ADENOPATII

Adenopatie axilara in limfom malign

Adenopatie metastatica ulcerata (cancer pulmonar)
Adenopatie laterocervicala
metastatica (cancer de
mucoasa bucala la un
fumator)
Metastaza ganglionara laterocervicala - cancer laringian
Adenopatie inghinala inflamatorie
 DUREREA
Cel mai frecvent simptom.
DEFINIȚIE: durerea este o senzație neplăcută localizată la un segment al corpului, care
antrenează o reacție somatică și psihică specifică.
Caracteristici:
Durerea este o experiență subiectivă, individuală, cu componentă afectivă negativă,
de discomfort, suferință
Frecvent este comparată cu alte senzații: apăsare, torsiune, presiune, arsură,
înțepătură
Durerea poate însoți o leziune organică; de regulă o precede, căci pragul dureros la
un stimul este mai mic decât pragul care declanșează leziunea organică; durerea are
deci valoare de protecție, de prevenire a unei leziuni.
Durerea este percepută în condițiile păstrării stării de conștiență și de atenție.
Distragerea atenției diminuează percepția durerii și invers (ex soldații în misiune,
sportivii în competiție)
Precepția durerii este influențată de factori psihici, sociali, culturali
 DUREREA
Mecanismul de formare a durerii include:
– Neuronul aferent periferic
– Stația medulară
– Căile superioare de transmitere
1. Neuronul aferent periferic. Nervii periferici au corpul neuronal în ggl spinal (pe
rădăcina posterioară senzitivă) și fibrele aferente la nivel cutanat sau visceral. Sunt
trei tipuri de fibre:
Fibre A-beta: fibre mielinizate, cu conducere rapidă, la nivelul terminațiilor
corpusculare, transportă sensibilitatea tactilă (atingere sau stimuli mobili). Stimularea
lor nu determină durere. Se află la nivelul nervilor cutanați, fusurilor musculare și
proprioceptorilor capsulelor articulare și tendoanelor.
Fibre A-delta (mielinizate subțiri, cu conducere rapidă) și fibre C (nemielinizate, cu
conducere lentă): se află la nivelul nervilor cutanați și în structurile profunde (inclusiv
viscerale). Unele răspund numai la stimuli termici, altele numai la stimuli mecanici,
altele la ambele tipuri, altele doar la stimuli foarte intenși (fibre nociceptive)
 DUREREA
– Stimulările repetate ale nociceptorilor scad pragul de apariție a durerii
(fenomen de sensibilizare)
– Prezența inflamației scade pragul de apariție a durerii
– Stimularea terminațiilor nociceptive determină eliberarea de substanțe cu efect
proinflamator (substanța P) și care stimulează eliberarea de mediatori ai
inflamației.
2. Stația medulară. Axonii neuronilor senzitivi ajung în cornul posterior și fac
sinapsă cu al doilea neuron. Particularități:
– Axonul unui neuron senzitiv face sinapsă cu mai mulți neuroni medulari
– Același neuron medular are aferențe de la fibre care inervează atât tegumente cât și
structuri profunde.
Rezultă un fenomen de convergență a informației din diferite teritorii, superficiale
și profunde, somatice și viscerale, care explică iradierea durerii.
Axonii neuronilor spinali se încrucișează și formeză tractele spinotalamice din
cordoanele laterale controlaterale. Secționarea lor suprimă durerea.
 DUREREA
3. Căile superioare de transmitere.
Tractele spinotalamice urcă în cordoanele laterale medulare, apoi în
porțiunea dorsolaterală a bulbului și punții la talamus.
La nivelul trunchiului cerebral, o parte din fibre fac sinapse în
substanța reticulată (formând sistemul paleospinotalamic) → nucleii
posteromediali talamici → scoarța frontală și sistemul limbic. Aceste
fibre au rol în componenta emoțională a durerii.
Alte fibre spinotalamice se termină în nucleul ventral posterolateral
(sistemul neospinotalamic) și sunt proiectate pe scoarța senzitivă. Au
rol de localizare spațială a durerii și de apreciere a intensității.
Din substanța reticulată a trunchiului pleacă fibre descendente
inhibitorii spre celulele senzitive ale cornului posterior medular, cu rol
în modularea percepției dureroase.
 DUREREA
Caracterele clinice ale durerii: topografia, cronologia, intensitatea (cantitatea), calitatea,
fenomene fiziologice de însoțire, fenomene psihice de însoțire, modalități de provocare sau
de ameliorare
TOPOGRAFIA (localizare și iradiere):
Teritoriile cu inervație bogată (și discriminativă, transmisă prin fibre A-beta) determină
durere bine localizată, ex pielea, fasciile, pleura parietală, periostul, tecile tendoanelor,
ligamentele.
Structurile somatice profunde și viscerale fără inervație discriminativă (numai fibre A-delta și
C) dau durere difuză, prost localizată, corespunzătoare structurilor superficiale inervate prin
același ggl spinal. Ex durerea anginoasă: teritoriul T1-3, zona sternului superior și median.
Iradierea durerii este dată de conexiunile de la nivel spinal dintre segmentele vecine. Ex
durerea anginoasă iradiază în metamerele C5-7 (gât, membre superioare) sau T4-6 (stern
inferior, epigastru).
În leziuni directe ale unui nerv durerea este bine precizată la acel teritoriu.
Descrirerea durerii ca localizare și iradiere se face prin raportare la zone topografice
superficiale, nu pe zone atribuite unor organe.
 DUREREA
CRONOLOGIA:
Reprezintă evoluția în timp a durerii
Poate fi: episod unic, continuu / episoade repetate dureroase, pe
perioade de timp diferite. Anamneza trebuie să menționeze evoluția
unui episod dureros (istoric pe termen scurt), precum și evoluția
durerilor cronice (istoric pe termen lung): număr de episoade, condiții
de apariție etc
Apariția durerii depinde de tipul receptorilor stimulați: stimularea
fibrelor cu diametru mic sau nemielinizate determină durere
prelungită, difuză
 DUREREA
INTENSITATEA:
Depinde de intensitatea și tipul stimulării și de factori subiectivi.
Factorii nocivi mecanici, chimici, termici generează durere proportional cu
intensitatea lor de stimulare. Durerea apare înaintea apariției leziunii organice, deci
are rol de prevenire a lezării.
Factorii subiectivi individuali influențează modul de percepere a durerii.
 La persoanele normale și în condiții obișnuite există un prag dureros al stimulării,
relativ apropiat între diferite persoane. Pragul dureros poate varia de la lipsa
sensibilității (boli congenitale sau neurologice) la sensibilitate exagerată.
 Starea de conștiență: pacientul inconștient nu poate percepe durerea (ex debutul
infarctului prin sincopă sau șoc).
 Atenția față de durere: militari în acțiune, sportivi în concurs resimt mult mai puțin
durerea.
 Teama poate diminua durerea – ex teama de dentist
 Factorii sociali și culturali
 DUREREA
CALITATEA:
Reprezintă modul de descriere a durerii și senzațiile asociate
Maniera de descriere a durerii depinde de capacitatea de înțelegere și de relatare
a pacientului. Descrierea poate fi de la dramatică la foarte succintă.
Termeni de comparație: lovitură, junghi, apăsare, arsură, constricție etc

FENOMENE FIZIOLOGICE DE ÎNSOȚIRE:

Ex palpitațiile se pot asocia durerii anginoase; vărsătura în ulcer sau boli ale
vezicii biliare

FENOMENE PSIHICE DE ÎNSOȚIRE:

Depind de afecțiune și de fondul psihic al pacientului
Ex anxietatea în infarct sau embolie pulmonară
Pacientul poate exagera sau diminua voit simptomele
 DUREREA

CIRCUMSTANȚELE DE APARIȚIE ȘI DE DIMINUARE A DURERII:

Durere provocată de mobilizarea unui segment → cauză osoasă,
musculară sau articulară
Durere toracică la efort și calmată de repaus → angina pectorală
Durere toracică intensă în repaus → infarct miocardic
Durere epigastrică postprandială calmată de medicație alcalină →
ulcer gastric sau duodenal
 DUREREA
Clasificarea durerii:
A. După structurile din care se formează stimulul dureros:
1. DUREREA PERIFERICĂ – în structurile cu inervație nociceptivă:

Tipul durerii Receptorii stimulați Caractere

Somatică Nociceptorii pielii Localizată, proporțională cu
superficială intensitatea stimulului, cu caracter
determinat de agentul stimulator
Somatică Nociceptorii somatici Mai imprecis localizată, segmentară,
profundă profunzi (mușchi, cu iradiere specifică, corelată cu
articulații, oase, fascii) intensitatea stimulului, accentuată la
mobilizarea segmentului, atenuată
de repaus
Viscerală Nociceptorii viscerali Profundă, difuză, cu iradieri
sugestive la suprafață, descrise ca
crampă, strângere, compresie,
arsură
 DUREREA
2. DUREREA NEUROGENĂ – prin modficarea unor impulsuri la nivelul
sistemului nervos, care sunt percepute ca durere

Tipul durerii Structuri implicate Caractere

D neurogenă Afectare nervilor Difuză în teritoriul afectat,
periferică periferici (nevrită disproporționată față de intensitatea
alcoolică, diabetică, stimulului, asemănată cu arsură
paraneoplazică)
D centrală Boli ale SNC (sdr Intensă, apare spontan sau la
talamic) stimulări minore

3. DUREREA PSIHOGENĂ – durere imaginară, în absența stimulării nociceptive.

 Descrierea depinde de imaginația personală
 Durerea este reală, exprimă frică, suferință
 A se deosebi de simpla relatare mincinoasă a durerii
 DUREREA
Clasificarea durerii:
B. După cronologia durerii:
1. DURERI DE TIP ACUT
Durerea acută:
acută: ore – zile, intensitate variabilă, prin stimulare nociceptivă; este urgență medicală
Durerea subacută:
subacută: mecanism similar, durată până la 6 luni; nu este urgență
Durerea recurentă acută:
acută: prin stimulare nociceptivă continuă sau recurentă, în afecțiuni cronice
Durerea acută continuă:
continuă: stimulare nociceptivă continuă (ex neoplazică)
2. DURERI DE TIP CRONIC sunt psihogene sau neurogene:
Durerea cronică benignă:
benignă: durata peste 6 luni, relativ bine tolerată
Durerea cronică benignă netratabilă:
netratabilă: durerea cronică prost tolerată, care influențează calitatea vieții pacientului
 DUREREA
TIPURI PARTICULARE DE DURERE
Durerea colicativă:
colicativă: perioade de durere foarte intensă pe fondul unei dureri de intensitate redusă; descrise ca torsiune, crampă;
este viscerală, predominant a organelor cavitare: intestinală, biliară, ureterală, uterină.
Junghiul: durere intensă, localizată, descrisă ca împunsătură de pumnal; în inflamații ale mucoaselor, ex junghiul pleural.
Durerea pulsatilă: prin leziuni de tip inflamator la nivelul unor cavități sau leziuni arteriale inflamatorii; se accentuează sincron cu
pulsațiile arteriale; ex durerea de dinți
Claudicația: crampă musculară la nivelul musculaturii în activitate, care cedează în repaus; dată de ischemia teritoriului
 CEFALEEA
DEFINIȚIE: durerea extremității cefalice, de cauză intra sau extracraniană.
Structurile cefalice sensibile la durere:
Toate structurile extracraniene au sensibilitate dureroasă
Structuri intracraniene sensibile la durere: sinusurile venoase și venele aferente,
arterele durei mater, arterele poligonului Willis, dura mater a endobazei, nervii
cranieni ce conțin aferențe senzitive (V, IX, X).
Structuri intracraniene insensibile la durere: parenchimul cerebral, dura mater a
calotei, leptomeningele, plexurile coroide, pereții sistemului ventricular.
Mecanisme ale cefaleii:
– Distensia, dilatarea, compresia, tracțiunea arterelor și venelor intra și
extracraniene
– Distensia și deplasarea marilor sinusuri venoase
– Compresia, tracțiunea, inflamația nervilor
– Contractura mușchilor cranieni și cervicali
 CEFALEEA
Aspecte clinice ale cefaleii: calitate, localizare, durată, evoluție,
condiții de apariție și de ameliorare
Calitatea: durere profundă, apăsătoare, constrictivă
Intensitatea: rar are valoare diagnostică, depinde de tipul de răspuns la
durere al pacientului (de la exagerare la stoicism). Întrebare: în ce
măsură cefaleea împiedică efectuarea activităților zilnice. Cele mai
intense: migrena, meningita, hemoragia subarahnoidiană. Tumorile nu
determină dureri intense.
Localizarea:
– Temporală superficială → b Horton (arterita cu celule gigante)
– Sinusală, dentară, oculară → afecțiuni locale extracraniene
– Leziuni intracraniene ale fosei posterioare → cefalee occipitală, cele
supratentoriale → cefalee frontotemporală.
 CEFALEEA
Durata și variația intensității :
– Ruptura unui anevrism → durere violentă și bruscă (anevrismele nerupte rar dau
simptome)
– Cefaleea cu crize apropiate (cluster headache): intensitate progresivă în 3-5 min,
nivel maxim de 45 min, apoi remisiune
– Migrena: durere progresivă în câteva ore, platou timp de ore – zile, ameliorare la
somn.
– Cefalee în somn → tumori cerebrale
Condiții de apariție, simptome de însoțire:
– Cefaleea matinală din migrenă apare după un interval liber de durere
– Asocierea cu amenoree și galactoree → sdr ovarului polichistic
– Cefaleea de novo la pacient cu neoplazie → obs MTS cerebrale
– Accentuarea durerii cu mobilizarea ochilor → obs meningită, nevrită optică
– Dureri faciale de tip nevralgic (trigemen sau glosofaringian): accentuate de
mestecat, înghițit
 CEFALEEA
Clasificarea cefaleii – după Hegglin:
1. C prin procese intracraniene:
• Expansive: tumori, abcese, inflamații ale meningelui, hemoragii vasculare
• Neexpansive: migrene, cefalee histaminică, modificarea tensiunii LCR
2. C prin procese extracraniene:
• Afecțiuni ale calotei craniene: b Paget, hiperostoza frontală internă
• Boli vasculare: arterita temporală Horton
• Afecțiuni otice, nazale, oculare, vertebrale cervicale
• Boli generale: HTA, hipoTA, IC, IRen, anemii, policitemii, DZ, stări febrile
etc
3. C posttraumatică
4. C psihogenă
 CEFALEEA
TIPURI PARTICULARE DE CEFALEE
MIGRENA (CEFALEEA VASCULARĂ DE TIP MIGRENOS SAU HEMICRANIA) : mai frecventă la tineri și femei, în condiții de surmenaj, ciclu menstrual, foame,
parfumuri. Mecanism: vasoconstricție urmată de vasodilatație. Evoluează în trei faze:
– Prodromul sau aura: sdr dispeptic, tulburări de tranzit, tulburări vizuale (scotom)
– Cefaleea: intensă, unilaterală,
unilaterală, frontotemporală, cu durata de ore – zile, parțial ameliorată de liniște, întuneric, comprese reci
– Remisiunea: treptată, de obicei prin somn
CEFALEEA CU CRIZE APROPIATE:
APROPIATE: 1 – 3 atacuri scurte de durere periorbitară la interval de 4 – 8 săptămâni, urmate de intervale libere de aprox 1 an. Se însoțesc de
lăcrimare, ptoză palpebrală, rinoree.
CEFALEEA DE TENSIUNE:
TENSIUNE: durere occipitală asocită cu contractura musculaturii cervicale, de cauză vertebrală sau psihogenă.
 CEFALEEA
CEFALEEA DUPĂ PUNCȚIA LOMBARĂ: apare la interval de 48 ore (max 12 zile), la 10 – 30% din puncții. Este declanșată de
ortostatism și ameliorată de repaus sau compresie abdominală, localizare frontooccipitală. Se poate asocia cu greață, vertij, fotofobie.
Ameliorare spontană în câteva zile, rar mai mult.
CEFALEEA POSTTRAUMATICĂ:
POSTTRAUMATICĂ: după accidente craniene minore, fără leziuni organice evidențiate la examenele complementare.
Asociată cu vertij, anxietate, dificultăți de concentrare. Tratament simptomatic.
ARTERITA TEMPORALĂ (arterita cu celule gigante sau b Horton): Horton): afecțiune inflamatorie a arterelor care asigură irigația extracraniană. La
persoane vârstnice, F > B. Simptome: cefalee, polimialgia rheumatica, claudicația încheieturilor, febră, scădere ponderală. Cefalee uni
sau bilaterală, temporală, intensă. La nivel temporal: roșeață pielii, noduli dureroși. Dg: biopsie.
 CEFALEEA
CEFALEEA LA TUSE: cefalee severă în timpul tusei, cu durata de secunde – minute. Raport B/F = 4/1
CEFALEEA DIN TUMORILE CRANIENE: la 30% din TC. Cefalee intermitentă, de intensitate moderată, se
poate accentua la efort sau schimbare de poziție. Poate întrerupe somnul la 10% din pacienți.
CEFALEEA DIN BOLILE SISTEMICE: multe afecțiuni sistemice se asociază cu cefalee: MNI, LES, BPOC,
tiroidita autoimună, feocromocitom
CEFALEEA DE ACUZĂ EXTRACRANIANĂ: sinuzite, boli oculare, spondiloza cervicală
 CEFALEEA
Aspecte ale cefaleii care sugerează o afecțiune severă:
Prima durere de cap când este severă
Accentuarea rapidă progresivă în câteva zile sau săptămâni
Perturbarea somnului sau apariția imediat la trezire
Modificări neurologice asociate
Febra sau alte simptome asociate
Vărsătura care precede cefaleea
Boală sistemică prezentă (ex neoplazie, b de colagen)
Apariția peste 55 ani
 ASTENIA
DEFINIȚIE: scăderea forței fizice, musculare, intelectuale, incapacitatea de a realiza un efort de orice natură pe care îl putea efectua cu ușurință anterior.
Oboseala: simptom care apare precoce în astenie, reprezentând o epuizare fizică sau intelectuală și care necesită o perioadă mai lungă de recuperare.
Astenia se asociază cu alte simptome: iritabilitate, nervozitate, insomnie
Ex: astenie în contextul unei bronșite cronice la un fumător → obs neo pulmonar
Astenie + poliurie, polidipsie → obs DZ
Astenie + hiperpigmentare → obs b Addison
Astenie + paloare + adenopatii → hemopatii, neoplazii
Astenia apare în boli organice sau boli psihice.
 ASTENIA
ASTENIA DIN BOLILE ORGANICE:
Boli infecțioase: acute – apare din perioada de incubație; in infecțiile cronice – evoluție torpidă, asociată cu subfebrilitate (tbc, EI); lambliază
Boli endocrine: insuficiența corticosuprarenaliană, tiroidiană, hipofizară, hiperparatiroidism
Boli de nutriție: DZ, carențe alimentare
Boli respiratorii cronice cu insuficiență respiratorie
Boli cardiace: sdr de debit cardiac redus: IM severă, SAo, SM, MCC
Boli renale cronice cu insuficiență renală
Boli hematologice: anemii
Boli neurologice: leuconevraxită, b Parkinson, sdr posttraumatic, miopatii
Colagenoze: DM, PM, SD, LES, PAN
Intoxicații cronice cu metale grele, compuși organici, etilism, tabagism, tranchilizante, sedative
 ASTENIA

ASTENIA DE ACUZĂ PSIHICĂ:

Se asociază cu nervozitate, anxietate, iritabilitate, insomnie, depresie, cefalee, lipsa concentrării
Este mai accentuată dimineața și cedează în cursul zilei
Somn agitat, insomnie matinală
Odihna nu ameliorează astenia
 SINCOPA
DEFINIȚIE: pierderea stării de conștiență asociată cu diminuarea tonusului postural (cădere) și absența semnelor vitale, cu
revenire spontană. Pacientul nu reține nimic din eveniment.
Durata: max 5 – 6 min, ce trece de 5 – 6 min reprezintă moarte clinică.
Mecanism: scăderea importantă a DC și a irigației cerebrale.
LIPOTIMIA:
LIPOTIMIA: pierdere foarte scurtă a conștienței, cu scăderea tonusului postural, dar cu menținerea funcțiilor vitale. Pacientul reține parțial evenimentul.
AMEȚEALA:
AMEȚEALA: lipsa siguranței în mișcări, cu senzație de întunecare a vederii, cu caracter tranzitor și memoria evenimentului.
VERTIJUL:
VERTIJUL: senzația de rotire a corpului sau a obiectelor din jur. Semnifică afectarea sistemului vestibular; asociat cu nistagmus, vărsături.
 SINCOPA
Aspecte clinice:
– Pacientul se prăbușește brusc, fără semne premonitorii, în orice condiții de ambianță. Pot apare traumatisme cu contuzii, răni, fracturi.
– Lipsa respirației, a pulsului, a reacțiilor vitale
– La 15 – 20 sec apare relaxarea sfincteriană, cu pierdere a urinii și materiilor fecale
– La peste 1 min: cianoză, convulsii
– Revenire la max 3 – 4 min la starea de veghe, spontan.
Anamneza:
– Frecvența crizelor
– Condițiile de apariție: ortostatism (hipotensiune ortostatică), efort fizic
– Simptomele care au precedat sau urmat criza: dureri, palpitații
Principalele tipuri de sincope:
S VASOVAGALĂ
SINCOPA
– În stări de stress, emoții (recoltare de sânge, asistare la operație)
– Mecanism: reacție vagală exagerată ce determină bradicardie cu vasodilatație → scăderea TA și a perfuziei cerebrale
– După cădere, în poziția de clinostatism, pacientul își revine
S ORTOSTATICĂ
– Mecanism: scăderea semnificativă TA în ortostatism cu hipoperfuzie cerebrală
– Cauze:
scăderea volemiei prin pierderi de sânge (hemoragii), sau lichide (diaree masivă, exces de diuretice)
Scăderea reflexului simpatic ortostatic la vărstnici sau după imobilizări prelungite
Pierderea reflexului ortostatic simpatic: polinevrite (diabetică, alcoolică) sau unele antihipertensive
Sdr Shy-Drager: absența congenitală a reflexului ortostatic simpatic
Administrare de vasodilatatoare (ex NG)
Stază periferică ortostatică: varice mb inferioare
 SINCOPA
S CARDIACĂ
– Mecanism: scăderea bruscă a DC, cel mai frecvent prin tulburări paroxistice de ritm, cu frecvență foarte rapidă (TV, FiV, FiA, FlA) sau foarte joasă (BAV total sau de
grad înalt – sincopa Adams-Stokes).
– S apare la schimbarea ritmului
– Revenirea se poate face fie după conversia la ritm normal, fie prin adaptarea circulației dacă frecvența nu este prea rapidă. Dacă scăderea DC este persistentă și
severă, evoluția este spre moarte subită
– In infarctul miocardic acut: prin DC foarte scăzut
S DE EFORT
– Mecanism: vasodilatația musculară de efort necompensată de creșterea neadecvată a DC – stenoza aortică
 SINCOPA
S PRIN HIPERSENSIBILITATEA SINUSULUI CAROTIDIAN
– Mecanism: acentuarea reflexului vagal vaso și cardiodepresor la compresiunea sinusului carotidian
– S apare la compresii minore – bărbierit, guler strâns
S PRIN OBSTRUCȚIA INTERMITENTĂ A CIRCULAȚIEI
– Mecanism: obstacole mecanice intracardiace (mixomul atrial, tromboza atrială) sau în vasele mari (embolia pulmonară)
S TUSIGENĂ
– Mecanism: accesele importante de tuse duc la creșterea presiunii intratoracice, compresia venelor cave și scăderea DC
– La pulmonarii cronici
S DE DEGLUTIȚIE
– Mecanism: stimulare vagală reflexă la persoane cu deglutiție dureroasă (odinofagie)
S CEREBROVASCULARĂ
– În situații de ischemie acută în sistemul vascular vertebrobazilar, prin compresia arterelor vertebrale (aterosclerotice) la mișcări
 SINCOPA
DG DIFERENȚIAL AL SINCOPEI
LIPOTIMIA (leșinul)
– Scăderea irigației cerebrale este mai puțin importantă și de scurtă durată
– Precedată de somnolență, căscat, vedere neclară, apoi cădere mai puțin bruscă ca la sincopă
– Ameliorare la clinostatism, aer proaspăt
– Mecanism vagal
CRIZA COMIȚIALĂ (EPILEPSIA GRAND MAL)
– Sincopă precedată de aură epileptică (senzație olfactivă, gustativă particulară sau altă senzație)
– Convulsiile apar concomitent cu pierderea cunoștinței, inițial tonice, cu contractură, oprirea respirației și cianoză, apoi clonice (bolnavul își poate mușca limba)
– Relaxare sfincteriană
– Revenire spontană la stare de veghe, după un somn profund și confuzie la trezire
– Pacientul nu își amintește episodul (amnezie totală a crizei)
 SINCOPA
COMA HIPOGLICEMICĂ
– În DZ insulinodependent
– Inițial – senzație de foame intensă, apoi transpirații reci, abundente, convulsii, deficite neurologice
– Revenire imediată la administrare de glucoză iv
CRIZA DE ISTERIE
– Leșin demonstrativ, în stări conflictuale, în prezența altor persoane, cel mai frecvent – femeie tânără
– ”pierdere” lentă, progresivă a cunoștinței, cădere fără accidente, tremurături ale pleoapelor, păstrarea sensibilității dureroase
 FEBRA
DEFINIȚIE: creștere anormală a temperaturii corpului prin perturbarea mecanismului central de reglare a temperaturii.
Dg diferențial cu HIPERTERMA = creșterea temperaturii prin perturbarea pierderii de căldură.
Febra este un element clinic obiectiv măsurabil.
TEMPERATURA NORMALĂ
– Se măsoară cu termometrul, la nivel axilar, bucal, anal.
– Temperatura normală axilară și inghinală (externă) este sub 370C (36,8 ± 0,40C), cea bucală sau anală (internă) sub 37,50, iar diferența dintre temperatura externă și internă este sub 0,40
– Valori mai mici dimineața și mai ridicate după-amiaza, cu diferență până la 10
– Cea mai frecventă măsurare se face axilar, cu respectarea regulilor de determinare
– In condiții obișnuite, măsurarea se face dimineața și după-amiaza, în perioadele de valori minime și maxime; în situații particulare se poate determina mai frecvent sau continuu
 FEBRA
Aspecte fiziopatologice: în reglarea temperaturii intervine echilibrul dintre termogeneză și termoliză, reglate la nivel central
TERMOGENEZA
– Surse: activitatea metabolică a organelor; în repaus: ficatul – ½ din producția de căldură, muschii și creierul – câte 2/5 fiecare, respirația – 1/5 (celelalte
organe – nesemnificativ). La efort, sursa principală este activitatea musculară.
TERMOLIZA
– Prin radiație – pierdere prin piele (55%), evaporare 5% prin căile aeriene, 25% prin piele, convecție – transmitere de vecinătate (12 – 15%)
La necesitatea creșterii termogenezei apare FRISONUL = activitate contractilă fină a maselor musculare
Creșterea termolizei – prin transpirație.
 FEBRA
Centrul de reglare a temperaturii – hipotalamusul anterior,
anterior, care primește informația asupra temperaturii centrale și periferice. Reglarea temperaturii se
face prin inervație vegetativă, prin intermediul PG E2 eliberată de endoteliu. Acest mecanism mediat de PG explică acțiunea antipiretică a AINS.
Creșterea temperaturii este dată de substanțe piretogene,
piretogene, exogene sau endogene.
– Piretogene exogene:
exogene: toxine bacteriene, ex endotoxina BGN
– Piretogene endogene:
endogene: citokinele (IL1, TNF) eliberate de monocite
Piretogenele stimulează sinteza de PG E2 la nivel hipotalamic cu restabilirea temperaturii la valori mai mari; prin activarea termogenezei apare febra.
Febra este uneori o reacție de apărare, prin defavorizarea creșterii unor specii microbiene (rol antiinfecțios).
ASPECTE CLINICE
FEBRA
Creșterea temperaturii se poate asocia cu FRISON, uneori intens (la creșteri brutale), frisoanele mai mici (frisonete) apar la creșteri mai lente
Scăderea febrei se asociază cu transpirații
Alte aspecte asociate: apariția herpesului, albuminurie tranzitorie
În stări febrile mari apar confuzie, delir, la copii – convulsii.
CURBA TERMICĂ = înregistrarea temperaturii zilnice. Prezintă următoarele faze:
1. Perioada de instalare (stadium incrementi)
incrementi) sau de creștere a temperaturii: durată variabilă (minute → zile); la creștere bruscă apare frisonul (ex malarie, pneumonie pneumococică); creștere lentă progresivă (ex
febra tifoidă)
2. Perioada de stare (fastigium): curba termică poate avea diferite aspecte
3. Perioada de revenire (stadium decrementi):
decrementi): poate fi treptată (in lisis) - pleurezia tbc, febra tifoidă sau bruscă (in crisis) – pneumonia bacteriană, malaria. Alte fenomene asociate: transpirație, creșterea diurezei,
scăderea globulelor albe, revenirea respirațiilor și a frecvenței pulsului
 FEBRA

GRADELE DE SEVERITATE:

Starea subfebrila 37-38°C

Febra moderata 39-40°C
Hiperpirexia 40-42°C

Febra se asociaza cu tahicardie si tahipnee. Curba termica

si FC trebuie sa fie concordante.
TIPURI DE FEBRĂ
FEBRA
FEBRA CONTINUĂ (în platou): temperaturi înalte, cu variații mai mici de 10C între cea de dimineață și seară, cu durata de 5 – 14 zile. Ex pneumonia,
erizipelul, febra tifoidă
FEBRA INTERMITENTĂ: creștere bruscă a temperaturii până la 39 – 400 (acces febril), urmată de scădere bruscă la normal, ex infecții urinare, biliare. Tip
particular: malaria – accese febrile ce pot apare zilnic (febra cotidiană), la două zile (febră terță) sau la trei zile (febra quartă)
FEBRA REMITENTĂ: oscilații termice zilnice de peste 10C, dar cu valori peste 370C. Ex supurații pulmonare, tbc pulmonară severă, septicemii, flegmoane
FEBRA ONDULANTĂ:
ONDULANTĂ: perioade de febră cu ascensiune și scădere progresivă, separate de perioade afebrile. Ex b Hodgkin, bruceloză
FEBRA RECURENTĂ:
RECURENTĂ: perioade febrile mari cu ascensiune și scădere bruscă, separate de perioade afebrile. Ex viroze, spirochetoze
 FEBRA
TIPURI DE FEBRĂ
FEBRA HECTICĂ: oscilații termice zilnice mari, de 2 – 50. Ex septicemii, tbc cavitară
FEBRA DE TIP INVERS: temperaturi mai mari dimineața și mai mici seara. Ex tbc pulmonară gravă
FEBRA ”IN COCOASĂ DE CĂMILĂ”: două faze febrile: prima urmată de normalizarea temperaturii, apoi
creșterea continuă până la valoarea maximă. Ex viroze
FEBRA NEREGULATĂ: oscilații nesistematizate. Ex supurații, stări septice
 Febra continuă Febra neregulată
Debut și sfârșit brusc Subfebrilitate

Febra remitentă Febra intermitentă Febra recurentă

Febra ondulantă
CAUZE DE FEBRĂ
FEBRA
Stările febrile pot fi acute sau cronice, cu limita convențională de timp de 10 – 14 zile.
Principalele cauze de febră:
Infecții
Neoplasme
Limfoame, leucemii
Boli autoimune și de colagen
Tromboze venoase
Alergii
Tireotoxicoză
Medicamente
 FEBRA
INFECȚII: bacteriene, virale, parazitare. Febre acute sau cronice de diferite tipuri. Ex fizic ajută la localizarea infecției. Uneori este greu de determinat,
mai ales la bătrâni și copii. Infecții particulare:
– Tbc:
Tbc: pulmonară sau extrapulmonară (osoasă, digestivă, ganglionară), necesită examinare atentă și explorări multiple pentru diagnostic
– HIV:
HIV: atenție la stări febrile repetate produse de germeni puțin patogeni
– Infecții urinare la femei: frecvent fără simptome locale, numai cu prezența febrei
– Colecistita,
Colecistita, angiocolita:
angiocolita: febre septice asociate cu simptome locale
– Supurații locale, unele profunde (abces perinefretic, subdiafragmatic) sau flegmoane/abcese la locul unei injecții
– EI:
EI: afecțiune cardiacă, apariția unor sufluri noi, splenomegalia.
 FEBRA
NEOPLASME: pulmonar, digestiv, hepatic, renal (prin suprainfecții secundare, necroză intratumorală). Semne de impregnare neoplazică (scădere
ponderală, inapetență), semne specifice.
LIMFOAME (b Hodgkin, limfoame nonH): stări febrile prelungite, adenopatii, biopsie
BOLI AUTOIMUNE, COLAGENOZE: febră, sdr inflamator, la femei tinere
TROMBOZA VENOASĂ PROFUNDĂ: pacienți imobilizați (posttraumatic, postoperator): febră, edem al mb inferior; risc de embolie pulmonară
REACȚII ALERGICE: la medicamente, mai ales antibiotice. Ex pacient febril aflat sub antibiotic și care rămâne febril
BOLI NEUROLOGICE: care interesează hipotalamusul – rar; mai frecvent – suprapunerea unei infecții la un pacient neurologic
FEBRA FACTICE: fbră falsă, provocată de pacient, fie din interes, fie în contextul unei boli psihice
 FRISONUL
DEFINIȚIE: tremurături fine ale corpului, inegale, neregulate, asociate cu senzația de frig, paloare, contractura piloerectorilor cu aspectul de ”piele de găină”.
Fiziopatologic: contracțiile musculare intensifică termogeneza, iar vasoconstricția cutanată previne pierderea de căldură.
Clasificare după cauze:
– FRISON PIHIC: în condiții de spaimă, frică
– FRISON REFLEX: determinat de frig
– FRISON PRIN RĂCIREA CENTRILOR NERVOȘI SUPERIORI: inițiat la nivelul planșeului ventriculului III
– FRISON FEBRIL: în ascensiunile febrile
După intensitate:
– Puternice: pneumonia pneumococică, malarie, septicemie, posttransfuzional, reacție anafilactică
– Slabe: pleurezia serofibrinoasă, bronșiectazie, infecții urinare, virale
După gradul de repetiție:
– Unic: pneumonia pneumococică
– Repetat: malarie, septicemie, pneumonii virale, pielonefrite
 TRANSPIRAȚIA
Poate fi: fiziologică (în condiții de căldură și umiditate) și patologică
TRANSPIRAȚIA ABUNDENTĂ este patologică. Cauze:
– Stări febrile
– Hipoxie sau hipercapnie
– De cauză nervoasă – în dureri intense
– De cauză psihică: spaimă
Boli infecțioase:
infecțioase: tbc, septicemii, supurații pulmonare, gripa
Boli cardiovasculare:
cardiovasculare: șoc cardiogen, șoc posthemoragic, embolie pulmonară, CPC decompensat
Boli digestive:
digestive: mucoviscidoza (transpirații abundente cu pierdere de sodiu și clor)
Boli de colgen:
colgen: în pusee de activitate
Transpirațiile pot fi calde sau reci, în funcție de prezența vasodilatației sau a vasoconstricției.
Se pot asocia cu erupție microveziculară alb-mată = sudamină,
sudamină, consecutiv retenției secreției sudorale la nivelul glandelor sudoripare.
 TRANSPIRAȚIA
ABSENȚA TRANSPIRAȚIEI:
Boli infecțioase: febra tifoidă, scarlatina
Sdr Shy-Draeger: degenerescența țesutului nervos simpatic
DZ complicat cu neuropatie: reducerea sau dispariția transpirației în unele zone ale corpului (1/2
inferioara) în asociere cu transpirații exagerate la față, gât, piept pe perioada mesei
 HIPOTERMIA
DEFINIȚIE: scăderea temperaturii corpului sub 350C
Clasificare după severitate:
– Ușoară: 35 – 320C
– Moderată: 32 – 280C
– Severă: sub 280C
Mecanisme:
Expunerea la frig stimulează receptorii cutanați; semnalul ajunge prin tractul spinotalamic lateral la hipotalamus care activează sistemul nervos simpatic. Rezultatul este creșterea tonusului muscular și apariția
frisonului, cu creșterea metabolismului de la 40 - 60 kcal/h la 300 kcal/h.
Chiar la nivele maxime de activitate metabolică pierderea de căldură este mai mare ca producția.
La scăderea sub 300C, metabolismul încetinește, frisonul încetează, ceea ce accelerează hipotermia
Imersia în apă accelerează hipotermia deoarece conductivitatea apei este de 20 - 30 ori mai mare ca a aerului
 HIPOTERMIA
CAUZE:
A. PIERDERE EXCESIVĂ DE CĂLDURĂ:
Expunere la mediu
– Accidentală: cel mai frecvent; rar are consecințe severe la organisme sănătoase; temperatura corpului nu coboară sub cea a mediului
– Iatrogenă: intervenții chirurgicale
Creșterea fluxului sanguin cutanat:
cutanat: arsuri, psoriazis - prin perturbarea vasoconstriciei periferice
B. PRODUCȚIE INADECVATĂ DE CĂLDURĂ
Scăderea metabolismului:
metabolismului: malnutriție (depleția depozitelor de glicogen și grăsimi), hipotiroidism, insuficiență corticosuprarenaliană, insuficiență hepatică, hipoglicemie, cetoacidoză diabetică
Alterarea termoreglării:
termoreglării: septicemii, uremie, disfuncție hipotalamică
Medicamente:
Medicamente: barbiturice, opioizi, clonidina, litiu, benzodiazepine, alcool
 HIPOTERMIA
MANIFESTĂRI CLINICE:
În stadii inițiale: vasoconstricție periferică - paloare, diureză excesivă
Edem prin retenție de Na și apă ca mecanism compensator al pierderii de lichide intravasculare
Risc de tromboze prin hemoconcentrație
Tahipnee, bronhospasm, urmate de hipoventilație
Manifestări neurologice prin scăderea fluxului sanguin cerebral: disartrie, amnezie, halucinații, confuzie, scăderea reflexelor pupilare
În stări avansate: scăderea debitului cardiac și a frecvenței cardiace, comă, diminuarea respirației, fibrilație ventriculară și deces