Distrofii/ Tulburări de metabolism

 Sunt modificări adaptative reversibile la condiţii patologice neletale ale unor organe
 Apar atunci când celula/ţesutul este supus unui stres: suprasolicitare sau subsolicitare
 Celula distrofică – intermediar în drum spre moarte
 Se reface dacă dispare cauza
 Se poate necroza
 Poate urma calea apoptozei
 Modificările adaptative sunt reprezentate de
1. Atrofia – involuţie
2. Hipertrofia şi hiperplazia
3. Metaplazia

I. Atrofia
Definiţie: scăderea în volum, greutate şi funcţie a unui ţesut sau organ datorită scăderii
numărului şi volumului celulelor componente.
 Nu este sinonim cu hipoplazia: un organ/ţesut este mai mic decât normal din naştere
(congenital)
 Nu este sinonim cu aplazia, agenezia: lipsa congenitală a unui organ
Exemple:
o Ficatul nodular (ciroza biliară/verde)
 În acest caz este vorba de o agenezie de căi biliare extrahepatice, inclusiv colecist, ce
va determina o stagnare a bilei în ficat, care este toxică pentru hepatocite, acestea
murind. Apare, deci, înlocuirea parenchimului hepatic cu ţesut conjunctiv, rezultând
ciroza.
 Tratament chirurgical: transplant hepatic şi de căi biliare extrahepatice la copii sub un
an.
o Rinichi hipoplazic – hipoplazie renală unilaterală – rinichiul mai mic este nefuncţional
o Hipoplazie pulmonară unilaterală – compatibilă cu viaţa
o Agenezie de corp calos
Etiopatogeneză:
o Inaniţie
 Lipsă de aport
 Lipsă de absorbţie
 Pirderi – sindrom nefrotic
o Apare o slăbire exagerată (emanciere) ce va duce la
 Caşexie – adult
 Atrepsie – sugar
o Ischemie
 Totală, ducând la infarct
 Subtotală, ducând la scleroatrofie
o În ischemia renală o parte din celulele renale mor, rinichiul devenind mai mic. O
parte din celulele moarte sunt înlocuite cu ţesut conjunctiv, dar cu toate acestea
rinichiul rămâne mic. Totodată, acesta va fi dur şi cu deficienţe funcţionale.
o Compresiunea (un exemplu particular de ischemie) sau compresiunea din afară
 o Comprimarea vaselor va duce la moartea celulelor prin ischemie, iar organul se va
micşora
o Hidrocefalie
o Hidronefroză/hidroureter lichidul în aceste cazuri fiind necompresibil va duce
o Hidrocel/hidrosalpinx la comprimarea organelor din jur
o Hidrocolecist

I.1. Hidrocefalia
o LCR-ul produs prin secreţie continuă din plexurile coroide în ventricolii laterali ai
creierului, trece în ventricolul III, iar prin apeductul lui Sylvius ajunge în ventricolul IV.
De aici iese prin orificile lui Luschka şi Megendie în spaţiul subarahnoidian. Ulterior,
este rezorbit de granulaţii, acestea fiind nişte îngroşări ale piei mater
o Întreruperea circuitului LCR-ului:
o Congenital, prin lipsa celor doua orifici (Lushka şi Megendie) va determina
acumularea de LCR în cantitate mare în sistemul ventricular, comprimând creierul
până la atrofia acestuia. La naştere există deja o atrofie cerebrală scăzută. După
naştere, aceşti copii se operează, punându-se un cateter în ventricolul lateral ceva
drena LCR-ul în cavitatea peritoneală unde se va rezorbi, având un traseu sub
tegumentul capului, gâtului şi ale toracelui. În acest mod, trunchiul cerebral nu va
fi afectat şi, deci, nu va mai apărea stopul cardio – respirator şi decesul.
o Dobândit datorită
 Unei tumori ce comprimă apeductul lui Sylvius, determinând apariţia
hidrocefaliei
 Meningitei purulente, care daca este vindecată poate duce la aderenţe între
pia mater şi arahnoidă, ducând la perturbarea circulaţiei LCR-ului şi în
final la hidrocefalie
o La adult, oasele craniului fiind sudate va apărea o atrofie cerebrală precoce, cutia
craniană neputând creşte în dimensiuni la vârsta adultă.
o Tratamentul chirurgical la adulţi constă în punerea unui cateter între ventriculii
laterali cerebrali şi vena jugulară, dotat cu o valvă ce va face ca circulaţia să fie
unidirecţională.

I.2. Atrofia prin compresiunea la nivelul sistemului urinar

Cauza este de obicei un obstacol reprezentat de un calcul sau o tumoră. Datorită acestui
obstacol, urina se acumulează la nivelul bazinetului determinând atrofia prin compresiune, în
care parenchimul devine subţire şi slab funcţional, putând ajunge chiar şi până la dispariţia
funcţiei (bilateral insuficienţă renală), iar bazinetul va fi larg. Analog se întâmplă şi când
obstacolul este pe ureter.
 Hidronefroza
 Hidrobazinetul atrofii datorate acumulării de lichid.
 Hidroureterul
Hidronefroza este consecinţa unei obstrucţii la nivelul ureterelor, de natură congenitală. În
această afecţiune, aparent organul creşte în dimensiuni, însă parenchimul este de mici
dimensiuni!!!!
Diagnostic:
 Ecografic – se observă bine cavităţile cu lichid
 Urografie – se administrează intravenos o substanţă de contrast, iar după un timp, urina
va deveni radioopacă
Evoluţie: ţesutul conjunctiv va înlocui structura glomerurală a parenchimului.
 Datorită compresiunii exercitate de lichid se vor comprima şi vasele din jur, ducând la
hipoxie şi ischemie. Procesul se derulează la fel ca în atrofia ischemică.

I.3. Hidrocolecist
Cauza este un calcul biliar format în colecist, care poate bloca intrarea sau ieşirea bilei. Fiind un
lichid hiperton, datorită compoziţiei sale (conţinut crescut de colesterol, pigmenţi biliari, săruri
biliare) va atrage apa din perete ceea ce va duce la diluarea bilei, dar şi la creşterea în volum a
lichidului din colecist. Pigmenţii biliari se vor resorbi, lichidul devenind apos şi transparent. La
capătul acestui proces, vezica va fi plină cu apă, iar pereţii săi vor fi foarte subţiri.
Macroscopic, vezica va fi albă, cu perete subţire, semitransparent, cu lichid sero – citrin.

I.4. Hidrocel
Definiţie: Acumularea de lichid la nivelul vaginalei testiculare.
 Determină atrofia testicolului prin comprimare. Poate merge până la dispariţia
parenchimului testicular.
 Lichidul ce se acumulează acolo este un lichid de edem.

I.6. Alte atrofii prin compresiune

Meningiomul
 Existenţa unei tumori beningne, ce creşte lent şi progresiv, în cavitatea craniană poate
duce la compresiunea parenchimului cerebral determinând o atrofie focală.
 Meningiomul poate fi fatal dacă există în apropierea trunchiului cerebral.
Hematomul subdural persistent
 poate duce la atrofierea prin compresiune de lob frontal
Anevrismul de aortă abdominală
 poate fi diagnosticat
o ecografic
o radiologic prin comprimarea/atrofia corpului vetrebral pe care stă aorta,
determinând o lipsă de substanţă la nivelul corpului vertebral, vizibilă radiologic.
Acesta este un semn patognomonic pentru anevrismul de aortă abdominală.
I.7. Atrofii prin inactivitate
 afectează de obicei oasele şi muşchii după o perioadă de inactivitate.
  La nivel osos: dispariţia trabeculelor osului spongios, rarefiere (la bătrâni numindu-se
osteoporoză)
 Lipsa de actvitate la astronauţi duce la pierderea de masă osoasă şi musculară, în lipsă de
gravitaţie. Frecvent, la întoarcerea în câmpul gravitaţional al Pământului apar fracturi
spontane.

I.8. Atrofii neurogene

Definiţie: Atrofie în lipsa excitaţiei nervoase
Ex: paralizii  atrofierea oaselor şi a musculaturii
 În poliomielită apare lezarea neuronilor ducând la hemiparalizii

I.9. Atrofie genetică

 Distrofia musculară Duchenne, în care muşchii sunt înlocuiţi cu ţesut adipos.
o Debutează la vârsta de 3 ani la membrele inferioare  la 5 ani – imobilizare în
cărucior
o La vârsta de 17 ani sunt afectaţi intercostalii şi muşchiul diafragm  deces
o Ulterior, va afecta şi muschiul inimii
o Fibrele musculare nu dispar, ci devin foarte mici, ceea ce va duce la scăderea în
dimensiune a organului prin scăderea dimensiunii fiecărei celule.
o Coapsa afectată va avea un diametru mai mare decât normal = pseudohipertrofie.

I.10 Atrofii de cauză hormonală

 În boala Addison apare insuficienţă de corticosuprarenală datorată atrofiei de
corticosuprarenală, ce poate fi de cauze multiple, inclusiv autoimună.
 Mucoasa endometrială la menopauză se atrofiază datorită scăderii stimului estrogenic,
rezultând dispariţia glandelor.

Macroscopie (valabilă la toate tipurile de atrofie amintite mai sus)

 Organul este mic, excepţie făcând hirdocefalia, hidrocolecistul, hidrocelul etc (şi tot ce
începe cu hidro...), deoarece aici organul, aparent, creşte datorită acumulării de lichid, în
realitate parenchimul scăzând în dimensiune.
 Forma se păstrează
 Capsula, dacă această există, se zbârceşte – în general la organele parenchimatoase
 Pliurile organelor cavitare sunt şterse – ex. pliuri gastrice
 Organul este palid, brun datorită acumulării de pigment de lipofuscină (rezultat din
fosfolipidele membranei bazale celulare = resturi de celule moarte fagocitate de celule şi
metabolizate parţial)
o Cel mai frecvent afectat este ficatul şi inima (coloraţie brună)
 Consistenţa este crescută : acumulare de ţesut conjunctiv (scleroatrofie)
 Apare înlocuirea parenchimului normal cu:
o Ţesut conjunctiv
o Ţesut adipos – Distrofia musculară Dushenne
  La bătrâni apare „atrofia fiziologică”. La aceştia este evidentă atrofia brună a ficatului
 Atrofia vilozităţilor intestinale în boala celiacă (intoleranţă la gluten)

Microscopie (valabilă la toate tipurile de atrofie discutate mai sus)

 Numărul de celule scade
 Talia celulelor scade
 Creşte stroma conjunctivă – mai rezistentă la hipoxie
 Scade numărul şi talia organitelor (microscopie electronică)
 Acumularea pigmentului de lipofuscină, aşa numitul pigment de uzură, rezultat din
metabolizarea celulelor moarte de către celulele rămase.

II. Involuţia
Definiţie: atrofia fiziologică
Exemple: atrofia
 Canalului arterial
 Timusului – după pubertate – nu dispare complet
 Măduvei hematogene a oaselor lungi – înlocuită de ţesut adipos
 Glandei mamare după lactaţie
 Uterului – postpartum
 Gonadelor – după meno/andropauză

Andropauza: se datorează îmbătrânirii

 Apare treptat
 Apare datorită atrofiei testiculare bilaterale, ceva atrage după sine scăderea funcţiei fertile
 Nu este un eveniment total
 Spermatozoizi există, dar într-un număr mic oligozoospermie
Atrofia testiculară unilaterală în cazul criptohidiei
 Testicolul nu se dezvoltă normal decât la 32C
 Apare atrofia de simpatie: dacă un testicol se atrofiază, se va atrofia şi celălalt
o În acest caz nu apare hipertrofia compensatorie
o Atrofia de simpatie mai este întâlnită şi la ochi

III. Senescenţa
Definiţie: atrofie fiziologică
Modificări:
 Scăderea în greutate
 Scăderea dimensiunilor scheletului, a musculaturii
 La nivelul pielii şi fanerelor
 Dinţii
 Gonade
 Inimă, ficat – atrofie brună
 Atrofie cerebrală
o Normală – peste 70 ani
 o Alzheimer –50 ani
 Aceste procese sunt condiţionate genetic
Moartea determină apariţia hipoxiei ce are ca şi consecinţă apariţia edemului cerebral cu
circuvoluţiuni accentuate
În progerie, senescenţa este accentuată şi accelerată, decesul survenind la 10 ani.

IV. Hipertrofia şi hiperplazia

Definiţie:
 Hipertrofia reprezintă creşterea în volum, greutate şi funcţie a unui organ pe baza creşterii
în volum a celulelor componete.
 Hiperplazia reprezintă creşterea în volum, greutate şi funcţie a unui organ pe baza
creşterii numărului de celule componente.
 Azi, unii folosesc lax cei doi termeni
 Hipergenezie: supradezvoltarea congenitală a unui organ:
 Copiii mamelor diabetice (peste 5kg – numiţi şi macrosomi)
 Sindrom Beckwith – Wiedemann
 Cauză genetică
 Hemihipertrofie corporală – o jumătate din corp este hiperdezvoltată:
organe, schelet, masă musculară mai mare. Dat fiind faptul că au organele
hiperdezvoltate, sunt predispuşi la tumori (nefroblastom)
 Sindrom Proteus – segment din schelet + musculatura mai dezvoltată
 Este de cauză necunoscută

 Celulele organismului
 Celule stem
 Labile
 Se divid în permanenţă
 Au o capacitate mare de regenerare permanentă (ex.
celulele tubului digestiv – reînoire la 3 zile)
 Stabile: se pot divide dar
 Doar în cazuri speciale
 Au o funcţie importantă (ex. ficat) – 1 hepatocit se divde la 1 an
 Permanente: nu au capacitate de diviziune ( fibrele musculare striate,
neuronii)
 Pot fi înlocuite de celule stem
 Exemplu: Boala Parkinson
o Apare distrugerea unei anumite părţi din creier unde se pot
„înjecta” celule stem ce pot prelua funcţiile neuronilor
distruşi şi astfel ducând la vindecarea boli
Hipertrofia
 Hipertrofia se întâlneşte doar la ţesutul muscular, pe când la ţesutul nervos, nu.
 Uterul creşte iniţial prin creşterea taliei celulelor musculare şi mai puţin pe seama
creşterii numărului de celule.
 Hipertrofia muşchilor prin suprasolicitare
 Este întâlnită la:
  Muşchii scheletici
 Inimă
 Tub digestiv
 Aparat urinar
 Mai poate fi asociată şi cu anabolizanţi asemănători testosteronului, care pe plan
hormonal, vor inhiba producţia proprie de testosteron.
 Inima creşte prin îngroşarea pereţilor ventricolului stâng, microscopic observându-se
îngroşarea fibrei musculare cardiace, ducând la o hipertrofie ventriculară stângă, cel mai
adesea cauzată de HTA.
 Fibrele au nevoi mai crescute de O2, dar numărul de vase ce irigă cordul va
rămâne neschimbat, iar ateroscleroza va determina scăderea aportului de O 2.
Astfel, fibrele vor ajunge la un maxim de dezvoltare când nu mai au O 2, crescând
şi distanţa dintre capilar şi fibră. Consecinţa imediată va fi hipoxia, ce la rândul ei
va duce la distrofie, iar fibrele vor fi mai slabe, din punct de vedere funcţional,
decât fibrele normale, ajungându-se la insuficienţă cardiacă, în final.
 Această hipertrofie a ventricolului stâng are ca şi cauză:
 Stenoza de valvă aortică
 Coarcaţia de aortă (= îngustarea pe traiect a aortei)
 Hipetrofia tubului digestiv este cauzată de:
o Existenţa unei stenoze de-a lungul tubului digestiv
o Pentru esofag: vindecarea leziunilor cauzate de ingestie de substanţe chimice
 Hipertrofia vezicii urinare:
o Este cauzată de hiperplazia nodulară de prostată (adenom de prostată), care va
determina îngustarea uretrei, prin care urina va trebui să treacă.
Hiperplazia
 Suprasolicitare:
o Măduva roşie hematogenă – devine hiperplazică în anemiile hemolitice
 Inflamatorie
o Ganglionii, splina – în infecţii (pasagere)
o Stomac: gastrita cronică hipertrofică (de fapt este un proces de hiperplazie) –
pliurile devin exagerat de groase
 Compensatorii: dacă unul din organele pereche nu funcţionează sau dispare
o Rinichi – mai ales
o Plămâni
 Hormonală:
o STH: hipersecreţia este cauzată de un adenom hipofizar
 Gigantism – la organismele în curs de creştere
 Acromegalie – cartilajele de creştere sunt osificate
 Apare creşterea oaselor late: mandibulă, falangele degetelor.
 Gigantismul şi acromegalia pot coexista.
o ACTH – determina hiperplazia de suprarenală, ducând la hiperfuncţia sa şi, în
final, la sindromul Cushing
o TSH – cauzează mărirea tiroidei în dimensiune (guşă), dar şi hiperfuncţia sa,
ducând la boala Basedow
o Prolactina – determină creşterea glandei mamare în sarcină
 o Estrogeni – stimulează diviziunea celulelor cu receptori pentru estrogeni (ţesut
hormonodependent)
 Glanda mamară:
 ♀: pubertate
 ♂ : ginecomastie
 Endometru: hiperplazie glandulară
 Prostată: hiperplazie nodulară
 Femeile produc progesteron pentru a bloca estrogenii
 Bărbaţii blochează estrogenii prin androgeni
 În atrofie testiculară apare ginecomastie.

VI.1. Hiperplazia nodulară de prostată

Cauza: un dereglaj hormonal, adică modificarea echilibrului între hormonii androgeni (a căror
producţie scade) şi hormonii estrogeni (a căror concetraţie creşte), rezultând atrofia testiculară.
 Apare la bărbaţi după 45-47 ani
Microscopic:
 Glandele sunt mari, dilatate
 Epiteliul este atât de abundent devenind proeminent în lumen = proiecţii papilifere
 Tendinţa de a forma noduli = grupă epitelială + glandă
 Înmulţire stromală: ţesut conjunctiv + ţesut muscular neted
 Creşte numărul de celule componente: celule epiteliale, celule stromale, celule ce
formează stroma conjunctivă şi celule musculare.
 Diagnosticul microscopic de prostată se face pe seama unor concreţiuni eozinofile numite
simpexioane, ce nu sunt altceva decât secreţie prostatică normală, coagulată

VI.2. Hiperplazia de endometru

 Mucoasa va fi îngroşată  pliuri cu aspect de circumvoluţiuni cerebrale
 Are o frecvenţă crescută
 În mod normal: la menstruaţie, mucoasa endometrială se necrozează şi se elimină circa
2/3, rămânând un strat bazal cu rol germinativ, care sub efectul estrogenilor va prolifera
timp de 14 zile, determinând refacerea mucoasei.
o În ziua 14 are loc ovulaţia, în urma căreia rezultă corpul galben ce va secreta
progesteron, care va bloca efectul estrogenilor, ducând astfel la oprirea treptată a
proliferări endometriului. Cu toate acestea, el continuă să se îngroaşe prin
acumulare de glicogen şi lipde intracelular, având loc decidualizarea
endometriului = pregătirea sa pentru nidare cu substanţe nutritive necesare
o Dacă fecundaţia nu are loc, mucoasa se va tot îngroşa până când vascularizaţia nu
va mai face faţă, producându-se ischemie, care va determina la rândul ei
eliminarea mucoasei decidualizate.
o Administrarea de anticoncepţionale determină blocarea ovulaţiei. Neexistând
ovulaţie, nu va exista nici corp galben şi nici progesteron. În plus, estrogenii
continuă să acţioneze, iar împreună cu cei din pilulă vor face ca mucoasa
endometrială să continue proliferarea (creşterea numărului de celule). În final,
vascularizaţia nu va mai face faţă, dar de data asta va avea loc o infarctizare,
 soldându-se cu eliminarea unei mucoase hiperplazice (cauzată, deci, de
hiperestrogenism).
o Dacă acest proces persistă 10-20 ani, muscoasa se va găsi într-o stare permanentă
de diviziune, având un risc mare pentru malignizare (hiperplazieneoplazie) şi
ulterior ducând la cancer endometrial. Mai mult, orice stare hiperestrogenică este
un factor de risc pentru cancerul endometrial. Femeile, în perioada de stres, mai
pot avea şi cicluri anovulatorii.
o Prin malignizare, endometrul se îngroaşă, apare ischemia şi ulterior eliminare 
metroragie = hemoragie genitală anormală (mai abundent şi cu o durată mai mare)
 Apare după menopauză
 Se opreşte prin chiuretaj, punându-se un diagnostic precoce, urmând
histerectomia  „vindecare”
o Glanda mamară este tot un ţesut hormonodependet, sensibil la hiperestrogenism,
ce poate duce la cancer de sân, greu de diagnosticat
o După întreruperea tratamentului anticoncepţional, mai multe ovule se vor
maturiza simultan, crescând astfel şansa pentru o sarcină gemelară
o Hiperplazie = înmulţirea celulelor continuă controlată; este punctul de plecare
pentru neoplazie
 Dacă dispare cauza, se revine la normal
o Neoplazie = înmulţire celulară scăpată de sub control
 Cauzată de o hiperplazie + mutaţie genetică

V. Metaplazia
Definiţie: Înlocuirea unui tip de celulă sau ţesut cu un alt tip de celulă sau ţesut mai rezistent la
anumite condiţii.

V.1. La nivel epitelial

Exemple:
 Epiteliul respirator la fumătorii cronici este expus la gudron, transformându-l în epiteliu
pavimentos stratificat, mai rezistent decât cel dintâi. Aceasta reprezintă o adaptare la
agresiunea chimică constantă la care este supus epiteliul respirator de pe bronşiile mare,
după hilul pulmonar. În plus, la fumat este întâlnit frecvent deficitul de vitamină C,
făcându-i să fie mai sensibili la infecţiile virale, la inflamaţii. Mai mult, vitamina C este
un antioxidant, iar deficitul său determină îmbătrânirea precoce a fumătorului.
o Această metaplazie a epiteliului respirator mai poate apărea şi în cazul unei
bronşite cronice (întâlnită frecvent la fumători), dar şi în cazul hipovitaminozei A
 Epiteliul esofagian din esofagul inferior poate suferi două tipuri de metaplazii în funcţie
de tipul substanţei agresante, ambele numindu-se esofag BARETT (diagnosticul fiind pus
la endoscopie, nefiind posibilă diferentierea macroscopică a celor două tipuri):
o Acid – esofagul este agresat cronic de refluxul gastric, ceea ce va duce la
transformarea epiteliului pavimentos în epiteliu gastric secretor de mucus, mai
rezistent la acid.
o Bilă – epiteliul esofagian normal se transformă în epiteliu de tip intestinal,
rezistent la bilă. În acest caz este afectat şi stomacul, adică metaplazia epiteliului
gastric în epiteliul intestinal. Această metaplazie se malignizează mai frecvent.
 o Mucoasa esofagiană este albicioasă
între cele două mucoase – linia Z
gastrică este roşiatică

la esofagul Barett, mucoasa este alternantă – insule albe alternând cu

cele roşiatice
 Epiteliul ductal (salivar, pancreatic): metaplazie pavimentoasă
 Epiteliul gastric poate suferi o metaplazie intestinală, cum am precizat mai sus, ce poate
duce la cancer gastric de tip intestinal.
Toate aceste metaplazii reprezintă stări preneoplazice, putând duce, după caz, la cancer
bronhopulmonar, esofagian sau gastric.

V.2. La nivel mezenchimal

(ţesut adipos, muscular, osos, cartilaginos, nervos, orice ce nu este epiteliu)

 Celule stem sanguine – se transformă în epitelii, fibroblaste

o Au rol în recanalizarea trombilor
 Măduva galbenă se poate transforma înapoi în măduvă roşie – în anemiile severe
o Măduva galbenă = ţesut adipos
o Măduva roşie ţesut hematoformator

o Fractura – vindecare
 Prin fracutura osului, s-au rupt şi vasele de sânge, ceea ce a dus la
formarea unui hematom între capetele osoase (=sânge coagulat),
devoltându-se o reţea de fibrină = calus fibrinos – prima etapă
 Dacă fractura este imobilizată perfect, fibrina se va transforma într-un
ţesut de granulaţie, ducând la apariţia unui calos conjunctiv – etapa a doua.
 Calciu se va depune pe ţesutul conjunctiv format, transformându-l
din ţesut conjunctiv calcificat în os – etapa a treia.
 Dacă

există mişcare între capetele osoase, în calusul fibrinos nu se va depune

suficient calciu, transformându-se în cartilagiu, deci în calus cartilaginos,
ce se poate osifica dacă se imobilizează fractura. Altfel, cartilajul apare
 depus numai la suprafaţa fragmentelor osoase, formându-se, o nouă
articulaţie numită pesudoartroză (apare, deci, în cazul în care o fractură se
vindecă fără a fi imobilizată)
o Miozita osificantă
 Apare la sportivi (fotbalişti): după un traumatism muscular vor apărea
microhemoragii ce se vor transfoma într-un nodul de ţesut conjunctiv ce
ulterior se poate osifica prin depunerea calciului.
 Este dureroasă şi poate duce la pierderea definitivă a capacităţii de efort.

Distrofia keratinică
Definiţie: Tulburare metabolică ce interesează producerea keratinei, la nivelul epiteliilor
pavimentoase pluristratificate
1. KERATOZA
 Apariţia unui strat de keratină la nivelul unui epiteliu pluristratificat nekeratinizat
2. HIPER(ORTO)KERATOZA
 Exagerarea grosimii stratului de keratină în epiteliul normal keratinizat: Clavus =
bătătură
3. PARAKERATOZA
 Creşterea grosimii stratului de keratină cu păstrarea nucleilor, care în mod normal nu
există (keratinizare accentuată)
 Apare secundar inflamaţiilor cronice – pe tegumente sau mucoase pavimentoase
4. DISKERATOZA
 Apariţia keratozei în altă zonă decât pe suprafaţa epiteliului pavimentos
pluristratificat (în grosimea epiteliului sau sub el)
o Beningnă: Molluscum contagiosum
o Malignă: carcinomul pavimentos spinocelular
 Apare sub epiteliu sub formă de perle de keratină
5. LEUCOPLAZIA
Definiţie: plăci albe pe mucoasele pavimentoase (bucală, anală, vaginală), asemănătoare cu cele
din candidoză, dar dacă în candidoză placa se poate racla, rămânănd o mucoasă congestionată, în
leucoză, nu se poate racla
Macroscopie:
o Formaţiunea este plană
o Verucoasă – proeminentă
o Păroasă  limbă păroasă (afectare papilelor gustative) ce apare în infecţia cu HIV
şi Epstein – Barr
Microscopie:
 Ortocheratoza, parakeratoză, diskeratoză + carcinom în situ, manifest.

Boala litiazică
 Precipitaţia compuşilor chimici în lichidul de excreţie
 Apare în organele producătoare de lichid sau căi de excreţie
ETIOPATOGENEZĂ:
 Modificarea compoziţiei fizico – chimice a lichidului (creşterea concentraţiei în săruri a
lichidului)
 Stagnarea lichidului de excreţie compus din:
o Nucleu de precipitare înconjurat de celule epiteliale descuamate, coaguli, colonii
microbacteriene, corpi străini
LOCALIZARE:
 Vezica biliară, căi biliare
 La femei: căi renale, ureter, vezică urinară
 Glande salivare (sialolitiază), pancreas, plămân
MACROSCOPIE:
 Unici, care pot fi mari, sferici, ovalari
 Multipli, care pot fi mici şi faţetaţi
 Culoarea şi consistenţa este în funcţie de compoziţia chimică
o Carbonaţii – albi
o Fosfaţii - albi cenuşii
o Colesterol (hipercolesterolemie) – galben
o Săruri biliare – verde, negru
o Uraţii – sfărmicioşi
 Calculii renali sunt mai frecveţi în bazinet producând hidronefroză
o Poate fi unic şi, deci, foarte mare care să ocupe tot bazinetul
o De forma coraliformă, care vor ocupa bazinetul, calicile mari, calicile mici
(prezintă proiecţii)
o Pot fi unici şi în vezica urinară (hiperplazie de prostată + cistită – inflamarea
mucoasei) ceea ce va duce la stagnarea urinei producându-se o litiază urinară, iar
vezica va fi hipertrofiată (vezică de luptă), adică hipertrofia musculaturii +
diverticol vezical)
 Complicaţii
o Colică – fără administrare de medicamente antispastice
 Apare când calculul se mişcă cu tendinţă de eliminare – tratament
eliminare chirurgicală, rezultând ulterior cicatrici stenozante
o Obstruarea canalului de scurgere (atrofie, inflamaţie) putând rezulta astfel
hidronefroza, hidrocolecistul
o Migrare – căi false
 Stagnarea pe căi false ducând la atrofie de mucoasă , peretele subţiindu-se
in final ducând la perforaţie ce vor duce la peritonită biliară (apare când se
apropie de seroasă rezultând reacţii inflamatorie fibrinoasă, fibrina
determinând aderenţă între vezica biliară şi ansa intestinală vezica
biliară perforează în intestin, fiind o cumunicare într cavităţi peritoneul va
fi sigilat, ceea ce va perimte calculilor să ajungă în intestin, în acest caz,
mărimea calculilor putând determina oculuzia intestinlă
 Hemoragie, ulceraţii, infecţii
 Cancer – posibil datorită unei erodării a epiteliului prin frecare, ceea ce va duce la
metaplazia epiteliului în epiteliu pluristratificat nekeratinizat, aceasta fiind o modificare
precanceroasă, ce va duce la cancer biliar