Grile Mi

English
Anul 3
Anul 4
Semestrul I
Semestrul II
Disciplina Total întrebări
MEDICINĂ INTERNĂ 600 Previzualizare
ÎNGRIJIRI CALIFICATE ALE BOLNAVULUI CRITIC 291 Previzualizare
ÎNGRIJIRI PALEATIVE 279 Previzualizare
ÎNGRIJIRI CALIFICATE ÎN ONCOLOGIE 88 Previzualizare
ÎNGRIJIRI CALIFICATE ÎN UROLOGIE 139 Previzualizare
DEZVOLTARE SPECIFICĂ PRACTICĂRII PROFESIEI 0
PUERICULTURĂ 0
RADIOLOGIE ŞI IMAGISTICĂ MEDICALĂ 0
PRACTICĂ MEDICALĂ DE SPECIALITATE 0
INGRIJIREA PERSOANELOR VÂRSTNICE ȘI GERIATRIE 0
1. Despre litiaza biliară se poate afirma că:

1. Localizarea calculilor poate fi la nivelul căilor biliare extrahepatice
2. Localizarea calculilor poate fi la nivelul veziculei biliare
3. Este mai frecventă la vârste tinere
4. Localizarea calculilor poate fi la nivelul căilor biliare intrahepatice
5. Este mai frecventă la vârste înaintate și la sexul feminin
6. Este mai frecventă la sexul masculin
7. Nu include localizarea calculilor la nivelul căilor biliare intra- și extrahepatice
8. Este o afecțiune rară
9. Este o afecțiune frecventă
10. Calculii sunt localizați exclusiv la nivelul veziculei biliare
2. Despre vezicula biliară și bilă se pot afirma:
1. În 24 de ore se secretă aproximativ 1.200 de ml de bilă
2. Bila sintetizată inițial nu suferă procese intense de concentrare prin absorbția apei
3. In 24 ore se secretă o cantitate de aproximativ 120 ml de bilă
4. Bila are rol în procesele de degradare și absorbție a proteinelor
5. Bila este produsul de secreție al hepatocitelor
6. Bila este evacuată din vezicula biliară prin canalul cistic în canalul hepatic comun, iar ulterior în coledoc care se
varsă în duoden
7. Bila are rol în procesele de degradare și absorbție a glucidelor
8. Bila este evacuată din vezicula biliară prin canalul cistic în canalul hepatic comun, iar ulterior în coledoc care se
varsă în stomac
9. Bila are rol în procesele de emulsionare şi absorbţie a lipidelor
10. Capacitatea maximă de depozitare a veziculei biliare este de 70 de m
3. Factorii care favorizează formarea calculilor pot fi:
1. Neinfluenţabili: vârsta înaintată, sexul feminin, regimul hipercaloric, aport crescut de grăsimi şi zaharuri
rafinate
2. Terapie cu estrogeni scade riscul de apariție a litiazei biliare
3. Neinfluenţabili: vârsta înaintată, sexul feminin, factori genetici, sarcina
4. Afecţiuni digestive: boala Crohn, rezecţii de intestin subţire, anomalii anatomice ale veziculei biliare, ciroza
hepatică
5. Metabolici: obezitate, regimuri de slăbire, diabet zaharat, hiperlipoproteinemie
6. Alimentari: regimul hipocaloric, aport redus de grăsimi şi zaharuri rafinate, aport crescut de fibre vegetale
7. Obezitatea și diabetul zaharat nu influențează formarea calculilor biliari
8. Alimentari: regimul hipercaloric, aport crescut de grăsimi şi zaharuri rafinate, aport redus de fibre vegetale
9. Factorii genetici nu contribuie la riscul de formare a calculilor biliari
10. Alţi factori: terapia cu estrogeni, hipolipemiante, alimentaţie parenterală, anemie hemolitică
4. Calculii biliari:
1. Calculii bruni sunt formaţi din bilirubinat de calciu și aproape întodeauna bacterii
2. Calculii pigmentari au o cantitate mare de colesterol în compoziție: >30% colesterol
3. Calculii pigmentari negri apar când sunt prezente leziuni stenozante ale căilor biliare
4. Calculii pigmentari sunt negri și bruni
5. Calculii pigmentari bruni apar frecvent în ciroze și anemii hemolitice
6. Calculii negri sunt formați din bilirubinat de calciu
7. Calculii bruni sunt formați din bilirubină
8. După compoziție pot fi: de colesterol și pigmentari
9. Calculii negri sunt formaţi din bilirubină
10. Calculii biliari pot fi unici sau multipli
5. Din punct de vedere clinic, litiaza biliară:

1. Nu include ca manifestare sindromul dispeptic
2. Forma simptomatică are ca manifestare sindromul dispeptic
3. Forma asimptomatică este cea mai frecventă, fiind descoperită fortuit ecografic
4. Poate determina prezența semnului Murphy: abdomenul dureros la palparea superficială sau profundă în
hipocondrul drept şi punctul colecistic
5. Forma simptomatică are ca manifestare colica biliară
6. Colica biliară durează de obicei 5 minute
7. Este întotdeauna simptomatică
8. Poate fi asimptomatică și simptomatică
9. Semnul Murphy reprezintă abdomen dureros la palparea superficială sau profundă în hipocondrul stâng
10. Colica biliară este o durere de intensitate scăzută
6. Sindromul dispeptic care însoțește litiaza biliară include:

1. Pacientul nu asociază alterarea toleranței la grăsimi
2. Senzaţie de plenitudine
3. Greţuri, eructaţii, gust amar
4. Intoleranţă la grăsimi, migrenă biliară
5. Greţurile, eructaţiile și gustul amar nu sunt manifestări tipice
6. Nu reprezintă o manifestare a litiazei biliare
7. Durere în mezogastru și flanc drept
8. Nu se asociază cu tulburări de tranzit
9. Durere în epigastru sau hipocondrul drept
10. Meteorism postprandial, flatulenţă, tulburări de tranzit
7. Colica biliară:
1. Este localizată în epigastru sau hipocondrul drept
2. Nu se însoțește de abdomen dureros la palpare
3. Este cauzată de migrarea calculului
4. Episodul colicativ se sfârșește lent
5. Durează cel puţin 30 de minute
6. Este declanşată de alimente grase, stres, premenstrual
7. Manifestările digestive de tip grețuri, vărsături bilioase, meteorism abdominal nu însoțesc colica biliară
8. Este o durere intensă, cu debut brusc de obicei nocturn
9. Nu iradiază
10. Administrarea de antispastice este ineficientă
8. În ceea ce privește diagnosticul litiazei biliare:

1. Semnul caracteristic de imagine reflectogenă cu con de umbră posterior se obiectivează la colangiografie
2. Colangiografia endoscopică retrogradă nu permite extragerea calculilor coledocieni
3. Radiografia abdominală pe gol poate evidenția doar calculii radioopaci, vezicula biliară de porţelan, prezenţa
aerului în căile biliare
4. Colangiografia este investigaţia de primă linie
5. Colangiografia este o metodă sensibilă pentru litiaza de căi biliare
6. Semnul caracteristic la ecografie abdominală este imaginea reflectogenă cu con de umbră posterior
7. Radiografia abdominală pe gol poate identifica toate tipurile de calculi biliari
8. Ecografia abdominală este investigaţia de primă linie
9. Ecoendoscopia se utilizează frecvent
10. Examenul CT abdominal ste util pentru caracterizarea procentului de calciu din calculi în vederea
stabilirii indicației de tratament prin disoluție
9. Diagnosticul diferențial al colicii biliare include:

1. Pleurezie sau pneumonie bazală dreaptă
2. Nu include angina pectorală
3. Pancreatita cronică
4. Boala de reflux gastro-esofagian
5. Pancreatita acută
6. Apendicita acută
7. Colica renală dreaptă
8. Nu include infarctul miocardic acut postero-inferior
9. Criza ulceroasă
10. Colica renală stângă
10. Următoarele sunt adevărate despre evoluția și complicațiile litiazei biliare:

1. Pancreatita acută este o consecinţă a afectării peretelui vezicular
2. Complicațiile litiazei biliare survin ca urmare a migrării calculilor
3. Poate rămâne asimptomatică toată viaţa, cu prognostic favorabil
4. Hidropsul vezicular este o consecinţă a afectării peretelui vezicular
5. Când devine manifestă clinic prin colici biliare, acestea au mare probabilitate de a se repeta
6. Litiaza biliară devine întotdeauna simptomatică
7. Complicațiile litiazei biliare survin ca urmare a afectării peretelui vezicular
8. Evoluţia este adeseori imprevizibilă
9. Apariția colicii biliare se asociază cu probabilitate mică de a se repeta
10. Fistule bilio-biliare sau bilio-digestive, ileusul biliar (pareză intestinală prin inflamaţie de vecinătate sau fistule),
cancerul veziculei biliare sunt consecinţa migrării calculilor
11. În ceea ce privește tratamentul litiazei biliare, despre profilaxie sunt adevărate:
1. Pentru litiaza colesterolică implică combaterea obezităţii
2. Pentru litiaza colesterolică implică colecistectomie profilactică în anemii hemolitice
3. Se adresează factorilor favorizanţi ai litogenezei
4. Pentru litiaza pigmentară implică dietă hipolipidică, normocalorică, fracţionarea prânzurilor
5. Pentru litiaza pigmentară implică combaterea obezităţii
6. Pentru litiaza colesterolică implică tratamentul cirozei hepatice
7. Nu există măsuri de profilaxie a litiazei biliare
8. Pentru litiaza colesterolică implică dietă hipolipidică, normocalorică, fracţionarea prânzurilor
9. Pentru litiaza pigmentară implică colecistectomie profilactică în anemii hemolitice
10. Pentru litiaza colesterolică implică medicaţie colecistochinetică
12. Despre tratamentul curativ al litiazei biliare, următoarele sunt adevărate:

1. În litiaza biliară simptomatică complicată se indică colecistectomia imediată, tratmentul medicamentos nefiind
util
2. În litiaza biliară asimptomatică se intervine întotdeauna chirurgical
3. Litiaza biliară simptomatică se tratează în funcţie de prezenţa sau absenţa complicaţiilor
4. În litiaza biliară simptomatică necomplicată se preferă colecistectomia clasică
5. În litiaza biliară simptomatică complicată se indică strategia tip "wait and see"
6. Este condiţionat de tabloul clinic și localizarea litiazei biliare
7. În litiaza biliară simptomatică complicată, regula este iniţierea tratamentului medical urmat obligatoriu de
tratament chirurgical în funcţie de tipul complicaţiei
8. În litiaza biliară simptomatică necomplicată nu se indică colecistectomia
9. În litiaza biliară simptomatică necomplicată se indică colecistectomia
10. Litiaza biliară asimptomatică se supraveghează şi nu se intervine chirurgical (strategie tip "wait and see")
13. Tratamentul litiazei biliare simptomatice necomplicate:

1. Postcolecistectomie, sunt necesare modificări ale dietei și apar modificări ale digestiei
2. Tratamentul chirurgical nu modifică digestia și nu sunt necesare modificări ale dietei postoperator
3. Colecistectomia laparoscopică este mai puțin eficientă decât cea clasică
4. Include tratament non-chirurgical, medical
5. Include tratament chirurgical: colecistectomia laparoscopică sau clasică
6. Colecistectomia laparoscopică este varianta preferată în prezent deoarece are eficienţă similară celei clasice
7. Tratamentul chirurgical nu înlătură riscul de cancer
8. Se recomandă colecistectomie datorită recidivei frecvente a colicilor biliare şi a riscului de complicaţii
9. Tratamentul chirurgical are complicaţii frecvente
10. Include exclusiv tratament chirurgical, și anume colecistectomia
14. Tratamentul medical al litiazei biliare simptomatice necomplicate:

1. În afara colicii se recomandă măsuri de proxilaxie secundară: dietă selectivă, cure hidrominerale, medicație
pentru disoluția calculilor (acid chenodeoxicolic sau ursodeoxicolic sau combinația lor - Ursofalk)
2. Tratamentul simptomatic include antispastice, administrate intravenos sau în perfuzii: scobutil, papaverină
3. Dieta selectivă ca măsură de profilaxie secundară nu implică restricții ale aportului de alimente grase
4. Tratamentul simptomatic include antialgice: Algocalmin, Piafen
5. Tratamentul medical se recomandă la pacienți cu calculi mari, multipli, radioopaci
6. În colica biliară se administrază morfină pentru ameliorarea durerii
7. Tratamentul simptomatic include antispastice: Algocalmin, Piafen
8. Greţurile şi vărsăturile se combat cu antiemetice: ex. Metoclopramid
9. Metodă de dizolvare a calculilor prin litotripsie extracorporeală este frecvent utilizată în practica clinică
10. În episodul de colică biliară se recomandă repaus alimentar complet cel puţin 24 de ore, ulterior cu reluarea
treptată a dietei
15. Despre tratamentul litiazei biliare simptomatice complicate:
1. În pancreatita acută, se recomandă tratament antalgic cu morfină
2. Tratamentul este exclusiv chirurgical
3. În complicațiile infecțioase (angiocolită), se administrează tratament antibiotic parenteral
4. Complicațiile mecanice pot fi tratate exclusiv medicamentos
5. Principiul de bază este iniţierea tratamentului medical urmat obligatoriu de tratament chirurgical în funcţie
de tipul complicaţiei
6. În complicațiile infecțioase (angiocolită), se administrează antibiotice per os
7. În pancreatita acută nu se administrează niciodată morfină deoarece provoacă spasm oddian
8. Complicațiile mecanice necesită tratement chirugical
9. Pancreatita acută necesită reechilibrare hidroelectrolitică și tratamentul durerii (antialgice, AINS, antisecretorii
de tipul IPP)
10. Malignizarea nu impune tratament chirurgical
16. Cancerul gastric:

1. Este o tumoră malignă localizată la nivelul stomacului
2. Este de două ori mai frecvent la bărbați
3. Forma histopatologică cea mai frecventă este adenocarcinomul
4. Este mai frecvent la vârste tinere
5. Este mai frecvent peste vârsta de 60 ani
6. În Japonia și Coreea de Sud are o incidență scăzută
7. Incidența nu variază în funcție de zona geografică
8. Incidenţa variază mult în funcţie de zona geografică
9. Este mai frecvent la femei
10. Adenocarcinomul este o formă histopatologică rară
17. Despre infecția Helicobacter Pylori în etiopatogenia cancerului gastric se poate afirma:
1. Secvența carcinogenezei gastrice este gastrită superficială– displazie- metaplazie intestinală- gastrită cronică–
atrofia glandelor gastrice–––cancer
2. Riscul de cancer creşte de 2 ori în prezenţa infecţiei cu Helicobacter Pylori
3. Infecţia cu Helicobacter Pylori este considerată cauza majorităţii cazurilor de cancer gastric
4. Infecția cu Helicobacter Pylori este încadrată ca și carcinogen de ordinul I
5. Secvența carcinogenezei gastrice este gastrită superficială–gastrită cronică–atrofia glandelor gastrice–
metaplazie intestinală–displazie–cancer
6. Infecţia cu Helicobacter Pylori este considerată un carcinogen slab asociat cu cancerul gastric
7. Pacienții cu neoplasm gastric rareori prezintă Ac anti-HP
8. Riscul de cancer creşte de 3-8 ori în prezenţa infecţiei
9. Peste 75% din cazurile de cancer gastric prezintă Ac anti-HP
10. Infecţia cu Helicobacter Pylori nu are rol în carcinogeneza gastrică
18. Factori de risc adiționali infecţiei cu Helicobacter Pylori implicați în apariția cancerului gastric sunt:
1. Nu sunt descrise forme familiale de cancer gastric
2. Dieta, mai ales prin modul de preparare (alimente sărate, conservate, afumate)
3. Dieta mediteraneană nu a demonstrat beneficii privind scăderea riscului de cancer gastric
4. Factorul genetic
5. Rudele de gradul I ale pacienților cu cancer gastric au același risc de a dezvolta neoplazia ca și populația
generală
6. Alimentația săracă în fructe și legume
7. Gastrita acută este o leziune precanceroasă
8. Alimente sărate, conservate, afumate nu influențează carcinogeneza gastrică
9. Stările precanceroase, care sunt afecțiuni asociate cu risc crescut de cancer gastric comparativ cu populația
generală
10. Fumatul, consumul de etanol
19. Din punct de vedere morfopatologic, cancerul gastric:

1. Stadiul incipient este limitat la mucoasă ± submucoasă
2. Extensia la organele vecine şi pe cale limfatică se realizează lent sau deloc
3. Metastazarea se face cel mai frecvent la nivel osos și cerebral
4. Stadiul avansat are 4 tipuri (I-IV): polipoid, vegetant, ulcerat, infiltrativ (numit schir sau linită plastică)
5. Este localizat cel mai frecvent la nivelul antrului piloric și cardiei
6. Stadiul avansat poate fi: protruziv, superficial şi excavat
7. La evaluare endoscopică, stadiul incipient este: protruziv, superficial şi excavat
8. La evaluare endoscopică, stadiul incipient este: polipoid, vegetant, ulcerat, infiltrativ (numit schir sau linită
plastică)
9. Macroscopic există un stadiu incipient şi un stadiu avansat
10. Este localizat cel mai frecvent la nivelul micii curburi
20. Tabloul clinic în cancerul gastric:
1. În cazul simptomatologiei de tip ulceros, durerea cedează frecvent la antiacide și după alimentație
2. În stadiul incipient poate fi complet asimptomatic, sau apar tulburări dispeptice, anorexie selectivă pentru carne
şi grăsimi
3. Manifestările pot fi de tip dispeptic – anorexie accentuată, greţuri, vărsături, senzaţie de plenitudine, tulburări de
tranzit
4. Disfagia sugerează localizare antrală
5. În stadiul avansat domină scăderea ponderală şi durerea abdominală apărută postprandial precoce
6. Debutul simptomatoogiei poate fi direct prin apariția complicațiilor: hemoragie digestivă inferioară, sau
perforație gastrică
7. La pacienții peste 40 de ani cu sindrom dispeptic/pseudoulceros trebuie să existe suspiciunea înaltă de cancer
gastric și să se efectueze endoscopie digestivă superioară
8. Stenoza pilorică sugerează localizarea înaltă cu extensie spre esofag
9. Disfagia atrage atenţia asupra localizării înalte (cardia) cu extensie spre esofag
10. Stadiul avansat nu se asociază cu scădere ponderală importantă
21. Examenul fizic la pacientul cu neoplasm gastric evidențiază:
1. Acanthosis nigricans se asociază rar cu neoplasmul gastric
2. Paloarea tegumentelor secundară anemiei
3. Tumora Kruckenberg este o metastază supraclaviculară stângă
4. Nu se întâlnesc manifestări paraneoplazice
5. Pot apărea manifestări paraneoplazice: acanthosis nigricans – înalt sugestiv, tromboflebită migratorie
6. Tegumentele sunt mereu normal colorate
7. Se poate palpa o masă tumorală în epigastru
8. Scădere ponderală
9. Apar semne determinate de metastaze: hepatomegalie, adenopatie supraclaviculară/axilară stângă, tumora
Kruckenberg – metastaze ovariene, tumoră în fundul de sac Douglas, infiltrare ombilicală
10. Febra/subfebrilitate neexplicate nu se regăsesc la pacientul cu neoplasm gastric
22. Diagnosticul cancerului gastric:

1. Examenul radiologic baritat este inferior endoscopiei digestive superioară în diagnosticul formei infiltrative
(aspect de tub inextensibil)
2. Examenul radiologic baritat este metoda de elecţie pentru diagnostic
3. Endoscopia digestivă superioară este metoda de elecţie pentru diagnostic
4. Endoscopia digestivă superioară este singura metodă sigură de diagnostic în stadiul incipient
5. După prelevarea biopsiei, se efectuează examenul histopatologic
6. Endoscopia digestivă superioară permite evidențierea, caracterizarea leziunii și permite prelevarea de biopsii
multiple şi repetate și de probe citologice (prin periaj)
7. Examenul radiologic baritat este o metodă frecvent utilizată în prezent pentru stabilirea diagnosticului
8. Pentru a evalua extensia ganglionară şi prezenţa metastazelor se utilizează ecoendoscopia
9. La examenul histopatologic, 10% din cancerele gastrice sunt adenocarcinoame
10. La examenul histopatologic, 90% din cancerele gastrice sunt adenocarcinoame, restul fiind carcinoame
(adenoscuamos, epidermoid, nediferențiat, cu celule mici)
23. Referitor la diagnosticul și evoluția cancerului gastric, se pot afirma:
1. Supravieţuirea la 5 ani este de 95%
2. În majoritatea cazurilor, cancerul gastric este diagnosticat precoce, în stadii incipiente
3. Suspiciunea este ridicată clinic și confirmată prin endoscopie digestivă superioară și examen anatomopatologic
4. Boala evoluează asimptomatic o lungă perioadă de timp
5. În majoritatea situațiilor cancerul gastric este diagnosticat tardiv, în stadii avansate
6. Ulcerul gastric benign nu face parte din diagnosticul diferențial al cancerului gastric
7. Diagnosticul în stadiul precoce poate fi pus prin examen computer tomografic
8. Diagnosticul în stadiul precoce este posibil prin screening activ după protocoale standardizate
9. Boala este frecvent simptomatică din stadii incipiente
10. Cancerul gastric trebuie diferențiat de ulcerul gastric benign
24. Screeningul, supravegherea și tratamentul leziunilor precanceroase în cancerul gastric, includ:
1. Nu se recomandă eradicarea infecţiei cu Helicobacter pylori la categoriile cu risc (UG, descendenţii pacienţilor
cu cancer gastric, pacienţii cu rezecţie gastrică)
2. EDS periodică în stomacul operat după 15 de ani de la rezecţie
3. Screeningul activ în masă nu este utilizat în prevenția cancerului gastric
4. Polipectomie endoscopică a polipilor gastrici
5. Screeningul activ în masă include EDS cu biopsie la populația simptomatică
6. Screeningul activ în masă include EDS, fără biopsie la populația asimptomatică
7. Eradicarea infecţiei cu Helicobacter pylori la categoriile cu risc (ulcer gastric, descendenţii pacienţilor cu cancer
gastric, pacienţii cu rezecţie gastrică)
8. EDS periodică în gastrita cronică atrofică (de ex. anual la pacienţii cu anemie Biermer)
9. Screeningul activ în masă include EDS cu biopsie la populația asimptomatică
10. Screeningul activ în masă este indicat în toate zonele geografice, indiferent de incidența cancerului gastric
specifică fiecărei zone
25. Referitor la tratamentul cancerului gastric:
1. Tratamentul endoscopic (mucosectomie) este metoda de elecție în formele avansate
2. Utilizarea protezele endogastrice (stenturi) sau realizarea unei gastrostome se realizează la pacienți cu cancer
gastric operabil
3. Tratamentul chirurgical este metoda de elecție în formele avansate
4. Tratamentul endoscopic în stadiul incipient in situ constă în rezecţie (mucosectomie) endoscopică, injectarea
de ser fiziologic la nivelul submucoasei, transformarea leziunii supraiacente într-un "pseudopolip sesil" ulterior
îndepărtat prin polipectomie
5. Tratamentul chirurgical constă în gastrectomie fără limfadenectomie
6. Postoperator în formele avansate se poate utiliza chimio- şi radioterapia.
7. În cancerul gastric nu se utilizează chimio- și radioterapie
8. Tratamentul chirurgical constă în gastrectomie în limite oncologice cu limfadenectomie
9. Tratamentul endoscopic este util în stadiul incipient in situ
10. Tratamentul endoscopic nu este util în stadiul incipient in situ
26. Cancerul colorectal:
1. Este a 4-a cauză de mortalitate prin cancer după localizarea pulmonară, gastrică şi hepatică
2. Cancerul colorectal reprezintă totalitatea tumorilor maligne cu origine în mucoasa colică
3. Cancerul rectal este situat la peste 15 cm deasupra marginii anale
4. Prevalența scade peste vârsta de 50 de ani
5. Cancerul rectal este situat până la 15 cm deasupra marginii anale
6. În România este cel mai rar întâlnit cancer cu localizare digestivă
7. Este a 3-a cauză de cancer la ambele sexe
8. Prevalența este maximă la vârsta de 50 de ani
9. Este mai rar în ţările dezvoltate
10. În România este cel mai frecvent cancer cu localizare digestivă
27. Privind etiopatogenia CCR:
1. Factori de risc moderat sunt : fumatul, alcoolul, obezitatea, diabetul zaharat, antecedente de colecistectomie,
sedentarismul, vârsta înaintată
2. Activitatea fizică, utilizarea de AINS și aspirină, dieta bogată în fibre, folaţi şi vitamine sunt factori cu
rol protector
3. Factori de risc mic sunt : vârstă > 50 de ani, sindroame erditare (polipoză familială adenomatoasă, sindrom
Lynch), boli inflamatorii intestinale cu vechime peste 8-10 ani
4. Include factori genetici și factori de mediu
5. Terapia de substituția hormonală, utilizarea de AINS și aspirină se utilizează de rutină pentru
prevenția cancerului colorectal
6. Factori de risc moderat sunt: dietă bogată roşie carne, excesul de grăsimi animale, aportul caloric excesiv,
dieta săracă în fibre; istoric de polipi adenomatoşi sau CCR
7. Factori de risc mare sunt: vârstă > 50 de ani, sindroame erditare (polipoză familială adenomatoasă, sindrom
Lynch), boli inflamatorii intestinale cu vechime peste 8-10 ani
8. Factori de risc mic sunt: fumatul, alcoolul, obezitatea, diabetul zaharat, antecedente de colecistectomie,
sedentarismul, vârsta înaintată
9. Factori de risc mare sunt: dietă bogată roşie carne, excesul de grăsimi animale, aportul caloric excesiv,
dieta săracă în fibre; istoric de polipi adenomatoşi sau CCR
10. Activitatea fizică, utilizarea de AINS și aspirină sunt factori de risc moderat
28. Din punct de vedere morfopatologic, cancerul colorectal (CCR):
1. Tipul infiltrativ (stenozant), este mai frecvent la nivelul colonului ascendent
2. Microscopic, CCR este majoritar de tip „în inel cu pecete”
3. Cancerul rectal metastasează în plămân
4. Localizarea preferenţială este la nivelul colonului ascendent (75% din cazuri)
5. Tipul ulcero-vegetant este dezvoltat mai frecvent la nivelul colonului transvers
6. Microscopic, 95% din CCR sunt adenocarcinoame
7. Stadializarea în CCR utilizează clasificarea Dukes care are 2 stadii (notate A și B) şi stadializarea TNM
8. Localizarea preferenţială este recto-sigmoidiană (75% din cazuri)
9. Prezintă 3 tipuri macroscopice: ulcero-vegetant, ulcerat și infiltrativ
10. Cancerul de colon metastează în ficat
29. Tabloul clinic al cancerului colorectal include:
1. Scaune "rubanate" (în panglică) apar în cancerul colonului ascendent
2. Cancerul localizat la colonul stâng poate evolua către sindrom subocluziv sau chiar ocluzie, abcedare și
peritonită
3. Tumorile colonului stâng sunt în principal vegetante, astfel încât nu evoluează către sindrom subocluziv
4. În stadiile precoce pot exista manifestări nespecifice precum febră, scădere în greutate, lipsa apetitului, greţuri,
vărsături
5. Cancerul localizat la nivelul colonului drept nu determină sindrom anemic, tumora neavând tendință la
hemoragie
6. În cancerul colonului transvers manifestările apar precoce
7. Pentru cancerul colonului transvers este caracteristic sindromul de obstrucție joasă manifest prin greţuri,
vărsături
8. În cazul cancerul localizat la colonul drept, se poate decela o formaţiune în fosa iliacă dreaptă
9. În cancerul rectal apar rectoragii, tendinţa la diaree şi scaune "rubanate" (în panglică), tenesme rectale, senzaţia
de defecaţie incompletă
10. În cazul cancerul localizat la colonul stâng apar frecvent constipaţie sau alternanţă diaree-constipaţie și
rectoragii
30. Polipoza adenomatoasă familială:
1. Este o afecţiune ereditară cu transmitere autosomal recesivă
2. Este o afecţiune ereditară caracterizată prin prezenţa la nivelul colonului a peste 100 de polipi adenomatoşi
3. Media de vârstă pentru diagnostic este de 24 ani
4. Sindromul Turcot asociază multiple anomalii extradigestive: tumorete cutanate, anomalii osoase și
dentare, anomalii retiniene
5. Media de vârstă pentru diagnostic este de 50 ani
6. Diagnosticul este facilitat de antecedentele familiale (pot lipsi în 30% din cazuri)
7. Rata de malignizare este de 10%
8. Rata de malignizare este de 100%
9. Sindromul Gardner care se asociază în mod tipic cu tumori ale sistemului nervos central
10. O manifestare clinică extradigestivă este hipertrofia congenitală a epiteliului pigmentar, care apare
înaintea polipilor
31. Despre colonoscopie în diagnosticul cancerului colorectal se poate afirma:
1. Nu se poate efectua cu sedare
2. Este metoda standard de diagnostic
3. Este o procedură ușor tolerată de pacient
4. Permite recoltarea de biopsii ţintite
5. Recoltarea de biopsii ţintite nu este posibilă în cadrul colonoscopiei
6. Permite vizualizarea întregului colon
7. Permite vizualizarea colonului doar până la unghiul splenic
8. Pregătirea cu substanțe neresorbabile (ex. Fortrans) pentru curățarea colonului se face cu 48 de ore înainte de
procedură
9. Necesită pregătire cu 24 de ore înainte cu substanțe neresorbabile (ex. Fortrans) pentru curățarea colonului
10. Evidenţiază stări precanceroase ca bolile inflamatorii şi polipii care pot fi şi rezecaţi endoscopic
32. Alte explorări endoscopice, pe lângă colonoscopie, utilizate în diagnosticul cancerului colorectal sunt:
1. Capsula videoendoscopică permite prelevarea de biopsii
2. Colonoscopia virtuală (colonoscopia CT), care este o metodă performantă ce permite inclusiv prelevarea de
biopsii
3. Rectoscopia rigidă permite examinarea inclusiv a colonului transvers
4. Capsula videoendoscopică
5. Rectosigmoidoscopia flexibilă, care necesită sedare
6. Colonoscopia virtuală (colonoscopia CT)
7. Rectosigmoidoscopia flexibilă, care permite explorarea doar a primilor 25-30 de cm de la marginea anală
8. Ecoendoscopia, care este utilă în cancerul rectal pentru studierea invaziei la distanță
9. Ecoendoscopia, care este utilă în cancerul rectal pentru studierea invaziei locoregionale
10. Rectoscopia rigidă, care permite examinarea primilor 20-25 cm din rectosigmoid
33. În cadrul diagnosticului cancerului colorectal :
1. Metodele utile pentru stadializarea extensiei sunt ecografia abdominală, examenul CT, radiografia toracică,
IRM și ecoendoscopia (pentru cancerul rectal)
2. Antigenul carcinoembrionar (ACE) nu este util în urmărirea evoluţiei postoperatorie
3. Examenul anatomopatologic din biopsie este obligatoriu pentru diagnosticul pozitiv de certitudine şi precizarea
tipului de tumoră
4. Irigografia (clisma baritată) cu dublu contrast are avantajul că nu necesită pregătire cu dietă hidrică, clisme
evacuatorii şi lavaj cu substanţe neresorbabile
5. Examenul CT este utilizat şi pentru urmărirea postoperatorie în primii 3 ani
6. Irigografia (clisma baritată) cu dublu contrast are sensibilitate diagnostică similară colonoscopiei
7. Irigografia (clisma baritată) cu dublu contrast vizualizează colonul deasupra stenozei și permite localizarea
exactă a tumorii
8. PET este o metodă utilă pentru stadializare şi depistarea metastazelor
9. Testul rapid Hemocult care evaluează prezența sângerărior oculte are randament diagnostic mare și
rareori asociază rezultate fals pozitive
10. Stadializarea completă necesită laparoscopie și analiza a cel puțin 4 grupe ganglionare
34. Screeningul în cancerul colorectal:
1. În populaţia generală cu vârsta peste 60-70 ani (risc general) se recomandă o colonoscopie totală la 1-2 ani
2. În populaţia cu risc moderat (antecedente familiale de polipoză și sindrom Lynch) se recomandă colonoscopie
la 5 ani
3. În populaţia generală cu vârsta peste 45-50 ani (risc general) se recomandă o colonoscopie totală la 5 ani
4. În populaţia generală cu vârsta peste 45-50 ani (risc general) se recomandă FOBT (test Hemocult) anual
şi recto-sigmoidoscopie la 5 ani
5. În populaţia generală cu vârsta peste 45-50 ani (risc general) se recomandă o colonoscopie totală la 10 ani
6. În stadiul simptomatic, rectoragia este cel mai fidel semn de cancercolorectal și impune colonoscopie
7. În populaţia cu risc crescut (antecedente familiale de polipoză și sindrom Lynch) se recomandă teste genetice
și colonoscopie la 5 ani
8. În populaţia cu risc crescut (antecedente familiale de polipoză și sindrom Lynch) se recomandă teste genetice
și colonoscopie la 1-2 ani
9. În populaţia cu risc moderat (rectocolită ulcero-hemoragică cu evoluţie mai lungă de 15 ani, CCR/polip
adenomatos la rude de gradul I, antecedente personale de polipi sau CCR rezecat) se recomandă colonoscopie la
10 ani
10. În populaţia cu risc moderat (rectocolită ulcero-hemoragică cu evoluţie mai lungă de 15 ani, CCR/polip
adenomatos la rude de gradul I, antecedente personale de polipi sau CCR rezecat) se recomandă colonoscopie la
3-5 ani
35. Tratamentul cancerului colorectal (CCR) implică:
1. Chimioterapia se asociază în toate stadiile Dukes
2. Tratamentul chirurgical constă în rezecţia tumorii în limite oncologice (câte 1 cm proximal şi distal de tumoră
și îndepărtarea ganglionilor loco-regionali)
3. Radioterapia se utilizează în toate tipurile de CCR
4. Tratamentul curativ este chirurgical și se poate realiza în CCR localizat sau cu metastazare multiplă, sistemică
5. Pacientul tratat intră în program de supraveghere prin colonoscopie, ecografie abdominală sau CT la
intervale bine definite în primii 3 ani, apoi la 3 ani pentru CT/ ecografie abdominală și anual pentru
colonoscopie
6. Chimioterapia este rezervată tumorilor în stadiile avansate (stadiul Dukes C, D)
7. Tratamentul curativ este chirurgical, dar este fezabil numai pentru CCR localizat sau cu metastazare
limitată hepatică
8. Profilaxia este baza tratamentului și include screeningul pentru depistare precoce, polipectomia endoscopică, și
dieta bogată în fibre alimentare şi vitamine
9. Tratamentul chirurgical constă în rezecţia tumorii în limite oncologice (cel puţin 5 cm proximal şi distal
de tumoră și îndepărtarea ganglionilor loco-regionali)
10. În stadiile Dukes A, B se recomandă doar intervenție chirurgicală
36. Boala de reflux gastroesofagian (BRGE):
1. Trebuie diferenţiată de refluxul gastroesofagian care este un fenomen fiziologic
2. BRGE cu esofagită este tipul cel mai frecvent
3. BRGE fără esofagită se caracterizează endoscopic prin absenţa leziunilor vizibile ale esofagului
4. Refluxul gastroesofagian care este un fenomen fiziologic, produs intermitent înainte de mese
5. BRGE fără esofagită este tipul cel mai frecvent
6. În BRGE fără esofagită se evidențiază endoscopic leziuni la nivelul esofagului
7. BRGE fără esofagită este tipul cel mai rar întâlnit
8. BRGE fără esofagită poarta denumirea de BRGE nonerozivă
9. BRGE cu esofagită poarta denumirea de “boală de reflux negativă endoscopic”
10. BRGE cu esofagită se caracterizează prin leziuni mucoase esofagiene vizibile endoscopic
37. Urmatoarele afirmaţii despre boala de reflux gastroesofagian sunt adevărate:
1. Este mai frecventă în țările dezvoltate
2. Este mai frecventă peste 40 de ani
3. Este mai frecventă sub 40 de ani
4. Este influențată de fumat
5. Este mai frecventă la bărbați
6. Este influențată de consumul de AINS şi alcool
7. Este mai frecventă la femei
8. BRGE clinică manifestă prin pirozis este mult mai rară
9. Este mai rară în țările dezvoltate
10. Nu se asociază herniei hiatale
38. Următoarele afirmaţii despre simptomele tipice în boala de reflux gastroesofagian sunt adevărate:
1. Nu sunt simptome tipice eructaţiile
2. Apar după prânzuri sărace în grăsimi
3. Se accentuează cu decubitul
4. Nu sunt simptome tipice regurgitaţiile acide
5. Apar după prânzuri abundente
6. Pirozisul este simptomul cel mai frecvent și tipic pentru diagnostic
7. Din simptomele tipice face parte durerea toracică anterioară retrosternală
8. Se accentuează după antiacide
9. Se ameliorează după antiacide
10. Apar după prânzuri bogate în grăsimi
39. Simptomele atipice in boala de reflux gastroesofagian:
1. Pot fi reprezentare de manifestări din sfera ORL
2. Pot fi reprezentate de tuse
3. Pot fi reprezentate de regurgitaţii acide
4. Pot fi reprezentate de disfagie
5. Pot fi reprezentate de pirozis
6. Sunt numite şi "supraesofagiene/extraesofagiene"
7. Nu pot fi reprezentate de manifestări din sfera ORL
8. Pot fi reprezentate de durere toracică anterioară retrosternală
9. Apar la 90% din pacienţi
10. Nu sunt reprezentate de pirozis
40. Testul terapeutic empiric cu inhibitori de pompă de protoni (IPP):
1. Este un test dificil de efectuat
2. Este un test invaziv
3. Nu este un test specific si sensibil
4. Este un test neinvaziv
5. Dispariţia sau ameliorarea netă a simptomelor pledează pentru diagnosticul de BRGE
6. Constă în administrarea unei doze duble maxime de IPP timp de 7 zile
7. Este un test uşor de efectuat
8. Are contribuţie diagnostică redusă
9. Este cea mai bună metodă de diagnostic în BRGE
10. Persistenţa simptomelor pledează pentru diagnosticul de BRGE
41. Explorările paraclinice în BRGE:
1. Examenul baritat eso-gastro-duodenal nu este explorarea iniţială în prezenţa disfagiei
2. Sunt necesare în caz de diagnostic incert
3. Nu sunt necesare în caz de simptome de alarmă
4. Sunt necesare în caz de simptome recurente, persistente
5. Sunt necesare în caz de simptome atipice
6. Endoscopia digestivă superioară nu este indicată dacă apar simptome de alarmă
7. Nu sunt necesare în caz de răspuns inadecvat la tratament
8. Examenul baritat eso-gastro-duodenal poate evidenţia hernia hiatală
9. Sunt necesare în caz de pirozis și regurgitații acide
10. Nu sunt necesare când BRGE se manifestă tipic cu pirozis și regurgitații acide
42. Diagnosticul diferenţial al bolii de reflux gastroesofagiene:
1. Se realizează cu neoplasmul gastric
2. Nu se realizează cu neoplasmul esofagian
3. Nu se realizează cu tulburări de motilitate
4. Se realizează cu esofagitele
5. Se realizează cu ulcerul gastric
6. Se realizează cu diverticulii esofagieni
7. În caz de simptome atipice nu sunt necesare investigaţii extinse pentru afirmarea sau infirmarea afecţiunilor
respiratorii
8. Nu se realizează cu ulcerul duodenal
9. În caz de simptome atipice investigaţiile sunt extinse pentru afirmarea sau infirmarea anginei pectorale
10. Se realizează cu afecţiuni biliare
43. Următoarele afirmaţii legate de complicaţiile BRGE sunt adevărate:
1. Esofagul Barrett constă în metaplazia epiteliului normal esofagian din cauza agresiunii acide de scurtă durată
2. Se pot manifesta ca esofag Barret
3. Din complicaţiile BRGE nu face parte adenocarcinomul esofagian
4. Se pot manifesta ca HDS exteriorizată prin hematemeză sau melenă
5. Esofagul Barrett constă în metaplazia epiteliului normal esofagian din cauza agresiunii acide de lungă durată
6. Apar în cazurile cu evoluţie îndelungată
7. Diagnosticul de stenoză esofagiană peptică este confirmat prin examen radiologic baritat
8. HDS poate fi consecinţa unui ulcer gastric
9. Esofagul Barret are risc redus de malignitate
10. Stenoza esofagiană peptică se caracterizează prin instalarea progresivă a disfagiei pentru lichide, ulterior pentru
solide
44. Măsurile generale în BRGE:
1. Cuprind recomandări posturale: mese cu cel puţin 3 ore înainte de culcare
2. Se referă la schimbarea stilului de viaţă
3. Implică evitarea fumatului
4. Sunt adjuvante pentru terapia medicamentoasă
5. Cuprind recomandări alimentare: prânzuri mici, cu evitarea alimentelor care scad secreţia gastrică acidă
6. Alte măsuri cuprind evitarea articolelor vestimentare largi
7. Nu presupun scăderea în greutate la obezi/supraponderali
8. Nu implică evitarea băuturilor carbo-gazoase şi alcoolului
9. Cuprind recomandări alimentare: prânzuri mici, cu evitarea alimentelor care favorizează RGE
10. Nu se asociază terapiei medicamentoase
45. Medicaţia antisecretorie în BRGE:
1. Blocanţii receptorilor de histamină H2 cuprind preparate de tipul omeprazol, pantoprazol, esomeprazol,
lansoprazol
2. Inhibitorii de pompă de protoni cuprind preparate de tipul omeprazol, pantoprazol, esomeprazol, lansoprazol
3. Cuprinde inhibitorii de pompă de protoni (IPP)
4. Cuprinde alginatul de sodiu
5. Blocanţii receptorilor de histamină H2 au efect net inferior IPP
6. Blocanţii receptorilor de histamină H2 cuprind preparate de tipul cimetidină, ranitidină, famotidină
7. Cuprinde blocanţi ai receptorilor de histamină H2
8. Cuprinde săruri de Al (Sucralfat)
9. Inhibitorii de pompă de protoni cuprind preparate de tipul cimetidină, ranitidină, famotidină
10. Blocanţii receptorilor de histamină H2 au efect net superior IPP
46. Inhibitorii de pompă de protoni (IPP):
1. În formele uşoare de BRGE se administrează doza maximă dublă (testul terapeutic).
2. Sunt bine toleraţi
3. Terapia "on-demand" (la nevoie) este cea mai folosită în practică în formele uşoare şi moderate
4. În BRGE cu simptome extraesofagiene se administrează doza maximă dublă (testul terapeutic).
5. Sunt blocanţi ai pompei H+/K+-ATP-ază
6. Nu reprezintă prima opţiune datorită efectului lent şi nesusţinut
7. Sunt reprezentati de omeprazol, pantoprazol, esomeprazol, lansoprazol
8. Terapia "on-demand" (la nevoie) este cea mai folosită în practică în formele severe
9. Au efecte adverse notabile
10. Nu sunt eficienți în BRGE cu manifestări extraesofagiene și în stenoza esofagiană peptică
47. Medicația antiacidă în BRGE:
1. Alginatul de sodiu se administrează înainte de mesele principale
2. Sunt inactivate lent de secreţia gastrică acidă
3. Este utilă doar în formele ușoare sau cu simptome sporadice
4. Sunt inactivate rapid de secreţia gastrică acidă
5. Acționează și pe refluxul alcalin (chelator pe sărurile biliare)
6. Acționează prin neutralizarea HCl și inactivarea pepsinei
7. Nu acționează pe refluxul alcalin
8. Este utilă doar în formele severe
9. Au avantajul unei acțiuni de lungă durată
10. Sărurile de magneziu şi aluminiu au dezavantajul tulburărilor de tranzit
48. Următoarele afirmaţii referitoare la strategia de tratament în BRGE sunt adevărate:
1. Cea mai acceptată este strategia "step-in”
2. Cea mai acceptată este strategia "step-down”
3. Formele cu simptome sporadice răspund la stil de viață modificat și antiacide/prokinetice
4. Presupune terapie medicală în trepte
5. Formele severe necesită blocanţi ai receptorilor de histamină H
6. Formele cu simptome sporadice necesită de la început IPP 8 săptămâni
7. Formele severe necesită de la început IPP 8 săptămâni
8. Formele ușoare/moderate necesită de la început IPP 8 săptămâni
9. Cea mai acceptată este strategia "step-up”
10. Strategiile “step-down” si “step-up” sunt considerate echivalente ca eficienţă
49. Următoarele afirmaţii despre tratamentul BRGE sunt adevărate:
1. Din clasele de medicamente disponibile în BRGE nu face parte medicația prokinetică
2. Tratamentul chirurgical este rar necesar
3. Tratamentul chirurgical este necesar în cazurile fără complicaţii
4. În caz de intervenţie chirurgicală nereuşită este indicat tratamentul interventional
5. Tratamentul farmacologic are ca ţintă inhibiţia secreţiei acide
6. Măsurile generale sunt adjuvante pentru terapia medicamentoasă
7. Tratamentul chirurgical este frecvent necesar
8. Tratamentul intervenţional este indicat în BRGE cu complicaţii
9. Tratamentul intervenţional este indicat în caz de răspuns adecvat la tratament
10. Tratamentul farmacologic are ca ţintă stimularea secreţiei acide
50. Tabloul clinic în boala de reflux gastroesofagian:
1. În BRGE cu manifestări extraesofagiene, simptomele orientează către afecțiuni tiroidiene
2. În BRGE cu manifestări extraesofagiene, simptomele orientează către angină pectorală
3. Majoritatea cazurilor de BRGE sunt cu manifestări extraesofagiene
4. În BRGE cu manifestări extraesofagiene simptomele sunt "de împrumut"
5. În BRGE cu manifestări extraesofagiene, simptomele orientează către afecțiuni respiratorii
6. Majoritatea cazurilor de BRGE se manifestă prin simptomele tipice
7. Majoritatea cazurilor de BRGE se manifestă prin simptome atipice
8. În BRGE cu manifestări extraesofagiene, simptomele sunt tipice
9. În BRGE cu manifestări extraesofagiene, simptomele orientează către afecțiuni hepatice
10. În BRGE cu manifestări extraesofagiene, simptomele orientează către afectarea organelor din sfera ORL
51. Următoarele afirmaţii despre cauzele pancreatitei acute sunt adevărate:
1. Litiaza biliară cauzează pancreatita acută prin pasajul calculilor în coledoc şi obstrucţia permanentă a
sfincterului Oddi
2. Alte cauze de pancreatită acută sunt iatrogene (colangiopancreatografia endoscopică retrogradă)
3. Cauzele majore sunt consumul de alcool şi litiaza biliară
4. Microlitiaza ocultă este considerată cauză a majorităţii pancreatitelor acute idiopatice
5. Anomalii anatomice pancreatice sunt cauze rare de pancreatită acută
6. Alte cauze de pancreatită acută sunt traumatismele abdominale
7. Hipertrigliceridemia nu este o cauză de pancreatită acută
8. Hipocalcemia este o cauză rară de pancreatită acută
9. Infecţiile sunt cauze frecvente ale pancreatitei acute
10. Anomalii anatomice pancreatice sunt cauze frecvente de pancreatită acută
52. Următoarele afirmaţii referitoare la pancreatita acută sunt adevărate:
1. O formă severă de pancreatită acută este pancreatita acută edematoasă
2. Pancreatita acută edematoasă poate conduce la flegmon pancreatic
3. Pancreatita acută edematoasă are evoluţie malignă
4. In pancreatita acută edematoasă vindecarea este fără sechele
5. Pancreatita acută edematoasă are evoluţie benignă
6. Pancreatita acută edematoasă poate conduce la pseudochist acut
7. Pancreatita acută necrotico-hemoragică poate conduce la pseudochist acut, abces, flegmon pancreatic
8. In pancreatita acută necrotico-hemoragică vindecarea este fără sechele
9. Morfopatologic în pancreatita acută există două forme cu evoluţie distinctă
10. O formă severă de pancreatită acută este cea necrotico-hemoragică
53. Durerea abdominală în pancreatita acută:
1. Este localizată iniţial în epigastru
2. Este localizată iniţial în hipocondrul drept
3. Este localizată iniţial în hipocondrul stâng
4. Se poate ameliora în ortostatism sau în poziţia ghemuit
5. Este o durere de intensitate mică
6. Se ameliorează la administrarea de antalgice
7. Se însoţeşte de greţuri, vărsături incoercibile, anorexie
8. Reprezintă simptomul dominant
9. Durează în general mai puţin de 24 de ore
10. Iradiază în mod tipic posterior ("durere în bară")
54. La examenul clinic in pancreatita acută:
1. În formele severe apar distensie abdominală, apărare musculară mai ales în etajul abdominal inferior
2. În formele uşoare abdomenul este sensibil la palpare în epigastru
3. În formele severe apar semne legate de complicaţii infecţioase
4. În formele uşoare apar semne cutanate
5. În formele severe apar semne legate de complicaţii pleuro-pulmonare
6. În formele uşoare apar semne legate de complicaţii infecţioase
7. În formele severe apar distensie abdominală, apărare musculară mai ales în etajul abdominal superior
8. În formele uşoare evoluţia poate fi spre stare de şoc
9. În formele uşoare apar semne legate de complicaţii pleuro-pulmonare
10. În formele severe apar febră, frison
55. Diagnosticul diferenţial al pancreatitei acute se realizează cu:
1. Colecistita cronică
2. Colica biliară
3. Hepatită
4. Disecţia de aortă
5. Infarctul miocardic acut anterior
6. Colecistita acută
7. Ulcerul perforat
8. Infarctul miocardic acut inferior
9. Coarctaţia de aortă
10. Pleurezie/pneumonie bazală dreaptă
56. Clasificarea în funcție de severitate (Atlanta 2013) a pancreatitei acute:
1. Cuprinde 3 forme: ușoară, moderat-severă şi severă
2. Pancreatita acută ușoară se caracterizează prin absența complicațiilor locale
3. Cuprinde 2 forme: ușoară şi severă
4. Pancreatita acută severă se caracterizează prin insuficiențe de organ persistente (> 48 ore)
5. Pancreatita acută ușoară se caracterizează prin insuficiențe de organ persistente (> 48 ore)
6. Pancreatita acută ușoară se caracterizează prin absența insuficiențelor de organ
7. Pancreatita acută ușoară caracterizează prin complicații locale și/sau insuficiențe de organ tranzitorii (< 48 ore)
8. Pancreatita acută moderat-severă se caracterizează prin complicații locale și/sau insuficiențe de organ
tranzitorii (< 48 ore)
9. Pancreatita acută moderat-severă se caracterizează prin absența complicațiilor locale
10. Pancreatita acută severă se caracterizează prin complicații locale și/sau insuficiențe de organ tranzitorii (<
48 ore)
57. Complicaţiile în pancreatita acută:
1. Pot fi sistemice (encefalopatie pancreatică)
2. Pot fi sistemice (ascită)
3. Pot fi locale (abces)
4. Pot fi extrapancreatice (flegmon)
5. Pot fi extrapancreatice (HDS)
6. Pot fi extrapancreatice (IRA)
7. Pot fi locale (pseudochist de pancreas)
8. Pot fi sistemice (pericardită)
9. Pot fi locale (pleurezie)
10. Pot fi sistemice (detresă respiratorie)
58. Tratamentul medical în pancreatita acută urmăreşte:
1. Prevenirea hipoxiei doar în formele severe
2. Reechilibrare hidro-electrolitică prin aport masiv de lichide i.v. în formele severe
3. Antibiotice în toate cazurile
4. Aspiraţie gastrică continuă pe sondă naso-gastrică în formele uşoare
5. Reechilibrare hidro-electrolitică prin aport masiv de lichide i.v. în formele uşoare
6. Antibiotice doar în cazuri selecționate
7. Prevenirea hipoxiei prin administrare de oxigen pe sondă nazală
8. Calmarea durerii cu morfina
9. Aspiraţie gastrică continuă pe sondă naso-gastrică în formele severe
10. Calmarea durerii cu antalgice
59. În formele severe de pancreatită acută pot fi prezente următoarele semne legate de complicaţii:
1. IRA
2. Distensie abdominală
3. Infecţioase
4. Pleuro-pulmonare
5. Encefalopatie hepatică
6. Coagulare diseminată intravasculară
7. Icter
8. Encefalopatie pancreatică
9. IRC
10. HDI
60. Următoarele afirmaţii despre tratamentul pancreatitei acute sunt adevărate:
1. Măsurile generale se aplică precoce
2. Măsurile generale se aplică tardiv
3. Măsurile generale urmăresc prevenirea hipoxiei prin administrare de oxigen pe sondă nazală
4. Tratamentul medical urmăreşte prevenirea hipoxiei prin administrare de oxigen pe sondă nazală
5. Măsurile generale implică sfincterotomie endoscopică
6. Măsurile generale implică colecistectomie
7. În cazul etiologiei litiazice se impune colecistectomie
8. Tratamentul chirurgical/endoscopic este util în complicaţiile extrapancreatice
9. Tratamentul chirurgical/endoscopic este util în complicaţiile locale pancreatice
10. Tratamentul medical urmăreşte calmarea durerii cu antalgice
61. Următoarele afirmaţii despre pancreatita cronică sunt adevărate:
1. Afecțiunea apare la consumatorii de alcool care au și alimentație hipoproteică, hipolipidică
2. Pancreatita cronică indusă de alcool este mai frecventă la sexul masculin
3. Afecțiunea apare la consumatorii de alcool care sunt și fumători sau au alimentație hiperproteică, hiperlipidică
4. Alcoolul este cea mai frecventă cauză (peste 90% din cazuri)
5. Pancreatita cronică indusă de alcool rămâne pe al doilea loc ca incidenţă
6. Pancreatita cronică indusă de alcool rămâne pe primul loc ca incidenţă
7. Pancreatita cronică indusă de alcool este mai frecventă la sexul feminin
8. Alcoolul este suficient pentru a determina pancreatită cronică
9. Pancreatita cronică idiopatică rămâne pe primul loc ca incidenţă
10. Afecțiunea apare la consumatorii de alcool care au și alimentație hiperproteică, hiperlipidică
62. Durerea abdominală în pancreatita cronică:
1. Apare in doar 10% din cazuri
2. Are durată de minute în forma recidivantă
3. Este declanşată variabil de alimentaţie (prânzuri bogate în grăsimi)
4. Este ameliorată de întreruperea consumului de alcool în pancreatita cronică alcoolică
5. Este localizată în epigastru sau periombilical cu iradiere posterioară în bară sau pe flancuri
6. Este declanşată variabil de alimentaţie (abuz de alcool)
7. Este declanşată variabil de alimentaţie (prânzuri sărace în grăsimi)
8. Este cel mai frecvent intermitentă, sub formă de puseuri acute (forma persistentă) sau cronică (forma
recidivantă)
9. Nu este ameliorată de întreruperea consumului de alcool în pancreatita cronică alcoolică
10. Este simptomul dominant (la 85% din cazuri)
63. Sindromul de malabsorbţie în pancreatita cronică:
1. Apare prin insuficiența pancreatică exocrină
2. Apare prin insuficiența pancreatică endocrină
3. Se manifestă prin creştere în greutate cauzată de frica de alimentaţie
4. Se manifestă prin diaree cronică cu scaune apoase
5. Apare după 1 an de evoluție
6. Se manifestă prin pierdere în greutate cauzată de frica de alimentaţie
7. Se manifestă prin diaree cronică cu scaune grăsoase (steatoree)
8. Apare după 15-20 ani de evoluție
9. Se manifestă prin pierdere în greutate cauzată de insuficienţa pancreatică
10. Se manifestă prin creştere în greutate cauzată de insuficienţa pancreatică
64. Următoarele afirmaţii despre testele funcţionale pancreatice sunt adevărate:
1. Testele directe sunt utile în fazele mai avansate de boală
2. Testele indirecte sunt utile în fazele mai avansate de boală
3. Tripsinogenul fecal este cel mai utilizat
4. Nivelul elastazei fecale este cel mai utilizat
5. Testele directe utilizează dozarea tripsinogenul fecal, nivelul elastazei fecale şi chimotripsinei fecale
6. Testele indirecte sunt utile în fazele incipiente
7. Testele directe necesită colectarea endoscopică a sucului pancreatic înainte şi după stimulare cu secretină
şi colecistokinină
8. Testele indirecte necesită colectarea endoscopică a sucului pancreatic înainte şi după stimulare cu secretină
şi colecistokinină
9. Testele indirecte utilizează dozarea tripsinogenul fecal, nivelul elastazei fecale şi chimotripsinei fecale
10. Testele directe sunt utile în fazele incipiente
65. Complicaţiile pancreatitei cronice sunt:
1. Detresă respiratorie
2. Neoplasm de pancreas
3. Diabet zaharat
4. Coagulare diseminată intravasculară
5. Chist de pancreas
6. Diabet insipid
7. HDS
8. HDI
9. Pseudoanevrism de artera pancreatică
10. Neoplasm pulmonar
66. Tratamentul medical în pancreatita cronică cuprinde:

1. Tratamentul diabetului zaharat cu insulină sau antidiabetice orale (metforminul creşte riscul de cancer
de pancreas)
2. Tratament de substituţie cu preparate care conţin enzime pancreatice în paralel cu creşterea secreţiei
gastrice acide
3. Întreruperea consumului de alcool şi a fumatului
4. Tratament de substituţie cu preparate care conţin enzime pancreatice în paralel cu reducerea secreţiei
gastrice acide
5. Dietă săracă în grăsimi, bogată în proteine şi carbohidraţi
6. Tratamentul diabetului zaharat cu insulină sau antidiabetice orale (metforminul scade riscul de cancer
de pancreas)
7. Stimulatori ai secreţiei pancreatice cu acțiune citoprotectoare şi de ameliorare a durerii
8. Tratament de substituţie presupune utilizarea de preparate cu eliberare intestinală, cu conţinut redus de lipază
9. Inhibitori ai secreţiei pancreatice cu acțiune citoprotectoare şi de ameliorare a durerii
10. Dietă bogată în grăsimi, săracă în proteine şi carbohidraţi
67. Următoarele afirmaţii despre tratamentul pancreatitei cronice sunt adevărate:
1. Tratamentul chirurgical este indicat în abcese, fistule
2. Tratamentul chirurgical este indicat în obstrucţia ductului pancreatic prin stricturi sau calculi
3. Tratamentul intervenţional este indicat în ascită
4. Tratamentul chirurgical este indicat în pseudochist de pancreas
5. Tratamentul intervenţional este indicat în abcese, fistule
6. Tratamentul intervenţional este indicat în obstrucţia ductului pancreatic prin stricturi sau calculi
7. Tratamentul intervenţional este indicat în pseudochist de pancreas
8. Tratamentul chirurgical este indicat în pseudochistul de pancreas
9. Tratamentul chirurgical este indicat în ascită
10. Tratamentul intervenţional constă în pancreatectomie subtotală sau totală
68. În pancreatita cronică:
1. Radiografia abdominală pe gol este metoda standard pentru diagnostic
2. Colangiopancreatografia endoscopică retrogradă (CPRE) este metoda standard pentru diagnostic
3. Simptomul dominant este durerea abdominală
4. În stadii precoce apar semnele malnutriţiei
5. Durerea poate fi declanşată variabil de alimentaţie (prânzuri bogate în carbohidraţi, abuz de alcool)
6. Există o lungă perioadă asimptomatică, de ani de zile, până la debutul simptomelor
7. Există o scurtă perioadă asimptomatică, de zile, până la debutul simptomelor
8. Diagnosticul cert rămâne evidenţierea calcificărilor pancreatice
9. Durerea abdominală este un simptom de însoţire
10. Durerea poate fi declanşată variabil de alimentaţie (prânzuri bogate în grăsimi, abuz de alcool)
69. Morfopatologic în pancreatita cronică:
1. Microscopic elementele definitorii sunt fibroză, calcificări/calculi ductali, ducte dilatate neuniform cu secreţii
proteice.
2. Frecvent aspectul este pseudotumoral
3. Există trei forme anatomopatologice: obstructivă (dilatarea canalului Wirsung), calcifiantă şi mixtă
4. Macroscopic elementele definitorii sunt fibroză, calcificări/calculi ductali, ducte dilatate neuniform cu secreţii
proteice.
5. Pancreasul este dur, cu calcificări
6. Există două forme anatomopatologice: obstructivă (dilatarea canalului Wirsung) şi calcifiantă
7. Pancreasul are dimensiuni reduse
8. Pancreasul are dimensiuni crescute
9. Pancreasul este dur, fără calcificări
10. Rar aspectul este pseudotumoral
70. Colangiopancreatografia endoscopică retrogradă (CPRE):
1. Este metoda standard pentru diagnosticul pancreatitei cronice
2. Este metoda standard pentru diagnosticul pancreatitei acute
3. Este invazivă
4. Nu permite vizualizarea parenchimului
5. Vizualizează modificărie precoce ale ductelor pancreatice
6. Vizualizează modificările tardive ale ductelor pancreatice
7. Poate evidenţia calcificări pe aria de proiecţie a pancresului
8. Este neinvazivă
9. Este costisitoare
10. Permite vizualizarea parenchimului
71. Masurile de tratament in hepatita cronica autoimuna sunt:
1. Nu este necesar transplantul hepatic
2. Nu sunt necesari glicocorticoizii
3. Nu este necesar tratamentul
4. Azatioprina
5. Glicocorticoizi
6. Prednison
7. Transplant hepatic
8. Nu este necesar prednisonul
9. Nu este necesara azatioprina
10. Prednison si azatioprina
72. Efectele alcoolului in boala alcoolica hepatica sunt influentate de urmatoarele elemente:
1. Nu are importanta strea de nutritie a persoanei
2. Nu are importanta cantitatea de alcool
3. Tare genetice si metabolice
4. Starea nutritionala a persoanei
5. Durata consumului de alcool
6. Cantitatea de alcool consumata
7. Factorul genetic nu are importanta
8. Hepatotoxicitate
9. Nu are importanta cantitatea de alcool consumata
10. Alcool-dehidrogenaza nu este implicata
73. Elemente clinice si morfologice in boala hepatica alcoolica sunt:
1. Ciroza hepatica alcoolica
2. Stenoza pulmonara
3. Stenoza mitrala
4. Disectia de aorta
5. Manifestari clinice de afectare hepatica
6. Manifestari clinice de afectare renala
7. Stenoza tricuspidiana
8. Steatoza hepatica
9. Hepatita alcoolica
10. Hepatomegalie
74. Printre cauzele cirozei hepatice putem enumera:
1. Hemocromatoza
2. Boala renala cronica
3. Glomerulonefrita
4. Pielonefrita
6. Biliara
7. Angiodisplazia de colon
8. Alcoolica
9. Posthepatita virala
10. Cardiaca
75. Urmatoarele manifestari clinice pot fi intalnite in ciroza hepatica:
1. Abdomen destins de volum
2. Debut insidios
3. Suflu diastolic mitral
4. Fatigabilitate
5. Suflu sistolic mitral
6. Icter
7. Abdomen suplu
8. Suflu sistolic aortic
9. Suflu diastolic aortic
10. Degete hipocratice
76. Printre manifestarile clinice ale cirozei hepatice putem enumera:
1. Teleangiectazii
3. Suflu sistolic mitral
4. Abdomen plat
6. Carotenoza palmara
7. Alopecie
8. Suflu diastolic mitral
9. Ginecomastie
10. Eritem palmar
77. Posibile complicatii ale cirozei hepatice pot fi:
1. Nu are complicatii
2. Ascita
3. Hipertensiune portala
4. Endocardita infectioasa
5. Peritonita posttraumatica
6. Pielonefrita
7. Glomerulonefrita
8. C+ancer hepatic
9. Encefalopatie portala
10. Peritonita bacteriana spontana
78. Datele de laborator in ciroza hepatica includ:
1. Sindrom de inflamatie
2. Sindrom hepatopriv
3. Sindrom de colestaza
4. Hipofosfatemie
5. Hipoalbuminemie
6. Titrul ASLO crescut
7. Hipocalcemie
8. Sindrom de citoliza hepatica
9. Retentie azotata
10. C+resterea CK-MB
79. Formele etiopatogenice de ciroza hepatica sunt:
1. Nu poate fi de cauza cardiaca
2. Biliara secundara
3. Nu poate fi de cauza biliara
4. In cadrul disectiei de aorta
5. In cadrul glomerulonefritei acute
6. Nu poate fi de cauza postnecrotica
7. Biliara primitiva
8. Cardiaca
9. Postnecrotica
10. Alcoolica
80. Garacteristicile cirozei hepatice cardiace sunt:
1. Necesita balon balon de cotrapulsatie aortica
2. Determinata de debitul cardiac mic
4. Apare in insuficienta cardiaca dreapta prelungita
5. Hepatomegalie cu caracter de armonica
6. Nu exista staza hepatica
7. Hepatomegalie sub tensiune
8. Nu apare in afectiuni cardiace
9. Determinata de debitul cardiac crescut
10. Determinata de staza hepatica
81. Caracteristicile cirozei biliare primitive sunt:
1. Valva mitrala este normala morfologic
2. Sunt foarte frecvent prezenti anticorpii antimitocondriali
3. Pacientii au risc de insuficienta mitrala severa
4. Are cauze necunoscute
5. Se asociaza frecvent cu boli autoimune
6. Se vindeca spontan
7. Nu are elemente caracteristice
8. Pacientii au risc de endocardita infectioasa
9. Este prezenta obliterarea fibroasa a ductelor biliare intrahepatice
10. Sunt prezente frecvent Complexe imune circulante
82. Elemente clinice si paraclinice intalnite in ciroza biliara primitiva sunt:
1. Steatoree
2. Afecteaza frecvent sexul masculin
3. Icter
4. Nu poate determina icter
5. Afecteaza frecvent sexul feminin
6. Melanoza
7. Hipocolesterolemie
8. Hipercolesterolemie
9. Nu dtermina malabsorbtie
10. Nu determina steatoree
83. Masurile igieno-dietetice de tratament in ciroza hepatica necomplicata sunt reprezentate de:
1. Este permis excesul de sedative
2. Prudenta in administrarea medicamentelor cu eliminare hepato-biliara
3. Aport corect de calorii
4. Restrictie calorica
5. Alcoolul este permis
6. Medicatie hepatoprotectoare
7. Este permis excesul de diuretice
8. Repaus prelungit
9. Nu este necesar repausul prelungit
10. Sevraj de alcool
84. Hipertensiunea portala are urmatoarele semne clinice si consecinte:
1. Encefalopatie hepatica
2. Nu determina hemoragie digestiva superioara
3. Nu determina ascita
4. Varice esofagiene
5. Nu determina splenomegalie
6. Ascita
7. Circulatie colaterala toraco-abdominala
8. Varice ale membrelor inferioare
9. Splenomegalie
10. Nu determina varice esofagiene
85. Tratamentul hipertensiunii portale include urmatoarele masuri:
2. Propranolol
3. Nu are tratament
5. Vizeaza scaderea presiunii portale
6. Nu este util propranololul
7. Vizeaza o complicatie specifica
8. Nu urmareste scaderea presiunii portale
9. Nu vizeaza complicatiile
10. Decompresie chirurgicala
86. Caracteristicile varicelor esofagiene din ciroza hepatica sunt:
1. Nu determina hemoragii
2. Apar la jonctiunea cardio-esofageala
3. Se datoreaza hipertensiunii portale
4. Nu au legatura cu hipertensiunea portala
5. Nu apar in ciroza hepatica
6. Endoscopia digestiva superioara nu este necesara
7. Hemoragia indusa poate fi importanta
8. Nu au complicatii
9. Poate fi necesara endoscopia digestiva superioara pentru diagnostic
10. Se pot complica cu hemoragie digestiva superioara
87. Tratamentul hemoragiei prin varice esofagiene in ciroza hepatica include urmatoarele masuri:
1. Nu sunt necesrae transfuziile de sange
2. Somatostatin
3. Transfuzii de sange
4. Sunturi portosistemice
5. Ligatura varicelor mari
6. Propranolol administrat profilactic
7. Nu are tratament
8. Nu este necesar un tratament
9. Administrare de digoxin
10. Nu se administreaza propranolol
88. Ascita din ciroza hepatica se caracterizeaza prin:
1. Semnul valului
2. Dispnee
3. Abdomen crescut de volum
4. Hernie ombilicala
5. Nu se acumuleaza lichid in cavitatea peritoneala
6. Nu este depistata ecografic
7. Acumulare de lichid in cavitatea peritoneala
8. Semnul valului nu este prezent
9. Abdomen plat
10. Nu apare hernia ombilicala
89. Tratamentul ascitei din ciroza hepatica cuprinde urmatoarele masuri:
1. Nu se administreaza diuretice de ansa
2. Diuretice economisitoare de potasiu
3. Paracenteza nu este utila
4. Nu se administreaza diuretice economisitoare de potasiu
5. Nu este necesara restrictia de sare
6. Restrictie de sare
7. Paracenteza
8. Albumina umana desodata
9. Diuretice de ansa
10. Nu are tratament
90. Caracteristicile peritonitei bacteriene spontane din ciroza hepatica sunt:
1. Poate determina encefalopatie hepatica
2. Lichidul de ascita este tulbure
3. Nu necesita tratament antibiotic
4. Nu agraveaza evolutia cirozei hepatice
5. Necesita tratament antibiotic
6. Lichidul de ascita contine multe polinucleare
7. Nu necesita tratament
8. Reprezinta infectia lichidului de ascita
9. Lichidul de ascita are celularitate scazuta
10. Lichidul de ascita este steril
91. In patogeneza encefalopatiei hepatice din ciroza hepatica pot fi implicate urmatoarele mecanisme:
1. Falsi neurotransmitatori
2. Nu se absorb substante intestinale toxice
3. Nu este o complicatie a cirozei hepatice
4. Creste permeabilitatea barierei hematoencefalice
5. Nu este favorizata de sunturi portosistemice
6. Disfunctie hepatica severa
7. Disfunctia hepatica nu este severa
8. Existenta unui sunt portosistemic
9. Nu sunt implicati falsi neurotransmitatori
10. Absorbtia intestinala a unor substante toxice
92. Encefalopatia hepatica din ciroza hepatica poate avea ca factori precipitanti:
1. Constipatia
2. Sedative
3. Infectiile nu constituie un risc
4. Nu are factori precipitanti
5. Diureticele in exces nu constituie un risc
6. Hemoragii digestive
7. Sedativele nu constituie un risc
8. Exces de diuretice
9. Infectii
10. Nu are factori agravanti
93. Encefalopatia hepatica din ciroza hepatica poate avea urmatoarele caracteristici clinice si paraclinice:
1. Perturbari de atentie
2. Tulburari de vorbire
3. Sindrom extrapiramidal
4. Pacientii nu au amnezie
5. Pacientii nu au tulburari de somn
6. Pacientii nu au tulburari de scris
7. Nu este afectata atentia
8. Tremor caracteristic
9. Coma
10. Pacientii nu au tulburari de memorie
94. Printre cauzele insuficientei aortice cronice putem enumera:
1. Ectazia anuloaortica
2. Stenoza mitrala
3. Stenoza aortica
4. Hipertensiunea arteriala
5. Dilatarea aortei abdominale
6. Angiodisplazie de colon
7. Sindrom Marfan
8. Boli mitrale
9. Anevrismele aortei ascendente
95. Masurile de tratament in encefalopatia hepatica din ciroza hepatica sunt:
1. Nu este necesara eliminarea factorilor precipitanti
2. Scaderea amoniogenezei
3. Nu necesita tratament
4. Cresterea amonemiei
5. Nu are tratament
6. Eliminarea factorilor precipitanti
7. Administrarea de lactuloza
8. Cresterea amoniogenezei
9. Imbunatatirea neurotransmiterii
10. Scaderea hiperamonemiei
96. Splenomegalia din ciroza hepatica are urmatoarele caracteristici:
1. Nu determina trombocitopenie
2. Determina risc crescut de infectii
3. Se datoreaza hipertensiunii portale
4. Determina anemie
5. Nu determina anemie
6. Nu se datoreaza hipertensiunii portale
7. Nu determina pancitopenie
8. Este congestiva
9. Este indicata splenectomia
10. Determina trombocitopenie
97. Indicatiile paracentezei sunt:
1. Nu are scop terapeutic
2. Terapeutic
3. Nu are scop diagnostic
4. Nu este necesara
5. Diagnostic si evacuator
6. Nu are indicatii
7. Diagnostic si terapeutic
8. Evacuator
9. Nu are scop evacuator
10. Diagnostic
98. Contraindicatiile paracentezei sunt:
1. Nu este contraindicata daca exista aderente peritoneale
2. Aderente peritoneale
3. Nu are importanta INR
4. Abdomen acut chirurgical
5. Trombocitopenie severa
6. Nu are importanta numarul de trombocite
7. Nu are contraindicatii
8. Meteorism abdominal
9. INR > 2
10. Se poate efectua pe meteorism abdominal
99. Analiza lichidului de ascita se realizeaza pe baza urmatoarelor elemente:
1. Citologie
2. Examenul microbiologic nu este necesar
3. Aspectul macroscopic nu este relevant
4. Nu este necesara analiza lichidului de ascita
5. Dozarea proteinelor nu este relevanta
6. Glucoza
7. Amilaze
8. Proteine
9. Aspect macroscopic
10. Nu este relevanta analiza lichidului de ascita
100. Complicatiile paracentezei sunt:
1. Acoperirea cu epiploon
2. Nu exista risc de sincopa
3. Nu exista risc de infectare a lichidului de ascita
4. Sincopa
5. Punctia alba
6. Hematurie
7. Infectarea lichidului de ascita
8. Lezarea intestinului
9. Nu exista risc de punctie alba
10. Nu sunt posibile complicatii
101. In etiopatogenia colecistitei acute sunt implicate urmatoarele mecanisme si cauze:
1. Neoplazii
2. Staza biliara
3. Neoplaziile nu pot fi un factor etiopatogenic
4. Infectia bacteriana
5. Boli cardiace
6. Infectia bacteriana nu este un factor etiopatogenic
7. Calculii biliari nu pot reprezenta o cauza
8. Insuficienta cardiaca severa nu poate fi o cauza
9. Calculii biliari
10. Staza biliara nu este un factor etiopatogenic.
102. Cauze de colecistita acuta alitiazica pot fi:
1. Neoplaziile nu pot fi o cauza
2. Ischemia peretelui vezicular nu poate fi o cauza
3. Interventiile chirurgicale abdominale nu pot fi o cauza
4. Insuficienta cardiaca severa nu poate fi o cauza
5. Neoplazii
6. Interventii chirurgicale abdominale
7. Infectiile bacteriene nu pot fi o cauza
8. Insuficienta cardiaca severa
9. Infectii bacteriene
10. Ischemia peretelui vezicular
103. Manifestarile clinice ale colecistitei acute pot fi:
1. Pacientul nu poate prezenta varsaturi
2. Debut insidios
3. Aparare musculara in hipocondrul drept
4. Febra
5. Debut acut
6. Durere in hipogastru
7. Durere epigastrica
8. Hematurie
9. Varsaturi
10. Febra nu poate fi prezenta
104. Angiocolita acuta se caracterizeaza prin:
1. Frisoane
2. Obstructie la nivel de canal coledoc
3. Pacientii nu pot prezenta frisoane
4. Febra
5. Cauza litiazica este rara
6. Pacientii nu pot prezenta icter
7. Pacientii nu pot prezenta febra
8. Cel mai frecvent are cauza litiazica
9. Icter
10. Nu exista obstructie coledociana
105. Explorarile paraclinice din colecistita acuta se caracterizeaza prin:
1. Crestere de transaminaze
2. Nu este posibila cresterea de transaminaze
3. Ecografia abdominala ajuta diagnosticul
4. Leucocitoza
5. Amilaze crescute
6. Ecografia abdominala nu este utila
7. Nu este posibila cresterea amilazelor
8. Pacientii nu au leucocitoza
9. Examenele paraclinice nu sunt necesare
10. Crestere de bilirubina
106. Tratamentul colecistitei acute cuprinde urmatoarele masuri:
1. Repaus digestiv
2. Colecistectomie laparoscopica
3. Colecistectomia endoscopica nu este o optiune
4. Reechilibrare hidroelectrolitica
5. Nu este necesar tratamentul antibiotic
6. Nu este necesara reechilibrarea hidroelectrolitica
7. Tratament antibiotic
8. Nu este necesar repausul digestiv
10. Colecistectomie deschisa
107. Manifestarile clinice intalnite in colica biliara pot fi:
1. Polakiurie
2. Durere hipogastrica
3. Hematurie
4. Disurie
5. Varsaturi bilioase
6. Aparare musculara hipogastrica
7. Iradierea durerii catre omoplatul drept
8. Aparare musculara in hipocondrul drept
9. Semn Murphy pozitiv
10. Durere in hipocondrul drept sau epigastru
108. Explorari paraclinice utile in litiaza biliara sunt:
1. Radiografia abdominala pe gol
2. Electromiograma
3. Radiografia toracica
4. Ecografia abdominala
5. Colangiografie endoscopica retrograda
6. Ecocardiografia
7. Ecografia de parti moi
8. RMN
9. Explorarile paraclinice nu sunt utile
10. CT
109. Complicatiile posibile ale litiazei biliare sunt:
1. Peritonita
2. Colecistita
3. Pericolecistita
5. Pancreatita
6. Pacientii nu au risc de peritonita
7. Angiocolita acuta
8. Pacientii nu au risc de pericolecistita
9. Pacientii nu au risc de angiocolita
10. Pacientii nu au risc de pancreatita
110. Tratamentul litiazei biliare cuprinde urmatoarele masuri:
1. Colecistectomie deschisa nu este o optiune
2. Litotritie extracorporeala
3. Endoscopic retrograd
4. Colecistectomie laparoscopica nu este o optiune
5. Tratamentul endoscopic retrograd nu este o optiune
6. Colecistectomie deschisa
8. Tratament medicamentos de dizolvare a calculilor
9. Nu are tratament
10. Colecistectomie laparoscopica
111. Printre cauzele pancreatitei acute putem enumera:
1. Nu poate avea cauze infectioase
2. Idiopatica
3. Cauze metabolice
4. Cauze infectioase
5. Alcoolismul nu este implicat
6. Litiaza renala
7. Alcoolism
8. Litiaza biliara
9. Nu poate avea cauze metabolice
10. Nu poate fi idiopatica
112. Urmatoarele cauze pot provoca pancreatita acuta:
1. Cauze toxice
2. Starile de soc
3. Traumatisme abdominale
4. Nu are cauze metabolice
5. Hipotensiunea arteriala
6. Litiaza renala
7. Alcoolismul nu este implicat
8. Nu are cauze traumatice
9. Nu poate fi idiopatica
10. Postchirurgical
113. Tabloul clinic al pancreatitei acute poate cuprinde:
1. Varsaturi
2. Anxietate
3. Sensibilitate la palparea epigastrica
4. Echimoze abdominale
5. Lombalgii
6. Durere epigastrica cu iradiere posterioara
7. Poliurie
8. Nu este posibila aparitia icterului
9. Durerile epigastrice nu sunt o caracteristica
10. Este asimptomatica in formele severe
114. Printre manifestarile clinice ale pancreatitei acute putem intalni:
1. Durere epigastrica
3. Dureri hipogastrice
4. Febra
5. Presiune arteriala diferentiala divergenta
6. Tahipnee
7. Tahicardie
8. Hipersfigmie
9. Hipertensiune arteriala
10. Ascita
115. Explorari paraclinice utile in pancreatita acuta sunt:
1. Amilazemia
2. Lipaza serica
4. Nu sunt necesare explorari paraclinice
5. Radiografia renala simpla
6. Computer tomografia
7. Aortografia
8. Amilazuria
9. Electromiograma
10. Urografia intravenoasa
116. Printre explorarile paraclinice din pancreatita acuta putem enumera:
1. Lipaza serica
2. Hiperglicemie tranzitorie
3. Leucopenie
4. Aortografia
7. Nu sunt necesare explorari
9. Amilazemia serica si urinara
10. Leucocitoza
117. Complicatiile pancreatitei acute includ:
1. Stenoza aortica
4. Stenoza mitrala
5. Abces pancreatic
6. Pseudochist pancreatic
7. Insuficienta multipla de organe
8. Pleurezii
10. Hemoragie digestiva
118. Printre complicatiile pancreatitei acute putem enumera:
2. Pericardita
3. Stenoza aortica
4. Flegmon pancreatic
5. Stare de soc
6. Stenoza mitrala
7. Insuficienta renala acuta
9. Pericardita
119. Masurile de tratament din pancreatita acuta includ:
1. Nu este necesara reechilibrarea hidroelectrolitica
2. Tratament chirurgical
3. Aspirarea secretiilor digestive
4. Alimentatia orala este permisa
5. Nu are tratament
6. Nu sunt necesare antalgicele
7. Reechilibrare hidroelectrolitica
8. Antalgice
9. Suprimarea alimentatiei orale
10. Se poate administra morfina
120. Tratamentul chirurgical in pancreatita acuta are urmatoarele indicatii:
1. Litiaza biliara
2. Infectia colectiilor
3. Litiaza renala
4. Tratament medical ineficient
5. Nu este necesar tratamentul chirurgical
6. Nu are tratament
7. Complicatii
8. Tratamentul chirurgical este contraindicat
9. Formele care raspund la tratament medicamentos
10. Infectia ariilor necrotice
121. Despre infectia cu Helicobacter pylori sunt adevarate urmatoarele:
1. Creste riscul de cancer colo-rectal
2. 2-6% dezvolta UG
3. Persoanele infectate nu dezvolta ulcer duodenal
4. Creste riscul de cancer gastric
5. Riscul de sangerare este scazut
6. Este cea mai frecventa infectie intalnita la om
7. Calea de transmitere este fecal-orala
8. Calea de transmitere este oral-orala
9. Infectia nu se vindeca fara tratament
10. Afecteaza 90% din populatie
122. Cauza aparitiei bolii ulceroase este:
1. Activarea enzimelor COX1 si 2
2. Administrarea de Naloxona
3. Scaderea secretiei de gastrina
4. Administrare de corticosteroizi
5. Hiposecretie acida
6. Infectia cu H.pylori
7. Factori genetici
8. Factori de mediu
9. Consum de AINS
10. Cresterea sintezei de prostaglandine
123. Caracterele durerii din ulcer:
1. Apare la trezire
2. Se insoteste de senzatie de foame
3. Se amelioreaza odata cu alimentatia
4. Hipogastrica
5. Iradiaza interscapular
6. Consumul de bauturi carbogazoase precipita aparitia sa
7. Periodicitate sezoniera
8. Epigastrica, fara iradiere
9. Se amelioreaza la administrarea de antiemetice
10. Caracterizata uneori ca senzatie de foame
124. Factorii de mediu care predispun la aparitia ulcerului sunt:
1. Stres
2. Administrare de IPP
3. Medicatie antiemetica
4. Fumatul
5. Consum de cafea
6. Infectia cu H.pylori
7. Expunerea la frig
8. Consum cronic de etanol
9. Consum de ciocolata
10. AINS
125. Consumul de AINS favorizeaza aparitia ulcerului prin:
1. Nu afecteaza COX
2. Asocierea cu antiagregante plachetare
3. Interactiunea cu IPP
4. Eliberarea de H+
5. Inhiba secretia de gastrina
6. Inhibitia de acid clorhidric
7. Stimuleaza secretia de PG
8. Inhiba secretia de PG
9. Stimularea secretiei acide
10. Inhibitia COX 1 si 2
126. Afectiuni asociate cu UGD pot fi:
1. Boala coronariana
2. Boala Cushing
3. Boala Crohn
4. Pancreatita cronica
5. Boala cronica de rinichi
6. Peritonite cronice
7. Forme de bronhopneumopatie obstructiva cronica
9. Bronhopneumonie
10. Hipotensiunea arteriala
127. Ulcerele gastrice pot fi localizate:
1. Prepiloric
2. Subcardial
3. Asociate cu ulcerul duodenal
4. Pe peretele anterior al stomacului
5. Pe marea curbura
6. La jonctiunea cu duodenul
7. Pe duoden
8. Pe mica curbura
9. Niciodata pe mica curbura
10. Cel mai frecvent supracardial
128. Descrierea subiectiva a ulcerului poate fi:
1. Senzatie de constrictie
2. Profunda
3. Senzatie de arsura
4. Suportabila
5. Caracter de junghi epigastric
6. Nelocalizabila
7. Senzatie de foame
8. Roadere
9. Intensa
10. Iradiere in mandibula
129. Durerea din ulcer se poate insoti de urmatoarele:
1. Pirozis
3. Varsaturi
4. Greata
5. Ileus paralitic
6. Constipatie
7. Sindrom diareic
8. Palpitatii
9. Meteorism abdominal
10. Eructatii
130. Semnele de alarma ce pot aparea la pacientii cu ulcer:
1. Disfonie
2. Varsaturi persistente
3. Eructatii
4. Scadere ponderala
5. HDS
6. Tumora palpabila
7. Cresterea apetitului
8. Disparitia durerilor
9. Disfagie
10. Constipatie
131. Printre formele particulare de UGD se numara:
1. Sindromul Eisenmenger
2. Ulcere induse de AINS
3. Ulcere induse de amiodarona
4. Ulcere induse de adenozina
5. Ulcerul Curling
6. Ulcere HP negative
7. Ulcere HP pozitive
8. Ulcerul Valsalva
9. Sindromul Zollinger-Ellison:
10. Sindromul Cushing
132. Tipuri de complicatii ale UGD:
1. Hemoragia digestiva superioara
2. Stenoza pilorica
3. Rectoragia
4. Perforatia
5. Malignizarea
6. Stenoza aortica
7. Penetratia
8. Pneumotorax
9. Hemoptizia
10. Icterul
133. Despre HDS sunt adevarate urmatoarele:
1. Reprezinta pierderea de sange doar prin scaun
2. Reprezinta pierderea de sange prin scaun
3. Reprezinta pierderea de sange doar prin varsatura
4. Prezinta hemoragii oculte
5. Prezinta hematemeza
6. Prezinta epistaxis
7. Prezinta hemoptizie
8. Consumul de AINS scade riscul de HDS
9. Prezinta melena
10. Reprezinta pierderea de sange prin varsatura
134. Urmatoarele afirmatii despre perforatia din UGD sunt adevarate:
1. Pacientul prezinta soc cardiogen
2. Perforatia libera se manifesta prin durere brusca localizata in hipogastru
3. Perforatia libera se manifesta prin durere brusca localizata in epigastru
4. Diagnosticul este confirmat de radiografia abdominala pe gol
5. Laexamenul fizic pacientul este in stare de soc
6. Se poate produce in peritoneul liber
7. EDS este indicata in diagnostic
8. Diagnosticul este confirmat de ecografia de stres
9. La palpare abdomenul este rigid
10. La palpare abdomenul este moale, depresibil
135. Obiectivele tratamentului sunt reprezentate de:
1. Eradicarea infectiei HP
2. Ameliorare rapida clinica
3. Combaterea fumatului
4. Prevenirea recurentelor
5. Vindecarea ulcerului
6. Contraindicarea tratamentului AINS
7. Ameliorarea complicatiilor
8. Prevenirea complicatiilor
9. Tratamentul cu IPP
10. Interzicerea alimentelor favorizante aparitiei ulcerului
136. Despre stenoza pilorica sunt adevarate urmatoarele:
1. Apar semne de deshidratare
2. Diagnosticul este pus prin colonoscopie
3. Apar varsaturi abundente
4. Varsaturile au miros neplacut
5. Varsaturile sunt in cantitate mica
6. Cresterea apetitului
7. Este o complicatie rara
8. Este insotita de meteorism
9. Durere in hipogastru
10. Varsaturile apar precoce
137. Masurile igieno-dietetice pentru combaterea ulcerului sunt:
1. Evitarea administrarii prelungite de AINS
2. Consum de corticosteroizi
3. Administrare prelungita de AINS
4. Evitarea consumului de alcool
5. adaptata tolerantei individuale
6. HP
7. Evitarea consumului de alimente acide
8. Medicatie antisecretorie
9. Combaterea fumatului
10. Dieta hiposodata
138. Tratamentul farmacologic al ulcerului cuprinde:
1. Tratament de eradicare a HP
2. Antagonisti de receptori histaminici H2
3. Antagonisti ai receptorilor histaminici M2
4. Bicarbonat de sodiu
5. Antiacide
6. Medicatie citoprotectoare
7. Medicatie citoreductoare
8. Inhibitori de fosfodiesteraza
9. Inhibitori de pompa de protoni
10. Antiemetice
139. Antagonistii de receptori histaminici H2 sunt:
1. Cimetidina
2. Histidina
3. Liraglutide
4. Ranitidina
5. Adenozina
6. Famotidina
7. Nizatidina
8. Pantoprazol
9. Roxatidina
10. Omeprazol
140. Tratamentul endoscopic al ulcerului:
1. Se pot folosi mai mult de 2 metode de hemostaza
2. Presupune injectare de substante anticoagulante
3. Realizeaza hemostaza
4. Poate fi folosit de rutina
5. Utilizat in caz de complicatii
6. Presupune injectare de substante sclerozante
7. Foloseste coagulare cu laser
8. Dilatare cu balonas pneumatic pentur hemostaza
9. Plasare de stent farmacologic activ
10. Presupune plasare de hemoclipsuri
141. Despre medicatia citoprotectoare sunt adevarate urmatoarele:
1. Inactiveaza gastrina
2. Formeaza un strat protector la suprafata mucoasei
3. Neutralizeaza secretia acida
4. Activeaza pepsina
5. Inhiba producerea de prostaglangine
6. Inactiveaza acizii biliari
7. Stimuleaza producerea de prostaglandine
8. Stimuleaza mijloacele de aparare ale mucoasei gastro duodenale
9. Formeaza un strat protector la nivelul submucoasei
10. Inactiveaza pepsina
142. Diagnosticul diferential al ulcerului se poate face cu:
1. Cancer esofagian
2. Cancer gastric
3. Litiaza biliara
4. Dispepsie functionala
5. Boala Chron
6. Litiaza renala
7. Afectiuni pancreatice
8. ulcerohemoragica
9. neuromusculara
10.Sindromul Tietze
143. Despre identificarea infectiei cu Helicobacter Pylori sunt adevarate urmatoarele:
1. Este optional in UD
2. Exista o singura metoda de identificare a infectiei
3. Obligatoriu la pacientii care auconsumat AINS recent
4. Este obligatorie in UD
5. Testul respirator cu uree marcata presupune masurarea concentratiei de carbon
6. Testul ureazei este o metoda neinvaziva
7. Testele neinvazive reprezinta teste imunologice
8. Optionala daca nu exista istoric recent de consum cu AINS
9. Exista doua tipuri de metode de determinare
10. Metodele invazive presupun preluarea de biopsii
144. Despre examenul radiologic baritat sunt adevarate urmatoarele afirmatii:
1. Nu detecteaza ulcerele superficiale
2. Imaginea radiologica elementara este nisa
3. Detecteaza ulcerele superficiale
4. In cancerul gastric nisa are caractere bine definite
5. 15% din UG care par benigne sunt maligne dupa biopsie
6. Este recomandat de rutina
7. Se efectueaza cand se suspicioneaza o tulburare de evacuare gastrica
8. 1-8% din UG care par benigne sunt maligne dupa biopsie
9. Este complementar endoscopiei
10. In UG nisa benigna nu are caractere bine definite
145. Endoscopia digestiva superioara:
1. Poate caracteriza complet si corect dupa criterii standardizate
2. Este inferioara tratamentului chirurgical
3. Este metoda principala de diagnostic
4. Permite identificarea leziunilor superficiale nedetectate radiologic
5. Nu permite prelevarea de biopsii
6. Este o metoda neinvaziva
7. Se realizeaza doar incazul aparitiei complicatiilor
8. Poate evalua evolutia si complicatiile ulcerului
9. Permite prelevarea de biopsii
10. Poate identifica infectia cu HP
146. Tabloul clinic al ulcerului duodenal cuprinde:
1. Reaparitia durerii la ½-3 ore de la ingestia alimentelor
2. Caracterizata ca senzatie de satietate
3. In ulcerul piloric alimentele agraveaza durerea
4. Caracterizata ca senzatie de foame
5. Ingestia de alimente cauzeaza durere
6. Durere in epigastru cu iradiere in hipogastru
7. Durerile sunt mai frecvente vara si iarna
8. Durerea apare doar ziua
9. Durerea poate aparea noaptea
10. Ingestia de alimente calmeaza durerea
147. Despre epidemiologia ulcerului sunt adevarate urmatoarele:
1. Prevalenta UGD este determinata de cele 2 cauze majore AINS si Helicobacter pylori
2. UG apare mai frecvent la barbatii tineri
3. Ulcerul gastric este de 3 ori mai frecvent decat ulcerul duodenal
4. Transmitere pe cale sangvina
5. UD apare mai frecvent la barbatii tineri
6. Mortalitatea este in scadere
7. UD apare mai frecvent la femei >50 ani
8. UG apare mai frecvent la femei >50 ani
9. Mortalitatea este in crestere
10. Ulcerul duodenal este de 3 ori mai frecvent decat ulcerul gastric
148. Despre morfopatologia ulcerului sunt adevarate urmatoarele:
1. Leziunea elementara este nisa
2. In ulcer pierderea de substanta nu depaseste muscularis mucosae
3. UD este localizat cel mai frecvent pe peretele posterior al bulbului duodenal
4. Eroziunea nu depaseste mucoasa
5. Ca si localizare poate fi prepilorica
6. Leziunea elementara nu este nisa
7. Ulcerul este o pierdere de substanta care depaseste muscularis mucosae
8. Eroziunea depaseste mucoasa
9. Ca si localizare poate fi pe mica curbura
10. Ca si localizare poate fi pe curbura mijlocie
149. Stopul cardio-respirator se manifestă prin:
1. Păstrarea stării de conștiență
2. Absența reacțiilor la stimuli
3. Prezența pulsului
4. Prezența reacțiilor la stimuli
5. Absența pulsului
6. Pierderea stării de conștiență
7. Respirații normale
8. Tensiunea arterială măsurabilă
9. Cianoză
10. Respirații agonice
150. Suportul vital de bază cuprinde:
1. Recotlarea de analize
2. Verificarea respirației
3. Alertarea serviciilor de urgență
4. Administrarea medicației
5. Efectuarea electrocardiogramei
6. Verificarea răspunsului victimei
7. Efectuarea radiografiei toracice
8. Efectuarea ecocardiografiei
9. Compresiile toracice
10. Asigurarea liberă a căilor aeriene
151. Suportul vital de bază cuprinde:
1. Monitorizarea tensiunii arteriale
2. Efectuarea electrocardiogramei
3. Efectuarea ventinației
4. Verificarea respirației
5. Efectuarea radiografiei toracice
6. Alertarea serviciilor de urgență
7. Verificarea conștienței victimei
8. Compresiile toracice
9. Defibrilarea
10. Terapia medicamentoasă
152. Măsurile avansate de suport vital cuprind:
1. Asigurarea permeabilității căilor aeriene
2. Determinarea ritmurilor neșocabile
3. Efectuarea endoscopiei digestive inferioare
4. Asigurarea ventilației
5. Asigurarea circulației
6. Evaluarea electrocardiografică
7. Administarea medicației
8. Asigurarea respirației
9. Defibrilarea
10. Determinarea ritmurilor șocabile
153. Sunt adevărate următoarele afirmații despre esuscitarea cardio-respiratorie la pacienții din spital:
1. Se solicită echipa de RCR
2. Patența căilor aeriene va fi menținută cu masca laringiană
3. Patența căilor aeriene va fi menținută cu masca de oxigen cu rezevor
4. Patența căilor aeriene va fi menținută prin intubația oro-traheală
5. Se recomandă hiperventilația
6. Se asigură o linie venoasă
7. Vor fi aplicate 30 ventilații/minut
8. Nu se asigură o linie venoasă
9. După ce pacientul este intubat, MCE se va opri
10. Vor fi aplicate 20 ventilații/minut
154. Sunt adevărate următoarele afirmații despre manevrele de BLS:
1. Verificarea pulsului nu se recomandă în evaluarea inițială a pacientului inconștient
2. Nu se tentează niciodata dezobstrucția căilor aeriene
3. Raportul optim compresie toracică-ventilație este 30:4
4. Nu este necesar ca victima să fie reevaluată periodic
5. În cazul în care pacientul răspunde, se va încerca depistarea etiologiei
6. Nu se realizeaza niciodata subluxația mandibulei
8. Verificarea pulsului se recomandă în evaluarea inițială a pacientului inconștient
9. Pentru aplicarea a 2 ventilații, nu se întrerupe masajul cardiac mai mult de 10 secunde
10. Asigurarea liberă a căilor aeriene se realizeaza prin hiperextensia capului și ridicarea mandibulei
155. Sunt adevărate următoarele afirmații despre manevrele de BLS:
2. La adulți, probabilitatea pentru o cauză cardiacă primară de stop-cardiorespirator este mică
3. Depistarea etiologiei nu este necesară în nicio situație
4. În cazul obstrucției căilor aeriene, se va tenta dezobstrucția
5. Victima va fi reevaluată periodic
6. Nu este necesară asigurarea eliberării căilor aeriene
7. Compresiile toracice nu sunt primordiale la adult
8. Pentru verificarea resirației de poate utiliza protocolul PAS
9. Se vor alerta serviciile de urgență prin apelarea la 112
10. Protocolul PAS se utilizează pentru verificcarea conștienței victimei
156. Pentru maximizarea succesului compresiilor toracice, există următoarele reguli:
1. Locul de plasare a mâinilor este în jumătatea inferioara a sternului
3. Locul de plasare a mâinilor este în mijlocul sternului
4. Adâncimea compresiilor toracelui este de 4-5 cm
5. Rate este de 80-100 compresii/minut
8. Se vor realiza din lateral, cu salvatorul în genunchi în cazul în care victima este întinsă pe jos
10. Suprafața pe care se efectuează masajul cardiac trebuie să fie fermă
157. Pentru maximizarea succesului compresiilor toracice, există următoarele reguli:
1. Pot exita pauze nelimitate între compresiuni
2. Ideal este ca la fiecare 2-3 minute să se schimbe resuscitatorul
3. Se realizează de la capul victimei
4. Revenirea toracelui după fiecare compresie trebuie să fie pațială
5. Suprafața pe care se realizează masajul cardiac trebuie să fie fermă
7. Revenirea toracelui după fiecare compresie trebuie să fie totală
10. Resuscitatorul nu trebuie schimbat
158. Sunt false următoarele afirmații despre compresiile toracice:
2. Pauzele între compresiuni trebuie să fie limitate
6. Se realizează de la capul victimei
9. Suprafața pe care se realizează masajul cardiac trebuie să fie fermă
159. Următoarele afirmații despre ventilații sunt adevărate:
1. Masajul cardiac nu trebuie întrerupt în timpul ventilației
2. Se pot efectual ventilații cu volum de aer foarte crescut
3. Se vor evita ventilațiile cu volum de aer foarte crescut
4. Masajul cardiac poate fi întrerupt pentru mai mult de 20 de secunde
5. Durata unei ventilații va fi de aproximativ 2 secunde
6. Se vor evita ventilațiile rapide
7. Durata unei ventilații va fi de aproximativ 1 secundă
8. Pentru aplicarea unei ventilații, nu se va întrerupe masajul cardiac pentru mai mult de 10 secunde
9. Masajul cardiac trebuie contrinuat imediat după ventilație
10. Pot fi efectuate și ventilații rapide, dacă situația o impune
160. Următoarele afirmații despre ventialții sunt false:
1. Se vor evita ventilațiile cu volum de aer foarte crescut
2. Se vor evita ventilațiile rapide
3. Durata unei ventilații va fi de aproximativ 1 secundă
4. Durata unei ventilații va fi de aproximativ 3 secunde
5. Pot fi efectuate și ventilații foarte rapide
6. Se pot efectual ventilații cu volum de aer foarte crescut
7. Masajul cardiac trebuie contrinuat imediat după ventilație
8. Pentru aplicarea unei ventilații, nu se va întrerupe masajul cardiac pentru mai mult de 10 secunde
9. Masajul cardiac poate fi întrerupt pentru mai mult de 10 de secunde
10. Masajul cardiac nu trebuie întrerupt în timpul ventilației
161. Următoarele afirmații despre defibrilare sunt adevărate:
1. Până la aducerea unui AED, se indică continuarea MCE
2. AED nu poate aplica șoc
3. Odată cuplat AED, acesta poate detecta ritmul
4. Până la aducerea unui AED, se indică începerea MCE
5. La fiecare 1 minut se va întrerupe MCE pentru evaluarea ritmului cardiac
6. AED nu poate detecta ritmul
7. Odată cuplat AED, acesta poate aplica șoc
8. Nu se realizeaza MCE până la aducerea AED
9. La fiecare 3 minute se va întrerupe MCE pentru evaluarea ritmului cardiac
162. Următoarele afirmații despre defibrilare sunt adevărate:
1. În cazul defibrilatoarelor cu setare manuală, se va administra SEE 300 J bifazic
3. În cazul defibrilatoarelor cu setare manuală, se va administra SEE 200-250 J bifazic
4. Până la aducerea unui AED, se indică începerea MCE
5. Odată cuplat AED, acesta poate aplica șoc
7. AED nu poate aplica șoc
163. Următoarele afirmații despre măsurile avansate de suport vital (ASL) sunt adevărate:
1. Algoritmul ASL distinge ritmurile șocabile
2. Asistolia este un ritm șocabil
3. Asistolia este un ritm non-șocabil
4. Tahicardia ventriculară fără puls este un ritm șocabil
5. Fibrilația ventriculară este un ritm non-șocabil
6. Fibrilația ventriculară este un ritm șocabil
7. Algoritmul ASL nu distinge ritmurile șocabile
8. Algoritmul ASL distinge ritmurile neșocabile
9. Tahicardia ventriculară fără puls este un ritm non-șocabil
10. Algoritmul ASL nu distinge ritmurile neșocabile
1. În FV/pTV, o doză unică de 300mg de amiodaronă se indică dupa 3SEE
2. Adrenalină 1mg se injectează la fiecare 3-5 minute
4. În asistolă, o doză unică de 300mg de amiodaronă se indică dupa 3SEE
8. Fiecare ciclu este relativ similar, cu 2 minute de RCR înainte de evaluarea ritmului
9. După al cincilea SEE, se adaugă 150mg amiodaronă
1. Medicația se administrează în toate cazurile doar intravenos
2. Dacă accesul intravenos este dificil, se va considera administrarea intratraheală
4. Administrarea de atropină nu se mai indică în protocolul resuscitării ritmurilol non-șocabile
7. După injectarea medicației, se indică ridicarea membrului contralateral timp de 10-20 secunde
8. Administrarea de atropină este indicată în continuare
9. După injectarea medicației, se indică ridicarea membrului resprectiv timp de 10-20 secunde
10. Medicația injectată intravenos trebuie să fie urmată de un flush de 20ml fluid
166. Următoarele afirmații despre măsurile avansate de suport vital (ASL) sunt false:
167. Următoarele afirmații despre măsurile avansate de suport vital (ASL) sunt false:
2. Fiecare ciclu este relativ similar, cu 2 minute de RCR înainte de evaluarea ritmului
5. Algoritmul ASL nu distinge ritmurile șocabile
9. Dacă accesul intravenos este dificil, se va considera administrarea intratraheală
168. Următoarele afirmații sunt incluse în monitorizarea pacientului în timpul ASL:
1. Monitorizarea ritmului cardiac prin intermediul padelelor nu este necesară
2. Semnele clinice nu sunt necesare a fi urmărite
3. Semne clinice precum eforturi de respirație
4. Semne clinice precum deschiderea ochilor
5. Semnele clinice pot indica revenirea circulației eficiente
6. Evaluarea pulsului este întotdeauna concludent la pacienții cu tensiune arterială scăzută
7. Monitorizarea ritmului cardiac prin intermediul padelelorsau electrozilor ECG este o componentă obligatorie a
ASL
8. Prezența semnelor clinice necesită verificarea ritmului și a pulsului
9. Evaluarea pulsului este întotdeauna concludent la pacienții cu debit cardiac scăzut
10. Prezența semnelor clinice nu necesită verificarea ritmului și a pulsului
169. Cauzele HTA secundare sunt:
1. Ulcer gastro-duodenal
2. Hipertiroidie
3. Tromboza venoasa profunda
4. Boală cronică de rinichi
5. Adenom Conn
6. Rinichi polichistic
7. Nefropatii glomerulare
8. Hemoragia digestiva inferioara
9. Tromboembolismul pulmonar
10. Fibroza pulmonara
1. Poliglobulie
2. Coarctaţia de aortă
5. Bloc atrioventricular total
6. Sarcina
7. Leucemia limfatica cronica
8. Tratamentul cu blocante de calciu
9. Spasmul esofagian
10. Insuficienţa aortică
1. Litiaza renala
2. Tratament cu anticoagulante
3. Consum de contraceptive orale
4. Fistule arterio-venoase
5. Colon iritabil
6. Tratament cu eritropoetina
7. Tratament cu antidepresive
8. Sindromul de apnee în somn
10. Tumora cerebrala cu sindrom de hipertensiune intracraniana
1. Insuficienta aortica
2. Sindrom de apnee in somn
4. Tratamentul cu blocante de calciu
5. Consumul de AINS
6. Tratamentul cu beta-blocante
7. Stenoza de artera renala
8. Hipertrofia benigna de prostata
9. Ciroza hepatica
1. Boala Cushing
2. Poliglobulia
4. Coarctatia de aorta
5. Hemoragia digestiva inferioara
6. Adenomul Conn
7. Tromboembolismul pulmonar
9. Socul septic
10. Sindromul hiperkinetic β-adrenergic
1. Litiaza urinara
3. Sindromul Cushing
6. Sindromul hiperkinetic β-adrenergic
7. Colon iritabil
8. Acromegalia
9. Spasmul esofagian
1. Stenoza de artera renala
4. Coarctatia de aorta
5. Ulcer duodenal
6. Hipertiroidia
7. Nefropatii glomerulare
8. Colelitiaza
10. Ciroza hepatica
1. HTA din sarcina
2. Astm bronsic
3. Tratamentul cu eritropoetina
4. Consumul de corticoizi
5. Stenoza carotidiana
6. Sindrom de apnee in somn
7. Pareza faciala
8. Litiaza coledociana
9. Consumul de contraceptive orale
10. Boala Crohn

1. Boala de reflux gastroesofagian
2. Fistula arterio-venoasa
3. Hipertiroidia
4. Neoplasm colon sigmoid
5. Adenom Conn
6. Rectocolita ulcero-hemoragica
8. Acromegalia
9. Poliglobulia
10. Ciroza hepatica
1. Litiaza urinara
2. Consumul de corticoizi
3. Spondiloza cervicala
6. Feocromocitom
7. Hipertiroidia
8. Poliglobulia
10. Alveolite alergice extrinseci
179. Mecanismele patogenice implicate în producerea HTA sunt:
1. Sistemul endotelinelor
2. Sistemele vasodepresoare
3. Bariera hemato-encefalica
4. Sistemul renină-angiotensină-aldosteron (SRRA)
5. Homeostazia sodiului
6. Ciclul Krebs
7. Metabolismul aminoacizilor esentiali
8. Secretia de gastrina
9. Membrana alveolo-capilara
10. Hiperinsulinemia şi insulinorezistenţa
180. Organele afectate de HTA(organele “tinta”) sunt:
1. Cord
2. Retina
3. Rinichi
4. Tiroida
5. Stomacul
6. Sectorul venos periferic
7. Vasul arterial
8. Creier
9. Plamanul
10. Ficatul
181. Factorii de risc implicati in evaluarea riscului cardiovascular global la un pacient cu HTA, sunt:
1. Anemia
2. Diabetul zaharat
3. Menopauza precoce
4. Efortul fizic sustinut
5. Consumul de fructe si vegetale
6. HDL-colesterol >50mg%
7. Antecedente de neoplasm colon
8. Fumatul
9. Obezitatea
10. Varsta
1. Hipopotasemia
2. Saturatia oxigenului
3. HDL-colesterol <40mg%
4. Sedentarismul
5. Sexul
6. Diabetul zaharat tip I
7. Hiperpotasemia
8. Acud uric
9. Frecventa cardiaca de repaus <80/min
10. Normoponderabilitatea
1. Factori socio-economici
3. Diabet zaharat tip II
4. Hiperpotasemia
5. Istoric familial de HTA precoce
7. Efortul fizic sustinut
8. Diabet zaharat tip I
9. Hiperbilirubinemia
10. Factori psiho-sociali
184. Afectare de organ mediată de HTA se poate manifesta prin urmatoarele:
1. Hiperbiluribinemie
2. HVS (ECG şi ecocardiografic)
3. Microalbuminurie (30-300 mg/24 ore) prezentă
4. BCR moderată sau severă
5. Retinopatie avansată
6. Indice gleznă-braţ 0,9 – 1,2
7. Grosime intimă-medie carotidiană > 0,9 mm
8. Gusa nodulara
9. Hepatomegalie
10. Retinopatie absenta
185. Afectarea de organ mediată de HTA se poate manifesta prin urmatoarele:
1. Grosime intimă-medie carotidiană > 0,9 mm
3. Hepatomegalie
4. Grosime intimă-medie carotidiană < 0,9 mm
5. Microalbuminurie (30-300 mg/24 ore) prezentă
6. Microalbuminurie (<30mg/24 ore)
7. BCR moderată sau severă
8. HVS (ecocardiografic)
9. Gusa nodulara
10. Velocitatea undei pulsatile > 10 m/s
186. Factorii de risc care definesc sindromul metabolic sunt următorii:
1. Anemia
2. Obezitate abdominală
3. Hiperpotasemia
4. Modificarea glicemiei à jeun
5. Cresterea LDL-colesterol
6. Creşterea trigliceridelor > 150 mg%
7. Scăderea HDL-colesterol
8. Hipertensiunea arteriala pulmonara
9. Hipercolesterolemia
10. TA > 130/85 mmHg
1. Hiperbilirubinemia
5. TA > 130/85 mmHg
6. Trigliceride <150mg%
7. VSH crescut
8. Cresterea LDL-colesterol
9. Cresterea HDL-colesterol
1. Hiperuricemia
3. Sedentarismul
6. Anemia
8. TA > 130/85 mmHg
9. Fumatul
10. Cresterea HDL-colesterol
2. Indice gleznă-braţ 0,9 – 1,2
4. Microalbuminurie (<30mg/24 ore)
6. Obezitatea ginoida
7. TA > 130/85
mmHg
9. Grosime intimă-medie carotidiană < 0,9 mm
190. Clasele de medicatie antihipertensiva sunt:
1. Inhibitori ai enzimei de conversie a Ag II (IECA)
2. Digoxin
3. Beta 2 mimetice
4. Eritropoetina
5. Betablocante
6. Blocante ale canalelor de calciu
7. Aminofilina
8. Antagonişti de receptori ai Ag (sartani)
9. Diuretice
1. Prokinetice
2. Antiemetice
3. Betablocante
4. Laxative
5. Antispastice
7. Diuretice
10. Probiotice
1. Betablocante
4. Antiagregante
5. Probiotice
6. Anticoagulante
7. Beta 2 mimetice
9. Prokinetice
10. Diuretice
2. Antiagregante
4. Probiotice
6. Antivertiginoase
7. Betablocante
8. Diuretice
9. Neuroleptice
194. Urmatorii sunt factori de risc pentru boala arteriala periferica:
1. Endocardita
2. Dislipidemia
4. Ulcerul duodenal
5. Fumatul
6. Boala de reflux gastroesofagian
7. Hepatita cu virus B
9. Diabetul zaharat
10. Hipertensiunea
195. Urmatoarele sunt artere ale membrelor inferioare:
1. Artera tibiala posterioara
2. Artera carotida comuna
3. Artera femurala superficiala
4. Artera femurala profunda
5. Artera mezenterica inferioara
6. Artera gastro-epiploica
7. Artera mezenterica superioara
8. Artera poplitee
9. Artera temporala
10. Artera femurala comuna
196. Stadializarea Leriche-Fontaine a bolii arteriale periferice:
1. Stadiul IV are tulburari trofice locale
2. Stadiul IIA are claudicatie >200 metri de mers
3. Stadiul III este asimptomatic
4. Stadiul IIB are claudicatie <200 metri de mers
5. Stadiul III are durere de repaus
6. Stadiul IIA are tulburari trofice locale
7. Stadiul IV nu are durere
8. Stadiul I are durere de repaus
9. Stadiul I este asimptomatic
10. Stadiul IIB este asimptomatic
197. La examenul local al tegumentelor, pacientul cu boala arteriala periferica poate prezenta:
1. Unghii friabile
2. Temperatura locala crescuta
3. Tegumente marmorate
4. Pilozitate redusa
5. Melanom
6. Tegumente palide
7. Placarde keratozice
8. Eruptie buloasa
9. Gangrena uscata
10. Psoriazis
198. Metodele de diagnostic paraclinic (de prima linie) in boala arteriala periferica sunt:
1. Ph metria esofagiana
2. Monitorizarea Holter ECG
3. Ultrasonografia Duplex asistata color a membrelor inferioare
4. Endoscopia digestiva superioara
5. Spirometria
6. Angiografia arterelor membrelor inferioare
7. Colonoscopia
8. Angio-RMN artere membre inferioare
9. Angio-CT artere membre inferioare
10. Indicele glezna-brat
199. Directiile de tratament in boala arteriala periferica sunt:
1. Directii viitoare de tratament
2. Recomandarea de a continua fumatul
3. Repausul absolut la pat
4. Tratamentul cu substante pro-coagulante
5. Tratamentul medicamentos complet
6. Tratamentul de preventie cu antiagregante plachetare + statine
7. Dispozitive intracardiace
8. Tratamentul de revascularizare
9. Controlul factorilor de risc, indiferent de stadiul bolii
10. Tratamentul naturist
200. Caracteristicile terapiei fizice in boala arteriala periferica sunt:
1. Rezultate: 100%–150% îmbunătățire în ceea ce privește distanța maximă de mers și creșterea calității vieții
2. Frecvența: 1 sesiune/an
3. Tipul exercitiului: alergare maraton
4. Durata programului: ³ 6-12 luni
5. Frecvența: 1 sesiune/la 5 ani
6. Durata exercitiului: 35–50 minute de exercițiu/sesiune
7. Tipul exercitiului: banda sau covor rulant până la limita suportabilității claudicației
8. Durata exercitiului: 1minut
9. Durata programului: 1 zi
10. Frecvența: 3–5 sesiuni/săptămână
201. Tratamentul de revascularizatie in boala arteriala periferica:
1. Nu este indicat in boala arteriala periferica
2. Se efectueaza zilnic, timp indelungat
3. Este chirurgical (by-pass)
4. Este interventional si chirurgical
5. Este doar medicamentos
6. Este recomandat stadiilor III si IV
7. Are rol de preventie a bolii
8. Este interventional (APTL ± stent)
9. Este recomandat stadiului I
10. Este chirurgical (amputatie)
202. Ischemia arteriala acuta periferica:
1. Nu are potential crescut de ireversibilitate
2. Nu este o urgenta medico-chirurgicala
3. Are morbi-mortalitate crescuta
4. Reprezinta intreruperea rapida/brusca a perfuziei intr-un teritoriu arterial, care ameninta viabilitatea tisulara
5. Este o urgenta medico-chirurgicala
6. Nu are evolutie clinica rapida
7. Are morbi-mortalitate zero
8. Reprezinta intreruperea lenta a perfuziei intr-un teritoriu arterial
9. Are potential crescut de ireversibilitate
10. Are evolutie clinica rapida
203. Manifestarile simptomatice si clinice in ischemia acuta arteriala periferica sunt:
1. Tahicardie
2. Parestezii locale
3. Febra
4. Tegumente reci
5. Puls prezent, bine batut
6. Tegumente calde
7. Paloare
8. Tegumente bine colorate, fara modificari locale
9. Durere
10. Lipsa pulsului
204. Semnele de gravitate in ischemia acuta arteriala periferica sunt:
1. Tegumente reci, marmorate
2. Sindromul “picioarelor nelinistite”
3. Puls prezent, bine batut
4. Lombalgii cu iradiere pe partea posterioara a coapsei
6. Tegumente calde, colorate normal
7. Pete eritro-cianotice
8. Rigor
9. Anestezie
10. Cianoza “in soseta”
205. Masurile urgente de luat in ischemia arteriala acuta periferica sunt:
1. Tratament cu antispastice
2. Fizioterapie locala
3. Dirijarea urgenta si adecvata a pacientului in functie de clasificarea Rutherford
4. Unguente locale
5. Gheata local
6. Heparinoterapie
7. Calmarea durerii (frecvent opiacee)
8. Asigurarea temperaturii optime
9. Pozitie ridicata la 45 grade a membrului afectat
10. Pozitie decliva membru afectat
206. Intre masurile urgente de luat in ischemia arteriala acuta periferica, minimul bilant functionale cuprinde:
1. Teste coagulare
2. IRM cranio-cerebral
3. Functie renala
4. Ecocardiografie de stress
5. Teste imonologice
6. Spirometrie
7. Recoltare glicemie, colesterol
8. Ecocardiografie transtoracica
9. Markeri tumorali hepatici
10. Electrocardiograma
207. Gesturile proscrise in ischemia arteriala acuta periferica sunt:
1. Asigurarea temperaturii optime
2. Dirijarea urgenta si adecvata a pacientului in functie de clasificarea Rutherford
3. Pozitia ridicata a extremitatii afectate
4. Continuarea fumatului
5. Aplicarea caldurii locale
6. Calmarea durerii
7. Chirurgical - nu se folosesc venele segmentului afectat pentru revascularizare
8. Pozitia decliva a membrului afectat
9. Heparinoterapie
10. Sprijin prelungit
208. Conduita post-revascularizare in ischemia arteriala acuta periferica cuprinde:
1. Controlul cauzei ischemiei arteriale acute periferice
2. Anticoagularea orala
3. Mentinerea valorii LDL-colesterolului > 200mg%
4. Continuarea planului de tratament al ischemiei cronice
6. Controlul factorilor de risc cardiovasculari
7. Evaluare gastro-enterologica periodica
8. Cresterea in greutate
9. Revascularizarea leziunilor cronice pre-existente
10. Repausul prelungit la pat
209. Urmatoarele afirmatii despre revascularizarea endovasculara sunt ADEVARATE:
1. Trombul local ramane intotdeauna pe loc
2. In cele mai multe cazuri, foloseste grefon venos
3. In cele mai multe cazuri, foloseste grefon sintetic
4. Se folosesc substante pro-coagulante administrate sistemic si local
5. Tromboliza sistemica nu are nici un rol
6. Tromboliza sistemica joaca un rol foarte important
7. Trombectomia mecanica percutana este o parte a revascularizarii endovasculare
8. Tromboliza pe cateter poate fi regionala
9. Tratamentul optim este tromboliza pe cateter + îndepărtare mecanică a trombului
10. Tromboliza pe cateter poate fi intratrombus
210. Stadiul III a clasificarii Rutherford din ischemia arteriala acuta periferica:
1. Anestezia locala este profunda
2. La examenul Doppler pulsul arterial este audibil
3. Ischemia locala este ireversibila
4. Tesutul local este normal
5. La examenul Doppler pulsul arterial si venos este inaudibil
6. Nu exista modificari motorii
7. La examenul Doppler pulsul venos este audibil
8. Pierderea de tesut este definitiva
9. Nu exista modificari senzitive
10. Paralizia este profunda cu rigor
211. Stadiul II B a clasificarii Rutherford din ischemia arteriala acuta periferica:
2. La examenul Doppler pulsul arterial este inaudibil si cel venos este audibil
3. Pareza este usoara-moderata
4. Membrul poate fi salvat prin revascularizare imediata
7. Nu exista modificari senzitive
9. Ischemia locala poate fi amenintatoare vital
10. Pacientul are parestezii pana la durere locala
212. Stadiul II A a clasificarii Rutherford din ischemia arteriala acuta periferica:
2. Pacientul nu prezinta pareza locala
5. Membrul poate fi salvat prin tratament prompt
6. Pacientul are parestezii minime
8. Ischemia locala poate fi potential amenintatoare vital
10. La examenul Doppler pulsul arterial este inaudibil si cel venos este audibil
213. Stadiul I a clasificarii Rutherford din ischemia arteriala acuta periferica:
3. La examenul Doppler pulsul arterial si venos este inaudibil
5. La examenul Doppler pulsul arterial si cel venos este audibil
6. Modificarile motorii sunt absente
8. Prognosticul nu este amentiat imediat
9. Tesutul afectat este viabil
10. Modificarile senzitive sunt absente
214. În funcţie de localizare şi structura pe care apare, EI afectează:
1. Vena femurala comuna
2. Defibrilator implantabil
3. Vena jugulara
4. Valvele native normale (EI acută)
5. Protezele valvulare
6. Valvele afectate anterior (EI subacută)
7. Sonde de pacemaker
8. Vena poplitee
9. Vena cava superioara
10. Vena cava inferioara
215. Endocardita poate fi neinfecţioasă în:
2. Endocardita Libman Sachs
3. Colon iritabil
4. Ulcer gastric
5. Lupusul eritematos sistemic
6. Neoplazii
7. Ulcer duodenal
8. Adenocarcinom pancreatic
9. Reumatismul articular acut
10. Pareza faciala
216. Agenţii infecţioşi consideraţi specifici pentru EI sunt:
1. Brucella
2. Bartonella
3. Helicobacter
4. Germeni gram negativi din grupul HACEK
5. Stafilococul auriu
6. Stafilococul epidermidis
7. Streptococul fecalis
8. Legionella
9. Vibrio cholerae
10. Streptococul viridans
217. Agenţii infecţioşi din grupul HACEK pentru EI sunt:
1. Legionella
2. Bartonella
3. Brucella
4. Helicobacter
5. Cardiobacterium hominis
6. Eikenella
7. Vibrio cholerae
8. Haemophilus
9. Actinobacillus
10. Kingella
1. Clostridium difficile
3. Clostridium botulinum
4. Bacillus anthracis
6. Mycobacterium bovis
7. Kingella
9. Treponema pallidum
2. Shigella dysenteriae
3. Bacteroides fragilis
5. Lactobacillus acidophilus
6. Actinobacillus
7. Chlamydophila psittaci
9. Eikenella
10. Corynebacterium diphtheriae
1. Kingella
2. Rickettsia
3. Campylobacter jejuni
5. Legionella pneumophila
6. Helicobacter pylori
8. Eikenella
10. Bordetella parapertussis
1. Yersinia pseudotuberculosis
2. Kingella
3. Shigella dysenteriae
5. Lactococcus
6. Mycobacterium leprae
7. Paracoccus denitrificans
9. Actinobacillus
10. Haemophilus
1. Treponema pallidum
4. Mycobacterium paratuberculosis
5. Helicobacter hepaticus
7. Mycobacterium avium
8. Bifidobacterium
9. Actinobacillus
10. Haemophilus
223. Leziunile care apar în EI ca si consecinţa directă a infecţiei sunt:
1. Ruptură de sept interventricular
2. Rupturi de cordaje
3. Pareza faciala
5. Rectoragii
6. Perforaţii de valve
7. Abcese perivalvulare
8. Abcese valvulare
9. Ulcer gastro-duodenal
224. Explorarile paraclinice din endocardita infectioasa sunt:
1. Arteriografia membrelor inferioare
2. Electromiograma
3. Tehnici speciale de evidenţiere a agentului etiologic
4. Metode imagistice efectuate ţintit pentru evidenţierea unor complicaţii extracardiace
5. Spirometrie
6. Teste biochmice şi hematologice care evidenţiază sindrom biologic de inflamaţie, anemie, afectarea
testelor funcţionale renale sau hepatice
7. Ecocardiografia transtoracica
8. Hemoculturile
9. Colonoscopia
10. Testul de efort
225. Criteriile minore pentru diagnosticul pozitiv al endocarditei infectioase sunt:
1. Fenomene imunologice (glomerulonefrită, noduli Osler, Ac specifici)
2. Boala aterosclerotica cerebrala
3. Fenomene vasculare (embolii arteriale, anevrisme micotice, infarcte pulmonare, leziuni cutanate)
4. Condiţie cardiacă predispozantă sau consum de droguri administrate i.v
5. Fumatul
6. Febră
7. Ulcer gastric
8. Hipertensiune brusc instalata
9. Boala hemoroidala sangeranda
10. Hemoculturi pozitive cu un germene compatibil cu endocardita infecţioasă, dar nu din cei specifici
226. Diagnosticul cert de EI va fi stabilit dacă există următoarele asocieri de criterii:
1. 4 criterii minore
4. 1 criteriu major
5. 2 criterii majore
6. 1 criteriu major si 2 criterii minore
7. Hemoculturi pozitive + abces aortic
8. 1 criteriu major si 1 criteriu minor
9. Hemoculturi pozitive + dehiscenta de proteza mitrala
10. 1 criteriu major si 3 criterii minore
227. Complicaţiile endocarditei infectioase pot fi:
1. Ruptura unui anevrism micotic
2. Neoplasm bronhopulmonar
3. Infarct renal
4. Insuficienţa cardiacă
5. Abces miocardic
6. Hipertensiune
7. Boala hemoroidala
8. Abcese cerebrale
9. Ulcer gastric
1. Spondiloza cervicala
2. Meningoencefalită
3. Infarct renal
4. Tulburari de conducere
5. Abces miocardic
7. Colon iritabil
8. Embolii periferice
10. Boala Crohn
1. Anevrism micotic
3. Tulburari de ritm
4. Meningoencefalită
5. Boala Fabry
6. Mucoviscidoza
7. Sindrom Gilbert
8. Abces miocardic
9. Hipertensiune
10. Insuficienta renala
1. BPOC
3. Insuficienta cardiaca
4. Poliglobulie
5. Colon iritabil
6. Trombocitopenie
7. Anevrism micotic rupt
8. Hipertensiune
9. Embolii cerebrale
10. Infarct renal
231. Tratamentul anti-infecţios in endocardita infectioasa se bazează pe următoarele reguli:
1. Tratamentul EI pe valva nativa sau protetica este acelasi ca tip de antibiotic si durata
2. In formele severe, tratamentul este iniţiat cu antibiotice alese empiric pentru a acoperi un spectru cât mai
larg, până la rezultatul hemoculturilor
3. In cazul EI cu hemoculturi negative, se utilizeaza doar Penicilina
4. In cazul EI cu hemoculturi negative, există scheme care acoperă tot spectrul etiologic bacterian implicat în EI
5. Eficienţa tratamentului este evaluată bacteriologic, clinic si paraclinic
6. Durata tratamentului este 5 zile
7. Se face după scheme prestabilite, standardizate, adaptate germenelui şi tipului de valvă afectată (nativă sau
protetică)
8. Durata tratamentului este 3 zile
9. Durata tratamentului este de minim 4-6 săptămâni în funcţie de agentul etiologic şi tipul de EI
10. In formele severe, pacientul este externat cat mai rapid, de preferat la 5-7 zile
232. Persistenţa febrei la o EI tratată sugerează:
1. Embolii septice
2. Diagnostic incorect
3. Instalarea hipertensiunii arteriale
4. Regim terapeutic eficient
5. Boala hemoroidala sangeranda
6. Alergia medicamentoasă
7. Criza ulceroasa
8. Instalarea sindromului depresiv
9. Flebita de cateter
10. Abces valvular
1. Kingella
2. Burkholderia
4. Vibrio cholerae
5. Bordetella parapertussis
6. Helicobacter hepaticus
7. Actinobacillus
8. Haemophilus
10. Legionella pneumophila
234. Principalele funcții ale pericardului sunt:
1. Mecanică, prin rolul de ligament care fixează cordul
2. Anatomică, cu rol de reducere a fricțiunii inimii față de organele din jur
3. Mecanică, cu rol de reducere a fricțiunii inimii față de organele din jur
4. Hemodinamică, cu rol în limitarea mișcărilor excesive și a dilatației acute a cordului
5. Mecanică, prin care pericardul influențează întoarcerea venoasă
6. Hemodinamică, prin care pericardul influențează întoarcerea venoasă
7. Hemodinamică, prin care pericardul influențează umplerea ventriculară
8. Mecanică, cu rol în limitarea mișcărilor excesive și a dilatației acute a cordului
9. Anatomică, prin rolul de ligament care fixează cordul
10. Anatomică, cu rol în limitarea mișcărilor excesive și a dilatației acute a cordului
235. Următoarele fac parte din etiologiile infecțioase ale pericarditei:
1. Virală
2. Fungică
3. Reumatism articular acut
4. Disecție de aortă
5. Bacteriană
6. Tuberculoasă
7. Parazitară
8. Infarct miocardic acut
9. Mixedem
10. Traumatism toracic
236. Următoarele fac parte din etiologiile neinfecțioase ale pericarditei:
1. Tuberculoasă
2. Disecție de aortă
3. Parazitară
4. Fungică
5. Virală
6. Uremie
7. Postiradiere
9. Mixedem
10. Bacteriană
237. Următoarele afirmații despre fiziopatologia pericarditei sunt adevărate:
1. Cantitățile de lichid acumulate brust sunt bine tolerate
2. Cantitățile mari de lichid acumulate lent sunt prost tolerate
3. Agentul etiologic implicat determină inițial inflamație
4. Sindromul de restricție pericardică este caracterizat prin reducerea umplerii diastolice
5. Exudația reprezintă acumularea de lichid
6. Agentul etiologic implicat determină inițial exudația
7. Cantitățile mari de lichid acumulate lent sunt bine tolerate
8. Acumularea de lichid determină creșterea presiunii intrapericardice
9. Agentul etiologic implicat determină inițial sindromul de restricție cardiacă
10. Acumularea de lichid determină scăderea presiunii intrapericardice
238. Următoarele afirmații despre tabloul clinic al pericarditei lichidiene sunt adevărate:
1. Semnul este reprezentat de frcătura pericardică
2. Simptomul asociat este tusea
3. Simptomul dominant este durerea toracică
4. Simptomul dominant este dispneea
5. Simptomul dominant este tusea
6. Simptomul dominant este durerea toracică
7. Semnele sunt reprezentate de semne de compresiune
8. Simptomul asociat este durerea toracică
9. Simptomul asociat este dispneea
10. Semnele sunt reprezentare de: asurzirea zgomotelor cardiace, creșterea matității ariei cardiace
239. Următoarele afirmații despre tabloul clinic al pericarditei sunt adevărate:
1. Tusea este comună în evoluție, are caracter uscat, iritativ
2. Pacientul nu poate prezenta cianoză
3. Semnele generale variază în funcție de etiologia pericarditei
4. Durearea în pericardită se accentuează în inspir
5. Durerea toracică este mai accentuată în pericardita uscată
6. Tusea este productivă
7. Durerea crește în momentul acumulării de lichid
8. Durerea toracică este minimă în pericardita uscată
9. Caracterul durerii imită durerea anginoasă
10. Dispneea este moderată inițial, devine intensă în acumularea de lichid
240. Următoarele afirmații despre tabloul clinic al pericarditei sunt adevărate:
1. Semnele de compresiune sunt reprezentate de disfagie (compresiune traheo-bronșică)
2. Semnele de compresiune apar doar în pericarditele cu cantitate mare de lichid
3. Semnele de compresiune sunt reprezentate de sughiț (compresiunea nervului frenic)
4. Semnele de compresiune sunt rare
5. Semnele de compresiune sunt reprezentate de tuse (compresiunea nervului recurent)
6. Semnele de compresiune sunt reprezentate de disfagie (compresiunea nervului frenic)
7. Semnele de compresiune sunt reprezentate de tuse (compresiune traheo-bronșică)
8. Semnele de compresiune sunt reprezentate de sughiț (compresiunea nervului recurent)
9. Semnele de compresiune sunt reprezentate de răgușeală (compresiunea nervului recurent)
10. Semnele de compresiune sunt reprezentate de răgușeală (compresiune traheo-bronșică)
241. Următoarele afirmații despre explorările paraclinice în pericardita infecțioasă sunt adevărate:
1. Radiografia toracică este foarte sugestivă pentru diagnostic
2. Examenele de laborator nu sunt specifice pentru diagnostic, dar pot fi adjuvante în stabilirea etiologiei
3. Metodele imagistice (CT, RMN) nu sunt niciodată utilizate
4. Radiografia toracică nu este sugestivă pentru diagnostic
5. Aspectul cordului pe radiografia toracică este caracteristic triunghiular (cord în carafă)
6. Ecocardiografia este metoda decisivă pentru diagnostic, deoarece obiectivează prezența lichidului, distribuția și
cantitatea sa
7. Ecocardiografia nu este o metodă utilizată
8. Electrocardigorama este modificată în 90% din cazuri
9. Radiografia toracică nu este sugestivă pentru diagnostic
10. Examenele de laborator sunt specifice pentru diagnostic
242. Următoarele afirmații despre examenul citologic al lichidului pericardic sunt adevărate:
1. Celulele mezoteliale apar în transudate vechi
2. Celulele mezoteliale sunt celule normale din structura pericardului
3. Limfocitele <50% semnifică pericardită TBC
4. Limfocitele <50% semnifică pericardită malignă
5. Celulele mezoteliale apar în transudate noi
6. Celulele mezoteliale sunt celule anormale din structura pericardului
7. Celulele mezoteliale nu necesită diagnostic diferențial
8. Celulele mezoteliale trebuie diferențiate de celulele maligne, cu care pot fi confundate
9. Hematiile în număr mare definesc lichidul franc hemoragic
10. Limfocitele >50% semnifică pericardită TBC, malignă, virală
243. Următoarele afirmații despre principiile de tratament în pericardită sunt adevărate:
1. Este necesar repaus în perioada febrilă/dureroasă
2. În pericarditele purulente se indică chirurgie de urgență
3. În pericarditele purulente se indică imunosupresoare+AINS/corticoterapie
4. Tratamentul este adaptat etiologiei și evoluției
5. În pericarditele neoplazice se indică chimioterapie sistemică si locală, radioterapie, pericardiotomie percutană
cu balon
6. În pericarditele traumatice sau din disecția de aortă se indică chirurgie de urgență
7. În pericarditele autoimune se indică chirurgie de urgență
8. Spitalizarea este necesară pentru stabilirea etiologiei
9. În pericardite, spitalizarea nu este necesară
10. În pericarditele neoplazice se indică chirurgie de urgență
244. Următoarele afirmații despre principiile de tratament în pericardită recurentă sunt adevărate:
1. Pericardiectomia se realizează înaintea tratamentului medical
2. Pericardiectomia în formele rezistente la tratament medical
3. Pericardiotomia percutană cu balon în formele rezistente la tratament medical
4. Corticoterapia intrapericardică este o alternativă eficientă
5. Pericardiotomia percutană cu balon se realizează înaintea tratamentului medical
6. Corticoterapie sistemică numai în boli autoimune
7. Corticoterapia sistemică trebuie utilizată tot timpul
8. Nu se asociaza AINS+colchicină
9. Nu se efectueaza niciodata corticoterapie intrapericardică
10. Asociere AINS+colchicină
245. Următoarele afirmații despre tabloul clinic în tamponada cardiacă sunt adevărate:
1. Semne de debit cardiac scăzut: tegumente reci și umede
2. Semne de debit cardiac scăzut: jugulare turgescente
3. Semne de stază venoasă sistemică: tahicardie
4. Semne de debit cardiac scăzut: hepatomegalie dureroasă
5. Semne de stază venoasă sistemică: tegumente reci și umede
6. Semne de debit cardiac scăzut: stare de agitație
7. Semne de stază venoasă sistemică: hepatomegalie dureroasă
8. Semne de stază venoasă sistemică: hipotensiune arterială
9. Semne de debit cardiac scăzut: hipotensiune arterială
10. Semne de stază venoasă sistemică: jugulare turgescente
246. Triada de compresiune Beck este compusă din:
1. Tensiune arteriala sistolică crescută (peste 120mmHg)
2. Scăderea cu peste 30mmHg față de valorile anterioare ale tensiunii arteriale
3. Tensiune arterială sistolică scăzută (sub 100mmHg)
4. Creșterea cu peste 30mmHg față de valorile anterioare ale tensiunii arteriale
5. Tensiune arteriala sistolică crescută (peste 140mmHg)
6. Presiune venoasă periferică scăzută
7. Presiune venoasă periferică crescută
8. Cord liniștit la radioscopia toracică
9. Presiune venoasă centrală scăzută
10. Presiune venoasă centrală crescută
247. Următoarele afirmații despre explorările paraclinice în tamponada cardiacă sunt adevărate:
1. Radiografia toracică nu este utilă în situații de urgență
2. Electrocardiograma este fără modificări
3. Ecocardiografia evidențiază aspectul sugestiv în balansoar (swinging heart)
4. Electrocardiograma evidențiază microvoltaj
5. Ecocardiografia nu este utilă
6. Ecocardiografia nu este utilă în ghidarea pericardiocentezei
7. Ecocardiografia este metoda de primă linie pentru diagnosticul precoce
8. Semnele ecocardiografice de tamponadă succed semnele clinice
9. Ecocardiografia este metoda de primă linie pentru ghidarea pericardiocentezei
10. Radiografia toracică este utilă în situații de urgență
248. Următoarele afirmații despre pericardita contrictivă sunt adevărate:
1. Semnele sunt: distensie, dureri abdominale, hepatalgii, dispnee de efort, ortopnee, tuse, fatigabilitate
2. Simptomele sunt: distensie, dureri abdominale, hepatalgii, dispnee de efort, ortopnee, tuse, fatigabilitate
3. Semnele sunt: jugulare turgescente, ascită, hepatomegalie, reflux hepato-jugular, edeme periferice,
revărsat pleural, icter
4. Simptomele sunt: jugulare turgescente, ascită, hepatomegalie, reflux hepato-jugular, edeme periferice,
revărsat pleural, icter
5. Tensiunea arterială este crescută
6. Tratamentul chirurgical este de elecție deoarece are viză curativă
7. Este un proces de inflamație cronică, fibroză, calcificare și aderare la nivelul pericardului visceral și parietal, cu
efect compresiv asupra cordului
8. Ecocardiografia permite tot timpul diagnosticul
9. Tensiunea arterială este normală sau scăzută
10. Tratamentul chirurgical nu este indicat
249. Următoarele sunt indicații ale pericardiocentezei:
1. Electivă: Tamponadă cardiacă
2. În urgență: Tamponadă cardiacă
3. În urgență: revărsate pericardice >20mm
4. În urgență: frecvență respiratorie >30/min
5. Electivă: revărsate pericardice >20mm
6. Electivă: Scăderea tensiunii arteriale sistolice cu >30mmHg față de valoarea cunoscută anterior
7. În urgență: Scăderea tensiunii arteriale sistolice <90-100mmHg
8. În urgență: revărsate mai reduse cantitativ, în scop diagnostic
9. Electivă:revărsate mai reduse cantitativ, în scop diagnostic
10. Electivă: Scăderea tensiunii arteriale sistolice <90-100mmHg
250. Contraindicațiile pericardiocentezei sunt:
1. Disecția de aortă reprezintă o contraindicație majoră
2. Trombocitopenia este o contraindicație relativă
3. Se poate realiza în disecția de aortă
4. În tamponada cardiacă nu există contraindicație
5. Tramtamentul anticoagulant este o contraindicație absolută
6. Tulburările de coagulare necorectate reprezintă o contraindicație relativă
7. Trombocitopenia este o contraindicație absolută
8. Tamponada cardiacă este o contraindicație pentru puncția pericardică
9. Tulburările de coagulare necorectate reprezintă o ăcontraindicație absolută
10. Tramtamentul anticoagulant este o contraindicație relativă
251. Fac parte din echipamentul necesar pentru puncția pericardică:
1. Robinet cu 6 căi
2. Pensă Pean
3. Robinet cu 3 căi
4. Seringi (2ml)
5. Soluție antiseptică
6. Seringi (10ml, 20ml)
7. Cateter pentru drenaj și ghid metalic
8. Ac de puncție
9. Foarfec
10. Endoscop
252. Următoarele afirmații despre abordurile principale în pericardiocenteză sunt adevărate:
1. Procedeu Marfan- spațiul V intercostal stâng, aproape de amrginea sternală
2. Parasternal-spațiul V intercostal stâng, aproape de amrginea sternală
3. În procedeul Dieulafoy distanța până la pericard este mai scurtă
4. Parasternal-riscul de pneumotorax și de puncție a vaselor toracice interne este crescut
5. Procedeu Dieulafoy-spațiile V-VII intercostal stâng
6. Există 5 aborduri principale care pot fi folosite în pericardiocenteză
7. Procedeu Marfan-la nivelul unghiului dintre apendicele xifoid și rebordul costal stâng
8. Procedeu Dieulafoy -la nivelul unghiului dintre apendicele xifoid și rebordul costal stâng
9. Procedeu Dieulafoy- spațiul V intercostal stâng, aproape de amrginea sternală
10. Procedeu Marfan- spațiile V-VII intercostal stâng
253. Următoarele afirmații despre puncția pericardică sunt adevărate:
1. După stabilirea abordului, se realizează anestezie locală
2. În mod clasic, abordul subxifoidian a fost preferat, fiind condiserat calea cea mai sigură fără ghidare ecografică
3. Este de preferat să rămână cateterul mai mult de 72 de ore
4. Evaluarea ecocardiografică a locului ideal de puncție pentru drenaj este fundamentala
5. În cazul procedeului Dieulafoy, acul este orientat către umărul stâng
6. Nu este necesară anestezie locală
7. Nu există complicații ale pericardiocentezei
8. Evaluarea ecocardiografică nu este necesară
9. Se puncționează cu un ac lung si ușor curb, cu bizoul în sus
10. În cazul procedeului Marfan, acul este orientat către umărul stâng
254. Factorii predispozanți cu risc moderat pentru tromboembolismul venos sunt următorii:
1. Episod de TVP anterior
2. Obezitate
3. Neoplazii
4. Chimioterapie
5. Afectiuni coloană vertebrală
6. Traumatisme majore
7. Cateter venos central
8. Fractură membru inferior
9. Trombofilie
10. Vârsta înaintată
255. Factorii predispozanți cu risc scăzut pentru tromboembolismul venos sunt următorii:
1. Traumatisme majore
2. Obezitatea
3. Imobilizare la pat > 3 zile
4. Varice
5. Imobilizare în călătorii prelungite
6. Neoplazii
7. Chimioterapie
8. Vârsta înaintată
9. Cateter venos central
10. Fractură membru inferior
256. Următoarele fac parte din mecanismele responsabile pentru producerea TVP:
1. Hipercoagulabilitatea
2. Leziunea endoteliului venos favorizeaza aderarea si agregarea trombocitară
3. Anemia
4. Endoteliu venos intact
5. Staza venoasă
6. Staza veanoasă este cauza cea mai frecventă
7. Leziunea endoteliului venos
8. Hipocoagulabilitatea
9. Poliglobulia
10. Staza venoasă este cauza cea mai rară
257. Următoarele afirmații despre anatomia sistemului venos sunt adevărate:
1. Cateterizarea venoasă utilizează de obicei vena safenă
2. Ambele vene cave se varsă in atriul stâng
3. În organismul uman există 2 sisteme venoase: superficial și profund
4. Sistemul venos superficial și profund nu comunică între ele
5. Venele profunde ale membrelor inferioare, venele din abdomen și pelvis sunt colectate de vena cavă inferioară
6. Ambele vene cave se varsă in atriul drept
7. Venele profunde ale membrelor inferioare, venele din abdomen și pelvis sunt colectate de vena cavă superioară
8. Pentru fiecare arteră există una sau doua vene cu același traiect
9. În organismul uman există 3 sisteme venoase: superficial, intermediar și profund
10. Venele superficiale sunt importante pentru că permit introducerea fluidelor și a medicației parenterale
258. Tabloulc clinic al trombozei venoase profunde cuprinde:
1. Edeme
2. Modificări ale rețelei venoase sueprficiale
3. Modificări ale tegumentelor
4. Manifestări generale
5. Ortopnee
6. Hepatomegalie
7. Tegumente reci
8. Durere
9. Absența pulsului
10. Dispnee
259. Următoarele afirmații despre iagnosticul clinic al trombozei venoase profunde sunt adevărate:
1. Este contraindicată presiunea în anumite puncte pe traseul venos
2. Diagnosticul de TVP este sugerat de edemul unilateral insoțit de durere
3. Nu se folosește manevra de hiperextensie pasivă a piciorului
4. În practică se folosește manevra de dorsiflexie a piciorului cu genunchiul menținut întins
5. Forma cea mai gravă de TVP este phlegmasia caerulea dolens
6. Diagnosticul de TVP este sugerat de edemul bilateral insoțit de durere
7. Forma proximală are risc emboligen crescut
8. În absența tratamentului, flebita albastră evolueaza către gangrenă venoasă, embolie pulmonară și deces
9. Flebita albastră este o forma ușoară
10. Forma proximală are risc emboligen scăzut
260. Următoarele afirmații despre tromboflebită sunt adevărate:
1. Este o afecțiune inflamatorie abacteriană a pereților venelor subcutanate
2. În general are tendința la vindecare spontană
3. Este o afectiune foarte gravă
4. Semnul Homans este pozitiv
5. Este însoțită de dispnee
6. Apare de obicei pe teren varicos
7. Tabloul clinic este reprezentat de prezența unui cordon venos ferm
8. Edemul este strict localizat
9. Este determinată de bacterii
10. Se însoțește de edem bilateral
261. Diagnosticul paraclinic al trombozei venoase profunde cuprinde:
1. Testarea D-dimerilor
2. Ultrasonografia de copresie
3. Endoscopia digestivă inferioară
4. Flebografia
6. Endoscopia digestivă superioară
7. Venografia CT
8. CT cranio-cerebral
9. Venografia
10. Ecocardiografia
262. Următoarele afirmații despre evoluția si complicațiile trombozei venoase profunde sunt adevărate:
1. TVP proximale sunt fără risc
2. În sindromul post-trombotic apare aspect de celulită infiltrativă
3. Toate TVP proximale au risc de evoluție spre sindrom posttrombotic
4. Sindromul post-trombotic nu este o complicație a TVP
5. Toate TVP proximale au risc de evoluție spre insuficiența venoasă cronică
6. TVP netratată nu prezintă complicații
7. Insuficiența venoasă cronică nu este o complicație a TVP
8. Sindromul post-trombotic apare la interval de luni-ani după TVP
9. Foarte rar TVP proximale se însoțesc de embolie pulmonară
10. Sindromul post-trombotic se caracterizează prin edem cu extensie proximală, voluminos, dur
263. Următoarele afirmații despre tratamentul profilactic în tromboza venoasă profundă sunt adevărate:
1. Nu este indicată anticoagularea în doze profilactice
2. Este indicată ridicarea membrului inferior deasupra orizontalei cu 15-30 grade
3. Nu este indicată compresia pneumatică externă
4. Sprijinul membrului inferior trebuie sa fie pe un plan dur
5. Nu sunt indicați ciorapii elastici
6. Este indicată mobilizarea precoce dacă imobilizarea va dura mai mult de 3 zile
7. Sprijinul membrului inferior trebuie să fie pe un plan moale
8. Sunt indicate compresiile externe prin ciorap elastic
9. Sunt necesare mișcări active sau pasive ale membrelor inferioare
10. Membrul inferior nu trebuie sa fie ridicat
264. Următoarele afirmații despre tratamentul curativ în tromboza venoasă profundă sunt adevărate:
1. Heparina nu are antidot
2. Anticoagularea este metoda inițială de tratament
3. Tratamentul anticoagulant nu este obligatoriu
4. Exista riscul potențial de accidente hemoragice
5. Durata tratamentului este de maxim 5 zile pentru trombozele proximale
6. Anticoagularea este metoda obligatorie de tratament
7. Nu există risc de accidente hemoragice
8. Durata tratamentului este de cel puțin 5 zile pentru trombozele distale
9. Anticoagularea orală cu anitivitamina K se aplică de la început
10. Anticoagularea orală cu antivitamine K se aplică după faza acută
1. DOACs nu sunt aprobați pentru tratamentul fazei acute
2. Durata tratamentului este de o lună
3. Anticoagularea nu dizolvă trombul deja format
4. Pentru heparina nefracționată, dozele se ajustează în funcție de aPTT
5. DOACs se suprapun cu heparina
6. Antidotul heparinei este sulfatul de protamină
7. Dozele anticoagulării orale cu antivitamine K se ajustează în funcție de aPTT
8. Pnetru heparinele fracționate, nu este necesar controlul coagulării
9. Anticoagulare previne instalarea sindromului post-trombotic
10. Heparinele nefracționate sunt administrate subcutanat în priză unică sau la 12 ore în funcție de preparat
1. În formele complicate, administrarea tratamentului se face pe termen lung
2. Antivitaminele K se opresc înainte de o manevră sângerândă cu 48-72 ore
3. Anticoagulantele se reiau la mai multe zile după o manevră sângerândă
4. Pentru antivitamina K, dozele se ajustează în funcție de INR
5. În Românis nu sunt disponibile preparate cumarinice
6. DOACs se suprapune cu heparina
7. Durata tratamentului anticoagulant este de 3 luni în TVP distale necomplicate
8. Se evită puncțiile intramusculare în timpul tratamentului anticoagulant
9. Nu este necesară ajustarea dozelor dacă există disfuncție renală
10. Pentru DOACs este necesar controlul coagulării
267. Următoarele afirmații despre tromboliză sunt adevărate:
1. Se obține rapid remisia semnelor si simptromelor de TVP acută
2. Se administrează numai în formele proximale și complicate
3. Tromboliza determină liza trombului nou format
4. Tromboliza nu este urmată de anticoagularea cu heparină
5. Urokinaza este un tip de trombolitic
6. Tromboliza nu are un risc hemoragic crescut
7. În caz de hemoragii masive, tromboliza se continuă
8. Tromboliza poate fi doar sistemică
9. Nu este necesară administrarea transfuziilor de sânge
10. Streptokinaza este un tip de trombolitic
268. Următoarele afirmații drespre embolia pulmonară sunt adevărate:
1. Poate fi determinată și de embol septic
2. Nu reprezintă o cauza majoră de mortalitate
3. Nu poate fi determinată de embol septic
4. Nu poate fi determinată de particule grăsoase
5. Poate fi determinată și de lichid amniotic
6. Reprezintă o cauză majoră de mortalitate
7. Este întotdeauna determinată de emboli proveniți din trombi
8. Cel mai frecvent materialul este reprezentat de emboli proveniți din trombi
9. Nu poate fi determinată de lichid amniotic
10. Reprezintă obstrucția arterei pulmonare
269. Următoarele afirmații despre embolia pulmonară sunt adevărate:
1. Poate fi cauzată de trombofilii
2. Embolia pulmonară nu poate fi idiopatică
3. Embolia pulmonară poate fi prezentă după intervenții chirurgicale
4. Nu este necesar tratament anticoagulant profilactic înaintea intervențiilor chirurgicale
5. Chirurgia ortopedică nu reprezintă un risc crescut de embolie pulmonară
6. Tromboza pulmonară nu se poate forma in situ
7. Cauza majoră de embolie pulmonară este TVP a membrelor inferioare
8. Nu poate fi cauzată de neoplazii
9. Când factorii nu pot fi identificați, embolia pulmonară se numește idiopatică
10. Tromboza pulmonară poate fi și in situ
270. Următoarele afirmații despre fiziopatologia emboliei pulmonare sunt adevărate:
1. Nu paote determina cord pulmonar acut
2. Nu poate determina infarct pulmonar
3. Poate detemina cord pulmonar acut
4. Nu poate determina moarte subită cardiacă
5. Evoluția este spre hipertensiune arterială
6. Evoluția este spre hipotensiune arterială
7. Poate determina HTP acută
8. Evoluția este spre șoc cardiogen
9. Tensiunea arterială este întotdeauna normală
10. Poate determina hipoxemie
271. Tabloul clinic al emboliei pulmonare este reprezentat de:
1. Tahipnee
2. Vertij
3. Durere anginoasă
4. Tahicardie
5. Bradipnee
6. Sincopă
7. Durere toracică de tip pleuritic
8. Bradicardie
9. Dispnee
10. Cefalee
272. Următoarele afirmații despre tabloul clinic al emboliei pulmonare sunt adevărate:
1. Asocierea junghi toracic+febra+spute hemoptoice este sugestivă pentru infarct pulmonar
2. Asocierea junghi toracic+febra+spute hemoptoice este sugestivă pentru embolia pulmonară
3. În formele severe apare hipotensiunea arterială
4. Nu pot fi prezente semne ale TVP
5. Tulburările de ritm supraventriculare apar frecvent
6. Embolia pulmonară masivă poate determina moarte subită
7. Există scoruri de predicție standardizate (Wells, Geneva)
8. Asocierea junghi toracic+febra+dispnee este sugestivă pentru infarct pulmonar
9. Nu poate conduce niciodată la HTP cronică
10. În formele severe apare șocul cardiogen
273. Următoarele explorări paraclinice sunt utilizate în algoritmul diagnostic al emboliei pulmonare:
1. Coronarografia
2. Ecocardiografia
3. Ultrasonografia cu copresie
4. Testarea D-dimerilor plasmatici
5. Testul de efort
7. Scintigrafia cardiacă
8. Spirometria
9. Scintigrafia pulmonară de ventilație-perfuzie
10. Angio-Ct spiral
274. Nu sunt utilizate în algoritmul diagnostic al emboliei pulmonare:
1. Testul de efort
2. Dozarea troponinelor
3. ECG
4. Ecocardiografia
6. Coronarografia
7. Radiografia toracică
8. Endoscopia digestiva superioară
9. Scintigrafia cardiacă
10. Gazometria arterială
275. Următoarele afirmatii despre algoritmul de diagnostic în embolia pulmonară sunt adevărate:
1. Riscul scăzut: pacient instabil hemodinamic
2. Riscul înalt: hipotensiune arterială+semne de șoc+troponină crescută
3. Riscul scăzut: semne de disfuncție VD+troponină crescută
4. Riscul scăzut: pacient stabil hemodinamic
5. Riscul înalt: hipotensiune arterială+semne de disfuncție VD+troponină crescută
6. Riscul intermediar: hipotensiune arterială+semne de disfuncție VD+troponină crescută
7. Riscul înalt: pacient stabil hemodinamic
8. Riscul intermediar: semne de disfuncție VD+troponină crescută
9. Riscul intermediar: pacient stabil hemodinamic
10. Riscul intermediar: pacient stabil hemodinamic
276. Următoarele afirmații despre evoluția naturală a emboliei pulmonare sunt adevărate:
1. Evaluare prognosticului se face utilizând scorul PESI
2. Forma masivă este frecventă
3. Forma masivă este frecvent fatală în absența tratamentului prompt
4. Forma non-masivă este cea mai frecventă
5. Nu exista recurență pentru TEP
6. În caz de recurența, riscul de TEP fatal este mai mic
7. Forma masivă este rară
8. Nu este necesară evaluarea prognosticului
9. În caz de recurența, riscul de TEP fatal este mai mare
10. Forma non-masivă este rară
277. Următoarele afirmații despre tratamentul profilactic în embolia pulmonară sunt adevărate:
1. Rivaroxaban este o antivitaminaK
2. Anticoagularea este indefinită în caz de TEP recurent
3. Dacă factorul de risc nu a fost identificat durata tratamentului este de cel puțin 3 luni
4. Baza tratamentului sunt anticoagulantele
5. Dacă factorul de risc este tranzitor durata tratamentului este de 6 luni
6. Tratamentul anticoagulant nu este obligatoriu
8. Dabigatran este o antivitaminaK
10. Profilaxia secundară este obligatorie la orice pacient care a avut un episod de TEP
278. Următoarele afirmații despre tratamentul curativ în embolia pulmonară sunt adevărate:
1. Oxigenoterapia este contraindicată
2. Embolectomia pulmonară este o alternativă la tromboliză, atunci când aceasta este contraindicată
3. Nu este indicată niciodată tromboliza
4. Filtrele permanente asigură protecția pe terment lung, dar sunt grevate de complicații
5. Embolectomia pulmonară este contraindicată
6. Tromboliza este tratamentul de elecție al TEP cu șoc cardiogen
7. Ventilația noninvazivă cu presiune pozitivă este contraindicată
8. Rivaroxaban si Apixaban sunt acceptate ca alternativă la anitcoagularea parenterală
9. Anticoagularea parenterală este urmată de anticoagulare orală
10. Nu este necesar niciodata suport hemodinamic și respirator
279. Despre boala cardiacă ischemică sunt adevarate urmatoarele:
1. Poate fi clasificat în funcţie de absenţa sau prezenţa durerii anginoase
2. Reuneşte boli care afectează aorta
3. Apare prin dezechilibru între fluxul sanguin coronarian şi necesitaţile miocardice
4. Apare prin dezechilibru între consumul şi necesitatea de alimente
5. Reuneşte boli caracterizate prin afectarea circulaţiei coronariene
6. Reuneşte boli care afectează circulaţia cerebrală
7. Este sinonim cu boala coronariană ischemică
8. Se caracterizează întotdeauna prin absenţa durerii
9. Este sinonim cu cardiopatia ischemică
10. Este clasificată doar în funcţie de prezenţa durerii anginoase
280. Boala cardiacă ischemică nedureroasă se caracterizeaza prin urmatoarele:
1. O forma particulară este ischemia miocardică silenţioasă
2. Include tulburari de ritm, de conducere şi insuficienţa cardiacă
3. Durerea anginoasă este obligatorie pentru diagnostic
4. Include moartea subită coronariană
5. Nu include ischemia miocardică silenţioasă
6. Nu necesita dovedirea etiologiei ischemice
7. Apare doar la pacienţii tineri
8. Nu include moartea subită cardiacă
9. Clasificarea este în parte arbitrară, deoarece durerea este un element subiectiv, puţin specific, care apare în
mod variabil
10. Presupune dovedirea etiologiei ischemice
281. Boala cardiacă ischemică:
1. Consumul de cafea este un factor de risc cardiovascular major
2. Este principala cauza de deces în toată lumea
3. Incidenţa bolii coronariene ischemice este în creştere
4. Vârsta tânără este un factor de risc cardiovascular major
5. Factorii de risc cardiovasculari majori sunt colesterolul total şi LDL-colesterolul
6. Noţiunea de factor de risc este esenţiala în boala cardiacă ischemică
7. Factorii de risc cardiovasculari majori sunt HTA şi diabetul zaharat
8. Toţi factorii de risc cardiovascular sunt nemodificabili
9. Factorii de risc cardiovascular nu sunt importanţi în boala cardiacă ischemică
10. Incidenţa bolii coronariene ischemice este în scădere
282. Boala cardiacă ischemică:
1. Ateroscleroza afectează aorta
2. Ateroscleroza afectează arterele coronare epicardice
3. Stenoza este numită critică când determină reducerea lumenului arterial cu 75%
4. Este cel mai frecvent de cauza nonaterosclerotică
5. Nu are legatură cu procesul de ateroscleroză
6. Este cel mai frecvent aterosclerotică
7. Stenoza este numită critică când determină reducerea lumenului arterial cu 50%
8. Placa de aterom necomplicată determină sindroamele coronariene acute
9. Placa de aterom poate fi necomplicata sau complicata
10. Placa de aterom complicata se numeşte instabilă şi determină sindroamele coronariene acute
283. Despre circulaţia coronariană sunt adevarate urmatoarele:
1. Fluxul sanguin coronarian are un caracter continuu
2. Fluxul sanguin coronarian se realizeaza predominant în sistolă
3. Fluxul coronarian se adaptează în funcţie de necesităţi
4. Circulaţia coronariană include o singură artera
5. Inima este un organ care necesită aport adecvat de oxigen pentru o funcţionare corespunzătoare
6. Fluxul coronarian scade la efort
7. Fluxul sanguin coronarian se realizează predominant în diastolă
8. Fluxul sanguin coronarian are un caracter intermitent
9. Circulatia coronarian include artera coronara stanga si dreapta
10. Inima este un organ care nu are nevoie de oxigen pentru funcţionare
284. Angina pectorală stabilă:
1. Sediul durerii anginoase este retrosternal
2. Sediul durerii anginoase este abdominal
3. Se descrie ca “o senzaţie de strangulare şi anxietate în piept, asociată în special cu repausul”
4. Este un sindrom clinic caracterizat prin durere toracică anterioară cu caracter specific
5. Este mai frecventă la tineri
6. Se descrie ca “o senzaţie de strangulare şi anxietate în piept, asociată în special cu efortul”
7. Sediul durerii anginoase retrosternale este retroperitoneal
8. Este forma cea mai frecventa şi mai comună de boală cardiacă ischemică nedureroasă
9. Este forma cea mai frecventă şi mai comună de boală cardiacă ischemică dureroasă
10. Prevalenţa bolii creşte cu vârsta
285. Durerea anginoasa are urmatoarele caractere majore:
1. Iradiază tipic în membrul superior stâng pe faţa interna a antebraţului şi marginea cubitală a mâinii (“ mâna
de violinist”)
2. Dureaza peste 20 de minute
3. Durata crizei este de ordinul minutelor, în general 2-5 minute, rareori pana la 15 minute
4. Este descrisă întotdeauna cu întreaga palmă aplicată pe stern (diagnosticul nonverbal al durerii)
5. Este o durere în punct fix
6. Apare la efort fizic sau la echivalenţe de efort şi dispare în repaus sau dupa administrarea de nitroglicerina
7. Are sediul retrosternal
8. Este aratată cu degetul de către pacient
9. Iradiaza tipic în membrul superior stâng pe faţa internă a antebraţului şi marginea cubitală a mâinii (“ mână
de pianist”)
10. Iradiaza tipic în membrul superior drept pe faţa internă a antebraţului şi marginea cubitala a mâinii (“ mână
de violinist”)
286. Durerea anginoasă se caracterizează prin următoarele:
1. Durata crizei este de ordinul minutelor, în general 2-5 minute, rareori pana la 15 minute
2. Este percepută ca apăsare, constricţie, greutate, arsură cu caracter profund
3. Cedează dupa administrarea de paracetamol
4. Cedează după administrarea de nitroglicerina
5. Dispare în rapaus
6. Durata crizei este în general peste 20 de minute
7. Apare în repaus
8. Apare la efort fizic sau la echivalenţe de efort
9. Dispare la efort
10. Cedează dupa administrarea de ibuprofen
287. Din punct de vedere clinic angina pectorală stabilă atipică poate fi:
1. Funcţională- apare în situaţii care cresc consumul miocardic de oxigen (febra, tulburări de ritm, hipertiroidie,
etc) la pacienţi fără/cu leziuni coronariene
2. Vasospastică- produsă prin spasm coronarian
3. Cu artere coronare bolnave (sindromul X croronarian)
4. Nocturnă – produsa în cursul dimineţii
5. Nocturnă- produsă în ultima fază a somnului, care are variaţii accentuate ale frecvenţei cardiace şi TA
6. Cu artere coronare normale (sindromul X coronarian)
7. Doar la efort
8. Cu caracter imprevizibil (de repaus dar şi la efort)
9. Vasospastică- produsă prin aterotromboză coronariană
10. Funcţională- apare în situaţii care scad consumul miocardic de oxigen (febra, tulburări de ritm, hipertiroidie,
etc) la pacienţi fără/cu leziuni coronariene
288. Despre electrocardiograma pacienţilor cu angina pectorală stabilă sunt adevarate urmatoarele:
1. Este necesară şi electroardiograma în cursul durerii
2. Nu efectuăm ecg la un pacient cu angină pectorală
3. Modificările ecg apar într-un set de derivaţii care corespund teritoriului miocardic irigat de artera
coronară afectată
4. Modificările ecg apar într-o singură derivaţie
5. Între crize poate fi normală
6. Nu este necesară electrocardiograma în cursul durerii
7. Poate sa apară subdenivelarea oblic ascendentă de segment ST
8. Modificările undei T constau clasic în unde T negative, ascuţite şi simetrice
9. Poate să apară subdenivelare orizontală/descendentă de segment ST sau supradenivelarea de segment ST
10. Unda T nu se modifică niciodată
289. Despre metodele de diagnostic în angina pectorală sunt adevarate urmatoarele:
1. Testul de efort se efectuează sub supraveghere clinica şi ECG
2. Testul de efort se utilizează când durerile sunt atipice la pacienţi cu factori de risc coronarian
3. Coronarografia este standardul de aur
4. Testul de efort se face şi la pacienţii cu contraindicaţii
5. Scintigrafia miocardica este stadardul de aur
6. Coronarografia nu poate localiza şi caracteriza leziunile coronariene
7. Coronarografia localizează şi caracterizează leziunile coronariene
8. Testul de efort se efectuează fără supraveghere clinică şi ECG
9. Testul de efort se face la cicloergometru sau banda rulantă
10. Nu este necesar diagnosticul de angină pectorală
290. Diagnosticul diferenţial al anginei pestorale se poate face cu:
1. Dureri de la nivelul articulaţiei genunghiului
2. Afecţiuni urologice
3. Afecţiuni pleuro-pulmonare
4. Afecţiuni digestive
5. Senzaţia de foame
6. Afecţiuni genitale
7. Alte afecţiuni cardio-vasculare
8. Afecţiuni ale peretelui toracic/osteo-articulare
9. Condiţii psihogene
10. Dureri de la nivelul articulaţiei soldului
291. Diagnosticul diferenţial al anginei pectorale se poate face cu:
1. Pneumonie
2. Disecţie de aorta
3. Dureri de la nivelul articulaţiei genunghiului
4. Senzaţia de foame
5. Pericardita acută
6. Cefaleea
7. Ulcerul gastro-duodenal
8. Cistita
9. Pneumotorax
10. Dureri de la nivelul articulaţiei şoldului
292. Tratamentul profilactic al anginei pectorale include urmatoarele:
1. Măsuri de schimbare a stilului de viaţă
2. Evaluarea periodică a factorilor majori de risc cardiovascular
3. Controlul HTA
4. Nu include evaluarea profilului lipidic
5. Nu include evaluarea profilului glicemic
6. Schimbarea stilului de viaţă nu e important
7. Evaluarea periodică a profilului lipidic
9. Menţinearea valorilor tensionale mari
10. Evaluarea periodică a profilului glicemic
293. Despre tratamentul curativ al anginei pectorale sunt adevarate urmatoarele:
1. Nu se poate face revascularizare miocardica
2. Nu se pot ameliora simptomele
3. Pacienţii nu necesita tratament
4. Revascularizarea miocardică se poate face prin APTL
5. Nu există tratament curativ
6. Are ca scop controlul simptomelor şi a ischemiei miocardice
7. Are ca scop ameliorarea prognosticului
8. Revascularizarea miocardică se poate face prin by-pass aortocoronarian
9. Boala trece de la sine
10. Este medical şi de revascularizare miocardică
294. Pentru controlul simptomelor şi a ischemiei miocardice în angina pectorală se pot folosi urmatoarele clase de
medicamente:
1. Blocantele canalolor de calciu
2. Nitraţii cu acţiune lungă
3. Medicaţia metabolică intracelulară (trimetazidina)
4. Antiinflamatoare steroidiene
5. Antibiotice
6. Nitroglicerina
7. Betablocantele
8. Paracetamol
9. Decongestionante nazale
10. Antiinflamatoare nesteroidiene
295. Despre sindroamele coronariene acute sunt adevarate urmatoarele:
1. Include sindroamele coronariene acute cu supradenivelare de segment ST
2. Durerea abdominală este elementul central pentru diagnostic
3. Nivelul de hemoglobină defineşte necroza miocardică şi este criteriu esenţial pentru definirea infarctului
miocardic
4. Nu este important stabilirea diagnosticului de sindrom coronarian acut
5. Durerea toracică este elementul central pentru diagnostic
6. Clasificarea pacienţilor se face în funcţie de ecografia abdomnală
7. Nivelul de troponine cardiace defineşte necroza miocardică şi este criteriul esenţial pentru definirea infarctului
miocardic
8. Include sindroamele coronariene acute fără supradenivelare de segment ST
9. Clasificarea pacienţilor se face în funcţie de ECG
10. Clasificarea pacienţilor se face în funcţie de radiografia toracică
296. În cazul sindroamelor coronariene acute fără supradenivelare de segment ST, durerea anginoasă poate
avea urmatoarele tipuri de manifestari clinice:
1. Angină post IMA
2. Agravată sau crescendo – durerile anginoase devin mai rare , mai putin intense sau cu durată mai scurtă
3. Agravată sau crescendo – durerile anginoase devin mai frecvente , mai intense sau au durată mai lungă, apar la
eforturi mai mici, iar raspunsul al NTG este inconstant
4. Nou aparută ( “de novo”) – durere severa cu debut în urmă cu o oră
5. Nu există durere
6. Prelungită – durerea depaşeşte 20 de minute şi apare în repaus
7. Nou aparută (“de novo”) – durere severă cu debut recent, aparută în ultimele 4-8 saptămâni
8. Angina înainte de IMA
9. Prelungită - durerea depăşeşte 2 minute
10. Durerea anginoasă poate fi tipică şi este insoţită de transpiraţii, greţuri, dureri abdominale, dispnee şi sincopă
297. Despre explorările paraclinice în sindroamele coronariene acute fără supradenivelare de segment ST sunt
adevarate urmatoarele:
1. Coronarografia rămâne standardul de aur
2. ECG este contraindicată
3. Este necesar evaluarea factorilor de risc clasici pentru boala coronariana (glicemie, lipidograma, funcţie renală,
acid uric)
4. Nu este necesar efectuarea ECG
5. Nu ne interesează factorii de risc cardiovascular
6. Nu se efectuează coronarografie
7. Markerul biologic standard de injurie miocardica este cTn-hs T şi I
8. ECG în 12 derivatii este investigaţia de primă linie
9. Nu există marker biologic de injurie miocardica
10. O ECG normală la prezentare nu exclude diagnosticul
298. Măsurile generale de fază acută la pacienţii cu sindrom coronarian acut fără supradenivelare de segment ST include:
1. Prinderea unei linii venoase
2. Calamarea durerii cu antialgice sau doze mici de opiacee
3. Spitalizare obligatorie în USTACC şi repaus la pat
4. Spitalizare obligatorie în secţia de chirurgie cardiovasculară
5. Pacientul nu trebuie monitorizat
6. Monitorizare ECG şi hemodinamică
7. Efectuarea testului de efort
8. Administrarea de oxigen pe masca
9. Pacientul nu necesită internare
10. Pacientul nu necesită tratament
299. Despre tratamentul în fază acută la pacienţii cu sindrom coronarian acut fără supradenivelare de segment ST
sunt adevarate urmatoarele:
1. Medicaţia antiagregantă se administrează imediat după diagnostic
2. Ca şi antiagregant se utilizează doar clopidogrelul
3. Nu necesită administrarea de anticoagulante
4. Anticoagulantele se administrează chiar şi în prezenţa contraindicaţiilor
5. Ca şi antiagregant se administrează doar aspirina
6. Nu necesită administrarea de tratament antiagregant
7. În etapa iniţială se utilizează asociere de aspirină şi clopidogrel în doză de încarcare apoi în doză de intreţinere
8. Se administrează nitraţi iniţial pe cale venoasa
9. Se administrează tratament anticoagulant pe cale parenterală
10. Administrarea de anticoagulante se face după excluderea contraindicaţiilor (situaţii cu risc de sângerare)
300. Referitor la tratamentul antiagregant plachetar în sindromul coronarian acut fără supradenivelare de segment ST
1. Se administrează doar clopidogrel
2. Sunt necesare imediat după diagnostic
3. Doza de încărcare pentru clopidogrel este dublă în caz de adresare a pacientului la coronarografie
4. Iniţial se administrează doze de încărcare şi ulterior de menţinere
5. Clopidogrel şi ticagrelor inhibă agregarea plachetara mediată de ADP
6. Se administrează doar aspirina
7. În etapa iniţială se utilizează asociere de aspirina şi clopidogrel sau mai nou ticagrelor
8. Se administrează doar ticagrelor
9. Nu necesita doză de încarcare
10. Nu este necesar andministrarea antiagregantelor plachetare
301. Despre taratamentul anticoagulant în sindromul coronarian acut fără supradenivelare de segment ST sunt
adevarate urmatoarele:
1. Se poate administra heparină fracţionată
2. Se poate utiliza doar bivalirudin
3. Se administrează chiar în prezenţa contraindicaţiilor
4. Se poate administra heparină nefracţionată
5. Heparina nefraţionată se administrează iniţial în bolus de 5000 UI apoi în perfuzie continuă
6. Heparinele fracţionate se administrează în injecţii subcutanate la 12 ore sau în doza unică
7. Se poate administra doar heparină fracţionată
8. Se poate administra doar heparină nefracţionată
9. Nu este necesar administrarea de tratament anticoagulant
10. Se poate administra bivalirudin
302. Despre tratamentul anticoagulant în sindromul coronarian acut fără supradenivelare de segment ST sunt
adevarate următoarele:
1. Heparinele fracţionate se administrează în injecţii subcutanate la 12 ore sau în doză unică
2. Heparinele fracţionate se administrează în perfuzie continuă
3. Tratamentul anticoagulant se administrează în prezenţa contraindicaţiilor
4. Avantajul heparinelor fracţionate este că nu au risc de sângerare
5. Avantajul heparinelor fracţionate este că nu necesită controlul coagulării
6. Heparina nefracţionată se administrează ca bolus iniţial de 5000 UI urmat de perfuzie continuă, cu doze ajustate
sub controlul coagularii prin aPTT
7. Heparina nefracţionată nu necesită ajustarea dozei în funcţie de aPTT
8. Principalul efect advers este riscul de sângerare şi trombocitopenia la heparina
9. Se poate administra atât heparina nefracţionată cât şi fracţionată
10. Heparina fracţionată necesită ajustarea dozei în funcţie de aPTT
303. Strategia de tratament în sindromul coronarian acut fără supradenivelare de segment ST cuprinde:
1. Tratamentul este individualizat şi poate fi medical sau invaziv
2. În urma evaluării iniţiale a pacientului strategia este dirijata de evaluarea riscului
3. În funcţie de evaluarea riscului iniţial al pacientului se va decide cât de urgentă este indicaţia de
coronarografie ( < 2 ore sau în primele 72 de ore)
4. Nu este necesara stratificarea riscului
5. Pacieţii nu necesită spitalizare
6. Toţi pacienţii vor efectua coronarografie indiferent de risc
7. Tratamentul de fază acută presupune spitalizare obligatorie în USTACC
8. Toţi pacienţii vor efectua coronarografie în primele 2 ore
9. Toţi pacienţii vor efectua cronarografie în primele 12 ore
10. În funcţie de evaluarea riscului iniţial al pacientului se va decide dacă pacientul va face sau nu coronarografie
304. Despre tratamentul pacienţilor cu sindrom coronarian acut fără supradenivelare de segment ST şi risc scăzut
1. Măsurile de tratament se referă la schimbarea stilului de viaţa şi tratamentul factorilor de risc
2. Nu există pacienţi cu risc scăzut
3. Nu necesită schimbarea stilului de viaţă
4. Se va alege tratamentul conservator
5. Se tratează în continuare ca angina pectorală stabilă
6. Nu necesită controlul factorilor de risc
7. Se va efectua coronarografie în primele 2 ore
8. Înainte de externare se face un test de stres pentru decizia ulterioară de tratament
9. Se va efectua coronarografie în urgenţă
10. Tratamentul va cuprinde obligator statine, antiagregante plachetare şi betablocante
305. Despre tratamentul pacienţilor cu sindrom coronarian acut fără supradenivelare de segment ST sunt
1. Măsurile de tratament se referă la schimbarea stilului de viaţă şi tratamentul factorilor de risc
2. Atiagregantele plachetare se vor administra în doza de intreţinere, toata viaţa pentru aspirina şi cel puţin 1 an
pentru clopidogel/ticagrelor
3. Nu necesită administrarea de betablocante
4. Nu necesită controlul factorilor de risc
5. IECA sunt obligatorii dacă FE este scăzută, se asociază HTA, diabet zaharat sau boală renală cronică
6. Statinele sunt obligatorii în absenţa contraindicaţiilor
7. Nu necesită administrarea de statine
8. Betablocantele sunt obligatorii în caz de afectare a funcţiei VS
9. Nu necesită administrarea de antiagregante plachetare
10. Nu necesită schimbarea stilului de viaţă
306. In sindromul coronarian acut fără supradenivelare de segment ST, despre strategia invazivă sunt
1. Explorarea invazivă necesită administrarea de tratament anticoagulant
2. Explorarea invazivă necesită administrarea de aspirina + clopidogrel/ticagrelor
3. Cel mai frecvent pacienţii necesită APTL cu stent, mai rar chirurgie de by-pass (10%)
4. Explorarea invazivă nu necesită administrarea de tratament antiagregant
5. Cel mai frecvent pacienţii necesită chirurgie de by-pass
6. Explorarea invazivă nu necesită administrare de tratament anticoagulant
7. Se referă la revascularizarea miocardică dirijată de coronarografie
8. Explorarea invaziva poate fi urgentă (<2 ore) sau precoce (primele 72 de ore)
9. Se referă la revascularizarea miocardică dirijată de scintigrafie miocardică
10. Nu este necesară explorarea invazivă niciodată
307. In sindromul coronarian acut fără supradenivelare de segment ST, despre strategia invazivă urgentă sunt
1. Se face la pacienţii cu semne de insuficienţă cardiacă
2. Se face doar la pacientul stabil hemodinamic
3. Se face la pacienţii cu modificări ECG de ischemie severă
4. Trebuia aplicată la > 72 ore de la internare
5. Trebuie aplicată imediat dupa internare (< 2 ore)
6. Trebuie aplicată la < 12 ore de la internare
7. Trebuie aplicată la > 12 ore de la internare
8. Se face la pacienţii cu dureri recurente în ciuda tratamentului intensiv antianginos
9. Trebuie aplcată la > 2 ore de la internare
10. Se face la pacienţii cu aritmii ameninţătoare vital (tahicardie/fibrilaţie ventriculară)
308. In sindromul coronarian acut fără supradenivelare de segment ST, despre strategia invazivă precoce sunt
1. Se aplică în primele 72 de ore la pacienţii ce nu raspund la tratament conservator
2. Include pacienţii cu troponină pozitivă
3. Se aplică în primele 72 de ore la pacienţii ce raspund la tratament conservator dar care au cel puţin un factor de
risc
4. Include pacienţii cu modificări dinamice de segment ST/ unda T
5. Include pacienţii cu FE < 40%, angina precoce post IMA sau cu revascularizare anterioara
6. Se aplică în primele 2 ore de la internare
7. Include pacienţii instabili hemodinamic
8. Include pacienţii cu diabet zaharat sau insuficienţă renală
9. Se aplică în primele 72 de ore la pacienţii ce raspund la tratamentul conservator fără factori de risc
10. Include pacienţii cu aritmii ameninţătoare de viaţă
309. Despre infarctul miocardic acut cu supradenivelare de segment ST sunt adevarate următoarele:
1. Nu există infarct miocardic cu supradenivelare de segment ST
2. Definiţia actuală nu se bazează pe creşterea cTn-hs ca marker de necroză miocardică
3. Este mai frecvent la femeile tinere
4. Se remarcă o tendinţă de a fi mai frecvent la tineri şi la bărbaţi
5. Definiţia actuală se bazează pe existenţa unui context clinic sugestiv ( durere toracica anterioară tipică şi
modificări ECG)
6. Se remarcă scăderea incidenţei la nivel global
7. Nu este o cauza de mortalitate cardiovasculară
8. Nu este important contextul clinic
9. Infarctul miocardic acut cu supradenivelare de segment ST rămâne principala cauza de
mortalitate cardiovasculara
10. Definiţia actuala se bazează pe creşterea cTn-hs ca marker de necroza miocardică
310. Despre infarctul miocardic acut cu supradenivelare de segment ST sunt adevarate următoarele:
1. Definiţia actuala a STEMI se bazează pe cresterea cTn-hs ca marker de necroza miocardica in context clinic
sugestiv ( durere toracică tipică şi modificări ECG)
2. Stabilitatea placii de aterom este cea mai frecventă cauză de STEMI
3. STEMI de tip 1 este numit şi spontan
4. Nu se caracterizează prin creşterea cTn-hs ca marker de necroză miocardică
5. Nu contează contextul clinic
6. Instabilitatea placii de aterom este cea mai frecventă cauză de STEMI
7. În funcţie de caracteristicile clinico-prognostice, mecanismul de producere şi strategia de tratament se detaşează
5 tipuri de STEMI
8. STEMI de tip 1 este produs prin instabilitatea plăcii de aterom
9. Instabilitatea placii de aterom este singura cauză de STEMI
10. Instablitatea plăcii de aterom este cea mai rară cauza de STEMI
311. Infarctul miocardic acut cu supradenivelare de segment ST se caracterizează prin următoarele:
1. Durerea toracică anterioară este scurtă, sub un minut
2. Durerea toracică anterioară este de intensitate mică
3. Durerea toracica anterioara este fără răspuns la NTG
4. Durerea toracica anterioara este prelungită, foarte intensă
5. Unde Q patologice şi supradenivelare de segment ST pe ECG
6. Creştere marcată a biomarkerilor de necroză miocardică
7. Nu produce modificări imagistice sau anatomopatologice
8. Nu produce creşterea biomarkerilor de necroză miocardică
9. Dovezi imagistice şi modificări anatomopatologice caracteristice
10. Nu produce modificări ECG
312. Din punct de vedere patogenic şi morfologic infarctul miocardic acut cu supradenivelare de segment ST
se caracterizează prin următoarele:
1. Mecanismul principal este ocluzia unei artere coronare foarte mici
2. Majoritatea infarctelor se produc pe plăcile care realizează stenoze usoare-moderate
3. Riscul de ruptură nu depinde de compoziţia plăcii de aterom
4. Necroza nu este transmurală
5. Majoritatea infarctelor se produc pe plăcile care realizează stenoze severe
6. Necroza miocardică se dezvoltă dupa 15-30 de minute
7. Mecanismul principal este ocluzia unei artere coronare principale, prin ruptura plăcii de aterom
8. Riscul de ruptură nu este în relaţie cu gradul stenozei ci cu compoziţia plăcii (plăcile moi, cu capsulă subţire şi
conţinut lipidic crescut)
9. Mecanismul principal este deschiderea unei artere coronare principale, prin ruptura plăcii de aterom
10. Necroza interesează toate straturile miocardice, adică este transmurala
313. Din punct de vedere patogenic şi morfologic infarctul miocardic acut cu supradenivelare de segment ST
se caracterizează prin următoarele:
1. Cel mai frecvent este afectat ventriculul drept
2. La periferia zonei de necroza se găseşte întotdeauna o cantitate variabilă de miocard nefuncţional dar viabil care
poate evolua spre necroza sau recuperare lenta
3. Topografia şi întinderea necrozei depind de artera coronara obstruata şi de eficienţa circulaţiei colaterale
4. Cel mai frecvent este afectat ventriculul stang
5. Necroza interesează toate straturile miocardului, adică este transmurală
6. Topografia necrozei miocardice nu depinde de artera coronară obstruată
7. Necroza miocardică se dezvoltă după 3 luni
8. Necroza miocardică se dezvolta dupa 15-30 de minute de ishemie severa
9. Necroza nu este transmurală
10. Cel mai frecvent este afectat atriul stang
314. Din punct de vedere al tabloului clinic infarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST se caracterizează
prin următoarele:
1. Durerea toracică anterioară este de intensitate slabă
2. Durerea torcică anterioară poate lipsi (STEMI silenţios) sau este atipică la diabetici, vârstnici, pacienţi cu
sechele de AVC sau demenţa senilă
3. Durerea toracică anterioară este scurtă ( sub 20 de minte)
4. Durerea toracică anterioară este intensă, cu durată prelungită (peste 20 de minute), fără raspuns la NTG
5. Simptomul cardinal este durerea abdominală
6. Durerea toracică anterioară raspunde rapid la NTG
7. Simptomul cardinal este durerea toracică anterioară
8. Durerea toracică anterioară este prezentă întotdeauna, mai ales la pacienţii diabetici
9. Poate fi precedat de manifestări prodromale de angină pectorală agravată sau de novo, adeseori neglijate de
pacient
10. Survine fără factori precipitanţi evidenţi ( 50% din cazuri) sau după efort fizic intens sau stres psihic intens
315. Din punct de vedere al tabloului clinic infarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST se caracterizează
prin următoarele:
1. Pot exista semne de hipersimpaticotonie: transpiraţii reci, paloare, tahicardie, tahipnee
2. Durerea se calmează dacă pacientul sta linistit şi nu se mişcă
3. Pacientul este agitat, işi caută o poziţie antalgică
4. Pot exista semne de hiperparasimpaticotonie: hipotensiune, bradicardie, fenomene digestive
5. Pacientul are o stare generală foarte bună
6. Examenul fizic este întotdeauna patologic
7. Prezenţa unor modificări patologice atrage atenţia asupra complicaţiilor sau a unei afecţiuni cardiace
preexistente
8. În STEMI necomplicat examenul fizic este sărac
9. Tensiunea arterială este întotdeauna normală
10. Pacientul este de obicei asimptomatic
316. Ca şi semne fizice în infarctul miocardic acut cu supradenivelare de segment ST complicat pot fi
prezente următoarele:
1. Semne de şoc cardiogen: TA< 90 mmHg, oligo-anurie, tegumente reci, umede, palide, confuzie, obnubilare
2. În caz de şoc cardiogen TA este > 90 mmHg
3. Raluri umede de stază în formele complicate cu insuficienţă ventriculară stângă
4. Hepatomegalie de stază dureroasă, cu reflux hepato-jugular prezent în infarctul de VD
5. Şocul cardiogen nu este considerat o complicaţie a STEMI
6. Foarte rar semne de AVC ichemic prin hipotensiune prelungită sau hemoragii cerebrale secundare
tratamentului trombolitic/anticoagulant
7. Hepatomegalie de stază dureroasă, cu reflux hepato-jugular prezent în formele complicate cu ruptura de SIV
8. Ralurile de stază apar în caz de insuficienţă cardiacă dreaptă
9. Evoluează întotdeauna fără complicaţii
10. Semnele de AVC sunt frecvent prezente
317. Despre ECG în STEMI sunt adevarate următoarele:
1. Este o explorare obligatorie
2. Trebuie efectuată cât mai rapid după prezentare
3. Se efectuează doar după internarea pacientului
4. Evidenţiază modificările de ischemie-leziune asociate obligatoriu cu necroza
5. Nu se efectuează niciodată la pacienţii cu suspiciune de STEMI
6. Nu evidenţiază modificări de necroză miocardică
7. Nu este obligatorie
8. Trebuie repetată în evoluţie
9. Este explorarea de prima intenţie la un pacient cu durere toracică anterioară
10. Se efectuează doar în momentul externării
318. Despre ECG în STEMI sunt adevarate următoarele:
1. Modificările de necroza sunt definite prin prezenţa undei Q patologice
2. Se efectuează doar dupa coronarografie
3. Modificările de leziune sunt definite prin supradenivelare ST cu aspect tipic concav în jos
4. Nu evidenţiază modificări de necroză miocardică
5. Se efectuează în dinamică
6. Modificările de ischemie sunt definite prin unde T simetrice, ascuţite
7. Se efectuează doar în momentul externării
8. Nu se efectuează niciodată la pacienţii cu suspiciune de STEMI
9. Nu este obligatorie
10. Este o explorare obligatorie, de prima intenţie la un pacient cu durere toracică anterioară
319. Despre evoluţia aspectului ECG- stadiul electric, infarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST sunt
adevarate următoarele afirmaţii:
1. Stadiul subacut- se reduce amplitudinea spradenivelarii ST, unda T devine negativă, ascuţită, este prezentă
unda Q patologică
2. Stadiul cronic- “unda monofazică Pardee”
3. Stadiul cronic- unda Q patologică, segment ST pe linia izoelectrica, unda T negativă
4. Stadiul acut- “unda monofazică Pardee”
5. Stadiul cronic- unde T ample, ascuţite şi simetrice
6. Stadiul supraacut- unde T ample, pozitive, simetrice şi ascuţite
7. Stadiul acut- supradenivelare de segment ST concavă în sus difuză
8. Stadiul acut- supradenivelare de segment ST concavă în jos, amplă, care înglobează unda T
9. Stadiul supraacut- unde Q ample
10. Stadiul acut- subdenivelare de segment ST
320. Despre localizarea (topografia) pe ECG a infarctului miocardic acut cu supradenivelare de segment ST sunt
adevărate următoarele:
1. Ventricul drept: V3r-V4r (V1)
2. Inferior: DII, DIII, aVF
3. Antero-extensiv: DII, DIII, aVF
4. Ventricul drept: V1-V6
5. Posterior: V1-V6
6. Antero-extensiv: V1-V5 (V6)
7. Antero-septal: DII, DIII, aVF
8. Posterior: V8-V9 (V1-V3 imagine indirectă)
9. Antero-septal: V1-V3
10. Inferior: V1-V3
321. Despre aspectul ECG în STEMI sunt adevarate următoarele:
1. Pentru surprinderea imaginii directe sunt uneori necesare derivaţii suplimentare: posterioare sau precordiale
drepte
2. Este întotdeauna normală
3. Pe ECG se va înregistra imaginea indirecta (în oglindă) în derivaţiile opuse teritoriului afectat
4. Pe ECG se va înregistra imaginea directă în derivaţiile opuse teritoriului afectat
5. Nu este necesar efectuarea ECG
6. Poate fi normală în 10% din cazuri în fază acută
7. Pe ECG se va înregistra imaginea directa în derivaţiile tributare teritoriului afectat
8. Poate fi anormala în 10% din cazuri în fază acută
9. Pe ECG se va înregistra imaginea indirectă (în oglindă) în derivaţiile tributare teritoriului afectat
10. Aspectul de infarct poate fi mascat de tulburări de conducere (bloc de ramură)
322. Diagnosticul diferential al durerii din STEMI necesită diferenţiere de următoarele:
1. Apendicită
2. Disecţie de aortă
3. Angina pectorala vasospastică
4. Pericardita acută
5. Cistită
6. Gastroenterită
7. Coxartroză
8. Gonartroză
9. Embolie pulmonară
10. Urgenţe noncardiace ( pneumotorax, pancreatita acuta, ulcer gastro-duodenal complicat)
323. Complicatiile electrice ale infarctului miocardic acut cu supradenivelare de segment ST includ:
1. Pericardita precoce postinfarct
2. Tulburări de conducere intraventriculare
3. Aritmii ventriculare
4. Şocul cardiogen
5. Ruptura de perete liber VS
6. Ruptura de sept interventricular
7. Pericardita tardivă postinfarct
8. Aritmii supraventriculare
9. Bradiaritmii
10. Tulburări de conducere atrioventriculare
324. Referitor la clasificarea Killip pentru caracterizarea clinică hemodinamică a STEMI sunt adevarate următoarele
afirmaţii:
1. Killip III raluri > 50% din fiecare câmp pulmonar
2. Killip I- fără raluri de stază
3. Killip I- şoc cardiogen
4. Killip II- şoc cardiogen
5. Killip V- şoc cardiogen
6. Killip III-fără raluri de stază
7. Killip IV- fără şoc cardiogen
8. Killip II- raluri < 50% din câmpurile pulmonare
9. Killip IV- şoc cardiogen prin complicaţii mecanice
10. Killip IV- şoc cardiogen asociat cu necroză întinsă a masei VS (peste 40%)
325. Despre tratamentul STEMI sunt adevarate urmatoarele:
1. Obiectivul major este aplicarea rapidă a unei metode de revascularizare pentru restabilirea fluxului coronarian
2. În faza acută are doua etape obligatorii: prespital şi în spital în unitaţi specializate pentru coronarieni
3. Obiectivul major este oprirea sângerării
4. Dupa externare pacientul nu urmeaza tratament cronic la domiciliu
5. Tratamentul se continuă la externare şi pe termen lung
6. Tratamentul este o urgenţă
7. Obiectivul major este aplicarea rapida a unei metode de obstrucţie a arterei coronare afectate
8. Revascularizarea este piatra de temelie a tratamentului STEMI şi se aplică în primele 12 ore de la debut
9. Revascularizarea nu este o urgenţă, se face în general a 12 zi de la debut
10. Tratamentul nu este o urgenţă
326. Despre infarctul miocardic acut de ventricul drept sunt adevarate următoarele:
1. Gestul terapeutic esenţial este administrarea de vasodilatatoare
2. Poate fi suspectat când există hipertensiune arterială severă
3. Pate fi suspectat cand există: hipotensiune, absenţa ralurilor de stază, clinic jugulare turgescente
4. Gestul terapeutic esenţial este administrarea de diuretice
5. Se asociază de obicei unui IMA inferior sau posterior
6. Diagnosticul necesită ECG cu precordiale drepte
7. Se asociaza de obicei unui IMA anterior
8. Se poate manifesta ca şoc cardiogen
9. Diagnosticul necesita ECG cu precordiale stângi
10. Gestul terapeutic esenţial este umplerea volemica cu fluide i.v.
327. La externare pacientul cu STEMI primeste următoarele recomandări:
1. Consum crescut de grăsimi şi sare
2. Consum moderat de alcool
4. Exerciţiu fizic moderat, aerob, 30 minute/zi, cel puţin de 5 ori /saptămână
5. Începerea fumatului
6. Tratament specific pentru controlul factorilor de risc cardiovascular
7. Se recomandă sedentarismul
8. Întreruperea fumatului, sfaturi pentru oprirea fumatului
9. Dieta hiposodată, reducerea grăsimilor saturate
10. Consum crescut de alcool
328. La externare pacientul cu STEMI primeste următoarele recomandări:
1. Statine tuturor pacienţilor pe temen nedefinit cu menţinerea LDL optim < 70 mg%
2. Statine tuturor pacienţilor timp de 6 luni
3. Betamimeticele sunt indicate în disfuncţie sistolică de VS
4. IECA/sartani şi antialdosteronice se administreaza obligatoriu în IMA cu insuficienţă cardiacă (FE<
40%), HTA, diabet zaharat
5. IECA/sartani şi antialdosteronice sunt contraindicate în IMA anterior întins
6. Clopidogrel 75 mg/zi/ ticagrelor 180 mg/zi o lună
7. IECA/sartani şi antialdosteronice se administreaza obligatoriu în IMA anterior întins
8. Betablocantele sunt indicate în disfuncţia sistolică de VS
9. Aspirina 75-100 mg/zi toata viaţa, clopidogrel 75 mg/zi cel puţin 12 luni/ ticagrelor 180 mg/zi
10. Aspirina 75-100 mg/zi o lună
329. Următoarele afirmații despre insuficiența cardiacă sunt adevărate, cu excepția:
1. Însuficiența cardiacă globală întrunește semne de afectare stângă și dreaptă
2. IC acută este cea mai frecventă formă responsabilă de majoritatea internărilor
3. În insuficiența cardiacă dreaptă predomină semne de congestie sistemică
4. Dispneea de efort, astenia și oboseala sunt semne ale insuficienței cardiace
5. Hepatomegalia reprezintă un semn de congestie sistemică
6. IC congestivă este o formă care semnifică supraîncărcarea volemică
7. În insuficiența cardiacă stângă predomină semne de congestie pulmonară
8. În insuficiența cardiacă stângă predomină edemele și jugularele turgescente
9. Edemul pulmonar acut este o forma de insuficiență cardiacă dreaptă
10. În insuficiența cardiacă dreapta predomină dispneea de diferite grade
330. Urmatoarele afirmații despre clasificarea insuficienței cardiace sunt adevărate:
1. În cazul IC cu fracție de ejecție intermediară FE este <40%
2. IC diastolică se mai numeste și IC cu fracție de ejecție păstrată
3. IC sistolică prezintă fracția de ejecție >50%
4. În IC diastolică capacitatea de a asigura un debit sistolic eficient este scăzută
5. În clasa III NYHA apar simptome în repaus
6. IC sistolică prezintă funcție contractilă păstrată, cu afectarea capacității de umplere ventriculară
7. IC sistolică prezintă afectarea funcției contractile a VS
8. În clasa II NYHA apare o limitare usoară a activității fizice
9. IC sistolică prezintă fracția de ejecție <40%
10. IC diastolică apare în cazul hipertrofiei pereților cardiaci
331. Următoarele afirmații despre etiopatogenia insuficienței cardiace sunt adevărate, cu excepția:
1. Factorii precipitanți extracardiaci sunt anemia, tireotoxicoza, infecțiile
2. Suprasolicitarea ventriculară cu volum crescut apare în HTA
3. Suprasolicitarea ventriculară cu rezistențe crescute apare în stenozele valvulare
4. Medicamentele care cresc forța de contracție pot fi factori precipitanți
5. În pericardita constrictivă este prezentă predominant disfuncția sistolică
6. Suprasolicitarea ventriculară cu volum crescut apare în cardiopatii congenitale
7. Factorii precipitanți cardiaci sunt inflamația, tulburările de ritm și de conducere
8. Disfuncția sistolică apare în ischemia miocardică acută sau cronică
9. Disfuncția diastolică este specifică în miocardite
10. Suprasolicitarea ventriculară cu rezistențe crescute apare în regurgitările valvulare
332. Următoarele afirmații despre dispnee sunt adevarate:
1. Dispneea de repaus poate fi paroxistică sau permanentă
2. Ortopneea este o formă de dispnee ce apare la efort moderat
3. În cazul ortopneei pacientul adoptă poziția cu capul și trunchiul ridicat
4. Dispneea de repaus se caracterizează prin creșterea bruscă a presiunii a presiunii venoase pulmonare
5. Dispneea de repaus se însoțește frecvent prin bradipnee
6. Dispneea apare inițial la efort, cu scăderea progresivă a toleranței
7. În ortopnee pacientul adoptă o poziție de decubit dorsal
8. Ortopneea este o formă de dispnee de repaus
9. Dispneea de repaus se caracterizează prin scăderea bruscă a presiunii a presiunii venoase pulmonare
10. Dispneea de repaus apare în clasa III NYHA
333. Următoarele afirmații despre dispneea paroxistică sunt adevărate, cu excepția:
1. Se caracterizează prin presiune capilară pulmonară <25-30mmHg
2. În cazul astmului cardiac se impune diagnosticul diferențial cu pneumonia interstițială
3. În edemul pulmonar acut ralurile au caracter descendent
4. În edemul pulmonar acut pacientul prezintă spută aerată, rozată
5. Se manifestă sub formă de astm cardiac sau edem pulmonar acut
6. În edemul pulmonar acut ralurile au caracter ascendent
7. Astmul cardiac se ameliorează rapid la ridicarea pacientului în șezut
8. Se caracterizează prin presiune capilară pulmonară >25-30mmHg
9. În cazul astmului cardiac se impune diagnosticul diferențial cu astmul bronșic
10. Edemul pulmonar acut se caracterizează prin congestia mucoasei bronșice și edemul interstițial
334. Insuficiența cardiaca dreaptă se caracterizează prin următoarele elemente, cu excepția:
1. Sunt prezente semne de stază viscerală
2. Predomină stază în circulația sistemică
3. Hepatomegalia este dură, nedureroasă și regresează sub tratament
4. Hepatomegalia este moale, nedureroasă și nu regresează sub tratament
5. Sunt prezente pulsații apicale, suflu de regurgitare mitrală
6. Sunt prezente simptome specifice ca hepatalgii, grețuri, balonare
7. Poate fi prezentă turgescența jugularelor
8. Predomină stază în circulația pulmonară
9. Hepatomegalia este moale, dureroasă și regresează sub tratament
10. Sunt prezente pulsații la nivel subxifoidian, suflu de regurgitare tricuspidiană
335. Următoarele afirmații despre explorările de primă linie în insuficiența cardiacă sunt adevărate:
1. Peptidele natriuretice nu au valoare prognostică în insuficiența cardiacă
2. Valorile diagnostice sunt BNP > 35 pg/ml și/sau NT-proBNP <125 pg/mL
3. Valorile diagnostice în IC- BNP > 35 pg/ml și/sau NT-proBNP > 125 pg/mL
4. Valori normale ale peptidelor natriretice exclud insuficiența cardiaca drept cauză a dispneei
5. Ecocardiografia permite evaluare mecanismului de producere
6. Sunt reprezentate de ecocardiografia transtoracică și peptide natriuretice
7. Este reprezentată de radiografia toracică
8. Valorile diagnostice sunt BNP < 35 pg/ml și/sau NT-proBNP > 125 pg/mL
9. Valori normale ale peptidelor natriuretice nu pot exclude dispneea de origine cardiacă
10. Ecocardiografia oferă informații asupra etiologiei cardiace
336. Următoarele afirmații despre explorările de a doua linie în insuficiența cardiacă sunt adevărate, cu excepția:
1. Rx toracic obiectivează cardiomegalie- ICT>0,5
2. ECG oferă informații specifice în insuficiența cardiacă
3. Aspectul radiologic în EPA este de “cord în carafă”
4. Cardiomegalia este de obicei prezentă în IC acută
5. Aspectul radiologic în EPA este de “aripi de fluture”
6. Sunt reprezentate de electrocardiogramă și radiografia toracică
7. Rx toracic obiectivează cardiomegalie- ICT<0,5
8. EKC poate prezenta tulburări d eritm sau de conducere
9. Aspectul radiologic în EPA este de “geam mat”
10. EKG poate prezenta semne de ischemie miocardică
337. Despre radiografia toracică în insuficiența cardiacă sunt adevărate următoarele, cu excepția:
1. Prezintă semne de stază sistemică
2. Poate indentifica factorii precipitanți-infecții pulmonare
3. Prezintă semne de stază pulmonară
4. Cardiomegalia este mereu prezentă în IC diastolică
5. Poate evidenția cardiomegalia
6. Poate prezenta aspect de “aripi de fluture”
7. Cardiomegalia este mereu prezentă în IC acută
8. Prezintă aspect radiologic tipic de opacitate cu vârful în hil și baza în periferie
9. Prezintă aspect radiologic tipic de atelectazie pulmonară
10. Obiectivează cardiomegalia cu ICT<0,5
338. Următoarele afirmații despre explorările imagistice în insuficiența cardiacă sunt adevărate:
1. CT-cardiac este indicat pentru a cuantifica gradul de fibroză miocardică
2. Coronarografia se utilizează în cazul etiologiei ischemice, în vederea revascularizării miocardice
3. CT-cardiac reprezintă standardul de aur în evaluarea structurii și funcției cardiace
4. IRM cardiac-de elecție pentru evaluarea coronariană non-invazivă
5. IRM reprezintă standardul de aur în evaluarea structurii și funcției cardiace
6. CT cardiac-de elecție pentru evaluarea coronariană non-invazivă
7. IRM cardiac este indicat în miocardite, cardiomiopatii
8. IRM cardiac este indicat în pericardita constrictivă
9. Imagistica nucleară este indicată în cardiomiopatii
10. CT-cardiac este indicat în miocardite, pericardite constrictive
339. Următoarele afirmații despre clasificarea insuficienței cardiace sunt adevărate, cu excepția:
1. Poate fi instalată progresiv sau cronică
2. Poate fi tranzitorie
3. Forma acută este cea mai frecventă
4. Clasificarea NYHA prezintă 5 clase de severitate
5. Poate fi stângă sau dreaptă
6. Clasificarea NYHA apreciază scăderea fracției de ejecție a ventriculului stâng
7. În clasa I NYHA pacientul prezintă simptome la activitățile curente
8. Poate fi nou instalată acut
9. În clasa III NYHA apar simptome de repaus
10. În clasa II apare limitare marcată a activității fizice
340. Următoarele afirmații despre reglarea neuroendocrină în insuficiența cardiacă sunt adevărate:
1. Vasodilatația este determinată de sistemul nervos simpatic
2. Vasodilatația este determinată de SRAA
3. Vasodilatația este determinată de prostaglandine
4. Vasodilatația este determinată de endotelină
5. Hormonul natriuretic determină retenție hidro-salină
6. Vasoconstricția este determinată de SRAA
7. Vasodilatația este determinată de oxdul nitric
8. Vasoconstricția este determinată de oxidul nitric
9. Vasodilatația este determinată de hormonul natriuretic
10. Vsoconstricția este determinată de endotelină
341. Următoarele caracteristici despre patogenia insuficienței cardiace sunt adevărate, cu excepția:
1. Scăderea presarcinii
2. creșterea presarcinii
3. scăderea rezistenței vasculare periferice
4. retenție hidro-salina
5. tahicardie
6. vasodilatație sistemică
7. creșterea rezistenței vasculare periferice
8. vasoconstricție sistemică
9. bradicardie
10. scăderea consumului miocardic de oxigen
342. Umătoarele afirmații despre mecanismele compensatorii în insuficiența cardiacă sunt adevărate:
1. Vasodilatația determină scăderea postsarcinii
2. Tardiv apare retenția hidro-salină
3. Vasodilatația determină scaderea presarcinii
4. Tahicardia determină scăderea consumului miocardic de oxigen
5. Tardiv se dezvoltă hipertrofia ventriculară
6. Tardiv apare tahicardia și dilatația
7. Imediat apare retenția hidrosalină
8. Imediat apare redistribuirea debitului cardiac către organele vitale
9. Sunt imediate și tardive
10. Imediat apare tahicardia și dilatația
343. Următoarele afirmații despre clasificarea insuficienței cardiace în funcție de fracția de ejecție sunt adevărate, cu
excepția:
1. IC cu FE redusa, FE 40-45%
2. IC cu FE intermediară, FE 45-49%
3. Pentru stabilirea diagnosticului de IC cu FE păstrată este obligatorie creșterea peptidelor natriuretice
4. Pentru stabilirea diagnosticului de IC cu FE păstrată este nu obligatorie creșterea peptidelor natriuretice
5. IC cu FE redusa, FE<40%
6. Pentru stabilirea diagnosticului de IC cu FE intermediară este nu obligatorie prezența disfuncției diastolice
7. IC cu FE intermediară, FE 40-49%
8. Pentru stabilirea diagnosticului de IC cu FE redusă este obligatorie creșterea peptidelor natriuretice
9. IC cu FE păstrată, FE>50%
10. Pentru stabilirea diagnosticului de IC cu FE redusă este nu obligatorie creșterea peptidelor natriuretic
344. Diagnosticul insuficienței cardiace se stabilește în funcție de următoarele caracteristici, cu excepția:
1. Pentru stabilirea diagnosticului de IC cu FE intermediară este nu obligatorie prezența disfuncției diastolice
2. Simptomele și semnele sunt obligatorii în toate situațiile
3. Simptome
4. Pentru stabilirea diagnosticului de IC cu FE păstrată este nu obligatorie creșterea peptidelor natriuretice
5. IC cu FE redusa, FE 40-45%
6. Pentru stabilirea diagnosticului de IC cu FE redusă este obligatorie creșterea peptidelor natriuretice
7. Dozarea peptidelor natriuretice
8. cel puțin o dovadă a afectării cardiace structurale/funcționale
9. Determinarea FE
10. Semne
345. Următoarele afirmații despre măsurile nefarmacologice în insuficiența cardiacă sunt adevărate, cu excepția:
1. Restricție de sare <3g/zi
2. Cântărire zilnică
3. Vaccinare anuală antigripală
4. Restricție de lichide >2l/zi în formele severe cu hiponatremie
5. Nu este necesară vaccinarea anuală antigripală
6. Restricție de sare >3g/zi
7. Nu este necesar modificarea stilului de viață
8. Restricție de lichide 1,5l/zi în formele severe cu hiponatremie
9. Tratamentul poate fi întrerupt intermitent
10. Controlul factorilor de risc
346. Următoarele afirmații despre clasele de medicamente utilizate în tratamentul de primă linie în insuficiența cardiaca
sunt adevărate:
1. Aspirina
2. Anticoagulantele directe
3. Acenocumarol
4. Amiodarona
5. Diureticele de ansă
6. Statinele
7. Betablocantele
8. IECA
9. Antagoniști de aldosteron
10. Sacubitril-Valsartan
347. Următoarele afirmații reprezintă contraindicații în tratamentul cu IECA, cu excepția:
1. Angina pectorală
2. Stenoză bilaterală de artere renale
3. Creatinina>2,5mg/dl
4. TA=150/100mmHg
5. Sarcină
6. K >5mEq/l
7. Bloc atrioventricular grad II Mobitz 1
8. Fibrilația atrială
9. istoric de angioedem
10. K=3,5 mEq/l
348. Următoarele afirmații despre betablocante sunt adevărate, cu excepția:
1. Tratamentul se întrerupe brusc
2. Sunt necesare în IC post-infarct miocardic
3. Reprezentanți sunt lisinopril, enalapril
4. Reprezentanți sunt ramipril, peridopril
5. Reprezentanți sunt metoprolol, nebivolol
6. Sunt contraindicate în tulburări de ritm cu frecvență<60/min
7. Sunt contraindicate în IC post-infarct miocardic
8. Sunt contraindicate în astmul bronșic
9. Sunt contraindicate în tulburări de ritm/conducere cu frecvență<60/min
10. Reprezentanți sunt bisoprolol, carvedilol
349. Următoarele afirmații despre antagoniști de aldosteron sunt adevărate, cu excepția:
1. Reprezentanți sunt spironolactona și eplerenona
2. Sunt contraindicați la K<3,5 mEq/l
3. Reprezentanți sunt furosemid și torasemid
4. Sunt contraindicați la creatinină> 2,5mEq/l
5. Sunt indicați la K>5mEq/l
6. Eplerenona determină frecvent ginecomastie bilaterală
7. Sunt indicați la pacienți cu doze optime de IECA și betablocant
8. Sunt contraindicați la K >5mEq/l
9. Spironolactona determină frecvent ginecomastie bilaterală
10. Reprezentant este hidroclorotiazida
350. Următoarele afirmații despre tratamentul cu diuretice în insuficiența cardiacă sunt adevărate:
1. Diureticele determină retenție hidro-salină
2. Se monitorizează funcția renală și electroliții
3. Tratamentul nu poate fi întrerupt în funcție de starea clinică
4. Tratamentul poate fi întrerupt temporar
5. Se utilizează furosemidul și diureticele tiazidice
6. Furosemidul este rar utilizat în caz de retenție hidro-salină
7. Se utilizează sartanii și statinele
8. Tratmentul se inițiază cu doze mari pentru un efect terapeutic mai prompt
9. Se monitorizează diureza
10. Se monitorizează greutatea
351. Următoarele afirmații despre efectele adverse ale diureticelor sunt adevărate:
1. hipertensiune arterială
2. Retenție hidro-salină
3. Hiperuricemie
4. Gută
5. Hiperkaliemie
6. Hipokaliemie
7. Bradicardie sinusală
8. Deshidratare
9. Hiponatremie
10. Hipernatremie
352. Următoarele afirmații despre tratamentul digitalic în insuficiența cardiacă sunt adevărate, cu excepția:
1. Necesită monitorizarea funcției renale și K
2. Se utilizează de obicei în doze mari de întreținere
3. Necesită monitorizare ECG
4. Nu necesită monitorizarea funcției renale
5. Este indicat în cardiomiopatia hipertrofică obstructivă
6. Poate determina tulburări de ritm/conducere
7. Este indicat pacienților care asociază și fibrilație atrială
8. Reprezentanți sunt amiodarona și sotalolul
9. Poate fi utilizat și în ritm sinusal
10. Este indicat în STEMI
353. Următoarele afirmații despre ARNI (inhibitori duali ai SRAA și endopeptidazelor) sunt adevărate:
1. Reprezentant este sacubitril/valsartan
2. Se recomandă monitorizarea funcției renale și K
3. Este indicat la creatinină>2,5mEq/l
4. Este indicat la TA <90mmHg
5. Crește degradarea peptidelor natriuretice
6. Reprezentant este empagliflozina
7. Scad degradarea peptidelor natriuretice
8. Nu se asociază cu IECA
9. Se asociază cu BRA
10. Prezintă importante efecte benefice cardiovasculare
354. Următoarele afirmații despre etiopatogenia insuficienței cardiace acute sunt adevărate, cu excepția:
1. STEMI și NSTEMI
2. Extrasistolia atrială
3. Atacul de panică
4. Angina pectorală de efort stabilă
5. Tamponada cardiacă
6. Disfuncția de proteză
7. Criza hipertensivă
8. Sindrom coronarian cronic
9. Embolia pulmonară
10. Angina pectorală microvasculară
355. Principalele forme clinice în insuficiența cardiacă sunt următoarele:
1. IC dreapta izolata
2. EPA cardiogen
3. AVC ischemic
4. SCA
5. IC hipertensivă
6. AVC hemoragic
7. Șocul cardiogen
8. Sindromul de detresă respiratorie acută
9. IC cronică compensată
10. Cetoacidoza diabetică
356. Următoarele afirmații despre șocul cardiogen sunt adevărate, cu excepția:
1. Prognosticul este de cele mai multe ori favorabil
2. Se manifestă prin congestie sistemică importantă
3. Pacientul prezintă cianoza extremităților, obnubilare
4. Pacientul prezintă oligo-anurie
5. Se manifestă prin TA<90mmHg sau scăderea TA>30mmHg față de valorile anterioare
6. Se caracterizează prin hipoperfuzie tisulară
7. Se manifestă prin TA> 90 mmHg sau scăderea TA< 30 mmHg față de valorile anterioare
8. Pacientul prezintă tegumente reci, umede
9. Pacientul prezintă tegumente calde, uscate
10. Se caracterizează prin hiperperfuzie tisulară
357. Următoarele afirmații despre drogurile utilizate în insuficiența cardiacă acută sunt adevărate:
1. Agenți inotropi pozitivi-bisoprolol, carvedilol
2. Agent vasodilatator-norepinefrina
3. Agent vasopresor-digoxinul
4. Diuretic de ansă-furosemid
5. Diuretic de ansă-spironolactona
6. Agent vasopresor-norepinefrina
7. Agent vasodilatator-nitroglicerina
8. Agent vasoconstrictor-nitroprusiatul de sodiu
9. Agenți inotropi pozitivi-dopamina, dobutamina
10. Agent inotrop pozitiv și vasodilatator-levosImendan
358. Următoarele afirmații despre tratamentul formelor de insuficiență cardiacă acută sunt adevărate, cu excepția:
1. În EPA-morfina, NTG p.i.v, furosemid i.v.
2. În ICA asociată SCA- revascularizare miocardică precoce
3. În embolia pulmonară-revascularizare miocardică
4. În ICA decompensată-IECA și betablocant
5. În tamponada cardiacă-pericardiocenteză
6. În ICA decompensată- furosemid i.v., NTG p.i.v, agenți inotropi pozitivi în caz de hipotensiune arterială
7. În IC decompensată-morfină și digoxin dacă există hipotensiune arterială
8. În embolia pulmonară-tromboliză
9. În IC hipertensivă-pericardiocenteză
10. În ICA asociată SCA -tromboliză de primă intenție chiar și cand există posibilitatea de revascularizare
precoce intervențională
359. Cauzele aritmiilor cardiace sunt:
1. Insuficienta hepatica
2. Sindrom Bartter
3. Inflamatia
4. Hipernatremia
5. Ischemia miocardica
6. Feocromocitom
7. Toxicele
8. Hiposensibilitatea sinusului carotidian
9. Miocardita
10. Cardiopatia congenitala
360. Tulburarile de excitatie de la nivelul nodului sinusal pot fi:
1. Hemibloc stang anterior
2. Tahicardie sinusala
3. Fibrilatie ventriculara
4. Bloc de ramura drept
5. Aritmie sinusala
6. Oprire sinusala
7. Tahicardie ventriculara
8. Stimulator migrant
9. Bloc de ramura stang
10. Bradicardie sinusala
361. Tulburarile in conducerea excitatiei sunt:
1. Bloc atrioventricular grad II Mobitz I
2. Fibrilatia ventriculara
4. Bloc intraatrial
5. Tahicardia ventriculara
7. Extrasistolia atriala
8. Tahicardia sinusala
9. Bloc sinoatrial
10. Fibrilatia atriala
362. Manifestarile specifice de organ in caz de aritmie persistenta sunt:
1. Insuficienta renala cronica acutizata
2. Hipersplenism
3. Insuficienta ventriculara dreapta
4. Splenomegalie
5. Tulburari noi de ritm atrial
6. Insuficienta venoasa cronica
7. Insuficienta ventriculara stanga
8. Tablou de infarct mezenteric
9. Crize de angina pectorala
363. Manifestarile clinice in aritmiile cardiace:
1. Tegumente calde
2. Lipotimie
3. Hipotensiune arteriala
4. Cianoza
5. Tegumente rece
6. Sincopa
7. Prurit
8. Ritm cardiac neregulat
9. Icter mecanic
10. Paloare
364. Interpretare ECG intr-o aritmie urmareste:
1. Morfologia undei P
2. Amplitudinea undei T
3. Modificari ale segmentului ST
4. Durata complexelor QRS
5. Morfologia undei T
6. Durata segmentului QT
7. Frecventa complexelor QRS
8. Morfologia undei U
9. Prezenta sau absenta undei P
10. Determinarea ritmului dominant
365. Factori favorizanti ai aritmiilor sunt:
1. Consum de ciocolata
2. Exces de alcool
3. Expunere la temperaturi scazute
4. Expunere la temperaturi crescute
5. Consum de cafea
6. Consum de bauturi energizante
7. Oboseala
8. Fumat
9. Consum de droguri
10. Consum de bauturi carbogazoase
366. Tratamentul curativ al aritmiilor presupune:
1. Suport inotrop
2. Masaj cardiac extern
3. Administrarea de ranitidina
4. Cardiostimulare electrica temporara
5. Administrarea de dopamina
6. Ablatie prin radiofrecventa
7. Medicatie antiaritmica
8. Implantarea de stent
9. Metode chirurgicale
10. Defibrilator implantabil
367. Clasele de antiaritmice sunt:
1. Clasa IV
2. Clasa III B
3. Blocanti de receptori ai angiotensinei
4. Clasa IA
5. Clasa II
6. Clasa IV A
7. Clasa IC
8. Clasa II A
9. Alfablocante
10. Clasa III
368. Medicamentele antiaritmice sunt:
1. Metoprolol
2. Spironolactona
3. Sotalol
4. Prazosin
5. Verapamil
6. Enalapril
7. Propofol
8. Amiodarona
9. Captopril
10. Propafenona
369. Metode electrice pentru reducerea aritmiilor sunt:
1. Manevra Valsalva
2. Soc electric extern
3. Soc electric intern
4. Adenozina
5. Cardioversie farmacologica
6. Dispozitive antiartimice implantabile
7. Cardiostimulare electica
8. Cardiostimulare electrica temporara
9. Stimularea sinusului carotidian
10. Terapia prin radioablatie
370. Manifestari clinice in tahicardia supraventriculara:
1. Alterare hemodinamica
2. Dureri toracice prelungite
3. Ameteli
4. Polidipsie
5. Polifagie
6. Poliurie
7. Neliniste
8. Somnolenta
9. Palpitatii cu durata variabila
10. Palpitatii cu durata fixa
371. Diagnosticul ECG in aritmia extrasistolica ventriculara:
1. Complex QRS neprecedat de unda P
2. Complex QRS precoce
3. Unde P precoce
4. Unda P absenta
5. Complex QRS larg si deformat
6. Pauza compensatorie
7. Aparitia unui nou complex QRS normal dupa pauza compensatorie:
8. Interval PR scurt
9. Supradenivelare de segment ST
10. QRS ingust
372. Semne clinice in tahicardia ventriculara la frecvente >200/min:
3. Soc cardiogen
4. Durere toracica anterioara
5. Edem pulmonar acut
6. Greturi
7. Anasarca
8. Ameteli
9. Varsaturi
10. Sincopa
373. Cauzele de FV sunt:
1. Ischemie miocardica acuta
3. Tratament betablocant
4. Endocardita
5. Miocardita
6. Insuficienta cardiaca severa
7. Bloc atrioventricular grad I
8. Efect proaritmic medicamentos
9. Tulburari electrolitice (ale sodiului)
10. Cardiomiopatie dilatativa
374. Cauze de aparitie a bradiaritmiilor:
1. Tonus vagal crescut
2. Miocardita
3. Stenoza aortica
4. Ischemie miocardica acuta
5. Hipertermie
7. Boala de nod sinusal
8. Hipertiroidie
10. Tonus vagal scazut
375. Consecintele bradiaritmiilor sunt:
1. Afectarea perfuziei cerebrale
2. Criza Adam-Stokes
3. Afectarea perfuziei coronariene
4. Cresterea debitului cardiac
5. Scadere debitului cardiac
6. Agitatie psiho-motorie
7. Perfuzie cerebrala crescuta
8. Perfuzie renala crescuta
9. Asistola
10. Criza Cheyne-Stokes
376. Cauzele de aritmie cardiaca pot fi:
1. Stenoza pilorica
2. Boli autoimune
4. Hipoxie
5. Interventii pe cord
6. Infectia de tract urinar
7. Sindrom de preexcitatie
8. Tireotoxicoza
9. Retinopatia diabetica
10. Rectoragia
377. Despre tulburarile in conducerea excitatie sunt adevarate urmatoarele:
1. Sunt reprezentate de bradicardia sinusala
2. Sunt reprezentate de tahicardia sinusala
3. Sunt reprezentate de blocul sinoatrial
4. Sunt reprezentate de oprirea sinusala
5. Sunt reprezentate de blocuri facsiculare
6. Sunt reprezentate de wandering pacemaker
7. Sunt reprezentate de blocul de ramura stanga
8. Sunt reprezentate de blocul de grad inalt
9. Sunt reprezentate de flutterul atrial
10. Sunt reprezentate de blocul atrioventricular total
378. Despre preventia accidentelor tromboembolice in fibrilatia atriala sunt adevarate urmatoarele:
1. Din categoria antivitamine K face parte apixabanul
2. Pentru risc se foloseste scorul CHADSVASC
3. Un scor CHADSVASC >2 pentru femei inpune anticoagularea
4. Un scor CHADSVASC >1pentru barbati impune tratament anticoagulant
5. Un scor 0 impune tratament anticoagulant
6. Pentru risc se foloseste scorul PESI
7. Un scor 0 impune tratament antiagregant plachetar
8. Mentinerea INR intre 1 si 2
9. Anticoagularea orala se face cu Aspirina
10. Se face prin anticoagulare orala pe termen lung
379. Diagnosticul ECG al flutterului atrial cuprinde:
1. QRS regulate sau neregulate
2. Aspect de dinti de fierastrau
3. Frecvente 400-600/min
4. Absenta undei P
5. Frecvente 250-350/min
6. Prezenta undelor f
7. QRS largi si deformate
8. Prezenta undelor P
9. QRS absente
10. Prezenta undei F
380. Despre bradiaritmii sunt adevarate urmatoarele:
1. Sunt simptomatice la pacientii sanatosi in timpul somnului
2. Tonusul vagal crescut este o cauza organica
3. Bradiaritmiile cu frecvente sub 60 min se numesc bradiaritmii majore
4. Reprezinta cresterea frecventei >50/min
5. Pot fi asimptomatice la efort sau in somn la sanatosi
6. Bradiaritmiile cu frecvente <35-40/min se numesc bradiaritmii majore
7. Infarctul miocardic este o cauza functionala a bradiaritmiilor
8. Cauzele pot fi organice sau functionale
9. Simptomele sunt legate de scaderea debitului cardiac
10. Reprezinta scaderea frecventei sub <60/min
381. Frecvența respiratorie descrisă ca fiind bradipneea este:
1. 23 resp./min
2. 14 resp./min
3. 25 resp./min
4. 10 resp./min
5. 16-18 resp./min
6. 20-21 resp./min
7. 15 resp./min
8. 22 resp./min
9. 24 resp./min
10. 12 resp./min
382. Dispneea are următorii parametri:
1. Expiratorie- ca frecvență
2. Intermitentă- ca fază
3. Bradipneea-ca mod de instalare
4. Cronică-- ca mod de instalare
5. Cronică-ca durată
6. Inspiratorie –ca fază
7. Tahipneea- ca durată
8. Expiratorie –ca fază
9. Tahipneea- ca frecvență
10. Intermitență- ca durată
383. Următoarele boli sunt considerate cauze ale dispneei:
1. Hepatita acută
2. BPOC
3. Anemii severe
4. Aspirații de corpi străini
5. Litiaza renală
6. Astmul bronșic
7. Meningita
8. Citoacidoza diabetică
9. Ulcer gastric
10. Colica biliară
384. Următoarele simptome pot fi întâlnite în afecțiuni respiratorii:
1. Hemoptizie
2. Dureri toracice
3. Midrează
4. Diaree
5. Hematurie
6. Dispnee
7. Poliurie
8. Tuse
9. Melenă
10. Febră
385. Dispneea este un simptom care poate fi în următoarele afecțiuni:
1. Hepatita acută
2. Cancerul glandei mamare
3. Ulcerul duodenal
4. Meningita virală
5. Anemii
6. Citoacidoza diabetică
7. Bronsiectazii
8. Uremie
9. Astmul bronșic
10. Boala Crohn
386. Tusea poate fi categorisită în:
1. Uscată în bronșiectazii
2. Productivă (umedă) în bronsiectazii
3. Sonoră în astmul bronșic
4. Răgușită în pneumonie
5. Răgușită în afecțiuni ale laringelui
6. Uscată în pleurite
7. Sonoră în tumori pulmonare
8. Nocturnă în tumori pulmonare
9. Productivă în pleurite
10. Nocturnă în criza de astmul bronșic
387. Hemoptizia este un simptom care se caracterizează prin:
1. Sânge venit cu vomă
2. Sânge venit cu efort de tuse din căile aeriene subglotice
3. Sânge subcutanat
4. Sânge cu scaune
5. Precedată de senzație de tensiune, caldură retrosternală
6. Trebuie diferențiată de hemoragia din cavitatea bucală
7. Este precedată de gust sărat și metalic
8. Sânge nazal
9. Este precedată de anxietate
10. Sânge din AVC.
388. Tusea uscată (seacă, chinuitoare) este caracteristică următoarelor boli:
1. Abcesul pulmonar
2. TBC
3. Sindroame de compresiune ale căilor aeriene
4. Pleurite
5. Tumori mediastinale
6. Bronșiectazie
7. Afecțiuni ale laringelui
8. Pneumotorax
9. Pleurezii
10. Debutul cancerului bronhopulmonar
389. Prin inspecția aparatului respirator putem constata:
1. Hipocratismul indică BPOC
2. Hipocratismul indică TBC
3. Herpes labial semn în pneumonia pneumococică
4. Poziția șezândă a pacientului indică tulburări ale ventilației pulmonare
5. Scăderea globală a amplitudinii mișcărilor respiratorii indică Emfizem pulmonar
6. Transmiterea vibrațiilor vocale
7. Poziția șezândă a pacientului indică BPOC
8. Numărarea spațiilor intercostale
9. Inegalitate pupilară indică cancerul bronhopulmonar apical
10. Deformații localizate în pneumonii
390. Palparea vibrațiilor pulmonare pot fi:
1. Diminuate în pleurezii
2. Exagerate în obstrucții bronșice complete
3. Abolita în pneumotorax
4. Abolită în pleurezii
5. Abolită în obstrucții bronșice complete
6. Diminuate în pneumonii
7. Exagerate în pneumotorax
8. Exagerate în pleurezii
9. Diminuată în emfizem pulmonar
10. Exagerate în pneumonii
391. Despre ascultație toracică:
1. Ralurile cu tonalitate joasă sunt sibilante
2. Raluri sunt zgomote supraadăugate
3. Suflu cavitar se ascultă în pneumonii
4. Murmurul vezicular este abolit în pneumonii
5. Murmurul vezicular este zgomot fiziologic
6. Suflu laringotraheal este fiziologic
7. Timbrul se ascultă în TBC
8. Ralurile cu tonalitate înaltă sunt ronflante
9. Murmurul vezicular diminuat în cazul persoanelor obeze
10. Raluri subcrepitante se ascultă în cancerul bronhopulmonar
392. Despre radiografie toracică simplă:
1. Se poate face pentru gravide în primul trimestru al sarcinii
2. Ne dă informații despre artere coronare
3. Radiografia toracică ne dă informații despre coaste
4. Prin radiografia toracică putem vedea spațiul mediatinal
5. Prin radiografia toracică vedem umbra cordului
6. Radiografia toracică ne ajută în diagnosticul TBC
7. Ne dă informații despre volumul de aer în sfârșitul inspirului
8. Putem diagnostica tipul de cancer bronhopulmonar
9. Se face obligatoriu cu pacientul în poziția de decubit dorsal
10. Nuanța neagră în radiografie indică preznța de aer
393. În relații cu investigațiile radiologice ale aparatului respirator:
1. Tomografia computerizată ne prezintă secțiuni foarte subțiri în diverse planuri
2. Tomografia computerizată nu se bazează pe raze X
3. Cu ajutorul tomografiei computerizate putem lua biopsie
4. Tomografia computerizată se bazează pe efectul radiațiilor X
5. Fibrobronhoscopia se poate face fără pregatire specială
6. Mediastinoscopia se folosește în patologia tumorală
7. Fibrobronhoscopia are avantaje în vizualizarea directă a lumenului bronșic
8. Mediastinoscopia ne ajută în determinarea volumul de aer expirat
9. Radiografia toracică simplă ne ajută în diagnosticul pneumonei
10. Radiografie toracică simplă ne da informații despre diamerul bronșic
394. În relație cu pandemia de SARS-COV2 ( COVID-19 ):
1. Izolarea pacientului nu ajută în profilaxie
2. Testul rapid dă rezultat în 20-30 de minute
3. Testul rapid se bazează pe probe prelevate prin tamponament nazo-faringian
4. Putem folosi kituri de testare rapidă pentru diagnosticul
5. Testul rapid dă rezultatul după două ore.
6. Cel mai precis test este RT-PCR
7. Transmiterea infecției cu SARS-COV2 se face de la persoană la persoană pe cale respiratorie
8. Persoanele de sex feminin sunt capabile să transmită virusul de două ori mai mult decât persoanele de sex
masculin
9. Este suficient testul rapid pentru a confirma diagnosticul
10. Niciuna de mai sus
395. Următoarele sunt considerate volume pulmonare statice:
1. CVF- capacitate vitală forțată
2. CPT- capacitate pleurală maximă
3. Volumul curent
4. CV- capacitate vitală
5. Volumul maxim de aer inspirat
6. VIR- volumul inspirator de rezervă
7. VIR- volumul intern în retracții intercostale
8. VEMS- volumul extern mobilizat pe secundă
9. CVF- capacitate de volum foarte mare.
10. VER- volumul expirator de rezervă
396. În relații cu spirometria:
1. Contraindicată la pacienții cu infarct miocardic recent
2. Testează dimenisiunea cavității toracice
3. Se poate efectua la pacienții cu hemoptizie
4. Aparatul folosit este laparascop
5. Se efectuează la pacient în decubit lateral stâng
6. Aparatul folosit este spirometrul
7. Contra indicate în pneumotorax
8. Testează volume pulmonare statice
9. Se poate efectua pentru pacienții cu infecții respiratorii acute
10. Se efectuează cu pacientul în poziția șezândă
397. Urmatoarele sunt caracteristici ale sindromului obstructiv:
1. Apare în BPOC
2. Este complicație a pneumoniei
3. Apare în astmul bronșic
4. Semn al cancerului bronhopulmonar
5. Apare în broșiolită
6. Se poate întâlni ca rezultat al TBC pulmonar
7. Se întâlnește în Emfizem pulmonar
8. Se întâlnește în broșiectazii
9. Apare în bronșita acută
10. Scăderea VEMS (sub 80% din valoarea teoretică)
398. Urmatoarele caracterizează difuzia gazului alveolar:
1. Creșterea grosimii membranei duce la scăderea difuziei
2. Malformații congenitale ale coloanei vertebrale crește difuzia cu 10%
3. Creșterea grosimii membranei duce la creșterea difuziei gazului
4. Scăderea suprafeței membranare duce la creșterea maximă a difuziei
5. Litera V în ecuația lui Fick pentru difuzia gazului reprezintă coeficientul de dfiziune
6. Scăderea difuziei odată cu scăderea solubilității gazului
7. Litera A în ecuația lui Fick pentru difuzia gazului reprezintă suprafața disponibilă pentru schimbul gazului
8. Scăderea difuziei odată cu scăderea gradientului presional alveolar
9. Scăderea difuziei odată cu scăderea suprafeței membranei
10. Solubilitatea scazută a gazului este o condiție optimă pentru difuzie
399. În relație cu ecuația lui Fick pentru difuzia gazului:
1. Litera V reprezintă coeficientul de difuziune a gazului
2. A este suprafața disponibilă pentru schimbul de gaz
3. Litera A este diferența de presiune parțială a gazului
4. Litera K reprezintă suprafața disponibilă pentru schimbul de gaz
5. Litera K reprezintă coificientul de difuziune al gazului
6. Ecuație este Vg=[ K*(A)(∆P)]/T
7. Litera V reprezintă volumul de gaz transferat pe unitatea de timp
8. Ecuația este ∆P= [(A) K*(T)]
9. ∆P reprezintă diferența de presiune parțială a gazului
10. Ecuația este Vg=[ K*(A) (P)]/T
400. DLCO (Diffusing capacity of lungs for carbon monoxide) se caracterizează prin:
1. Se măsoară la pacienții cu durere toraco-abdominală
2. Ușor scăzut de la 60% până la limita inferioară a normalului
3. Sever scăzut <10%
4. DLCO normal > 75% din valoarea prezisă, chiar până la 140%
5. Moderat scăzut între 30%-40%
6. Moderat scăzut 40%--60%
7. Se poate efectua la pacienții cu intoleranță la stres
8. Sever scăzut <40%
9. Măsurarea se bazează pe respirații unice
10. Normalul este 45%
401. În relatia cu CPET (testarea de efort cardiopulmonară):
1. CPET implică măsurări ale aportului de oxygen respirator (Vo2 )
2. Se oprește la apriția modificarii ECG ischemice
3. Tensiune diastolică de 100 mgHg este o cauză de încetenirea CPET
4. Se continuă CPET dacă apar dureri toracice intermitente
5. Dispneea inexplicabilă este o indicație pentru a efectua CPET
6. Reflectă capacitatea maximă a unei persone de a prelua, transporta și folosi oxigenul.
7. Amețelile nu sunt o indicație pentru încetenirea CPET
8. CPET nu ajuta pacienții cu boli respiratorii
9. Încetează când apar dureri toracice anginoase
10. Confuzia nu este o indicație pentru încetinirea CPET
402. Afecțiuni obstructive bronșice se caracterizează prin:
1. Obstrucție căilor aeriene
2. BPOC are cosecințe locale
3. BPOC este o boală caracteristică adultului
4. BPOC este o boală intâlnită la copii
5. Include două entități BPOC și astmul bronșic
6. Astmul bronșic este o boală inflamatorie cronică a căilor aeriene
7. BPOC limitează parțial reversibil căile aeriene
8. Astmul bronșic este o boală ireversibilă odată cu tratmentul
9. Include numai emfizemul pulmonar
10. Include numai bronșita cronică
403. Următoarele sunt afecțiuni obstructive bronșice:
1. Bronșiolita
2. Bronșita cronică
3. Pneumonia pneumococică
4. Pleurezii
5. Bronșiectazie
6. Astmul bronșic
7. Emfizemul pulmonar și bronșita cronică
8. Emfizemul pulmonar
9. TBC pulmonară
10. Astmul bronșic și bronșita cronică
404. În legatura de BPOC se încadrează:
1. Obstrucția este cronică
2. Este a 4-a cauză de mortalitate în lume
3. Este o boală specifică copilului
4. Poluarea atmosferică nu este factor favorizant
5. Ireversibil / parțial reversibil
6. Este a 2-a cauză de mortalitate în lume
7. Susceptibilitatea genetică este factor favorizant
8. BPOC afectează 40% dintre adulți
9. Factorul de risc cel mai important este fumatul și durata fumatului
10. Caracterizat prin hiposecreție bronșică
405. Urmatoarele au legatură cu bronșita cronică:
1. Are tuse cu expectorație zilnică
2. Are una din forme bronșită asmatiformă
3. Complicația frecventă este Adenocarcinom
4. Se defenește ca tuse cu expectorație continuă minimum un an de zile
5. Se caracterizează prin tuse cu expectorație zilnică cel putin 3 luni pe an, minimum 2 ani consecutiv
6. Are ca simptom expir prelungit, wheezing și tiraj
7. Are perioade de somnolență și cefalee
8. Tuse cu expectorație zilnică
9. Are ca simptom tusea seacă chinuitoare
10. Considerată ca afecțiune obstructivă
406. Bronșita cronică are ca simptome:
1. Hematimeza
2. Respirație cu expir prelungit
3. Perioade de somnolență
4. Wheezing
5. Tachipneea
6. Respirație cu buzele pensate (teguiate)
7. Dispneea inspiratorie
8. Cefalee
9. Arsura toracică
10. Ragușeala
407. Emfizemul pulmonar se caracterizează prin urmatoarele:
1. Tusea seacă
2. Se poate asculta murmurul vezicular diminuat
3. Dureri toracice
4. Retracții intercostale
5. Stadiul 1 al dispneei este dispneea la mers în pantă cu ritm normal
6. Dispneea
7. Hipersonoritatea pulmonară
8. Are semne de hiperinflație pulmonară
9. Dureri epigastrice
10. Melena
408. Următoarele sunt caractere ale stadiilor de severitate ale dispneei:
1. Stadiul 1—dispneea la mers pe teren plat cu ritm normal
2. Stadiul 3—dispneea pe teren plat cu propiul ritm după 100 de metri
3. Stadiul 4—dispneea pe teren plat cu propiul ritm după 100 de metri
4. Stadiul 1 --dispneea la mers în pantă cu ritm normal
5. Stadiul 3—dispneea la effort fizic mare
6. Stadiul O – dispneea la efortul fizic mare
7. Stadiul O—dispneea la mers în pantă cu ritm normal
8. Stadiul 2—dispneea la mers pe teren plat cu ritm normal
9. Stadiul 4—dispneea la efort minim
10. Stadiul 2—dispneea la efort minim
409. Hiperinflația pulmonară are urmatoarele semne:
1. Diametrul transvers al toracelui este normal
2. Fose supraclaviculare pline
3. Torace dilatat în butoi
4. Respirații limitate
5. Aspectul bolnavului de (pink puffer) (roșu gâfâitor)
6. Torace retractat
7. Gâtul este scurtat
8. Diametrul toracic anteroposterior este normal
10. Mișcări respiratorii normale
410. Urmatoarele se pot vedea în radiografia toracică la bolnav cu emfizemul pulmonar:
1. Bule de emfizem
2. Cresterea spațiului clar retrosternal
3. Diafragm aplatizat
5. Silueta cardiacă de dimensiuni reduse
6. Accentuarea desenelui vascular în periferie în contrast cu hilurile
7. Hipotransparența pulmonară
8. Hipertransparența pulmonară
9. Lărgirea spațiului mediastinal
10. Umbra la nivelul lobului mijlociu drept
411. Diagnosticul diferințial BPOC se poate face cu următorele afecțiuni:
2. Pleurzii
3. Bronșiectazii
4. Laringita acută
5. Ulcerul gastric
6. Neoplasmul bronhopulmonar
7. Bronșita acută
8. Insuficiența cardiacă congestivă
9. Astm bronșic
10. TBC pulmonar
412. Următoarele sunt efecte adverse ale Aminofilinei:
1. Hematemeza
3. Aritmiile
4. Epistaxis
5. Tremurul extremitățiilor
6. Melena
7. Tahicardia sinusală
8. Hemoptizie
9. Senzație de vomă
10. Insomnia
413. Următoarele medicaminte pot fi administrate în tratarea BPOC:
1. Ventolin
2. Furosemida
3. Omeprazol
4. Aminofilin
5. Famotidina
6. Hemisuccinat de hidrocortizon
7. Aspirina
8. Meteclopromide
9. Atrovent
10. Salbutamol
414. Următoarele structuri biologice participă în procesul inflamator al Astmului bronșic:
1. Neutrofile
2. Mastocite
3. Trombocite
4. Macrofage
5. Globoline
6. Eozinofile
7. Limfocite T
8. Osteocite
9. Renina
10. Eritrocite
415. Factorii declanșatori ai Astmului bronșic sunt:
1. Medicație antiemetică
2. Creșterea temperaturii atmosferice
3. Infecții respiratorii
4. Allergenii
5. Penicilina G
6. Betablocante
7. Fumatul pasiv
8. Efortul fizic
9. Medicații antidiareice
10. Tratmentul cu hidrocortison
416. Astmul bronșic se manifestă prin următorele simptome:
1. Bradipneea
2. Transpirații abundente
3. Tahipneea
4. Febra 39 C
5. Dispneea tip expirator
6. Bolnavul este anxios
7. Wheezing
8. Tusea neproductivă chinuitoare
9. Dispneea de tip inspirator
10. Tuse cu expectorație
417. Starea de rău astmatic se caracterizează prin urmatorele:
1. Se pot asculta raluri
2. Se însoțește de tulburări neurologice
3. Se însoțește de insuficiență respiratorie
4. Debutul este brusc
5. Bolnavul este anxios
6. Aspirina nu este factor declanșator
7. Nu răspunde la bronhodilatatore
8. Durata minimă de 12 ore
9. Dispneea este moderată
10. Se însoțește de tulburări cardiocirculatorii
418. În relație cu clasificarea astmului în funcție de gradul de severitatea gasim:
1. În Stadiul-1 simptome intermitente
2. În Stadiul-2 simptome > 1 dată pe săptămână ,dar < 1dată pe zi
3. În Stadiul -4 simptome intermitente
4. În Stadiul -4 Exacerbări care influențează somnul
5. În Stadiul-2 simptome permanente
6. În Stadiul-3 simptome cotidiene
7. În Stadiul-3 exacerbări care influențează activitatea și somnul
8. În Stadiul -3 simptome intermitente
9. În Stadiul-4 simptome permanente
10. În stadiul -1 simptome cotidiene
419. Următoarele sunt complicații ale Astmului bronșic:
1. Sincopa
2. Limfadenita axilară
3. Suprainfecția bronșică
4. Pleurezii
5. Migrena
6. Fracturi costale
7. Pneumotorax
8. Enfizemul subcutanat
10. Bronșiectazii
420. Tratamentul stării de rău astmatic cuprinde umatoarele:
1. Acid salicilic
2. Oxigenoterapie pe sonda nazală
3. Oxigenoterapie în doze de 7-8 L/min
4. CS pe cale sistemică în doze mari
5. Aminofilin I.V în bolus
6. Nitroglecirină sublingual
7. Beta 2 simpaticomimitice în doze mari pe cale inhalatorie
8. Injecție cu Atropină
9. Doze mari de Vit. C
10. Antibiotice în caz de secretie purulentă pe sonda de aspirație traheobronșică
421. Sindromul bronșitic acut se caracterizează prin:
1. Febra/subfebrilitate
2. Raguseala
3. Scăderi ponderale
4. Hemoptizie
5. Tusea este seacă sau productivă, mucoasă în traheobronșită virală
6. Cefalee
7. Dureri lombare
8. Diaree
9. Tusea seacă mai frecventă
10. Mialgii
422. Ca etiologie traheobronșita poate fi cauzată de:
1. Bacilul Koch
2. Klebsiella
3. Virusul sincitial respirator
4. Virusul gripal
5. Streptococcus pneumniae
6. Adenovirusuri
7. Virusul paragripal
8. Stafilococcus auriu
9. E.coli
10. Rinovirusuri
423. Următoarele sunt complicații ale pneumoniei comunitare:
1. Pleurezii
2. Meningita
3. Organizarea exsudatului alveolar
4. Emfizem pulmonar
5. Adenocarcinom
6. BPOC
7. Laringita acută
8. Artrita
9. Necroza parinchimului pulmonar
10. Endocardita
424. Următoarele sunt simptome ale pneumoniei pneumococice:
1. Starea generală este bună
2. Hemoptizie
3. Dispnee
4. Tusea
5. Febra este continuă
6. Starea generala alterată
7. Debutul este brusc
8. Debutul este insidious
9. Scăderea ponderală
10. Febra în platou sau neregulată
425. Complicații ale pneumniei pneumococice sunt:
1. Emfizem pulmonar
2. Astmul bronșic
3. Cancer bronhopulmonar
4. TBC pulmonar
5. Abces pulmonar
6. Suprainfecție
7. Meningita
8. Pleurezii
9. Pericardita purulentă
10. Gastrita
426. Urmatoarele considerate ca agenți etiologici al pneumoniei cu germeni gram negativi:
1. Stafilococcus auriu
2. Klebsiella pneumoniae
3. Pseudomonas aerogionosa
4. Bacilul Koch
5. Proteus
6. Hemophilus influenzae
7. Streptococcus
8. Virusul sincițial respirator
9. E.coli
10. Gonococcus
427. Manifestările polimorfe extrapulmonare ale pneumoniei cu Chlamydia sunt:
1. Splenomegalie
2. Cholicestita
3. Sinusita
4. Mastita
5. Icter
6. Meningoencefalita
7. Tiroidita
8. Pericardita
9. Abcesul dentar
10. Pancreatita
428. Următoarele sunt caractere ale pneumoniei nosocomiale:
1. Afectarea neurologică
2. Dintre factori de risc (Diabet zaharat, Malnutriție)
3. Severă - necesită internare ATI
4. Alcoolismul nu este factor de risc
5. Alt factor de risc este ventilația mecanică prelungită
6. Sedarea și reintubarea este indicată
7. Febra este >39 C continuă
8. Este o pneumonie care apare după 2 săptămâni de la internarea în spital
9. Disfuncție multiplă de organe (soc,IRA …)
10. Virusul sincitial respirator cel mai frecvent ca etiologie
429. În relație cu tuberculoza sunt următoarele noțiuni:
1. Este o afecțiune epidemică
2. Toate formele răspund la medicație foarte repede
3. Sunt forme rezistente la medicație
4. A crescut numărul cazurilor în timpul pandemiei cu COVID-19
5. Incidența maximă a bolii în Africa și sud-estul Asiei
6. Procentajul infecției este 30% din populatia globului
7. Niciuna de mai sus
8. TBC pulmonar este o problemă majoră de sănătate publică
9. Procentajul global al infecție este 60%
10. Incidența maximă a bolii în Europa și America de sud
430. Tuberculoza poate fi în forme extrapulmonare și este:
1. TB meningeană
2. TB ganglionară
3. TB Tiroidei
4. TB cutanată
5. TB hipofizei posterioare
6. TB glandei paratiroidiene
7. TB urogenitală
8. Tbosteoarticulară
9. TB sanguină
10. TB pancreatică
431. Următoarele simptome se întâlnesc în Tuberculoza pulmonară:
1. Febră/Subfebrilitate
2. Creșterea glicemiei
3. Tulburări acustice
4. Tusea persistentă cu expectorație
5. Hematurie
6. Dureri toracice
7. Transpirații nocturne
8. Scăderea ponderală
9. Dispneea expiratorie
10. Melenă
432. Următoarele noțiuni sunt în relații cu testul cutanat la Tuberculină:
1. Testul se face pentru toată populația în fiecare an ca programul de profilaxie
2. Testul cutanat la tuberculină mai este denumit și (Testul Mantoux)
3. Testul se citește în primele 24 de ore
4. PPD inseamnă (purified protein derivative)
5. O reactivă dermică cu diametrul de 5mm se cosideră Negativă
6. Trebuie citit după 72 de ore de la administrarea intradermică a PPD
7. Locul preferat pentru administrarea PPD este fața anterioară a antebrațului
8. PPD inseamnă (Protein with Partial Devision)
9. Testul se administrează subcutanat
10. Administrarea PPD se face strict intradermic
433. Următoarele proceduri sunt importante în scopul profilaxiei față de TBC:
1. Testarea în masă a populației prin intradermoreacție la Tuberculină
2. Dezinfecție periodică de focar
3. Educație sanitară a populației
4. Programul de tratament se face după antibiogramă
5. Testarea cotațiilor pre intradermoreacție la Tuberculina
6. Izolarea bolnavilor nu este obligatorie
7. Izolarea cazurilor obligatoriu
8. Vaccinarea cu BCG nu dă rezultat suficient
9. Vaccinarea BCG
10. Chimioprofilaxie cu Kanamicină
434. Următoarele droguri sunt de linia a I-a folosite în tratamentul TBC:
1. Amikacina
2. Capreomicina
3. EMB (etambutolul)
4. Kanamicina
5. Streptomicina
6. Etionamida
7. Viomicina
8. RIF (rifampicina)
9. HIN (izoniazida)
10. PZA (pirazinamida)
435. Dintre complicațiile abcesului pulmonar putem numara:
1. TBC pulmonar
2. Sinusita
3. Bronsiectazii
4. Amiloidoza
5. Piopneumotorax
6. Bronșita cronică
7. Cancerul glandei mamare
9. Adenocarcinom
10. Mediastinita
436. Următoarele noțiuni se înâlnesc în bronșiectazie:
1. Reprezintă dilatarea permanentă și ireversibilă a bronhiei cu diametrul mediu
2. Aspectul radiografie toracice a bronhiei cu pereții ingroșati (aspect în linii de tramvai)
3. Reprezintă cavități pline cu lichid în lobul pulmonar inferior drept
4. Bronșiectaziile dobândite sunt generalizate
5. 20% din cazuri au etiologie infecțioasă
6. Toate bronșiectaziile sunt secundare
7. Examenul CT pulmonar nu ajută în realizarea unui diagnostic
8. Anomalii de dezvoltare pulmonară are rol în etiologie bronșiectazie
9. TBC pulmonar se consideră o cauză a bronșiectaziei
10. 70% din cazurile de bronșiectazie au etiologie infecțioasă
437. Următoarele sunt complicații ale bronșiectaziei:
1. Insuficiența respiratorie
2. Adenocarcinom pulmonar
3. Insuficiența renală cronică
4. Pleurezii
5. Empiem
6. Amiloidoza
7. Cord pulmonar cronic
8. Splenomegalie
9. Fibroza pulmonară
10. Pleurita
438. Cancerul bronho-pulmonar se manifestă prin următoarele simptome și semne:
1. Hipertrofie a ganglionilor limfatici cervvicali.
2. Exoftalmie
3. Astenie în stadiul avansat
4. Tusea seacă sau productivă
5. Febră 39 C continuă
6. Dureri toracice
7. Dispnee
8. Hemoptizie
9. Tensiune arterială sistolică < 90mmHg
10. Edeme ale membrelor inferioare
439. Următoarele sunt considerate factori de risc al cancerului bronho-pulmonar:
1. Fumatul
2. BPOC
3. Substanțe carcinogene (azbest,radon,arsenic….)
4. Virusurile oncogene (papilomavirusului)
5. Hipersideremie
6. Anticoncepționale pe lungă durată
7. Fibroza pulmonară interstițială
8. Administrarea de lungă durată a vitaminei B12
9. Munca la temperaturi ridicate
10. Sindromul Down
440. Următoarele sunt caractere ale Adenocarcinomului pulmonar:
1. Prognosticul este mai sever
2. Este un cancer dependent de tutun
3. Frecvent situate în lobul mijlociu drept
4. Ritmul de creștere lent
5. Ritmul de creștere este foarte rapid
6. Cel mai frecvent tip histologic actual
7. Nu se manifestă cu hemoptizie
8. Puțin sensibil la radio- și chimioterapie
9. Frecvent situate la periferie
10. Mai frecvent la barbați fumători
441. Investigațiile paraclinice care pot ajuta în diagnosticul cancerului bronho-pulmonar sunt:
1. Spirometrie
2. Biopsia ganglionilor limfatici cervicali
3. Radiografia abdominală
4. Testarea coleterolemiei și protinemiei
5. Fibrobronhoscopia
6. Examenul sputei
7. Tomografia computerizată CT
8. Toracoscopia
9. Hemocultura
10. Radiografia toracică
442. Următoarele noțiuni sunt în legatură directă cu pleurezii:
1. Dispnee
2. Murmurul vezicular este clar
3. Durere de tip pleural cu caracter de junghi
4. Abolirea vibrațiilor vocale la palpare
5. Acumularea de sânge în cavitatea pleurală
6. Acumularea de lichid în cavitatea pleurală
7. Acumularea de lichid in mediastinul
8. Hipersonoritate la percuția toracică
9. Tensiunea arterială diastolică este crescută > 100mmHg
10. Prezența de transpirații nocturne + subfebrilitate + hemoptizie indică etiologia TBC
443. Raportat la mecanismul apariției revărsatelor pleural toate variantele următoare sunt corecte:
1. Scăderea proteinelor sanguine
2. IRA (insuficiența renală acută)
3. Creșterea tensiunii arteriale sistolice > 165mmHg
4. Insuficiența cardiacă
5. Creșterea presiunii hidrostatice de filtrare
6. Creșterea permeabilității capilare
7. Hipoxemie
8. Scăderea presiunii coloidosmotice
9. Resorbție scăzută de lichid din spațiul pleural
10. Producția crescută de lichid față de normal
444. Următoarele noțiuni sunt corecte în ceea ce privește clasificarea stadială a cancerului bronho-pulmonar:
1. T—indică tumora
2. N—indică adenopatii , N0 indică absența adenopatiei
3. T--- indică localizarea pulmonară a tumorei
4. M indică metastaze la distanță—M0 metastaza absentă, M1 metastaza prezentă
5. N1—N3 indică localizarea adenopatiei
6. T1- - - -T3 indică distributia adenopatiei
7. N- - -indică natura și tipul tumorii
8. M1- - - -M4 indică volumul și diminsiunea tumorii
9. T1- -T4 indică diminsiuni și caracteristici
10. M indică prezența tumorii
445. Se pot determina metastazele extrapulmonare a CBP cu următoarele simptome:
1. Tulburări de comportament-----metastază prezentă la nivelul sistemului osos
2. Hematuria- -metastaza prezentă la nivelulu rinichiului
3. Melena- - -metastază prezentă la nivelul rectal
4. Hepatomegalie, icter obstructiv----metastază prezentă la nivelul ficatului
5. Dureri osoase vertebrale- - -metastază prezentă la nivelul sistemului osos
6. Convulsii , Confuzie- - -metastază prezentă la nivelul creierului
7. Hemipareza/hemiplegie—metastază prezentă la nivelul sistemului osos
8. Slabirea generală- - -metastază prezentă la nivelul ficatului
9. Cefalee, hipertensiune intracraniană- -meatastază prezentă la nivelul creirului
10. Vărsături cu sânge- - -metastază la nivelul creierului
446. Nefropatiile glomerulare pot determina urmatoarele tipuri de sindroame:
1. Azotemie postrenala
2. Pielonefrita acuta
3. Nefritic cronic
4. Litiaza urinara
5. Nefritic acut
6. Infectii de tract urinar
7. Pielonefrita cronica
8. Nefrotic
9. Nefrtic rapid progresiv
10. Anomalii urinare asimptomatice
447. Sindromul nefritic acut se caracterizeaza clinic prin:
1. Debut clinic acut
2. Piurie
3. Hematurie
4. Pacientii nu au antecedente de afectare renala
5. Oligurie
8. Debut clinic insidios
9. Poliurie
10. Este asimptomatic
448. Sindromul nefritic acut se caracterizeaza biologic prin:
1. Hematii dismorfice in urina
2. Bacterii in urina
3. Cilindri hematici
4. Nu au proteinurie
5. Proteinurie de rang nefrotic
6. Urini limpezi
7. Proteinurie moderata
9. Hematurie
10. Cilindri leucocitari
449. Sindromul nefrotic se caracterizeaza prin:
1. Hiperlipoproteinemie
2. Poliurie
3. Lipidurie
4. Edeme
5. Pacientii nu au tulburari de coagulare
6. Pacientii nu au proteinurie
7. Proteinurie de tip nefrotic, peste 3,5 g/zi
8. Hipoalbuminemie
9. Piurie
10. Proteinurie minima
450. Sindromul nefrotic impur este definit prin:
1. Poliurie
2. Asocierea hipertensiunii arteriale
3. Asocierea insuficientei renale
4. Proteinurie minima
5. Pacientii nu au tulburari de coagulare
6. Piurie
7. Hematurie
8. Pacientii nu au lipidurie
9. Insuficienta renala, hematurie si hipertensiune arteriala
10. Elemente de sindrom nefrotic
451. In sindromul nefrotic se pot aplica urmatoarele masuri de reducere a proteinuriei:
1. Dieta hipoproteica
2. Restrictia aportului de sare
3. Statine
4. Nicio masura
5. Anticoagulante
6. Aport normal de sare
7. Aport hiperproteic
8. Dializa peritoneala
9. Tratament antihipertensiv
10. Aport hiperlipidic
452. Urmatoarele afirmatii sunt adevarate despre glomerulonefrita acuta poststreptococica:
1. Este cea mai frecventa forma de glomerulonefrita acuta postinfectioasa
2. Infectia primara este localizata pulmonar
3. Infectia primara este localizata faringean sau cutanat
4. Este prototipul glomerulonefritei acute
5. Are patogeneza imuna
6. Nu are tratament
7. Nu poate cauza insuficienta renala acuta
8. Este indusa de infectie cu stafilococ auriu
9. Nu are etiologie
10. Este indusa de infectie cu streptococ beta-hemolitic
1. Debut la 2-3 saptamani dupa o infectie streptococica
2. Pacientii nu prezinta proteinurie
3. Nu este posibila evolutia catre hipertensiune arteriala
4. Poate produce insuficienta renala acuta
5. Nu este posibila evolutia catre insuficienta renala acuta
6. Manifestari de sindrom nefritic acut
7. Poate induce edem pulmonar acut
8. Hematurie cu cilindri hematici
9. Nu are tratament
10. Pacientii nu prezinta hematurie
1. Moldaminul nu este indicat
2. Nu necesita diuretice
3. Poate induce insuficienta renala acuta
4. Nu are tratament
5. Beneficiaza de tratament cu penicilina sau moldamin
6. Nu necesita restrictie de sare
7. Are evolutie variabila, de la vindecare completa pana la cronicizare
8. Titrul ASLO este crescut
9. Pot fi necesare diureticele in tratament
10. Complementul seric este crescut
455. Urmatoarele afirmatii sunt adevarate despre glomerulonefrita rapid progresiva:
1. Pot fi idiopatice si secundare
2. Debut acut sau insidios
3. Poate determina hipertensiune arteriala
4. Nu prezinta hematurie
5. Evolutie rapida catre insuficienta renala cronica terminala
6. Nu poate determina retentie azotata
7. Nu necesita corticoterapie
8. Se poate vindeca spontan
9. Este pastrata functia renala
10. Pot exista anticorpi anti-membrana bazala glomerulara
456. Urmatoarele afirmatii sunt adevarate despre glomerulonefrita cronica:
1. Au evolutie de lunga durata
2. Evolueaza cu hipertensiune arteriala
3. Evolueaza catre boala renala cronica
5. Pot fi determinate de catre diabetul zaharat
6. Sunt frecvent primitive
7. Boala nu poate fi o complicatie a diabetului zaharat
8. Are evolutie rapida
9. Nu determina sindrom nefritic cronic
10. Pacientii nu evolueaza catre boala renala cronica
457. In etiopatogenia infectiilor de tract urinar, sunt corecte urmatoarele afirmatii:
1. Calea ascendenta este situatia cea mai frecventa
2. Afecteaza rar sexul feminin
3. Colonizarea ascendenta este rara
4. Colonizarea ascendenta nu este posibila
5. Escherichia coli este bacteria cel mai frecvent implicata in calea ascendenta de colonizare
6. Nu pot fi fungice
7. Colonizarea hematogena nu este posibila
8. Este posibila colonizarea ascendenta cu bacterii
9. Afecteaza mai frecvent sexul feminin
10. Este posibila colonizarea hematogena cu bacterii
458. Caracteristicile cistitei acute sunt:
1. Febra este frecventa
2. Este prezenta piuria
3. Polakiurie
4. Senzatie imperioasa de mictiune
5. Disurie
6. Sunt prezente durerile lombare
7. Disuria nu este caracteristica
8. Proteinurie nefrotica
9. Disurie, polakiurie si senzatie imperioasa de mictiune
10. Polakiuria nu este caracteristica
459. Caracteristici ale pielonefritei acute sunt:
1. Nu exista risc de cronicizare
2. Nu sunt prezenti cilindrii leucocitari
3. Sunt prezente dureri lombare
4. Nu afecteaza interstitiul renal
5. Pacientii au piurie
6. Durerile lombare sunt absente
7. Afecteaza pielonul si interstitiul renal
8. Este prezent sindromul febril
9. Este o infectie de tract urinar inalta
10. Nu este o afectiune severa
460. Caracteristici ale pielonefritei acute sunt:
1. Tratamentul antibiotic este recomandat a fi conform cu antibiograma
2. Sindromul inflamator nu este prezent
3. Piurie cu cilindri leucocitari
4. Nu exista posibilitatea cronicizarii
5. Nu poate evolua catre insuficienta renala acuta
6. Este obligatoriu de recoltat urocultura
7. Poate evolua cu insuficienta renala acuta
8. Nu se indica recoltarea de uroculturi
9. Pacientii au leucocitoza cu neutrofilie
10. Antibiograma nu este necesara
461. Caracteristici ale pielonefritei cronice sunt:
1. Nu pot exista acutizari
2. Simptome clinice variabile
3. Imagistic, rinichii sunt mici, boselati, asimetrici
4. Pot prezenta piurie
5. Nu are tratament
6. Progresie lenta catre boala renala cronica
7. Nu este cauza de hipertensiune arteriala
8. Nu este cauza de boala renala cronica
9. Imagistic rinichii au aspect normal
10. Este cauza de hipertensiune arteriala
462. Colica renala se manifesta clinic prin:
1. Durere lombara cu iradiere functie de localizarea calculilor
2. Gust metalic
3. Hematurie
4. Anomalii urinare asimptomatice
5. Miastenie
6. Astenie
7. Insomnii
8. Greturi, varsaturi
9. Iradierea durerii lombare functie de localizarea calculilor
10. Durere lombara
463. Formele de manifestare clinica ale litiazei urinare pot fi:
1. Eritematoasa
2. Oligoanurie
3. Idiopatica
4. Forma pseudogripala
5. Durere retrosternala
6. Forma febrila
7. Forma cu hematurie
8. Colica renala
9. Gastroenterita
10. Asimptomatica
464. Elementele definitorii ale insuficientei renale acute cuprind urmatoarele elemente:
1. Retentie hidrosalina
2. Acidoza respiratorie
3. Retentie azotata acuta
4. Creatinina serica nu se modifica
5. Alcaloza metabolica
6. Nu poate fi reversibila
7. Nu are tratament
8. Oligoanurie
9. Declin rapid al functiei renale
10. Acidoza metabolica
465. Printre cauzele insuficientei renale acute pot fi enumerate:
1. Azotemie postrenala
2. Anemia feripriva
3. Hipovolemia
4. Diabetul zaharat controlat
5. Hidratarea optima
6. Cauze functionale, intrinseci si obstructive
7. Azotemie prerenala
9. Anemia macrocitara
10. Azotemie renala intrinseca
466. Urmatoarele situatii clinice pot provoca insuficienta renala acuta de cauza prerenala:
1. Sepsis
2. Debit cardiac crescut
3. Hipovolemia
4. Adenomul periuretral
5. Diuretice administrate in exces
6. Hidratarea adecvata
7. Hipervolemia
8. Litiaza urinara
9. Debit cardiac scazut
10. Arsuri
467. Urmatoarele elemente sunt caracteristice insuficientei renale acute:
1. Creatinina serica este in limite normale
2. Hemodializa poate fi necesara pentru mentinerea supravietuirii
3. Nu poate fi reversibila
4. Hemodializa este inutila
5. Diminuarea filtrarii glomerulare
6. Prezinta o faza poliurica
7. Necroza tubulara acuta
8. Pot exista forme nonoligurice
9. Nu are tratament
10. Nu are cauze obstructive
468. Manifestari clinice in boala renala cronica pot fi:
1. Hipervolemie
2. Hipotermie
3. Ateroscleroza precoce
5. Adenopatii mediastinale
6. Insuficienta cardiaca
9. Nu are tratament
10. Hiponatremie la ingestia excesiva de lichide
1. Susceptibilitate crescuta la infectii
2. Pericardita hemoragica
6. Nu are tratament
7. Plaman uremic
8. Hiperkalemie
9. Osteodistrofie renala
1. Tendinta la hemoragii
2. Nu are tratament
3. Anemie prin scaderea sintezei de eritropoetina
5. Anemie prin hemodializa
8. Tulburari neuromusculare
10. Fetor uremic
471. Urmatoarele afirmatii sunt reale in stadializarea bolii renale cronice:
1. Pentru calcularea clearencelui de creatinina se poate folosi formula Cockroft-Gault
2. Clearence de creatinina normal este 97-137 ml/min la bărbaţi şi 88-128 la femei
3. Pentru calcularea clearencelui de creatinina se poate folosi formula MDRD (modified diet in renal disease)
4. Nu are importanta stadializarea bolii renale cronice
5. Stadiul de boala renala cronica terminala se defineste prin clearence de creatinina < 15 ml/min sau dializat
6. Nu este importanta creatinina serica
7. Calcularea clearence de cretinina
8. Nu este importanta greutatea corporala
9. Nu este importanta stadializarea bolii
10. Clearenceul de creatinina normal este < 90 ml/min
472. Masurile de tratament adresate bolii renale cronice sunt:
1. Controlul hipertensiunii arteriale nu este important
2. Evitarea nefrotoxicelor
3. Corectarea factorilor reversibili
4. Restrictia de proteine in dieta
5. Este permisa sarea in dieta fara restrictii
6. Tratamentul hipertensiunii arteriale
7. Nu exista tratament conservator
8. Sunt permise proteinele in dieta fara restrictii
9. Nu are tratament
10. Restrictia de sare
473. Masurile de tratament adresate bolii renale cronice sunt:
1. Dializa peritoneala nu reprezinta o resursa terapeutica
2. Restrictie de sare si diuretice de ansa in retentia hidrosalina
3. Transplant renal
4. Restrictia de fluide in caz de hidratare excesiva
6. Bicarbonat de sodiu in acidoza metabolica
7. Hemodializa nu reprezinta o resursa terapeutica
8. Transplantul renal nu reprezinta o resursa terapeutica
9. Hemodializa
474. Hiperkalemia din boala renala cronica are urmatoarele resurse terapeutice:
1. Diuretice de ansa
2. Dializa nu are efect
3. Glucoza hipertona tamponata cu insulina
4. Bicarbonat de sodiu
5. Rasini schimbatoare de ioni administrate per os
6. Dializa
7. Administrarea de NaCl
8. Nu are tratament
10. Boala renal cronica nu induce hiperkalemie
475. Recoltarea urinii pe 24 de ore – scop :
1. Dozare cantitativa a Na si K urinar
2. Dozare cantitativa a acidului vanil mandelic
3. Dozare cantitativa a microalbuminuriei
4. Nu se poate doza Na urinar
5. Nu se poate doza microalbuminuria
6. Nu ofera date importante
7. Dozare cantitativa a glicozuriei
8. Nu se poate doza glicozuria
9. Dozare cantitativa a creatininei urinare
10. Nu se poate doza K urinar
476. Proba Addis urinara – scop :
1. Determinarea potasemiei
2. Diagnosticarea patologiei renale şi a tractului urinar
3. Determinarea sodemiei
4. Determinarea proteinuriei
5. Prezenta in urina de leucocite
6. Determinarea microalbuminuriei
7. Prezenta in urina de cilindri
8. Determinarea glicozuriei
9. Prezenta in urina de cristale
10. Prezenta in urina de hematii
477. Sumarul de urina poate oferi urmatoarele informatii:
1. Date despre boli renale sau metabolice
2. Compozitie chimica
3. Nu este indicat de rutina
4. Prezenta de bacterii
5. Nu ofera informatii
6. Nu este util in bolile metabolice
7. Aspecte macroscopice
8. Nu este indicat in bolile renale
9. Examen microscopic, sedimentul urinar
10. Nu este util in bolile renale
478. Urocultura – indicatii, recoltare:
1. Nu este necesara toaleta regiunii urogenitale
2. Nu este necesar un recipient steril
3. Identificarea agentilor patogeni implicati in infectiile urinare si efectuarea antibiogramei
4. Nu este necesara in infectiile de tract urinar
5. Se reclteaza din jetul mijlociu
6. Nu se poate recolta de pe sonda urinara
7. Se recolteaza din prima urina de dimineata sau pe sonda urinara
8. Nu a4juta la orientarea antibioterapiei in infectiile de tract urinar
9. Este necesar un urocultor steril
10. Este necesara toaleta regiunii urogenitale
479. Masurile preventive in insuficienta renala acuta sunt:
1. Evitarea deshidratarii
2. Hidratarea adecvata nu este utila in profilaxia insuficientei renale acute prerenale
3. Hidratarea adecvata
4. Hidratarea adecvata si N-acetilcisteina pentru profilaxia nefropatiei de contrast
5. Evitarea drogurilor nefrotoxice
6. Se pot administra droguri nefrotoxice fara ajustarea dozei
7. Evitarea deshidratarii nu este utila in profilaxia insuficientei renale acute prerenale
8. Nu este important debitul cardiac
9. Insuficienta renala acuta prerenala nu are masuri preventive
10. Mentinerea unui debit cardiac adecvat
480. Urmatoarele afirmatii sunt adevarate despre reumatismul articular acut:
1. Apare la varste tinere (5-15 ani)
2. Poate determina la adult valvulopatii
3. Este o coplicatie intarziata a faringitei cu streptococ betahemolotic grup A
4. Nu are mecanism imun
5. Este indus de o reactie autoimuna indusa de antigenele streptococului betahemolitic de grup A
6. Un prim episod reumatismal predispune la noi atacuri de reumatism articular acut
7. Se produce concomitent cu faringita streptococica
8. Un prim episod nu poate fi urmat de noi atacuri reumatismale
9. Nu poate afecta cordul
481. Reumatismul articular acut prezinta urmatoarele criterii de diagnostic:
1. Doar criterii majore
2. Dovezi ale infectiei stafilococice in antecedente
3. Criterii minore
4. Criterii minore si majore
5. Sindrom nefritic
6. Dovezi ale infectiei streptococice in antecedentele imediate
7. Criterii majore
8. Doar criterii minore
9. Nu sunt descrise criterii de diagnostic
10. Criterii majore, minore si dovezi ale infectiei streptococice in antecedentele imediate
482. Reumatismul articular acut prezinta urmatoarele criterii majore de diagnostic:
1. Artralgii
2. Noduli subcutanati
4. Nu poate determina afectare cardiaca
5. Coreea
7. Eritem marginat
8. Cardita
9. Poliartrita
10. Febra
483. Reumatismul articular acut prezinta urmatoarele criterii minore de diagnostic:
1. Cardita
2. Febra
3. Bola renala cronica
4. Antecedente de RAA
5. Nu exista criterii minore
6. Sechele valvulare reumatice
7. Artralgii
8. Bloc atrioventricular de gradul I
9. Coreea
10. Hipe7rtensiunea arteriala
484. Masuri de tratament in reumatismul articular acut:
1. Nu este necesar regimul igienodietetic
2. Tratament curativ
3. Penicilinoterapia nu este indicata
4. Penicilinoterapie
5. Profilaxie primara
6. Nu are tratament
7. Nu se admistreaza aspirina
8. Profilaxie secundara
9. Corticoterapie in formele severe
10. Corticoterapia nu este indicata
485. Urmatoarele afirmatii sunt adevarate despre profilaxia primara in reumatismul articular acut:
1. Penicilinoterapie
2. Moldaminul este cea mai comoda metoda de antibioterapie
3. Este necesara pentru prevenirea primului atac reumatismal
4. Nu este necesara
5. Nu este necesara antibioterapia
6. Diagnosticul precoce si prompt al faringitei streptococice
7. Eritromicina la cei alergici la penicilina
8. Pacientii alergici la penicilina nu primesc antibioterapie
9. Necesita tratament antiinflamator
10. Antibioterapia este necesara pe o durata mai mare de o luna
486. Urmatoarele afirmatii sunt adevarate despre profilaxia secundara in reumatismul articular acut:
1. Nu este necesara
2. Se realizeaza pentru a preveni noi atacuri reumatismale dupa un prim atac
4. Este sufienta o singura doza de Moldamin
5. Penicilinoterapie pe o durata variabila functie forma primului atac reumatismal
6. Necesita tratament antiinflamator
7. Moldaminul este cea mai comoda metoda de antibioterapie
9. Se efectueaza dupa ce pacientul a avut un prim atac reumatismal
10. Pentru pacientii alergici la penicilina este indicata eritromicina
487. Cauzele stenozei mitrale sunt:
1. Hipertensiunea pulmonara
2. Poate fi simulata de un tromb atrial stang
4. Reumatismul articular acut este cea mai frecventa cauza
5. Congenitala
6. Ateromatoza aortica
8. Poate fi simulata de mixomul atrial stang
9. Rar lupus eritematos sistemic
488. Manifestarile clinice caracteristice ale stenozei mitrale pot fi:
2. Hematurie
3. Dispnee progresiva de efort
4. Hemoptizii
6. Fatigabilitate
7. Dispnee, edem pulmonar acut
8. Poliurie
9. Proteinurie
10. Glicozurie
489. Printre semnele fizice caracteristice ale stenozei mitrale putem enumera:
1. Uruitura diastolica apicala
2. Zgomot 1 intarit
3. Hipersfigmie
4. Puls celer et altus
5. Suflu sistolic in focarul aortic
6. Suflu presistolic apical in ritm sinusal
8. Facies mitral
9. Semne de insuficienta cardiaca dreapta
490. Exp[orarile paraclinice utile in valvulopatii sunt:
3. Ecocardiografia transesofagiana
4. Cataterism cardiac
5. Electromoigrama
6. Radiografia toracica
8. Aortografia
9. Ecocardiografia transtoracica
491. Complicatiile posibile ale stenozei mitrale sunt:
3. Stenoza aortica
4. Insuficienta cardiaca dreapta
5. Embolii sistemice
8. Prolapsul de valva mitrala
9. Nu exista complicatii
492. Indicatiile de anticoagulare orala cronica in stenoza mitrala sunt:
1. Este necesara antiagregarea plachetara
2. Nu este necesara anticoagularea in general
3. Stenoza mitrala larga in ritm sinusal
4. Trombi atriali stangi
6. Antecedente tromboembolice
7. Stenoza mitrala severa
8. Atriu stang de dimensiuni mici
9. Pregatirea pentru conversia fibrilatiei atriale
10. Nu este necesara anticoagularea in pregatirea pentru conversia fibrilatiei atriale
493. Conversia fibrilatiei atriale la ritm sinusal in stenoza mitrala este indicata in urmatoarele situatii:
1. Nu exista indicatii de conversie a fibrilatiei atriale
2. Atriu stang mic
3. Fibrilatie atriala veche
4. Fibrilatie atriala mai recenta de 1 an
5. Pacientul nu este corect anticoagulat
6. Pacientul este corect anticoagulat
7. Pacientul nu are antecedente tromboembolice
8. Sunt prezenti trombi atriali stangi
9. Nu are tratament
10. Absenta trombilor atriali stangi ecografic
494. Tratamentul chirurgical in stenoza mitrala este indicat in urmatoarele situatii:
1. Clasa NYHA III-IV
2. Clasele Nyha I-II, cu suprafata orificiului mitral > 1 cm2
4. Nu are indicatii de tratament chirurgical
5. Embolii recurente
6. Insuficienta mitrala usoara
7. Stenoza mitrala larga
8. Suprafata orificiului mitral < 1 cm2
9. Femei tinere care doresc o sarcina
10. Asimptomatic, cu suprafata orificiului mitral > 1 cm2
495. Dezavantajele protezelor valvulare mecanice sunt:
1. Risc de colmatare a protezei
2. Necesita anticoagulare orala cronica pe viata
3. Nu au dezavantaje
4. Nu au risc emboligen
5. Durabilitate scazuta
6. Nu necesita anticoagulare cronica
7. Nu sunt trombogene
8. Trombogene
9. Risc de troboza, din care motiv necesita anticoagulare cronica pe viata
10. Risc hemoragic
496. Cauze de insuficienta mitrala pot fi:
3. Calcificarea de inel mitral
7. Prolaps de valva mitrala
8. Stenoza mitrala
9. Aritmii
10. Dilatarea ventriculului stang
2. Stenoza mitrala
3. Ruptura de cordaje
5. Degenerescenta mixomatoasa
8. Aritmii
9. Ruptura de pilier
10. Disfunctia ischemica de pilier
2. Cardiomiopatia dilatativa
4. Ruptura cuspelor
5. Aritmii
6. Boala cardiaca ischemica
7. Infarctul miocardic acut
9. Stenoza mitrala
10. Ulceratii ale cuspelor
499. Tabloul clinic in insuficienta mitrala cronica se caracterizeaza prin:
3. Staza pulmonara
4. Galop ventricular
5. Dispnee
6. Suflu sistolic apical
7. Puls tardus et parvus
9. Fatigabilitate
10. Nu pot prezenta uruitura diastolica
500. Complicatii ale insuficientei mitrale cronice pot fi:
1. Stenoza aortica
3. Aritmii
6. Insuficienta cardiaca globala
8. Pacientii nu au risc de endocardita infectioasa
9. Insuficienta cardiaca stanga
10. Isuficienta cardiaca dreapta izolata
501. Tratamentul medicamentos al insuficientei mitrale cronice cuprinde urmatoarele masuri:
1. Diuretice
2. Nu sunt indicate vasodilatatoarele
3. Vasoconstrictoare
4. Profilaxia endocarditei infectioase
5. Vasodilatatoare
6. Nicio masura
7. Nu este necesara profilaxia endocarditei infectioase
8. Restrictie de sare
9. Nu este necesara restrictia de sare
10. Restrictie de efort fizic
502. Tratamentul chirurgical al insuficientei mitrale cronice cuprinde urmatoarele masuri:
1. Nu este indicat
2. Nu este necesar
3. Proteza mitrala biologica
4. Anuloplastie mitrala
5. Proteza biologica aortica
6. Protezare valvulara mitrala
7. Proteza mitrala mecanica
8. Nu are tratament chirurgical
9. Reconstructia valvei mitrale
10. Proteza mecanica aortica
503. Cauzele insuficientei mitrale acute pot fi:
3. Valvuloplastia mitrala cu balon
4. Stenoza aortica
5. Embolia pulmonara
6. Valvuloplastia aortica cu balon
10. Ruptura spontana in prolapsul de valva mitrala
504. Particularitatile insuficientei mitrale acute sunt:
1. Evolutia este lenta
2. Debut brusc cu agravare rapida
3. Pacientii sunt asimptomatici
4. Suflu sistolic de intensitate redusa
6. Debit cardiac scazut
7. Soc cardiogen
8. Debut progresiv
9. Pacientii nu pot avea edem pulmonar acut
10. Pacientii nu pot avea soc cardiogen
505. Tratamentul insuficientei mitrale acute cuprinde urmatoarele masuri si afirmatii:
1. Este o urgenta chirurgicala
2. Se poate utiliza contrapulsatia aortica cu balon
3. Sunt necesare medicamentele vasodilatatoare injectabile
4. Este contraindicat balonul de cotrapulsatie aortica
6. Nu sunt indicate medicamentele inotrop pozitive
7. Sunt necesare medicamentele inotrop pozitive
8. Nu este o urgenta chirurgicala
9. Necesita stabilizare medicamentoasa
10. Nu necesita stabilizare medicamentoasa
506. Urmatoarele afirmatii sunt adevarate despre Prolapsul de valva mitrala:
1. Prezinta clic mezotelesistolic
2. Pacientii nu au risc de insuficienta mitrala severa
3. Valva mitrala este normala morfologic
4. Poate evolua cu moarte subita
5. Pacientii nu au risc de aritmii
7. Suflul este mezotelesistolic
8. Poate determina insuficienta mitrala severa
9. Reprezinta deplasarea superioara si posterioara a cuspelor mitrale in sistola
507. Stenoza aotica valvulara poate avea urmatoarele cauze:
1. Congenitala
2. Insuficienta mitrala
3. Nu poate fi congenitala
4. Dobandita
6. Stenoza mitrala
7. Bicuspidia aortica
8. Reumatismul articular acut
9. Degenerativa calcifica senila
508. Simptomele caracteristice ale stenozei aortice sunt:
1. Sincopa, angina si dispneea de efort
2. Dispneea de efort
3. Proteinurie
4. Sincopa de efort
5. Sunt prezente durerile lombare
6. Durere anginoasa de efort
7. Disuria
8. Apar caracteristic la efort
9. Febra
10. Polakiuria
509. Semnele clinice ale stenozei aortice sunt:
2. Tensiune arteriala sistolica crescuta
4. Tensiune arteriala pensata
5. Puls periferic amplu
6. Suflu sistolic aortic riugos cu iradiere pe carotide
7. Tensiune arteriala diferentiala mare
8. Dedublare paradoxala a zgomotului 2
9. Pulsus tardus et parvus
10. Tensiune arteriala sistolica mica
510. Explorarile paraclinice din stenoza aortica pot arata:
1. Hipertrofie ventriculara stanga la examinarea ecocardiografica
2. Nu apare hipertrofia ventriculara stanga
3. Nu ajuta la cuantificarea severitatii stenozei aortice
4. Ecocardiografia poate cuantifica severitatea stenozei aortice
5. Hipertrofie ventriculara stanga tip baraj pe electrocardiograma
6. Ecocardiografia poate evalua complicatiile stenozei aortice
7. Coronarografia este totdeauna inutila
8. Nu este utila electrocardiograma
9. Nu este utila ecocardiografia
10. Radiografia toracica poate arata calcificari in butonul aortic
511. Complicatiile stenozei aortice pot fi:
3. Fibrilatie atriala
4. Pacientii nu au risc de bloc atrioventricular total
6. Pacientii nu au risc de moarte subita
8. Moarte subita
9. Pacientii nu au risc de aritmii ventriculare
512. In tratamentul medical al stenozei aortice suht adevarate urmatoarele afirmatii:
1. Pacientii asimptomatici necesita control bianual
3. Nu este necesar un tratament
4. La pacientii simptomatici tratamentul medical are efecte modeste
5. Pacientii asimptomatici necesita evitarea eforturilor fizice sportive
6. Digoxinul este indicat doar la pacientii cu fractie de ejectie redusa
7. Pacientii pot efectua eforturi fizice sportive
8. Este necesara profilaxia endocarditei infectioase
9. Stenoza aortica are doar tratament medicamentos
10. Digoxinul este un medicament esential
513. Tratamentul medical al stenozei aortice cuprinde urmatoarele masuri:
1. Diuretice in caz de staza pulmonara
2. Evitarea eforturilor fizice sportive
4. Digoxin doar la pacientii cu fractie de ejectie scazuta
5. Pacientii nu au nevoie de tratament
6. Nu este necesara prudenta la administrarea de nitroglicerina
7. Se pot administra diuretice fara prudenta
8. Betablocante pentru angina
10. Pot efectua orice tip de efort fizic
514. Fibrilatia atriala in stenoza aortica severa:
1. Nu este indicata cardioversia electrica
2. Nu este necesara amiodarona
3. Nu este necesar controlul ritmului
4. Necesita cardioversie electrica cand e posibil
5. Necesita controlul ritmului cu betablocante
6. Poate determina soc cardiogen
7. Necesita controlul ritmului cu betablocante sau amiodarona
8. Necesita controlul ritmului cu amiodarona
9. Nu are tratament
10. Nu sunt necesare betablocantele
515. Durerea anginoasa din stenoza aortica poate fi determinata de:
1. Cresterea masei miocardice disproportionat fata de capilare
2. Hipertrofia ventriculara stanga
3. Presiune parietala redusa
4. Debit sistolic mic
5. Anomalii genetice
6. Ateroscleroza asociata
7. Anemia macrocitara
8. Consum redus de oxigen la nivel miocardic
9. Debit sistolic crescut
10. Consum miocardic de oxigen crescut
516. In tratamentul chirurgical al stenozei aortice sunt valabile urmatoarele afirmatii:
1. Consta in protezare valvulara aortica
2. Este indicat la asimptomatici cand se constata progresia disfunctiei cardiace
3. Este indicat la orice pacient simptomatic
4. Pacientii simptomatici nu necesita interventie chirurgicala
5. Nu se pot folosi proteze mecanice aortice
6. Se pot folosi proteze aortice biologice
7. Nu este indicat
8. Nu se pot folosi proteze aortice biologice
9. Se pot folosi proteze mecanice aortice
10. Nu este necesara protezarea valvulara aortica
517. Tratamentul anatomic al stenozei aortice poate cuprinde urmatoarele variante:
1. Utilizarea de proteze mecanice valvulare nu este o optiune
2. Utilizarea de proteze biologice valvulare
3. Valvuloplastie aortica cu balon percutana
4. Nu este necesar
5. Protezare valvulara aortica
6. Valvuloplastie aortica cu balon percutana nu este o optiune
7. TAVI
8. TAVI nu este o optiune
9. Utilizarea de proteze mecanice valvulare
10. Nu are tratament chirurgical
518. Cauzele insuficientei aortice pot fi:
1. Boli ale aortei ascendente
5. Bicuspidia aortica
6. Stenoza aortica
7. Stenoza mitrala
8. Boli valvulare aortice
9. Boli mitrale
519. Printre cauzele insuficientei aortice cronice putem enumera:
1. Ectazia anuloaortica
2. Boli mitrale
3. Stenoza mitrala
5. Stenoza aortica
6. Anevrismele aortei ascendente
9. Sindrom Marfan
520. Elemente anatomopatologice ce sunt intalnite in insuficienta aortica cronica pot fi:
1. Dilatarea ventriculului stang
2. Ventricul stang de dimensiuni normale
3. Nu apar modificari anatomopatologice
4. Dilatarea inelului mitral
5. Dilatarea si hipertrofia excentrica a ventricului stang
6. Hipertrofia excentrica a ventriculului stang
7. Hipertrofia concentrica a ventriculului stang
8. Dilatarea inelului aortic
9. Ventriculul stang nu se dilata
10. Ingustarea orificiului mitral
521. Tabloul simptomelor clinice in insuficienta aortica cronica poate cuprinde, caracteristic:
1. Dispnee
2. Angina
3. Disurie
4. Polakiurie
5. Hematurie
6. Icter
7. Sindrom hiperkinetic
8. Pacientii nu au simptome in insuficienta aortica severa
9. Fatigabilitate
10. Pulsatii resimtite la nivelul gatului
522. In insuficienta aortica cronica se pot observa urmatoarele semne fizice:
1. Suflu sistolic aortic de insotire
2. Suflu sistolic aortic izolat
5. Uruitura diastolica apicala izolata
6. Puls slab perceptibil
7. Puls parvus et tardus
8. Rulment Austin-Flint
9. Hiperkinezia bataii apicale
10. Suflu diastolic aortic, muzical
523. Urmatoarel semne fizice pot sa apara in insuficienta aortica cronica:
2. Puls parvus et tardus
3. Tensiune arteriala diferentiala mica
4. Nu sunt prezente semne fizice
5. Tensiune arteriala diferentiala mare
6. Tensiune arteriala sistolica mica
7. Pulsatii ale irisului
8. Pulsatii la nivelul arterelor mari
9. Hipertensiune arteriala sistolica
10. Suflu sistolo-diastolic la compresia arterelor femurale
524. Explorarile paraclinice pot evidentia urmatoarele elemente in insuficienta aortica cronica:
1. Ecocardiografia nu poate evidentia cauzele
2. Hipertrofie ventriculara stanga pe electrocardiograma
3. Dilatare ventriculara stanga la examinarea ecocardiografica
4. Coplicatii ale insuficientei aortice la examinarea ecocardiografica
5. Explorarile paraclinice nu sunt necesare
6. Pe radiografia toracica nu se observa cardiomegalie
7. Coronarografia nu este necesara
8. Severitatea insuficientei aortice la examinarea ecocardiografica
9. Cord bovin pe radiografia toracica
10. Ecocardiografia nu este necesara
525. Urmatoarele complicatii pot apare in insuficienta aortica cronica :
2. Insuficienta cardiaca stanga
3. Nu se poate complica cu endocardita infectioasa
5. Hematurie
6. Aritmii atriale
8. Nu apar aritmii
9. Insuficienta cardiaca dreapta izolata
10. Insuficienta cardiaca globala
526. Tratamentul medical in insuficienta aortica cronica cuprinde urmatoarele masuri:
1. Nu este necesara restrictia de efort fizic
2. Diureticele sunt inutile
6. Vasodilatatoarele nu sunt necesare
7. Vasodilatatoare
8. Diuretice
9. Profilaxia secundara a reumatismului articular acut
10. Evitarea eforturilor fizice in functie de clasa NYHA
527. Urmatoarele afirmatii sunt adevarate despre tratamentul chirur gical in insuficienta aortica cronica:
1. Se poate realiza prin inlocuirea aortei ascendente prin conduct aortic valvulat, functie de cauza
2. Se poate realiza prin protezare valvulara aortica, functie de cauza
3. Tratamentul chirurgical nu este necesar
4. Este indicat in insuficienta aortica severa
5. Se intervine si in regurgitarile aortice minime
6. Protezarea aortei ascendente nu este posibila
7. Nu se folosesc proteze mecanice
8. Protezarea valvei aortice nu este posibila
9. Regurgitarea aortica minima nu necesita interventie
10. Se realizeaza prin protezarea valvei aortice si eventual a aortei ascendente
528. Printre cauzele insuficientei aortice acute putem enumera:
2. Valvuloplastie aortica cu balon
4. Vasodilatatoarele
5. Dezinsertia de proteza valvulara aortica
7. Stenoza mitrala
8. Stenoza aortica
10. Valvuloplastia mitrala cu balon
529. Particularitatile insuficientei aortice acute sunt:
1. Soc cardiogen
2. Pacientii nu pot dezvolta edem pulmonar acut
3. Pacientii nu pot dezvolta soc cardiogen
5. Suflu diastolic de intensitate redusa
6. Evolutie lenta
7. Debut brusc cu agravare rapida
8. Debut insidios
9. Semne de hipersfigmie absente
10. Suflu sistolic
530. Masurile de tratament in insuficienta aortica acuta sunt:
1. Nu sunt necesare medicamentele vasodilatatoare
2. Corectie chirurgicala de urgenta
3. Contrapulsatia aortica cu balon
4. Nu are tratament
5. Contrapulsatia aortica cu balon este contraindicata
6. Stabilizare hemodinamica
7. Medicamente vasodilatatoare intravenos
8. Medicamente inotrop pozitive
9. Nu este necesara corectia chirurgicala
10. Nu sunt necesare medicamentele inotrop pozitive
531. Etiologia hepatitelor cronice cuprinde:
1. Virusurile hepatitice B, C si D
2. Ciuperci hepatotoxice
3. Virusul hepatitic A
4. Citomegalovirus
5. Stenoza mitrala
6. Hepatita cronica virala
8. Sindrom nefritic
9. Boala Wilson
10. Virusul hepatitic E
532. In clasificarea etiologica a hepatitelor cronice sunt incluse:
1. Virusul hepatitic A
2. Ciuperci hepatotoxice
3. Stenoza mitrala
5. Acetaminofen
6. Alcool
7. Statine
8. Virusul hepatitic E
10. Virusurile hepatitice B, C si D
533. Din punct de vedere anatomopatologic, hepatitele cronice au urmatoarele caracteristici:
1. Hepatita cronica persistenta
3. Bola renala cronica
4. Cardita
5. Forme usoare
6. Hepatita cronica activa
7. Hepatita acuta
8. Coreea
9. Hepatita cronica lobulara
10. Forme severe
534. Hepatita cronica indusa de virusul hepatitic B are urmatoarele caracteristici:
1. Nu este necesar regimul igienodietetic
2. Nu cronicizeaza
3. Nu are tratament
4. Risc de evolutie spre ciroza hepatica
5. Nu au risc de ciroza hepatica
6. Transmitere parenterala
7. Nu se transmite parenteral
8. Cronicizeaza in 5-10% din cazuri
9. Pentru diagnostic sunt utile dozarea de Ag HBs si AC anti HBc
10. Pot exista purtatori sanatosi
535. Hepatita cronica indusa de virusul hepatitic D are urmatoarele caracteristici:
2. Nu creste riscul de cancer hepatic
3. Determina independent hepatita
4. Nu apare ca si coinfectie
5. Necesita prezenta virusului hepatitic B
6. Nu creste riscul de ciroza hepatica
7. Creste riscul de ciroza hepatica
8. Coinfectie sau suprainfectie a hepatitei virale B
9. Agraveaza tabloul clinic al hepatitei induse de virusul B
10. Virusul hepatitic D nu cauzeaza hepatita cronica
536. Hepatita cronica indusa de virusul hepatitic C are urmatoarele caracteristici:
1. Marker serologic e7ste titrul de Ac antiVHC
2. Nu cronicizeaza
3. Nu au risc de cancer hepatic
4. Risc crescut de cancer hepatic
5. Cronicizeaza in peste 50% din cazuri
6. Nu se transmite
7. Transmitere la hemodializatii cronic
8. Necesita prezenta virusului hepatitic B
9. Transmiterea este enterala
537. Printre manifestarile clinice din hepatitele cronice pot fi intalnite:
1. Pulsatii arteriale ample
2. O parte evolueaza imediat dupa hepatita acuta
3. Dureri lombare
4. Piurie
5. Debut frecvent insidios, la distanta de hepatita acuta
6. Sunt posibile forme severe
7. Toti pacientii sunt asimptomatici
8. Spectru larg de manifestari
9. Hemoptizii
10. Sunt posibile forme asimptomatice
538. Manifestari clinice intalnite in hepatitele cronice pot fi:
2. Lombalgii
3. Poliurie
4. Durerile hepatice nu sunt o caracteristica
5. Nu este posibila aparitia icterului
6. Anorexie, varsaturi
7. Hepatomegalie
8. Oboseala, fatigabilitate
10. Mialgii
539. Sunt posibile manifestari clinice extrahepatice in hepatitele cronice, cu urmatoarele caracteristici:
1. Sunt mai frecvente in hepatita cu virus E
3. Glomerulonefrita
4. Prin mecanism imun
5. Sunt mai frecvente in hepatita cu virus A
7. Sunt mai frecvente in hepatita cu virus C
8. Hipersfigmie
9. Artralgii
10. Purpura
540. Date de laborator in hepatitele cronice pot arata:
1. Scaderea albuminelor serice
3. Crestere de transaminaze
4. Aortografia
5. Cresterea bilirubinei
6. Electromiograma
7. Cresterea fosfatazei alcaline
8. Markeri virali
541. Masuri igieno-dietetice indicate in tratamentul hepatitelor cronice includ:
1. Antihipertensive
2. Repaus prelungit
3. Evitarea alimentelor colecistochinetice
4. Evitarea alcoolului, abuzurilor
5. Nu este indicat repausul
6. Medicatie hepatoprotectoare
7. Urmarire periodica
8. Sunt permise abuzurile alimentare
9. Nu este necesara modificarea programului de munca
10. Antiaritmice
542. Masurile de tratament in hepatitele cronice virale includ:
1. Antihipertensive
2. Inhibitori ai replicarii virale
3. Anticoagulante
4. Antivirale
5. Nu sunt necesare masuri igieno-dietetice
7. Nu sunt necesre preparate de interferon
8. Masuri igieno-dietetice
9. Preparate de interferon
10. Antiaritmice
543. Hepatita cronica autoimuna reprezinta:
1. Nu are tratament
2. Nu exista indicatii de conversie a fibrilatiei atriale
3. Sunt prezenti trombi atriali stangi
4. Fibrilatie atriala veche
5. Atriu stang mic
6. Pacientul nu este corect anticoagulat
7. Pacientul nu are antecedente tromboembolice
8. Absenta trombilor atriali stangi ecografic
9. Pacientul este corect anticoagulat
10. Fibrilatie atriala mai recenta de 1 an
544. Manifestarile clinice din hepatita cronica autoimuna includ:
1. Femei tinere care doresc o sarcina
2. Clasele Nyha I-II, cu suprafata orificiului mitral > 1 cm2
3. Stenoza mitrala larga
4. Insuficienta mitrala usoara
6. Asimptomatic, cu suprafata orificiului mitral > 1 cm2
7. Suprafata orificiului mitral < 1 cm2
8. Clasa NYHA III-IV
9. Nu are indicatii de tratament chirurgical
10. Embolii recurente
545. Datele de laborator din hepatita cronica autoimuna includ:
1. Nu au dezavantaje
2. Durabilitate scazuta
3. Nu necesita anticoagulare cronica
4. Risc de colmatare a protezei
5. Necesita anticoagulare orala cronica pe viata
6. Risc hemoragic
7. Nu au risc emboligen
8. Risc de troboza, din care motiv necesita anticoagulare cronica pe viata
9. Nu sunt trombogene
10. Trombogene
546. Examenul clinic obiectiv în anemii relevă:
1. Paloarea poate fi marcată prin subicter/icter în anemia Biermer sau anemiile hemolitice
2. Paloarea este rar prezentă în anemii
3. Paloarea poate fi albă ca varul în anemia posthemoragică acută
4. Eritrodermia este prezentă
5. Nivelul palorii este mai precis la nivelul mucoaselor decât la nivelul tegumentului
6. Părul devine crește rapid
7. Tegumente și mucoase palide în anemii
8. Paloarea are tentă teroasă (pământie) în anemiile din neoplazii sau boala cronică de rinichi
9. Nivelul palorii este mai precis la nivelul tegumentului decât la nivelul mucoaselor
10. Paloarea reprezintă eritroza tegumentelor și mucoaselor
547. Examenul obiectiv al aparatului cardiovascular în hemopatii:
1. Sindromul de venă cavă superioară prin compresiune (limfoame mediastinale).
2. Sufluri sistolice funcţionale în anemii
3. Poate prezenta semne de insuficienţă ventriculară stângă sau globală
4. Tromboze cardiace în anemii
5. Trombozele arteriale şi venoase determinate de hipervâsozitatea sanguină (mielom multiplu)
6. Stabilește diagnosticul etiologic
7. Sufluri sistolice organice în anemii
8. Frecvent bradicardie în anemii
9. Modificări ale TA (ex. HTA în policitemia vera)
10. Nu prezintă modificări patologice în anemii
548. Simptomele și semnele generale în hemopatii:
1. Durerile osoase apar frecvent în anemii
2. Nu poate să apară sindrom hemoragic
3. Palpitațiile pot fi manifestări în anemii
4. Sindromul hemoragic este manifestat prin sângerări cutanate (peteşii, echimoze) şi mucoase
5. Cele neuropsihice sunt necaracteristice şi diverse
6. Febra este rar întâlnită în leucemii
7. Cele cardiovasculare – frecvent se manifestă prin variate grade de dispnee
8. Cele digestive manifestate prin scăderea apetitului până la anorexie totală (în anemia Biermer)
9. Manifestările psihice sunt specifice
10. Crizele de angină pectorală nu pot surveni în anemii
549. Hemoleucograma completă constă în determinarea:
1. Numărului de leucocite şi formulei leucocitare
2. Numărului de trombocite şi indicilor trombocitari
3. Hematocritul necesita investigații suplimentare
4. Etiologiei anemiei
5. Indicilor eritrocitari
6. Numărului de eritrocite (hematii)
7. Formula leucocitară necesită prelevări suplimenatare
8. Numărului de megacariocite
9. Reticulocitele nu fac parte din hemoleucogramă
10. Concentraţiei de hemoglobină (Hb) şi a hematocritului (Ht)
550. Numărătoarea elementelor figurate sanguine:
1. Este metoda de analiză calitativă a celor trei serii celulare
2. Determinarea se face din sângele venos recoltat pe anticoagulant
3. Hemoleucograma este utilă în diagnosticul cirozei hepatice
4. Este metoda de analiza cantitativă a celor trei serii celulare (eritrocitară, leucocitară și plachetară)
5. Hemoleucograma este un test screening extrem de util în evaluarea oricărei afecţiuni hematologice
6. Determinarea se face din sânge arterial
7. Numărătoarea se face exclusiv manual
8. Numărătoarea se poate face manual sau automat
9. Numărătoarea este inclusă în hemoleucogramă
10. Hemoleucograma poate diagnostica insuficiența renală
551. Explorările paraclinice de bază în anemii evidențiază:
1. Numărătoarea reticulocitelor permite clasificarea anemiilor în regenerative şi aregenerative
2. Indicii eritrocitari utilizaţi frecvent sunt: VEM, CHEM, HEM
3. Indicii eritrocitari permit aprecierea dimensiunilor şi încărcarea cu Hb a eritrocitelor
4. Valorile normale ale numărului de hematii la bărbați sunt 4,5 – 6 milioane/mm3
5. Valorile normale ale hemoglobinei la femei sunt 10-11 g%
6. Determinarea Hb se face fără ceilalţi parametri ai hemogramei
7. Indicii eritrocitari utilizaţi frecvent sunt: IC si reticulocitele
8. Valorile hematocritului nu sunt utile în caracterizarea anemiilor
9. Indicii eritrocitari sunt investigații opționale în caracterizarea anemiilor
10. Valorile normale ale hemoglobinei la femei sunt 12 – 16 g%
552. Studiul frotiului de sânge periferic:
1. Nu determină anomaliile de formă a celulelor sangvine
2. Metodă curentă de analiză funcțională a celulelor sanguine
3. Constă în recoltarea celei de a-2 a picături de sânge după puncţionare, etalarea sa pe partea centrală a unei lame
speciale, care se acoperă cu o lamelă
4. Examinarea analizează anomaliile de formă, mărime, structură, detectează celule anormale
5. Analiza presupune examinarea prin metoda Elisa
6. Stabilește diagnosticul de anemie normocitară
7. Se face sistematic când numărătoarea elementelor figurate este anormală
8. Nu se face când numărătoarea elementelor figurate este anormală
9. Metodă curentă de analiză morfologică a celulelor sanguine
10. Se examinează la microscop folosind coloraţii obişnuite şi speciale
553. Referitor la leucocite:
1. Un număr de leucocite > 10.000/mm3 se numeşte leucocitoză
2. Formula leucocitară constă din exprimarea procentuală şi în valori absolute a fiecărui tip de globule albe
3. Leucopenia semnifică patologia leucocitelor (globulelor albe)
4. Valorile normale ale leucocitelor sunt similare indiferent de vârstă
5. Monocitele sunt cel mai frecvent tip de globule albe
6. Leucocitoza masivă cu valori între 30.000 – 50.000/mm3 se numeşte reacţie leucopenică
7. Leucocitoza masivă cu valori între 30.000 – 50.000/mm3 se numeşte reacţie leucemoidă
8. Valorile normale ale leucocitelor sunt variabile cu vârsta, la adult sunt 4000-10000/mm3
9. Un număr de leucocite < 4000/mm3 se numeşte leucopenie
10. Monocitoza reprezintă creşterea numărului de leucocite
554. Coagularea este evaluată prin:
1. INR
2. Explorarea vasculară prin proba Rumpell-Leed se efectueaza de rutină
3. Timpul de trombină
4. Indicele Quick
5. Timpul parţial de tromboplastină
6. Timpul de protamină
7. INR nu este un factor al coagulării
8. Timpul de sângerare este un test de coagulare
9. Timpul de protrombină
10. Timpul de înjumătățire
555. Despre anemii este adevărat că:
1. Este starea patologică definită prin reducerea Hb sub valorile normale corespunzătoare vârstei şi sexului
2. Valoarea hematocritului este criteriul esenţial de diagnostic
3. În anemia microcitară - VEM, HEM, CHEM au valori normale
4. Fără scăderea numărului total de eritrocite, nu poate fi stabilit diagnosticul de anemie
5. În anemia normocitară, normocromă - VEM, HEM, CHEM au valori normale
6. În anemia macrocitară, hipercromă - VEM, HEM, CHEM au valori crescute
7. Clasificarea morfologică se bazează pe numărul de reticulocite
8. În anemia macrocitară - VEM, HEM, CHEM au valori normale
9. Clasificarea morfologică se bazează pe indicii eritrocitari
10. Concentraţia de Hb este criteriul esenţial de diagnostic
556. Referitor la anemia microcitară, hipocromă este adevărat că:
1. Un astfel de tip este anemia feriprivă
2. Un mecanism de producere este deficitul de fier
3. HEM, VEM, CHEM au valori normale
4. Talasemia este un astfel de tip de anemie
5. Anemia hemolitică este un astfel de tip
6. VEM, HEM, CHEM au valori crescute
7. Un mecanism de producere este sinteza defectuoasă a lanţurilor α sau ß-globine
8. Mecanismul de producere sunt hemoragiile acute
9. Un astfel de tip este anemia prin carenţă de vitamina B12
10. HEM, VEM, CHEM au valori scăzute
557. Referitor la anemia normocitară, normocromă este adevărat că:
1. Deficit de fier este un mecanism de producere
2. Carenţa de acid folic este un mecanism de producere
3. VEM, HEM, CHEM au valori crescute
4. VEM, HEM, CHEM au valori scăzute
5. Un mecanism de producere este eritropieza insuficientă
6. În majoritatea cazurilor, anemia din inflamaţii cronice este un astfel de tip
7. Anemia hemolitică este un astfel de tip
8. Anemia sideroblastică este un tip de anemie normocitară, normocromă
9. VEM, HEM, CHEM au valori normale
10. Un astfel de tip este anemia posthemoragică acută
558. Manifestări clinice sugestive pentru substratul etiopatogenic al anemiilor sunt:
1. Anemia feriprivă: tulburări trofice ale fanerelor, ragade ale comisurilor, glosită
2. În anemia feriprivă apar tulburări neurologice
3. Anemia prin deficit de vitamina B12: tulburări neurologice, gastrită, vitiligo
4. Anemii aplastice: purpură, splenomegalie
5. Icterul asociat nu este sugestiv pentru anemiilor hemolitice
6. Glosita apare în anemia posthemoragică acută
7. Anemii hemolitice: icter, splenomegalie, urini hipercrome
8. Anemii hemolitice: icter, modificări ale scheletului
9. Hipertensiune arterială este caracteristică tuturor anemiilor
10. Dispneea este un simptom specific anemiei hemolitice
559. Etapele de diagnostic în anemii cuprind:
1. Care este tipul de anemie? Necesită calculul indicilor eritrocitari
2. Care este substratul etiopatogenic (deficit de fier, de vitamina B12, acid folic, hemoliză, etc)?
3. Deficitul de fier este prima etapă de diagnostic in anemii
4. Efectuarea indicilor eritrocitari este opțională
5. Există anemie? Necesită confirmare prin hemogramă
6. Reticulocitele se efectuează doar în anemiile aplastice
7. Nu este necesară hemograma
8. Debutul manifestărilor clinice nu este semnificativ, atât timp cât exista anemie
9. Caracterul regenerativ sau aregenerativ? Necesită evaluarea reticulocitelor
10. Anamneza dă informaţii despre momentul şi modul debutului, manifestări de debut
560. Plan de explorări în anemii cuprinde:
1. Examenul complet de sânge periferic poate determina și prezența insuficienței renale
2. Dozare fier seric
3. Testele de hemoliză se efectuează la toți pacienții cu anemii
4. Frotiul de sânge periferic este prima investigație de efectuat
5. Puncţie medulară (după caz)
6. Puncția medulară este utilă în anemiile feriprive
7. Dozarea acidului folic se indică în caz de anemii microcitare, hipocrome
8. Dozare vitamina B12, acid folic
9. Examen complet sânge periferic ± frotiu (după caz)
10. Teste de hemoliză
561. În anemia feriprivă:
1. Deficitul de aport este o cauză
2. Anemia feriprivă este mai frecventă la bărbați compartiv cu femei
3. Deficitul de vitamină B12 este o cauză
4. Absorția fierului se face la nivelul esofagului
5. Anemia feriprivă este mai frecventă la femei comparativ cu bărbaţii
6. Deficitul de fier se corectează cu spanac
7. Lipsa acidului folic este o cauză
8. Absorția deficitară este o cauză
9. O cauză sunt pierderile excesive prin hemoragii repetate la nivelul oricărui aparat sau sistem
10. Sarcina induce necesitați crescute de fier
562. Tratamentul curativ în anemia feriprivă constă în:
1. Transfuziile (de preferat masă eritrocitară izogrup, izoRh) se efectuează de rutină
2. Durata tratamentului este până la normalizarea valorilor Hb, ulterior se oprește datorită efectelor adverse
3. Substituţia cu preparate de fier (terapie marţială)
4. Efectele secundare ale preparatelor de fier includ coloraţia negru-cenuşie a materiilor fecale
5. Tratamentul parenteral nu are efecte adverse notabile
6. Durata tratamentului este până la normalizarea valorilor Hb şi obligatoriu încă 6 luni pentru refacerea
depozitelor
7. Tratamentul oral este întotdeauna preferat
8. Administrarea se face înaintea mesei
9. Administrarea se poate face pe cale orală sau parenterală
10. Tratamentul parenteral este de preferat
563. Cauzele deficitului de vitamina B12:
1. Deficit de aport în caz de dietă exclusiv lactată
2. Necesităţi crescute în sarcină
3. Utilizarea inadecvată în bolile cardiace
4. Necesități crescute la vârstnici
5. Deficit de absorbţie prin deficit de factor intrinsec
6. Deficit de absorbție prin deficit de vitamina C
7. Deficit de aport în caz de alcoolism cronic
8. Deficit de aport în caz de dietă exclusiv vegetariană
9. Necesităţi crescute în neoplazii
10. Deficit de aport în caz de tabagism
564. Anemia Addison-Biermer este:
1. Anemia megaloblastică determinată de deficitul de factor intrinsec
2. Tratamentul curativ este substituţie cu vitamina B12 administrată exclusiv per os
3. Hemoleucograma evidenţiază pancitopenie
4. Puncţia sternală este obligatorie
5. Include triada: sindrom anemic + sindrom digestiv + sindrom neurologic
6. Frotiul de sânge periferic nu aduce informații suplimentare pentru diagnostic
7. Dieta echilibrată va include obligatoriu spanac
8. Anemia este macrocitară hipercromă
9. Concentraţia serică de vitamina B12 crescută
10. Tratamentul durează 6 luni
565. Anemia prin deficit de acid folic:
1. Cauză - deficit de aport în caz de alimentaţie precară la asistaţii social, bătrâni
2. Este o anemie macrocitară, hipercromă
3. Tratamentul curativ este substituţia cu vitamină B12
4. Este o anemie hipocromă, microcitară
5. Anemie centrală megaloblastică
6. Este o anemie normocromă, normocitară
7. Cauză - eliminare crescută în bolile inflamatorii ale intestinului
8. Cauză - necesităţi crecute în sarcină, neoplazii
9. Administrarea de oxigen crește nivelul de acid folic
10. Absorbţia se face la nivel renal
566. În leucemiile acute:
1. Tratamentul constă în administrarea de acid folic
2. Debut brusc în aparentă stare de sănătate
3. Triada clinică sugestivă: infecţii severe + sindrom anemic + sindrom hemoragipar cutaneo-mucos
4. Frecvent apare leucopenia
5. Este suficientă hemoleucograma pentru diagnostic
6. Este obligatorie efectuarea frotiului de sânge periferic
7. Blaștii sunt caracteristici leucemiilor cronice
8. Sunt proliferări clonale medulare de celule mature mieloide sau limfoide
9. Obiectivul tratamentului este obţinerea unei remisiuni complete, de durată
10. Frecvent leucocitoză: 20-30.000/mm³ sau mai rar număr normal sau scăzut de leucocite
567. Referitor la dieta pacientului cu deficit de fier:
1. Necesarul de fier zilnic este similar la copii și la adulți
2. Alimente bogate în fier sunt: făină de grâu integral, germeni de grâu, ovăz
3. Alimente bogate în fier sunt produsele de origine animală și leguminoasele
4. Absorbţia fierului din alimente poate fi îmbunătăţită prin suplimentarea dietei cu alimente bogate în vitamina C
5. Absorbţia fierului din alimente poate fi îmbunătăţită prin evitarea consumului de ceai sau cafea în timpul
meselor
6. Necesarul de fier zilnic variază în funcţie de vârstă şi sex
7. Nucile și semințele nu conțin fier
8. Vitamina B12 îmbunătățește absorbția fierului din alimente
9. Cel mai bogat aliment în fier este spanacul
10. Absorbţia fierului din alimente poate fi îmbunătăţită prin consumul de coca-cola
568. Dieta pacientului cu deficit de vitamină B12:
1. Absorbția este îmbunătățită cu riboflavină, niacină, magneziu și vitamina B6
2. Calciul și potasiul sunt obligatorii pentru absorbția vitaminei B12
3. Surse alimentare bogate în vitamina B12 sunt produsele de origine animală
4. Factorul intrinsec nu are rol în absorbția vitaminei B12
5. Vitamina B12 nu se găsește în mod natural în alimentele vegetale
6. Sursa principală de vitamină B12 sunt alimentele vegetale
7. Vegetarienii sunt expuși riscului de deficit de vitamina B12 şi ar trebui monitorizat îndeaproape
8. Produsele animale nu conțin vitamina B12
9. Deficitul de vitamină B12 cauzează anemie hemolitică
10. Mulți indivizi peste vârsta de 50 de ani, sau cei cu aclorhidrie, nu pot absorbi vitamina B12 din alimente
569. Referitor la puncția sternală:
1. Acul de puncție osoasă este similar cu cel pentru puncția venoasă
2. Este indicată în evaluarea bolilor limfoproliferative
3. Este rar indicată în evaluarea cirozei hepatice
4. Este indicată în evaluarea bolilor hematologice
5. Pentru puncția sternală, pacientul va fi așezat în decubit dorsal
6. Este contraindicatî în caz de leucemiii
7. Pentru puncția sternală, pacientul va fi așezat în ortostatism
8. Are scopul de a obține aspirat traheal
9. Are scopul de a obține aspirat medular
10. Este contraindicată în caz de fractura/tumora osului de puncționat
570. Transfuzia de sânge:
1. În punga cu produsul de transfuzat NU se adaugă alte substanțe/medicații
2. Ritmul transfuziei este lent la debut
3. Este necesară identificarea pacientului care va primi transfuzia
4. Se adaugă hemisuccinat de cortizon în punga cu produsul de transfuzat
5. Se va încălzi sângele înaintea începerii transfuziei
6. Se adaugă soluție Ringer în punga cu produsul de transfuzat sau calciu gluconic
7. Ritmul este rapid la debut, ulterior lent
8. Necesită verificarea compatibilității în sistemul ABO/Rh
9. Verificarea Rh-ului este opțională
10. Se va răci sângele înaintea începerii transfuziei
571. Complicațiile transfuziei de sânge:
1. Incompatibilitate în grupul AB0
2. Deficit de factor intrinsec
3. Supraîncărcare volemică, cu fenomene de congestie pulmonară
4. Endocardită infecțioasă
5. Scăderea volemiei
6. Șoc exotoxinic
7. Infecții virale (transmise uzual prin sângele transfuzat: virus hepatitic B,C, HIV
8. Intoxicația cu tartrat
9. Accidente embolice
10. Reacții alergice
572. Componentele formulei leucocitare sunt:
1. Bazofilele
2. Megacriocitele
3. Neutrofilele
4. Reticulocitele
5. Trombocitele
6. Limfocitele
7. Blaștii
8. Eozinofilele
9. Monocitele
10. Eritrocitele
573. Despre reticulocite sunt adevărate:
1. Creșterea numărului de reticulocite apare în anemiile aplastice
2. Sunt trombocite tinere, lipsite de nuceleu
3. Sunt globule roșii mature, cu nucleu
4. Numărul nu se modifică în anemiile aregenerative
5. Sunt globule roșii tinere, lipsite de nucleu și imature
6. Apar în anemiile regenerative
7. Creșterea numărului de reticulocite apare în anemiile hemolitice
8. Cresc considerabil în leucemii
9. Reprezintă 50% din totalul eritrocitelor
10. Creșterea numărului de reticulocite apare în anemiile posthemoragice acute
574. Despre trombocite sunt adevărate:
1. Sunt elemente sangvine nucleate, ce cresc în infecții
2. Valoarea acestora este utilă în stabilirea dozei de heparină
3. Sunt fragmente citoplasmatice lipsite de nucleu
4. Tratamentul cu heparine nu le poate influența
5. Implicate în procesul de hemostază
6. Sunt utilizate în investigarea unor sângerări inexplicabile în organism
7. Scăderea numărului de trombocite se numește trombocitopenie
8. Valorile crescute favorizează hemoragiile
9. Creșterea numărului de trombocite se numește trombocitoză
10. Nu au rol în repararea tisulară
575. Accidente transfuzionale imediate sunt:
1. Incompatibilitate în grupul AB0
2. Șoc endotoxinic
3. Reacția grefă contra gazdă
4. Reacții alergice
5. Accidente embolice
6. Hiperpotasemia
7. Infecții virale
8. Supraîncărcare volemică, cu fenomene de congestie pulmonară
9. Tromboemobolism pulmonar
10. Acidoza metabolică
576. Tehnica transfuziilor include:
1. Verificarea compatibilității grupelor sanguine se efectuează post-transfuzional
2. În punga cu produsul de transfuzat se adaugă carbonat de calciu
3. Se va încălzi sângele înaintea începerii transfuziei
4. Se administrează sânge strict din grupa 0
5. Inspecția vizuală a produsului pentru transfuzie (ambalaj intact)
6. Necesită verificarea compatibilității grupelor sanguine prin kituri de determinare rapidă
7. Sângele se administrează la temperatura camerei
8. Se administrează sânge strict izogrup sau de la "donator universal"
9. Supravegherea periodică pe tot parcursul transfuziei și după finalizarea acesteia
10. În punga cu produsul de transfuzat se adaugă soluții hipotone
577. Despre grupele sangvine sunt adevărate:
1. Persoanele cu grupa O (-) sunt denumite primitori universali
2. Cei care prezintă grupa A vor putea primi sânge de la grupa O și de la cei cu grupa A
3. Dacă o persoană este Rh-negativ, ar trebui să primească sânge Rh-pozitiv
4. Cei care prezintă grupa B vor putea primi sânge de la grupa O și de la cei cu grupa A
5. Persoanele care au sânge tip AB (+) sunt denumite primitori universali
6. Cei care prezintă grupa B vor putea primi sânge de la grupa O și de la cei cu grupa B
7. Cei care prezintă grupa AB (+) pot primi doar sânge de la grupa O
8. Persoanele cu grupa O (-) sunt denumite donatoare universale
9. Dacă o persoană este Rh-negativ, ar trebui să primească doar sânge Rh-negativ
10. Sângele Rh-poztiv este utilizat pentru situații de urgență atunci când nu există timp pentru a testa tipul Rh
al primitorului.
578. Indicațiile transfuziilor de sânge:
1. Hb ≤ 10 g/dl sau pacient simptomatic
2. Hemoragii cronice - nu au fost definite valori limită ale Hb, decizia de transfuzie este individualizată
3. Hemoragie nontraumatică/nonoperatorie - Hb ≤ 7 g/dl sau pacient simptomatic
4. Hemoragie posttraumatică - sindrom de hipoperfuzie periferică, șoc hemoragic
5. Hemoragie intraoperatorie - nu au fost definite valori limită ale Hb, decizia de transfuzie este individualizată
6. Eritropoieză redusă (neoplazii) - Hb ≤ 10 g/dl
7. Hemoragii cronice - Hb ≤ 8 g/dl
8. Pacient simptomatic indiferent de valoarea Hb
9. Hemoragie intraoperatorie - Hb ≤ 8 g/ld sau pacient simptomatic
10. Eritropoieză redusă (neoplazii) - nu au fost definite valori limită ale Hb, decizia de transfuzie este
individualizată
579. Produse biologice ce pot fi transfuzionate:
1. Factori de fibrinoliză
2. Sânge integral
3. Plasma
4. Albumina
5. Concentrat trombocitar.
6. Reticulocite
7. Concentrat eritrocitar
8. Sânge intergral fără trombocite
9. Concentrat leucocitar
10. Concentrat monocitar
580. Dieta pacientului cu deficit de acid folic include:
1. Cele mai bogate alimente în folați includ cerealele fortificate
2. Acidul folic este util în anemia posthemoragică acută
3. Cele mai bogate alimente în folați includ roșii
4. Acidul folic este absorbit în principal în jejun și ileon
5. Cele mai bogate alimente în folați includ carnea roșie
6. Cele mai bogate alimente în folați includ linte și sparanghel
7. Acidul folic este absorbit în principal la nivel gastric
8. Acidul folic alimentar este mai eficient decât suplimentele de acid folic
9. Suplimentele de acid folic sunt mai eficiente în creșterea nivelurilor serice decât acidul folic alimentar
10. Cele mai bogate alimente în folați includ ficatul de pasăre
581. Urmatoarele afirmații despre dispneea de origine cardiacă sunt adevarate cu excepția:
1. Cel mai frecvent diagnostic diferențial se realizeaza cu dispneea de origine psihogenă
2. Astmul cardiac și edemul pulmonar acut sunt entități severe care se manifestă clinic prin dispnee paroxistică
nocturnă
3. Ortopneea și dispneea paroxistică nocturnă sunt forme clinice ale dispneei de efort
4. Ortopneea se manifestă prin reducerea progresivă a pragului de efort și dispariție in repaus
5. Apare inițial la efort și apoi în repaus
6. Interesează ambele faze ale respirației
7. Dispneea cardiaca este semn de insuficiență cardiacă dreaptă
8. Se poate asocia cu tusea seacă, raluri de stază, galop
9. Dispneea de repaus apare la efort minim, se agravează noaptea și se ameliorează în poziție sezândă
10. Dispneea de repaus este ameliorată în mod tipic în poziție orizontală
582. Dintre cauzele de sincopă de origine cardiovasculară sunt adevarate urmatoarele:
1. Tulburări de ritm și de conducere
2. Hipersensibilitatea sinusului carotidian
3. Stenoza aortica
4. Accidentul vascular cerebral
5. Hipoglicemia
6. Sincopa vaso-vagală
7. Hipotensiunea arterială ortostatică
8. Criza epileptică
9. Atacul ischemic tranzitor
10. Disecția acută de aortă
583. Despre palpitațiile de cauză cardiacă sunt adevărate urmatoarele cu excepția:
1. Printre cauzele extracardiace se numără- hipotiroidismul, poliglobulia, medicamentele antidepresive
2. Factorii precipitanți sunt consumul de cafea, alcool, tutun, băuturi energizante
3. Sincopa de însoțire sugerează în mod tipic o cauză extracardiacă
4. Cele mai frecvente cauze cardiace sunt aritmiile și HTA
5. Modul de debut și sfârșit poate fi brusc sau progresiv
6. Frecvența cardiacă poate fi atât joasă cât și rapidă
7. Caracter regulat în extrasistolie și fibrilație atrială
8. La pacienții vârstnici sunt cel mai frecvent funcționale
9. Apariția anxietății și senzației de nod în gât sugerează caracterul organic
10. Manifestate în mod normal la un efort fizic exagerat sau în condiții de stres
584. La inspecția aparatului cardiovascular se pot obiectiva urmatoarele caracteristici cu excepția:
1. HTA în jumătatea superioară a corpului și normo/hipotensiune distal de stenoză în coarctația de aortă
2. Torace plat în prolapsul de valvă mitrală
3. Poziția de ortopnee este adoptată în cardiopatiile congenitale
4. Edemele membrelor inferioare sunt caracteristice pentru IC stângă
5. Hipocratism digital în cardiopatii congenitale
6. Edemul periferic de cauză cardiacă este în mod tipic asimetric, cald, alb și elastic
7. Noduli subcutanați, hemoragii în așchie în endocardita infecțioasă
8. În pericardita exudativă atitudinea caracteristică este ghemuit
9. Constituție longilină, membre lungi și dilatarea anevrismala a aortei în sindromul Marfan
10. Distensie abdominală prin lichid de ascită în insuficiența cardiacă stângă
585. Tensiunea arteriala prezintă urmatoarele caractecteristici definitorii:
1. Formula tensională divergentă reprezintă creșterea ambelor componente tensionale
2. HTA grad 3 este definită ca TA>160/100mmHg
3. Măsurarea TA se poate realiza prin monitorizare continuă pe 24h
4. TA medie mai este numită și tensiunea pulsului
5. Formula tensională convergentă reprezintă creșterea TA sistolică și TA diastolică normala/scăzută
6. Diagnosticul de HTA se stabilește de la TA>150/95mmHg
7. Măsurarea TA se poate realiza de către personalul medical sau la domiciliu
8. TA normala este <120/80mmHg
9. Prezintă două componente- sistolică și diastolică
10. TA diferențială se calculează prin TAsistolică-TAdiastolică
586. Dintre semnele cardiovasculare caracteristice sunt adevarate urmatoarele , cu excepția:
1. Pete „cafe au lait” în endocardita infecțioasă
2. Poziția de spectator de vitrină în angina pectorală
3. Gerontoxon-depuneri subcutanate de grăsimi
4. Paloarea degetelor dupa expunerea la frig în sindromul Raynoud
5. Turgescența jugularelor este semn de IC stângă
6. Circulație abdominală în tromboza de venă inferioară sau superioară
7. Xantelasma- inel cornean de culoare albicioasă
8. Faciesul de icoană bizantină este specific în stenoza mitrală
9. Gradul III de turgescență a jugularelor apare atunci cand venele ating marginea anterioară a
mușchiului sternocleidomastoidian
10. Turgescența jugularelor se clasifica în functie de severitate în trei grade
587. Cianoza prezintă urmatoarele caracteristici:
1. Forma periferica se manifestă la nivelul extremitaților membrelor, buze sau nas
2. Cianoza și edemul în pelerină apare în sindromul de venă cavă inferioară
3. Reprezintă o colorație violacee a tegumentelor și mucoaselor
4. Cianoza periferică poate apare ca urmare a unei obstrucții vasculare localizate
5. În obstrucția venoasă locală cianoza însoțește edemul și este simetric, rece, ferm
6. Cianoza centrală este rece și apare în insuficiența cardiacă dreaptă sau globală
7. Poate fi de tip central, periferic sau mixt
8. Apare ca urmare a oxigenării tisulare exagerate
9. Cianoza centrală apare in cordul pulmonar cronic
10. Cianoza periferică este caldă și apare în cardiopatii congenitale
588. Următoarele afirmații despre palparea pulsului sunt adevărate, cu excepția:
1. În mod normal pulsul crește ușor în inspir
2. Se realizează întotdeauna în puncte simetrice pentru întreg axul arterial
3. Tahicardia sinusală definită >100 bpm poate fi fiziologică în condiții de stres, efort fizic
4. Tahicardia sinusal este fiziologică după efort, sarcină
5. “Puls parvus” se întâlnește în HTA
6. “Puls celer e altus” se întâlnește în colaps
7. Scăderea pulsul în inspir este definită ca puls paradoxal și apare în tamponada cardiacă
8. În obstrucțiile arteriale se percepe o senzație palpatorie de vibrație definită ca tril
9. În tahicardia sinusală apare deficitul de puls
10. Frecvența cardiacă normală este între 60-90/min
589. Următoarele afirmații despre palparea șocului apexian sunt adevărate, cu excepția:
1. În dilatarea cardiacă șocul apexian este deplasat în jos și înafară
2. Se efectuează în spațiul V intercostal stâng pe linia axilara anterioară
3. Șocul apexian poate fi palpat în caz de obezitate importantă
4. Șocul apexian este amplu în insuficiența aortică
5. Palparea a două impulsuri apicale se poate întâlni în anevrismul de ventricul stâng
6. Șocul apexian amplu se întâlnește în stenoza aortică
7. Șocul apexian nu poate fi palpat în revărsatul pericardic important
8. Este deplasat înafară în caz de pericardită cu cantitate mare de lichid
9. Palparea se efectuează la jumatatea distanței dintre spațiul IV și V intercostal pe linia medioaxilară
10. În situații patologice ca ascita și obezitatea șocul apexian este deplasat înafară
590. Următoarele afirmații despre auscultația cardiacă sunt adevărate, cu excepția:
1. Fiziologic se poate percepe zgomotul 3, în condiții de efort
2. Zgomotul 4 este fiziologic la adult
3. Auscultația valvei aortice se efectuează în decubit lateral stâng
4. Zgomotul de galop este un ritm în 4 timpi, în insuficiența ventriculară stângă/dreaptă
5. Zgomotele supraadaugate sunt reprezentate de clacmente și clicuri
6. Fiziologic se percep zgomotul 1 și 2
7. Zgomotul 4 este fiziologic în copilărie
8. Zgomotele 3 și 4 sunt zgomote sistolice
9. Auscultația valvei mitrale se efectuează în poziția aplecat în față
10. Zgomotul de galop poate apare și în condiții fiziologice, mai ales după efort
591. Urmatoarele afirmații despre auscultația cardiacă sunt adevarate:
1. Cordul drept se ascultă mai bine în apnee postexpiratorie
2. Foracul mitralei se află la apex
3. Foracul aortic se ascultă în spațiul III intercostal stâng
4. Foracul aortic se află în spațiul II intercostal drept
5. Focarul pulmonar se ascultă în spațiul II intercostal stâng
6. Cordul stâng se ascultă mai bine în apnee postexpiratorie
7. Focarul Erb se ascultă în spațiul III intercostal stâng
8. Focarul pulmonar se ascultă în spațiul II intercostal drept
9. Focarul Erb este utilizat pentru auscultația valvei pulmonare
10. Foracul tricuspidian se află în spațiul V interscostal pe linia medioclaviculară
592. Următoarele afirmații despre suflurile cardiace sunt adevărate, cu excepția:
1. Suflurile sistolice patologice apar în stenoza aortica, pulmonară
2. Suflurile diastolice pot fi și funcționale
3. Sunt sistolice-între Z1 și Z2
4. Suflurile diastolice apar în regurgitarea mitrală sau tricuspidiană
5. Suflurile diastolice apar în stenoza aortică, defectul septal ventricular
6. Pot fi continue cu caracter sistolo-diastolic
7. Sunt sistolice-între Z2 și Z1
8. Sunt diastolice-între Z2 și Z1
9. Sunt diastolice-între Z1 și Z2
10. Suflurile sistolice patologice apar în regurgitarea mitrală, tricuspidiană
593. Următoarele enunțuri despre măsurarea respirației sunt adevărate:

1. Se așează pacientul în decubit lateral stâng
2. Se numără inspirațiile timp de 15 secunde
3. Se evaluează frecvența și ritmul
4. Se plasează mâna pe toracele pacientului
5. Se așează pacientul în decubit dorsal
6. Se numără inspirațiile timp de 1 minut
7. Se plasează mâna pe artera radială
8. Frecvența normală a inspirațiilor este de 30/min
9. Se plasează mâna pe artera carotidă
10. Se evaluează tipul, amplitudinea
594. Următoarele afirmații despre măsurarea și interpretarea pulsului arterial sunt adevărate, cu excepția:
1. Se poate măsura la nivelul arterei femurale, poplitee, tibiale posterioare
2. Pentru palparea pulsului se fixează policele pe traiectul arterei reperate
3. Pentru palparea pulsului se fixează degetele index, medius și inelar și se exercită o ușoară presiune
4. Stenoza aortică se caracterizează prin celeritate mare
5. Frecvența cardiaca normală a nou-nascutului este de 80-90/min
6. Regurgitarea aortică se caracterizează prin celeritate mică
7. Frecvența cardiacă normala la adult este de 100-120/min
8. Prin palparea șocului apexian se evaluează pulsul central
9. Se poate măsura la nivelul arterei radiale sau carotide
10. Se numără pulsațiile timp de 1 minut
595. Următoarele afirmații despre măsurarea tensiunii arteriale sunt adevărate:
1. Se exprimă în cm H2O
2. Se poate măsura la nivelul arterei radiale sau humerale
3. Metoda palpatorie este cea mai frecvent utilizată
4. Dispariția zgomotelor dupa decomprimarea manșetei indică componenta sistolică
5. Se poate realiza prin metoda oscilometrică
6. La decomprimarea progresivă a manșetei primul zgomot audibil este cel sistolic
7. Se poate realiza prin metoda ascultatorie sau palpatorie
8. La decomprimarea progresivă a manșetei primul zgomot audibil este cel diastolic
9. Metoda palpatorie are dezavantajul obținerii unei valori mai mari decât în realitate
10. Sunt necesare pregătirea psihică și repausul minim 5 minute
596. Următoarele afirmații despre măsurarea temperaturii sunt adevărate, cu excepția:

1. În cazul măsurării în axilă termometrul se menține timp de 10 minute pentru valoarea maximală
2. Pentru măsurarea temperaturii rectale, copiii mici sunt asezați in decubit lateral
3. Măsurarea temperaturii bucale este contraindicată la pacienți agitați sau cu afecțiuni bucale
4. Temperatura axilară este cu 4-5 zecimi de grad mai joasă decât cea centrală
5. Temperatura axilară este cu 0,4-0,5 zecimi de grad mai joasă decât cea centrală
6. Se poate măsura axilar, inghinal
7. Se poate măsura la nivel rectal, auricular sau bucal
8. La notarea în foaia de observație a temperaturii între două linii orizontale există diferență de 4 diviziuni de grad
9. Pemperatura rectală este cu 4-5 zecimi de grad mai mare decât cea axilară
10. Măsurarea temperaturii rectale este indicată la pacienți agitați
597. Următoarele afirmații despre interpretarea curbei termice sunt adevărate, cu excepția:
1. La tineri temperatura este mai ridicată dimineața și mai scăzută seara
2. Valori normale la nou născut 36,1-37,7C
3. Hiperpirexia este febra cu valoare de 39-40C
4. La tineri temperatura este mai crescută seara
5. Prezintă oscilații fiziologice dimineața și seara
6. În sarcină și prima jumătate a menstrei temperatura este mai scăzută
7. Hipotermia este definită ca temperatura <36C
8. Subfebrilitatea este temperatura de 38-39°C
9. Valori normale la nou-nascut- 35-36C
10. Crește în timpul efortului fizic și în sarcină
598. Următoarele afirmații despre tipurile de febră sunt adevărate, cu excepția:

1. Febra recurentă prezintă perioade febrile de 4-6 zile alternând cu perioade de afebrilitate de 4-6 zile
2. Febra de tip invers se caracterizează prin temperatura matinală mai ridicată decât cea vesperală
3. Febra de tip invers se caracterizează prin temperatura vesperală mai ridicată decât cea matinală
4. Febra remitentă reprezintă perioade febrile de 4-6 zile alternând cu perioade de afebrilitate de 4-6 zile
5. Febra intermitentă apare în septicemii și supurații
6. Febra ondulantă este caracteristică tuberculozei pulmonare și inflamațiilor cavitare
7. Febra continuă se caracterizează prin diferența de temperatura matinală și vesperală de mai puțin de 1 grad
8. Febra continuă se caracterizează prin diferența de temperatură matinală și vesperală de câteva grade
9. Febra remitentă reprezintă diferența de câteva grade între temperatura matinală și vesperală
10. Febra de tip invers apare în tuberculoza pulmonară, supurații profunde
599. Următoarele afirmații despre măsurarea diurezei sunt adevărate:
1. Golirea vezicii urinare se realizează după de defecare
2. Pentru examenele chimice se recoltează 100 ml de urină
3. Spațiul dintre două linii orizontale pe foaia de temperatură corespunde la 500 ml de urină
4. Cantitatea normală de urină/24h este~1500ml
5. Cantitatea normală de urină/24h este~3000ml
6. Se colectează urina pe 24h păstrându-se și urina de la prima emisie
7. Golirea vezicii urinare se realizează înainte de defecare
8. Se colectează urina pe 24h păstrându-se și urina de la ultima emisie
9. Se adaugă cristale de timol la urina coletată pentru împiedica procesele de fermentație
10. Pentru examenele fizice se recoltează 100 ml de urină
600. Următoarele afirmații despre interpretarea rezultatelor în evaluarea diurezei sunt adevărate, cu excepția:
1. Oligurie înseamnă diureză <1000ml/24h
2. Culoarea normală a urinei poate fi clar transparentă
3. Enurezis înseamnă pirdere involuntară de urină în timpul nopții
4. Ischiurie înseamnă micțiuni frecvente, în cantități mici
5. Oligurie înseamnă diureză 1000-1200ml/24h
6. Anurie înseamna diureză <500ml/24h
7. Polakiurie înseamnă dificultatea de a urina
8. Cantitatea fiziologică de urină la bărbați este 1200-1800ml/24h
9. Culoarea normală a urinei poate fi galben deschis
10. Culoarea normală a urinei poate fi brun închisă sau spumoasă

Grile Mi

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Grile Mi

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

English

1. Despre litiaza biliară se poate afirma că:

5. Din punct de vedere clinic, litiaza biliară:

6. Sindromul dispeptic care însoțește litiaza biliară include:

8. În ceea ce privește diagnosticul litiazei biliare:

9. Diagnosticul diferențial al colicii biliare include:

10. Următoarele sunt adevărate despre evoluția și complicațiile litiazei biliare:

12. Despre tratamentul curativ al litiazei biliare, următoarele sunt adevărate:

13. Tratamentul litiazei biliare simptomatice necomplicate:

14. Tratamentul medical al litiazei biliare simptomatice necomplicate:

16. Cancerul gastric:

19. Din punct de vedere morfopatologic, cancerul gastric:

22. Diagnosticul cancerului gastric:

66. Tratamentul medical în pancreatita cronică cuprinde:

177. Cauzele HTA secundare sunt:

593. Următoarele enunțuri despre măsurarea respirației sunt adevărate:

596. Următoarele afirmații despre măsurarea temperaturii sunt adevărate, cu excepția:

598. Următoarele afirmații despre tipurile de febră sunt adevărate, cu excepția:

S-ar putea să vă placă și