HEMORAGIA: definiie, reacia de compensare a organismului n

hemoragie, clasificare, semiologie, diagnostic. HEMOSTAZA: fiziologic,

artificial.
Hemoragia este una din cele mai dramatice situaii n medicin, i de aceia ocup un loc deosebit n
chirurgie, dar i nu numai, dar i n via i este dictat de urmtoarele particulariti:
hemoragia - este complicaia a multor, la prima vedere inofensive boli i traume, i de
asemenea ca rezultat al activitii chirurgului ;
hemoragia continu este un pericol nemijlocit al vieii bolnavului;
n hemoragii o importan major o are rapiditatea lurii deciziilor i acordrii ajutorului
respectiv;
iscusina chirurgului de a se isprvi cu hemoragia este indiciul al profisionalizmului.
HEMORAGIE (haemorrhagia) este revrsarea sngelui din patul vascular ca rezultat al lezrii
traumatice sau dereglarea permiabilitii peretelui vascular.
Clasificarea hemoragiilor:
Dup principiul anatomic:
o Arterial revrsarea sngelui n jet pulsativ, de culoare purpurie roie. Volumul
pierderii de snge este determinat de calibrul vasului i caracterul lezrii (complet sau
lateral);
o Venoas revrsare continue a sngelui de culoare viinie. La lezarea venelor regiunii
gtului este pericol de embolie gazoas;
o Capilar hemoragie mixt, determinat de lezarea capilarelor i a venelor i arterelor
de calibru mic;
o Parenchimatoas - hemoragie din organe parenchimatoase: ficat, lien, rinichi, plmn.
Dup esen sunt hemoragii capilare, dar sunt mai periculoase, din cauza particularitilor
anatomice.
Dup mecanismul de apariie:
o Haemorragia per rhexin hemoragie la lezare traumatic al vasului. Se ntlnete cel
mai des;
o Haemorragia per diabrosin - hemoragie la erodarea peretelui vascular (distrucie,
ulceraie, necroz), ca rezultat al unui proces patologic (inflamaie, proces canceros,
peritonit fermentativ);
o Haemorragia per diapedesin hemoragie ca rezultat al dereglrii permiabilitii peretelui
vascular la nivel microscopic (n avitaminoza C, vasculita hemoragic, uremie, scarlatin
sepsis i alt.).
Dup referina la mediul extern:
o Extern revrsarea sngelui n mediul extern. Asemenea hemoragii este uor de
diagnosticat;
o Intern este hemoragia cnd sngele se revars n caviti interne sau intratisular;
Propriuzis interne hemoragiile n caviti ce nu comunic cu mediul extern
(hemoperitoneum, hemotorace, hemopericardium, hemartroz);
Cavitare;
Intratisular;
o Pitehie hemoimbibiii tradermale;
o Purpura hemoibibiii submucoase ;
o Hematom hemoragie n esuturi cu formarea unei caviti n
interiorul crea se determin snge cu chiaguri;
-1-

Hemoragii interne exteriorizate hemoragii n caviti interne ce comunic cu

mediul extern (HGI, hemoragii pulmonare, haemobilie, haematurie, metroragie);
Dup timpul apariiei:
o Primare hemoragia ce apare la momentul traumei;
o Secundare hemoragia care apare peste un interval de timp de la momentul traumei i
poate fi:
Precoce de la cteva ore de la traum pn la 4-5 zile, cauza fiind sau alunicarea
ligaturii de pe vas, sau deplombajul vasului din cauza ruperii trombului primar;
o Unitar hemoragia ce sa repetat ntr-un singur epizod;
o Recidivant hemoragia ce se repet mai mult de un epizod;
Tardiv determinat de distrucia peretelui vascular ca rezultat al unui proces
purulent n plag;
o Unitar;
o Recidivant;
Dup evoluie:
o Acut hemoragia are loc ntr-un scurt interval de timp;
o Cronic hemoragie lent n cantiti mici (ocult);
Dup gradul VCS pierdut:
o Gradul I (uoar) pierderea pn la 10-12% VCS (500-700 ml);
o Gr. II (mediu) pierderea pn la 15-20% VCS (1000-1400 ml);
o Gr. III (grav) pierderea pn la 20-30% (1500-2000 ml);
o Gr. IV Hemoragie masiv pierdere mai mult de 30% (mai mult de 2000 ml).

RECIA ORGANISMULUI LA HEMORAGIE

n hemoragii cronice pierderea chiar a unei cantiti mari al VCS (50%) poate s nu provoace
pericol pentru pacient, pe cnd ntr-o hemoragie acut pierderea unimomentan a unei cantiti al VCS
de 40% este considerat incompatibil cu viaa.

-2-

H E M O R AG I A

Scderea VCS + Anemie

Hipotonie (oc hipovolemic)

Hipoxemie
Hipoxie tisular (SNC, Cord).

REACIA COMPENSATORIE DE RSPUNS AL

ORGANISMULUI LA HEMORAGIE

I. Faza iniial:
spasmul primar
vascular venos;
mobilizarea
sngelui din
depozite;
tahicardie;
spasmul vasului
lezat + tromboza
lui;

II. Faza de compensare:

Hemodiluie;
Centralizarea
hemodinamicii;
(spasmul
secundar)
mrirea contraciilor cordului;
hiperventilare;
mecanismul renal
de compensarea
pierderilor
lichidelor;

-3-

III. Faza
terminal:
dereglri de
microcirculaie;
acidoz;
toxemie;
paralezia centrului
de respiraie i
stopul cardiac;
decentralizarea
hemodinamicii.

Reeaua venoas poart 70-75% de snge din VCS. Spasmul primar vascular venos ce se
dezvolt n hemoragie restabilete 10-15% din VCS pierdut.
Tahicardia instalat n hemoragie se datorete aciunii sistemei adrenalin-simpatce i contribuie
la meninerea debitului sistolic (debitului cardiac/min).
n urma hemoragiei cu hipovolemia declanat se dezvolt deminuarea ejetului sistolic i a
spasmului arteriolelor, care duce la micorarea presiunii hidrostatice la nivelul capilarelor. Aceasta la
rndul su contribuie la translocarea lichidului intercelular n patul sanguin hemodiluia. Aa
mecanism de compensare n primele 5 min de la hemoragie poate ndestula fluxul de lichide n patul
vascular pn la 10-15% VCS.
Indicii de baz al hemodiluiei sunt: densitatea sngelui, hematocritul, hemoglobina i numrul
de eritrocite.
Autohemodiluia declanat n hemoragie contribuie la:
compensarea hipovolemiei;
ameliorarea funciei reologice a sngelui;
restabilirea abilitii de transport de oxigen al sngelui;
contribuie la scoaterea din depouri al eritrocitelor.
La depourile fiziologice ale organismului se refer capilarele nefuncionale (90% din toate
capilarele) ale musculaturii scheletare, ficatului (20% din VSC) i lienului (16% din VSC).

DIAGNOSTICA HEMORAGIILOR
Pentru diagnosticarea hemoragiilor este important de cunoscut care este semiologia lor. Exist
semne clinice locale i generale ale hemoragiilor.
Semnle clinice locale
ntr-o hemoragie extern stabilirea diagnozei este destul de simplu i rmne de stabilit numai
apartenena anatomic - este o hemoragie arterial, venoas sau capilar. Mai complicat este stabilirea
diagnozei de hemoragie ntr-o hemoragie intern. Tabloul clinic local ntr-o hemoragie intern propriu
zis va fi alctuit de semnele clinice ale acumulrii de lichid ntr-o cavitate intern nchis i de semnele
clinice ale dereglrii funciei organului comprimat cu sngele revrsat. De exemplu: n hemotorace vor
fi semnele de acumulare al lichidului n cavitatea pleural diminuarea respiraie, sunet mat percutor i
dereglarea funciei plmnului comprimat dispnoe; n hemartrosis bombarea reliefului articular,
balotarea patelei i dereglarea funciei articulaiei date; n hemopericard dilatarea hotarelor percutrii
ale cordului i dereglarea funciei lui tamponada cordului .a. Semnele locale ale unei hemoragii
interne exteriorizate vor fi acele ce denot exteriorizarea sngelui exterior: hematomezis vom cu
snge (care poate fi sub form de za de cafea sau snge neschimbat cu cheaguri); melen scaun
lichid de culoare neagr ca pcura caracteristic unei hemoragii GI; hemoptozis hemoragie din cile
respiratorii; epustaxis hemoragie nazal; metroragie hemoragie uterin; hematurie hemoragie din
cile urinare.
Semnele generale ale hemoragiei:
paliditate;
Tahicardie;
semnele clasice
Scderea presiunii arteriale;
Slbiciune;
Vertijuri;
ntunicare i stelue n faa ochilor;
Senzaia de insuficiena a aerului;
Greuri.
Parametrii de laborator:
numrul de eritrocite n sngele periferic (N 4,0-5,0x10/gr);
-4-

hemoglobina (Hb) (N 125-160 gr/l);

hematocrita (Ht) (N 44-47%);
densitatea sngelui (1057-1060).

Componentele VSC i repartizarea lor:

Volumul circulant
sanguin (VSC)

Elemente
figurate 4045%

Sist. card.
vasc.
80%

Org.
parench.
20%

Vene
70-80%

Plasma
55-60%

Arterii
15-20%

Capilare
5-7,5%

Pentru diagnosticarea hemoragiilor pe lng simptomatica local i general, parametrii de

laborator exist i metode speciale de examinare cum ar fi:
puncii diagnostice;
examinri endoscopice (FGDS, bronhoscopia, colonoscopia);
angiografia;
examinri ecografice;
radiologia;
tomografie computerizat;
RMN.
Este important de menionat c utilizarea lor este necesar de aplicat n cazurile neclare, sau pentru
precizarea sediului i gradului de activitate a hemoragiei. n cazul cnd diagnoza este clar se apreciaz
tactica curativ i se recurge la ndeplinirea mai rapid a ei.
Punciile diagnostice se aplic n unele cazuri de hemoragii interne propriu zise ca puncia cavitii
pleurale n hemotorace, puncia articulaiei n hemartroz, puncia cavitii peritoneale (laparacenteza) n
hemoragii intraabdominale, puncii lombale n suspecii la hemoragii intracraniene.
Examinrile endoscopice sunt utilizate n hemoragiile interne exteriorizate: n hemoragia tractului
digestiv FGDS, colonoscopia; n hemoragii pulmonare broncoscopia.
Angiografia este o metod mai sofisticat de examinare i din aceast cauz se aplic numai n
cazurile dificile i n cazuri nepronunate de hemoralii (oculte) n hemoragii retroperitoneale,
hemobilii...

Stabilirea volumului de snge pierdut

n norm volumul circulant sanguin la un adult alctuiete 5-6 l. Pentru precizarea concret al VCS
se utilizeaz colorani (metilenul Evans), sau metoda radioizotopic cu utilizarea Iodului 131 i 132. dar
n clinic aceste metode nu se utilizeaz
Dup indicii TA maximale:
100 mm Hg

500 ml
100 90 mm Hg 1000 ml
90 80 mm Hg
1500 ml
-5-

80 70 mm Hg
< 70 mm Hg

>

2000 ml
2000 ml

Dup numrul de eritrocii:

4,5 3,5 mln

500 ml
3,5 3,0 mln

1000 ml
3,0 2,5 mln

1500 ml
< 2,5 mln
>
1500 ml

grad uor (pn la 10% de la VCS)

grad mediu (10-20% de la VCS)
grav (21-30% de la VCS)
masiv (> 30% de la VCS)

Conform hematocritului (dup Mour)

V = pq (Ht1 Ht2)/ (Ht1)

V volumul hemoragiei (ml), p greutatea bolnavului (kg), q coeficient empiric (brb. = 70, fem. =
60), Ht1 hematocritul n norm, Ht2 - hematocritul la momentul investigrii (cel mai cu certitudine >
12 24 ore)
Sarcinile ce sunt ataate chirurgului n hemoragie:
ntr-un timp scurt, mcar i temporar, de stopat hemoragia;
s obin o hemostaz definitiv cu pierderi minimale pentru funcia diferitor organe i sisteme
ale organismului;
s restabileasc n organism dereglrile, care sau dezvoltat ca consecin a hemoragiei.

HEMOSTAZA
Hemostaza fiziologic(spontan);
o Primar; (formarea trombului trombocitar)
o Secundar (formarea trombului rou );
Artificial:
o Provizorie;
o Definitiv.

Hemostaza fiziologic spontan este determinat de urmtorii factori:

Factorul vascular;
Factorul celular (trombocitar);
Factorul plasmatic (sistema de coagulare i anticoagulare).
La trauma vasului are loc vasoconstricia cu dereglarea hemodinamicii i crearea condiiilor mai
favorabile pentru crearea trombului. Anume dereglarea integritii vasului starteaz urmtoarele
mecanisme de coagulare: celular i plasmatic.
n mecanismul celular al hemostazei se deosebesc trei faze:
I - adhezia trombocitelor este determinat de modificarea potenialului electric al vasului lezat
i n acest proces particip colagenul, glucoproteina Ib, factorul van Vilibrant, ionii de calciu i
alt. Aceast faz dureaz cteva secunde;
II agregarea trombocitelor;
o Faza iniial iniierea eliberrii substanelor biologic active: ADF, adrenalina, trombina;
o Faza de agregare secundar are loc activarea trombocitelor, formeaz metabolii cu
acidul arahidonic i secreteaz serotonin, care deminuiaz fluxul sanguin ctre aria
afectat;
o Faza de formare a eucozanoidelor (nite compui ce ntresc agregarea trombocitelor);
-6-

III formarea cheagului trombocitar ca rezultat al interaciunii trombocitelor agregate,

trombinei u a fibrinei.

Sistema de coagulare (mecanismul plasmatic)

Sistema de coagulare a sngelui este realizat de 13 factori ai coagulrii. Cu excepia a ionilor de
Ca+, factorului VIII, tromboplastinei i a factorilor trombocitari toi factorii de coagulare sunt sintezai
n ficat.
Procesul de coagulare a sngelui este format din trei faze:
faza I faza de formare a tromboplastinei tisulare i al sngelui;
faza II trecerea protrombinei n trombin;
faza III fomarea fibrinei.

Plasma
XII

XI

IX VIII

snge
X

Trombocite

esut

I
VII

Ca

Tromboplastina
tisular
Tromboplast.
seric

II

Protrombin

Trombin

XIII

Fibrinogen
III

Fibrinmonomer

-7-

Fibrinpolimer

n aa fel se petrece hemostaza plasmatic. Dar sistema dat ar face posibil apariie coagulrii
intravasculare al sngelui. Pentru prevenirea acestui fapt exist cteva mecanisme:
n stare obinuit toi factorii de coagulare se afl ntr-o stare neactiv. Pentru iniierea acestui
proces este necesar activarea factorului Hageman (XII);
n afar de procoagulani exist i inhibitori ai procesului de hemostaz. Inhibitorul universal
ce acioneaz la toate fazele hemostazei heparina este sintezat de ctre monocite (din ficat);
sistema fibrinolitic este o parte component al sistemei de anticoagulare, ce e responsabil
de liza chiagului de fibrin.
Balana armonioas al acestor sisteme contribuie la faptul c sngele n norm circul prin vase n
stare lichid i cheaguri intravasculari nu se formeaz, nectnd la faptul c permanent are loc formarea
fibrinei parietale.
SINDROMUL DE COAGULARE INTRAVASCULAR DESIMINAT (CID)
Sindromul CID poate aprea ca complicaie sever n hemoragii sau ca complicaii a diferitor
patologii:
catastrophe obstetriciene,
cancer cu metastaze,
trauma masive,
sepsisul bacterian.
PATOLOGENEZA
Procesul canceros sau esutul traumatizat sau necrotizat elimin factorii tisulari n circulaie.
Tumors and traumatized or necrotic tissue release tissue factor into the circulation, iar flora bacterian
n deosebi cea gram-negativ elimin endotoxinele, care activeaz treptele cascadei de coagulare.
Adiional de aciunea directa al endotoxinelor asupra factorului Hageman (factor XII), ele provoc
sinteza excesiv al factorilor tisulari ai monocitelor i celulelor endoteliale. Aceast suprafa celular
activat, ulterior accelereaz reaciile de coagulare. Aceast stimulare trombogenic puternic este
cauza depoziiei tromburilor mici i embolizrii vastei reele microvasculare. Aceast faz trombotic
timpurie al CID sindromului este urmat de faza de irosire procoagulant i fibrinoliz secundar.
Formarea continue al fibrinei i fibrinoliza declanat conduce la hemoragii cu epuizarea factorilor de
coagulare, a trombocitelor i apariia efectului antihemostatic al productelor degradante a fibrinei:

TABLOUL CLINIC
Manifestarea clinic al sindromului CID depinde de faza i severitatea lui. Majoritatea
pacienilor prezint erupii hemoragice cutanate, submucoase hemoragii masive din plgile chirurgicale
i locurile venepunciilor fr tendin de coagulare. Mai rar dar apare acrocianoze periferice, tromboze
i modificri pregangrenoase a degetelor, i al apexului nasului ,- regiuni unde circulaia sngelui este
esenial redus cauzat de vasospasm i microtromburi.
Manifestrile de laborator includ:
trombocitopenie;
prezena fragmentelor dezagregante eritrocitare;
prolongarea timpului protrombinic, parial protrombinic timp i trombinic;
-8-

 reducerea fibrinogenei cauzat de epuizarea ei;

creterea produselor degradante ale fibrinei ca rezultat al fibrinolizei intensive
secundare.

SINDROMUL DE COAGULARE INTRAVASCULAR

DESIMINAT (CID)
Sindromul CID poate aprea ca complicaie sever n hemoragii sau ca complicaii
a diferitor patologii:
catastrofe obstetriciene,
cancer cu metastaze,
trauma masive,
sepsisul bacterian.
PATOLOGENEZA
Procesul canceros sau esutul traumatizat sau necrotizat elimin factorii tisulari n
circulaie, iar flora bacterian n deosebi cea gram-negativ elimin endotoxinele, care
activeaz treptele cascadei de coagulare. Adiional de aciunea directa al endotoxinelor
asupra factorului Hageman (factor XII), ele provoc sinteza excesiv al factorilor tisulari
ai monocitelor i celulelor endoteliale.

Aceast suprafa celular activat, ulterior

accelereaz reaciile de coagulare. Aceast stimulare trombogenic puternic este cauza

depoziiei tromburilor mici i embolizrii vastei reele microvasculare. Aceast faz
trombotic timpurie al CID sindromului este urmat de faza de irosire procoagulant i
fibrinoliz secundar. Formarea continue al fibrinei i fibrinoliza declanat conduce la
hemoragii cu epuizarea factorilor de coagulare, a trombocitelor i apariia efectului
antihemostatic al productelor defragmentate a fibrinei:

-9-

TABLOUL CLINIC
Manifestarea clinic al sindromului CID depinde de faza i severitatea lui. Exist
dou faze ale sindromului CID:
I faz- faza de hipercoagulare;
Faza II faz de hipocoagulare.
Majoritatea pacienilor prezint erupii hemoragice cutanate, submucoase hemoragii
masive din plgile chirurgicale i locurile venepunciilor fr tendin de coagulare. Mai
rar dar apare acrocianoze periferice, tromboze i modificri pregangrenoase a degetelor,
i al apexului nasului ,- regiuni unde circulaia sngelui este esenial redus cauzat de
vasospasm i microtromburi.
Manifestrile de laborator includ:
trombocitopenie;
prezena fragmentelor dezagregante eritrocitare;
prolongarea timpului protrombinic, parial protrombinic timp i trombinic;
reducerea fibrinogenei cauzat de epuizarea ei;
creterea produselor degradante ale fibrinei ca rezultat al fibrinolizei
intensive secundare.

- 10 -

Un nou portal informaional!

Dac deii informaie interesant si doreti s te impari cu noi atunci scrie
la adresa de e-mail : support@sursa.md

- 11 -