CURS 10

INERVATIA INIMII

CENTRU cardiovascular trunchi cerebral

Input- de la receptori si de la zone superioare ale SN- sistem limbic si cortex cerebral

Output- SNS si SNPS

INERVATIA INIMII
CENTRII CARDIACI- TRUNCHI CEREBRAL (Bulb)
Centru cardioaccelerator- neuronii simpatici in maduva la nivelul T1T5
Fibrele preganglionare- fac sinapsa cu f poastganglionare in zona cervicala si toracica
F postganglionare- trec prin plexurile cardiace spre cord- inerveaza NSA, NAV, muschi cardiac, artere
coronariene

Centru cardioinhibitor- trimite impulsuri parasimpatice spre nc dorsal al vagului- trimite impulsuri
inhibitorii spre cord- prin n vag
Fibrele fac sinapsa cu cele postggl la nivelul ggl din peretele inimii- iar fibrele lor ajung la nivelul NSA si
NAV

1.Nervii efectori ai inimii

Nervi simpatici- cardioacceleratori
Nervi parasimpatici- cardioinhibitori
Modifica ritm cardiac
Modifica forta de contractie

Nervii cardioinhibitori

-N vag- origine- nucleu dorsal al vagului- BULB

-Fibrele cardiace ale n vag- se amesteca cu fibrele simpatice- fomeaza PLEX CARDIAC- de unde patrund
in musculatura atriala
-Peretele atriu- sinapsa cu neuronii postganglionari- fibrele lor se termina pe fibrele tesutului
excitoconductor si pe fibrele miocardice atriale
Fibrele vag drept- se conecteaza cu celulele NSA
Fibrele vag stang- se conecteaza cu cele ale NAV

Stimul VAG DREPT- reduce bataile cardiace - oprirea inimii- DIASTOLA- dispare fenomenul de
depolarizare lenta diastolica (hiperpolarizare celule din NSA)
!!!!! VAGUS ESCAPE- explicatia scaparii de sub influenta vagului)- intoarcerea venoasa- pune in miscare
mecanismele de adaptare intrinseci- Frank Starling + intrarea in actiune a focarelor secundare de
automatism
Stimul VAG STANG- induce intarziere in conducerea AV- prelungire interval PQ - bloc AV complet

Nervii cardioacceleratori

Origine- coarne laterale maduva toracica T2-T6- radacina anterioara- ramura comunicanta alba patrund
in lant ggl simpatic- SINAPSA cu fibra postganglionara- ggl stelat - ggl cervical mijlociu - fibre
postganglionare- trec prin ramura comunicanta cenusie in nervii cardiaci superiori, mijlocii, inferiori-
intra in plexul cardiac- difuz-atrii si ventricule

Stimularea- accelerarea batailor cardiace si cresterea fortei de contractie

MEDIATIA CHIMICA

Receptori colinergici- tip muscarinic Ach si muscarina

Receptori adrenergici- beta1 Noradrenalina (Nor)- creste frecventa cardiaca, forta de contractie si
vasodilatatie coronariana

Nor- (ATP.AMPc. fosforilaza a activa- creste glicoliza - AMPc creste permeabilitatea pentru Ca
ENERGIE+CALCIU- ACTIUNE INOTROP POZITIVA

FIBRE SIMPATICE- . puterea de CONTRACTIE cu 20% peste cea a unei inimi cu simpatic blocat -
stimularea maxima- creste contractia cu 100%

GLUCAGON- .FORTA DE CONTRACTIE

VAG- EFECTE NEGATIVE PE PROPR INIMII (scad ritm cardiac si forta de contractie cu 30%)

TONUS VAGAL- sectionare-acc batai cardiace

TONUS SIMPATIC- sectionare-rarire batai cardiace

Blocare medicamentoasa S/PS- 100-110/min

2.Nervii senzitivi ai inimii

Impulsuri de la etaje superioare
Impulsuri de la periferie- nervi senzitivi

Inervatia senzitiva apartine atat simpaticului cat si parasimpaticului

Fibrele senzitive parasimpatice- UNELE intra in constitutia vagului- si au origine in neuronii din ggl
jugular si plexiform
Celulele ganglionare- au prelungire in crosa aortica si o alta in nucleu tract solitar (NTS)

NTS- un al doilea neuron stabileste legatura cu nc dorsal al vagului si prin un n. inhibitor cu centrul
vasomotor din bulb

ALTE FIBRE SENZITIVE- anexate n glosofaringian

N de origine- in ggl Andersch
Ramura periferica- bifurcatia zonei carotide comune
Ramura centrala- ajunge in NTS si face conexiuni cu nc dorsal al vagului si centrul vasomotor bulbar

Stimulare capat central N SENZITIVI

PARASIMPATICI- reduce ritm cardiac, scade presiunea arteriala
STIMULARE CAPAT CARDIAC- fara raspuns

MICA MASURA!!! Nervi senzitivi- apartin simpaticului

Traiect similare fibrelor efectoare simpatice
Neuron de origine- in ggl spinal
Transmit semnale algice din miocard- ischemia miocardica

3. Zone reflexogene
Modificari de presiune
Modificari de compozitie sangvina

ZONE REFLEXOGENE- zone cu aglomerari de receptori

3.1 Zonele sinocarotidiana si cardioaortica

3.2 Zona atriala
3.3 Zona venelor mari

3.1.Zonele sinocarotidiana si cardioaortica

Baroreceptori si chemoreceptori
Sinus carotidian- pe carotida interna - baroreceptori
- Baroreceptori- in media si adventitia vaselor
Glomus carotidian- in zona bifurcatiei a carotide primitive- chemoreceptori
Crosa aortei- baro si chemoreceptori
Implicati in reglarea PA- transmit impulsuri centrului cardiovascular
REFLEXUL SINUSULUI CAROTIDIAN
REFLEX AORTIC
STIMUL- destinderea peretilor arteriali
- Gradul de intindere a vaselor- direct proportional cu presiunea din artera
BARORECEPTORII- initiaza REFLEXUL SINUSULUI CAROTIDIAN- regleaza presiunea arteriala in creier
PA destinde peretele sinusului carotidian- STIMUL PENTRU BARORECEPTORI
IMPULSURI- transmise prin n senzitivi din n IX- CENTRU CARDIOVASCULAR- trunchi cerebral

SINUS CAROTIDIAN

La presiune constanta- NON PULSATILA- Rata de eliberare a impulsurilor in sinusul carotidian este
direct proportionala cu presiunea arteriala medie

La presiune PULSATILA- la orice presiune medie- cu cat pulsul presiunii e mai mare cu atat rata de
emitere de impulsuri de catre sinusul carotidian este mai crescuta

Baroreceptorii- aorta ascendanta si crosa aortei- initiaza REFLEX AORTIC- regleaza PA sistemica
IMPULSURI NERVOASE- axoni senzitivi- ai n X- centru cardiovascular
La presiuni normale- inactivi
Raspund la presiuni cu 30 mmHg mai mari decat receptorii sinocarotidieni

SCADEREA PRESIUNII- reducerea destinderii vasului- baroreceptorii trimit impulsuri cu o rata redusa
spre centrul cardiovascular
Centrul cardiovascular reduce stimularea parasimpatica a cordului- prin axoni motori apartinand n vag
si creste stimularea simpatica a cordului via n cardiaci acceleratori
Stimularea simpatica- determina cresterea secretiei de adr si noradr de catre suprarenala

SCADEREA PRESIUNII-
Creste FC
creste forta de contractie ventriculara
Creste vasoconstrictia arteriala
creste vasoconstrictia venoasa
Creste rezistenta periferica-
creste DC- CRESTE PA si atinge valori normale

CRESTEREA PRESIUNII- baroreceptorii trasmit impulsuri cu o rata crescuta

Centrul cardiovascular- determina stimularea SNPS si reduce activitatea SNS
REZULTA- reducerea FC, forta de contractie- si a DC
Centrul CV- reduce rata la care trimite impulsuri simpatice prin neuronii vasomotori- vasodilatatie
VASODILATATIE- reduce rezistenta vasculara
Reducerea DC si a rezistentei vasculare sistemice- reduc PA revenire la valori normale
REFLEX BARORECEPTOR- reflex de reglare de scurta durata a PA
Stimulat instant de variatii ale PA- restaureaza valorile normale ale PA RAPID
FENOMEN DE ADAPTARE- daca cresterea PA de durata 1-2 zile cresterea PA- determina generarea nr
crescut de impulsuri- frecventa se diminua in urmatoarele secunde- iar dupa 1-2 zile ritm de descarcari
se restabileste la valoarea normala- in cond in care PA este in continuare crescuta
- In conditiile reducerii PA- baroreceptorii nu transmit impulsuri- treptat, in cateva zile descarcarile revin
la normal

Comprimarea carotide deasupra bifurcatiei- reduce brusc PA cu 20 mmHg si a frecventei cardiace

Se foloseste in tahicardia paroxistica
!!!atentie la varstnici- inima se opreste si PA scade drastic
Compresiune pe carotida comuna- scade tonusul centrilor cardioinhibitori- creste tonusul simpatic

REFLEXE CHEMORECEPTOARE
Stimul- SCADEREA CONC O2 sau cresterea CO2 - hipoxia, acidoza, hipercapnia
RASPUNS- STIMULAREA SN SIMPATIC
Declanseaza reactii respiratorii si cardiovasculare- tahicardie si vasoconstrictie

Sectiunea n senzitivi vag si glosofaringian- hipertensiuned de defrenare 200-300 mmHg

Osilatii crescute de presiune!!!!
ROLURI
- clino/ortostatism
- compensarea hemoragii ( suporta pierderi 35-45%
- mentin PA

3.2 Zona reflexogena atriala

ATRII- receptori A- activati in sistola

- receptori B stimulati de distensia pasiva a peretelui Intinderea atriilor- stim rec B- vasodilatatie
artere periferice- scade PA

- dilatatie reflexa a arteriolelor aferente renale- impulsurile de la NTS ajung la hipotalamus- inhiba
secretia de ADH

CRESTE DIUREZA
RECEPTORII B CONTROLEAZA VOLUMUL VASCULAR!!!!
ACTIVAREA REC A- induc acc descarcari simpatice

!!!! Reflex Bainbridge!!! aflux venos crescut- intinderea tesut nodal-creste frecventa impulsiurilor
excitoconductoare-

REFLEX BAINBRIDGE- previne acumularea de sange in vene, atrii si circulatia pulmonara

3.3 Chemoreflex coronarian- Bezold-Jarisch

Injectarea de serotonina, nicotina- i.v in coronara dr / stg

- hipotensiune bradicardie apnee

Raspuns similar determinat de prostaglandine- eliberate in de miocard in timp hipoxie

Declansat de chemoreceptori miocardici- poate fi suprimat prin sectionarea n vagi

Infarct- eliberarea de substante din zona necrozata- hipotensiune, bradicardie

3.4 Zona trigeminala

Inhalare cloroform, eter- oprirea inimii in diastola

Impuls din zona supraglotica- inervata de trigemen

Substanta iritanta in zona sub glota- tahicardie

Comprimarea globi oculari- (impulsuri transmise trigeminal)- bradicardie

IRIGATIA INIMII
Artere coronare- din aorta, deasupra valvelor sigmoide
Coronara stange- iriga Vstg si portiunea anterioara a sept
Coronara dr- iriga Vdr si port post sept +NSA si NAV
Se ramifica- dau nastere la capilare - miocard- 2500 capilre/mm2

Sangele ce iriga miocardul se aduna in sinus coronarian- se varsa in Adr in proportie de 70-75%, restul
trece direct in cavitatile cardiace prin venele Thebesiene
Debitul coronarian

70-80 ml/100 g miocard/min

4-5% DIN DEBIT CIRCULATOR
miocard- 10% din consum oxigen al adultului - in efort creste debitul coronarian

1. Variaza in cursul activitatii cardiace

Contractia izovolumetrica- presiunea V stg este superioara celei din aorta- vasele coronare se comprima
- circulatia e zero- risc de ischemie- vase coronariene stangi

Contractia izotonica- debit coronarian stang creste datorita dif de presiune dintre a coronariene si Atriu
dr

- crescut in diastola
- in sistola- trece prin coronara stg 10-25% din flux sangvin- restul in diastola

Debit coronara dr- egal repartizat in sistola si diastola- presiunea intraparietala este inferioara presiunii
din aorta

2. Presiunea diastolica din aorta- colaps

3. Stenoza aortica- contractii puternice pentru a invinge rezistenta valvei stenozate

4. Rezistenta la curgere prin vasele coronariene- factori hemodinamici, umorali, nervosi, vascozitatea
sangelui

FACTORI HEMODINAMICI- Insufic cardiaca- debit coronarian se reduce

FACTORI UMORALI

- coronarodilatator- hipoxia- actiune directa si indirecta- eliberare de substante vasodilatatoare-

Cataboliti cu actiune coronarodilatatoare- Adenozina ( rezulta din descompunerea ATP)

ATP, ADP
H, K, CO2, bradikinina
Nitriti
Blocanti canale de calciu
Adrenalina- creste debitul coronarian

-coronaroconstrictori- vasopresina, angiotensina

FACTORI NERVOSI

- simpatic-maresc debit coronarian

- coronare prezinta
- rec alfa adrenergici- vasoconstrictie si
- rec beta adrenergici- vasodilatatie
- intesifica arderile. hipoxie . cataboliti . vasodilatatie coronariana
- parasimpatic- foarte redusa
- actiunea directa vasodilatatoare a coronare este neglijabla
- cresterea debit coronarian este secundara efectelor inhibitorii ale PS asupra propritetatilor
miocardului- scade presiunea intramurala

Metabolism cardiac

Caracter aerob
Energia furnizata din ardere- caldura
- mai putin pt stocare de energie
Consuma glucoza, acid lactic, acid piruvic, acizi grasi
consuma mai putin- c cetonici, acid acetic, aminoacizi
Acid lactic/ glucoza!!!!
Acid lactic- procese metabolice cu caracter aerob!!!!
Perioade fara glucoza, acid lactic- folosirea preferential acizi grasi
Postprandial- energia provine din glucoza, lactat, piruvat
Pentru contractie miocardica- energie- 35% glucoza, 5% corpi cetonici si aminoacizi, 60% lipide