INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

Definiţie:
= necroza miocardică datorată unei ischemii
acute, prelungite, aparută în contextul dezechilibrului
dintre consumul și necesarul de O2 al miocardului.
 Criterii de diagnostic pentru IMA:
1. Detectarea creșterii și/sau scăderii biomarkerilor de necroză miocardică
(troponina T și I) ≥ o unitate peste cea de-a 99% a LSR + dovada
ischemiei miocardice (cel puțin unul dintre criteriile):
Simptome de ischemie miocardică;
Modificări noi sau presupuse noi ale segmentului ST-T sau BRS nou;
Apariția de unde Q patologice pe ECG;
Dovada imagistică a unei pierderii recente de miocard viabil sau o
tulburare nouă de chinetică segmentară;
Tromb intracoronarian detectat la angiocoronarografie sau autopsie.
2. Moarte subită cardiacă + simptome sugestive pentru ischemie
miocardică și modificări ischemice presupuse noi pe ECG sau BRS nou
și/sau tromb intracoronarian la angiografie și/sau autopsie, în contextul
în care decesul a survenit înainte de recoltarea sau creșterea
biomarkerilor serici.
3. IMA post PCI: creșterea › 5 ori 99% LSR la pacienți cu valori
baseline normale sau o creștere cu › 20%, dacă valorile baseline
sunt crescute + simptome sugestive pentru ischemie miocardică
sau modificări ECG noi sau modificări angicoronarografice
sugestive pentru complicații periprocedurale sau criterii
imagistice;

4. Tromboza intrastent asociată cu IMA, documentată la PCI sau

autopsie + creșterea/scăderea biomarkerilor cu cel puțin o
unitate › 99% LSR;

5. IMA asociat bypass-ului aorto-coronarian: creșterea › 10 ori

99% LSR la pacienți cu valori baseline normale + unde Q
patologice noi/BRS nou sau dovada angiografică de ocluzie a
unui graft/artere coronare sau criterii imagistice.
Criterii de diagnostic pentru IM în antecedente:

Unde Q patologice + simptome în absența cauzelor

nonischemice;
Dovada imagistică a unei pierderi segmentare de
miocard viabil, care este subțiat și dischinetic în
absența cauzelor nonischemice;
Dovada morfopatologică a unui infarct miocardic în
curs de vindecare sau vindecat.
 Etiologie
Necroza miocardică este consecința ocluziei unei artere coronare mari,
secundară unuia dintre următoarele fenomene:
1. Rupturii, ulcerării, fisurării, eroziunii sau disecției unei plăci
aterosclerotice cu formare de tromb intraluminal în una sau mai
multe artere coronare;
2. Embolie intracoronariană;
3. Altor boli ale arterelor coronare:
vasculite, disecție de aortă
propagată la nivelul arterelor
coronare, traumatisme sau
spasmul acestora.
 Morfopatologie
Fazele de evoluție:
1.Faza acută - necroza miocardică;
2.Faza de evoluție – dezvoltarea țesutului de
granulație;
3.Faza de infarct miocardic vechi –
cicatrizarea zonei de infarct.
- Cel mai frecvent, tromboza survine la
nivelul unei plăci de aterom instabile;
˂ 5% pe artere coronare normale.
 Fiziopatologie

- În primele 30 minute de la debutul

ischemiei modificările sunt potențial
reversibile;
- Necroza miocardică apare dupa 30
minute de ischemie severă care
progresează dinspre zona
subendocardică spre cea epicardică.
Evoluţia ischemiei miocardice
 Fiziopatologie
- Remodelarea ventriculară = modificări de morfologie și
geometrie ventriculară care includ miocardul infarctizat +
segmentele adiacente și cele aflate la distanță;
- În infarctele mici – disfuncție diastolică;
- În cele mari – alterarea performanței sistolice.
- Insuficiența cardiacă apare dacă ˃ 25% din miocardul VS
este afectat;
- Șocul cardiogen apare dacă ˃ 40% este necrozat.
- Disfuncția contractilă după ischemia acută cu reperfuzie =
miocard siderat;
- În ischemia cronică există disfuncție contractilă cu miocard
viabil = miocard hibernant.
 Remodelarea ventruculară stânga

- modificări de morfologie și geometrie a VS care

implică atât zonele infarctizate cât și pe cele
adiacente → afectarea funcției VS.
- ↑ rigidității peretelui VS → disfuncției diastolice
→ ↑presiunii telediastolice
-infarcte mari → ↓ funcției sistolice

→ insuficiență cardiacă
Recuperarea funcției miocardice depinde de
durata ischemiei.

- miocard siderat (ischemie acută) =

miocard cu disfuncție contractilă post reperfuzie,
care este reversibilă dupa câteva zile sau
săptămâni;
- miocard hibernant (ischemie cronică).
Mărimea leziunii miocardice depinde de:

- Teritoriul irigat de artera coronară afectată;

- Prezenţa ocluziei coronariene totale sau parţiale;

- Durata ocluziei coronariene;

- Existenţa circulaţiei colaterale;

- Necesarul de O2 în teritoriul miocardic infarctizat;

- Factorii nativi capabili să genereze precoce liza

spontană a trombului.
 Principii de diagnostic pozitiv
- Diagnosticul trebuie stabilit rapid şi cu acurateţe;

- Stratificarea precoce a riscului;

- Diagnosticul diferenţial al IMA cu alte afecțiuni

cardiace sau extracardiace;

Electrocardiograma în primele 5 minute !

 Anamneza
♦ Prezența anginei ˃ 20 – 30 minute;
♦ Simptome asociate;
♦ Istoric de boală coronariană – factori de risc
cardiovascular;
♦ Prezența factorilor precipitanți:
- efort fizic intens;
- stres emoțional;
- intervenție chirurgicală;
- hipotensiune arterială, etc.
 Acuze subiective
Simptome:
– Durerea precordială:
- Intensă, localizată retrosternal;

- Durata > 30 minute;

- Se poate asocia cu durere epigastrică, însoţită de

greţuri şi vărsături;

! Iradierea: în braţul stâng, pe marginea cubitală a

antebraţului stâng, spre mandibulă, la baza
gâtului, spre umărul stâng, interscapulo-vertebral,
epigastru.
Echivalenţe anginoase: în condiţiile absenţei
durerii precordiale!
– dispnee;
– palpitaţii;
– fatigabilitate excesivă;

Infarct miocardic asimptomatic la: - vârstnici

- diabetici

Semne generale asociate durerii precordiale:

dispnee, transpiraţii, paloare, anxietate, oboseală,
palpitaţii, stări confuzionale.
 Examenul fizic obiectiv
Stare generală influenţată / tablou clinic cvasi-normal !
Paloare tegumentară şi/sau transpiraţii;
Modificări ale frecvenţei cardiace şi/sau tensiunii arteriale:
♦ hipotensiune şi bradicardie
la 25 % din pacienţii cu infarct miocardic acut anterior ;
la 50 % din pacienţii cu infarct miocardic acut inferior:

Examenul clinic trebuie să consemneze creşterea

presiunii venoase jugulare, caracterul şi localizarea
şocului apexian, diminuarea zgomotului cardiac I,
prezenţa zgomotului cardiac III sau IV, prezenţa
regurgitării mitrale, prezenţa ralurilor pulmonare.
Insuficienţa cardiacă – clasele KILLIP
Clasa Killip Caracteristici Mortalitatea la 30
de zile (%)
I Fără raluri de stază sau 5
galop -SIII

II Raluri de stază ˂ 50%, 14

turgescenţa venelor
jugulare sau SIII
prezent
III Edem pulmonar acut cu 32
raluri de stază ˃ 50%
IV Şoc cardiogen 58
 Electrocardiograma: criterii pentru
infarct STEMI
- În primele 10 minute
Supradenivelări de segment
ST ≥ 1 mm în două sau mai
multe derivaţii adiacente, cu excepția
V2-V3, adesea cu subdenivelare
reciprocă de segment ST în
derivaţiile contralaterale;
≥ 2 mm în V2-V3 la bărbații ≥
40 de ani;
≥ 2,5 mm în V2-V3 la bărbații
< 40 de ani;
≥ 1,5 mm în V2-V3 la femei:
Unde T hiperacute - simetrice,
înalte, în 2 derivații contigue.
Electrocardiograma: criteriile pentru IM vechi
♦ Orice undă Q ≥ 0,02 sec
sau complex QRS în
derivațiile V2-V3;
sau
♦ Unde Q cu durată ≥ 0,03
sec și mai adânci de 0,1
mV sau complexe QS în
derivațiile I, II, aVL, aVF
sau V4-V6 în cel puțin 2
derivații corespondente (I,
aVL; V1-V6; II, III, aVF;
sau
♦ Undă R ≥0,04 sec în V1-
V2 și R/S ≥1 cu undă T
pozitivă concordantă).
Pseudo-normalizare
Infarctul de ventricul drept
 Diagnosticul biologic
Creatinfosfokinaza: CK și CK-MB (˃2 ori
normalul) ↑ la 3 – 12 h, max la 24 h,
normalizare după 48 -72 h;
Troponinele – preferabil T și I:↑ la 3 – 12 h
max la 24 h, normalizare după 5 – 10 zile;
Mioglobinele;
Transaminazele.
 A:Izoforme CPK-MB
B: Troponine
C: CPK-MB
D: troponine - angina instab.
Diagnosticul pozitiv în infarctul
miocardic acut
Istoricul

Examenul clinic

Electrocardiograma

Biologic

Ecocardiografia 2D şi scintigrafia miocardică de

perfuzie

Alte metode imagistice

 Diagnosticul pozitiv: criterii pentru diagnosticul infarctului miocardic acut

TABLE 35–2. CRITERIA FOR THE DIAGNOSIS OF ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION (AMI)

INCREASED BIOMARKERS PLUS PATHOLOGICA TYPICAL SYMPTOMS OF AMI

ONE OR MORE OF THE L FINDINGS OF PLUS ONE OF THE
FOLLOWING AMI FOLLOWING PROCEDURAL MYOCARDIAL DAMAGE
Typical symptoms of myocardial No other ST segment elevation in the Increased levels of cardiac biomarkers to prespecified levels;
ischemia findings ECG symptoms may be absent; ECG changes may be absent or
required nonspecific

Q waves in the ECG   Increased levels of cardiac  

biomarkers

ST segment elevation or      
depression in the ECG

Modified from Alpert J, Thygesen K, et al: Towards a new definition of myocardial infarction for the 21st century. J Am Coll Cardiol 2000, in press.
 Diagnosticul diferenţial
Pericardita acută

Disecţia acută aortică

Embolia pulmonară

Durerea articulară – Costo-condrite

Pneumotoraxul spontan

Miocardita acută

Disfuncţii esofagiene

Colecistita acută
 Principii de tratament - date
epidemiologice
Reducerea mortalităţii prin:
– Revascularizare coronariană cât mai precoce

– Tratamentul hipertensiunii arteriale

– Interzicerea fumatului

– Tratamentul hipercolesterolemiei

– Modificarea dietei şi combaterea sedentarismului

– Administrarea precoce a aspirinei

 Tratamentul în faza prespital
Reducerea timpului dintre apariția simptomelor și prezentarea în
spital- diagnostic cât mai rapid și începerea terapiei de reperfuzie;
Încadrarea în grupe de risc;
Oxigenoterapie pe mască – ↓ dispnea, ameliorează disfuncția de
VS și șocul cardiogen;
NTG - ! la infarctul de VD;
Aspirina şi terapia orală antiagregantă
– Formă masticabilă: 150 – 325 mg
– Ulterior 75 mg/zi
Clopidogrel (Plavix): p.o. 300 mg priză unică, urmat de 75
mg/zi
Controlul durerii – morfină sau opioizi;
Tratarea anxietății.
 Recomadări pentru calmarea durerii,
dispneei și anxietății
Recomandări Clasă Nivel de
evidență
Pentru calmarea durerii sunt I C
recomandate opiaceele IV, în doză
titrată
Oxigenul este indicat la pacienții I IC
hipoxici (SaO2 <95%), dispneici sau cu
insuficiență cardiacă acută

Tranchilizantele pot fi utilizate la II a C

pacienții foarte anxioși
 +Nitroglicerina
Se administrează
i.v. în doză de 10 g – 20 g/min cu
creşteri de 5 – 10 g/min la fiecare
5 – 10 minute
 Asistența în urgență (UPU)
Gestionarea bolnavului, incluzând diagnosticul și tratamentul, încep din momentul
primului contact medical.
Efectuarea unui ECG 12-derivații în cel mai scurt timp posibil, într-un interval țintă ≤ 10
min.
Monitorizarea ECG trebuie inițiată cât mai curând posibil la toți pacienții cu suspiciune
de STEMI.
La pacienții cu simptome și semne de ischemie miocardică continuă, aspectele ECG
atipice necesită management prompt.
Gestionarea pre-spital a pacienților cu STEMI va fi bazată pe rețeaua medicală regională
desemnată să realizeze terapia de reperfuzie în mod expeditiv și eficient, făcându-se
orice efort pentru a efectua PCI primar la cât mai mulți pacienți posibili.
Centrele capabile de a efectua PCI primar trebuie să funcționeze 24/7, pentru a iniția PCI
primar cât mai repede posibil, într-un interval de 60 de la apelul inițial.
Toate spitalele și serviciile UPU care participă la îngrijirea pacienților cu STEMI trebuie
să-și înregistreze și monitorizeze timpul de reacție pentru a atinge și menține
următoarele standarde de calitate:
Intervalul de la primul contact medical la primul ECG ≤10 min;
Intervalul de la primul contact medical la terapia de reperfuzie de:
– pentru fibrinoliză ≤30 min;
– pentru PCI primar ≤90 min (≤60 de la debut sau în 120 min dacă se prezintă
direct la un spital cu capacitate de a efectua PCI).
 Tratamentul în spital

Diagnosticul inițial

Evaluarea riscului
 Tratamentul medical imediat, in spital

1. Ameliorarea durerii -4-8 mg morfina cu repetare a 2 mg la 5-15

min
2. Oxigenoterapie - dispnee, disfunctie de VS sau soc cardiogen si
saturatie scazuta
3. Nitroglicerina- IC, HTA, persistenta simptomelor
i.v. în doză de 10 g – 20 g/min cu creşteri de 5
– 10 g/min la fiecare 5 – 10 minute
de evitat la pacienții cu STEMI inferior sau IM de
VD
Contraindicată: TA ≤ 90 mmHG
Terapia infarctului miocardic acut
Terapia de reperfuzie
• Terapia de reperfuzie este indicată la toți pacienții care
prezintă supradenivelare de segment ST sau BRS presupus
a fi nou, cu simptome persistente și care durează <12 ore;

• Terapia de reperfuzie (preferabil PCI primar) este indicată

în caz de ischemie care continuă, chiar dacă simptomele au
debutat >12 ore îndeosebi dacă durerea continuă, iar
modificările ECG evoluează:
Angioplastia coronariană: primară, facilitată sau de
salvare;
Fibrinoliza.
Reperfuzia coronariană
 Angioplastia primară - PCI
• este preferabilă fibrinolizei dacă este practicată de o echipă cu experiență la
< 120 min. de la primul contact cu bolnavul;
• PCI primară - indicată la pacienții cu IC acută severă sau șoc cardiogen.
• În PCI primară, este recomandată stentarea (nu numai angioplastia cu balon);
• Nu este recomandată PCI de rutină pentru o arteră complet ocluzionată la
>24 ore de la debutul simptomelor la pacienți stabili, fără semne de ischemie
(indiferent dacă s-a practicat sau nu fibrinoliza).
• La pacienți fără contraindicație pentru dublă antiagregare plachetară
prelungită și care sunt complianți, vor fi preferate DES față de.
• Se recomandă dubla terapie antiplachetară cu aspirină și un blocant de
receptor ADP: și anume:
 Prasugrel la pacienții <75 ani, clopidogrel-naivi, fără istoric de AVC/TIA;
 Ticagrelor;
 sau Clopidogrel, dacă prasugrel sau ticagrelor nu sunt disponibile sau sunt
contraindicate;
 Va fi administrat un anticoagulant injectabil;
 Bivalirudina este preferabilă heparinei sau blocantelor de GPIIb/IIIa;
 Enoxaparina este preferabilă față de heparina nefracționată
 Heparina nefracționată va fi utilizată la pacienții care nu primesc nici
bivalirudină nici enoxaparină.
 Fluxul TIMI
Grade 0 = ocluzie completă a unei artere corespunzătoare
zonei de infarct;

Grade 1 = se evidențiază un grad de penetrare al substanței

de contrast dincolo de zona de obstrucție, dar fără perfuzia
patului coronarian distal;

Grade 2 = perfuzia întregului vas din zona de infarct în patul

distal, dar cu flux întârziat comparativ cu o arteră normală;

Grade 3 = perfuzie deplină a unui vas infarctizat cu flux

normal.
În loc de concluzii !
Pacienţii care se prezintă în primele 12
ore de la debutul simptomatologiei şi
care nu prezintă contraindicaţii pentru
fibrinoliză sunt consideraţi pacienţi
ideali, însă beneficiul maxim se atinge
la pacienţii care au fost trataţi în prima,
respectiv în primele 2 ore de la debut.
 Terapia fibrinolitică
• Terapia fibrinolitică este recomandată în primele 12 ore de la debutul simptomelor la pacienții fără
contraindicații dacă nu se poate practica PCI primar în 120 min de la primul contact medical.
• La pacienții care se prezintă la < 2 h de la debut, cu un IMA mare și risc ↓ de sâgerare, fibrinoliza
poate fi luată în considerare dacă timpul de la primul contact medical până la umflarea balonului
este >90 min.
• Dacă este posibile, fibrinoliza va fi începută în etapa pre-spital.
• Se recomandă și administrarea unui agent fibrin-specific (tenecteplase, alteplase, reteplase).
• Trebuie administrată aspirina - oral sau i.v. În plus, este indicată administrarea clopidogrelului.
• După fibrinoliză, este recomandată anticoagularea la pacienții cu STEMI până la revascularizare
(dacă se face) sau pe durata spitalizării până la 8 zile. Anticoagulantele pot fi:
 Enoxaparină i.v., apoi s.c. (preferabilă heparinei nefracționate),
 Heparină nefracționată, în funcție de Gcorp. dată în bolus IV, apoi perfuzie,
 după streptokinază, se va administra Fondaparinux i.v. în bol, apoi după 24 ore s.c.
• După fibrinoliză, este indicat transferul pacienților către un centru care practică PCI.
• PCI de salvare este indicată imediat dacă fibrinoliza a eșuat (reducere <50% din supradenivelarea
de segment ST la 60 min).
• PCI de urgență este indicat în caz de ischemie recurentă sau semne de re-ocluzie după o
fibrinoliză inițială reușită.
• La pacienții cu insuficiență cardiacă/șoc, după o fibrinoliză inițială este recomandată angiografia
de urgență.
• După o fibrinoliză reușită se indică angiografia pentru controlul revascularizării.
• Timpul optim pentru angiografie la patienții stabili după o fibrinoliză inițială reușită: 3–24 ore.
 Terapia fibrinolitică în infarctul
miocardic acut
Iniţial Tratament anticoagulant Contraindicaţii

Streptokinază (SK) 1500000 U i.v./60 min Fără sau heparină i.v. Administrare anterioară de
bolus 4000U  1000 U streptokinază
i.v. /oră ;
timp de 24 - 48 ore

Alteplază (tPA) Bolus: 15 mg i.v.  0.75 Heparină i.v.

mg i.v. în 30 min  0.5 bolus 4000U  1000 U
mg i.v în 60 min i.v. /oră ; 24 - 48 ore

Reteplază (r-PA) Bolus: i.v 10 U.+ 10 U la Heparină i.v.

interval de 30 minute bolus 4000U  1000 U
i.v. /oră ; 24 - 48 ore

Tenecteplază (TNK-tPA) Bolus unic i.v.:

< 60 Kg: 30 mg;
60 – 70 Kg:: 35 mg;
70 – 80 Kg: 40 mg;
80 – 90 Kg: 45 mg
>= 90 kg: 50 mg
Terapia trombolitică
 Contraindicaţiile fibrinolizei
Absolute:
- Accidentul vascular cerebral (AVC) hemoragic
sau de etiologie neprecizată;
- AVC ischemic în ultimele 6 luni;
- Afecţiuni ale sistemului nervos central sau
neoplazii;
- Traumatism recent, inclusiv cerebral sau
intervenţii chirurgicale (în ultimele 3 săptămâni);
- Hemoragie gastro-intestinală în ultima lună;
- Tulburări de crază sanguină;
- Disecţia acută de aortă;
- Puncții în zone necompresibile (lombară,
hepatică).
 Contraindicaţiile fibrinolizei
Relative:
- Hipertensiunea arterială severă (TA > 180 mmHg);
- Atac ischemic tranzitor în ultimele 6 luni;
- Terapie anticoagulantă orală;
- Sarcina sau prima săptămână postpartum;
- Status postresuscitare cardiorespiratorie prelungită;
- Afecţiuni hepatice severe;
- Endocardita infecţioasă;
- Ulcerul gastro-duodenal activ.
 Complicaţiile trombolizei
Hemoragii intra și extracraniene;

Hipotensiunea arterială;

Reacţii alergice (cele severe sunt rare).

 Terapia anticoagulantă

 1. Heparina nefracționată- bolus IV 100U/kg

sub controlul APTT;
 2. Heparinele cu greutate moleculară mică:
- enoxaparina în cazul fibrinolizei;
- bivalirubina în caz de PCI.
 Dubla terapie antiagregantă
 1. Aspirina: cu excepția: alergiei la aspirină, hemoragie
gastrointestinală activă, tulburări de coagulare, boli
hepatice severe;
 2. Clopidogrel:
– în cazul PCI doza de încărcare= 300-600 mg
- în cazul fibrinolizei doza de încărcare = 300 mg (≤ 75
ani) sau 75 mg (≥75 ani)
- fără reperfuzie - 75 mg/zi, fără doză de încărcare
 3. Prasugrel sau ticagrelor
 4. Antagoniștii de GP IIb/IIIa
 Terapia betablocantă
Ar trebui administrată, per os, la toţi
pacienţii cu infarct miocardic acut în
primele 24 de ore de la debut, dacă nu
se consemnează contraindicaţii:
hipotensiune, bradicardie sau şoc
cardiogen, respectiv boli pulmonare
cronice obstructive (ex: BPCO, astm
bronşic).
 Efectul betablocantelor

Limitarea mărimii zonei de infarctizare;

Reducerea incidenţei aritmiilor fatale;

Ameliorarea durerii precordiale.

Inhibitorii enzimei de conversie a
angiotensinei (IECA II)
IECA II au indicaţie majoră în tratamentul
infarctului miocardic acut la pacienţii cu
alterare de performanţă cardiacă, cu
reducerea fracţiei de ejecţie, respectiv în
insuficienţa cardiacă din faza acută a
infarctului miocardic.

Beneficiul major al terapiei cu IECA II

constă în reducerea mortalităţii prin
efectul favorabil asupra remodelarii VS.
 Terapia a la long
• Terapia orală cu beta-blocante este recomandată la pacienții
cu IC sau disfuncție de VS.
• Terapia antiagregantă plachetară este indicată timp indefinit.
• Terapia antiagregantă duală este indicată timp de 12 luni.
• • Terapia cu o doză mare de statine va fi inițiată la toți
pacienții fără contraindicații sau antecedente de intoleranță.
• IEC sunt indicați la pacienții cu IC, disfuncție sistolică de VS,
diabet sau un infarct anterior.
• BRA reprezintă o alternativă la IEC.
• Antagoniștii de aldosteron sunt indicați dacă FE ≤40% sau la
cei cu IC sau diabet, în absența insuficienței renale sau
hiperkaliemiei.
• Controlul factorilor de risc, mai ales renunțarea la fumat.
• Se recomandă determinarea profilului lipidic la toți pacienții.
Nitrații -nu se administrează de rutină
-nu se administreaz ă de rutină
- se administrează la pacienții cu angină
- se administreazpersistentă,
ă la paciencu
ții insuficiență
cu angină VSpersistentă, cu insuficiență VS

Blocanții de canale de calciu sunt contraindicați în faza acută

 Măsuri terapeutice generale

Rolul Unităţilor Coronariene

Dietă

Mobilizare

Fumatul !

Profilaxia secundară

Recuperarea cardiovasculară
 Complicaţiile infarctului miocardic acut
Insuficienţa cardiacă;

Şocul cardiogen;

Infarctul de ventricul drept;

Complicațiile mecanice: - ruptura de perete liber al ventriculului stâng;

- ruptura de sept interventricular
- insuficienţa mitrală

Tulburările de ritm şi de conducere;

Pericardita acută:
– Inflamator (precoce)
– autoimun; sindromul Dressler (la 14-21 zile)

Anevrismul de ventricul stâng.

 Complicaţiile infarctului miocardic acut

1. Insuficiența de pompă și șocul cardiogen:

- severitatea se corelează cu dimensiunea infarctului;
- șocul cardiogen: TAs ˂ sub 90 mmHg în absența altor cauze de
hipotensiune și presiune de umplere crescută, index cardiac ˂1,8 l/mim/mp;
2. Insuficiența ventriculară dreaptă
- apare în IMA inferior sau infero-posterior;
- este severă doar în 10% din cazuri;
- evitarea medicației vasodilatatoare;
3. Complicații mecanice – în 1-14 zile, mai frecvent în 3-5 zile
- ruptura de perete liber- factori de risc: vârsta înaintată, sex feminin, HTA,
primul IM și pat colateral slab dezvoltat;
- acută sau subacută.
 - Ruptura de sept interventricular:
- in IM inf este localizată la nivel bazal și se asociază cu
tulburări de conducere;
- in IM ant este localizată apical;
- Ruptura de mușchi papilar;
- IM inf. – ruptura mușchiului papilar postero-medial;
- IM ant.- ruptura mușchiului papilar antero-lateral;
- ruptura completă duce la deces prin insuficiență mitrală acută
4. Insuficiența de valvă mitrală cauzată de modificarea geometriei
locale a VS, survine la 2-7 zile post IM inf.;
5. Aritmii
- cauze: ischemia miocardică persistentă, insuficiența de
pompă, dezechilibre hidro-electrolitice și acido-bazice, ale sistemului
nervos autonom, hipoxie
A. Aritmii ventriculare
- TV sustinută sau cu deteriorare hemodinamică, TV fără puls și FV-
trebuiesc convertite
B. Aritmiile supraventriculare
- FA este cea mai frecventă, dar este deobicei bine tolerată.
Tipuri de șoc cardiogen
Aritmiile ventriculare
Aritmiile ventriculare
6. Tulburări de conducere:
A. Bradicardia sinusală – frecventă în I oră, în special în IM inf.
- degradare hemodinamică- atropină sau stimulare cardiacă
tranzitorie;
B. Blocul AV – mortalitate crescută intraspitalicească precoce și
tardivă datorită severității leziunilor miocardice;
- BAV de gr. II cu bradicardie și hipotensiune – atropină sau
stimulare cardiacă temporară;
- BAV de gr. III – în IM inf. - este de obicei tranzitor
- în IM ant. – localizat infranodal și are ritm de scăpare instabil
- BAV de gr. II sau III tranzitor, fără bloc de ramură, nu au
indicație de electostimulare permanentă;
C. BRS – necroză ant. întinsă, cu probabilitate mare de a
dezvolta BAV gr. III și IC;
7. Pericardita acută – Aspirina 1000 mg/zi;
8. Complicații specifice intraspitalicești: tromboza intraventriculară
(în special în IM întins anterior) și venoasă profunda, TEP;
8. Ischemia și angina postinfarct;
9. Anevrismul de VS
Reinfarctizarea

Remodelarea

Dilatarea
Remodelarea ventriculului stâng
 “Sindromul coronarian acut” a
apărut ca un termen operațional util
pentru a desemna orice constelație
de simptome clinice care sunt
compatibile cu ischemia miocardică
acută
 SINDROMUL CORONARIAN ACUT

Sindroamele coronariene acute

electrocardiograma

Fără supradenivelare de ST Supradenivelare de

ST

enzimele cardiace
negative
pozitive pozitive
Infarct miocardic acut
Angina
pectorală
instabilă IM fără supradenivelare ST IM cu supradenivelare ST

IM nonQ IM cu undă Q
 Fiziopatologia NonSTEMI/AI
1. Ischemia miocardică apărută prin ruptura/fisura unei plăci
aterosclerotice de obicei complicată (ruptă sau fisurată) la care se
adaugă tromboza, cel mai frecvent subtotală pe o placă pre -existentă
erodată;

2. Obstrucție coronariană neasociată unei plăci = obstrucțiă dinamică:

- spasm coronarian sau vasoconstricție a arterelor epicardice sau/și a
patului microvascular;

3. Forma neaterosclerotică: anomalii coronariene, traumatisme, embolii,

etc.
 Tabloul clinic
- Infarctul miocardic acut non-STEMI – se asociază
↑enzimelor de necroză miocardică;

- Angina de novo: apărută de mai puțin de 30 de zile –

evoluează în 20 -25% din cazuri spre infact;
- Angina agravată sau crescendo;
- Angina de repaus, prelungită ˃ 15 minute, apărută fără un
factor declanșator la la un anginos vechi;
- Angina post-infarct precoce ˂ 30 zile;
- Angina post revascularizare coronariană;
- Forme clinice atipice sau echivalențe de durere:
- dispnee progresivă,
- fatigabilitate,
- manifestări de insuficiență cardiacă stângă
mai frecvente la vârstnici ˃ 75 de ani, femei, diabetici, etc.
Clasificarea Braunwald a AI
 DIAGNOSTIC POZITIV
Electrocardiograma: criteriile pentru
infarct non-STEMI
Subdenivelări orixontale sau descendente ale
segmentului ST ≥ 0,05 mV nou apărute în cel puțin
două derivații adiacente;
sau
Inversiunea undei T ≥ 0,1 mV în 2 derivații
adiacente cu unde R proeminente sau raport
R/S > 1;
sau
Supradenivelare sau blocuri de ramură
tranzitorii ˂ 30 min.
Markerii de necroză miocardică
 Alte teste imagistice
- Ecocardiografia

- Ecocardiografia de stres

- Scintigrafia de perfuzie miocardică

- Tomografia cardiacă

- Angiocoronarografia - indicată la:

- Pacienți cu SCA cu risc înalt;
- Pacienți cu angină recurentă și modificări
ECG în dinamică;
- Pacienți cu diagnostic neclar.
Diagnostic diferențial
Stratificarea riscului clasele Topol
 Angiocoronarografia
Revascularizarea coronariană
În funcție de clasa de risc
♦ Coronarografia în urgență ˂ 2 ore – la pacienții cu
angină refractară, cu insuficiență ventriculară stângă
acută, instabilitate hemodinamică sau cu aritmii
ventriculare maligne;
♦ Coronarografia precoce ˂ 24 ore – la pacienții cu risc
înalt;
♦ Coronarografia ˂ 72 ore “stategia invazivă” – la cei
cu angină recurentă și modificări dinamice pe ECG
sau cu troponine crescute;
♦ Coronarografie pe parcursul internării – la pacienții
cu risc intermediar;
♦ Coronarografia întârziată la cei cu risc scăzut.
Tratamentul medicamentos