Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
• Intranevraxiale
Descendente
• tractul corticospinal cu originea în cortexul frontal şi orbital
• tractul reticulospinal cu originea în substanţa reticulată din trunchiul
cerebral şi în nucleii rafeului.
Ambele se termină în coarnele posterioare medulare şi au rol în
modularea transmiterii aferenţelor dureroase de la protoneuronul la
deutoneuronul căii dureroase prin contacte pre- sau postsinaptice
CENTRII DE INTEGRARE
• Substanţa P
Se găseşte în neuronii receptori din ganglionii spinali, fiind mediator la
nivelul sinapsei protoneuronului cu deutoneuronul căii dureroase, cu
rol în transmisia sinaptică a durerii.
• Alte substanţe algogene: bradikinina, histamina, serotonina, K+, H+,
ATP, prostaglandinele. Hipoxia şi acidoza locală determină eliberarea
substanţelor vasoneuroactive cu efect algogen.
NEUROTRASMIŢĂTORII DURERII
• Endorfinele şi enkefalinele (peptide opiacee sintetizate endogen, similare
morfinei) se găsesc la nivelul interneuronilor substanţei gelatinoase şi
interneuronilor din nucleii senzitivi ai nervilor cranieni. Enkefalinele
acţionează la nivel medular şi endorfinele acţionează la nivel diencefalo-
mezencefalic.
• Se leagă de receptorii specifici presinaptici având rol în inhibiţia
transmiterii durerii, prin inhibiţia eliberării de substanţa P (efect
analgezic). Supraspinal, neuronii enkefalinergici activează sistemul
descendent inhibitor al percepţiei nociceptive prin acţiune asupra
substanţei cenuşii periapeductale şi a nucleului rafeului bulbar.
• Aceste peptide au receptori şi la nivelul cortexului frontal, modulând
răspunsul afectiv-emoţional al durerii şi la nivelul sistemului cardio-
vascular pentru reacţiile de la acest nivel ce însoţesc senzaţia dureroasă.
MODULAREA DURERII
• Modularea periferică a durerii începe la nivelul nociceptorilor şi se poate produce fie prin
creşterea sensibilităţii receptorului faţă de stimul (sensibilizarea), fie reducerea
sensibilităţii acestuia.
• Transmiterea aferenţei dureroase este modulată central prin:
• mecanisme de integrare spinală (“teoria porţii”): interneronii mici din substanţa
gelatinoasă a lui Rolando determină inhibiţia presinaptică, prin intermediul enkefalinelor
şi endorfinelor, la nivelul sinapsei protoneuronului cu deutoneuronul căii dureroase,
neuronul T. Protoneuronii căii dureroase fac sinapsa cu interneuronii substanţei
gelatinoase şi le modifică frecvenţa de descărcare.
• Fibrele aferente C scad frecvenţa de descărcare (deschid poarta) şi induc hiperalgezia în
cazul stimulării continue, iar fibrele aferente A-δ cresc frecvenţa de descărcare şi pot
produce hipoalgezia. La acest nivel se găsesc mediatori şi modulatori, împreună cu
receptorii lor. Cei mai importanţi mediatori sunt aminoacizii excitatori glutamat (Glu) şi
aspartat (Asp), cărora le corespund trei categorii de receptori. La aceşti aminoacizi se
adaugă contransmiţători şi modulatori: neuropeptide, sistemul prostaglandinelor (PG),
oxidul nitric (NO), GABA, opiaţii endogeni.
TEORIA “CONTROLULUI PORTII’’- Mezack si
Wall- 1965
In funcţie de evoluţie:
• durerea acută - simptom de însoţire a unei boli, poate induce o stare
de şoc la intensitate crescută. Se manifestă prin reacţii vegetative de
tip simpatic (tahicardie, creşterea tonusului muscular, transpiraţii).
• durerea cronică - se datorează alterării funcţionalităţii mediatorilor
durerii; poate exista fără o leziune primară (somatizarea durerii). Se
manifestă prin reacţii vagale, tulburări de comportament
CLASIFICAREA DURERII