Rusu Ioan-Paul

Grupa 2
Bioingineria reabilitării
Fiziopatologia durerii

Noțiunea de durere cuprinde atât senzația specifică subiectivă de durere, cât și reacția
organismului, care include componentul emotional, reacții vegetative, modificările funcțiilor
organelor interne, reflexele locomotorii necondiționate și eforturile voluntare, îndreptate spre
înlăturarea factorului algezic. Durerea este o formă particulară a sensibilității determinată de
factorii agresivi numiți algogeni sau dolorigeni.
Durerea reprezintă un mecanism de protecție al organismului, deoarece mobilizează
organismul la lupta cu agentul patogen: activarea fagocitozei și a proliferării tisulare, diminuarea
funcției organului afectat sau al organismului în general.
În unele cazuri, sensibilitatea dureroasă generează un și de modificări care, în funcție de
intensitatea și durata excitantului nociceptiv, pot periclita starea de sănătate. Acestea sunt
determinate de suprasolicitarea neuro-endocrino-metabolică, care poate ajunge până la epuizare,
tulburări umorale și leziuni tisulare.
Durerea se caracterizează nu numai prin senzați subiective, dar și prin modificarea
funcțiilor diferitelor organe și sisteme: intensificarea respirației, creșterea tensiunii arteriale,
tahicardie, hiperglicemie,etc. Aceasta se explică prin lansarea reflex în sânge a adrenalinei și
activizarea formațiunii reticulare, sistemului hipotalamo-hipofizaro-suprarenal, cu alte cuvinte, a
tuturor componenților endocrini ai stresului, astfel încât o excitare algezică excesivă poate
provoca chiar și șoc.
Caracterul neadecvat sau exagerat poate transforma durerea în suferință, adică „boală în
boală”. Astfel, în prima instanță durerea reprezintă un apel imperativ pentru protecție, iar în cea
de-a doua reflect suferință.
Există mai multe criterii de clasificare a durerii.
1. Conform semnificației biologice, durerea se împarte în fiziologică și patologică.
Durerea fiziologică reprezintă o senzație trecătoare ca răspuns la acțiunea asupra
structurilor organismului a factorilor lezanți de o intensitate suficientă pentru a pune în pericol
integritatea tisulară. Durerea fiziologică inițiată în structurile somatice este mediată de sistemul
nervos nociceptiv.
Durerea patologică este provocată de leziuni directe ale sistemului nervos central, fiind
inițiată nemijlocit de sistemul nociceptiv. Durerea patologică este generată de același sistem
 Rusu Ioan-Paul
Grupa 2
Bioingineria reabilitării
nociceptiv, dar în condiții de patologie, ceea ce-i confer noi particularități, determinate de
dezintegrarea proceselor care realizează durerea fiziologică, transformând-o într-un proces
patologic.
Durerea patologică determină apariția dereglărilor morfo-funcționale în organe, distrofii
tisulare, dereglări ale reacțiilor vegetative, ale sistemelor endocrin, imun, precum și a sferei
psiho-emoționale și a comportamentului.
2. Conform criteriului etiopatogenic se disting mai multe forme ale durerii:
-durerea prin hipoxie-anoxie;
-durerea prin contracția exagerată a musculaturii netede;
-durerea prin inflamație tisulară;
-durerea provocată de substanțe chimice toxice exogene;
-durerea neuropatică.
3. În funcție de sistemul de aferențe, eferențe, integrare se disting următoarele tipuri de
durere: viscerală, somatică și raportată.

Calea nocicepţiei începe cu terminaţiile libere ale primilor neuroni senzitivi din
ganglionii spinali, situate superficial (tegument, mucoase) sau profund.
Raportat la nocicepţie, primul neuron are trei funcţii:
• detecţia stimulilor nociceptivi = transducţia;
• transmiterea acestor stimuli de la nivelul terminaţiilor periferice spre al doilea neuron
medular = conducţia;
• transferul sinaptic al informaţiei către al doilea neuron medular = transmisia.
Calea nocicepţiei se continuă cu al doilea neuron, localizat în măduva spinării. Mai
departe, calea ascendentă a nocicepţiei ajunge la structurile supramedulare, respectiv talamus şi
diverse zone cerebrale specifice, unde se realizează percepţia durerii.
Rusu Ioan-Paul
Grupa 2
Bioingineria reabilitării
 Rusu Ioan-Paul
Grupa 2
Bioingineria reabilitării

Modificări ale transducţiei nociceptive

Procesul de transducţie de la nivelul nociceptorilor are la bază o serie de reacţii
biochimice determinate de mai mulţi mediatori, ce acţionează pe receptori specifici. Cei mai
importanţi mediatori sunt: derivaţii acidului arahidonic (ex. PGI2, TxA2, LT) formaţi din
fosfolipidele membranei celulare, ionii de potasiu şi histamina eliberaţi din celulele lezate;
bradikinina formată din kininogenul plasmatic; serotonina eliberată de trombocite. Pe lângă
receptorii specifici fiecărui mediator, la nivelul nociceptorilor au fost identificaţi şi alţi receptori:
• receptorii vaniloizi -1 (TRPV1), care pot fi activaţi de stimuli termici moderaţi (43oC),
acizi, leucotriene;
• canale ionice activate specific doar de acizi (acid-sensing ion-channel - ASIC);
• receptori purinergici activaţi de AMP, ADP şi ATP.
În accidentele vasculare ischemice, traumatismele cerebrale şi convulsiile epileptice,
acidoza metabolică determină o scădere semnificativă a pH-ului tisular şi astfel activează ASIC.
 Rusu Ioan-Paul
Grupa 2
Bioingineria reabilitării

În condiţii normale receptorii pentru stimuli nedureroşi sunt terminaţiile nervoase

încapsulate, care pot fi activaţi de stimuli de intensitate redusă. Ei se caracterizează prin
specificitate, amplificarea semnalelor detectate şi adaptabilitate la creşterea intensităţii stimulilor.
Spre deosebire de aceştia, nociceptorii nu au specificitate şi sunt activaţi doar de stimuli
puternici, indiferent de ce tip (termici, chimici, mecanici). De aceea se numesc şi nociceptori
polimodali. În plus, nociceptorii nu se adaptează la creşterea intensităţii stimulului, ci pragul lor
de stimulare scade, proces denumit sensibilizare periferică.
Modificări ale conducţiei nociceptive
Calitatea conducţiei informaţiei de la nociceptori prin primul neuron senzitiv depinde de
tipul de fibră:
• prin fibrele de tip Aδ mielinizate se transmite durerea ascuţită, bine localizată
• prin fibrele C nemielinizate durerea slab localizată, cu caracter de arsură, localizată în
jurul zonei lezate.
Deşi majoritatea terminaţiilor libere ale fibrelor C sunt nociceptori polimodali, unii sunt
doar chemosenzitivi, nerăspunzând la stimuli termici sau mecanici. Aceştia sunt denumiţi
nociceptori dormanzi, deoarece în condiţiile unei leziuni tisulare pot deveni nociceptori. Fiind
nemielinizate, fibrele C sunt lezate mai uşor şi sunt primele care suferă în condiţii patologice,
determinând fenomene de alodinie.

Modificări ale transmisiei nociceptive

 Rusu Ioan-Paul
Grupa 2
Bioingineria reabilitării
În cazul stimulilor nedureroşi transmisia semnalelor spre al doilea neuron se face printr-
un aminoacid excitator, glutamatul, ce acţionează pe receptorii -amino-3-hidroxi-5-metilisoxazol
(AMPA). Stimularea repetitivă sau exagerată, cum este cea din leziunile tisulare, determină
exprimarea unor noi receptori pentru glutamat, N-metil-D-aspartat (NMDA). NMDA cresc
excitabilitatea neuronilor secundari şi pot determina durere. Stimularea intensă a fibrelor C se
însoţeşte şi de eliberarea de neuropeptide (ex. neuropeptidul P). Acestea generează un răspuns
postsinaptic mai intens şi amplifică activitatea receptorilor NMDA. În condiţii normale legarea
magneziului blochează receptorii NMDA. Reducerea magneziemiei favorizează activarea
glutamat-dependentă a NMDA.
Durerea acută este determinată de un agent etiologic uşor de recunoscut de cele mai
multe ori, cedează în câteva zile sau săptămâni şi deobicei este nociceptivă. În durerea acută
glutamatul este neurotransmiţătorul principal. Stimularea prelungită a receptorilor AMPA cu
glutamat schimbă polarizarea membranei în repaus, ceea ce face ca Mg2+ să se desprindă de pe
receptorii NMDA şi să permită activare lor prin glutamat.

Bibliografie:
1. Suport de curs: „Terapia durerii”-UMF IASI, BFKT III, Bredețean Ovidiu;
2. Corneliu Hangan, Eleonora Borș, Tatiana Zorkina- Fiziopatologie, Chișinău, 2008;
3. https://www.scribd.com/doc/187046894/56255301-Fiziopatologia-durerii#
4. Todd W. Vanderah-Pathophysiology of Pain, Med Clin N Am 91 (2007) 1–12;