Fiziopatologia durerii

Sef de disciplina Conf. Dr. Carmen Orban

Sef de Lucrari Dr. Adriana NICA
Definitii
Durerea este o experienţă senzorială sau emotională neplacută,
care de obicei este asociată cu leziuni tisulare sau descrisă în
termeni de leziune tisulară, sau ambele (terminologia Asociaţiei
Internaţionale pentru Studiul Durerii).

Durerea este întotdeauna subiectivă. Fiecare individ învaţă

semnificaţia cuvântului prin experienţe dobândite în primii ani
de viaţă.

Mulţi oameni raportează dureri în absenţa de leziuni oricărei

cauze susceptibile fiziopatologice. De obicei, acest lucru se
întâmplă din motive psihologice
Definitii - 2
 Pragul durerii = acea experienţă a unui subiect, care poate provoca durerea.
 Toleranţa la durere = cel mai mare nivel de durere pe care un subiect este pregătit să îl tolereze. Ca
şi la pragul durerii, nivelul de toleranţă la durere este o experienţă subiectivă a individului.
 Analgezie = lipsa durerii ca răspuns la un stimul care în mod normal ar fi dureros.
 Hypoalgesie = răspuns scăzut (durere diminuată) la un stimul care în mod normal ar fi dureros.
 Hiperalgezie = răspuns crescut (durere amplificată) la un stimul care este în mod normal dureros, la
un prag al durerii normal sau scăzut.
 Alodinie = durere la un stimul care nu provoacă în mod normal durere.
 Hipoestezie = scăderea sensibilităţii la stimulare, cu excepţia simţurilor speciale.
 Hiperestezie = creşterea sensibilităţii la stimulare, cu excepţia simţurilor speciale. Include atât
alodinia şi hiperalgezia.
 Parestezie = o senzaţie anormală spontană sau provocată.
 Disestezie = o senzaţie anormală neplăcută spontană sau provocată. Hiperalgezia şi alodinia sunt
cazuri speciale de disestezie.
 Hiperpatie = un sindrom caracterizat printr-o reacţie anormal de intensă la un stimul dureros, mai
ales la stimuli repetitivi, precum şi un prag scăzut la durere. Aceasta poate să evolueze cu alodinie,
hiperestezie, hiperalgezie sau disestezie. De obicei debutează brusc.
 Causalgie = un sindrom ce apare după o leziune traumatică a nervilor şi în care durerea are caracter
de arsură, alodinie, hiperpatie, şi este susţinută. De multe ori se asociază disfuncţii vegetative şi
tuburări trofice.
Clasificare
Durerea poate fi clasificată în funcţie de mecanismele
fiziopatologice în patru categorii:
Nociceptivă
Inflamatorie
Neuropatică
Funcţională.
DUREREA NOCICEPTIVĂ
Pentru protecţia împotriva leziunilor este imperativ ca
organismul să fie conştient de stimulii potenţial nocivi. Această
conştientizare este realizată printr-un sistem nociceptiv.
Nocicepţia este percepţia durerii, respectiv fenomenul de
detecţie a stimulilor ce pot provoca durere şi transmiterea lor la
nivelul SNC. Raportat la aceasta, durerea poate fi definită ca
răspuns al SNC la nocicepţie. Nocicepţia depinde de
intensitatea, localizarea şi durata de acţiune a stimulilor
nociceptivi, în timp ce durerea depinde de factorii psihosociali
asociaţi. Pierderea nocicepţiei, ca şi în afecţiuni ereditare
asociate cu insensibilitate la durere, conduce la leziuni şi
automutilare accidentală.
Calea nociceptiei
 Calea nocicepţiei începe cu terminaţiile libere ale primilor neuroni
senzitivi din ganglionii spinali, situate superficial (tegument,
mucoase) sau profund.
 Raportat la nocicepţie, primul neuron are trei funcţii:
 detecţia stimulilor nociceptivi = transducţia
 transmiterea acestor stimuli de la nivelul terminaţiilor periferice spre
al doilea neuron medular = conducţia
 transferul sinaptic al informaţiei către al doilea neuron medular =
transmisia.
 Calea nocicepţiei se continuă cu al doilea neuron, localizat în
măduva spinării. Mai departe, calea ascendentă a nocicepţiei
ajunge la structurile supramedulare, respectiv talamus şi diverse
zone cerebrale specifice, unde se realizează percepţia durerii.
Durere nociceptiva
somatica sau viscerala
 Durerea somatică apare prin stimularea nociceptorior periferici
superficiali din tegumente şi mucoase, profunzi din articulaţii, oase,
capsule) şi este condusă prin fibre C nemielinizate şi fibre
mielinizate subţiri. Localizarea durerii somatice este precisă.

 Durerea viscerală apare prin stimularea nociceptorilor viscerali (din

organe interne) prin distensie viscerală, spasme musculare,
ischemie sau inflamaţie. Acest lucru este realizat prin fibrele C,
ceea ce determină o localizare difuză a durerii.

 Durerea viscerală poate fi asociata cu transmiterea la regiunile

somatice (durere reflectată: de exemplu durere de ischemie
miocardica ce au apărut în braţul stâng sau gât) şi răspunsuri
vegetative (de exemplu greaţă, transpiraţie).
Modificările transducţiei nociceptive
 Procesul de transducţie de la nivelul nociceptorilor are la bază o serie de
reacţii biochimice determinate de mai mulţi mediatori, ce acţionează pe
receptori specifici. Cei mai importanţi mediatori sunt: derivaţii acidului
arahidonic (ex. PGI2, TxA2, LT) formaţi din fosfolipidele membranei celulare,
ionii de potasiu şi histamina eliberaţi din celulele lezate; bradikinina formată
din kininogenul plasmatic; serotonina eliberată de trombocite.
 Pe lângă receptorii specifici fiecărui mediator, la nivelul nociceptorilor au fost
identificaţi şi alţi receptori:
 receptorii vaniloizi -1 (TRPV1), care pot fi activaţi de stimuli termici
moderaţi (43oC), acizi, Leucotriene;
 canale ionice activate specific doar de acizi (acid-sensing ion-channel -
ASIC);
 receptori purinergici activaţi AMP, ADP si ATP
În accidentele vasculare ischemice, traumatismele cerebrale si convulsiile
epileptice, acidoza metabolică determină o scădere semnificativă a pH-
ului tisular şi astfel activează ASIC.
Conductia nociceptiva
 În condiţii normale receptorii pentru stimuli nedureroşi sunt
terminaţiile nervoase încapsulate, care pot fi activaţi de stimuli de
intensitate redusă. Ei se caracterizează prin specificitate,
amplificarea semnalelor detectate şi adaptabilitate la creşterea
intensităţii stimulilor. Spre deosebire de aceştia, nociceptorii nu au
specificitate şi sunt activaţi doar de stimuli puternici, indiferent de ce
tip (termici, chimici, mecanici).

 De aceea se numesc şi nociceptori polimodali. În plus, nociceptorii

nu se adaptează la creşterea intensităţii stimulului, ci pragul lor de
stimulare scade, proces denumit sensibilizare periferică.
Modificări ale conducţiei nociceptive
 Calitatea conducţiei informaţiei de la nociceptori prin primul neuron
senzitiv depinde de tipul de fibră:
 prin fibrele de tip Aδ mielinizate se transmite durerea ascuţită,
bine localizată
 prin fibrele C nemielinizate durerea slab localizată, cu caracter de
arsură, localizată în jurul zonei lezate.
 Deşi majoritatea terminaţiilor libere ale fibrelor C sunt nociceptori
polimodali, unii sunt doar chemosenzitivi, nerăspunzând la stimuli
termici sau mecanici.
 Aceştia sunt denumiţi nociceptori dormanzi, deoarece în condiţiile
unei leziuni tisulare pot deveni nociceptori.
 Fiind nemielinizate, fibrele C sunt lezate mai uşor şi sunt primele
care suferă în condiţii patologice, determinând fenomene de
alodinie.
Modificări ale transmisiei nociceptive
 În cazul stimulilor nedureroşi transmisia semnalelor spre al doilea neuron aminoacid
excitator, glutamatul, ce acţionează pe receptorii α-amino-3-hidroxi- 5 metilisoxazol
(AMPA).
 Stimularea repetitivă sau exagerată, cum este cea din leziunile tisulare, determină
exprimarea unor noi receptori pentru glutamat, N -metil-D-aspartat (NMDA). NMDA
cresc excitabilitatea neuronilor secundari şi pot determina durere.
 Stimularea intensă a fibrelor C se însoţeşte şi de eliberarea de neuropeptide (ex.
neuropeptidul P). Acestea generează un răspuns postsinaptic mai intens şi amplifică
activitatea receptorilor NMDA.
 În condiţii normale legarea magneziului blochează receptorii NMDA. Reducerea
magneziemiei favorizează activarea glutamat-dependentă a NMDA.
 Durerea acută este determinată de un agent etiologic uşor de recunoscut de cele mai
multe ori, cedează în cîteva zile sau săptămâni şi deobicei este nociceptivă. În
durerea acută glutamatul este neurotransmiţătorul principal.
 Stimularea prelungită a receptorilor AMPA cu glutamat schimbă polarizarea
membranei în repaus, ceea ce face ca Mg2+ să se desprindă de pe receptorii NMDA
şi să permită activare lor prin glutamat.
Modularea durerii nociceptive
 Modularea durerii nociceptive se face prin mecanisme anti-
nociceptive ce acţionează la nivelul:
 transmisiei nocicepţiei de la primul la al doilea neuron: opioidele endogene;
 -mecanism antinociceptiv local ce acţionează segmentar; mecanism
antinociceptiv supraspinal ce acţionează difuz, pe căi descendente.
 Pentru mecanismul antinociceptiv local, teoria controlului de poartă
al durerii consideră că durerea este rezultatul desechilibrului dintre
informaţia adusă de fibrele nervoase groase rădăcina spinală
posterioară: dacă predomină stimulii nedureroşi şi activarea
consecutivă a fibrelor groase Aβ, sunt activaţi neuronii inhibitori (E)
şi nu apare durerea;
 Dacă predomină stimularea fibrelor subţiri C, apare durerea.
 Factorii ce reduc durerea se consideră că închid controlul de poartă, iar
cei ce amplifică durerea deschid controlul de poartă.
Mecanismul antinociceptiv supraspinal
Mecanismul antinociceptiv supraspinal sau analgezia supraspinală, este un mecanism de feedback
negativ ce porneşte de la nivel cerebral (ex. substabnţa gri periapeductală - SGP, nucleus raphe
magnus – NRM, locus coeruleus - LC) şi determină reducerea transmiterii prin inhibiţie
presinaptică şi postsinaptică.
Stimularea neuronilor din NRM determină eliberarea serotoninei, iar serotonina activează neuronii
intercalari inhibitori. Astfel se realizează o analgezie puternică prin blocarea transmisiei.

Mecanismele durerii nociceptive reflectate: Atunci când un ţesut al unui sclerotom este iritat, pacientul
poate percepe durerea care rezultă ca fiind generată de oricare sau toate ţesuturile inervate de
nervul segmentar corespunzător. Acesta este rezultatul lipsei de precizie al proiecţiei neuronale
centrale, deoarece neuronii nociceptivi centrali au câmpuri receptive care primesc date de la mai
multe structuri periferice (hiperconvergenţă).
De exemplu, un neuron de proiecţie al nervului lombar V poate primi informaţii de la structurile
lombare, şold, coapsă, picior şi de la picioare.

Un câmp receptiv poate fi stimulat de un stimul nociceptiv de o amplitudine suficient de mare pentru
activarea neuronului de proiecţie central sau de un stimulul nociv generat în structurile spinale.
Aşa se explică durerea fantomă în piciorul amputat (este o iluzie ce apare ca urmare a stimulării
unui neuron de proiecţie undeva pe traseul căii nervoase şi nu de la extremitatea lipsă).
Malplasticitatea în durerea nociceptivă
 Plasticitatea sistemului nervos este proprietatea care îi permite adaptarea funcţiei diferitelor
condiţii. În condiţii patologice poate apare o malplasticitate.
 Un exemplu de malplasticitate la nivelul nociceptorilor este cazul leziunilor tisulare ce induc un
răspuns inflamator. Cantitatea de mediatori eliberaţi (ex. citokine, prostaglandine, bradikinină,
oxid nitric, histamină, serotonină) creşte şi printr-un proces de sensibilizare periferică a
nociceptorilor scade pragul de activare al acestora. Un astfel de exemplu este hiperalgezia şi
alodinia asociate arsurilor solare.
 Prin neuronul secundar stimularea nociceptivă este transmisă ascendent prin măduva spinării la
talamus, iar de acolo la diferite zone cerebrale implicate în realizarea senzaţiilor, emoţiilor, în
desclanşarea activităţii motorii, în reglarea vegetativă, coordonarea comportamentului şi a
răspunsul la stres. Interacţiunea complexă a acestor zone cerebrale realizează percepţia
normală a durerii. Prin scanare IRM/RMN s-a identificat faptul că persoanele mai sensibile la
durere au o activitate crescută la nivelul talamusului, sistemului limbic şi în substanţa gri
periapeductală.

 Stimularea susţinută şi repetitivă a fibrelor aferente periferice produce modificări la nivelul căilor
nervoase centrale: neuropeptidele (ex. Substanţa P) şi factorii neurotrofici eliberaţi de fibrele
primului neuron acţionează ca şi cotransmiţători pe neuronul secundar, determinând modificări
de durată ale excitabilităţii la nivel medular. Acest tip de malplasticitate se numeşte sensibilizare
centrală şi determină răspunsuri dureroase exagerate la stimuli normali, scăderea pragului de
activare a durerii şi extinderea zonei receptive.
Malplasticitatea in durerile cronice
 În durerile cronice malplasticitatea are mecanism complex:
 Scade pragul de activare a nociceptorilor şi rezultă hiperalgezie
 Apare alodinia
 Scade pragul de sensibilitate la catecolamine, ceea ce facilitează transmisia
nocicepţiei
 Creşte pragul de activare al receptorilor opioizi, ceea ce reduce eficienţa sistemului
inhibitor opioid endogen sau poate induce la toleranţă la opioide exogene
 Când sunt cuprinşi şi neuroni adiacenţi din măduva spinării, durerea se extinde şi în alte
zone vecine sau la distanţă (nu mai respectă dispoziţia dermatomerică).
 Percepţia durerii este exagerată.
 Aceste consecinţe pot dispărea după vindecarea leziunilor. Dacă procesul durează prea
mult, datorită severităţii bolii sau a terapiei inadecvate, durerea poate deveni permanentă.

 Definiţia contemporană a durerii cronice: "durerea este cronică în cazul în care persistă o
lună peste cursul obişnuit al unei boli acute sau peste durata normală de vindecare în cazul
în care acesta este asociată cu un proces patologic cronic, sau dacă aceasta reapare la
intervale de timp de luni sau ani".
DUREREA INFLAMATORIE
 Durerea inflamatorie apare asociată
răspunsului inflamator, deoarece
mediatorii inflamatori (bradikinina,
prostaglandine si leucotriene)
determina sensibilizarea periferica a
nociceptorilor.
 Consecinta este scaderea pragului
durerii, ceea ce permite stimularea
nociceptorilor si de catre stimulii cu
intensitate redusă. Astfel, în inflamaţie
se poate face trecerea de la mecanism
protector la mecanism potenţial nociv.
În inflamaţiile acute, de obicei durerea
dispare după rezoluţia procesului
inflamator.
 În afecţiunile inflamatorii cronice, cum
ar fi artrita reumatoida, durerea persistă
atâta timp cât inflamaţia este activă.
Durerea neuropatică
 Durerea neuropatică rezultă prin lezarea la orice
nivel a căii de transmitere a durerii. consecinţa
este`că se produce un deficit în discriminare şi pot
apare senzaţii anormale (disestezie) în zona
corespunzătoare.
 Durerea neuropatică poate fi declanşată spontan
sau provocată de stimuli dureroşi (hiperalgezie)
sau nedureroşi (alodinie).
 Cauzele cele mai comune ale durerii neuropatice
sunt compresia, secţionarea (leziuni ale măduvei
spinării), procesele infiltrative, infecţiile, ischemia
(accident vascular cerebral) şi tulburările
metabolice (neuropatie diabetică).
 Leziunea neurală este necesară dar nu este
suficientă, deoarece leziunile neuronale sunt doar
iniţiatorii unei cascade de modificări ce duc la
apariţia şi întreţinerea durerii neuropatice. Sunt
necesari şi factori de risc asociaţi (ex.
polimorfismul genetic, sexul, vărsta) pentru ca
durerea să devină persistentă.
 Din acest motiv, durerea neuropatică se poate
manifesta prin asocierea de zone intens
dureroase cu zone de deficit senzorial (parestezii,
disestezii).
Durerea neuropata
 Durerile neuropatice din sistemul nervos periferic apar în
mononeuropatii (ex. zona zoster, compresiuni) sau polineuropatii
periferice (ex. neuropatie diabetică, neuropatii toxice).
 Din fericire ele nu sunt foarte frecvente, dar dacă apar rar se pot
vindeca.

 Durerile neuropatice de cauză centrală sunt consecinţa leziunilor

căilor anterolaterale, începând de la măduva spinării şi până la
scoarţa cerebrală.
 Cauzele pot fi diverse: leziuni vasculare, scleroză multiplă, epilepsie,
boală Parkinson, traumatisme, tumori, abcese şi altele. Nu se ştie
exact mecanismul, dar consecinţa este reducerea influxului inhibitor
descendent şi desinhibiţia nocicepţiei la nivelul măduvei spinării.
transmisiei
Mecanismele durerii neuropatice
1. Generarea unor potenţiale de acţiune ectopice în căile nociceptive
O caracteristică importantă a durerii neuropatice este absenţa unui stimul identificabil. Impulsuri
ectopice determină durere spontană. Modificările canalelor ionice din neuronii sensoriali au o
contribuţie majoră la acest fenomen. Ele pot fi induse de semnale retrograde, citokine şi factori de
creştere, impulsuri din celulele Schwann denervate.
2. Transducţie ectopică
Sensibilitatea crescută a neuronilor senzoriali lezaţi la stimuli endogeni termici şi chimici poate iniţia
durere spontană, în timp ce sensibilitate mecanică crescută poate provoca disestezie sau durere la
percuţia nervului lezat.
3. Sensibilizare periferică şi centrală
Mecanismul predominant este facilitarea sinaptică: După leziuni ale nervilor periferici, presinaptic creşte
sinteza de neurotransmiţători şi neuromodulatori, creşte expresia canalelor de calciu, iar postsinaptic
creşte densitatea receptorilor.
4. Durere mediată de fibrele nervoase cu prag scăzut de stimulare
Ca o consecinţă a lezării nervilor periferici, stimulii de intensitate mică din fibrele nervoase Aβ
mielinizate groase sunt transferaţi în măduva spinării de la circuitele nonnociceptive la cele nociceptive.
Nu este clar cum se produce acest fenomen de plasticitate.
Mecanismele durerii neuropatice
5. Dezinhibiţie
În urma leziuni ale nervilor:
• aferenţele primare reduc expresia receptorilor opioizi μ, şi astfel se reduce inhibarea de către agoniştii opioizi μ.
• inhibarea tonică noradrenergică care acţionează asupra receptorilor α2-adrenergici pare să fie suspendată
• efectul net al căilor descendente serotoninergice se schimbă de la inhibare la facilitare.
• sistemul GABAergic spinal este perturbat.
6. Modificări structurale
Leziunile axonale periferice menţin neuronii senzoriali într-o stare activă de creştere prin creşterea expresiei genelor
asociate regenerării. Acest fenomen ajută reconectarea axonilor lezaţi periferici. Creşterea capacităţii intrinseci de creştere
poate duce la o creştere a terminaţiilor axonale centrale în măduva spinării. Aceste modificări structurale, în cazul în care
apar, pot fi un substrat anatomic pentru intrarea fibrelor Aβ în căile nociceptive.
7. Neurodegenerare şi durerea cronică
Aferenţele primare degenerează după secţionarea axonilor periferici. După o leziune parţială a nervilor periferici se pierd
20% din neuroni superficiali din cornul dorsal. Degenerarea neuronilor spinali are loc în câteva săptămâni şi este cel mai
probabil o consecinţă a activităţii ectopice susţinute de aferenţele primare senzoriale şi excitotoxicitatea glutamatului.
Investigaţiile RMN la pacienţii cu dureri cronice neuropatice indică faptul că neurodegenerarea poate apărea şi în creier.
8. Interacţiuni neuro-imune
Activarea macrofagelor determină secreţia unor imunomodulatori care contribuie la inducerea şi menţinerea durerii
neuropatice prin schimbarea funcţiei neuronale.
 DUREREA FUNCŢIONALĂ
 Durerea funcţională sau disfuncţională apare în
situaţii în care nu există nici un stimul identificabil
nociv, nici inflamaţie detectabilă sau leziuni ale
sistemului nervos. Nu este clar, în majoritatea
cazurilor, ce provoacă manifestarea sau persistenţa
durerii disfunctionale.
 În condiţii precum fibromialgia, sindromul de intestin
iritabil şi cistită interstiţială, durerea disfuncţională
este centrală şi pare a rezulta din:
• amplificare autonomă a semnalelor nociceptive în
interiorul SNC
• dezechilibru între excitaţie şi inhibiţie în circuitele
centrale
• tulburări de prelucrare a semnaleleor senzoriale.
 Erythermalgia primară şi tulburări paroxistice
dureroase extreme sunt dureri periferice
disfuncţionale, cauzate de mutatii ale canalelor de
sodiu voltaj-dependente. Aceste mutaţii induc
activitate ectopica în neuroni senzoriali, datorită
creşterii excitabilităţii în absenţa leziunilor axonale
sau de demielinizare.
DUREREA CU MECANISM SIMPATIC
 Durerea cu mecanism simpatic se numeşte şi sindrom dureros regional complex (complex
regional pain syndrome - CRPS). Nu se ştie exact de ce se asociază tulburări de
transmitere aferentă a durerii cu disfuncţii eferente simpatice. Iniţial apare o stimulare
nociceptivă intensă, care apoi poate determina stimularea segmentară a sistemului nervos
simpatic.
 Există două subtipuri de CRPS:
 CRPS I apare după un stimul nociceptiv ce acţionează somatic sau pe un nerv şi se
asociază cu distrofie simpatică reflexă
 CRPS II sau cauzalgie, se dezvoltă după leziuni ale nervilor (în special nervi mari, cum
ar fi nervul median sau nervlu sciatic).

 Leziunile nonneuronale sau neuronale iniţiale amplifică stimulul nociceptiv la nivel medular
şi astfel stimulează neuronii simpatici segmentali.

 Hiperactivitatea simpatică rezultată are două consecinţe:

 Determină anomalii de perfuzie cutanată, secreţie sudorală şi tulburări trofice
 Deoarece stimularea simpatică duce la eliberarea unor mediatori proinflamatori,
hiperactivitatea simpatică amplifică şi întreţine leziunile tisulare şi durerea asociată.
DUREREA PSIHO-COMPORTAMENTALĂ
 Acest tip de durere se poate dezvolta ca o consecinţă a unor tuburări
psihologice sau prin asociere cu anumiţi factori emoţionali.

 Anxietatea de exemplu, amplifică durerea deoarece creşte transmisia

supraspinală a impulsurilor nociceptive, poate activa cascada
proinflamatoare şi stimularea simpatică.

 Depresia poate creşte durerea prin reducerea inhibiţiei descendente.

EFECTELE FIZIOPATOLOGICE ALE DURERII
 Durerea netratată poate avea consecinţe fiziopatologice din cele mai diverse, care
uneori pot fi severe:
Sistemul imun - nervos
 Sistemul nervos şi sistemul imun posedă o reţea de comunicare bidirecţională, ce
întreţine un cerc vicios: citokinele pro-inflamatoare sintetizate în cursul unui proces
inflamator însoţit de durere pot iniţia semnale la nivelul sistemului nervos, care pot
iniţia şi amplifica transducţia stimulilor dureroşi; sistemul nervos poate amplifica
sinteza de citokine.
 La nivelul structurilor nervoase superioare, citokinele pot influenţa procesarea şi
percepţia durerii.
 Durerea netratată mai este asociată cu scăderea apărării imune datorită scăderii
 numărului de limfocite NK.
Sistemului respirator
 durerea netratată poate produce spasme ale muşchilor respiratori, care pot determina
scăderea capacităţii vitale, a capacităţii reziduale funcţionale şi a ventilaţiei alveolare;
în consecinţă, poate duce la apariţia hipoxemiei
EFECTELE FIZIOPATOLOGICE ALE DURERII

Sistemului cardiovascular
 prin întreţinerea unei activităţi simpatice intense, determină creşterea frecvenţei
cardiace, creşterea rezistenţei vasculare periferice, a tensiunii arteriale, creşterea
consumului de oxigen la nivel miocardic
Sistemului gastrointestinal
 prin întreţinerea unei stimulări simpatice poate duce la stază gastrică şi la ileus
paralitic.
Sistemul musculo-scheletic
 durerea netratată duce la reflexe segmentale şi suprasegmentale, cu apariţia
hipertoniei muschilor striaţi (frecvent regională); în final, poate apare atrofie
musculară, prin imobilizarea membrelor afectate de durere.
Consecinţe psihologice
 durerea cronică netratată poate duce la instalarea anxietăţii, depresiei şi eventual la
suicid.
Anestezie-definiție
Pierderea tuturor senzatiilor si reactiilor fata de
mediul inconjurator

totalitatea mijloacelor farmacologice şi tehnice

care permit bolnavului sa suporte actul terapeutic
chirurgical în condiţii de securitate şi confort
optime, iar chirurgului să execute intervenţia în
condiţii de imobilitate şi relaxare a bolnavului
adecvate actului operator.
Componentele anesteziei
Riscul anestezic
Anestezia generală
ETAPE
0. +/_ premedicatie
1. Inductia
2. Mentinerea
3. Trezirea
PREMEDICAȚIA
Scop : anxioliza

BENZODIAZEPINE :
 Anxioliza
 Amnezie
 Hipnoza

+/- antiemetice
+/- antisecretorii
INDUCȚIA
realizarea somnului anestezic (hipnoza, amnezie)
 Inhalatorie (Sevoflurane, Desflurane, Isoflurane)
 Intravenoasa (benzodiazepine, barbiturice, propofol, etomidat,
ketamina)

Cuparea reflexelor de fund de gat (opioide, beta-blocande, anestezice

locale)

+/- intubatie oro-traheala (IOT) – in acest caz se poate folosi un

blocant neuromuscular pentru facilitarea intubatiei (ex. Succinilcolina,
rocuronium, atracurium)
INDUCȚIA INTRAVENOASĂ
Hipnotic = realizarea somnului anestezic
benzodiazepine
barbiturice
propofol
etomidat
ketamina
Daca AG este cu IOT, se pot asocia:
+/_morfinic- protectie impotriva reactiei simpatice la
laringoscopie
+/_ Curara nedepolarizanta/ depolarizanta
HIPNOZA, AMNEZIA
Intravenos
benzodiazepine
barbiturice
propofol
etomidat
ketamina
Inhalator:
Gaze anestezice-protoxid de azot
Anestezice halogenate (halotan, enfluran,
isofluran, desfluran, sevofluran)
MENȚINEREA
Perioada cuprinsă între faza de anestezie chirurgicală
necesară efectuării actului operator şi trezire
Tehnicile anestezice:
monoanesteziile - inhalatorii sau intravenoase
anesteziile combinate - pe pivot volatil, intravenoase
totale
TREZIREA
Perioada de revenire de la starea de somn anestezic la
starea de conştientă cu revenirea reflexelor vitale de
protecţie
 Antagonizare droguri utilizate;
 Metabolizare si eliminare spontana.