Semiologia sensibilitatii

DIN ADAMS – cap 9, pg 150 – 167 – sensibilitatea somatică

Cap 8, pg 128-148 – durerea
DE PE INTERNET
Organizarea sensibilitatii corpului-somestezia
Somestezia sau sensibilitatea somatica este reprezentată de mecanismele nervoase care
colecteaza informatiile senzoriale de la receptorii de la suprafata sau din profunzimea
corpului.
Indeplineste mai multe roluri : protectia organismului, mijloc de transmitere a cunostiintelor,
in comunicarea directa intre indivizi si in initierea de acte motorii. Somestezia informeaza
organismul uman despre starea corpului nostru si despre mediul inconjurator prinintermediul
corpului nostru. Cuprinde sensibilitatea cutanata si proprioceptive constienta.
Dpdv al momentului aparitiei pe scara filogenetica sensibilitatea poate fi de doua feluri:
· Protopatica, mai veche filogenetic, prin care se transmit catre SNC informatii tactile
grosiere, nediscriminate si informatii dureroase si termice cu un puternic colorit afectiv.
· Epicritica – mai noua dpdv filogenetic, care transmite catre centrii nervosi superiori
informatii tactile fine, bine discriminate, diferentiate si informatii proprioceptive
constiente.
3 nivele de integrare:
· receptori
· căi ascendente: fascicule și tracturi ascendente
· percepția: cortex cerebral
Receptorii sunt structuri specializate ce răspund la acțiunea unui stimul.
Funcțiile receptorilor sunt :
· de traducere a semnalului - receptorul este un traductor ce convertește energia stimulului
în variație de potențial a membranei. rezultatul stimulării receptorilor: modificarea
potențialului de membrană, cu apariția unui potențial gradat, progresiv, numit potențial de
receptor, ce va duce la apariția unui potențial de acțiune ce va fi transmis pana la SNC.
· de codificare senzitivă – caracterizează stimulul ca și calitate, intensitate, localizare
spațială și temporală.
- Calitatea stimulului este codata prin LEGEA ENERGIEI SPECIFICE: senzația evocată
de un impuls generat de un receptor depinde de zona corticală în care se proiectează.
Fiecare receptor raspunde la un anumit stimul dar poate raspunde si la alte forme de
energie, daca intensitatea stimulului e suficient de mare.
- Intensitatea stimulării este codificată prin frecvența potențialelor de acțiune trimise spre
centrii nervoși superiori, prin numărul de receptori activați, și prin acivarea unor tipuri
diferite de receptori
- Spațial, stimulul este localizat într-un anumit câmp receptor. Dimensiunile câmpului
receptor sunt date de densitatea de receptori
- Localizarea temporală se referă la momentul acțiunii unui stimul și durata în timp.
Clasificarea receptorilor:
· După tipul stimulului
- mecanoreceptori – sunt stimulați de factori mecanici (atingere, presiune, vibrații,
întindere)
- termoreceptori – sunt stimulați de modificări ale temperaturii
- fotoreceptori – sunt stimulați de energia luminoasă
- chemoreceptori – sunt stimulați de substanțe chimice, chiar de schimbarea compoziției
chimice a sangelui
- nociceptori – sunt stimulați de stimuli dureroși și declanșeaza senzația de durere
· Dupa localizare
- exteroceptori – sunt stimulați de stimuli din mediul exterior (ex.receptori cutanați)
- interoceptori (visceroceptori)- sunt stimulați de stimuli din mediul interior (ex. receptori
din viscere, din vase)
- proprioceptori – se găsesc în mușchii scheletici, tendoane, articulații, ligamente și răspund
la stimulări interne
· Dupa complexitatea structurii
- Receptori simpli
- Receptori complecși (organe de simț, aglomerări de celule de mai multe tipuri)
· Dupa adaptarea la o stimulare continuă
- Receptori tonici – se adaptează lent, descarcă rapid la începutul stimulării, apoi încetinesc
și își păstrează cadența de descarcăre pe toată durata stimulării
- Receptori fazici – se adaptează rapid, descarcă la începutul stimulării, dar încetează să
descarce dacă stimularea continuă.
Receptorii tactili se găsesc în piele și regiunile profunde ale corpului si sunt reprezentati de :
- terminatii nervoase libere: în piele, în rădacina firelor de par, detectand miscarile
acestora; structura: fibre nemielinizate, cu adaptare variabila si care raspund la stimuli
diversi, tactili, de presiune
- corpusculii Pacini: in straturile profunde ale pielii, muschi, articulatii, organe interne;
terminatie nervoasa incapsulata in straturile tesutului conjunctiv; raspund la vibratii;
adaptare rapida
- corpusculii Meissner: terminatii nervoase incapsulate straturi superficiale ale pielii glabre;
sunt receptori tactili ce pot discrimina presiunea, tactul; adaptare rapida
- corpusculii Ruffini: in straturi profunde, derm, capsule articulare; terminatii nervoase
extinse, largite; raspund la intiderea pielii; adaptare lenta
- discurile Merkel: terminatii largi in straturile superficiale; raspuns la presiune intensa,
adaptare lenta.
Receptorii termici: Corpusculii Ruffini – care sunt specializati pentru cald; Corpusculii
Krause – care sunt specializati pentru rece;
Receptorii pentru durere: terminatii nervoase libere
Fibrele nervoase legate de receptorii cutanati:
· Terminatiile nervoase libere: fibre C, fibre Aδ
· Corpusculii Pacini, Ruffini, Meissner, discurile Merkel: fibre Aβ
Căile ascendente
Sistemul lateral conduce sensibilitatea termica, dureroasa si tactila nediscriminata
(protopatica) – transmisa prin fasciculele spinotalamice
· protoneuronul - în ganglionul spinal, pe rădăcina posterioară a nervilor spinali (dentrita
conectata cu R)
· deutoneuronul - în vîrful cornului posterior, în substanţa gelatinoasă Rolando; mediaţia
chimică - substanţa P şi somatostatina
· prelungirile deutoneuronului trec în cordonul lateral opus formând fasciculul spinotalamic
lateral şi în cordonul anterior formând fasciculul spinotalamic anterior
· impresiile dureroase sînt conduse de fibrele superficiale ale fascicului spinotalamic
lateral, cele termice de fibrele profunde iar cele tactile nediscriminate de fasciculul
spinotalamic ventral
· axonii neuronilor sacraţi şi dorsali sînt împinşi succesiv lateral de axoniineuronilor din
regiunea cervicală
· emit colaterale în formaţiunea reticulată din trunchiul cerebral avînd rol înmenţinerea
tonusului muscular şi a stării de veghe
· al treilea neuron - în talamus, în nucleii ventroposterolaterali şi în nucleiinespecifici ai
liniei mediane
· proiecţia corticală - în girusul postcentral din lobul parietal (S1)
· conţine fibre mielinice A δ cu viteza de transmitere a impulsurilor de 5 m/s şi fibrele
amielinice C cu viteză de transmitere de 0,4-2 m/s
· transmite semnale tactile nediscriminate (de mângâiere, de prurit, de gâdilare), semnale
termice şi dureroase
Sistemul lemniscal conduce sensibilitatea tactilă epicritică, proprioceptivă, sensibilitate
vibratorie – calea coloanei dorsale
· protoneuronul căii - ganglionul spinal; prelungirile axonice formează fasciculele
spinobulbare Goll şi Burdach ce ocupa cordonul posterior medular si reprezinta cel mai
vast sistem ascendent somatosenzitiv
· deutoneuronul - în nucleii Goll şi Burdach din bulb (la acest nivel sinapsa se realizeaza
foarte precis, fiecare fibra cu un neuron din nucleu); axonii se încrucişează şi formează
lemniscul median
· al treilea neuron - în nucleul ventro-postero-lateral din talamus; axonii se proiectează în
girusul postcentral al lobului parietal (S1 si S2)
Acest sistem de conducere se caracterizează prin :
· fibre groase, mielinizate Aβ
· viteza de transmitere a impulsurilor - 30-70 m/s
· fibrele din porţiunea superioară a corpului dispuse lateral în cordonul posterior şi medial
cele din partea inferioară a corpului
· fac sinapsă pe cate un neuron, semnalele trec nealterate de la periferie spre centrii
superiori
· emite colaterale spre cerebel (cu rol in mentinerea echilibrului si posturii) şi trunchiul
cerebral
Roluri funcţionale
· transmite mesaje tactile bine localizate, bine discriminate
- oferă indicii asupra naturii, localizării, formei spaţiale şi frecvenţei stimulilor cu care
vine în contact organismul
- permite localizarea cu precizie a stimulului – acuitate tactilă
· permite aprecierea, recunoaşterea chiar şi cu ochii închişi a unui obiect după suprafaţă
şi greutate (simţul stereognozic)
· transmite impulsuri declanşate de stimuli vibratori
· transmite mesaje kinestezice de la capsule articulare, membrane sinoviale, ligamente,
ce indică poziţia unui membru, direcţia, amplitudinea şi viteza lui de deplasare
· transmite aferenţe musculare
· trasmite mesaje privind gradul de presiune exercitat asupra organismului

Semiologia analitica a sensibilitatii

c. Sindroame senzitive
Organizarea acestor căi somestezice explică simptomele clinice observate în anumite
patologii ale sistemului nervos.
· Sindromul Brown-Séquard - o hemisectiune a maduvei (ex. traumatică). Apare o paralizie
ispilaterală cu leziunea, asociata cu disparitia sensibilitatii tactile si proprioceptive
constiente sub nivelul leziunii, de aceeasi parte cu leziunea. Senzatiile dureroase si
termice persista de partea leziunii si dispar pe hemicorpul opus.
· Siringomielia - lezarea substantei cenusii periependimare, mai ales in regiunea cervicala.
Aceasta distrugere atinge fibrele ce incruciseaza linia mediana in substanta cenusie (cai
spinotalamice). Pacientii isi pastreaza sensibilitatea tactila si proprioceptiva constienta dar
pierd sensibilitatea termica si dureroasa, bilateral.
· Dispariţia sensibilităţii profunde conştiente - observată în tabesul dorsal (fibroza sifilitică
a rădăcinilor posterioare şi scleroza cordoanelor posterioare medulare), în diabetul zaharat
dezechilibrat şi în anemia pernicioasă; bolnavii în timpul mersului trebuie să privească
atent unde calcă, nu pot urca sau coborî scările pe întuneric sau nu pot parcurge un drum
accidentat; abolirea reflexelor osteotendinoase; musculatura este hipotonă;
· dispare sensibilitatea tactilă cu păstrarea sensibilităţii termice şi dureroase care poate
deveni chiar exagerată
Sindromul senzitiv al nervilor periferici:
· Asociază dureri, tulburări de sensibilitate obiectivă şi tulburări motorii dacă sunt lezaţi
nervii micşti senzitivi şi motorii care asigură inervaţia cutanată
· Tulburările de sensibilitate superficială (tactilă şi termoalgezică) - sunt localizate în
teritoriul de distribuţie cutanată a nervului respectiv.
· În unele neuropatii sau polineuropatii (etilică, diabetică) se întâlneşte o alterare electivă a
sensibilităţii profunde.
Sindromul senzitiv periferic - are ca etiologie o leziune parţială sau totală a nervilor sau
plexurilor, cauzată de:
· traumatisme,
· compresiuni,
· factori toxici,
· infecţioşi,
· carenţiali,
· alergici,
· metabolici
Sindrom polineuropatic
· În polineuropatii tulburările de sensibilitate sunt predominant bilaterale, simetrice şi cu
accentuare distală, dispoziție în mănușă, în șosetă.
· Dimunuarea globală a tuturor modurilor de sensibilitate, poate ajunge până la anestezie
· Dureri la presiunea maselor musculare, ROT abolite, forța musculară scăzută în distal,
atrofii musculare
· Asociază tulburări vegetative (extremități reci, tegumente marmorate)
Sindromul senzitiv radicular şi sindromul de ganglion spinal:
Se caracetrizează prin:
· dureri (cel mai frecvent lacinate),
· anestezie - în dermatomul corespunzător
· hipotonie,
· hiporeflexie - prin întreruperea arcului reflex.
Cunoaşterea sistematizării acestor dermatoame face posibilă diferenţierea unei leziuni
radiculare de cea a nervului periferic, precum şi stabilirea nivelului lezional radicular.
Cauzele care provoacă leziunea rădăcinii posterioare sunt:
· factorii intradurali sau de origine meningiană: lues, poliradiculonevrite, arahnoidiene
spinale, neurinoame, meningioame şi
· factori extradurali de origine vertebrală: spondiloză, hernia de disc, tumori vertebrale.
Sindromul cornului posterior şi al substanţei cenuşii centromedulare:
· pierderea omolaterală segmentară (caracter suspendat) a sensibilităţii termice şi dureroase
(disociaţie siringomielică).
· Frecvent se asociază dureri de tip paroxistic şi abolirea reflexelor osteotendinoase.
· Este întâlnit în siringomielie sau tumori medulare.
Sindromul de cordon posterior :
· pierderea sensibilităţii profunde conştiente şi a celei tactile epicritice (diminuarea tactilă)
- disociaţie tabetică a sensibilităţii - căreia i se asociază senzaţia că pacientul merge pe
cauciuc, că are tegumente cartonate.
· se caracterizează prin distribuţia omolaterală şi subiacentă a tulburărilor de sensibilitate.
· Cauzele mai frecvente sunt mielita transversă sau traumatisme medulare.
Sindromul de fascicol spinotalamic sau cordon lateral
· se întâlneşte rar şi se manifestă printr-o topografie a hipoesteziei sublezională şi
controlaterală - limita superioară a tulburărilor de sensibilitate corespunde segmentului
medular lezat.
· hipoestezia este de tip disociat siringomielic.
· Cauzele sunt: traumatisme medulare, mielitele, scleroza multiplă.
Sindromul de secţiune medulară totală:
· anestezie globală cu nivel - abolirea tuturor tipurilor de sensibilitate - sub leziune,
· paraplegie (dacă sectiunea este sub D2, tetraplegie dacă este deasupra D2)
· abolirea controlului voluntar al sfincterelor.
· Cauzele care pot determina leziunea totală medulară sunt: traumatismele, mileita
transversă, infarctul medular etc.
Sindroamele senzitive de trunchi cerebral:
· se datorează leziunilor fascicolului spinotalamic, lemniscului medial si nucleiilor senzitivi
ai trigemenului.
· În leziunile trunchiului cerebral, tulburările se sensibilitate îmbracă un caracter altern:
- omolateral: hipoestezia superficială cuprinde faţa - leziunea rădăcinii descendente a
trigemenului);
- controlateral: membrele şi trunchiul - leziunea fascicolului spinotalamic.
Sindromul senzitiv talamic cuprinde :
· dureri vii cu caracter hiperpatic controlaterale (reacția descrisă de Head)
· tulburări obiective controlaterale de sensibilitate inclusiv a feţei - deficit accentuat pentru
sensibilitatea profundă şi moderat pentru cea superficială.
· Durerile pot surveni sub influența unor excitanță aplicați direct, excitanților vizuali,
auditivi sau psihic și au un caracter afectiv neplăcut, adesea insuportabil
· Tulburările de sensibilitate se însoţesc de alte sindroame neurologice
Sindromul senzitiv cortical:
· interesarea marcată a sensibilităţii profunde şi tactile epicritice-discriminatorii;
· cu deficit moderat al celei superficiale tactile;
· sensibilitatea termoalgezică rămâne deseori intactă;
· topografia îmbracă un caracter de hemihipoestezie controlaterală leziunii cuprinzând faţa
şi hemicorpul (dar rar), mai des afectează MS predominant ectromelic
· asociază și tulburări complexe de sensibilitate (astereognozie, atopognozie, dermoalexie)
· Deseori se asociază şi alte semne corticale.
· Etiologia - accidente vasculare, tumori, traumatisme etc.
d. Durerea neuropatica si durerea nociceptiva – fiziopatologie, diagnostic, tratament
Durerea neuropată
IASP (International Association for the Study of Pain) defineşte durerea neuropată drept
„durerea cauzată de o boală sau leziune a sistemului nervos periferic sau central şi de
disfuncţia sistemului nervos.“ Iniţial, durerea neuropată făcea referire doar la neuropatiile
periferice, iar durerea centrală la acele leziuni ale sistemului nervos central asociate cu
durere. Durerea neurogenă cuprinde actualmente ambele cauze, periferică şi centrală.
La originea durerii stau leziuni traumatice sau de altă etiologie cu impact asupra nervilor
periferici, a rădăcinilor posterioare, a măduvei spinării sau a unor regiuni cerebrale. De la
început, se remarcă discordanţa dintre manifestarea durerii şi leziunea observabilă, durerea
persistând luni sau ani după vindecarea leziunii.
Adesea, pacienţilor le este greu să descrie durerea neuropată deoarece este o experienţă
dureroasă specială. Totuşi, acest tip de durere relevă o serie de particularităţi, mai ales la
pacientul în vârstă.
· Caracteristici - Arsură, înjunghiere, durere fulgerătoare, lacinantă, electrică
· Localizare - Slab localizată, adesea difuză
· Intensitate - Frecvent paroxistică
· Debut - Imediat sau tardiv după leziune
· Factori amplificatory - Emoţii, oboseală
· Arie afectată - Afectarea senzorială respectă, de obicei, distribuţia anatomică
· Fenomene associate - Alodinie, hiperalgezie, hiperpati e
· Alte modificări - Fenomene vasomotorii și sudomotorii, rar modificări distrofice
În cadrul neuropatiilor periferice dureroase distingem două mari categorii de neuropatii:
localizate şi difuze. Dintre cele localizate, cele mai frecvente tipuri sunt: sindroamele de
încarcerare, sindromul dureros regional complex, nevralgia posttraumatică, post-herpetică,
neuropatia ischemică. Neuropatiile difuze (numite şi polineuropatii) includ următoarele
etiologii: diabetică, amiloidă, alcoolică, paraneoplazică, infecţioasă, inflamatorie, alergică,
vasculară, carenţială, toxică, medicamen-toasă, eredo degenerativă, prin agenţi fizici, în boli
de colagen, în boli hematologice.
Un loc aparte, ca diagnostic diferenţial, îl ocupă algoneurodistrofia, afecţiune caracterizată
prin impotenţa funcţională dureroasă a membrului superior sau inferior, însoţită de tulburări
vasomotorii şi trofice, determinate de diferiţi factori etiologici, dar prin mecanism patogenic
unic, comun, care afectează reglarea simpatică a circulaţiei membrelor şi care are ca substrat
histopatologic osteoporoza în diverse grade.
Fiziopatologia
Dintre evenimentele fiziopatologice responsabile de producerea durerii neuropate amintim:
sensibilizarea periferică, generarea de impulsuri ectopice, pierderea controlului inhibitor,
sensibilizarea centrală, reorganizarea centrală. Durerea neuropată ia naştere datorită unor
mecanisme diferite comparativ cu cele implicate în durerea nociceptivă. Există puncte diferite
care generează impulsuri dureroase independent de acţiunea vreunui stimul. O explicaţie
pentru generarea de impulsuri ectopice este expresia canalelor de sodiu anormale. La nivelul
neuronilor senzitivi primari lezaţi apare o sensibilitate chimică anormală, îndeosebi legată de
catecolamine. În plus, modificările degenerative şi regenerative de la nivelul măduvei spinării
pot duce la o conectivitate aberantă ireversibilă.
În decursul anilor, atenţia cercetătorilor s-a îndreptat spre mecanismul de producere al durerii
cronice, mai ales asupra sensibilizării centrale ce urmează leziunii nervoase. O serie de
mediatori, inclusiv ATP, GABA, glutamat, oxid nitric, prostaglandine şi substanţa P
declanşează modificări la nivelul sistemului nervos central care se soldează cu alterări
permanente ale procesării sinaptice.
Multe dintre modificările neuronale şi biochimice de la nivelul cornului posterior al măduvei
spinării observate în durerea neuropată sunt în parte iniţiate de activitatea celulelor din
sistemul imun, cu participarea celulelor gliale. Situaţiile care activează şi/sau perpetuează
activarea neuronilor senzitivi primari şi a neuronilor din cornul posterior al măduvei spinării
implică şi activarea nevrogliilor adiacente. Ca răspuns la numeroasele căi de activare celulară
care intră în acţiune în durerea neuropată, celulele gliale sunt activate şi eliberează citokine
inflamatorii: IL-1β, TNF-α şi IL-6, care participă la semnalizarea dureroasă patologică.
Aceşti mediatori proinflamatori stimulează axonii şi corpul celular ai neuronilor primari
senzitivi să genereze activitate ectopică sau spontană care poate avea drept urmare durerea
neuropată.
Leziunile nervoase periferice induc şi modificări fenotipice la nivelul neuronilor primari
senzitivi din ganglionul rădăcinii dorsale, multe dintre acestea promovând durerea neuropată.
Activitatea spontană de la nivelul aferentelor primare induce şi sensibilizare centrală,
responsabilă de persistenţa durerii neuropate şi de răspândirea ei în afara zonei lezate, fapt
observat în durerea contralaterală.
Un alt factor care contribuie la electrogeneza ectopică este tulburarea transportului de
molecule.
Cea mai importantă modificare de acest fel este acumularea sau depleţia de molecule cu rol în
excitabilitate în situsurile generatoare de impulsuri ectopice. Un rol aparte îl joacă
acumularea de canale de Na+.
Un al treilea proces care contribuie la electrogeneza ectopică este modificarea kineticii
canalelor ionice. De exemplu, o mărire a timpului mediu de deschidere a unui canal ionic
poate avea acelaşi efect asupra excitabilităţii precum creşterea numărului de canale ionice
prezente. Citokinele proinflamatorii şi alţi mediatori implicaţi în neuropatie pot afecta
kinetica acestor canale ionice. De exemplu, fosforilarea moleculelor canalelor de Na+ AMPc-
dependentă reduce influxul de Na+, iar defosforilarea îl readuce la nivelul normal. Deoarece
anumiţi hormoni, factori trofici, citokine, prostaglandine pot activa proteinkinazele, aceştia au
capacitatea de a altera excitabilitatea fundamentală a aferenţelor, nu doar de a depolariza şi
excita terminaţiile senzitive.
Este clar stabilit rolul astrocitelor în modularea comunicării sinaptice (15) din sistemul nervos
central şi într-o serie de evenimente care afectează direct sau indirect influxul nervos. În
contextul durerii neuropate, astrocitele manifestă o expresie amplificată a GFAP (proteina
acidă glială fibrilară) în măduva spinării după anumite leziuni nervoase care se soldează cu
hipersensibilizare. Se consideră că această amplificare şi hipertrofia astrocitelor reprezintă o
activare aberantă ce duce la mecanisme adaptative defectuoase şi la exprimarea mediatorilor
algici, cum ar fi citokinele şi chemokinele, care pot sensibiliza neuronii.
Au fost propuse cel puţin două mecanisme care ar sta la baza mecanismului de dezinhibiţie
sinaptică ce survine după leziunea de nerv periferic: diminuarea transmisiei sinaptice
GABAergice la nivelul măduvei spinării şi activarea microgliei spinale – element cheie în
apariţia durerii neuropate după leziuni nervoase periferice.
În durerea neuropată, plasticitatea neuronilor măduvei spinării stă la baza perpetuării sem
nalizării neuronale aberante care duce la amplificarea nocicepţiei în absenţa unui stimul
(sensibilizare centrală). Astrocitele contribuie la această plasticitate sinaptică prin mai multe
mecanisme: control excellent al concentraţiilor sinaptice de glutamat, eliberarea unor
gliotransmiţători – D-serină, ATP şi glutamat – care pot modifica direct excitabilitatea
neuronală, secretarea unor factori care modifică microclimatul sinaptic şi orientează creşterea
axonală şi prin comunicare intercelulară cu neuronii prin interacţiuni specifice receptor-
ligand. Pentru ca semnalizarea excitatorie eficientă să se poată produce la nivelul sistemului
nervos, nivelul sinaptic de glutamat trebuie controlat strict, funcţie la îndeplinirea căreia se
consideră că astrocitele joacă un rol important prin îndepărtarea glutamatului sinaptic prin
transportori specifici dependenţi de sodiu. Folosind modul durerii neuropate prin constricţie,
Sung et al. au demonstrat că aceşti transportori sunt scăzuţi deja în a şaptea zi după
producerea leziunii de nerv periferic.
S-a demonstrat că inhibiţia farmacologică a transportorilor de glutamat şi de glutamat-
aspartat determină apariţia unui comportament nociceptiv spontan care poate fi ameliorat prin
administrarea de antagonişti ai NMDA.
Diagnosticul
Diagnosticul se bazează pe o anamneză amănunţită orientată spre stabilirea unei posibile
etiologii – traumatism, intervenţie chirurgicală, infecţii, carenţe, neoplasme, medicamente
administrate –, evaluarea durerii utilizând de scale de evaluare (scala durerii neuropatice,
chestionar McGill), examen obiectiv (evaluarea funcţiilor SNC şi SNP, a funcţiilor motorie,
vegetativă, somatosenzitivă) şi teste de diagnostic – electro-miografie, măsurarea vitezei de
conducere în nervii periferici, rezonanţă magnetică nucleară.
Interesant de menţionat că, în unele cazuri, durerea neuropată poate apărea atât într-un tip
specific de neuropatie periferică, cât şi în cea determinate de agentul terapeutic utilizat. De
exemplu: neuropatia alcoolică şi cea rezultată din tratamentul cu Disulfiram (Antalcol,
Antabuse); neuropatia din lepră (Boala Hansen) şi cea produsă prin tratamentul împotriva
Mycobacterium leprae cu Dapsonă (Aczone, Disulone).

Tratament
Algoritmul de tratament al durerii neuropate este complex, cuprinzând mijloace terapeutice
diverse, atât medicamentoase cât și non-medicamentoase.
Terapii non-medicamentoase:
· anestezie locală, TENS, acupunctură, masaj
· blocarea unor plexuri nervoase/rădăcina ganglionului simpatic
· stimulare centrală, chirurgie decompresivă, neurochirurgie şi asistenţă psihologică,
inclusiv programe de management al durerii şi terapie comportamentală.
Terapii medicamentoase :
Linia I
Anti depresive triciclice: Amitriptilina;
Inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei: Duloxetin, Venlafaxin
Liganzi ai canalului de calciu α-δ: Gabapentin, Pregabalin
Lidocaină – administrare topică plasture concentraţie 5%
Linia a II-a
Tramadol
Analgezice opioide
Linia a III-a
Unele antidepresive: Bupropion, Paroxetine
Unele antiepileptice: Carbamazepină, Acid Valproic
Capsaicină aplicată local în concentraţie scăzută (plasture)
Antagoniști ai receptorilor NMDA:
Dextrometorfan
Anti aritmice – blocanţi ai canalelor de sodiu:
Mexiletină (Mexitil)
Studii recente au demonstrat noi direcţii de cercetare în tratamentul şi managementul durerii
neuropate. Toxina botulinică şi-a dovedit eficacitatea în tratamentul distoniei cervicale, dar se
sugerează că ar putea avea un efect analgezic şi la pacienţii cu durere neuropată.
Plasturele cu capsaicină în concentraţie crescută. Actualmente, plasturele cu capsaicină cu
concentraţie scăzută este inclus în cea de-a treia linie de tratament a durerii neuropate.
Rezultate obţinute în trialuri de fază II au demonstrat că o singură aplicare a unui plasture cu
concentraţie crescută este eficace în diminuarea durerii din cea de-a doua săptămână de
aplicare, efectul menţinându-se pe o perioadă de opt săptămâni. Astfel, plasturele cu
concentraţie crescută de capsaicină pare a avea un efect superior celui cu concentraţie
scăzută, care trebuie aplicat o dată sau de două ori pe zi. Totuşi, nu se cunosc benefi ciile pe
termen lung şi pot exista unele efecte nedorite precum reacţii locale de tip eritem sau
denervare epidermică tranzitorie.

Durerea nociceptivă
Durerea nociceptivă este cel mai frecvent tip de durere.
Durerea nociceptiva este acel tip de durere care apare la stimularea receptorilor nociceptivi
aflati in tesuturi. Poate fi diferentiata in durerea somatică si durerea viscerală:
· Durerea somatica este perceputa pe suprafata tegumentelor, in articulatii, muschi, oase
s.a. Se mai numește durere musculo-scheletala. Stimulii care provoaca durerea somatica
sunt stimulii termici (frig/caldura), vibratia, distensia, si alti stimuli mecanici, chimici. În
plus, o altă cauză este ischemia.
· Durerea viscerala are ca origine organele interne sau principalele cavitati interne
(abdominala, toracica, pelviana). Nociceptorii localizati in aceste regiuni sunt sensibili la
inflamatie, distensie si ischemie, acestea fiind principalele cauze ale durerii viscerale.
Spre deosebire de durerea somatica, durerea viscerala este foarte dificil de localizat, fiind
vaga si raspandita. Ca regula durerea viscerala se proiecteaza pe anumite regiuni
tegumentare, zonele Zaharin-Head, iar durerea aparuta in aceste regiuni fiind numita
durere referita.
Fiziopatologia
Stimulii nociceptivi activează canalele cationice situate pe terminațiile nervoase, ceea ce
determină depolarizarea neuronilor de ordinul întâi și declanșarea potențialelor de acțiune.
Frecvența potențială de acțiune determină intensitatea stimulului. Fibrele delta eliberează
glutamat pe neuronii de ordinul doi, în timp ce fibrele C eliberează neurotransmițători
neuropeptidici. Neuronii de ordinul întâi se găsesc în ganglionul rădăcinii dorsale (stimul din
corp) și în ganglionii trigemen (stimul din cap și față). Fibrele delta și C sunt asociate cu
neuroni de ordinul întâi care se găsesc în nucleul marginal posterior al stratului Rexed I și în
substanța gelatinoasă a stratului Rexed II. Din stratul Rexed I și II, acești neuroni formează
proiecții care alcătuiesc cele trei căi majore ascendente ale durerii: tractul neospinotalamic,
paleospinotalamic și arhispinotalamic.
Tractul neospinotalamic începe cu neuroni nociceptivi localizați în stratul Rexed I. Neuronii
de ordinul doi decusează la nivelul comisurii albe anterioare și apoi urcă prin tractul
spinotalamic lateral. Neuronii de ordinul trei sunt localizați în nucleul posterolateral ventral
(VPL) și nucleul ventral posterior inferior (VPI). De la talamus, informațiile nociceptive se
proiectează la cortexul somatosenzorial primar pentru prelucrarea ulterioară și percepția
durerii. Informațiile nociceptive din cap, față și structurile intraorale sunt transmise prin
intermediul neuronilor de ordinul întâi în ganglionii trigemeni, care se proiectează către pons
și nucleul trigeminal spinal din medulă înainte de a se sinapsi cu neuronii din nucleul
posteromedial ventral (VPM), nucleul parafascicular. (PF) și nucleul centromedian (CM).
Similar informațiilor nociceptive din corp, informațiile se proiectează în continuare către
cortexul somatosenzorial primar.
Tractul paleospinotalamic este a doua dintre cele trei căi ascendente pentru durere. Neuronii
de ordinul întâi ai acestei căi se găsesc în stratul Rexed II, care se proiectează difuz spre
straturile Rexed IV până la VIII. Din măduva spinării, aceste proiecții se deplasează anterior
și se proiectează bilateral pe formațiunea reticulară mezencefalică, gri periaqueductal, tectum,
PF și CM. Neuronii din PF și CM trimit proiecții către cortexul somatosenzorial, nucleii
trunchiului cerebral și zonele limbice (girusul cingulat, izolează cortexul). Răspunsurile
emoționale și viscerale la durere sunt mediate de interacțiunea dintre structurile limbice,
hipotalamus și nucleele trunchiului cerebral.
Tractul arhispinotalamic mediază și reacțiile viscerale și emoționale la durere. Neuronii de
ordinul întâi se găsesc în stratul Rexed II, care se proiectează către neuroni din straturile
Rexed IV și VII. Din ultimele două straturi, proiecțiile difuze sunt trimise către formațiunea
reticulară a creierului mediu și griul periaqueductal. Neuronii din formația reticulară a
creierului mediu și gri periaqueductal trimit apoi proiecții către hipotalamus, nucleii
sistemului limbic, nucleul PF și CM.
Corpul este, de asemenea, capabil să suprime semnalele de durere din aceste căi ascendente.
Receptorii opioizi se găsesc în diferite locuri la nivelul măduvei spinării și în structuri precum
substanța gri periapueductală, nucleul rafe magnus, rafeul dorsală, bulb ventro- rostral,
nucleu caudat, nucleu septal, hipotalamus, habenula și hipocamp. La nivelul măduvei
spinării, acești receptori cuplați cu proteina G se găsesc la capetele pre-sinaptice ale
neuronilor nociceptivi ai straturilor IV până la VII Rexed. Beta-endorfinele, encefalinele și
dinorfinele servesc drept liganzi care activează acești receptori și provoacă hiperpolarizare
celulară prin activarea canalelor de potasiu și blocarea influxului de calciu. Inhibarea
ulterioară a substanței P are ca rezultat blocarea transmiterii durerii. Calea descendentă de
supresie a durerii este un circuit compus din substanța gri periapueductală, locus coeruleus,
nucleul rafe magnus și nucleu reticular gigantocelular. Aceste structuri sunt responsabile
pentru modularea răspunsului corpului la stres, în special durerea, prin intermediul
receptorilor opioizi. Suprimă informațiile transportate prin fibrele C, nu fibrele A delta, prin
inhibarea interneuronilor GABAergici locali.

Diagnostic
Clinic, durerea somatică este percepută, de obicei, ca o senzație de durere constantă. Aceasta
poate fi clasificată în continuare ca profundă sau superficială.
Durerea somatică poate fi provocată de:
· fracturi osoase;
· boli ale țesutului conjunctiv, cum ar fi osteoporoza;
· cancer (care afectează pielea sau oasele);
· leziuni ale pielii și arsuri;
· artrită.
Durerea viscerală este de obicei descrisă ca o presiune profundă în zona pieptului,
abdomenului și pelvisului și poate fi însoțită și de alte simptome, cum sunt greața sau
vărsăturile, precum și modificări ale temperaturii corpului, ritmului cardiac sau tensiunii
arteriale.
Durerea viscerală poate fi provocată de:
· calculi biliari;
· apendicita;
· sindromul intestinului iritabil.
Pentru evaluarea durerii sunt utilizate scale, cum este scala vizuală analogică (VAS), care
permite clasificarea durerii în:
· durere uşoară VAS <4,
· durere moderată VAS 4-6,
· durere severă VAS ≥ 7.
O altă metodă este scala de evaluare numerică (SNV). Aceasta presupune alegerea unui
număr de la 0 (nicio durere) la 10 (o durere foarte intensă) pentru a reprezenta nivelul de
durere.
Alte metode de măsurare a durerii sunt: scala (descriptivă a) durerii sau chestionarele pentru
evaluarea durerii ori evaluarea facială (folosită pentru a descrie intensitatea durerii în cazul
copiilor).

Tratament
Medicamentos
OMS a dezvoltat o „scară” în trei pași pentru terapia de ameliorare a durerii, cu accent pe
durerea cauzată de cancer la adulți.
Dacă apare durerea, ar trebui să existe o administrare orală promptă a medicamentelor în
următoarea ordine: nonopioide (aspirină și paracetamol); apoi, după caz, opioide ușoare
(codeină); apoi opioide puternice, cum ar fi morfina, până când pacientul nu mai prezintă
acuze. Pentru scăderea anxietății, ar trebui utilizate medicamente suplimentare - „adjuvanți”.
Pentru menținerea stării nedureroase, medicamentele trebuie administrate la intervale orare
fixe, la fiecare 3-6 ore, fiind mai eficiente decât administrarea „la cerere”. Această abordare
este ieftină și 80-90% eficient. Intervenția chirurgicală pe nervii corespunzători poate oferi o
ameliorare suplimentară a durerii dacă medicamentele nu sunt complet eficiente. În cazul
durerii conceroase la copii, OMS recomandă o scară în doi pași.
Nu se recomandă administrarea de antiinflamatoare nesterioidiene fără prescripție medicala
mai mult de 10 zile. În plus, se recomandă suplimentarea dietei cu vitamina D, studii recente
indicând faptul ca o deficienta de vitamina D în dietă poate contribui la durerile cronice.
Analgezicele sunt substanţe utilizate pentru calmarea durerii; ele pot fi de mai multe tipuri:
· antiinflamatoare: utilizate în durerea acută sau cronică, în durerile cronice de intensitate
slabă până la moderată;
· paracetamol, este utilizat în durerea acută sau cronică de diverse tipuri, întotdeauna pentru
durere de intensitate slabă-moderată, inclusiv pentru durată îndelungată
· adjuvanți: nu au o acţiune specifică analgezică, dar sunt utilizaţi în controlul durerii,
deoarece potențează acțiunea medicamentului analgezic, respectiv controlează o bună
parte din efectele secundare ale analgezicelor. Cele mai importante sunt: antidepresivele,
anxioliticele, antiepilepticele, steroizii, tranchilizantele, antiemeticele.
· opioide: sunt utilizate numai în cazul durerilor severe.
Non-medicamentos
Chirurgia durerii a suferit numeroase modificări în timp. Astăzi, datorită instrumentelor
sofisticate de investigaţie și evoluției microchirurgiei, există posibilitatea selectării tot mai
precise a structurilor neuronale asupra cărora să se intervină. Principalele tehnici chirurgicale
folosite astăzi pentru a face să dispară sau cel puțin a atenua durerile foarte intense, sunt
cordotomia, unele proceduri neurochirurgicale, decompresia microvasculară și
termorizotomia.