TERAPIA DURERII

CURS II
Universitatea Ovidius din Constanța

Șef Lucrări Dr. Stanciu Liliana - Elena

 SCALA ANALGEZICA VIZUALA SAV- (VAS)

• Durerea este o experienta :

• -subiectiva
• -personala
• -complexa.

Pag. 2
DUREREA CU CARACTER INFLAMATOR DUREREA CU CARACTER MECANIC
- Debut insidios ( pacientul nu poate preciza exact momentul - Debut acut, de obicei dupa efort fizic, traumatisme sportive,
cand a debutat durerea) ridicarea unor greutati mari

- Durere surda, pulsatila - Durere intensa

- Durere recidivanta - Apare in timpul efortului fizic sau la cateva ore dupa acesta
- Durere persistenta - Este ameliorata in repaus

- Apare noaptea, in special in a doua jumatate a noptii, - Este agravata de efortul fizic
trezeste pacientul din somn
- Probabilitatea de recurenta a episodului dureros este mare
- Prezinta redoare matinala ≥30 minute
- Episodul dureros are o durata de pana la 2 saptamani
- Se amelioreaza dupa miscare si exercitiu fizic
- Apare la orice varsta
- Se agraveaza dupa repaus prelungit
- Nu are o reactie atat de specifica la administrarea medicatiei
- Afecteaza frecvent persoanele cu varsta sub 40 ani antiinflamatoare
- Raspunde prompt la administarea medicatiei
antiinflamatoare
 Teoria “controlului de poarta”
• – stimularea fibrelor cu diametru mare si conducere rapida A-alfa,
groase mielinizate, care conduc informatii tactile determinate de
presiune si vibratii, produce un camp electric negativ la nivelul
straturilor 2 si 3 in cornul medular posterior , care are drept
consecinta “inchiderea portii” ( scaderea activarii sistemului T ) cu
blocarea transmiterii informatiilor nociceptive prin fb. lente A delta si
C . Astfel , durerea nu mai este perceputa de creier.
• De asemenea, intervin si mecanisme inhibitorii de la etajele
superioare (trunchi, substanta cenusie mezencefal, scoarta cerebrala)
pe care le exercita descendent asupra transmiterii durerii pe caile cu
origine in maduva spinarii
Durerea
 Clasificarea durerii in functie de
mecanismul producerii
Centrala (non-
Periferica nociceptiva)
Neuropata
(nociceptiva) Distrugere sau afectare a
Hipersensibilitate senzoriala
Distrugere tisulara mecanica terminatiilor nervoase periferice Tulburari la nivel central in
sau inflamatorie transmiterea stimulului dureros
(hiperalgezie)

Durerea apare in lipsa unei

distructii tisulare sau
Raspunde la AINS sau Raspunde atat la tratament
neuronale identificabila
opioide farmacologic periferic cat si
Raspunde la proceduri Factorii comportamentali sunt
central
Exemple: mai proeminenti
Exemple:
- Osteoartrita Exemple:
- Artrita reumatoida - Neuropatie diabetica
- Fibromialgie
- Guta periferica dureroasa
- Sindrom de colon iritabil
- Durerea din cancer - Nevralgie postherpetica
- Cefalee de tip tensional
- Lombalgie idiopatica

Phillips k. et all. Central pain mechanisms in chronic pain states – maybe it is all in their head Best Pract Res Clin Rheumatol. 2011 April ; 25(2): 141–154
DUREREA :
• experienta neplacuta determinata de un mediu exterior
ostil
• unul din cele mai frecvente simptome intalnite in
practica medicala

INFLAMATIA :
• mecanism de aparare innascut in fata agresiunii mediului
ostil
• mecanism patogenic implicat in aparitia bolilor de tip
inflamator
 AINS

A-Antialgic
I-Inflamatie
N-Neselectiv
S -Selectiv
 AINS : mod de actiune

Reduce sinteza de prostaglandine

prin inhibarea ciclooxigenazei

Efecte terapeutice Efecte adverse

Rolul prostaglandinelor in inflamatie si
durere

• Prostaglandinele = cei mai importanti

mediatori comuni ai inflamatiei si durerii

• Efecte vasculare : vasodilatatie si cresterea

permeabilitatii vasculare
• Efect de hiperalgezie (raspunsul exagerat al
nocireceptorilor la stimulii durerosi)
DUREREA si INFLAMATIA :
- sunt fenomene frecvent asociate
- au mecanisme patogenice comune

AINS : modalitatea farmacologica

comuna de a controla inflamatia si
durerea
 AGRESIUNEA TISULARA
(fizica, chimica, infectioasa, imunologica)

DISTRUCTIE TISULARA

DURERE INFLAMATIE
 MEDIATORII COMUNI AI INFLAMATIEI
SI DURERII
Nocireceptorii sunt stimulati/sensibilizati prin mediatori ai
inflamatiei cu efect algogenic:
• Substanta neuroactive : substanta P, ioni (H+, K+)
• Aminele vasoactive: serotonina, histamina
• Kininele : bradikinina
• Eicosanoizii : prostaglandine si leucotriene
• Oxidul nitric (NO)
• Citokinele proinflamatorii
 AINS: tipuri de actiune

• Antiinflamatorie
• Analgetica
• Antipiretica
AINS: MOD DE ACTIUNE
• “ Disociatia “ efectului antiinflamator/analgezic atrage
atentia asupra altor mecanisme de actiune ale AINS,
distincte fata de actiunea antiinflamatorie periferica

• actiune antihiperalgezica centrala

• inhibitia sintezei de PG la nivel spinal/ supraspinal

• prin mecanisme independente de prostaglandine

(inhibarea NO sintetaza, blocarea canalelor de potasiu, etc.)
 AINS
• Clasificările care încearcă să ordoneze grupele
medicamentoase implicate în terapia procesului inflamator au
la bază diferite criterii. Astfel o primă împărţire majoră a lor
ar fi în antiinflamatoare nesteroidiene şi antiinflamatoare
steroidiene, cărora li se adaugă compuşi fără acţiune directă
antiinflamatoare, dar care în mod secundar influenţează
procesul inflamator
 Clasificarea antiinflamatoarelor
nesteroidiene (AINS)

1.Inhibitori neselectivi de ciclooxigenaza (COX1 si COX2)

2.Inhibitori preferentiali ai ciclooxigenazei 2 ( COX2)
3.Inhibitori preferentiali ai ciclooxigenazei 3 (COX3)
4.Inhibitori selectivi de ciclooxigenaza 2 (COX2)
 Clasificarea antiinflamatoarelor
nesteroidiene (AINS)
A. Inhibitori neselectivi de ciclooxigenaza (COX1 si COX2)

1. Salicilatii 4. Derivati arilacetici 6. Fenamatii

- Acidul acetilsalicilic (Aspirina) - Tolmetinul - Acidul flufenamic
- Diflunisal - Ketorolacul (Ketorol) - Acidul mefenamic (Vidan)
2. Derivati de pirazolon si - Diclofenacul (Voltaren) - Acidul niflumic (Nifluril)
pirazolidindiona
- Aceclofenacul (Aflamil) 7. Oxicamii (derivati de acid enolic)
- Fenilbutazona, fenazona,
5. Derivati de acid arilpropionici - Piroxicamul (Feldene, Flamexin)
aminofenazona, metamizol
(algocalmin) - Ibuprofenul (Advil, Paduden, - Tenoxicamul(Tilcotil)
Nurofen)
3. Derivati de acid acetic
- Naproxenul ( Aleve, Reuxen)
- Indometacina
- Ketoprofenul (Ketonal, Profenid)
- Sulindacul
- Dexketoprofenul (Tador)
- Etodolacul
 Clasificarea antiinflamatoarelor
nesteroidiene (AINS)

B. Inhibitori preferentiali ai ciclooxigenazei 2 ( COX2)

- Meloxicam (Movalis)
- Nimesulid( Aulin)
- Nabumetona(Nabucox)
 Clasificarea antiinflamatoarelor
nesteroidiene (AINS)
C. Inhibitori preferentiali ai ciclooxigenazei 3 (COX3)

• Derivati de paraaminofenol:
• -Fenacetina
• -Paracetamol
 Clasificarea antiinflamatoarelor
nesteroidiene (AINS)

D. Inhibitori selectivi de ciclooxigenaza 2 (COX2)

• -Celecoxib (Celebrex)
• -Etoricoxib (Arcoxia)
• -Valdecoxib( Bextra)
• -Parecoxib(Dynastat)
 Mecanismul de acţiune al AINS
• Cea mai acceptată teorie cu privire la mecanismul de acţiune al
antiinflamatoarelor nesteroidiene este cea referitoare la inhibarea sintezei de
prostaglandine prin inhibarea ciclooxigenazei (COX). Inhibarea enzimei se face
prin competiţie între antiinflamatorul nesteroidian (AINS) şi acidul arahidonic.
Partea aromatică, hidrofobă a acestor compuşi în majoritate arilacizi este similară
steric şi electronic cu sistemul polienic din structura acidului arahidonic. La
nivelul centrului activ al COX trei aminoacizi joacă un rol determinant pentru
legarea acidului arahidonic sau inhibitorilor enzimei: arginina 120, serina 530,
tirozina 385. Aspirina este cea care acetilează ireversibil serina 530. AINS inhibă
neselectiv sau selectiv ciclooxigenazele (COX) prin mecanism competitiv cu
acidul arahidonic, impiedicând formarea prostaglandinelor (PG), prostaciclinei
(PGI2) şi tromboxanilor (TX), mediatori ai procesului inflamator. Inhibarea
ciclooxigenazei este în general reversibilă.
 COX
• Se cunosc trei COX, şi anume:

• COX-1 este o enzimă constitutivă, care produce mediatori cu funcţii fiziologice,

implicaţi în menţinerea integrităţii mucoasei gastro-intestinale, menţinerea unui flux
sangvin renal corespunzător şi în reglarea activităţii plachetare;
• COX-2 este forma inductibilă a enzimei, activată în cadrul procesului inflamator sau
prin stimuli mitogeni. Sub acţiunea acestei enzime se produc mediatori implicaţi în
inflamaţie, durere şi febră. Recent s-a descoperit că această enzimă are şi o
componentă constitutivă, ea fiind implicată prin mediatorii formaţi în activităţi
complexe de la nivel cerebral, genital, renal, osos etc.
• COX-3 este o COX constitutivă şi se găseşte la nivelul SNC, unde poate să fie
inhibată de paracetamol. Ea determină sinteza de PG implicate în apariţia febrei şi a
durerii.
 Mecanismul de acţiune al AINS
• Inhibarea COX-2 determină apariţia efectelor antiinflamator, analgezic
şi antipiretic, iar inhibarea COX-1 este sursă de reacţii adverse
caracteristice acestei grupe de medicamente.
• Selectivitatea aparentă COX-1/COX-2 a AINS este dependentă de
sistemul de testare (enzime izolate, omogenate de celule, linii celulare,
celule izolate) şi condiţii experimentale (timpul de incubare, stimulul
utilizat). Diclofenacul şi ketorolacul inhibă cele două ciclooxigenaze în
egală măsură, pe când indometacinul, aspirina şi piroxicamul inhibă
preferenţial COX-1. Unele din AINS ca meloxicam şi nimesulidă prezintă
o afinitate uşor crecută pentru COX-2 decât pentru COX-1, deşi toate
AINS inhibă COX-2 într-o oarecare măsură, fiindcă asta explică efectul lor
antiinflamator.
 Mecanismul de acţiune al AINS
• AINS moderne inhibă rar COX-1 şi de aici riscul mai redus de reacţii adverse
digestive faţă de cele clasice. Diclofenacul inhibă COX-2 în egală măsură cu AINS
moderne. Selectivitatea COX-2 a fost mult timp legată de tolerabilitatea digestivă a
acestor compuşi, dar azi compuşii COX-2 selectivi sunt analizaţi şi din perspectiva
riscului cardio-vascular, unii dintre ei fiind retraşi de pe piaţă tocmai din această
cauză.
• Piroxicamul, indometacinul şi sulindacul sunt de 10-40 de ori mai selective pe
COX-1, acidul 6 metoxi-2 naftil acetic - metabolitul activ al nabumetonei este de 15
ori mai selectiv pe COX-2 în timp ce alţi agenţi, cum ar fi flurbiprofenul, acidul
meclofenamic inhibă COX-1 şi COX-2 în egală măsură. O inhibare preferenţială
pentru COX-2 o dovedesc etodolacul, nimesulida şi nabumetona.
 Mecanismul de acţiune al AINS
• Inhibarea ciclooxigenazei de la diferite niveluri poate depinde de doza de
AINS. Astfel, aspirina la dozele la care este folosită ca antiagregantă
plachetară (sub 300 mg/zi), influenţează doar secreţia plachetară de
prostaglandine, neafectând procesul inflamator. Acest luru se întâmplă
doar la doze mai mari de 3 grame pe zi. O atenţie deosebită a fost
acordată căii lipoxigenazei din metabolismul acidului arahidonic. Unele
AINS sunt implicate în alterarea sintezei leucotrienelor prin diferite
mecanisme. Astfel, diclofenacul creşte sechestrarea acidului arahidonic în
”bălţi de lipide” membranare, proces marcat în monocite, ce poate fi
însoţit de reducerea producţiei de leucotriene şi 5-LO.
 Mecanismul de acţiune al AINS
• Un rol important în exercitarea mecanismului de acţiune al AINS îl are
aciditatea acestora şi pH-ul mediului inflamator. Cu cât acesta este mai acid, AINS
va fi captat în spaţiul intracelular unde pH este mai alcalin decât în lichidul
extracelular, având capacitatea de a interfera cu funcţiile celulare.
• AINS inhibă migrarea leucocitelor şi macrofagelor în focarul inflamator unde
acestea pot produce distrugerea prin fagocitoză a materialului străin, dar pot antrena
şi leziuni locale care nu sunt favorabile vindecării. AINS încetinesc migrarea
monocitelor şi neutrofilelor datorită efectelor pe care le exercită asupra
membranelor acestora. În plus, procesele de migrare sunt ATP dependente şi se ştie
că AINS decuplează fosforilarea oxidativă şi deci influenţează negativ migrarea
acestor celule. AINS stabilizează membrana lizozomală şi blochează receptorii
chemotactici de la suprafaţa membranei, împiedicând eliberarea enzimelor
lizozomale distructive.
 Mecanismul de acţiune al AINS

• Neutrofilul ajuns la locul inflamaţiei fagocitează agentul străin sau lezează

ţesuturile prin eliberarea de proteaze, peptide inflamatorii, lipide (PAF, LTB4) şi
nu în ultimul rând specii reactive ale oxigenului, cum ar fi: O2-, H2O2, HO,
lipoperoxizi. Durata de acţiune pentru aceşti compuşi ai oxigenului este scurtă, ei
fiind preluaţi de enzime intracelulare - SOD, glutationperoxidaza, catalaza, sau
dacă sunt în exces, oxigenul poate fi folosit de COX pentru metabolismul acidului
arahidonic. Doar câteva AINS reuşesc să inhibe eliberarea enzimelor lizozomale
sau generarea de O2- la nivelul neutrofilului printre acestea fiind citată
benzidamina. Clinic s-a confirmat faptul că sub tratament cu piroxicam (10 zile),
neutrofilele derivate din lichidul sinovial la pacienţii cu artrită reumatoidă produc
mai puţin O2- şi au o tendinţă mai redusă de agregare decât în mod normal.
 Mecanismul de acţiune al AINS

• Este posibil ca o terapie prelungită cu AINS să inhibe sinteza de proteoglicani şi

metabolismul osos prin mecanisme ce nu depind de inhibiţia
prostaglandinsintetazei, promovând pierderea matriţei cartilajului şi agravând
leziunile degenerative. Astfel se comportă indometacinul, aspirina, ibuprofenul,
ketoprofenul, având o comportare neutră, iar diclofenacul, un efect
condroprotector. Acestea nu sunt singurele posibilităţi prin care o substanţa
antiinflamatoare poate diminua sau bloca procesul inflamator. Teoretic, orice etapa
a inflamaţiei şi fiecare mediator şi structura biologică implicată în procesul
inflamator poate fi un punct de atac pentru terapia antiinflamatoare.
Mecanismul de acţiune al AINS
Mecanismul de acţiune al AINS
 PRINCIPALELE CLASE CHIMICE
Acizi Acizi enoli Compuşi
carboxilici non-acizi

Acizi salicilici Acizi acetici Acizi Acizi Pirolo- Pirazolidindione Oxicami

şi esteri propionici fenamici piroli

Acizi fenil Acizi

acetici heterociclici

Aspirina Diclofenac Indometacin Benoxaprofen Meclofenamic Ketorolac Oxifenbutazonă Sudoxicam Proquazona

Diflunisal Alclofenac Sulindac Ibuprofen Flufenamic Fenilbutazonă Piroxicam Bufexamac
Benorilat Fenclofenac Tolmetin Naproxen Mefenamic Azapropazonă Tenoxicam Flumizol
Diplosal Acemetacin Flurbiprofen Niflumic Feclobuzonă Meloxicam Nabumeton
Zomepirac Fenoprofen Tolfenamic Sulfinpirazonă Droxicam Diftalona
Fentiazac Indoprofen Flunixin Mofebutazonă Enolicam Epirizol
Lonazolac Clonixin Suxibuzon
Etodolac
Ketoprofen Etofenamat
Acid Pirprofen
Morniflumat
metiazinic Carprofen
Acid tiaprofenic
Oxepinac
 CLASIFICARE-medicație specifica
afectiunii reumatologice
• ANTIALGICE
• ANTIINFLAMATORII :
• AINS
• GLUCOCORTICOIZI
• MEDICAMENTE MODIFICATOARE DE BOALA
CONVENTIONALA
• TERAPIE BIOLOGICA
 MEDICATIA ANTIALGICA
• ANALGEZICE NON-OPIOIDE : PARACETAMOL
• AINS
• OPIOIDE: TRAMADOL
• ANTIDEPRESIVE TRICICLICE
• ANTICONVULSIVANTE
• MEDICATIE ADJUVANTA (BENZODIAZEPINE,
RELAXANTE MUSCULARE)
 ANALGEZICE NON-OPIOIDE:
PARACETAMOLUL
• ACETAMINOFENUL:
• ACTIUNE: ANTIALGICA, ANTIPIRETICA
• MOD DE ADMINISTRARE:
• ORALA: 500MG/Tb
• INTRAVENOASA (PERFALGAN): 1GR/FLACON
• DOZE ZILNICE: 4-6 GR/ZI (1GR LA 6h)
• ADMINISTRAREA IN TIMPUL MESELOR SCADE RATA DE
ABSORBTIE
 PARACETAMOLUL
• Etanolul: consumul excesiv de etanol creste riscul
hepatotoxicitatii

• Atentie la valorile transaminazelor

• Sarcina: acetaminofenul traverseaza placenta, dar este

considerat sigur cand este utilizat la doze terapeutice
pe perioade scurte de timp.

• Lactatie: trece in laptele matern dar este compatibil cu

alaptarea.
 ANALGEZICE OPIOIDE :
TRAMADOLUL

• ACTIUNE: ANTIALGICA
• MOD DE ADMINISTRARE: ORALA, PARENTERALA
• DOZE: <300MG/ZI
• 50MG LA 6h (ELIBERARE IMEDIATA)
• 50-100MG LA 12h
 OPIOIDELE
• CLASIFICARE:
• Opioide puternice: oxycodone si morfina
• Opioide slabe: tramadol, codeine

• RECOMANDARI:
• DUREREA ACUTA
• DUREREA CRONICA (??)
 ANTICONVULSIVANTELE
• Folosite in tratamentul durerii cronice de peste 50ani

• Medicamente anticonvulsivante cu efect analgezic neuropatic testate in studii

clinice:
• Carbamazepina : structura asemanatoare antidepresivelor triciclicice
• Analogi structurali de GABA din a 2-a generatie de medicamente
antiepileptice
• Gabapentin
• Pregabalin
 ANTICONVULSIVANTELE

• GABAPENTIN:

• A doua generatie de anticonvulsivante

• Doze : 900 - 2400 mg/zi; doze pana la 3600 mg/zi pot fi utilizate si sunt
bine tolerate

• Cele mai frecvente reactii adverse : somnolenta, diarea, ataxia,

fatigabilitate, greata, ameteli
 ANTICONVULSIVANTELE
• PREGABALIN:

• Analog structural al GABA , similar gabapentinului

• Doze : 150 mg/zi cu crestere lenta (o saptamana sau mai mult) pana la
300 mg/zi. Intreruperea terapiei se va face treptat ( o saptamana) ,
withdrawal symptoms may occur.

• Efecte secundare : ameteli, somnolenta, gura uscata, edeme periferice,

crestere in greutate. Pregabalin poate cauza sedare si confuzie.
 ANTIDEPRESIVE TRICICLICE
• Efectul analgezic este independent de efectul
antidepresiv

• Tratamentul este initiat cu doze mici (10-25 mg la culcare )

• Se poate creste doza la fiecare 3- 7 zile cu 10 - 25 mg

• Se poate ajunge la doze de 75-150 mg/zi daca sunt tolerate.

 GLUCOCORTICOIZII
• Efect antiinflamator puternic
• Modalitati de administrare”:
• Sistemic : oral si parenteral
• Intraarticular
• Doze:
• Mari : pulsterapie (500 -1000mg/zi, 3zile)
• Medii : 20 – 60 mg/zi
• Mici : <10 mg/zi
 ASOCIERE ≠ CAUZALITATE
SIGURANŢA?

AINS
 Sunt AINS indicate pacienţilor
cu virusul SARS CoV2?
• Recomandări EMA:

• În prezent nu există dovezi ştiinţifice că medicamentele antiinflamatorii

nesteroidiene (AINS), ar putea agrava infecţia cu COVID19.
• În conformitate cu ghidurile naţionale europene de tratament atât pacienţii cât
şi profesioniştii din domeniul sănătăţii pot continua tratamentul cu AINS
conform indicaţiilor din rcp.

• Recomandări EULAR:
• Pacienţii cu afecţiuni reumatice şi musculoscheletale care nu sunt
suspecţi/confirmaţi cu virusul COVID 19, sunt stătuiţi să îşi continue
tratamentul neschimbat, respectiv AINS printre altele.
 Cresc AINS riscul de spitalizare în rândul
pacienţilor cu afecţiuni reumatice şi COVID19?
 Registrul realizat de EULAR și Global Rheumatology Alliance a cuprins 600 de
cazuri din 40 de țări (24martie- 20 aprilie 2020).
S-a evaluat riscul de spitalizare în rândul pacienților cu afectiuni reumatologice și
COVID19, ținandu-se cont de factorii de risc, comorbidități, diagnosticul afecțiunii și
medicația primită înainte de declanșarea infecție.

CONCLUZII

Aportul de antiiflamatoare nesteroidiene (AINS) NU se asociază cu

creșterea riscului de spitalizare.
 Stresul oxidativ și
inflamația
- sunt procese fiziopatologice
interdependente implicate în apariția leziunilor
nervoase caracteristice durerii neuropate și / sau
durerii mixte.
Adaptat după: 1.Carrasco C. Et al. Front. Physiol.2018;9;95.

Stresul oxidativ- impact

Producerea în exces a radicalilor liberi
SRO (ex. HO, OO, H2O2), determină
distrugerea celulară având un impact negativ
asupra sănătăţii.
 AINS : clasificare
ACIZI CARBOXILICI
ACIZI ENOLICI

Oxicami Salicilaţi Acid propionic Acid acetic

Piroxicam ASA Ibuprofen (1970)
(1980) Naproxen
Meloxicam Ketoprofen
(1997)
Tenoxicam
Lornoxicam
Ac. Indolacetic Ac. Pirolacetic Ac. Fenilacetic
COXIBII Indometacin Ketorolac Diclofenac
(1999) (1960) (1973)
Aceclofenac
 AINS
Indometacin

Diclofenac
Meloxicam Piroxicam

Anti-inflamator
Tenoxicam

ASA Ketoprofen

Ibuprofen

Naproxen

Ketorolac

Analgezic
 AINS : mod de actiune

Reduce sinteza de prostaglandine

prin inhibarea ciclooxigenazei

Efecte terapeutice Efecte adverse

AINS: MOD DE ACTIUNE

• La doze echipotente eficienta clinica a diferitelor AINS este

similara; din contra, raspunsul individual la un AINS este foarte
variabil.

• In absenta raspunsului la un AINS, folosirea unui alt AINS

dintr-o alta clasa pare a fi o solutie terapeurica rezonabila

• Din pacate aceasta recomandare nu este valabila in caz de

reactie adversa la un AINS

• Alegerea AINS se face in functie de profilul de risc al

pacientului

Pag. 53
 AINS: REACTII ADVERSE
GASTROINTESTINALE

• Ulceratii bucale
• Esofagita de reflux
• Stricturi esofagiene
• Dispepsie nonulceroasa
• Ulcer
(stomac,duoden, jejun, ileon, colon).

• Administrarea în capsule enterosolubile, parenteral sau sub

formă de supozitoare nu reduc rata complicaţiilor digestive
FACTORI DE RISC PENTRU ULCER GD COMPLICAT

1. APP de ulcer complicat (HDS, perforaţii...)

2. Utilizare concomitentă a mai multor AINS,
inclusiv ASA
3. Utilizarea unor doze mari de AINS
4. Utilizare concomitentă a anticoagulantelor
5. APP de ulcer necomplicat
6. Vârsta peste 70 ani
7. Utilizare concomitentă a glucocorticoizilor
GASTROPATIA INDUSA DE AINS

• Reducerea riscului GI la utilizatorii de AINS (strategii

competitive):
• Inhibitorii specifici de COX2
• Asocierea AINS neselective cu misoprostol, IPP
• Inhibitorii specifici de COX2 + IPP ?
 Care este locul coxibilor in prezent,
raportat la riscul lor cardiovascular ?

• Coxibii sunt contraindicaţi la pacienţii cu boală coronariană ischemică,

AVC sau ischemie cronică periferică (1)
• Coxibii trebuie prescrişi cu precauţie pacienţilor cu factori de risc
pentru boală coronariană (HTA, dislipidemie, diabet, fumat) (1)
• Se vor utiliza dozele minime eficiente, pe o perioadă cât mai scurtă
de timp (1)

• Coxibii sunt contraindicaţi la pacienţi cu by-pass coronarian recent (2)

(1) European Medicines Agency, 27 iunie 2005

(2) Joint meeting of FDA’s Arthritis and Drug Safety and Risk Management Advisory Committees, 16-18 feb 2005
 AINS : REACTII ADVERSE CARDIOVASCULARE
• Creşterile tensionale induse de AINS sunt modeste în medie (3-5mmHg pentru
TA sistolică)

• O proporţie de aproximativ 15% din pacienţi prezintă creşteri ale TA sistolice cu

peste 20mmHg,aceştia fiind cei mai vulnerabili la apariţia reacţiilor adverse
coronariene şi vasculo-cerebrale

• AINS pot agrava IC preexistentă

• AINS pot precipita (rareori) apariţia IC de novo

• Tratamentul cu AINS poate creşte concentraţia serică a digoxinului

Pag. 58
 DICLOFENAC- Raport echilibrat în inhibarea COX1/COX2

Antman E. Use of Nonsteroidal Antiinflammatory Drugs, Circulation. 2007;115(12), 1634-1642

 DUREREA NEUROPATĂ

• SPECIFIC: nu răspunde la medicaţia analgezică uzuală şi nici

la A.I.N.S.

• Acuzele dureroase pot fi de intensitate crescută şi afectează

frecvent somnul pacienţilor
 CUM CLASIFICĂM
DUREREA NEUROPATĂ?

DUREREA NEUROPATĂ
• CENTRALĂ
• PERIFERICĂ
 COMORBIDITĂŢI ASOCIATE DURERII
NEUROPATE
Durere

Comorbidități
• Tulburări de somn
• Tulburări de dispoziţie (anxietate, depresie)
• Abuzul de medicamente

• Acestea pot altera calitatea intervenţiei

terapeutice şi trebuie deopotrivă tratate,
căci pot agrava prognosticul bolii
 CLASELE TERAPEUTICE FOLOSITE ÎN TRATAMENTUL
DURERII NEUROPATE

• Prima şi cea mai eficientă din perspectiva mecanismului de producere:

anticonvulsivantele – scăderea neurotrasmiţătorilor excitatori (glutamat) si
creşterea celor inhibitori (gaba): gabapentin, valproat, fenitoin, carbamazepină,
topiramat, lamotrigină
• Opioidele
• Corticosteroizi
• Depletori de substanţa p: capsaicină
• Blocanţi de canale de calciu
• Antiviralele
• Moleculele gabaergice: baclofenul
• L-dopa
• Blocaj chimic cu anestezice locale
 CLASELE TERAPEUTICE FOLOSITE ÎN TRATAMENTUL DURERII
NEUROPATE

• Neurotoxine: doxorubicină
• Terapia psihologică
• Radioterapia în durerile osoase: în hemangioamele vertebrale slab controlate de
opioizi
• Aborduri chirurgicale decompresive la pacienţii cu compresiuni radiculare
demonstrate prin metode neuroimagistice
• Proceduri chirurgicale în terapia durerii: neurotomii, gangliotomii, mielotomii
• Stimulare evocată a neuronilor periferici: nevralgia de v
• Stimulare cerebrală profundă şi stimulare medulară
 Durerea Neuropata
• Allodinie –durere intensa si prelungita cauzata de un stimul in
general nedureros ,precum o atingere usoara
• Hiperestezie –exagrarea sensibilitatii (ex.reactie exagerata la
atingere)
• Hiperalgezie –senzatie dureroasa exagerata
la stimuli usori
• Hiperpatie –reactie dureroasa excesiva, dezagreabila, mai ales
de arsura care persista si dupa ce cauza a fost inlaturata;
asociaza, de obicei, o componenta afectiv-emotionala
• Parestezie si dizestezie – senzatii anormale si neplacute care
sunt descrise ca “intepaturi” si “furnicaturi” Pag. 65
 TRATAMENTUL DURERII CRONICE

• Ains
• Opioidele
• Antidepresivele triciclice
• Anticonvulsivantele
• Medicatia adjuvanta (benzodiazipine, relaxante musculare)

Pag. 66
 TRATAMENTUL DURERII CRONICE

1. AINS: Inhiba sinteza prostaglandinelor la nivel periferic si

central

2. ANTIEPILEPTICE: Blocheaza canalalele de natriu , calciu

si afecteaza activitatea gaba (acidul gama-aminobutiric)

Pag. 67
 BAZELE MOLECULARE ALE DURERII

1. Canalele de calciu

2. Canalele de potasiu

3. Canalele de sodiu

Pag. 68
 Tratament
osteoartrită

Regim de Reabilitare
Farmacologic
viață medicală

Acetaminofen
AINS

SySADOA
 Ce facem?

Paracetamol
Condroprotectoare
“SYSADOA”
AINS
 Ce facem?
Paracetamol
Condroprotectoare
AINS “SYSADOA”
Metamizol ?

ACUT CRONIC
 Metamizol: efecte farmacodinamice
q Efect analgezic
q Mecanism central
ü prin ridicarea pragului de percepere a durerii la nivel talamic;
ü activarea sistemului opioid descendent inhibitor al durerii (are la baza stimularea eliberarii
de peptide opioide endogene – eliberarea de β-endorfine din glanda hipofiza si
hipotalamus);
ü interactiune cu sistemul glutamatergic (sistem care moduleaza transmiterea impulsurilor
nociceptive);
ü prin activarea L-arginina/NO/cGMP/KATP cu hiperpolarizarea membranei neuronale;
ü prin activarea sistemului canabinoid (efect agonist asupra receptorilor canabinoizi de tip 1
– CB1);
q Mecanism periferic
ü prin inhibarea COX-3 si a biosintezei prostaglandinelor care cresc sensibilitatea
terminatiilor nervoase senzitive (nociceptori), eliberarea de substanta P din terminatiile
nervoase libere, precum si potentarea mediatorilor algici periferici (bradikinina,
serotonina).

Jasiecka A, Maślanka T, Jaroszewski JJ. Pharmacological characteristics of metamizole. Polish Journal of Veterinary Sciences Vol. 17, No. 1 72
(2014), 207–214
 METAMIZOL: caracteristici farmacologice

Inhibitia COX 3 în
SNC

Activarea sistemului Activarea sistemului

opioid endogen Metamizol – efect analgezic canabinoidergic
(CB1, CB2)

A. Jasiecka, T. Maślanka, J.J. Jaroszewski. Pharmacological characteristics of metamizole. Polish Journal of Veterinary Sciences Vol. 17, No 1 (2014), 207 -214
 Sistemul opioid endogen

La nivel spinal inhiba eliberarea in fanta sinaptica a substanţei P algica prin mecanismul „de
poartă” (“gate control”).

La nivel periferic neuromediatorii opioizi sunt secretati de celulele imune si inflamatorii şi

actionează la nivelul terminatiilor nervoase aferente moduland nociceptia prin:

• inhibarea eliberarii locale de neuropeptide proinflamatorii excitatorii (substanta P);

• reducerea excitabilitatii terminatiilor nervoase pentru durere.

Stahl, S. (2013). Stahl's Essential Psychopharmacology: Neuroscientific Basis and Practical Applications; Fourth Edition. Cambridge:
Cambridge University Press. Pg. 420-443
 Scara de analgezie OMS in 3
trepte
Daca persista sau
se intensifica
Treapta 3
Durere severa
Daca persista sau se
Treapta 2
intensifica Durere moderata Opioide puternice (morfina,
fentanil, oxicodona,
Treapta 1 hidroximorfona, metadona)
Durere usoara
+ AINS (e.g. paracetamol)
Opioide slabe (tramadol, codeina)
+ adjuvanti
Analgezice non-opioide (AAS, + AINS (e.g. paracetamol)
paracetamol) + adjuvanti Adjuvanti = antidepresive,
AINS / COXIB anticonvulsivante
+ adjuvanti

Oral Calea orala de administrare este preferată pentru toate treptele scarii de analgezie.
La ora fixa Durerea din cancer este continua – analgezicele trebuie administrate la intervale regulate (la fiecare 3, 6 sau 12 ore), nu la
cerere.
Adjuvatii Ajuta la calmarea starii de teama si a anxietatii, putand fi adaugati la medicatia oricarei trepte.
OMS = Organizatia Mondiala a Sanatatii;
AINS = antiinflamatoare nesteroidiene

Adaptat după Vargas-Schaffer G.: Is the WHO analgesic ladder still valid? Twenty-four years of experience,
Canadian Family Physician, Vol 56: June 2010
Noua scara propusa de analgezie in 4 trepte
Proceduri Treapta a 4-a
neurochirurgicale

Treapta a 3-a
Blocarea nervilor prin neuroliza
Durere acuta (fenolizare, alcoolizare,
Durere cronica necontrolabila Treapta a 2-a termocoagulare, radiofrecventa)
Acutizari ale durerii cronice Anestezie epidurala
Opioide puternice (oral, plasture Pompa PCA
transdermic) Stimulare spinala
Treapta 1 Metadona

Durere cronica nemaligna

Opioide slabe
Durere maligna
Analgezice neopioide
AINS AINS (cu sau făra adjuvanti la
fiecare etapa

PCA – analgezie controlata de pacient

Vargas-Schaffer G. Is the WHO analgesic ladder still valid? Can Fam Physician 2010;56:514-517 AINS – antiinflamatoare nesteroidiene
Terapia durerii acute postoperatorii
DURERE SEVERA
SVA>7
MORFINA
FENTANIL
REMIFENTANIL
OXICODON AINS (cu sau făra
HIDROMORFONA adjuvanti la fiecare etapa)
DURERE
PETIDINA
MODERATA
BUPRENORFINA
SVA: 4 – 6
METADONA etc.
TRAMADOL
DURERE UŞOARA CODEINA
SVA: 1 – 3 DIHIDROCODEINA
METAMIZOL OXICODON
PARACETAMOL PETIDINA
AINS NESELECTIVE Terapie de control pentru reactiile adverse induse de
PENTAZOCINA
COX1/2: +/- TREAPTA I opiacee.
DICLOFENAC
ADJUVANTE Protocol de terapie simptomatica pentru greata si voma.
INDOMETACIN KETOROLAC
IBUPROFEN etc.
Electia AINS pe criteriul risc / beneficiu.
AINS SELECTIVE COX2: Protocol pentru utilizarea inhibitorilor selectivi COX2.
CELECOXIB
ETORICOXIB

1.http://www.arsd.ro/recomandari/Ghid%20durere%20postoperatorie%202010.pdf, accesat 13 iunie 2016

2. Vargas-Schaffer G. Is the WHO analgesic ladder still valid? Can Fam Physician 2010;56:514-517
 Analgezice-antipiretice
Clasificare:

Analgezice-antipiretice.

Clasificare in functie de eficacitatea relativa (ordine descrescatoare):

q Analgezica: metamizol, acid acetilsalicilic, paracetamol

q Antipiretica: aminofenazona, acid acetilsalicilic, paracetamol
q Antiinflamatoare: acid acetilsalicilic, aminofenazona
q Antispastica musculotropa: metamizol, propifenazona

Sub redacţia Prof. Dr. Aurelia Nicoleta Cristea. Tratat de farmacologie. Ediţia I. Editura Medicală Bucureşti 2016. Pg. 163-187

78
 Metamizol administrat postoperator ca
alternativa la AINS
• La pacientii cu contraindicatie pentru AINS, managementul durerii este o
provocare.
• In practica curenta, la acesti pacientii se administreaza postoperator opioide,
care pot determina frecvent reactii adverse (somnolenta, greata, varsaturi,
constipatie). Pot apare si efecte adverse periculoase cum sunt depresia
respiratorie si hipotensiunea .
• Metamizol determina mai putine ulcere gastro-intestinale decat AINS
neselective, iar riscul de sangerare este scazut.
• In ghidul Asociatiei Olandeze de Anestezie (Dutch Association of
Anaesthesiology - NVA), metamizol (dipirona) este promovat ca alternativa la
alte AINS.
• Eficacitatea metamizol este comparabila sau mai buna decat a altor AINS
• Metamizol administrat in doza orala unica de 500mg determina o ameliorare
acceptabila a durerii la 7 din 10 pacienti cu durere acuta moderata – severa,
conform unei metaanalize Cohrane publicata in 2016

Algocalmin este un analgezic mai potent decat AINS clasice, ex. ibuprofen, paracetamol si
diclofenac
1.Konijnenbelt-Peters J. et al Metamizole (Dipyrone) as an Alternative Agent in Postoperative Analgesia in Patients with Contraindications
for Nonsteroidal Anti-Inflammatory ,World Institute of Pain 2016,Drugs. Pain Practice, Volume 17, Issue 3, 2017
2.Hearn L. et al., Single dose dipyrone (metamizole) for acute postoperative pain in adults The Cochrane Collaboration 2016
Comparatie metamizol vs paracetamol
in baza efectului terapeutic

Substanta activa Analgezic Antipiretic Antiinflamator Antispastic

Metamizol ++++ ++++ ± ++++

Paracetamol +++ +++ 0 0

Sub redacţia Prof. Dr. Aurelia Nicoleta Cristea. Tratat de farmacologie. Ediţia I. Editura Medicală Bucureşti 2016. Pg. 163-187
Dobrescu D. Farmacoterapie. Volumul I. Editura Medicală Bucureşti 1989. ISBN 973-39-0022-2, ISBN 973-39-0023-0. Pg. 374-389 8
0
 Agranulocitoza indusa de Metamizol
Rezultatele studiului prospectiv de supraveghere Berlin-Case

uMetode: studiu desfasurat in 51 spitale din Berlin, , intre anii 2000 si 2010; pacienti varsta ≥ 18 ani cu
agranulocitoza acuta indusa de non-chimioterapie.
uA fost calculata rata de incidenta a agranulocitozei indusa de metamizol(MAI) in funcție de varsta si
de sex.
u Rezultate:

• Au fost constatate 26 cazuri MAI din 88 (30%) pacienti.

• Incidența MAI a fost de 0,96 cazuri la un milion pe an.

u Varsta medie a cazurilor MAI -50 de ani și 19 (73%) dintre acestea au fost femei.
u In 17 (65%) de cazuri, granulocitele neutrofile scade sub valoarea de 0,1 x 109 celule / L la 3 pacienti cu sepsis.
u Dureri de cap si durere postoperatorie au fost cele mai frecvente indicatii pentru metamizole in ambulator (n = 16) și internati (n
= 10), respectiv. Durata medie a tratamentului a fost de 6 zile.

Huber M et al., Metamizole-induced agranulocytosis revisited: results from the prospective Berlin Case–Control Surveillance Study
Eur J Clin Pharmacol (2015) 71:219–227
 Agranulocitoza indusa de Metamizol
Rezultatele studiului prospectiv de supraveghere Berlin-Case

Concluzii

Utilizarea
metamizolului pe Utilizarea continua a
Agranulocitoza baza de prescriptie tratamentului cu
indusa de matemizol medicala pare metamizol trebuie
a aratat o incidenta justificat sa asigure evaluata in functie
estimata de ca pacientii sunt de raportul
aproximativ 1 caz la informati cu privire risc/beneficiu
un milion de la posibila aparitie si considerat pentru
locuitori pe an. simptomele clinice fiecare pacient in
initiale de parte.
agranulocitoza.

Huber M et al., Metamizole-induced agranulocytosis revisited: results from the prospective Berlin Case–Control Surveillance Study
Eur J Clin Pharmacol (2015) 71:219–227
 Concluzii studiu

• Siguranta utilizarii: aspirina, diclofenac, paracetamol, metamizol, estimata

prin mortalitate data de agranulocitoza, anemie aplastica, anafilaxie, RA
gastrointestinale severe:

§ 25 / milion metamizol;
§ 592 / milion diclofenac;
§ 185 / milion aspirina;
§ 20 / milion paracetamol;
Kötter T, da Costa BR, Fässler M, Blozik E, Linde K, Jüni P, et al. (2015) Metamizole-Associated
Adverse Events: A Systematic Review and Meta-Analysis. PLoS ONE 10(4): e0122918..
 Mortalitatea ca urmare a reactiilor
adverse determinate de AINS
u Intr-o metaanaliza publicata in 1998, preluata de multi alti autori, referitoare la
evaluarea comparativa a profilului de siguranta AINS din care reiese
ca:agranulocitoza, anemia aplastica, reactiile anafilactice si complicatiile gastro-
intestinale superioare determina:

O mortalitate generala mai mica pentru metamizol

decat pentru aspirina si diclofenac si comparabila cu cea
a paracetamolului 592/100 mil

u Datele disponibile sugereaza ca dipirona nu este asociata cu acelasi risc de

reactii adverse gastrice sau renale comparativ cu antiinflamatoarele
nesteroidiene 185/100 mil

u Prin urmare, preocuparile si discutiile despre metamizol sunt in principal

20/100 mil 25/100 mil

legate de posibilitatea aparitiei agranulocitozei

Paracetamol Metamizol Aspirina Diclofenac

Mortalitate asociată cu utilizarea pe termen

scurt de analgezice non-narcotic.

.Andrade E.S. et al.: Comparative Safety Evaluation of Non-narcotic Analgesics - J Clin Epidemiol Vol. 51,
No. 12, pp. 1357–1365, 1998
Prezentare de caz
Lucrare Practica
 Caracteristicile pacientului

• Pacientul I.D., in varsta de 71 de ani, sex masculine, din mediul rural,

care s-a internat in clinica noastra pentru:
• MI – dureri lombare joase,
• dureri la nivelul soldului stang cu iradiere pe membrul inferior, pe fata
posterioara a coapsei, loja antero-externa a gambei si fata dorsala
piciorului (traiect radacina L5), cu caracter mixt, cu predominanta
caracterului inflamator (pacientul afirma ca durerile apar noaptea, se
amelioreaza la mobilizare, dar apar si in ortostatism prelungit/la mers,
pe distante medii-mari),
• gonalgii cu acelasi caracter mixt.
 Antecedente
uAHC – nesemnificative (tatal cu stenoza pilorica)
uDin APP retinem: - AVC ischemic atero-trombotic in teritoriul
vertebro-bazilar (2010)
- Ateromatoza carotidiana (2010)
- HTAE stadiul II (TAS max = 170 mmHg)
- Hipoacuzie neurosenzoriala bilaterala (2010)
- Lombosciatica L5 (2010)
- Coxartroza bilaterala
 Istoric
• simptomatologia algica lombara (cu acelasi caracter mixt) a debutat in urma cu ~ 15 ani,
pacientul facand pentru aceasta suferinta Acupunctura, al carei rezultat a fost favorabil cu
disparitia ulterioara a lombalgiei, pana in urma cu ~ 1 an si jumatate cand apar dureri lombare
joase, durere la nivelul soldului stg. cu caracter mixt, predominand caracterul inflamator, cu
iradiere ulterioare a durerii pe traiectul radacinii L5.
• In februarie 2020, pacientul se interneaza in SBRT, unde se efectueaza Rgf de coloana lombara si
bazin, evidentiindu-se: anterolistezis L5, rectitudine coloana lombara, osteofite anterioare,
pensare L1-L2, L2-L3, L5-S1; coxartroza bilaterala, modificari de structura osoasa la nivelul
oaselor bazinului (osteoscleroza si lacune osoase).
• Consult ORL: hipoacuzie neuro-senzoriala bilaterala.
• Pacientul este diagnosticat cu lomboradiculita L5, coxartroza bilaterala, hipoacuzie neuro-
senzoriala, HTAE, Ateromatoza carotidiana bilaterala pentru care urmeaza tratament
antiinflamator si fizical cu ameliorarea simptomatologiei.
• O luna mai tarziu, reapare simptomatologia algica, motiv pentru care pacientul se prezinta in
Ambulator, la sectia neurologie unde se mentine diagnosticul si se recomanda tratament cu
Gabaran si Metamizol.
 La prezentare
• Exam. obiectiv: pacient normoponderal, cooperant, OTS, TA = 185/100 mmHg, AV = 86 bpm, stare generala buna, tegumente
normal colorate, absenta pilozitatii gamba bilateral, puls diminuat la nivelul arterelor pedioase (stg > dr).
• SVS: stergerea lordozei fiziologice cervicale si lombare si a cifozei dorsale; palparea zonei lombare inferioare pune in evidenta
prezenta unor noduli de miogeloza durerosi (3 in stg, 2 in dreapta).
• SVD: diminuarea mobilitatii coloanei cervicale, in special pe F si IL, cu un indice menton-stern de 2 cm, indice tragus-acromion de
3 cm indice Ott – in limite normale; diminuarea mobilitatii coloanei lombare pt. anteflexie, IDS la 5 cm sub genunchi.
• Sindrom musculo-ligamentar: contractura pv lombar (stg > dr).
• Sindrom dural- negativ
• Sindrom neuro-radicular- ROT diminuate MI bilateral, neuropsihic: absent.
• Examenul local al articulatiei CF:
• - pe stanga: RI = 00, RE = 300, F = 1000, E = 100, amplitudini de miscare ce declanseaza durerea la nivel local, ABD/ADD-N;
• - pe dreapta: RI = 50, RE: 300, F = 1000, E =100 . ABD/ADD-N.
• Fara tulburari de sensibilitate superficiala si profunda.
• Testing muscular – normal la toate grupele musculare.
• Examen local genunchi: cracmente osoase la mobilizare, semne de instabilitate medio-laterala (stg > dr).
• Din pct.d.v. functional pacientul isi poate indeplini activitatile zilnice uzuale fara a avea nevoie de ajutor.
 DIAGNOSTIC POZITIV

u1. Boala Paget

u2. Coxartroza bilaterala cu anchiloza stanga
u3. Lomboradiculonevrita L5
u4. Hipoacuzie
u5. HTAE
u6. Ateromatoza carotidiana bilaterala
u7. Deficit functional moderat- MIF
 DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
• 1. Osteomalacia caracterizata din p.d.v. radiologic prin demineralizarea corticalei osoase
mature si/ a tesutului osos spongios. Se respecta grosimea si numarul de travee osoase.
Explorarile de laborator evidentiaza hipocalcemie si hipofosforemie, hipocalciurie si
cresterea fosfatazei alcaline.
• 2. Osteomielita cronica forma condensata: leziunea dominanta este osteoscleroza si
periostoza (care intereseaza un segment osos). Nu se constata aspectul vatos al osului si
nici modificarile oaselor craniene, vertebrale la Rgf.
• 3. Metastaze osteocondensate din cancerul de prostata: nu se respecta structura
functionala a osului.
• 4. Osteosarcoame osteoplastice: condensarea osoasa nu alterneaza cu zone de
demineralizare, nu se constata structura vatoasa a osului.
• 5. Osteoporoza: se manifesta prin subtierea traveelor osoase si subtierea compactei.
Ochiurile spongioasei devin mari, porotice, iar compacta se subtiaza; uneori apare
fasciculata. Macrostructura osului nu este intrerupta. Canalul medular apare largit.
 Tratament

uObiective:

u- scaderea durerii
u- controlul afectiunilor asociate (HTA)
u- cresterea stabilitatii, cresterea mobilitatii la nivelul articulatiei CF
u- cresterea gradului de coordonare si echilibru la mers
u- prevenirea altor complicatii, respectiv fracturi, sarcom
 Mijloacele atingerii acestor obiective
u1. regim igieno-dietetic hiposodat
u2. tratament medicamentos cu: antihipertensive, antiagregant plachetar,
protector gastric, infiltratii cu antiinflamator steroidian, antialgic:
Metamizol
u3. tratament fizical adjuvant cu rol antialgic si decontracturant:
u - US pv lombar, 0,5 W/cm2 5’
u - CDD lombo-plantar stg DF2’ PL4’
u - Parafina genunchi bilateral
u - Laser sold stg 4 pct, 1pct/1’
u4. masaj sedativ CDL si membru inferior stang
u5. program de kinetoterapie
 Evolutie si prognostic

uEvolutie usor favorabila, cu ameliorarea simptomatologiei algice

uPrognostic “ad vitam”, “ad functionem” si “ad laborul” este rezervat
datorita existentei unor complicatii (coxartroza cu anchiloza, durere
accentuata, hipoacuzie, lomboradiculita L5). Datorita riscului crescut
de malignitate, pacientul va trebui monitorizat permanent.
 Recomandari la externare

1.regim igieno-dietetic – hiposodat

2.igiena ortopedica a soldului
3.consult ortopedic in vederea realizarii artroplastiei de sold
4.tratament medicamentos cu: Bifosfonati, antihipertensive, protector
gastric, AINS max. 10 zile/luna, cu evaluare medicala inainte de
administrare, antialgic
5.monitorizarea markerilor ososi
 Particularitate caz
• Consta in faptul ca boala a fost diagnosticata in momentul in care
sunt asociate si complicatii importante ale acesteia (coxartroza cu
anchiloza, compresie radacina l5, compresie osoasa a nervului VIII)
ceea ce confera un prognostic rezervat.
• Terapia medicamentoasa antialgica a necesitat luarea in considerare, cu
rezultate semnificative, cuantificate pe scala VAS a durerii a tratamentului cu
antialgice, mentinandu-se indicatia tratamentului de recuperare medicala, cu
obiectiv major- cresterea stabilitatii coloanei CDLS si a articulațiilor periferice, cu
reeducarea engramei de mers.