Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
PATOLOGIA VASELOR
DE
S IB IU - E D IT U R A „D A C IA T R A IA N Ă “ S. A. - 1945
1» P A T O L O G IA A R T E R E L O R
1. Desvoltarea a rte re lo r
Din peretele lateral al aortei pornesc vase arteriale in mugu*
rele anterior din care se va desvoltâ membrul. Ac» sic
riale sunt reprezentate prin capilare, bogat anastomozatc în p>u*
lurile extremităţii in furnaţiim*-. Jiu; j ::i:r. r ;.
„multiple vase subclaviculare- , in curând o parte din ele dispar
şi anume acele care nu iau naştere delà locuri situat.- int. r <,
mentar. După câtva timp perzJsti numai o ufl iu mai : iul!
artere subclaviculare, denumite artere >u lav: ulare s.-gmentar
După ce embrionul uman a depăşit lungimea de mm
de obiceiu nu mai rămâne decât o singură ramură sulxlavi. olar i
(Evans, I lochstetter). Această subclavicularâ după ui: >eurt ira. .
orientat în spre rădăcina membrului, > ramifică in t- ii. mult
capilare. Ceva mai târ/iu, .m e n i- . » nitâţo
prin două artere umerale şi anume: umorala profundă şi mo. raia
superficială. Umerala profundă persistă şt v i f r ; ; •i
rală definitivă, până când artera superficială siiuuti maint. - 1 r*
vului median va dispărea. Leboucq constată la etnici. nul . 'd l
mm. în regiunea antebraţului, prezenţa arterei inter : - u .v.
rioare, situată intre formaţiunile embrionat.- i .- dau : Kftere ra*
diusului şi cubitusului.
La extremitatea inferioară, desvoltarea vaselor arterial ine ;
cu o mică arteră care însoţeşte nervul sciatic. Această arter \
derivă din arterele ombilicale. Ea poate fi considerată ca viitoarea
arteră ischiatică. Şi acest vas îşi continuă traectul >âu intre for*
maţiunile embrionare ale tibiei şi peroneului. După sfârşitul lunci
a doua, artera se atrofiază, ea fiind inlocuitâ cu artera fcmoralâ,
care deşi mică la inceput, se desvoltâ repede. O arteră safenă ia
naştere din artera fcmoralâ în luna a doua. Ea însoţeşte nerv ul safen.
P A T O L O G IA A R T PR fL O R 5
TRAUMATISMELE ARTERELOR
\) C O N I U / I A ARTERELOR.
Anatom ia patologica.
C om plicaţiuni.
Sunt frecvente ( omplicatiunile de hem oragie secundară,
care se intâlnesc in contuziile directe prin lezarea părţilor moi
şi sunt datorite infec(iunii.
Dacă traumatismul a fost de o intensitate : ari, mare ş:
odată cu artera, s‘a produs şi sdrobtrea \ enei, după un interval
care variază delà 24-36 de ore, iparv gangrena extr
Extinderea gangrenei, variază după numărul, i cal;/ ir- i
rimea emboliilor detaşate din focarul p rim iţi'
In rupturile arteriale complete apar. < mplicapui
redutabila, denumită hematom p u lsa ţi! sau anevr:>m : '
Hematomul pulsatil este datorit unei • xtravasâri »1«* u
care se acumulează In (.Mitul ..Iu b ii subcutanat, Inflltrăndud
mod difuz. Hematomul produc*- o lumetaujiun. \i. r ila
membrului. Tegumentele devin violacé.-. m> ::al«- şi r-
meroase echimoze se pot observa, atăt h uiv.-l .1 tr.iui :t. :«uli.
cât şi la o mare distanţă de acesta. A supri important* ! i m :
echimoze cutanate la distantă a insistat v/o;. u - i rv
că ele pot constitui uneori singurul simptom al I . . u ut
In mod obişnuit, in dreptul tumcfacpunh ><■ : st.ua p i. lv
Jiuni şi o mişcare de expansiune, iar la ,iuseulta|v • ;-r.[
un suflu intermitent sistolic. Suflul se aude uneori numai Intr u
punct limitat al tumefăctiunii, punct ce corespunde de >: -ou I.-.
ziunii arteriale. Hematomul arterial difuz tinde spre \< Itu
continuă. In primele ore după ruptură, hematomul se desvoltâ
toarte repede, apoi desvoltarea se opreşte prin oblitera|iunca arter.
provocată de un coagul moale, dar in curând coagulul cedează,
tumoara pulsează din nou şi continuă să crească. Creşterea lie»
matomului se face astfel prin sacade repetate.
Inafară de aceste semne locale se observă semne la distantă.
Arterele subiacente leziunii încetează de a mai pulsa. Arterele-
PA T OL OG I A A R T b'R EL OR 13
IM \(* I1 I ARTERIALE.
F i/io lo g id patologică.
In plăgile arteriale complete, capetele arteriale se retractă şi
se contractează. Hemoragia, care este puternică fa început, devine
mai puţin pronunţată şi apoi încetează complet.
Această hemostază spontană este favorizată de o serie în»
treagă de condiţiuni, dintre care contracţiunea şi retracţiunea ca»
petelor arteriale este foarte importantă.
i ri. retracţiunea arterei, lumenul vascular se îndepărtează
: , : exterioara. Sângele extravazat nu mai găseşte o cale de
r- directă cu exteriorul şi astfel se va acumula în teaca
:.i. in tre cele două extremităţi retractate, ca pe urmă să
; s u tu rile in \ eeinate, iar restul să se evacueze prin plagă.
N m gele d in tre cele două capete arteriale se coagulează, for»
.ure.l roşu, moale,' puţin rezistent. El este uşor dez»
c u re n tu l sangvin.
Acest coagul poartă denumirea de
< ff u f e xte rn .
"tigularea este t.ivori/ată in mare măsură, după cum am
inp■■! tarea extremităţilor arteriale, dar dacă hemoragia
; da \ t. •'it foarte abundentă, provocând o hipotensiune, şi
• t diminuară- a tensiunii arteriale face posibilă coagularea.
1 • (urmarea hemost<i/ei contribue uneori şi hipotensiunea,
ţa aia de ş <ul tr.mmatic, precum şi sincopa, care se observă
In a .. ^t timp, in dreptul capetelor arteriale secţionate,
• ne i \ un alt coagul, mult mai rezistent, care este agentul
i Ut I fu completarea şi menţinerea hemostazei provizorii.
Aecst coagul se formează din depunerea globulelor albe şi
h» m e bl işfilor cuprinşi intr o reţea de fibrină (Hayem, Weigert).
( biată plaga arterială obliterată prin formarea chiagului alb,
- »' : : »* tagnea/ă in arteră, între capătul lezat şi prima colaterală
pr -ximală. Sângele are tendinţa de a se coagula, dând naştere la
un chiag in tern roşu. Acest coagul se întinde de obicei până la
prima colaterală. El poate fi flotant sau poate adera într’un punct
de lumenul arterial.
2
te P A T O L O G IA I A Ş IL O R S A \ U \ V A
1IU KU I
stiU>'n» lao|iluiJui*n U b..» ju, i
r<
>«fulul •»«/■
*/ <0*fuUl B»> I
c) t„*f«l»| mţu *
Simp tome.
la b ilu l clinic al plăgilor arteriale este dominat de hemoragie
: i.u. mul difuz sau pulsatil.
Dacă plaga exterioară este largă şi in raport direct cu le.
Mi-i îla. >e produce hem oragia. Hemoragia în plăgile
«rtiN.jîe . >ii caracteristică hemoragiilor arteriale în general. Ea
"nunua, insă sacadată. La fiecare contracţiune sistolică jetul
evacuează eu forţă mai mare. Dacă se comprimă
irn-i intre plagă şi e rd, hemoragia - diminuă - încetează. Dacă
tnprlmâ capătul distal al arterei, hemoragia nu este modi.
! < i plăgile arteriale <omplete, în plăgile arteriale incomplete,
dm e-aura. hemoragia devine mai abondentă. Porţiunea membrului,
Minata .sub niX 'lul leziunea, devine palidă, cu temperatura mai
vum ;i prezintă un grad oarecare de insensibilitate. Bolncivii,
l isaţi in voia lor, sucombă in câteva minute. A lteori se produce
sincopă. 1lipotensiunea sincopală este suficientă uneori pentru
permite coagularea sângelui. Astfel se produce hemostaza pro.
v i/ trie Am văzut că Ia plăgile arteriale incomplete ce lezează
rf* ra transversal sau oblic lipsesc condiţiunile esenţiale ale pro.
ducerii hemostazei. Din acest motiv prognosticul acestor plăgi
*-ste foarte puţin favorabil. Dar continuarea hemoragiei este favo*
rizdtă in largă măsură şi de leziunile preexistente ale arterei lezate
saterom, arteriosclerozâ), sau de anumite condiţiuni sangvine. Aceste
2*
2S PA T O LO G I A 1.4 SL LOP S A \ G \ 7 \ I
Complic d ţiiin i.
Moăried poate surveni Imediat dacă vasul ! . n c : v o
luminos. Pa este provocaiâ de anemia acută, manif* m h prin
paloarea tegumentelor şi a mucoaselor Corpul este ac- p -rit !
transpiraţiuni reci, vederea este turburată. Pulsul devine
lerat, filiform şi depresibil. Greaţa, convulsiunile asfixie \ vărsă
turile, dar mai ales eforturile de inspiraţiune. constitue fenome
nele precursoare ale morţii.
Hemoragia secundara apare după un interval de 7-1C
zile. Pa este favorizată de infecţiunc, care provoacă ramolirea.
P A T O L O G IA A R T ITPIT LOR 21
D iagnostic.
Diagnosticul plăgilor arteriale este in general foarte uşor
dacă plaga este mare şi hemoragia exterioară abundentă. Sângele
este roşu rutilant şi se scurge in mod continuu, insă sacadat.
C eresunea porţiunii proximale a arterei face ca hemoragia
înceteze. In regiunile cu vascillarizaţie abundentă nu se poate
iTituii insă o valoare prea mare compresiunii arteriale, din cauza
anastomozelor multiple.
Diferenţierea de hemoragiile venoase se face prin faptul că
e>:«'j se produc iatr'un jet mult mai slab şi au un caracter
uimim. In hemoragiile venoase variaţiunile în intensitate sunt
. it> rite mişcărilor respiratorii şi eforturilor.
!n plăgile neregulate hemoragia arterială nu mai este aşa
.1 teristică şi diagnosticul poate să fie foarte dificil. W ahf
'-Mt.it in dreptul plăgilor arteriale incomplete — când cir»
ulnţhm.a arterială nu este întreruptă complet prezenţa unui
m"t de suflu şi un freamăt vibrator. D u rin g constată aceste
m ue ■’ m plăgile arteriale complete.
Diagnosticul plăgilor arteriale seci, observate în cursul răz»
i .Iul si*‘ de sigur foarte dificil. Mare importanţă din punct
de \<- !erv diagnostic are modificarea pulsului la nivelul arterelor
distale, precum şi raportul plăgilor exterioare cu traectul topo»
grafi»* al arterelor regionale.
Diagnosticul hematomului pulsatil se bazează pe semnele
> iraMeristlce de pulsaţiune, expansiune şi suflu. In hematomele
‘•ircumscri**»’ modificările in pulsaţiunile arterelor periferice pot
lipsi.
Tratam ent.
Tratamentul chirurgical al plăgilor arteriale se împarte în
două mari grupe: 1. hemostaza provizorie, şi
2. hemostaza definitivă.
22 P A T O L O G IA VASELOR S A \ G V 1 S I
1. Hemostaza p ro v iz o rie
Sutura vasculara.
Sutura arterei lezate dă rezultate bune in plăgile incomplete
i.gîtudinale şi transversale. Ea trebue încercată In toate cazurile
.. leziuni ale arterelor cu circuiaţiune terminală (artera hepatică).
Sum;.* se poate executa după procedeul M o u rp h y, P ă y r sau
Către!.
''Likins practicând sutura in 35 plăgi Idterale obţine vinde
ri in 50%, 5%, vindecări complete şi o mortalitate de 8%.
:: ssc.’ im 10 cazuri de sutură circulară are 7 succese şi 3 in
succese.
Ctrx felc n rtciid le . I.a noi in {ară s au făcut de mult studii
experimentale şi clinice asupra grefelor vasculare de către Ion
Î l se prc. tied fu cazurile de defecte întinse ale vaselor şi
■■■:t ;:i » 1 i. ralâ iui este aplicabilă. Grefele arteriale pot fi
; r|i .K tutalc. Greta sc recoltează de obicciu delà venele sdte-
Lie. In literatură sunt dtate multe operaţiuni de grefe vasculare
urm ate dc succes
I) INFLAMAŢIUNILE ARTERELOR
a) ULCERAŢIUNEA ARTERELOR
Etiologie :
Dintre supuraţiunile banale două varietăţi pr ■ vă ... -
perforaţiunea arterelor : flegmoanele amigdalieiv a *,:eat:cc. A<:\>
flegmonul periamigdalian sau latero-faringian pojt. pr \ ea u
raţiunea carotidei interne. Carotida prim itivă, carotk tx l rnă şi
Unguala sunt ulcerate adeseori m urina flegmoaneior cervicale.
Artera feinorală pre/intă ulceraţium perforante in curs-:
evoluţiei adenitelor inghinale şi in special in urina adenitei gan.
glionului lui Ctoquet. Arterele iliace prim itive. iha *, ext* r i
internă au fost văzute ulcerate in abcesele fosei iliace, in urm ;
supuraţiunilor apendiculare. Astf.-I H offm ann in 45C -iazuri
apendicite supurate constată ir« i hemoragii .a riale dat rit ui-
raţiunii arterei iliace externe. Basset, G arant. laleaiA
de asemenea posibilitatea pertorapunii a rt-r»*i iha- eximi»*
abcesele apendiculare.
Abcesele reci constitue Insă cel mai frecvent f.i« t» r «*tn>l»*;:
al acestor ulceraţiuni. Artera vertebrală ea- ulcerată i
abcesele reci ale vertebrelor cervical» , artera poplitr* ;n
mielita sau tumora albă a genunchiului rf«r<!* :..vr
in empiem.
Patogenie.
Perforaţiunea arterelor intr'un focar put el. ni . pr v
prin invaziunca pereţilor arteriali de microbi. In vtun.vj a
delà tonicele exterioare in spre lumenul vascular. Ari- r î r;.
rezistă de obiceiu bine Ia supuraţiuni de vecinătate i î . 1
artera este denudată pe o întindere mare de procesul supur.it;’.
se produc tromboze ale vaselor nutritive ale arterei, car. pr. .
voaeă turburări de nutriţiune ce contribue la diminuarea r . v .
stenţei arterei faţă de infecţiune. Factorul mecanic joacă de ase
menea un rol important in apariţiunea uiceraţiumi. Astfel c m-
presiunea arterei prin tubul de dren in peritonitcle apendiculare
\Caraven şi Basset) ulcerează repede artera îliacă externă. Eschi-
lele osoase, sechestrele, acţionează in acelaşi sens.
A 4 TO LO G I A AR TERELOR 25
Simptom e.
Snnptomele clinice ale ulceraţiunilor arteriale sunt foarte
varu:. şi ele sunt in funcţie de impreiurările în cari s!a produs
p rf< raţiunea şi deci hemoragia. Când hemoragia - ce urmează
i:' : rii - se produce in tr’un abces închis, se constată o creştere
>ruscă a tumefaefiunii inflamatorii, cu semne tie pulsaţiune şi
* xpansiune.
L aicul clinic in astfel de cazuri se confundă foarte uşor cu
'•mele arteriale supurate şi cu hematomele difuze. In anu-
: tleguuMne profunde aceste semne nu sunt prea evidente.
Ki-.ptura arterială se produce apoi in mod simultan cu deş
ii : : sj otanâ i abcesului la exterior, când, odată cu puroiul,
; ■m.a agi,î provocând moartea in câteva minute.
Adeseori ruptura arterială se produce in momentul inciziunii
lui IVin incizie scade brusc tensiunea abcesului şi astfel
:u. rana subţire ce a mai rămas din peretele arterial, în urma
t- evului ulcerativ. nu poate rezista tensiunii arteriale, rupându-se.
In fin.- rupturile arteriale se pot produce la câtva timp după
• : :>T. a operatorie a colecţiunii purulente. In abcesele acute
rupturii.- s produe d<* obieeiu in primele ore sau în primele zile
după juraţlune. In abcesele apendiculare, ruptura ulceroasă a
ir t . r . i il tace externe se observă de obieeiu după a 5-6 zi.
In abcesele reci rupturile arteriale se produc mult mai târziu>
ia ăptârnâni s iu chiar luni de zile după fistulizarea lor.
Tratam ent.
Tratamentul rupturilor arteriale, produse într’un abces închis
constă in ligatura proximală a arterei la distanţă, care trebue să
fie executată înaintea inciziunii abcesului.
PA T OLOG IA \ 'A S tL O U SA \ u l 1S L
b) ARTERITELE ACUTE.
T ra tam en tu l.
Patogenia.
N crasele ipoteze emise pentru a explica patogenia arte-
scleroase, nc duc la concluzia, că procesul degene-
este datorit turburârilor umorale discrazice, desvol-
ţ înaintată, sub influenta unor anumiţi factori (sifilis,
u etc.).
<gia patologica.
::un**a arterială provoacă modificări fiziologice esen-
idoa. â Ia instalarea simptomelor in arterite. în for.
roase insa. obliteraţiunea este un fenomen secundar
.. »m«*nvle ischiemice sunt datorite in primul rând
A rterial, cari se produce la nivelul leziunii iniţiale şi
e x tin d e fn spre periferie pe o mare distanţă.
\ \ : :p ! -paxnului este ondiţfonată de reacţiunea sistemului
t-1 ii - I I • xpl v i atât apariţia claudicaţillor intermitente,
» .meril i oare ui la im ă fenomene ischiemice.
L> /iunil. ile îrterei, in deosebi cele ale adventiţiei,
; ... isupr.i firlşoarelur nervoase simpatice şi a nervilor
> vi :: .1 mpania/â vasele. Fenomenele vasomotorii mani.
f‘ '-t-v. fur Mirar le nasoconstrtcfle tip Raynaud, sau oaso*
<nt e rit nune la ty lre , precum şi apariţia cu caracter ne»
raljjje ^aii eu caracter de algii vasculare, işi găsesc explicaţia
' etnai in leziunile nervoase semnalate.
Din cele expuse rezultă deci, că ischiemia de natură arfe»
r:t <ă. depinde de 2 factori diferiţi: în primul rând de obliterarea
anatomică propriu zisă, care opune un obstacol în cursul curen
tului sangvin şi în al doilea rând de reflexele vasomotorii pato
logice, care determină acelaşi rezultat final.
C irculatiunea colaterală are un rol determinant în apari»
ţiunea turburărilor ischiemice. Când circulaţiunea arterială se re-
52 PATOLOGIA VASELOR. S A N G V IN E
F o rm e le c lin ic e .
Fia n». )
FodârUnU ©bl
S* i>b*rr* i prolif»t «tu.»»» p*.* -n »U ■ • • « . •
Ol Ml* P* n il dl «Mivrif < • • <
S im p to m ? .
D in p u n ct de vedere <Unic, a fe cţiu n e < r.tie
nica cu pusee succesive.
Se pot distinge două faze nete. Faza turburâriU r c in ;,
laţ ie şi faza de gangrenă.
Debutul bolii este insidios şi se manifestă prin turnicături,
alteori cu o sensaţie de greutate la nivelul gambei, asociată cu
tumefierea extremităţilor inferioare. D in când ;n când apar c o r
doane indurate în dreptul venelor superficiale, cu reacţiunea infla-
P A T O LO G IA ARTERELOR 3*
E v o lu ţie .
Trombangeita evoluează de obiceiu tim p foarte îndelungat.
Maladia este recidivantă. Perioadele de remisiune sunt mai lungi
decât cele de exacerbaţiune. Sunt citate cazuri în care evoluţia
.1 durat 22 de ani (Parkes-W eber).
3. A r te r ita d ia b e tic ă .
V iia to in ia p a to lo g ii a.
i I. el anatomic după L e tu lte şi Labbê este caracterizat
; marteritâ vegetanfă şi obliterantă, în care predomină
•p, i : i. : : - nnjunctivă a tunicei interne. Hndartera este îngroşată
. Im u n u l vascular este redus la 1/10 din lum enul normal. Obli»
«rafiunca vasului este provocată de proliferarea endarterei. Trom»
■za, cănd există, intervine num ai in mod secundar şi tradiv.
D in punct de vedere histologie, endartera ^ t e infiltrată de
focare leucocitare, separate prin zone largi de ţesut conjunctiv,
impregnat de cholesterină şi degenerat hialin. Limitanta internă
este îngroşată şi lamelată.
PATO LO i.it 4 \A *L i.O k 1\ ; \
sa
I
T u n ic a m e d ie p r e z in tă le z iu n i v r .tla :i.a t o n i d is c r e t* . frn J in *
f ilt r a t ă d e s ă r u r i c a lc a r,
L im ila n î a elcsticè in te r n ă e ste fi g ro ş a tă pi* ' • i: r dite
lo c u r i f iin d a tr o fia tă .
T u n ic a e x te r n ă , n u p r e z in tă in g e a ra i k v .
E x p lic a ţia p a to g e n ie i, a r t e r it e lo r d :a e tic e > : j:
ţ in u t u l m ă r it in c h o le s tc r in â 'L a b b * , Hc:*z» ir. i
d e m a g n e z iu a le p la s m e i s a n g v in e . E ste v e r o s im il in> ă c ă
s ă ru ri r a n im p re g n e a z ă in m o d in d is c u t a b il pe
d ia b e tic i, se fix e a z ă ;n u lt m a i u ţ r i; i o r r : ; .
p e r e ţilo r a rte ria li, provocată p r in h lp c r g lio n n ^ d ia b e tic ă .
S im p t o m ?
D in p u n c t de v e d e re ( lin ie , rf« ’ rJ ;
m u lt tim p la ie n te U n e o r i fe n p r;
c ă tu r i sau s e n /a p i de g re u ta o l i r.iv . r
d u p ă o b o s e a lă , m u a p a riţia • ! : r '
a te n ţia a s u p ra u n o r le z iu n i ;rf% r r: *
c u r s u l n o p ţii a p a r des* o r f d u r e r i : i r ,1 d »• :r
p le d e c ă s o m n u l.
La e x a m in ă r i >e constata pal* j r * u:*< r i l .n i •
B a ln e o te ra p ia .
I r d t d i i i c i i t f iz io te r a p ie .
Tratamentul chirurgical.
S im pătectom id feeria F i imaginată de L ttrk
neazâ printr e vasodilataţu K t t v l cc se m - r ea
tensiunii arteriale, mărirea in d ice lu i OSdl
peraturit p c rtfe rkx. Indicaţi le metodei sunt astăzi m ult m oi reduse.
Efectele sale sunt lim it ate, mu nule, in arteritele ' 1 t- r*.: :
la care şi r» t<’ iua colaterala este obliterata şl sclerozată
banqeite acţiunea m<i' î .-te • u....................
Aplicaţia simpatectomtei p riu te r
după C hdsfenet de G trp , in -
scier - Intermitente, unde amputaţi* este :
tabila, <u scopul de a favoriza formarea şanţului <
pentru ameliorarea circulaţiei bontului sau pentru evitare,
larii lamboului.
S im pătectom id lo m lh irâ , t \ Un \
B rom n. D in p u iu t de vedere »• ! i\ n
rezeeţiunea unei părţi din I i : I :m; •/: In : i . r-
secţiunea, executata pe cal* tr » , r r h i-a ; -7 ; r
toneala ţLerichei.
D iez a recomand.it e xtirp â n d qn.«ţh* •* t 2 v i !•<... ^
L e riche crede ca bţin. un *1 t r pr«. i: *-i
p rim u lu i ganglion lombar.
D d n ie lo p o lu prefira re |t ;* ‘ ;
lateral, la nivelul prom ut, n u lii
A lb e rt recomanda r * /e c ţii at mat la n - ful
lombar.
l.a arferitici, n uitatul Minp.it». t .. .. . ,
tatea de dilatare a circulaţiei . h t.n -î
bune şi a nu expune bolnavul la op er : 1
mandabil deci a se controla starea iacton:!t.. -
todele semnalate.
Simpatectomia lombara face să dispara d u re r’ -• . :
cicatrizarea ulcerelor. O peraţiunile de amputai; -e
mai favorabil după această operaţie, iar tim pi i de v r
bonturilor este m ult scurtat.
R ezultdte. D iez in tr o statistică de 10c cazun, semnal» :ă
succese cu durată de peste un an in 9-2 cazuri, şi nereuşită ; :i
14 cazuri.
>M.m >‘J HSiA ARTLikFLOR 47
am putatul.
In general, pentru amputaţi*
urgenta şi alta obişnuita
I n te r v e n ţia de u r g u g i ■» * » > - . u m ? u r ile d«- t%. lurmfcr
masivă cu evoluţie rapidă. Curgren» un;< d * d u iî^ rin il r r : r - «
zintâ i> indicaţie formală pentru am; dv r g- î - i
In mod obişnuit Insă, operaţia r,»-.: i i i • fa • î ' o iru *
i ecta un procet •
In ceea ee priveşte nivelul im p u r-, p. : - ’r
intre» regiune sănătoasă pentru .m ,,. / -
Pentru a fav<«ri/a aceasta nutriţie est. :• urm r
amputaţi » a l Be preo
de radioterapie suprarenală, aşa, cum a re* . : : a* ; . - v
G éry.
Etilogia*
O rigina e m b o liilo r arteriale poate fi arte rială .
Astfel anevrism ele arteriale, precum şi endotelitele arterio»
capilare, provocate de bacteriem iile streptococice, constituesc
puncte de plecare ale em b oliilo r.
In majoritatea cazurilor însă emboliile au origine cardiaci.
Endarteritele pioemice, endocarditele maligne vegetante apoi endo.
carditele infecţioase lente tip Jaccoud*O sler, precum şi leziunile
cronice valvulare ale c o rd u lu i (în special stenoza mitrală) favori» -
zeazà formarea şi constitue p unctul de plecare al emboliilor arteriale.
Fiziologia patologică*
Trombul m obilizat în circulaţiunea arterială se fixează de
preferinţă la n iv e lu l b ifu rc a ţiu n ilo r arterelor de calibru mare.
Prin prezenţa sa tro m b u l constitue un obstacol mecanic care im»
piedică circulaţiunea sângelui. Acest factor mecanic nu este însă
suficient ca să explice toate fenomenele observate în cursul unei
embolii. Astfel Lerich e atribue importanţă deosebită spasmului
arterial, care se produce la n ive lu l obstacolului, şi care se extinde
.şi asupra ra m ifîca ţiun ilo r arteriale subjacente, datorită reţelei sim»
patice arteriale.
Unii autori au pretins că tulburările circulatorii în emboliile
arteriale sunt datorite fra g m e n ta rii em bolutui p rim itiv şi produ»
cerea emboliilor secundare în arterele de ordinul al doilea şi al
treilea, agravând astfel, circulaţiunea sangvină şi aşa deficientă din
cauza emboliei p rim itiv e .
Tromboza secundară ce se produce în .porţiunea distală a '
arterei obliterate şi care se poate extinde până la periferia arterei,
explică şi ea apariţiunea tu rb u ră rilo r circu la to rii grave observate;
în urma em boliilor.
\
Menţionăm că- m ecanism ul fo rm a ţiu n ii acestei tromboze a
fost explicat p rin coagularea sângelui de stază în situ, sau prin
activarea procesului de coagulare d ato rit leziunilor endo»arteriaIe
(Grégoire). M o u re atribue tromboza secundară unei kinaze trom»
bogenă, transportată la n iv e lu l obstacolului de embol.
50 PATOLOGIA VASPLOP SANGVINI;
Simptome.
Embolia arterială prezintă un tablou c lin ic caracteristic. De.,
b utu l este brusc şi se manifestă p rin tr’o durere pronunţată, loca.
lizată la un anumit segment de m em bru. D urerea este uneori aşa
de intensă încât poate provoca sincopa. In acelaşi tim p bolnavii
se plâng de o amorţeală şi o anestezie a m e m b ru lu i respectiv. In
scurt tim p impotenţa funcţională a m e m b ru lu i este completă.
D in punct de vedere obiectiv se constată: m e m brul dbreros
este liv id şi cianotic. Tegumentele sunt reci, insensibile şi palide.
Pulsaţiunile arterelor distale dispar cu desăvârşire. Stabilirea nive»
lu lu i unde pulsaţiunile dispar are im portanţă diagnostică foarte
mare, deşi această stabilire este d ificilă dacă ţinem seama că avem
de a face de obiceiu cu bolnavi cardiaci la cari pulsaţiunile sunt
slabe chiar şi la arterele de calibru m ai mare. —
Oscilometria diferitelor segmente ale m em brelor, dar mai
ales curbele oscilometrice obţinute In mod com parativ, pot stabilr
n ivelul obliteraţiunii. Semnul lu i M o s k o w itz , care constă în r i d i
carea membrelor tim p de câteva m inute şi compresiunea şime»-
trică bilaterală aplicată pe extermitatea lo r proximală, arată uneori
după ridicarea bandei compresive n iv e lu l o blitera ţiu nii, p rin apari-
ţiunea vaso*dilataţiunii numai la n ive lu l re g iu n ilo r suficient vas.
cularizate. Semnul lui Cosàcescu constitue de asemenea o orientare-
utilă în ce priveşte nive lul obliteraţiunii, dar mai ales indică ni»
v e lu l până la care părţile m oi sunt suficient de vascularizate.
Arteriografja dă in d icii preţioase. D atorită însă stării gene»^
rale a bolnavilor, precum şi anum itor com plicaţiuni grave la care
poate da naştere s’a restrâns foarte m u lt aplicaţiunea acestei metode
de investigaţiune.
Diagnosticul diferenţial.
Leziunile cardiace preexistente, debutul brusc, durerea intesă 1
paroxistică,fsunt semnele caracteristice ale e m b o liilo r arteriale.
Diagnosticul diferenţial trebue făcut cu crampele ’ dureroase de
origină varicoasă, iar în prezenţa gangrenei, cu gangrenele arteritice.
Evoluţia.
De obiceiu, după un in te rv a l de 24 de o re delà d e b u tu l
boalei, se produce gangrena, care are o e v o lu ţie rapidă. P lăcile
de gangrenă apar la "n iv e lu l p ic io ru lu i sau la n iv e lu l m â n ii şi apoi
se extin d la p ă rţile in ferioare ale gam bei, respective ale antebra»
P A T O L O G IA A R T ERU LOR 51
b ANEVRISMUL ARTERIAL
Is to ric .
A nevrism ul arterial st.- un o ;.: .... Lîcran.ra
' ele mai vechi tim puri
Astfel AntyÜ os deosebeşte deia in second ai iUdcn jk b c r
ce ani vnsm ul traumatic descris de G alen şi o a viram vor t u
P A A ) U ) G IA ARTERELOR. 53
E tio lo g ic * .
A n a t o m ia p a t o lo g ic a .
I
i m a i i: v e n tă î « m e v ris m u lu i este la n iv e lu l
p o l a rte ra p o p litc e şi, m fin e , a rte ra
P a to g e n iţ*
i i/to lo ^ îd p a to lo g ii a.
M m p tn tm s
i ; an v rism u lu i arterial se caractc.
. . . i m ici furnoretc, localizată pe traectul
!» calibru marc sau de calibru m ijlociu.-
i; in mn<l lent şi de obiceiu, prezenţa
v .r . u cel m ult este remarcată, dato»
^ Uftri m ic i t<?nc local?»
fo rm ă rotundă sau ovoidă cu m arginile re»
ţesuturile învecinate de care nu aderă,
•c i’ r ; are •/ consistenţă moale, păstoasă şi este parţial
; ? ilă. >o poate constata adeseori o m obilitate în sens trails*
r ; fiin d din contră im obilă in sensul axei longitudinale
"d u - (!(.* m em bru la care nivel este localizată. Prin pal*
■ e w î.’ uţia două simptome im portante: p u t saţiu ne a si
Y PA TOLUOIA i A L i i W SA M i i i A L
C o K u p Ilc d ţiu n i.
A tiv v r> •; amt v\ evolueze fără a interveni in
aud acti\ : \ t.-.tal p rin moartea bolnavului. Ane-
vro a u le nr : ; Cvunplicaţiuni p rin compresiunea
Bl organ im p o rta n t ca « to ia g u l, Ir • bronchtlle, plămânul
: ‘ r.d . , . : T t< compresiunii, pot fi mortale.
- 1 or . pr tr .
^ de eroziune lentă, coastele,
. ma rM r * .«
, v \ până la măduvă.
^ m p ln c n .< . c« ,i m u frecventă Insă o constitue ru p tu ră
' : ...î • , t.ie» i.i n ive lu l pielii, mucoaselor,
. . . . • •. :!.!î . i ■usă viu în tr’o
N ,, er
ri.p m n anevristmile in articulaţiuni.
: ! . . imiSt ru p tu rile anevrismale, care se
•
. î î :. *î , > u la n ivelul pielii. Lie pot fi
: i u n prin care se revarsă o mică
V !‘ ... r ‘ . v - iu i onuinieaţie cu punga anevris-
-m h>t.i t ’ănd ruptura sacului este mare
■1 ii .ii . considerabil, care poate pro-
’ mr u lu i prin suprimarea circulaţiunii
.if« m em brului. Gangrena poate fi
^ nb, trf< r ilo t t arc-şi au punctul de plecare la
8*v*luJ a c u lu i a n e vrh m a l.
: ; u lii pot li precedate dc fenomene ine-
: ( după detaşarea cărora se produce
; îur ; .uit-vrism ulm poate li precedată în multe
dl unaiorii. /n fla m a tiu n c a sa cului a n e o /ism a l
- ' : Tumora anevrismală creşte, devine dure-
' . u G e s u ia iap* rem icef edemaţiate şi calde. In jurul
r p r d u •• de asemenea o in fillra ţiu n e difuză, care in
ură: . :uu. d fluctudjiune. Când colecţiunea se des
fac. ; ?s. r: r ; Jupă massa de coaguli sangvini urmează hemo*
ragitî a. : jn c te ris tic ă hem oragiilor arteriale.
PA T O LO G IA VASDLOk > \ A G i / \ .
Diagnostic.
Diagnosticul pozitiv al anevnsm elor arteriale v .5 bazează p*
localizarea anatomică precum şi pe celelalte semne, a pulsattunea,
expansiunea şi suflul constatat la : a »Iul tum r.-
A rteriografia c m ijlo c de diagnostic «ţ
dă indicaţiuni preţioase mat ales in ca /u rU * ur. -
nice nu sunt destul de evidente.
D ia g n o s tic u l d ife r e n ţia t trebue tăcut ,r î * v ; c,; alt-.*
anevrisrae.
A n e vrism u i art< rio.vvn r. prezintă h pat pape (n- u n it ui v i.
brator continuu cere *e propagă 5: -.-uprî \a :-.»*! r : imediata
vecinătate. Suflul i m <- continuu î i \ r> ■ i* vv *. j v
când el este interm itent in anevrbuieie In fine, ta ane*
vrism ul arterio»vencs v, 2.. dihru» si arterele, semn
ce nu se observă in ancvr t'tu u l ::n r v!
A n corism u t cirso id t.u dă mipr* o m ic*,
Suflul lipseşte adeseori sau când . ţ r . mică.
in iurul tum orei )rs id • vă lilafaic f i
fluctuuusc P rin »mpr<‘dun 1 <::.•! Im p o s ib il
să se obţină d is p a riţiu iu a p i :ţ c sc ohilnc
foarte uşor I an» vrism e l a rn -ru i
Angiom e fc Tumor » augt*m u in i I ‘.caut*»
congenitală şi invadează d *T<: . Anguanci*'
erectile sunt animali ru i» *o ri •! ; î" '. : g.t mffu- o prt<Yţn*
cu totul excepţional
Diagnosticul dilerenti«dtr» bu. ia c
Hcm atom ul pulsatil, datorit ruptur i r iMum*ne * a t ir f o .
trebui diferenţiat mai ales de rupturile • o
inului. Diferenţierea se face din antic
inului, precum şi leziunile dc ento/uii, » ». ! : *•!»•* c-.niiu*-.*.
semne de orientare preţioas*-. An.» vrismo: • ,.:i . c . ' 1 ’ -
date adeseori cu abcesele D o .;;.:.'. D u p u id rt'r / V
chirurgical anévrisme infectate fie rg n u t n .■ - >
al carotidei, crezând că este i!m vie *v
Diagnosticul este - trebue să recuri» ^î» ::. r‘ ‘ . -
intre tegumente şi anevnsm se : Urcpun. ; abces
cedentele comemorative constitues m ; cure » : .t r u v!o
in astfel de cazuri.
Infecţtunile cronice, ca abcesele rec situau- : veci lătaie.»
mevnsmelor, pot fi animate de pulsaţiun? l:le nu prt ■ :
■* ""*"■*mml
l ‘ \ T O L O ( il . \ \ K T £ R £ lO k
61
ne v *
Smhrm» ■.!# •:* *» •-
1 M< t «J» A * m !
2. Mateé* IU«i«
Mitinla Vk
4 M»«i i»
» A n«*i ...» * * . *
sacului, v kd( m
tervenţiuni periculoase prm faptul ca p r u \. v i -s: ■r , -
M etodele c h iru rg ic a le d lte c ft constau ; .
■iprima tu ita v a > u v
dente; şi 2. operaţiuni ce urmăresc suprimarea >.v; ; .
cu restabilirea continuităţii arterial*
Inciziuned sacului (metoda Iu: Ar.U n dus-, pr* cum v
pared sacului şi a segmentului arterial respectiv, ;-,_ • .,
P ur m ari, constituesc operaţiuni cari distrug • , u.\ c. s v . .......
vrismal şi porţiunea corespondentă c ir:*:....
PA rO L O O /A AR TLRt'LO R
ïix tirp a rra a c u lu i este metoda cea mai bună. Ha evită apari,
punea re cid ive lo r Prin extirparea anevrismului sc suprimă apoi
ta io ru l tM inpresiv. care provoacă paraliziile nervoase. Acest pro.
eedou expune, in mod exceptional, Ia complicatiunile gangrenei
«D i'ltvt
im ixh ine a sa cu fa t d a e a iism ă i se face după aplica(iunea a
uv \u\ e ; »î :ri ; • nrură. deasupra şi dedesubtul anevrismului. După
•îc«a>!ă . • M vî: e :re ; s obţine prin granula^une.Procedeul
u :nai uul.v \ decăt in anevrismele supurate.
2 M et :r;nire.sc suprimarea sacului cu restabilirea
o f r:* r i ; i - "îau in procedeele:
E ndo- . • < a p rin care se deschide
s; s > -, L\ v u artera precum şi cu ramu«
f ' ^ ■ --N r.il p> r o i arterei fund respectată.
\ < c : , i> ::$tructithi prin care se caută să se
. « . . :• : Mjfurănd parte din sac in jurul unei
• '< 2.Isa te :» rar m i n o r u l arterei.
lă iâ um h . sutură circulari, 3i, In fine,
O tc /c a r ftr id ft 5) œnodsc-
F A N EVR ISM U L A R TE R IO -V E N O S .
Anatom ia patologică*
După evoluţia anatomică în anevrismul arterio-veîios se pot
■distinge două perioade (Grégoire, Mohdor).
P rim a perioadă se manifestă prin stabilirea comunicaţiei
dintre arteră şi venă, care se poate face imediat, sau mai târziu,
datorită interpoziţiunii unui hematom. După ce comunicaţiunea
s’a stabilit, urmează o reacţiune de apărare (Grégoire), manifestată
F IG . N r. 5.
D ife rite le v a r ie tă ţi de ane vrism e arte rio -v e n o a s e (după B r o c a ) .1 e
a) fie b a rte rie ;
b) ane vrism în c h is ta t in te rm e d ia r;
c) a n e v ris m în c h is ta t venos ; —
d) ane vrism în c h is ta t a rte ria l.
'Schem ele subjacente in d ic ă se c ţiu n i tra n s v e rs a le la n iv e lu l o r if ic iilo r de com u n ic a re (D upă Lecène).
Pdtogcnk*.
(Comunicarea arterio.vcr.ouNi se p.*ate >:
P i se poate face in mod direct, sau p r :■ c iivhr.! o
\ t u l o ü iw \ r tu r elo r
I i/ lo t n ^ t a p a t o lo g ii a.
Simptomatologie*
Debutul boalei este de obiceiu insidios. Plaga, localizată la
nivelul membrelor, în aparenţă pare să nu aibă nicio gravitate
specială. A lteori, după plăgi prin armă de foc, se remarcă dispa»
riţiunea pulsului la nivelul arterelor periferice fără semne de
hemoragie mai importantă. Aceste plăgi „seci“ arteriale dau naştere
la un suflu continuu, cu accentuare sistolică, sau la freamătul
vibrator, care de altfel se observă numai foarte rar chiar delà
început. După o evoluţie de câteva zile, alteori de săptămâni,
sau chiar de mai multe luni, urmează perioada de stare.
In această perioadă bolnavii au o sensaţie de frig, alteori
de căldură, la nivelul m em brului lezat, ceea ce se explică p rin
turburări în regulaţiunea termică a m em brului. După eforturi
apare sensaţia de greutate şi de amorţeală. Sunt semnalate de ase»
menea dureri trecătoare care se confundă adeseori cu durerile
reumatismale. Datorită presiunii venoase mărite, circulaţiunea de
C
P A T O L O G IA AR TER ELO R 69
Evoluţie.
Sau publicat rare cazuri 4c rtfKM
Pozzi, etc In p. : r.il i; \ : î.i
lent, dar ţ n o ; . s iv . I tun--t t
se poate desvolta ^i complica o i o i
Turburânle funcţionale y mat aL■% ##
*/ k>li
mult in cursul vuluţi» i. Din ? • ' i-
efort compensate la început, D i
mod lent asistolia.
Complic dţium .
Ruptura anevrismulul este n c^mp'o-
foarte rara. Consecinţele ruptei
anevrismulul arterial vezi -v. • vns.c, ;■
• -
sunt posibile [Grégoire), Ele se pot
pulmonare, cât *i la arterele ;V (ifertce
Complicaţiunile cele mai irc, v. >( . . , ...
turburâri circulatorii (edem, cianozA}, lu rb u rtr sensitive
m otorii etc.
Diagnostic.
Diagnosticul anevrismulut artcn .vv . ■:
zwtâ simptomelor clinice descrise
PA Ti '/.< >G! ' A R T L 'R h 'L O R
71
! 11*» f i n s ( i t .
f * S ta u u 'tit.
M e to d e p a le a tiv e .
c) Metodele conservatoare.
Aceste m ettre urmăresc r e s p e c ta a : v r ’ -;- arterei. Cea
mai simpla operaţiune conservât •«re i ’u r : a* : . n * d e
comunicare arteri< «ven-< ( O n g o i n . V'</ ’ •
Alte procedee surd.
Izol<m\i oase Ut t si s u tu ri -~.u . . •. t * -, ■.*. .
priveşte vena. ca p itc ii M orduaui
Sutura trânsoenodsa \ • r t .. u te ru l,
urmata de ligatura venei / W j/ m , ‘ / o
Sutuni a rte ria li tc m ilta ş te rn u :. ; h
H e/ultdte.
Metoda lip itu rilo r a dat r< ult j th v o ra u<\ V. • ,
turilor quadruple, deşi le ; r- ? .in u iţi r r ■
nu da rezultaţi pr* a hun .Vet ■ . ' f %
cidive M ow ni şi 1'annerts ’
céri, 3 compllcaţiunl de gangrena r* U-
Extirparea segmentului d u ‘A t e d r , - ; v ,,.#
tica lui M onod si Vanoerts *e cc w K I I d in 117 operaţiuni. 110
vindecări şi numai douâ .. ir.pli q t-
Celelalte metode conservat t. ' / t
dicaţiunile lor sunt ma r.-strAi1-.
( i ANEVRISMUL CIRSOID.
I lio lo ^ ie .
j î :r* varsta de 14 şi 20 ani
pubertate, sircin ă , turbu ră ri
jruait' vî ab*o|iun» » .irdwcc
! ... n a ic e i mai im portanţi
n e tio lo g ic i
' c v ris n e le eirsaide apar in
;y :■-> entiv argiom elor. Această
; . ' U mgiumole arteriale ^roşii- ,
ir< • face comunicaţia
,s au ( bs i v al şi
un >t* uim ite - ă evoluţia cir»
' • t înainte de naştere.
e r dezvoltate după contuziuni,
, m m|a factorului traumatic.
A n a to m ia p a t o lo g ic * .
P atogen i a.
***** lV U x > ti n ă ş te a ’
'-*>•* a c a p u lu i ao»'st * * * ' «smui.,- - -*
. v ' ï
lt* c in
ne 'p ic 1* con;
tta lîte ă z â ăl T l|\r<-'P ila c
« "O l
I/1 C >\£V.
Im %■ » "
n vm cI
- * d cm w .
u n p to u H
»f ’ii*1n e
ik ^Ü3|W !'": 1 1 l; <vr:sm do orsoidc
t i cele t r a u m ' v v \\Aw iv ii v0 consultă
( | ^ « câ sivi i
JU H 4 Iu tă şi provoacă
ts . * %
nasc, /VV c e s ie • î i tuucliohale variază
ih ta ă Af%.\ 1' H IW emH A s iù !, la anevrismde
-le sc m an u : 1 ; r m lr un s<
llll 5 t l M l I* ik ♦**•
•%f /* W+tg ,
v »** *» ' H* ........ \ >
# _ _ w^ l SCmuolvMză o sznsaţlc de
v i 4111 «kgH
. i îMuală v’ stv' uneori dure-
5CJU c. K ^ ţi
,. | j , arc o b s e rv i dureri
r?sc -îi | / t îUv
f <' w 3<
. , »», . tu m o ri cu suVrataţi
tum ora au o colora-
a (è T * .... ! ;. ,, ,,rifliuc anfliomatoasă,
^ % un 4#i în aiK 1 , .rise cl se con»
4 , • JH1 C ^ tUl1' l | :i • 6 t
v io l
. unedU
' -, > '» •,unV,r L „ u a uneori
' : iu n i i - P'’^ u n eori «osrte
>
-C PA T i )U )G i \ \ A > l L t )R y W i . V . \ / '
I iziologia patologica.
Dilataţiunea arterelor este un t e xv n r.n a r, b>â de
importanţă capitală în pat I ;. i .r o rs . Dilatarea
arterială este pr<»v< uă duţ \ Hr> ; • » : ■% r ■ tu n : 2 arte*
riale, care determină o ii n con#
secinţă, o at r d c a peroph r : ,* 1-■ • • 1 d .t
a rezistenţei şi. 5>tlel, - a i. i« : \ ;r - ie : A c c i o i
modificare se constată de a lild .: . r d . artertoo, -n -i* * .
In anevrismcle o r^ .td e 1? \ ■ : ' : : ■ • : : î«- ntr*dta|i
şi dilataţi, inc At ei nu n u ; r< ooă r. ^ ■. ...: j ; r • • o . e
Lxplieaţfunea acest. 1 d i f . r ». ă ’ u d
şi extrem d» uv.arâ dlutr» o r > -• • u L
In aceeaşi măsură, l>i anevrtsmd.- ac er ai" I »d « iţ
L \ n ltiţic .
In literatură sunt citat.- u v,j azur: <t«- , . i* . o - »;■“ nutWI
l ie sunt ii.să vXeepţt. male. tlfu o r .e ; : . : Im.V-
siafionare mai m ult tim p A lt : s . -o: .
dere impresionantă Pubertatea : - - ’ an*-*
\ rism ului
C om plic d (iu n i.
Cea mai frecventa oompl . - ; o
hemoragia consecutivă. Ilom» ragule : u : : ■■•5 :rn -
De obiceiu se produc prin repetiţie, o.ujMr. - .........
Intre aceste complication* semnalăm ş:
sunt frecvente Ia nivelul extrem ităţii o •.
Diagnostic.
Diagnosticul anevrism ului rs. . ,>te Pre
zenţa tum orii centrale pulsatile, cu nu;nero«tsù r or. •
noase şi arteriale ce pleacă delà m arginile turn : :>* . o un
tablou destul de caracteristic. Sinteza minuţioasă ; - : m oor
, \ T O L O C îA ART£R£1C
OR
lf ,,, « - « - * « * . regional..
" ^ ( ii;, >: u lti ’ P«mite
■ p r a N M trccmâtul 5i , uflul cu in
'■ '=■ * • >i prezenţa plaqii ini,ia|e’
* • i i D 4 t u i . . t?tv r v n ? I /tp h -r.> i * >
[Kort v p
* * • Ul
In afttv r b m u t
pamatul vibrate r ;
; , C|C NJ d sţvard JV
U <tn g io m c lc
4c dificil. Inv* pract:
jcflkxnul fV r VMvll/
I% fi i ; intermediara intre, an»
Ciioiul > m plu *i an
1(lim a rtie /fh i
•.!>»• I ' it locah/au
Husâ m ult m« .'>lcn(A dura, sunt ireducti»
îfk || fţiu p m in ta .v.As: %' s.; ',h' pulsatili la periferie. Tutno»
fSf (hiH sum, i r îm In s.treome, suflul per-
vVp^f c*Jir inter m Ht \ «I ; ‘.U- fi continuu, iar frea»
natul vi-J « i , «ii , dr ». i/u ri, diagnosticul este
«*&t
CM.
r / i <rfa U n tU ţ : •« dupa localizarea sa. Se mani»
o lu m e ţii ' j dui-fî’.Mla !ji suflanta. Tumora este
%#w4 rt If
. Ut nu p rtxfo ti ddatapuni vasculare
^ w . , • \ un anjjlom arterial localizat pe
« r ift,: < r|# 1 vsu imposibil de Meut (Terrier).
ii -
1\X\Ç t*a.« IHataţUmtl m p to g f9
K -If(rft+|/âf la a rte rio ^d c ro fl. Acarte artere pul.
•***4 v ij iur ' diwvui
lni|ia|r. din .iile reqiuni permite
Wahit,r .
tic u lu i clin ic .
■ ^ o g n o M ic .
;-,rovodca distrugereai ^ U€
Um fâ lAsatd sd evolueze
, «HCU Ü-: ram ului
à ca f tincj $rav.
78 ___________ PATOLOGIA VASELOR S A N G V IN E
% ' ft
Tratament.
Ligaturile executate la distanţă pe arterele aferente, sau în
imediata vecinătate a tum orii, sunt absolut ineficace şi au fost
demult condamnate..
Singura metodă care poate asigura vindecarea d e fin itiv ă este
extirparea radicala a tu m o rii.
Deces, a demonstrat încă la 1857 că, odată tum ora extirpată,
dilataţiunile vasculare dispar d efinitiv.
Tehnica extirpării variază după localizarea afecţiunii. Astfel
în anevrismele p ielii păroase a capului operaţiunea constă din
2 tim pi principali şi anume :
a) Asigurarea hem ostazei p re lim in a re ce se execută fie
prin aplicarea bandei Esm arch deasupra arcadelor sprâncenoase,
fie prin surjet hemostatic ce circum scrie zona operatorie (Heiden*
heim) ;
b) E xtirparea propriu zisă, care se poate executa *. p rin exe»
teza în bloc a tum orii, împreună cu pielea păroasă a capului,
când pierderea de substanţă se reface p rin granulaţiune şi grefe
epidermice.
Krause recomandă tăierea unui lambou mare, pediculat şi
disecarea minuţioasă a suprafeţei sale profunde. P rin acest pro»
cedeu se suprimă dilataţiunile vasculare.
Când anevrism ul are extindere prea mare şi este difuz, se
recomandă ca operaţiunea să se execute in mai m u lţi tim pi. Uti<=
Uzarea electroscoagulării aduce se rvicii utile în extirparea massei
anevrismale.
Anevrism ele cirsoide ale mem brelor sunt susceptibile de
acelaşi tratament. Recidivele sunt însă frecvente. D in acest m otiv
m u lţi autori recomandă amputaţiunea segmentului de membru,
în dreptul căruia este localizată tumora.
Rezultate. v
Rezultatele obţinute p rin metoda e xtirp ării totale sunt foarte
bune. Astfel Le F o rt are 14 vindecări în 14 cazuri operate, Kôrte
8 vindecări în 8 cazuri, W agner semnalează un caz de recidivă,
datorită extirpaţiuhilor incomplete. Le D entu afirm ă că în tum orile
anevrismale inextirpabile, electroliza dă rezultat bun.
f
SL VIDELOR
A . I » ¥ © L T â ü £ & VENELOR
D) VARICELE
Etiologie.
Varîcele se întâlnesc m ai deseori la in d iv iz i de vârstă adultă,
între 25-40 ani.
Bărbaţii sufăr în p ro po rţie m ai m are de v a ric e decât femeile.
După localizare, afecţiunea se întâlneşte în a p ro x im a tiv 67°/0
la m em brul in fe rio r stâng, ceea ce se explică p rin dispoziţiunea
anatomică particulară a venei iliace p rim itiv e stângi.
P rofesiunea are un ro l incontestabil în e tiolog ia va ricclo r.
In general toate profesiunile cari necesită starea îndelungată în
picioare predispun la apariţiunea lor. A stfe l fa c to rii poştali, spă
lătorese, fun cţio na ri com erciali, sufăr adeseori de d ila ta ţiu n i va.
ricoase.
E reditatea constitue un factor foarte im p o rta nt. In literatură
sunt citate fa m ilii întregi cari sufăr de va rice şi la cari se con.
stată o predispoziţie predilectă pentru in fe cţiu n i ale ve n e lo r (flebitâ).
V aricele ereditar este semnalat de obicciu d in copilărie.
Trendelenburg atribuia varicele unor „moment*, constitu
ţionale11.
G raviditatea este un factor prcdispozant im portant. A p a ri-
ţiunea d ila ta ţiu n ilo r vcnoasc în cursul sarcinei sunt datorit unei
a cţiuni toxice reflexe, deoarece ele apar ch ia r din p rin ; lună,
când nu poate fi vo rb a de o com presiune mecanică.
G auger a trib uc varicele la femei unei d isfu n cţiu n i ovariene.
T u rb u ră rile hipofizare au un ro l foarte im portant, deoarece h o r
m onul hipofizar exercită o acţiune tonică asupra pereţilo r w n o ş i.
F a ctorii patologici, ca in fe c tiu n ile generate cu caracter acut,
sau cro n ic predispun adeseori la apariţiunea va rice lo r p rin leziu
nile discrete ce le provoacă la n iv e lu l p ereţilo r venoşi. E lebita
m e m b iu tu i in fe rio r se întâlneşte adeseori în antecedentele vâ ri-
coşilor.
Into xica ţiun ile cronice : G uta, saturnism ul, alcoolism ul şi
constipaţia cronică constitue de asemenea m om ente im portante
etiologice.
T u lb u ră rile m ecanice , cari îm piedică circu la ţiu n ca venoasă
de reîntoarcere în venele m a ri abdom inale, constitue unele d in tre
cauzele principale în desvoltarca va rice lo r.
A stfe l leziunile va lvu la re ale c o rd u lu i, apoi tu m o rile cu loca
liza re pelviană, se întâlnesc frecvent la in d iv iz ii p u rtă to ri de varice.
PATOLOGIA VENELOR.
85
A n atom ia patologică*
Reclus şi B riq u e t distingeau în desvoltarea varicelor patru
stadii de evoluţiune, stadii cari sunt considerate azi ca fiind cu
toiul artificiale.
Ceea ce caracterizează din punct de vedere anatomic vari^
cele, este leziunea p e re filo i venose
Această noţiune precisă exclude deci din categoria varicelor
dilatajiunile simple ale venelor, fără leziuni parietale.
Localizarea cea mai frecventă a varicelor este la nivelul
m em brelor inferioare. Varicele se întâlnesc însă frecvent şi la
venele cordonului spermatic, constituird oaricocelul, apoi la ve«»
vele anorcctale, unde poartă denumirea de hemoroizi. Dilataţiunea
varicoasă a venelor esofagiene este cunoscută în ^terminologia
medicală sub denumirea de varice esofagiene.
La membrele inferioare varicele apar în dreptul traectului
venei safene externe, dar mai ales al venei safene interne.
Venele varicoase sunt flexuoase, dilatate, ajungând uneori de
dimensiunea degetului şi prezintă, în anumite porţiuni, dilataţiuni
ampulare. Aceste alteraţiuni sunt mai evidente de obiceiu numai
pe anumite porţiuni ale venelor şi foarte rar ele interesează în
întregime traectul venei. Tegumentele din dreptul venelor vâri*
coase sunt foarte subţiri şi sunt adeseori pigmentate. Ţesutul ce*>
lular lax perivenos se îngroaşe foarte mult.
In unele cazuri varicele apar ca o reţea venoasă, interesând
venele m ici cutanate şi subcutanate din jurul maleolei interne şi
a feţei posterioare a gambei.
Exam enul histologic arată in stadiile iniţiale ale varicelor,
leziuni de endormezoflebită, caracterizate printr’o îngroşare uni»
form ă a peretelui venos, datorită proliferaţiunii stratului muscular
neted şi unui proces de scleroză interfasciculară a stratului mij*
lociu. Se observă adeseori leziuni inflamatorii şi rupturi ale tunicei
elastice. In tr’un stadiu mai avansat, fibrele musculare şi elastice
se atrofiază, dispar, fiind înlocuite cu un ţesut scleros şi asfel pe»
reţele venos este format numai din ţesut conjunctiv (fleboscleroza).
S6 P A TO LO G IA VASELOR. S A N G V Ih a
Patogenie,
Două te o rii v in să explice patogenia va rice lo r.
Teoria anatom onpatofogicâ susţinută de B riq u e t , C o rn ii şi
F isch e r explică patogenia v a ric e lo r p rin leziunile anatom ice ale
pereţilor varicoşi, leziuni ce sunt provocate de cauze generale sau
de cauze locale.
Teoria m ecanica a trib ue patogenia v a ric e lo r unei în c e tin iri
în circulaţia venoasă, provocată p r in tr ’o acţiune mecanică. Această
acţiune m ecanică se exercită fie în m o d d ire ct, fie p r in t r o ac»
ţiune reflexă.
P rin oricare d in tre aceste a c ţiu n i ar fi provocată dilataţia
venoasă, se produce acelaşi rezultat fin a l şi anu m e : in s u fic ie n ta
P A TO LO G IA VENELOR 87
F izio -p a to lo g ia .
In m od norm al venele safene şi femorale sunt prevăzute cu
valvule osteale care se opun re flu xu lu i sângelui. In tr’adevăr, sân.
gele progresează d in vene în spre cordul drept sub acţiunea con.
tracţiunii c o rd u lu i şi arterelor precum şi sub acţiunea respiraţiunii
pulmonare şi a co n tra cţiu n ii m u sculaturii m em brelor inferioare.
In cazuri de v a rice , venele îşi pierd elasticitatea şi co n tra ctib ili.
tatea, dilatanducse progresiv de sus în jos. »
D a to rită lipsei, sau num ai insuficienţei va lvu le lo r venoase,
ritm u l c irc u la ţiu n ii de reîntoarcere va «suferi o turburare completă..
Astfel saivjele, care la un in d iv id norm al se reîntoarce la cord
prin calea v e n e lo r profunde din spre partea distală a m em brelor
in spre rădăcina lor, urm ând un curs ascendent, va circu la în
cazul v e n e lo r dilatate de sus in jos, adică în sens invers. (Magnus).
Deci în re zu m a t d o i fa c to ri p a to lo g ic i m o d ifică fiz io lo g ia c ir*
c u la tiu n ii nenoase a v a ric e lo r: staza venoasă, *pe de o p a rte ,
si inversarea c irc u la ţiu n ii, pe de altă parte.
In urm a stazei venoase presiunea venoasă este m u lt mărită.
D elbet, m ăsurând presiunea în capătul central al safenei, care în
mod norm al este de câ ţiva m ilim e tri de H g a găsit.o în repaus
de 16 m m ., iar după e fo rtu ri s’a urcat la 26 mm. de Hg. Această
constatare a fost co nfirm ată de V illa re t şi de alţii.
In tr' un stadiu m ai avansat, staza şi circulaţiunea inversată,
provoacă apariţiunea edem ului şi apoi, ulterior, turbu ră rile trofice
cutanate.
S im ptom e.
M u lţi a u to ri ca V erneuil, R ém y , Vallette au susţinut că
varicele debutează p rin venele profunde ale gambei şi anume
tprin venele anastom otice dintre acestea şi venele safene.
SS PATOLOGIA VASELOR S A N G V IN E
E v o lu ţia .
C o m p lic a ţiu n î.
Complicaţiunile varicelor sunt de ordin trofic, infectios şi
mecanic.
coase n’au n icio tendinţă la vindecare atât timp cât bolnavii con.
tinuă să umble. Repaosul şi pansamentele aseptice grăbesc vinde,
carea, pentru ca după reluarea activităţii ulcerul să recidiveze cu
\ cea mai mare uşurinţă. Caracteristic pentru ulcerele varicoase este
că infecţiunea lor se observă foarte rar, ceea ce se explică prin
faptul că ulcerul fiin d o plagă atonă nu are putere absorbantă
decât foarte redusă.
Diagnosticul diferenţial trebue făcut cu ulcerele cronice de
origine traumatică sau consecutive arsurilor.
Confuzia frecventă se face totuşi cu ulcerul sifilitic, de care
se diferenţiază după aspectul morfologic şi reacţiunea Wassermann.
U lce ru l tuberculos diferă prin marginile sale violacee deco,
late şi fondul gălbui. De obiceiu se constată ul'ceraţiuni multiple,
iar adenopatia crurală este constantă. Gomele sifilitice ulcerate au
m arginile îngroşate tăiate „a p ic u cu fondul mai ridicat, granulat.
Diferenţierea mai trebue făcută de ulcerul mixt şi ulcerul neo.
plazic.
După Lecène principalul criteriu de diagnostic trebue să fie
pt<‘.:cnfă Q ăricelor superficiale eoidente.
Semnală n apoi posibilitatea de degenerescentă malignă a
u lc e re lo r varicoase vechi.
Complicaţiuni*
Complicaţiunile varicelor sunt de ordin trofic, infecfios şi
mecanic.
c) C om plicaţiunile mecanice.
R upturile varicelor. Ele se pot produce în urma unor trau*
matisme cu totul neînsemnate. Traumatismul poate fi chiar trecut
cu vederea. Ele apar mai ales la nivelul dilataţiunilor ampulare,.
aderente de tegumente, sau la nivelul ulcerelor cari denudează
peretele venos.
Din cauza rigidităţii pereţilor şi a tensiunii sanghine m ărite
la nivelul varicelor, hemoragia este de obiceiu abondentă.
Rupturile se pot produce şi la nivelul varicelor profunde in
urma unui efort sau în urma unei contracţiuni musculare p :
ternice.
Rupturile profunde se manifestă p rin tr’o durere ce apare
brusc şi este de o intensitate foarte mare. Ea apare de obiceiu
la nivelul masselor musculare posterioare ale gambei şi este im
soţită de o confractură puternică a muşchilor şi o uşoară im p t.
stare a regiunii, pe care b constatăm la palpaţie. Uneori apar echi*
moze la nivelul tegumentelor din dreptul regiunii unde s’a produs
ruptura. Impotenta funcţională este completă. Ruptura venoasă
profundă provoacă apariţiunea unui hematom profund, care de
obiceiu se rezoarbe în câteva zile. Dacă hematomul nu se rezoarbe
el poate supura, necesitând o deschidere largă.
Picioarele strâmbe. Leziunile trofice avansate provoacă de»
formaţiunea piciorului care se manifestă mai frecvent sub forma
de varus equin cu flexiunea degetelor.
Diagnostic.
Diagnosticul varicelor este în general foarte uşor. Dilataţi»
unile şerpuitoare boselate ale venelor, corespunzând traectului
anatomic al venelor safene, sunt caracteristice. Diagnosticul este
confirmat prin depistarea semnului insuficienţei valvulare ( 1 ren?
PATOLOGIA
Tratamentul varicelor
1. Tratamentul medical.
Igiena generata. P rin faptul că în varice se constată o hipo»
; mie musculo*venoasă care*şi are originea în tr'o deficientă a în*
ir* gului teren organic, tratamentul general are o importanţă p ri*
mordială.
Trebue prescris un regim alimentar prin care să se obţină
o desintoxicare şi o descărcare a massei sangvine. Regimul va fi.
de preferinţă vegetarian, evitând legumele şi fructele acide. Carnea
va fi pe cât posibi/ redusă, de asemenea peştele şi ouăle. Se va
limita cantitatea de lichide, cari nu trehuesc ingerate în timpul
meselor. Constipaţia trebue combătută prin diferite mijloace.
Igiena fizică va consta în evitarea stării în picioare prelim*
gită. Se va evita apoi purtarea ghetelor strâmte şi cu tocuri înalte,
cari exercită o influenţă defavorabilă asupra varicelor.
Tratament medicamentos. Constă în administrarea de ha*
mamelis virginica care are un bun efect asupra fenomenelor conge*
stive. Preparatele endocrine, având ca bază extrase de ovar şi
mai ales de hipofiză, au efecte remarcabile.
2. F îz io te r a p ia .
Fizioterapia constă în manopere pasive şi active. IWano/jere
pasioe : Ciorapul şi bandajul elastic constituesc un mijloc tera*
peutic adjuvant util, mai ales în varicele incipiente. Aplicarea lor
94 ‘ PA T O LO G IA VASELOR S A N G V IN E
se admite însă numai pentru timp lim itat, cât este necesară starea
în picioare. Utilizarea lor nu trebue să excludă urmarea unui trac
tament mai complex ca: m asajul} hidroterapia. şi uneori he lio
terapia. ±
Manopere actioe : M ersu l constitue un exerciţiu terapeutic
foarte util în varice. Mersul trebue să fie activ, rapid, pentru a fac
voriza la maximum schimburile respiratorii şi ritm u l circulaţiunii.
Gimnastica respiratorie constitue completarea exerciţiilor
fizice active şi pasive. Prin mişcările respiratorii ample, profunde,
se favorizează mobilizarea masei sangvine din circulaţia venoasă,
datorită aspiraţiunii toracice.
3, T ra ta m e n tu l c h ir u r g ic a l.
Rezultate.
E) FLEBITA
Etiologie.
A n a to m ia patologică*
Leziunile peretelui venos sunt constante. Ele sunt localizate
de o biceiu pe o m ică p orţiun e a venei. Localizarea de predilecţie
a le z iu n ilo r fle bitice sunt venele profunde ale membrelor- in fe ri.
oare, deşi flebitele se pot localiza în oricare altă parte a orga.
nism u lu i.
C h ia r dacă originea le ziu n ilo r îşi are p u n c tu l ide plecare la
venele superficiale, obliteraţiunea fle bitică se produce la venele
femoraie. In aceste cazuri coagulul are p u n ctu l de plecare la o
ram ură colaterală, extinzându.se pe o oarecare distanţă deasupra
aceste- colaterale în in te rio ru l venei principale.
O rig in e a le ziu nilo r, în flebitele de origine puerperală, este
la n iv e lu l sin u s u rilo r venoase uterine şi procesul fle b itic urmează
o cale inversă c irc u la ţiu n ii sangvine, p rin faptul că parcurge ve .
nele uterine, hipogastrice şi, după ce a invadat venele iliace ex.
terne, coboară în jos la venele femoraie.
D in p u n c t de oedere m acroscopic, procesul anatom ic al
flebitei este caracterizat p rin tr’o leziune circu m scrisă a endovenei,
care determ ină o reacţiune exudativă şi vegetantă. In acest punct
se formează un cheag care aderă la leziunea in iţia lă a endoteliuIuL
C h ia gu l form at astfel se numeşte chiag p r im itiv şi este da.
torit u n o r se rii de coagulări succesive, având aceiaşi punct de
plecare : leziunea p rim itiv ă a e n d o te liu lu i venos. .
T ro m b u l form at poate să fie lim ita t num ai la o porţiune a
circo n fe re n ţe i venei, fără ca prezenţa sa să provoace o oblitera»
ţiune com pletă. El se poate organiza chiar în această stare, fără
ca leziunea venoasă să progreseze. Această form ă anatomică a
fle bite i, în care se păstrează parţial permeabilitatea venei, a fost
d enum ită de Vaquez, „ faza p re o b (ite ra n tâ “ .
D a r coagulii fle b itic i lim ita ţi şe întâlnesc num ai la venele
cu c a lib ru mare.
Această fază preobliterantă poate lipsi şi atunci procesul fle b itic
se m anifestă delà început cu faza obliteranta, care se produce p rin
7*
100 PA TOLOGIA VASELOR SANG V IN E
FIG. 6
Trombo-flebită Secţiune transversală.
Patogenîa*
Lucrările lui W idal şi Vaquez au demonstrat in mod in d is
cutabil faptul că infecţiunea este cauza iniţială a tuturor proceselor
de flebită, dând astfel deplină dreptate de cauză vechei teorii a
lui C ruoeilhier.
M icrob ii pot ajunge la pereţii venoşi prin inoculafie locala,
datorită unei venesecţii sau denudaţiuni locale, făcute în condi-
ţiuni septice.
Infecţiunea transmisă p rin propagare directa este foarte e v i
dentă, în special la flebitele ce apar după furun cu lu l buzei supe
rioare şi după otita medie supurată. M ic ro b ii urmează calea
m icilor capilare şi ram uri venoase pentru a se localiza pe un
trunchiu venos important.
Infecţiunile uterine produc flebitele m em brului in fe rio r p rin
acelaşi mecanism, cu deosebire că infecţiunea venoasă se propagă
în sens invers circulaţiei sangvine.
P A T O LO G IA VENELOR 103
Slmptome*
Dintre localizările atât de variate şi formele clinice atât de
numeroase, vom descrie tabloul simptomic al flebitei membrelor
inferioare, care este localizarea cea mai frecventă.
Flebita membrelor inferioare se întâlneşte foarte des în chi*
rurgie ca o complicaţiune postoperatorie. D in punct de vedere
chirurgical prezintă deci o importanţă foarte mare.
Debutul flebitei sau perioada preobtiterantà (Vaquez) se ma»
nifestă prin dureri fără localizare precisă, însoţite de furnicături
ce sunt semnalate de obiceiu la nivelul unui membru inferior.
Durerea se compară uneori cu o sensaţie de distensiune penibilă
în dreptul pulpei, alteori la faţa internă a coapsei sau în regi»
unea crurală.
Leriche atribue această durere unui spasm venus, prov at
în urma unei excitaţiuni a simpaticului perivenos.
Impotenţa funcţională se observă chiar delà început. Febra
este constantă. Ascensiunile termice nu depăşesc de obiceiu in
această fază 38-38,2° în cursul serii, iar dimineaţa temperaţi
scade la normal. Un semn de mare valoare in această fază » .
acceleraţiunea pulsului. Vaquez a demonstrat importanţa dei >
bită a acestui simptom, care este cu atât mai preţios, cu cât !
este de obicei constant.
Acceleraţiunea pulsului în cursul evoluţiei post operatorii
sau în puerperiu, fără vreo altă explicaţie, trebue să ne pună in
gardă şi să ne facă să bănuim apariţia unei flebite.
M ather crede că accelerarea pulsului este datorită rezistenţei
pe care o opune reţeaua venoasă trombozată, presiunii sangvine
cardiace. Leriche, Quiserne şi Louoet cred că tachicardia este
datorită excitaţiunii fibrelor nervoase simpatice în punctul locali»
zării trombusului venos.
La examinarea m em brului bolnav în această fază se constată
uneori apariţiunea unei reţele fine venoase subcutanate mai pro*
nunţate în comparaţie cu partea opusă, precum şi o ascensiune
termică locală care poate să varieze delà 1-4° (faţă de m em brul
opus).
Sinoviala genunchiului este uşor destinsă şi un edem ma»-
leolar discret semnalează deja apariţia tu rb u ră rilo r circu la to rii.
P A T O L O G IA V E N E LO R 105
Forme clinice.
Inafară de forma clasică descrisă, flebita are numeroase forme
clinice. Semnalăm dintre acestea numai pe acelea cari interesează
în mod deosebit pe chirurg.
Flebitele de origine septice mice. Din această categorie face
parte flebita puerperală, flebita feţii şi a sinusurilor craniene, cari
se ivesc în cursul infecţiunilor streptococice sau stafilococice.
Flebita post operatorie. Apare după operaţiunea de apendicită
sau după operaţiuni executate asupra organelor pelviene. Tabloul
clinic este asemănător cu acela al flebitei clasice descrise.
Frecvenţa acestor flebite este de 16% a cazurilor, după in»
tervenţiile chirurgicale (Statistica lui Detering, 1927).
Diagnosticul acestei flebite este foarte d ificil în faza de debut
şi mai ales în fazele preobliterante, ceea ce explică num ărul marc
•de embolii mortale în cursul evoluţiunii lor (3 -4 % după Detering).
Flebita stă rilo r casectice. Ea apare în stadiul avansat al tbc.
pulmonare, sau în faza avansată a cancerului utérin sau al sto»
macului. Caracteristica acestor flebite este evoluţia lor lentă şi ra=
ritatea complicaţiunilor embolice.
Dintre formele clinice grupate după localizare, pe chirurg
interesează îndeosebi flebita venei faciale şi flebita sinusurilor
durei mater. Aceste flebite vor fi tratate însă la capitolul regiu*
nilor respective.
Flebita supurată se manifestă cu fenomene generale pro»
nunţate. Febra oscilează de obiceiu între 38,8-40° şi este întovâră=
şită de frisoane. La examenul local se constată o hiperemie şi o
împăstare în jurul venei inflamate. După un interval de 3-10 zile
se formează o colecţie purulentă - abcesul flebitic - care dacă e
evacuat lasă să se scurgă sânge şi puroiu de culoare roşietică.
P A T O LO G IA VENELOR 107
E v o lu ţia .
P e rio a d a p re o b lite ra n tă durează a p ro x im a tiv 3^4 zile după
care u rm e a z ă p e rio a d a o b lite ra n tă .
Se poate a firm a că e v o lu ţia acestei perioade variază în tre
1 2 -2 0 zile. P ro ce su l fle b itic se consideră ca stins, după ce au tre c u t'
cel p u ţin 3 - 4 săptăm âni delà data când tem peratura şi p u lsu l au
re v e n it la n o rm a l
E d e m u l n u poate să con stitu e u n c r ite r iu în constatarea vin»
d e c ă rii fle b ite i, deoarece el persistă foarte m u lt tim p şi după vin»
decarea p ro c e s u lu i fle b itic . In re g u lă generală, după 5 săptăm âni
d eP a p a riţia fe n o m e n e lo r de fle b ită e d e m u l se retrage şi m o lili»
taica m e m b r u lu i se restabileşte în m o d p ro g re s iv .
E d e m u l persistă însă tim p în d e lu n g a t după e fo rt sau staţiune
în p ic io a re .
E i n iv e lu l ţe su tu lu i c e lu la r s u b cu ţa n t se e vid e n ţia ză o reţea
v e iic a s ă d ila ta tă , ceea ce denotă că re s ta b ilire a c irc u la ţiu n ii se face
p rin v e n e le s u p e rfic ia le .
Y ind e ca re a co m p le tă este însă fo arte rară, deoarece edem ul
care apare la e fo r tu r i sau în tim p u l m e n s tru a ţiu n e i la fem ei,
p re c u m şi p e rsiste n ţa a n u m ito r sechele, re d u c p e n tru un tim p
în d e lu n g a t va lo a re a fu n c ţio n a lă a m e m b ru lu i atins.
C o m p lic a ţiu n i
b ) C o m p lic a tu lu i ta rd iv e *
Diagnostic.
In faza preobliterantă diagnosticul este d ific il. Acceleraţiunea
nemotivată în aparenţă a pulsului, ascensiunile term ice vesperale,
precum şi durerile localizate în regiunea pulpei gambei, sunt semne
cari la un bolnav operat sau la o leuză ne pe rm it să bănuim
diagnosticul.
In faza obliterantă, trebue să diferenţiem edemul, dacă acesta
este pronunţat, de acel al cardiacilor sau n e fritic ilo r.
Edemul cardiac şi renal este bilateral, nedureros. Cel caşectic
este moale, localizat bilateral. Se poate confunda cu flebita caşec=
tică. Sensibilitatea constatată asupra venelor are o mare valoare
din punct de vedere diagnostic.
In flebitele latente, asupra cărora a insistat Vaquez, şi car
pot provoca em bolii înaintea a p a riţiu n ii edem ului, are mare im
portanţă, din punct de vedere diagnostic, constatarea unor puncte
dureroase la baza triu n g h iu lu i lu i Scarpa şi la n iv e lu l pulpei.
In flebita supurată superficială diagnosticul trebue făcut cu
limfangita. Aceasta se vede, nu se simte, traseurile sunt m u ltip li
iar împăstarea ganglionilor este m u lt mai pronunţată.
In flebita supurată profundă diagnosticul se face cu limfan»
gita profundă, osteomielita acută şi flegm onul difuz.
Prognostic.
O ricare ar fi form a clinică a flebitei, prognosticul trebue
făcut cu m ultă rezervă, flebita fiin d o infecţiune generală plină dc
surprize.
Astfel, form e în aparenţă foarte grave sunt urm ate de v in
decări, în schimb form e uşoare sunt com plicate de e m b o lii m o r
tale* Em boliile intervenite în prim a fază a flebitei au un prognostic
benign, pe când cele care apar ta rd iv sunt foarte grave, datorită
dim ensiunii coagulilor.
Forma septicemică a flebitei este foarte gravă, ea nefiind
decât o manifestare a unei infecţiuni generale cu complicaţiuni
ce nu se pot prevedea.
P A T O LO G IA VENELOR lit:
Tratam ent*
F aptul că fle b ita se poate i v i ca o co m p lic a ţiu n e postopera»
to rie , ne d e te rm in ă să p r iv im tra ta m e n tu l ei e x c lu s iv d in p u n ct
de vedere c h iru rg ic a l.
Terapeutica fle b ite lo r se îm p a rte în două m a ri ca pitole şi
anum e :
1. 1rată me r itu l p ro fila c tic şi 2. T ra ta m e n tu l c u ra tiv pro»
p riu zis.
1. T ra ta m e n tu l p ro fila c tic *
P entru a p re v e n i fle b ite le p o s to p e ra to rii s’au re co m a n d a t o
serie întreagă de m ă su ri înaintea a c tu lu i o p e ra to r, în c u rs u l a c tu lu i
o perator şi, în fine, după a c tu l o p e ra to r.
L B azy recom andă vaccinarea. E l utilizează v a c c in u l antic
co lic. S chm artz u tiliz â n d va ccin a re a p re o p e ra to rie , p re tin d e că
n'a m ai observat n ic iu n caz de fle b ita . G osset şi T a lh e im e r au
arătat la o statistică de S3 ca zu ri că fle b ita p o sto p e ra to rie n u este
in flu in ţa tă p rin va ccin a re . A u t o r ii semnalează d im p o triv ă o creştere
a c o m p lic a ţiu n ilo r p u lm o n a re .
A lţ i a u to ri au recom anda t v a c c in a re a du p ă operaţie. J. L
fa u re prop u n e e vita re a o p e ra ţiu n ilo r c h iru rg ic a le în tim p u l epi»
d e m iilo r grip a le , deoarece a o b se rva t o creştere a p re c ia b ilă a fie*
b ite lo r şi e m b o liilo r p o s to p e ra to rii în c u rs u l acestor e p id e m ii.
De M a rte l e de părere să se am âne in te rv e n ţia c h iru rg ia
cală când p o lin u cle a re le sunt s p o rite cu peste 7 0 % , deoarece sus*
ţine că această sp o rire trădează existenţa u n e i in fe c ţiu n i latente în
organism .
F orgue re co m a n d ă d e sin fe cţia in te stin a lă p re o p e ra to rie .
C rile } Schônbauer, Rost şi R u f preconizează a d m in is tra re a
de lic h id e p er os şi sub fo rm ă de in je c ţiu n i cu ser fiz io lo g ic sub*
cutanat, sau in je c ţiu n i c u glucoză, c a ri p ro v o a c ă un re flu x de
lic h id e d in ţe s u tu ri în sânge. A c e s t pro ce d e u îm p ie d ic ă m ă rire a
c o n c e n tra ţiu n ii şi vâscozitatea sângelui, care m ăreşte şi activează
p ro c e s u l de coagulare.
D in acelaşi m o tiv ei e v ită p u rg a ţiile , re s tric ţiile de a lim e n te
şi de lic h id e în a in te de operaţie.
112 PATOLOGIA VASELOR S A N G V IN E
c) T ra ta m e n tu l ch irurgical*
I. P A T O L O G IA ARTERELOR
A) D e s v o lta re a a r te r e lo r
1. Desvoltarea arterelor . . . . .
Bj A n o m a lii, v a r ie t ă ţ i şi m a lfo r m a ţ îu n i a le a r te r e lo r
Anomaliile arterelor membrului superior . . .
Anomaliile arterelor regiunii c e r v i c a l e ......................................
Anomaliile arterelor p e l v i e n e ......................................
Anom aliile arterelor m em brului in fe rio r . . .
C) T ra u m a tis m e le a r te r e lo r
a) Contuzia arterelor . . .
E t i o l o g i e ........................................................
Anatomia patologică . . . .
Fiziologia p a t o l o g i c ă ...................................................................
S i i n p t o m e ...............................................
Complicaţiuni . . . . . . .
Diagnostic. Tratament
b) Rupturile a r t e r e lo r ...................................... .
Simptome. Tratament . . . .
c) Plăgile arteriale
Anatomia patologică . . . .
Fiziologia patologică . . .
Simptome . . . . . . . . .
C o m p l i c a ţ i u n i ............................................................................ - •
Diagnostic Tratament . . . . . . . .
D) I n f la m a ţ iu n ile a r te r e lo r
ai Ulceraţiunea arterelor
Etiologie. Patogenie . . . . ........................................
Simptome T r a t a m e n t ...................................... . . . .
b) Arteritele a c u t e ..............................................................................
Etiologie. Anatomie p a t o l o g i c ă ..........................................................
Patogenie Simptome .............................................................................
Evoluţie Diagnostic. P r o g n o s tic ................................................
T A B LA D t M A T B R II 123
Pagina
T ratam ent . . . . . . . . 29 .
c) A rteritele oblitérante . . . . 29
1. A rte rite le angioscleroase . . . . 30
A n a to m ia p a t o l o g i c ă ................................................ 30
Patogenia. F izio log ia patologică . . . . 31
Sim ptom e . . . 32
Form ele clinice. Diagnostic. . . . . . 35
2 . A rte rite le oblitérante juvenile . 36
a) E nd arterita obliterantâ presenilă 36
b) Trombangeita obliterantă (Buerger) 36
E tio lo g ie . . . . . . . . 36
A na tom ia patologică. Patogenie . 37
S i m p t o m e ................................................................... 38
D i a g n o s t i c .................................................................... 40
E vo lu ţie . . . . . . . . 41
3 A rte rita d i a b e t i c ă ...................................... 41
A natom ia patologică . . . . . . 41
Sim ptom e . . . . . . . 42
! ; atam entul a rterite lo r oblitérante . 43
Em boliile arterelor membrelor . 48
;:i a F iziologia patologică . . . . 49
Sie A ’> Diagnostic dife ren ţial. E voluţia . 50
; ‘ Tratament . . . . . . 51
El A n e v r ls m u l a r te r ia l
. 52
! : v c A natom ia patologică . . . . 53
Patngenie . . . . . . . . 55
fiz io lo g ia patologică . . . . . 56
Simptome 57
C o m p lic a ţiu n i . . . . . . 59
Diagnostic . . . . . . 60
Prognostic Tratam ent . . . . . . 61
Rezu lta u- . . . . . . . . 63
Fl A n c v r is m u l a rte rio ^ v e n o s
E tio lo g ic . . . . . 64
A n a to m ia patologică 65
Patogenie . . . . . 66
F izio lo g ia patologică 67
S i m p t o m e ...................................... , '68
E vo lu ţie . C om plicaţiuni. Diagnostic. 70
P rognostic Tratam ent. . 71
Rezultate . . . . . 72
G) A n e v r is m u l c ir s o id
E tiologie. A na tom ie patologică . . . . 73
74
P a t o g e n i a ...................................................................
124 P A TO LO G IA VASELOR S A N G V IN E
P*gina
Sim ptom e . . . . . . . . . . . 75
F izio lo g ia patologică. E vo lu ţie . C o m p lic a ţiu n i D ia g n o s tic . . . 73
P rognostic . . . . . . . . . . . . 77
T ratam ent. R e z u l t a t e ........................................................................................... 7g
B) A n o m a l iil e ţ i m a l f o r m a ţ iu n il c v e n e lo r
C) T r a u m a tis m e le v e n e lo r
C o a tu z iu n ile v e n e lo r su p e rficia le . 31
Plăgile venoase . . . . . . . . 31
C o m p lic a ţiu n i , Sl
T ra ta m e n tu l o o m p lic a ţiu n ilo r venoase . . . 82
^ T ra ta m e n tu l p lă g ilo r venoase S3
D) V a r ic e le
E t io lo g ie ..................................................................................................... 84
A n a to m ia patologică . . . 85
Patogenie . . . 80
F iz io -p a to lo g ia . S im ptom e........................................................................................ 87
E v o l u ţ i a ........................................ 89
C o m p lic a ţiu n i........................................ ......... . 9 ti
D ia g n o stic . . . . . . . . . ^
T ra ta m e n tu l varicelor.
1. T ra ta m e n tu l m edical. 2 . F iz io te ra p ie
3. T ra ta m e n tu l c h iru rg ic a l . . . .
R e zulta te . . . . . .
T ra ta m e n tu l c o m p lic a tiu n ilo r v a ric e lo r . . . . ^
Ei I le b it d
I s t o r i c ................................................................................. 97
E tio lo g ie . . . . . . . . . *8
A n a to m ia pa to lo g ică . . . . . . . 99
Patogenia . . . . . . 102
F iz io lo g ia pa tolo gică . . 103
S i m p t o m e ......................................... 104
F a rm e c lin ic e . . . . . . . . . . 100
E v o lu ţia . C o m p lic a ţiu n i . . . 107
D iagn ostic. P ro g n o stic 110
T ra ta m e n tu l varicelor.
1. T ra ta m e n tu l p r o f i l a c t i c ............................................................. 111
2. T ra ta m e n tu l c a r a t i v ............................................................. 112
T ra ta m e n tu l c o m p lic a ţiu n ilo r f l e b i t e i .............................................................. 114
B ib lio g r a f i e ...................................................................................................... 117