Dr.

Andrada Mirea
 Definiţie
 Crize paroxistice de
origine cerebrală, legate
de o activitate
epileptogenă tranzitorie
 Sunt frecvente la sugar
şi copilul mic
 Pot afecta anumite zone
cerebrale sau întreg
cortexul cerebral
 Cauze extracerebrale
 Convulsiile febrile
 Hipocalcemia
 Hipoglicemia
 Hiponatremia
 Hipomagneziemia
 Cauze cerebrale
 Meningita/encefalita la debut
 Edem cerebral acut
 Traumatisme craniocerebrale, AVC,
tumori
 Encefalopatie hipertensivă
Convulsiile febrile (CF)
 Definiţie
 Date epidemiologice
 Etiopatogenie
 Clasificare
 Tablou clinic
 Investigaţii paraclinice
 Diagnostic pozitiv
 Diagnostic diferenţial
 Tratament
 Evoluţie, prognostic
 CF - Definiţie

 Prototip de convulsii ocazionale

 Asocierea între febră şi convulsii a fost
observată de Hippocrat, dar au fost descrise
ca entitate clinică distinctă abia în 1980;
 CF  cea mai frecventă manifestare
convulsivă la sugar; cea mai frecventă
problemă neuropediatrică.
CF - Definiţie
 CF  “evenimente” ce se produc în asociere cu
febra, în primele 24h ale unei afecţiuni acute febrile,
la un copil cu vârstă cuprinsă între 6 luni - 5 ani, care
nu prezintă infecţie acută de SNC şi nici o alta cauză
demonstrabilă de convulsii (declaraţia de consens a
National Institute of Health, 1980);
!!!Nu se defineste termenul “eveniment”; cel mai
frecvent sunt convulsii;
!!!Nu sunt excluşi copiii cu afectare neurologică ant.
(ex. paralizii cerebrale, întârziere în dezvoltare);
!!!Copiii care au prezentat anterior convulsiei febrile o
convulsie în afebrilitate sunt excluşi;
!!!Nu există o limită de temperatură:în timp, s-a
convenit asupra valorii de 37,8-38ºC temperatură
axilară.
 Date epidemiologice

Incidenţa / Prevalenţa:
 survin la 2-7 % din totalul copiilor sub 5 ani

 frecvenţa maximă la vârsta de 18 luni- 24 luni

 CF constituie 30% din toate convulsiile copilului

 băieţi > fete (uşoară predominanţă masculină)

 Etiopatogenie- mecanism multifactorial
 CF: răspuns dependent de vârstă al creierului imatur (pt că în cursul
maturaţiei cerebrale există o excitabilitate neuronală crescută) la febră,
conditionat genetic;
 Genetic: transmitere complexă posibil poligenică
 25-40% pacienţi au istoric familial de CF;

 Susceptibilitatea la CF se transmite autozomal dominant;

 Gene responsabile de CF au fost localizate pe Cr 8q13-q21 (FEB1),

Cr 19p13.3 (FEB2), Cromozomul 2q 23-24 (FEB3),Cr 5q14-q15

(FEB4)
 Alcaloza respiratorie (febra hiperventilaţie compensatorie
creşterea pH creşterea excitabilităţii neuronale)
 Rol al reţelei de citokine; nivele scăzute de feritină; nivele semnificativ
scăzute de Zn în ser şi LCR;
 Factor declanşator: FEBRA
Clasificare

I. CONVULSII FEBRILE SIMPLE

II. CONVULSII FEBRILE COMPLEXE
 I.Convulsii febrile simple - criterii
1. un unic episod în 24 ore
2. convulsie tonico-clonică generalizată
3. durata < 15 minute
4. fără deficit neurologic postcritic

!!! 65-90% sunt convulsii febrile simple

 II.Convulsii febrile complexe - criterii
1. episoade multiple în primele 24 ore de febră sau
în cursul aceleiaşi boli;
2. convulsii focale;
3. durata prelungită > 15 minute;
4. sunt urmate de deficit motor postcritic;
 CF complexe constituie 10-35% din totalul de
convulsii febrile;
 apar frecvent la copii cu dezvoltare psihomotorie
anormală anterioară crizei.
Tablou clinic
 febră: în general cu valori de 39,5°C, dar 25%
din CF se observă la valori de 38-39°C.
 în 25% convulsiile sunt primul simptom al bolii
 convulsiile survin frecvent în prima oră de febră
subită
 convulsii generalizate în CF simple şi focale în CF
complexe
 durata: < 15 minute în cele simple şi > 15
minute în cele complexe
 CF complexe pot fi urmate de pareză tranzitorie
unilaterală ( paralizie Todd)
 examinarea clinică trebuie să urmărească şi
detectarea cauzei febrei la copil (rinofaringită,
otita medie acută, pneumonie, gastroenterite,
ITU, etc.)
 Investigaţii paraclinice
 Screening metabolic: calciu, glucoza,
magneziu, electroliţi (în special sodiul);
 Hemocultura/urocultura;
 Analiza urinei;
 Examen FO  poate evidenţia un edem
papilar;
 Ex. ORL  pentru stabilirea unei eventuale
cauze a febrei.
 Investigaţii paraclinice
 Puncţia lombară: controversată
 Indicaţia de PL trebuie INDIVIDUALIZATĂ
 obligatorie la copii sub 12 luni;
 recomandată la copii sub 18 luni;
 obligatorie când există cea mai mica
suspiciune de meningită (la sugar şi copilul
mic semnele meningiene pot lipsi);
 se efectuează după CF complexe;
 recomandată atunci când întârzie
însănătoşirea;
 Investigaţii paraclinice
 EEG nu este indicata după prima
convulsie febrilă; nu are un rol
predictiv privind o posibilă
epilepsie în viitor
 EKG
 CT/ RMN cerebrala indicate în:
 CF complexe
 Semne de hipertensiune
intracraniană
 Posibil traumatism în antecedente
 Posibilă malformaţie cerebrală
(sugerată de microcefalie,
spasticitate)
 Diagnosticul pozitiv

 Diagnosticul de CF

ANAMNESTIC+CLINIC
 Diagnostic diferenţial
1. convulsii simptomatice (meningită, encefalită, tumori
etc.)
2. spasm al hohotului de plîns
3. delir febril
4. sincopă febrilă - neurocardiogenică
5. frisoane - cu cianoza periorală şi paloarea tegumentelor
6. traumatisme cerebrale asociate cu febra
7. convulsii induse de medicamente (intoxicaţii)
8. sevraj medicamentos ( ex. anticonvulsivant)
9. tulburări electrolitice
 Tratament în criză
1) Plasarea copilului în decubit lateral pentru eliberarea căilor
respiratorii
2) Oxigen pe mască
3) Anticonvulsivant:
Intrarectal DIAZEPAM DESITINE tub 5mg/2,5ml: 0,5-1 mg/kgc
în criză
dacă criza nu cedează se administrează intravenos LENT :
DIAZEPAM 0,2-0,3mg/kgc în ritm de 1mg/min pînă la o doză
totală de 3 mg < 5ani şi 5mg >5 ani (poate determina
importantă detresă respiratorie)
MIDAZOLAM 0,15mg/kgc im sau 0,1mg/kgc iv (acţiune mai
rapidă, risc mai mic de detresă respiratorie)
4) Antipiretice
 Acetaminofen (Paracetamol): 10-15mg/kgc/doză
 Ibuprofen: 5-10mg/kgc/doză
5) Împachetări/ băi hipotermizante
 Tratament pe termen lung
• Ultimele ghiduri terapeutice nu recomandă
tratamentul continuu sau intermitent cu
fenobarbital sau benzodiazepine după o
primă CF simplă !!!
• Nici un medicament nu s-a dovedit eficient
în a preveni cu certitudine o viitoare
convulsie febrilă sau afebrilă (profilaxia
recurenţelor sau a epilepsiei)
 Tratament pe termen lung
(CF complexe)
 Fenobarbital (administrat continuu):
 Copii < 2ani: 5-8 mg/kgc/zi

 Copii >2 ani: 3-5 mg/kgc/zi

 Efecte adverse: scăderea memoriei, scăderea puterii de concentrare,

tulburări de somn tranzitorii

 Valproat de sodiu/Acid valproic (administrat continuu):
10-15 mg/kgc/zi
 Efecte adverse: hepatotoxicitate, toxicitate renală, tulburări

hematopoietice
 Durata profilaxiei continue: 1 an după prima CF sau până la vârsta de

3 ani
 Diazepam: (administrat intermitent)

Oral 1mg/kgc/zi repartizat în 3 prize egale sau ir 5mg <3ani, 7,5mg
>3ani, pe durata febrei + 1- 2 zile de afebrilitate

Efecte adverse: hiperactvitate, ataxie, ameţeală,

Efectele adverse pot masca manifestările neurologice ale unei infecţii
a sistemului nervos
 Prognostic şi evoluţie
 în 33%-40% din cazuri se observă recurenţe de CF, în 95% dintre
cazuri acestea survin în primul an după primul episod
 epilepsia se întâlneste la 0,5% din populaţia generală, dar la 3-7% din
cei care au avut cândva convulsii febrile
 Factori de risc predictivi pentru recurenţe :
 varsta < 1 an la prima CF;

 febra mica la prima CF

 durata scurta intre debutul febrei si debutul CF

 CF complexe;

 antecedente familiale de epilepsie;

1/3 copii prezintă recurenţe: 50% apar în primele 6 luni, 75% în primul
an, 90% în primii 2 ani după o primă CF.
 Prognostic si evolutie
 Factori de risc predictivi pentru epilepsie:
1. afecţiuni neurologice asociate
2. intarziere in dezvoltarea neuropsihica
3. convulsii febrile complexe
4. antecedente familiale de epilepsie.

 CF simple  3% epilepsie ulterioară

 CF complexe cu 1 caracter de complexitate  6-8%
epi
 CF complexe cu 2 caractere de complexitate  17-
22% epi
 CF complexe cu 3 caractere de complexitate  49%
epi
 Educaţia şi consilierea familiei
 Educaţie sanitară → primul ajutor pe care familia
trebuie să îl acorde copilului
 Parinţii necesită un suport psihologic important
 Convulsiile febrile: nu aduc prejudicii dezvoltării
neuro-psihice; nu determina retard neuro-psihic;
nu determină tulburări de comportament
 Riscul de epi dupa o CF simpla = 2-4%; riscul de
epi dupa o CF complexa = 5-10% (doar)
 CF trebuie considerate ca un sindrom convulsiv
reactiv si nu ca un adevarat sindrom epileptic
(Engel, 2001)
Convulsiile hipocalcemice
 Etiologie
NOU NĂSCUT:
 Hipocalcemia neonatală precoce: apare în primele 72 ore de viaţă
 Cauze: prematuritate, dismaturitate, asfixie perinatală,

hiperparatiroidism matern
 Este determinată de un hipoparatiroidism neonatal tranzitoriu

 Hipocalcemia neonatală tardivă: apare după primele 72 ore şi până la

21zile postnatal
 Survine la Nn alimentaţi cu lapte de vacă sau derivate neadaptate

(aport crescut de fosfaţi)

Hipocalcemia neonatală prelungită: persistă după primele 21 zile de
viaţă
 În hipoparatiroidism
 Etiologie
DUPĂ PERIOADA NEONATALĂ
 Rahitism
 Hipoparatiroidism
 Pseudohipoparatiroidism
 Sindrom de malabsorbţie
 Alcaloză respiratorie
 Alcaloză metabolică
 Sindrom de deshidratare acută
 Patogenie
 Concentraţia serică a Ca – critică pt. diverse ff.
biologice:
- hiperexcitabilitate neuronală;
- diminuarea contractilităţii musculare;
 Scade pragul de excitabilitate neuronală – răspuns repetitiv la stimul unic; se manifestă la nn.
motori şi senzitivi – ss. variate de afectare a SN periferic şi central (parestezii, contractura
mâinilor, a picioarelor, a mm. laringiene, bronhiolare, convulsii, modificări psihiatrice);
 Tetania nu e determinată de creşterea excitabilităţii musculare; hCa blochează eliberarea Ach
la nivelul sinapsei, inhibând contracţia mm; excitabilitatea neuronală crescută depăşeşte
inhibarea contracţiei mm.

- afectarea funcţiei cardiace (diminuarea

contractilităţii)
 DIAGNOSTIC POZITIV
Tablou clinic
 Nou-născut:
hiperexcitabilitate neuromusculară;
convulsii (1/3 din toate convulsiile nn);
letargie, refuzul alimentaţiei, vărsături;
moarte subită;
 Sugar:
convulsii(40% din convulsiile sugarului);
laringospasm;
craniotabes;
moarte subită;
 Copil mare, adolescent:
tetania (spasmul carpopedal);
spasm laringian, bronhospasm, spasme ale musculaturii
digestive;
semn Chwostek
 DIAGNOSTIC POZITIV
Tablou paraclinic
Calcemia <8mg/dl
EKG: triada Paupe-Dalloz
alungirea intervalului QT
(raport aR-aT/R-R ≥ 0,5);
QTc (QT/√RR) ≥ 0,425
unda T amplă, simetrică,
ascuţită
EEG nu este utila
 TRATAMENT
I. Tratamentul bolii de bază
II. Se administrează 1-2 ml/kg Ca gluc 10%
i.v.LENT, în 10-15 min
III. Apoi=1g/m²/24h în perfuzie cu ritm constant
SC (suprafaţa corporală)=0,92xT² (T = talia)
!! efect bradicardizant, poate determina stop
cardiac; se întrerupe când AV < 80bătăi/min
1fiolă Ca gluconic 10%/10 ml = 89mg Ca elemental
Suprafaţa cutanată la NN = 0,25m²
După 48h se poate trece la administrarea orala de
Ca: 1g/m²/zi
Convulsiile hipoglicemice
 DEFINIŢIE
 Definiţia hipoglicemiei e diferită în funcţie de vârstă:
 Nou născut peste 72 ore: <40mg/dl
 Nou născut sub 72 ore<30mg/dl
 Prematur <20mg/dl
Glicemia se măsoară la 2 ore după masă!!!
 Hipoglicemia e cea mai frecventă problemă metabolică la
NN; convulsiile hipoglicemice survin m.a. la NN şi sugar;
 3/1000 nou născuţi prezintă hipoglicemie;
 Orice copil cu boală acută trebuie evaluat pt
hipoglicemie, m.a. dacă are aport oral scăzut;
 Hipoglicemia recurentă/persistentă la sugar şi copil are
influenţă negativă asupra dezvoltării creierului.
 ETIOLOGIE
I. Hipoglicemii neonatale tranzitorii cu
insulinemie normală
II. Hipoglicemii neonatale tranzitorii cu
hiperinsulinemie
III. Hipoglicemii neonatale persistente de
cauză endocrină
IV. Hipoglicemii neonatale persistente în boli
genetice de metabolism
 I. Hipoglicemii neonatale tranzitorii
cu insulinemie normală
 Prematur (are depozite hepatice de glicogen
scăzute)
 Dismatur (are imaturitate a enzimelor
glicogenolizei)
 Hemoragie cerebrală neonatală
 Detresă respiratorie idiopatică
 Sepsis
 Aspiraţia de lichid meconial
 Cauze toxice
II. Hipoglicemii neonatale cu
hiperinsulinemie

 Diabet gestaţional
 Izoimunizarea fetomaternă în sistemul
Rh
 III. Hipoglicemii neonatale persistente
 Boli endocrine:
 absenţa celulelor alfa-pancreatice secretante
de glucagon (rar);
 sindrom Wiedemann-Beckwith (hiperplazie
difuză a celulelor beta-insulare);
 adenoame beta-celulare (rar la NN);
 hipotiroidism congenital etc.
IV. Hipoglicemii neonatale persistente
 Erori înăscute de metabolism:
 glicogenoze
 deficit de piruvat decarboxilază
 galactozemia congenitală
 intoleranţă ereditară la fructoză
 Hiperinsulinism congenital = hipoglicemia
hiperinsulinemica persistenta a sugarului =
nesidioblastoza
 hiperplazie focală sau difuză a cel. Β-pancreatice
(hiperinsulinism familial, de cauză genetică; gena e
localizată pe braţul scurt al Cr11)
 Cea mai frecventa cauza de hipoglicemie persistenta,
severa, la sugar si copil
TABLOU CLINIC
Este expresia - scăderii disponibilităţii de glucoză pt SNC
- stimulării adrenergice
NN în primele 48h de viaţă pot fi asimptomatici/detresă neurologică
şi cardiopulmonară.
Semne clinice ale neuroglicopeniei:
hipotonie
letargie/somnolenţă/comă
crize de apnee/convulsii
cianoză, hipotermie
Semne de activare adrenergică:
anxietate, transpiraţii, tahicardie, paloare,
 Tratament în criză
 GLUCOZĂ 33%: în bolus i.v. 300-500mg/kgc apoi
perfuzie continuă cu GLUCOZĂ 10% timp de 24
ore pînă la 12g/kgc/24ore, sub controlul glicemiei
 Dacă nivelul glicemiei nu se normalizează se
administrează glucocorticoizi i.v.: Dexametazonă,
HHS (scade utilizarea periferică a glucozei)
 Glucagon (stimulează glicogenoliza hepatică şi
creşte gluconeogeneza)
 Diazoxide (frînează secreţia de insulină din celulele
beta insulare pancreatice şi eliberarea de
catecolamine din medulosuprarenală)
TRATAMENT

 Dacă hipoglicemia e diagnosticată < 3 luni şi e

secundară hiperinsulinismului congenital, se
recomandă rezecţie pancreatică 80-90%.
 Risc: sechele neurologice severe (întârziere în
dezvoltarea psihică, sd. piramidal, sd. parkinsonian,
epilepsie).
 Orice copil cu hipoglicemie dovedită, care nu e
secundară insulinoterapiei, trebuie spitalizat pt
monitorizare şi diagnostic.