DIAGNOSTICUL CLINIC ÎN BOLILE INFECŢIOASE

Principalele semne şi simptome

În cadrul bolilor infecţioase se descriu diferite semne şi simptome, unele cu caracter general,
întâlnite în majoritatea bolilor infecţioase (febră, astenie, inapetenţă etc.), altele caracteristice
doar unei anumite boli sau grup de boli (disfagie, tenesme, disurie etc.).

Ø Febra (pirexia)= creşterea din cauze patologice a temperaturii corpului peste valorile normale.

Febra apare în majoritatea bolilor infecţioase dar poate apare şi în boli neinfecţioase (neoplasme,
boli de colagen etc.).

În funcţie de valorile temperaturii se disting următoarele grade de febră:

- subfebrilitate - 37-38oC;

- febră moderată - 38-39oC;

- febră ridicată - 39-41oC;

- hiperpirexie ³ 41oC.

Prin măsurarea temperaturii dimineaţa (To matinală) şi seara (To vesperală) se obţine curba
termică. După aspectul curbei termice se deosebesc mai multe tipuri de febră:

a) febra continuă (în platou) - diferenţa dintre temperatura matinală şi cea vesperală nu depăşeşte,
timp de mai multe zile, 1oC (exemplu în febra tifoidă, tifos exantematic);

b) febra remitentă - diferenţa dintre temperatura matinală şi cea vesperală este mare, depăşind
1oC (exemplu în septicemii, supuraţii localizate etc.);

c) febra intermitentă – croşete febrile de câteva ore durată la interval de 2-3 zile (exemplu în
malarie);

d) febra recurentă – febră continuă de câteva zile, alternând cu perioade afebrile (exemplu în
tuberculoza pulmonară, infecţii urinare etc.);

e) febra ondulantă - cicluri repetate (oscilante) de ascensiuni termice şi afebrilitate (sau

subfebrilitate); în cadrul unui ciclu, ridicarea temperaturii se face progresiv iar defervescenţa este
lentă (exemplu în bruceloză, hepatită);

f) febra neregulată – curba termică este total atipică;

g) febra prelungită – orice febră care persistă mai mult de trei săptămâni

In evoluţia unei curbe termice se descriu următoarele stadii:

- stadiul de creştere a febrei, cu o durată variabilă: minute, ore, zile;

- stadiul de febră maximă: ore, zile, săptămâni;

- stadiul de scădere a febrei, de declin sau defervescenţă.

Defervescenţa poate avea loc brusc „în crizis” (normalizarea temperaturii în 24 ore) sau lent „în
lizis” (normalizarea temperaturii în câteva zile).
 Modificări ale tegumentelor şi mucoaselor
Erupţiile apărute la nivelul tegumentelor se numesc exanteme; cele apărute la nivelul mucoaselor
se numesc enanteme. Elementele constitutive ale erupţiilor sunt denumite leziuni elementare:
macula, papula, nodulul, vezicula, bula, flictena, pustula, ulceraţia, scuama, crusta.

Macula (pata) este o modificare de culoare a tegumentului, fără alte schimbări (de relief sau
consistenţă). Poate fi pigmentară sau vasculară.

Papula este o mică ridicătură circumscrisă pe suprafaţa pielii, cu diametrul cuprins între 1 şi 5 mm,
având un conţinut solid.

Nodulul este o leziune cu conţinut solid, având diametrul mai mare de 5 mm.

Vezicula este o mică ridicătură epidermică cu diametrul de 1-3 mm, de obicei rotundă, cu conţinut
lichidian (clar, tulbure sau hemoragic).

Bula (flictena) este o ridicătură a epidermului, rotundă sau ovală, cu conţinut lichidian având
dimensiuni mai mari decât vezicula (de la un bob de mazăre la un ou); conţinutul poate fi clar,
tulbure sau hemoragic.

Pustula este o ridicătură a epidermului având un conţinut lichidian purulent. Poate fi primitivă sau
secundară (prin infectarea unei vezicule); cele primitive, cu sediul la nivelul unui folicul pilos, sunt
denumite foliculite.

Eroziunea este o pierdere superficială de substanţă, interesând numai epidermul. Nu lasă cicatrice;
survine în urma evoluţiei veziculelor, pustulelor şi bulelor.

Ulceraţia – pierdere de substanţă, mai profundă decât eroziunea, interesând şi dermul; lasă
cicatrice.

Fisura – lipsă liniară de substanţă ce apare în jurul orificiilor naturale sau la nivelul pliurilor.

Ragada – lipsa liniară de substanţă, adesea profundă, în jurul orificiului bucal.

Scuama - lamele cornoase care se detaşează de pe suprafaţa pielii; pot fi fine (furfuracee, aspecte
de tărâţe), lameloase sau sub formă de lambouri mari.

Crusta este rezultatul uscării unor exsudate, puroi sau sânge la nivelul suprafeţei unui epiderm
legat.

Enantemul este format din papule, peteşii, echimoze, vezicule, exsudat faringian, aspectul limbii
(ciclul lingual: scarlatina, rujeola), sclerele (icterice sau hemoragice)

Ø Manifestări respiratorii
Rinoree – secreţie nazală seroasă, mucoasă sau purulentă.

Disfagia – dificultate în înghiţirea lichidelor, alimentelor.

Odinofagia – durere la deglutiţie.

Disfonia (răguşeala) – modificarea vocii, interesând timbrul şi intensitatea.

Tirajul – contracţia muşchilor inspiratori, pentru a creşte presiunea negativă intratoracică şi a

permite o pătrundere mai uşoară a aerului prin orificiul glotic;
Cornajul – zgomotul produs în inspir (uneori şi în expir), la trecerea aerului prin laringe al cărui
lumen a fost micşorat printr-un proces inflamator.

Dispneea – modificarea ritmului şi amplitudinii mişcărilor respiratorii; subiectiv se traduce prin

senzaţia „lipsei de aer”; se datorează scăderii oxigenării ţesuturilor şi creşterii concentraţiei de CO 2
în sânge, ceea ce determină creşterea ventilaţiei pulmonare.

Polipneea este accelerarea ritmului respirator.

Tusea – expulzarea violentă şi sonoră a aerului intrapulmonar; reprezintă o reacţie a organismului

pentru eliminarea secreţiilor patologice din căile respiratorii (mucus, puroi, sânge).

Expectoraţia – evacuarea sputei din arborele traheobronşic; sputa este un produs patologic

Vomica – evacuarea bruscă a conţinutului patologic (puroi, chist hidatic) de la nivelul pulmonului.

Hemoptizia – expectoraţie sângelui.

Ø Sindromul cardiovascular
Tahicardia – accelerarea frecvenţei cardiace peste limitele fiziologice (90 bătăi/minut).

Bradicardia – reducerea frecvenţei cardiace (sub 60 bătăi/minut).

vHipotensiunea arterială – scăderea tensiunii arteriale sub 100 mm Hg pentru valoarea sistolică şi
sub 60 mmHg pentru valoarea diastolică.

Ø Sindromul digestive
Inapetenţa – lipsa poftei de mâncare.

Greaţa – senzaţia de a vărsa.

Vărsătura – expulzarea violentă a conţinutului stomacului.

Hematemeza – eliminarea prin vărsătură a unei cantităţi mari de sânge.

Meteorismul – creşterea conţinutului gazos al intestinului.

Borborigme - zgomote produse în abdomen prin deplasarea gazelor în tubul digestiv.

Colica intestinală este o durere cu caracter acut, care survine intermitent, în crize, prin distensia
pereţilor intestinali.

Tenesmele rectale – senzaţie dureroasă de defecare fără eliminare de materii fecale.

Diareea este eliminarea frecventă de materii fecale de consistenţă redusă.

Ø Sindromul renal
v Oliguria este scăderea diurezei sub 800 ml/24 ore.

v Oligoanuria este scăderea diurezei la 100-50 mg/24 ore.

v Anuria este absenţa diurezei sau reducerea ei sub 50 ml/24 ore.

v Polakiuria – micţiuni frecvente şi în cantitate mică.Disuria – emisiune dificilă a urinii.

Ø Sindromul nervos
v Obnubilarea – tulburare a conştienţei, afectând claritatea; percepţiile sunt îngreunate, reacţiile
încete, există o lentoare ideatică şi psihomotorie.

v Coma este o pierdere de diverse grade a stării de conştienţă. Gradul de profunzime al comei se
poate stabili în funcţie de reactivitatea la stimulii dureroşi, reflexe, tonus, starea aparatului
circulator şi respirator. În funcţie de aceste elemente, stadializarea comei se face în:

-comă de gradul I = pierderea conştienţei cu menţinerea sensibilităţii dureroase şi a reflectivităţii;

- comă de gradul II = sensibilitatea dureroasă abolită, reflectivitatea păstrată;

- comă de gradul III = sensibilitatea dureroasă şi reflectivitatea abolite;

-comă de gradul IV = apariţia tulburărilor neurovegetative grave, respiratorii şi circulatorii.

In practica medicală curentă se mai foloseşte şi clasificarea comelor în: comă superficială; comă de
profunzime medie; comă profundă şi clasificarea după scala Glasgow.

Paralizia – dispariţia funcţiei motorii musculare.

Pareza – paralizie parţială, incompletă.

Parestezii – senzaţii subiective precum furnicăturile, amorţelile, senzaţiile de cald sau rece.

Hiperestezia – recepţie exagerată a diferitelor tipuri de sensibilitate (tactilă, termică, dureroasă).

Hipoestezia – recepţia diminuată a diverselor tipuri de sensibilitate (tactilă, termică, dureroasă)

Diagnosticul de laborator în bolile infecţioase

Date epidemiologice, clinice şi de laborator.

Ø Datele (informaţiile) epidemiologice se obţin de la bolnav (anamneza)

Ø Datele clinice se obţin prin efectuarea unei anamneze corecte şi a unui examen clinic amănunţit pe
sisteme şi aparate.

Investigaţiile de laborator indicate a se efectua în bolile infecţioase

sunt:
 Investigaţii nespecifice care se efectuează în orice boală (infecţioasă sau neinfecţioasă)
precum: determinarea numărului de leucocite; hemoglobina; viteza de sedimentare a
hematiilor (VSH); glicemia; ureea sanguină; sumarul de urină; radioscopia pulmonară etc.

v Numărul de leucocite (valori normale medii, 6.000-8.000/mm3) este crescut (leucocitoză) în

infecţiile bacteriene, cu excepţia febrei tifoide unde numărul de leucocite este scăzut (leucopenie);
este normal sau scăzut în infecţiile virale, cu excepţia mononucleozei infecţioase unde este mult
crescut.

Formula leucocitară – raportul polinucleare/mononucleare (60/40) este deseori modificat în bolile

infecţioase. În infecţiile bacteriene creşte numărul de leucocite polinucleare (polinucleoză) cu
excepţia febrei tifoide şi a tusei convulsive unde în formulă predomină celulele mononucleare
(monocite). În bolile virale forma leucocitară este fie nemodificată, fie cresc limfomonocitele.
Viteza de sedimentare a hematiilor (VSH) - valori normale 10-20 mm/l oră - este crescută în infecţiile
bacteriene şi normală sau scăzută în infecţiile virale.

 Investigaţii specifice bolilor infecţioase, investigaţii care urmăresc

evidenţierea agentului, a structurilor sale antigenice, a anticorpilor specifici,
intradermoreacţiile etc.

Evidenţierea agentului patogen. Agentul patogen poate fi căutat, în funcţie de localizarea sa în:
sânge, urină, materii fecale, lichid cefalorahidian, secreţii otice, faringiene, genitale etc.

Evidenţierea unor structuri antigenice specifice agentului patogen. În produsele patologice (sânge,
urină, lichid cefalorahidian etc.) a

Metode de laborator folosite pentru evidenţierea structurilor

antigenice
- reacţia de precipitare;

- tehnica radioimună (RIA);

- testul ELISA etc.

In timpul unei infecţii acute, titrul anticorpilor (cantitatea de anticorpi din sânge) creşte de la o zi la
alta (iniÎnţial apar şi cresc anticorpii de tip IgM apoi şi cei de tip IgG), ajungând la un titru maxim la
sfârşitul bolii şi în perioada de convalescenţă.

Evidenţierea de antigene şi toxine cu anticorpi, eventual marcaţi (cu

fluoresceină, izotopi radioactivi) prin testele:
contraimunelectroforeza în:

1. l.c.r. (pentru meningococ, pneumococ, H.influenzae etc.);

2. ser (pentru virusul hepatitei B etc.);

- reacţia de hemaglutinare pasivă;

- reacţia de imunofluorescenţă directă sau indirectă (cu anticorpi marcaţi);

- reacţia de termoprecipitare cu ser anticărbunos (în antrax);

- testul radioimun (RIA) cu anticorpi marcaţi pentru diagnosticul hepatitei virale şi infecţiei cu H.
influenzae;

- testul imunoelectronomicroscopic;

- testul ELISA, mai sensibil ca RIA, pentru identificarea de virusuri din ţesutul cerebral (v. rujeolic,
herpetic), miocard (v. Coxsackie);

- testul de recombinare genetică(hibridizare) pentru virusul hepatitei B;

- inoculare la animale de laborator (toxina difterică, botulinică) la şoarece;

- testul cu lizat de Limulus (evidenţiază endotoxina).

Evidenţierea anticorpilor specifici
Anticorpii de tip IgM apar precoce şi dispar repede după terminarea bolii acute. Existenţa lor indică o
infecţie acută.

Anticorpii de tip IgG apar mai târziu (spre sfârşitul bolii) şi persistă ani de zile sau toată viaţa.
Prezenţa lor indică faptul că organismul a suferit, în urmă cu un anumit timp (săptămâni, luni sau ani
de zile), o infecţie cu bacteria sau virusul faţă de care au apărut aceşti anticorpi.

Modalitati evolutive in bolile infectioase

Ø Evoluţie

Bolile infecţioase pot evolua spre vindecare, cronicizare sau deces.

Vindecarea poate fi completă sau cu sechele (exemplu: surditatea apărută după meningita
bacteriană). Uneori vindecarea se produce doar clinic, fostul bolnav rămânând purtător de germeni,
cum ar fi:

- bacterii (exemplu: Salmonella, Shigella, Vibrio cholerae, streptococ etc.);

- virusuri (exemplu: virusul hepatitei B, C).

Portajul poate fi temporar (săptămâni, luni de zile) sau definitiv (toată viaţa).

Ø Complicaţii
În cursul evoluţiei unei boli infecţioase pot apărea complicaţii. Ele sunt determinate fie de acelaşi
agent patogen care a produs îmbolnăvirea

Ø Recăderea
 Reapariţia manifestărilor clinice ale bolii în perioada de convalescenţă; datorită persistenţei
în organism a agentului.

Ø Recidiva (reîmbolnăvirea) este reapariţia bolii după vindecare cauzată de o nouă infecţie cu
germenii respectivi. Poate fi precoce (după câteva săptămâni) sau tardivă (după mai mulţi ani).

BOLI INFECTIOASE

GENERALITATI

Bolile infecţioase sunt boli cauzate de microorganisme (bacterii, virusuri, fungi etc.), care
determină infecţii.

Bolile contagioase → acele boli infecţioase ce se pot transmite de la om la om sau de la animale

la om. Toate aceste afecţiuni sunt produse de agenţi vii, microorganisme ce pătrund în organism şi se
multiplică, având prin aceasta un caracter infecţios. Caracterul contagios al unora dintre ele este dat
de rapiditatea cu care se pot transmite de la un individ la altul, declanşând epidemii.

Bolile infecţioase = majoritatea bolilor cu etiologie cunoscută din domeniul patologiei umane şi
reprezintă cca. 60-80% din patologia copilului. Incidenţa lor apreciabilă, numai virozele respiratorii
deţinând 60% din consultaţiile ambulatorii, indiferent de vârstă.

Majoritatea bolilor infecţioase sunt urgenţe medicale.

Letalitatea este încă mare (25-30% în septicemii, meningite, 30-40% în tetanos şi 60-90% în febrele
hemoragice). Unele sunt incurabile încă (rabia, SIDA).

După unele boli infecţioase rămân sechele grave şi frecvente.

Combaterea şi prevenirea bolilor infecţioase se face după legi sanitare naţionale şi internaţionale.

Procesul infecţios = reprezintă totalitatea reacţiilor locale şi generale, consecinţe ale

interacţiunii dintre agentul patogen şi organismul gazdă aflat în anumite relaţii ecologice

Producerea unui proces infecţios este condiţionată de 3 factori principali:

 microorganism;
 macroorganism;
 mediul extern.

MICROORGANISMUL (AGENTUL PATOGEN) – definire, clasificare, proprietăţi, patogenitate, virulenţă,

toxine, proprietăţi antigenice

► Cauzele bolilor infecţioase sunt foarte variate şi numeroase. Aceşti agenţi cauzali se numesc
agenţi patogeni. Au forme şi mărimi variate, talia lor este de ordinul micronilor (1/1000 dintr-un
mm), de aceea se numesc microorganisme.

►Microorganismele din mediul înconjurător sunt patogene sau pot deveni patogene pentru om. Ele
pot stabili şi relaţii de convieţuire cu organismul uman.

► În ordinea crescândă a complexităţii lor, agenţii patogeni sunt: virusurile, chlamidiile,

mycoplasmele, rickettsiile, bacteriile, fungii, protozoarele, metazoarele. La aceştia se adaugă o nouă
clasă de agenţi infecţioşi numiţi prioni.

Ø Prionii = particule proteice lipsite de acid nucleic, care ar putea provoca boli considerate până
în prezent a fi date de unele virusuri neconvenţionale (boala Altzheimer, boala kuru etc.).

Ø Virusurile = agenţi infecţioşi pentru om, animale, plante şi chiar pentru bacterii
(bacteriofagi). Sunt cele mai mici structuri biologice care, într-un volum foarte mic conţin, codificate,
toate informaţiile necesare reproducerii. Dimensiunile lor variază de la 20 nm la 250-300 nm. Sunt
formate dintr-un singur tip de acid nucleic (ADN sau ARN) şi din proteine sau lipoproteine.

Acidul nucleic posedă şi transmite informaţia genetică, deţinând şi capacitatea infectantă.

Există două criterii de clasificare a virusurilor:

1. după proprietăţile fizico-chimice, mărime, simetrie etc.;

2. după modul de transmitere.

Chlamidiile: microorganisme care s-au numit iniţial „virusuri mari”.

- au parazitism strict intracelular;

- au ambii acizi nucleici;

- se multiplică prin diviziune binară;

- au dimensiuni relativ mai mari;

S-au descris 2 familii:

1familia Mycoplasmaceae cu 5 specii umane – cea mai importantă este Mycoplasma
pneumoniae care dă pneumonii atipice;

2. familia Acholeplasmataceae (probabil saprofite pentru om).

 Rickettsiile = microorganisme intermediare între virusuri şi bacterii.

- dimensiuni între 300-1.000 nm;

- au perete celular, enzime cu rol în metabolismul lor;

- sunt sensibile la tetracicline şi cloramfenicol.

Cuprind 3 genuri:
1 genul Rickettsia – R. prowazeki, agentul etiologic al tifosului exantematic;

2 genul Coxiella – Coxiella burnetti, agentul etiologic al unei pneumonii atipice;

3 genul Rochalimaea.

Bacteriile = organisme unicelulare, clasificându-se în ordine, familii, genuri şi specii.

Criteriile de clasificare sunt următoarele:

- configuraţie (cocci, bacili);

- proprietăţi tinctoriale (gramnegativi, grampozitivi, acid-alcoolo-

rezistenţi);

- toleranţă la oxigen (aerobi, anaerobi, facultativ anaerobi);

- mobilitate, capsulogeneză, sporogeneză.

Etapele procesului infecţios

1. Contaminarea – prezenţa germenilor pe mucoase şi tegumente.

2. Infecţia – ataşarea pe tegument şi/sau mucoase a germenilor patogeni prin

pili sau factori chemotactici, multiplicare locală şi pătrundere în ţesuturi.

3. Boala – răspunsul organismului la infecţie manifestat clinic (aparent) si infraclinic (inapparent

- poate fi cauzată de toxinele eliberate la nivelul porţii de intrare, mulţi germeni străbătând bariera
cutaneo-mucoasă şi fiind transportaţi în ţesuturi în funcţie de tropismul lor.

Infecţia se poate extinde în:

a) suprafaţă (ex. erizipel, viroze respiratorii) – din aproape în aproape;

b) în profunzime (ex. flegmon, adenită);

c) în întreg organismul (ex. infecţie sistemică prin limfă, sânge, pe cale nervoasă).
Apariţia sau reapariţia bolii (drept infecţie) ca şi modul ei de manifestare (clinic sau
infraclinic) depind de :
- natura şi agresivitatea agentului infecţios;

- de reacţia microorganismului la reacţia organismului

- gazdă;

Perioadele bolilor infecţioase

În evoluţia bolilor infecţioase există 4 perioade:
1. Perioada de incubaţie = timpul de la pătrunderea germenilor până la apariţia primelor

semne de boală.

Există boli cu:

- incubaţie scurtă - 1→ 7 zile - (ex. scarlatina, difteria, viroze respiratorii, meningite dizenteria);

- incubaţie medie - 1→ 2 săptămâni - (ex. varicela, rujeola, febra tifoidă, parotidit epidemică);

- incubaţie lungă - > 3 săptămâni - (ex. hepatita virală B, rabia, tetanos).

2. Perioada de debut = timpul de la apariţia primelor semne de boală până la apariţia primelor
semne caracteristice de boală. Poate fi lent (prodromal), brutal (invazie), fulgerător (purpura
fulminans).

3. Perioada de stare începe cu semnul caracteristic de boală (icter, erupţie).

4. Perioada de convalescenţă – urmată de vindecare cu sau fără sechele.

Starea de purtător de germeni se întâlneşte la convalescenţi după 3-6 luni după o boală clinică sau
infraclinică sau la subiecţii sănătoşi care poartă germenul un anumit timp. Există purtători „sănătoşi”
de lungă durată (6-12 luni), uneori cronici (ani/toată viaţa).

Germenii se multiplică local fără sau cu semne minime de boală („purtători aparent sănătoşi”).

Boala infecţioasă inaparentă = nu are semne clinice sau paraclinice.

Diagnosticul se pune pe evidenţierea agentului şi dinamica anticorpilor.

Boala infecţioasă infraclinică= evoluează fără expresie clinică evidentă dar cu leziuni organice
decelate paraclinic. Poate fi urmată de complicaţii sau cronicizare.

Boala infecţioasă latentă = infecţie asimptomatică în care agentul infecţios nu poate fi decelat, deşi
rămâne în organism luni/ani, fiind cantonat la poarta de intrare, ganglioni sau în organe.

Ø Fungii patogeni : microorganisme care îşi datorează patogenitatea mai mult multiplicării
lor locale şi mai puţin unor substanţe toxice. Din miile de fungi existenţi, doar 50 sunt patogeni sau
condiţionat patogeni pentru om. Gravitatea micozelor este dată şi de dezvoltarea unei slabe
imunităţi a organismului parazitat de fungi. Infecţia cu fungi poate fi de origine endogenă sau de
origine exogenă. Dă naştere la micoze superficiale sau la micoze profunde sau sistemice.

Ø Protozoarele: organisme unicelulare ce determină boli cu localizare intestinală, cu parazitare

sanguină şi a organelor hematopoietice, cât şi cu afectarea ţesuturilor profunde.
Ø Metazoarele sunt, în general, helminţi care determină boli foarte răspândite cu localizare
intestinală sau boli cu diseminări organice cât şi boli generale, febrile, severe.

Orice microorganism introdus în organismul gazdă, pe lângă posibilitatea lui de multiplicare şi de

invadare a acestuia, mai are particularitatea de a determina în organismul gazdă formarea de
anticorpi.

Anticorpii sunt o formă specifică a proteinelor sanguine, produse în ţesuturile limfatice. Sunt capabile
să contracareze efectele antigenelor bacteriene sau ale toxinelor lor.

Antigenele : substanţe bacteriene sau de altă natură, care, în anumite condiţii pot stimula
producerea de anticorpi; - foarte variate ca număr şi structură.

 Particularitatea microorganismelor de a avea o structură antigenică proprie se numeşte

specificitatea antigenică.

 Anticorpii, la rândul lor, sunt specifici; de asemenea toxinele bacteriene posedă şi ele
antigene iar anticorpii care apar se numesc anticorpi antitoxici sau antitoxine.

 Prin tratarea unor toxine cu formol, se obţin substanţe specifice numite anatoxine.

 Ele sunt substanţe ce şi-au pierdut puterea patogenă dar şi-au păstrat acţiunea antigenică,
ducând la apariţia, în organismul gazdă, a anticorpilor antitoxici (antitoxine), nedeterminând
fenomene de boală.

Macroorganismul (organismul gazdă) – receptivitatea, imunitatea naturală,

dobândită – anergia

Macroorganismul : terenul pe care îl invadează microorganismul şi care îi oferă acestuia

un mediu favorabil pentru dezvoltarea sa. Organismele umane a căror capacitate de apărare
„cedează” în faţa agresiunii microbiene se numesc „organisme receptive”.

s Receptivitatea: stare a organismului care permite agentului patogen să

supravieţuiască şi să se înmulţească. Nereceptivitatea sau rezistenţa la infecţii este capacitatea
organismului de a împiedeca pătrunderea în organism, distrugerea sau eliminarea rapidă a
agenţilor patogeni.

s Imunitatea: puterea organismului gazdă de a rezista la acţiunea microorganismelor.

Mecanisme de apărare faţă de infecţii

Imunitatea este demonstrată de prezenţa în sânge a antitoxinelor neutralizante.

Rezistenţa la infecţii poate avea un caracter specific sau nespecific.

a) Imunitatea nespecifică generală rezultă din acţiunea factorilor naturali care împiedecă
pătrunderea germenilor în organism, asigură distrugerea lor sau inactivarea produselor lor nocive. Ea
este asigurată de bariera cutanată şi a mucoaselor, de inflamaţie, de fagocitoză, de substanţele
antimicrobiene şi antitoxice din umori, de rezistenţa ţesuturilor etc.; este înnăscută şi dobândită de-a
lungul vieţii.

b) Apărarea specifică se referă la o anumită infecţie, fiind condiţionată de prezenţa anticorpilor, ca

urmare a trecerii prin boală sau a unei imunizări artificiale active. Este celulară cu bază limfatică şi
umorală à anticorpi.

Imunitatea naturală poate fi înnăscută, fiind o consecinţă a moştenirii de anticorpi materni transferaţi
transplacentar, asigurând protecţie specifică primelor luni de viaţă. Ea poate fi şi câştigată ca urmare
a trecerii prin infecţie tipică sau atipică sau a unei stări de premoniţie.

În apărarea antiinfecţioasă, un rol decisiv îl are sistemul imun cu cele 2 componente, reprezentate
prin 2 tipuri de limfocite:

- limfocitele B care secretă anticorpi sub formă de imunoglobuline, constituind imunitatea umorală;

- limfocitele T care, prin acţiunea lor citotoxică şi prin producerea de limfokine, asigură imunitatea
celulară.

Imunitatea artificială se obţine prin injectarea unor doze mici de toxine, prin injectarea de vaccinuri
(imunitate activă) sau prin injectarea de seruri antitoxice (imunitate pasivă). Reacţiile imune apără
organismul de infecţii, dar şi împotriva tumorilor. Uneori, aceste reacţii devin nocive, fie prin
hipersensibilizare (boli alergice), fie prin autoagresiune (boli autoimune). Unele persoane au deficit
imunologic congenital (primar) sau câştigat (secundar).

s Alergia= reactivitate deosebită faţă de un antigen, fiind diferită de reactivitatea imunitară obişnuită,
deşi fenomenul este legat tot de conflictul antigen-anticorp. Deci, alergia este o reactivitate
modificată a organismului faţă de substanţe specifice, denumite alergene. Răspunsul organismului
este prin reacţii alergice (reacţii de hipersensibilitate) care pot fi de tip imediat şi de tip întârziat.

s Anergia = scădere a reactivităţii generale a unui organism, însoţită de incapacitatea de a răspunde

adecvat la stimuli interoceptivi şi exteroceptivi. În sens imunologic, anergia mai înseamnă şi
incapacitatea unui organism de a răspunde pozitiv la intradermoreacţia (i.d.r.) cu tuberculină deşi
fusese infectat cu micobacterii.

¨ Rolul mediului exterior în producerea infecţiei. :

-
- mediul extern joacă un rol fundamental în producerea bolii;

- ofera condiţii de dezvoltare a microorganismului, în timpul cât se află afara organismului gazdă;

- influenţează macroorganismul printr-o serie de factori sociali, climatici etc.

- asigură calea de transmitere a bolilor infecţioase de la un organism gazdă la altul.

¨ Sursa de agenţi patogeni este reprezentată de:

a) Omul bolnav, convalescent, purtătorul de germeni.
 Omul bolnav (cu forme tipice sau atipice de boală) are capacitate de diseminare diferită în raport
cu etiologia bolii, stadiul de evoluţie şi cu o seamă de particularităţi care ţin de agentul patogen
sau de organism.

Convalescentul: acel bolnav care nu realizează vindecarea biologică şi deci continuă să găzduiască
şi să disemineze agenţii patogeni. El este purtător temporar, eliminând agentul patogen în
perioada de declin şi convalescenţă a unor boli infecţioase. Purtătorii de germeni cronici sunt foştii
bolnavi care vor continua să elimine agentul microbian continuu sau intermitent, luni sau ani,
uneori chiar toată viaţa. Această stare este favorizată de anumite procese patologice, generale sau
locale. Persoanele, aflate continuu sau temporar în preajma izvoarelor de infecţie şi posedând un
anumit grad de imunitate specifică, pot realiza starea de purtător sănătos, aceştia având o mare
importanţă epidemiologică.

b) Ca izvor de infecţie, animalele şi păsările, sunt fie bolnave, fie purtătoare de diferiţi agenţi
patogeni. Ele reprezintă, în anumite condiţii, izvoare de infecţie pentru om. Bolile astfel produse de
numesc zoonoze sau zooantroponoze.

Ca sursă de infecţie sunt considerate: animalele sălbatice şi domestice, păsările, artropodele.

Propagarea infecţiilor de la sursa de infecţie se poate face prin mai multe căi, fiecare boală sau
grup de boli folosind o anumită cale.

Exista 4 căi:
1. Calea aerogenă: modalitate de răspândire a unui număr mare de boli (majoritatea bolilor
eruptive, majoritatea infecţiilor virale şi bacteriene ale aparatului respirator, unele infecţii virale şi
bacteriene ale sistemului nervos central). Bolile transmise pe cale aerogenă ridică multe probleme
epidemiologice şi profilactice. Bolile cu transmitere aerogenă reprezintă sursa cea mai
primejdioasă de infecţie, atât în teren cât şi în mediul spitalicesc.

2. Calea digestivă. De la sursa de infecţie, germenii se răspândesc în mediul înconjurător prin

materii fecale, urină sau alte produse patologice, putând contamina alimentele şi apa.

3.Calea sexuală : reprezintă calea de transmitere a unor boli transmisibile venerice, acestea
apărând la partenerii sexuali ai celor bolnavi. Transmiterea lor este favorizată de leziuni preexistente,
netratate, la persoanele cu care cei bolnavi au relaţii sexuale.

4. Calea transcutană: destul de frecventă în practica bolilor infecţioase. Leziunile

tegumentelor, arsurile reprezintă porţi de intrare a unor multitudini de germeni, care dau infecţii
localizate, dar care pot degenera în infecţii sistemice.

Alte căi de transmitere a unei boli infecţioase:

- parenteral (prin instrumente medicale insuficient sterilizate);

- prin transfuzie de sânge;

- prin alăptare;

- pe calea mucoaselor, mai ales a celor cu integritatea compromisă.

Modurile de transmitere a agenţilor patogeni sunt:
direct : inhalarea, contactul fizic, transplacentar, transfuzii de sânge infectat cât şi a unor
instrumente medico-chirurgicale contaminate etc.

indirect : complex, implica mai multe cai: aer, apa sau aer +apa sau apa + alimente
Vehicularea agenţilor bacterieni, virali etc. în mediul extern se realizează prin mai multe căi, dar
una din cele mai importante este calea aeriană. Aerul contaminat este responsabil de multe boli
transmisibile ca rubeola, rujeola, gripa, oreionul, tusea convulsivă etc.

Agenţii patogeni supravieţuiesc în aer de la câteva ore la perioade foarte lungi de timp.

Mâinile : frecvent şi uneori intens contaminate atât direct cât şi indirect cu germeni vehiculaţi prin
aer, sol, alimente, obiecte şi vectori.

Nu există nici o categorie de agenţi patogeni care să nu se poată transmite prin mâinile
contaminate. Există suficiente boli denumite „boli ale mâinilor murdare” (dizenteria, febra tifoidă
etc.).

Unele artropode (păduchi, căpuşe, ţânţari, purici, flebotomii etc.) sunt gazde obligatorii cel puţin
pentru un stadiu de dezvoltare al unor agenţi infecţioşi (rickettsiile, arbovirusurile, leshmaniile
etc.).

Poarta de intrare= locul prin care microorganismul, ajuns la macroorganism pe una din căile
arătate, pătrunde în interiorul acestuia începe să se multiple, dând naştere infecţiei.

Orice macroorganism poate prezenta 3 porţi de intrare principale şi anume:

- mucoasa respiratorie;

- mucoasa digestivă;

- tegumentul.

Receptivitate - imunitate
- stare a organismului care nu-i conferă acestuia posibilităţi de a învinge o agresiune microbiană,
parazitară sau fungică, declanşându-se astfel boala. Nereceptivitatea este starea opusă
receptivităţii, împiedecând pătrunderea, multiplicarea şi difuzarea unor germeni, capabili să
producă boală. Nereceptivitatea poate fi stimulată pe căi generale nespecifice sau specifice.

Rezistenţa faţă de infecţii are 2 componente:

- rezistenţa generală nespecifică: dependentă de integritatea barierelor cutanate şi mucoase,
inflamaţia şi fagocitoza, sistemele secretorii antimicrobiene, sistemul complement, secreţiile de
mucus, aciditatea gastrică, mişcarea cililor celulelor epiteliale etc.;

- rezistenţa specifică (imunitate umorală şi celulară) care este de 2 tipuri:\

1. imunitatea naturală= de specie (omul şi animalele au boli specifice), deşi omul poate face
boli transmise de la animale (zoonoze), deci nu este absolută; poate fi pasivă (urmare a
transferului pasiv de anticorpi de la mamă la făt), asigurând protecţia sugarului până la vârsta de 6
luni, dacă mama are o experienţă imunologică (de acest fapt se ţine seama în stabilirea
programelor de vaccinare şi a unor măsuri de supraveghere epidemiologică); poate fi activă
(urmarea trecerii prin infecţie tipică sau atipică), cu intensitate variabilă, exprimând experienţa
epidemiologică a unor grupe populaţionale şi fiind utilă în stabilirea fondului imunitar al
populaţiei;

2. imunitatea artificială (obiectiv major al programelor de prevenţie, realizând protecţia

specifică faţă de anumite boli)= reprezentată de imunitatea artificială activă (obţinută după
administrarea de vaccinuri ce declanşează formarea de anticorpi) şi de imunitatea artificială pasivă
realizată prin administrarea de seruri imune sau de imunoglobuline.

► Fondul imunitar al populaţiei : se evaluează prin metode serologice.

► Cunoaşterea acestui fond permite stabilirea unor programe de supraveghere epidemiologică,

de prevenire a anumitor boli şi de evaluare a acţiunilor de imunoprofilaxie prin vaccinuri, seruri sau
imunoglobuline.

► Toţi aceşti factori epidemiologici principali depind de unii factori favorizanţi reprezentaţi de
vârstă (anumite boli apar numai la nou-născuţi sau numai la vârstnici), de sex (anumite boli cu
caracter profesional, apărute mai mult la sexul masculin) şi de rasă (anumite parazitoze tropicale
apar datorită înţepăturilor unor vectori mai ales pe tegumentele natural hiperpigmentate).