SOCUL

• Definitia starii de soc: sindrom ce regrupeaza un ansamblu

de manifestari clinice si biologice determinate de
deteriorarea acuta si durabila a perfuziei si, deci, a oxigenarii
tisulare.
• Faza initiala – presoc (“soc compensate”)

• Echilibrul circulator depinde de factori hemodinamici si

tisulari:
Volumul sangvin circulant
Debitul cardiac
Intoarcerea venoasa
Rezistente regionale
Perfuzie tisulara regionala
Necesitatile in oxigen regionale si generale
 Fiziopatologic

I. Soc cu diminuarea transportului de

oxigen
Soc hipovolemic
Soc cardiogen
II. Soc secundar alterarii extractiei
periferice de oxigen
Socul septic
SOCUL HIPOVOLEMIC
 I. HIPOVOLEMII REALE

A. Hemoragii severe
 Plagi arteriale
 HDS
 Hemoperitoneu
 Sarcina extrauterina rupta
 Hematom sever retroperitoneal
B. Deshidratari severe
 Diaree severa (holera)
 Varsaturi incoercibile
 Diureza osmotica (diabet insipid)
 Arsuri intinse
 Insuficienta suprarenala acuta
C. Sechestrari lichidiene in al 3lea sector circulator
 Ocluzie intestinala
 Pancreatita acuta
 Infarct mezenteric
 Sindrom de zdrobire
 CELE PATRU STADII ALE
ŞOCULUI HEMORAGIC:

dul I: Hemoragie de 0 – 15 % din volemie

dul II: Hemoragie de 15 – 30 % din volemie

dul III: Hemoragie de 30 – 40 % din volemie

dul IV: Hemoragie > 40 % din volemie

 COMPARAŢIE ÎNTRE CELE PATRU
STADII ALE ŞOCULUI HEMORAGIC

Stadiu Volum. % din SNC TA TA FR AV DU Trat.

pierdut volemie sis dias (mL/ora)
(ml)
< 750 0 - 15 Anxietate 14 - 20 < 100 > 30 CRIST
I. usoara
N N

II. 750 – 15 - 30 Anxietate

moderata
N  20 – 30 > 100 20 – 30 CRIST.;even
tual singe
1500

III. 1500 – 30 – 40 Confuz,

anxios   30 – 40 > 120 5 – 15 CRIST si
singe
2000

IV. > 2000 > 40 Letargic,

inconstient   > 40 > 140 Neglijabilă Fluide,
singe,
intervenţie
chirurgicală
 HEMORAGIA STADIUL I

• Pierdere: < 750 ml

• Pierd. % volemie: 0 - 15
• Simptome SNC: uşor anxios
• TA sistolică: normală
• TA diastolică: normală
• Respiraţii: 14 - 20 / min.
• Puls: < 100
• Diureză (ml/oră):  30
• Tratament: cristaloide (3:1) IV
 HEMORAGIA STADIUL II

• Pierdere: 750 - 1500 ml

• Pierd. % volemie: 15 - 30
• Simptome SNC: moderat anxios
• TA sistolică: normală
• TA diastolică: crescută
• Respiraţii: 20 - 30 / min
• Puls: > 100
• Diureză: 20 - 30 ml / oră
• Tratament: cristaloide; eventual
 HEMORAGIA STADIUL III

• Pierdere: 1500 - 2000 ml

• Pierd. % volemie: 30 - 40
• Simptome SNC: anxios, confuz
• TA sistolică: scăzută
• TA diastolică: scăzută
• Respiraţii: 30 - 40 / min
• Puls: > 120
• Diureză: 5 - 15 mL / oră
• Tratament: cristaloide; sânge
 HEMORAGIA STADIUL IV

• Pierdere: > 2000 ml

• Pierd. % volemie: > 40 %
• Simptome SNC: letargie, comă
• TA sistolică: prăbuşită
• TA diastolica: prăbuşită
• Respiraţii: > 40 / min.
• Puls: > 140
• Diureză: neglijabilă
• Tratament: lichide în jet,
transfuzie, intervenţie
• Progresiunea semnelor şi simptomelor
prezentată în ultimele 4 diapozitive nu
este întotdeauna concordantă cu
gravitatea şocului
PIERDERI OCULTE DE SÂNGE ÎN
CAZUL FRACTURILOR (ml)

Fracturi închise de membru inferior 500 -1000

Fracturi închise de femur 500 -2500
Fracturi deschise de femur 1000 - >2500
Fracturi închise de braţ 500 -750
Fracturi închise de coloană vertebrală 500 -1500
Fracturi pelviene închise 1000 - 3000
Fracturi pelviene deschise > 2500
II. HIPOVOLEMII RELATIVE (VASOPLEGIE)

A. Soc anafilactic la:

Produse iodate
Anestezice locale
Sulfamide
Antibiotice (penicilina)
Muscaturi de insecte
B. Toxice (barbiturice)
SOCUL CARDIOGEN
 Etiologie
1. IMA prin:
Necroze intinse (>40% VS)
Complicatii mecanice
- Rupturi septale sau de perete
- Insuficienta mitrala acuta prin ruptura de cordaje
sau de muschi papilari
Aritmii
- Tahicardie ventriculara
- BAV complet sever
Infarct de VD asociat la un infarct inferior
2. Embolie pulmonara masiva

3. Tamponada cardiaca

4. Tromboza acuta de proteza valvulara

sau dezinsertie de proteza

5. Disectie acuta de aorta

6. Insuficienta aortica acuta

7. Cardiomiopatie dilatativa in stadii

finale

8. Aritmii (TV+BAV sever) in afara IMA

9. Supradozaj cu medicamente inotrop

negative (betablocante, antidepresive
triciclice)
 FIZIOPATOLOGIE
I. SOCUL HIPOVOLEMIC
Hipovolemiile adevarate
↓ presarcina → ↓ debitul cardiac (DC)

Mecanism compensator initial
(reactie adrenergica cu tahicardie si vasoconstrictie periferica
pentru mentinerea DC si TA)

vasoconstrictie preferentiala in teritoriul cutanat, muscular, renal,

splahnic
redistributia DC in favoarea circulatiei cerebrale, coronariene,
hepatice

Redistributia + modificarile de la nivelul microcirculatiei = favorizeaza

cresterea extractiei periferice de oxigen
 FIZIOPATOLOGIE
Hipovolemiile relative
Prototip – in socul anafilactic (soc vasoplegic)
Complexe Ag-IgE specifice

activarea PMN, bazofile sensibilizate de un prim contact

eliberarea mediatorilor (histamina, derivati de acid

arahidonic – PG)

vasodilatatie importanta cu cresterea permeabilitatii

capilare
trecerea lichidelor plasmatice in interstitiu

hipovolemia severa

↓ DC
 FIZIOPATOLOGIE

II. SOCUL CARDIOGEN

Reducerea DC:
- Reducerea marcata a miocardului contractil
- Tahiaritmii severe (reducerea umplerii diastolice)
- Cresterea presiunii in amonte de cordul stang
responsabila de EPA
Consecinte: reactie hiperadrenergica
Fiziopatologic cazuri particulare:
- Embolia pulmonara masiva: ↑ brutal postsarcina
VD
- Tamponada: deficit sever de umplere a VD
- Tromboza acuta de proteza cu obstructie acuta
valvulara si ↓ brutala a DC
- Infarctul de VD
III. SOC SEPTIC
Activarea multiplelor mecanisme inflamatorii de catre
constituentii microorganismelor – endotoxina bacililor
gram negativi este cea mai cunoscuta si determina:
- activarea complementului
- activarea coagularii intrinseci
- activarea sistemului kininelor
- activare celulara (macrofage, PMN, trombocite) cu
eliberarea de substante cu rol vasodilatator si
cardiodepresor
 SOCUL
SUFERINTA CELULARA
Normal - oxidarea aeroba a substratului energetic furnizeaza
energia necesara:
- sintezelor intracelulare
- transportului transmembranar al produsilor celulari
- mentinerii potentialului de membrana
In soc – apare dezechilibrul intre necesitati si aport cu hipoxie
tisulara persistenta, initial in teritorii nevitale si apoi generalizata
 SOCUL
Consecinte
• Energetice
- diminuarea productiei de ATP si ADP cu blocarea
pompelor ionice membranare
- → patrunderea in celula a Na si apei cu iesirea K
- → edem celular cu alterare organite – lizozomi
- → eliberare enzime lizozomale cu efect direct citotoxic,
cardiodepresor, activator al citolizei
- cresterea Ca2+ intracelular
- → alterarea proceselor de excitatie/contractie cardiace si redox
musculare

• Metabolice
- crestere acid lactic cu acidoza metabolica
 SOCUL
PERTURBARILE MICROCIRCULATIEI

• In faza initiala a socului reactie hiperadrenergica cu

stimularea autoreglarii in creier, cord, rinichi si mentinerea
unei perfuzii adecvate

• Ischemia prelungita duce la eliberarea de substante

vasoactive cu relaxarea sfincterelor microcirculatiei, debitul
tisular depinzand numai de presiunea de perfuzie

• Tulburarile microcirculatiei duc la tulburari ale miscarilor

lichidiene
 SOCUL

Tardiv
• creste presiunea capilara (sfincter precapilar relaxat, sfincter
postcapilar contractat)
• se produce transudarea plasmei in tesut (favorizata de
cresterea permeabilitatii capilare prin bradikinina si
histamina)
• apare hemoconcentrare (cresterea vascozitatii sangelui,
cresterea rezistentei la curgere, scaderea perfuziei tisulare)
• se produce coagulare locala intravasculara CID (stimulata si
de acidoza, hipoxie, prostacicline, endotoxine)
 SOCUL
CONSECINTELE CLINICE SISTEMICE

Creier - hipoxie cerebrala

Cord – scade contractilitatea miocardica cu deprimarea functiei

VS  VD si scaderea DC (prin hipoperfuzie coronariana,
alterarea metabolismului miocardic, factori circulanti cu rol
depresor miocardic, alterarea metabolismului calciului)

Ficat – diminuarea capacitatilor metabolice cu citoliza 

colestaza
 SOCUL
CONSECINTELE CLINICE SISTEMICE
Plaman – hipoxemie moderata  hiperventilatie si alcaloza, rar
EPA lezional, foarte rar detresa respiratorie a adultului

Tub digestiv – HDS prin ulcer de stress, rar colite ischemice

Muschi – rabdomioliza (expresie paraclinica cu cresterea

enzimelor musculare)

Rinichi – initial oligurie prin IR functionala, tardiv IRA organica

 DIAGNOSTIC POZITIV
Clinic – semne ale hipoperfuziei tisulare si ale mecanismelor
compensatoare
- tegumente marmorate (debut la genunchi)
- cianoza extremitatilor, tegumente reci, alungirea timpului de
recolorare cutanata
- hTA, uneori severa (poate lipsi la debut datorita reactiei
simpatoadrenergice, importanta reducerea TA cu >25% si
pensarea diferentialei)
- oliguria este constanta (<40 ml/h)
- tahicardia (absenta la trat. cu betablocante)
- puls putin amplu
- polipnee (datorata acidozei metabolice)
- transpiratii reci si difuze
- afectare neurologica: obnubilare → coma
 DIAGNOSTIC POZITIV

Paraclinic
– singurul semn constant este hiperlactatemia
 EVALUARE HEMODINAMICA
1.Masurare PVC (N: 0-8 cm H2O) – reflecta
presiunea de umplere a VS
- PVC scazuta = hipovolemie
- PVC normala/crescuta = nu permite concluzii
precise
2.Cateterism drept cu balon Swan-Ganz cu
masurarea presiunii din AD, PAP medie,
presiunea pulmonara blocata (in AS), a DC
 EVALUARE HEMODINAMICA
Soc cardiogen
Valori Soc Soc
normale hipovolemic septic
Disfunctie de Embolie
Tamponada
VS pulmonara

PAD
(mmHg)
0-8     
PAP
medie 9-16     
(mmHg)
P pulm.
bloc. 1-10   N N 
(mmHg)

DC
(l/min)
2,5-4,2     
 DIAGNOSTIC ETIOLOGIC !!!
1.Anamneza de angina sau IM, ecg cu semne de necroza
sau aritmie, rgf. cu semne de staza pulmonara orienteaza
spre soc cardiogen
2.Asociere soc + IVD severa fara EPA: embolie pulmonara
masiva (ecg), IM de VD (ecg), tamponada cardiaca (eco)
3.Soc + EPA la un protezat valvular: dezinsertie de
proteza, ruptura de bioproteza, tromboza de proteza (eco)
4.Soc + dureri toracice severe  I.Ao acuta fara IMA:
disectie de aorta
 DIAGNOSTIC ETIOLOGIC

5.Soc + anemie severa + semne de sangerare: soc

hemoragic
6.Soc + deshidratare + hemoconcentratie: hipovolemie
de alte cauze
7.Soc + injectare de alergen sau muscatura de insecta
+ alergodermie + edem Quinke: soc anafilactic
8.Sindrom infectios + soc: soc septic
 TRATAMENT
SIMPTOMATIC
Reguli generale
- asigurarea unei cai venoase de calibru mare
- sonda urinara pentru aprecierea diurezei orare
- bilant paraclinic initial (ecg, rgf, hemograma,
uree, creatinina, ionograma, CPK, amilaze,
prelevari bacteriologice, eventual ecografie
 TRATAMENT
SIMPTOMATIC

Corectarea hipoxemiei
- oxigenoterapie pe sonda nazala
- ventilatie mecanica (EPA sever, detresa
respiratorie, tulburari de constienta) – se
prefera cea sub presiune pozitiva cu
conditia sa fie volemia corectata
 TRATAMENT
SIMPTOMATIC
Corectarea hipovolemiei
- este necesara in toate tipurile de soc cu exceptia
celui prin disfunctie de VS
- se folosesc initial: sange sau plasma (in soc
hemoragic), solutii coloidale in celelalte socuri
- la inceput 500 ml foarte repede si apoi adaptat la
evolutia clinica
- disfunctia de VS – proba de umplere sub control
PVC
 TRATAMENT

SIMPTOMATIC
Utilizarea simpatomimeticelor si a altor agenti inotropi
- in prezenta unei volemii normale (corectate)
- administrare in perfuzie continua (seringa
automata) pentru a evita efecte adverse (tahiaritmii)
- substante folosite: adrenalina, noradrenalina,
dobutamina, dopamina, inhibitori de fosfodiesteraza
 TRATAMENT

SIMPTOMATIC

Corectarea acidozei
– Mmol bicarbonat = (kg) x 0,5 x (HCO2-N-HCO3)
 Efecte hemodinamice ale agentilor
inotropi
IFDE
Adrenalina Noradrenalina Dobutamina Dopamina
III

+ R 1+ 2 R 1(1+2) R 1+1+ R

Pres. art.   ➔  ➔

Pres.
pulm.
bloc.
➔ ➔  ➔ 
DC  ➔   
FC  ➔   
 LEVOSIMENDAN

Levosimendan - acţionează printr- un mecanism unic, dual:

❑ sensibilizator de calciu prin legarea de TnC : INOTROP +

❑ deschiderea canalelor de potasiu ATP - dependente la

nivelul miocitelor & muşchiului neted vascular :
- efecte : - vasodilator arterial & venos
- coronarodilatator
-anti-ischemic
- antistunning .
 Administrarea de agenti inotrop pozitivi
Bolus Viteza de perfuzie

Dobutamina Nu 2 to 20 g/kg/min (+)

Dopamina Nu < 3g/kg/min: efect renal (+)
3-5g/kg/min: inotrop pozitiv (+)
> 5g/kg/min: efect vasopresor (+)

Milrinona 25-75 g/kg in 0.375-0,75 g/kg/min

10-20 min
Enoximona 0,25-0,75 mg/kg 1.25-7.5 g/kg/min
Levosimendan 12-24 g/kg in 0.1 g/kg/min putand fi scazut la 0.05
10 min* sau crescut la 0.2

Noradrenalina Nu 0.2-1 g/kg/min

Adrenalina 1 mg poate fi administrat iv 0.05-0.5 g/kg/min
in timpul resuscitarii,
putand fi repetat dupa 3-5
min

* Current recommended dosing; in patients with hypotension, therapy should be started without a bolus
Eur Heart J 2005;26:384–416
 TRATAMENT
ETIOLOGIC
Soc hemoragic
– scop: restaurarea cat mai rapida a volumului sangvin
circulant
– se folosesc :
• masa eritrocitara+ solutii cristaloide
• sange izogrup
• plasma
• masa trombocitara
– transfuziile masive pot duce la hipocalcemie (se
administreaza Ca i.v.) si la acidoza (aport de citrati) cu
aparitia de convulsii
– dupa stabilizare hemodinamica sau chiar concomitent se
incearca hemostaza (eventual chirurgical)
 TRATAMENT

ETIOLOGIC
Hipovolemii de alte cauze
– coloizi artificiali tip Plasmagel
– solutii cristaloide > ser fiziologic, Ringer
– albumina umana sau plasma
Soc anafilactic
Adrenalina - tratament de electie: 0,25-1 mg i.v.
eventual repetat
Se asociaza expansiune volemica si eventual
corticoizi
 TRATAMENT

ETIOLOGIC
Soc cardiogen
– aritmii ventriculare: soc electric, antiaritmice
– BAV complet: stimulare endocavitara
– IMA: trat. fibrinolitic  angioplastie
– embolia pulmonara masiva: trat. fibrinolitic
– tamponada: drenaj pericardic
Pentru ameliorare inotropism: dobutamina 
dopamina
 Insuficienta cardiaca acuta
necesitand interventie chirurgicala

• Soc cardiogenic secundar unui IMA la pacienti

cu boala multi-coronariana
• Dupa infarct VD
• Ruptura de perete liber ventricular
• Decompensare acuta a unei boli cardiace
valvulare pre-existente
• Disfunctie sau tromboza de proteza valvulara
mecanica
• Disectie aortica retrograda cu hemopericard
 Insuficienta cardiaca acuta
necesitand interventie chirurgicala
• Regurgitare mitrala acuta secundara:
– Rupturii ischemice de muschi papilar
– Disfunctiei ischemice de muschi papilar
– Rupturi de cordaj mixomatos
– Endocarditei
– Traumatismului
• Regurgitare aortica acuta secundara:
– endocarditei
– Disectiei aortice
– Traumatismului toracic
• Ruptura de anevrism la nivelul sinusului Valsalva
• Decompensare acuta a unei cardiomiopatii cronice necesitand dispozitiv
de asistare hemodinamica
 Soc cardiogenic/Insuficienta
cardiaca decompensata

DC, PCWP, RVS DC, PCWP

Nitroprusiat Dopamina (Ia)

Dobutamina (a IIa)

Insuficienta Insuficienta Insuficiente Fara

 PCWP  DC DC,PCWP raspuns
• + Dobutamina • + Dobutamina • + Dobutamina
• + NTG • Diureza • Sau Milrinona + • Pregatire pt
• Diureza • Milrinona daca
Dobutamina IABP
Dobutamina esueaza

DC, PCWP, DC, PCWP, Insuficienta Fara

RVS RVS  DC raspuns

• Considera Dopamina in doza mica pentru

insuficienta renala IABP
• Necesita crestere periodica a NTG
• Diuretice iv in functie de necesitate Evaluare rapida pentru
• Mai multe tentative terapeutice pot fi leziuni reparabile
necesare pentru obtinerea rezultatului optim

Algoritm de suport farmacologic hemodinamic in socul cardiogenic

AP-presiune arteriala; DC-debit cardiac; PCWP-presiunea capilara pulmonara; RVS-rezistenta vasculara
sistemica; IABP-balon de contrapulsatie aortica
 Agentii inotropi in tratemnetul ICA (ghidurile
ESC)
Insuficienta cardiaca acuta cu disfunctie sistolica

Oxigen/CPAP
Furosemid + vasodilatator
Evaluare clinica

TAs>100 mmHg TAs 85-100 mmHg TAs <85 mmHg

Vasodilatatoare Vasodilatator si/sau ag Incarcare volemica ?

(NTG, nitroprusiat, inotropi Ag inotropi si/sau
nesiritide) (dobutamina, PDEI sau dopamina >5mg/kg/min
levosimendan)
si/sau
norepinefrina
Raspuns terapeutic: Fara raspuns:
Terapie orala cu
Reconsiderarea terapiei
furosemid, Agenti inotropi
IECA
Eur Heart J 2005;26:384–416
 Administrarea agentilor inotrop-pozitiv
Bolus Rata de infuzie

* Current recommended dosing; in patients with hypotension, therapy should be started without a bolus
Eur Heart J 2005;26:384–416
 Suportul circulator mecanic

• Balonul intra-aortic de contrapulsaţie –

este umflat în diastola crescand
presiunea diastolica în aortă şi
dezumflat în sistolă, scazând
postsarcina.
 Dispozitive percutanate de asistare
ventriculară (TandemHeart, Impella 5.0)

Realizează un suport hemodinamic

superior în comparaţie cu cel al
balonului de contrapulsaţie intraaortic,
însa studiile nu au demonstrat o
reducere a mortalităţii la 30 zile
Oxigenarea membranară extracorporeală

Poate substitui temporar funcţiile

sistemului respirator şi
cardiovascular la bolnavii cu şoc
cardiogen refractar la vasopresoare
şi balonul de contrapulsaţie
intraaortic
SOCUL SEPTIC
 SOCUL SEPTIC
1.Infectii cu bacili gram negativi
- Pielonefrite acute
- Angiocolecistita acuta
- Pancreatita acuta
- Perinefrita
- Infectii nosocomiale
2.Infectii cu coci gram pozitivi
- Meningite
- Celulite
- Septicemie
3.Infectii cu bacterii anaerobe
- Gangrena gazoasa
- Septicemii postabortum
4.Infectii fungice
- Septicemia cu candida
 CRITERIILE SEPSISULUI

INFECȚIE PREZENTĂ SAU SUSPECTĂ +

≥ modificare acută cu 2 puncte scala
qSOFA
 scala qSOFA

• Alterarea stării mentale

• Frecvența respirației ≥ 22
• TAS ≤ 100 mm Hg
 ȘOCUL SEPTIC

Sepsis asociat cu modificări importante

circulatorii, celulare și metabolice care
contribuie la creșterea semnificativă a
mortalității.
 CRITERIILE SOCULUI SEPTIC

SEPSIS
+
vasopresoare pentru a mentine o PAM ≥ 65 mm
Hg
+
Nivel al lactatului seric > 2 mmol/l după
refacerea volemiei
 Diagnosticul

Prelevarea culturilor
Minimum 2 culturi din sânge
1 – percutană
1 – din fiecare abord vascular ≥48 ore
 Terapia antibacteriană

• Terapia i.v. antibacteriană va fi începută în

cursul primei ore de la stabilirea
diagnosticului de șoc septic
• Terapia antibacteriană (un drog sau câteva
droguri) cu acţiune asupra agenţilor patogeni
bacterieni sau fungici
• Se va ţine cont de sensibilitatea
microorganismelor din comunitate şi spital
 Terapia antibacteriană

• Eficienţa va fi evaluată la 48-72 ore

• - datele microbiologice şi clinice
• - antibiotice cu spectru îngust
• - se va preveni rezistenţa, reduce
toxicitatea şi costul
 Eradicarea focarului infectios

• Bolnavul va fi evaluat şi va fi înlăturată

sursa (ex. drenarea abcesului) în
cursul a 6-12 ore de la stabilirea
diagnosticului de şoc
 Terapia prin infuzie

• cristaloizi sau soluții de albumină (iniţial

30 ml/kg cristaloizi).
 VAZOPRESOARELE

• Se va menţine o Presiune arterială

medie ≥ 65mmHg.

• Medicamentul de elecţie este

Noradrenalina, suplimentat la
necesitate cu Adrenalină
 Terapia inotropă

La pacienţii cu disfuncţie miocardică

(presiune înaltă de umplere şi debit
cardiac diminuat) se va utiliza dobutamina
 STEROIZII

• Hidrocortisonul (< 200 mg/zi)va fi

administrat i.v. dacă persistă
hipotensiunea refractară la resuscitarea
cu fluide şi administrarea de
vasopresoare

• Terapia cu steroizi va fi sistată odată cu

incetarea administrării vasopresoarelor
• Nivele mai mari ale Hb vor fi necesare la pacienţii cu
ischemie cardiacă, hipoxemie severă, hemoagie acută,
acidoză lactică.
• Eritropoetina nu va fi utilizată pentru tratamentul anemiei
induse de sepsis
• PPC va fi utilizată pentru corectarea indicilor de
laboratori modificaţi doar dacă pacientul prezintă
hemoragii microvasculare sau sunt preconizate
proceduri invazive.
• Concentratul trombocitar va fi administrat
• -pacienţilor cu trombocite < 10.000/ mcl indiferent dacă
prezintă hemoragii
• -Pacienţilor preconizaţi pentru intervenţii chirurgicale sau
cu hemoragii se va administra concentrat trombocitar
pentru a atinge valori peste 50.000/mcl
 Ventilaţia mecanică în leziunea
pulmonară/detresa respiratorie acută
indusă de sepsis
• Volumul curent va fi 4-6ml/kg
• Presiunea maximă ≤30cmH2O.
• Se va permite creşterea PaCO2
• Se va utiliza presiunea pozitivă la sfârşitul
expirului pentru a evita colabarea
plămânului la sfârşitul expirului
 Controlul nivelului glicemiei

• Se va administra i.v. insulină pentru

combaterea hiperglicemiei după
stabilizarea pacientului
• Nivelul glucozei va fi menţinut <10
mmol/l
• Nivelul glicemiei va fi determinat fiecare
1-2 ore (la pacienţii stabili – fiecare 4
ore)
 Bicarbonatul de sodiu

• Nu va fi utilizat pentru tratamentul

acidozei lactice dacă pH ≥ 7.15.
 Profilaxia trombozei venoase

heparinele cu masă moleculară mică

 Profilaxia ulcerelor de stres

• Se vor utiliza inhibitorii pompei de

protoni sau blocanți ai receptorilor H2
histaminergici.
 TRATAMENT

ETIOLOGIC

Soc septic:
– expansiune volemica
– simpatomimetice: in caz de hTA (cu efect
) sau pentru ameliorarea inotropismului
(cu efect )
– tratamentul infectiei: inceput imediat in
asocieri bactericide si doze suficiente
– anticorpi monoclonali impotriva
endotoxinei
 Supravegherea tratamentului

Este clinica: 3 criterii

• regresia marmorarii tegumentelor
• diureza > 1 ml/min
• TA sistolica > 70 mmHg
Pentru socul cardiogen, ideal este ca tratamentul
sa fie condus in functie de parametrii
hemodinamici apreciati prin cateterism drept.
 Indicaţiile transfuziei

• 1. Anemia asociată cu oxigenare

tisulară inadecvată (SpO2 < 90%; SvO2
< 70%).
• 2. Şocul hemoragic prin tulburări de
coagulare
• 3. Coagulopatiile asociate cu
trombocitopenie
Regula în transfuzia de componente sanguine
eritrocitare după sistemul OAB
 Algoritmul de cercetare imunohematologică a
sângelui pacienţilor
Determinarea - recipienţi degrupului
apartenenţei
sangvin după componentesangvine
antigenul D în sistemul
Rhesus

i) Apartenenţa de grup sangvin după

antigenul D în sistemul Rhesus pozitiv;
prezent la 85 % din populație
ii) Apartenenţa de grup sangvin după
antigenul D în sistemul Rhesus negativ.
prezent la 15 % din populație
• Recomandarile bazate pe concentratia Hb (Ht) sunt:
Hb > 10 g /dl – transfuzie rar indicata;
• Hb – 7-10 g/dl – transfuzie indicata in conditiile
continuarii sangerarii sau alti factori de risc (varsta
>65, boli cardiovasculare,
respiratorii,renale, neurologice severe);
• Hb < 7g/dl (Ht< 21 % ) – transfuzie indicate
• Complicaţiile transfuziei alogene
• Infecţioase
• Transmiterea de viruşi (HIV, HBV, HCV, CMV, E-BV)
• Contaminarea bacteriană
• Sânge purtător de paraziţi
- Imunologice
• Reacţii hemolitice
• Reacţii febrile nehemolitice
• Reacţii alergice şi anafilactice
• Leziune pulmonară acută (TRALI)
• Purpura posttransfuzională
• Reacţie grefă-contra-gazdă
Alte riscuri
• Supraîncărcarea circulaţiei (TACO)
• Coagulopatia după transfuzia masivă
- Complicaţii fizice (hipertermie) şi biochimice (hipercalcemie,
hiperpotasemie, acidoză, intoxicaţia cu citrat)
 Accidente transfuzionale

• Accidente imediate- imune si nonimune:

hemoliza, soc septic (transfuzia de sange
contaminat), r. alergice, r. frison –hipertermie,
EPA de supraincarcare, EPA lezional,
metabolice- supraincarcare cu citrat sau
potasiu
• Accidente intarziate
• Complicatii tardive: hemosideroza
 Accidente intarziate

• Imunologice: icter hemolitic

postransfuzional, transfuzia ineficienta,
purpura posttransfuzionala, R grefa
contra gazda, alloimunizarea.
• Infectioase: hepatite virale post-
transfuzionale (A, B, non A ), lues,
agenti bacterieni; bruceloza, ricketioza,
babesioza.
 Accidente hemolitice

• declansate de ac naturali regulari

(eroare ABO) sau ac iregulari (naturali
sau imuni)

• poate avea 2 aspecte:

hemoliza intravasculara
hemoliza extravasculara
 Accidente transfuzionale

• este important sa observati pacientul

cel putin primele 15 minute de la
inceputul transfuziei pentru a detecta
primele semne clinice date de
incompatibilitatea transfuzionala sau
contaminarea bacteriana
 Incompatibilitate in sist ABO

• Manifestarile apar in primele min

• clinic: stare de rau, anxietate, constrictie
toracica, durere lombara, frison, febra,
hipotensiune
• hemoglobinurie, oligo-anurie; icter dupa
cateva ore
• Sangerare la nivelul punctiei venoase si a
plagii operatorii (in panza) - pacient sub
anestezie generala
 Accidente hemolitice date de alti ac
decat sist ABO
• Forme usoare sau tardive de hemoliza
• Frecvent mecanism extravascular
Clinic se pot exprima ca:
• icter a 2-a zi, sau dupa cateva zile
• anemie intre z8-z10
• transfuzie prost tolerata; frison, hipertermie
• transfuzie ineficienta
 Conduita in fata reactiilor
transfuzionale
• Intreruperea transfuziei la primele simptome
• Recoltarea de probe de sange de la bolnav
• Pev pacientului cu SF, sol macromoleculare
• Se verifica identitatea pacientului
• Se trimite la lab de imunohematologie:
1. Foaia de observatie clinica asupra accidentului
2. Proba de sange pretransfuzional si din momentul
accidentului
3. Unitatea de sange transfuzata
 Conduita R transfuzionale

• Supraveghere TA, puls , frecventa

respiratorie, diureza
• Preventie acidoza (bicarbonat)
• Supraveghere hemostaza (CID)
• IRA- dializa
 Soc prin transfuzie de sange
contaminat
• contaminarea bacteriana – rara, dar cu
mortalitate mare.
• Germenii Gram neg. de la donator pot
contamina sg cu dezvoltare lenta la 4C
• Tablou clinic –febra inalta 39-40C la inceputul
transfuziei, frison, soc endotoxinic, +/-CID,
posibil stop cardiac.
Reactii de hipersensibilitate de tip
imediat
• Pot sa apara la 30-90min dupa transfuzia de
sange/componente
• Ac anti IgA prezenti in plasma unor pacienti cu deficit
de IgA si care au fost sensibilizati in prealabil
• Reactii usoare: urticarie, eritem, eruptie maculo-
papulara, edem periorbital
• Reactii severe: bronhospasm, hipotensiune
CONDUITA
• Se opreste transfuzia
• Hidrocortizon 100mg, antihistaminic iv, adrenalina
1ml 1:1000
 Reactii imunologice nonhemolitice

1. Izoimunizare antileucocitara
a. Sd frison-hipertermie – se adm antitermic
b. EPA fara supraincarcare circulatorie
2. Izoimunizare antitrombocitara
a. transfuzie de trombocite ineficienta
b. Purpura posttransfuzionala tardiva
• Apare la 5-7zile, mai frecvent la femei multipare
• Determinata de alloac. specifici antiplachetari
• Poate fi severa, Tr↓↓ asociate cu sangerari
• Conduita: Ig iv, plasmafereza.
 EPA lezional

• Accident rar, dar extrem de grav

• 2 componente sanguine sunt
incriminate: leucocitele si PPC
• Clinic: frison, hipertermie, tuse seaca,
dispnee, durere toracica, tahicardie,
cianoza
 EPA lezional

• Conduita preventiva: produse

deleucocitate
• Conduita curativa:
- Oprirea transfuziei
- HHC iv
- Transfer urgent in serviciul de reanimare
(suport respirator)