SENSIBILITATEA DUREROASA

• Energia este informativa la

Sensibilitatea dureroasa
valori scăzute si moderate.
• Energia excesiva, la
intensități mari este
distructiva si determina
durere.
• Scopul durerii este de a
evita situațiile potențial
nocive
 Ce este durerea?
• “o experiența senzoriala si emoționala
neplăcuta asociata cu o leziune tisulara
prezenta sau potențiala, sau descrisa in
termeni ca dauna.”

– International Association for the Study of Pain

 Receptorii pentru durere
• Mecanoreceptori-implicati in detectarea presiunilor crescute
realizate asupra pielii cum ar fi cele exercitate de obiecte ascuțite.
– Nu răspund la atingeri ușoare
– Mediază durerea
• resimțită la nivelul tegumentului cauzata de presiune puternica, ciupitura sau
strivire
• din mușchii scheletici sau netezi implicați in contracții sau întinderi excesive
– Cei mai mulți pot răspunde si la temperaturi crescute(T > 45 °C)

• Receptori termici -terminații nervoase pentru cald prezinta canale

pentru detecția nocicepție pentru cald TRPV1 si TRPV2 si de
asemenea pentru rece TRPA1 si TRPM8.

• Chemoreceptori răspund la o varietate larga de substanțe dintre care

cele mai importante sunt concentrația protonilor (pH), concentrația
ionilor de K, histamina, bradikinina.

• Polimodali - sunt terminații nervoase care răspund la mai multe tipuri

de energie mecanica , chimica sau termica.
 Etapele durerii

• Prin lezarea
tegumentului se
produce distrucție
tisulara si inflamație.
 Hiperalgia primara
• Distrugerea tegumentului produce într-o prima etapa o
durere acuta care induce si o sensibilizare la stimuli locali
cu un răspuns puternic nociceptiv.
• Sensibilizare locala care apare imediat după acțiunea
stimulului se numește hiperalgie primara. Stimuli dureroși
care acționează in aria lezata sau imediat in vecinătatea
acesteia produc durere intensa.
– Cauza este explicata de fenomenul de facilitare care se produce
in coarnele posterioare ale măduvei spinării:
– Stimuli banali de (intensitate joasa) care acționează in zona
dureroasa sau adiacent de acesta vor stimula acești neuroni
facilitați
Stimuli tactili sau termici slabi care acționează in zona dureroasa
asupra neuronilor facilitați pot provoca un răspuns puternic care
este evocat la nivel central ca o durere intensa (hiperalgie
primara).
 Hiperalgia secundara
• Inflamația
– este raspunsul local celular asociat cu un răspuns nervos si răspuns al sistemului imun la
distrucția tisulara.
– Se eliberează o serie de factori inflamatori
• Neurotransmițători: glutamat, serotonina, adenozina, ATP
• Peptide: Bradikinina, substanța P
• Produși ai metabolismului acidului arahidonic prostaglandine, leucotriene
• Amine: histamina eliberata de mastocite
• Alte substanțe: proteaze, cytokine, chemochine, factori neurotrofici, H, K
– vasodilatație locala (urmata de roșeața, căldură si tumefiere (edem) local, si
• durere
Acest răspuns apare la 20 minute de leziunea inițiala.
• -Reflexul de axon
• stimularea terminațiilor nervoase din tegument – in special terminații polimodale
• Exista ramuri desprinse din fibrele aferente (terminațiile senzitive au o structura
similara axonilor) care acționează local-> descarcă subst. P
• răspuns produs de bucla de întoarcere desprinsa din fibra senzitiva stimulata se
numește reflex de axon.
– Substanța P , Neurokinina A, Calcitonin gene related peptid
• acțiune prelungita care amplifica inflamația: creste permeabilitatea vaselor, degranularea mastocitelor,
scăderea pragului pentru durere a terminațiilor nervoase învecinate.
• Prin scăderea pragului pentru durere a terminațiilor nervoase poate apare senzație dureroasa si la stimuli
mecanici care in mod uzual nu determina durere.
• Celulele distruse in aceasta etapa
 Hiperalgia secundara
Mediatorii inflamatiei:
– Actioneaza asupra receptorilor durerii
• Bradikinina,
• Histamina,
• Substanta P
– Moduleaza activitatea receptorilor durerii:
• NGF (factorul de crestere nervoasa)TRPV1
– Combinarea efectelor directe cu cele modulatorii
• TNFα
substanţa P(SP), neurokinina A(NKA) şi “calcitonin gene related pepide” (CGRP)
 NOCICEPTIA

• este condusa prin fibre mielinice si amielinice.  Neuronii senzitivi

pseudounipolari din rădăcina dorsala fac sinapsa cu neuroni din
coarnele posterioare ale măduvei spinării. Nocicepția poate fi
descrisa ca doua mari tipuri:

• - durerea acuta, rapida, care urmează după stimularea

mecanoreceptorilor ( ciupire, înțepătura sau strivire) dar si altor
tipuri de receptori (termici). Este rapid condusa prin calea neo
spinotalamica si este bine localizata.

• -durerea surda, lenta, care urmează după stimularea

termoreceptorilor, receptorilor polimodali si receptorilor viscerali
pentru durere. Este lent condusa prin calea paleo spinotalamica si
este slab localizata.
 Durerea acuta

• Condusa predominant prin fibre

mielinizate lente.
• Primul Neuronul senzitiv situat din
rădăcina dorsala face sinapsa cu
neuronii din lamina I din cornul
dorsal din măduva spinării. – N1
descarcă glutamat -> depolarizare
rapida si scurta a neuronilor 2 din
coarnele.
• Axonii neuronilor 2 decuseaza si trec
in cordoanele laterale formând
fascicolul spinotalamic lateral
• In nc ventromedial talamic se afla al
treilea neuron. Axonii se proiecteaza
in aria somestezică din girusul
postcentral.
 Conducerea stimulului dureros
– Fibre slab
mielinizate Aδ si C
• Aδ – mediază
durerea acuta,
ascuțită
• C –durerea
persistenta
– Canal Nav1.7
Stimulare excesiva –
glutamat – receptor
de glutamat:
– NMDA (N-methyl-
D-aspartate),
– AMPA (α-amino-3-
hydroxyl-5-methyl-
4-isoxazole-
propionate)/325
 Durerea lenta
• condusa prin fibrele lente amielinice si mai puțin prin
fibre mielinice.
• N1 fac sinapsa in lamina II si III (substanța gelatinoasa)
cu neuronul 2 al caii. N1 descarcă diferite peptide
dintre care cea mai importantă este substanța P.
Acțiunea este lenta si de lunga durata secunde -minute.
• stimulul parcurge mai mulți neuroni intermediari din
coarnele dorsale si apoi ajunge la neuronii din lamina V.
• Axonii acestora neuroni decuseaza si formează
fascicolul spinotalamic anterior.
• Doar o treime din aferentele sistemului vechi de
conducere se proiectează direct in nucleii intra laminari
si ventrolaterali.
• Fibrele din neuronii din lamina V se proiectează si in
alte trei principale arii:
– nucleii reticulari din TC
– aria tectală mezencefalică
– aria gri periapeductala (din jurul apeductului Sylvius)
• Aceste arii pot proiecta fibre scurte spre nucleii talamici
 Nucleii talamici
Proiectează fibre spre diferite arii:
• Ventrolateral si ventromedial —> Cortex senzitiv-
localizarea durerii
• Ventromedial —> Cortexul insular posterior --in
realizarea senzației dureroase, integrare senzoriala si
alerta
• Dorsomedial —> girusul cingulat in partea anterioara --
reacția emoționala determinata de durere, memorare
si creșterea atenției
Hipotalamus si cortexul limbic -- raspunsul visceral la
durere ( reacție adrenergica, etc) si memoria subiectiva
a durerii
 Relația cortex -durere
• Stimularea electrica a cortexul cerebral produce
durere acuta de intensitate moderata.
• Cortexul este implicat mai degrabă in
interpretarea calității dureri si localizării acesteia
• Centrii inferiori din TC, talamici si din nc.
subcorticali sunt puternic implicați in senzația
dureroasa intensa, in reacția emoționala si
vegetativa.
• Durerea întărește memorarea evenimentelor
concomitente si reacția emoționala.
Nocicepția

Implicația inflamației in nocicepție

 Sisteme de modulare a durerii
• Măduva spinării prezinta circuite care
acționează ca o “poarta” pentru nociceptie
• Teoria actuala de control a durerii este de a
modifica gradul de excitabilitate a neuronilor
din coarnele dorsale ale măduvei spinării
(locul de intrare al aferentelor nocicepție pe
calea rădăcinii dorsale a nervilor spinali).
 Mecanismul periferic de modulare a
durerii
• Stimularea prin fibrele rapide
mielinice Aα si Aβ, N1 activează
circuite inhibitoare MS mediate
de GABA si glicina determina
inhibarea neuronilor de releu din
coarnele dorsale ale măduvei
spinării.
• Prin stimularea tegumentului
învecinat zonei dureroase prin
manevre simple, frecare sau
scărpinare se poate obține o
scădere a senzației dureroase.
• Pe baza acestui mecanism
durerea este diminuata in cazul
fiziokinetoterapie sau
acupuncturii.
 Mecanismul central de supresie al
durerii
• Atunci când gradul de activare ale SNC atinge un nivel maxim de
alerta se activează sistemul de control al durerii:
– - substanța gri periapeductala si arii peri-ventriculare ale
mezencefalului
– - nucleul rafeul magnus localizat in porțiunea inferioara a punții si
porțiunea superioara a măduvei spinării.
-- poate suprima sau reduce durerea condusa prin N1 din
rădăcinile dorsale ale nervilor spinali.
• Neuronii sistem de control prezinta fibre descendente care descarcă
in coarnele anterioare mai multe tipuri de mediatori:
– serotonina,
– substanțe opiacee: enkefaline si endorfine: (leucin-enkefalina Tyr-Gly-
Gly-Phe-Leu-OH), metionin-enkefalina ( Tyr-Gly-Gly-Phe-Met-OH),
beta-endorfina ( Tyr-Gly-Gly-Phe-[26 aminoacizi]-OH) dinorfina ( Tyr-
Gly-Gly-Phe-[13 aminoacizi]-OH). Toți acești mediatori inhiba neuronii
din lamina gelatinoasa.
• Acțiune presinaptică : scade conductanța pentru Ca cu scăderea eliberării de
neurotransmițători
• Acțiune postsinaptice prin activarea receptorilor opioide μ determina
creșterea conductanței de K rezultând un PPSI
 Durerea viscerala
• - contracția excesiva a musculaturii organelor
cavitare(spasm)Apare ischemie locala celulele pierd o parte din
ioni si in lipsa unui metabolism aerobic generează cantități
importante de acid lactic creste concentrația de K, H , adenozina,
bradikinina si histamina care stimulează terminațiile libere ale
durerii din aceste organe.
• - contactul cu substanțe chimice. Ulcerul gastric sau duodenal
poate sa perforeze complet peretele digestiv si permite conținutului
gastric sau duodenal sa pătrundă in peritoneu cu iritarea acestuia.
– conținutul iritativ in cavitatea peritoneala : vezica biliara, apendice,
colon, vezica urinara.
• -ischemia viscerala determina o durere extrem de vie -Infarctul
visceral
• - Alte mecanisme: tensionarea capsulei organelor parenchimatoase
(ficat), iritarea foitelor viscerale: pleura, pericardul, peritoneul,
iritarea meningelui.
 Durerea referata
• Resimțirea durerii le distanta de locul
producerii se numește durere referata.

• Durerea referata apare frecvent in

durerea viscerala. Percepția durerii la
distanta implica doua mecanisme:
– Încrucișarea semnalului nervos in
coarnele posterioare ale măduvei spinării
• preluarea stimulului dureros visceral de
neuronii care conduc durerea somestezică
se generează o senzație localizata la
suprafața pielii dar slab localizata.
• Localizarea durerii se împrăștie la o
suprafața mare (ex. un segment de
membru).
– Originea embrionara a organelor viscerale
 Durerea referata
• Durerea se resimte in regiunea de origine embrionara a
organelor viscerale si nu locul actual al acestora.
• Originea embrionara si localizarea reala a viscerelor
este diferita. Multe organe viscerale își au originea in
segmente superioare locului actual de localizare.
– cordul -- origine in segmentele embrionare cervico-
toracice (C3-T5)
– stomac -- origine in segmentul embrionar toracic (T9)
– duoden, intestin subțire - origine in segmente embrionare
-toracice (T9-T11)
– pulmon -- segmente cervico-toracice embrionare
– apendice-- origine in segmentul embrionar toracic (T10)
 Durerea viscerala
• durerea din suferința apendicelui este transmisa spre
segmentul toracic T9-T10 si resimțită ca o durere
periombilicala sub forma de crampa.
• Daca inflamația apendicelui creste induce si inflamația
peritoneului învecinat -- durere corespunzătoare
segmentului L1 –porțiunea inferioara a abdomenului si
regiunea inghinala.
•
• Localizarea durerii viscerale este mult mai dificila si poate
conduce la interpretări eronate astfel ca o cunoaștere a
originii embrionare a organelor interne precum si
modalitatea in care poate induce durere este foarte
importanta in activitatea de medic.