara: raportul este de 4/1 - 5/1.
Etiologie: in etiologia litiazei biliare intervin mai multi factori. Factorii endocrini sunt de
netagaduit. Frecventa superioara la femei, graviditatea favorizanta pentru formarea calculilor
(hipercolesterolemia din sarcina), faptul ca menopauza fiziologica sau chirurgicala este urmata
deseori de aparitia litiazei demonstreaza rolul pe care il joaca glandele cu secretie interna in
aceasta afectiune.
Factorii de teren pot interveni activ in aparitia litiazei biliare. Diabetul, obezitatea, guta, litiaza
renala, astmul bronsic, unele forme de reumatism sunt deseori in corelatie cu litiaza biliara,
fie ca ea apare inainte, concomitent sau in urma acestor afectiuni. Factorii favorizanti sunt
reprezentati de: sedentarism, abuzuri de grasimi si proteine, surmenaj, traume psihice,
nerespectarea orelor de masa, constipatie, infectii intestinale, mai ales infectii ale cailor biliare.
Patogenie: procesul de formare a calculilor biliari rezulta din actiunea unui mecanism complex,
la care participa interactiunea mai multor factori: fizico-chimici, metabolici, staza si infectiile.
- Factorii fizico-chimici si metabolici determina modificari ale componentilor bilei, cu
perturbarea stabilitatii ei coloidale. Cand apar dereglari in metabolismul hepatic, se modifica
concentratia de saruri biliare si de fosfolipide, scazand concentratia lor in bila. Pe de alta parte,
hipercolesterolemia rezultata dintr-o dieta bogata in lipide, va modifica concentratia
colesterolului in bila. Scaderea raportului saruri biliare/colesterol creeaza premise pentru
precipitarea colesterolului, a bi-lirubinei si a calciului.
- Factorul staza este necesar si el in procesul de litogeneza. Staza poate fi realizata prin
obstructii cistice sau oddiene, prin atonie veziculara, prin variante anatomice ale aparatului,
excretor biliar sau prin microstaze create de modificari distrofice (colesteroloza, colecistoza):
sarcina este si ea un factor de staza.
Se stie ca in colecist bila este mai concentrata de 5 pana la 10 ori decat in ficat: in staza,
concentratia poate sa fie pana la de 10 ori mai mare decat in mod normal.
- Factorii infectiosi concura la formarea calculilor biliari in mai multe
moduri: modifica compozitia chimica si pH-ul bilei infectate; ca rezultat al proceselor
inflamatorii, vor aparea detritusuri celulare si mucus, care, impreuna cu microorganismele, vor
forma materialul necesar pentru matricea calculului.
Anatomie patologica: calculii biliari sunt formati dintr-o materie proteica (celule, sfaramaturi
celulare, mucus, bacterii), peste care se depun colesterol sau saruri sau si unele si altele, ceea ce
face ca ei sa fie de mai multe feluri: calculi de colesterol, de bilirubinat de calciu, de carbonat de
calciu si micsti.
- Calculii de colesterol sunt de obicei mari, solitari, de culoare galbuie albi-, cioasa, sferici,
ovoidali sau fatetati. Pe sectiune au un aspect cristalin. Sunt friabili, usori si transparenti la razele
X. Mai rar pot sa fie mici si multipli, fatetati usor.
- Calculii de bilirubinat de calciu sunt numerosi, mici, bruni-negriciosi (albicio-si dupa spalare),
neregulati. Sunt duri si opaci la razele X. Uneori sunt extrem de mici, alcatuind un nisip biliar,
alteori se aglomereaza neregulat si pot atinge dimensiuni de pana la 1 cm in diametru.
- Calculii de carbonat de calciu sunt foarte rar intalniti, fiind albiciosi, mici si opaci la razele X.
- Calculii mcsti sunt alcatuiti dintr-o matrice organica ce formeaza un nucleu central mai moale
si din colesterol, bilirubinat de calciu, uneori si carbonat si fosfat de calciu. Sunt numerosi, grei,
cu dimensiuni variabile, forme diverse, rotunjiti sau fatetati; de culoare bruna-verzuie, bruna-
galbuie, uneori albiciosi. Pe sectiune apar ca straturi concentrice in jurul matricei. Sunt opaci la
razele X.
Examenul colecistului si al cailor biliare externe arata leziuni inflamatorii de diferite grade - de
la simplul aspect cataral, pana la abcese si gangrena.
Simptomatologie: de foarte multe ori litiaza biliara poate sa existe fara nici o manifestare clinica.
in alte cazuri, boala poate sa evolueze cu manifestari latente si in altele, cu manifestari
zgomotoase. Localizarile calculilor sunt si ele determinante pentru aspectul tabloului clinic.
Forma latenta a litiazei veziculare se manifesta prin senzatie de plenitudine in hipocondrul drept,
jena dureroasa la acest nivel, mai ales dupa efort, oboseala, dupa calatorii cu diferite vehicule sau
abateri de la regimul alimentar. Pot aparea si tulburari intestinale sub forma de eonstipatie
spastica, de diaree postprandiala sau de colopatie muco-membranoasa. Alteori, exista arsuri
epigastrice, greturi, gust amar, balonari. La examenul obiectiv se intampla rar sa se poata palpa o
vezicula plina cu calculi. Mai des exista o sensibilitate la palparea hipocondrului drept sau dureri
provocate in punctul colecistic.
Colica biliara (colica hepatica) - este manifestarea clinica zgomotoasa a litiazei biliare si se
datoreaza unor contractii spastice reflexe ale veziculei sau ale cailor biliare. Cel mai des, durerea
apare brusc, mai ales noaptea, si este de intensitate violenta. Sediul durerii este in epigastru sau
in hipocondrul drept si iradiaza in umarul drept, catre baza hemitoracelui drept sau in regiunea
omoplatului. Bolnavul este agitat, cauta o pozitie care sa-i calmeze durerea, are transpiatii si
extremitatile se pot raci. Durerea se insoteste frecvent de varsaturi, subicter si ascensiuni febrile,
uneori cu frisoane; urinele devin hipercrome.
La examenul obiectiv se constata dureri sub rebordul costal drept, deseori palparea fiind dificila,
din cauza contractarii pereteluiabdominal. Investigatii complementare:
Examenele de laborator vizeaza sangele, urina, materiile fecale, bila. Examenul sangelui arata, in
majoritatea cazurilor, hipercolesterolemie. Hipercalcemia este frecventa. Hiperbilirubinemia si
cresterea sarurilor biliare (hipercolalia) exista mai des in litiaza coledocului. V.S.H. crescuta si
leucocitoza sunt martorii aparitiei unei infectii.
Examenul urinii arata cresterea urobilinogenului si prezenta bilirubinuriei in starile icterice.
Examenul materiilor fecale facut in aceeasi situatie prezinta hipoco-lie sau acolie; dupa colici
biliare pot fi gasiti, uneori, calculi in materiile fecale.
Tubajul duodenal poate fi simplu sau minutat (Varella). Proba excretiei veziculare provocate
poate fi negativa - semn ca vezicula nu comunica cu canalul coledoc (vezicula exclusa).
Semnificatie diagnostica mai au: bila duodenala (A): prezenta cristalelor de colesterol si de
bilirubinat de calciu; in bila veziculara (B). hipocolesterolcolia, hipocolalocolia, scaderea
pigmentilor biliari, a calciului si a fierului. Prezenta leucocitelor alterate in bila B denota o
inflamatie a colecistului. Bilicultura poate pune in evidenta agenti microbieni in cazurile in care
s-a supraadaugat o infectie. Examenul radiologie este foarte pretios, se folosesc: radiografia
simpla, cole-cistografia, colangiografia, duodeno-colecisto-grafia. in ultimii ani se incearca noi
procedee radiologice pentru decelarea litiazei veziculare: colecistografia transparietala (Roer), cu
introducerea substantei de contrast intravezicular, calculografia, cineradiografia si
colecistografia concomitenta cu sondajul duodenal.

Litiaza biliar se definete ca fiind prezena de calculi n vezicula biliar i cile biliare
intrahepatice i extrahepatice.

Aceast boal este frecvent la toate vrstele i anume la 10-15% n populaia adult, dar cu
predilecie apare la sexul feminin, datorit diferenei de compoziie a bilei.

Litiaza biliar este cunoscut i n alte zone geografice ca Europa, Orientul Mijlociu, S.U.A, este
absent n Indonezia, Africa Central i rar n India.

Prezena sau absena bolii, precum i compoziia calculilor difer dup zona geografic, dup
sex, majoritatea calculilor fiind compui din mai multe substane, foarte puini fiind puri.

Litiaza biliar poate fi asimptomatic, fiind descoperit ca urmare a unui examen radiologic, a
unei intervenii chirurgicale n etajul supramezocolic sau la necropsie.

Cnd este simptomatic principalul simptom, este colica biliar care este un sindrom dureros
paroxistic, ce apare dup consumul de alimente colecistokinetice i se localizeaz n hipocondru
drept i/sau epigastru; plus fenomenele de nsoire.

Litiaza biliar se poate complica rezultnd litiaza coledocului, hidropsul vezicular, fistula biliar,
ileus biliar, etc.

Tratamentul igieno-dietetic, att al colicii, ct i ntre crize este foarte important, dar tratamentul
clasic chirurgical i mai nou tratamentul laparoscopic constituie tratamentul de elecie, dar care
nu remite n totalitate, simptomatologia pentru care bolnavul s-a internat.









2.2Inciden. Factorii etiologici i favorizani



Afeciunea este relativ frecvent, n populaia adult 5-10% din oameni sunt purttori de calculi.
Incidena este n continu cretere paralel cu cea a nivelului de trai i a duratei de via.

Frecvena litiazei biliare este cea mai mare la vrstnici, dar poate fi gsit la orice vrst, chiar la
copii.

Creterea incidenei litiazei biliare odat cu vrsta a fost explicat prin accentuarea stazei
veziculare la btrni (viaa sedentar, aport alimentar mai redus, mortilitate diafragmatic
diminuat, prin micorarea biligenezei i prin deficitul secreiei de hormoni sexuali.

Femeile prezint fenomene clinice de litiaz biliar de aproximativ trei ori mai frecvent dect
brbaii. Explicaia diferenei dintre sexe se afl n compoziia bilei: concentraia, substanele
solide sunt mai mari la femei, iar raportul dintre acizii colici i dezoxicolici este de aproape dou
ori mai mare la brbai dect la femei, n al doilea rnd la femei hormonii estrogeni determin
variaiile veziculei biliare care diminua premenstrual, n al treilea rnd poate interveni sarcina
care crete colesterolul i favorizeaz staza n colecist i n cile biliare , prin presiunea intra
abdominal crescut i prin hormonii de sarcin, care determin o hipotonie.

Rolul factorilor a fost sugerat de marea frecven a litiazei biliare n anumite ri (Europa,
Orientul Mijlociu, S.U.A) i prin absena n alte zone geografice (Indonezia, Africa Central) sau
raritatea ei (India).

Femeile n unele triburi de indieni americani fac litiaz biliar n proporie de peste 50% n
emisfera nordic domin calculii formai din colesterol i carbonat de calciu, iar n zonele
tropicale cel de bilirubinat de calciu. n Japonia dup cel de-al doilea Rzboi Mondial sau
modificat obiceiurile alimentare i odat cu aceasta a crescut litiaza colestorolic. nainte de
rzboi predominau calculii de bilirubinai. Femeile fac mai frecvent calculi de colesterol.

Factorii de risc intervin n apariia litiazei biliare i sunt reprezentai de diabet zaharat, obezitate,
gut, litiaz renal, astm bronic, unele forme de reumatism. Litiaza biliar poate apare nainte,
concomitent sau n urma acestor afeciuni.

Factorii favorizani sunt reprezentai de sedentarism, abuzuri de grsimi i proteine, surmenaj,
traume psihice, nerespectarea orelor de mas, constipaie, mbrcminte iraional, factorii de
staz biliar, malformaiile congenitale ale cilor intestinale, mai ales infecii ale cilor biliare.





2.3. Etiopatogenia



Mecanismul de formare a calculilor biliari rezult din aciunea unui mecanism complex la care
particip interaciunea mai multor factori fizico-chimici, metabolici, de staz i infeciile.

Factorii fizico-chimici i metabolici determin modificri ale componentelor bilei cu perturbarea
stabilirii ei coloidale.

Factorul metabolic este cel mai important, litogeneza biliar producndu-se n dou situaii:

- excesul de substane coninute:


colesterolul crete n alimentaia bogat, n grsimi, n obezitate i cnd se administreaz
hipolipemiante;

bilirubina crete n hemoliz cnd se distrug multe hematii, n talasemii i n ciroza biliar.
- deficitul de substane solubilizante care au rolul de a menine colesterolul, sintetizat n ficat, n
stare de solubilitate n bil.
Aceste substane sunt reprezentate de acizii biliari i fosfolipide.

Acizii biliari scad n tulburri ale sintezei hepatice, n reacii ale colonului i ileonului, n diverse
infecii intestinale. Ca urmare a acestei scderi, precipit colesterolul, la fel bilirubina i calciu.

Factorul staz favorizeaz suprasaturarea bilei prin urmtorii factori favorizani ai stazei:

- mecanici colecist septat, malformat

- funcionali colecist hipoton.

Staza poate fi realizat i prin obstrucii cistice i oddiene prin atonie vezicular, prin variante
atomice ale aparatului excretor biliar sau prin microstaze create de modificri distrofice
(colesteroloza, colecistaza). Sarcina este i ea un factor de staz.

Factori infecioi particip la formarea clculilor biliari n mai multe moduri: modific compoziia
i ph-ul bilei infectate; ca rezultat al proceselor inflamatorii vor aprea detrisuturi celulare i
mucus care mpreun cu microorganismele vor forma materialul necesar pentru matricea
calculului.

Pancreatita ar pute avea un rol etiopatogenic. Refularea de suc duodenal i pancreatic n canalele
biliare poate precipita colesterolul.

Interveniile pentru ulcerul gastro-duodenal pot favoriza apariia litiazei n primele luni dup
operaie, mai ales vigotomia i rezecia.

Sunt deprimate mecanismele reflexe i enzimatice care contract colecistul i deschid sfincterul
Oddi. Colereza diminiua dup vagotomie.

Bolile ficatului, n primul rnd ciroza au fost studiate i s-a ajuns la concluzia c raportul dintre
cele dou sexe nu este diferit n privina incidenei calculilor biliare la cirotici.

Diabetul este asociat litiazei biliare, gsindu-se calculi la diabetici.

Infeciile au un rol important. n urma infeciei bilei se reduce coninutul acesteia n sruri
biliare, capacitatea de resorbie a mucoasei inflamate fiind mrit. La litiazici sau descoperit n
bila colecist, streptococi, Escherichia coli care ar putea preceda sau urma formarea calculior
deoarece germenii pot deconjuga srurile biliare i hidroliza glicouronilbilirubina.

Rezecia ileal favorizeaz formarea calculilor prin reducerea reabsorie acizilor biliari i
anemiile hemolitice care fac ca bilirubina liber s ajung n exces n bil.

Cnd aciunea factorilor litogenetici nceteaz, calculii rmn la volumul lor iniial i rar pot
diminua.

Compoziia calculilor

Calculii sunt formai din bilirubinat de calciu, colesterol, carbonat de calciu, acid palmitic,
proteine, cupru, fier magneziu, i mai conin i o materie proteic (celule, sfrmituri celulare,
mucus, bacterii) peste care se depune colesterol sau sruri.

Clasificarea calculilor:

- calculii de colesterol sunt solitari, rotunzi sau avalari, conin 98-99% colesterol, iar restul calciu
i proteine, sunt transpareni pentru razele X, suprafaa lor este granulat i au aspect radiar;

- calculii de bilirubin sunt compui din bilirubinat de calciu i survin la cei cu producere
excesiv de bilirubin, sunt mici, multipli, cu aspect uniform, form oval cu suprafa rugoas,
sunt duri, opaci la razele X i pot apare n afeciunile careproduc o hemoliz patologic (icter
hemolitic);

- calculii de carbonat de calciu sunt alb-cenuii au suprafee netede i dimensiunile variabile.
Sunt opaci la razele X i sunt rar ntlnii;

- calculii combinai au n centru un calcul radiar din colesterol iar nveliul lor are structura
calculilor micti;

- calculii micti (peste 80%) sunt numeroi, de form poliedric, faetai, nu sunt omogeni, sunt
formai din colesterol, bilirubinat de calciu, au culoarea alb sau cenuiu deschis pn la nchis
sau negru, datorit pigmentului. Aceti calculi se nsoesc frecvent de inflamaie septic, urmare
a stazei prin obstrucia cisticului i sunt radioopaci.

Se presupune c primul format ar fi calculul de colesterol care ar obstrua cisticul i ar forma
infecia ceea ce ar determina creterea acestuia prin depuneri succesive n straturi concentrice de
colesterol i bilirubinat de calciu. Cea mai frecvent localizare a calculilor este vezica biliar,
inclusiv canalul cistic. Canalul coledoc conine calculi n 12% din cazuri. Calculii de dimensiuni
mici se pot gsi i n cile biliare intrahepatice i pot servi ca punct de plecare pentru formarea
calculilor mai mari n cile extrahepatice.

n majoritatea cazurilor, prezena calculilor nu produce leziuni anatomice ci leziuni inflamatorii
acute sau cronice: catarale, supurative, ulcerative, gangunoase (colecistita acut i cronic).

Calculul din canalul cistic poate s funcioneze ca o supap, permind intrarea bilei n vezicul
i mpiedicnd evacuarea ei, ducnd astfel la dilataia veziculei. Dac obstrucia cisticului este
complet, vezicula se exclude din circulaia bilei, coninutul ei pierde culoarea galben prin
absorbia biliriibinei de ctre mucoasa inflamat i devine alb, iar n interiorul colecistului se
formeaz adevrate pungi rezultnd hidropsul propriu-zis al veziculei sau mucocelul.

Compoziia calculilor difer dup zona geografic i dup sex, majoritatea calculilor sunt
compui din mai multe substane, foarte puini fiind puri.

Litiaza coledocian este urmarea migrrii calculilor din colecist n 90% din cazuri, n acest caz
nu este usor de stabilit dac calculii sunt formai pe loc, provin din vezicul sau sunt
intrahepatici. n general calculii de origine colecistic conin mai mult colesterol, iar cei formai
n cile biliare sunt bogai n bilirubinat.



2.4. Simptomatologia i examenul obiectiv



Simptomatologia litiazei biliare este n funcie de localizarea calculilor i de complicaiile
cauzate de acetia i poate s mbrace mai multe forme:

- litiaza biliar asimptomatic latent apare n 50% din cazuri i poate fi diagnosticat cu ocazia
unor explorri radiplogice sau printr-o intervenie chirurgical;

- colica biliar constituie manifestarea clinic cea mai caracteristic i este un sindrom dureros
paroxistic determinat de contracia reflex a veziculei i/sau a cilor biliare, ca rspuns la
prezena calculilor.

Durerea din colica biliar are un debut brusc, apare n deosebi noaptea dup consumul de
alimente colecistokinetice, luate n seara respectiv ca o jen discret care crete brusc n
intensitate.

Caracterul durerii este foarte variat, bolnavul descriind durerea sub form de cramp, torsiune,
asfixiere, presiune, lovitur de pumnal, ruptur. Durata este variabil n funcie de complicaii i
de terapie da la cteva minute pn la 1-2 ore i se poate repeta 3-4 zile. Dup un an antialgic
durerea cedeaz la 1-4 ore, rareori ori nceteaz spontan, alte ori se prelungete i nu cedeaz
pn la extirparea veziculei biliare.

Durerea este frecvent paroxistic, se accentueaz n decubit lateral stng i n inspir prelungit,
manevra Murphy accentueaz durerea.

Cauzele de apariie ale durerii sunt reprezentate de:

- abuzul de alimente colecistokinetice (ou, grsimi, ciocolat, fric, maionez, brnzeturi grase
i fermentate);

- produse calcolozice (fasole, mazre, varz);

- trepidaii ale corpului produse de mijloace de transport;

- medicamente, de exemplu substanele iodate administrate pentru colecistografie;

- eforturi fizice neobinuite;

- micrile inclusiv respiratorii sporesc durerea, bolnavul este: agitat, anxios, ncercnd diferite
poziii antologice: coco de puc, decubit dorsal, poziie genupectoral, i altele;

- la femei colica biliar poate apare nainte de menstruaie sau timpul ei, sau n timpul sarcinii;

- modificri brute ale obiceiurilor alimentare:


localizarea durerii se afl n epigastru i/sau n hipocondrul drept i n regiunea vezical. Cnd
durerea este localizat numai n hipocondrul drept nseamn c calculul este inclavat n cistic sau
exist o inflamaie infundibulocistic;

iradierea durerii se poate face de-a lungul rebordului costal drept, spre omoplat i umr, dar
poate avea i o iradiere ascendent n hemitoracele drept, n umrul drept, subscapular pe
traiectul frenicului. Iradieri atipice ale durerii se ntlnesc n hipocondrul stng, n coloana
toracic, retrosternal n hipogastrul sau periombilical.
n 20% din cazuri durerea rmne constant n epigastru fr iradieri, avnd un caracter
permanent cu exacerbri n anumite ore ale zilei i nopii.
Intensitatea durerii a fost comparat cu cea din infarctul de miocard datorit localizrii atipice
din regiunea precordial.

Durerea din colica biliar poate fi intricat cu:

- durerea din pancreatita acut sau cronic. Atunci cnd durerea din colica biliar este localizat
n hipocondrul stng sugereaz afectarea pancreatic (colecistopancreatita);

- durerea din angina pectoral este o durere precordial care poate iradia n epigastru, la nivelul
umrului i care cedeaz dup ncetarea efortului sau dup administrarea de nitroglicerin sub
lingual. Aceast durere are o durat de cteva secunde, minute fr s depeasc 15 minute;

- durerea de colic renal care este o durere violent, paroxistic, intermitent localizat lombar,
cu iradiere descendent n flancuri, organele genitale externe. Uneori faa intern a coapsei, este
nsoit de agitaie psihomotorie, tulburri micionale, fenomene digestive (vrsturi, balonri
abdominale, oprire a tranzitului intestinal).

Fenomenele clinice de nsoire a colicii biliare sunt:

- greuri, vrsturi alimentare i biloase, intoleran la grsimi, balonri post prandiale, dureri
epigastrice necaracteristice, gust amar mai ales dimineaa la sculare, pirozis, dispepsie gazoas,
constipaie, eructaie. Aceste fenomene sunt determinate de alimentaie i sunt de scurt durat
(2-3 zile);

- simptome obiective: febra i icterul.

Icterul n litiaza vezicular este un fenomen rar i tranzitoriu discret i apare ca urmare a unei
complicaii, se ntlnete frecvent n litiaza cisticului i coledocului, iar cnd apare la 24 de ore,
dup colica biliar sugereaz o litiaz coledocian, aceasta fiind intens i persistent.

Pe msura dezvoltrii icterului, urina devine nchis, materiile fecale se decoloreaz. Icterul se
poate ns manifesta i ntr-o form uoar prin bilirubinemie i bilirubinurie trectoare.

Simptomatologia clasic a litiazei coledocului este realizat de triada: durere, icter i febr. n
acest caz durerea iradiaz mai mult spre umrul drept, cteodat spre hipocondru i umrul stng.
Febra traduce prezena infeciei i este nsoit de leucocitoz.

n acest caz coloraia icteric a tegumentelor i mucoaselor se instaleaz la scurt timp dup criza
dureroas, iar dup cteva zile progreseaz ajungnd la icter mecanic nsoit de prurit.

Simptome generale cefalee, stri de agitaie, convulsii tonico clonice, mai ales spasmofilice,
crize de poliurie, senzaie de tensiune intracranian, ameeli, urticarie, ieritem poliform cu
caracter de aflat la femeile cu labilitate spsihomoional; rar tuse seac, discret, indus reflex.

Examenul obiectiv

Inspecia general are n vedere starea general a bolnavului (bolnavul este agitat anxios), gradul
de nutriie i poate de la o coloraie icteric sau subicteric a mucoselor i tegumentelor.

La inspecia hipocondrului drept se poate observa o bombare rotund sau oval care n timpul
inspiraiei se deplaseaz n jos.

Palparea se face cu blndee cu grij ca minile examinatorului sa nu fie reci. n mod normal
vezicula biliar nu este palpabil, ea este abordabil cnd este foarte mrit de volum n litiaza
biliar complicat (staz de colecist, hidrops vezicular, tumori sau vezicul umplut cu calculi,
colecistic acut).

Consistena este variabil dup cauza care face vezicula palpabil, iar sensibilitatea la presiune
cunoate diverse grade, de la lipsa de durere pn la hiperestezie i contractura peretelui
abdominal.

Palparea pune n eviden un punct dureros vezicular, punctul cistic, situat la ntretierea
marginii externe a dreptului abdominal cu rebordul costal. Presiunea acestui punct este
ntotdeauna dureroas iar durerea se intensific mult n timp ce subiectul inspir adnc.

Semnul Murphi const n palparea veziculei biliare n inspiraie forat cnd se evideniaz
sensibilitate. La examenul obiectiv apare i puls accelerat, respiraie polipneic superficial.





2.5. Investigaii de laborator



Examenele de laborator apar modificate punndu-se baza pe examenul sngelui, urinei i
materiilor fecale.

Examenul sngelui:

- Hemolucograma evideniaz:


hemoglobina sczut valoarea normal 13-14,5 g/dl;

numr normal de leucocite n colica biliar necomplicat i crescut (leucocitoz) n colica biliar
cu inflamaie acut i supraadugat.

valoare normal 4000-8000 elemente/mm cubi.
- VHS crescut valori normale:

la brbai: 1-10 mm/h; 7-15mm/2h;

la femei: 2-16 mm/h; 12-17mm/2h.

colesterol crescut (hipercolesterolemie) valoare normal -180- 280mg%;

calciu crescut (hipercalcemie) valoare normal 9 12 mg%;

bilirubin crescut (hiperbilirubinemie) valori normale:

bilirubin direct 0 0,25 mg%;

bilirubin indirect 0 0,75 mg%;

bilirubin total 0 1 mg/dl.
- transaminaze crescute valori normale:

transaminaza glutamic oxalacetic 2 20 u.i;

transaminaza glutamic piruvic 2 16 u.i.
- fosfataza alcalin crescut valoare normal: 2 4 u. Bodansky.
Fosfataza alcalin este expresia gradului de obstrucie.

Examenul urinei evideniaz urina modificat cu:

- creterea urobilinogebului;

- bilirubinie n strile icterice;

- amilaz urinar crescut valoarea normal 45-85 u.W.

Examenul materiilor fecale.

n materiile fecale apare hipocolia sau acolia, dup colici biliare putnd fi gsii calculi.

Examenul radiologic este esenial pentru confirmarea cauzei colicii biliare.

Radiografia simpl, pe gol fr substan de contrast evideniaz bila calcic sau calculi
radioopaci, cu coninut crescut de calciu.

Important este localizarea calculilor n zona colecistului.

Radiografia cu substan de contrast a colecistului i a cilor biliare, evideniaz calculi
radiotranspareni, dar i pe cei radioopaci i se realizeaz prin administrarea per oral sau
intravenoas a substanelor de contrast i nu se efectueaz n crize.

1- Colecistografia oral reprezint radiografierea veziculei biliare umplut cu substan de
contrast, administrat de obicei pe cale oral. Substana de contrast folosit este razebilul sau
acidul iopanoic.

Aceast metod evideniaz prezena calculilor radiotranspareni dar i radioopaci, precizeaz
forma i funcia colecistului.

Rezebilul se administreaz n cantitate de 3 g (4 comprimate) cu 14-16 ore naintea examenului,
iar acidul iopanoic n aceeai doz (6 comprimate) cu 10-14 ore nainte.

2 Colangiografia venoas reprezint opacifierea cilor biliare inclusiv a colecistului, pline cu
substan de contrast administrat pe cale intravenoas. Substana de contrast folosit este
pobilanul care se injecteaz lent intravenos (6-8 minute) la adult 20 ml prin soluia 30% sau
50%. Aceast metod evideniaz litiaza coledocului i obstrucia cisticului.

Dac nici dup pobilan vezica biliar nu se vizualizeaz dup aproximativ 30 de minute, se
impune forma farmacodinamic, cu morfin, pentru a determina hipertonia sfinterului Oddi.

n marea majoritate a cazurilor se va opacifica coledocul i vezicula biliar dac nu este exclus
i cisticul nu este obstruat.

Tubajul duodenal simplu reprezint introducerea unei sonde Einhorn dincolo de pilor n duoden,
realiznd o comunicare ntre duoden i mediul extern.

Este o investigaie greu de suportat de ctre bolnavul litiazic i care evideniaz bila B vezicular
care este absent sau n cantitate mic, slab concentrat i care conine cristale de colesterol,
bilirubinat de calciu i leucocite, bila A coledocian de culoare galben- aurie i bila C hepatic
care este clar i provine din ficat.

Lipsa de scurgere a bilei A indic un sfincter Oddi nchis (obstacol pe canalul coledoc, spasm,
litiaz, neoplasm).

Normal bila este de aspect clar, patologic bila A este tulbure, vscoas n angiocolite, coledocite.

Lipsa de scurgere a bilei B dup administrarea MgSO4 sugereaz un obstacol a locului veziculei
biliare respectiv al canalului cistic (calcul, tumoar). Evacuarea n cantitate mare, colorat nchis
arat o hipotomie biliar, iar apariia tardiv a bilei B n cantitate mic, slab colorat asociat cu
durere n hipocondrul drept, orienteaz spre hipertonia cilor biliare.

Lipsa bilei C survine n obstrucia canalului hepatic comun.

Tubajul duodenal minutat este o metod dinamic de exploatare a funciei sfincterului i a
veziculei biliare. Se urmrete debitul biliar notndu-se din 5 n 5 minute reacia bolnavului i
caracterele bilei recoltate.

Ecografia veziculei biliare permite vizualizarea calculilor biliari n 95% din cazuri i are
avantajul fa de colecistografie c se efectueaz i la bolnavii icterici.

Contraindicaii ale radiografiei cu substana de contrast: afeciuni hepatobiliare acute,
insuficien renal, reacii alergice la iod, stri febrile, n crize. Astzi examinarea este n mare
parte cu ecografia.