Insuficiența cardiacă

congestivă (ICC) la copil

Prof.Univ.Dr. Alina Costina Luca

 Introducere

Insuficiența cardiacă

-este un sindrom clinic caracterizat prin

simptome caracteristice, semne de
disfunctie cardiaca și răspuns
favorabil la tratament specific (Grupul de lucru
al Societății Europene de Cardiologie, 1995).

-se datorează incapacității inimii de

asigura debitul sangvin necesar
satisfacerii nevoilor tisulare făra
intervenția mecanismelor compensatorii.
Clasificare
Clasificarea funcțională propusă de Comitetul Asociației
Cardilogilor din New York (NYHA) se bazează pe evaluarea unor
simtome ale insuficienței cardiace:

Clasa I - activitate fără restricție;

- activitatea fizică obișnuită nu produce simptome.

Clasa II - actvitatea fizică este moderat limitată;

- în repaos nu au simptome; la activitate fizică obișnuită
produce simptome.

Clasa III - activitatea fizică este limitată mult;

- în repaos este asimptomatic; o activitate fizică sub cea
obișnuită produce simptome.

Clasa IV - orice activitate fizică, chiar mică, accentuează

simptomele;
Clasificare

Ghidul din 2001 al Grupului de lucru al Colegiuluui American de

Cardiologie / Asociației Americane de Cardiologie introduce
clasificarea în patru stadii de insuficiență cardiacă:

Stadiul A: - cu risc important de insuficiență cardiacă;

- fără afectarea structurală a cordului.

Stadiul B: - cu afectare structurală a cordului;

- dar fără simptome.

Stadiul C: - prezența simptomelor de insuficiență cardiacă în

contextul unor probleme structurale;
- tratamentul medical este benefic.

Stadiul D: - boala avansează necesitând spitalizare;

- sunt necesare măsuri paleative sau transplant cardiac.
Clasificare

• Clasificarea clinică (stângă/ dreaptă/ globală)

- creșterea presiunii venoase pulmonare, a presiunii venoase
sistemice, sau în general a presiunii venoase.

• Insuficiență cardică acută

- modalitatea evolutivă a bolii atunci când este brusc instalată
(edem pulmonar acut cardiogen / șoc cardiogen; Asociația Europeana de
Cardiologie)

Insuficiența cardiacă cronică

- forma cea mai frecventă și este adesea întrerupta de pusee de
acutizare.
 Epidemiologie
• Populația pediatrică: nou-nascut si sugar ->
adolescent.

• Vârsta apariției atacului depinde de cauză.

• Incidența este crescută în perioada fetală fiind

cauzată de tahiaritmia supraventriculară cu sau
fără defecte structurale cardice.

• Disfuncția mușchiului cardiac este cea mai

frecventă cauză a insuficienței cardiace în
perioada neonatală și este concomitentă cu
sepsis-ul, hipoglicemia sau hipocalcemia;

• La nou-născut - tuburări de ritm și conducere,

insuficiență congenitală arterio-venoasa,
regurgitare tricuspidiană.
Epidemiologie

• Insuficiența cardiacă la copil și adolescent

- este rezultatul necorectării la timp a unei malformații cardiace
congenitale / complicație postchirurgicală.

• Boala reumatică a valvei mitrale sau aortice

- poate duce la insuficiență cardiacă la adolescent sau adult tânar
Etiologie
Factorii cauzali determină insuficiență cardică prin:

1. Supraîncarcarea de presiune (rezistenta) apare când se

produce:
- obstrucția unor structuri (stenoză aortică, coarctație de aortă, stenoză
pulmonară) sau
- obstrucția funcțională a acelorași căi (cardiomiopatia hipertrofică
obstructivă);
- Golirea ventriculilor are nevoie de presiune crescută din partea pompei
cardiace, pentru a depăși obstruția (obstacolul).

Aceeași supraîncărcare de presiune este produsă și de

hipertensiunea arterială sistemică și pulmonară.
Coarctatie aorta
Etiologie
2. Supraîncărcarea de volum care apare când datorită unor:
- regurgitări valvulare (mitrală, tricuspidiană)
- șunturi stânga-dreapta importante (DSA, DSV, PCA)
- sunturi dreapta-stânga (TVM, AT)
pompa cardică trebuie să manipueleze o cantitate mai mare
de sânge.

La fel se produce supraîncărcarea de volum în transfuziile

masive.

Aceeași supraîncărcare de volum se produce și atunci când

intoarcerea venoasă este crescută (tireotoxicoză, anemii
cronice, fistule arteriovenoase).
Etiologie

3. Alterarea intrinsecă a contractilității miocardului

- inflamație, toxice, factori nutriționali, metabolici sau fizici,

ischemie etc
- produce inițial o disfuncției sistolică;
- funcția diastolică fiind normală, cordul se dilată ducând la o
scădere a complianței.
- se instalează treptat o disfunție mixtă sistolică și diastolică.
Etiologie

4. Reducerea umplerii
ventriculare

- alterări ale miocardului (hipertrofie),

- endocardului (fibroelastoză),
- pericardului (tamponada, constricție
pericardică);
- tumori intracardiace (mixoame,
trombi)
- obstrucția orificiilor
atrioventriculare (stenoza mitrală,
stenoza tricuspidiană).
- tahiaritmii severe
 Etiologie
Pot exista și cauze combinate ce duc la apariția
insuficienței cardiace:

La făt:
 malformații arteriovenoase (anevrismul venei Galen,
anevrism hepatic, fistula arterei cubclaviculare, etc);
 tahicardie supraventriculară;
 tahicardie ventriculară;
 bloc complet atrioventricular;
 anemii severe (hipoplastică, hemolitică, indusă de virusuri,
transfuzii materno-fetale, incompatibilități Rh);
 leziuni ale valvelor atrioventriculare ce produc regurgitări
(canal atrioventricular, boala Ebstein)
 Etiologie
Pot exista și cauze combinate ce duc la apariția
insuficienței cardiace:

La prematuri:

 supraîncărcări lichidiene de volum (canal arterial

patent, trunchi arterial comun, fereastră aortopulmonară,
defect septal ventricular larg, canal atrioventricular, etc);
 supraîncarcare de presiune (stenoza ortei, coarctația
aortei);
 cord pulmonar produs de displazia bronhopulmonară.
 Etiologie
Pot exista și cauze combinate ce duc la apariția
insuficienței cardiace:
La nou-născut la termen:

 afectarea miocardică - asfixie severă, sepsis,

hipoglicemie, acidoză, infecții - miocardite virale;
 malformații arteriovenoase (vena lui Galen, hepatice);
 leziuni obstructive ale cordului stang: sindromul
inimii stângi hipoplazice, stenoza aortica, coarctație de
aortă;
 leziuni care produc șunt important la nivelul marilor
vase (duct arterial patent, trunchi arterial comun,
fereastră aortopulmonară)
 leziuni care produc șunt important la nivel ventricular
(defect septal ventricular, ventricul unic cu stenoza
pulmonară, trunchi arterial comun);
 leziuni la nivelul valvelor tricuspide și pulmonare ce
determină supraîncărcare circulatorie.
 Etiologie

Pot exista și cauze combinate ce duc la apariția insuficienței

cardiace:
În perioada 0 – 1 luni

 în I saptămână: PCA, hipoplazia cordului stâng, stenozele aortice și

pulmonare;
 în perioada I –IV săptămâni: stenoza aortică, coarctația aortei, DSV,
PCA, fereastră aorto-pulmonară, TAC, transpoziție vase mari (și DSV),
ventricul unic, intoarcere venoasă pulmonară anormală totală, ventricul
unic.
 Etiologie
Pot exista și cauze combinate ce duc la apariția insuficienței
cardiace:
La sugar

 afectarea miocardică: miocardite (virale), cardiomiopatiile metabolice, fibroelastoza

endocardică;
 anomalii coronariene / anomalie de origine ale arterei coronare stângi, sau leziuni
coronariene dobândite (boala Kawasaki);
 malformații congenitale de cord: DSV, PCA, TAC, fereastra aoro-pulmonară, ventricul unic,
canal atrioventricular;
 tulburări de ritm: TPSV, tahicardie ventriculară, disfuncția nodulului sinusal;
 hipertensiunea arterială acută (din sindromul hemolitic – uremic).
 Etiologie
Pot exista și cauze combinate ce
duc la apariția insuficienței
cardiace:
La copil și adolescent

afectarea miocardică: fibroelastoza

endocardică, miocardite acute,
tireotoxicoza, cardiomiopatia antraciclinică
și secundară chimioterapiei, cardiomiopatiile
(dilatative, hipertrofice);
HTA acută severă;
Endocardita infecțiosa
 Etiologie
N.C. Joshi Heart Failure in
children – Pediatric

Malformațiile congenitale de cord ce

cauzează insuficiență cardiacă în
funcție de vârstă sunt:

 0 – 1 săptămâni: atrezie aortică, TVM,

coarctație de aortă.

 1 saptămână – 1 lună: coarctația de

aortă, TVM, fibroelastoza endocardică.
 Etiologie
N.C. Joshi Heart Failure in
children – Pediatric

Malformațiile congenitale de cord ce

cauzează insuficiență cardiacă în
funcție de vârstă sunt:

 1 lună – 2 luni: TVM, fibroelastoza

endocardică.
 2 luni – 3 luni: coarctația de aortă,
retur venos pulmonar anormal total.
 3 luni – 6 luni: DSV.
 6 luni – 12 luni: DSV, DSA (ostium
primum).
 după primul an: cardiomiopatiile,
aritmiile, miocardit virală, cardita
reumatismală acută.
 Fiziopatologie

• Disfuncția majoră în insuficiența

cardiacă este reprezentată de
diminuarea performanței
miocardice cu reducerea debitului
cardiac.

• Performanța miocardică este

determinată de interrelația între 4
parametri fiziologici:
- frecvența cardiacă,
- presarcina,
- postsarcina
- contractilitatea miocardică.
 Fiziopatologie

Frecvența cardiacă

• Debitul cardiac = frecvența

cardiacă X debitul sistolic
(volum/bătaie).
• Frecvența cardiacă este implicată în
producerea insuficienței cardiace în
tahiaritmii când scurtarea diastolei
duce la umplere deficitară.
• Pe seama diastazei - perioda dintre
protodiastolă și telediastolă (din
timpul sistolei atriale), tahicardia
afectează mai puțin volumul diastolic
și deci debitul cardiac crește eficient
intr-o anumită măsură.
 Fiziopatologie

• Presarcina

- tensiunea parietală la care este

supus mușchiul ventricular la
sfârșitul diastolei.
- volumul telediastolic aflat sub
controlul presiunii telediastolice
(dependența de volumul sangvin
circulant și întoarcerea venoasă)
și sub controlul complianței
ventriculare.

Creșterea sau scăderea

presarcinii pot duce la insuficiență
cardiaca.
 Fiziopatologie
• Presarcina

- O creștere moderată a presarcinii

duce la creșterea volumelor
telediastolic și deci a volumului de
ejecție sistolic;
- Creșterea presarcinii se produce rapid
=> hipoxemie, stază și edem acut.

- Cel mai frecvent insuficiența cardiacă

prin creșterea presarcinii se produce
la nou-născut și sugar când fie o
supraîncărcare volumetrică, fie un
shunt stânga-dreapta sau diverse
regurgitări (atrioventriculare, aortică)
duc la creșterea volumului telediastolic.
 Fiziopatologie
• Postsarcina

- reprezintă tensiunea parietală dezvoltată de contracția ventriculară în timpul sistolei

pentru a trimite în aortă volumul de ejecție corespunzător.
- Rezistența la scurgerea sângelui în aval de ventricul este în relație cu rezistența
arterială periferică și impedanța aortică; impedanța aortică, la rândul său, depinde de
complianța vaselor mari și de rezistența arteriolară.

- Aceste rezistențe impreună cu debitul cardiac determină presiunea arterială

sistemică
- Impreună cu suprafața ventriculului este responsabilă de tensiunea parietală sistolică
sau postsarcina.
 Fiziopatologie
• Postsarcina

- Creșterea sau scăderea postsarcinii pot duce la insuficiența cardiacă.

- O creștere a postsarcinii se produce în caz de stenoză valvulară aortică
(obstacol în amonte de coronare) care duce la creșterea presiunii
ventriculare, fără a crește și perfuzia coronară, și deci oxigenarea miocardică
este tulburată.
- În general creșterea postsarcinii are loc în toate situațiile ce produc
hipertensiunea arterială.
 Fiziopatologie
• Contractilitatea

- este o funcție intrinsecă a miocardului de a genera presiune

- Scăderea contractilității poate duce la o insuficiență cardiacă
deoarece crește columul telediastolic și scade volumul de ejectie
sistolic --> cardiomiopatii diverse / ischemie miocardică.
Mecanismele compensatorii ale scăderii
debitului cardiac

• Variați factori acționează asupra unuia sau mai multor

parametri determinanți ai debitului cardiac (frecvență
cardiacă, presarcină, postsarcină și contractilitate)
ducând la scăderea acestuia.

Scăderea debitului cardiac activează mecanisme

compensatorii:
• cardiace
• extracardiace
 A. Mecanisme compensatorii cardiace

Dilatația (mecanismul diastolic)

• Se face cu prețul creșterii tensiunii parietale (presarcinii) prin creșterea

volumului de sânge telediastolic și a presiunii în VS și în VD.

• Creșterea tensiunii parietale determină creșterea consumului de O2

miocardic ceea ce reprezintă o limitare a mecanismului
compensator diastolic (mecanismul Frank – Starling).
 A. Mecanisme compensatorii cardiace

• Hipertrofia:

- când un ventricul este supus unui stres mecanic (supraîncarcarea

de presiune sau volum) mușchiul cardiac răspunde prin hipertrofie.

- În caz de supraîncarcarea de presiune a ventriculului (exemplu

hipertensiune) pentru depășirea obstacolului trebuie să crească
presiunea intraventriculară și implicit tensiunea parietală ventriculară;
reducerea la normal a tensiunii parietale se realizează prin
hipertrofia concentrică (dezvoltarea de sarcomere în paralel).
 A. Mecanisme compensatorii cardiace
• Hipertrofia:

În caz de supraîncărcare de volum a

ventriculului (exemplu insuficiențe
valvulare, șunturi) inițial se produce o
dilatare a cavității ce determină ulterior
creșterea tensiunii parietale cu
hipertrofie excentrică (dispunerea de
sarcomere în serie).
 A. Mecanisme compensatorii cardiace

• Tahicardia:

- creșterea activării simpatice din insuficiența cardiacă duce la

tahicardie ca mod rapid de compensare a scăderii debitului cardiac;
- activarea simpatică în insuficiența cardiacă se produce prin
distensia atrială (în primul rând drepte) (reflexul Bainbridge) și
prin stimularea baroreceptorilor din vasele mari.

- O mențiune specială trebuie facută în legătură cu valorile mari ale

frecvenței cardiace care duc la scurtarea diastolei și în final duc la
scăderea debitului cardiac – este așa numita tahicardie critică.
 B. Mecanismele compensatorii extracardiace

• Mecanismele compensatorii neuroendocrine:

- scăderea debitului cardiac => activarea unor mecanisme
compensatorii neuroendocrine care sunt utile în primele stadii ale
insuficienței cardiace pentru ca ulterior să întrețină un cerc vicios
urmat de o agravare a bolii în absența unei terapii adecvate.
- Activarea neuroendocrina duce la vasoconstricție sistemică
(creșterea postsarcinii) și vasoconstricție în teritoriul venos
(creșterea presarcinii);
- terapia cu vasodilatatoare și inhibitori ai enzimei de conversie
reduce efectele compensatorii excesive ale acestor mecanisme.
 B. Mecanismele compensatorii extracardiace

Retenția de sare și apa

• Scăderea debitului cardiac duce la scăderea debitului renal

cu consecințe asupra:
- retenției de sodiu (renină → angiotensină → aldosteron →
creșterea schimbului sodiu – potasiu)
- retenției de apă (retenția de sodiu → stimulează secreția de
hormon antidiuretic).
 B. Mecanismele compensatorii extracardiace

Adaptarea circulației periferice

• Menținerea echilibrului circulator în insuficiența cardiacă se

realizează prin redistribuirea debitului cardiac către unele
organe => scade fluxul sangvin cutanat, renal și crește
debitul sangvin cerebral și coronar.

• O formă particulară de insuficiență cardiacă este cea întâlnită în

caz de anemii, tireotoxicoze, fistule arteriovenoase când la
început scad rezistențele vasculare periferice și postsarcina
crește contractilitatea pentru ca în evolutie performanța cardiacă
și deci debitul cardiac să scadă.
 Tablou clinic

Din punct de vedere clinic și utilă

didactic este clasificarea în:
• insuficiența cardiacă stângă
• insuficiența cardiacă dreaptă
• insuficiența cardiacă globală
 Tablou clinic

Insuficiența cardiacă stângă

- este consecința stazei retrograde la nivelul circulației

pulmonare;

Simptomul dominant este dispneea care poate fi de mai multe

grade:
- de efort (inițială, ce folosește la clasificarea NYHA etc)
- de repaos (ce poate fipermanentă sau paroxistică)
- dispneea paroxistică (astmul cardiac) și forma severă: edem
pulmonar acut
 Tablou clinic

Insuficiența cardiacă stângă

Alte simptome:

- tahipneea
- tusea spastică (neproductivă, datorată edemului bronșic sau
interstițial)
- hemoptizia (produsă prin efracție vasculară sitemică – bronșică –
sau pulmonară)
- wheezing
- voce răgușită (bitonală, produsă de compresia nervului recurent
stâng de către artera pulmonară uneori mult dilatată)
 Tablou clinic
Insuficiența cardiacă stângă

Examenul obiectiv relevă:

- tahicardie (inițial efect compensator, iar creșterea alurii cardiace duce

la scurtarea diastolei și implicit la scăderea debitului cardiac),
- ritmul de galop (datorat creșterii fluxului prin valvele atrioventriculare),
- raluri de stază (datorate stazei pulmonare),
- astenie, fatigabilitate (datorate scăderii debitului cardiac și a unei
perfuzii musculare insuficiente),
- transpirații abundente (simpatice),
- falimentul creșterii
 Tablou clinic
Insuficiența cardiacă dreaptă

- este consecința stazei retrograde la nivelul circulației sitemice;

simptomele principale apar la nivelul digestiv.

Hepatomegalia
- semn de congestie venoasă sistemica
- este precoce și constantă
- se poate însoți de insuficiența valvei tricuspide (adesea funcțională),
constricția pericardică și întoarcerea venoasă pulmonară.
 Tablou clinic

Insuficiența cardiacă dreaptă

• Turgescența venoasă (inițial la nivelul

jugularelor) și refluxul hepato- jugular -
greu de evidențiat la sugar și copilul mic.
• Edemele (generalizate, declive) explică
creșterea inexplicabilă în greutate sunt semne
ale stazei sistemice alături de revărsatele
lichidiene (ascită, hidrotorax, hidropericard
(anasarca));
• Subicter / icter - secundar stazei hepatice
• Congestia venoasă gastrointestinală -
balonări postprandiale, anorexie, greață,
vărsături.
• Transpirații profuze - hiperfuncție
 Tablou clinic
Insuficiența cardiacă dreaptă

• Oliguria cu densitate crescută,

• Proteinurie redusă +/- hematurie microscopică
• Tulburări nervoase: astenie, cefalee, agitație, amețeli, stări
confuze, insomnie nocturnă și somnolență diurnă => datorită stazei
cerebrale și scăderii debitului cerebral
 Tablou clinic
Insuficiența cardiacă dreaptă

La examenul aparatului cardiomuscular sunt prezente semne de

perturbarea activității pompei cardiace:
• Cardiomegalie
• șocul apexian este deplasat în jos și spre stânga, uneori bombând
hemitoracele stâng (în caz de MMC).

Când este mărit cordul drept sunt prezente pulsații epigastrice

(semnul Harzer) prin dilatarea ventriculului drept.
 Tablou clinic
Insuficiența cardiacă dreaptă

• Alte semne:
- hipotensiune arterială
- tahicardie (ca mecanism compensator în anumite limite: prin
reducerea diastolei poate scădea debitul cardiac și tulbura circulația
coronariană).
- tulburări de ritm (ritm de galop presistolic (zg. IV) sau protodiastolic
(zg III)).
- Insuficiența tricuspidiană funcțională dă un suflu sistolic prin dilatarea
inelului valvular.
 Tablou clinic

Insuficiența cardiacă globală

- asociază semnele și simptomele ambelor (stângă și dreaptă);

- inițial apar semnele insuficienței stângi și apoi cedând și
ventriculul drept se instalează forma globală.
 Tablou clinic

Forme clinice particulare de

insuficiență cardiacă
Nou-născutul și sugarul cu
insuficiență cardiacă prezintă o
serie de particularități.

 Dificultăți de alimentație: supt

prelungit, asociat cu tahipnee și
adoarme obosit; în consecință se
distrofiază rapid, transpirații
(discordant față de temperatura
ambietală și cu îmbrăcămintea;

 Tahicardie
 Tablou clinic

Forme clinice particulare de insuficiență cardiacă

Nou-născutul și sugarul cu insuficiență cardiacă prezintă o serie
de particularități.

 Tahipnee / afectând funcția ventilatorie cu tiraj intercostal și bătăi

ale aripilor nasului;

 Hepatomegalie importantă;

 Retenție hidrosalină cu creștere paradoxală în greutate în

discordanță cu starea generală alterată;

 Turgescența jugulară și refluxul hepato-jugular greu vizibile

datorită gâtului scurt și dificultății de a obține relaxarea;
 Tablou clinic

Forme clinice particulare de insuficiență cardiacă

Nou-născutul și sugarul cu insuficiență cardiacă prezintă o serie
de particularități.

 Pulsul este slab perceptibil, uneori alterant sau paradoxal;

 Valorile tensiunii arteriale sunt mici;

 Wheezing moderat prin compresiunea căilor aeriene de către

cord, vasele pulmonare dilatate sau prin edem pulmonar;

 Tulburări de ritm (galop protodiastolic sau presistolic) și sufluri

sistolice de insuficiență tricuspidiană sau mitrală funcțională.
 Tablou clinic
Forme clinice particulare de
insuficiență cardiacă

Insuficiența cardiacă acută (congestivă)

- se referă la instalarea bruscă, zgomotoasă și

severă a unei simptomatologii datorată creșterii
presiunii venoase pulmonare (insuficiența
cardiacă stângă) sau a presiunii venoase
sistemice (insuficiența cardiacă dreaptă);
- apare ca prima manifestare la un copil fără suferință
cardiacă sau poate apare printr-o decompensare
acută a unei insuficiențe cardiace cronice.
 Tablou clinic
Forme clinice particulare de insuficiență cardiacă

Insuficiența cardiacă cronică

- este forma de boală bine tolerată, tratată, adesea

asimptomatică, mecanismele compensatorii sunt eficiente;
- se decompensează acut prin: sistarea tratamentului, infecții
intercurente, eforturi fizice mari, tulburări de ritm, etc.
 Tablou clinic
Forme clinice particulare de insuficiență cardiacă

Insuficiență cardiacă sistolică

• Perturbarea contractilității miocardice determină reducerea

funcției sistolice a ventriculului stâng și în final scăderea
debitului cardiac;
• Se asociază frecvent și perturbarea funcției diastolice a
ventriculului stâng
 Tablou clinic
Forme clinice particulare de insuficiență cardiacă

Insuficiența cardiacă diastolică

• Perturbarea relaxării ventriculare în diastolă și a umplerii

ventriculului stâng duce în final la creșterea presiunilor în capilarele
pulmonare.
• Se caracterizează prin semne clinice de insuficiență cardiacă și
evidențierea echocardiografică a:
- tulburărilor de relaxare (flux mitral: raport E/A<1),
- valori scăzute a funcției ventriculului stâng (FE>45-50%)
- tulburări de complianță a ventriculului stâng (raport E/A >3)
 Investigații paraclinice
Explorările biochimice:

- scăderea hematocritului (secundar hemodiluției)

- modificări electrolitice:
hiponatremie - secundar retenției apei și diureticelor,
hipokalemie – secundar utilizării diureticelor tiazidice sau de ansă,
hiperkalcemie – secundar acidozei sau asocierii spironolactonei cu
inhibitorii enzimei de conversie

- acidoza respiratorie sau mixtă (în formele severe)

- bilirubina, transaminaze - crescute
- uree, creatinina - crescute (retenție azotată)
Investigații paraclinice

Determinarea presiunii venoase

centrale

- permite evidențierea stazei sistemice;

- poziționarea cateterului se face într-o
venă centrală sau în atriul drept iar
măsurarea se face cu ajutorul
manometrului Claude.
- Valorile variază în funcție de
mecanismul de producere și de
severitatea insuficienței cardiace.
- Socul cardiogenic necesită o
monitorizare continuă a presiunii
venoase centrale.
 Investigații paraclinice

Determinarea concentrației serice a

peptidului natriuretic tip B (BNP)

- Permite diferențierea dispneei de natura

cardiacă de alte cauze de dispnee.
- Acest peptid este eliberat de creșterea
tensiunii la nivelul pereților ventriculari la
pacienții cu insuficiență cardiacă.
- Acest BNP poate depista insuficiența cardiacă
în stadiul asimptomatic precum și pentru a a
aprecia prognosticul pacientului cu insuficiență
cardiacă.
 Investigații paraclinice
Examenul radiologic cardio- pulmonar

- permite precizarea gradului cardiomegaliei, aspectul siluetei (apreciind camerele

mărite) și motilitatea cardiacă.
- staza pulmonara - linii Kerley A și B (datorate edemului intersitițial) / opacitati
alveolare confluente (datorate edemului pulmonar).
 Investigații paraclinice
Electrocardiograma

- nu ne oferă date specifice pentru insuficiența cardiacă însă permite

depistarea unor factori cauzali si/sau precipitanți.
- Se pun în evidență modificări cum ar fi: hipertrofii arteriale și/sau
ventriculare; de asemenea se depistează factori precipitanți ai insuficienței
cardiace: tulburări de ritm/conducere, microvoltaj QRS, subdenivelări de
segment ST și cu totul excepțional la copil modificări EKG (incluziv unda Q)
ce obiectivează leziuni ischemice miocardice.
- Aspectul electrocardiografic ne permite să urmărim tratamentul insuficienței
cardiace.
• S-a inregistrat un traseu cu o tahicardie cu complexe QRS largi,
aproximativ 140-150/min., polimorfa, cu alternanta axului electric. Era de
ajutor prima parte a traseului, care a fost etichetata ca fiind tahicardie
ventriculara, intrucat concordanta negativa nu suporta alta explicatie. Din
acest motiv, diagnosticul initial al echipei de garda a fost acela de
tahicardie ventriculara polimorfa.
 Investigații paraclinice
Ecocardiografia
- dimensiunile cavităților cordului, volumelor acestora și grosimii
pereților.
- aprecierea diametru sistolic și diastolic al ventriculului stâng, funcția
sistolică prin calcularea:
fracției de scurtare (normal 28-40%),
fracției de scurtare (normal 55-65%),
timpul de preejecție (40%);
- funcția diastolica a VS.

Metoda Doppler - insuficienței mitrale și/sau tricuspidiene.

Aprecierea ecocardiografică în dinamică poate aprecia eficiența terapiei
aplicate.
Still 2D transthoracic echocardiogram image from the apical 4
chamber view. This demonstrates a thickened myocardium, left
ventricular hypertrophy and right heart dilatation.
Diagnostic pozitiv

Se bazează:
- anamneză
- examen clinic
- investigațiile paraclinice

Trebuie să cuprindă:
- forma clinică
- încadrarea funcțională
-să fie precizați factorii
precipitanți: de origine
cardiacă sau extracardiacă
 Diagnostic diferențial
Nou – născut:
- sepsis
- afectări ale SNC
- tulburări metabolice (hipoglicemie, hipocalcemie)

Sugar:
- pneumopatii despneizante (bronșiolite)

După vârsta de 1 an:

- criza de astm bronșic
- crizele anoxice din tetralogia Fallot
- suferințe abdominale asociate cu hepatomegalie
- glomerulonefrită acută (se asociază hipertensiunea arterială),
pericardita (cu sau fără tamponadă)
 Tratament

Măsuri generale
repaus la pat în poziţie semişezândă,
la nevoie sedare cu: Diazepam,
Fenobarbital

evitarea manipulării excesive

evitarea pierderii de căldura sau a

supraincalzirii

oxigenoterapie când Sp02 < 90%

lichide: iv maxim 50 ml/kg/zi; po maxim

100 ml/kg/zi
 Tratament

• lichide: iv maxim 50 ml/kg/zi; po maxim 100 ml/kg/zi (sugar)

şi 40 ml/kg/zi (copil)
• limitarea aportului de sodiu la 0,5 g NaCl/zi
• aport suplimentar de potasiu 2-3 mEq/kg/zi
• corectarea tulburărilor hidroelectrolitice şi acido-bazice
• corectarea anemiei (Ht<20% sau Hb<8 g%) cu MER 5-10
ml/kg
Tratament
 Tratament
Scăderea postsarcini
Vasodilatatoare:
Nitroprusiat de sodiu 1-10 /µg/kg/min
maxim 12-15/ig/kg/min sau

Captopril 0,5-6 mg/kg/zi po Ia 6-8h

Antiaritmice
Toracocenteză (epanşament pleural)
Paracenteză (ascită)
Dializă
Transplant cardiac
Tratament

Tratament etiologic
Chirurgical
- în malformaţii congenitale de cord

Corticoterapie şi heparinoterapie
- în miocardite

Antibiotice
- în endocardite

Antihipertensive
- în HTA