Durerea in Reabilitarea

Medicala

Noiembrie 2019
Definitie:

Conform Asociaţiei de studiu al durerii (IASP) durerea reprezintă o experienţă

senzorială şi emoţională dezagreabilă, asociată unei deteriorări tisulare, reale sau
virtuale descrise în termenii unei leziuni.

Această definiţie care a fost citată frecvent de la apariţia sa şi subliniază natura

personală, înalt subiectivă a durerii.

Conform lui Melzack si Wall (1996), nici o definiţie satisfăcătoare nu a fost încă
propusă în literatură.
Reprezinta o experienţă pluridimensională:

a. Afecteaza diferitele regiuni ale SNC:

- dimensiunea senzorial-discriminatorie fiind legată de localizare,
- intensitatea legată de calitate a durerii.
b. Aspectul afectiv-emoţional se adresează emoţiilor asociate durerii si nivelului de
disconfort generat.
c. Semnificaţia durerii, atitudinea unui individ în faţa durerii se apropie de dimensiunea
cognitiv-evaluativă.
d. În final componenta comportamentală se referă la acţiunile şi reacţiilor verbale şi non-
verbale produse de prezenţa durerii.

Influenţele fiecărui element variază de la un individ la altul şi în funcţie de fazele durerii.

Clasificare:

In functie de mecanismul generator de durere:

a. Durerea nociceptiva
b. Durerea neuropatica
c. Durerea idiopatica si psihogena
In functie de durata:
d. Acuta
e. Cronica
In functie de patologie:
Dureri in cadrul cancerelor sau nu
In functie de etilogie - Ce tip?
f. mecanica
g. inflamatorie
Clasificare:
Durerea mecanica:
- Agravata de efort
- Maximala spre sfarsitul zilei
- Ameliorata de repaus
- Nu apare noaptea (atentie la
schimbarea de pozitie)
Durerea inflamatorie:
- Predominent nocturna sau
matinala (scoala pacientul din
somn)
- Maximala la inceputul zilei
- Ameliorata de miscare
- Redoare matinala (mobilizarea
permite dupa un timp variabil
ameliorarea durerii)
Durerea nociceptiva
Mecanismul este reprezentat de un exces de stimuli nociceptivi ce pot apare in
anumite situatii, cum ar fi:
- durerea acuta (traumatismele, arsurile, etc..)
- durerea cronica (reumatismelor cronice, cancer, etc..)
Stimulul dureros este declansat prin stimularea nociceptorilor, apoi este transmis pe
caile durerii pana la nivelul cortexului cerebral determinand astfel perceptia durerii.

Acest tip de durere este cel mai frecvent intalnita

Se insoteste de o sensibilizare initiala a cailor nociceptive (chiar la nivelul leziunii)
denumita hiperalgezie primara, dar si la distanta de locul initial lezional
determinand ulterior si o hiperalgezie secundara.
Caile durerii:

1. Mecanismele periferice : receptorii nociceptivi

2. Caile de transmitere a durerii
3. Integrarea durerii la nivel central
4. Modularea durerii la nivel cortical si subcortical (teoria portii)
1. Mecanismele periferice
receptorii nociceptivi = Nociceptorii

- Nu exista o structura specifica, histologic individualizata pentru a capta durerea.

- Mesajele nociceptive sunt generate la nivelul terminatiilor libere ale fibrelor

nervoase (TNL), constituind arborizatii plexiforme la nivelul tesutului cutanat,
muscular, articular, osos, sau la nivel visceral.

- Mai departe aceste informatii nociceptive sunt vehiculate cu ajutorul diferitelor

fibre (din interiorul nervilor) clasificate in :
fibre mielinizate
fibre nemielinizate
 1. Nociceptorii
a. D.p.v al localizarii sunt de 2 tipuri:

- Structurile profunde (cornee, periost, dentina...) sunt unimodali – sensibili doar la stimulii
mecanici intensi (mecanociceptori in relatie cu fibrele Aδ, care transmit durerea acuta - imediata!!)
- Structurile superficiale de la nivelul pielii (derm, epiderm), reactioneaza polimodal (pe langa
stimulul mecanic reactioneaza si la caldura, presiune usoara, stimuli chimici fiind chimioreceptori)

b. D.p.v. functional receptorii sensibilitatii termo-algezice sunt de 2 feluri:

- TNL pt durere
- Krause / Ruffini pt temperatura

Daca apare un stimul mecanic / termic excesiv Durere Acuta!!

Daca durerea depaseste un anumit prag….

- persista si dupa retragerea stimulului

- apare o afectare tisulara cu inflamatie si ischemie la acest nivel

- Se elibereaza un numar important de mediatori chimici implicati in nociceptie:

- Bradikinina (BK), Histamina, Serotonina (5HT din plachete), Prostaglandinele
(PG), Ioni de H+, K+, toate ducand la eliberarea de opioide endogene, NGF
(Nervous Grouth Factor), ATP si proteaze.

Toate aceste substante eliberate conduc la o Hiperalgezie primara.

Bradikinina (BK)

- cel mai important mediator

- are urmatoarele efecte:

1. stimuleaza eliberarea de histamina (din mastocite) si prostaglandine (PG) care

amorseaza reactia inflamatorie

2. cel mai puternic activator al nociceptorilor (se leaga de terminatiile axonale ale
nociceptorilor generand un potential de actiune - PA)
Leziunile tisulare :
- conduc de asemenea la eliberarea de:
- acid arahidonic si fosfolipide membranare care secundar se pot transforma in
puternici mediatori ai inflamatiei: PG, kinine si leucotriene (LT).
Substantele eliberate induc :
- vasodilatatie si cresterea permeabilitatii vasculare (extravazare)
- cresterea sensibilitatii nociceptorilor la substantele algogene.

Aceasta cascada inflamatorie odata activata poate sa determine persistenta durerii cu

aparitia Hiperalgeziei secundare desi stimulul initial nu mai exista (frecvent in cazul
arsurilor cutanate cu extravazare importanta).

Procesul descris se extinde progresiv (in cateva minute), ca „o pata de ulei” in jurul
leziunii initiale prin sensibilizarea nociceptorilor adiacenti (invecinati).
 Substantele eliberate determina :
- afectarea tesuturilor sanatoase din jur
- activarea fibrelor amielinice (de tip C)
- generarea de potentiale de actiune (PA) in sens antidromic spre alte terminatii nervoase
libere ale aceleiasi fibre (de tip C)

Acesta este reflexul de axon (Lewis) si determina eliberarea de neuropeptide algogene

in periferie: substanta P si calcitonin gene related peptide (CGRP), prezente in
ganglionul rahidian (de pe radacina posterioara).
- Aceste neuropeptide circula in sens antidromic de-a lungul fibrelor C nociceptive
activate.
- Ele vor fi eliberate la nivel lezional precum si la periferia leziunii initiale interesand
progresiv toate tesuturile invecinate.
- Ele sunt responsabile de inflamatia neurogena (care se supraadauga inflamatiei initiale)
La nivelul neuronilor din cornul posterior medular fibrele A-delta si C
↓
Se elibereaza in fanta sinaptica aminoacizi excitatori (Glutamat si aspartat)
↓
Cresc Ca²+ intracelular → sintezei postsinaptice de monoxid de azot (NO) si de
prostaglandine (PG) si activarea de proteinkinaze.

Acesti neurotransmitatori determina o depolarizare postsinaptica lenta, cu durata prelungita

ce permite „sumarea temporala” a influxurilor nociceptive.
Celula devine hiperactivabila, canalele ionice deschise, cu sinapsa total permeabila!!

Asistam la o hiperexcitabilitate neuronala (activare cronica) cu urmatoarele consecinte:

• disfunctie pana la distrugere neuronala
• pierderea mecanismelor inhibitorii, cu cresterea intensitatii durerii in timp
• cresterea amplitudinii raspunsului la un stimul (nociceptiv sau nu)
 Activarea cronica a nociceptorilor…
- antreneaza modificari de transcriptie a moleculelor nociceptive la nivel medular (explica
durerile de tip central prin mecanisme prelungite auto-intretinut=Hiperalgesia centrala)
- Exemple; Hiperalgezia secundara, alodinia (orice stimul este perceput ca fiind dureros)
- Actiunea antalgica a AINS este in mare parte legata de inhibarea periferica a
ciclooxigenazei (Cox1 si Cox2), enzime ce catalizeaza conversia acidului arahidonic in
prostaglandine (mai ales PGE2) si leucotriene (LT).
- Printr-un mecanism insuficient cunoscut AINS au si o actiune centrala. Paracetamolul
inhiba ciclooxigenaza centrala si periferica.

In concluzie: - apare un fenomen autointretinut unde intervin mecanisme chimice

locale, apoi inflamatorii si vegetative locoregionale la care se adauga mecanisme centrale
de hiperexcitabilitate.
2. Caile ascendente de transmitere a durerii

- Influxul nociceptiv se indreapta spre nervul spinal.

- Toate fibrele periferice aferente (dendritele primului neuron), au corpul celular la

nivelul ganglionului spinal situat in radacina dorsala spinala, sau la nivelul
ganglionului trigeminal Gasser.

- Neuronii de la nivelul ganglionului spinal sunt pseudo-unipolari cu o singura

prelungire ce se imparte intr-un axon si dendrite
 Radacina posterioara a nervilor spinali:
 

- Originea reala: gg. spinal de pe traiectul radacinii

- Originea aparenta: santul lateral dorsal
- Radacina posterioara este formata din fibre care transporta sensibilitatea :
- Exteroceptiva (70%)
- Proprioceptiva (28%)
- Interoceptiva (2%)
Fibrele senzitive de la nivelul radacinii posterioare nu sunt uniforme (doar 1/3 mielinice
restul fiind amielice sau slab mielinizate), semnalul senzorial propaganda-se cu viteze de
conducere diferite in functie de grosimea lor direct proportional cu gradul de mielinizare
(vezi tabel)

La intrarea in maduva ff mielinice isi pierd teaca de mielina, iar cele amielinice pierd
teaca Schwan. Acest loc reprezinta limita dintre SNP si SNC.
 FIBRE MIELINIZATE CALIBRU TRANSMISIE STIMUL SPECIFIC
VITEZA

Aα, Aβ DA gros Rapid Senzatie tactile fina

30-100m/sec (presiune lejera)
De la Rec.bine diferentiati Pt. Sensibilitatea tactila si
(Meissner, Ruffini, proprioceptiva
Merkel)

Aδ putin fin Rapid Senzatie dureroasa acuta,

4-30m/sec imediata (presiune mare)
Mecanoreceptori,
unimodali,
Terminatii libere
C NU fin Lent Senzatie dureroasa,
1-2 m/sec intolerabila,prelungita
Nociceptori polimodali
(stimuli puternici, chimici si
Terminatii nervoase libere termici-t>45ْ)
 
Durere difuza
inconfortabila (arsura)
• Existenta acestor 2 grupe de fibre aferente fine (Aδ rapide si C lente), a permis
intelegerea mecanismelor de producere a celor 2 tipuri sucesive de durere, la
aplicarea unor stimuli cutanati intensi, de scurta durata.

• Astfel activarea fibrelor Aδ ar produce o durere rapida (300msec dupa stimul)

bine localizata, de tip intepatura, declansandu-se astfel reflexul de protectie
imediat.

• Fibrele C sunt responsabile de durerea tardiva ( ≥ 1 sec dupa stimul), prost

localizata, difuza, cu caracter de arsura traducand astfel o leziune tisulara
persistenta.
   Durere rapida Durere lenta
Caracteristici clinice - Vie - Surda
- Tip intepatura - Tip arsura
- Bine localizata - Difuza
- Instantanee - Instalare lenta

Evolutie - Durere scurta - Durere prelungita

- Fara raspuns afectiv - Reactie afectiva
- Reactie vegetativa

Aδ C
Fibre nervoase
 
 Astfel faptul ca fibrele sensitive groase (Aα, Aβ) care transmit senzatia tactila
fina sunt protejate de un strat gros de mielina, spre deosebire de fibrele senzitive
nociceptive subtiri (Aδ si C) care nu au acest strat protectiv are consecinte practice
utilizate frecvent in practica clinica.

Se realizeaza leziuni periferice incomplete si selective distrugand numai fibrele

fine nociceptive, respectandu-se astfel sensibilitatea tactila in teritoriul nervos
respectiv :
- termocoagularea ganglionului trigeminal Gasser in tratamentul nevralgiilor
trigeminale esentiale
- Influxul nociceptiv, dupa ce a imprumutat calea nervului periferic, se indreapta
spre nervul spinal.
- Toate fibrele periferice aferente (dendritele primului neuron), poseda un corp
celular situat la nivelul ganglionului spinal situat la nivelul radacinii spinale
dorsale.

- In majoritatea cazurilor aferentele SNC ajung la nivelul maduvii spinarii prin

intermediul radacinii spinale a nervilor spinali sau echivalentul acesteia de la
nivelul nervilor cranieni.

- Recent s-a demonstrat ca anumite fibre aferente imprumuta radacina vertebrala (anterioara), care
clasic contine predominant fibre eferente motrice
 Jonctiunea radiculo-medulara
Fibrele senzitive se organizeaza in functie de zona de intrare a radacinii posterioare in
maduva
tipul acestora si de destinatia lor intramedulara.

Astfel:

-Cele mielinizate de tipul Aβ → cordonului

dorsal homolateral (transporta informatii
tactile superficiale fine si proprioceptiv
constiente - calea lemniscala), se vor plasa in
regiunea dorso-mediana

-fibrele A-delta si C in regiunea antero-laterala

 Aplicabilitate practica…
• Aceasta disociatie anatomica a diferitelor
tipuri de fibre este la originea unei
interventii NCH numita « Radiculotomia
posterioara selectiva »

• Consta in intreruperea durerii la nivelul

acestei jonctiuni prin sectionaraea
microscopica a fibrelor subtiri ce conduc
nociceptia exact la intrarea acestora la
nivelul maduvei spinarii
Prof. Sindou 1972 Lyon
 Fibrele nociceptive nu se distribuie unui singur nivel spinal
(mielomer)…
Astfel fiecare fibra se ramifica in 3 ramuri:
- una pentru nivelul corespunzator si
- altele 2 (ascendenta si descendenta) ce se vor distribui tractului dorsolateral al lui
Lissauer.
- Acest lucru duce la difuzarea informatiei pe mai multe etaje metamerice adiacente,
permitand astfel elaborarea reflexelor spinale plurisegmentare.
- In acest fel un stimul nociceptiv cutanat poate fi transmis prin cele trei ramuri spinale
pana la nivelul metamerelor corespondente, dar ulterior apare si un fenomen de
difuziune centrala cu ajutorul tractului lui Lissauer.
↓
(fascicul longitudinal al fibrelor subțiri, nemielinizate care tapeteaza vârful cornului posterior al substantei
cenușii, fiind compus din fibre de la rădăcinile posterioare și fibre scurte de asociere care interconectează
segmentele vecine ale cornului posterior)
1. Fibrele mielinizate Aαβ se divid astfel:

Un fascicul trece in cordonul posterior la nivelul

nucleilor Gracil si Cuneiform stimuland neuronii
sistemului lemniscal responsabil de sensibilitatile
tactile fine si proprioceptive

Al 2 lea fascicul intra in substanta gri medulara

(straturile III si IV)

2. Fibrele mielinizate subtiri Aδ precum si

cele nemielinizate de tip C
- se proiecteaza in straturile (substanta
gelatinoasa Rolando), de la nivelul apexului
cornului posterior medular (straturile I si II)
 Neuronii spinali:
Fibrele A-delta si C se proiecteaza in substanta gelatinoasa Rolando unde fac sinapsa cu
cel de-al 2-lea neuron. Acesta este de 2 tipuri:
1. Neuron nociceptiv nespecific – primesc atat informatii non-nociceptive cat si
informatii nociceptive direct proportional cu intensitatea stimulului (stimulul trebuie
sa atinga un anumit prag pentru a deveni nociceptiv).
Apare fenomenul de convergenta (mai multe mesaje de la structuri diferite – muschi,
viscere- se proiecteaza pe acesti neuroni nespecifici comuni).
Acest fenomen explica senzatia de durere proiectata atat de des intalnita in practica
medicala (ex: durerea anginoasa este resimtita pe fata interna a bratului in teritoriul C8
stanga, sau durere scapulara dreapta in colica veziculara)

2. Neuroni nociceptivi specifici situati in straturile I si II– nu primesc decat fibre de tip
A-delta si C declansand un potential de actiune doar de la un anumit prag de stimulare.
Si la acest nivel poate apare fenomenul de convergenta.
 Receptorii durerii, caile de conducere aferente acestora sunt diferite in functie
de localizarea in diferitele regiuni ale corpului. De exemplu:
a. la nivelul pielii receptorii sunt foarte numerosi si pot transmite o informatie
extrem de precisa, rapida, asupra:
- tipului de durere,
- intensitatii,
- localizarii,
- ce tip (acuta, lezionala, termica, etc..)
b. la nivelul organelor interne sunt limitati ca numar, nespecifici, caile de
transmitere lente difuze.
Astfel creierul nu poate localiza sursa precisa a durerii viscerale!

Durerea perceputa intr-o regiune data nu corespunde intotdeauna sediului

lezional (poate proveni din alta regiune) = durere proiectata
La nivelul cornului posterior medular, prin intermediul mai multor inter-neuroni
(IN), se inchid urmatoarele circuite reflexe spinale:
- reflexul de retragere a membrului in flexie la un stimul dureros (la nivelul
neuronilor motori ventrali spre muschii flexori ai membrelor )
- reflexele spinale vegetative ale durerii – la nivelul zonei intermediare vegetative

Farmacologia de la nivelul corn posterior medular este foarte bogata!

Exista 2 grupuri mari de neuromediatori responsabili de transmiterea mesajului
nociceptiv venit dinspre periferie spre neuronii spinali:
- Aminoacizii excitatori - AAE – glutamat, aspartat
- Neuropeptide – substanta P, CGRP, etc…
 Transmiterea mesajului nociceptor – neuronii spinali
1. In conditii fiziologice- dupa un stimul liminar se elibereaza doar glutamat care
stimuleaza neuronii nociceptivi spinali → Durere acuta (cat persista stimulul)
2. In cazul unei stimulari supraliminare, repetate sau in conditii patologice:
- Eliberare crescuta de AAE – efect neurotoxic asupra IN inhibitori gabaergici de la
nivelul corn posterior = sumatie spatiala a excitatiei nociceptive
- Eliberare de subst P care va activa suplimentar receptorii spinali
Apare o cascada complexa de evenimente ce duc la o Hiperexcitabilitate a neuronilor
nociceptivi spinali = Hiperalgezie centrala!
Recrutarea acestor neuroni implica mecanisme complexe de potentare a durerii
inducand o forma de “memorizare a durerii”
Aceste mecanisme excitatorii auto-amplificate stau la originea sumatiei temporale
fiind datorate si scaderii controlului inhibitor
Pe termen lung poate aparea o “memorizare a durerii” prin exprimarea unor gene
ce poate duce la sinteza unor proteine specifice

Durere acuta izolata Dureri acute recurente Durere cronica

Glutamat → AMPA AAE → NK 1, Subst. P → NMDA Gena expresiva precoce

Normoalgezie Hiperalgezie Memorizare
 

Msec sec Minute ore zile Luni ani

Etape posibile ale unui eveniment dureros

In concluzie…

Leziunile tisulare determina o sensibilizare a Nociceptorilor periferici (exprimata

prin cresterea spontana si indusa a activitatii acestora)

Leziunile nervoase induc activitati spontane ectopice la nivelul:

- Fibrelor nervoase periferice lezate
- La nivelul ggl. Spinal

In ambele tipuri lezionale exista o Hiperexcitabilitate neuronala cu cresterea

descarcarilor neuronale, care altereaza activitatea neuronilor din SNC
 Deci o leziune tisulara prelungita → crestere a excitatiei nociceptorilor
(facilitata si de eliberarea neuropeptidelor –subst. P, CGRP) → Hiperexcitabilitate
neuronala → In timp apare o citotoxicitate cu disfunctie neuronala – pierderea
mecanismelor inhibitorii Durere intensa, prelungita

Identificarea acestor mecanisme a condus la dezvoltarea unor noi strategii

terapeutice antialgice :

Utilizarea de anestezice locale preoperatorii in scopul de a preveni

Hiperexcitabilitatea cornului posterior medular, adica de a impiedica ca Maduva
spinarii sa experimenteze durerea provocata de leziune ducand astfel la o posibila
memorizare a durerii la acest nivel
 Dezvoltarea cailor Ascendente. Filogenetic se descriu
2 sisteme de transport al informatiilor spre nevrax:
A. Sistemul lemniscal: B. Sistemul extralemniscal
- mai nou filogenetic - cel mai vechi filogenetic, polisinaptic
- paucisinaptic - viteza lenta de transmitere a influxului
- viteza mare de transmitere - constituie un sistem de protectie si aparare a organismului
- informatii specifice si precise (topografic si - informatiile transportate sunt lipsite de specificitate si
temporal) precizie
- proiectia corticala este precisa in arii somestezice - au o proiectie difuza la nivel SNC.
- Primara -campuri III, I, II, din girul postcentral Este format din:
1. Fasc. Spinotalamic Anterior
- Secundara -baza superioara santul lateral Sylvius
2. Fasc. Spinotalamic lateral - partial
Este reprezentat de:
3. Ff. spino-olivare- in bulb
1. Fasc. Goll si Burdach = Lemniscul Medial (LM)
4. ff. spino-vestibulare - in bulb
2. Fasc. spinotalamic Lateral (partial) = Lemniscul
Spinal (LS) 5. Ff. spino-reticulate- in punte
6. Ff. spino-pontine- in punte
3. Lemniscul Lateral (LL)
7. Ff. spino-tectale- in mezencefal
4. Lemniscul Trigeminal (LT)
 Clasificarea cailor ascendente:

1. Caile sensibilitatii exteroceptive:

Sistemul ascendent
- Nociceptiva: - termoalgezica (spino-thalamic lateral) cordonal
- tactila protopatica (spino-thalamic anterior) antero-lateral

- Epicritica (spino-bulbara) – tactile fina

2. Caile sensibilitatii proprioceptive:

- Constienta (kinestezica) transmite informatii despre pozitia corpului si segmentelor
acestuia
- Inconstienta (informatii despre tonusul muscular) foloseste 2 tracturi:
spinocerebelos direct si incrucisat

3. Caile sensibilitatii enteroceptive (calea extralemniscala)

 Caile spinale ascendente

1. Sensibilitatea nociceptiva (termic-dureroasa) are protoneuronul in gg.spinal.

Axonul acestuia face sinapsa cu deutoneuronul in cornul posterior medular de aceeasi
parte. Aceasta cale se continua astfel: traverseaza cornul posterior, trece peste
comisura gri anterioara si ajunge in cordonul medular lateral de partea opusa (se
incruciseaza – fasc.spinotalamic lateral). Aici face un cot in unghi drept si urca direct
spre talamus unde face sinapsa cu al 3-lea neuron si de aici la sc.cerebrala

2. Sensibilitatea tactila protopatica are cam acelasi traseu (tot din cornul posterior si
traverseaza maduva spre cordonul de partea opusa), numai ca se aseaza exact in fata
fascicului anterior (fasc.spinotalamic anterior). Urca pana in talamus, dar la nivelul
bulbului fuzioneaza cu cele ale sensibilitatii epicritice (la acest nivel se confund).
 Recent s-a observat ca sensibilitatea termo algezica este transmisa prin 2 cai (fascicule) bine
diferentiate:
1. Tractul Neo-spinotalamic:
- Ff rapide (putine sinapse)
- Ff prezinta somatotopie (cele termice dispuse
posterior fata de cele dureroase) → Cordotomie
anterolaterala
- Ajung in thalamus (NVPL)
- Proiectia corticala in ariile somestezice 1+2
- Implicat in localizarea senzatiei dureroase
(discriminarea spatiala si temporala a informatiei
termo-algezice si cu caracter afectiv)
2. Fascicul Paleo-spino-reticulo-thalamic
- Fibre de calibru mic, polisinaptic
- Fara somatotopie
- In talamusul median
Intervine in :
- codarea intensitatii stimulilor durerosi
- Responsabil de “comportamentul dureros” prin implicarea
sistemului limbic (unde are proiectia)
Da numeroase colaterale la nivelul Trunchiului cerebral:
- Proiectii la nivel SRA – mesajele de “trezire” la nivel
SNC
- Reflexele vegetative la nivelul nc cranieni (III,VII,IX,X) –
reactii neurovegetative:
- Tahik, HTA, Dispnee, vasoconstrictie, pielo-erectie…
Fasciculul spino-tectal - Ediger

- decuseaza in cordonul lateral de partea opusa (face parte din sistemul ascendent
cordonal antero-lateral care include si fasc. Spinotalamice anterioare si laterale)

- transporta informatii tactile si termoalgezice nespecifice spre coliculii

cvadrigeminali superior pt realizarea sau intretinerea reflexelor
oculocefalogire(orientarea capului si gatului dupa sursa excitanta)

- apartine sistemului extralemniscal vechi filogenetic si foloseste o cale

polisinaptica
3. Sensibilitatea tactila fina – Burdach Goll T5-S1
epicritica, are un traseu special, C1-T4
ff.sale nefacand sinapsa in cornul
posterior medular.
Fibrele raman in cordonul posterior
medular de aceeasi parte unde urca
gracil (Goll) si cuneiforme
(Burdach), pana la nivelul bulbului
impreuna cu fibrele sensibilitatii
protopatice.

Sinapsa cu N.II, din nucleul gracil

si cuneiform se realizeaza la nivelul
bulbului si nu la nivelul cornului
posterior medular
• Nc III, talamus
Aceasta sistematizare explica disocierea paradoxala care apare in siringomielie.
Apare o cavitate care distruge sustanta gri periependimara si induce o anestezie de 2
feluri – tactila si termoanalgezica dar se mentine sensibilitatea epicritica (fiind
situata in spatele comisurii gri, aceasta zona nefiind distrusa).

Practic cavitatea sirigomielica se afla in substanta gri centromedulara intrerupand

astfel calea de la deutoneuronul din cornul posterior spre fasc spinotalamic contro-
lateral (pentru sensibilitatea termic-dureroasa ).

Sensibilitaea epicitica nu va fi afectata deoarece fasciculele nu intra in cornul

posterior ci direct in cordoanele posterioare de aceeasi parte.
 Sindromul cordonal posterior

- Dureri cordonale cu caracter neuropat

- Abolirea sensibilitatii profunde (furnizeaza informatii despre pozitia segmentelor
corpului) – Ataxie proprioceptiva!
- Abolirea sensibilitatii epicritice (fine)
- Sensibilitatea termic-dureroasa este conservata!
- Apare frecvent in HD sau TVM uni/bilateral - sunt ff mielinice care sunt foarte
sensibile la lipsa de O2.
- Din acest motiv in cazul unei compresii prelungite sunt primele care sunt afectate (si
se vor exprima clinic!!)
- Acest sindrom izolat apare in Tabes!
Principalele sindroame medulare
 4. Proiectia corticala a durerii..

Nu exista un centru unic de integrare, discriminare sau de memorizare a mesajului dureros

Girusul parietal post-central:
- primeste axonii nn talamici (VPL)
- este strans conectat cu aria somestezica secundara
Cortexul frontal :
- primeste informatii nociceptive ne-specific de la talamus (caracterul dezagreabil al durerii)
- implicat in caracterul afectiv al durerii dar nu in senzatia acesteia
Sistemul limbic (orbito-frontal, cingular anterior, insular anterior, amigdala temporala):
- primeste informatii de la formatiunea reticulata
- rol in memorizarea, invatarea senzatiilor dureroase
- permite recunoasterea contextual spatial si social si determina comportamentul adaptat la
situatii potential dureroase (evitare, fuga, anticipatie)
Proiectii la nivelul

1. Hipotalamusului:
- Structura regulatoare vegetative, sta la baza raspunsului neuroendocrin al durerii
(ex: cresterea hormonilor suprarenalieni)

2. Striatum:
- Raspunzator de raspunsurile automate si semi-automate elaborate dupa o
stimulare dureroasa
Mecanismele de control al durerii…

Activitatea circuitelor aferente ale

durerii este permanent controlata de
structuri intrinseci

Acest efect modulator este in principal

inhibitor si se exercita:
- la nivel segmentar (la locul de
patrundere medulara a aferentelor
nociceptive)
- supra-segmentar (control inhibitor
descendent)
Controlul la nivel spinal

La nivelul cornului posterior se afla deutoneuronul (centrul de modulare si integrare

al mesajului nociceptiv)
Stimularea fibrelor groase Aβ blocheaza raspunsul nn. medulari nociceptivi indus
prin stimularea ff, Aϭ si C (subtiri cu conducere lenta)
Aceasta inhibitie se efectueaza prin intermediul unui IN situat in subst.gelatinoasa
Ronaldo
In 1965, R Melzack si P Wall emit “teoria portii”
- Influxul ce provine de la nivelul ff groase mielinizate intretine un tonus inhibitor,
dar care dispare atunci cand apare un stimul nociceptiv suficient de puternic,
determinand astfel “deschiderea portii”
 Gate control

Fibrele groase de tip Aα

si Aβ (violete) pot inhiba
prin intermediul
interneuronilor
inhibitori(IN),
transmiterea mesajelor
nociceptive vehiculate
prin fibrele Ad si C (rosu)
spre neuroni secundari
care dau nastere
sistemului spino-thalamic
(galben)
Ruptura acestui echilibru apare prin:

- Hiperactivarea fibrelor senzitive subtiri (durerea apare prin exces de nociceptie)

- Defect de inhibitie periferica sau centrala = durere neuropata!

Durerile neuropate:
- Apar secundar unei intreruperi ale cailor nociceptive antrenand o perturbare a
sistemului de transmitere a influx nervos (fie lezarea unui nerv periferic, fie o
leziune la nivel SNC)
- Sunt dureri spontane sau provocate ce prezinta anumite caracteristici: arsura,
torsiuni, descarcari electrice
 Durerea neuropata apare secundar:
- Lezarii fibrelor groase Aα,β ale SNP – pierderea aferentelor somestezice
- Pierderea controlului inhibitor medular pentru fibrele C subtiri = pierderea inhibitiei
efectului de poarta (gate control)
Durerile apar intr-o zona cu sensibilitatea afectata (lipsa de sensibilitate=anestezie
dureroasa) sau durerile tip membru fantoma dupa desaferentare (post –amputatie)

Prezenta unor simptome caracteristice :

- Parestezii = senzatii anormale nedureroase tip furnicatura
- Disestezie = sensatii anormale nedureroase desagreabile.
- Alodinie = durerea apare dupa un stimul normal nedureros
- Hiperalgezie = raspuns exagerat la un stimul dureros
- Hiperpatie = sindrom dureros caracterizat printr-un raspuns exagerat la un stimul repetat
 Mecanismele de producere a durerii neuropate

Mecanisme periferice: Mecanismele centrale:

1. Sensibilizarea nociceptorilor: 1. Sensibilizare centrala:
- Scaderea pragului de excitabilitate = - Hiperexcitabilitate a nn.nociceptivi medulari
Hiperexcitabilitate (N2) ↑raspuns la stimuli mecanici
- Cresterea raspunsului la orice stimul
2. Alterarea sistemelor de transmitere (modulare)
- Activare spontana
a mesajului nociceptiv
2. Interactiune patologica intre ff. nervoase:
- Scade la nivelul corn posterior a mediatorilor
- Au loc remanieri histologice aberante (dupa
inhibitori (GABA cel mai important in inhibitia
lez tisulara)
segmentara)
- Conexiuni aN-artificiale →scurt-circuit
3. Fenomenul de plasticitate (Leziunile periferice
3. Descarcari ectopice spontane la nivel
lezional afecteaza si cornul posterior medular):

- Nu sunt generate la nivel termin nervoase ci - Apare o reorganizare topografica a terminatiilor

la nivelul muguri de regenerare sau placii de nervoase aferente primare
 Durerea neuropata - etiologie
A. Periferica:
- Metabolica (diabet+++, hipotiroidie, Iren)
- Toxica (alcool, chimioterapie, toxice)
- Infectioase (HIV, Zona))
- Traumatica (avulsie de plex brachial), compresiva (HDL – sciatalgia postoperatorie),
carentiala.
- Boli inflamatorii (PR+++, LES, Guillan-Barre)
- In comorbiditati importante – tulburari de somn – depresie - anxietate
B. Centrala:
- Leziunile medulare ce afecteaza caile senzitive: TVM, Ischemie, SM, siringomielie HDL
- Leziuni talamice – durerea talamica din AVC
- Durerile din membrul fantoma post amputatie
Tratament durere neuropata (1)
Analgezia de tip TENS (Transcutaneous Electrical Nerve Stimulation):
- Stimularea la nivel cutanat a ff. mielinizate cu Intensitati bine tolerate amelioreaza
durerea prin inhibarea transmiterii mesajului dureros la nivelul cornului posterior
medular
- stimularea selectiva a fibrelor groase Aa et Ab, tactile care intaresc inhibitia
fibrelor subtiri Ad et C, nociceptive “Gate control”
- Patternul de stimulare variabil
- apare fenomenul de acomodare

Indicatie : in special in durerile monotronculare

- (Ex : Algiile Post - Zosteriene)
Tratament durere neuropata (2)

Neurochirurgie :
- Tehnici de intrerupere a cailor nociceptive:
-  DREZ-otomie (Dorsal Root Entry Zone)
- Distrugerea selectiva sub microscop a neuronilor nociceptivi din cornul posterior

Indicatii :
Leziuni plexale
Sindromul Pancoast – Tobias
Tehnici de stimulare :
- Urmaresc intarirea controlului inhibitor al mesajului dureros la nivelul cornului
posterior (la baza sta teoria portii)
Evaluarea calitativa si
cantitativa a durerii
Evaluarea durerii – Cum?

Absenta markerilor biologici:

- Parametrii cardio-vasculari : TA, puls, A-V

- Parametrii pulmonari: F.R, peak-flow

- Parametrii biologici: glicemie, catecolamine, cortisol, endorfine..

Durerea poate fi modulata de fibre cu originea in formatia reticulata a trunchiului
care coboara la niv medular in lama 2 Rexed.

Fibrele cu originea in SRR-TR care ajung la niv Lamei 2 secreta si transporta

mediatori chimici de tipul endorfinelor encefalinelor- serotonina!!

Serotonina blocheaza transmiterea sinaptica (a substantei P) dintre N1 si

interneuron.
Aceasta capacitate de secretie a serotoninei este diferita individual astfel
modalitatea de perceptie a durerii este diferita indiviual.
Evaluarea durerii – De ce?

- Intensitatea fenomenelor dureroase

- Cauzele declansatoare si factorii favorizanti
- Alegerea tratamentului adecvat si evaluarea eficacitatii acestuia
- Definirea protocoalelor terapeutice
Evaluarea durerii – Cum?

Pacientii pot sa exprime sa redea corect acest fenomen?

Anamneza foarte amanuntita:
- Circumstante de aparitie
- Istoricul durerii
- Localizare / iradiere
- Ce tip? Mecanica/inflamatorie
- Periodicitatea durerii
- Intensitatea acesteia (componenta emotionala importanta uneori, greu de obiectivat)
- Rasunet asupra activitatilor cotidiene
- Informatii si de la anturaj- familie…
- Evaluare cognitiva
Evaluarea durerii - Scale

De mai multe tipuri:

Unidimensionale
- Scala Analog Vizuala VAS

Pluridimensionale
- MacGill Pain Questionnaire (M.P.Q.)
- Questionnaire Douleur de Saint-Antoine (QDSA)

Comportamentale
Evaluarea durerii neuropate