Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Epidemiologie
prevalență în populația generală de 0.5-5% în țările industrializate
la femei prevalența bolii crește o dată cu vârsta (peak la 55-64 de ani, după 65 de ani
prevalența scade semnificativ), în timp ce la bărbați prevalența rămâne stabilă în
cursul vieții
frecvență mult mai mare la femei (F:M – 9:1)
fibromialgia reprezintă a doua boală, ca frecvență, întâlnită în serviciul de
reumatologie (după artroză): 20-30%
adesea nerecunoscută și în consecință nediagnosticată/diagnosticată greșit
National Fibromyalgia Association (2007)
• aproape jumătate din populația generală nu a auzit niciodată de fibromialgie
• 48% dintre medici ezită să pună acest diagnostic, deși pacientul îndeplinește
criteriile de diagnostic
Fiziopatologie
Sensibilizarea centrală
creșterea excitabilității neuronale la nivelul SNC
mecanisme:
augmentarea potențialului de acțiune (PA)
– stimularea repetată a fibrelor nervoase aferente ganglionului
dorsal duce la creșterea progresivă a numărului PA generate si
prelungirea duratei descărcărilor interneuronale chiar și după
oprirea informației aferente
expansiunea câmpului receptor
– rezultă din activarea receptorilor neurotransmițătorilor (în special
NMDA)
– neuronii adiacenți ariei stimulate devin responsivi la stimuli,
indiferent dacă aceștia sunt dureroși sau nu
răspuns neuronal de tip hiperexcitabilitate
– secundar eliberării substanțelor care cresc sensibilitatea neuronală:
substanța P, aspartat, glutamat, oxid nitric
3. sdr imun
Anticorpi antinucleari – rezultatele privind procentul pozitivității variază mult în literatură
(între10 și 30%).
Sunt multiple controverse în literatură cu privire la răspunsul imun mediat celular în FM.
Dacă în 1994, Wallace și col. afirmau o creștere a raportului CD4/CD8, cercetările ulterioare
au infirmat acest lucru. În sdr. oboselii cronice pacienții au un răspuns alterat al limfocitelor la
stimularea cu fitohemaglutinină, precum și reducerea/absența reacției cutanate de tip
hipersensibilitate întârziată. Dacă în 1998 se afirma absența modificărilor răspunsului imun
celular în FM, în 2012 Behm și colaboratorii susțin alterarea răspunsului imun mediat celular
în FM.
Studiile clinice au evidențiat că FM se asociază cu modificarea concentrațiilor citokinelor
proinflamatorii circulante. În funcție de concentrația lor citokinele induc simptome ca
fatigabilite, durere, tulburări de somn. Pacienții cu FM au niveluri crescute ale IL-6, IL-8 și
IL-1 Ra (IL-1 Receptor Antibody) – se pare că această creștere evoluează paralel cu durata
bolii.
4. predispozitia genetica
Agregare familială puternică
–rudele de gradul I ale unui pacient cu FM au un risc de 8.5 ori mai mare să facă
boala comparativ cu populația generală
Anomalii genetice
– polimorfism al genelor: transportorului de serotonină, receptorului 5-HT2A
(corelat cu manifestările psihiatrice din FM), receptorului dopaminei
Criteriile ACR 1990 sunt criterii de clasificare utilizate în special în cercetare. Dacă utilizăm
în practică aceste criterii riscăm ca aproape jumătate dintre pacienții cu FM să „scape‟
diagnosticului corect.
Criteriile preliminare pentru diagnosticul FM elaborate de ACR în 2010 exclud identificarea
tender points la examenul clinic al pacientului.
Tratament
Fibromialgia nu este o boală incurabilă. Tratamentul este multidisciplinar (reumatolog,
psiholog, psihiatru, neurolog...).
Medicația are un rol limitat în tratamentul FM: reduce simptomatologia pentru ca pacienții să
poată efectua tratamentul non-farmacologic (exerciții, psihoterapie...), acesta din urmă
reprezentând tratamentul de durată al pacientului cu FM. Asadar strategia terapeutică adoptată
la un pacient cu FM constă în asocierea mijloacelor terapeutice.
Terapia nonfarmacologica
asocierea: educație + exercițiu fizic aerobic și de rezistență este superioară oricărei
dintre aceste modalități terapeutice efectuată izolat
exercițiul fizic determină ameliorarea subiectivă și obiectivă a durerii la pacienții cu
FM
pentru a crește complianța pacientului și a reduce înrăutățirea simptomatologiei:
programul kinetic începe cu exerciții ușoare care ulterior vor crește în
intensitate și durată
exercițiul aerobic: mers sau bicicletă staționară inițial la 50 - 60% din frecvența
cardiacă maximă ajustată vârstei pacientului (calculată ca 220-vârstă)
hidrokinetoterapia este eficientă în FM
exercițiile nu își mențin eficacitatea dacă sunt oprite
Terapia farmacologica
alegerea unui anume medicații se face în funcție de simptomul dominant: durere,
fatigabilitate, tulburări ale somnului, depresie /anxietate
pentru orice agent terapeutic recomandat: start low, go slow
adesea nu se poate atinge doza recomandată datorită instalării efectelor secundare
frecvent pacienții cu FM au complianță redusă
pregabalin
agonist al subunității α2δ a canalelor de calciu voltaj dependente din neuroni
scade eliberarea neurotransmițătorilor presinaptici urmat de scade hiperexcitabilitatea
neuronală
reduce durerea și îmbunătățește calitatea somnului la pacienții cu FM
doza aprobată pentru FM: 150 – 225mgX2/zi
se începe cu doză de 25 – 75 mg seara, ulterior doza se crește progresiv
administrat în cursul zilei poate accentua fatigabilitatea
duloxetina
inhibitor al recaptării de serotonină și norepinefrină
acționează prin creșterea activității căilor descendente antinociceptive
aprobare FDA pentru FM, depresie, polineuropatie diabetică și boala anxioasă
generalizată
doza aprobată: 60 mg/zi, administrare unică
doză inițială: 20-30mg la micul dejun
atenționare FDA: creșterea riscului de suicid
milnacipran
are același mecanism de acțiune ca duloxetina
doza aprobată: 50-100mgX2/zi
doză inițială:12.5mg/zi administrată la micul dejun
atenționare FDA: creșterea riscului de suicid
risc de hepatotoxicitate și sângerare anormală