MANAGEMENTUL DURERII

MUSCULOSCHELETALE
-principii de bază-

Prof. Univ. Dr. Mădălina Iliescu

medic primar MFR
„Durerea este cel mai mare demon al omenirii,
mai mare chiar decât moartea.”
Albert Schweitzer
CUPRINS

1. INTRODUCERE. CADRU NOSOLOGIC

2. FIZIOPATOLOGIA DURERII MUSCULOSCHELETALE. TIPURI DE DURERE
3. MANAGEMENTUL TERAPEUTIC AL DURERII MUSCULOSCHELETALE
4. CONCLUZII
5. BIBLIOGRAFIE
 1. INTRODUCERE. CADRU NOSOLOGIC

• Definiția OMS: „Durerea este o experiență senzorială și emoțională

neplăcută, asociată cu o leziune tisulară actuală ori potențială sau descrisă în
termenii unei asemenea leziuni”.

• Definiția I.A.S.P. (International Association for the Study of Pain):

„O senzație și o experiență senzitivă și emoțională neplăcută, asociate cu o
leziune tisulară existentă sau potențială, sau descrisă ca o astfel de leziune”
(Merskey, 1986). Această definiție implică atât factori senzitivi (de exemplu,
nocicepția), cât și emoționali (ex.: suferința).
• Nocicepția = senzația inițială la stimulul dureros.
Durerea cronică
Poate avea un impact semnificativ asupra vieţii și necesită o
abordare multidisciplinară.

Journal of Pain Research Volume 9 (issue 1);457-467, June 2016.

 DUREREA:
unul din cele mai frecvente simptome întâlnite în
practica medicală!

Se însoțește frecvent de...

INFLAMAȚIE:
 mecanism de apărare înnăscut;
 mecanism patogenic implicat în apariția
afecțiunilor de tip inflamator.
DUREREA ȘI INFLAMAȚIA:
- sunt fenomene frecvent asociate;
- au mecanisme patogenice comune.

!!!AINS - modalitatea farmacologică

comună de a controla inflamația și durerea.
 AGRESIUNEA TISULARĂ
(fizică, chimică, infecțioasă, imunologică)

DISTRUCȚIE TISULARĂ

DURERE INFLAMAȚIE
INFLAMAȚIA

Inflamația este reacția locală a țesuturilor vii,

vascularizate în fața unei agresiuni.

Inflamația, ca reacție de apărare, are două

obiective majore:
1) neutralizarea agentului agresor;
2) repararea țesutului lezat.
CONSECINȚELE INFLAMAȚIEI

 Vindecare cu restitutio ad integrum

 Vindecare cu cicatrice deformantă (înlocuirea cu țesut fibros,
nefuncțional)

 Perpetuarea inflamației și apariția unor distrucții tisulare importante

în cadrul bolilor inflamatorii cronice
 2. FIZIOPATOLOGIA DURERII
MUSCULOSCHELETALE.
TIPURI DE DURERE

Pentru a înțelege pe deplin mecanismele

implicate, vom vorbi întâi despre inflamație
 ETAPELE INFLAMAȚIEI

 Recunoașterea agresorului și activarea sistemelor de apărare:

- mecanismele plasmatice: sistemul complement, sistemul kininelor;
- mecanismele celulare: macrofagul, limfocitul B și T,
polimorfonuclearele, celula endotelială etc.

 Eliberarea mediatorilor inflamației

 Îndepărtarea agentului patogen și declanșarea reparației tisulare

PATOGENEZA ȘI SIMPTOMELE INFLAMAȚIEI
NOXE

DISTRUCȚIE TISULARĂ MIGRAREA

LEUCOCITELOR

ELIBERAREA MEDIATORILOR
PROLIFERARE
CELULARĂ

MODIFICĂRI ALE EXSUDAȚIE STIMULAREA ȘI SENSIBILIZAREA

RECEPTORILOR DURERII
CIRCULAȚIEI LOCALE

FUNCȚIO
RUBOR CALOR TUMOR DURERE
LEZA
 MANIFESTĂRILE CLINICE ALE INFLAMAȚIEI

 Semnele clinice majore ale inflamației sunt

consecința eliberării mediatorilor chimici.
 Semnele clinice majore ale inflamației:
- rubor (roșeață);
- calor (căldură);
- tumor (tumefiere);
- funcțio leza (impotența funcțională);
- dolor (durere).
 DUREREA

Durerea este ,,senzația neplăcută și experiența emoțională

asociată cu distrucția tisulară prezentă sau potențială…”

Pain, 1979
TIPURI DE DURERE

Durerea nociceptivă: durerea asociată distrucției

tisulare (inflamație, traumă, intervenție
chirurgicală etc.).

Durerea neuropatică: durere asociată

disfuncționalității sistemului nervos periferic
și/sau central.
MECANISMELE DURERII NOCICEPTIVE

 Stimularea și sensibilizarea nocireceptorilor (terminațiile

nervoase libere ale fibrelor senzoriale)
 Transducția: transformarea stimulilor dureroși în impulsuri
electrice
 Transmiterea impulsurilor: prin fibrele nervoase aferente (cu
transmitere rapidă/Aß sau lentă/Aδ, C) către măduva spinală (cornul
posterior), talamus, cortex
 Percepția durerii - integrarea și procesarea impulsurilor
nociceptive la nivelul cortexului cerebral
 FIZIOLOGIA DURERII
 Recepția nocicepției = modularea la nivelul receptorilor specifici (nociceptori)

 Transmisia periferică a nocicepției = modularea periferică de transmisie

 Transmisia centrală a nocicepției = modularea în căile centrale

 Mecanisme de integrare a durerii = modulare centrală

 spinală: teoria ,,porții de control a durerii”;

 supraspinală: cortex, diencefal, substanța reticulată;
 umorală (biochimică): neuropeptide mesager.

L. Sandu - Cum tratăm durerea

 FIZIOLOGIA DURERII

 Stimulii mecanici, chimici și termici modifică integritatea țesuturilor și

stimulează receptorii destinaţi identificării durerii (nociceptori).
 Prin intermediul unor senzori nervoși speciali, stimulul parcurge măduva
spinării și ajunge la cortexul cerebral.
 Acesta din urmă intervine în experimentarea și memorarea durerii, permițându-
ne să simțim stimulul ca o durere.
 Persistența stimulului dureros duce la eliberarea de substanțe denumite
endorfine, analgezice puternice produse de organismul nostru, care, odată cu
prelungirea stimulului, se vor epuiza.
 FIZIOLOGIA DURERII

Sistemul de control al porţii

Căile somatosenzoriale ale durerii Căile SNC de modulare a durerii

Adams R.D., Victor M.- Principles of neurology, vol. I, McGraw - Hill Book company 1985
Organizarea compartimentală a creierului:
1. Primar de reglare a tonusului și vigilenţei: procese metabolice,
reflexe de orientare, limbaj.
2. Secundar de recepţie, prelucrare și stocaj: memoria, analiza, sinteza.
3. Terţiar de programare, reglare și control: psihicul.
„Durerea-afecțiune” și „Durerea-boală”

Afecţiunea Conceptul de boală: reprezentarea vizuală bazată pe

analiza dizabilităţii în durerea cronică
DeLisa - Rehabilitation medicine
 MECANISMUL DURERII

 Recepția (faza periferică) este procesul prin care stimuli

dureroși sunt transformați de terminațiile nervoase în
impulsuri nervoase.
 Transmisia este procesul prin care impulsurile se transmit
prin căile de conducere specifice ascendente către cornul
posterior al măduvei spinării și mai departe către creier.
 Modulația este procesul de amplificare sau reducere a
semnalelor neuronale care are loc în stațiile de pe traseul
căii ascendente (cornul posterior medular, ganglioni
spinali, talamus).
 Conștientizarea durerii reprezintă percepția subiectivă a
durerii (proiecția cerebrală) în aria corticală specifică
acesteia.

Pujol LM, Katz NP, Zacharoff KL. Chapter III: Pathophysiology of Pain. In: The PainEdu.org Manual: A Pocket Guide to Pain
Management. Inflexxion 2007, pp 11.
CLASIFICAREA DURERII
a. după mecanismul de producere

Nociceptivă

Neuropatică

Psihogenă
Mixtă
 Clasificarea durerii în funcție de mecanismul
producerii - exemple clinice
Periferică Neuropată Centrală
(nociceptivă) Distrugere sau afectare a (non-nociceptivă)
terminațiilor nervoase Hipersensibilitate senzorială
Distrugere tisulară Tulburări la nivel central în
mecanică sau inflamatorie periferice transmiterea stimulului dureros
(hiperalgezie)
Răspunde la AINS sau opioide Răspunde atât la tratament Durerea apare în lipsa unei
Răspunde la proceduri farmacologic periferic, cât și distrucții tisulare sau neuronale
Exemple: central identificabile Factorii
- Osteoartrită Exemple: comportamentali sunt mai
- Artrită reumatoidă - Neuropatie diabetică proeminenți
periferică dureroasă Exemple:
- Gută
- Nevralgie postherpetică - Fibromialgie
- Durerea din cancer
- Sindrom de colon iritabil
- Cefalee de tip tensional
- Lombalgie idiopatică

Phillips k. et al. Central pain mechanisms in chronic pain states – maybe it is all in their head Best Pract Res Clin Rheumatol. 2011 April;25(2): 141–154.
TIPURI DE DURERE
 CLASIFICAREA DURERII
b. după durată

Acută - apare imediat după injurie, intensă, dar de scurtă durată, determinată în principal de nocicepție, iar
reacția are o componentă motorie și una cognitivă, precum și un răspuns neuroendocrin proporțional cu intensitatea
durerii.

Cronică - când durata ei depășește 3 luni și este considerată o boală în sine;

 o componentă senzorială (intensitatea, caracterul, durata şi localizarea);
 o componentă emoțională (caracterul dezagreabil al durerii, care induce anxietate și depresie);
 o componentă cognitiv-comportamentală (modificarea percepției pacientului față de anturaj, familie, locul de muncă).
 CLASIFICAREA DURERII
b. după intensitate

Se măsoară conform unui sistem „analog” (vizual și numeric), reprezentat numeric de

o scală de la 0 (lipsa durerii) până la 10 (durere maximă imaginabilă).

Mică <4

Intensitatea Medie 4-6

durerii

Severă 7-10
TIPURI DE DURERE

Molecular Mechanisms of Pain - Part I. Voitenko N. Kiev 2011.

 TIPURI DE DURERE
Durerea acută Durerea cronică
Etiologie Factori externi, afecţiuni ale organelor Necunoscută
interne, leziuni sau inflamaţii
Debut Brusc Insidios
Durată Scurtă (maximum 6 luni) Prelungită (luni sau ani)
Localizarea zonei Zone dureroase sau nedureroase cu Zone dureroase sau nedureroase slab
dureroase localizare bine identificată diferenţiate
Simptomatologie Determină un răspuns caracteristic din Determină un răspuns caracteristic din
clinică partea organismului; se însoţește de partea organismului; se însoţește de
anxietate și stres emoţional anxietate și stres emoţional
Semnificaţie Importantă Trebuie investigată semnificaţia
Evoluţie Dispare în timp prin tratarea cauzei Se poate intensifica în timp
Prognostic Bun, se remediază complet Remedierea completă de obicei nu este
posibilă
 TIPURI DE DURERE - exemple clinice

Durere mixtă Durere nociceptivă

Durerea neuropată
Durerea iniţiată sau întreţinută de o Durere cu Durerea determinată
leziune sau o disfuncţie a sistemului componentă de o leziune tisulară
nervos (central sau periferic)1 neuropată (musculoscheletală,
și nociceptivă cutanată sau viscerală)2

Periferică
• Nevralgia postherpetică • Durerea inflamatorie
• Nevralgia trigeminală • Durerea din fracturi
• Polineuropatia diabetică • Durerea articulară din artroze,
• Neuropatii postchirurgicale • Durerea de spate cu radiculopatie artrite
• Neuropatii posttraumatice • Radiculopatia cervicală • Durerea viscerală postoperatorie
Centrală • Durerea din cancer
• Post-AVC, Parkinson, ischemie • Sdr. canal carpian Descriere2
Descriere2 • Junghi
• Arsură, înţepături • Caracter pulsatil
• Hipersensibilitate la cald sau la rece

1. International Association for the Study of Pain. IASP Pain Terminology.

2. Raja et al. in Wall PD, Melzack R (Eds). Textbook of pain. 4th Ed. 1999.;11-57.
DUREREA NOCICEPTIVĂ
Leziunea tisulară (inflamație, traumă etc.)

Eliberarea mediatorilor chimici

algogeni și pro-inflamatori

Stimularea directă
a nocireceptorilor
Sensibilizarea nocireceptorilor
(Sensibilizare periferică)
DUREREA NOCICEPTIVĂ

Sensibilizarea periferică a nocireceptorilor

(scăderea pragului pentru stimulii dureroși)

Hiperalgezia
Alodinia (răspuns excesiv al nocireceptorilor
(activarea nocireceptorilor la stimuli ușori/
prin stimuli obișnuit nedureroși) senzație dureroasă exagerată)
MEDIATORII COMUNI AI INFLAMAȚIEI
ȘI DURERII
Nocireceptorii sunt stimulați/sensibilizați prin mediatori ai
inflamației cu efect algogenic:
 Substanța neuroactivă: substanța P, ioni (H+, K+)
 Aminele vasoactive: serotonina, histamina
 Kininele: bradikinina
 Eicosanoizii: prostaglandine și leukotriene
 Oxidul nitric (NO)
 Citokinele proinflamatorii.
Efecte ale mediatorilor inflamației și durerii la
nivelul nocireceptorilor
Efectul pe receptorii
Substanța Origine Enzime Durerea
durerii periferice
K+ Celulele lezate - ++ Stimulare
Stimulare
Serotonina (5HT) Trombocite - ++

Stimulare
Bradikinina Kininogenul plasmatic Kalicreina +++

Mastocite, celulele Stimulare

Histamina - +
lezate
Acidul arahidonic,
Prostaglandina Ciclooxigenaza - Sensibilizare
celulele lezate
Leucotriene Acid arahidonic Lipooxigenaza - Sensibilizare
SUBSTANȚE NEUROACTIVE

Substanța P

 Neuropeptid prezent în terminațiile libere ale fibrelor nervoase

nemielinizate (fibrele C) și în măduvă.
 Eliberat în cursul proceselor inflamatorii/distrucției tisulare.
 Efecte proinflamatorii/algogene prin stimularea eliberării de
prostaglandine, amine vasoactive (serotonina, histamina).
CITOKINELE PROINFLAMATORII

TNF-alfa, IL-1, IL-6

 Acționează prin abilitatea de a crește eliberarea de PG din

fosfolipidele membranare prin activarea fosfolipazei A2.

 Efect de hiperalgezie periferică prin mecanisme prostaglandinice

și non-prostaglandinice (ex.: inhibiția canalelor de potasiu).
AMINELE VASOACTIVE

Histamina și serotonina:
- eliberate din granulațiile mastocitelor și bazofilelor, respectiv a
trombocitelor, sub acțiunea anafilatoxinelor (C3a, C5a) și/sau a
traumatismelor;
- efect inflamator prin modificări vasculare (vasodilatație, creșterea
permeabilității vasculare);
- efect algogen prin stimularea nocireceptorilor, amplificat de
prostaglandine.
KININELE

Bradikinina:
 formată din kininele plasmatice sub acțiunea kalicreinei;
 efect algogen puternic prin stimularea nocireceptorilor,
amplificat de prostaglandine;
 efect inflamator prin acțiune vasculară (vasodilatație, creștere a
permeabilității vasculare).
OXIDUL NITRIC (NO)

 Eliberat de celula endotelială*, neuron** sau macrofag*** sub acțiunea

unor izoforme ale sintetazei NO.
 Efect vasodilatator și citotoxic.
 Stimulează eliberarea de substanță P la nivelul terminațiilor nervoase
periferice (hiperalgezie periferică) și la nivel central (hiperalgezie centrală).

* NO sintetaza endotelială
** NO sintetaza neuronală
*** NO sintetaza inductibilă
 EICOSANOIZII

Familia lipidelor active biologic care sunt sintetizate prin

oxidarea/hidroliza acidului arahidonic sub acțiunea fosfolipazei A2:
1) Prostaglandinele și tromboxanul
2) Leukotrienele
3) Lipoxinele.
 FOSFOLIPIDE
Fosfolipaza A2

ACID ARAHIDONIC

AINS Ciclooxigenaza Lipooxigenaza

Prostaglandine Leucotriene

Prostaglandina E Prostaglandina F Prostaciclina Tromboxan

Prostaglandina D
PGE2, PGE1 (PGF2) (PGI2) A2
(PGD2)
 ROLUL EICOSANOIZILOR ÎN INFLAMAȚIE
ȘI DURERE

 Prostaglandinele = cei mai importanți mediatori comuni ai inflamației și durerii.

 Efecte vasculare: vasodilatație și creșterea permeabilității vasculare.
 Efect de hiperalgezie:
- periferică, prin sensibilizarea nocireceptorilor și potențarea efectului altor
mediatori algogeni (bradikinina, serotonina).
- centrală, prin sensibilizarea neuronilor spinali/supraspinali.
Remember…

 Hiperalgezia este ,,marca” durerii clinice de tip nociceptiv, asociată

stimulării nocireceptorilor prin inflamație, traumatism, intervenție
chirurgicală etc;
 Hiperalgezia are și o importantă componentă centrală (spinală îndeosebi).
 Prostaglandinele sunt mediatorii esențiali ai inflamației și durerii cu
eliberare periferică și centrală.
 Mecanismele non-prostaglandinice par a juca un rol important în apariția
hiperalgeziei, mai ales la nivel central.
CUM CLASIFICĂM DUREREA
NEUROPATĂ?

DUREREA NEUROPATĂ
• CENTRALĂ
• PERIFERICĂ
 COMORBIDITĂŢI ASOCIATE DURERII
NEUROPATE
Durere

Comorbidități
• Tulburări de somn
• Tulburări de dispoziţie (anxietate, depresie)
• Abuzul de medicamente

• Acestea pot altera calitatea intervenţiei

terapeutice și trebuie deopotrivă tratate, căci
pot agrava prognosticul bolii.
Apariţia durerii
neuropate
periferice
Apariţia
durerii
neuropate
centrale
EVALUAREA CLINICĂ A DURERII
 Scala analogă vizuală a durerii

 Scala de evaluare a efectelor terapiei asupra durerii

Durerea acută  stimul cunoscut care creează
leziune tisulară
 durerea acută (< 1 săptămână) răspunde de 1 din 6 cauze de adresabilitate la
medicul de familie
 clasificare
 somatică;
 viscerală și referită (transmisă);
 neuropată (lezarea sistemului nervos periferic);
 leziuni ale sistemului nervos central;
 nocicepția;
 durerea inflamatorie;
 durerea funcțională;
 alte dureri.
– migrena;
– artroza;
– durerea lombară;
– distrofia simpatică reflexă și causalgia. Kelley-Textbook of rheumatology
DeLisa-Rehabilitation medicine
EFECTELE ECONOMICE ALE DURERII

 Cheltuieli medicale

 Reducerea veniturilor personale și a nivelului de trăi

 Reducerea productivității muncii

 Efecte asupra calității vieții

 Interferențe cu activitatea zilnică
 Alterări ale dispoziției
 Reducerea implicării în diverse activități
3. MANAGEMENTUL TERAPEUTIC
AL DURERII MUSCULOSCHELETALE

 1) Evaluează tipul de durere

 2) Tratează toate tipurile de durere
 3) Reevaluează continuu, mai ales dacă durerea nu este
controlată, şi tratează toate tipurile de durere
Managementul durerii
Abordare multi- și interdisciplinară

Katz W.A.- Am J Med 1998 ; 105: 2S-7 S

 Managementul durerii
Abordare multi- și interdisciplinară

TERAPIE TRATAMENTUL
MEDICAMENTOASĂ NONFARMACOLOGIC
- recuperator
- psihologic
- ortopedic
- chirurgical
- educația pacientului
- corectarea factorilor favorizanți
- suport social personalizat
Kelley-Textbook of rheumatology DeLisa-Rehabilitation medicine
VARIANTE TERAPEUTICE

 Posibilitatea de a trata febra și inflamația datează din vremea în care

Hipocrate (400 î.Hr.) prescria un extract de scoarță și frunze de
salcie.
 În secolul al XVII-lea a fost identificat ingredientul activ din scoarța
de salcie, care a fost numit salicină.
 Prima substanță de sinteză folosită în locul salicinei a fost acidul
salicilic, produs inițial (1860) de compania Kolbe, iar apoi acesta a
fost înlocuit de forma sa mai eficientă și mai puțin toxică - acidul
acetilsalicilic, produs în 1899 de compania Bayer.
Alegerea mijloacelor terapeutice - recomandări
Tratamentul se va face:  Aceste recomandări nu sunt
etapizat; fixe, rigide.
individualizat.

Se iau în considerare:  Decizia finală privind terapia

cauza durerii; unui anumit pacient aparține
stilul de viață al pacientului. medicului curant.

Alegerea medicației trebuie să țină cont de:

eficacitate;  În luarea acestei decizii se
tolerabilitate; ține cont de principiile
interacțiuni medicamentoase; medicinei bazate pe dovezi.
reacții adverse;
mod de administrare;
complianță;
tratament anterior;
comorbiditate;
tratament concomitent;
cost?
 Mediația durerii la medicație
 Nivelul 3 - cortical -
hipervigilentă
 Nivelul 2 - spinal - durere
iradiată
 Neurotransmițător -
glutamat, substanța
P, factori neurotrofici
 Nivelul 1 - periferic -
durerea locală
 receptori/nociceptori
 mediatori - COX
dependenți + COX
independenți
 TERAPIA MEDICAMENTOASĂ
Principii generale – exemplu de protocol OMS în terapia cancerului

 Antalgice de palier 1 -  Co-antalgice (analgezice

analgezice nonopioide adjuvante): antidepresive,
pentru durerea ușoară și anticonvulsivante, neuroleptice,
moderată: AINS, antalgice anxiolitice, miorelaxante,
simple antispastice, corticoizi

 Antalgice de palier 2 -  Anestezice locale

analgezice opioide pentru
durerea moderată: antalgice  Antalgice utilizate la
complexe („opioide slabe”)
copii și gravide

 Antalgice de palier 3 -
analgezice opioide pentru
durerea severă: morfină și
derivate morfinice
(„opioide tari”)
DeLisa-Rehabilitation medicine
R.B. Raffa- Journal of Clinical Pharmacy and Therapeutics; 2001,26,257-264.
ANALGEZICE

 Opioide
 Non-opioide
 Alte clase:
Anxiolitice
Antidepresive
Neuroleptice
Anticonvulsivante
Glucocorticoizi
 ANALGEZICELE OPIOIDE
 Acționează prin intermediul receptorilor opiozi - receptori naturali ai unor substanțe
endogene: endorfine, enkefaline şi dinorfine: agonişti endorfinici
 miu (sistem nervos central),
 kappa (cortex cerebral, substanța gelatinoasă din cornul posterior al măduvei spinării),
 delta (substanța gelatinoasă din cornul dorsal al măduvei spinării).

 opioide uşoare - utilizate în terapia durerii medii

 T1⁄2 scurt: codeine phosphate, tramadol, dihidrocodeină
 T1⁄2 lung: DHC - continuus)

 opioide puternice - utilizate în terapia durerii severe

 T1⁄2 scurt: morfină, hidromorfon, oxicodon, fentanil, petidină, meperidină, pentazocin, diamorfină, oximorfoni
 T1⁄2 lung: MST, metadonă.
Sistemul de control descendent inhibitor al durerii
 Mecanism presinaptic:
 eliberarea substanței P în cornul posterior
din măduvă este inhibată;
 în SNC, eliberarea serotoninei este
facilitată;
 stimulează eliberarea de noradrenalină în
sistemul reticulo-spinal descendent.

• Mecanism postsinaptic:
• opioidele modifică excitabilitatea
neuronilor şi funcția lor bioelectrică prin
scăderea descărcărilor (hipocamp, nivel
spinal).

Rang et al. 2003, Pharmacology.

 În funcție de afinitatea pentru receptorii opioizi,
analgezicele opioide sunt clasificate în:
 Agonişti puri (morfină, hidromorfonă, codeină, fentanil, petidină, metadonă), au afinitate crescută
pentru receptorii μ şi, în general, afinitate mai scăzută pentru receptorii δ şi κ.

 Agonişti parțiali (buprenorfină).

 Agonişti - antagonişti (butorfanol, pentazocină) - agonişti pe receptorii κ şi antagonişti
pe receptorii μ.
 Antagonişti (naloxonă, naltrexonă).
 EFECTELE CENTRALE
 Efect analgezic puternic - ridică pragul percepției senzației dureroase şi înlătură senzația de chin şi
suferință provocată de durerea puternică.
 Efect euforizant - cu apariția unei stări de bine, de satisfacție, de plăcere, care duce la instalarea
dependenței majore (addicție). La unii indivizi produce disforie.
 Deprimarea centrului respirator bulbar, cu scăderea amplitudinii şi frecvenței respirațiilor, hipoxie
în doze mari.
 Grețuri şi vărsături în doză mică, dar deprimarea centrului vomei în doză mare.
 Deprimarea centrului tusei.
 Mioză - îngustarea pupilei.
 Efecte vegetative - hiperglicemie, bradicardie.
 Efecte metabolice - scăderea metabolismului bazal, reducerea capacității de termoreglare,
combaterea frisoanelor.
 Efecte endocrine - scăderea secreției de gonadotrofine, de ADH şi creşterea secreției de prolactină.
EFECTELE PERIFERICE

Efect constipant - din cauza scăderii peristaltismului intestinal, inhibării reflexului

de defecație, creşterii reabsorbției de apă la nivel intestinal, creşterii tonusului
sfincterului anal.
 Creşterea tonusului sfincterului Oddi cu stază biliară.
 Creşterea tonusului sfincterului urinar cu disurie.
 Scăderea tonusului miometrului (risc de întârziere a travaliului).
 Eliberarea de histamină cu bronhospasm, erupții cutanate, scăderea tensiunii
arteriale.
 Creşterea tonusului musculaturii striate.
 Tratamentul medicamentos
Ghidul APS (American Pain Society)

 „Studiile arată că tratamentul insuficient al durerii la adulţi și copii (pacienţi subtrataţi) poate
avea numeroase consecinţe negative, cum ar fi complicaţiile mecanice, de tipul atrofiei și
slăbiciunii musculare, complicaţii psiho-sociale, incluzând anxietatea și depresia, și, nu în
cele din urmă, o scădere globală a indicelui de calitate a vieţii.“

 „Așadar, ghidul APS va ajuta medicii și pacienţii să înţeleagă mai bine durerea acută și cea
cronică, asociate acestor afecţiuni, și îi va învăţa să recurgă la diferite tratamente pentru
ameliorarea durerii.“

Președintele APS, dr. Michael Ashburn.

ANALGEZICELE NEOPIOIDE

 Derivații de anilină (fenacetină, paracetamol)

 analgezic, antipiretic, nu au efect antiinflamator.
 Derivații de pirazolonă (noraminofenazonă, propifenazonă)
 analgezic și antipiretic, antispastic musculotrop, nu au efect antiinflamator.
 Derivații de acid salicilic (acid acetilsalicilic, salicilatul de metil)
 analgezic, antipiretic, antiinflamator, antiagregant plachetar.
 Antiinflamatoare nesteroidiene (AINS)
 slab efect analgezic, antipiretic, puternic antinflamator.
Classification of analgesics Efficacy

Anti- Anti-
Analgesic Antipyretic
inflammatory spasmodic
Paracetamol ++ ++
Metamizole +++ +++ (++) ++
ASA + (++) +
Diclofenac ++ (++) +++
Ibuprofen ++ ++ +
NSAIDs

Indomethacine +++ (+++) ++

Naproxen ++ (+++) ++
Nimesulide1) ++ ++ +++

+ Moderate ++ Good +++ Very good (++) Good in high doses (+++) Very good in high doses

Menasse R et al., Scand J Rheumatology 1978; 22:5-16;

Rabasseda X, Drugs of Today 1996, 32 (suppl D):1-23
1) Rainsford KD,Nimesulide, actions and uses; Basel 2005.
AINS

Indometacin

Diclofenac
Meloxicam Piroxicam

Anti-inflamator

ASA Ketoprofen

Ibuprofen

Naproxen

Ketorolac

Analgezic
Durerea Neuropată vs Nociceptivă
 AINS

 Analgezic – inhibarea sintezei PG la nivelul SNC. La nivel periferic este

posibilă inhibarea alături de prostaglandine şi a sintezei şi acțiunii altor compuşi
ce acționează pe receptorii durerii.
 Antipiretic – inhibarea sintezei PG la nivelul centrului termoreglator din
hipotalamus, rezultând o vasodilatație periferică, cu pierdere accentuată de
căldură.
 Antiinflamator.
AINS: MOD DE ACȚIUNE

În mod tradițional, AINS au acțiune antiinflamatorie și

antialgică prin blocarea COX-1/COX-2 și inhibarea biosintezei
de prostaglandine la nivelul țesutului periferic agresionat
(inflamație, intervenție chirurgicală, traumatism etc.).
Clasificarea antiinflamatoarelor nesteroidiene (AINS)

1. Inhibitori neselectivi de ciclooxigenază (COX-1 și COX-2)

2. Inhibitori preferențiali ai ciclooxigenazei 2 (COX-2)
3. Inhibitori preferențiali ai ciclooxigenazei 3 (COX-3)
4. Inhibitori selectivi de ciclooxigenază 2 (COX-2)
 Clasificarea antiinflamatoarelor nesteroidiene (AINS)
A. Inhibitori neselectivi de ciclooxigenază (COX-1 și COX-2)
1. Salicilații 4. Derivați arilacetici 6. Fenamatii
- Acidul acetilsalicilic - Tolmetinul - Acidul flufenamic
- Diflunisal - Ketorolacul - Acidul mefenamic
2. Derivați de pirazolon și - Diclofenacul - Acidul niflumic
pirazolidindionă
- Aceclofenacul 7. Oxicamii (derivați de acid enolic)
- Fenilbutazonă, fenazonă,
5. Derivați de acid arilpropionici - Piroxicamul
aminofenazonă, metamizol
- Ibuprofenul - Tenoxicamul
- Naproxenul
3. Derivați de acid acetic
- Ketoprofenul
- Indometacină
- Dexketoprofenul
- Sulindacul
- Etodolacul
 AINS - Mecanism de acțiune
 Este fundamental diferit de al analgezicelor opioide.
 Produc inhibarea enzimei ciclooxigenază (COX), care acționează asupra acidului arahidonic,
determinând sinteza de prostaglandine, prostacicline şi tromboxani.
 Există două izoenzime COX codate de două gene distincte:
 COX-1 (enzima constitutivă)
 cu rol benefic în sinteza de PG protectoare la nivelul mucoasei gastrice, al celor care intervin
în reglarea circulației renale, în declanşarea travaliului (PGF-2alfa), al prostaciclinei, care are
efect antiagregant plachetar şi bronhodilatator, al tromboxanilor (TXA2) cu rol în agregarea
plachetelor.
 COX-2 (enzima inductibilă)
 Nu se găseşte în țesuturile normale, fiind indusă în cursul fenomenelor patologice.
 Este responsabilă de sinteza de prostaglandine cu rol în apariția inflamațiilor acute, a febrei, și
hipersensibilizarea nociceptorilor şi apariția durerii.
AINS - Mecanism de acțiune
AINS - Mecanism de acțiune
AINS - Mecanism de acțiune
ASOCIERE ≠ CAUZALITATE SIGURANŢĂ?

AINS
Efectele inhibitorilor neselectivi ai cox și ale
inhibitorilor selectivi COX-2

Brody’s Human Pharmacology, 2005

Efectele adverse induse de AINS inhibitorii
neselectivi ai COX

Lullmann et al, 2009

AINS - Mecanism de acțiune

,,Disociația“ efectului antiinflamator/analgezic atrage atenția asupra

altor mecanisme de acțiune ale AINS, distincte față de acțiunea
antiinflamatorie periferică.

Acțiune antihiperalgezică centrală:

 inhibiția sintezei de PG la nivel spinal/ supraspinal;

 prin mecanisme independente de prostaglandine (inhibarea NO sintetază, blocarea
canalelor de potasiu etc.).
AINS: MOD DE ACȚIUNE

 EFECTE: antiinflamatorie, antialgică.

 ,,Disociația” între efectul analgezic și antiinflamator:
 Efectul analgezic apare la doze mici (creșterea dozelor nu influențează
efectul analgezic).
 Efectul analgezic variază de la un AINS la altul.
 AINS induce analgezia prin alte efecte: active la nivel central.
 AINS nu sunt active pe durerea nociceptivă viscerală.
 Efectul analgezic nu este proporțional cu selectivitatea COX-1/COX-2.
AINS: MECANISME DE ACȚIUNE

 EFECTE: antiinflamatorii și antialgice.

 MECANISM COMUN DE ACȚIUNE: scăderea sintezei de PG prin
inhibiția COX.
 ,,DISOCAȚIE” a efectului antiinflamator/analgezic.
efectul analgezic apare la doze mici;
efectul analgezic nu este în relație cu inhibiția COX selective;
efectul analgezic diferă în funcție de clasă AINS (pare a fi influențat de
efectul analgezic central).
 AINS: MECANISME DE ACȚIUNE
 Gradul de selectivitate al AINS se bazează pe CI50 (concentrația la care un AINS produce 50%
din inhibiția COX-1 și/sau COX-2, respectiv proporția de selectivitate, de tip COX-2
IC50/COX-1 IC50

 AINS neselective (cu acțiune similară atât asupra COX-1 și COX-2)

 flurbiprofenul și ketoprofenul puternic selective pentru COX-1
 aspirina, naproxenul, indometacinul, piroxicamul (inhibiție COX-1/COX-2 = 3/1),
ibuprofenul și meclofenamatul inhibă egal COX-1 și COX-2.
 AINS selective (COX-1/COX-2: 1/5-1/50)
 etodolac, meloxicam, nimesulid, piroxicam, diclofenac.
 AINS specifice (cu acțiune exclusivă asupra COX-2)
 celecoxib, etoricoxob, rofecoxib.
Clasificarea AINS în funcție de mecanismul
de acțiune
NSAIDs Selectivity
COX-1 / COX-2 selectivity of NSAIDs
Meloxicam 0.09 0.04
Celecoxib 0.11 0.03
Nimesulide 0.17 0.04
5- to 50-fold COX-2-selective inhibition

5-fold COX-2-selective inhibition

Diclofenac 0.23 0.30
Piroxicam 0.47 0.10
Diflunisal 0.75 1.20
Prefers COX-1-selective inhibition

Ibuprofen 2.60 2.60

Naproxen 3.00 3.80
Acetylsalicylic acid 3.80 4.40
Indometacin 4.30 10.00
Ketoprofen 6.00 5.10
Ketorolac 294.00 395.00

-1.5 -1.0 -0.5 -0 0.5 1.0 1.5 2.0 2.5 COX-2/COX-1

Log IC80 ratio COX-2/COX-1
COX-2 selectivity COX-1 selectivity

Modified after Warner et al., Pharmacol 1999; 69:7563-7568.

NSAIDs Selectivity
Preferential COX-1 inhibitors
O Cl

CO2H
N
CH3
CO2H
OCOCH3 H3CO
O CH3
CO2H

ASA (1899) indometacin ketoprofen

Equal COX-1/ COX-2 inhibition Preferențial

COX-2 inhibitor
SO2CH3
HN
O

diclofenac (1973) ibuprofen (1974) NO2

nimesulide
NSAIDs and analgesics Tolerability

The tolerability of NSAIDs

depends on:

pKa value COX-1 / COX-2 selectivity

Low pKa
Non-selective
Dissociation in Preferential COX-1
Mucosal cells inhibitors

Release of H+ Inhibition of
Cytoprotective
Local acidification Prostacyclins

ulcer GI side effects

 NSAIDs and analgesics Tolerability

Incidence of gastrointestinal side effects

60

Nausea

Vomiting
40
Diarrhoea

Incidence Costipation
(%) Pain

20 Dyspepsia

Flatulence

Anorexia

0
Nimesulide Diclofenac Etodolac Ibuprofen Indometacin Ketoprofen Naproxen Piroxicam

Rabasseda X, Drugs of Today 1997, 33 (1): 41-50.

Segmentation Pain severity

mild moderate moderately severe severe

DEX oral DEX inject

Ibuprofen

Diclofenac oral

Diclo inject

Nimesulide
Segmentation Onset/duration of action

Onset of action
Duration of action
very rapid rapid slow
< 30 min. 30-60 min. > 60 min.

short
(> 3 x 1) DEX inject
diclofenac i.m. diclo ASA
suppos. tramadol
ibuprofen

intermediate Nimesulide Diclofenac

(2-3 x 1) DEX oral gastro-res.

long Diclofenac
(1 x 1) retard
Segmentation Risk factors

solubility COX-1/ COX-2 selectivity

pKa Preferențial Equal Preferențial Selective

COX-1 COX-1/ COX-2 COX-2 COX-2

low Naproxen Meloxicam

<2

medium Indomethacin Diclofenac Nimesulide

2-9 Ibuprofen
Dexketoprofen

high risk of GI bleeding

Diclofenac - Raport echilibrat în inhibarea COX-1/COX-2

Antman E. Use of Nonsteroidal Antiinflammatory Drugs, Circulation. 2007;115(12), 1634-1642.

Clasele terapeutice folosite în tratamentul
durerii neuropate
• Prima și cea mai eficientă din perspectiva mecanismului de producere:
anticonvulsivantele - scăderea neurotransmiţătorilor excitatori (glutamat) și
creșterea celor inhibitori (gaba): gabapentin, valproat, fenitoin, carbamazepină,
topiramat, lamotrigină
• Opioidele
• Corticosteroizi
• Depletori de substanţa p: capsaicină
• Blocanţi de canale de calciu
• Antiviralele
• Moleculele gabaergice: baclofenul
• L-dopa
• Blocaj chimic cu anestezice locale
Clasele terapeutice folosite în tratamentul
durerii neuropate

• Neurotoxine: doxorubicină
• Terapia psihologică
• Radioterapia în durerile osoase: în hemangioamele vertebrale slab controlate de opioizi
• Aborduri chirurgicale decompresive la pacienţii cu compresiuniradiculare demonstrate
prin metode neuroimagistice
• Proceduri chirurgicale în terapia durerii: neurotomii, gangliotomii, mielotomii
• Stimulare evocată a neuronilor periferici
• Stimulare cerebrală profundă și stimulare medulară
 Metamizol: efecte farmacodinamice

 Efect analgezic
 Mecanism central
 prin ridicarea pragului de percepere a durerii la nivel talamic;
 activarea sistemului opioid descendent inhibitor al durerii (are la bază stimularea eliberării de
peptide opioide endogene - eliberarea de β-endorfine din glanda hipofiză și
hipotalamus);
 interacțiune cu sistemul glutamatergic (sistem care modulează transmiterea impulsurilor
nociceptive);
 prin activarea L-arginina/NO/cGMP/KATP cu hiperpolarizarea membranei neuronale;
 prin activarea sistemului canabinoid (efect agonist asupra receptorilor canabinoizi de tip 1 -
CB1);
 Mecanism periferic
 prin inhibarea COX-3 și a biosintezei prostaglandinelor care cresc sensibilitatea
terminațiilor nervoase senzitive (nociceptori), eliberarea de substanță P din terminațiile
nervoase libere, precum ș i potențarea mediatorilor algici periferici (bradikinina,
serotonina).
Jasiecka A, Maślanka T, Jaroszewski JJ. Pharmacological characteristics of metamizole. Polish Journal of Veterinary Sciences Vol. 17, No. 1 (2014), 207–214.
 Metamizol: caracteristici farmacologice

Inhibiția COX-3
în SNC

Activarea Metamizol - efect Activarea

sistemului analgezic sistemului
opioid endogen canabinoidergic
(CB1, CB2)

A. Jasiecka, T. Maślanka, J.J. Jaroszewski. Pharmacological characteristics of metamizole. Polish Journal of Veterinary Sciences Vol. 17, No 1 (2014), 207 -214.
 Sistemul opioid endogen

 La nivel spinal inhibă eliberarea în fanta sinaptică a substanţei P algică prin mecanismul „de
poartă” (“gate control”).
 La nivel periferic, neuromediatorii opioizi sunt secretați de celulele imune și inflamatorii și
 acționează la nivelul terminațiilor nervoase aferente modulând nocicepția prin:

 inhibarea eliberării locale de neuropeptide proinflamatorii excitatorii (substanța P);

 reducerea excitabilității terminațiilor nervoase pentru durere.

Stahl, S. (2013). Stahl's Essential Psychopharmacology: Neuroscientific Basis and Practical Applications; Fourth Edition. Cambridge: Cambridge University Press. Pp. 420-443.
 Scara de analgezie OMS în 3 trepte
Dacă persistă sau
se intensifică
Treapta 3
Durere severă
Dacă persistă sau se
Treapta 2
intensifică Durere moderată Opioide puternice (morfină,
fentanil, oxicodonă,
Treapta 1 hidroximorfonă, metadonă)
Durere ușoară
+ AINS (e.g. paracetamol)
Opioide slabe (tramadol, codeină)
+ adjuvanți
Analgezice non-opioide + AINS (e.g. paracetamol)
(AAS, paracetamol) + adjuvanți Adjuvanți = antidepresive,
AINS / COXIB anticonvulsivante
+ adjuvanți

Oral Calea orală de administrare este preferată pentru toate treptele scării de analgezie.
La oră fixă Durerea din cancer este continuă – analgezicele trebuie administrate la intervale regulate (la fiecare 3, 6 sau 12 ore), nu la
cerere.
Adjuvanții Ajută la calmarea stării de teamă și a anxietății, putând fi adăugați la medicația oricărei trepte.
OMS = Organizația Mondială a Sănătății;
AINS = antiinflamatoare nesteroidiene

Adaptat după Vargas-Schaffer G.: Is the WHO analgesic ladder still valid? Twenty-four years of experience, Canadian Family Physician, Vol 56: June 2010.
 Noua scară propusă de analgezie în 4 trepte

Proceduri Treapta a 4-a

neurochirurgicale

Treapta a 3-a
Blocarea nervilor prin neuroliză
Durere acută (fenolizare, alcoolizare,
Durere cronică necontrolabilă Treapta a 2-a termocoagulare, radiofrecvență)
Acutizări ale durerii cronice Anestezie epidurală
Opioide puternice (oral, plasture Pompa PCA
transdermic) Stimulare spinală
Treapta 1 Metadonă

Durere cronică nemalignă

Opioide slabe
Durere malignă
Analgezice neopioide
AINS AINS (cu sau fără adjuvanți la
fiecare etapă

PCA - analgezie controlată de pacient

AINS - antiinflamatoare nesteroidiene

Vargas-Schaffer G. Is the WHO analgesic ladder still valid? Can Fam Physician 2010;56:514-517.
Comparație metamizol vs paracetamol în baza
efectului terapeutic

Substanța activă Analgezic Antipiretic Antiinflamator Antispastic

Metamizol ++++ ++++ ± ++++

Paracetamol +++ +++ 0 0

Sub redacţia prof. dr. Aurelia Nicoleta Cristea. Tratat de farmacologie. Ediţia I. Editura Medicală București 2016. Pp. 163-187. Dobrescu D.
Farmacoterapie. Volumul I. Editura Medicală București 1989. ISBN 973-39-0022-2, ISBN 973-39-0023-0. Pp. 374-389.
Terapia nonfarmacologică recuperatorie

 Electroterapia

 Kinetoterapia

 Masoterapia

 Laserterapia

 Acupunctura

 Ortezare rigidă sau elastică

 Terapie ocupațională
TERAPIA durerii prin FIZIOTERAPIE

Fizioterapia și efectul analgezic local și regional activat prin

mecanisme multiple:
 circulator
 metabolic
 nervos
Analgezia - efect principal → va intrica și efecte antiinflamatorii
locale, decontracturante musculare și biotrofice tisulare.
 CERC VICIOS DURERE MS

CONTRACTURĂ

DURERE CONTRACTURĂ

ISCHEMIE

• Odată amorsat poate evolua pe cont propriu cu dureri vertebrale/

periarticulare sau dureri iradiate de tip miofascial, tablou clinic ce nu
poate fi controlat decât prin anularea a cel puțin unei verigi
fiziopatologice: durere, contractură sau ischemie, apelând la mijloace
fizice, medicamentoase sau ambele.
 Terapia nonfarmacologică recuperatorie

Electroterapia - aplicarea curentului electric asupra unei regiuni a organismului

în scopul obţinerii unor efecte terapeutice.

Efectul analgezic al electroterapiei se realizează prin mai multe mecanisme:

1. Acţiune ionizantă, care facilitează pătrunderea unor substanţe ce influenţează

direct procesul inflamator.
2. Stimularea secreţiei de peptide opioide (enkefaline, endorfine). Endorfinele
și enkefalinele secretate de hipofiza anterioară au rol în combaterea stresului
și, totodată, contribuie la întărirea controlului de poartă. Aplicarea frecvenţelor
de 2-8 Hz cu intensitate mare, la limita suportabilului, timp de 10 minute, cu
impulsuri scurte, este o modalitate ce angajează acest mecanism.
 Terapia nonfarmacologică recuperatorie

3. Activarea controlului de poartă - la nivel medular:

- În 1965, Melzac și Wall au evidenţiat existenţa unei acţiuni a fibrelor A
(groase, mielinice, cu conducere rapidă, 130 m/sec) prin intermediul unui
neuron inhibitor din substanţa Rolando de la nivelul cornului medular posterior
asupra fibrelor C (nemielinizate, de mic calibru, cu viteză mică de conducere,
de 3 m/sec).
- Informaţiile nociceptive sunt transmise prin fibrele C.
- Ele potfi blocate la nivelul porţii de informaţia pornită de la un exteroreceptor
și transmisă prin fibrele A, din același teritoriu metameric.
- Stimulul electric poate închide poarta, cu excepția cazurilor de hiperalgie sau
de durere referită.
 Terapia nonfarmacologică recuperatorie

• Practic, se poate acţiona de la veriga periferică (stimulii nociceptori și receptorii

pentru durere), pe parcursul transmiterii informaţiei prin nervii senzitivi și micști,
atât la nivelul centrului de integrare spinal, al căilor ascendente, cât și la nivelul
cortexului, unde durerea se transformă în senzaţie și suferinţă.

• Durerea ce ia naștere la nivelul aparatului locomotor (bogat în nociceptori) poate

fi abordată periferic prin două modalităţi distincte: fie se încearcă reducerea
cantitativă a stimulilor dureroși (ioni H+, radicali liberi, modificarea Ph-tisular,
factori de presiune mecanică), fie se crește pragul de sensibilitate al receptorilor
din zonă prin hiperpolarizarea membranelor celulare sau blocaj catodic.
 Din sfera electroterapiei, curenții ce au ca efect
principal inducerea analgeziei sunt:
- curenții de joasă frecvență (curenții diadinamici, Trabert, TENS);
- curentul galvanic;

-curenții interferențiali (cu frecvențe de 80-100 Hz) au efect antialgic direct prin reducerea sensibilității
dureroase și indirect prin vasodilatație, având ca indicații principale durerile cronice din afecțiunile degenerative
ale aparatului locomotor, din reumatismul inflamator cronic și cel abarticular, algoneurodistrofia;
- curenții de înaltă frecvență:
Undele scurte/ microundele/ diatermia de contact induc analgezia prin acțiunea directă asupra fibrelor musculare,
determinând scăderea tonusului muscular și relaxând antagoniștii și prin efectul caloric generat care produce la
nivel local vasodilatație, mai ales în zonele arteriolare.

Ultrasunetul reduce durerea prin îmbunătățirea microcirculației (inclusiv cea limfatică) și prin
stimularea directă a fibrelor nervoase amielinice.
Câmpurile electromagnetice de joasă frecvenţă potenţează efectul antalgic al curenţilor de joasă și de medie
frecvenţă prin creșterea pragurilor de stimulare la nivelul receptorilor periferici și al proceselor integrative
corticale. Acest efect este maxim atunci când câmpul electromagnetic este continuu și are o frecvenţă de 100 Hz.
 TERMOTERAPIA
• Termoterapia este o metodă de tratament care utilizează factorul termic
ca agent terapeutic, vehiculat de diverși vectori: apă, lumină, aer, nisip,
nămol, parafină. Pornind de la reacția pielii și a circulației sanguine
locale, cât și de la cea generală, asupra organismului, efectul analgezic al
termoterapiei se produce prin:
- vasodilataţie în teritoriul de aplicare și pe metamerul corespunzător;
- creșterea temperaturii locale, moment în care fibra de colagen își
reduce vâscozitatea;
- stimularea unor fibre cu rol în atenuarea durerii (fibre mielinice groase
de tip A-beta) va determina blocarea transmiterii informațiilor nociceptive
care ajung la cornul medular posterior.
 TERMOTERAPIA

• Efect decontracturant
Contracturile musculare sunt combătute, indiferent dacă au la origine
afecțiuni musculoscheletice sau neurologice, prin ameliorarea
funcționării receptorilor din mușchii responsabili cu reglarea
tonusului muscular.
 EFECTE GENERALE ALE TERMOTERAPIEI

• Îmbunătățirea randamentului structurilor aparatului mioartrokinetic prin:

creșterea eficienței contracției musculare, creșterea debitului circulator,
creșterea elasticității fibrelor musculare și a colagenului, creșterea
elasticității structurilor periarticulare.
• Efect vasoactiv superficial și în profunzime.
• Antrenarea mecanismelor de termoreglare prin utilizarea factorilor termici
Contrastanți.
• Efect analgetic, atât direct, prin scăderea sensibilității și excitabilității
fusurilor neuromusculare, cât și indirect, prin ameliorarea circulației, prin
efectul decontracturant și antispastic.
• Efect antiinflamator, resorbtiv.
 EFECTE GENERALE ALE TERMOTERAPIEI
Crioterapia produce analgezie prin:
• efecte locale: vasoconstricţie cu reducerea fluxului sanguin în primul timp, urmată
de vasodilataţie (dacă se continuă scăderea temperaturii), care duce la activarea unor
mecanisme locale (reflex de axon, eliberare de histamină). Este influențată
transmiterea influxului nervos, chiar întreruperea lui, determinând apariția
fenomenului de relaxare la nivelul unei fibre musculare spastice prin reducerea
activităţii reflexe;
• efecte generale: scăderea volumului sanguin circulant ca urmare a vasoconstricţiei;
angajarea mecanismelor de termogeneză musculară și metabolică; activarea axului
hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenal: de la nivelul hipotalamusului anterior și
posterior pornesc reacţii somestezice (către musculatura striată), vegetative (către
reţeaua vasculară și sudorală) și endocrine (către hipofiză, tiroidă și suprarenale).
 EFECTE GENERALE ALE TERMOTERAPIEI
• Tehnica aplicaţiei este statică sau dinamică (masaj cu un
cub de gheaţă) pe tegumentul care acoperă mușchiul
spastic. Pentru a proteja integritatea tegumentului, nu se
aplică gheaţa direct, ci prin intermediul unui strat de pânză.
• Comprese reci - apa în care se înmoaie compresa are o
temperatură de 16°-20°C, se schimbă mereu (la 5 minute,
cel mult) pentru a evita încălzirea compresei. Durata
procedurii este de 30 de minute până la maximum
60 de minute.
Când cald? Când rece?
ETAPA ACUTĂ Odihnă
Faza de protecție Gheață
Comprimare
Corpul protejează leziunea, limitând posibilitatea de mișcare Elevare
Durată: 2-4 zile 24-72 h

ETAPA SUB-ACUTĂ
Faza de refacere
Corpul elimină edemul în exces și începe să producă țesut nou
la locul leziunii. Țesuturile refăcute sunt fragile, mișcarea se
Terapia cu
îmbunătățește încet
căldură poate fi
Durata: până la 6 săptămâni utilizată după 48
ore de la apariția
ETAPĂ FINALĂ leziunii acute
Faza de remodelare
Este produs mai mult țesut nou, iar mișcarea este îmbunătățită
Nadler, 2004.
Durata: de la 6 săptămâni
 Alte forme de terapie a durerii
 Forme de terapie cu căldură exogenă:

comprese termice plasturi perne termice

 Plasturi cu adaos de medicamente (dermici sau transdermici): trebuie aplicați pe piele pentru a
elibera substanta medicamentoasa direct în piele/ sistem circulator
 Contrairitanți: natura efectului contrairitanților poate depinde de concentrația utilizată și de
durata de contact cu pielea. Ingredientele lor active includ mentolul, diverși salicilați și/sau
capsaicină
 Alte produse cu aplicare locală: diferite substanțe topice pot fi aplicate pentru a atenua durerea.
Acestea se găsesc sub formă de alifii, geluri, creme, loțiuni și unguente și sunt utilizate, în
general, pentru efectele analgezice și antiinflamatorii ale AINS.
 Terapia cu căldură – terapia cu “rece”

RECE
Crește fluxul sanguin Scade fluxul sanguin prin
CĂLDURĂ prin vasodilataţie și RECE vasoconstricție și
metabolismul tisular metabolismul tisular

Scade pragul de activare a

Produce analgezie și nociceptorilor tisulari și viteza
reduce de transmitere a semnalelor
tonusul muscular nervoase ale durerii pentru a
produce analgezie
Util în caz de
Util în caz de durere datorată unui
Spasme musculare traumatism, edem sau unei inflamații

Nadler, 2004.
 MASAJUL CA TERAPIE ANTIALGICĂ

- EFECTELE GENERALE au la bază mecanismul reflex, care se declanșează

prin stimularea exteroceptorilor din tegumente și a proprioceptorilor din
mușchi, tendoane, capsule articulare.
- La nivelul acestora iau naștere prin stimularea cu diverse intensităti a receptorilor,
impulsuri care ajung, pe căile ascendente, la sistemul nervos central; de aici
pornesc impulsuri spre diverse sisteme și organe, influentându-le functia.
- Executat lent și ușor, masajul produce efecte sedative, analgezice, scade
sensibilitatea, conductibilitatea și reactivitatea elementelor nervoase.
CONCLUZII

• Durerea musculoscheletală necesită evaluare specifică și

abordare multidisciplinară.
• Există două tipuri principale de dureri: neuropată și
nociceptive.
• Tratamentul durerii musculoscheletale este diferențiat în
durerea acută, subacută și cronică.
• Indicația terapeutică medicamentoasă va respecta ghidurile în
vigoare.
 BIBLIOGRAFIE
Resurse internet:
1. Noninvasive Nonpharmacological Treatment for Chronic Pain: A Systematic Review. Update Skelly AC, Chou R, Dettori JR, et al. Rockville (MD): Agency for Healthcare Research and Quality (US); 2020 Apr.
(Comparative Effectiveness Review, No. 227.)
2. Managing Chronic Pain in Adults With or in Recovery From Substance Use Disorders. Center for Substance Abuse Treatment. Rockville (MD): Substance Abuse and Mental Health Services Administration (US); 2012.
(Treatment Improvement Protocol (TIP) Series, No. 54.)
3. Improving the self-management of chronic pain: COping with persistent Pain, Effectiveness Research in Self-management (COPERS). Taylor SJC, Carnes D, Homer K, et al. Southampton (UK): NIHR Journals Library;
2016 Sep. (Programme Grants for Applied Research, No. 4.14.)
4. Nonopioid Pharmacologic Treatments for Chronic Pain [Internet]. McDonagh MS, Selph SS, Buckley DI, et al. Rockville (MD): Agency for Healthcare Research and Quality (US); 2020 Apr. (Comparative Effectiveness
Review, No. 228.)
5. Pain and Disability: Clinical, Behavioral, and Public Policy Perspectives. Institute of Medicine (US) Committee on Pain, Disability, and Chronic Illness Behavior; Osterweis M, Kleinman A, Mechanic D, editors. Washington
(DC): National Academies Press (US); 1987.
6. Skills in Rheumatology . Almoallim H, Cheikh M, editors. Singapore: Springer; 2021.
7. Evidence review for pharmacological management for chronic primary pain: Chronic pain (primary and secondary) in over 16s: assessment of all chronic pain and management of chronic primary pain: Evidence review J.
8. National Guideline Centre (UK). London: National Institute for Health and Care Excellence (NICE); 2021 Apr. (NICE Guideline, No. 193.)
9. Integrated and Comprehensive Pain Management Programs: Effectiveness and Harms [Internet]. Skelly AC, Chou R, Dettori JR, et al. Rockville (MD): Agency for Healthcare Research and Quality (US); 2021 Oct.
(Comparative Effectiveness Review, No. 251.)
10. The Role of Nonpharmacological Approaches to Pain Management: Proceedings of a Workshop. National Academies of Sciences, Engineering, and Medicine; Health and Medicine Division; Board on Global Health; Board
on Health Sciences Policy; Global Forum on Innovation in Health Professional Education; Forum on Neuroscience and Nervous System Disorders; Stroud C, Posey Norris SM, Bain L, editors. Washington (DC): National
Academies Press (US); 2019 Apr 12.

Resurse fizice:

1. Onose Gelu, “Ghid de evaluare clinico-functionala in RMFB”, Platforma de ghiduri de practica profesionala pentru specialitatea RMFB, Ed. Universitara Carol Davila, 2011
2. Popescu Roxana si colab., “Ghid de evaluare clinica si functionala in recuperarea medicala”, Vol. I si II, ED. Medical Univ. Craiova, 2004.
3. Băjenaru O., “Ghiduri de diagnostic și tratament”, ed. Medicală Amaltea, 2005
4. Cincă I., Mareș A., „Diagnostic neurologic ‚; Ed.Medicală, București, 1971
5. Hâncu A. ‘Neurologie”, Ed. Fundaţiei Andrei șaguna, Constanţa 2006
6. Hâncu A., Zguma D., „Recuperarea în bolile neurologice”, Ed. Fundaţiei Andrei șaguna, Constanţa 2008
7. Robanescu N., “Reeducarea neuro-motorie”; Ed. Medicala, Bucuresti 1968
8. Sbenghe T., “Kinetologie profilactica, terapeutica si de recuperare” Ed. Medicala, Bucuresti 1987
9. Umphred D., „Neurological Rehabilitation,” Mosby, St.Louis, Missouri, USA, 2001Randall L. Braddom and colab. – Medicina Fizica si de Reabilitare – Editia a IV-a, Coord. Romania: Mihai Berteanu, Adrian Bighea,
Bucuresti 2015.
10. Stanciu Liliana-Elena – Curs Elemente de Terapia durerii, Facultatea de Medicină, UOC, 2020