Acwd

Vwadwadwa
evfesnsergn
vesfesvesvse
DEFINIŢII
Pragul durerii = acea experienţă a unui subiect, care poate provoca durerea.
Toleranţa la durere = cel mai mare nivel de durere pe care un subiect este pregătit să îl tolereze.
Ca şi la pragul durerii, nivelul de toleranţă la durere este o experienţă subiectivă a individului.
Analgezie = lipsa durerii ca răspuns la un stimul care în mod normal ar fi dureros.
Hypoalgesie = răspuns scăzut (durere diminuată) la un stimul care în mod normal ar fi dureros.
Hiperalgezie = răspuns crescut (durere amplificată) la un stimul care este în mod normal dureros, la
un prag al durerii normal sau scăzut.
Alodinie = durere la un stimul care nu provoacă în mod normal durere.
Hipoestezie = scăderea sensibilităţii la stimulare, cu excepţia simţurilor speciale.
Hiperestezie = creşterea sensibilităţii la stimulare, cu excepţia simţurilor speciale. Include atât
alodinia şi hiperalgezia.
Parestezie = o senzaţie anormală spontană sau provocată.
Disestezie = o senzaţie anormală neplăcută spontană sau provocată. Hiperalgezia şi alodinia sunt
cazuri speciale de disestezie.
Hiperpatie = un sindrom caracterizat printr-o reacţie anormal de intensă la un stimul dureros, mai
ales la stimuli repetitivi, precum şi un prag scăzut la durere. Aceasta poate să evolueze cu alodinie,
hiperestezie, hiperalgezie sau disestezie. De obicei debutează brusc.
Causalgie = un sindrom ce apare după o leziune traumatică a nervilor şi în care durerea are caracter
de arsură, alodinie, hiperpatie, şi este susţinută. De multe ori se asociază disfuncţii vegetative şi
tuburări trofice.

CLASIFICARE
Durerea poate fi clasificată în funcţie de mecanismele fiziopatologice în patru categorii:
 Nociceptivă
 Inflamatorie
 Neuropatică
 Funcţională.

DUREREA NOCICEPTIVĂ
Pentru protecţia împotriva leziunilor este imperativ ca organismul să fie conştient de stimulii
potenţial nocivi. Această conştientizare este realizată printr-un sistem nociceptiv.

Nocicepţia este percepţia durerii, respectiv fenomenul de detecţie a stimulilor ce pot provoca durere
şi transmiterea lor la nivelul SNC. Raportat la aceasta, durerea poate fi definită ca răspuns al SNC
la nocicepţie. Nocicepţia depinde de intensitatea, localizarea şi durata de acţiune a stimulilor
nociceptivi, în timp ce durerea depinde de factorii psihosociali asociaţi. Pierderea nocicepţiei, ca şi
în afecţiuni ereditare asociate cu insensibilitate la durere, conduce la leziuni şi automutilare
accidentală.

Calea nocicepţiei începe cu terminaţiile libere ale primilor neuroni senzitivi din ganglionii spinali,
situate superficial (tegument, mucoase) sau profund.
Raportat la nocicepţie, primul neuron are trei funcţii:
 detecţia stimulilor nociceptivi = transducţia
 transmiterea acestor stimuli de la nivelul terminaţiilor periferice spre al doilea neuron
medular = conducţia
 transferul sinaptic al informaţiei către al doilea neuron medular = transmisia.

1
Calea nocicepţiei se continuă cu al doilea neuron, localizat în măduva spinării. Mai departe, calea
ascendentă a nocicepţiei ajunge la structurile supramedulare, respectiv talamus şi diverse zone
cerebrale specifice, unde se realizează percepţia durerii.

Durerea nociceptivă poate fi somatică sau viscerală.

Durerea somatică apare prin stimularea nociceptorior periferici (superficiali din tegumente şi
mucoase, profunzi din articulaţii, oase, capsule) şi este condusă prin fibre C nemielinizate şi fibre
mielinizate subţiri. Localizarea durerii somatice este precisă.
Durerea viscerală apare prin stimularea nociceptorilor viscerali (din organe interne) prin distensie
viscerală, spasme musculare, ischemie sau inflamaţie. Acest lucru este realizat prin fibrele C, ceea
ce determină o localizare difuză a durerii. Durerea viscerală poate fi asociata cu transmiterea la
regiunile somatice (durere reflectată: de exemplu durere de ischemie miocardica ce au apărut în
braţul stâng sau gât) şi răspunsuri vegetative (de exemplu greaţă, transpiraţie).

Modificări ale transducţiei nociceptive

Procesul de transducţie de la nivelul nociceptorilor are la bază o serie de reacţii biochimice
determinate de mai mulţi mediatori, ce acţionează pe receptori specifici. Cei mai importanţi
mediatori sunt: derivaţii acidului arahidonic (ex. PGI2, TxA2, LT) formaţi din fosfolipidele
membranei celulare, ionii de potasiu şi histamina eliberaţi din celulele lezate; bradikinina
formată din kininogenul plasmatic; serotonina eliberată de trombocite.
Pe lângă receptorii specifici fiecărui mediator, la nivelul nociceptorilor au fost identificaţi şi alţi
receptori:
 receptorii vaniloizi -1 (TRPV1), care pot fi activaţi de stimuli termici moderaţi (43 oC), acizi,
leucotriene;
 canale ionice activate specific doar de acizi (acid-sensing ion-channel - ASIC);
 receptori purinergici activaţi de AMP, ADP şi ATP.
În accidentele vasculare ischemice, traumatismele cerebrale şi convulsiile epileptice, acidoza
metabolică determină o scădere semnificativă a pH-ului tisular şi astfel activează ASIC.

2
Transducţia nociceptivă. (TRPA1=Transient receptor potential cation channel, subfamily A,
member 1, TRPV1 = transient receptor potential cation channel subfamily V member 1)

În condiţii normale receptorii pentru stimuli nedureroşi sunt terminaţiile nervoase încapsulate, care
pot fi activaţi de stimuli de intensitate redusă. Ei se caracterizează prin specificitate, amplificarea
semnalelor detectate şi adaptabilitate la creşterea intensităţii stimulilor. Spre deosebire de aceştia,
nociceptorii nu au specificitate şi sunt activaţi doar de stimuli puternici, indiferent de ce tip (termici,
chimici, mecanici). De aceea se numesc şi nociceptori polimodali. În plus, nociceptorii nu se
adaptează la creşterea intensităţii stimulului, ci pragul lor de stimulare scade, proces denumit
sensibilizare periferică.

Modificări ale conducţiei nociceptive

Calitatea conducţiei informaţiei de la nociceptori prin primul neuron senzitiv depinde de tipul de
fibră:
 prin fibrele de tip A mielinizate se transmite durerea ascuţită, bine localizată
 prin fibrele C nemielinizate durerea slab localizată, cu caracter de arsură, localizată în jurul
zonei lezate.
Deşi majoritatea terminaţiilor libere ale fibrelor C sunt nociceptori polimodali, unii sunt doar
chemosenzitivi, nerăspunzând la stimuli termici sau mecanici. Aceştia sunt denumiţi nociceptori
dormanzi, deoarece în condiţiile unei leziuni tisulare pot deveni nociceptori.
Fiind nemielinizate, fibrele C sunt lezate mai uşor şi sunt primele care suferă în condiţii patologice,
determinând fenomene de alodinie.

Bibliografie

Physiology, Pain - Jiatong (Steven) Chen; Patricia F. Kandle; Ian Murray; Lauren A.
Fitzgerald; Jasjit S. Sehdev.

Understanding pain physiology and its application to person with intellectual disability Owen
Doody owen.doody@ul.ie and Maria E BaileyView all authors and affiliations

www.wikipedia.ro