Tema 3: Fiziologia sistemului cardiovascular

1. Sistemul cardiovascular – însemnătatea. Funcţia inimii. Automatismul cardiac

(musculaturii atipice). Ciclu cardiac – fazele.

Totalitatea organelor prin care circulă sîngele formează sistemul cardiovascular.

Sistemul cardiovascular este format din: inimă, organul central, care propulsează sîngele
datorită activităţii sale permanente de pompă aspiro-respingătoare, şi „arborele vascular”
format din vase sangvine – artere, capilare şi vene. Sistemului cardiovascular i se adaugă
sistemul limfatic, derivat al acestuia, prin care circulă limfa.
Particularităţi de structură a inimii. Peretele cardiac este alcătuit din 3 straturi:
• stratul extern, epicardul, de fapt foiţa viscerală a pericardului seros;
• stratul mijlociu, miocardul, alcătuit din ţesut muscular de tip cardiac;
• stratul intern, endocardul, membrană seroasă epitelială, ce tapetează la interior camerele
inimii şi se continuă cu endoteliul vaselor mari.
Miocardul, muşchiul cardiac, este format dintr-o reţea de fibre musculare înserate pe un
schelet fibros. Fibrele musculare, cu diametrul de 10-20 μ şi lungimea de 30-60 μ, sunt bogate în
mitocondrii şi miofibrile cu sriaţii. Fibrele musculare cardiace se leagă longitudinal şi lateal cu
fibrele vecine, atribuindu-i o structură asemănătoare cu un sinciţiu (masă citoplasmatică cu mai
mulţi nuclei proveniţi din celule diferite). Muşchiul cardiac funcţionează ca un sinciţiu. În
grosimea miocardului adult se află miocardul de tip embrionar, singura legătură musculară între
atrii şi ventricule şi în acelaşi timp, sistemul excitoconducător cardiac sau ţesutul nodal.
Sistemul excitoconducător constă din celule specializate în generarea şi conducerea
impulsurilor de contracţie. Sistemul excitoconducător este format din următoarele elemente
(fig.16):
• nodulul sinoatrial (Keit-Flack), situat în peretele atriului drept lîngă orificiul de vărsare
al venei cave superioare;
• nodulul atrioventricular (Aschoff-Tawara), situat în septul interatrial;
• fascicolul Hiss, care porneşte din nodulul atrioventricular, intră în septul interventricular
şi după un traect scurt se împarte în două ramuri dreaptă şi stîngă, care se termină cu o
reţea.
• reţeaua Purkinje – în fibrele miocardului ventricular.

Figura 16. Reprezentarea schematică a

sistemului excitoconducător al inimii.

1 - nodulul sinoatrial; 2 - nodulul

atrioventricular; 3 - fascicolul Hiss; 4 -5 –
ramura dreaptă şi stângă a fascicolului Hiss; 6
– reţeua de fibre Purkinje.

Funcţia cordului constă în pomparea ritmică a sîngelui prin vasele sangvine. De fapt
inima este alcătuită din două pompe distincte: inima dreaptă care pompează sîngele către
plămîni şi inima stîngă, ce pompează sîngele către organele periferice. La rîndul lor, fiecare din

1
aceste două inimi distincte, constă din cîte o pompă pulsatilă bicamerală, formată dintr-un
atriu şi un ventricul. Atriul îndeplineşte funcţia de rezervor sanguin şi poartă de intrare spre
ventricul. În acelaşi timp, el funcţionează şi ca pompă, însă de forţă redusă, determinînd o mică
umplere ventriculară suplimentară, la sfîrşitul fiecărei diastole. Ventriculul, în schimb, asigură
principala forţă de propulsie a sîngelui atît in circulaţia mare (periferică) cît şi circulaţia mică
(pulmonară).
Funcţia cordului se realizează datorită contracţiilor şi relaxărilor ritmice alternative ale
fibrelor musculare, ce formează peretele atriilor şi ventriculelor. Contracţia miocardului se
numeşte sistolă, iar relaxarea lui – diastolă.
Sistola şi diastola atriilor şi ventriculelor în condiţii fiziologice normale sînt coordonate
între ele într-un anumit fel şi constituie ciclul cardiac (fig. 17). Fiecare ciclu cardiac începe cu
sistola atriilor, care durează 0,1 sec., ritmul contracţiilor cardiace fiind 75 pe minut. După sistola
atriilor urmează sistola ventriculelor. În acest timp atriile se află în stare de diastolă, care durează
0,7 sec. Ambele ventricule se contactă concomitent şi sistola lor durează 0,3 sec. Apoi urmează
diastola ventriculelor cu o durată de 0,5 sec. La sfîrşitul diastolei ventriculelor, cu 0,1 sec
înainte de terminarea ei, începe o nouă sistolă a atriilor şi un nou ciclu cardiac.
Diastola atrioventriculară

(0,4 sec.) Figura 17. Ciclul cardiac (fazele):

• ciclul atrial: 0,1sec. (sistola) + 0,7 sec
(diastola).
• ciclul ventricular: 0,3sec. (sistola) + 0,5
sec (diastola).
• contracţia inimii: atrii + ventricule =
0,4 sec
• relaxare: atrii + ventricule = diastola
generală 0,4 sec.

Ciclul cardiac se caracterizează prin mai multe valori măsurabile:

Debitul sistolic = volumul de sînge expulzat de inimă într-o sistolă, aproximativ de 75
ml.
Debitul cardiac - volumul de sînge trimis de inimă în organism/minut = debitul sistolic x
frecvenţa cardiacă = 75 x 75= 5,5 l/min. Debitul cardiac poate creşte în timpul efortului muscular
pînă la 30 - 40 l; debitul cardiac creşte şi în timpul sarcinii, al febrei; scade – în timpul somnului.
Travaliul cardiac – lucrul mecanic al inimii în sistolă = volumul sistolic x presiunea
arterială medie = 75ml x 100 mmHg.
**Deşi inima este mică, greutatea 250-300 g (mărimea pumnului unui adult), efectuează
un lucru enorm: în mediu inima se contractă de 4200 pe oră, 100 800 - în 24 de ore, 36
milioane 792 mii – într-un an şi aproximativ 2,7 miliarde de contracţii în 70 ani de viaţă a
omului. Cu toate că greutatea inimii este mai mică de 500 g, însă în 10 minute efectuează un
lucru care este suficient pentru a ridica un om cu greutatea de 65 kg la o înălţime de 10 m.
Una din proprietăţile caracteristice ale inimii este automatismul. Prin automatism se
subînţelege capacitatea unui organ, ţesut sau celule de a se excita sub influenţa impulsurilor
ce apar în ele fără participarea excitanţilor (iritanţilor) externi. La animalele adulte
automatismul este propriu fibrelor musculare atipice din sistemul de conducere al inimii.
**Datorită acestei proprietăţi a miocardului este posibilă restabilirea activităţii
cardiace. Folosind metoda perfuzării vaselor coronare, se pot restabili contracţiile inimii oprite
cîteva ore după moartea animalului sau omului. Pentru prima dată experienţa de reanimare a
unei inimi de copil a fost efectuată în 1902 de A.A. Kuleabko. Au urmat apoi experienţe reuşite
de restabilire a activităţii inimii tăiate din cadavrul unui om adult aproape peste 48 ore după
moarte. Inima reanimată a funcţionat peste 13 ore (S.V. Andreev).

2
 Automatisul a fost studiat pe animale şi poate fi pus în evidenţă pe cordul izolat de
broască. Nu toate sectoarele inimii posedă acelaşi automatism. Excitaţia ce provoacă contacţia
inimii apare în nodulul sinoatrial, care posedă cel mai înalt grad de automatism, este
conducătorul ritmului inimii şi este numit centrul automatismului de ordinul întîi. De el depinde
frecvenţa contacţiilor cardiace (FCC). FCC medie generate de acest nodul la om în stare de
repaus este de 70-75 bătăi pe minut. Al doilea, după gradul de automatism, este nodulul
atrioventricular, care posedă o ritmicitate mai redusă – 40 impulsuri pe minut. Nodulul
atrioventricular este numit centrul automatismului de ordinul doi. Musculatura ventriculului
posedă un automatism relativ slab, frecvenţa cardiacă ajungînd la 20-25 bătăi pe minut,
impulsurile fiind generate de fascicolul Hiss, conducători ai ritmului fibrele Purkinje.
Musculatura ventriculului posedă automatism de gradul trei.
Activitatea centrului de comandă poate fi modificată de o serie de factori extrinseci
(externi): temperatură, concentraţia ionilor de Na+; K+; Ca2+ etc. şi de mediatorii chimici –
adrenalina, acetilcolina.

2. Proprietăţile fiziologice de bază ale muşchiului cardiac: excitabilitatea,

contractibilitatea, conductibilitatea.
Miocardul, ca şi orice muşchi, are trei proprietăţi fundamentale: excitabilitatea,
conductibilitatea, contractibilitatea.
Excitabilitatea este proprietatea miocardului de a răspunde maximal la stimuli care
egalează sau depăşesc valoarea prag (valoarea prag = intensitatea minimă necesară unui stimul
pentru a determina un răspuns).
La acţiunea excitanţilor mecanici, termici sau chimici asupra miocardului poate apărea
excitaţia şi contracţia lui. Pentru aceasta e necesar ca puterea excitantului să fie egală sau mai
mare decît cea pragală. Excitanţii cu o putere mai mică decît cea pragală nu provoacă contracţia.
La mărirea treptată a intensităţii excitanţilor unici ai inimii pot fi constatate următoarele: în
reacţia la o excitare pragală inima răspunde printr-o contracţie cu putere maximă. În cazul
măririi ulterioare a excitantului puterea contracţiilor cardiace nu se modifică, adică la excitările
mai puternice miocardul va răspunde printr-o contacţie la fel de mare, ca şi cea cu care răspunde
la excitarea pragală. Prin urmare, puterea contracţiei cardiace nu depinde de puterea excitantului,
adică inima fie că nu răspunde deloc la excitare, dacă aceasta e mică, fie că răspunde cu o
contracţie maximală, dacă puterea excitării e mai mare decît cea pragală. Această particularitate a
miocardului este cunoscută sub denumirea de legea „totul sau nimic”.
Manifestările electrice ale excitaţiei celulelor musculare ale inimii au fost studiate cu
ajutorul microelectrozilor intracelulari. În stare de repaus suprafaţa internă a membranei fibrelor
miocardice este încărcată negativ faţă de suprafaţa ei externă, din care cauză membrana externă a
celulei este polarizată. Diferenţa de potenţiale se numeşte potenţial membranic de repaus.
Mărimea acestei sarcini a potenţialului de membrană este de 80-90 mV. În timpul excitaţiei se
micşorează brusc diferenţa de potenţiale dintre suprafaţa internă a membranei miofibrilei şi
mediul ei extern. Din cauza trecerii cationilor de Na + prin membrană în interiorul fibrei,
suprafaţa ei internă îşi pierde sarcina negativă (membrana se depolarizează) şi capătă o sarcină
pozitivă egală cu 20-30 mV. Modificarea diferenţei de potenţiale în excitaţie poartă denumirea
de potenţial de acţiune şi constituie 100-120 mV. Apoi, imediat după ce a avut loc depolarizarea
urmează un proces mai încet – restabilirea stării iniţiale a membranei – repolarizarea ei: mai întîi
diferenţa de potenţiale, atinsă în excitaţie, se micşorează rapid, apoi ea se menţine un oarecare
timp la acelaşi nivel, după ce potenţialul de membrană se restabileşte repede, pînă la nivelul
iniţial.
Miocardul este inexcitabil în timpul cît este contractat – în sistolă. Perioada în care cordul
nu răspunde printr-o contracţie, indiferent de intensitatea stimulului, se numeşte perioadă
refractară absolută, egală cu 0,27 sec.(FCC=70 băt./min.) şi asigură ritmicitatea activităţii
cardiace, împiedicînd apariţia unui tetanos prin sumaţia contracţiilor (fig. 18).

3
 După terminarea refractării absolute excitabilitatea se restabileşte treptat pînă la nivelul
iniţial, care constituie perioada refractară relativă şi durează 0,03 sec. În timpul perioadei
refractare relative miocardul poate răspunde prin excitaţie la acţiunea unor excitanţi puternici,
care depăşesc pragul iniţial de excitare (fig. 18).
După perioada refractării relative urmează un interval scurt, cînd excitabilitatea e mărită –
perioada excitabilităţii supranormale. În această perioadă miocardul răspunde prin salvă de
excitaţie şi la excitanţi subpragali.
Conductibilitatea reprezintă proprietatea miocardului de a propaga excitaţia în toate
fibrele sale. Impulsurile generate automat şi ritmic de nodulul sinoatrial se propagă în pereţii
atriilor, ajung la nodulul atrioventricular şi prin fasciculul Hiss şi reţeaua Purkinje la ţesutul
miocardic ventricular. Ţesutul nodal embrionar generează şi conduce impulsurile, iar ţesutul
miocardic ventricular răspunde acestor impulsuri prin contracţii.

Pot
enţ
ial
ul +2
mV 0

-20

-40

-60

-80

-
100 50 100 150 200 250 300 350 400

Timpul, ms

Figura 18. Potenţialul de acţiune (a), reacţia mecanică a muşchiului cardiac (b) şi
modificarea excitabilităţii:
1 – perioada refractară absolută; 2 – perioada refractară relativă; 3 – perioada supranormală a
excitabilităţi; 4 – perioada restabilirii complete a excitabilităţii normale.

Contractibilitatea este proprietatea miocardului de a se contracta atunci cînd este stimulat

adecvat. Contacţia se datoreşte funcţiei miofibrilelor, ca rezultat au loc modificări ale
dimensiunilor şi tensiunii.
Forţa de contracţie este mai mare în ventricule decît în atrii, iar cea mai mare este în
ventriculul stîng.
Mecanismul contracţiei miocardice este similar celui al musculaturii striate. În esenţă,
contracţia reprezintă un proces de transformare a energiei chimice, înmagazinată în legăturile
fosfat macroergice din moleculele de ATP, în energie mecanică.
ATP → ADP + P + Energie.

4
 3.Fenomenele produse, în timpul ciclului cardiac. Manifestările: acustice,
mecanice, electrice. Electrocardiografia, descifrarea electrocardiogramei. Modificările
ritmului activităţii cardiace.

Fenomenele produse în timpul ciclului cardiac. Ciclul cardiac este însoţit de manifestări
acustice, mecanice şi electrice a căror cunoaştere permite aprecierea stării de sănătaţe a
organismului, în special a funcţionării normale a inimii.
Manifestările acustice sunt reprezentate de zgomotele cardiace:
• zgomotul sistolic (I), produs de închiderea valvulelor atrioventriculare şi de sistola
ventriculară este mai lung şi de tonalitate joasă:
• zgomotul diastolic (II), produs de închiderea valvulelor semilunare ale aortei şi ale
arterei pulmonare este scurt şi ascuţit;
• zgomotul al III-lea apare peste 0,11 – 0,18 sec. după terminarea zgomotului al II-lea, în
urma ondulaţiilor peretelui cardiac în momentul umplerii rapide a ventricolelor cu sînge;
• zgomotul al IV-lea precede primul şi e cauzat de ondulaţiile peretelui ventricolelor în
momentul umplerii lor suplimentare cu sînge în sistola atriilor.

Manifestările mecanice sunt:

• şocul apexian, care percepe ca o „lovitură” a vîrfului inimii în spaţiul V intercostal stîng,
în sistolă;
• pulsul arterial, unda de distensie a peretelui arterial, provocată de variaţiile ritmice ale
presiunii sangvine, determinate de contracţiile cardiace.

**Pulsul este măsurabil în orice punct al corpului unde o arteră poate fi compresată pe un
plan osos (artera radială, artera temporală superficială, artera dorsală a piciorului etc.).
Medicii examinează pulsul de obicei pe artera radială.

Manifestările electrice reprezintă variaţiile biocurenţilor de depolarizare şi repolarizare a

miocardului. Ele se înregistrează sub forma electrocardiogramei (EKG), folosită în explorările
medicale.
Pentru înregistrarea grafică a EKG sunt acceptate următoarele trei derivaţii standarte (fig.
19), aplicînd electrozii în felul următor:
• I derivaţie: mîna dreaptă – mîna stîngă:
• II derivaţie: mîna dreaptă – piciorul stîng;
• III derivaţie: mîna stîngă – piciorul stîng.

Figura 19. Schema aplicării electrozilor

5
 în derivaţiile standarde ale Figura 20. Componentele electrocardiogramei.
electrocardiogramei şi curbele obţinute
în acrst caz.

Pe EKG (fig. 20) în fiecare ciclu cardiac se deosebesc undele: P, Q, R, S şi T. Unda P

reflectă (arată) excitaţia atriilor. Durata undei P nu trebuie să depaşească 0,01sec. Complexul
QRST reflectă modificările electrice, condiţionate de excitaţia ventriculelor: undele Q, R, S
caracterizează perioada iniţială a excitaţiei ventriculare, iar unda T – perioada finală. Durata
intervalului P-Q variază cu vîrsta, este mai scurtă la o frecvenţă cardiacă mai mare, dar trebuie
să se afle în limitele 0,12 – 0,20 sec. Durata normală a complexului QRS este de 0,06-0,09 sec.
Intervalul Q-T nu trebuie să depăşească 0,45 sec la bărbaţi şi 0,5 sec la femei. Unda U - se
înregistrează nu la toţi pacienţii. Provenienţa ei este încă discutabilă. De obicei începe peste
0,02-0,04 sec după sfîrşitul undei T.
***Modificări patologice. Lărgiea şi scindarea undei P – în hipertrofia miocardului; unda P
mai înaltă de 3mm şi ascuţită – în patologiile pulmonare, absenţa ei – în blocul sinoatrial.
Intervalul P-Q mai mare de 0,2 sec – în blocurile atrio-ventriculare; mai mic de 0,12 sec – în
situaţiile, cînd impulsul electric de la atrii se propagă spre ventriculi prin căi anormale de
conducere. Unda Q patologică, depăşeşte durata de 0,03sec şi amplituda 2mm este semn al
infarctului miocardic. Inversarea undei T (negativă în derivaţiile unde normal este pozitivă) se
observă în disfuncţii endocrine, în hiperventilaţie, la fumători. Unda U poate fi amplificată în
hipokaliemie şi la terapia cu digitalice.
Electrocardiografia oferă posibilitatea de a analiza detaliat modificările ritmului cardiac.
În condiţii normale FCC în medie sînt de 60-80 băt./min. Însă deseori se constată bradicardie –
rărire a ritmului cardiac, FCC este de 40-50băt./min.; tahicardie – accelerarea ritmului, FCC
depăşeşte 90-100băt./min. şi ajunge pînă la 150 şi mai mult pe minut (fig. 21). Bradicardia poate
fi întîlnită deseori la sportivi în stare de repaus, iar tahicardia – în cazul unui efort muscular
intens şi în stări emoţionale.
La oamenii tineri se constată modificarea regulată a ritmului cardiac în legătură cu
respiraţia. Acest fenomen se numeşte aritmie respiratorie şi constă în faptul că la sfîrşitul
fiecărei expiraţii ritmul cardiac devine mai rar.
În unele stări patologice ale cordului ritmul normal este tulburat epizodic sau regulat de
extrasistolă (în diastolă are loc o contracţie suplimentară). De asemenea în cazurile patologice se
mai poate constata o stare specifică fluter şi fibrilaţie. În cazurile de fluter şi fibrilaţie au loc
contracţii asincronice şi rapide ale fibrelor musculare din atrii sau ventricule, care ajung pînă la
400 (în fluter) sau 600 (în fibrilaţie) pe minut (fig. 21). În aceste cazuri fibrele musculare se
contractă asincronic. Fibrilaţia ventriculară este mortală, dacă nu se acordă ajutor. Fluterul atrial
poate dura un timp îndelungat fără a fi periculos pentru viaţă; în acest caz ventriculile se
contractă într-un ritm neregulat.

Bradicardie
sinusală.

Tahicardie sinusală.

1 sec

6
 Fluter atrial.

Fibrilaţie atrială.

Aritmie sinusală.
Figura 21. Modificările ritmului cardiac.

4. Circulaţia sângelui prin cord. Rolul valvulelor.

În condiţii normale fiziologice sîngele circulă în cavităţile inimii numai într-o singură
direcţie – din atrii în ventricule şi din ventricule în sistemul arterial. Circulaţia unilaterală a
sîngelui din atrii în ventricule şi nereîntoarcerea lui în venele cave şi cele pulmonare în sistola
atriilor este condiţionată de faptul că mai întîi se contractă fasciculele musculare ale atriilor, care
înconjoară (în formă de sfincter) orificiile venelor. Circulaţia unilaterală a sîngelui din ventricule
în arterele mari este cauzată de prezenţa valvulelor: atrioventriculare ce despart atriile de
ventricule, şi semilunare, ce despart ventriculul drept de artera pulmonară şi ventriculul stîng de
aortă. Deschiderea sau închiderea valvulelor depinde de valoarea presiunii sangvine pe ambele
părţi ale lor. Valvulele tricuspidă (atrioventriculare) în inima dreaptă şi cea bicuspidă sau
mitrală în inima stîngă împiedică reîntoarcerea sîngelui din ventriculele contractate în atrii.
Valvulele semilunare sau sigmoide – aortală în inima stîngă şi pulmonară în inima dreaptă –
împiedică reîntoarcerea sîngelui în ventricule din aortă şi din artera pulmonară.
Sistola atrială are durată scurtă (0,1s) şi eficienţă redusă, deoarece miocardul atrial este
slab dezvoltat. Presiunea în atrii creşte pînă la 5 – 8 mmHg. După ce atriile sau contractat, întră
în diastolă (0,7s) şi presiunea în ele scade pînă la 0, adică devine egală cu cea atmosferică. În
timpul sistolei atriale, sîngele nu poate reflua în venele mari, din cauza contracţiei concomitente
a unor fibre cu dispoziţie circulară, care înconjoară orificiile de vărsare ale acestor vene în atrii;
ca urmare sîngele trece în ventricule.
Urmează sistola ventriculară (0,3s). Curînd după ce ventricululele au început să se
contracte, presiunea în ventricolul drept creşte pînă la 25-30 mmHg, iar în cel stîng - pînă la a
115-125 mmHg. Diferenţa de presiune dintre ventricule e determinată de de dezvoltarea
miocardului stîng, care propulsînd sîngele în aortă trebuie să învingă o rezistenţă mai mare.
Urmează apoi o perioadă scurtă în care ventriculul este complet închis, contracţia ventriculară
determinînd creşterea presiunii intraventriculare. Atunci cînd presiunea în ventricolul drep
atinge valorile de 5-12 mmHg, iar în ventricolul stîng – de 65 – 75 mmHg valvulele semilunare
se deschid şi începe evacuarea sîngelui din ventricule în arterele pulmonare şi aortă. Evacuarea
sîngelui la început are loc rapid apoi lent, presiunea intraventriculară scăzînd progresiv. În
timpul sistolei ventriculile expulzează în aortă şi în artera pulmonară 70-90 ml sînge (debit
sistolic). După sistolă ventriculele se relaxează (diastola durează 0,5s), presiunea
intraventriculară scade rapid şi, cînd ajunge sub nivelul celei din arterele mari, se închid
valvulele sigmoide. Ventriculile continuă să se relaxeze şi, o anumită perioadă de timp, sînt din
nou cavităţi închise; treptat presiunea intraventriculară scade sub nivelul celei intraatriale, se
deschid valvele atrioventriculare, sîngele din atrii începe să se scurgă pasiv în ventricule şi ciclul
reîncepe.

7
 La umplerea cordului cu sînge în timpul diastolei contribuie şi acţiunea aspiratoare a
cutiei toracice, care creşte atunci cînd presiunea în venele cave şi atrii brusc scade.

5. Mişcarea sângelui prin vase. Factorii ce favorizează mişcarea sângelui.

Circulaţia sistemică (mare) cuprinde: sistemul aortic, ce asigură transportul O2 şi al

substanţelor nutritive de la inimă la ţesuturi, sistemul capilar, ce asigură schimburile nutritive
şi gazoase la nivelul tisular şi sistemul venos, prin care sîngele cu CO2 se întoarce la inimă
(tab. 7).
Sistemul aortic este alcătuit din aortă şi ramurile ei, care irigă toate organele corpului.
Aorta are următoarele porţiuni: aorta ascendentă, cîrja aortei şi aorta descendentă: toracică şi
abdominală. De la nivelul ei se desprind principalele artere ale corpului.
Sistemul capilar, care cuprinde cele mai mici vase sangvine, face legătura între
sistemul arterial şi sistemul venos.
Sistemul venos este reprezentat de: vena cavă superioară şi vena cavă înferioară, care
aduc la inimă sîngele neoxigenat din corp.
La nivelul membrelor există un sistem venos profund, cu vase situate în muşchi, şi un
sistem venos superficial, cu vase subcutanate, care au pe parcurs vene comunicante prin care
sîngele din sistemul superficial se varsă în cel profund. La nivelul membrelor inferioare există
valvule venoase (fig. 23), care direcţionează circulaţia sîngelui spre inimă.

Figura 23. Valvele sistemului venos ale membrului inferior. Figura 24. Stadiile succesive ale transmiterii presiunii
pulsului de-a lungul aortei.

Circulaţia pulmonară (mică) asigură transportul sîngelui încărcat cu CO2 de la inimă

– ventriculul drept – la plămîni prin artera pulmonară cu ramurile ei, dreaptă şi stîngă, si
reîntoarcerea sîngelui oxigenat de la plămîni (în urma etapei pulmonare a schimbului de gaze
respiratorii) la inimă - atriul stîng prin cele 4vene pulmonare (tab. 7).

Tabelul 7.

Schemele circulaţiei sistemice şi pulmonare.

Circulaţia sistemică
O2, substanţe nutritive CO2
Ventricul stîng ---------------- ------------→ ţesuturi ---------------- ----→ atriu drept
arteră aortă vene cave

Circulaţia pulmonară
CO2 O2
Ventriculul drept ---------------------→ plămîni --------------------------→ atriu stîng
artera pulmonară 4 vene pulmonare

8
 Fiziologia circulaţiei.
Sîngele se deplasează într-un circuit închis, într-un singur sens prin circulaţia sistemică şi
pulmonară care sînt dispuse în serie şi legate prin inimă.
O condiţie indispensabilă a circulaţiei sîngelui prin vasele sanguine este diferenţa de
presiune în artere şi vene, care se crează şi se menţine prin activitatea cordului.
Circulaţia sîngelui prin artere. Arterele sunt vasele prin care sîngele pleacă de la inimă
cu O2 (în circulaţia sistemică) sau cu CO2 (în circulaţia pulmonară). Artele posedă aşa proprietăţi
ca elasticitatea şi contractibilitatea.
Elasticitatea se manifestă la nivelul arterelor mari, care amortizează „unda de şoc”
provocată de sistola ventriculară şi înmagazinează o parte a energiei sub formă de tensiune
elastică a pereţilor (fig. 24). Arterele mari, considerate „cisterne de presiune”, transformă
curgerea sacadată a sîngelui determină de ritmicitatea sistolelor cardiace în curgere continuă.
Contractibilitatea este caracteristică arterelor mici şi arteriolelor, care îşi modifică activ
calibrul prin activitatea fibrelor musculare netede din tunica lor medie.
Factorul principal de curgere a sîngelui prin vase este activitatea mecanică a inimii. Ea
determină la nivelul sistemului arterial o serie de parametri măsurabili, care constituie indici
importanţi ai stării de sănătate (tabelul 8).
Tab
elul 8.
Valorile circulaţiei arteriale.
Parametrii Caracteristici
Presiunea arterială
- maximă (sistolică) 120-140 mmHg
- minimă (diastolocă) 70-80 mmHg
Viteza circulaţiei
- în aortă 500 mm/s
- în capilare 0,5 mm/s
Pulsul arterial 70-80 băt./min.
Volumul de sânge Circa 20 % din volumul circulant al sângelui

Presiunea sangvină arterială variază în funcţie de: debitul cardiac, rezistenţa periferică
determinată de viscozitatea sîngelui, volumul circulant al sîngelui şi elasticitatea pereţilor
arteriali, care scade cu vîrsta.
Circulaţia capilară se adaptează continuu la nevoile metabolice ale organismului. În
repaus multe capilare sînt închise; ele se deschid cînd activitatea se intensifică şi creşte nevoia
de sînge în organul respectiv. Pentru capialre sunt caracteristice o serie de particularităţi (tab.9)
şi aşa proprietăţi ca: permeabilitatea, şi motricitatea.
Permeabilitatea este capacitatea capilarelor de a permite schimbul de apă şi substanţe
dizolvate între sînge şi ţesuturi prin filtrare, difuziune şi osmoză, în dependenţă de presiunile
parţiale. Peretele capilar este permeabil şi pentru leucocite în drumul lor spre focarele de infecţie
din ţesuturi.
Motricitatea capilară – proprietatea capilarelor de aşi modifica lumenul, care se datorează
acţiunii musculare netede din pereţii arteriolelor precapilare şi sfincterelor precapilare aflate sub
controlul SNV simpatic.

Tabelul 9.
Proprietăţile capilor.
Parametrii Caracteristici
Lungime 0,5 mm; lungime totală – 100 000 km
Diametru 5 -15 µ

9
 Număr 500 mm3 ţesut; miocard -500 mm3
Suprafaţa totală 5 000 m2
Viteza de circulaţi redusă, circulaţie continuă
Presiune 10 - 30 mmHg
Volum sanguin 5 % din sângele circulant

Circulaţia prin vene. Venele sînt vasele prin care sîngele vine la inimă cu CO2 (din
circulaţia sistemică) şi cu O2 (din circulaţia pulmonară). Capacitatea lor este de circa 3 ori mai
mare decît a arterelor (tab. 10).

Tabelul 10.
Valoorile circulaţiei venoase.

Parametrii Caracteristici
Presiune - 10 mmHg în venule
- 0 la vărsarea venei
(contractibilitatea)
Viteza de circulaţie - 0,5 mm/s în venule
- 100 mm/s în venele cave
Volum sanguin - 75 % din volumul sângelui circulant

Pentru vene sînt caracteristice proprietăţile: distensibilitatea şi contractibilitatea.

Distensibilitatea – proprietatea venelor de aşi mări pasiv calibrul sub acţiunea presiunii
sangvine, unele vene jucînd rolul de „rezervoare” de sînge (vena hepatică, splenică).
Contractibilitatea venelor se datoreşte tunicii musculare netede şi asigură mobilizarea
sîngelui din rezerve.
Factorii care determină întoarcerea sîngelui la inimă prin sistemul venos sînt:
- activitatea de pompă aspiro-respingătoare a inimii, prin aspiraţie atrială realizată în
timpul sistolei ventriculare;
- aspiraţia toracică – factor care acţionează mai ales în timpul inspiraţiei;
- presa abdominală din timpul inspiraţiei;
- contacţiile musculaturii scheletale;
- prezenţa valvulelor venoase în venele situate sub nivelul inimii;
- gravitaţia pentru venele situate deasupra inimii;
- pulsaţia arterelor aflate în acelaşi „pachet vascular” cu venele.

6. Reglarea nervoasă şi umorală a activităţiii cardiace şi a circulaţiei sângelui prin vase.

Activitatea cadiovasculară este reglată permanent pe cale nervoasă şi umorală în funcţie
de necesităţile metabolice ale organismului.
La reglarea activităţii cardiace participă centrii din bulbul rahidian şi măduva spinării,
hipotalamus (asigură integrarea activităţii cardiovasculare cu alte funcţii vegetative - digestie,
termoreglare etc.), precum şi centrii localizaţi mai sus de regiunea hipotalamică a diencefalului.
Excitarea cerebelului şi a cortexului cerebral (zonele motoare şi premotoare) provoacă de
asemenea modificări ale activităţii cardiace.

Reglarea reflexă a activităţii cardiace se realizează prin participarea tuturor segmentelor

sistemului nervos central. Reacţiile reflexe pot să inhibe – să încetinească şi să atenueze
contracţiile cardiace (reflexe vagale), cît şi să le accelereze şi să le intensifice (reflexe simpative).

10
 Modificările reflexe ale activităţii inimii apar în urma excitării diferitor receptori,
localizaţi în unele porţiuni ale sistemului cardiovascular. Ei sunt excitaţi prin modificarea
presiunii arteriale (presoreceptori) din vase sau de excitanţi umorali (chimoreceptori); (tab. 11).
Excitantul lor natural este extensiunea peretelui vascular în cazul măririi presiunii vaselor
sangvine. De asemenea au fost găsiţi astfel de receptori şi în inimă. Porţiunile, unde sînt
concentraţi asemenea receptori, au fost numite zonele reflexogene, localizate în arcul aortei şi în
regiunea ramificării arterei carotide.
Tabelul 11.
Reglarea activităţii cardiovasculare.
Centrii cardio-vasomotori
Centrii presori Centrii depresori
Creşterea debitului cardiac Scăderea debitului cardiac
Creşterea forţei de contracţie a inimii Scăderea forţei de contracţie a inimii
Tahicardie Bradicardie
Vasoconstricţie Vasodilataţie
Creşterea rezistenţei vasculare periferice Scăderea rezistenţei vasculare periferice
Hipertensiune Hipotensiune

Activitatea inimii – frecvenţa şi forţa contracţiilor se modifică în dependenţă de

activitatea organismului şi de diferite condiţii în care el se află. Reglarea nervoasă a inimii se
realizează prin impulsurile care vin de la sistemul nervos central prin nervii vagi şi simpatici
(fig. 25). Miocardul ventricolelor inimii nu este inervat de nervul vag.
Acţiunea nervilor vagi asupra inimii a fost studiată prima dată în 1845 de fraţii Weber.
Ei au constatat că excitarea acestor nervi inhibă activitatea inimii pînă la oprirea ei completă în
diastolă (fig. 26 A).
În cazul excitării electrice al capătului nervului vag secţionat intensitatea
efectului depinde de puterea stimulului. Dacă această putere e mai mică, atunci se
înregistrează urrmătoarele efecte:
• efect cronotrop negativ - bătăile inimii devin rare;
• efectul inotrop negativ - micşorarea amplitudinii contracţiilor cardiac;

Figura 26. Modificarea activităţii cardiace la aplicarea excitantului asupra

nervului vag (A) şi nervului simpatic (B).
11
 În excitaţia puternică a nervului vag, activitatea cardiacă se opreşte pentru un timp
oarecare. În timpul excitării nervului vag, excitabilitatea miocardului e scăzută şi pentru
excitaţia acestuia e necesară o excitare mai puternică, fenomen cunoscut sub denumirea de
efect batmotrop negativ; micşorarea conductibilităţii inimii – efectul dromotrop negativ.
Deseori se constată şi blocul atrioventricular complet.
În cazul excitării de lungă durată a nervului vag, contracţiile inimii, care încetează la
început, se restabilesc deşi excitarea continuă şi acest fenomen se numeşte „ieşirea inimii des
sub influenţa nervului vag”.
Acţiunea nervilor simpatici asupra inimii a fost studiată pentru prima dată în 1867 de
fraţii Ţion, apoi de I.P.Pavlov. La excitarea nervilor sipatici au fost descrise fenomenele:
• efect cronotrop pozitiv - accelerarea activităţii cardiace (fig. 26B);
• efect inotrop pozitiv - intensificarea contracţiilor inimii fără a accelera considerabil;
• efect dromotrop pozitiv- îmbunătăţirea conductibilităţii;
• efect batmotrop pozitiv – se măreşte excitabilitatea.
Influenţa excitării nervilor simpatici se constată după o perioadă latentă destul de mare (10
sec. şi mai mult) şi durează încă mult timp după excitarea nervului.
Mecanismul chimic al transmiterii impulsurilor nervoase în inimă. Cînd se excită
nervii vagi ai inimii în terminaţiile lor se elimină acetilcolina, iar cînd se excită nervii simpatici –
noradrenalina (simpatina). Aceste substanţe provoacă inhibiţia sau intensificarea activităţii
cardiace şi se numesc mediatori ai excitaţiei nervoase. Acetilcolina exercită numai o acţiune
locală în punctul (unde se elimină). Noradrenalina se descompune mai încet ca acetilcolina şi de
aceea acţionează mai mult timp. Prin aceasta se explică faptul că după încetarea excitării nervilor
simpatici accelerarea şi intensificarea contracţiilor cardiace mai continuă un timp.
Influenţa cortexului cerebral asupra activităţii cardiace. Scoarţa cerebrală integrează
activitatea cardiovasculară cu diferitele activităţi somatice (fugă, luptă) şi psihice (activităţi
intelectuale, emoţii). În reglarea unor reacţii vasculare în stări de frică, mînie etc. intervine şi
sistemul limbic.
Diverse emoţii care provoacă modificarea activităţii cardiace vizează influenţa
cortexului cerebral asupra acestei activităţi. Modificarea ritmului şi intensităţii contracţiilor
cardiace pot fi constatate la om chiar dacă i se aminteşte numai de factorii care provoacă anumite
emoţii. De exemplu, dacă un excitant acustic e combinat de mai multe ori cu apăsarea globului
ocular, ceea ce duce la rărirea bătăilor inimii, peste cîtva timp el singur, fără apăsarea globului
ocular provoacă încetinirea ritmului cardiac – reflexul condiţionat oculo-cardiac.
Reglarea umorală. Reglarea umorală prelungeşte şi întăreşte efectele reglării nervoase.
Adrenalina acţionează în special la nivelul inimii. Hormonul adrenalina provoacă efecte
asemănătoare celor constatate la excitarea SN simpatic. Adrenalina în cazul acţiunii ei directe
asupra inimii provoacă accelerarea ritmului şi măreşte amplitudinea contracţiilor cardiace;
măreşte tonusul nucleilor nervilor vagi. Un efect asemănător asupra inimii are şi noradrenalina.
Factorii umorali pot acţiona fie la nivelul periferic local determinînd în principal
vasoconstricţie, respectiv vasodilataţie (tab. 12).
Tabelul 12.
Factorii umorali ai reglării circulaţiei.
Simpatic – efecte vasoconstrictoare Parasimpatic – efecte vasodilatatoare
Adrenalina Acetilcolina
Noradrenalina Histamina
Creşterea presiunii O2 Scăderea presiunii O2
Vasopresina Creşterea CO2
Angiotensina Creşterea temperaturii

În activitatea cardiacă normală un rol important aparţine electroliţilor modificarea

concentraţiei sărurilor de potasiu şi calciu au o mare influenţă asupra automatismului şi

12
proceselor de excitaţie şi contracţie a inimii. Surplusul ionilor de potasiu în sînge (hiperkalimie)
inhibă toate laturile activităţii cardiace, acţionînd negativ (cronotrop etc.). În cazul excesului
ionilor de potasiu inima se opreşte în diastolă. Tulburări ale activităţii cardiace apar şi în
hipocalimie.
Surplusul ionilor de calciu are o acţiune opusă pozitivă (cronotrop etc.). În excesul
ionilor de calciu inima se opreşte în sistolă, iar scăderea concentraţiei acestor ioni slăbeşte
contracţiile cardiace.

7. Irigarea organelor cu sânge. Depourile sangvine. Redistribuirea sângelui în

organism.
Volumul de sînge în diferite teritorii hemodinamice. Cea mai mare cantitate de sînge
circulant este conţinută de venele sistemice (fig. 27). Aproximativ 84% din volumul total de
sînge al organismului se află în circulaţia sistemică, 64% în vene, 13% în artere, 7% în
arteriole şi capilare. Cordul conţine aproximativ 7%, iar vasele pulmonare aproximativ 9%.
Pentru irigarea normală a organelor şi ţesuturilor cu sînge este necesară o anumită
corelaţie între volumul sîngelui circulant şi capacitatea totală a întregului sistem vascular.
Aceasta se obţine printr-o serie de mecanisme reglatoare nervoase şi umorale.

Circulaţia pulmonară -
9%

Aorta

Vena cavă Inima 7 %

superioară
Artere 13 %

Vena cavă Arteriole

inferioară şi
capilare
7%

Vene, venule şi sinusuri venoase -

64%

Figura 27. Distribuţia volumului sangvin în diferite porţiuni ale sistemului

circulator.

Depozitele sangvine. În stare de repaus 45-50% din toată masa sangvină a

organismului se găseşte în depozitele sangvine: splină, ficat, plexul vascular subcutanat şi
plămîni. În splină se află 500 ml de sînge, care poate fi aproape complet exclus din circulaţie.

13
 Sîngele din vasele ficatului şi plexului vascular al pielii, circa 1 l, circulă mult mai încet (de
10-20 ori) decît în alte vase. Deacea sîngele în aceste organe se reţine şi ele constituie un fel
de rezervoare de sînge.
Funcţia de rezervor a splinei se realizează datorită structurii specifice a vaselor ei.
Splina reglează cantitatea de sînge circulant. Sîngele splinei conţine mai multe eritrocite şi cu
15 % mai multă hemoglobină decît cel, care circulă prin vase, de aceea expulzarea sîngelui
splinic în circulaţia sistemică contribuie la mărirea transportului de oxigen. Splina se contractă
în mod reflex, cînd conţinutul de oxigen din sînge este redus, în special în: hemoragii,
hipobarie sau în cazul presiunii parţiale scăzute de oxigen, intoxicaţiile cu oxid de carbon,
narcoză cu cloroform sau eter, travaliul muscular etc. În stare de repaus a organismului splina
este dilatată şi încărcată cu sînge, datorită cărui fapt cantitatea de sînge circulant diminuează.
Ficatul. Pereţii ramurilor mari ale venelor hepatice sînt înzestraţi cu fascicule
musculare, ce forează sfinctere, care contractîndu-se îngustează orificiile venoase, ceea ce
împedică scurgerea sîngelui din ficat. În felul acesta sîngele se reţine în ficat, supraîncărcîndu-
l. Sîngele din ficat nu este exclus din circulaţie ca cel din splină, însă circulaţia lui încetineşte,
dacă sfincterele venelor hepatice sînt contractate. Prin urmare, gradul de umplere cu sînge a
ficatului şi a funcţiei reflexe se realizează pe cale reflexă.
Modificările în distribuţia sîngelui circulant. În timpul activităţii vreunui sistem de
organe are loc redistribuirea sîngelui circulant. Irigarea cu sînge a organelor în funcţie se
intensifică pe contul micşorării vascularizării altor regiuni ale corpului. În organism au fost
evidenţiate reacţii opuse ale vaselor organelor interne şi ale vaselor pielii şi muşchilor
scheletici. De exemplu, în perioada digestiei se constată un aflux intens de sînge spre
organele
Digestive în legătură cu dilatarea vaselor din toată regiunea inervată de nervul splanic,
totodată se reduce irigarea cu sînge a pielii şi a musculaturii scheletice.
În tipul încordării intelectuale se intensifică irigaea cu sînge a creierului.
Travaliul muscular intens duce la constricţia vaselor organelor digestive şi la mărirea
afluxului de sînge spre muşchii scheletici. Afluxul de sînge spre muşchii lucrători se
intensifică atît în urma acţiunii vasodilatatoare locale a diverselor produse metabolice (acizii
lactic şi carbonic, histamina, acetilcolina etc.), care se formează în muşchi în timpul
contracţiilor, cît şi în urma dilatării reflexe a vaselor. Cînd lucrează numai o singură mînă,
vasele see dilată în ambele mîini, precum şi în membrele inferioare.
Ridicarea temperaturii, mediului determină dilatarea arteriolelor şi capilarelor pielii,
ca rezultat al excitării termoreceptorilor piellii. Importanţa fiziologică a reacţiei constă în
cedarea ai intensă a căldurii de către sîngele, care circulă prin vasele mici dilatate ale
suprafeţei corpului.
Redistribuirrea sîngelui are loc şi în timpul trecerii din poziţie orizontală în cea
verticală.

8. Limfa. Mecanismul formării limfei.

Compoziţia limfei: apă 94-95,8; proteine (albumina serică, globulina serică, fibrinogen -
0,04- 0,06%) 4%; lipide 0,4-0,9% ce variază în dependenţă stadiul digestiei; săruri minerale 0,7-
0,8%.
Sistemul limfatic reprezintă o parte a sistemului circulator. Sistemul limfatic (fig. 28) este
format din capilare limfatice, care se unesc succesiv formînd vene limfatice tot mai mari.
Acestea converg în două trunchiuri limfatice principale: ductul limfatic drept şi canalul toracic,
care drenează limfa din tot corpul şi venele subclaviculare.
Structura vaselor limfatice este asemănătoare cu cea a venelor avînd însă pereţii mai
subţiri, mai multe valvule şi ganglioni limfatici pe traect. Capilarele limfatice (fig. 29-30) se
deosebesc de cele sangvine prin structura lor terminală în formă de deget de mănuşă.
Circulaţia limfei în vase, în mare parte contra gravitaţiei, este lentă şi se desfăşoară
datorită mecanismelor principale: aspiraţia toracică şi contracţia musculaturii scheletice.

14
 În organism există organe limfoide: timusul, ganglionii limfatici, splina, amigdalele etc.
Ganglionii limfatici – formaţiuni ovale sau reniforme, aflate pe traseul vaselor limfatice; funcţia
– de apărare (prin fagocitoză) şi de producere a unor elemente figurate (limfocite şi monocite).
Splina – formă ovoidă, localizată în hipocondrul stîng, sub diafragmă şi deasupra
rinichiului stîng; are mărime variabilă individual şi se măreşte în boli infecţioase; funcţia – de
apărare, prin fagocitarea microorganismelor din sânge de către macrofagele din ţesutul limfatic;
hematopoeza, producerea de monocite şi limfocite, iar înainte de naştere şi de hematii; hemoliza
hematiilor şi trombocitelor, scindarea moleculelor de hemoglobină din hematii în Fe2+ şi globină
şi transportul acestora de către sânge la ficat şi măduva osoasă; rezervă permanentă de sânge
(350 ml). Nu este organ de importanţă vitală – dovadă, supraveţuirea după extirparea ei
operatorie.

Sistemul limfatic îndeplineşte următoarele funcţii:

• asigură întoarcerea apei din lichidul extracelular în sistemul venos (blocajul căilor
limfatice duce la apariţia edemelor);
• drenează continuu proteinele tisulare extravazate din capilare, în special la nivel hepatic
şi intestinal, acestea reprezentînd zilnic 25-50% din totalul proteinelor plasmatice; o
acumulare de proteine în ţesuturi ar produce edeme;
• transportă lipidele (acizi graşi cu lanţ lung şi colesterolul) absorbite din intestinul subţire,
precum şi anumite enzime şi hormoni descărcaţi din celulele secretoare direct în lichidul
interstiţial;
• asigură imunitatea organismului participînd la apărarea antiinfecţioasă, prin efectul de
barieră al ganglionilor limfatici şi prin elementele celulare, şi anticorpii produşi de
aceştia.
Formarea limfei – limfopoeza se datoreşte trecerii apei şi a unui şir de substanţe
dizolvate în plasma sîngelui din capilarele sangvine în ţesuturi, iar apoi din ţesuturi – în
capilarele limfatice. După K. Ludwig procesul de limfopoeză este determinat de filtrarea
lichidului prin pereţii capilarelor.

Figura 29. Structura specială a capilarelor

limfatice care permite trecerea substanţelor Figura 30. Structura capilarelor limfatice şi a
cu greutate moleculară mare înapoi în limfatcelor colectoare, observîndu-se şi
circulaţie. valvele limfaticelor.

Figura 31. Mecanismul circulaţiei limfei prin vasele limfatice.

A – limfangiom în faza de contractare; B – limfangiom în faza de umplere; C – limfangiom în stare d relaxare.
a – manşeta musculară a linfangiomului; b – valvă.
1 – potenţialul de acţiune a miocitului limfangiomului; 2 – contractarea peretelui limfangiomului; 3 – presiunea în lumenul limfangiomului.
Săgeata indică direcţia circulaţiei limfei.

15
 Conform concepţiei moderne peretele capilarelor sangvine reprezintă
membrana semipermiabilă, prevăzută cu pori ultramicroscopici prin care se
produce filtrarea. Nu în toate organele mărimea porilor şi permiabilitatea
capilarelor este aceeaşi. Pereţii capilarelor ficatului sînt mai permiabili decît pereţii
capilarilor muşchilor scheletici, datorită cărui fapt peste 50% din limfă, ce se
scurge prin canalul toracic, se formează în ficat.
Permiabilitatea capilarelor se modifică în diferite condiţii fiziologice. De
exemplu sub influenţa pătrunderii în sînge a aşa numitor toxine capilare-histamina
ş.a.
După unele date filtrarea lichidului în capilarul sangvin are loc numai în capătul
arterial al acestuia, fiindcă presiunea sîngelui aici este mai mare decît presiunea
proteinelor plasmei. Dimpotrivă în capătul venos al capilarului lichidul trece din
ţesut în capilare fiindcă de la capătul arterial pînă la capătul venos al capilarului
presiunea sîngelui scade aproximativ cu 15 – 18 mm Hg, iar presiunea oncotică
creşte, deoarece sîngele devine mai concentrat.
Limfopoeza poate fi favorizată de creşterea presiunii osmotice a lichidului
tisular şi a însuşi limfei. Formarea intensă a limfei are loc sub influenţa
administrării în sînge a aşa numitor substanţe limfagoge. Acţiune limfagogă posedă
extractele din raci, lipitori, substanţe din căpşune, peptonele, histamina etc.(ele
măresc permiabilitatea capilarelor).
În circulaţia limfei o mare importanţă au presiunea negativă din cavitatea
toracică şi mărirea volumului acestora în inspiraţie. Mărirea volumului cavităţii
toracice provoacă dilatarea canalului limfatic toracic, ceea ce duce la aspiraţia
limfei prin vasele limfatice. Circulaţi limfei ca şi a sîngelui venos este favorizată
de flexia şi extensia picioarelor şi a mînilor în timpul lucrului şi mersului. În
contracţiile musculare sînt comprimate vasele limfatice ceea ce provoacă circulaţia
limfei într-o singură direcţie (fig. 31).
Cantitatea de limfă care se întoarce în decurs de 24 ore prin canalul toracic
în sînge la om - 1200 – 1600ml. Viteza curentului limfatic este foarte mică. De
exemplu, în vasul limfatic cervical – 240 – 370 mm/min (în vene - aceeaşi distanţă
în 1 – 2 sec.).

16