Carte ChirurgieSem2An4

UNIVERSITATEA TITU MAIORESCU DIN
BUCUREȘTI
FACULTATEA DE MEDICINĂ
CATEDRA DE CHIRURGIE
Prof. Univ. Dr. FLORIN DAN UNGUREANU
CURS
DE
CHIRURGIE
GENERALĂ
VOLUMUL 4 – Ediţia a 2-a
Manual pentru studenţii anilor IV şi V
PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A STOMACULUI
PATOLOGIA CHIRURGICALĂ COLO-RECTALĂ
APENDICITA ACUTĂ
CHIRURGIA DEFECTELOR PARIETALE ABDOMINALE
PATOLOGIA VASCULARĂ PERIFERICĂ
Editura HAMANGIU - BUCUREȘTI 2017

AUTOR
Ungureanu Florin Dan
Profesor Universitar la Disciplina Chirurgie Generală a Universităţii Titu Maiorescu din București – Facultatea
de Medicină, Președintele Senatului Universităţii Titu Maiorescu, Doctor în Științe Medicale, Conducător abilitat
de doctorat, Directorul Școlii Doctorale Domeniul Medicină, Medic Primar Chirurgie Generală, Șef Secție
Clinică de Chirurgie Generală – Spitalul Clinic CF 1 Witting București, Secretar al Societății Române de
Chirurgie.
COAUTORI
Brătucu Eugen
Prof. Univ. Dr., Facultatea de Medicina UMF Carol Davila, Medic Primar Chirurgie Generală, Șef Clinică
Oncologie I, Institutul Oncologic Al. Trestioreanu București, fost Președinte al Societății Române de Chirurgie.
Tobă Mădălina
Asist. Univ. la Disciplina Chirurgie Generală a Universităţii Titu Maiorescu din București – Facultatea de
Medicină, Medic Specialist Chirurgie Generală, Doctorand UMF Carol Davila
Gîdea Alexandru
Medicină, Medic Primar Chirurgie Generală, Doctor în Medicină
Ungureanu Dorina
Prof. Lb. Engleză, Doctorand, Facultatea de Limbi Străine, Universitatea București, Școala Doctorală de Studii
Literare și Culturale, Traducător autorizat, Universitatea Titu Maiorescu din București
Moldovan Cosmin-Alec
TEHNOREDACŢIA
Moldovan Cosmin-Alec și Ungureanu Gheorghe Florin, Masterat in Securitatea Informatiei,
Universitatea Titu Maiorescu
IMAGISTICĂ MEDICALĂ
Debretin Mirela
Medic Primar Imagistică Medicală, Doctor în Medicină, Laboratorul de Imagistică Medicală – Unitatea de
Tomografie Computerizată, Spitalul Clinic de Urgență Floreasca București, Hiperdia, Medas și Sfânta Maria.
DESENE și SCHIŢE ORIGINALE

Ungureanu Florin Dan, Moldovan Cosmin-Alec
În dorința de a folosi întreaga experiență științifică și didactică acumulată, autorii își rezervă dreptul în redactarea
acestui curs de a relua fragmente, fraze, expresii, teorii sau imagini din publicațiile noastre anterioare, tratate,
manuale, monografii sau îndreptare, consemnate în bibliografie, fără a le mai specifica în text în mod expres.
Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României

Curs de chirurgie / Florin Dan Ungureanu, Brătucu Eugen, Moldovan
Cosmin-Alec,... - Ed. a 2-a. - București: Editura Hamangiu, 2014-2017
4 vol.
ISBN 978-606-27-0106-2
Vol. 4.: Patologia chirurgicală a stomacului, Patologia chirurgicală colo-rectală,
Apendicita acută, Chirurgia defectelor parietale abdominale, Patologia venoasă periferică. -
2017. - Conţine bibliografie. - ISBN 978-606-27-0661-6
I. Ungureanu, Florin Dan

II. Brătucu, Eugen
III. Moldovan, Cosmin-Florin
616-089
CHIRURGIE GENERALĂ
ANUL 4 – SEMESTRUL 2
CURS 01
APENDICITA ACUTĂ
3
Această afecțiune poate fi caracterizată drept cea mai frecventă boala chirurgicală,
deoarece nu se cunoaște încă până astăzi vreo altă metodă de tratament. Antibioterapia ca
singura metodă este sortită eşecului în această boală, dar terapia cu antibiotice asociată apen-
dicectomiei pentru apendicita acută este obligatorie. Boala survine cu precădere la tineri, în
primele trei decade de viaţă, iar diagnosticul se confruntă cu dificultăți deosebite la cei doi
poli de vârstă, copii sub 5 ani sau vârstnici peste 60 de ani, la care totuși incidența scade
notabil.
Etiopatogenia se confruntă cu două alternative, reprezentate de cauzele declanșatoare

ale inflamației apendicelui ileo-cecal și anume obstrucția lumenului sau calea hematogenă.
Considerat o veritabilă amigdală intestinală, bogăţia elementelor limfatice explică frec-
venţa mare a inflamației apendiculare, precum și a unei limfadenite mezenterice sau limfan-
gite acute a mezoului apendicular, care apare uneori în infecții respiratorii sau cu altă loca-
lizare, angine, stări gripale, scarlatină, în special la copii, care certifică calea hematogenă,
deoarece nu se constată după apendicectomie obstrucția lumenului apendicular.
În această ipostază, este totuși posibilă și retrocedarea fenomenelor inflamatorii, pe cale
de acutizare, atâta timp cât permeabilitatea lumenului apendicular este conservată și nu apare
fenomenul cavității închise.
Obstrucția lumenului apendicular este realizată de diverse cauze cum ar fi sâmburii de
cireşe, corpi străini, coproliţi, fleboliți, hiperplazia foliculilor limfatici sau formaţiuni tumo-
rale, care permit instalarea aşa-numitei cavite clot, în care se va dezvolta sindromul inflamator
acut datorat întotdeauna infecției prezente.
Declanșarea infecției apendiculare se datorează însă cu certitudine obstrucției lumenului
apendicular, care transformă apendicele într-o cavitate închisă în care se va produce exacer-
barea virulenței florei intestinale, capabilă, în paralel cu tulburările vasculare, să conducă la
gangrenă și la perforația apendiculară. Sindromul inflamator acut debutează la nivelul
mucoasei caracterizată de edem și hipersecreție, care are drept consecință creșterea presiunii
lichidiene intraluminale, invazia microbiană a peretelui apendicular, comprimarea
vascularizației parietale, staza și trombozele arteriale sau venoase, care vor contribui în final
la infarctizarea peretelui apendicular.
Anatomia patologică a apendicitei acute recunoaște mai multe faze sau forme, legate
evolutiv una de alta, care se vor dezvolta în funcție de viteza cu care este penetrat peretele
apendicular, supus infecției și ischemiei, consecințe dar și cauze ale procesului inflamator acut.
Forma catarală este reprezentată de inflamația acută difuză a mucoasei și submucoasei,
cu echimoze locale și necroze superficiale, responsabilă de congestia și edemul peretelui
apendicular, care împreună cu conținutul lichidian în tensiune, determină turgescența și
accentuarea desenului vascular al apendicelui în ansamblu.
Forma flegmonoasă certifică instalarea infecției în toată grosimea peretelui apen-
dicular, caracterizată de edem parietal până la nivelul seroasei, care își pierde strălucirea,
prezintă echimoze locale, este acoperită de false membrane și secretă un lichid seros tulbure,
care se regăsește liber în cavitate, localizat în fosa iliacă dreaptă. Conținutul apendicular este
purulent iar mucoasa prezintă multiple abcese care se extind în grosimea peretelui. Prezența
intraluminală a puroiului în tensiune, echimozele și falsele membrane, realizează împreună,
aşa-numitul empiem apendicular. Mezoul apendicular este infiltrat, edematiat, congestionat,
cu desenul vascular accentuat.
Forma gangrenoasă este ultima fază, rezultat al fenomenelor de necroză și al infecției
cu germeni anaerobi, care transformă peretele într-o foiţă veştedă, de culoare verde negri-
5
cioasă, friabilă, cu multiple orificii de perforație prin care se scurge puroi în cavitate, unde se
acumulează un lichid tulbure sero-purulent, liber între ansele intestinale.
Plastronul apendicular este rezultatul proceselor de apărare ale organismului, care în-
cearcă să limiteze infecția apendiculară și să o localizeze, împiedicând extinderea ei în marea
cavitate peritoneală. Aceasta se realizează printr-o aglutinare a anselor intestinale a marelui
epiploon și a altor organe din vecinătatea focarului apendicular, pentru a bloca fenomenele
inflamatorii, perforațiile și scurgerea lichidului purulent, în peritoneul liber. În acest fel se
ajunge la o formă localizată, a unei cavităţi delimitate de organele amintite, care se constituie
într-o formaţiune tumorală lichidiană situată în fosa iliacă dreaptă, elastic-renitentă și sensibilă
la palpare, denumită plastron apendicular.
Plastronul apendicular poate evolua în trei direcţii: fie înspre resorbţie, fie înspre abce-
dare, situație în care poate apare fie o perforație a abcesului în marea cavitate peritoneală, fie
într-un organ cavitar învecinat.
Tabloul clinic al apendicitei acute variază în funcție de sediul cecului și al apendicelui

cecal, de vârsta și de stadiul evolutiv al bolii. De multe ori asistăm la forme atipice, înşelătoare,
atenuate, cu sediul variabil, în special la copii și la vârstnici.
Debutul tipic al apendicitei acute survine în plină sănătate aparentă, printr-o criză dure-
roasă cu sediul în epigastru sau periombilical, care ulterior se deplasează spre fosa iliacă
dreaptă. Altfel spus, este vorba de o durere subiectivă situată în epigastru, pe care examenul
local nu o poate obiectiviza, care se deplasează în timp de câteva ore, spre fosa iliacă dreaptă,
unde este resimțită la palpare, deci poate fi obiectivizată. Uneori, durerea apare direct în fosa
iliacă dreaptă. Se instalează lent sau debutează brusc, pe fondul unui uşor disconfort digestiv,
crescând în intensitate și devenind ulterior continuă. Corespunde momentului în care lumenul
apendicular este obstruat, iar pe plan clinic se traduce prin colică apendiculară, invocată la
camera de gardă în momentul examinării bolnavului.
Creșterea în intensitate a durerii și accentuarea sa la efort, mers sau tuse (semnul tusei a
lui KUSNIRENKO), obligă bolnavul la evitarea mersului și a eforturilor, precum și la poziţii
antalgice, cu flexia coapsei drepte pe abdomen în uşoară abducţie sau flexia toracelui spre
abdomen, apăsând cu palma în fosa iliacă dreaptă, în tentativele de a-şi diminua suferinţa.
Vărsăturile sunt la început reflexe, survin pe fond de greață și inapetență, iniţial ali-
mentare sau bilioase iar după instalarea peritonitei, fecaloide. În formele hipertoxice,
subicterul poate să fie însoțit de hematemeză (vomito negro apendicular descrisă de
DIEULAFOY), semn de prognostic grav. Tulburările de tranzit sunt mai frecvent reprezentate
de constipaţie, pentru ca diareea să caracterizeze doar formele cu localizare pelviană sau
mezoceliacă, prin iritaţia anselor subţiri. Există și forme toxice, holeriforme, epuizante,
caracterizate printr-o diaree apoasă.
În apendicita acută, febra se menține sub 38 de grade Celsius, valori mai mari traducând
o perforație apendiculară sau instalarea unei peritonite acute generalizate, care asociază și
frisonul. Întotdeauna există o discordanță între pulsul care crește în frecvenţă și scade în
amplitudine și subfebrilitățile care se menţin constant, alternând cu perioade de temperatură
normală.
Leucocitoza, de obicei mai puțin exprimată, depășește valori de 8.000-10.000/mmc, dar
peste 12000, întotdeauna exprimă instalarea fenomenele de necroză parietală și gangrenă
apendiculară. O leucocitoză normală nu infirmă prezenţa unei apendicite acute. În sedimentul
urinar, prezența hematiilor, a leucocitelor sau a cristalelor, poate semnala fie o afecțiune
urologică, fie un apendice inflamat în contact cu ureterul drept sau cu vezica urinară, când este
posibil un sediment poluat cu hematii sau leucocite.
Ecografia reprezintă un element de bază al diagnosticului, deoarece este în măsură să
precizeze poziţia apendicelui cecal, grosimea și modificările parietale, prezența lichidului în
cavitatea peritoneală și complicațiile posibile (abces, plastron, peritonită localizată, apendicită
6
retrocecală abcedată, etc.). Permite, de asemenea, excluderea altor leziuni, susceptibile de a
crea confuzii de diagnostic (renale sau genitale). Tomografia computerizată este la fel de
performantă pentru diagnosticul de apendicită acută flegmonoasă.
Examenul obiectiv
La inspecţie se constată poziţia antalgică descrisă anterior, evitarea mișcărilor și ante-
flexia coapsei drepte înspre abdomen. Tusea, provoacă dureri de mare intensitate în fosa iliacă
dreaptă, pe care bolnavul încearcă să le diminueze prin apăsarea peretelui abdominal cu
ambele mâini. Mișcările respiratorii sunt limitate sau abolite la nivelul hemiabdomenului
drept, „abdomenul nu respira”.
Durerea provocată și accentuată la palparea fosei iliace drepte, este unul dintre semnele
cardinale ale apendicitei acute. Palparea se efectuează cu mișcări blânde, invitând bolnavul să
flecteze coapsa dreaptă spre bazin, pentru a-şi relaxa musculatura abdominală. Durerea
resimțită se datorează distensiei apendiculare sau inflamației seroasei apendiculare și
peritoneale.
Regiunea în care durerea este resimțită cu cea mai mare intensitate a fost descrisă de
IACOBOVICI și reprezintă o arie din peretele abdominal, de forma unui triunghi, delimitat de
marginea externă a musculaturii dreptului abdominal drept, linia spino-ombilicală dintre spina
iliacă antero-superioară dreaptă și ombilic și linia bispinoasă, orizontală, dintre cele două spine
iliace antero-superioare.
Au fost descrise și o serie de puncte dureroase, care ar corespunde bazei de implantare
a apendicelui în cec, dar care nu au nici o valoare diagnostică în apendicita acută, unde durerea
nu este resimțită sub forma unui punct, ci aria dureroasă este, de obicei, mai largă, extinsă la
nivelul triunghiului delimitat de IACOBOVICI.
A
B
Fig. 104. Reprezentarea schematică a

triunghiului lui IACOBOVICI și a
poziției punctelor dureroase descrise D C
pentru identificarea unei apendicite
acute.
A: Punctul lui MORRIS | B: Punctul lui
McBURNEY | C: Punctul lui
SONNENBURG | D: Punctul lui
LANZ.
Punctele dureroase apendiculare corespund mai degrabă, diferitelor sedii ale unei
apendicite cronice, ele fiind situate de-a lungul liniei spino-ombilicale amintite sau a liniei
bispinoase dintre cele două spine iliace antero superioare, plasate pe jumătatea dreaptă a
acesteia.
Astfel a fost descris punctul lui MORRIS, situat acolo unde marginea dreptului
abdominal drept intersectează linia spino-ombilicală dreaptă.
7
Punctul lui McBURNEY este situat pe linia spino-ombilicală dreaptă, la unirea celor
două treimi interne cu treimea externă a acesteia.
Punctul lui SONNENBURG se află acolo unde linia bispinoasă intersectează marginea
dreaptă a dreptului abdominal drept.
Punctul lui LANZ se află la unirea treimii externe cu treimea medie a liniei bispinoase
dintre spinele iliace antero-superioare.
Semiologia ne învaţă că palparea abdomenului trebuie să înceapă de fiecare dată, din
fosa iliacă stângă mergând apoi ascendent pe cadrul colic, până la nivelul splinei, care uneori
se palpează sub rebordul costal stâng, îndreptându-ne apoi transversal spre epigastru și apoi
spre hipocondrul drept, unde tot-așa uneori se poate palpa marginea anterioară a ficatului,
coborând apoi spre fosa iliacă dreaptă. Ultimele regiuni abdominale care se palpează sunt
regiunea periombilicală și hipogastrul, urmând efectuarea manevrei GIORDANO la nivelul
lombelor, pentru a face diagnosticul diferențial cu o eventuală colică renală (confirmată de
hematurie, disurie și polakiurie).
Respectând acest protocol de palpare, în apendicita acută se adevereşte aforismul care
spune că durerea este subiectivă în epigastru și obiectivă în fosa iliacă dreaptă, iar palparea
abdomenului prin reptaţie sau rotativă, plecând din fosa iliacă stângă și mergând pe cadrul
colic înspre fosa iliacă dreaptă, va avea drept efect, mobilizarea gazelor de la nivelul acolo-
nului, care vor ajunge se destindă cecul, moment în care durerile resimțite de bolnav în fosa
iliacă dreaptă vor certifica inflamația apendiculară. Este manevra descrisă de ROVSING,
pentru confirmarea diagnosticului de apendicită acută.
Un alt avantaj al acestui protocol de palpare este de a avea permanent un criteriu de
referinţă sau un element fizic de comparaţie dintre suplitatea și elasticitatea normală a peretelui
abdominal din fosa iliacă stângă și diferenţa față de semnele de iritaţie peritoneală din fosa
iliacă dreaptă.
Dacă sediul apendicelui cecal este diferit de fosa iliacă dreaptă, va trebui să extindem
examinarea la regiunea lombară, pelvis sau la regiunea subhepatică.
Transformarea inflamației apendiculare acute într-o peritonită localizată sau generali-
zată, modifică tabloul clinic, în sensul extinderii durerii din fosa iliacă dreaptă pe arii din ce
în ce mai largi, până în momentul în care va cuprinde toată cavitatea peritoneală, cu instalarea
semnelor de iritaţie peritoneală:
 Semnul clopoţelului, descris de MANDEL, prin percuţia uşoară, superficială a
peretelui abdominal din fosa iliacă dreaptă determină durere.
 Manevra lui BLUMBERG, comprimare lentă și decompresiune bruscă a peretelui
abdominal.
 Semnul lui KUSNIRENKO, durere pe o arie restrânsă a peretelui abdominal în
timpul efortului de tuse, spunându-se că „am văzut peritonita” sau sediul dureros.
 Semnul psoasului este pozitiv atunci când exercităm o presiune prin palpare la
nivelul fosei iliace drepte, iar la ridicarea lentă a membrului inferior drept întins,
durerea se accentuează prin contracţia psoasului.
 Hiperestezia cutanată sau semnul lui DIEULAFOY apare la mici pişcături sau
plierea tegumentelor de la nivelul fosei iliace drepte, iar unii bolnavi hiperreactivi
nu tolerează nici măcar lenjeria sau aşternutul în contact cu pielea. Face parte din
triada clasică descrisă de DIEULAFOY, împreună cu durerea și contractura
musculară din fosa iliacă dreaptă.
 Dispariţia reflexelor cutanate abdominale, datorată hipertoniei musculare care nu
mai permite o contracţie musculară reflexă în plus.
 Semnul obturatorului este reprezentat de durerea resimțită la comprimarea fosei
obturatoare sau la rotaţia internă a coapsei în apendicitele pelviene.
 Apărarea musculară sau contractura musculară este un semn tipic de peritonită, care
se datorează Legii lui STOKES, care postulează contractura musculaturii striate și
8
paralizia musculaturii netede din vecinătatea unui focar de peritonită. Astfel, la
nivelul ariei de inflamație peritoneală, iritaţia peritoneului parietal și visceral se
manifestă prin contractura musculaturii striate a peretelui abdominal și abolirea
mișcărilor peristalticii intestinale prin paralizia musculaturii netede, urmată de
instalarea stazei și a distensiei la nivelul anselor intestinale învecinate focarului
peritoneal. Aceste manifestări sunt strict proporționale cu gradul de interesare
inflamatorie a seroasei peritoneale, putându-se manifestă în diferite grade, de la o
simplă impastare până la contractura netă și rigidă, dar niciodată lemnoasă, ca în
abdomenul de lemn care apare doar în ulcerul perforat. În apendicita acută, apărarea
musculară este, de obicei, localizată sau alteori difuză, dar păstrează întotdeauna un
maximum de intensitate în fosa iliacă dreaptă. Contractura musculară aproape
insesizabilă, discretă, poate fi extrem de înşelătoare și nerelevantă, în obezitate,
apendicitele toxice sau la vârstnici.
 Apărarea musculară antalgică este aceea contractură a peretelui abdominal care
survine pe parcursul unei palpări mai profunde a peretelui abdominal, numai la un
anumit nivel de profunzime și la o comprimare mai energică a abdomenului.
 Tuşeu rectal permite punerea în evidență a fundului de sac a lui DOUGLAS, care
în peritonite bombează și este extrem de sensibil.
 Tuşeu vaginal permite excluderea unei afecțiuni genitale și, de asemenea, exami-
narea fundului de sac a lui DOUGLAS.
Diagnosticul se bazează pe cele patru semne cardinale ale apendicitei acute: durerea,
febra, apărarea musculară și leucocitoza. Confirmarea aparţine leucocitozei și explorărilor
imagistice. În caz de eşec, atunci când nici una dintre aceste circumstanţe nu este relevantă, se
stabileşte diagnosticul de sindrom dureros de fosa iliacă dreaptă (mai ales la femeie), iar soluţia
diagnosticului aparţine explorării laparoscopice.
Se spune însă că în apendicita acută „semnele se cântăresc și nu se numără”, deoarece
la prezentare, valoarea lor este relativă și niciodată tabloul clinic nu este complet, astfel încât
ele devin relevante doar în evoluție, prin urmărirea lor dinamică de la o oră la alta, atunci când
din relative se transforma în absolute. Uneori valoarea diagnostică a unui singur semn poate
înclina balanţa diagnosticului, în timp ce alte semne considerate importante sau relevante sunt
mai estompate. Cel mai elocvent exemplu în acest sens este apendicită toxică sau toxemia
apendiculară, în care semnele subiective și cele generale sunt alarmante, în timp ce semnele
locale, obiective, sunt mult mai discrete, aproape lipsite de semnificație. Starea generală este
de la început profund alterată, semnele de şoc sunt prezente, hipotensiune, oligurie, transpiraţii
profuze, facies peritoneal, tahicardia discordantă cu subfebrilitate, vărsături abundente sau
chiar hematemeza. În contrast, semnele locale sunt estompate, durerea din fosa iliacă dreaptă
este discretă, apărarea musculară absentă sau mai puțin marcată, iar semnele de iritaţie
peritoneală de obicei absente. Această formă de apendicită acută hipertoxică apare, de obicei,
la copii și reclama intervenția chirurgicală de maximă urgență. Apendicele poate să apară
normal după laparotomie, în schimb lumenul apendicular este ocupat de cheaguri iar mucoasa
prezintă leziuni de gangrenă superficială.
Formele clinice evolutive:

1. Forma comună a fost descrisă și intră în tiparele clasice semnalate în special la
tineri. Debut brusc, prin dureri în fosa iliacă dreaptă, stare de disconfort digestiv,
inapetență, greață și constipaţie. Urmează instalarea febrei, durerea crește în
intensitate, deşi starea generală bună se menține până la debutul unei peritonite.
2. Plastronul apendicular reprezintă rezultatul unei confruntări dintre o virulență mai
scăzută a germenilor și un sistem imun puternic, forţele de apărare ale organismului
tinzând să localizeze infecția prin aglutinarea anselor și organelor înconjurătoare în
9
jurul inflamației apendiculare. Plastronul apendicular se instalează la aproximativ
două sau trei zile de la debutul clinic al unei apendicite acute, când durerile și
apărarea musculară din fosa iliacă dreaptă se estompează, pentru a fi înlocuite cu o
impastare a peretelui abdominal, urmată de apariția unei formaţiuni tumorale
inflamatorii, care deformează peretele abdominal, cu contur neted, uşor de
delimitat, sensibilă la palpare, de consistență elastic renitentă, fixată în profunzime
și anterior. Se menține starea generală alterată de un proces septic, febră și
leucocitoză. Intoleranţa alimentară este prezentă.
Plastronul apendicular este singura ipostază a unei apendicite acute în care se recomandă
abstenția de la tratamentul chirurgical. Pe fondul unui tratament medical conservator bine
condus, antibioterapie masivă, rehidratare și reechilibrare hidroelectrolitică, local punga cu
gheață, repaus la pat și reluarea treptată a alimentației, plastronul apendicular poate intra în
remisiune, pentru a dispare între 7 și 10 zile, în varianta optimă. Exista însă și posibilitatea
evoluției spre abcedare, cu toate măsurile medicale luate și a perforației secundare în marea
cavitate peritoneală sau a fistulizării într-un organ cavitar învecinat. În cazul remisiunii, se
remarcă scăderea febrei și a leucocitozei, ameliorarea netă a stării generale și reluarea alimen-
tației cu toleranță digestivă bună, reluarea tranzitului și scăderea treptată în diametru a
plastronului, până la dispariţie.
Evoluția spre abcedare este marcată de creșterea în dimensiuni a plastronului, apariția
unui ramolisment central, reinstalarea semnelor de iritaţie peritoneală, alterarea progresivă a
stării generale, intoleranța alimentară, nereluarea tranzitului, creșterea febrei și a leucocitozei
la valori de 15000 sau 20000/mmc. În aceste condiții intervenția chirurgicală se impune, deşi
soluţia tehnică se rezumă de cele mai multe ori la un simplu drenaj al cavității abcedate, după
evacuarea acestuia și toaleta cavității restante.
După aproximativ 10-12 săptămâni de la cedarea fenomenelor inflamatorii, se intervine
chirurgical la rece, în vederea efectuării apendicectomiei, deşi de cele mai multe ori apendicele
a fost lizat în cursul procesului inflamator acut și nu mai poate fi identificat.
3. Abcesul apendicular se poate instala fie atunci când sediul apendicelui este
retrocecal, fie în localizările mezoceliace sau pelviene. După o colică apendiculară
care se estompează, starea generală se alterează progresiv, febra, tahicardia și leu-
cocitoza marchează o curbă ascendentă, iar abdomenul evoluează spre un ileus dina-
mic, care în scurt timp fie se transformă într-o peritonită, fie fistulizează într-un
organ cavitar învecinat.
4. Peritonita generalizată primitivă, de la bun început sau secundar generalizată, în
doi timpi sau terțiar generalizată în trei timpi. După debutul clasic al unei apendicite
acute fenomenele clinice tind să se amelioreze sau chiar să dispară, iar după o
perioadă de acalmie înşelătoare, asistăm la instalarea unei peritonite acute gene-
ralizate. Circumstanţele au fost menţionate.
Forme clinice topografice:

1. Apendicita acută retrocecală este o formă destul de frecventă, dar înşelătoare și,
de obicei, greu de recunoscut. Debutul este al unei colici apendiculare, cu dureri în
fosa iliacă dreaptă pe fond de disconfort digestiv, care nu alterează starea generală
și care, după câteva ore, se ameliorează. La nivelul fosei iliace drepte nu se dece-
lează nici sensibilitate și nici apărare musculară, în schimb se constată o distensie a
cecului, cu hipersonoritate la percuţie și dureri la nivelul flancului drept sau în
lomba dreaptă, sau chiar o impastare și edem la nivelul crestei iliace drepte, care se
întinde înspre regiunea lombară. Bolnavul poate recurge la poziţia antalgică cu
coapsa dreaptă flectată iar semnul psoasului este pozitiv. Acuzele dureroase apar la
efort sau atunci când bolnavul stă cu trunchiul aplecat înainte. Febra și leucocitoza
sunt prezente iar evoluția obișnuită este înspre abcedare. Atragem atenţia că în
10
această formă retrocecală, relaţia cu ureterul drept poate să adauge tabloului clinic
semne genito-urinare, disurie, polakiurie, hematurie, dureri lombare care coboară
spre testicolul drept, tenesme sau nicturie.
2. Apendicita acută pelviană creează dificultăți de diagnostic în special la femeie, iar
evoluția obișnuită este spre plastonare și constituire a unui abces al fundului de sac
a lui DOUGLAS. De regulă durerile se dezvoltă la nivelul hipogastrului și a peri-
neului, iar vecinătatea cu vezica urinară, rectul și cu organele genitale se manifestă
prin polakiurie, tenesme, disurie, retenţie acută de urină, erecţii, scaune gleroase sau
metroragii. DIEULAFOY descrie forma apendiculo-ovariană, în care fenomenele
genitale se situează pe prim plan. Abcesul care se formează la nivelul fundului de
sac DOUGLAS poate fi identificat cu uşurinţă prin tuşeu rectal sau vaginal, fiind
extrem de sensibil la palpare. O serie de afecțiuni vor trebui excluse prin
diagnosticul diferențial, cum ar fi: piosalpinx, anexita acută, diverticulita colică,
cistite sau flegmoane salpingiene și ale ligamentului larg.
3. Apendicita acută mezoceliacă evocă un sediu apendicular profund situat între
ansele intestinului subțire, care se aglutinează în jurul focarului infecțios, determină
dureri periombilicale, iar evoluția este spre plastronare și abcedare. Datorită
profunzimii, identificarea nu este posibilă prin palpare, iar pentru tuşeul vaginal sau
rectal este prea înalt situat. De obicei se intervine cu suspiciunea de ileus sau
peritonită.
4. Apendicita acută subhepatică seamănă cu o criză de colecistită acută.
5. Apendicita acută în stânga este confundată, de regulă, cu abcedarea unui diverticul
sigmoidian sau un proces de sigmoidită acută.
6. Apendicită acută în sacul herniar a fost descrisă de MAYDL și, de obicei, riscă a
fi confundată cu o încarcerare sau cu o strangulare herniară. Există și varianta pre-
zenței de calculi faţetaţi în sacul herniar, proveniţi dintr-un focar de colecistită acută
perforată, urmată de o peritonită biliară, care a determinat distensia abdominală și
fenomenele de încarcerare herniară pentru care s-a și intervenit.
Fig. 105. Apendicita acută în sacul herniar, descrisă

de MAYDL.
Forme clinice după vârstă:

1. Apendicita acută la copil are un trist renume datorat unei tendinţe mai mari a
leziunilor anatomopatologice de a evolua rapid spre necroză, perforație și peritonită,
11
datorită posibilităţilor de apărare mai slabe ale copilului. Durerile abdominale, febra
și vărsăturile precoce pot fi urmate de o scurtă perioadă de acalmie după care
urmează perforația rapidă. Ceea ce nu lipseşte niciodată din tabloul clinic și permite
stabilirea diagnosticului este sensibilitatea în fosa iliacă dreaptă, spontană sau
decelată prin palpare. Semnul lui KUSNIRENKO sau semnul tusei, rămâne la aceşti
copii, unul dintre pilonii importanţi ai diagnosticului, pentru că îţi permite „să vezi
peritonita” fără să te atingi de abdomenul copilului.
2. Apendicita acută la gravide trebuie suspicionată atunci când durerile din fosa
iliacă dreaptă este însoțită de febră. Durerea din fosa iliacă dreaptă se poate situa și
la nivelul flancului drept sau mai sus în funcție de dezvoltarea sarcinii și creșterea
dimensiunilor uterine, care împinge cecul cranial. De obicei apărarea musculară este
absentă. Disgravidiile reprezintă tema preferată a diagnosticului diferențial, la
aceste cazuri.
3. Apendicita acută la bătrâni reprezintă o raritate și recunoaște trei forme clinice
deosebit de înşelătoare: ocluzia febrilă, formaţiunea tumorală din fosa iliacă dreap-
tă, care este de fapt o pseudotumoră inflamatorie sau plastron și peritonita secundar
generalizată în doi timpi.
Diagnosticul diferențial trebuie să aibe în vedere următoarele circumstanţe: afecțiuni

medicale, afecțiuni urologice, alte afecțiuni chirurgicale, afecțiuni ginecologice.
Afecțiuni medicale: pneumonia, pleurezia bazală dreaptă, gastroenteritele acute, febra

tifoidă, tuberculoza, dizenteria, tifosul exantematic, virozele digestive, hepatita virală acută,
limfadenita mezenterică din anginele copilului, ileita terminală, tuberculoza ileocecală, pur-
pura abdominală SCHONLEIN-HENOCH, crizele tabetice, colică saturnină, lombosciatică,
reacţii alergice sau anafilactice abdominale, porfirinuria, enterovirozele, toxiinfecțiile alimen-
tare, enterocolitele.
Afecțiuni urologice: colică renală, litiaza renoureterală dreaptă, infecțiile urinare,

hidronefroza dreaptă, pionefrozele, pielonefritele.
Alte afecțiuni chirurgicale: ulcerul perforat, pancreatita acută, boala CROHN, colecis-
tita acută, diverticulita meckeliană, ileusul biliar, alte forme neglijate ale unor ocluzii, infarctul
entero-mezenteric, diverticulita acută colică și sigmoidita acută, claudicaţia mezenterică,
invaginaţia sau abcesele hepatice.
Afecțiuni ginecologice: piosalpinx, anexita acută dreaptă, salpingitele, chist de ovar

torsionat, chiste dermoide ovariene infectate, sarcină extrauterină dreaptă, disgravidiile din
prima lună de sarcină, ruptura unui folicul De GRAAF, fibromul uterin, pelviperitonitele sau
peritonitele primitive.
Tratamentul
Tratamentul chirurgical al apendicitei acute este apendicectomia, oricând, cât mai
curând și în orice fază, pentru a preveni instalarea peritonitei, cu excepţia plastronului
apendicular. Această atitudine este dictată de riscurile unor complicații redutabile și de faptul
că de cele mai multe ori nu există un paralelism sau o corespondenţă între intensitatea sau
amploarea semnelor clinice și stadiul anatomopatologic al leziunilor morfologice. Uneori, o
apendicită gangrenoasă evoluează cu stare generală bună iar o apendicită catarală dezvoltă
acuze subiective și semne generale alarmante.
Un al doilea considerent este faptul că diagnosticul unei apendicite acute rămâne chiar
și în zilele noastre în primul rând un diagnostic clinic, urmărirea periodică, examenul clinic
12
repetat și efectuat sistematic, supravegherea de la o oră la alta a cazului, va impune cu
certitudine, atât stabilirea diagnosticului, cât și al momentului operator, având în vedere că
orice amânare poate fi fatală.
Metodele chirurgicale clasice consacrate apendicectomiei, după incizia clasică Mc
BURNEY din fosa iliacă dreaptă, se pot rezuma la apendicectomia directă și apendicectomia
retrogradă, urmate sau nu de drenaj, în funcție de amploarea leziunilor anatomo-patologice.
Apendicectomia directă debutează prin ligatura mezoapendicelui, urmată de ligatura
la baza apendicelui, la o mică distanță de implantarea în cec și nu chiar la râsul cecului. După
care apendicele este secționat între ligaturi sau sub pensa de coprostază care delimitează și
dimensiunile bontului apendicular. Urmează secționarea mezoapendicelui după încă o ligatura
de siguranţă. Bontul apendicular poate fi lăsat liber în cavitate după o toaletă minuţioasă cu
betadină, sau poate fi înfundat în bursă, urmată de un fir în Z. Se efectuează controlul
hemostazei cu ajutorul unei comprese montate pe o pensă, după care drenajul poate fi
exteriorizat prin plagă sau lateral de aceasta.
Apendicectomia retrogradă sau de la bază înspre vârf este desemnată apendicitei
retrocecale sau atunci când apendicele fixat în aderente nu poate fi mobilizat în plagă. Se
izolează baza apendicelui, care se ligaturează la mică distanță de cec în plin țesut sănătos, după
care apendicele este secționat, și bontul dezinfectat cu betadine. Bontul apendicular poate fi
abandonat liber sau înfundat în bursă. Urmează ligatura și secționarea etajată a
mezoapendicelui, până la marginea liberă a acestuia din dreptul vârfului apendicular.
Apendicectomia laparoscopică a fost tratată în vol. I al îndreptarului Tehnici curente
în chirurgia clasică și laparoscopică, Editura Titu Maiorescu, Bucureşti, 2006, de același autor.
Apendicectomia laparoscopică constituie încă un subiect mult controversat în lumea
chirurgicală. Partizanii chirurgiei clasice, pe cale deschisă, remarcă faptul că o incizie de 2 –
3 cm, pe un abdomen suplu, este de cele mai multe ori suficientă pentru a sancţiona boala,
fără a mai recurge la alte 3 sau 4 plăgi penetrante, e adevărat minime, ale peretelui abdominal,
nemaivorbind de riscurile și dificultățile chirurgiei laparoscopice.
Pe de altă parte, cu toţii ne-am lovit de dificultățile apendicectomiei pe cale clasică,

dificultăți de multe ori contracarate de posibilităţile tehnicii laparoscopice, care în anumite
situații își dovedeşte net superioritatea mult controversată. La fel de adevărat este faptul că în
alte nenumărate situații, tehnica laparoscopică poate să eşueze, rezolvarea chirurgicală fiind
oferită tot de chirurgia clasică. Dar tot așa cum impasul chirurgiei laparoscopice impune
conversia spre tehnica clasică și în chirurgia deschisă se poate impune uneori, “conversia”
spre tehnica laparoscopică, sau chiar reintervențiile laparoscopice, în unele condiții aparte.
Pornind de la constatarea că cea mai perfectă tehnică poate fi compromisă de o indicaţie
greşită, rezultă faptul că fiecare tehnică are şansa de reuşită perfectă, doar în condiții de
riguroasă și bine argumentată indicaţie.
Care să fie însă condițiile sau premizele care să conducă la o evaluare cât mai precisă a
căii de abord optime, în etapa premergătoare operației? Mai mult, alegerea variantei tehnice
trebuie să aibă în vedere confortul maxim posibil al bolnavului, reducerea la minimum a
suferinţei și o cât mai rapidă recuperare. Chirurgia modernă, credem noi, are toate valențele și
facilităţile tehnice, pentru a rezolva aceste probleme.
Apendicectomia laparoscopică se înscrie în arsenalul terapeutic ca o tehnică alternativă
redutabilă, însă deocamdată rezervată doar cazurilor incipiente, când riscurile erorilor de
diagnostic pe cale clasică, este maxim.
Avantajele oferite de această tehnică rezidă în evitarea inciziilor delabrante și ale
complicațiilor precoce și tardive ale acestora, în special în obezitate și la vârstnici, precum și
în aspectul estetic de loc neglijabil mai ales la tineri.
Chiar în condițiile în care tehnica laparoscopică nu permite efectuarea apendicectomiei,
avantajul enorm constă în posibilitatea explorării laparoscopice pentru certitudinea
13
diagnosticului și mai ales pentru precizarea poziției cecului și a apendicelui cecal, cu rol
esenţial în orientarea viitoarei incizii.
O măsură binevenită, este asocierea explorării laparoscopice a cavității peritoneale pe

calea inciziei iniţiale, etanşeizate la trocarul port telescop, aplicabilă ori de câte ori apendicele
cecal este de aspect normal, datorită riscului de a neglija leziunea ce reprezintă adevărata cauză
a suferinţei și de a o lăsa nesancţionată.
Fig. 106. Apendicectomia retrogradă laparoscopică, varianta intraabdominală, plasarea ligaturii la baza de
implantare a apendicelui.
Fig. 107. Etanșeizarea bontului apendicular cu pensa bipolară și secțiunea acestuia în zona de sigilare.
Complicațiile apendicectomiei pot fi împărţite în intraoperatorii și postoperatorii.

Intraoperator pot surveni următoarele incidente: deraparea ligaturii de la nivelul
mezoapendicelui cu consecințe hemoragice, lezarea cecului sau a anselor intestinale, sângerare
pe traiectul firelor de bursă sau sângerare la închiderea peretelui abdominal, la nivelul
miorafiei.
Complicațiile postoperatorii pot fi sistematizate în:
 Hemoragice, prin deraparea ligaturilor de hemostază sau prin leziuni nerecunoscute
ale organelor din cavitatea peritoneală;
 Infecțioase, prin instalarea unor supuraţii ale plăgii operatorii sau abcese reziduale
ale cavității peritoneale, peritonite difuze sau localizate, după deraparea ligaturii
14
bontului apendicular sau ca urmare a unor comprese uitate; apendicită după apen-
dicită nu este o glumă, ea poate apare după apendicectomia incompletă;
 Ocluzive, precoce datorate proceselor inflamatorii reziduale din cavitatea perito-
neală sau prin instalarea tardivă întreruperii tranzitului datorată unor bride sau
aderente;
 Fistule digestive stercorale, datorate derapării ligaturii bontului apendicular, devas-
cularizării unor zone ale cecului sau ale ileonului terminal, sau prin leziuni
nerecunoscute intraoperator al organelor digestive cavitare.
15
BUCUREŞTI
CURS
DE
CHIRURGIE
GENERALĂ
PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A
ESOFAGULUI
INTESTINULUI SUBŢIRE
Editura HAMANGIU - BUCUREŞTI 2019

AUTOR
Profesor Universitar la Disciplina Chirurgie Generală a Universităţii Titu Maiorescu din Bucureşti – Facultatea
de Medicină, Președintele Senatului Universităţii Titu Maiorescu, Doctor în Științe Medicale, Medic Primar
Chirurgie Generală, Șef Secție Clinică de Chirurgie Generală – Spitalul Clinic CF 1 Witing Bucureşti,
Vicepreședinte al Societății Române de Chirurgie.
COAUTORI
Bratucu Eugen
Prof. Univ. Dr., Facultatea de Medicina UMF Carol Davila, Medic Primar Chirurgie Generală, Medic Șef Secție
Oncologie I, Institutul Oncologic Al. Trestioreanu București, Președinte Societatea Română de Chirurgie
Asist. Univ. la Disciplina Chirurgie Generală a Universităţii Titu Maiorescu din Bucureşti – Facultatea de
Medicină, Medic Specialist Chirurgie Generală, Doctor în Medicină
Tobă Mădălina
Medicină, Medic Specialist Chirurgie Generală, Doctorand, Universitatea Carol Davila București
Gîdea Alexandru
Ungureanu Dorina
Literare și Culturale, Traducător autorizat, Universitatea Titu Maiorescu din Bucureşti
TEHNOREDACŢIE COMPUTERIZATĂ
Moldovan Cosmin-Alec și Ungureanu Gheorghe Florin, masterand Universitatea Titu Maiorescu
București
Debretin Mirela
Medic Primar Imagistică Medicală, Doctor în Medicină, Laboratorul de Imagistică Medicală, Clinica MEDAS
și Hiperdia, Spitalul Sf. Maria București – Unitatea de Tomografie Computerizată, Spitalul Clinic de Urgență
Floreasca București.
DESENE ȘI SCHIŢE ORIGINALE

acestui curs de a relua fragmente, fraze, expresii, reproduceri, schițe, teorii sau imagini din publicațiile noastre
anterioare, tratate, manuale, monografii, articole sau îndreptare, consemnate în bibliografie, fără a le mai specifica
în text în mod expres.

Curs de chirurgie / Florin Dan Ungureanu, Brătucu Eugen,
Moldovan Cosmin-Alec, ... - Bucureşti : Editura Hamangiu, 2014-
4 vol.
ISBN 978-606-27-0106-2
Vol. 1. : Patologia chirurgicală a esofagului, Patologia
chirurgicală a intestinului subţire. - Bucureşti : Editura Hamangiu,
2014. - ISBN 978-606-27-0132-1

II. Brătucu, Eugen
III. Moldovan, Cosmin-Alec
616-089
CHIRURGIE GENERALĂ
CURS 02
SINDROMUL PERITONEAL
3
Afecţiune relativ rară, perforaţia intestinului subţire, realizează un sindrom peritoneal
acut, care necesită intervenţia chirurgicală de urgenţă. Peritonita, este definită ca o reacție
inflamatorie a seroasei peritoneale, difuză sau localizată, de origine infecțioasă sau nu.
Definitie: complex de simptome si semne locale si generale datorate agresiunii chimice
sau septice asupra seroasei peritoneale.
Peritonita primară (primitivă): infecția adesea monomicrobiană a fluidului
peritoneal, fără prezența vreunei perforații viscerale (frecvent, sursa bacteriană este
extraperitoneală, contaminarea fiind hematogenă sau limfatică, prin translocatie bacteriana);
insamintarea poate fi in alte cazuri directa de la nivelul organelor genitale sau prin plaga
ombilicala. Din etiologia acestor prime peritonite primitive, fac parte pneumococul,
streptococul si gonococul.
Peritonita secundară (cea mai frecventă formă): infecția peritoneală cu sursă intra-
abdominală reprezentată obișnuit de perforația unui viscer cavitar, atunci cind este in mod
obișnuit polimicrobiană, sau prin propagare de la un organ infectat, pe cale limfatica sau prin
continuitate, atunci cind evolutia este mai lenta.
Peritonita prin perforatie, poate fi detrminata de:
- Cauze externe: plagi sau contuzii abdominale, interventii chirurgicale, leziuni
iatrogene sau postabortum, prin manevre instrumentale;
- Perforatie patologica, de la esofag si pana la rect, plus cai biliare;
- Perforatie netraumatica, cum este hidronefroza sau vezica urinara destinsa;
- Ruptura unei colectii purulente, genitale, renale, splenice, hepatice sau pancreatice.
Peritonită terțiară: dezvoltată consecutiv tratamentului realizat pentru o peritonită
secundară (reprezintă fie un eșec al răspunsului inflamator al gazdei, fie o consecință a
suprainfectării). Definitie: infectia persistenta sau recurenta, in ciuda tratamentului adecvat
efectuat.
Abcese intraabdominale: – pot apare după oricare din cele trei tipuri de peritonite și
reprezintă localizarea peritoneală a infecției.
CRITERIUL CARACTERISTICI
Criteriul evolutiv  Acute
 Cronice
Criteriul topographic  Difuze
 Localizate (abces intraperitoneal)
Criteriul patogenic  Aseptice (chimică)
 Septice : cu floră comunitară sau nosocomiale
 Seroase
Criteriul  Purulente
morfopatogenic  Fibrinoase - peritonită plastică (răspunsul la agresiune
se face printr-un proces aderențial, situație întâlnită în
cazul plastronului, ca și în cazul peritonitei date de
talcul de pe mănuși).
Tabel 2. Alte criterii de clasificare ale peritonitelor.
ETIOLOGIA
Etiologia distinge în principal două cauze mari: perforaţiile spontane şi perforaţiile
traumatice ale intestinului subţire şi gros sau al altor organe cavitare.
Perforaţiile spontane, reprezintă complicaţii evolutive ale unor afecţiuni ale
intestinului subţire, dintre care cele mai frecvente ar fi:
4
 Ulcerele diverticulului MECKEL, când perforaţia apare la nivelul ulcerului situat
pe mucoasa heterotopică de tip gastric, care îl tapetează. Boala afectează cu
predominanță copii şi adolescenţii, aproape exclusiv de sex masculin.
 Ileita terminală din boala CROHN, când perforaţia este legată de prezenţa unui
abces intraperitoneal.
 În febra tifoidă, perforaţia este legată de prezenţa ulceraţiilor la nivelul plăcilor lui
PEYER, şi deseori provocată de administrarea intempestivă de cloramfenicol.
 Sfacele localizate ale intestinului subţire, datorate strangulărilor herniare sau a
ocluziilor prin strangulare şi infarctelor enteromezenterice, pot evolua cu
complicaţii perforative, surse de contaminare peritoneală.
 Apendicita acută și colecistita acută perforată;
 Ulcerul perforat și perforația diastatică de cec.
Perforaţiile traumatice ar fi reprezentate de urmările următoarelor evenimente:

 Plăgile penetrante ale abdomenului, prin arme de foc sau arme albe, sunt
reprezentate de următoarelor aspecte:
 perforaţia este caracterizată în mod obişnuit de două orificii, dintre care doar cel
intestinal este vizibil, în timp ce orificiul de ieşire se află, de obicei, la nivelul
mezenterului;
 nu sunt excluse nici perforaţiile multiple, iar asocierea cu leziuni grave ale altor
organe intraperitoneale, reprezintă o constatare obişnuită în acest gen de
agresiuni.
 Contuziile abdomenului pot reprezenta sursa unor perforaţii în următoarele
condiţii:
 fie concomitente contuziei, când se asociază frecvent cu rupturi de mezenter, deci
şi a vaselor mezenterice, sau cu alte leziuni viscerale grave, când tabloul clinic
asociază semnele unei peritonite generalizate cu semnele hemoragiei interne;
 fie secundare contuziei, datorate rupturii de mezenter şi a vaselor aferente, când
ca urmare a ischemiei, ansa se necrozează iar perforaţia apare tardiv prin
detaşarea unei escare, eventualitate care apare atunci când semnele de anemie
acută nu se instalează iar intervenţia chirurgicală este temporizată;
 Dezunirile de sutură care apar după diferite procedee de enterorafie sau rezecţii
intestinale, realizează aceleaşi circumstanţe clinice cu perforaţiile spontane, dar cu
o singură mare diferenţă, prin faptul că se manifestă şi de fapt complică evoluţia
postoperatorie, instalându-se pe un abdomen care a suferit deja recent o intervenţie
chirurgicală majoră.
 Peritonitele prin perforatie, ecunosc dupa BARNETT si HARDY, urmatoarele
forme fiziopatologice: peritonite de tip chimic pur, peritonite bacteriene si o a treia
forma de peritonita combinata a primelor doua forme.
 Peritonita de tip chimic pur, este provocata de revarsarea acidului clorhidric din
stomac sau duoden, pepsina, bila sau enzime pancreatice, care determina o arsura
chimica interna caracterizata prin hiperemie, edem retroperitoneal, acumulare de
lichide intraperitoneal si in ansele intestinale, care scad volemia, scade intoarcerea
venoasa si debuteaza socul hipovolemic; intre timp leziunile se suprinfecteaza
datorita perforatiei, penetratiei sau extensiei pe cale limfatica, ajungandu-se la socul
septic.
 Peritonita bacteriana, debuteaza in mod obisnuit in urma unei perforatii a unui
organ cavitar cu continut septic sau prin ruptura in peritoneul liber a unei colectii
purulente. In aceste situatii inplus, edemul retroperitoneal, este insotit de un revarsat
5
peritoneal sero-fibrinos, in ansele paretice se acumuleaza un lichid de hipersecretie
si apar varsaturile, la inceput reflexe, apoi de staza si in final fecaloide.
 Peritonitele combinate a primelor doua forme, sunt datorate de exemplu unei
ocluzii prin strangularea herniara a unei anse incarcerate, care se sfaceleaza ca
urmare a leziunilor de necroza ischemica care apar, iar in urma acestor perforatii,
se va scurge in peritoneul liber, o cantitate de lichid septic si caustic.
FIZIOPATOLOGIA.
Orice inflamatie a seroasei peritoneale, datorata unor agenti chimici sau a unor
germeni, din afara sau dinauntrul cavitatii peritoneale, se va solda pe de o parte cu paralizia
musculaturii intestinale insotita de abolirea peristaltismului intestinal si a tranzitului, iar pe
de alta parte, cu contractura puternica a musculaturii striate continute in structura peretelui
abdominal musculo-aponevrotic, rezultand semnul clinic al contracturii abdominale. Acest
postulat a fost enuntat in urma cu mai bine de un secol si poarte numele de Legea lui
STOCKES.
In functie de gradul de intensitate al agresiunii, contractura poate fi mai puternica
luind aspectul de abdomen de lemn in ulcerul perforat, sau mai slaba, de forma apararii
musculare sau a apararii musculare antalgice, asa cum apare ea in apendicita acuta.
DIAGNOSTICUL
Perforaţiile intestinului subţire realizează tabloul clinic al unei peritonite acute
generalizate.
Semnele funcţionale. Debutul este brutal prin dureri periombilicale violente ca o
lovitură de cuţit, care difuzează rapid pe toată aria peritoneală. Vărsăturile sunt de la început
importante, frecvente, mai mult reflexe iar întreruperea tranzitului este completă de la început
cu un ileus dinamic reflex, deşi pot să persiste un timp emisiile de gaze.
Varsaturile sunt la inceput alimentare, apoi bilioase, apoi poracee si in final fecaloide.
Sughitul, are semnificatia iritatiei peritoneului diafragmatic, inervat de nervul frenic,
deci o forma de peritonita situata in etajul abdominal superior, in vecinatatea diafragmului.
Semnele generale se încadrează de la început în conceptul SIRS, urmată de semnele
sepsisului şi ale şocului septic, care se instalează progresiv după o primă etapă în care domină
febra (39 - 40 de grade C), frisonul, tahicardia, leucocitoza cu predominanța polinuclearelor
neutrofile şi apoi hipotensiune, dispnee, transpiraţii reci, facies peritoneal, sufuziuni sanguine
şi echimoze subcutanate.
Semnele fizice abdominale, se prezintă la examenul abdomenului sub forma
contracturii musculare abdominale la început localizate cu predominanță peri şi subombilicale,
care difuzează rapid în tot abdomenul şi devine generalizată în scurt timp.
Semnele cardinale ale iritaţiei peritoneale sunt durerea obiectivă şi contractura
musculară a peretelui abdominal.
La inspecţie, abdomen retractat imobil, mişcările respiratorii ale peretelui abdominal
sunt abolite, sau reduse ca amplitudine, abdomenul nu participă la mişcările respiratorii,
inspiratia profunda este imposibila, iar semnul tusei este prezent (semnul lui KUSNIRENKO).
La palpare, se poate pune in evidenta contractura musculara generalizata, sub forma de
abdomen de lemn, sau localizata unilateral, cind atrage ombilicul de aceeasi parte, asimetrica.
Este posibila contractura musculaturii coapsei si flexia coapsei pe abdomen, datorita
unui reflex axonic peritoneo-muscular.
6
Contractura musculara poate sa nu apara in formele hipertoxice ale unei apendicite
acute, in formele astenice, poate fi mascata de antibiltice sau nu apare pe o musculatura flasca,
atrofica.
Contractura peretelui abdominal poate apare la copii si in absenta unei peritonite.
Datotita unei afectiuni toracice, cum ar fi o pleurezie ionfectata.
Apararea musculara antalgica, apare in peritonitele determinate de germeni mai putini
agresivi, o agresiune chimica minora, sau poate apare la persoanele astenice, epuizate
metabolic. Este semnul care certifica inflamatia peritoneului din aceea zona, dar intensitatea
contracturii este mult diminuata. De exemplu, unii tolereaza perfect, zile intregi,
coleperitoneul sau peritnonita biliara, pe cind persoanele sensibile se zvircolesc de durere sau
cauta pozitii antalgice.
Expresia, ca abdomenul nu este liber, sau senzatia de impastare a peretelui abdominal,
intr-o anumita arie a sa, impune o atentie deosebita si o monitorizare a examinarilor cit mai
frecventa, pentru a nu scapa bolnavul de sub control. In Franta, se spune ca impastarea
musculara seamana cu senzatia de a palpa un carton umed, sau prin comparatie, se constata
palpatoric diferenta dintre o zona din adomen care este suplu elastic, fara semne de aparare
musculara si impastarea unui segment al peretelui abdominal examinat.
Semnele care acompaniază contractura musculară în peritonita acută generalizată sunt
şi ele prezente, sub forma semnului clopoţelului a lui MANDEL, percutia usoara a peretelui
abdominal sau decompresiunea dureroasă bruscă a peretelui abdominal, semnul lui
BLUMBERG, foarte valoros atunci cind distragem atentia bolnavului.
Durerea provocată se constată la palparea profundă şi este din ce în ce mai vie cu cât ne
apropiem de proiecţia organului afectat şi este exacerbată de inspiraţia profundă, tuse sau la
mişcare. Hiperestezia cutanată în această zonă a abdomenului este semnul lui DIEULAFOY.
Percuţia si auscultatia abdomenului poate confirma prezenţa pneumoperitoneului prin
dispariţia matităţii hepatice, cu valoare diagnostică pentru o perforaţie digestivă, iar la
auscultaţie se constată silenţiu abdominal datorat ileusului paralitic ( linistea abdominala -
MONDOR). Semnul rezonatorului sau al clopotelului a lui MANDEL a fost descris. Matitatea
deplasabila la nivelul flancurilor apare ori de cate ori este prezent lichid in peritoneul liber de
la nivelul firidelor parietocolice.
Tuşeul rectal pune în evidenţă bombarea dureroasă a fundului de sac a lui DOUGLAS,
semnul lui PROUST sau ţipătul Douglasului.
Punctia abdominala, reprezinta ultimul element al examenului local, al unui abdomen
acut chirurgical, executata dupa maniera punctiei lavaj, cu introducerea a cativa ml. de ser
fiziologic si apoi aspiratia lichidului de lavaj. Laparoscopia de diagnostic sau laparotomia
minima, sunt explorari de necesitate, doar la solicitare.
Laboratorul, este relevant pentru hiperleucocitoza, proteina C reactiva, VSH crescut si
neutrofilie.
Semnele radiologice la radiografia abdominală simplă sunt reprezentate de prezenţa
pneumoperitoneului, semn patognomonic de perforaţie de tub digestiv. Singura confuzie la
care poate să preteze acest semn în perioada postoperatorie, este suspiciunea de dezunire de
sutură, prezenţa sa fiind constantă în mod obişnuit după intervenţiile chirurgicale pe cale
deschisă (pneumoperitoneu postoperator).
Dacă într-un număr de cazuri diagnosticul de perforaţie al intestinului subţire poate fi
susţinut pe baza topografiei periombilicale a sindromului perforativ, a pneumoperitoneului şi
al antecedentelor patologice care orientează spre intestinul subţire, în marea majoritate a
cazurilor, laparotomia de diagnostic este aceea care permite stabilirea diagnosticului (adeseori
după ce a fost exclusă o peritonită apendiculară) şi precizează etiologia (perforaţia unui ulcer
al diverticulului MECKEL, ileita din boala CROHN sau tumori maligne sau benigne ale
intestinului subţire), confirmată de examenul anatomopatologic al piesei de exereză.
7
FORME CLINICE
1. Febra tifoidă realizează de obicei o formă de perforaţie astenică.
 perforaţia survine în cel de-al treilea septenar al bolii, pe fondul unui puseu febril
sau a unei modificări în evoluţia semnelor funcţionale;
 contractura musculară este absentă, dar în fosa iliacă dreaptă meteorizată şi
dureroasă, cea mai fină senzaţie de împăstare musculară sau contractură antalgică,
sugerând un peritonism prezent, devine alarmantă;
 examenul radiologic se impune, iar semnele de peritoneu trebuie căutate cu multă
atenţie şi răbdare;
 prognosticul este grav în special datorită formelor recidivante, din fericire astăzi
destul de rare (perforaţia tifică poate fi indusă de o doză de atac de cloramfenicol).
2. Perforaţiile posttraumatice
- realizează fie un sindrom peritoneal acut, fie dacă este interesat mezenterul, un sindrom
acut hemoragic;
- plăgile penetrante ale abdomenului permit identificarea plăgilor intestinului subţire ca
urmare a laparotomiilor exploratorii sistematice efectuate;
- în cursul urmăririi unui traumatism abdominal închis prin contuzie, evoluţia semnelor
clinice sub plină terapie intensivă în reanimare, pot permite stabilirea momentului
operator şi al indicaţiei de intervenţie chirurgicală, fie ca urmare a instalării unui
sindrom franc de hemoragie internă, fie datorită apariţiei semnelor parietale de iritaţie
peritoneală, care se extind de la un moment la altul.
3. Perforaţiile postoperatorii reprezintă o serie de situaţii cu un diagnostic extrem de

dificil. Dezunirea de sutură trebuie suspicionată, dacă între zilele 6 şi 8 din evoluţia
postoperatorie, se instalează un puseu febril pe fond de afebrilitate sau subfebrilitate în plină
antibioticoterapie, apariţia unui meteorism abdominal dureros, aspect de lichid fecaloid pe
tuburile de drenaj peritoneal şi diareea. Aceste semne impun reintervenţia chirurgicală de
urgenţă.
4. Ulcerul perforat, colecistita acută perforată, apedicita acută perforată, Boala CROHN
perforată, hernia strangulată perforată, perforația diastatică a cecului, diverticul sigmoidian
sau MECKEL perforat, tumori maligne intestinale perforate, fistulele biliare externe.
FORME EVOLUTIVE
1. Peritonite acute difuze de la inceput,

2. Peritonite secundar localizate,
3. Peritonite secundar difuze: in doi timpi ca un plastron apendicular care se
generalizeaza, sau in trei timpi, in care primul este criza acuta, cel de-al doilea
formarea abcesului, iar cel de-al treilea, generalizarea.
TRATAMENT
Strategia operatorie, în general, a peritonitelor se confruntă cu următorul tipar:
 Laparotomie sau laparoscopie exploratorie;
 Toaleta cavității peritoneale, aspirație, lavaj, debridare sau adezioliză;
 Identificarea sursei care alimentează cavitatea peritoneală;
 Repararea sau ridicarea leziunii sau a sursei digestive;
8
 Drenajul peritoenal simplu sau extins, multivalent sau drenajul-lavaj al cavității
peritoneale;
 Închiderea cavității peritoneale sau laparostomia (tehnica abdomenului deschis
sau semideschis).
Tratamentul perforaţiilor intestinului subţire este imperios chirurgical, în condiţii de
maximă urgenţă chirurgicală, asociat obligatoriu cu măsurile de terapie intensivă care trebuie
să susţină funcţiile vitale ale bolnavului şi să anihileze urmările sistemice ale peritonitei
generalizate, pe toată perioada pre şi postoperatorie.
Tratamentul chirurgical dispune de două metode: sutura perforaţiei sau rezecţia
intestinală urmată imediat de refacerea continuităţii tranzitului digestiv.
Tratamentul concomitent al peritonitei generalizate, de obicei fecaloide, se referă la
diferitele procedee de drenaj-lavaj peritoneal, reintervenţii programate sau diferitele metode
de drenaj peritoneal activ prin intermediul abdomenului deschis sau semideschis.
Închiderea peretelui abdominal poate întâmpina o serie de dificultăţi, care credem noi
pot fi rezolvate prin realizarea contenţiei cu ajutorul tuburilor de politen trecute prin teaca
dreptului, cu efect dublu de contenţie şi de asigurarea unui drenaj deschis al cavităţii
peritoneale.
Măsurile de terapie intensivă pre şi postoperatorii au o importanţă considerabilă fiind
reprezentate de aspiraţie, alimentaţie enterală, stimularea tranzitului, antibioticoterpie,
reechilibrare volemică, hidroelectrolitică şi acidobazică.
Prognosticul depinde în mod esenţial de precocitatea tratamentului chirurgical şi de
etiologia leziunilor.
Aspectul etiologiei leziunilor perforative de gravitate maximă se referă la perforaţiilor
astenice, la perforaţiile terminale al ocluziilor prin strangulare sau la perforaţiile posttrau-
matice adeseori asociate cu grave leziuni viscerale multiple.
Enteroplicatura CHILD-PHILLIPS, TAKITA sau RAYMOND, utilizate, în general,
pentru profilaxia ocluziilor iterative, poate fi salutară în suprimarea fistulelor enterale, prin
apoziția unui „patch” seros al perforațiilor.
Contenția peretelui abdominal în fasceita necrozantă se poate obține cu ajutorul suturii
cu tuburi de politen.
Clasificate in functie de gradul de contaminare al cavitatii peritoneale in peritonite acute
localizate (abcese intraabdominale) si generalizate (peritonite difuze generalizate sau
peritonite fecaloide), peritonitele pot fi determinate de o serie de cauze dintre care cele mai
importante sunt ulcerul perforat, apendicita acuta, patologia biliara infectioasa, diverticulita
acuta sau fistulele anastomotice.
In toate aceste situatii atitudinea de principiu este de inlaturarea focarului septic,
admininstrarea sistematica de antibiotice, reechilibrarea hidroelectrolitica si acidobazica,
suportul caloric si limitarea conplicatiilor secundare insuficientei de organ. Succesul
terapeutic, depinde in mare masura de asanarea definitiva a focarului septic, a infectiilor
intreaabdominale reziduale si de remisia sepsisului.
9
Fig. 68. Închiderea peretelui abdominal în peritonitele acute difuze însoțite de fasceită necrozantă, prin apoziția
straturilor anatomice parietale realizată prin trecerea a trei tuburi de politen prin teaca dreptului abdominal, fără
sutură. În acest fel se facilitează drenajul permanent al cavității peritoneale în maniera drenajului peritoneal semi-
deschis. Pe lângă drenajul direct, la exterior prin plaga mediană abdominală, este obligatoriu și drenajul cu tuburi
de dren al compartimentelor peritoneale și al spațiilor declive, montat concomitent. Astfel montajul permite în
același timp contenția și drenajul cavității peritoneale.
Cateva dintre principiile generale angrenate in tratamentul peritonitelor generalizate

sunt:
 Controlul focarului septic,
 Evacuarea toxinelor si a bacteriilor din cavitatea peritoneala,
 Mentinerea functiilor organice,
 Controlul procesului inflamator,
 Antibioterapia sistemica,
 Terapia intensiva pentru asigurarea suportului volemic, pulmonar si renal,
 Suport nutritional si metabolic,
 Modularea raspunsului inflamator,
 Monitorizarea tensiunii arteriale, a pulsului, a diurezei, a gazometriei sanguine, a
hemoglobinei, a hematocritului si a functiei renale.
Terapia antibiotica a infectiilor intraabdominale, cuprinde o serie de scheme
terapeutice, privind atit monoterapia cu spectru larg cat si terapiile combinate, fara a se
constata superioritatea vreuneia sau a alteia. Empiric vorbind, infectia cavitatii periotoneale
impune o acoperire cu antibiotice pentru germenii gram pozitivi, pentru cei gram negativi si
pentru germenii anaerobi. Se recomanda acoperirea antipsudomonasa, la pacientii care au avut
anterior tratamente cu antibiotice sau care au avut o spitalizare prelungita.
Terapia tintita este posibila, imediat ce rezultatul antibiogramei poate fi consultat.
Tratamentul operator este indreptat in primul rand inspre identificarea sursei
infectioase si eradicarea acesteia. Astfel se va proceda la drenajul lichidului infectat,
debridarea tesuturilor necrotice sau infectate si controlul chirurgical al sursei prin rezectia sau
10
sutura unui viscer cavitar perforat, indepartarea organului infectat, sau rezectia segmentului
intestinal ischemic cu anastomoza capetelor restante.
Lavajul cavitatii peritoneale cu litrii intregi de ser fiziologic caldut, debridarea cavitatii
peritoneale si spatiilor naturale, drenajul larg si utilizarea procedeelor terapeutice adresate
peretelui abdominal, in sistemul inchis, semideschis sau deschis, reprezinta gesturile de
incheiere a actului operator.
11
BUCUREŞTI
CURS
DE
CHIRURGIE
GENERALĂ
ESOFAGULUI
2
AUTOR
COAUTORI
Bratucu Eugen
Tobă Mădălina
Gîdea Alexandru
Ungureanu Dorina
București
Debretin Mirela


4 vol.
ISBN 978-606-27-0106-2
2014. - ISBN 978-606-27-0132-1

II. Brătucu, Eugen
616-089
3
CHIRURGIE GENERALĂ
CURS 03
OCLUZIILE INTESTINALE
5
II.2 FIZIOPATOLOGIA CLINICĂ A BOLILOR
Careul simptomatic pe care se sprijină semiologia intestinului subţire este reprezentat de
patru sindroame principale.
1. Sindromul ocluziv (complet sau incomplet) are drept substrat lezional strangularea
herniară, carcinoidul, tumorile maligne sau tumorile meckeliene, stenozele inflamatorii din
tuberculoza ileocecală sau boala lui CROHN. În principal, are drept semne şi simptome de
referinţă încadrate în sindromul lui KOENIG.
2. Sindromul peritoneal se datorează unei perforaţii. Semnele clinice se datorează în
principal legii lui STOKES. Principalele cauze sunt ulcerul duodenal perforat, perforaţiile
tifice, traumatismele abdominale, ingestia de corpi străini şi perforaţiile diverticulare,
apendiculare sau enterita necrozantă. Încarcerările interne, urmate de strangulare şi perforaţie
reprezintă o altă cauză de peritonită localizată sau generalizată.
3. Sindromul hemoragic include hemoragiile digestive inferioare datorate cel mai frec-
vent unui diverticul MECKEL, unei angiodisplazii sau unei leziuni maligne. Deosebirea faţă
de hemoragiile digestive superioare sunt absenţa hematemezei şi prevalenţa rectoragiei sau a
melenei.
4. Sindromul ischemic prin tromboză arterială sau venoasă reprezentat prin : ischemia
acută şi cronică mezenterică, enterita necrozantă şi microangiopatia diabetică mezenterică.
A. Sindromul ocluziv
Particularităţile de diagnostic ale abdomenului acut, fac diferenţa dintre ocluzie şi celelalte
sindroame chirurgicale acute care pot să necesite intervenţia chirurgicală de urgenţă:
 Ocluzia intestinală,
 Peritonita acută localizată sau generalizată,
 Hemoragia internă prin sarcina extrauterină ruptă, traumatisme hepatice sau
splenice,
 Infarctul enteromezenteric,
 Pancreatita acută.
Sofisme: orice peritonită acută se termină prin ocluzie şi orice ocluzie se termină printr-
o peritonită generalizată.
Ocluzia intestinală, denumită înainte şi ileus, reprezintă un sindrom abdominal datorat
opririi complete şi persistente a tranzitului intestinal. Astăzi, termenul de ileus este atribuit
doar ocluziilor funcţionale postoperatorii şi acelora datorate inclavării în lumenul intestinal al
unui calcul provenit din căile biliare (ileusul biliar). De fapt termenul de ileus, provine din
limba greacă şi înseamnă “a răsuci”, strangularea reprezentând doar una dintre multiplele
cauze ale ocluziei.
Cauzele care conduc la instalarea ocluziei intestinale sunt multiple, ajungându-se la un
răsunet general de o gravitate majoră, sau chiar până la şocul ocluziv, dacă măsurile de terapie
intensivă şi tratament chirurgical nu sunt luate cât de curând.
CLASIFICAREA OCLUZIILOR
Poate fi făcută după mai multe criterii:
1. După mecanismul de producere, s-ar împărţi în ocluzii mecanice, ocluzii
funcţionale, ocluzii vasculare şi ocluzii mixte:
7
- ocluziile mecanice, sunt datorate unui obstacol anatomic, care împiedică tranzitul
intestinal, care poate fi intraluminal, parietal sau extraparietal prin compresiunea pe
care o exercită asupra peretelui intestinal, fenomene care necesită obligatoriu
tratamentul chirurgical de restabilire a tranzitului;
- ocluziile funcţionale sau dinamice, sunt datorate unei perturbări în motricitatea
musculaturii intestinale care conduce fie la spasmul muscular fie la paralizia fibrelor
musculare, întrerupând astfel peristaltismul intestinal, fără a necesita de obicei
tratamentul chirurgical şi care se rezolvă în mod obişnuit prin măsurile de terapie
intensivă luate în scopul degajării tranzitului.
- ocluziile vasculare, prin obstrucţia primară sau iniţială a vaselor mezenterice, care
se datorează unor cauze care interferează în mod direct circulaţia mezenterică, fie
arterială (embolie sau tromboză), fie venoasă (tromboză), fie prin leziuni trau-
matice, aterosclerotice, inflamatorii sau spontane, care conduc la infarctul entero-
mezenteric. Există şi o formă fără obstrucţie vasculară prin insuficienţa cardiacă cu
hemoconcentraţie asociată cu debit cardiac scăzut şi ischemie mezenterică;
- ocluziile mixte sau inflamatorii, în care mecanismele sunt intricate, cum ar fi
obstrucţia combinată cu spasm sau ileus paralitic provocat de infecţie şi urmat de
aglutinarea anselor în jurul focarului de infecţie.
2. După modul de instalare şi caracterul evolutiv, ocluziile se împart în:

- ocluzia intestinală acută, cu debut brutal şi evoluţie rapidă;
- ocluzie subacută sau cronică, cu instalare progresivă, evoluţie lentă, insiduoasă,
eventual cu uşoare remisiuni. În ocluzia subacută, semnele se instalează treptat, şi
tranzitul pentru gaze se mai păstrează un timp. În ocluzia cronică, există un obstacol
anatomic permanent dar incomplet sau parţial, ce permite o evoluţie insidioasă şi
lentă, care se poate acutiza în oricare moment atunci când obstacolul devine
complet.
3. După sediul obstacolului, ocluzia poate interesa intestinal subţire în 80% din cazuri,
numită şi ocluzie înaltă, sau intestinal gros şi rectul în 20%, fiind numită şi ocluzie joasă.
4. După vârsta bolnavului, ocluziile intestinale fiind mai rare la copii şi la tineri, cu o
frecvenţă care creşte înspre vârsta medie şi se instalează în platou la cel mai înalt nivel la peste
50 de ani. Vezi diagnosticul etiologic.
5. După severitatea sau gravitatea evoluţiei, trebuie luate în considerare următoarele
ipostaze:
- localizarea ocluziei, înaltă sau joasă, de care depinde răsunetul şi efectele sale
sistemice, care sunt mai accentuate în ocluzia înaltă decât în ocluzia joasă şi mai
pregnante în ocluzia acută decât în ocluzia cronică;
- particularităţile evolutive oferite de ocluzia cu ansă închisă, prin blocarea ambelor
capete ale ansei (aşa cum se întâmplă în herniile strangulate sau în ocluzia colică
însoţită de competenţa valvei ileocecale a lui BAUHIN care realizează obstrucţia
proximală), care se manifestă sub forma unei simptomatologii mult mai severe;
- cu cât lungimea segmentului intestinal afectat este mai mare, dezechilibrele hidro-
electrolitice sunt mai pronunţate.
ANATOMIA PATOLOGICĂ
Ansa intestinală ocluzionată trece în câteva ore prin trei stadii evolutive:
 stadiul de congestie pasivă, cu pereţi subţiaţi, destinşi dar cu vitalitatea păstrată;
 stadiul de ischemie, cu semne macroscopice vizibile dar reversibile;
 stadiul de necroză, când vitalitatea este compromisă.
8
Este de remarcat rapiditatea cu care este compromisă vitalitatea ansei în ocluzia prin
ştrangulare cu interesarea pediculului vascular, faţă de ansele ocluzionate prin fenomene de
obstrucţie.
ETIOPATOGENIE
I. Ocluzia intestinală mecanică
A. Ocluzia prin obstrucţie este definită de prezenţa obstacolului care îngustează sau
astupă complet lumenul intestinal, fără a interesa circulaţia enteromezenterică. Cauzele care
pot să determine obstrucţia lumenului intestinal în această formă sunt intraluminale, parietale
sau intramurale şi cauze extraintestinale.
 cauze intraluminale:
 un calcul biliar ajuns în intestin printr-o fistulă bilio-digestivă (ileus biliar),
 un ghem de ascarizi (ileus ascaridian),
 un ghem de păr (ingerat de psihopaţi) numit trichobezoar,
 alimente bogate în celuloză (fitobezoar),
 fecaloame la bătrâni,
 meconiu la nou-născuţi sau corpi străini.
 cauze intramurale, atunci când cauza obstrucţiei provine de la nivelul peretelui
intestinal, cum ar fi atrezie sau stenoza congenitală, stenoza inflamatorie în TBC
sau ileita terminală, stenoze cicatriciale postoperatorii, tumori sau leziunile
stenozante de enterită radiacă.
 cauze extraintestinale, atunci când obstacolul este reprezentat de tumori, adenopa-
tii, bride entero-enterale sau enteroparietale, apendice cecal, diverticul MECKEL,
precum şi colecţii sau aderenţe, care realizează o compresiune din afara peretelui
intestinal, îngustând lumenul fie prin comprimare fie prin cravatare.
Fig. 59. Aspect irigografic al unei tumori de unghi splenic (faţă şi profil).
9
Fig. 60. Aspect irigografic al unei tumori de unghi
splenic.
B. Ocluzia prin strangulare apare atunci când este interesată circulaţia mezenterică,
iar tulburările ischemice conduc rapid la devitalizarea ansei, urmate de necroza şi perforaţie.
Cauzele pot fi parietale, mezenterice şi extraintestinale.
a. cauzele parietale sunt reprezentate cel mai frecvent de invaginaţiile intestinale, care
apar atunci când un segment mobil al intestinului pătrunde în segmentul învecinat subjacent,
inelul de strangulare fiind reprezentat însuşi de peretele intestinal. Pe secţiune se descriu trei
cilindrii, între cilindrul mijlociu şi cel intern aflându-se un fund de sac care comunică cu
cavitatea peritoneală, în care se angajează mezenterul ansei invaginate, fenomen care
declanşează ischemia. Invaginatia poate fi primitivă, la copii sau la sugari sau secundară la
adulţi când este determinată de o tumoră a intestinului subţire sau de un diverticul MECKEL
tumoral, astfel încât poate lua aspectul invaginatie entero-enterală, ileo-cecală sau ileo-colică.
b. cauzele mezenterice, sunt reprezentate de diferitele forme de volvulus entero-
mezenteric, definit de rotaţia sau răsucirea unui segment intestinal în jurul axei sale
mezenterice sau mezocolice. Volvulusul intestinal poate fi total, atunci când tot intestinal
subţire este interesat, sau segmentar (parţial), atunci când este interesat ileonul terminal sau
ansa sigmoidiană. Poate fi primitiv sau secundar, ca urmare a unor defecte de coalescenţă,
prezenţa unui mezenter lung, cec mobil sau megadolicosigmă.
c. cauzele extraintestinale, sunt reprezentate de strangulările interne şi de
strangulările herniare.
Strangulările interne sunt reprezentate de încarcerarea unei anse la nivelul unei breşe
sau fosete peritoneale, cum ar fi fosetele ileo-cecale, orificii anormale în marele epiploon sau
mezocolonul transvers, hiatusul lui WINSLOW.
Strangulările herniare sunt reprezentate de alunecări ale anselor intestinale în orificiile
herniare ale peretelui abdominal anterior, lateral şi posterior.
II. Ocluzia intestinală dinamică (Ileusul paralitic şi pareza postoperatorie)
10
Ocluzia intestinală dinamică, se datorează unor tulburări funcţionale ale motilităţii
intestinale în două sensuri: fie mai rar sub formă de spasm care poate să apară în unele
accidente alergice, colici saturnine sau crize tabetice, fie cel mai frecvent sub formă de
paralizie intestinală, denumită şi ileus paralitic. În ocluzia intestinală dinamică, nivelele hidro-
aerice sunt absente.
Ileusul paralitic poate fi indus de o serie de cauze:
 reflexe: colica biliară sau colica renală, distensia acută a vezicii urinare, leziuni ale
sistemului nervos central sau ale măduvei spinării, fracturi ale coloanei vertebrale,
intoxicaţii exo sau endogene, procese inflamatorii peritoneale cum ar fi pancreatita
acută, chist ovarian torsionat, hemoperitoneu sau complicaţii postoperatorii;
 septice: pneumopatiile acute, septicemia, pielonefrite septice, meningite, infecţii
bacteriene sau peritonitele postoperatorii;
 metabolice: hipopotasemia, hiponatriemie severă, coma diabetică, porfiria acută,
sindromul DAROW sau intoxicaţii în special cu plumb.
III. Ocluzia intestinală vasculară

Se datorează în principal obstrucţiei vaselor mezenterice, prin embolie arterială sau
tromboză venoasă sau arterială, deşi se cunoaşte şi forma apoplectică a infarctului
enteromezenteric fără obstrucţie circulatorie, prin leziuni vasculare sau abdominale
traumatice, trombozele aterosclerotice sau inflamatorii, flebite profunde care evoluează spre
embolia sau tromboza venei cave sau discrazii sanguine severe. Ischemia mezenterică poate
apare şi în condiţii de scădere a debitului cardiac ca urmare a unei insuficienţe cardiace sau a
unor tulburări de ritm severe, cu atât mai mult cu cât se instalează pe un teren vascular anterior
coafectat (diabet zaharat, hiperlipemie, ateroscleroza arterei mezenterice superioare sau mai
rar inferioare).
FIZIOPATOLOGIA ŞOCULUI OCLUZIV

Sindromul ocluziv în ansamblu, cu toate particularităţile datorate mecanismului de
producere, a cauzelor sau a sediului, determină o serie de tulburări hidroelectrolitice severe,
cu atât mai grave cu cât debutul este mai brutal, degenerând în cele din urmă în şocul ocluziv
declanşat de distensia şi strangularea anselor intestinale. Fenomenele generale care
caracterizează şocul ocluziv, au fost explicate prin diverse teorii cum ar fi cea toxică sau
infecţioasă (microbiană), dar ponderea cea mai importantă este deţinută de pierderile mari
hidroelectrolitice, ca urmare a vărsăturilor şi sechestrărilor de lichide la nivelul ansei obstruate,
la care se adaugă elementul toxic şi infecţios.
Teoria toxico-septică, susţine absorbţia din intestine a toxinelor provenite prin
proteoliză, care ajung în circulaţia sistemică intoxicând cordul şi creierul, deşi în ocluzie
absorbţia la nivelul anselor este mult încetinită. Diminuarea absorbţiei a fost demonstrată
experimental prin injectarea de stricnină în ansa obstruată.
Doar după îndepărtarea obstacolului se absorb din ansele subjacente nealterate, toxinele
provenite din ansele ocluzionate. De aceea, în perioada preoperatorie sau intraoperatorie,
încercăm pe diferite căi să evacuăm lichidele sechestrate, pentru a anihila factorul mecanic
(distensia) şi factorul toxic.
Teoria infecţioasă susţine exacerbarea florei microbiene de fermentaţie şi de putrefacţie,
astfel încât germeni cum ar fi coli sau perfringens se absorb în circulaţie, cunoscut fiind faptul
că în stările de şoc flora intestinală în condiţii de stază şi anaerobioză, devine din ce în ce mai
virulentă. Limitele teoriei sunt reprezentate de tulburările de absorbţie, care au fost menţionate
mai sus.
Teoria şocului ocluziv în sine, este cea mai reală, multilaterală şi multifactorială, care se
sprijină pe cinci elemente principale:
11
 dezechilibrele hidroelectrolitice severe,
 tulburările de vasomotricitate, mai ales la nivelul microcirculaţiei,
 tulburările de permeabilitate capilară şi parietointestinală,
 tulburările ischemice,
 coagularea intravasculară diseminată.
1. FAZELE EVOLUTIVE ALE OCLUZIEI INTESTINALE

Fenomenele fiziopatologice ale sindromului ocluziv evoluează în următoarele patru
faze:
 Faza excito-motorie sau faza de luptă, determinate de apariţia şi instalarea
obstacolului.
 Faza de distensie, datorată acumulării de lichide şi gaze în ansa supra-adiacentă
obstacolului.
 Faza de dilataţie, ca expresie a epuizării rezervelor energetice ale ansei de luptă.
 Faza de atonie inertă sau de paralizie intestinală.
În strangulare, se adaugă şi elementul vascular, care conduce la necroza ansei, la

perforaţie şi apoi la peritonită. În plus strangularea mai determină o iritaţie a plexurilor
vasculare, care accentuează starea de şoc.
 Faza excito-motorie
Următorii factori condiţionează motricitatea intestinală:
- Acetilcolina reprezintă mediatorul principal al motricităţii intestinale, împreună
cu serotonina şi bradikinina, ultima mai mult în condiţii patologice.
- Plexurile MEISSNER şi AUERBACH preiau impulsurile nervului vag,
stimulând motricitatea intestinală.
- Gradientul metabolic dintre musculatura intestinului subţire şi musculatura in-
testinului gros, care scade de la jejun-ileon spre zonele distale ale intestinului gros.
Intestinul subţire, cu funcţii mai definite de secreţie absorbţie decât intestinal gros
unde funcţiile principale se referă la adsorbţie şi stocaj, desfăşoară o activitate
motorie mai crescută, care scade odată cu scăderea intensităţii metabolismului de la
jejun înspre rect.
- Obstacolul mecanic determină o intensificare a peristaltismului şi o hipermo-
tilitate intestinală reprezentată de contracţii peristaltice subintrante, induse de
descărcări masive de serotonina şi bradikinina, care de altfel reprezintă suportul
biochimic şi senzitiv al durerilor colicative din ocluzia intestinală.
- În colica intensă care traduce suferinţa intestinului de luptă, apar mişcări
peristaltice de mare intensitate care se desenează pe peretele abdominal şi care
în debut trec peste limita obstacolului, afectând şi ansele subadiacente. Apare în
acest fel “falsul tranzit”, termen care se referă la aspectul undelor peristaltice care
depăşesc nivelul obstacolului, fenomen care se întâmplă doar până în momentul
declanşării tulburărilor metabolice.
- În momentul în care undele peristaltice nu mai pot depăşi obstacolul, se
declanşează ca un mecanism de apărare, o serie de unde antiperistaltice care duc
la apariţia vărsăturilor şi care protejează până la un punct ansa de distensie.
- În cursul acestor evenimente apar descărcări de adrenalină, care determină prin
acţiunea asupra receptorilor alfa o vasoconstricţie splanhnică severă, care va avea
drept efect instalarea hipoxiei marcate şi epuizarea rezervelor energetice ale
musculaturii intestinale.
- Aceste efecte conjugate pot să inducă la un moment dat circumstanţe agravante
pentru accentuarea hipercontracţiei intestinale sau o hipermotricitate ischemică
12
aşa cum ischemia cerebrală din marile hemoragii digestive superioare pot să
inducă starea de comă şi contractile tonico-clonice.
- Prin ciclul citric care se desfăşoară în condiţii de aerobioza, 1 Mol de glucoză
eliberează 38 Moli de ATP. În condiţii de hipoxie, glicoliza anaerobă conduce la
formarea doar a 3 Moli ATP pentru 1 Mol de glucoză, fenomen care determină
epuizarea energetică. Astfel, prin epuizarea rezervelor energetice de ATP se
ajunge la dilataţia şi distensia intestinală, incapacitatea intestinului de a se
contracta determinând instalarea paraliziei intestinale.
- Tonusul musculaturii intestinale mai este afectat în condiţiile şocului ocluziv de
instalarea acidozei metabolice care scade tonusul muscular şi a deficitului de
potasiu, datorat vărsăturilor, fenomenului de transmineralizare şi al eliminării
potasiului în schimbul natriului, ca urmare a hipersecreţiei de aldosteron, care
creşte eliminarea de potasiu pentru a conserva natriemia. Acestor fenomene
electrolitice, se adaugă cauzelor metabolice a paraliziei intestinale, noţiune care
stă la baza distensiei intestinale.
- Asistăm astfel la apariţia în lanţ a unui cerc vicios:
 epuizarea tonusului muscular, acumularea de lichide şi gaze, precum şi
mecanismele amintite, conduc la apariţia distensiei;
 distensia determină comprimarea circulaţiei parietale intestinale, ceea ce
induce apariţia hipoxiei şi a ischemiei;
 hipoxia scade capacitatea de absorbţie intestinală (fenomen care se
desfăşoară şi acesta cu un alt consum energetic), permiţând astfel
acumularea de lichide în ansa ocluzionată şi în acest fel accentuând dilataţia.
Hipoxia acţionează prin influenţarea vasomotricităţii şi activarea
proteazelor, care la rândul lor declanşează proteoliza, având drept efect
direct eliberarea de polipeptide toxice cu efecte pe cord, plămân şi sistem
nervos central, precum şi amorsarea fenomenelor de coagulare intra-
vasculară diseminată, cauză a unor leziuni ireversibile. Creşterea fosfatazei
alcaline serice este o expresie în acest sens a activării lizozomiale care
certifică proteoliza.
 Faza de distensie şi de dilataţie
Acumularea de lichide şi gaze

La nivelul intestinului superior, distensia întârzie să apară datorită segmentului scurt de
intestin din amonte de obstacol şi datorită vărsăturilor frecvente. Cu cât vărsăturile sunt mai
frecvente, ele scad cantitativ din ce în ce mai mult.
Acumularea mai importantă de lichide şi gaze apare în ocluziile intestinului distal şi al
colonului.
Distensia maximă apare la nivelul ansei ocluzionată la cele două capete, aşa cum se
întâmplă în hernia inghinală sau femurala strangulată, în volvulusul de colon sau în
neoplasmul de colon cu valvula lui BAUHIN competentă.
Provenienţa lichidelor are următoarele surse:

 lichidele ingerate cu 2 -3 ore înainte;
 secreţiile digestive, dintre care în 24 de ore se resoarbe o cantitate mare de cam 8
litri în medie, absorbţie care în ocluzii scade cu aproximativ 5 – 8%;
 în primele zile există şi o hipersecreţie a glandelor digestive, de aprox. 10 litri pe 24
de ore;
 hipoxia, prin eliberare de bradikinină histamină şi cataboliţi acizi, determină
tulburări de permeabilitate cu plasmexodie şi acumulare de lichide transudate din
13
intestine în cavitatea peritoneală aproape în totalitate sau chiar hemoragii
intraluminale atunci când peretele capilar este alterat, ceea ce conduce la stocarea
lichidiană în sectorul fantomă al lui RANDAL (cavitatea peritoneală şi ţesuturile
subperitoneale, lumenul digestiv, o zonă invizibilă de sechestrare a lichidelor,
inclusiv edemul).
Provenienţa gazelor:
 68% prin aerofagie marcată în ocluzii, care este absentă la câini trataţi experimental
prin esofagostomie;
 32% prin difuziunea sanguină a gazelor şi exacerbarea fermentaţiei.
Presiunea intraluminală (V.N. de 2 -3 cm apă).

 la 10 –15 cm apă, apar leziuni trofice ale intestinului prin comprimarea circulaţiei;
 peste 20 cm apă, leziunile sunt constante deşi colonul este mai rezistent în sensul că
la 150 cm apă cu toată compresiunea, vasele sunt încă deschise.
În toate ocluziile joase, colonul se destinde imens, cu o hipertensiune mare intraluminală
datorată acumulării de gaze. Leziunile însă întârzie să apară datorită dispoziţiei circulaţiei
colice. La intestinal subţire vasele importante sunt aşezate în grosimea stratului muscular, deci
vor fi comprimate, pe când la intestinal gros au un traiect subseros.
Absorbţia intestinală la nivelul anselor ocluzionate. În mod normal, absorbţia se

realizează prin reţeaua capilară în circulaţia venoasă porto-mezenterică şi prin intermediul
chiliferelor direct în canalul toracic.
În ocluzie, absorbţia venoasă este redusă, fapt dovedit prin experienţa cu stricnina
amintită şi creşte absorbţia pe cale limfatică, fapt dovedit prin injectarea unor coloranţi
macromoleculari direct în peritoneu.
Încetinirea absorbţiei intestinale, tulburările de permeabilitate capilară, traduse prin
plasmexodie, staza venoasă şi hemoragia intraluminală, poate capta până la 1000 ml din
lichidul circulant, fenomen care stă la baza declanşării şocului hipovolemic, cu anumite
particularităţi legate de factorul septic.
 Faza atoniei inerte

În această perioadă se instalează următoarele evenimente:
 musculatura intestinală este complet inertă, peristaltismul este absent iar aspectul
anselor este de paralizie, distensie şi imobilitate;
 modificările parietale sunt accentuate, caracterizate de tulburări trofice şi
necroze;
 apare fenomenul de migraţie transparietală al florei intestinale, care conta-
minează peritoneul; din păcate apărarea musculară este insesizabilă în aceste
faze, datorită deficitului energetic care se răsfrânge şi asupra musculaturii striate
ale peretelui abdominal: legea lui STOKES nu mai funcţionează;
 absorbţia limfatică este prezentă şi continuă în timp ce absorbţia venoasă este
complet absentă;
 prezenţa factorilor care instituie starea de şoc sunt prezenţi în ansamblu şi anunţă
perioada leziunilor ireversibile organice şi funcţionale (MSOF).
14
2. SINDROMUL UMORAL DIN OCLUZIA INTESTINALĂ
Dezechilibrele hidroelectrolitice se manifestă în ocluzii sub următoarele aspecte:
Lichidul de aspiraţie gastrică, în ocluzie are următoarea compoziţie, în miliEq/litru:

 100 mEq Na
 100 mEq Cl
 20 mEq HCO3
 10 mEq K
 5 mEq Ca
 concentraţia de mEq de potasiu şi clor, creşte în ocluziile înalte.
Alterarea permeabilităţii capilare va avea drept urmare egalizarea sau apropierea valo-
rilor concentraţiei electroliţilor din lichidele recoltate prin aspiraţie sau emise prin vărsături,
asemănătoare cu concentraţia electroliţilor din plasmă.
Pierderile hidroelectrolitice din cursul unei ocluzii intestinale, sunt datorate vărsăturilor,
aspiraţiei sau perspiraţiei, transpiraţiilor, pierderilor urinare sau sechestrărilor de lichide şi
electroliţi la nivelul spaţiului lui RANDAL, care pot fi calculate şi corectate prin măsuri de
terapie intensivă.
Acest calcul se referă la cantitatea lichidelor pierdute, concentraţia electrolitică a
acestora şi perioada de timp pentru care se discută reechilibrarea hidroelectrolitică, volemică
şi acido-bazică.
Greu însă sunt de calculat, pierderile interioare de la nivelul peretelui intestinal ede-
matiat, a lichidelor acumulate în lumenul intestinal sau în interstiţiul altor organe (în spaţiul
fantomă) sau al hemoragiilor intraluminale sau peritoneale din ocluziile vasculare.
De aceea, au fost adoptate o serie de echivalente dintre nivelul pierderilor şi unele semne
clinice sau radiologice. Astfel se consideră că prezenţa radiologică a nivelelor hidroaerice
semnifică aproximativ 1000 ml lichide sechestrate, prezenţa vărsăturilor este aproximată la
peste 3000 ml pierderi iar instalarea hipotensiunii arteriale la pierderi lichidiene situate între
5000 şi 6000 de ml.
Modificările umorale sunt induse de hipovolemia care se instalează lent dar sigur,
mergând în lipsa unui tratament eficient până la fenomene de colaps (hipotensiune), datorate
imposibilităţii asigurării din partea cordului a unei fracţii de ejecţie convenabile şi a unui debit
cardiac adecvat, precum şi a fenomenului septic supraadăugat, care afectează microcirculaţia.
De aici urmează scăderea vertiginoasă a saturaţiei sanguine a oxigenului şi instalarea
sepsisului, motivaţie fiziopatologică a semnelor de ischemie cardiacă şi cerebrală, mergând
până la insuficienţa cardiocirculatorie acută şi stop cardiorespirator prin mecanism dublu:
insuficienţa de pompă şi coma cerebrală ischemică.
Explorarea biologică evidenţiază în principal efectele hemoconcentraţiei, urmare a hipo-
volemiei acute: leucocitoza, creşterea trombocitelor serice, poliglobulie, creşterea hema-
tocritului peste 50% la o oră, creşterea titrului hemoglobinei şi creşterea titrului de fibrinogen.
Creşterea acestor trei constante biologice anunţă drept iminentă instalarea coagulării vasculare
diseminate, de un prognostic grav sau chiar infaust. Combinarea fenomenelor şocului
hipovolemic cu factorul septic în plină fază evolutivă, cu efect rapid asupra microcirculaţiei,
anunţă instalarea iminentă a sepsisului sever şi apoi a şocului septic ireversibil.
Deshidratarea poate lua în ocluzii două tablouri clinice diferite:

a. Deshidratarea hipotonă apare atunci când se pierd mai mulţi electroliţi decât apa,
prin vărsături severe, astfel încât este afectat de deshidratare întâi spaţiul extracelular şi apoi
spaţiul intracelular.
15
Potasiul iese din celule în cantităţi mici şi scade eliminarea lui urinară.
Nu apar pierderi urinare de Na şi Cl deoarece în tubul contort distal, pompa de ioni
funcţionează încă bine.
Hematocritul este crescut iar oliguria se datorează hipotensiunii arteriale.
b. Deshidratarea hipertonă apare atunci când pierderile de apă sunt mai mari faţă de
pierderile de electroliţi. Apa se pierde în mod egal atât din spaţiul extracelular cât şi din spaţiul
intracelular, determinând o concentraţie aparentă de electroliţi.
Fenomenul de transmineralizare, prin ieşirea potasiului din celule şi intrarea natriului,
poate conduce la declanşarea unei insuficienţe cardiace metabolice.
Asistăm la creşterea hematocritului şi la apariţia oliguriei.
Tulburările electrolitice, se instalează prin pierderea de natriu, potasiu şi clor, în funcţie
de proporţia sucurilor digestive pierdute.
Schema poate oscila în ambele sensuri. În general se pierd prin vărsături natriu şi clorul,
inducând o scădere a volemiei cu aproximativ 50%, respectiv un tablou clinic de hipovolemie
acută.
În ceea ce priveşte oscilaţiile potasiului, atunci când apare fenomenul de transmine-
ralizare, în primul timp vom avea o hiperpotasemie iar apoi o hipopotasemie. În primul timp
potasiul trece în lichidul sau sectorul extracelular, iar apoi se elimină prin urina în schimbul
natriului. Dacă la aceasta se adaugă şi suprimarea aportului de potasiu precum şi eliminarea
lui prin vărsături sau aspiraţie, tabloul hipopotasemiei este bine conturat şi motivat.
Hipopotasemia va acţiona în primul rând asupra cordului, unde poate produce stop cardiac în
diastolă.
Potasiul este principalul cation intracelular, 98% din potasiul organismului uman fiind
situat în interiorul celulelor. Cantitatea totală de potasiu este de aproximativ 3500 mEq (150
g), dintre care 3200 mEq sub formă ionică, înlocuibilă. În LEC se află numai 70 mEq de K,
intracelular 150 mEq/l.
Ionograma nu reflectă concentraţia potasiului intracelular, de aproximativ 3000 mEq/l,
faţă de potasiul din lichidul extracelular de aproximativ 70 mEq/l, astfel încât prin ionograma
noi putem aprecia numai o fază de tranziţie. Electrocardiograma şi nu ionograma reflectă cu
fidelitate prezenţa hiper sau a hipopotasemiei. Valorile normale în sânge ale potasiului sunt de
3,5 – 5 mol/l.
Dezechilibrul acidobazic, se înclină înspre panta acidozei metabolice şi mai rar spre
alcaloza metabolică, prin vărsături cu sucuri alcaline, reducerea rezervei alcaline sub 20 vol.
CO2/100 ml (V.N. 55 – 65 vol. CO2/100 ml) şi instalarea hipoxiei ischemice care determină
derivarea metabolismului spre glicoliza anaerobă, cu apariţia de metaboliţi acizi (în plus scade
şi capacitatea de eliminare renală a acestora, datorită oliguriei).
Hiperazotemia se datorează creşterii azotului polipeptidic în sânge prin absorbţie,
catabolismului proteic masiv din prima fază şi insuficienţei renale a rinichiului de şoc.
Hipopotasemia se datorează trecerii potasiului în ţesutul interstiţial şi spaţiul extracelular
(fenomen accentuat de acidoză), pierderilor în lumenul intestinal şi coafectării hepatice.
3. SINDROMUL LEZIONAL SECUNDAR AL ŞOCULUI OCLUZIV

Prin definiţie acest sindrom este reprezentat de modificările patologice care apar la
nivelul organelor vitale, neinteresate direct în etiologie care agravează starea de şoc şi fac
ireversibil şocul.
Hipovolemia antrenează centralizarea circulaţiei, fenomen care se instalează de la
începutul şocului, prin exodul lichidelor de la nivelul splanhnelor spre circulaţia centrală.
16
După un timp, hipoxia ţesuturilor private sau sacrificate determină apariţia sindromului
lezional secundar, cu modificări esenţiale, care devin prin ele însele nocive.
În organele sacrificate, cum ar fi rinichiul, intestinul şi ficatul, vor apare următoarele
manifestări:
 scad rezervele energetice,
 glicoliza se desfăşoară în condiţii de anaerobioză,
 modificarea LDH,
 activarea lizozomială (fosfataza acidă),
 activarea proteazelor (proteoliză),
 prevalenţa factorilor procoagulanţi (CID).
Rinichiul este afectat prin activarea proteazelor renale, vasoconstricţia va avea drept
urmare insuficienţa circulaţiei renale, dereglarea funcţiilor de epurare va avea drept efect
hiperazotemia, iar scăderea debitului renal sub 100 ml va declanşa oliguria.
Corticosuprarenală va secreta aldosteronul pentru a creşte eliminarea de potasiu iar
hipofiza secretă ADH, pentru a conserva necesarul lichidian, în încercarea de reechilibrare a
balanţei hidroelectrolitice.
Microscopic, rinichiul prezintă următoarele modificări patologice:
 glomeruli colmatati;
 edem al capsulei lui BOWMAN;
 necroza epiteliului tubular;
 cilindrii de hemoglobină;
 microtromboze în parenchimul renal.
Ficatul este afectat de vasoconstricţie, prin scăderea debitului arterei hepatice şi a venei
porte, însoţite de o scădere a concentraţiei de oxigen, având drept efect o hipoalbuminemie şi
o hiper alfa 2 globulinemie. Hipoxia hepatocitară determină creşterea serică a aldolazei, a
lacticodehidrogenazei hepatice şi a acidului lactic, care părăsesc ficatul.
La nivelul parenchimului hepatic, apar fenomene de necroză şi coagulare intravasculară
diseminată. Funcţia de detoxifiere este perturbată în sensul că nu se mai metabolizează
amoniacul, cresc endotoxinele şi transaminazele serice.
Plămânul este afectat şi el de microtromboze, modificări ale surfactantului, edem
pulmonar şi scăderea CRF.
Coagularea intravasculară diseminată (CID) este determinată în principal de trei factori:
factorul toxic (toxine), factorul septic (endotoxine) şi factorul proteolitic (polypeptide). Aceşti
trei factori, acţionează împreună cu condiţiile favorizante ale stării de şoc reprezentate de
hemoconcentraţie, creşterea fibrinogenului seric, poliglobulie, creşterea trombocitelor serice,
scăderea vitezei de circulaţie, hipoxia şi acidoza, pentru a permite instalarea coagulopatiei de
consum, cu apariţia microtrombozelor în toate organele.
TABLOUL CLINIC
Indiferent de mecanismul ocluziei, de sediu sau de cauza provocatoare, sindromul
ocluziv se compune din trei semne funcţionale şi un semn fizic. Semnele funcţionale sunt
reprezentate de durerea abdominală, vărsăturile şi întreruperea completă a tranzitului pentru
materii şi gaze, iar semnul fizic este meteorismul abdominal, diferit repartizat în funcţie de
nivelul şi natura ocluziei.
Semnele iniţiale sunt durerea şi vărsăturile iar semnele cardinale sunt întreruperea
tranzitului şi meteorismul.
Tabloul clinic variază în funcţie de nivelul anatomic al ocluziei:
 supravateriană
 subvateriană
17
 unghi TREITZ
 segment jejuno-ileal
 ileon terminal
 colon
 rect
Fig. 61. Carcinom rectal superior. Aspect irigografic
A. Semnele funcţionale
Durerea abdominală debutează brusc sau progresiv, de intensitate mare în ocluziile
prin strangulare şi discretă în ocluziile prin obstrucţia lumenului intestinal. Debutul durerii în
ocluziile vasculare este extrem de violent şi se însoţeşte de stare de şoc (mai ales în embolie).
Caracterul esenţial este evoluţia ondulantă, cu perioade de acalmie care se instalează
între puseele paroxistice. Sediul durerii este uneori fix, iar alteori nu poate fi localizat cu
precizie. Intensitatea durerilor colicative descreşte odată cu dispariţia contracţiilor peristaltice.
Sindromul lui KÖENIG evocă cu fidelitate substratul fiziopatologic al manifestărilor
intestinului în ocluziile prin obstrucţie. Durerea porneşte de obicei de la nivelul unui punct fix
al peretelui intestinal, corespunde hiperperistaltismului, creşte în intensitate în mod treptat
până la un maxim de paroxism, care culminează cu apariţia unor zgomote hidroaerice, care se
datorează evacuării conţinutului hidrogazos al ansei din amonte de obstacol, în ansa din aval
de obstacol, moment în care durerile cedează brusc. Urmează o perioadă de acalmie, în care
contracţiile peristaltice dispar datorită epuizării rezervelor energetice ale musculaturii
intestinale, timp în care lichidele şi gazele se acumulează din nou la nivelul ansei din amonte
de obstacol. Pe măsura ce undele peristaltice devin din ce în ce mai viguroase, în vederea
evacuării conţinutului hidrogazos, durerile reapar, iar secvenţa amintită anterior se reia cu şi
mai mare intensitate.
La persoanele slabe cu peretele abdominal mai subţire, undele peristaltice ale
intestinului de luptă, se desenează pe peretele abdominal, cu aceeaşi secvenţă, pornind dintr-
un punct anume al ariei abdominale, corespunzând cu sediul şi intensificarea durerilor datorate
hiperperistaltismului, şi dispărând în momentul în care zgomotele hidroaerice traduc
18
evacuarea conţinutului ansei din amonte. Peristaltismul abdominal poate fi provocat şi în mod
reflex prin percuţii uşoare ale peretelui abdominal sau prin mici înţepături.
Aceeaşi secvenţă este descrisă de semnul lui KÜSSMAUL, pentru stenoza pilorică, când
durerea se suprapune undelor peristaltice din ce în ce mai puternice din perioada de luptă, care
traversează epigastrul de la stânga la dreapta, în efortul antrului gastric de a evacua conţinutul
gastric în duoden prin defileul îngust al pilorului stenozat, în perioada stenică a stomacului de
luptă.
Durerile ocluzive sunt mult mai accentuate în obstacolele înalte de la nivelul intestinului
subţire, cu o mobilitate marcată şi peristaltism viguros, decât în obstrucţiile joase, situate la
nivelul intestinului gros, fixat la peretele posterior al abdomenului.
Vărsăturile, la început reflexe, prin intoleranţa gastrică, devin cu timpul alimentare,
bilioase, poracee, iar mai târziu fecaloide. Ele sunt cu atât mai constante şi mai precoce cu cât
obstacolul de la nivelul tubului digestiv este mai sus situat, şi cu atât mai tardive, cu cât
obstacolul este mai jos situat.
În ocluziile înalte, vărsăturile sunt frecvente, în cantitate redusă şi conţinut bilios sau
alimentar. În ocluziile joase, vărsăturile sunt mai rare, mai puţin abundente şi de obicei de
aspect fecaloid. Această secvenţă se datorează cantităţii de conţinut hidrogazos acumulat
deasupra obstacolului, cu atât mai important cu cât ocluzia este mai înaltă şi cu atât mai puţin
abundent cu cât obstacolul este mai jos plasat.
Vărsăturile fecaloide se datorează poluării bacteriene a intestinului subţire, cu flora care
în mod normal nu se regăseşte decât în colon sau în ileonul terminal. Din aceste motive, sunt
necesare două sau trei zile de la instalarea obstacolului până la apariţia lor şi în general au un
prognostic grav. Cu cât obstacolul este mai sus situat, vărsăturile sunt mai copioase şi cu cât
aspectul fecaloid este mai pregnanat, cu atât ocluzia este mai veche şi evoluţia câştigă în
gravitate.
Întreruperea tranzitului pentru materii şi gaze, este semnul capital care defineşte de
fapt boala. În obstacolele distale este de la început complet şi ireversibil.
În obstacolele mai înalte, o perioadă de timp, pot surveni evacuări de materii şi gaze la
scurt interval după debut, din segmental situat în aval de obstacol, fenomene ce pot duce la
interpretarea eronată a semnului. Aceste emisii de materii şi gaze din aval de obstacol, nu se
soldează cu liniştirea bolnavului.
În infarctul enteromezenteric, rectoragiile pot fi evocate de bolnav, dar se pot evidenţia
şi prin tuşeul rectal. În tumorile joase, ampula rectală este liberă la tuşeu.
B. Semnele fizice sunt reprezentate de diferitele aspecte ale meteorismului abdominal.

Meteorismul sau distensia abdominală, se instalează treptat, luând diferite aspecte în
funcţie de sediul ocluziei şi mecanismul acesteia, fiind vorba de o acumulare de lichide şi gaze
în lumenul intestinal, care conduc la mărirea de volum a abdomenului.
La inspecţia abdomenului, distensia poate fi localizată în aria mediană, peri sau
subombilical, oblică, asimetrică sau la nivelul cadrului colic, dar poate interesa în mod difuz
şi toata aria abdominală. Distensia intestinală parţială, supradiacentă obstacolului, este
caracteristică obstrucţiilor mecanice, pe când distensia difuză caracterizează mai mult
ocluziile funcţionale.
Cu cât obstacolul este mai înalt situat, la nivelul duodenului sau a jejunului, distensia
este mai redusă sau chiar poate să lipsească în obstacolele situate la nivelul ileonului terminal,
distensia poate să ia aspectul unui obuz situat în centrul ariei abdominale, iar în obstacolele
joase, ale sigmoidului sau rectului, distensia poate să se limiteze la cadrul colic sau poate fi
difuză. Distensia poate să fie extrem de discretă în infarctul enteromezenteric.
În general în ocluzie, mişcările respiratorii ale peretelui abdominal nu sunt abolite.
19
La palpare, distensia dă senzaţia unei rezistente elastice, abdomenul destins fiind uşor
depresibil, fără contractura musculară sau alte semne parietale, atâta timp cât nu există
fenomene de iritaţie peritoneală.
La percuţie, se constată de obicei o hipersonoritate abdominală sau timpanism.
La ascultaţie, se constată zgomote hidroaerice care survin la intervale mai mult sau mai
puţin regulate, corespunzând mişcărilor peristaltice, care în ocluziile funcţionale sunt înlocuite
de silenţiu abdominal.
În ocluzia prin strangulare, urmărirea mobilităţii zonei destinse poate arăta o imobilitate
totală. Semnul lui VON WAHL, defineşte meteorismul localizat, imobil şi însoţit de
timpanism, care apare în ocluzia prin strangulare. Este vorba de o distensie localizată şi
asimetrică a unei zone abdominale, cu sediu întotdeauna fix, care la palpare dă impresia unei
rezistenţe elastice, asemănătoare unui balon plin cu aer.
La percuţia acestei zone se obţine o sonoritate metalică, care semnifică prezenţa unei
camere de aer sub presiune, denumită timpanism.
Semnul lui VON WAHL, sugerează ocluzia prin volvulus a intestinului subţire, carac-
terizat de o distensie situată central sau periobilical cu predominenţă inferioară şi dreaptă, sau
volvulus al colonului pelvin, caracterizat de o dispoziţie ovoidală a meterosmului, al cărui ax
longitudinal este îndreptat dinspre hipocondrul stâng înspre fosa iliacă dreaptă.
Fig. 62. Ocluzie intestinală prin volvulus

de intestin subţire
DIAGNOSTICUL DE SEDIU AL OCLUZIEI

Se referă pentru cazurile tipice la două mari posibilităţi, cu simptomatologie diametral
opusă, de a alege între ocluziile intestinului subţire, denumite şi ocluzii înalte şi ocluziile
intestinului gros, denumite şi ocluzii joase.
20
Fig. 63. Tumora unghi duodeno-jejunal (tranzit baritat).
Ocluziile cu localizare înaltă (intestin subţire) sunt caracterizate de următoarele

elemente:
 caracterul evolutiv acut, alarmant încă de la debut, manifestat prin următoarele
semne funcţionale: dureri de intensitate mare instalate brusc, vărsături precoce,
uneori abundente, oprirea tardivă şi incompletă a tranzitului intestinal;
 interesarea timpurie şi alterarea stării generale, prin deshidratare, scăderea tensiunii
arteriale, tahicardie, facies anxios;
 meteorism mai puţin evident situat periombilical, fără distensia colonului
cecoascendent;
 la radiografia abdominală simplă, se remarcă imagini hidroaerice cu localizare
centrală având diametrul transversal mai mare decât diametrul longitudinal (mai
mult largi decât înalte), multiple, etajate în tuburi de orgă sau cuib de rândunică;
Fig. 64. Ocluzie intestinală înaltă, radiografia

abdominală simplă.
21
Fig. 65. Ocluzie intestinală înaltă, radiografia
abdominală simplă.
 prezenţa unor cicatrici la nivelul peretelui abdominal, rezultat al unor intervenţii

anterioare, pot sugera eventualitatea unei bride;
 rectoragiile din infarctul enteromezenteric pot fi obiectivizate prin tuşeu rectal;
 pneumobilia poate fi evidenţiată, datorită fistulei colecisto-duodenale din ileusul
biliar, precum şi prezenţa calculului inclavat în ileonul terminal, la nivelul fosei
iliace drepte;
 examenul CT, poate evidenţia în ocluzia prin strangulare, ansa intestinală
strangulată şi ischemica precum şi conţinutul lichidian al sacului herniar;
 sindromul KOENIG poate fi evocator al unei stenoze inflamatorii a intestinului
subţire pe fondul unei boli CROHN sau tuberculoză, dar şi pentru eventualitatea
unei tumori.
Substratul fiziopatologic. Ocluzia prin obstrucţie a intestinului subţire, are o evoluţie

progresivă şi fazică.
După instalarea obstacolului, începe o primă fază de luptă a intestinului care încearcă
printr-un peristaltism viu să învingă obstacolul, asociat cu o eliberare de mediatori ai motilităţii
cum ar fi acetilcolina şi histamina. Depăşirea obstacolului permite golirea ansei şi apariţia
scaunului. Incapacitatea de a depăşi obstacolul declanşează drept mecanism de apărare,
antiperistaltismul, care protejează ansa de distensie, conducând la apariţia vărsăturilor, care
golesc ansa din amonte. Hiperperistaltismul coincide cu crizele dureroase şi zgomotele hidro-
aerice. După un timp (câteva zile), edemul şi oboseala musculară duc la diminuarea durerilor
şi a zgomotelor hidroaerice, fără ca acestea să dispară.
Distensia în această fază se limitează la segmentul imediat supraadiacent obstacolului,
vărsăturile împiedicând extinderea distensiei, dar pe măsură ce obstacolul devine mai
pronunţat şi instalarea oboselii musculare scade amploarea undelor peristaltice, retrograd se
acumulează progresiv o cantitate din ce în ce mai mare de lichide şi gaze, ceea ce accentuează
distensia şi progresiunea acesteia.
Gazele provin în cea mai mare parte prin ingestie, aerofagie, fermentaţia intestinală şi
difuziunea gazelor din sânge (32%).
Lichidele provin prin creşterea secreţiilor digestive de la 7-8 litri pe zi în mod normal
spre 10 litri, prin diminuarea absorbţiei şi mai puţin din lichidele ingerate.
Pierderile mari de apă şi electroliţi, în principal natriu şi potasiu, prin vărsături şi prin
sechestrarea în ansa obstruată, produc o reducere a LEC şi în lipsa unei înlocuiri terapeutice
prompte riscă să declanşeze şocul ocluziv.
22
Intensitatea peristaltismului intestinal cedează progresiv prin epuizare datorată
consumului exagerat de glicogen, depolarizării şi pierderilor importante al potasiului, având
drept urmare apariţia paraliziei intestinale care accentuează distensia.
Distensia determină o creştere a presiunii intraluminale de la în mod normal 2 – 4 cm
apă, până la 20 – 30 cm apă, cu reprecursiuni asupra microcirculaţiei parietale, unde se
instalează creşterea permeabilităţii capilare, hipoxie, staza limfatică şi capilară, urmate de
apariţia edemului. O creştere a presiunii intraluminale mai mare de 50 cm apă, poate determina
comprimarea completă a circulaţiei parietale.
Modificare gradientului osmotic şi presional al microcirculaţiei parietale, va împiedica
resorbţia apei şi a electroliţilor, favorizând transudarea lichidelor bogate în proteine, din patul
capilar în lumenul intestinal şi în peritoneu. Acest transudat va permite accentuarea distensiei,
care la rândul ei va accentua tulburările microcirculaţiei parietale în cerc vicios. Vărsăturile,
menite să reducă distensia, nu fac decât să accentueze pierderile de apă şi electroliţi,
accentuând tulburările.
Accentuarea distensiei într-o fază mai avansată va duce la obstrucţia completă a
circulaţiei parietale arteriale, urmată de ischemia şi apariţia necrozelor şi a perforaţiilor.
Staza intestinală favorizează dezvoltarea florei microbiene iar edemul, prin alterarea
permeabilităţii capilare a mucoasei, favorizează absorbţia toxinelor microbiene, fenomene
care stau la baza declanşării şocului septic.
Distensia va duce la creşterea presiunii abdominale cu ascensionarea diafragmului,
comprimarea plămânului şi diminuarea mişcărilor respiratorii, ceea ce va conduce la reducerea
ventilaţiei pulmonare.
Fig. 66. Tumora rectosigmoidiană

(aspect irigografic).
Ocluziile cu localizare joasă (colon şi rect) sunt caracterizate de următoarele elemente

clinice:
 caracterul mai puţin alarmant al debutului, insidios, progresiv, manifestat prin
semne funcţionale mai puţin conturat, evocând o evoluţie subacută;
 dureri de intensitate progresivă, crize paroxistice mai rare întrerupte de lungi
perioade de acalmie;
 vărsături la început absente, instalate tardiv, dar abundente;
 întreruperea tranzitului pentru materii şi gaze, netă, precoce şi completă;
23
 starea generală nu este interesată decât într-o etapă avansată;
 meteorismul poate lua un aspect difuz sau dispus de-a lungul cadrului colic (de tip
periferic), sau uneori localizat, cu cecoascendentul destins şi dureros la palpare;
 la tuşeul rectal, în ocluziile joase, ampula rectala este liberă, neocupată de materii
fecale sau poate fi palpată formaţiunea tumorală;
 radiografia abdominală simplă pune în evidenţă imagini hidroaerice (nivel de lichid
acoperit de un arc gazos) voluminoase, mai mult înalte decât largi, cu diametrul
longitudinal mai mare decât cel transversal, aşezate lateral sau periferic, mai puţin
numeroase şi de aspect haustral;
Fig. 67. Ocluzie intestinală joasă, aspect radiologic la o radiografie abdominală simplă.
 în volvulusul sigmoidian, ansa sigmoidiană dilatată şi destinsă până la diafragm sau

chiar până în hemiabdomenul drept, putând fi vizualizată sub aspectul cunoscut de
camera de bicicletă;
 examenul CT poate pune în evidenţă tumora situată la nivelul colonului sau a
rectului.
 clisma baritată sau rectocolonoscopia pot pune în evidenţă limita inferioară a
tumorii;
 anamnestic, ne putem aştepta la prezenţa unei constipaţii cronice sau a unor crize
anterioare de subocluzie intestinală, intermitente.
Substratul fiziopatologic. În ocluzia prin obstrucţie a colonului, consecinţele sunt

similare dar evoluţia este mai puţin dramatică, colicile se accentuează progresiv, distensia
apare târziu, iar vărsăturile şi mai târziu. Acumularea de lichide se face mai lent şi se datorează
diminuării capacităţii de rezorbţie a lichidelor. Acumularea de gaze este mai marcată datorită
exacerbării procesului de fermentaţie. Distensia creşte progresiv ca urmare a incompetenţei
valvei lui BAUHIN, ceea ce permite decomprimarea coloileală prin reflux din colon în ileon.
Dacă valva lui BAUHIN este competentă, se realizează fenomenul de ansă închisă la
ambele capete, care prin progresiunea rapidă înspre tulburările circulatorii, câștigă în gravitate,
chiar înainte de instalarea simptomelor clinice.
24
Presiunea intraluminală, poate creşte progresiv la valori foarte mari care interferează
circulaţia parietală cu consecinţe ischemice, care permit instalarea leziunilor de gangrenă şi
perforaţie. O dilataţie de peste 12 cm la nivelul cecului anunţă o iminentă perforaţie.
MECANISMUL OCLUZIEI
Ocluziile mecanice recunosc două mecanisme principale: obstrucţia şi strangularea (cu
sau fără interesarea concomitentă a pedicolului vascular).
Obstrucţia joasă, indiferent de etiologia acesteia, se manifestă de obicei la un pacient
mai în vârstă, prin semne funcţionale mai discrete, instalate lent progresiv, precedate uneori
de dureri colicative, care traduc lupta intestinului în faţa obstacolului. Durerile sunt întrerupte
de lungi perioade de acalmie, vărsăturile tardive sunt însoţite de un meteorism difuz, mobil,
animat de ondulaţii peristaltice. Starea generală este mult timp nealterată iar radiologia
evidenţiază imaginile hidroaerice descrise. În obstrucţia înaltă, fenomenele clinice au o
desfăşurare mult mai alertă şi este mult mai zgomotoasă pe plan clinic, cu un răsunet general
sever şi o evoluţie galopantă.
Strangularea prin leziuni asociate ale pedicolului vascular, evoluează rapid spre
necroza peretelui intestinal, perforaţie şi peritonită.
Semnele funcţionale sunt de la început alarmante, mergând spre o agravare progresivă,
debutând prin dureri atroce şi constante într-un punct fix, vărsături abundente instalate precoce
şi întreruperea netă a tranzitului intestinal.
Semnele generale se instalează rapid, cu predominanţa stării de deshidratare şi tulburări
biologice marcate.
Semnele fizice sunt tipice, în sensul unui meteorism localizat asimetric, imobil, la
nivelul căruia se constată timpanism, în absenţa ondulaţiilor peristaltice. Semnele de suferinţă
ale ansei ischemice nu întârzie să apară, constând în durere într-o zonă fixă, apărare musculară,
febră, frison, evoluţia spre o peritonită localizată sau generalizată fiind regula, dacă nu se
intervine chirurgical.
În ocluzia prin strangulare, problema este mai complexă decât în ocluziile prin obstrucţie
datorită interesării mezenterului. Torsiunea sau comprimarea pedicolului vascular, produce de
la început o dilataţie accentuată a ansei strangulate peste care se suprapune tot de la început
consecinţele ischemiei acute care dă acestei forme ocluzive o gravitate mai mare datorată
şocului, toxemiei şi elementului septic. Factorul decisiv al şocului, nu este în acest caz
reprezentat de distensie ci de interceptarea pedicolului vascular, care accelerează evoluţia spre
perforaţie.
Circumstanţele agravante al ocluziei prin strangulare sunt:
 acumularea lichidiană şi distensia sunt mai rapide şi mai accentuate, oliguria şi
hemoconcentraţia apar mai precoce;
 staza şi ischemia favorizează dezvoltarea florei microbiene şi apariţia produşilor
toxici care nu trec de bariera mucoasei intestinale atâta timp cât integritatea
anatomică se menţine, dar odată cu instalarea leziunilor ischemice de gangrenă, vor
permite trecerea toxinelor şi a germenilor din lumenul intestinal în peritoneu;
 necroza musculaturii parietale va duce la eliberarea unor enzime şi mediatori care
vor creşte în ser şi vor agrava starea de şoc: creatin fosfat kinaza (CPK), lactat
dehidrogenaza (LDH), glutamin piruvic transaminaza (GPT) şi fosfatul anorganic.
Ocluziile funcţionale, în absenţa unui obstacol veritabil pot să pună o serie de dificile
probleme de diagnostic şi de tratament.
Acestea pot să apară în contextul clinic al unor afecţiuni medicale sau chirurgicale cum
ar fi de exemplu colica renală.
25
Aspectul clinic, în opoziţie cu ocluziile mecanice, se prezintă ca o distensie abdominală
difuză, pe toată aria abdominală, foarte puţin dureroasă, cu peretele abdominal imobil, iar
stetacustic se va constata silenţiu abdominal. Radiologic nu se constată nivele hidroaerice,
decât o distensie gazoasă difuză.
Ocluzia mixtă, asociază cele două mecanisme funcţional şi mecanic, aşa cum se întâmplă
în ocluzia inflamatorie. Dezvoltarea acesteia în plină desfăşurare a unei peritonite acute, cu
febră, contractură musculară, hiperleucocitoză şi întreruperea tranzitului, evocă mecanismul
inflamator al acesteia. Oprirea peristaltismului se produce conform legii lui STOKES
(inflamaţia seroasei determină paralizia musculaturii netede intestinale şi contracţia
musculaturii striate ale peretelui abdominal), la care în timp se adaugă şi obstacolul mecanic,
prin aglutinarea anselor intestinale inflamate între ele sau în jurul focarului infecţios.
Ileusul sau pareza postoperatorie are o etiologie complexă al cărei protagonişti sunt
traumatismele intraoperatorii, exteriorizarea de fluide printre firele de sutură ale anastomozei,
dezunirile anastomotice, ischemiile traumatice postoperatorii, firele de sutură folosite pentru
anastomoze, hipopotasemia postoperatorie, traumatizarea intestinului în timpul manevrelor
operatorii, efectul lămpii scialitice şi al expunerii organelor intraperitoneale la atmosfera sălii
de operaţie, contaminarea bacteriană intraoperatorie, corpi străini sau extravazările de sânge,
lichid biliar, ser, materii fecale, sau alte lichide în cavitatea peritoneală.
Evoluţia postoperatorie este marcată de distensie abdominală, cantitate mare de lichide
de stază pe aspiraţia gastrică postoperatorie, vărsături fără efort, tranzitul intestinal absent şi
lipsa de reluare a tranzitului, fenomene de sepsis, iar la ascultaţie silenţiu abdominal.
Examenul radiologic exprimat prin radiografia abdominală pe gol evidenţiază prezenţa
nivelelor hidroaerice iar semnele parietale extrem de discrete în această perioadă pot sugera
fie instalarea unei peritonite difuze postoperatorii fie o ocluzie mecanică postoperatorie.
În chirurgie se spune că orice ocluzie se termină cu o peritonită şi orice peritonită se
termină cu ocluzie.
DIAGNOSTICUL ETIOLOGIC AL OCLUZIEI

Pentru a putea contura întrucâtva diagnosticul etiologic al ocluziei, trebuie să ţinem
seama de următoarele semne clinice, în funcţie de frecvenţa cu care acestea apar la anumite
vârste sau pe un anumit teren.
Antecedentele personale, îndepărtate sau imediate, cum ar fi intervenţii chirurgicale pe
abdomen, tuberculoza intestinală, peritonite apendiculare, tumori peritoneale decelate, operate
sau neoperate, sindroame aderenţiale, alte ocluzii sau eventraţii, pot sugera o anumită
etiologie.
Existenţa unui focar inflamator peritoneal relevant în antecedentele imediate, manifestat
clinic prin febră şi dureri abdominale, care să sugereze o apendicită, colecistită sau anexită
acută, pot, de asemenea, să sugereze etiopatogenia inflamatorie a sindromului ocluziv.
Apariţia semnelor de ocluzie ca o complicaţie evolutivă postoperatorie precoce sau
tardivă, după intervenţii pe tubul digestiv soldate cu dezuniri de sutură, fistule sau colecţii
peritoneale, pot, de asemenea, conduce spre un diagnostic etiologic.
În ocluziile paralitice, semnele sunt mai puţin marcate, durerile de intensitate mai mică
şi mai difuze, uneori se constată o colică renală în antecedentele imediate, iar radiografia
abdominală pe gol arată mai mult o distensie gazoasă sau aerocolie în loc de nivele hidroaerice.
Pneumobilia, imaginea de calcul inclavat la nivelul ileonului terminal sau semnul
camerei de bicicletă, sunt extrem de sugestive în sprijinul diagosticului clinic, de ileus biliar.
La nou-născut, cele mai frecvente cauze de ocluzie sunt malformaţiile congenitale de
tipul imperforaţie anală, atrezie intestinală, ileus meconial) sau invaginaţia intestinală,
La copil, apendicita acută, diverticulita MECKEL, invaginaţia sau corpii străini, sunt
cele mai frecvente cauze ce ar putea genera ocluzii intestinale.
26
La vârsta medie, herniile strangulate, bridele şi aderenţele, boala CROHN, dar şi
tumorile reprezintă cele mai importante cauze de ocluzie, iar la vârstnici categoric patologia
tumorală neoplazică ocupă primul loc în această ierarhizare.
Herniile strangulate, aderenţele şi tumorile sunt cele mai frecvente cauze de ocluzie la
vârsta medie. De aceea o atenţie deosebită trebuie arătată femeilor grase, la peste 50 de ani,
când o hernie femurală strangulată poate să scape examenului clinic, datorită unui fald sau al
unui pliu de grăsime abdominală care se răsfrânge asupra regiunii inghinale.
În ocluziile intestinale prin bridă sau în ocluziile strangulate interne, strangularea se
datorează bridelor și aderențelor interileale sau ileoparietale, cauze de multe ori de torsiune,
volvulus sau încarcerare internă.
27
BUCUREŞTI
CURS
DE
CHIRURGIE
GENERALĂ
ESOFAGULUI

AUTOR
COAUTORI
Bratucu Eugen
Tobă Mădălina
Gîdea Alexandru
Ungureanu Dorina
București
Debretin Mirela


4 vol.
ISBN 978-606-27-0106-2
2014. - ISBN 978-606-27-0132-1

II. Brătucu, Eugen
616-089
CHIRURGIE GENERALĂ
CURS 04
SEPSIS – CONCEPTE
MODERNE
3
A. ŞOCUL SEPTIC
Sepsis – problema
In pofida progreselor terapiei intensive din ultimele decenii, sepsisul ramine o
problema de sanatate publica si una dintre principalele cauze de mortalitate la bolnavul
chirurgical.
Interesul clinicienilor este justificat pe de o parte de faptul ca tratamentul chirurgical
ocupa un loc central intre metodele terapeutice adresate focarelor septice; pe de alta parte,
multe dintre cazurile de sepsis sunt consecintele unor erori sau esecuri chirurgicale: fistule
digestive, dezuniri de anastomoze, peritonite postoperatorii sau hemoragii septice.
Termenul de sepsis, o conventie semantica

Notiunile de sepsis, soc septic sau sepsis sever, au fost elaborate pe masura
aprofundarii cunostintelor de fiziopatologie a agresiunii bacteriene si a raspunsului
organismului gazda la aceasta.
Iata cateva dintre definitiile propuse de conferinta de consens a American College of
Chest Physicians and Society of Critical Care Medicine (1992).
Infectie : fenomen microbian caracterizat de un raspuns inflamator in prezenta
agentului patogen microbian sau la invazia unor tesuturi care in mod normal sunt sterile de
microorganisme, confirmate bacteriologic.
Bateriemie : prezenta bacteriilor in sange, confirmate bateriologic prin hemocultura.
SIRS : raspuns inflamator sistemic la diverse agresiuni clinice severe infectioase sau
non-infectioase, caracterizat de cel putin doua dintre urmatoarele conditii :
 Temperatura de peste 38 grade Celsius sau su 36 grade Celsius;
 Tahicardie de peste 90/min;
 Tahipnee de peste 20 respiratii/min sau PaCo2 sub 32 mmHg;
 Leucitoza peste 12.000/mmc sau sub leucopenie 4.000/mmc sau neutrofile
imature peste 10%
Sepsis: raspunsul sistemic la infectie, manifestat prin doua sau mai multe din conditiile
urmatoare, ca rezultat evident al unei infectii:
 temperatura peste 38 grade Celsius sau sub 36 grade Celsius;
 tahicardie peste 90/minut;
 tahipnee peste 20 de respiratii/minut sau PaCO2 sub 32 mm Hg;
 leucocite peste 12.000/mmc sau sub 4.000/mmc sau neutrofile imature peste 10%.
Sepsis sever: sepsis asociat cu disfunctii viscerale, hipoperfuzie sau hipotensiune.

Hipoperfuzia si anomaliile de perfuzie pot include (dar nu se limiteaza la ele) acidoza lactica,
oliguria sau alterari acute ale starii mentale.
Soc septic: hipotensiune indusa de sepsis in ciuda reechilibrarii volemice, insotita de
anomalii ale perfuziei tisulare care pot include (dar nu se limiteaza la ele) acidoza lactica,
oliguria sau alterarile acute ale starii mentale. Pacientii care primesc inotrope sau vasopresoare
pot sa nu prezinte hipotensiune la momentul constatarii anomaliilor de perfuzie.
Hipotensiune indusa de sepsis: tensiune sistolica sub 90 mmHg sau o reducere cu 40%
sub nivelul de baza, in absenta altor cauze de hipotensiune.
MODS: alterarea functiei a cel putin doua sisteme sau organe vitale la pacientul cu o
afectiune acuta, astfel incit homeostazia nu poate fi mentinuta fara interventie terapeutica.
5
Criteriu Caracteristica
Infectie Raspuns inflamator la prezenta unui
microorganism sau invazia unei cavitati, obisnuit
sterile, cu microorganisme, confirmata
bacteriologic
Bacteriemie Prezenta bacteriilor in sange obiectivata prin
hemoculturi
Sindrom de Raspuns Inflamator Prezenta a 2 sau mai multe din urmatoarele criterii
Sistemic :
 Febra peste 38°C sau hipotermie sub 36°C;
 Raspuns cardio-vascular : tahicardie peste
90/min;
 Raspuns respirator : tahipnee peste 20/min
sau PaCO2 sub 32 mmHg;
 Raspuns hematologic : leucocitoza peste
12.000/mmc sau leucopenie sub
4.000/mmc cu peste 10% celule imature;
Sepsis Evidenta infectiei + criterii SIRS
Soc Septic (Sindrom Septic) Sepsis + evidenta alterarii perfuziei tisulare (1 sau
mai multe din criteriile) :
 Hiperlactacidemie > 1.6 mmol/l
 MOdificarea acuta a starii de constienta
 Oligurie sub 500 ml/24h
 Hipoxemie : PaO2/FiO2 < 280
Tabel. 3. Terminologie şi definirea noţiunilor nosologice
Sepsis: notiune definita in anii ’80 pe baza unor criterii strict clinice, cum ar fi
suspiciunea de infectie plus fenomene care se incadreaza in raspunsul sistemic al organismului
gazda la aceasta agresiune, reprezentate de:
 febra,
 frison,
 tahicardie,
 polipnee,
 leucocitoza,
 eritem,
 icter,
 semne neurologice,
 edeme periferice,
 hipovolemie,
 oligurie,
 echimoze,
 purpura,
 tulburari de coagulare, proteine de faza acuta, cresterea VSH.
Pentru multi autori, clinicieni, anestezisti, infectionisti, chirurgi, aceasta definitie nu a

fost de la bun inceput acceptata, deoarece nu este suficient de cuprinzatoare.
Intradevar, nu rare sunt cazurile in care criteriile de definire a sepsisului sunt respectate
si prezente, fara ca infectia sa poata fi demonstrata sau dovedita, cum ar fi:
 pancreatitele acute,
6
 colecistitele acute,
 hematoamele mari retroperitoneale,
 politraumatismele,
 arsurile intinse,
 fracturile deschise,
 crash sindromul,
 peritonitele postoperatorii,
 peritonitele apendiculare sau genitale,
 abcese ale psoasului iliac,
 abcesele hepatice, pancreatice, pulmonare si pleureziile purulente.
In acest context, termenul de infectie ar fi rezonabil doar in cazul in care toate aceste
semne ar fi insotite de punerea in evidenta a germenului responsabil de aparitia acestora,
(culturi, lame, examen nativ, coloratii, hemocultura, drenaje, etc..). In aceste cazuri, evolutia
grava a acestor pacienti catre insuficienta multipla organica si sistemica (MSOF) cu
mortalitate ridicata este similara cazurilor de infectie severa sau sepsis sever.
Cu alte cuvinte, infectia este definita prin identificarea germenilor raspunzatori de
manifestarile clinice, in tesuturi sau in singe, plus semnele unui raspuns inflamator din partea
organismului.
Cel mai comun mod de manifestare clinica a unui infectii localizate este reprezentat de
clasica triada, rubor, calor, dolor si functioleza, prezenta la nivelul unui focar situat la nivelul
tegumentelor sau ale tesutului subcutanat, care asociaza manifestari inflamatorii sistemice,
cum ar fi febra, leucocitza, tahicardia si tahipneea. Aceste manifestari sistemice enuntate
poarta numele de sindrom de raspuns inflamator sistemic = SIRS.
Dar SIRS, poate fi cauzat de o serie de procese patologice, incluzind pancreatita acuta,
politraumatismele, arsurile, neoplaziile sau reactiile postransfuzionale, la fel ca si infectiile.
Fig. 71.
Abces al M.
Psoas Stang,
sursa de sepsis.
7
Trauma
Bacte-
riemie Hema-
tom
Fun-
gemie
Pancrea
-tita
SEPSIS
SIRS
Parazi-
INFECTIE
toza
Arsuri
Viremie Sepsis
Sever
Aspira-
Soc
tie
Septic
Fig. 69. Interrelatia dintre infectie, sepsis si SIRS, a fost schematizata de BONE. Doar o parte dintre SIRS vor dezvolta sepsis,
tot asa cum doar o parte dintre infectii se vor finaliza cu sepsis, asa cum se remarca din zona de interferenta a celor 2 cercuri.
Criteriile strict manifestate clinic pentru a defini SIRS au fost completate cu criterii
aditionale remarcate in evolutia clinica a acestor pacienti (vezi tabelul). Se poate remarca astfel
ca doar o parte din reactiile de raspuns antiinflamator sistemic vor dezvolta sepsis, asa cum
numai o parte dintre tipurile de infectie se vor finaliza prin sepsis.
SIRS-ul infectios, cauzat de unul sau mai multi factori infectiosi a fost denumit sepsis,
fiind mediat de o cascada de mediatori proinflamatori, ca raspuns la expunerea organismului
la produsii microbieni. Acesti produsi sunt reprezentati de endotoxine (lipopolysaccharide)
derivate din bacteriile gram-negative, peptidoglicani sau acizi teichoici derivati din germenii
gram-pozitivi, precum si multiple componente ale peretelui celular si multe altele.
Pacientii vor dezvolta un sepsis, daca ating criteriile clinice ale SIRS si demonstreaza
evident o sursa de infectie locala sau sistemica. Pe de cealalta parte, chiar si in cazul in care
sursa de infectie nu este identificata, se poate ajunge la MOFS, printr-o varietate de factori
agresivi noninfectiosi, cum ar fi traumatismele tisulare, socul celular, inflamatia, la care se
poate adauga in timp infectia documentata prin hemoculturi pozitive.
Orice ocluzie se termina prin peritonita si orice peritonita se termina cu ocluzie. Initial
ocluzia mecanica a intestinului nu reclama nici un factor infectios desi fenomenele de SIRS
se instaleaza destul de precoce. Odata cu exacerbarea virulentei germenilor din ansa
ocluzionata si instalarea translocatiei bacteriene si endotoxinice, se adauga si manifestarile
clinice ale sepsisului.
Sepsisul sever, este caracterizat prin manifestarile clinice de sepsis la care se adauga
declansarea insuficientelor organice multiple - MOFS.
MOFS reprezinta efectul culminant al raspunsului nediscrimativ, excesiv si
generalizat, endocrin, imun si inflamator, care depaseste nivelul de aparare impus de agresiune
si se indreapta impotriva propriului organism.
Numarul disfunctiilor organice al sistemelor de scor, in MOFS sunt reprezentate de
cel putin doua sisteme sau doua organe vitale insuficiente. Dar, pentru a respecta criteriile
8
clinice, un pacient care necesita suport ventilator, care prezinta o oligurie rezistenta la o
agresiva resuscitare volemica sau o hipotensiune care necesita tratament vasopresor, se poate
spune ca a dezvoltat un sepsis sever, fara a putea fi incadrat in MOFS, in cazul in care
disfunctiile organice sau sistemice, se refera la un singur organ sau sistem vital.
Socul septic, este definit de instalarea unei insuficiente circulatorii acute, caracterizata
de hipotensiune arteriala persistenta, sub 90 mm Hg in pofida unei resuscitari volemice
adecvate.
Progresele biologiei moleculare au permis detalierea mecanismelor de aparare, aratind
ca in sepsisul sever, agentul patogen infectios, bacterie, virus sau fungi, este declansatorul unei
reactii inflamatorii generalizate a organismului.
Mai demult, acest raspuns organic era numit reactie organica postagresiva. Astazi o
numim sindrom de raspuns inflamator acut (SIRS - sistemic inflamatory respons sindrom).
Mai demult, prezentarea socului se baza pe o terminologie astazi desueta, cum ar fi soc
compensat sau decompensat, soc refractar sau soc reversibil sau ireversibil, termeni care nu
corespundeau realitatii clinice si pretau la confuzii, soldate cu esecuri terapeutice.
Teoria socului in diferitele forme de soc, sustine insa ca unanim acceptat faptul ca in
conditii de hipotensiune, esenta mecanismelor fiziopatologie sunt datorate in final perfuziei
deficitare de la nivelul microcirculatiei.
Centrul de greutate al fiziopatologiei sepsisului s-a deplasat astfel de la agentul
declansator (infectios sau neinfectios), catre raspunsul organismului gazda, deci catre
manifestarile clinice, conceptie cu mari implicatii in strategia terapeutica.
S-a propus deci utilizarea termenului de ”sepsis” pentru ansamblul manifestarilor
clinice produse de reactia inflamatorie generalizata a gazdei, indiferent daca factorul
declansator era infectios sau non-infectios.
Dar temenul de ”sepsis de cauza non-infectioasa”, s-a dovedit a fi greu acceptat de
catre clinicieni, in mintea carora termenii de ”sepsis” si “infectie”, par a fi definitiv si
indestructibil asociati.
Pe de alta parte, era evident pentru toata lumea ca leziunile si disfunctiile caracteristice
pentru o inflamatie generalizata si necontrolata, pot avea si alte cauze declansatoare decit
infectia.
Astfel s-a ajuns la o solutie de compromis: introducerea termenului de raspuns
inflamator sistemic – SIR – definit ca o reactie de aparare a organismului, disarmonica,
disproportionata si autoagresiva, de fapt un raspuns sistemic si organic la adresa agentului
agresor, mediata de cytokine.
Adunind toate semnele si simptomele care compun aceasta reactie de aparare, s-a ajuns
la termenul de sindrom de de raspuns inflamator sistemic – systemic inflamatory response
syndrome- SIRS - care poate fi rezultatul unei cauze infectioase sau neinfectioase, deplasind
centrul de greutate al fiziopatologiei sepsisului de la agentul declansator infectios sau
neinfectios inspre raspunsul clinic manifest al organismului gazda.
Se observa astfel ca notiunea de SIRS este cu mult mai larga decit aceea de sepsis,
deoarece include majoritatea cauzelor etiologice in masura sa declanseze un sindrom de
raspuns sistemic inflamator, acceptiune in care sepsisul reprezinta doar o componenta a SIRS,
si anume doar pe aceea care include o etiologie infectioasa.
In acest fel, termenul de sepsis, inseparabil asociat de majoritatea clinicienilor cu
termenul de infectie, a fost rezervat doar cazurilor in care agentul etiologic demonstrat este
infectia. Necesitatea recunoasterii infectiei, devine astfel o problema de cea mai mare
insemnatate clinica. De obicei dificultatea consta in demonstrarea rapida a infectiei, deoarece
pentru rezultatele culturilor trebuie asteptat mai multe zile.
9
Daca focarul nu este rezolvat si terapia antimicrobiana nu este instituita corect si la
timp, orice alta interventie trerapeutica (imunoterapie, terapie antimediatori, etc.) este sortita
esecului.
2. Sepsis - fiziopatologia
Aceasata reactie inflamatorie generalizata a organismului gazda, este disproportionata,
supradimensionata, excesiva si disarmonica (SIRS), deoarece mecanismele de aparare, care in
mod normal servesc la inactivarea agentilor patogeni, devin in conditii de suprastimulare,
autoagresive, conducind prin ele insele la distrugerea oranismului gazda.
Se stie ca aceasta reactie inflamatorie generalizata autodestructiva poate fi declansata nu
numai de agenti infectiosi dar si de o serie de alte circumstante, mediate de citokine, cum ar
fi:
 mari hematoame retro sau intraperitoneale,
 distrugerile tisulare masive,
 politraumatismele,
 pancreatite acute cu eliberare de enzime,
 arsuri severe care elibereaza radicali liberi.
Se explica astfel multe dintre esecurile terapeutice ale tratamentului exclusiv antibacterian
in sepsisul sever.
Se explica deasemenea similitudinea raspusului clinic postagresiv (febra, frisoane,
proteine de faza acuta) dupa agresiuni diferite, infectioase sau non-infectioase.
Aceasta reactie inflamatorie generalizata autodestructiva poate fi declansata nu numai de
agenti patogeni infectiosi, dar si de o serie de alti factori cum ar fi distructiile tisulare masive
cu eliberare de radicali liberi din politraumatisme sau arsuri intinse, eliberarea de enzime sau
proteaze din pancreatita acuta, concepte care explica similitudinea raspunsului clinic
postagresiv dupa agresiuni diferite si esecurile terapiei exclusiv antibacteriene in sepsisul
sever.
Rolul radicalilor liberi de oxigen este probabil mai important in politraumatisme cu
fenomene de ischemie – reperfuzie iar rolul proteazelor este mai important in pancreatita acuta
severa.
Proteina C Activata
Sistemul Fibrinoloitic Sistemul Coagularii Monocite si Endoteliu
Inhiba P.A.I. Inactiveaza Fact. Va Reduce TNF-alfa, IL-6

si Fact. VIIIa
Stimuleaza Reduce producerea Reduce inflamatia

fibrinoliza de protrombina
Reperfuzie Reduce inflamatia

mediata de
trombina
Fig. 72. Rolul in sepsis
al proteinei C activate. Reduce leziunile ischemice
10
Detalierea mecanismelor de aparare ca urmare a progreselor biologiei moleculare, au
demonstrat ca in sepsisul sever, agentul patogen repezentat de bacterii, virusuri sau fungi, este
factorul care declanseaza o reactie inflamatorie generalizata a organismului gazda, iar
mecanismele de aparare care in mod normal servesc la inactivarea factorului patogen, devin
in situatii de suprastimulare autoagresive si autodestructive, ele insele conducind la distrugerea
organismului gazda, prin instalarea MOFS.
Declansarea raspunsului inflamator acut sistemic se relizeaza prin intermediul unor
modulatori ai raspunsului sistemic si organic, denumiti mediatori, care intermediaza aparitia
fenomenelor clinice.
In sepsis/SIRS pot fi incadrate fenomenele care reflecta raspunsul mecanismelor de
aparare ale gazdei – suprastimulate si necontrolate – la agresiunea infectioasa dar si non-
infectioasa, in urmatoarea succesiune sau secventa:
 factor declansator (infectios sau non-infectios),
 celule tinta (asupra carora se exercita efectul factorului declansator),
 mediatori (eliberati de aceste celule),
 efecte clinice.
I. FACTORUL DECLANSATOR
Sepsis/SIRS poate fi declansata de:
 agresiuni traumatice (politraumatisme)
 agresiuni termice (arsuri)
 agresiuni enzimatice (pancreatite)
 factori infectiosi (cei mai frecventi), reprezentati de bacterii gram negative sau
gram pozitive, virusuri, fungi.
EFECTE EFECTE
CELULE TINTA MEDIATORI BIOLOGICE CLINICE
ProteazeCitCitokin odificari
e: metabolice
Activare  TNF-alfa  Modificari
Endoteliu  IL-1 beta hormonale
 IFN gamma  Cresterea
permeabilit
bacteriene)
Activare Derivati ai acidului atii capilare
Monocite arachidonic :  Alterari ale
 Tromboxan hemostazei Sepsis
 Prostaglandine cu CID MODS
Activare  Leukotriene  Febra Deces
Neutrofile  Efecte
Radicali liberi de hemo-
Activare 02 dinamice
Oxid de azot  Etc.
Complement
Elastaza
Molecule de
adeziune
 ELAM-1
Fig. 73. Fiziopatologia sepsisului.
11
ENDOTOXINELE
Factorul declansator cel mai studiat il constituie endotoxinele, componente ale peretelui
bacterian cu structura lipopolizaharidica.
Lipidul A, componenta lipidica a endotoxinelor, este si el parte constitutiva a membranei
bacteriene; partea polizaharidica este situata la exteriorul membranei.
Lipidul A este responsabil de inducerea efectelor endotoxinelor: letalitate si
pirogenicitate.
Producerea sintetica a lipidului A la E. Coli, dovedeste faptul ca aceasata combinatie de
glucide, fosfat si acizi grasi, ii confera o dispozitie spatiala care o fac activa asupra celulelor
tinta ale organismului gazda.
Pentru a deveni active, endotoxinele trebuie eliberate de la nivelul suprafetei bacteriene,
fenomen care se produce atunci cind bacteriile mor sau se divid.
Bacteriile gram negative au nevoie de endotoxine, foarte probabil pentru a supravietui si
pentru a se putea multiplica. Ele coexista doar impreuna, atit natural cit si in culturi de celule.
Functia principala a endotoxinelor nu o constituie distrugerea organismului gazda, ceea
ce ar insemna distrugerea propriului suport vital.
Provenienta bacteriilor si/sau a endotoxinelor pe parcursul sepsisului, este reprezentata fie
de prezenta unui focar infectios sau pot patrunde in circulatia sistemica prin migrare din
lumenul intestinal.
Fig. 74. Schita care reflecta sctructura endotoxinelor.
Fenomenul de invazie in tesuturile extraintestinale al bacteriilor din intestin a fost denumit

translocatie bacteriana, iar pentru endotoxine, translocatie endotoxinica.
Pentru ca aceste fenomene sa aiba loc ar trebui sa fie indeplinita cel putin una dintre
urmatoarele conditii:
 ruperea echilibrului ecologic al florei intestinale;
 scaderea apararii imunologice a gazdei;
 afectarea integritatii morfologice a barierei mucoasei intestinale.
Aceste conditii sunt frecvent indeplinite de pacientii in stare critica, astfel ca riscul de
aparitie a sepsisului de origine intestinala este previzibil.
12
Acesti pacienti prezinta tulburari de tranzit, au avut episoade hemoragice sau
hipotensiune, imunodepresie sau malnutritie, au primit medicamente care modifica echilibrul
biologic al florei bacteriene: antibiotice cu spectru larg, antiacide, blocanti de receptori
histaminici H2.
Translocatia bacteriana nu apare in mod normal, fiind demonstrata la la pacientii cu arsuri
grave, politraumatisme, soc hemoragic, pancreatita acuta, neoplasme sau operatii abdominale
majore.
Endotoxinele sunt prezente in mod normal in mari cantitati in intestinul uman fara a avea
efecte negative. Pot fi ingerate in cantitati mari fara a avea efecte sistemice.
Endotoxinele pot trece bariera intestinala in conditii de ischemie mult mai usor decit
bacteriile gram negative. Translocatia endotoxinica nu este in mod neaparat insotita de
translocatia bacteriilor gram negative intacte.
Calea anatomica prin care se produce translocatia poate fi limfatica, transperitoneala sau
portala. Doar ultima a fost demonstrata la om.
Fig. 75. Diagrama membranei celulare a unei bacterii gram-negative.
Plecind de la aceste premize s-a incercat reducerea incidentei infectiei sistemice la

pacientii din grupe de risc prin admininstrare orala de antibiotice cu actiune pe bacteriile gram
negative enterale, asa numita decontaminare selectiva.
In aceasta perspectiva este importanta conservarea florei anaerobe a carei pierdere s-ar
asocia cu exacerbarea florei gram negative si a speciilor de Candida. Dar rezultatele slabe au
fost explicate prin faptul ca acesti pacienti sunt imunodeprimati si adeseori au o bariera
intestinala alterata.
13
Eforturile trebuie indreptate spre instalarea precoce a nutritiei enterale, utilizarea
glutaminei si a unor hormoni trofici intestinali, care sa limiteze leziunile si atrofia mucoasei
intestinale.
II. MEDIATORII
In aceste imprejurari un rol insemnat il poarta mediatorii, adevarate semnale biochimice

cu rol important in modularea reactiei fiziologice de aparare a organismului gazda. In conditii
de suprastimulare, eliberarea de mediatori scapa mecanismelor normale de aparare si control,
fiind directionati nu numai impotriva agresorului ci si impotriva celulelor organismului gazda.
Acest tip de reactie inflamatorie generalizata si anarhica, a fost decrisa in mod plastic de
unii autori ca o reactie de panica nebuna a sistemelor proprii de aparare, care in fata agresiunii
masive raspunde orbeste cu toate armele de care dispun, fara nici o discriminare sau
coordonare care ar guverna o actiune normala de aparare.
Termenul de mediatori denumeste generic o clasa heterogena de molecule dintre care
unele cu actiune predominent locala iar altele actioneaza dupa ce patrund in circulatia
sistemica.
Ei constituie semnale biochimice cu rol important in modularea reactiei fiziologice de
aparare a gazdei, nefiind in mod obligatoriu nocivi.
In imprejurari grave de suprastimulare, eliberarea mediatorilor scapa mecanismelor
normale de reglare si control; ei nu mai sint directionati impotriva agresorului ci devin nocivi
pentru celulele organismului gazda. Principalii mediatori cunoscuti ar fi:
 Citokine: TNF alfa, interleukinele, interferonul;
 Metabolitii acidului arahidonic: tromboxan, prostaglandine, leukotriene;
 Factorul activator plachetar;
 Molecule de adeziune endoteliala (ELAM – 1, ICAM – 1);
 Radicali liberi de oxigen;
 Oxidul de azot;
 Complementul;
 Sistemul coagularii si fibrinolizei;
 Histamina;
 Sistemul enzimatic bradikinina – kalikreina;
 Opioidele endogene;
 Elastaza.
Dintre acestia cei mai bine studiati sunt: TNF alfa, Il – 1 beta si Il – 6.
TNF alfa este produs in special de monocito-macrofage ca urmare a stimularii bacteriene
sau endotoxinice dar si prin alte tipuri de stimulare provocata de exotoxine, protozoare sau
particule virale.
In plasma, moleculele de TNF alfa sunt degradate rapid, timpul de injumatatire al acestora
fiind de aproximativ 15 minute. Degradarea TNF alfa se face in ficat, rinichi, tub digestiv.
Efectele nocive sunt similare cu cele intilnite in clinica la pacientii decedati prin soc
septic: necroza suprarenaliana, congestie pulmonara, ischemie si necroza intestinala.
Experimental injectarea profilactica de anticorpi anti TNF alfa duce spectacular la scaderea
mortalitatii fata de loturile martor.
Pe linga efectele citotoxice proprii, TNF alfa ar fi la rindul sau declansator al eliberarii
altor citokine, cum ar fi interleukina – 1 beta, interleukina – 6, interleukina – 8 avind si rolul
de inductor al sintezei acestora.
Poate fi determinat prin metode biologice, imunologice (ELISA) sau radioimunologice
(RIA).
14
Interleukina – 1 beta este un peptid sintetizat predominent de monocite si macrofage
stimulate endotoxinic.
Stimuleaza proliferarea celulelor T, induce eliberarea rapida de neutrofile din maduva si
accelereaza deplasarea lor catre focarul inflamator.
Are un efect pirogen prin stimularea eliberarii locale de prostaglandine in hipotalamus.
Induce sinteza de proteine de faza acuta cum ar fi proteina C reactiva si amiloidul seric
A.
Creste coagulabilitatea singelui si aderenta leucocitelor la endoteliu, cu cresterea
consecutiva a riscului de declansare a coagularii intravasculare diseminate.
Interleukina – 6 este o citokina cu importante efecte asupra sistemului imun stimulind
producerea de anticorpi de catre limfocitele B.
Are cel mai puternic efect de stimulare a sintezei hepatice de proteine de faza acuta.
Joaca un rol important in etapa precoce a casacadei mediatorilor declansata in raspunsul
inflamator.
Este gasita constant in concentratii ridicate in plasma bolnavilor cu sepsis, pancreatita
acuta, arsuri sau in etapa postoperatorie.
Bacterii (exotoxine sau endotoxine
Activarea sistemului macrophage,

Activarea Complementului
monocite, celule endoteliale
Activarea coagularii
Activarea Metabolismul Citokine
Activarea
 TNF-alfa
 PMN
 IL-1
 Radicali
 IL-2
liberi
 IL-6
 O2
Fibrinoliza CID  IL-8
 PG  PAF
 TxA2  IFN-
 LT gammaM
Aderare la endoteliul
Detresa respiratorie
capilarelor pulmonare
Leziuni endoteliale :
 Sinteza excesiva de NO (vasodilatator, inotrope -)
 Eliberarea de noi mediatori
 SIRS
SEPSIS Sindrom Septic Soc Septic +/- MODS

(Septicemie)
Fig. 76. Mecanismele patogenice în sepsis (după Bone R.C. şi Saez-Llorens, 1997).
15
III. EFECTELE CLINICE
Actualmente bolnavii septici decedeaza cel mai adesea printr-un sindrom cunoscut ca
insuficienta organica secventiala, insuficienta organica multipla, insuficienta multipla
sistemica si organica – MOFS – sau, mai recent, ca sindrom de disfunctie organica multipla
(MODS). Modificarea terminologiei reflecta progresele relizate in intelegerea bolnavului cu
stare critica si a succeselor inregistrate de terapia intensiva insustinerea functiilor vitale.
FRY introduce termenul de insuficienta multipla de organ, bazat pe conceptia ca o
agresiune majora poate afecta organe la distanta de organele lezate initial si pe teoria
mediatorilor.
Sindromul de insuficienta organica multipla (MSOF sau MOF), poate fi declansat de
cauze diverse cum ar fi sepsis, traumatisme sau pancreatita acuta, dar in mod secvential primul
sistem afectat este cel respirator (ARDS), urmat de insuficienta hepatica, digestiva si renala.
Tulburarile hematologice si insuficienta cardiaca apar tardiv, in timp ce tulburari ale sistemului
nervos central pot sa apara atit precoce cit si tardiv. Din pacate, pentru clinicieni termenul de
insuficienta sugereaza un grad de ireversibilitate.
Prin definitie, termenul de MSOF, semnaleaza insuficienta a cel putin doua sau mai multe
sisteme sau organe vitale, care se dezvolta la distanta de organele lezate initial.
In modelul Two-event al MOFS, gazda trece prin mai multe insulte secventiale sau
succesive, astfel incit raspunsul inflamator sistemic consecutiv, depaseste nivelul de raspuns
obisnuit. Raspunsul initial este reprezentat de raspunsul inflamator excesiv sub forma unui
raspuns de hiperinflamatie sistemica. Daca agresiunea sau raspunsul inflamator sistemic devin
exagerate sau se perpetueaza, se ajunge la starea de hiperinflamatie sistemica maligna (SIRS
sever), care poate evolua spre MOFS. Scenariile cele mai obisnuite invoca multiple agresiuni
succesive. Cea de-a doua agresiune care survine intr-o perioada vulnerabila, amplifica SIRS
pentru a se ajunge in aces fel la MOFS. Early MOFS, care apar la aproximativ 72 de ore de la
agresiunea initiala, se pare ca se datoreaza socului celular. Late MOFS, (tipic dupa 6-8 zile de
la agresiune) se datoreaza cu certitudine infectiei.
Se pare ca, pivotul factorilor de risc, se datoreaza unui raspuns inflamator sistemic
disfunctional si dispozitiv.
A 2-a Agresiune
MOF Timpuriu
Hiperinflamatia
Timpurie (SIRS)
Prima
Agresiune
Imunosupresia
Intarziata (CARS)
Infectie
MOF Tardiv
A 2-a Agresiune
Fig. 77. Un raspuns inflamator/imun disfunctional duce la Insuficienta Multipla de Organ (MOF).
Amplitudinea sistemului de raspuns inflamator sistemic (SIRS) este in directa proportionalitate cu
agresiunea initiala. Un raspuns compensator antiinflamator (CARS) poate duce la o imunosupresie
intarziata. Agresiunile secventiale superpozate fie peste starea de hiperinflamatie fie peste starea de
imunosupresie poate duce la MSOF.
16
Cu alte cuvinte, agresiunea initiala, determina susceptibilitatea pacientilor si este greu de
demonstrat daca orice agresiune minora, mai mica sau mai mare decit alta, sunt in masura sa
declanseze MOFS. Amplitudinea early SIRS este adresata agresiunii initiale. Mecanismele de
feed-back negativ, incearca sa limiteze amploarea raspunsului sistemic, in tentativa da a salva
organismul de la autodistrugere.
Sindromul de raspuns antiinflamator sistemic compensator CARS, rezulta din
imunosupresia aminata sau intirziata, crescind susceptibilitatea la infectie. In aceasta
paradigma, cea de-a doua doua agresiune sau lovitura (hit), datorata fie hiperinflamamtiei, fie
imunosupresiei aminate, vor avea acelasi efect final, de a se detriora in MOFS.
A 2-a Agresiune
Raspuns Vulnerabil MOF

Prima Agresiune Inflamator
Sistemic Protejat Remisie
Nu se poate
MOF
resuscita
Fig. 78. Modelul in doua etape al MOF-ului. O agresiune initiala conduce la hiperinflamatie
sistemica. Daca fie agresiunea sau raspunsul inflamator sunt exagerate sau perpetuate indelungat, o
supra insuficienta multipla de organ poate sa se instaleze (over-MOF). Mai des intalnita este situatia
in care organismul pacientului trece prin multiple agresiuni seriate. O a doua agresiune, in timpul
unei perioade sensibile, amplifica raspunsul inflamator sistemic pentru a se solda cu MOF.
Pe de alta parte, termenul de insuficienta, este imperfect deoarece este practic imposibil
de a evalua cantitativ insuficienta unui organ sau a unui sistem.
Termenul de disfunctie este mult mai corect, deoarece semnifica o deviere de la normal
si atrage atentia clinicianului asupra unor tulburari precoce in functionarea unui sistem sau a
unui organ, intr-o faza in care aceste tulburari pot fi inca reversibile si intr-un moment in care
eforturile terapeutice mai pot fi incununate de success.
Incepind astfel din 1992, termenul de disfunctie multipla de organ (MODS) il inlocuieste
pe cel de MOF si poate fi definit ca un sindrom caracterizat prin dezvoltarea progresiva si
potential reversibila a disfunctiei unui numar de cel putin doua sau mai multe organe sau
sisteme vitale, sindrom care apare ca urmare a unei tulburari acute a homeostaziei.
Exista un MODS primar si un MODS secundar.

MODS primar se instaleaza imediat dupa o deviere acuta a homeostaziei si ca o consecinta
directa a acestei agresiuni (asa cum survine coagulopatia consecutiva unei hemoragii masive).
MODS secundar se instaleaza ulterior si apare ca un rezultat al reactiei gazdei la
agresiunea initiala (cum ar fi ARDS si coagulopatia la un pacient septic).
ARDS (adult respiratory distress syndrome) sau sindromul de detresa respiratorie a
adultului a fost descris in 1967 de ASHBAUGH si colab. care disting la pacientii ventilati
mecanic, o serie de caracteristici clinice (dispnee, tahipnee, cianoza refractara la aportul de
oxygen), radiologice (infiltrat alveolar difuz) si anatomopatologice (hiperemii, atelectazii,
hemoragii, edem pulmonar masiv si membrane hialine) comune. ARDS se instaleaza la
17
aproximativ 25% din pacientii cu SIRS si este de regula prima manifestare pulmonara a
MODS.
Sindromul a fost etichetat cu numerosi termeni: plamin de soc, plamin umed, boala
membranelor hialine a adultului, plamin DA NANG, iar LITARCZEK comenteaza o lista de
33 de sinonime pentru insuficienta pulmonara postagresiva. Chiar in cazurile in care apare
ARDS izolat, pacientul nu decedeaza de obicei prin insuficienta respiratorie, ci tot prin MODS
consecutiv sepsisului, plaminul devenind el insusi un focar de sepsis prin instalarea unei
pneumonii.
Cazurile incadrate in ARDS pot avea o evolutie foarte diferita, cum ar fi in cazul emboliei
gazoase sau a contuziilor pulmonare, cind recuperarea este foarte rapida, sau alteori ca la
pacientii septici, cind edemul pulmonar persista, se organizeaza fibros si tinde sa se
cronicizeze, cu prognostic grav.
MURRAY propune un termen mult mai larg si mai putin pretentios de leziune pulmonara
acuta (acute lung injury – ALI), care ar acoperi tot spectrul clinic, de la formele usoare si pina
la cele mai grave, rezervindu-l pe cel de ARDS, doar formelor severe de leziune pulmonara.
IV. SCORURILE DE SEVERITATE (Critical Care Scoring System).
Criteriile clinice stabilite pentru a defini aceste notiuni s-au dovedit extrem de sensibile
in identificarea pacientilor cu SIRS si respectiv sepsis, dar din pacate lipsite de specificitate
deoarece utilizarea clinica a acestor criterii tind sa includa si pacienti cu forme mai putin
agresive de boala, grupele de studiu fiind extrem de inomogene in privinta riscului de
mortalitate. Pentru o evaluare mai corecta a gravitatii boli si a riscului de mortalitate in vederea
instituirii unor protocoale terapeutice individuale sau pe grupe de studii, se recomanda
utilizarea scorurilor de severitate.
Se pot astfel evalua diferentele de supravietuire sau mortalitate intre loturi diferite, dintre
care unele au beneficiat de un anumit protocol terapeutic si daca aceste diferente sunt
consecinta tratamentului sau ale gravitatii diferitelor forme ale sepsisului pacientilor acestor
loturi. De o acceptare mai larga se bucura scorurile APACHE (acute physiology and chronic
health evaluation), II si III si SAPS II.
Desi necesitatea de estimare a gravitatii procesului patologic este evidenta, la fel de
evident este faptul ca fiecare index de severitate are problemele sale. Cele care sint suficient
de simple pentru a putea fi aplicate la patul bolnavului nu au destula acuratete, iar cele de
mare acuratete sunt foarte sofisticate, necesitind o analiza computerizata.
THERAPEUTIC INTERVENTION SCORING SYSTEM;

SEPSIS SCORE :
 Local effects of tissue infection such as extend of pneumonia
 Pyrexia
 Secondary effects of SEPSIS such as various types of organ failure
 Laboratory data
SEPSIS SEVERITY SCORE – was tested against a large number of septic patients and
proved to be a reasonably good predictor of mortality. It shared with the SEPSIS SCORE the
disadvantage of having originated with a focus on sepsis alone and was therefore not
necessarily a good predictor of outcome in critically ill patients without sepsis.
18
ACUTE PHYSIOLOGY SCORE
 A descriptive factor of preexisting health was added to the acute physiology score.
This factor is known as CHRONIC HEALTH EVALUATION SCORE.
 The results of the calculation of the ACUTE PHYSIOLOGY SCORE was combined
with the results of the CHRONIC EVALUATION SCORE.
ACUTE PHYSIOLOGY AND CHRONIC HEALTH EVALUATION SCORE =

APACHE.
Scorurile reprezinta o tentativa de a cuantifica gravitatea cazurilor prin exprimarea

riscurilor de deces in mod probabilistic la un moment dat, permitind in acest fel compararea
unor loturi de bolnavi prin studii care estimeaza eficienta tratamentului in sepsis.
Fig. 79. Scorul

CARMELI și Scorul
SOFA au fost
introduse la noi in
ţară ȋn dorinţa de a
identifica
posibilităăţile
antibioterapiei in
diversele categorii
de infecţii intra- şi
extraspitaliceşti.
19
BUCUREŞTI
CURS
DE
CHIRURGIE
GENERALĂ
PANCREASULUI
PATOLOGIA CHIRUGICALĂ A CĂILOR
BILIARE
1
AUTOR
Clinică de Chirurgie Generală – Spitalul Clinic CF 1 Witting Bucureşti, Secretar al Societății Române de
Chirurgie.
COAUTORI
Brătucu Eugen
Tobă Mădălina
Gîdea Alexandru
Ungureanu Dorina
TEHNOREDACŢIA
Debretin Mirela


Cosmin-Alec, ... - Ed. a 2-a. - Bucureşti : Editura Hamangiu, 2014-2016
4 vol.
ISBN 978-606-27-0106-2
Vol. 3 : Patologia chirurgicală a pancreasului, Patologia chirurgicală a căilor
biliare. - 2016. - Conţine bibliografie. - ISBN 978-606-27-0660-9

II. Brătucu, Eugen
616-089
2
CHIRURGIE GENERALĂ
CURS 05
PANCREATITA ACUTĂ
3
PANCREATITA ACUTĂ
Definiţie
P.A. este reprezentată de leziunile inflamatorii acute pancreatice, declanşate de
mecanisme diverse, cu evoluţie clinică acută extrem de dureroasă şi morfologică de la edem
şi până la necroză, prin activarea în interiorul glandei a proenzimelor pancreatice în enzime
active care vor conduce la lezarea parenchimului glandular propriu, eliberare de citokine şi la
un proces de autodigestie pancreatică.
Diferitele forme anatomo-patologice ale pancreatitelor acute realizează un sindrom de
autodigestie şi autodistrucție pancreatică enzimatică mai mult sau mai puţin extinsă, datorată
activităţii anormale a fermenţilor pancreatici şi, în special, a tripsinei, chiar în interiorul
glandei, care conduc la compromiterea structurilor proprii pancreatice şi apariţia leziunilor
peripancreatice.
Peste 80% din cazuri sunt forme uşoare, edematoase-interstițiale, cu o mortalitate de
până la 1% şi doar 20% sunt necrotico-hemoragice cu extensie la leziuni pluriorganice şi
mortalitate între 10 -30%.
O cuantificare clinică, anatomo-patologică şi terapeutică modernă, bazată pe cele mai
noi date de patogeneză, prognostic, diagnostic şi terapie, a fost adusă prin clasificarea de la
Atlanta Georgia (USA), în 1993, care recunoaşte două forme clinice:
a. pancreatită acută edematoasă interstiţială – formă uşoară complet reversibilă;
b. pancreatită acută severă, cu risc vital – formă necrotico-hemoragică, cu colecţii
lichidiene pancreatice şi peripancreatice.
Oricând, în prezenţa unui abdomen acut, gândirea clinică trebuie să se îndrepte şi înspre
pancreas, deoarece pancreatita acută îmbină atât semnele unui abdomen acut peritonitic, cât şi
a unui abdomen acut ocluziv sau chiar hemoragic. Diagnosticul diferenţial cel mai disputat, se
poartă între pancreatita acută şi infarctul enteromezenteric.
Etiopatogenie
Boala este mai frecventă între 30 şi 40 de ani, la bărbaţi, având drept factori de teren cu
predilecţie alcoolismul cronic, litiaza biliară, majoritatea acestor subiecţi fiind obezi, alcoolici,
gurmanzi şi pletorici. Pentru alcoolici, obezi, gurmanzi (bărbaţi) riscul de pancreatită acută
este mai mare sub 40 de ani pe când la femei, este mai mare la peste 50 de ani, pe fondul unei
suferinţe biliare vechi (colecistite, biliopatii litiazice, malformaţii congenitale).
Se pare că alcoolul şi biliopatiile reprezintă 90% dintre factorii etiologici care pot
declanşa o pancreatită acută, deşi, de multe ori, în patogeneza bolii concurează mai mulţi
factori, boala având o origine etiopatogenică multiplă.
Afecţiunea se datorează în special unor factori multipli, asociaţi, care conduc la
autodigestia glandulară şi a organelor din jur, prin activarea intraglandulară a fermenţilor
proprii.
Factori etiologici favorizanţi:

1. O cauză predominantă este litiaza biliară în forme variabile: calculi veziculari, calculi
coledocieni, colesteroloza, calcul inclavat în papila sau în ampula lui VATER, oddita scleroasă
sau hipotonie oddiană asociată. Infecţiile biliare (colecistitele acute, angiocolitele acute
papiloodditele stenozante) reprezintă 60% dintre cauzele apariţiei bolii, deşi doar 5% dintre
pacienţii purtători ai unei litiaze biliare ajung să facă o pancreatită acută.
2. Un rol deosebit pare să aibă refluxul bilei în canalul lui WIRSUNG sau a sucului
duodenal bogat în enterochinază. Refluxul simplu, remarcat în mod obişnuit la colangio-
grafiile peroperatorii sau postoperatorii, se pare că este inofensiv şi banal, dar el poate deveni
5
nociv atunci când refluează sub presiune o bilă de stază care conţine acizi biliari liberi în
cantitate mare, amestecat cu suc pancreatic bogat în enzime.
3. Alcoolul poate determină pancreatita toxică alcoolică (aprox. 1/3 din cazuri). Instilat
în duoden produce spasm sfincterian cu creşterea brutală a presiunii intraductale şi edem, pe
lângă o stimulare secretorie puternică prin mecanism secretinic.
4. Traumatismele operatorii, cum ar fi după operaţii recente biliare, gastrice,
pancreatice, drenaj coledocian transpapilar, ligatura sau dilacerarea canalului pancreatic
principal, papilosfincterotomia oddiană, paratiroidectomia, transplant de organe, operaţii pe
cord deschis în circulaţie extracorporeală, pot conduce la pancreatite acute postoperatorii, cu
o evoluţie extrem de gravă.
5. Alte cauze mai puţin frecvente, care însă sunt răspunzătoare de un teren reactiv
modificat al răspântiei bilio-duodeno-pancreatice, dintre care amintim:
1. boala ulceroasă gastro-duodenală;
2. intervenţii asupra blocului duodeno-pancreatic sau asupra papilei (PSO -
papilosfincterotomie, drenaj transpapilar, ERCP);
3. parazitozele (ascarizi);
4. factori vasculari ischemici, toxici (droguri sau medicamente), mecanisme
autoimune;
5. sarcina şi evoluţia post-partum;
6. infecţii virale - oreillon (parotidita), septicemia, febră tifoidă, rugeolă, EPSTEIN-
BARR, infecţii cu campylobacter;
7. hiperlipemiile esenţiale de tip I, IV şi V (trigliceridele sunt crescute şi colesterolul
este normal), pot duce la forme recidivante şi uneori necrotice ale pancreatitei acute.
8. hiperparatiroidismul (calciul creşte conversia tripsinogenului în tripsina şi
stimulează secreţia pancreatică favorizând eliberarea de peptide).
6. Atunci când nu poate fi decelată nici o cauză se vorbeşte de pancreatită acută
primitivă sau idiopatică.
Cauze declanşatoare: o masă copioasă, în special grăsimi sau fructe proaspete, însoţită
de un consum abundent de alcool, lichide reci, obstrucţia litiazică a căii biliare principale
terminale, pasajul permanent al microcalculilor proveniţi dintr-un depozit de colesteroloză,
colecistita acută, ERCP, traumatismele abdominale sau chirurgicale, vor produce:
 o stimulare brutală, excesivă a secreţiei pancreatice;
 o hipertensiune în canalul excretor prin spasm sau obstacol sfincterian;
 modificări vaso-motorii locale (vasoplegie arteriolară) şi ca efect leziuni de la
congestie la edem, ischemie şi necroză (leziuni endoteliale). Irigaţia la nivelul capilarelor
în faza iniţială a pancreatitei acute severe este cea care determină necroza, deci factorul
vascular este întotdeauna necesar pentru producerea necrozei.
 obstrucţia experimentală a canalului pancreatic poate produce edem dar niciodată
necroză; atunci când edemul nu a fost indus iniţial, ligatura izolată a arterei pancreatice nu
poate conduce la declanşarea pancreatitei; dacă, în prezenţa edemului, scade debitul arterei
pancreatice, necroza poate să apară.
Fiziopatologie
Se consideră că trei factori intervin aproape simultan conjugându-şi efectele:
 ischemia, prin plegie arteriolară;
 hipertensiunea intracanaliculară în sistemul excretor;
 stimularea accentuată a secreţiei pancreatice.
6
Consecinţa acestor fenomene va fi trecerea fermenţilor pancreatici din canalele excre-
toare în parenchim, fie prin filtrare, fie prin leziuni endoteliale sau rupturi ale canaliculelor în
zonele atinse de necroza ischemică. Mecanismul prin care fermenţii pancreatici sunt activaţi
intraglandular şi prin care sistemul de protecţie antienzimatică a glandei este depăşit, recu-
noaşte următoarele teorii:
A. Teoria canaliculară presupune:

 fie un reflux duodenal sau biliar activant, datorat unui obstacol la nivelul papilei
sau a ampulei lui VATER (calcul inclavat, oddită scleroasă sau inflamatorie) sau printr-
o hipotonie oddiană satelită unei litiaze; de fapt, colangiografiile au demonstrat
banalitatea refluxului bilei în canalul lui WIRSUNG şi prezenţa tripsinei activate
recoltate prin aspiraţie din acest canal, în absenţa oricăror fenomene de pancreatită acută.
Refluxul bilei sau sucului duodenal care conţine enterochinază în canalul pancreatic
poate, însă, produce o activare a proenzimei în glandă şi eliberarea de tripsină activă.
 fie o hiperpresiune intracanaliculară brutală fără reflux, datorată obstrucţiei
canalului WIRSUNG la nivelul sfincterului propriu sau de-a lungul acestuia prin stenoză
sau prin calcul. Hiperpresiunea ar antrena o efracţie a acinilor pancreatici sau a canalelor
pancreatice, cu eliberare de enzime active şi necrozante. În mod normal enzimele
pancreatice sunt depozitate în formă de proenzimă inactivă, ca şi granulele de zimogen,
în saci enzimatici, complet separaţi de lizozomi. Aceste enzime sunt excretate prin
exocitoză la polul apical al celulei, urmând a fi activate în duoden de către enterochinază.
În pancreatita acută, se pare că se realizează o fuziune a granulelor de zimogen cu
lizozomii care activează proenzima, iar prin creşterea permeabilităţii tisulare, cantităţi
infime de tripsina activă sunt descărcate în mod necontrolat în interstiţiu. Prezenţa
acestor enzime activate în interstiţiu permit apariţia leziunilor inflamatorii, care
activează în lanţ citokinazele care acţionează atât local, cât şi la distanţă.
B. Alte teorii fac din necroza celulară şi din erupţia sucului pancreatic în afara
sistemului canalicular direct în parenchimul glandular, fenomenul primar.
 Teoria vasculară interpretează pancreatita acută ca un infarct visceral prin trom-
boze arteriale şi venoase. Ischemia datorată leziunilor capilare are un rol determinant în
producerea şi extinderea leziunilor de necroză, fiind amplificată de o stimulare secretorie
excesivă.
 Teoria anafilactică consideră boala o manifestare locală a anafilaxiei, iar pe plan
general un şoc histaminic.
 Teoria neurovegetativă consideră că o iritaţie a sistemului simpatic poate induce
tulburări vaso-motorii, spasm vascular şi o necroză anoxică a celulelor pancreatice.
 Teoria infecţioasă pretinde extinderea la nivelul pancreasului a unei infecţii
generalizate sau de vecinătate de la o infecţie biliară sau gastrică, prin translocaţie
bacteriană.
 Teoria toxică susţine prezența leziunilor directe asupra pancreasului, toxice sau
ischemice, care pot realiza activarea intraglandulară a enzimelor. Alcoolul, prin
acetaldehidă sau prin eliberare de radicali liberi de oxygen, cu efecte toxice directe, mai
produce şi spasm sfincterian al sfincterului lui ODDI, cât şi stimularea puternică a
secreţiei pancreatice.
De fapt nici una dintre aceste teorii nu poate explica fenomenul doar prin ea singură,
fiind vorba de o interacţiune a mai multor factori:
7
 Declanşarea dramei pancreatice necesită extravazarea sucului pancreatic din canalele
pancreatice în plin parechim glandular în contact cu celulele pancreatice, extravazare care
poate avea drept cauze:
 o hiperpresiune brutală şi ruptura canalelor pancreatice;
 un reflex neuro-capilar care să intereseze sistemul vascular pancreatic
şi să determine o furtună vasoconstrictorie care să conducă la ischemie şi necroză
anoxică a celulelor;
 leziuni venoase anterioare, cu rol de factori predispozanţi.
Tripsina extravazată şi activată de proteazele celulare duce la eliberarea:
 unor cantităţi masive de amilază,
 a lipazei responsabile de citosteatonecroză,
 a histaminei şi a kalicreinei, care declanşează o vasodilataţie peria-
cinoasă, având drept consecinţă apariţia edemului, a hemoragiei şi a necrozei,
acest ultim fenomen antrenând eliberarea tripsinei şi perpetuarea leziunilor şi a
activărilor enzimatice în cerc vicios.
Cantităţile infime de tripsină activă eliberată intraglandular declanşează în lanţ o serie
de autoactivări a enzimelor proteolitice şi lipolitice pancreatice, urmate de activarea enzimelor
celulare destructive şi de disfuncţii mitocondriale şi nucleare.
Fermenţii pancreatici (tripsină, lipază, amilază) ajung astfel din canalul excretor în
parenchimul glandular, unde îşi exercită acţiunea destructivă asupra elementelor epiteliale şi
conjunctive al parenchimului, producând atât leziuni locale, cât şi o serie de tulburări generale
datorate „septicemiei enzimatice”.
Tripsina ajunsă în parenchimul pancreatic distruge celulele pancreatice determinând
eliberarea de kinaze tisulare (citokinaze) şi fermenţi leucocitari (leucokinaze), responsabili de
reactivarea tripsinei în cerc vicios, respectiv participând la autoactivarea tripsinei, proces în
urma căruia se eliberează o cantitate din ce în ce mai mare de tripsină, care va avea următoarele
efecte locale:
 proteoliza glandulară extensivă este fenomenul de autodigestie a ţesuturilor glandulare
şi peripancreatice, caracterizat prin necroză celulară şi vasculară urmată de hemoragie
intraparenchimatoasă, aspecte caracteristice morfopatologiei pancreatitei acute necrotico-
hemoragice;
 catalizarea reacţiilor de activare a celorlalte enzime pancreatice: chimotripsină,
elastază, fosfolipază, carboxipeptidază, responsabile de următoarele efecte:
 chimotripsina produce edem şi alterări vasculare, favorizează eliberarea de radicali
liberi de oxigen, contribuind la declanşarea şocului oxidative;
 elastaza degradează fibrele elastice din peretele vascular, realizând necroza
endarterei, fenomene urmate de tromboze vasculare şi hemoragii;
 fosfolipaza A2 determină necroza grăsimilor şi, prin scindarea fosfolipidelor,
eliberează alţi produşi destructivi: lizolecitina şi lizocefalina, ambele cu efecte toxice şi
hemolitice.
 produce iritaţia terminaţiilor nervoase, ceea ce explică durerea intensă şi persistentă
din pancreatita acută;
 activează sistemul kininelor, cu eliberarea unor substanţe vasoactive hipotensoare,
cum ar fi kalicreina, histamina, kalidina sau bradikinina, ale căror efecte locale şi sistemice
vor declanşa vasodilataţia, hipotensiunea şi hiperpermeabilitatea capilară.
Lipaza activată în prezenţa sărurilor biliare acţionează asupra ţesutului grăsos dintre
acinii glandulari, dar mai ales asupra ţesuturilor din jur, reprezentate de mezouri, epiploon sau
retroperitoneu, pe care îl scindează în acizi graşi şi glicerină. Glicerina se resoarbe, iar acizii
8
graşi sunt supuşi procesului de saponificare, în prezenţa sărurilor de calciu, dând naştere
petelor de citosteatonecroză, caracteristice pancreatitei acute. Acestea sunt pete de culoare alb-
gălbuie, de aspectul picăturilor de lumânare, de mărime variabilă, între 1 şi 5 mm.
Amilaza pancreatică eliberată în cantităţi excesive din parenchimul pancreatic supus
autodigestiei, ajunsă în circulaţie, realizează o creştere a amilazemiei în ser, precum şi a
amilazuriei în urină, semn de mare valoare ca indicator biochimic al pancreatitei acute.
Poate să apară o hiperglicemie şi o glicozurie tranzitorie, deşi diabetul de deprivare nu
poate să apară decât în leziuni de necroză extinse la peste 50% din volumul glandei (şi doar la
50% dintre purtătorii unei asemenea leziuni).
Hipocalcemia se datorează fixării ionilor de calciu în zonele de citosteatonecroză, iar pe
de altă parte creşterii activităţii calcitoninei şi depunerii calciului în oase ca urmare a dereglării
funcţiei paratiroidiene.
Pe de altă parte, reacţia inflamatorie locală determină o activare a neutrofilelor şi a
macrofagelor, sursă importantă de cytokine: TNF-alfa, interleukina 1, 6,8 şi 10, responsabile
de apariţia SIRS. Leziunile pancreatice permit, de asemenea, eliberarea de acizi graşi liberi,
cu acţiune toxică.
Leziunile pancreatice se pot suprainfecta prin translocaţie bacteriană din lumenul
intestinal, fenomen de o mare importanţă evolutivă, terapeutică şi prognostică. În mod
obişnuit, necroza pancreatică nu poate să rămână sterilă şi, de regulă, se suprainfectează,
necesitând în mod obligatoriu un tratament antibiotic profilactic.
Coafectarea sistemică este datorată în primul rând translocaţiei endotoxinice, eliberării
de cytokine şi de radicali liberi care se manifestă prin hipovolemie plasmatică, la care participă
şi sechestrarea fluidelor în spaţiul retroperitoneal, peritoneu şi tub digestiv (30 -40% din
volumul sangvin); se adăugă în plus şi acţiunea substanelor vasoactive.
Metastazarea enzimatică şi în alte organe, va duce la leziuni multiorganice şi sistemice
(MSOF), iar iritaţia brutală a receptorilor din loja pancreatică determinată prin enzimele
proteolitice şi hipotensoare, va fi răspunzătoare de apariţia şocului hipovolemic, insuficienţă
renală, hepatică şi respiratorie.
Anatomia patologică
Trei tipuri de leziuni formează substratul anatomopatologic al bolii:
1. Un exudat seros sau hematic care realizează un epanşament sero-sanguinolent al lojei
pancreatice deseori difuz la distanţă (mezouri, peritoneu, pleură).
2. Necroza celulelor glandulare exocrine care se traduce prin insule gri-verzui de
necroză.
3. Citosteatonecroza reprezentată de pete albicioase de necroza grăsimilor, izolate sau
confluente, dispuse în mod diseminat ca petele de lumânare pe glandă, mezouri, epiploon sau
peritoneu.
Aceste leziuni elementare se pot asocia în proporţii diverse şi variabile, predominantă
uneia sau a alteia permiţându-ne să individualizăm cele două tipuri extreme, între care toate
stadiile intermediare sunt posibile.
1. Pancreatita acută edematoasă interstiţială este caracterizată printr-un edem

interstiţial al parenchimului şi al ţesuturilor peripancreatice sau chiar necroze ale ţesutului
grăsos. Este cea mai frecventă formă, 75-80% dintre pancreatitele acute, în mod obişnuit
reversibilă la tratamentul conservator.
A. Aspect histologic: extravazare seroasă sau sero-hematică în plin parenchim
glandular.
B. Aspect macroscopic: pancreasul este de culoare roşie, inflamator, suculent, cu
volumul mult augmentat de edem şi cu lobulatia pierdută; mezourile sunt infiltrate şi
edematiate, dar nu există nici necroză şi nici hemoragie. Pancreasul este mărit de volum,
9
mai consistent, de aspect gelatinos, însoţit de un exudat mai mult sau mai puţin abundent
în cavitatea peritoneală, bogat în amilaze.
C. Evoluţia: leziunile sunt mult timp reversibile, dar ele pot, prin distrugerea celulelor
acinoase, să determine parcelar constituirea unor focare de necroză; prezenţa petelor de
citosteatonecroză este posibilă dacă evoluţia procesului depăşeşte trei zile, dar trecerea ei
spre forme severe grave este neobişnuită.
D. Aceste forme edematoase pot să lase uneori drept sechele, la nivelul zonelor de
necoză parcelară, focare de scleroză cicatricială.
Există şi varianta recidivelor datorate puseelor repetate, care în cele din urmă se
constituie în leziuni de pancreatită cronică. Este prototipul reacţiilor pancreatice sau ale
pancreatitelor acute edematoase patente, ale proceselor patogenice de colecisto-pancreatită
acută sau datorate unor manevre intempestive din cadrul procedeelor de ERCP.
Fig. 5. Pancreatită acută edematoasă,

aspect intraoperator
2. Pancreatita acută necrotică şi hemoragică (18%): pancreasul este de culoare brună,

cu zone de necroză focală sau difuză, înconjurat şi infiltrat de infiltrate hemoragice,
hematoame sau cheaguri de sânge, care difuzează în ţesutul retroperitoneal. Leziunile de
necroză sunt ireversibile. Ele pot interesa pancreasul total sau parţial, iar cavitatea peritoneală
este ocupată de lichid sero-sangvinolent. La nivelul pancreasului, pe peritoneu, epiploon şi
mezouri, se pot observa petele de citosteatonecroză şi colecţii lichidiene intra şi
peripancreatice.
În evoluţie, necroza glandulară se delimitează de ţesuturile viabile din jur, rămânând ca
un sechestru de necroza gandulară, care poate rămâne sterilă sau se infectează secundar cu
bacteriile intestinale, în prima sau a doua săptămână.
Exudatul sero-hemoragic intra şi retroperitoneal creşte în volum şi se extinde, parţial şi
prin lichefierea necrozelor parenchimale şi difuzează în abdomen, realizând travee sau fuzee
tipice, subfrenice, retroclice, perirenale sau ale micului bazin.
Aspectul histologic corespunde necrozei hemoragice a pancreasului şi este substratul
formelor severe, grave ale pancreatitei acute.
Aspectul macroscopic este de pancreas tumefiat parţial sau în totalitate, fiind sediul
plăcilor de necroză şi al zonelor de infarct, dar mai ales al petelor de citosteatonecroză, care
conferă glandei în ansamblu aspectul “tigrat”.
10
Fig. 6. Pancreatită acută necrotico-
hemoragică, aspect intraoperator
Leziunile extra-pancreatice sunt frecvente sub forma infarctelor viscerale în organele

vecine: mezenter, mezocolon, ficat, rinichi, plămân, miocard sau splină, fiind atribuite
toxemiei enzimatice. Aceste leziuni fac din pancreatita acută o maladie generală şi nu o
afecţiune localizată strict în sfera digestivă.
Leziunile peripancreatice sunt de multe ori mai extinse şi mai importante decât leziunile
pancreatice, fiind de maximă amploare la nivel retroperitoneal.
Evoluţia este în strictă concordanţă cu întinderea şi importanța leziunilor pancreatice
iniţiale. Complicaţiile septice sunt astăzi cea mai frecventă cauză a mortalităţii în evoluţia
postoperatorie, datorată insuficienței pluriorganice şi sistemice multiple.
Dacă necroza interesează în întregime pancreasul, decesul este inevitabil.
Dacă necroza este mai puţin extinsă, posibilităţile terapeutice actuale permit controlarea
sindromului toxemic, dar nu pot evita întotdeauna şi evoluţia locală a focarelor şi fuzeelor de
necroză, slab vascularizate şi în totalitate impermeabile tratamentului conservator:
 Infectarea focarelor de necroză;
 Constituirea unor false chiste pancreatice, formate din ţesut necrozat şi
sfaceluri sau sechestre pancreatice, care trebuie îndepărtate cu preţul unor mari riscuri
operatorii (hemoragii, fistule digestive şi pancreatice externe).
 Posibila extindere a focarelor de
necroză.
Aceste complicaţii subliniază gravitatea
întotdeauna actuală a pancreatitei acute necrotice
şi hemoragice.
Fig. 7. Aspectul CT al unei pancreatite

acute necrotico-hemoragice
Tabloul clinic
În forma sa tipică, pancreatita acută realizează drama abdominală descrisă de
DIEULAFOY, care se suprapune tabloului clinic al unui abdomen acut, care variază în funcţie
11
de intensitatea şi amploarea leziunilor morfologice: dramatic în cele necrotico-hemoragice şi
atenuat în formele edematoase.
Debutul este brusc şi brutal, în stare de plină sănătate aparentă, prin dureri epigastrice
violente care apar după o masă copioasă, consum excesiv de alcool, la persoane pletorice,
(afectaţi de obezitate) sau cu antecedente biliare sau fie la persoane slabe cu antecedente
importante de etilism cronic.
Reacţiile sistemice evoluează în pancreatita acută în trei faze:
Faza hipovolemică aparţine primelor 24 de ore caracterizată prin hipotensiune, sau
chiar şoc hipovolemic, datorat sechestrării de lichide în loja pancreatică şi spațiul retro-
peritoneal, iar pe de altă parte vasodilatației sistemice induse de bradikinina eliberată în cursul
procesului de autodigestie. Hipovolemia poate fi agravată şi de o scădere a debitului cardiac,
datorată factorului miocardic depresor eliberat de leziunile pancreatice.
Faza respiratorie, caracterizată prin tahipnee şi hipoxemie, apare în mod obişnuit după
2-3 zile când se instalează o insuficiență respiratorie, produsă prin acţiunea citokinelor
eliberate prin activarea neutrofilelor şi macrofagelor, care poate necesita respiraţie asistată.
Şocul septic se datorează translocaţiei bacteriene şi endotoxinice din intestine, după
aproximativ două sau trei săptămâni de la debut. Dezvoltarea unui abces pancreatic, o colecţie
purulentă în loja pancreatică, poate să apară după 5 săptămâni de la debut şi nu are gravitatea
şocului septic.
A. Semne funcţionale sunt de la debut de mare intensitate. Un bărbat de vârstă medie,
obez, alcoolic şi gurmand, în plină sănătate aparentă este în mod brutal afectat, la câteva ore
de la o masă copioasă stropită cu lichide bine frapate, de următoarele acuze:
 Durerea, cu punct de plecare epigastrică, este profundă şi de mare intensitate cu
debut brusc şi violent.
 sediul durerii este epigastric sau sub-costal stâng, care se generalizează mai
devreme sau mai târziu, cu iradieri multiple, transversală în etajul abdominal superior
(durerea în bară), dar în special posterioară şi înspre unghiul costo-vertebral stâng sau în
umărul stâng;
 iniţial de intensitate maximă, atroce, intolerabilă, uneori sincopală şi întot-
deauna angoasantă, durerea este permanentă şi evoluează fără remisiuni;
 durerea antrenează o atitudine antalgică caracteristică, se atenuează în poziţia
şezând, aplecat înainte sau în decubit lateral; din contră este exagerată de decubitul
dorsal.
Caracterele durerii: violența de la început, tenace pentru că nu cedează la antialgicele
obişnuite, ci doar la administrarea de morfină, continuă şi invalidantă, terifiantă, obligând
la poziţii antalgice. Seamănă oarecum cu violenţa durerii din infarctul miocardic sau
perforaţia unui organ cavitar.
 Vărsăturile sunt precoce şi repetate, abundente, de la început alimentare şi apoi
bilioase, eventual poracee, dar niciodată fecaloide. De obicei, apar în mod simultan cu
durerea, se produc fără efort şi nu liniştesc bolnavul. Aspectul hemoragic al vărsăturilor
este de prost augur.
 Întreruperea tranzitului pentru materii şi gaze este inconstantă, greu de precizat,
iar uneori chiar înlocuită cu diaree.
B. Semne generale. Starea generală este alarmantă în timp ce temperatura este normală.
Dacă la început se poate înregistra un puseu hipertensiv tranzitoriu, foarte rapid se
instalează o stare de şoc impresionant, marcată prin:
 facies acoperit de transpiraţii reci, uneori pete de cianoză, iar extremităţile sunt
reci;
12
 colapsul vascular periferic este caracteristic: pulsul este mic, filant, extrem de tahi-
cardic, iar tensiunea arterială în scădere, cu diferenţa dintre minimă şi maximă pensată;
 faciesul seamănă întrucâtva cu aspectul livid, cianotic, cu ochii înfundaţi în orbite
şi pomeţii proeminenţi din peritonitele grave difuze;
 icterul şi mai adesea un subicter pasager poate fi datorat fenomenelor de
compresiune ale edemului pancreasului cefalic, cât şi a procesului de hemoliză accentuat
de creşterea fragilităţii eritrocitelor.
C. Semnele fizice sunt extrem de sărace în raport cu semnele funcţionale şi starea

generală alterată.
1. la inspecţie, abdomenul respiră normal, cu o discretă balonare epigastrică, uneori
chiar o impastare dureroasă, dar niciodată nu apare contractura musculară; uneori se
palpează o formaţiune tumorală transversală juxtaombilicală care se întinde spre flancul
stâng, de consistență păstoasă, sensibilă la palpare.
2. uneori, după 5 sau 7 zile, apar echimozele periombilicale (semnul lui CULLEN)
sau în flancul stâng şi pe spate (semnul lui GRAY-TURNER), ca urmare a migrării
retroperitoneale a hematomului din loja splenică, semne inconstante şi de regulă tardive;
3. la palpare şi la percuţie se constată semne negative: nu se înregistrează contractura
peretelui abdominal şi nici distensie abdominală severă, matitatea prehepatică nu este
dispărută, fosele lombare sunt suple, orificiile herniare libere, tuseele pelviene de aspect
normal; la palpare, durerea în unghiul costo-vertebral stâng (semnul lui MAYO-ROBSON)
este caracteristică pancreatitei acute;
4. semne pozitive: în mod excepţional apare o impastare epigastrică profundă, slab
delimitată, care corespunde pancreasului tumefiat;
5. cel mai frecvent apare un grad de tensiune abdominală dureroasă în regiunea
epigastrică şi de obicei uşor de depăşit prin palpare;
6. durerea provocată în unghiul costo-vertebral stâng şi în hipocondrul stâng sub
rebordul costal, este investigată în decubit lateral drept (semnul lui MALLET-GUY).
Explorările paraclinice
A. Datele biologice (examenul de laborator).
 Amilaza serică, creşte în primele 24 de ore de la debut, când atinge valoarea
maximă, după care poate reveni în 5 - 7 zile la normal. Menţinerea ei la valori mari după
5 - 7 zile sugerează existenţa unui proces de necroză. Hiperamilazuria poate însoţi şi un
ulcer duodenal perforat, o colecistită acută, un infarct enteromezenteric sau etilismul
cronic. Amilazemia scăzută sau chiar absentă, este un semn de prognostic grav, deoarece
denotă o distrugere pancreatică masivă. În urină, amilazele cresc în mod paralel cu
nivelul seric, dar nivelul lor se menţine un timp mai îndelungat crescut.
 Amilazuria creşte în urină după 24 de ore de la debut, dependent şi de
modificările funcţiei renale, cât şi de starea de hidratare a organismului.
 Lipaza serică. Lipazemia depăşeşte cu de 20 - 30 de ori valorile serice
normale, este mai sensibilă decât amilazemia, nu are surse extrapancreatice şi are o
valoare diagnostică mai mare decât hiperamilazemia. Valorile mari se corelează cu
amilazemia, dar este mai persistentă peste două săptămâni şi este pozitivă la peste 2/3
din bolnavii cu amilazemia normală.
 Hipocalcemia moderată este prezentă la peste 25% dintre bolnavi în primele
zile de la debut. Calcemia scade ca urmare a digestiei grăsimilor şi al utilizării calciului
în procesul de saponificare, cu formarea de săruri de calciu insolubile din cursul
procesului de formare al petelor de citosteatonecroză. O hipocalcemie marcată, sub 7,5
13
mg/dl şi persistentă, indică un prognostic sever. Nivelul scăzut al calcemiei poate fi
corelat cu creşterea secreţiei de glucagon, când în general amilazemia creşte şi calcemia
scade.
 Leucocitoza este moderat crescută, iar hematocritul şi hemoglobina scăzute,
datorită hemoconcentrației.
 Diselectroliotemia se datorează pierderilor lichidiene prin vărsături, aspiraţie,
acumulare de lichide în peritoneu şi retroperitoneu, care duc la scăderea nivelului seric
al Na, Cl şi K. Pierderile severe de K asociate cu scăderea Mg seric, pot duce la psihoze
acute sau, uneori, chiar la delirium tremens.
 Proteina C reactivă crescută în ser la peste 150 mg% în prima săptămână de
la debut, când denotă o pancreatită acută severă, necrotică, cu o sensibilitate şi
specificitate de 85%.
 Interlukina 6 creşte în sânge în evoluţia unei pancreatite acute grave, cu o
sensibilitate de 100% şi o specificitate de 83%.
 Fosfolipaza A2 este corelată mai ales cu complicaţiile respiratorii consecutive
SIRS şi sepsisului.
 TAP - tripsinogen activation peptide este un pentapeptid rezultat liber din
activarea tripsinogenului. Are o mare valoare de diagnostic mai ales în primele 24 de
ore de la debut, determinat în urină. O creştere a TAP urinar la valori de peste 35 nmol/l
semnifică o pancreatită acută extrem de severă.
 PMN – elastaza pancreatică serică pare să fie un indicator extrem de sensibil,
care necesită însă o confirmare clinică.
B. Imagistica
În general explorarea imagistică a unui abdomen acut începe cu o radiografie
abdominală simplă (pe gol), care trebuie să confirme sau să infirme o perforaţie intestinală
(pnemoperitoneu) sau o ocluzie intestinală (nivele hidro-aerice). Radiografia abdominală
simplă, în pancreatita acută poate arăta ansa santinelă destinsă de gaze, a intestinului subţire
din cadranul superior stâng al ariei abdominale şi eventual un epanşament pleural stâng. Alte
semne indirect ar fi staza şi lărgirea cadrului duodenal sau atelectazia pulmonară bazală stângă
din vecinătatea lichidului pleural, care la puncţie se dovedeşte a fi bogat în amilaze.
Această formă evolutivă este de fapt consemnată în literatură printr-un semn radiologic
devenit clasic în pancreatita acută, şi anume semnul „ansei santinelă”, al lui WRISSBERG, al
cărui corespondent anatomic şi clinic este reprezentat de prima ansă jejunală, dilatată, lipsită
de peristaltism, cu semne de stază prezente, situaţie în care în condiţiile unei necroze
pancreatice se află şi duodenul, în special ultimele două porţiuni, mult mai puţin vizibile
radiologic datorită situaţiei anatomice profunde.
14
Fig. 8. Prima ansă jejunală, dilatată, lipsită de peristaltism,
cu semne de stază prezente, aspect surprins pe fondul unei
pancreatite acute necrotico-hemoragice
Explorările imagistice oferă informaţii valoroase privind etiologia şi complicaţiile locale

ale pancreatitei acute. Confirmarea modificărilor morfologice de la nivelul pancreasului sunt
evocate de ecografia abdominală şi examenul CT, aşa cum vom încerca să o demonstrăm şi în
fiecare capitol din cele ce urmează.
Ultrasunetele atestă o mărire de volum a pancreasului prin inflamaţie (imagine hipere-

cogenă), prezența de lichid în cavitatea peritoneală (imagine transonică) sau poate aduce date
edificatoare asupra etiologiei (calculi, imagini hiperecogene cu con de umbră, biliare sau pan-
creatice, pentru care este mai sensibilă decât CT). Poate pune în evidenţă focarele de necroză
(imagini hiperecogene), zonele de edem (imagini hipoecogene), colecţiile lichidiene intra sau
peripancreatice (imagini transonice) şi prezenţa litiazei (imagini cu con de umbră).
Tomodensitometria computerizată cu substanţă de contrast permite diagnosticul şi
diferenţierea necrozelor parenchimale pancreatice de cele extrapancreatice şi de prezenţa
acumulărilor lichidiene, a hemoragiilor sau a perforaţiilor, cu o acurateţe de peste 90%.
După administrarea substanţei de contrast se pot deosebi zonele bine perfuzate de zonele
cu deficit de perfuzie (necroze), realizând diagnosticul diferenţial imagistic dintre forma
edematoasă şi forma necrotico-hemoragică. Dacă peste 30% din parenchim este necrozat, mor-
talitatea depăşeşte 40%. Prezenţa colecţiilor lichidiene intraparenchimale, coafate de bule de
gaz, sugerează zone de necroză închistate, suprainfectate, care obligă la intervenţia
chirurgicală.
Fig. 9. Pancreatită acută edematoasă, aspect CT
15
R.M.N cu substanță de contrast (GADOLINIUM i.v.), după reconstrucția de imagine,
permite identificarea morfologiei pancreatice, ale căilor biliare și ale marilor vase, precum și
posibilitatea de a diferenția leziunile de necroză de colecțiile lichidiene sau hematoame,
reprezentând un mijloc principal de urmărire a evoluției unei pancreatite acute și de stabilire
a gradului de gravitate al bolii.
Fig. 10. ColangioRMN pentru a evidenția o pancreatită

acută de cauză biliară
ERCP (colangiopancreatografia endoscopică retrogradă) este o importantă metodă de

identificare a calculilor din calea biliară principală, putându-se transforma și într-o importantă
metodă de tratament care prin papilosfincterotomie (PSO) endoscopică permite îndepărtarea
calculilor și drenajul căii biliare principale. Această tehnică este indicată în primele 24 de ore
de la debut, atunci când o pancreatită acută de etiologie biliară a fost confirmată clinic,
ecografic și biologic. C.T. atestă prezenţa unei pancreatite acute edematoase sau necrotice, dar
este mai puţin sensibilă în detectarea calculilor.
ERCP nu se efectuează în plină evoluţie a unei pancreatite acute grave, deoarece poate
exacerba sau reactiva inflamaţia. Dacă etiologia presupune prezenţa unui calcul inclavat la
nivelul papilei, ERCP poate reprezenta un procedeu care permite ridicarea obstacolului și
stoparea procesului de autodigestie pancreatică, atitudine care trebuie adoptată cât mai
precoce.
Fig. 11. Pancreatografie endoscopică retrogradă
16
Puncţia aspirativă ghidată ecografic sau CT este o metodă sigură standard, de identi-
ficare a necrozelor pancreatice și peripancreatice și de a confirma suprainfectarea acestora.
Necroza poate rămâne sterilă sau, în 50-70% din cazuri, se suprainfectează, ceea ce poate
permite instalarea unei stări septice.
Formele clinice
 Forme înşelătoare:
 forma ocluzivă, întreruperea completă a tranzitului;
 forma peritoneală;
 forma hemoragică;
 forma biliară, care simulează o colică biliară sau o peritonită biliară;
 forma ce simulează un infarct miocardic, forma abdominală;
 forma care simulează un infarct intestino-mezenteric;
 forma postoperatorie.
 Forme evolutive:
 forma supraacută de pancreatită necrotico-hemoragică, reprezentată clinic
de drama pancreatică, dominată de complicaţiile sistemice traduse prin sindromul de
răspuns postagresiv sistemic, a cărui evoluţie se decide în câteva zile, cu un prognostic
mult ameliorat prin tratamentul actual intensiv de reechilibrare. Leziunile viscerale se
datorează atât autoadigestiei pancreatice, dar având și o puternică componentă datorată
şocului hipovolemic, insuficienței respiratorii și renale acute sau hemoragiei
gastrointestinale prin ulcer de stress.
 forma subacută, corespunzătoare unei forme edematoase a pancreatitei
acute, în care colapsul este absent iar criza este, în mod esential, dureroasă, diagnosticul
fiind tranşat de hiperamilazemie, iar apoi peste 24 - 48 de ore prin hiperamilazurie; dacă
boala apare pe fondul unui ulceros sau litiazic, modificarea caracterelor durerii poate
conduce la suspiciunea de pancreatită acută;
 pseudochistul pancreatic reprezintă urmarea unei necroze sterile care permite
dezvoltarea unei colecţii lichidiene bogate în suc pancreatic care conţine enzime,
detritusuri necrotice și cheaguri de sânge ramolite, care se manifestă ca o formaţiune
tumorală periombilicală, uneori de dimensiuni apreciabile. Nu are perete propriu
epitelizat, ci peretele propriu-zis este compus dintr-un ţesut fibros, de fapt ţesut de
granulaţie, acolat la organele din jur. Poate evolua spre remisiune spontană în
aproximativ 4-6 săptămâni, dacă zonele de efracţie canaliculară comunică cu canalul
pancreatic principal al lui WIRSUNG sau atunci când are un diametru de sub 6 cm.
Alteori se poate suprainfecta, transformându-se într-un abces pancreatic.
 abcesul pancreatic este o colecţie purulentă dezvoltată în loja pancreatică sau
în fuzeele peripancreatice, delimitat de o membrană piogenă, de fapt, bariera fibrino-
imunoleucocitară. El este consecinţa suprainfectării necrozelor aseptice sau a unui
pseudochist pancreatic, având o evoluţie clinică caracteristică unui focar de infecţie sau
a unui abces: febră septică, frison, tumefacţie epigastrică de tip inflamator sau chiar
semne de iritaţie peritoneală. Tratamentul este chirurgical.
 pancreatitele recidivante sunt caracterizate de prezenţa unui puseu acut, după
care fenomenele clinice se ameliorează și reapar după o perioadă mai scurtă sau mai
lungă de timp;
 calcificarea pancreasului sau hidropancreatoza ar fi alte ipostaze evolutive,
mai rare.
17
 Formele etiologice:
 pancreatita acută postoperatorie are un prognostic extrem de grav, fiind
fatală între 50 și 80% din cazuri. Simptomatologia este, în mod obişnuit, mascată de
acuzele imediat postoperatorii. Durerile fiind de intensitate redusă, de fapt atrage atenţia
asupra acestei complicaţii, o stare de colaps inexplicabilă în primele zile de la operaţie,
în plin tratament susţinut de terapie intensivă, care nu cedează la tratament sau o
tahicardie persistentă care poate fi întâlnită numai în flebitele profunde postoperatorii
sau o degajare mai dificilă a tranzitului, deşi starea generală nu pare a fi prea afectată.
Evoluţia poate conduce spre un deces postoperator precoce prin insuficiență multiplă
sistemică și organică (MSOF).
Boala apare de obicei după intervenţii asupra blocului bilio-duodeno-pancreatic
sau a papilei, durerea este de regulă discretă și în contextul stării de şoc de însoţire
aparent izolat, confuzia poate să conducă la o interpretare eronată, cum ar fi o hemoragie
postoperatorie sau o embolie pulmonară. Prognosticul este însă grav.
 reacţia pancreatică apare uneori după manevrele de ERCP sau în debutul unei
colecistopancreatite acute; este, de obicei, o formă banală, dar au fost descrise și cazuri
mortale;
 pancreatita acută supurată apare în mod excepţional, fiind secundară fie unei
infecţii generalizate, fie unei supuraţii de vecinătate sau fie unei angiocolite supurate;
 colecistopancreatita acută sau pancreatita acută de cauză biliară reprezintă o
formă destul de comună, care a și fost discutată;
 pancreatita acută din hiperlipemia esenţială este întâlnită ca o formă mai
rară.
 pancreatita acută biliară reprezintă o formă deosebit de delicată, atât sub
aspectul diagnosticului, cât și sub forma tratamentului. Diagnosticul este stabilit prin
ERCP în prima săptămână și în cazul unei forme uşoare de pancreatită edematoasă, în
aceeaşi şedinţa se practică și papilosfincterotomia oddiană (PSO) cu extragerea
calculilor. Colecistectomia laparoscopică se practică în această situaţie după 5 - 7 zile,
iar în caz de pancreatită necrotică, după cel puţin trei săptămâni.
Diagnosticul pozitiv se bazeză pe următoarele elemente:

 anamneză: debut brutal, printr-o durere epigastrică de mare intensitate, care apare după
o masă copioasă, la persoane marcate de obezitate, etilism cronic sau antecedente biliare
litiazice;
 examenul clinic: semne generale și funcţionale care conturează o stare de şoc, pe lângă
semne locale neconcludente la examenul obiectiv al abdomenului, decât că este vorba de o
suferinţă acută de etaj abdominal superior, fără semne de iritaţie peritoneală, fără apărare
musculară netă și fără semne patente de ocluzie intestinală;
 sindromul umoral: hiperamilazemie și hiperlipazemie, leucocitoză, VSH, proteină C
reactivă și transaminazele crescute;
 ecografia abdominală tranşează prezența litiazei biliare și mărirea de volum a
pancreasului;
 în faţa unui tablou clinic de colecistită acută, trebuie să atragă atenţia iradierea durerilor
din hipocondrul stâng spre epigastru și înspre hipocondrul stâng.
18
Diagnosticul diferenţial
 Sindroame medicale acute, cum ar fi colica renală sau infactul de miocard, forma cu
manifestări abdominale, angina PRINTZMETAL, forma gastralgică a lui HUSCHARD,
dispragia intermitentă ORTNER etc.
 Urgențe chirurgicale: colecistita gangrenoasă, perforaţia ulceroasă urmată de peritonită
generalizată, ocluzia înaltă cu abdomen aplatizat, apendicitele acute grave, peritonita biliară,
infarctul entero-mezenteric sau hemoragia internă.
 În ultimă instanţă în caz de dubiu, laparotomia exploratorie tranşează diagnosticul.
Tratamentul
Tratamentul pancreatitei acute trebuie instituit de urgenţă, iniţial sub forma unui
tratament primar medical, dar obligatoriu, efectuat într-o secţie de terapie intensivă a unui
mediu chirurgical, care să permită în orice moment accesul la sala de operaţie.
Tratamenul medical este complex și cu cât este instituit mai precoce, vizează atât
întreruperea lanţului patogenic al procesului de autodigestie, cât și al consecinţelor sale
reprezentate de evenimentele sistemice și leziunile viscerale.
Eficiența lui creşte cu cât este instituit mai precoce și mai ales înainte de instalarea
leziunilor necrotice ireversibile, cu o viză deosebită pe prevenirea complicaţiilor septice.
A. Tratamentul medical, de obicei cu viză simptomatică, dar în principal patogenică și

sistemică, are drept ţintă următoarele obiective:
1. Analgezia urmăreşte întreruperea cercului vicios al reacţiei postagresive (SIRS) și
se referă la următoarele soluţii:
 Perfuzia de anestezice locale (marcaina, novocaina, xilina) sau infiltraţia
bilaterală a nervilor splanhnici;
 Infiltraţia peridurală continuă, cu xilina 1% sau marcaina, care se administrează
din 6 în 6 ore sau în perfuzie continuă cu ajutorul aparatelor de injectare programată
lentă (diginfuza), reprezintă una dintre cele mai bune soluţii;
 Morfina sau derivaţi de opiacee vor fi evitate deoarece maschează semnele
clinice și produc un spasm al sfincterului oddian;
 Se administrează petidinice (50-100 mg) dolantin, mialgin, meperidina, în
funcţie de intensitatea durerii.
2. Tratamentul şocului are drept obiective refacerea volemiei, combaterea hipoxiei

și reechilibrarea hidroelectrolitică și acidobazică. Reechilibrarea se va face sub controlul
T.A., P.V.C., Ht., diurezei orare, a aspiraţiei gastrice și a datelor biologice, ultimele
raportate deseori în fiecare zi.
Refacerea volemiei reprezintă un obiectiv de primă necesitate în vederea menţinerii
funcţiilor vitale. Se administrează soluţii cristaloide în perfuzie (ser fiziologic sau Ringer-
lactat), în cantităţi necesare menţinerii presiunii venoase centrale (PVC), debitului cardiac
și diurezei la peste 50 ml/h; în acelaşi timp vor fi corectate dezechilibrele ionice prin aport
de ioni de Na, K, Ca și bicarbonat. Pentru hipocalcemie se administrează i.v. calciu gluconic
10%, în special dacă persistă după corectarea hipoalbuminemiei și acidozei. Dacă persistă
semnele de tetanie se asociază sulfatul de magneziu.
Se vor administra soluţii de glucoză 5-10%, atât ca suport energetic, cât și ca agent
favorizant al penetrării potasiului în celulă.
Transfuziile de sânge nu sunt necesare, atâta timp cât hematocritul nu scade sub 25%.
Hipovolemia severă datorată pierderilor prin vărsături și a sechestrărilor în spaţiul III
al lui RANDAL, poate fi remediată cu ajutorul unui cateter venos central SWAN-GANZ,
19
pentru a optimiza reînlocuirea fluidelor, în special la pacienţii cu istoricul unei afecţiuni
cardiace sau semne de insuficiență cardiacă congestivă.
Susţinerea activităţii cordului și menținerii tensiunii arteriale necesită administrarea
de analeptice cardio-vasculare (dopamină).
Administrarea de corticoizi (Hemisuccinat de HC) pe cale intravenoasă în doze mari,
va avea un efect antişoc, antiinflamator și antialergic, fără efect însă asupra focarelor de
autodigestie pancreatică; antihistaminicele se pot adăuga tot în scop antialergic.
Insuficiența respiratorie, chiar subclinică, având ca expresie PaO2 peste 60 mmHg și
saturaţia O2 sub 92%, necesită oxigenoterapie pe mască sau sondă nazală. Dacă insuficiența
respiratorie se agravează, Pa O2 scade sub 50 mmHg iar Pa CO2 este mai mare de 32
mmHg, bonavul trebuie intubat.
Insuficiența renală acută se corectează prin refacerea volemiei și administrarea de
diuretice. Dacă nu se reuşeşte obţinerea unei diureze de minimum 30 ml/h iar creatinina
este peste 2 mg/dl, se poate recurge la dopamină. Dacă rinichiul nu răspunde la tratament,
este necesară hemodializa.
Hemoragia digestivă superioară prin ulcer de stres necesită hemostază endoscopică
sau transfuzii de sânge, în mod obligatoriu, pe fondul administrării de inhibitori pompei de
protoni (omeprazol, losec, nexium) sau de blocanţi ai receptorilor H2.
Nutriţia enterală trebuie reluată precoce deoarece stabilizează bariera microbiană și
împiedică translocaţia bacteriană și endotoxinică, cu efect de prevenţie al suprinfectării
secundare a focarelor de necroză. Studii recente au demonstrat că reluarea alimentaţiei
parenterale precoce în pancreatitele acute grave a condus la o scădere semnificativă a
complicaţiilor septice și metabolice.
3. Terapia patogenetică impune administrarea preparatelor antienzimatice cu o

acţiune și rezultate extrem de controversate. Substanţele inhibitoare ale secreţiei pancrea-
tice, cum ar fi octreotidul (analog) sau somatostatinul nu au confirmat rezultatele scontate.
Terapia antienzimatică bazată pe trasylol sau inhibitori sintetici ai proteazelor (nafamostat
mersilat) poate fi o soluţie pentru evitarea necrozelor, cu condiţia să fie administrată
precoce, atunci când doar am emis probabilitatea unei pancreatite acute și nu după insta-
larea fenomenelor de autodigestie sau a necrozei hemoragice. Una dintre inhibitoarele
comune ale secreţiei pancreatice este aspiraţia gastrică, pentru că împiedică dilataţia
antrală.
4. Antibioterapia profilactică se adresează focarelor de necroză, care beneficiază

de antibiotice cu spectru larg, în doze mari, pentru a evita suprainfectarea și şocul septic.
Antibioticele considerate cu o penetrare mai eficientă în ţesutul pancreatic sunt
Imipenem și Cilastatin, care au adus o scădere semnificativă a mortalităţii în pancreatita
acută. Dacă, la cei cu necroze sterile, mortalitatea este de 2%, la cei cu necroze
suprainfectate, mortalitatea este de 24%. Combinaţia optimă ar fi: Imipenem +
Ciprofloxacin sau Ofloxacin + Metronidazol.
Decontaminarea digestivă selectivă, prin administrarea orală sau prin clismă, din 6 în
6 ore, a combinaţiei Colistin 200 mg + norfloxacin 500 mg + amfotericin 500 mg, ar putea
înlocui administrarea parenterală.
5. Toracocenteza se poate impune în epanşamentele pleurale progresive iar

administrarea de Insulina va permite corectarea puseelor de hiperglicemie.
B. Tratamentul chirurgical. Pancreatitele acute edematoase (reprezentând aprox. 80%

dintre pancreatitele acute) se vindecă prin tratament medical conservativ. Chiar și în aceste
20
situaţii o intervenţie chirurgicală pe cale deschisă sau endoscopică (ERCP), permite rezolvarea
unei leziuni cauzale biliare și permite astfel evitarea recidivelor.
Tratamentul chirurgical al pancreatitei acute, dacă nu vizează eventuala cauză biliară a
bolii, nu are un alt obiectiv decât în momentul constituirii necrozelor și sechelelor pancreatice
și peripancreatice infectate.
Necroza ia naştere în unul sau multiple focare, având tendinţa de a se extinde sub formă
de fuzee de necroză adipoasă extrapancreatică de-a lungul inserţiilor peritoneale. Scurgerile
necozante sunt remarcate cel mai frecvent în spaţiul pararenal anterior și posterior, în
mezocolonul transvers, în baza mezenterului, în bursa omentală și în spaţiul retroperitoneal.
Vecinătatea cu intestinul și, în primul rând, cu duodenul și prima ansă jejunală, explică
contaminarea microbiană a necrozei cu germeni obişnuiţi din flora intestinală. Odată condiţiile
de stază intestinală instalate, virulența exacerbată a germenilor se supraadaugă, amplificând
agresiunea microbiană. Această translocaţie bacteriană este principala cauză a necrozei
pancreatice și peripancreatice responsabile de mortalitate.
Indicaţia operatorie aparţine pancreatitelor necrotice grave, suprainfectate, cu leziuni
extinse pancreatice și extrapancreatice. Acestea se pot constitui în următoarele circumstanţe:
 În necrozele infectate cu instalarea fenomenelor de sepsis.
 În formele care nu răspund la tratamentul medical conservativ, respectiv atunci
când semnele necrozei hemoragice prevestesc în plin tratament instalarea şocului
hipovolemic sau a şocului septic.
 Atunci când diagnosticul de pancreatită acută este incert dar se impune clar
diagnosticul de abdomen acut.
 Atunci când apar fenomenele de peritonită acută cu semne de difuziune.
 Atunci când hemoragia datorată necrozei hemoragice nu mai poate fi stăpânită
prin mijloace de terapie intensivă.
1. Prezenţa necrozelor trebuie clar delimitată între necrozele sterile și necrozele

suprainfectate, diagnosticate prin examen CT și puncţie aspirativă.
Necrozele sterile răspund bine la tratamentul conservator și, în peste 80% din cazuri,
terapia intensivă are succes. În cele 20% dintre cazurile de necroză sterile extinsă, care nu
răspund la terapia intensivă bine condusă timp de 3-5 zile, persistența sau agravarea feno-
menelor locale sau a complicaţiilor impun, în peste 30% din cazuri, intervenţia chirurgicală.
Altfel, îndepărtarea necrozelor (necrozectomia) sau a sechestrelor (sechestrectomia) se va face
tardiv, după 4-6 săptămâni de la instalarea fenomenelor clinice. Intervenţia de necrozectomie
se poate realiza fie pe cale deschisă, fie pe cale percutană sub control CT, fie pe cale
miniinvazivă (endoscopică sau laparoscopică).
2. Formele care nu răspund la tratamentul conservativ, corect și bine condus, când

fenomenele nu se ameliorează și starea generală se agravează ca urmare a răsunetului organic
și sistemic al leziunilor viscerale, de nestăpânit. În aceste situaţii tratamentul chirurgical poate
face opţiunea, deşi lista rămâne deschisă, pentru următoarele alternative:
o drenajul-lavaj al lojei pancreatice, eventual asociat cu extirparea necrozelor în doi
timpi, printr-o serie de reintervenţii succesive (drenajul-lavaj al cavităţii peritoneale a fost
promovat la noi de G. IONESCU, N. MIRCEA, E. BRĂTUCU, D. UNGUREANU);
o reintervenţii programate, consecutive unei laparostomii semideschise prin
instalarea unei proteze cu fermoar (au fost imaginate de TEICHMAN – 1983);
o extirparea pancreasului necrozat, care poate avea succes mai ales în formele
destructive corporeo-caudale (chirurgie deschisă clasică);
o laparostomia sau drenajul peritoneal cu abdomenul deschis sau semideschis, pot
reprezenta variante cu şanse mari de succes, în funcţie de preferinţele și experienţa
chirurgilor care au în îngrijire cazul.
21
3. Diagnosticul de abdomen acut este cert, dar diagnosticul de pancreatită acută
oscilează fără să se contureze cu claritate, este o situaţie în care intervenţia chirurgicală se
impune, fiind necesară pentru a nu permite evoluţia necontrolată a unei alte leziuni acute (peri-
tonită, ocluzie, infarct enteromezenteric), pentru care laparotomia este obligatorie. Dacă în
această situaţie diagnosticul de pancreatită acută se confirmă intraoperator, aceasta este, de
regulă, o pancreatită supurată sau o formă necrotică extrem de gravă. Cu ocazia intervenţiei
se va proceda la o debridare largă a lojei pancreatice, evacuarea hematoamelor și a colecţiilor
lichidiene, incizia capsulei pancreatice și extirparea necrozelor detaşate. Lavaj peritoneal și
drenaj larg al cavităţii peritoneale. Prognosticul acestor cazuri rămâne rezervat.
4. Iritaţia peritoneală sau apariţia semnelor de peritonită acută cu tendinţă la

difuziune reprezintă o altă circumstanţă a evoluţiei unei pancreatite acute la care trebuie
intervenit chirurgical de urgenţă. Obiectivele tratamentului chirurgical, în aceste situaţii, sunt
îndepărtarea necrozelor pancreatice, peripancreatice și retroperitoneale și asigurarea unui
drenaj peritoneal adecvat, însoţit sau nu de lavaj peritoneal continuu. Procedeul de drenaj:
închis aspirativ, drenaj închis cu tuburi multiple și lavaj peritoneal postoperator sau un drenaj
abdominal deschis sau semideschis (laparostomia), depinde de starea leziunilor, starea
generală a bolnavului și obişnuinţa sau experienţa chirurgului.
Operaţiile multiple cresc riscul complicaţiilor postoperatorii: hemoragii, fistule
intestinale sau pancreatice, fond pe care se poate greva insuficiența multiplă sistemică și
organică (MSOF).
5. Pancreatita acută de cauză biliară. Atitudinea terapeutică este în strânsă dependență

cu forma și gravitatea pancreatitei acute. În formele uşoare (amilazemie crescută, cu sau fără
semne peritoneale), se recomandă ERCP urmată de papilosfincterotomie oddiană și
îndepărtarea calculilor, în primele 24 - 48 de ore. Colecistectomia laparoscopică va fi efectuată
în acest caz în prima săptămână de boală (la 5-7 zile).
În formele de pancreatită necrotico-hemoragică, cu semne de obstrucţie biliară (icter,
fosfatază alcalină crescută, bilirubină directă cu valori crescute și hiperleucocitoză), se
recomandă ERCP și extirparea calculilor în primele 24 de ore. Dacă fenomenele cedează și
evoluţia este favorabilă, colecistectomia laparoscopică se va face mai târziu, după aproximativ
trei săptămâni.
Lăsarea pe loc a colecistului și evitarea papilosfincterotomiei oddiene, augmentează
riscul unei recidive a pancreatitei acute, și chiar într-o formă foarte gravă, letală.
Dacă, însă, situaţia nu se ameliorează sau se agravează după ERCP și PSO, se recomandă
examen CT cu substanţă de contrast, pentru a fi identificate zonele de necroză pancreatică.
Dacă puncţia aspirativă și controlul bacteriologic, confirmă prezenţa infecţiei, se recomandă
intervenţia chirurgicală de necrosectomie, lavaj peritoneal și drenaj multiplu cu abomen
deschis sau semideschis.
6. Gesturile asociate intervenţiei chirurgicale:

 În colecistopancreatitele acute litiazice, colecistectomia trebuie efectuată cât mai
repede, gest salutar pentru stoparea procesului pancreatic. Colecistectomia se impune în toate
situaţiile datorită riscului recurenței unei pancreatite în 30-50% din cazuri în mai puţin de 6
săptămâni de la episodul iniţial.
 Litiaza coledociană concomitentă va trebui sancţionată prin ERCP.
 În stenozele benigne ale canalelor pancreatice se poate pune problema unei derivaţii
pancreatico-jejunale.
 Lavajul peritoneal, laparostomia, intervenţiile programate, peritoneu deschis sau
semideschis, reprezintă gesturi uneori esenţiale pentru supravieţuire.
22
 Drenajul biliar extern după colecistectomie.
Fig. 12. Dializa-lavaj a cavității peritoneale care se practică în

peritonitele grave consecutive pancreatitelor acute supurate
Prognosticul poate fi apreciat printr-o serie de sisteme de scor clinic pentru evaluarea
severităţii pancreatitei acute.
Mai multe scale sunt utilizate în estimarea riscului și a mortalităţii, dintre care cea mai
utilizată este scorul RANSON, cu două criterii de evaluare, la internare și la 48 de ore.
Criterii la internare:
 Vârsta peste 55 de ani;
 Leucocitoza peste 16.000/mm,
 Glicemia peste 200 mg/dL (mai mare de 11 mmol/l în absenţa diabetului);
 Lactat dehidrogenaza peste 350UI/L,
 TGO, transaminaza glutamat oxalacetică peste 250UI/L sau peste 250 nm/dl.
Criterii la 48 de ore:
 Scăderea hematocritului mai mare de 10%,
 Ureea serică peste 5 mg/dL sau mai mare de 1,8 mmol/l,
 Calcemia sub 8 mg/dL sau sub 2 mmol/l,
 Presiunea parţială a oxigenului în sângele arterial, Pa O2 mai puţin de 60 mm
Hg,
 Deficit bazic, scăderea HCO3 mai mare de 4 mEq/L sau 4 mmg/l,
 Lichide sechestrate, peste 6 litri.
Scor RANSON, cuantificarea criteriilor de evaluare:

 sub 3 – pancreatită benignă,
 3 -5 – moderată/severă,
 peste 5 – pancreatită foarte gravă, severă,
 peste 7 – mortalitatea este 100%.
Dacă pacientul întruneşte 3 criterii, rata de mortalitate este de 30%. Dacă întruneşte între
patru și şase criterii, rata mortalităţii este de 40%. Dacă pacientul întruneşte mai mult de şapte
criterii, rata mortalităţii este apropiată de 100%.
Scorul GLASGOW
Deschiderea ochilor:
 Spontan =4
 La comandă verbală =3
23
 Durere =2
 Nu deschide ochii =1
Răspuns verbal:
 Orientat =5
 Confuz =4
 Cuvinte nepotrivite =3
 Sunete incomprehensibile =2
 Nu răspunde =1
Răspuns motor:
 La comanda =6
 Localizează stimulul dureros = 5
 Flexie necoordonată =4
 Decorticare =3
 Decerebrare =2
 Areactiv =1
Interpretarea scorului Glasgow:
 GCS = 8 => comă grd. I
 GCS = 7-6 => comă grd. II
 GCS = 5-4 => comă grd. III
 GCS = 3 => comă grd. IV (depăşită)
Scorul APACHE II (acute physiology and chronic health evaluation) se bazează pe

parametrii fiziologici utilizaţi de rutină într-o secţie de terapie intensivă, determinaţi timp de
24 de ore, în comparaţie cu starea anterioară de sănătate.
Nr. CRITERIU GAMA VALORI

1. Temperatura (rectală) 0 = 36-38,4: 4= <30.0 sau >40.9
2. Tensiunea arterială sistolică 0 = 70-109: 4 = <50 sau >159 (mmHg)
3. Pulsul (frecvența cordului) 0 = 70-109: 4 = <40 sau > 179
4. Fi O2 (oxygen inspirat) 0 = > 50: 4 = <55.5
5. Ritmul respirator 0 = 12-24: 4 = < 6 sau >49
6. pH arterial 0 = 7.33-7.49: 4 = <7.15 sau >7.69
7. Creatinină serică 0 = 53-129: 4 = ARF>305
8. Natremia (mEq/l) 0 = 130-149: 4 = <11 sau >179
9. Potasemia (mEq/l) 0 = 3.5 – 5.4: 4 = <2.5 sau >6.9
10. Leucocitele (mm3) 0 = 3.0 – 14.9: 4 = <1.0 sau 39.9
11. Hemoglobina (g/l) 0 = 100 – 153; 4 = <67 sau >200
12. Scorul Glasgow al comei Punctele actuale
Tabel 1. Scorul APACHE
Pentru fiecare variație se primește 0-4 puncte. Scorul fiziologic acut (acute physiology
score) = totalul punctelor.
Pancreatită acuta este considerată severă la un scor APACHE II mai mare de 9 puncte.
Scorul SANDBERG (2002) descrie 4 categorii de elemente pentru identificarea precoce

a factorilor de prognostic și a gradului de severitate în pancreatită acută:
 Categoria I: sistemele de scor APACHE II/III, RANSON, GLASGOW.
 Categoria II: mediatorii procesului inflamator, Interleukina 6 și proteina C
reactivă.
24
 Categoria III: determinarea activităţii tripsonogenului-tripsina alfa 1-complex
inhibitor proteazic: TAP (tripsinogen activation peptid).
 Categoria IV: determinărea enzimelor pancreatice: amilaza, lipaza, elastaza
pancreatică, tripsinogenul II.
În afară de explorările imagistice, pentru diagnosticul de pancreatită acută și în special
pentru aprecierea severităţii acesteia și a prognosticului, poate fi extrem de utilă paracenteza
de diagnostic, al cărei principal criteriu de apreciere constă în calităţile fizice ale fluidului
peritoneal.
În cadrul scorului pentru prognostic, metoda lavajului peritoneal a fost introdusă în
1977 de PICKFORD. O pancreatită acută severă este evidenţiată de prezenţa unui lichid
peritoneal închis la culoare și tulbure, pe când în formele uşoare fluidul este slab colorat de
culoare galben-citrin. Aspirarea unei cantităţi mai mari de 100 ml fluid peritoneal liber,
indiferent de culoare, poate fi un indicator de formă clinică severă. Culoarea și volumul
lichidului obţinut din cavitatea peritoneală oferă un procedeu cu specificitate prognostică de
peste 90%. Prin comparaţie cu puncţia de diagnostic practicată pentru identificarea chistelor
pancreatice, prin aprecierea aspectului fluidului aspirat, poate fi apreciată evoluţia acestora,
spre resorbţie, creştere de volum sau abcedare.
În funcţie de importanța și localizarea necrozei, ea poate determină hemoragii
intraperitoneale sau retroperitoneale, stenoze sau perforaţii intestinale, între ultimele fiind
vizat ca prim obiectiv unghiul duodenojejunal al lui TREITZ. De fapt, duodenul reprezintă cel
mai intim raport de vecinătate al pancreasului cefalic, iar ultimele porţiuni duodenale, III și
IV, îndeplinesc toate condiţiile de instalare a stazei în cursul unei pancreatite acute, inclusiv
declivitatea și angulaţia. Dacă la acestea se adaugă edemul, necrozele și hematoamele
consecutive hemoragiilor intra și extracapsulare și remanierile anatomice locale, premizele
constituirii unei stenoze prin compresiune extrinsecă, hematom sau edem parietal, sau chiar
cicatriciale, sunt previzibile. Însă diagnosticul de stenoză definitivă nu poate fi conturat clinic
decât după câteva săptămâni de evoluţie staţionară a unui sindrom de stenoza digestivă înaltă.
Complicaţiile locale ale necrozei sterile pot justifica, deci, o intervenţie pentru oprirea
unei hemoragii determinate de un fuzeu necrozant, pentru drenarea unui fals chist acut, pentru
rezolvarea unei stenoze duodenale sau pentru tratamentul unei perforaţii intestinale. În situaţia
în care se impune o derivaţie digestivă, se consideră că este util a se adăuga o jejunostomie de
alimentaţie, pentru a lupta împotriva denutriţiei obişnuite în formele grave. În acelaşi fel, o
gastrostomie de descărcare poate fi utilă pentru a evita o aspiraţie nazo-gastrică pe termen
lung. Dar, din moment ce trebuie să recurgem la o rezecţie a stenozei sau la o derivaţie gastro-
jejunală, odată cu refacerea tranzitului, indicaţia de gastrostomie sau ileostomie devine
discutabilă.
25
Fig. 13. Aspect CT de pancreatită acută necrotico-
hemoragică în care se remarcă fuzeele
peripancreatice
În acest capitol au fost citate sau reproduse fragmente, interpretări, fraze sau imagini din
monografia Polimorfism Lezional al Unghiului Duodenojejunal Treitz, [10], de aceiași autori.
26
BUCUREŞTI
CURS
DE
CHIRURGIE
GENERALĂ
ESOFAGULUI
1
AUTOR
COAUTORI
Bratucu Eugen
Tobă Mădălina
Gîdea Alexandru
Ungureanu Dorina
București
Debretin Mirela


4 vol.
ISBN 978-606-27-0106-2
2014. - ISBN 978-606-27-0132-1

II. Brătucu, Eugen
616-089
2
3
CHIRURGIE GENERALĂ
CURS 06
ISCHEMIA ACUTA
ENTEROMEZENTERICĂ
4
SINDROMUL DE ISCHEMIE ACUTĂ ENTEROMEZENTERICĂ
Definiţie: infarctul enteromezenteric este consecinţa unei întreruperii brutale şi bruşte a
circulaţiei mezenterice, care antrenează infiltraţia hemoragică difuză a peretelui intestinal şi
realizează pe plan clinic un sindrom abdominal acut, al cărui diagnostic este de cele mai multe
ori extrem de dificil şi al cărui prognostic este redutabil.
Infarctul enteromezenteric constă în necroza hemoragică a intestinului şi mezenterului,
provocată de o obstrucţie vasculară trombotică sau embolică ale arterelor sau venelor
mezenterice, sau uneori numai a capilarelor intestinale. Leziunea principală se caracterizează
printr-o infiltraţie sanguină difuză a tunicilor peretelui intestinal şi a mezenterului, pe care îl
transformă într-un hematom, cu aspect de caltaboş cu sânge de culoare violacee-neagră
caracteristică.
Nu toate obstrucţiile vasculare mezenterice se termină prin infarcte intestinale şi nu
toate infarctele evoluează de la început cu gangrenă şi perforaţia anselor intestinale. Din păcate
destul de rar există forme clinice, ale căror mers treptat pe etape de ordinul zilelor, permit un
diagnostic mai exact şi o terapie mai judicioasă.
ETIOLOGIE
Terenul:
 De obicei boala survine la persoane care depăşesc cincizeci de ani, între 40-60 ani,
cu predominanță masculină;
 Afecţiuni cardio-vasculare în special arteriale, în antecedentele apropiate şi
îndepărtate, agravate în momentul prezentării: hipertensiune arterială, antecedente
coronariene, cerebrale sau angor intestinal, anevrismele arteriale, trombangeită
obliterantă, flebitele profunde sau pileflebitele;
 Fibrilaţia atrială, blocul de ramură şi în general tulburările severe de ritm,
reprezintă cauze extrem de favorizante;
 Etilismul cronic, fumatul şi obezitatea sau promiscuitatea, constituie factori
favorizanţi şi agravanţi.
 Diabetul zaharat, se înscrie printre factorii favorizanţi datorită macro şi
microangiopatiei diabetice şi a susceptibilităţii deosebite la infecţie.
 Cardiopatiile emboligene în antecedente: stenoza mitrală, endocardita sub-acută;
 Afecţiuni digestive: infecţii, enterocolite, enterite, apendicite, diverticulite,
inflamaţii ale viscerelor abdominale, febra tifoidă, dizenteria, supuraţii pelviene;
 Intervenţii chirurgicale în plină infecţie viscerolimfatică difuzantă peritoneală;
 Afecţiuni pancreatice (pancreatite, tumori) sau hepatice (ciroză, hipertensiune
portală, tumori maligne);
 Traumatisme abdominale.
Mecanismul obstrucţiei vasculare:

 În majoritatea cazurilor, infarctul intestinal se datorează obstrucţiei brutale al unui
important vas mezenteric:
a. Obstrucţia arterială este de departe cea mai frecventă cauză a infarctului
enteromezenteric, fiind urmarea a două cauze principale: aterotromboza şi
embolia arterei mezenterice superioare.
- Arteriopatia obliterantă aterosclerotică, determină prin prezenţa ateromului o
stenoză tronculară, de obicei limitată la primii centimetri ai arterei mezenterice
superioare, care urmează a fi brusc completată printr-o tromboză asociată,
5
conducând la astuparea completă a vasului şi la întreruperea completă a
circulaţiei arteriale (aterotromboză).
Această localizare este frecvent asociată cu o ateromatoză a arterei aorte abdo-
minale, în cadrul unei ateroscleroze difuze, generalizate a sistemului arterial, astfel
încât terenul arterial devine un element esenţial pentru diagnosticul şi prognosticul
infarctului enteromezenteric. Mai rar, întreruperea circulaţiei poate fi datorată şi
unor alte boli ale sistemului arterial, cum ar fi periarterita nodoasă sau febra
tifoidă.
- Embolia arterei mezenterice superioare, are drept punct de plecare inima stângă,
reprezentând complicaţia unei cardiopatii emboligene:
 stenoza mitrală cu aritmie completă,
 infarctul de miocard, prin migrarea unui tromb mural dezvoltat pe o localizare
subendocardică;
 endocardita infecţioasă;
 după intervenţiile chirurgicale pe cord închis sau deschis.
b. Obstrucţia venoasă, mult mai rară, este consecinţa frecventă a unei tromboze
difuze a sistemului port, datorată fie unei tromboflebite a venei mezenterice
superioare, fie unei pileflebite.
- Tromboflebita venelor mezenterice poate fi, la rândul ei, datorată unei tromboze
venoase extensive cu punct de plecare la nivelul unei tromboflebite profunde a
membrelor inferioare sau a pelvisului (induse uneori de o tumoră malignă) sau
datorată unei tromboflebite septice, complicaţia unui focar infecţios peritoneal
(apendicita, sigmoidita, diverticulita), sau a unei afecţiuni pelviene septice.
- Pileflebita sau flebita venei porte, poate să fie urmarea trombozelor portale
survenite în cadrul hipertensiunii portale (ciroze sau obstacole portale post sau
prehepatice).
 Infarctul enteromezenteric poate surveni în anumite cazuri în absenţa unei leziuni

vasculare decelabile (apoplexia intestinală a lui GRGOIRE). Absenţa unei leziuni
vasculare nu poate fi afirmată decât după o explorare chirurgicală minuţioasă a
cavităţii peritoneale sau la pacienţi tineri exceptaţi de orice antecedente patologice
vasculare. În aceste situaţii cauzele ar putea fi reprezentate de tulburări
neurovegetative mediate de nervul splanchnic (ca de exemplu în febra tifoidă) sau
urmarea unui şoc anafilactic prin intoleranţă sau reacţie alergică.
FIZIOPATOLOGIE
 Mecanismul fiziopatologic al infarctului enteromezenteric se datorează unei anoxii
intestinale brutale, consecinţa unui aport sanguin insuficient, determinat de cauze
diferite în funcţie de originea arterială sau venoasă a infarctului.
În infarctul de origine arterială:

 embolia arterei mezenterice superioare conduce la întreruperea bruscă şi completă
a circulaţiei arteriale;
 ateromul arterei mezenterice superioare, antrenează spre deosebire, o scădere
progresivă a debitului sangvin, prin stenoza incompletă situată de obicei la originea
acesteia din aortă;
6
 Această reducere a debitului poate fi bine suportată o vreme îndelungată datorită
dezvoltării unei circulaţii colaterale de supleere prin intermediul trunchiului celiac
şi al arterei mezenterice inferioare;
 Această obstrucţie parţială cu evoluţie lentă, poate antrena deseori fenomene de
ischemie intestinală paroxistică reversibilă, traduse prin crize dureroase post-
prandiale descrise sub numele de angor intestinal, care reprezintă de fapt cores-
pondentul digestiv al crizelor de angină pectorală sau a claudicaţiei intermitente din
arteriopatiile obliterante ale membrelor inferioare. Angorul intestinal a mai fost
descris în cadrul dispragiei intermitente de tip ORTNER.
 Acest posibil echilibru circulator instabil şi precar, poate fi cu uşurinţă dezechilibrat
prin instalarea unui infarct enteromezenteric acut, în următoarele situaţii:
 cu ocazia unei creşteri a necesităţilor de oxigen din aria viscerală, în cursul
digestiei după un prânz abundent;
 cu ocazia diminuării importante a aportului sangvin de la nivelul viscerelor
abdominale, datorat unei stări de hipotensiune arterială sau de tromboză a căilor
de circulaţie colaterală sau a aterotrombozei arterei mezenterice inferioare.
În infarctul de origine venoasă, anoxia este consecinţa stazei sangvine provocată de

obstrucţia venoasă, cu egalizarea presiunilor dintre capilarul venos şi capilarul arterial.
În cazul infarctului fără obstrucţie vasculară, este invocat spasmul vascular persistent
sau tulburări importante ale permeabilităţii capilare.
B. Consecinţele fiziopatologice ale anoxiei intestinale din infarctul enteromezenteric.
 Consecinţe locale.
Anoxia intestinală, înainte de a conduce la distrugerea completă, respectiv “moartea
capilarelor”, antrenează de la început o creştere a permeabilităţii capilare, care va permite
filtrarea plasmei (exhemie plasamatică) şi apoi a elementelor figurate (eritrodiapedeza), spre
spaţiul interstitial al peretelui intestinal, spre lumenul intestinal, mezenter şi cavitatea
peritoneală.
Rezultă, o infiltraţie masivă hemoragică a peretelui intestinal, o ascită hemoragică
abundentă, iar pe plan funcţional, o întrerupere a tranzitului intestinal pentru materii şi gaze,
respectiv o ocluzie intestinală acută a intestinului subţire.
 Consecinţele generale ale anoxiei intestinale sunt legate de instalarea unei stări
grave de şoc, datorată unor factori multiplii.
Hipovolemia plasmatică, este generată de pierderea masivă a plasmei în afara sistemului
vascular, urmată de o scădere a presiunii arteriale şi de instalarea unei stări de şoc cu atât mai
importante cu cât leziunile intestinale de infarctizare sunt mai extinse. Şocul, la început de tip
hipovolemic, are o serie de consecinţe dramatice pe un teren aterosclerotic, la care
hipotensiunea riscă să agraveze şi alte leziuni viscerale bine compensate până în acest moment,
cum ar fi cele coronariene, cerebrale sau renale.
Eliberarea endotoxinelor bacteriene şi exacerbarea virulenţei microbiene în condiţii de
anoxie, împreună cu leziunile ischemice ale mucoasei intestinale, vor favoriza proliferarea
intraparietală a germenilor şi precipitarea leziunilor de gangrenă. La acestea se adaugă
fenomenele de proteoliză intestinală ischemică, care în ansamblu vor conduce la eliberarea de
substanţe toxice responsabile de agravarea stării de şoc.
Tulburările hidroelectrolitice se datorează pe de altă parte distensiei intestinale, care
antrenează la fel ca şi alte ocluzii intestinale acute ale intestinului subţire o importantă stare
de deshidratare.
7
ANATOMIE PATOLOGICĂ
1. Leziunile intestinale
 Sediul şi întinderea leziunilor. Luând în considerare lungimea intestinului infarctizat,
deosebim două forme:
 infarctul segmentar poate se remarcă în mod obişnuit de la câţiva centimetri până la
peste un metru de intestin subţire, cu limite de cele mai dese ori estompate printr-un
scurt segment stazic, edematos, de coloraţie roşu mai deschis, care face tranziţia cu
segmentul de intestin sănătos dilatat în amonte şi aplatizat în aval; infarctul segmentar
interesează cel mai frecvent ileonul terminal, extinzându-se uneori şi la cec sau
ascendent; infarctele jejunale sunt rare.
 infarctul sub-total sau total, mai rar, cuprinde tot teritoriul arterei mezenterice
superioare (jejun, ileon, cec, colon ascendant), având o gravitate extremă. În mod
obişnuit primii 50 cm din jejun, sunt respectaţi de procesul de infarctizare.
 Aspectul leziunilor intestinale datorate infarctului enteromezenteric, trec prin trei
stadii succesive, respectiv trei perioade succesive de la momentul instalării obstrucţiei
vasculare complete.
A. Stadiul de ischemie simplă sau apoplexie, în care leziunile sunt reversibile
după ridicarea obstacolului vascular; ansele ischemice au o coloraţie cianotică,
sunt edemaţiate, mărite de volum, grele, de consistenţă fermă, cu suprafaţa
netedă şi luciul păstrat uneori animate de contracţii violente şi anarhice, semn
al ischemiei. Pulsaţiile arterelor intestinale sunt deobicei absente.
B. Stadiul de infarctizare, în care leziunile sunt deja ireversibile şi impun
enterectomia se prezintă sub aspectul unor anse cu tentă de roşu închis spre
negru, cu luciul pierdut şi peristaltismul absent, voluminoase, turgescente,
pline cu sânge extravazat şi grele. Peretele intestinal este extrem de tumefiat şi
edemaţiat datorită infiltraţiei sanguine masive iar mucoasa este acoperită de
ulceraţii hemoragice. Conţinutul intestinal este reprezentat de un lichid
negricios extrem de toxic, care trădează hemoragia intracavitară.
C. Stadiul de gangrenă, în care ansa devine flască datorită necrozei, capătă un
aspect de feuille-morte, de culoare veştedă-negricioasă, peretele se subţiază
mult şi apar pete întunecate care anunţă perforaţia sub formă de sfaceluri.
Ansele intestinale plutesc într-un lichid sero-sangvinolent, la început steril şi
inodor, care poate deveni mai târziu tulbure, cu aspect septic, fetid. Aceste
leziuni nu sunt apanajul în exclusivitate al infarctului enteromezenteric ci apar
în toate cazurile de ischemie intestinală legate de o obstrucţie vasculară sau de
o compresiune asupra vaselor mezenterice, cum ar fi ocluzia prin strangulare
herniară.
8
Fig. 69. Aspectul intraoperator al unui infarct enteromezenteric extins. Se observă deli-
mitarea clară a segmentului infarctizat de ansă supra- şi subadiacentă, cu aspect normal.
 Leziunile mezenterice sunt constante, formând un triunghi cu baza înspre peretele

intestinal şi vârful spre rădăcina mezenterului. Mezenterul este edemaţiat, infiltrat de
un hematom intramezenteric, de culoare violacee spre negru, în grosimea căruia se
palpează cu multă dificultate vasele mezenterice trombozate şi imobile.
 Leziunile vasculare, urmează a fi sistematic căutate prin examinarea pulsaţiilor în

grosimea mezenterului. De obicei, arterele sunt de consistenţă dură şi inerte, iar venele
dilatate sau trombozate, fiind posibilă şi constatarea unor vase normale şi pulsatile,
ceea ce nu permite excluderea diagnosticului de infarct.
 Leziunile asociate:
 scăderea debitului sangvin portal, ca urmare a diminuării aportului arterial sau a
blocajului circulaţiei venoase;
 resorbţia produşilor toxici intestinali care trec în circulaţia sistemică, în special
după intervenţiile de restabilire a fluxului arterial din cadrul sindromului de
revascularizare;
 în infarctele de origine venoasă au fost descrise embolii hepatice şi leziuni
degenerative celulare cu semne de insuficienţă hepatică gravă;
 în ansamblu factorii majori de gravitate al infarctului enteromezenteric sunt
reprezentaţi de: leziunile intestinale ireversibile, scăderea volemiei prin
extravazare sangvină şi resorbţia produşilor toxici din intestinul necrozat.
SIMPTOMATOLOGIA
 Semnele funcţionale sunt reprezentate de semne constante, cum sunt durerea şi
vărsăturile, însoţite de tulburările de tranzit care sunt inconstante (diareea şi
enteroragia, urmate de întreruperea tranzitului pentru materii şi gaze).
9
Durerea abdominală profundă, reprezintă semnul de debut al bolii, prezentând
următoarele caractere:
 localizarea iniţială este epigastrică sau periombilicală;
 violenţa de la început, surprinde bolnavul într-o plină stare de sănătate aparentă,
uneori în timpul unui prânz copios;
 intensitatea mare de la debut, o caracterizează ca pe una dintre cele mai violente
dureri abdominale;
 tenacitatea şi permanentizarea durerii, obligă bolnavul la poziţii antalgice şi este
rezistentă la cele mai puternice calmante;
 durerea difuzează rapid pe toată aria abdominală, cu o intensitate maximă la nivelul
regiunii periombilicale şi uneori iradieri la nivelul lombelor.
 “În faţa unei dureri lombare care coexistă cu semne de ocluzie intestinală sau de
hemoragie internă, trebuie să ne gândim la o tromboză mezenterică, MONDOR”.
 durerea este permanentă, fără perioade de acalmie, durere continuă peste care se
suprapun crize paroxistice.
Debutul în doi timpi se manifestă prin două crize succesive, una iniţială mai mult sau
mai puţin gravă, iar cealaltă terminală, la fel de dramatică, separate între ele printr-un interval
liber variabil ca durată, în timpul căruia remisiunea poate fi completă.
Debutul progresiv, întâlnit mai rar, se manifestă printr-un prodrom compus din semne
care trădează ischemia cronică intestinală iniţială care se manifestă prin fenomene de enterită,
scaune diareice hemoragice, crize dureroase intermitente, meteorism însoţit de flatulenţă, care
linişteşte pentru un timp bolnavul după care secvenţă se repetă.
Vărsăturile sunt constante, apar precoce, la început cu un conţinut alimentar, apoi bilios
iar tardiv fecaloide, uneori de aspect hemoragic. Vărsăturile sunt însoţite de o halenă extrem
de respingătoare.
Tulburările de tranzit sunt inconstante şi pot lua următoarele aspecte:
 o întrerupere a tranzitului pentru materii şi gaze, de obicei tardivă şi dificil de
apreciat;
 diareea caracteristică este o diaree hidrică, seroasă, fluidă şi profuză, mai rar cu
aspect de diaree hemoragică;
 enteroragia atenuată sau abundentă, este mai pregnantă în obliterările venoase decât
în cele arteriale.
Mai rar şi inconstant, bolnavul poate să acuze tenesme rectale, rectoragii sau senzaţia de
defecaţie imperioasă, fenomene care impun efectuarea tuşeului rectal.
2. Semnele generale traduc starea cardiovasculară precară a bolnavului; ele apar imediat după
apariţia durerii. Starea generală se alterează rapid, bolnavul prezentând facies anxios,
transpiraţii reci, cianoza extremităţilor, hipotermie. Faciesul prezintă mucoase decolorate,
paloare şi tendinţa la lipotimie.
Aceste semne sunt foarte asemănătoare cu semnele hemoragiei interne, care se suprapun
cu o stare gravă de şoc hipovolemic.
Pulsul este rapid, mic, filant, de o calitate slabă evidenţiabilă. Uneori pulsul este absent,
ca expresie a aterosclerozei generalizate sau se constată o aritmie severă, care poate sugera
diagnosticul de embolie.
Hipotermia este aproape omniprezentă şi face parte dintre semnele care evocă o
hemoragie internă. Tegumentele sunt acoperite de o transpiraţie rece.
10
3. Semnele fizice sau locale sunt destul de derutante, în discordanţă cu durerea supraacută şi
starea gravă de şoc.
- frapează în primul rând două semne negative esenţiale: nu există nici abdomenul de
lemn elocvent pentru peritonitele acute şi nici meteorismul însoţit de timpanism al
ocluziei intestinale, deşi meteorismul este prezent în toate cazurile;
- abdomenul este uşor mărit de volum, cu un grad de distensie medie, imobil şi mat
la percuţie, aria abdominală prezentând un meteorism discret difuz cu predominanță
peri şi subombilicală, silenţios la ascultaţie şi fără unde peristaltice;
- la percuţie, în loc de timpanismul scontat, se constată în mijlocul abdomenului, o
zonă largă de matitate cu contur neregulat, care se conturează în decurs de câteva
ore; această tumefacţie profundă paraombilicală, moale (depresibilă), păstoasă,
imobilă, patognomonică pentru o ansă şi un mezenter infarctizat, se constată destul
de rar şi se palpează cu dificultate.
- este destul de frecventa o matitate deplasabilă a flancurilor, dovadă a prezenţei unei
ascite hemoragice abundente;
- în general, în absenţa unei perforaţii intestinale nu sunt semne de iritaţie peritoneală,
respectiv nu se constată contractura musculară sau apărare musculară antalgică;
- la palpare, contractura musculară generalizată apare ulterior sfacelării anselor
infarctizate şi a instalării peritonitei consecutive; la început este posibilă o
contractură abdominală localizată, dar niciodată prea rigidă sau o apărare musculară
antalgică, deoarece durerea atroce împiedică de fapt uneori orice examinare.
Durerea, în mod obişnuit difuză, are totuşi o localizare de maximă intensitate; este locul
unde la nivelul acestei dureri provocate trebuie căutată tumefacţia sau tumora de infarctizare,
care seamănă cu o vezică urinară aproape plină, un chist sub tensiune medie sau un hematocel.
Tuşeul rectal precizează absenţa durerii la nivelul fundului de sac al lui Douglas şi
prezenţa enteroragiei.
2. Explorări imagistice şi de laborator
a. Examenul radiologic exprimat prin radiografia abdominală simplă, poate pune în

evidenţă:
 câteva semne negative esenţiale: absenţa pneumoperitoneului şi a nivelelor
hidroaerice, precum şi faptul că nu se semnalează o imobilitate a diafragmului;
 o distensie gazoasă a intestinului subţire, mai exprimată la nivelul jejunului,
ansele subţiri fiind de factură imuabilă şi fixă cu peristaltismul absent;
 rareori o umbră poate sugera prezenţa ansei infarctizate sau mai frecvent prezentă
ascitei hemoragice;
 imagine tipică de ocluzie intestinală, atunci când stenoza intestinală se datorează
edemului şi hematomului parietal expansiv.
11
Fig. 70. Ocluzie intestinală înaltă,
situate la nivelul intestinului subţire.
b. Ecografia abdominală semnalează indubitabil prezenţa conglomeratului enteromezen-

teric infarctizat (imagine hiperecogenă) şi prezenţa de lichid în cavitatea peritoneală,
respectiv a ascitei hemoragice (imagine transonică).
c. Laboratorul va semnala între constantele biologice o hemoconcentraţie, datorată poli-

globuliei şi o leucocitoză uneori alarmantă (20.000 – 30.000/ mmc), în contrast cu
absenţa febrei. Amilazemia este situată în limite normale iar electrocardiograma nu
pune în evidenţă semne de ischemie coronariană recentă. Ionograma va semnala
prezenţa hiperpotasemiei iar testele de coagulare o posibilă hipercoagulare sangvină.
d. Electrocardiograma va semnala în mod indubitabil terenul aterosclerotic, semnele de

ischemie cronică, tulburările de ritm sau modificări miocardice datorate hiper-
tensiunii arteriale.
FORMELE CLINICE
FORMELE SIMPTOMATICE
 Formele înşelătoare, destul de frecvente în funcţie de unul dintre sindroamele pre-
dominante, vor conduce la intervenţia chirurgicală care va definitiva diagnosticul:
 forma hemoragică;
 forma ocluzivă;
 forma peritonitică;
 forma pseudoapendiculară.
 Forma cu debut progresiv, reprezentată de fapt de diferite forme clinice ale ische-
miei cornice intestinale, se manifestă prin crize dureroase abdominale caracteristice
anginei abdominale, descrise sub denumiri variate:
12
 ischemie acută paroxistică;
 claudicaţia intermitentă a intestinului;
 arterita mezenterică;
 meiopragia intestinală intermitentă angiosclerotică de tip ORTNER.
Toate aceste manifestări clinice se datorează unei stenoze (obstrucţii incomplete a

lumenului) prin placa de aterom situată la originea arterei mezenterice superioare, cauza de
ischemie mezenterică intermitentă şi reversibilă care se traduce pe plan clinic prin angorul
intestinal, declanşat postprandial, odată cu suprasolicitarea funcţională a intestinului subţire.
Configuraţia clinică a acestui sindrom poate fi astfel conturat:
 crize dureroase abdominale care survin postprandial precoce, imediat după
alimentaţie, atunci când intestinul subţire intră în activitate, localizate la nivelul
epigastrului sau a regiunii periombilicale, la limită cu flancul drept, şi care iradiază
caudal înspre fosa iliacă dreaptă şi înspre micul bazin;
 un sindrom de malabsorbţie intestinală care se manifestă prin diaree grăsoasă
(steatoree);
 o slăbire marcată în greutate, care în formele evolutive de lungă durată pot să
conducă până la caşexie.
În aceste cazuri, se poate apela la o arteriografie supraselectivă a arterei mezenterice
superioare, care va pune în evidenţă stenoza aterosclerotică sau placa de aterom situată la
originea acesteia, cu indicaţie chirurgicală de dezobstrucţie sau reconstrucţie vasculară, una
dintre şansele unice de a evita un infarct enteromezenteric în viitor.
FORMELE ETIOLOGICE
Clinic şi etiopatogenic, infarctele enteromezenterice pot fi împărţite în trei categorii:

a. Infarcte de origine arterială – 60%:
 prin tromboză
 prin embolie
 infarcte limitate cu ansa defuncţionalizată, determinate de obstrucţia simultană
arterială şi venoasă, embolie şi tromboza asociată, secundare sau datorate
exclusiv extinderii procesului trombotic.
b. Infarcte de origine venoasă – 40%, datorate trombozei venelor mezenterice;
c. Infarcte fără ocluzie vasculară în care este incriminat spasmul drept mecanism
patogenetic.
d. Enterita necrozantă este o entitate în care tromboza masivă a microcirculaţiei
peretelui intestinal se datorează unui factor infecţios care progresează de la nivelul
mucoasei intestinale înspre profunzimea peretelui abdominal, până la nivelul
seroasei unde poate provoca perforaţii. Leziunile sunt deobicei segmentare, nu sunt
însoţite de obstrucţia vaselor mezenterice, iar aspectul este uşor de confundat cu un
infarct arterial sau venos.
TRATAMENTUL INFARCTULUI INTESTINO-MEZENTERIC

Principiile de tratament al infarctului entero-mezenteric impun următoarele obiective:
 restabilirea funcţiilor vitale prin reanimare şi terapie intensivă,
 stabilirea indicaţiei operatorii şi a momentului operator,
 strategia operatorie, indicaţia de enterectomie, limitele enterectomiei şi refacerea
tranzitului,
 dezobstrucţia vasculară sau restabilirea fluxului sanguin,
13
 sindromul ansei limită,
 tratamentul bolii de bază.
Tratamentul infarctului intestino-mezenteric este complex. În toate cazurile

diagnosticate sau presupuse, laparotomia este indicată, fiind urmată de tratamentul chirurgical
propriu-zis. Tratamentul medical se asociază imediat ce diagnosticul a fost pus şi este condus
atât în timpul intervenţiei cât şi post operator, urmărind în primul rând deşocarea bolnavului,
iar în al doilea rând combaterea tulburărilor circulatorii din sistemul mezenteric.
Prognosticul intervenţiilor chirurgicale a fost ameliorat considerabil datorită progreselor
reanimării, chirurgiei vasculare şi în special cunoaşterii fiziopatologiei intestinului subţire.
Principiile tratamentului chirurgical sunt următoarele:
 orice sindrom abdominal cu o simptomatologie clinică de infarct intestinal necesită
laparotomia care va permite precizarea unui diagnostic pozitiv;
 decizia operatorie trebuie luată chiar dacă este vorba de infarctul aşa-zis organic. În
aceste cazuri se va recurge obligatoriu la unul din procedeele chirurgicale. În cazul
infarctului alergic, antihistaminicele pot fi utilizate cu succes;
 intervenţia chirurgicală trebuie practicată de extremă urgenţă fiind dictate de
evoluţia rapidă a bolii;
 anestezia va avea în vedere menţinerea unui nivel tensional suficient în tot timpul
operaţiei. Anestezia peridurală şi rahianestezia acţionând asupra rădăcinii nervilor
spinali, respectiv asupra măduvei, întrerup impulsurile nociceptive;
 intervenţia se va practica printr-o cale de abord mediană supra şi subombilicală, care
la nevoie va fi lărgită în funcţie de întinderea leziunilor;
 în abdomenul deschis se va face bilanţul leziunilor, aspectul acestora indicând
stadiul evolutiv, sediul leziunilor precum şi limitele zonelor de infarct. Examinarea
vaselor mezenterice sub aspectul elasticităţii şi consistenţei lor va fi urmată de
tratamentul chirurgical propriu – zis.
Tratamentul chirurgical urmăreşte două deziderate: revascularizarea mezenterică şi
rezecţia intestinală.
Revascularizaţia mezenterică constituie aspectul modern şi ideal al tratamentului.
Metodele folosite sunt variate şi trebuie aplicate în funcţie de tipul obstrucţiei vasculare.
Dacă leziunile prezintă un aspect “apoplectic” se va practica infiltrarea masivă cu xilină
a mezenterului şi ansele bolnave se vor tampona cu comprese îmbibate în ser fiziologic cald.
Unii autori recomandă injectarea heparinei direct în ansă.
În caz de infarct prin embolie sau prin ateromatoză se va practica embolectomia,
endarterectomia, sau trombendarterectomia.
Circulaţia mezenterică poate să fie restabilită şi prin diferite tipuri de pontaje
mezenterice (aorto-mezenteric, iliaco-mezenteric, spleno-mezenteric), implantându-se o
proteză de dacron, o grefă umană arterială sau o autogrefă venoasă.
În condiţiile în care prima porţiune a mezentericei superioare este compromisă, dar fără
leziune ateromatoasă a aortei, se poate recurge la reimplantarea arterei mezenterice în aortă.
Obliterările venoase se pretează mai puţin la o chirurgie vasculară restauratoare datorită
caracterului difuz al proceselor obstructive cât şi datorită calibrului redus al venei trombozate.
În unele cazuri trombectomia poate fi totuşi încununată de succes.
În cazul infarctului fără ocluzie vasculară se poate recurge la o simpatectomie
periarterială a vaselor mezenterice.
Rezecţia intestinală se impune în următoarele situaţii:
 dacă la deschiderea abdomenului se constată leziuni ireversibile în stadiul
gangrenos, indiferent de extensia lor;
14
 dacă revascularizarea nu aduce nici o schimbare sau numai o recuperare incompletă
a circulaţiei mezenterice după un timp de 10-15 minute;
 dacă starea intestinului revascularizat rămâne dubioasă şi leziunea nu este prea
extinsă.
În faţa unor leziuni intestinale cu reversibilitatea incertă, tendinţa actuală este de a nu
rezeca imediat. Intestinul va fi reintegrat în cavitatea peritoneală şi se va reinterveni după 24
de ore, timp în care se va decide evoluţia infarctului.
Rezecţia intestinală se realizează prin enterectomie segmentară sau totală cu anastomoza
termino-terminală în două straturi.
Tratamentul medical urmăreşte deşocarea intraoperatorie a bolnavului, iar postoperator
vizează reanimarea prin următoarele acţiuni:
 reechilibrarea hidroelectrolitică, golirea intestinului prin aspiraţie gastrică,
asigurarea aportului caloric, antibioterapie, anticoagulante, mai ales în infarctul
venos, macromoleculare cu acţiune bună asupra intestinului ischemizat;
 administrarea fibrinoliticelor în cazurile în care nu poate interveni;
 blocajul celiac sau epidural pentru a atenua acţiunea nocivă a simpaticului;
 hipotermia cu efect favorabil prin creşterea toleranţei intestinului la ischemie.
În concluzie, în toate cazurile de infarct intestino-mezenteric trebuie să se facă o
inventariere corectă a leziunilor şi tratamentul chirurgical indicat în toate cazurile în care
leziunile nu depăşesc posibilităţile terapeutice actuale.
15
BUCUREȘTI
CURS
DE
CHIRURGIE
GENERALĂ
APENDICITA ACUTĂ
1
AUTOR
Chirurgie.
COAUTORI
Brătucu Eugen
Tobă Mădălina
Gîdea Alexandru
Ungureanu Dorina
TEHNOREDACŢIA
Debretin Mirela


4 vol.
ISBN 978-606-27-0106-2

II. Brătucu, Eugen
616-089
2
3
CHIRURGIE GENERALĂ
CURS 07
• ISCHEMIA ACUTĂ
PERIFERICĂ
• ISCHEMIA CORONARIANĂ
4
ISCHEMIA ACUTĂ PERIFERICĂ
Definiție: suprimarea bruscă, parțială sau completă a fluxului sanguin prin una sau mai
multe artere periferice, cu apariția rapidă în aval a tulburărilor ischemice care pot fi pasagere,
prelungite sau permanente.
Etiopatogenie:
Obstrucția arterială acută poate fi de natură organică, funcțională sau deseori asociată.
I. Factori organici
1. Traumatismele arteriale, reprezentate prin contuzii, plăgi sau secțiunea arterială.
2. Emboliile provin cel mai frecvent din inima stângă:
• fibrilația atrială, cardiopatia ischemică, insuficiența cardiacă congestivă,
stenoza mitrală, prin staza pe care o determină în atriul stâng, care
determină frecvent tromboze atriale- sursă emboligenă;
• infarctul miocardic acut poate debuta prin embolie și consecutiv ischemie
acută periferică, iar un infarct miocardic vechi cu anevrism al peretelui
ventriculului stâng care conține trombi poate fi sursă de embolii;
• endocardita bacteriană subacută poate determina embolii septice;
• în mixomul atrial stâng, se poate detașa un fragment care să embolizeze o
arteră periferică;
• anevrismul aortic sau arterial periferic poate declanșa embolii în artera
subiacentă, reprezentată de trombi sau plăci de aterom detașate.
3. Tromboze acute pot surveni în următoarele situații:
• pe fisuri ale plăcilor de aterom;
• ca urmare a hipotensiunii și scăderii debitului periferic cu încetinirea
fluxului sanguin în cursul infarctului miocardic acut, al unei insuficiențe
cardiace sau hemoragii masive;
• în cursul unor discrazii sanguine: leucemii, policitemia vera, crioglobuli-
nemii, coagulopatii;
• în cursul traumatismelor arteriale;
• arteritele inflamatorii, prin alterarea peretelui arterial favorizează tromboza:
trombageita obliterantă, periarterită nodoasă, lupus eritematos diseminat;
• arteritele infecțioase microbiene pot sa apară în cursul unor septicemii,
peritonite, pneumonii, rickettsioze sau viroze.
4. Cauze organice iatrogene pot apărea prin embolii calcare sau trombotice în
cursul comisurotomiei, tromboze în cursul cateterismelor arteriale, proteze valvulare
ca sursă de embolii prin tratament anticoagulant neadecvat postoperator sau sindromul
VOLCKMAN-SUDECK ca urmare a unei imobilizări greșite in aparat gipsat.
5. Emboliile paradoxale se produc extrem de rar, având ca punct de pornire
inima dreaptă și sistemul venos aferent, atunci când există o comunicație interatrială
sau interventriculară cu șunt dreapta-stânga.
II. Factorul funcțional

Este reprezentat de spasm, element care însă nu poate justifica ischemia acută prin el
însuși, constituindu-se doar ca un factor agravant, supraadăugat emboliei, unui traumatism
arterial, în inflamația caerulea dolens, sau având un rol favorizant în evoluția degerăturilor,
când împreună cu tulburările de permeabilitate capilară creează un fond favorabil trombozei.
III. Asocierea factorului organic cu factorul funcţional
5
Prin definiţie, trombangeita obliterantă este o angiopatie de tip inflamator-proliferativ
segmentar, de etiologie necunoscută, la realizarea sindromului de ischemie cronică periferică,
cu perioade de acutizare, la care participă un factor organic (caracterul leziunilor) şi un factor
funcţional reprezentat de vasomotricitatea exagerată.
Anatomie patologică: leziunea este reprezentată de un proces inflamator proliferativ,
nespecific, de reacţie la modificările mucoide şi de degenerescenţă fibrinoidă a ţesutului de
colagen, care este leziunea primară cu particularităţi:
• cuprinde în bloc comun arterele de calibru mic şi mijlociu, venele superficiale,
vasele limfatice, vasa vasorum (panvasculită, panangeită) şi segmentul nervos
corespunzător;
• leziunile sunt segmentare pe traiectul vaselor, lăsând segmente interpuse sănătoase
cu mare importanţă pentru dezvoltarea unei circulaţii colaterale;
• sunt afectate în special vasele extremităţilor inferioare, dar poate apărea şi la nivelul
membrelor superioare sau la arterele viscerale;
• leziunile sunt în diferite stadii de evoluţie la un moment dat, fără elemente de
necroză ale peretelui arterial;
• ocluzia lumenului arterial se realizează prin proliferarea celulelor endoteliale ale
intimei la care se adaugă tromboza;
• tromboflebita migratorie superficială de acompaniament frecventă.
Simptomatologia clinică: sindrom de ischemie cronică periferică cu toate elementele
descrise, care evoluează cu perioade de exacerbare şi de remisiune, asociind fenomene
vasoconstrictive periferice.
Boala apare mai ales la bărbaţi tineri, între 20 şi 40 de ani, mari fumători. Sediul
manifestărilor de debut este la nivelul membrelor inferioare sau superioare, prin parestezii,
senzaţii de frig, crize arteriospastice, de tip RAYNAUD, tromboflebite superficiale migratorii
pe teren nevaricos, transpiraţii reci la nivelul plantelor şi palmelor.
Din nefericire, uneori prima manifestare corespunde unei faze avansate de claudicaţie
intermitentă sau dispragie intermitentă debut brusc prin ocluzie arterială (foarte rar), alterări
necrotice sau ulceraţii.
Simptomul dominant este claudicaţia intermitentă, de obicei unilaterală, cu localizare
distală la plantă, gleznă, mai rar la nivelul gambei, datorită localizării leziunilor sub artera
poplitee. Durerea de repaus a fazelor avansate apare la nivelul degetelor.
Tabloul clinic constituit este de sindrom de ischemie cronică, având ca element
particular un caracter ondulant cu pusee evolutive urmate de perioade de remisiune, şi nu
progresiv continuu ca în ateroscleroză.
Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe baza anamnezei, a examenului clinic (temperatură
cutanată, probe de postură, indici de claudicaţie) şi a examinărilor paraclinice.
Examinările de laborator:
• atât diabetul, cât şi hiperlipemia sunt absente la aceşti bolnavi, element negativ
ce pledează pentru diagnosticul de trombangeită obliterantă;
• leucocitele şi VSH sunt crescute în faza activă a procesului arterial, în prezenţa
tromboflebitei de acompaniament şi în infecţia locală supraadăugată;
• creşterea coagulabilităţii sanguine arată scăderea activităţii fibrinolitice a
serului şi creşterea fibrinogenului ca expresie a constituirii trombozelor;
• creşterea catecolaminelor serice în cursul puseelor evolutive;
• creşterea alfa şi gamma-globulinelor atestă natura inflamatorie şi probabil
imună a afecţiunii.
Oscilometria nu dă informaţii precise, deoarece obliterările arteriale sunt distale: chiar
în prezenţa gangrenei, oscilaţiile pot fi uneori numai uşor diminuate sau normale.
Arteriografia oferă diagnosticul de certitudine; aspecte atipice:
6
• artere mult subţiate, gracile, alterări segmentare între care pereţii sunt intacţi,
cu contur regulat, obliterare lin progresivă a lumenului care dispare în treimea
inferioară a gambei;
• simetria leziunilor uneori frapantă;
• sediul distal al leziunilor pe arterele mici şi mijlocii, care se subţiază progresiv
în regiunea distală;
• reţeaua colaterală este constituită din vase foarte subţiri care se răsfiră în unghi
ascuţit din trunchiul principal, într-o reţea de picioare de păianjen, fără ca să
reumple vasul principal sub obstacol;
• trombusul obstruant segmentar al lumenului are contur convex în capătul său
proximal;
• prezenţa unei vasoconstricţii exagerate şi spasme evidenţiabile prin arterio-
grafii succesive după administrarea de blocante adrenergice.
Tabloul clinic
Sindromul de ischemie acută periferică sau ocluzia arterială acută se prezintă sub
forma unui tablou clinic net conturat, cu unele particularităţi care se referă la cele 3 mari
categorii de cauze care îl determină: embolia, tromboza şi traumatismele arteriale.
Conturată aproape complet de tetrada lui GRIFFITH sau legea celor 4 P: parestezie
(durere), paloare, paralizie şi dispariţia pulsului, evoluţia leziunilor ischemice, trece printr-o
perioadă de debut, perioadă de agravare şi perioada leziunilor ireversibile.
Durerea iniţială este violentă, uneori intolerabil de intensă, iniţiatoare de şoc şi precoce
în embolii, şi mai puţin pronunţată dar progresivă în tromboze, având sediul de debut la nivelul
obstrucţiei arteriale dar rapid extensivă în orele următoare. Durerea are un caracter tenace, nu
cedează la calmantele uzuale, repaus sau la modificarea poziţiei membrului afectat şi se
accentuează la mobilizare. Pe măsură ce se instalează ischemia, durerea se intensifică
progresiv în primele ore, urmând o perioadă de remisiune când se transformă în parestezii,
senzaţie de furnicături, amorţeală sau extremitate rece. Anestezia teritoriului ischemic apare
ca urmare a ischemiei nervilor senzitivi. Iniţial dispare sensibilitatea tactilă şi apoi cea
dureroasă.
Deficienţa motorie a extremităţii afectate se caracterizează la început prin diminuarea
reflexelor osteo-tendinoase, iar mai târziu apare impotenţa funcţională până la paralizia
extremităţii cu rigiditate musculară, care împiedică mişcările active sau pasive, ajungându-se
în final la anchiloză în flexie parţială, „gheară”, sau în „picior ecvin”.
Pielea devine palidă ca de ceară şi rece. Apare un aspect marmorat cu zone alternativ
albe şi violacee pe părţile declive care ulterior confluează. Cu cât virează mai repede spre
cianoză, cu atât ischemia este mai severă.
Pulsul este absent distal de ocluzie iar desenul venos dispare ca urmare a colapsului
venelor superficiale ale extremităţii.
În perioada de agravare apare cianoza care se extinde, petele eritro-cianotice con-
fluează pe arii compacte, apar flictene care confluează şi ele, se sparg şi evacuează conţinutul
sero-hematic, lăsând largi suprafeţe denudate. Apare împăstarea maselor musculare
corespunzător edemului ischemic prin paralizia ischemică a capilarelor cu pierderea permea-
bilităţii selective al acestora (moartea capilarelor). Apariţia anesteziei şi paraliziei distale încep
să anunţe perioada irecuperabilă.
Leziunile ireversibile sunt constituite de gangrenă, iniţial sub forma unei ulceraţii pe
zonele de flictenă care se sparg, iar împăstarea maselor musculare se transformă în rigiditate
musculară.
Între embolie şi tromboză este uneori foarte greu să ne pronunţăm clinic, deşi există
totuşi unele criterii de diferenţiere. Emboliile sunt mai frecvent apanajul vârstelor tinere, pe
7
când tromboza este particulară vârstnicilor. Emboliile se localizează de obicei la bifurcaţii pe
când trombozele la nivelul vaselor mici sau medii. Trombozele apar mai des pe fondul unei
arteriopatii preexistente, pe când emboliile presupun o sursă emboligenă şi în special o car-
diopatie preexistentă. Debutul ischemiei acute este violent şi rapid progresiv în embolii, mai
atenuat şi lent progresiv în tromboze. În evoluţie emboliile determină o ischemie acută mai
frecvent regresivă (prin fragmentarea trombului), pe când în tromboze remisiunea este rară,
soldându-se mai des cu apariţia gangrenei.
Traumatismele arteriale determină tablouri clinice particulare datorită coexistenţei
leziunilor asociate (fracturi, luxaţii, politraumatisme) şi a tipurilor lezionale anatomo-clinice.
Dintre cele trei tunici arteriale, adventicea este cea mai solidă şi contribuie la fixarea
arterei de elementele anatomice învecinate. În funcţie de violenţa traumatismului şi de
rezistenţa peretelui arterial impactul determină o contuzie arterială, o plagă arterială sau o
secţiune arterială completă.
Contuzia arterială. În momentul traumatismului cele trei straturi ale peretelui arterial
vor ceda progresiv, dinăuntru spre afară. Intima se rupe întotdeauna prima, leziune apreciată
în general ca liniară şi transversală faţă de axul vascular, ajungând uneori circumferenţială.
Consecinţele sunt întotdeauna grave, ajungându-se la ocluzie arterială prin tromboză
extensivă. Alteori mecanismul ocluziei este reprezentat de clivajul parietal determinat de unda
sistolică ce va decola intima în aval, constituindu-se un lambou intimal detaşat, care flotează
în lumenul vasului şi duce rapid la obliterarea acestuia în asociere cu tromboza.
Rupturile intimei şi ale mediei (ruptura subadventiceală) determină apariţia unei breşe
endoluminale, care reprezintă punctul de plecare al trombozei. Cele două capete ale tunicilor
rupte au tendinţa de a se îndepărta prin retracţie în secţiunile circumferenţiale ale intimei şi
mediei lăsând o zonă de adventice mult îngustată, care în ansamblu ia aspectul de „clepsidră”.
Indiferent de natura leziunii, în contuzia arterială, ischemia acută se constituie în timp variabil
în funcţie de gradul de clivaj al endarterei şi de momentul apariţiei trombozei extensive.
Plăgile arteriale reprezintă o soluţie de continuitate a peretelui arterial cu păstrarea
continuităţii arteriale. Retracţia mediei şi elasticitatea pereţilor arteriali vor împiedica închi-
derea breşei parietale, având ca urmare apariţia unei hemoragii grave sau a unui hematom, în
funcţie de poziţia breşei faţă de plaga cutanată. Situate la acelaşi nivel, vor permite constituirea
unei hemoragii externe grave; situate la distanţă, prin interpoziţia ţesuturilor moi, comunicarea
cu exteriorul va fi întreruptă, constituindu-se un fals hematom post-traumatic pulsatil.
Hematomul pulsatil extensiv sau apariţia unei echimoze rapid extensive, chiar în absenţa
semnelor de ischemie acută periferică (desen venos prezent, puls periferic prezent, tegumente
calde), ridică suspiciunea de plagă arterială.
Secţiunile arteriale sunt reprezentate de leziuni care întrerup complet continuitatea
peretelui arterial. În această situaţie pe prim plan se situează ischemia acută periferică şi nu
hemoragia care uneori este surprinzător de minoră. Capetele arteriale secţionate se retractă, la
nivel proximal, vasoconstricţia (spasmul) şi ţesuturile vecine contuzionate, retracţia mediei şi
tromboza, determină rapid oprirea hemoragiei, deşi bontul adventiceal restant pulsează.
Tabloul clinic este dominat de ischemie.
Elementele particulare ale sindromului de ischemie acută periferică posttraumatică
derivă din intricarea semnelor în cadrul tabloului clinic general al politraumatizatului. Paloarea
tegumentelor este un semn comun în şocul traumatic, hemoragic, în anemia acută sau ischemia
acută. Ea trebuie apreciată comparativ cu cea a membrului contralateral şi cu restul
tegumentelor corpului, coroborată întotdeauna cu diferenţa de temperatură, aceasta fiind mai
scăzută în teritoriul ischemic.
Aprecierea pulsului se va face întotdeauna comparativ, la periferia extremităţii şi la
rădăcina acesteia, simetric, ţinând cont permanent de valorile tensiunii arteriale.
Diferenţierea între durerea de origine ischemică şi cea produsă de traumatismul ţesu-
turilor moi sau o fractură este greu de apreciat. Se va ţine cont de faptul că durerea ischemică
8
nu se ameliorează după reducerea şi imobilizarea fracturii, ci persistă şi se intensifică cu
trecerea timpului.
Originea ischemică a deficitului senzitiv şi motor este greu de diferenţiat de cea
produsă prin leziunea trumatică a nervilor în situaţia în care leziunea arterială coexistă cu cea
nervoasă. Deficitul senzitiv de cauză ischemică este însă localizat pe un teritoriu întreg şi nu
respectă nici o arie de distribuţie. El corespunde teritoriului ischemic şi nu respectă teritoriile
particulare de distribuţie a unui nerv.
Fiziopatologie
Obliterarea bruscă a arborelui arterial declanșează adevărate mecanisme agravante în
următoarea ordine:
1. O vasocontricție extrem de pronunțată sau spasmul care apare în mod reflex ca
urmare a accidentului embolic sau traumatic, atât în amonte cât și în aval pe axul
arterial, la nivelul colateralelor și unori chiar la membrul opus. Este un factor redu-
tabil, determinînd o ischemie intensă și extinsă cu consecințe mai grave decât ale
obstacolului organic, existând la originea durerii violente ce apare în debutul
emboliei.
2. Consecutiv încetinirii importante a fluxului sanguin, se produce, începând de la
embolul inițial, o tromboză secundară extensivă în aval de obstacol, pe axul
principal care se extinde pe colateralele și vasele mici, constituind un baraj arterio-
capilaro-venos care precipită instalarea gangrenei.
3. Ca urmare a spasmului și a trombozei extensive distale, inițial, se produce atonia
și pierderea permeabilității selective a capilarelor; în consecință, sângele stag-
nează, se hemolizează, iese din capilare și impregnează țesuturile, determinând
pete eritrocianotice, de aspect marmorat pe părțile declive, care apoi confluează,
pe arii compacte, întinse. După câteva ore apar flictenele care confluează și apare
gangrena, întai uscată și apoi umedă dacă se infectează. Aceste alterări sunt
determinate de necroza capilarelor (moartea capilarelor), datorită nu numai
obstrucției arteriale, ci și trombozei venoase de acompaniament. Fenomenele
descrise sunt cunoscute sub termenul de necroză ischemică.
4. Impastarea maselor musculare şi rigiditatea musculară, care apar în perioada
leziunilor ireversibile, se datorează scăderii rezervelor de ATP care nu se mai pot
reface datorită anoxiei. Cantitatea de ATP necesară contracţiei musculare înmaga-
zinează energia rezultată din metabolizarera alimentelor, iar excesul de energie
este stocat în CP, de unde poate fi folosită prin conversie în ATP. Energia înma-
gazinată în ATP este utilizată pentru contracţia musculară, prin transformare în
ADP şi AMP ciclic, care activează fosforilaza, enzima care desface treptat mole-
culele de glucoză din glicogen, în procesul de glicogenoliza. Glucoza este utilizată
ca sursă energetică locală prin glicoliza, pe calea EMBDEN-MAYERHOFF prin
care se realizează transformarea glucozei în acid piruvic şi ATP. În continuare,
acidul piruvic în prezenţa oxigenului, pe calea glicolizei aerobe din ciclul lui
KREBS, va genera ATP, H2O şi CO2, iar în condiţiile absenţei oxigenului se va
transforma pe calea glicolizei anaerobe în acid lactic, care se acumulează
determinând acidifierea mediului şi blocarea ciclului cu eliberarea unei cantităţi
reduse de ATP. În mod normal contracţia musculară se realizează la nivelul
fibrelor musculare, prin formarea actimiozinei, proces energofag şi eliberator de
căldură. În condiţii de ischemie severă, complexul actimiozinic nu se mai
relaxează, proces accentuat de creşterea rigidităţii locale prin prezenţa acidului
lactic, ceea ce va genera în final contractura musculară.
5. Bolnavii prezintă hiperazotemie, acidoză si hiperkaliemie. Aceste modificări apar
ca urmare a tulburărilor permeabilității capilare, stazei și anoziei tisulare, țesuturile
9
funcționând în condiții de anaerobioză și eliberând cataboliți acizi. Acidoza
agravează atonia capilară și contribuie la creșterea și întreținerea edemului local
într-o blojă inextensibilă.
Ca urmare a agresiunii necrozei ischemice se eliberează şi potasiul. Când excluderea
circulatorie este completă (coafectare venoasă), aceste fenomene rămân locale. Uneori,
înainte de revascularizarea segmentului, bolnavul este deja în stare de acidoză
metabolică şi hiperkaliemie. În momentul revascularizaţiei, scăderea tensiunii arteriale
se explică prin umplerea brutală a unui teritoriu vascular hipovolemic. Hiperdebitul
local reacţional agravează staza locală şi edemul (într-un teritoriu de vasoplegie),
diminuând, prin contra-lovitură, masa sângelui circulant. La acest fenomen
hemodinamic pur, se adaugă valuri de acidoză hiperkaliemică, ce agravează
hipotensiunea şi împiedică corecţia volemiei şi a vasotonicităţii.
Eliberarea brutală a potasiului sechestrat în teritoriul ischemic exclus explică
stopurile cardiace, iar decesele care survin se datoresc insuficienţei renale acute
cu acidoză şi hiperkaliemie. Uneori, la aceşti bolnavi se impune amputaţia între
două şedinţe de depuraţie extrarenală.
Succesiunea diferitelor stadii se datorează sensibilității diferite la ischemie a diferitelor

țesuturi.
Ischemia cutanată este pe plan secundar, necroza pielii survenind după aproximativ 48
de ore. Țesutul cel mai vulnerabil la ischemie este țesutul nervos (întâi fibrele senzitive și apoi
cele motorii) iar apoi țesutul muscular. Ischemia musculară este elementul de gravitate majoră
- antrenează un edem care, într-o lojă cu o aponevroză inextensibilă, face efect de garou
(intern) și agravează în cerc vicios ischemia, întrerupând suplimentar circulația arterială
colaterală și cea venoasă.
Gradul, severitatea și evoluția ischemiei acute sunt determinate de următorii factori, cu
rol egal de important:
• cauza ischemiei acute, în ordinea descrescând a gravității fiind traumatismul,
embolia, tromboza;
• sediul obstacolului pe un ax arterial principal sau secundar;
• gradul obstacolului mecanic și eficiența colateralelor;
• întinderea trombozei extensive distale;
• extinderea vasoconstricției reflexe asociate;
• alterările parietale preexistente;
• consumul rezervelor energetice;
• starea biologică a bolnavului.
Simptomatogia clinică
Tabloul clinic al obstrucției arteriale acute este determinat de apariția bruscă a
ischemiei arteriale periferice, fiind caracterizat de expresia anglo-saxonă a „ legii celor 5 P”:
„ pain” (durere), „palor” (paloare), „pulse less” (absenţa pulsului distal), parestezie (urmată de
anestezie) şi paralizie.
Evoluţia leziunilor ischemice se traduce clinic în trei faze:

I. Perioada de debut se caracterizează prin următoarele simptome
1. Durere inițială, cu următoarele particularități:
• Violentă, uneori intolerabil de intensă încât provoacă o stare de șoc,
precoce în embolii, puțin pronunțată dar care se accentuează în orele
următoare în tromboze, având sediul de debut la nivelul obstrucției
arteriale, dar în timp se extinde la întreaga extremitate;
10
• Tenace, nu cedează la calmante, repaus, sau prin modificarea poziției
membrului, accentuându-se la mobilizare;
• Se intensifică progresiv în primele ore devenind atroce, după 6-8 ore
transformându-se în parestezii, senzație de furnicături, și amorțeală sau
„rece” la nivelul extremității, transformându-se în cele din urmă în
anestezie. Amorțeala și anestezia teritoriului ischemic se datorează
ischemiei nervilor senzitivi. Inițial dispare sensibilitatea tactilă, apoi
cea dureroasă.
2. Deficiența motorie a extremității afectate: din cauza ischemiei nervilor și a
mușchilor, la început diminuează reflexele osteo-tendinoase (nu se poate
sprijini deși mobilitatea activă este păstrată), mai târziu apare impotența
funcțională până la paralizia extremității, cu rigiditatea musculară care
împiedică mișcările active și pasive, ajungând la anchiloză, cu flexie parțială
„în gheară” sau în picior „ecvin”.
3. Pielea devine palidă „ca de ceară” şi rece. Apare un aspect marmorat cu zone
alternativ albe și violacee pe părțile declive care ulterior confluează. Cu cât
virează mai repede, cu atât ischemia este mai severă. Extremitatea este rece,
extinderea hipotermiei cutanate depinzând de vasoconstricția reflexă asociată.
4. Pulsul este absent distal de ocluzie, iar desenul venos dispare ca urmare a
colapsului venelor superficiale ale extremității.
II. Perioada de agravare aduce următoarele modificări ale tabloului clinic:

1. Cianoza se extinde, petele eritrocianotice confluează pe arii compacte, apar
flictene care confluează și ele, se sparg și evacuează conținutul sero-hematic.
2. Apare împastarea maselor musculare corespunzător edemului ischemic prin pa-
ralizia ischemică a capilarelor cu pierderea permeabilității selective a acestora.
3. Apariția anesteziei și paraliziei distale sunt semne de ischemie severă a
terminațiilor nervoase, începând să anunțe perioada irecuperabilă.
Perioada de agravare corespunde pe plan pagenetic extinderii trombozei distale,
constituind momentul limită când sancțiunea terapeutică mai poate determina
reversibilitatea leziunilor.
III. Perioada leziunilor ireversibile.

1. Gangrena, constituită ca expresie a necrozei ischemice, apare inițial ca o ulce-
rație pe zonele de flictene care se sparg. Gangrena poate fi uscată, de mumi-
ficare - cea arterială, sau umedă, de suprainfectare - cea venoasă și limfatică.
2. Împastarea maselor musculare se transformă în rigiditate musculară (picior
ecvin, picior în gheară) care, chiar în absența gangrenei sau a leziunilor
cutanate, constituie un element de ireversibilitate.
Diagnosticul sindromului de ischemie acută periferică se bazează pe simptomatologia
clinică și pe examenul obiectiv în cea mai mare măsură. Deseori examenul arteriografic este
indispensabil pentru a preciza sediul obstacolului arterial, mecanismul și starea vasculară
regională:
• În traumatismele arteriale se poate vizualiza întreruperea arterei cu distrugerea
tunicii interne care se invaginează în lumenul arterial, în formă de clopot. În contuzii
se respectă continuitatea unei tunici așa încât substanța de contrast rămâne
intraarterial, aspectul spastic, filiform traducând vasoconstricția de însoțire;
• În embolie imaginea este patognomonică: oprire netă cupuliformă ce se mulează pe
convexitatea cheagului;
11
• În tromboză e sugestiv că paturile vasculare sunt întotdeauna patologice (plagi ate-
romatoase, în aval de obstrucție, artere musculare de revascularizare colaterală
hipertrofiate), stopul este mai puțin franc și nu are aspect cupuliform.
Diagnosticul diferențial între embolie și tromboză nu este întotdeauna ușor, uneori im-
posibil atât clinic, arteriografic și chiar operator. Criteriile de diferențiere ar fi următoarele:
1. Localizarea: embolia de obicei la bifurcații, tromboza la arterele mici sau medii
2. Anamneza: în tromboze va preciza simptomatologia unei arteriopatii preexistente,
iar în emboli o afecțiune cardiac emboligenă
3. Cordul: emboliile presupun existența unei surse emboligene, inima fiind sursa
principală. Însă prezența unei boli emboligene nu înseamnă ipso-facto-natura
emboligenă a ocluziei arteriale
4. Alura sindromului ischemic acut: violentă și rapid ireversibilă în embolie, mai
atenuată în tromboze, datorită circulației colaterale preexistente dezvoltate
5. Evoluția: în embolie, comparativ, mai des regresivă, uneori cu ameliorarea integral
spontană (prin fragmentare sau migrare secundară în aval a embolului), prin
tratament fibrinolitic. În tromboze, extensia coagului intraarterial determină
extensie și agravare progresivă a ocluziei arteriale acute cu prognostic grav prin
apariția gangrenei
În practică, elementul esențial rămâne recunoașterea imediată a ischemiei acute pentru
a putea interveni în timp util. De la debut și până la gangrenă există o etapă de recuperabilitate,
apoi etapa în care teritoriul ischemic devine greu recuperabil sau irecuperabil, iar în a treia
etapă structurile tisulare fiind compromise, o restabilire de flux arterial pe axul principal este
ineficientă în fața barajului arterio-capilaro-venos.
Paloarea extremității, răcirea tegumentelor, dispariția desenului venos și a pulsului
arterial local, durerea, paresteziile sunt elemente care permit să gândim ischemia acută când
încă teritoriile tributare sunt recuperabile. În evoluție semnele clinice se schimbă în concor-
danță cu accentuarea tulburărilor ischemice. Generalizarea cianozei, transformarea împăstării
musculaturii în rigiditate, anestezia și paralizia distală indică deja un caz depășit resurselor
terapeutice. La limita recuperabilității, suplețea musculaturii oferă șansa reversibilității sub
tratament.
Principii de tratament
Tratamentul sindromului de ischemie acută periferică de origine tromboembolică
comportă câteva principii generale:
1. Trebuie instituit cu maximă ugență datorită efectelor locale și generale ale
ischemiei periferice. Pe plan local, când circulația colaterală este precară, inefi-
cientă, în interval de numai 6-8 ore leziunile devin ireversibile. Pe plan general,
consecințele lizei musculare ischemice sunt tulburări metabolice severe, la care se
asociază insuficiența renală acută prin nefropatie tubulară, ajungându-se la
hiperpotasemie, hiperazotemie şi acidoză.
2. Asistența medicală a bolnavului trebuie să fie întotdeauna medico-chirurgicală.
Rațiunea acestei orientări terapeutice este simplă, eșecul tratamentului conservator
din primele ore impune intervenția chirurgicală de urgență. Tratamentul
conservator în ischemiile moderate sau în cele extrem de periferice poate aduce o
ameliorare semnificativă, acestea neconstituind decât rareori cazuri chirurgicale.
Chiar în ischemiile severe se începe cu tratament medical, embolectomiile
putându-se efectua perfect în plin tratament conservator. În principiu sunt chirur-
gicale ischemiile severe de la început, localizate pe vase mari până la bifurcații
(deci până la carotidă, humerală, popliteee), care nu se ameliorează sub tratament
conservator bine condus. Dispariția sensibilității locale și paralizia distală indică
chirurgia de restabilire de flux arterial prin embolectomie și revascularizarea axu-
12
lui arterial obstruat de tromboza extensivă distală. Intervenția precoce nu înseamnă
ca prim grest intervenția chirurgicală, deoarece sub tratament trombolitic coagulul
se poate liza, iar distal de bifurcațiile mari tratamenul chirurgical nu este necesar,
răspunsul fiind bun la tratamentul conservator.
3. Mijloacele actuale de tratament au îmbunătățit mult prognosticul ocluziilor arte-
riale acute prin introducerea dezobstrucției chirurgicale cu sonda Fogarty și prin
terapia trobolitică cu streptokinază.
4. Terapia trebuie să se adreseze nu numai ocluziei arteriale acute, ci și bolii de fond,
care a generat-o precum şi tulburărilor hemodinamice preexistente care evoluează
concomitent cu sindromul de ischemie acută.
5. Dezostrucția chirurgicală sau trobolitică a indus un nou capitol de terapie a
sindromului care se adresează fenomenelor ce decurg din declampaj sau degarotaj
după revascularizația segmentului ischemic.
Tratamentul medical reprezintă tratamentul iniţial convenţional, indiferent dacă

bolnavul va fi operat sau nu. Măsurile terapeutice sunt următoarele:
1. Perfuzie i.v. cu dextran, heparină, vasodilatatoare şi antialgice:
• vasodilatatoarele ameliorează circulaţia colaterală (dar scad TA şi debi-
tul cardiac şi prin aceasta debitul de perfuzie în zona ischemică, motiv
pentru care se preferă calea intraarterială, care nu scade tensiunea
arterială şi asigură o concentraţie mai mare a medicamentului în
teritoriul afectat);
• dextranul 40 sau rheomacrodex are o acţiune antiagregantă plachetară,
împiedică aglutinarea hematiilor şi întârzie aderarea cheagului la
peretele vascular, ameliorând circulaţia periferică;
• heparina împiedică tromboza extensivă distală;
Urmările tratamentului medical sunt următoarele:
• suprimă spasmul colateralelor;
• evită tromboza secundară din aval şi din colaterale;
• activează sistemul fibrinolitic fiziologic;
2. Scopul tratamentului afecţiunii cardiace este de a restabili o tensiune arterială
eficace. Hemodinamica funcţională cardiacă insuficientă favorizează tromboza
extensivă şi împiedică utilizarea colateralelor pentru restabilirea circulaţiei
tronculare sub obstacol. Ea duce la eşecul operaţiei de dezobstrucţie, favorizând
tromboza extensivă în alte teritorii.
3. Prevenirea consecinţelor lizei musculare. Prezenţa unei insuficienţe renale necesită
suprimarea aportului de potasiu deoarece hiperkaliemia împiedică tratamentul cu
streptokinază şi periclitează tratamentul cu heparină. În acelaşi timp devine necesară
depuraţia renală. În caz de ischemie acută tratată tardiv, datorită eliberării brutale
de metaboliţi acizi şi de ioni de potasiu, se impune corectarea acidozei metabolice
cu ser dicarbonatat sau soluţie THAM.
4. Tratamentul fibrinolitic constă în administrarea de streptokinază, cu efect doar în
primele 4 ore de la accidentul acut. Acţiunea este de liză a cheagului şi activare a
fibrinolizei. În cursul tratamentului se urmăresc activitatea fibrinolitică prin trom-
belastogramă şi apoi prin coagulogramă, toleranţa la heparină şi activitatea protrom-
binică, necesare stabilirii dozei de întreţinere. Se asociază deltacortizon pentru a
preveni reacţiile imune, streptokinaza fiind antigenică. Antidotul fibrinoliticului
este acidul EAC.
13
Tratamentul chirurgical:
• embolectomie directă cu sonda Fogarty;
• trombectomie, care se efectuează în obliterările întinse prin arteriotomie longi-
tudinală, urmată de îndepărtarea trombului şi angioplastie cu vena safenă;
• pontaje sau grefe de înlocuire;
• simpatectomie lombară în emboliile sau trombozele acute cantonate pe artere
mici periferice, pentru îndepărtarea spasmului şi punerea în funcţie a circulaţiei
colaterale;
• tehnici particulare pentru obliterările acute arteriale în sensul trombectomiei
venoase în obliterările simultane arteriale şi venoase;
• aponevrotomia sau aponevrectomia, dacă edemul muscular este garotat de
aponevroza inextensibilă;
• amputaţia, ca ultim gest terapeutic în cazurile avansate cu tulburări metabolice şi
locale grave, sub protecţia depuraţiei extrarenale.
14
3.5. SINDROMUL DE ISCHEMIE CORONARIANĂ
3.5.1. Angina pectorală

Reprezintă cea mai comună manifestare clincă a unei cardiopatii ischemice, rezultat al unui
deficit de sânge oxigenat față de necesarul de oxigen al miocardului, datorat unui obstrucții
ateromatoase a arterelor coronare.
Angina pectorala de efort, este durerea precordială care apare în timpul efortului și cedează la
încetarea efortului. Aceasta poate fi reprodusă prin testele de efort, dar poate apare și în alte
condiții cum ar fi stenoza aortică, cardiomiopatia hipertrofică sau spasmul coronarian.
Durerea precordială cu iradiere cranială din angina pectorală, este de scurtă durată, secunde
sau minute, dar violența, paralizează bolnavul, care este imobilizat și speriat ca de moarte.
Durerea anginoasă dispare instantaneu la administrarea sublinguală a unei tablete de
nitroglicerină.
Substratul morfopatologic al anginei pectorale este reprezentat de o stenoză sau o îngustare a
unui segment al Aa. Coronare ceea ce determină o scădere a debitului sangvin și consecutiv o
scădere a cantității de oxigen în teritoriul aferent, fenomen soldat cu durerea ischemică în
momentul suprasolicitării. Dacă în angina pectorală responsabilă de apariția bolii este stenoza
coronariană, în cazul infarctului acut de miocard este vorba de o obstrucție completă a
lumenului coronarian datorată unui aterom sau unei tromboze supraadăugate la nivelul
ateromului.
Factorii de risc sunt reprezentați de fumatul de țigarete, hipertensiunea arterială,
hipercolesterolemia, creșterea fracțiunii LDL, scăderea fracțiunii HDL, diabetul zaharat,
hipercoagularea, poliglobulia sau un istoric familial cronic în antecedente, de cardiopatie
ischemică.
Electrocardiograma, pune în evidență evenimentele ischemice, prin modificări ale
segmentului ST și a undei T. Acestea vor fi abordate împreună, ele reprezentând repolarizarea
miocardică și fiind strâns legate între ele. Subdenivelarea segmentului ST, poate fi ascendentă,
orizontală sau descendentă.
Fig. 3.1. Subdenivelarea

segmentului S-T
Subdenivelarea ascendentă este considerată în general nepatologică. Subdenivelarea

orizontală sau descendentă are semnificația unei ischemii subendocardice.
Supradenivelarea segmentului ST poate semnifica ischemie transmurală (infarct miocardic
acut) sau ischemie subendocardică (pericardite).
15
Supradenivelarea ST este considerată patologică, atunci când amplitudinea ei depășeste 1 mm
în derivațiile membrelor și 2 mm în derivațiile precordiale iar durata supradenivelării este de
minimum 0,08 secunde de la punctul J (2 mm).
Fig. 3.2. Undele T ischemice
Supradenivelarea ST cu concavitatea în sus în derivațiile cu unda S adânci (V1, V2, V3) sau
în derivațiile cu unda R ampla (D1, V2, V6), poate fi normală și se numește “s”.
În angina pectorală, în timpul crizei pot să apară modificări ale undei T, unda T înaltă, unda T
aplatizată sau inversată, care sunt reversibile la terminarea crizei, semnificând ischemia
miocardică.
Tulburări de repolarizare manifestate prin subdenivelarea intervalului ST și modificări ale
undei T, pot apare și secundar blocurilor de ramură și hipertrofiilor ventriculare, în derivațiile
corespunzătoare localizării acestora.
Tulburările de repolarizare urmează depolarizării anormale date de tulburarea de conducere.
Se poate evidenția subdenivelarea ST și T negativ în dervațiile în care complexele QRS sunt
pozitive.
În cazul prezenței unei supradenivelări ST, trebuie luată în considerare posibilitate unui infarct
miocardic acut.
3.5.2. Infarctul acut al miocardului

Recunoașterea cât mai rapidă și tratamentul acordat imediat, reprezintă esența atitudinii
medicale din această boală. Diagnosticul se bazează pe un istoric caracteristic al bolii, traseul
EKG tipic și evoluția nivelului enzimelor cardiace.
16
Fig. 3.3. Bloc de ramură dreaptă.
Fig. 3.4. Bloc de ramură stângă.
Simptomatologia, evocă o durere precordială similară cu angina pectorală, însă cu mult mai
intensă și persistentă, care depășeste în timp o jumătate de oră, însoțită de grețuri, transpirații
reci, neliniște, anxietate și agitație psiho-motorie. Durerea are un caracter de constricție
toracică, cu debut similar unui junghi retrosternal sau precordial, cu iradirere caracteristică în
umșrul stâng și cranial spre baza gâtului.
Dacă în angina pectorală, durerea durează doar câteva secunde sau câteva minute, dar de o
intensitate și de o violență dramatică, în infarctul de miocard, durerea depășește o jumătate de
oră, este de mare intensitate, continuă, tenace și persistentă. În angina pectorală, bolnavul este
atât de speriat, încât este imobilizat, paralizat sau încremenit de durere și nu îndrăznește să se
miște, pentru a nu se reproduce criza, în timp ce în infarct, bonavul este agitat, cuprins de
neliniște și îngrozit de perspectiva durerii continue, căutând o poziție antalgică.
Dacă în angina pectorală bolnavul arată sediul durerii pe peretele toracic anterior, cu vârful
unui deget, pe o arie mai restrânsă, în infactul de miocard, sediul durerii este semnalat de
bolnav cu toată palma, pe o arie dureroasă mult mai largă și mai extinsă.
Aproximativ 25% dintre infarctele miocardice sunt clinic silențioase.
Examenul obiectiv pune în evidență paloare, tahicardie, transpirații profuze, importante
tulburări de ritm cardiac, raluri bronșice și distensia venelor jugulare în infarctul ventricolului
drept.
17
Electrocardiograma, în infarctele de undă Q, pune în evidență supradenivelarea intervalului
ST, urmat de inversarea undei T și apoi dezvoltarea undei Q după câteva ore.
Infarctele non unda Q, se manifestă prin subdenivelarea intervalului ST, urmat de schimbarea
persistentă a undelor ST-T, fără dezvoltarea undei Q. Prin comparație cu alte ECG-uri mai
vechi se pot identifica diferențele.
În infarctul miocardic acut transmural, tulburările de repolarizare respectă o anumită
succesiune, care se petrece pe parcursul primelor 24 de ore.
Prima modificare este creșterea amplitudinii undei T, care devine simetrică.
Urmează supradenivelarea segmentului ST, apoi unda T devine negativă, segmental ST
coboară și el și apare unda Q patologică.
În final undele T devin pozitive, undele Q persistând în continuare.
Pentru a putea memora succesiunea, putem observa că unda T, “trage dupa ea” celelalte
elemente: crește unda T, urcă și segmentul ST. Apoi coboară unda T și devine negativă,
coboară și segementul ST până la linia izoelectrică, începând să coboare și unda Q.
Abia după aceea revine și unda T la normal. De asemenea se observă cum unda T se modifică
prima, la început, și se normalizează ultima.
Apariția undei Q patologice marchează apariția necrozei, care este o modificare ireversibilă.
Supradenivelarea ST semnifică leziune miocardică iar modificările undei T ischemie, ambele
fiind reversibile înainte de apariția undei Q, care înseamnă necroză.
Aspectul carcteristic de infarct miocardic acut în primele 24 de ore, cu ST supradenivelat
pornind de la porțiunea descendentă a undei R, unda T negativă și eventual începutul apariției
undei Q, constituie împreună semnul lui Pardee sau unda “en dome”.
Fig. 3.5. Infarct miocardic în evoluție
În cazul unui infarct miocardic acut anteroseptal, apare supradenivelarea segmentului ST în

derivațiile V1 - V4. În cazul persistenței supradenivelării peste 4 săptămâni după episodul
acut, aspect denumit imagine înghețată, se ridică suspiciunea unei dilatații anevrismale a
ventricolului stâng.
18
Fig. 3.6. Infarct miocardic antero-septal.
Fig. 3.7. Infarct miocardic non-Q.
Infarctul miocardic non-Q sau infarctul subendocardic de perete anterior este definit ca o
necroză care nu traversează tot peretele miocardic, deci nu este transmurală, cu un aspect ECG
tipic, caracterizat prin absența undelor Q și a supradenivelării intervalului ST, cu prezența
undelor T negative adânci, în derivațiile precordiale anterioare.
Dinamica enzimelor cardiace în infarctul miocardic acut, are o evoluție temporală extrem de
importantă pentru diagnostic: nivelul creatin fosfokinazei (CK), va fi urmărit în prima zi din
opt în opt ore. CK, crește în primele 6-8 ore, are nivelul maxim la 24 de ore și revine la normal
după 36 – 48 de ore.
Izoenzima CK-MB, este mult mai specifică pentru infarctul de miocard. CK totală (dar nu și
CK-MB), crește de două sau de trei ori după exerciții fizice viguroase sau traumatisme ale
musculaturii scheletice.
Nivelul maxim al CK-MB, este mai timpuriu, în primele opt ore, urmând terapiei acute de
reperfuzie miocardică.
Nivelul maxim al LDH, survine în ziua a treia sau a patra și rămâne ridicat timp de 14 zile.
Izoenzima LDH este mai specifică pentru infarctul acut de miocard, decât LDH totală.
Nu putem încheia acest capitol fără a vă prezenta câteva elemente sumare de anatomie a
vaselor coronare, în principal A. Coronară Dreaptă responsabilă de o mare parte din
sindroamele ischemice coronariene.
Complicațiile posibile sunt reprezentate de artimiile ventriculare cum ar fi fibrilația
ventriculară, ritmul idioventricular accentuat, bradiaritmiile și blocul atrio-ventricular. Peste
19
acestea se poate suprapune o insuficiență cardiacă congestivă sau șocul cardiogen, în condiții
de maximă solicitare.
Fig. 3.8. Variante de distribuție anatomică a A. Coronariene Drepte.
Fig. 3.8. [continuare]. Variante de distribuție anatomică a A. Coronariene Drepte.
20
Fig. 3.8. [continuare]. Variante de distribuție anatomică a A. Coronariene Drepte
21
BUCUREȘTI
CURS
DE
CHIRURGIE
GENERALĂ
APENDICITA ACUTĂ
1
AUTOR
Chirurgie.
COAUTORI
Brătucu Eugen
Tobă Mădălina
Gîdea Alexandru
Ungureanu Dorina
TEHNOREDACŢIA
Debretin Mirela


4 vol.
ISBN 978-606-27-0106-2

II. Brătucu, Eugen
616-089
2
3
CHIRURGIE GENERALĂ
CURS 08
• BOALA TROMBEMBOLICĂ
4
BOALA TROMBO-EMBOLICĂ SAU FLEBOTROMBOZA PROFUNDĂ
Termenul de boala trombo-embolică reuneşte flebotromboza profundă și embolia
pulmonară într-o unitate clinică și etiopatogenetică, subliniind potenţialul emboligen şi, prin
aceasta, gravitatea ei care constă în evoluţia uneori letală. Separaţia lor este desigur arbitrară,
însă, deoarece un studiu anatomo-clinic de ansamblu ar fi dificil, se preferă descrierea separată
a procesului trombotic și a emboliei pulmonare.
Etiopatogenie
Formarea trombului venos implică declanşarea intravitală a procesului de coagulare,
care poate fi indus de numeroşi factori favorizanţi, determinanţi și declanşanţi.
I. Factorii favorizanţi (predispozanţi) pot fi endogeni sau exogeni.

A. Factorii endogeni (constituţionali) sunt reprezentaţi de vârsta înaintată, obe-
zitate, caşexie și anemie, boli pulmonare cronice, discrazii sanguine, cardiopatii
decompensate, diabet zaharat, hipoproteinemii, teren varicos, insuficiența
respiratorie și hipoxemie.
B. Factorii exogeni sunt reprezentaţi de:
• tratamente îndelungate cu antibiotice, cortizon, vitamina K, digitală, diuretice,
mercuriale, ganglioplegice, transfuzii de sânge;
• traumatici: fracturi, operaţii pe micul bazin, splenectomii; infecţioşi: infecţii
puerperale, stări septicemice;
• hormonali: hiperestrogenia din prima jumătate a ciclului, când scade curba
fibrinolitică sau postpartum;
• factorii care ţin de actul operator: rahianestezia prin staza pe care o produce
datorită vasodilataţiei de la nivelul membrelor inferioare, poziţia bolnavului
pe masa de operaţie și în pat, care favorizează staza, imobilizarea prelungită
și compresiunea moletului, toate stările de hipoventilaţie postoperatorie care
reduc mobilitatea diafragmului mărind presiunea intraabdominală și reducând
forţa de aspiraţie vis-a-tergo dinspre sistemul cav inferior.
II. Factorii determinanţi ai flebotrombozei au fost cuprinşi în triada lui VIRCHOW:

tulburările de coagulare, leziunile endoteliale și staza sau încetinirea circulaţiei
venoase.
A. Tulburările de coagulare au nenumărate cauze în decursul evoluţiei "bolii
postoperatorii". Actul chirurgical, deşi este un traumatism provocat, cu toată
grija, unui bolnav cu un relativ echilibru biologic, rămâne o agresiune față de
care organismul ia măsuri complexe de apărare - adaptare, din care face parte
până la un punct și înclinarea echilibrului fluido-coagulant spre hipercoagulare.
Un rol deosebit revine și hipoproteinemiei, creşterii nivelului fibrinogenului din
sânge și hemoconcentrației relative din perioada postoperatorie.
B. Leziunile endoteliale (factorul parietal) sunt foarte frecvente în cursul interven-
ţiilor chirurgicale și traumatismelor extinse ale membrului inferior. Endoteliul și
tunica medie a venelor se nutresc numai prin imbibiţie, în timp ce tunica externă
este irigată prin vasa vasorum. Din acest motiv, dacă se produce un tromb într-o
venă, endoteliul se lezează rapid, trombul aderă și mai tare de vas, iar mai târziu
apar procese inflamatorii aseptice de tip flebitic și periflebitic.
5
C. Încetinirea circulaţiei (staza venoasă), sub acţiunea factorilor favorizanţi des-
crişi, determină o deplasare a elementelor figurate sanguine din fluxul central
intraluminal spre periferia fluxului, spre endoteliu, ceea ce contribuie la
reducerea nutriţiei acestuia, fiind favorizată formarea trombilor.
Un rol important în încetinirea circulaţiei și producerea stazei îi are și meteorismul
anselor intestinale, precum și reducerea mişcărilor diafragmului din cauza durerilor.
III. Factorii declanşanţi sunt traumatismele, actul chirurgical și actul obstetrical.

Acţionând în prezenţa complexului factorilor favorizanţi, aşa-numita "constelaţie
trombotică", factorii declanşanţi stimulează intrarea în acţiune a factorilor
determinanţi.
Simptomatologia
Dacă simptomatologia flebitelor superficiale este evidentă, recunoaşterea precoce a
flebotrombozei profunde este adesea dificilă, datorită unei simptomatologii locale și generale
anodine. Numai observaţia clinică atentă și sistematică poate depista tromboza în fazele ei
iniţiale.
I. Stadiul de debut, preobliterativ, când aderența parietală a trombului este limitată,
iar tulburările circulatorii absente datorită lipsei obstrucţiei totale, poate fi recu-
noscut prin unele semne generale și locale cu valoare diagnostică.
Semnele generale importante sunt următoarele:
• semnul lui LEGER, manifestat prin anxietate și nelinişte inexplicabilă, care s-ar
datora unor microembolii pulmonare repetate;
• semnul lui MAHLER, caracterizat prin puls frecvent, fără explicaţie, în
discordanţă cu temperatura, luând aspectul "în scara", de "puls căţărător";
• semnul lui MICHAELIS, reprezentat de subfebrilităţi fără vreo explicaţie clinică,
persistente, care nu cedează la antipiretice sau antibiotice, dar dispar la trata-
mentul anticoagulant.
Semnele locale trebuie căutate la nivelul musculaturii gambelor și plantei, locul de
elecţie al formării primilor trombi. Ele pot fi subiective și obiective.
• Semnele subiective sunt date de durerea spontană, mai ales în musculatura mo-
letului, fiind descrisă de bolnavi ca o senzaţie de tensiune sau greutate în molet.
• Semnele obiective:
- durerea obiectivă este produsă prin palparea directă a venei trombozate (cu
fineţe pentru a nu detaşa coaguli), cel mai frecvent în molet, la nivelul inter-
stiţiului dintre gemeni, dar trebuie căutate și alte zone dureroase, deoarece
flebotromboza poate debuta în orice segment venos profund;
- semnul lui FAYR: sensibilitate la apăsarea plantei;
- semnul lui DENECKE:
- semnul lui OLOV: sensibilitate la inserţia tendonului lui Achile;
- semnul lui HOMANS: dureri în molet la dorsoflexia piciorului pe gamba;
- semnul lui LOVENBERG: la umflarea manşetei tensiometrului pe gamba,
apar dureri în molet de la 60-80 mm. Hg și nu la 160 mm. Hg ca în mod
normal;
- edemul de vecinătate este un semn precoce și se evidenţiază prin palparea
comparativă a moletelor, ca o diferenţa de consistenţă, o impastare a ţesu-
turilor moi; la măsurarea comparativă a circumferinţei gambelor, o diferenţa
de peste 1 cm. este semnificativă;
6
- dilatarea venelor cutanate din vecinătatea crestei tibiale constituie un semn
precoce, din păcate inconstant, semnul lui PRATT;
- micile semne ale lui DUCUING trădează tromboze pe venele bazinului:
edeme ale organelor genitale externe, dureri în micul bazin și polakiurie, re-
tenţie de urină, tenesme, dureri la tuşeul rectal, mărirea circumferinţei mem-
brului inferior.
În 1/3 din cazuri, debutul se poate produce prin embolie pulmonară mare sau cu
microembolii (durere toracică, tuse, croşet febril, semne de cortico-pleurită).
Dintre examinările de laborator, cel mai fidel test pentru depistarea precoce a unei
flebotromboze profunde este testul cu fibrinogen marcat care se fixează la nivelul trombului
și permite, astfel, recunoaşterea și localizarea acestuia.
II. Perioada de stare, când obstrucţia venoasă este completă, se impune prin semne
clinice nete.
Semnele generale (febră, tahicardie, stare de anxietate) persistă, dar tabloul clinic este
dominat de semnele locale.
Durerea spontană sau provocată este mai pregnantă, percepută de bolnavi pe zone din
ce în ce mai extinse, și este exagerată de mobilizare, determinând impotența funcţională.
Edemul de declivitate (de stază) este elementul care caracterizează acest stadiu. La
palpare este moale, păstrează godeul și apare totdeauna distal de obstacol, la nivelul regiunilor
maleolare, de unde se extinde proximal, concomitent cu progresarea trombozei, dar
întotdeauna la distanță de aceasta. Când edemul interesează regiunile maleolare, obstrucţia a
ajuns deja la vena poplitee.
Edemul masiv al întregului membru inferior, alb, moale, "ca de ceară", cu hidartroză și
adenopatie, arată că obstrucţia interesează femurală comună și iliacă externă, fiind cunoscut
sub denumirea de phlegmatia alba dolens.
Phlegmatia coerulea dolens (denumită și "phlebite bleu de GREGOIRE") se
caracterizează prin durere intensă și impotența funcţională, edemul important al membrului
inferior care devine dur și nu mai păstrează godeul, răcirea și cianoza exprimată a
tegumentelor. Apare datorită trombozei masive a tuturor venelor, asociată cu spasme arteriale.
Gangrena membrului survine între zilele a patra și a opta.
Evoluţia flebotrombozei profunde poate parcurge mai multe stadii, care depind de
întinderea procesului flebitic și mai ales de precocitatea tratamentului.
Faza acută este cea descrisă, lipsind doar în formele care debutează cu embolie
pulmonară masivă. În absenţa tratamentului precoce, această fază este grevată de apariţia
complicaţiilor majore și frecvent letale (embolia pulmonară și gangrena venoasă).
Faza de convalescenţă coincide cu repermeabilizarea trombului și se caracterizează
prin retrocedarea semnelor clinice (durere, febră, tahicardie și, la sfârşit, edem), la ortostatism
puţind apărea edemul și cianoza.
Faza de stabilizare are o durată variabilă de luni sau chiar ani și se caracterizează prin
dispariţia tuturor semnelor clinice.
Faza de sechele este dominată de sindromul posttrombotic.
Formele clinice ale flebotrombozelor profunde cuprind:
1. Flebitele postoperatorii survin după intervenţii chirurgicale, fiind favorizate de repausul
la pat, de meteorismul abdominal prelungit și de tulburările ventilatorii. Sunt mai
frecvente la obezi, denutriți, canceroşi, varicoşi și la cei cu sindrom posttrombotic.
2. Flebitele la traumatizaţi apar la cei cu distrucții tisulare întinse și după imobilizare
prelungită în aparat gipsat. Sunt responsabile de embolia pulmonară care survine la
prima mobilizare și de unele sechele care persistă după fracturi (sindrom
posttrombotic).
7
3. Flebitele obstetricale sunt favorizate de travaliul dificil, cezariană, infecţii postpar-
tum, avorturi septice etc.
4. Flebitele medicale apar în cadrul leucemiilor, cardiopatiilor decompensate, septice-
miilor, cancerelor avansate și unor boli de sistem.
5. Dintre formele clinice după localizare se descriu:
• flebotromboza venei cave inferioare; se caracterizează clinic printr-un edem
masiv al ambelor membre inferioare ("în potcoavă"), circulaţie colaterală abdo-
mino-toracică de tip cavo-cav, tulburări vezicale și rectale;
• flebotromboza membrului superior poate apărea la cei cu insuficiență cardiacă
congestivă, procese canceroase avansate, sau la indivizi aparent sănătoşi,
realizând tromboza venei axilare sau sindromul lui PAGET - SCHROETTER, ca
urmare a unui efort fizic neobişnuit.
Diagnosticul se pune în mod obişnuit pe simptomatologia clinică și testele de laborator,
care reflectă fidel starea de hipercoagulabilitate. Flebografia are indicaţii restrânse, doar la
cazurile cu indicaţie operatorie, pentru precizarea întinderii obstrucţiei și stabilirea eficienţei
tratamentului.
Obstrucţia venoasă profundă poate fi pusă în evidență clinic prin proba lui PERTHES
care a fost descrisă.
Pentru diagnosticul precoce al trombozelor venoase profunde se utilizează testul cu
fibrinogen marcat cu izotopi radioactivi, trombelastografia, metoda ultrasonică bazată pe
efectul DOPPLER și flebocinematografia.
Complicaţii
Flebotrombozele profunde se pot complica în faza acută cu embolia pulmonară și
gangrena venoasă, iar în faza de sechele cu sindromul posttrombotic.
I. Embolia pulmonară este complicaţia cea mai dramatică, deseori având un prognostic
infaust. Se datorează migrării unui tromb sau a unui fragment de tromb în circulaţia sistemică,
până la nivelul arborelui arterial pulmonar. Unii factori care determină variaţii bruşte ale
presiunii venoase ar juca un rol declanşant: sculatul din pat după o imobilizare prelungită,
efortul de defecare, fenomenul VALSALVA în timpul somnului, cât și unele condiţii
meteorologice.
Clinic, embolia pulmonară poate îmbrăca aspecte multiple:
• formele foarte grave se caracterizează prin debut extrem de brutal și evoluţie rapidă
spre deces (formele sincopale, asfixice, anginoide și formele cu colaps);
• formă de gravitate medie se caracterizează în mod obişnuit prin aspectul clinic al
infarctului pulmonar (debut brutal, după o perioadă de nelinişte inexplicabilă, cu
junghi toracic violent, constrictiv, însoțit de dispnee intensă, cianoza, anxietate; he-
moptizia caracteristică este un semn tardiv - apare abia la 1-2 zile; aspect ra-
dioscopic de infarct pulmonar);
• formele fruste sunt expresia emboliilor mici și se manifestă clinic prin junghi toracic
atenuat, tuse cu sputa sanguinolentă, tahicardie, subfebrilităţi, nelinişte.
8
Fig. 180. Una dintre for-
mele evolutive ale embo-
liei pulmonare este repre-
zentată de infarctul pul-
monar, o imagine de as-
pect triunghiular cu baza
lipită de pleură și vârful
spre hilul pulmonar,
însoțit de o pleurezie
hemoragică (infarctul
pulmonar are aspectul
triunghiului hașurat din
partea de sus a imaginii).
II. Gangrena venoasă complică flebitele rapid extensive, flebitele venei cave
inferioare, cu predilecţie pentru flebitele descendente postpartum care realizează aspectul de
phlegmatia coerulea dolens. Blocarea completă a circulaţiei de întoarcere, bruscă și rapidă,
spasmul arterial reflex și anoxia tisulară se soldează cu apariţia leziunilor de gangrenă.
Clinic, gangrena venoasă survine în contextul unui edem masiv și instalat rapid, pe fon-
dul căruia apar zone de cianoza cutanată care evoluează spre flictene cu conţinut sanguinolent,
gangrenă umedă sau escare ischemice, eliminarea acestora lăsând ulceraţii întinse.
Evoluţia leziunilor de gangrenă venoasă este favorabilă dacă se aplică tratamentul corect
al flebotrombozelor profunde. În unele cazuri sunt necesare plastii cutanate pentru vindecarea
ulceraţiilor consecutive leziunilor de gangrena tegumentară.
III. Sindromul posttrombotic este o complicaţie gravă ce apare în faza tardivă, de

sechele postflebitice, având ca substrat fiziopatologic insuficiența venoasă cronică, la început
a venelor profunde și apoi globală. În producerea sindromului posttrombotic joacă rol atât
întinderea trombozei, cât mai ales greşelile terapeutice din faza acută (tratament tardiv,
insuficient, neadecvat, incorect).
Suportul morfologic al sindromului posttrombotic rezultă din procesele ce se produc în
evoluţia anatomică a trombului, care pot realiza mai multe aspecte morfologice:
• obstrucţie venoasă persistentă prin organizarea fibrocolagenă a trombului, stimulată
de conţinutul bogat în fibrină;
• recanalizarea precoce prin retracţia trombului (în venele mari);
• recanalizarea tardivă incompletă sau completă, când trombul se transformă în canale
plexiforme, multiple, parţial endotelizate.
9
În procesul de recanalizare au loc remanieri structurale parietale care duc la distrugerea
aparatului valvular superficial slab susţinut de ţesuturile laxe înconjurătoare, cu dilatarea
acestora (varice secundare) și transformarea sistemului venos superficial și profund într-un
vast rezervor sanguin patologic, în care dereglările microcirculației survin precoce, cu apariţia
tulburărilor trofice caracteristice.
Clinic, semnele locale sunt dominate de edem, care apare în ortostatism, vesperal, decliv,
păstrează godeul și este reversibil la declivitate, evoluând rapid spre limfedemul secundar și
permanent.
Tulburările trofice cutanate apar precoce, evoluează rapid, sunt mai întinse și cu sedii
atipice comparativ cu boala varicoasă. Se pot prezenta sub forma dermatitelor pigmentare,
eczematiforme, micotice, piodermiilor, a celulitei scleroase, cu semianchiloze tibio-tarsiene și
dureri nevritice prin compresiunea filetelor nervoase subcutanate, și a ulcerului de gamba, care
apare pe un fond de celulită indurativă, în orice zonă a treimii inferioare a gambei și uneori
chiar în treimea medie. Spre deosebire de ulcerul varicos, acesta este mai întins, uneori
multiplu, refractar la tratament și recidivant.
Varicele secundare debutează la nivelul gambei, sunt nesistematizate, fiind întreţinute
de comunicante insuficiente, satelite, multiple și dispuse anarhic, a căror suprimare este
necesară pentru vindecarea leziunii.
Diagnosticul se bazează pe episodul flebitic premergător (fără a fi găsit constant), pe de-
butul prin edem și leziuni trofice, varice apărute tardiv și nesistematizate, leziuni extinse și cu sedii
atipice. Pentru diferenţierea clinică a obstrucţiei persistente de repermeabilizare se efectuează
proba lui PERTHES. Flebomanometria evidenţiază hiperpresiunea venoasă ortostatică,
flebografia ascendentă precizează natura și extinderea leziunilor venoase profunde, iar clearence-
ul cutanat cu RISA are valoare în precizarea stadiului dereglării microcirculației, toate aceste
explorări constituind și teste pentru aprecierea eficacităţii metodelor terapeutice.
Tratamentul flebotrombozei profunde

Tratamentul profilactic. O veche axiomă medicală spune că este mai uşor să previi decât
să tratezi, valabilă și astăzi și poate în mod deosebit în cea ce priveşte boala tromboembolică.
Tratamentul profilactic este indicat la toţi bolnavii cu "risc venos" care prezintă cauze
favorizante. El se realizează prin combaterea factorilor determinanţi: a stazei venoase prin
mobilizare precoce postoperator, gimnastică respiratorie, combaterea parezei postoperatorii;
compresiune externă a leziunilor parietale prin măsuri care privesc actul operator; combaterea
hipercoagulării se face prin doze mici de heparină administrate postoperator.
Tratamentul curativ trebuie corect condus, urmărind simultan trei obiective terapeutice
majore:
I. Împiedicarea extinderii flebitei și prevenirea emboliei pulmonare prin oprirea
evoluţiei trombului, ceea ce se obţine prin terapia anticoagulantă.
II. Dezobstrucția venei prin tromboliză sau trombectomie.
III. Combaterea stazei venoase prin aplicarea compresiei externe, care alături de
celelalte măsuri vizează reducerea frecvenţei sindromului posttrombotic.
Tratamentul anticoagulant de atac se începe cu heparină, care are o acţiune imediată
(antitrombotică, antitromboplastinică și trombolitică indirectă), și de scurtă durată (o fiolă a 1
ml. conţine 5000 ui., cu acţiune de 4 ore), fără a da fenomene de cumulare. Se administrează
câte o fiolă la 4 ore, controlul eficacităţii sale fiind prelungirea timpului HOWELL la dublu
față de martor sau a timpului de coagulare la dublul sau triplul valorilor normale. Riscul la
hemoragii este uşor de controlat prin antidotul specific - sulfatul de protamină 5% cu acţiune
instantanee.
Continuarea tratamentului anticoagulant se realizează cu ajutorul antivitaminelor K (de
elecţie trombostop, sintrom) cu efect antiprotrombinic. Efectul lor este tardiv, la 24-48 de ore,
10
motiv pentru care trecerea de la tratamentul cu heparină la cel cu trombostop trebuie să se facă
intercalând o fază de terapie mixtă, de durata egală cu perioada de latenţă. În plus,
trombostopul se acumulează, expune la hemoragii, fără antidot specific la supradozaj, astfel
încât se sistează administrarea acestuia la apariţia hematuriei macroscopice. Hemoragiile se
tratează cu preparate cu acţiune rapidă - vitamina K (fitomenadiona), la care se asociază
transfuzii cu sânge proaspăt. Eficacitatea tratamentului (hipocoagulare în parametri de
siguranţa) se evaluează prin scăderea timpului QUICK la 20-30 %.
Preparatele de arvin (ancord), izolat din veninul unei vipere de Malaya, transformă
fibrinogenul plasmatic în microcheaguri care sunt îndepărtate din circulaţie prin fibrinoliza
patologică, cât și prin fagocitare în S.R.H. Nu influenţează ceilalţi factori de coagulare și nu
afectează funcţiile plachetare. Permite, prin administrare intravenoasă repetată, reducerea
fibrinogenului plasmatic la limitele de hipercoagulare pe care le dorim. După întreruperea
tratamentului, fibrinogenul plasmatic crește progresiv spre valorile normale, fără a urma o
hiperfibrinogenemie reactivă.
Tratamentul trombolitic vizează dezobstrucția venei prin liza intravitală a trombului prin
enzime fibrinolitice, utilizată fiind streptokinaza (streptase). Pentru a fi eficace, tratamentul
trombolitic trebuie aplicat în primele 48 ore de la debut, cu rezultate favorabile în 70% din cazuri.
Hemoragiile sunt accidente rare și se sistează prin administrare de acid EAC ( 20-50 ml.),
transfuzii de sânge sau fibrinogen. Administrarea streptazei printr-un cateter venos chiar în
vecinătatea embolului din artera pulmonară nu a dus încă la rezultate concludente.
Combaterea stazei venoase se face prin mobilizare precoce și prin aplicarea compresiei
externe. Sub protecţia anticoagulantelor, mobilizarea precoce din pat este metoda cea mai bună
de a combate staza venoasă. Ea este permisă numai la 2-4 zile după scăderea febrei, a
tahicardiei și după ameliorarea sau dispariţia edemului. Pentru prevenirea sechelelor este
esenţial și obligatoriu ca mobilizarea să se facă sub protecţie de compresie externă (de la
haluce până la arcada inghinală), care se suprimă doar în perioadele de clinostatism, cu piciorul
la 15 grade față de orizontală. Dacă, după cedarea fazei acute, persistă edemul ortostatic,
compresia elastică se va menţine cel puţin 6-12 luni.
Tratamentul chirurgical se adresează:
1. Trombozei venoase prin - trombectomie, flebectomie sau ligaturi.
2. Emboliei pulmonare - operaţia TRENDELENBURG (embolectomia arterei
pulmonare).
3. Sindromului posttrombotic - flebectomii sau ligaturi.
Trombectomia are valoare doar înainte de organizarea trombului, dezobstrucția realizându-
se prin aspiraţie sau cu ajutorul sondei FOGARTY, în prezenţa anticoagulantelor, fiind aplicabilă
numai până la nivelul carefurului femural, pe vena iliacă, femurală și cavă inferioară.
Flebectomia segmentului de venă complet trombozat a fost preconizată de LERICHE,
pe baza principiului de a elimina spina iritativă generatoare de spasme vasculare. Nu a dat însă
rezultatele scontate.
Ligatura venei cave inferioare (sau montarea unei site) se face prin abord extra-
peritoneal (incizie BERGMAN - ISRAEL), numai sub vărsarea venelor renale, cu aspirarea în
acelaşi timp operator a cheagurilor. Edemul restant al membrelor inferioare poate apărea în
50% din cazuri. Se pot practica ligaturi ale venei poplitee sau femurale, cu rezultate favorabile,
dar nu se va ligatura niciodată vena în care se găseşte tromb, datorită riscului mare al emboliei.
Embolectomia pulmonară, preconizată în anul 1908 de TRENDELENBURG, se
efectuează astăzi sub protecţie de circulaţie extracorporeală prin aspiraţie, urmată obligatoriu
de controlul cavităţilor cardiace și de ligatura venei cave inferioare (tehnica ARTHUR BEALL
și DENTON COOLEY).
În sindromul posttrombotic, ligatura tuturor comunicantelor dintre sistemul venos
pelvian superficial și profund, extirparea venelor varicoase când sistemul venos profund este
11
recanalizat și ligatura sau secţionarea venei femurale pentru suprimarea refluxului, au dat
rezultate discutabile.
Fig. 181. Imaginea CT atestă un

trombembolism pulmonar la
examinarea cu substanță de
contrast, evidențiindu-se artere
pulmonare de calibru normal,
neomogen opacifiate, cu material
trombotic vizibil la nivelul
bifurcatiei Aa. Pulmonare,
bilateral, și mai evident la nivelul
lobarelor superioare. Fără
revărsat lichidian pleural sau la
nivelul sacului pericardic.
12
BUCUREŞTI
CUR S
DE
CHIRURGIE
GENERALĂ
Manual pentru studenţii anilor IV și V
PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A FICATULUI
TRAUMATISME TORACO-ABDOMINALE
1
AUTOR
de Medicină, Președintele Senatului Universităţii Titu Maiorescu, Doctor în Științe Medicale, Conducator
abilitat de doctorat, Directorul Scolii Doctorale Domeniul Medicina, Medic Primar Chirurgie Generală, Șef
Secție Clinică de Chirurgie Generală – Spitalul Clinic CF 1 Witting Bucureşti, Secretar al Societății Române de
Chirurgie.
COAUTORI
Brătucu Eugen
Tobă Mădălina
Gîdea Alexandru
Ungureanu Dorina
TEHNOREDACŢIA
Debretin Mirela

În dorința de a folosi întreaga experiență științifică și didactică acumulată, autorii își rezervă dreptul în redacta-
rea acestui curs de a relua fragmente, fraze, expresii, teorii sau imagini din publicațiile noastre anterioare, tra-
tate, manuale, monografii sau îndreptare, consemnate în bibliografie, fără a le mai specifica în text în mod
expres.
Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale A României

4 vol.
ISBN 978-606-27-0106-2
Vol. 2. : Patologia chirurgicală a ficatului, Traumatisme toraco-abdominale. -

II. Brătucu, Eugen
616-089
2
3
CHIRURGIE GENERALĂ
CURS 09
• TRAUMATISMELE
TORACICE ÎNCHISE
PARIETALE
4
CLASIFICĂRI
ÎNCHISE Parietale Simple (fără os) Contuzia

Comoția
M.E.C.F.
Fracturi costale Fracturi costale

Fracturi de
stern şi luxații
Traumatisme vertebro-medulare
Endotoracice - rupturi şi contuzii Plămân –

grave Pleură
Canal toracic
TRAUMATISME Ficat
TORACICE Splină
Esofag
Rinichi
Vase mari
DESCHISE Plăgi pleuro-pulmonare – penetrante

Toraco-abdominale
Mediastinale
Tabel 5. Clasificarea traumatismelor toracice
Traumatismele toracice pot fi sistematizate în funcție de interesarea tegumentelor şi a

structurilor anatomice subjacente, în traumatisme toracice închise, fără interesarea tegu-
mentelor şi traumatisme toracice deschise atunci când apar soluţii de continuitate ale
tegumentelor cum ar fi plăgile sau breşele cutanate, ca urmare a unor agresiuni prin arme
albe sau arme de foc, sau ca urmare a unor accidente prin cauze diverse.
Agentul traumatic determinant în traumatismele toracice închise poate fi reprezentat
fie de o cădere de la un nivel la altul, fie de o strivire între tampoanele a două vagoane de
tren sau de o lovire cu corpuri contondente, cauze de apariția unor contuzii grave ale tora-
celui.
La rândul lor, traumatismele toracice închise se pot subîmpărţii în parietale sau endo-
toracice. Cele parietale pot fi simple, care respectă structurile osoase, sau reprezentate de
fracturi costale, iar cele endotoracice, care fac parte dintre contuziile grave, sunt repre-
zentate de rupturi pulmonare, pleurale, ale traheei şi ale bronhiilor, ale esofagului sau ale
vaselor mari.
Traumatismele toracice închise, parietale simple, sunt reprezentate de contuziile
toracice, comoţia toracică şi masca echimotică cervico-facială, iar fracturile pot să apară la
nivelul coastelor, a sternului sau a coloanei vertebrale, inclusiv luxaţii.
Traumatismele toracice deschise pot fi clasificate în funcție de interesarea pleurei
parietale în plăgi toracice penetrante și plăgi nepenetrante. Cele penetrante sunt reprezentate
de plăgi pleuro-pulmonare, cardio-pericardice, toraco-abdominale şi mediastinale.
Plăgile nepenetrante interesează doar tegumentele toracelui fără a afecta pleura
parietală, cu alte cuvinte sunt reprezentate doar de plăgi simple.
5
II.1. TRAUMATISMELE TORACICE ÎNCHISE PARIETALE
A. Traumatismele parietale sunt reprezentate de contuzia toracică, comoţia toracică
și masca echimotică cervico-facială.
1. Contuzia toracică este reprezentată de un traumatism al țesuturilor moi, tegumente
și țesut celular subcutanat, soldat cu o echimoză, dar în raport cu forţa agentului vulnerant
poate fi asociată și cu o leziune musculară, care va dezvolta un hematom al peretelui toracic.
În caz de ruptură musculară, va apare un shunt sau o depresie la nivelul contuziei, urmată de
apariția unei tumefacţii, ulterior cu tentă violacee.
Contuzia toracică beneficiază de un tratament conservativ local și general. În caz de
ruptură musculară mare va fi necesară miorafia, cu imobilizarea braţului în abducţie timp de
două săptămâni, până la refacerea mușchiului.
2. Comoţia toracică apare în traumatisme puternice, prin cădere de la un nivel la
altul, situate la nivelul regiunilor laterale ale toracelui (coaste), regiunea lombară sau pre-
sternală, unde interesarea nervoasă este primordială.
Fig. 126. Bogația de filete nervoase a inervației toracice, explică stopul respirator reflex.
În această situaţie traumatismul nu este urmat de vreo leziune macroscopică

superficială, în schimb apare un stop respirator reflex, prin inhibiţia reflexă a musculaturii
care participa la mecanismul respiraţiei, însoțit de stare de şoc. Stopul respirator se tratează
prin respiraţie artificială, iar şocul prin terapie intensivă. Bolnavul este conştient, extrem de
anxios, dispneea este foarte marcată, iar încercările lui de a inspira rămân fără rezultat.
Aceasta inhibiţie reflexă respiratorie poate conduce la decesul traumatic al bolnavului,
considerat paradoxal la necropsie deoarece nu se poate constata lezional cauza decesului.
6
3. Masca echimotică cervico-facială apare, de obicei, la tineri, când nu este interesat
sistemul osos (deoarece dispun de un sistem osos extrem de elastic), atunci când trunchiul
este prins între două forţe, datorită compresiei antero-posterioare, cum ar fi prins între
tampoanele a două vagoane. Toracele va fi aplatizat, iar sângele din plămâni trece în
ventriculul drept prin venele pulmonare, de maniera retrogradă şi de aici în atriul drept iar
apoi în sistemul cav superior.
Fig. 127. Avalvularea sistemului cav

superior și circuitul retrograd spre ex-
tremitatea cefalică în caz de compre-
siune toracică antero-posterioară
Acesta este avalvulat, lipsit de valve până la creier, astfel încât valul de sânge va pro-
gresa ascendent și mai puţin descendent, unde vasele sunt prevăzute cu valvule. Hiperpre-
siunea va duce la ruperea venelor mici de la nivelul capului, gâtului şi a regiunilor superioare
ale toracelui, unde va determina o coloraţie roșie-violacee a tegumentelor (peteşii), mai
pregnantă la nivelul scleroticelor (sufuziuini sanguine). În mod reflex poate să apară starea
de şoc cu dispnee sau stop respirator reflex prin inhibiţia musculaturii respiratorii. Masca
echimotică cervico-facială se resoarbe în trei până la patru săptămâni de la debut.
Consecinţele refluxului venos sangvin brutal sunt declanşate de hipertensiunea intra-
craniană care determină leziuni craniene şi oculare de tipul dezlipirii de retină, rupturi ale
unor trunchiuri nervoase cum ar fi nervul optic, hemoragii intravitroase, echimoze ale
mucoasei bucale și ale faringelui.
Masca echimotică cervicofacială impune tratamentul şocului şi al elementului respi-
rator, prin oxigenoterapie și analeptice respiratorii şi cardiace. Cu tot tabloul dramatic boala
are o evoluție benignă, de maximum trei sau patru săptămâni.
7
B. Fracturile costale, ale sternului şi ale articulaţiilor sternocostale, survin de obicei la
adult şi mai puţin la copii care au un sistem osos extrem de elastic.
Mecanismul de producere al fracturilor:

1. Direct, atunci când forţa acţionează din afară asupra pereţilor laterali ai toracelui, și
rupe compacta costală internă. Se mai numesc fracturi prin hiperextensie, deoarece coasta
tinde să-şi modifice curbura spre rectiliniu. Cedând compacta internă, fragmentele osoase
pot leza pachetul vasculonervos subcostal sau pleura şi plămânul.
2. Indirect, atunci când agentul vulnerant acţionează asupra toracelui anteropos-
terior, coastele tinzând să își accentueze curbura, în unghi ascuţit. La început cedează com-
pacta externă, iar mai târziu cedează și compacta internă. Se mai numesc fracturi prin
hiperflexie, iar consecinţele sunt mai benigne, deși pot şi acestea să lezeze prin capetele
coastelor fracturate pachetul vasculonervos subcostal sau tegumentele rezultând o fractură
deschisă.
3. Prin contractură musculară sau smulgere, mecanism care afectează cu deosebire
persoanele vârstnice, în timpul efortului de tuse sau de strănut, datorită osteoporozei sau al
unor focare osoase patologice preexistente.
Forme anatomo-patologice
1. fractură unicostală
2. fracturi pluricostale şi fracturi etajate, atunci când linia de fractură traversează
mai multe coaste vecine, rezultând mai multe fracturi etajate. Zona de elecţie este repre-
zentată de regiunea laterală dintre coastele a IV-a și a VIII-a, deoarece coastele inferioare
acestora sunt mobile astfel încât amortizează cu bine şocurile iar cele superioare au o
protecţie musculară solidă. La fel de bine ancorate în musculatura sunt coastele din regiunile
posterioare ale toracelui iar anterior este sternul.
3. fractura unei compacte poartă denumirea de fractură parțială, iar fractura ambelor
compacte poartă numele de fractură costală completă.
4. fractură în lemn verde sau “en bois vert”, unde cedează osul dar periostul, datorită
elasticităţii sale, nu cedează.
5. Voletul toracic prezintă elementul de gravitate al traumatismelor toracice. Prin
definiţie reprezintă o zonă din peretele toracic, realizat prin două linii de fractură suprapuse
la cel puţin trei coaste învecinate, care se desolidarizează de peretele toracic înconjurător,
determinând apariția respiraţiei paradoxale. Zona voletului este detaşată de peretele toracic și
nu se mai supune legilor respiraţiei normale deoarece în inspiraţie când toracele se destinde,
voletul se înfundă iar în momentul în care toracele revine la starea de repaus, voletul
proemină sau bombează. Gradul de mobilitate depinde de poziţia sa iar gradul de nocivitate
depinde de mobilitatea sa.
6. Fractura costală deschisă apare, în special, în fracturile prin hiperflexie, dar rar.
8
Fig. 128. Voletul sternocostal, respirația
paradoxală şi balansul mediastinal.
Lezarea pleurei și plămânului.
Localizarea voletului
toracic poate fi:
• sterno-costal, anterior,
• lateral,
• posterior.
Cele mai grave sunt cele
anterioare și cele laterale, datorită
mobilităţii voletului, iar cele mai
puţin nocive sunt cele posterioare deoarece sunt bine ancorate în musculatura posterioară
foarte bogată, denumite și angrenate.
Voletul toracic considerat cel mai grav este cel sterno-costal anterior, care apare
frecvent în accidentele de circulaţie când volanul izbeşte toracele anterior.
Respiraţia paradoxală se repercutează asupra ambilor plămâni. El se realizează printr-o
dublă linie de fractură para-
sternală și o fractură transver-
sală de stern sau de clavicule.
În inspiraţie se înfundă în
special datorită tracţiunii e-
xercitate de diafragmul care
se înseră pe fața posterioară a
sternului, singur sau prin in-
termediul pericardului. Con-
tracţia diafragmului atrage
voletul spre interior în timp
ce cutia toracică se dilată sau
destinde în inspiraţie. Voletul
toracic poate fi angrenat sau
liber. Cel liber antrenează
apariției aerului pendular.
Fig. 129. Aerul pendular

determinat de voletul costal.
9
Simptomatologia clinică a fracturilor costale variază în funcție de amploarea leziu-
nilor anatomice:
1. Leziunile anatomice simple, de tipul fracturilor unicostale, oferă cel puţin de la
început un tablou clinic şters, anodin, care se rezumă la durerea în punct fix, tahipneea şi
cianoza. În evoluție poate apare ancombrarea bronşică datorată tentativei voluntare a bol-
navilor de a nu tuşi, pentru a nu-şi accentua durerea. Durerea este accentuată de mişcările
respiratorii ample și în special de tuse. Dacă nu tuşeşte, secreţiile se acumulează la nivelul
arborelui traheobronșic, determinând în ultimă instanţă apariția toracelui umed (wet lung).
Dispneea se manifestă printr-o tahipnee superficială, iar cianoza se datorează tulburărilor de
hematoză.
2. Leziunile anatomice complexe constituite printr-un număr mare de fracturi pe un
teren debilitat, care iau aspectul unui volet complex sau a mai multor volete toracice, sunt
denumite torace moale, complet ineficient, care conduce la insuficiență respiratorie acută.
Insuficiența respiratorie acută se traduce pe plan clinic prin cinci categorii de semne:
respiratorii, cutanate, cardiovasculare, cerebrale şi digestive.
Semnele respiratorii sunt dispneea, cianoza și paloarea teroasă.
Dispneea este constantă, uneori asociată cu tiraj respirator sau tahipnee (50-60 de res-
piraţii pe minut).
Cianoza are de fapt o valoare relativă, pentru că apare atunci când hemoglobina scade
la 5 gr.%, însă paloarea teroasă este un semn mai sigur de insuficiență respiratorie cu
prognostic rezervat.
Atunci însă când pe prim plan se află hiperapneea, culoarea tegumentelor este roşie
vultuoasă, acoperită de transpiraţii profuze. Acest aspect se datorează concentraţiei crescute
de bioxid de carbon, care determină vasodilataţie la nivelul metarteriolei şi sfincterului pre-
capilar, la care se adaugă tahipneea indusă prin efect central nervos.
Semnele cardiovasculare sunt reprezentate de variaţiile tensiunii arteriale și dimen-
siunile pulsului.
Momentul traumatic este în general urmat de o creștere a tensiunii arteriale, interesând
mai mult maxima, până la aproximativ 220 mm Hg, în special la tineri, cu 30-50 diviziuni
mai mult decât valorile normale, datorate reacţiei catecolaminice postagresive.
O tensiune arterială scăzută denotă o asociere lezională sau o stare foarte gravă. În
general, traumatismele toracice simple nu se însoţesc de hipotensiune.
Pulsul vibrant, la 80-120 pulsaţii pe minut, regulat, este de asemenea un efect al
hipercapniei, hipoxiei sau al hipovolemiei.
Semnele cerebralo-psihice sunt o gamă variată, mergând de la agitaţie, anxietate,
cefalee, până la halucinaţii sau chiar comă.
Semnele digestive sunt reprezentate de meteorism reflex sau ileus posttraumatic,
hipersalivatie, vărsături sau hipersecreţie gastrică, și uneori hemoragie digestivă superioară.
Examenul clinic cuprinde următoarele elemente de diagnostic:
• la inspecţie, se constată aspectul bolnavului, coloraţia tegumentelor, starea generală,
mobilitatea voletului, respiraţia paradoxală, numărul de respiraţii pe minut şi starea de
conştientă;
• la palpare, se apreciază durerea în punct fix la nivelul fracturii costale şi crepitaţiile
osoase;
• la percuţie şi auscultaţie, se caută prezența hemopneumotoracelui, în special în
fracturile prin hiperextensie (hipersonoritate sau matitate).
Examenul paraclinic constă în aprecierea tensiunii arteriale, presiunea venoasă centrală,
gazometria sângelui, saturaţia în oxigen, rezerva alcalină, radiografia pleuropulmonară şi
ecografia abdominală.
10
• datele de laborator includ hemograma, testele sanguine uzuale pentru aprecierea echi-
librului biologic general, oximetria, bioxidul de carbon din sânge, pH-ul sanguin, și grupul de
sânge;
• radiografia toracică și ecografia permit stabilirea diagnosticului de fracturi costale mul-
tiple și a leziunilor asociate, dar în special al pneumotoracelui sau al colecţiilor pleurale asociate.
Fig. 130. Balansul mediastinal apare în voletul

costal și este sugerat de pendularea laterală a
mediastinului în cursul expirului şi a inspirului
Complicaţiile fracturilor costale pot fi împărţite în imediate, secundare şi tardive.

Complicaţiile imediate sunt hemopneumotoracele, lezarea pachetului vasculo-nervos
subcostal şi rupturile arteriale, prin leziuni provocate de capetele osoase tăioase din focarul
de fractură sau de către eschilele osoase.
Complicaţiile imediate sunt reprezentate de hemopneumotorace datorat eschilelor
osoase care lezează pachetul vasculonervos subcostal sau determină rupturi ale arterei
mamare interne, ale subclaviei sau ale plexului brahial. Eschilele din zonele inferioare ale
toracelui pot produce leziuni ale diafragmului sau ale viscerelor abdominale şi mediastinale.
Alte consecinţe ar fi sufuziunile subcutanate sau hematoamele parietale.
Complicaţiile secundare sunt reprezentate de pneumonia posttraumatică, atelectazia
pulmonară urmare a rupturilor de bronhii, furtuna respiratorie prin mobilizarea voletului şi
pleurezia exudativă posttraumatică.
Pneumonia posttraumatică se datorează stazei pulmonare, ca urmarea a respiraţiilor
anevoioase (nu respiră bine) şi a acumulării secreţiilor bronhice. Poate evolua spre plămân
umed, supuraţie pulmonară sau abces pulmonar.
Atelectazia pulmonară posttraumatică apare ca urmare a rupturii sau obstruării
bronhiilor dar și prin limitarea voită a respiraţiilor şi a mişcărilor toracice. Mecanismele
atelectaziei pulmonare pot fi astfel sistematizate:
1. Respiraţiile fiind dureroase, bolnavul își limitează mişcările respiratorii, astfel încât
rămâne o zonă din plămân neventilată, din care aerul se resoarbe în sânge iar alveolele se
colabează. Astfel, atelectazia accentuează insuficiență respiratorie.
2. Faptul că aceşti bolnavi nu tuşesc, tot de frica durerilor, permite retenționarea secre-
ţiilor, cu riscul instalării bronhopneumoniei sau a abcesului pulmonar (alveole necirculate).
3. Limitarea circulaţiei în segmentele cu alveole colabate, duce la transformări ale
membranei alveolocapilare şi sechele pulmonare fibroase ireversibile.
11
Mobilizarea ulterioară a voletului, până atunci angrenat, nenociv, are loc între a 6-a
și a 8-a zi, în timpul doi, prin fenomene clinice ce poartă numele de furtună respiratorie.
Mecanismul se explică prin cantitatea mare de secreţii bronhice care se acumulează și care ar
trebui eliminate prin tuse. Acestea nu se elimină deoarece bolnavul își împiedică tusea. La un
moment dat, acumularea importantă de secreţii declanşează, în mod reflex, fenomene de tuse
care determină mobilizarea voletului în doi timpi.
Pleurezia exudativă sau serofibrinoasă se datorează unei zone de reacţie a pleurei
traumatizate sau prin supuraţia hemotoracelui.
Complicaţiile tardive ale fracturilor costale sunt calusul vicios, nevralgiile inter-
costale și pseudartrozele. Nevralgiile intercostale se datorează includerii nervului subcostal
în calusul osos, iar pseudartrozele includerii fragmentelor osoase eschilelor în calusul osos.
Tratamentul fracturilor costale. Fractura costală în sine reprezintă un spin iritativ
extrem de dureros, care îl determină pe bolnav să nu tuşească și să-şi limiteze mişcările
respiratorii, pentru a-şi diminua durerea, comportament care va determina în timp,
majoritatea complicaţiilor evolutive.
Bineînţeles că, pe prim plan, se impune controlul durerii, dar nu pe calea unor derivate
morfinice, care deprima respiraţia și nu imobilizând toracele într-un bandaj compresiv,
factor favorizant important al hipoventilaţiei, care se supraadaugă fenomenelor respiratorii
deja grave induse de traumatism.
Pentru introducerea analgeziei, în fracturile costale simple, angrenate, se practică
infiltraţia în focarul de fractură a unei soluţii de xilină 0,5 -1%, injectând razant la
marginea inferioară a coastei afectate, pentru a obţine blocajul nervului intercostal, de câteva
ori pe 24 de ore în primele zile.
În fracturile costale mobile, în care fragmentele osoase tăioase pot determina în timpul
expiraţiei şi a inspiraţiei, leziuni ale structurilor învecinate inclusiv tegumente (fractură
deschisă), se preferă osteosinteza prin tija combinată cu infiltraţii, deoarece analgezia
prin infiltraţie permite mişcări respiratorii ample riscante în absenţa durerii.
Fig. 131. Voletul sterno-costal

anterior şi voletul costal lateral,
zone care se desolidarizează de
peretele toracic
12
În plus, este obligatorie administrarea de expectorante de tipul acetilcisteinei (ACC),
antibiotice cu acțiune pe țesuturile moi şi căile respiratorii superioare, cum ar fi Augmentin,
și antialgice de rutină şi nu opiacee pe cale generală. La vârstnici este necesară o perioadă de
educaţie a respiraţiei și a expectoraţiei.
Tratamentul voletului costal sau sternocostal. Principiul de bază al tratamentului

chirurgical este imobilizarea voletului, prin următoarele metode:
• tracțiunea asupra voletului prin extensie la zenit,
• osteosinteza costală pe cale sângerândă sau percutanată,
• stabilizarea pneumatică internă,
• pansament compresiv în teren, prin bandaj cu comprese imobilizat cu benzi de
leucolast şi nu imobilizarea toracelui în bandaj compresiv circular.
Tracțiunea prin extensie la zenit presupune trecerea unei broşe retrosternale la care
se ataşează un fir care trecut printr-un scripete înalt se ataşează la o greutate şi permite
ancorarea voletului precum și menţinerea lui în extensie. Tracțiunea provizorie poate fi
efectuată în teren prin pense muşcătoare pe care le pune în tensiune personalul medical sau
anturajul, dar poate fi instituită doar temporar, pe perioada transportului.
Osteosinteza reprezintă cea mai eficientă metodă de fixare sângerândă a voletului, cu
ajutorul unor tije sau broşe care imobilizează focarele de fractură, tehnică posibilă pe cale
chirurgicală deschisă sau percutană, combinată cu analgezia locală sau generală a acestor
focare.
Stabilizarea pneumatică internă presupune varianta în care plămânul poate stabiliza
voletul. Tehnica acestui procedeu se bazează pe hiperpresiunea mecanică care permite o
hiperventilaţie mecanică, după intubarea bolnavului și adaptarea la un respirator de tip
DRAGER, în regim de presiune pulmonară intermitent pozitivă, varianta destinată doar
traumatismelor toracice grave, voletelor sternocostale, la vârstnici, politraumatizaţi și mai
ales în toracele moale. În vederea utilizării acestui procedeu însă este necesară transformarea
unui traumatism toracic din deschis în închis, prin sutura plăgilor, imobilizarea focarelor de
fractură, realizarea aerostazei şi a hemostazei, precum şi analgezia focarelor lezionale.
Bolnavul necesită însă o îngrijire atentă, pentru două sau trei săptămâni, deoarece
sonda de intubaţie poate leza traheea, la care se adaugă edemul, surse de alte complicaţii
ulterioare.
Traheostomia reduce travaliul respirator excluzând spațiul mort anatomic, crește
debitul de oxigen și permite aspirarea secreţiilor traheobronhice, iar când acestea se soli-
difică sub formă de cruste, acestea se pot lichefia prin aerosoli cu tripsina.
Traheostomia anihilează efectul presiunilor intratoracice mai ales asupra focarelor de
fractură prin nivelarea sau omogenizarea presiunilor endotoracice.
Dezavantajele traheostomiei sunt reprezentate de desfiinţarea spațiului mort anatomic,
care umidifică şi încălzeşte aerul inspirat, cu riscul de apariție al bronhopneumoniei şi riscul
de stenozare cicatricială a traheei.
Traumatizatul toracic trebuie urmărit permanent cu atenţie maximă. Interesează în mod
deosebit evoluția clinică (starea de conştiență, respiraţia și coloraţia tegumentelor), radio-
logică (aduce idicii asupra eficienţei tratamentului aplicat sau a dezvoltării complicaţiilor) şi
biologică (pentru recuperarea metabolică și corectarea dezechilibrelor acido-bazice).
13
C. Fracturile de stern şi luxaţiile costale și condrocostale
Luxaţiile pot fi condrocostale, condrosternale sau intercondrale, în funcție de nivelul
inserţiei sternale și a cartilagiului interesat.
Manifestările clinice constau într-o tumefiere reductibilă la nivelul articulaţiei condro-
costale sau condrosternale, dureroasă la tuse, inspir sau palpare. Tratamentul în ambulatoriu
este de imobilizare cu benzi adezive, iar la nivel de clinică, de osteosinteză cu fir metalic,
atunci când sunt coercibile. În caz de recidivă se practică rezecţia cartilajului.
Fracturile de stern pot să survină prin mecanism direct, prin smulgere sau indirect, prin
hiperflexie sau hiperextensie.
Fracturile prin hiperflexie apar sub aspectul de încălecare a fragmentelor sternale, iar
în cele prin hiperextensie, fragmentele sunt distanţate.
Simptomatologia este marcată de durere în punct fix, dispnee, apariția unor hematoame
sau echimoze în zona fracturii iar radiologic, coatele apar încălecate, cu spaţiile intercostale
diminuate.
Tratamentul conservativ presupune o eventuală dezangrenare a fracturilor prin hiper-
flexie, prin plasarea unui sul sub torace, iar cel chirurgical prin osteosinteză.
Fractura apendicelui xifoid, atunci când vârful este orientat spre interior, poate
dezvolta un sindrom compus din durere, vărsături şi tulburări digestive, cea mai bună soluţie
terapeutică fiind extirparea chirurgicală a fragmentului fracturat.
14
BUCUREŞTI
CUR S
DE
CHIRURGIE
GENERALĂ
1
AUTOR
Chirurgie.
COAUTORI
Brătucu Eugen
Tobă Mădălina
Gîdea Alexandru
Ungureanu Dorina
TEHNOREDACŢIA
Debretin Mirela

expres.

4 vol.
ISBN 978-606-27-0106-2

II. Brătucu, Eugen
616-089
2
3
CHIRURGIE GENERALĂ
CURS 10
• CONTUZIILE
ENDOTORACICE GRAVE
4
CLASIFICĂRI
ÎNCHISE Parietale Simple (fără os) Contuzia

Comoția
M.E.C.F.
Fracturi costale Fracturi costale

Fracturi de
stern şi luxații
Traumatisme vertebro-medulare
Endotoracice - rupturi şi contuzii Plămân –

grave Pleură
Canal toracic
TRAUMATISME Ficat
TORACICE Splină
Esofag
Rinichi
Vase mari
DESCHISE Plăgi pleuro-pulmonare – penetrante

Toraco-abdominale
Mediastinale
Tabel 5. Clasificarea traumatismelor toracice
Traumatismele toracice pot fi sistematizate în funcție de interesarea tegumentelor şi a

structurilor anatomice subjacente, în traumatisme toracice închise, fără interesarea tegu-
mentelor şi traumatisme toracice deschise atunci când apar soluţii de continuitate ale
tegumentelor cum ar fi plăgile sau breşele cutanate, ca urmare a unor agresiuni prin arme
albe sau arme de foc, sau ca urmare a unor accidente prin cauze diverse.
Agentul traumatic determinant în traumatismele toracice închise poate fi reprezentat
fie de o cădere de la un nivel la altul, fie de o strivire între tampoanele a două vagoane de
tren sau de o lovire cu corpuri contondente, cauze de apariția unor contuzii grave ale tora-
celui.
La rândul lor, traumatismele toracice închise se pot subîmpărţii în parietale sau endo-
toracice. Cele parietale pot fi simple, care respectă structurile osoase, sau reprezentate de
fracturi costale, iar cele endotoracice, care fac parte dintre contuziile grave, sunt repre-
zentate de rupturi pulmonare, pleurale, ale traheei şi ale bronhiilor, ale esofagului sau ale
vaselor mari.
Traumatismele toracice închise, parietale simple, sunt reprezentate de contuziile
toracice, comoţia toracică şi masca echimotică cervico-facială, iar fracturile pot să apară la
nivelul coastelor, a sternului sau a coloanei vertebrale, inclusiv luxaţii.
Traumatismele toracice deschise pot fi clasificate în funcție de interesarea pleurei
parietale în plăgi toracice penetrante și plăgi nepenetrante. Cele penetrante sunt reprezentate
de plăgi pleuro-pulmonare, cardio-pericardice, toraco-abdominale şi mediastinale.
Plăgile nepenetrante interesează doar tegumentele toracelui fără a afecta pleura
parietală, cu alte cuvinte sunt reprezentate doar de plăgi simple.
5
CONTUZIILE ENDOTORACICE GRAVE
Sunt leziuni care se soldează cu rupturi ale pleurei, plămânilor, traheei, bronhiilor,
esofagului, canalului toracic, diafragmului, rinichiului, ureterului, splinei, ficatului sau ale
vaselor mari.
Vom prezenta în cele ce urmează detalii ale diagnosticului şi conduitei terapeutice ale
unor leziuni de mare gravitate care pot să survină în urma unui traumatism toracic, cum ar fi:
ruptura pulmonară, ruptura unei bronhii principale, rupturile diafragmatice, rupturile esofa-
gului şi rupturile de ureter.
Ruptura pulmonară poate apare ca urmare a unui traumatism toracic închis (contuzie
toracică) în special la tineri, atunci când plămânul este proiectat pe coloana vertebrală sau
asupra mediastinului. În plus închiderea reflexă a glotei, combinată cu presiunea enormă
determinată de forţa cinetică de lovire, poate determina explozia plămânului (plămânul
plezneşte), leziune incompatibilă cu viaţa.
Leziunile centrale vor determina un hematom central, vizibil radiologic și clinic prin
apariția emfizemului subcutanat de provenienţă mediastinală (apare deasupra furculiţei
sternale).
Leziunile periferice, care includ și leziuni ale pleurei viscerale, se vor solda cu insta-
larea unui hemopneumotorax.
Tratamentul profilactic implică toate măsurile anterior enunțate în planul terapeutic,
care se transformă în tratament curativ atunci când bolnavul nu răspunde la tratament.
Rupturile bronhiilor pot fi totale, soldate cu atelectazia segmentului pulmonar sub-
jacent sau parțiale, care evoluează spre stenoză prin organizare conjunctivă, retenție de
secreţii bronhice şi abcesul segmentului pulmonar adiacent.
Rupturile diafragmatice apar ca urmare a unor traumatisme toracoabdominale
închise sau a unor agresiuni prin arme albe.
Traumatismele închise sunt soldate, în general, de defecte diafragmatice de mari
dimensiuni, care permit o adevărată evisceraţie intratoracică a organelor mobile situate în
cavitatea peritoneală, datorită diferenţelor mari de presiune. Astfel examenul radiologic
poate pune în evidenţă prezența stomacului sau a colonului în vecinătatea claviculei. De
obicei herniază stomacul, colonul transvers, epiploonul sau intestinul subţire.
Fig. 132. Radiografie toracică care pune în evidență poziția

supradiafragmatică a stomacului şi a colonului transvers.
7
Plăgile diafragmatice sunt provocate în marea lor majoritate prin agresiuni cu arme
albe, sunt în general de mici dimensiuni, extrem de sângerânde şi apar cu deosebire la ni-
velul hemidiafragmului stâng datorită protecţiei oferite de ficat la nivelul hemiabdomenului
drept.
Simptomatologia este oferită de organele vecine datorită faptului că diafragmul nu se
manifestă prin semne proprii ci prin semne de împrumut cum ar fi un traumatizat toracic
care prezintă contractura peretelui abdominal și meteorism, sau un traumatizat abdo-
minal care prezintă fenomene respiratorii.
Radiografia pleuropulmonară sau radiografia abdominală simplă pune în evidenţă o
ascensionare a diafragmului, semn care apare și în leziunile nervului frenic, de obicei mani-
festate pe plan clinic prin scăderea amplitudinii mişcărilor diafragmatice, deci fenomene de
insuficiență respiratorie restrictivă însoțite de sughit persistent.
Tratamentul este bineînţeles medicochirurgical, însă mai rămâne de stabilit momentul
operator:
• imediat, atunci când avem diagnosticul de strangulare sau perforaţie a viscerelor her-
niate (stomac, colon, intestin subţire);
• după temporizare, în absenţa unor leziuni viscerale acute, pentru a permite reechi-
librarea hidroelectrolitică și acidobazică, precum și reabilitarea insuficienței respiratorii
acute.
Calea de abord recomandată este calea toracică în herniile diafragmatice tardiv diag-
nosticate sau prin laparotomie în urgență, deoarece permite vizualizarea viscerelor abdo-
minale şi prin toracofrenolaparotomie în cazurile grave și în urgență.
Rupturile esofagului se manifestă clinic prin Sindromul BOERHAAVE (1724)

descris pentru rupturile esofagiene prin efort de vărsătură.
Manifestările clinice constante sunt durerea localizată substernal cu iradiere poste-
rioară însoțită de apariția unui emfizem mediastinal, care se exteriorizează subcutanat deasu-
pra furculiţei sternale, la un pacient care fie prezintă vărsături puternice, fie a suferit o
explorare instrumentală esofagiană, fie a suferit un traumatism toracic.
Diagnosticul diferențial evocă un pneumo-
torace greșit interpretat, o pancreatită acută, un
infarct miocardic sau un anevrism disecant de
aortă.
Ruptura spontană se produce, de obicei, în
cavitatea pleurală stângă la peste 2/3 din cazuri,
în 20% din cazuri în pleura dreaptă și în 10%
din cazuri în ambele pleure, antrenând un
pneumotorace în 77% din cazuri.
Diagnosticul este confirmat prin esofago-
grama care prezintă extravazarea substanţei de
contrast (Gastrografin) la 90% dintre pacienţi.
Fig. 133. Dispoziția mediastinului posterior care evocă

traiectul esofagului prin cele 3 regiuni anatomice.
8
Cheia succesului este diagnosticul şi tratamentul precoce, situaţie în care prognosticul
este mai bun.
Ruptura de esofag se întâlneşte cel mai frecvent pe peretele lateral stâng, imediat
deasupra joncţiuni gastroesofagiene. Expunerea leziunii este identică cu calea de abord
practicată pentru miotomia pe cale toracică. Sutură esofagiană este întărită de un patch
pleural sau se execută o fundoplicatura NISSEN pe cale toracică.
Mortalitatea după sutură imediată a esofagului este de 8-20%, iar după 24 de ore de la
ruptura, supraviețuirea scade la 50%.
Rupturile de splină survin fie prin fracturarea splinei care se izbeşte de grilajul costal
stâng, cu toate variantele anatomopatologice ale traumatismelor splenice, fie prin smulgerea
pedicolului splenic atunci când splina este mobilizată prin inerţie înspre versantul gastric al
lojei splenice (leziuni mai importante pe splină patologică).
Leziunile traumatice ale splinei, după clasificarea “Comitetului Asociaţiei Americane a
chirurgilor traumatologi”, sunt:
• Tipul I: hematom subcapsular sub 10% din suprafaţă; ruptură de sub 1 cm din
parenchim;
• Tipul II: hematom subcapsular ce interesează între 10 și 50% din suprafaţă, ruptură
cu profunzime de 1-3 cm din parenchim fără interesarea vaselor trabeculare;
• Tipul III: hematom subcapsular ce interesează peste 50% din suprafaţă sau hematom
intraparenchimatos cu diametrul de peste 5 cm, ruptură de parenchim cu adâncime mai mare
de 3 cm sau care interesează vasele trabeculare.
• Tipul IV: ruptură profundă cu interesarea vaselor hilare sau segmentare, cu devascu-
larizare a peste 25% din organ.
• Tipul V: smulgerea pediculului splenic, explozia parenchimului
Fig. 134. Loja splenică, schiță anatomică și splenectomia parțială în cadrul chirurgiei conservatoare într-o
leziune traumatică de gradul II al unui pol splenic.
9
Fig. 135. Hematom splenic posttraumatic. Seriografie CT şi reconstrucție de imagine computerizată în partea
de jos a imaginii
Rupturile hepatice
Rupturile ficatului sunt favorizate de raporturile întinse ale feţei diafragmatice a fica-
tului cu peretele toracic şi diafragm, ceea ce explică frecventa interesare a lobului drept he-
patic în contuziile toracice inferioare drepte, cu sau fără fracturi costale. Leziunile asociate
intraabdominale cele mai frecvente sunt hematomul retroperitoneal, leziunile splinei şi ale
rinichiului.
Leziunile traumatice ale ficatului se împart după gravitatea lor în şase grade:
• Gradul I: hematom subcapsular ce interesează sub 10% din suprafaţă, plagă hepatică
superficială cu adâncime de sub 1 cm în parenchim;
• Gradul II: hematom subcapsular cu interesarea a 10-50% din suprafaţă; hematom
intraparenchimatos cu diametrul sub 10 cm; plagă hepatică cu adâncimea de maximum 3 cm
și lungime maximă de 10 cm.
• Gradul III: hematom subcapsular cu interesarea a peste 50% din suprafaţă; hema-
tom intraparenchimatos cu diametrul de peste 10 cm., plagă cu adâncime mai mare de 3 cm.
• Gradul IV: ruptură de parenchim ce interesează 25-75% dintr-un lob sau 1-3
segmente dintr-un singur lob.
• Gradul V: ruptură de parenchim ce interesează mai mult de 75% dintr-un lob sau
peste trei segmente dintr-un singur lob; leziuni vasculare cu mare risc vital (artera hepatică,
vena portă, vene hepatice, vena cavă superioară).
• Gradul VI: explozia de parenchim, avulsia hepatică.
10
Fig. 136. Interesarea parenchimului
hepatic în rupturile posttraumatice ale
ficatului
Fig. 137. Hematom subcapsular porttraumatic

al ficatului drept
Rupturile renoureterale apar în general, prin cădere de la un nivel la altul, atunci

când rinichiul este proiectat pe peretele abdominal posterior, prin greutatea proprie, astfel
încât ureterul practic se smulge din pelvisul renal, rezultând fie o întrerupere parțială a
acestuia fie o întrerupere completă a continuității, respectiv o ruptură de ureter.
Consecințele sunt repre-
zentate fie de apariția unei
stenoze ureterale cicatriciale
soldate cu o hidronefroză pro-
gresivă, fie de o scurgere per-
manentă de urină în spațiul
retroperitoneal, urmată de
suprainfectare şi dezvoltarea
unui abces sau flegmon retro-
peritoneal.
Fig. 138. Fascia renală – secțiune

transversală schițată
11
Fig. 139. Loja renală și hiatul diafragmatic.
Fig. 140. Fascia renală – secțiune sagitală schitață.
12
Ruptura masivă de canal toracic induce apariția unui chilotorace, cu o mortalitate de
peste 60%. În acest caz tratamentul asociază, în afară de puncția evacuatorie și reducerea
aportului de lipide.
Fig. 141. Raporturile canalului toracic

la nivelul mediastinului posterior.
13
BUCUREŞTI
CUR S
DE
CHIRURGIE
GENERALĂ
1
AUTOR
Chirurgie.
COAUTORI
Brătucu Eugen
Tobă Mădălina
Gîdea Alexandru
Ungureanu Dorina
TEHNOREDACŢIA
Debretin Mirela

expres.

4 vol.
ISBN 978-606-27-0106-2

II. Brătucu, Eugen
616-089
2
3
CHIRURGIE GENERALĂ
CURS 11 și 12
• HIPERTENSIUNEA
PORTALĂ
4
HIPERTENSIUNEA PORTALĂ
I.8.1. Fiziopatologia clinică a hipertensiunii portale

Definiţia. H.P. este reprezentată de un sindrom definit prin creșterea presiunii la
nivelul venei porte la valori de peste 18 – 20 cm apa (valori normale 5 – 12 cm apa), cu for-
marea consecutivă a circulaţiei colaterale compensatorii şi a splenomegaliei. Hipertensiunea
portală poate fi totală, în tot teritoriul port sau parțială, doar în anumite teritorii, în funcție de
sediul obstacolului.
Incidența. Obstacolul hepatic este preponderent reprezentat de ciroză (mai ales alco-
olică) sau schistostomiază, urmat de obstacolul prehepatic situat, de regulă, sub hilul hepatic,
apoi mai rar obstacolul suprahepatic, Sindromul BUDD-CHIARI şi o ultimă eventualitate
posibilă, obstacolul mixt, realizat, în primul rând, de ciroză, care va determina o scădere a
vitezei de circulaţie portale, urmată de stază şi apoi de tromboză.
Obstacolele prehepatice pot fi complete, ale trunchiului portal, care generează o hiper-
tensiune portală totală în tot teritoriul port sau parțiale, în special în teritoriul venei splenice
sau a venei mezenterice superioare, cauze ale unor hipertensiuni portale parțiale sau seg-
mentare.
Etiologia acestor obstacole este reprezentată, în principal, de boli congenitale, cum ar
fi atrezia vasculară sau transformările cavernoase ale trunchiului portal, cavernomul portal,
sau câştigate, dintre care cele mai reprezentative sunt pileflebitele, neoplazice sau infec-
țioase, dar în special postoperatorii, după splenectomie, când, de obicei, se produce tromboza
bontului venos al venei splenice, cu mare tendinţă de extensie la nivelul trunchiului venei
porte.
Fig. 101. Punerea în evidență a V.

Splenice la nivelul hilului splinei în
HTP
I.8.2. Anatomia sistemului port hepatic

Particularităţile vasculare ale sistemului port pot fi sintetizate astfel:
1. Reţeaua vasculară splanhnică are un dublu sistem capilar, intestinal și hepatic, dar şi
splenic, caracteristică nu numai sistemului port hepatic, dar şi hipofizar.
2. Sistemul capilar hepatic primeşte sânge atât din vena portă a cărei presiune este mai
mică, cât și din artera hepatică, a cărei presiune este egală cu cea arterială. Interfluxul aces-
tora se face la nivelul sinusoidului hepatic care este dotat cu posibilităţi contractile la fel ca și
venulele aferente presinusoidale ale venei porte sau ca arteriolele şi venele aferente și ele
dotate cu veritabile sfinctere.
5
3. Sistemul venos portal este avalvulat, absența valvelor permiţând ca cele mai mici
modificări de presiune să determine inversarea sensului circulator, din centripet în centrifug
înspre stomac, splină și venele mezenterice.
4. Sistemul venos portal are foarte puţine colaterale, al căror debit este sub necesităţile
unei circulaţii derivative eficiente instalate după un obstacol brutal și masiv (nu au timp să se
dilate). Obstrucția bruscă a portei poate determina în cel mult o oră decesul, pe când vena
cavă poate fi ligaturată sub venele renale, cu o supravieţuire estimată la câteva săptămâni.
Fig. 102. Trunchiul, rădăcinile şi ramurile V. Porte
Venele colaterale centripete sunt venele lui SAPPEY şi venele transcapsulare.

Venele porte accesorii sau venele lui SAPPEY se dezvoltă în caz de tromboză portală.
În obliterările trunchiului portal, aceste vene se dilată formând o adevărată angiomatoză a
pediculului hepatic şi a micului epiploon, permiţând în acest fel drenajul spre ficat al unui
fragment din debitul portal. Aceste vene sunt divizate în şase grupe, care se ramifică în
parenchimul hepatic la fel ca și vena portă.
Dintre acestea menţionăm venele cistice profunde, arcada parabiliară, venele micului
epiploon, venele ligamentelor hepatocolice şi hepatorenale, venele hilului hepatic, venele
diafragmatice și venele ligamentului falciform. La adult, în mod normal, vena omfalică este
obstruată din momentul naşterii, rezultând un cordon fibros denumit ligamentul rotund. În
sindromul CRUVEILHIER-BAUMGARTEN, vena omfalică este repermeabilizată, rezul-
tând pe plan clinic capul de meduză din jurul ombilicului.
Venele colaterale centrifuge fac legătura dintre vena portă și venele sistemice prin
anastomoze porto-sistemice, dintre care fac parte:
• venele lui RETZIUS din ligamentul splenofrenic și retroperitoneu;
• venele afluente venelor subcutanate abdominale sau repermeabilizarea;
• vena omfalică, cu apariția capului de meduza la nivelul circulaţiei ombilicale;
• venele cardioesofagiene şi venele hemoroidale, ultimele realizand prin dilataţie
hemoroizii secundari. Venele regiunii cardiotuberozitare sunt anastomoze azygoportale, dar
au și căi false care nu sunt apte pentru drenaj portocav, însă prin hipertensiune se ectaziează
și dau naştere varicelor esofagiene.
5. Diferenţa de presiune dintre teritoriul port și venele sistemice este destul de mare, în
sensul că la nivelul venei cave este de 0 mmHg, iar la nivelul venei porte este de 14-20 cm
apa.
6
6. Circulația hepatică este asigurată în proporţie de 75% de debitul portal şi de 25%
prin artera hepatică, iar segmentul portal reprezintă circulația funcțională, care aduce în ficat
principii alimentari, glucide, insulina, toxinele etc.
Instalarea obstacolului portal va conduce la o blocare a circulaţiei portale, constituită
treptat, progresiv, determinând creșterea presiunii în vena portă care este foarte sensibilă la
variaţiile de presiune (chiar la 25 cm apa apare hipertensiunea portală).
În sindromul BANTI, presiunea portală crește excepţional între 25 și 50 cm apa. Apare
și o hipervolemie cu diferite explicaţii hemodinamice.
Creșterea presiunii portale determină o inversare a sensului circulator portal. Rădăcina
cea mai importantă este vena splenică (cea mai complezentă şi cu debitul cel mai mare), așa
încât creșterea de presiune va afecta în primul rând splina, antrenând o creștere de presiune
intrasplenică, urmată de splenomegalie. Acesta este primul pas înspre hipersplenismul
secundar, cu anemie, leucocitopenie și trombocitopenie.
Dar, creșterea presiunii portale determină o hipertensiune şi în venele hepatofuge,
înspre teritoriul azygoportal, afectând în primul rând venele submucoasei esofagiene car-
diotuberozitare, care se dilata monstruos, în așa fel încât agresiunea clorhidropeptică a reflu-
xului gastroesofagian sau traumatismul unui bol alimentar mai dur poate declanşa ruptura
acestora, cu apariția hemoragiei digestive superioare având ca sursa varicele esofagiene.
Într-un stadiu mai avansat al blocajului portal și al hipertensiunii portale cu valori
mari, se ajunge la o decompensare vasculară a sistemului port, care are drept manifestare
clinică, ascita. Decompensarea celulară ulterioară se traduce pe plan clinic prin insuficiență
hepatică.
7. Vena portă drenează în ficat sângele splanhnic în proporţie de 55-60%, care provine
din intestine – 25%, din stomac 20% şi din splină.
Fluxul hepatic este de aproximativ 1.500 ml/minut şi reprezintă aproximativ 25% din
debitul cardiac; 2/3 din sângele hepatic provine din venă portă şi 1/3 din artera hepatică.
Totuşi, în unele condiții cele două vase aferente poate furniza până la 90% din fluxul hepatic
total, printr-un proces de compensare reciprocă.
Oxigenul pe care îl primeşte ficatul este egal repartizat între artera hepatică și vena
portă.
Modificările fluxului hepatic, viteza de circulaţie şi presiunea sunt condiţionate de
aportul de masă sanguină din polul splenic și din teritoriul mezenteric pe de o parte, iar pe de
altă parte, de jocul adaptativ al rezistențelor unui întreg sistem de dispozitive sfincteriene.
Studiul vascularizaţiei hepatice și al hemodinamicii, a permis individualizarea a trei sectoare
cu particularităţi distincte:
Sectorul presinusoidal este alcătuit din sistemul de ramificaţii ale celor două vase
aferente, vena portă şi artera hepatică.
Sectorul sinusoidal este asemănător unui labirint, fiind încadrat cu un adevărat sistem
de dispozitive sfincteriene şi căi derivative, care asigură în condiții fiziologice și patologice
posibilitatea scurt-circuitărilor de tip porto-cav, porto-hepatic şi arterio-venos.
Sectorul postsinusoidal începe cu vena centrolobulară, se continua cu venele sublobu-
lare și apoi cu venele suprahepatice. Între sectorul sinusoidal şi cel postsinusoidal, gradientul
de presiune este mare. Existenţa acestei jene fiziologice, datorată existenţei sfincterelor şi
dispoziţiei perpendiculare a canalelor celor două sectoare, este învinsă de jetul arterial,
reglabil printr-un sfincter presinusoidal. Activitatea conjugată a sfincterelor cu deschiderea
căilor derivative, amortizează presiunea arterială, așa încât presiunea sinusoidală este
determinată de fapt de presiunea portală.
Studiul hipertensiunii portale a rămas legată de idea unui obstacol în fluxul portal. În
ultima vreme, s-au găsit situații în care hipertensiunea nu era în mod obligatoriu legată de
stază. În aceste cazuri, deși fluxul nu întâmpină nici un obstacol, presiunea crește printr-un
aport crescut (hipertensiune prin hiperaflux).
7
SHALDON considera că hipertensiunea portală se datorează efectelor noradrenalinei și
adrenalinei în concentraţii crescute la cirotici, care determină o obstrucție venoasă în ficat și
deschiderea şunturilor arterio-venoase în teritoriul splanhnic.
Luând ca punct de reper ficatul, obstacolul mecanic poate fi prehepatic, intrahepatic
sau posthepatic. Obstacolul intrahepatic, în raport cu sinusoidul, poate fi presinusoidal sau
postsinusoidal. Staza nu va putea însă deschide căile derivative, deoarece se ştie că propulsia
sângelui în teritoriul capilar şi venos este asigurată de impulsiunile circulaţiei arteriale. Dacă
mobilizarea acestei mase stagnante pe căi derivative se datorează circulaţiei arteriale, ea va fi
aceea care va imprima și gradul hipertensiunii.
I.8.3. Clasificarea clinică a hipertensiunii portale:

• HTP post sau suprahepatică prin:
• creșterea presiunii venoase sistemice în insuficiența cardiacă;
• tromboza venelor suprahepatice - sindr. BUDD-CHIARI, tromboflebite sau
neoplazii ale venelor suprahepatice;
• HTP intrahepatică prin compresiuni ale venei centrolobulare, a sinusoidelor și a
ramurilor portale, intrahepatice, ciroza hepatică;
• HTP prehepatică prin:
o tromboza venei porte;
o prin hiperaflux splenic;
o sindromul BANTI.
Din punct de vedere hemodinamic, stadiile hipertensiunii portale ar fi următoarele:

• Stadiul I: Splenomegalie însoțită de hipersplenism;
• Stadiul II A: Splenomegalie însoțită de hipersplenism şi varice esofagiene;
• Stadiul II B: Splenomegalie însoțită de hipersplenism şi varice esofagiene însoțite de
hemoragie digestivă superioară;
• Stadiul III A: Ascita remisă terapeutic;
• Stadiul III B: Ascita ireductibilă;
• Stadiul III C: Icter hepatocelular parenchimatos
În barajele prehepatice, hipertensiunea portală evoluează până la apariția accidentului

hemoragic pe fondul unei funcţionalităţi hepatice bune sau moderat alterate, în timp ce în
barajele intrahepatice, cel mai adesea ciroza, simptomatologia este dominată de tabloul clinic
și de laborator al unei funcţii hepatice deficitare.
În barajele prehepatice, splenomegalia constituie un semn clinic de valoare, care în
absenţa altor date hematologice, impune folosirea mijloacelor de investigaţie paraclinică,
pentru ca să infirme sau să confirme hipertensiunea portală. Bolnavul va prezenta forma-
ţiunea tumorală din hipocondrul stâng și fenomene de hipersplenism: citopenia, de obicei
pancitpenia, cu deficit plachetar accentuat. Tabloul clinic este completat de hemoragii
viscerale diverse, epistaxis.
8
Fig. 103. Piesă de splenectomie,
splenomegalie în ciroza hepatică.
În barajele intrahepatice (ciroza) este prezentă o triadă simptomatică: splenomegalie,

varice esofagiene cu manometrie portală crescută și alterarea funcţiilor hepatice.
În sindromul CRUVEILHIER-BAUMGARTEN, leziunile de ciroză sunt inițial
discrete. Apare însă o importantă circulaţie colaterală periombilicală, datorată persistenței
venei ombilicale sau repermeabilizării ei.
În ciroză, hipertensiunea portală poate evolua timp îndelungat cu tabloul clinic al unei
splenomegalii izolate cu hipersplenism şi cu mici semne de suferinţă hepatică, tabloul clinic
putând fi interpretat drept un sindrom bantian, care de fapt este un sindrom hipertensiv portal
cu funcţionalitate hepatică moderat alterată, inițial.
I.8.4. Circulația colaterală

Aceasta se datorează derivaţiilor spontane care urmează calea anastomozelor dintre
circulația venoasă sistemică și circulația portală:
• Anastomozele esofagiene pun în comunicare circulația portală cu vena cavă superioa-
ră, pe calea venei gastrice stângi, plexurile venoase periesofagiene și venele esofagiene care
se varsă în vena azygos. Vor da naştere varicelor esofagiene cu posibilităţile lor evolutive.
• Anastomozele rectale fac să comunice circulația portală cu vena cavă inferioară prin
intermediul venei mezenterice inferioare, plexul hemoroidal, venele hemoroidale medii, aflu-
enţi ai venei hipogastrice şi venele hemoroidale inferioare care se varsă în venele ruşinoase
interne, ramuri ale hipogastricei; acestea ultimele sunt tributare venei iliace comune şi apoi
venei cave inferioare.
• Sistemul RETZIUS, reprezintă comunicarea dintre venele organelor abdominale,
afluenţi ai venei porte și venele peretelui abdominal posterior tributare circulaţiei sistemice.
• Anastomozele periombilicale constituite din mici vene plecate de la nivelul ficatului
pe marginea inferioară a ligamentului falciform şi de-a lungul ligamentului rotund spre vena
ombilicală și apoi spre venele epigastrice superioare şi inferioare tributare venei mamare
interne și iliace externe spre venele subcutanate abdominale (capul de meduză).
• Anastomozele splenoparietale drenează sângele portal prin venele perisplenice de la
nivelul zonei de acolare splenice la peretele toraco-abdominal posterior, spre venele inter-
costale sau lombare, ajungând în vena cavă inferioară.
• Anastomozele porto-suprahepatice, reprezentate de canalul venos al lui Arantius care
nu este trombozat după naştere.
Complicaţiile hemoragice sunt urmarea ruperii varicelor submucoase de la nivelul
esofagului şi stomacului.
9
Complicaţiile metabolice sunt legate de pasajul direct al sângelui venos splanhnic în
circulația cavă, fenomen care răspunde de accidentele neuro-psihice şi de hipoxia hepatică.
I.8.5. Ascita
Este definită de prezenţa revărsatului lichidian în cavitatea peritoneală. Hipertensiunea
portală şi carcinomatoza peritoneală sunt cauzele cele mai frecvente.
Ascita apare cu deosebire atunci când barajul venos este la nivelul ficatului (ciroza)
sau deasupra ficatului (BUDD-CHIARI) şi mai puţin prezentă în hipertensiunea portală prin
baraj prehepatic. Pe lângă tulburările hemodinamice și tulburările echilibrului protidic, con-
siderate mult timp drept cauze esenţiale și necesare ale ascitei din hipertensiunea portală,
astăzi sunt demonstrate şi perturbări ale circulaţiei limfatice, la fel de importante pentru
geneza revărsatului lichidian peritoneal.
Triada histopatogenetică a cirozei hepatice este reprezentată de scleroza inelară retrac-
tilă și prezența nodulilor de regenerare anarhică, urmare a distrugerii membranei bazale și a
necrozei hepatocitare. În consecinţă, apar tulburări circulatorii intrahepatice cu creșterea pre-
siunii sangvine în rădăcinile portale, caracterizate prin stază şi creșterea presiunii hidrostatice
la nivelul capilarelor peritoneale, însoțite de extravazare lichidiană.
Hipertensiunea portală izolată nu este în măsura de a genera transudatul, care în mod
obişnuit este absorbit în circulația limfatică și condus spre canalul toracic. Acest fapt este
dovedit de raritatea ascitei în blocurile intrahepatice; ascita nu se formează în mod obişnuit
după ligatura venei porte și mai mult şi nu există un raport direct între gradul hipertensiunii
portale şi cantitatea de lichid transudat.
Se cunoaşte faptul că la nivelul capilarelor operează două forţe contrare: presiunea
hidrostatică, care tinde să filtreze lichidul în afara vaselor, înspre țesuturi, şi presiunea
coloidosmotică, care tinde să atragă apa din țesuturi în capilare. Astfel apa va tinde să pără-
sească vasele în măsura în care presiunea hidrostatică va fi mai mare iar presiunea coloidos-
motică mai mică și cum valoarea ultimei depinde de numărul de molecule prezente, deci în
esenţă de proteinemie, în care predomină globulinele care au molecula mai mare, se înţelege
că presiunea coloidosmotică va scade cu atât mai mult cu cât conţinutul normal al serului în
proteine va fi mai mic.
Leziunile difuze ale ficatului care apar în cursul cirozelor hepatice însoțite de creșterea
presiunii portale, sunt însoțite de regulă de scăderea globală a proteinelor serice şi de o creș-
tere relativă a globulinelor, ceea ce duce la scăderea coeficientului raportului dintre albumine
şi globuline.
Asistăm, de asemenea, la o creștere a presiunii limfatice determinate de fenomenele de
compresiune datorate sclerozei şi regenerării nodulare anarhice. Astfel lichidul transudat din
capilare este împiedicat să se resoarbă în circulația limfatică și este filtrat în cavitatea peri-
toneală. Chiar și dacă s-ar putea resorbi în circulația limfatică, la un moment dat capacitatea
canalului toracic este depăşită, ceea ce va augmenta cantitatea de transudat peritoneal.
O creștere a permeabilităţii capilare din cursul hepatopatiilor cronice poate depinde de
creșterea acizilor biliari în circulaţie sau de prezenţa unor produşi de dezintegrare ai paren-
chimului de tipul colinei sau a histaminei.
Fuga apei înspre țesuturi va duce la diminuarea circulaţiei arteriale sistemice, ceea ce
prin stimularea directă a presoreceptorilor, sau fie indirect prin reducerea fluxului renal, va
determina eliberarea de renină și angiotensină, ceea ce va conduce la creșterea producției de
aldosteron. Consecinţa creșterii nivelului de aldosteron și al reducerii fluxului renal va fi
reprezentată de retenţia sodiului plasmatic, ceea ce determină prin stimularea osmoceptorilor
o creștere a hormonului antidiuretic, având drept consecinţă retenţia de apă.
Pe de altă parte, constituirea unui revărsat peritoneal de limfă bogată în proteine,
produce o hipovolemie plasmatică care va determina un hiperaldosteronism secundar și, ca
10
urmare, o hiperosmolaritate în măsură să stimuleze osmoreceptorii şi secreţia hormonului
antidiuretic, ceea ce conduce la retenție hidrică.
Cercul vicios se închide prin această retenție hidrică, care va augmenta hipertensiunea
portală şi va permite scăderea presiunii coloidosmotice, conducând la creșterea revărsatului
peritoneal.
În fine, la patogeneza ascitei va concura și o inactivare diminuată a aldosteronului şi a
hormonului antidiuretic de către ficatul insuficient.
La nivelul ficatului, debitul limfatic nu depinde în mod esenţial de diferenţele de
presiune coloidosmotică care reglează permeabilitatea de membrană, ci doar de presiunea
hidrostatică de la nivelul sinusoidului. Ramurile de origine ale venei porte și ale arterei
hepatice fiind permeabile, ridicarea chiar minimă a presiunii intra sau suprahepatice va duce
la producerea în ficat a unei cantități crescute de transudat bogat în proteine.
Fenomenul inițial, deci de formarea ascitei, este creșterea presiunii sinusoidale. Va
rezulta o producție crescută de limfă, dar ascita nu va apare atâta timp cât debitul limfatic
este acceptat de canalul toracic; când nivelul producției limfatice depășește posibilităţile de
drenaj ale canalului toracic, apare ascita.
Transudația limfatică nu este însă exclusiv localizată la nivelul capsulei hepatice, fiind
cunoscut faptul că la bolnavii cirotici mai ales, aceasta este prezenta pe toată suprafaţa
peritoneului şi a mezenterului.
Acumularea lichidului de ascită va depinde de echilibrul dintre producția de limfă și
rezorbția peritoneală, fenomen valabil în special la nivelul peritoneului diafragmatic.
Arhitectura limfatică a diafragmului îi conferă ample posibilităţi de rezorbție şi de evacuare
a limfei. Pe aceste constatări se bazează procedeul de tratament al ascitei imaginat de D.
BURLUI, de hepatofrenopexie extraperitoneală sau extraperitonizarea lobului drept al
ficatului, care realizează o hepatofrenosimfiză după decapsularea lobului drept hepatic,
facilitând astfel drenarea limfei spre canalul toracic prin intermediul peretelui toracic.
I.8.6. Insuficiența hepatică

Indiferent de factorul de agresiune, la un moment dat limita de elasticitate funcțională
a ficatului este depăşită, prin durata de acțiune sau intensitate a agresiunii, instalându-se
semnele de insuficiență hepatică.
Se menţionează în literatura așa numita “mică insuficiență hepatică”, reprezentând, de
fapt, o etapă premergătoare, caracterizată prin numeroase semne, fără ca vreunul să aibă de
fapt o semnificaţie patologică severă sau deosebită. Așa ar fi, de exemplu, pruritul, fenomene
urticariene, erupţii cutanate, vertijul, iritabilitatea excesivă, cefaleea, sindromul depresiv,
greaţă, senzaţia de presiune postprandială a hipocondrului drept și a epigastrului, gust amar
matinal, tranzit încetinit, meteorism, flatulență, somnolență postprandială, astenie, etichetate
cel mai frecvent drept tulburări neuro-vegetative.
Adevărata insuficiență hepatică se manifestă prin următoarele semne:

• Subicterul sau icterul scleral sau cutanat, însoțit de creșterea cu deosebire a
bilirubinei indirecte, datorată compromiterii mecanismelor de conjugare hepatocitare.
• Febră, care apare la 40% dintre cirozele compensate, dar și în carcinomul hepa-
tocelular, cu o patogenie discutabilă:
o eliberarea unor factori pirogeni prin necroza hepatocitară;
o prezenţa unei cantități anormale de steroizi cu acțiune pirogenă, datorată unei
insuficiente metabolizări a testosteronului de către ficatul insuficient;
11
o infecții produse de bacili enterali care ajung în circulația sistemică pe calea
circulaţiei portale colaterale;
• Foetor hepatic, cu un caracter dulceag, hepatic şi fecaloid, datorat producerii în
intestine a metilmercaptanului derivat din metionina și insuficient metabolizat în ficat.
• Manifestări hemoragice datorate deficienței de sinteză a factorilor de coagulare:
protrombina, factorul V, factorul VII, factorul X, fibrinogen.
• Manifestări cutanate constând în eritem palmar, nevi vasculari sau dilataţii capilare
difuze. Se datorează fie unei creșteri a estrogenilor în circulaţie, fiind insuficient metabolizaţi
de ficat, fie unui sindrom circulator hipokinetic ale cărei componente sunt deschiderea anas-
tomozelor arteriovenoase superficiale și musculare, producția unor substanţe cu efect vaso-
dilatator de către ficatul în suferinţă şi diminuării diferenţei arterio-venoase a oxigenului.
• Tulburări endocrine consecutive diminuării inactivării hepatice a estrogenilor, al-
dosteronului şi a hormonului antidiuretic, care vor avea drept urmare o scădere a libidoului,
dispariţia pilozităţii, atrofie testiculară, ginecomastie și retenţia de sodiu şi de apă.
• Scăderea în greutate se datorează anorexei, tulburărilor digestive, meteorismului,
atrofiei masei musculare cu deosebire a membrelor și creșterii dimensiunilor abdominale pe
seama ascitei, ceea ce îi conferă individului în ansamblu aspectul de batracian.
• Tulburările renale traduse prin creșterea azotemiei datorate unei diminuări a func-
ţiilor renale, are un prognostic infaust în cadrul unei insuficienţe hepatice. Se datorează:
o hipovolemiei provocată de edemele periferice și ascită, diminuării fluxului
plasmatic renal şi a filtrării glomerulare;
o ascitei care duce la o congestie venoasă renală prin creșterea tensiunii
abdominale;
o efectului toxic al diureticelor.
• Tulburările neurologice sunt de natură motorie și psihice. Primele se pot observa cu
uşurinţă prin tremurul degetelor de la mână – flapping tremor. Cele psihice sunt reprezentate
de encefalopatia porto-cavă care se manifestă prin iritabilitate, susceptibilitate crescută,
pierderea afectivităţii şi a spiritului critic și autocritic, stări confuzionale, delir şi apoi comă.
Este o comă liniştită, calmă, însoțită de pierderi de materii fecale și urină, vărsături cu con-
ţinut hematic, icter, respiraţie de tip KUSSMAUL şi midriază. Encefalopatia porto-cavă
poate fi declanşată de hemoragia digestivă, alimentaţia bogată în proteine, administrarea de
medicamente care cresc încărcarea amoniacală (metionina, perfuzii cu aminoacizi, plasma
sau sânge conservat).
Există două forme patogenice ale comei hepatice:
o Prima formă, sau toxică, este cauzată de diminuarea capacităţii de detoxifiere a
ficatului, urmată de creșterea amoniacului seric care provine din cantitățile mari de amoniac
formate de către bacteriile intestinale și insuficient metabolizat în ficat;
o A doua formă, așa numita carenţială, se datorează diminuării masive a capacităţii
de sinteză a ficatului decelate prin scăderea nivelului seric al următoarelor constante
biologice:
o Proteinemia totală (valori normale 6,5 – 8 g%);
o Albuminemia (valori normale 3,2 – 5 g%0 şi globulinele alfa 1 și alfa 2 (ȋn
valori normale de 0,15 – 0,60 respectiv 0,30 – 0,70 g%), determinabile prin
electroforeza serică;
o Pseudocolinesteraza serica (1900 – 3800 mU/ml);
o Factori ai coagulării sintetizaţi în ficat: protrombina, fibrinogenul, factorul V,
VII şi X;
o Colesterolul total (150-250 mg%) şi în special cel esterificat (60-70%);
12
o Glicogenogenza și neoglicogenogeneza, de această dată cu posibile valori
hiperglicemice.
• Alţi factori care intervin în intretinerea comei hepatice ar fi:
o acțiunea toxică a bilirubinei indirecte asupra țesutului cerebral;
o metaboliţii toxici derivaţi din metionină;
o administrarea de diuretice care vor produce hipopotasemie, hipovolemie,
hiperazotemie și creșterea ureei serice (urea este transformată în intestin în amoniac);
o alcaloza metabolică datorată hiperventilaţiei, cu creșterea pH-ului care
favorizează penetrarea amoniacului în celule, cu mare tropism cerebral;
o hemoragii digestive care duc la creșterea cantității de amoniac produs prin
metabolizarea sângelui digerat de către o parte din bacteriile intestinale;
o paracenteza, cu un mecanism aproape identic cu efectul diureticelor, în timp
ce revărsatul lichidian are tendinţa de a se reface cu mare viteză.
I.8.7. Hipersplenismul
Noţiunea de hipersplenism, include sub aspectul conţinutului principal, o exagerare a
funcţiilor splinei. În general însă, hipersplenismul ca atare evoluează cu splenomegalie,
respectiv cu o creștere a rezervorului splenic, ca rezultat al hiperplaziei celulare al celulelor
sistemului reticulohistiocitar cuprins în splină, care reprezintă de fapt substratul celular
autoimun al splinei.
Fig. 104. Staza cu reticulocitoză în

pulpă roșie [Col. VAN GIESON; Ob.
40x]
13
Creșterea volumului rezervorului splenic al sângelui face ca stagnarea fiziologică a ele-
mentelor celulare sangvine să se transforme în sechestrație care sub aspect lichidian, deter-
mină staza.
Hiperplazia celulelor sistemului reticulohistiocitar splenic se manifestă prin creșterea
capacității de fagocitoză al acestora. Hiperfagocitoza se poate manifestă pe una dintre liniile
sanguine, pe două dintre acestea sau pe toate trei.
Fig. 105. Staza reticuloză, tendință la

scleroza în pulpă roșie [Col. VAN
GIESON; Ob. 10x]
Asocierea sechestraţiei celulare sangvine cu o hiperfagocitoză va determina eritroliza

crescută cu apariția anemiei secundare, o leucoliză crescută care se va asocia cu o leucopenie
și cu scăderea capacităţii de apărare a organismului şi cu o trombocitoliză exagerată, care va
conduce la apariția trombocitemiei periferice și a sindroamelor hemoragice.
Factorii mecanici (sechestraţie, fagocitoză, stază) se poate asocia cu sinteza unor anti-
corpi care trecând peste legile imunologice tradiţionale, acţionează destructiv asupra selfului,
a celulelor proprii ale sângelui și ale ficatului. Efectul destructiv maxim al acestor autoan-
ticorpi, se vor manifesta în primul rând asupra hepatocitelor, determinând necroze hepato-
citare. La rândul lor aceste necroze hepatocitare, reprezentate de distrugerea țesutului
funcţional nobil al ficatului nu mai sunt recunoscute drept „self” de celulele sistemului
reticulohistiocitar propriu, astfel încât apare o nouă serie de autoanticorpi antificat și
antihepatocitari.
14
Fig. 106. Splenomegalie importantă
în ciroza hepatică însoțită de hiperten-
siune portală
Teoria a fost enunțată de BANTI, care a dezvoltat această temă pe plan clinic în cadrul
sindromului care îi poartă numele, pe vremea când nu se cunoştea hipertensiunea portală,
sindrom al cărei leziune inițială era considerată splina fibro-congestivă, iar leziunile hepatice
erau considerate consecutive splenopatiei. Ficatul stă în focul splinei, a fost enunţul generic
care a lansat în lumea medicală acest sindrom, la începutul secolului trecut.
Odată cu apariția acestor modificări funcţionale și morfologice, se modifică şi structura
splinei, creșterea rezervorului splenic și hiperplazia celulelor sistemului reticulohistiocitar,
determinând apariția şunturilor vasculare intrasplenice, precum și modificarea structurii şi a
funcției celulelor marginale.
În acest context nu mai putem vorbi despre o simplă exagerare a funcţiilor splenice și
vom avea de-a face cu o adevărată disfuncție splenică, ceea ce ar impune schimbarea
denumirii din hipersplenism în dissplenism.
Manifestările hipersplenismului pot fi împărţite în hipersplenism primar sau fără cauză,
deoarece cauza nu o cunoaştem, și hipersplenism secundar, în care cunoaștem drept cauză
tuberculoza, splina fibrocongestivă şi sindromul GAUCHER.
Fiziopatologia hipersplenismului îmbracă deci trei aspecte, care pot să apară izolat sau
pot să se asocieze: hipersplenismul hematologic, imunologic și portal.
Hipersplenismul hematologic este forma cea mai constantă și mai evidentă a exa-
gerării funcţiilor splenice în sindroamele lienopatice, prin definiţie reprezentând o disfuncție
splenică care acţionează asupra uneia dintre liniile celulare hematice sau a mai multora.
Asupra liniei roşii, deci a hematiilor, procesul de hemoliza este exagerat faţă de limi-
tele fiziologice, rezultând un sindrom anemic, urmare a două mecanisme, fie prin defect eri-
trocitar genetic, calitatea precară a eritrocitelor stând la baza procesului de liza și având ca
efect o anemie hemolitică congenitală, fie prin mecanism autoimun, datorat factorilor toxici
şi infecțioși care induc apariția autoanticorpilor antieritrocitari, care vor determina o anemie
hemolitică autoimună.
Asupra liniei albe, efectele hipersplenismului se pot manifeste prin diferite sindroame
leucopenice, în special pe linia granulocitară sau în cadrul unei pancitopenii. Sindroamele de
neutropenie splenică, dovadă a citopeniei selective, sunt considerate de natură autoimună.
Asupra plachetelor sangvine, hipersplenismul se manifestă prin accentuarea pro-
cesului de liză cu apariția trombocitopeniilor, în mod obişnuit datorate unui proces autoimun.
În fine, citopeniile asociate sau pancitopeniile splenice reprezintă o altă formă de
manifestare a hipersplenismului hepatologic. Mecanismul citopeniei şi implicarea splinei în
această activitate, aduc în discuţie prezenţa unui factor care inhibă măduva osoasă, de regulă,
o imunoglobulină, care are drept urmare o dereglare severă a citodiabazei.
15
În citopeniile splenogene, măduva osoasă este la început foarte activă, fără să fie vorba
de o inhibiţie sau insuficiență medulară însoțită de o citopenie periferică, deoarece apar
elemente mature pe care ori nu le poate lansa în circulaţie ori această lansare se referă la un
număr insuficient de celule. Mai târziu, suferă maturaţia celulară și în fine măduva osoasă
devine insuficientă prin fenomene de epuizare.
Hipersplenismul imunologic este urmarea implicării splinei în majoritatea proceselor
infecțioase, fenomen care are drept urmare apariția splenomegaliei mai mult sau mai puţin
pronunțată în majoritatea infecțiilor.
După depăşirea episodului infecțios, uneori poate persista o hiperplazie splenică, care
stă la baza amorsării unei disfuncţii splenice, cauză a apariția autoanticorpilor citolitici asu-
pra liniilor celulare sangvine, dar şi asupra ficatului sau a capilarelor pe care le fragilizează.
Se remarca astfel în cadrul hipersplenismului imunologic o intricare strânsă între mecanis-
mele imunopatologice care stimulează activarea unor elemente imunocompetente și citoliza
sangvină.
Fig. 107. Hiperplazia unui folicul splenic

în pulpa roșie [Col. VAN GIESON; Ob.
10x]
Hipersplenismul sau dissplenismul portal se datorează particularităţilor anatomice

ale sistemului port, în care cea mai mare parte a sângelui portal este furnizată de către splină,
fiind constituită în acest fel cea mai activă circulaţie din organism, care depășește prin debit
și prin amploare, chiar circulația renală sau miocardica. Creșterea debitului portal și a
gradientului presional față de circulația sistemică, va avea ca efect o creștere a presiunii
portale, care poate fi parțiala sau segmentară prin tromboza venei splenice sau totală printr-
un obstacol permanent prehepatic, intrahepatic sau suprahepatic.
Împărţirea anatomo-funcțională a ficatului permite o delimitare a dispoziţiei obstaco-
lului portal în sectorul presinusoidal, care se întinde până la sinusoidul hepatic, urmat de
obstacolul situat în sectorul sinusoidal, ambele prezente în histopatologia cirozei hepatice şi
în fine, în obstacolul situat în sectorul postsinusoidal, al venelor suprahepatice, respectiv
sindromul trombotic BUDD-CHIARI.
Datorită conexiunilor strânse ale circulaţiei portale și a unui debit sangvin important,
un obstacol total va avea drept repercusiuni imediate asupra splinei. Creșterea presiunii
portale însoțită de stază şi hipervolemie în vena splenică și în circulația intrasplenică în
condițiile aceluiaşi aport arterial, va determina o splenomegalie cu diferite stadii de pierdere
a elasticităţii. Splina nu se dilata niciodată în mod pasiv pentru a reveni la normal, datorită
remanierilor anatomice care se instalează în timp şi care sunt consecutive hiperpresiunii
portale de durată.
16
Fig. 108. Splenectomie în hil unde, la
nivelul pedicolului splenic, se remarca
ligatura A. Splenice și a V. Splenice,
extreme de dilatate
Astfel vom asista într-un prim stadiu la instalarea splenomegaliei cu splina congestivă
şi elasticitatea splenică păstrată, urmată de dezvoltarea splinei fibrocongestive, iar în ultimul
stadiu, la apariția splinei fibroase cu elasticitatea pierdută, condiţie în care nu va mai fi în
măsura de a amortiza modificările hemodinamice ale sistemului port.
Aceste modificări structurale concretizate prin hiperplazie şi hiperactivitate funcțio-
nală, vor determina în ciroza hepatică însoțită de hipertensiune portală şi splenomegalie,
apariția autoanticorpilor antihepatocitari cu sediul în splina. Alegoric, am mai spus că ficatul
sta în focul splinei, accentuând faptul că aceşti autoanticorpi antihepatocitari vor supra-
dimensiona distrucțiile hepatocitare provocate de însăşi ciroza hepatică. Decompensarea
hemodinamică va antrena apariția varicelor esofagiene sau a hemoroizilor secundari iar
decompensarea celulară va fi cauza determinanta a insuficienței hepatice.
Vorbeam, înainte de a discuta diferitele forme de hipersplenism anterior prezentate, de
clasificare etiopatogenică a hipersplenismului în hipersplenism primar și hipersplenism
secundar.
Fig. 109. Schema patogeniei hipersplenismului
17
În hipersplenismul primar nu exista o cauză aparenta care să permită instalarea
exagerată a funcţiilor splenice, astfel încât nu poate fi evocat un mecanism patogenic
complex al icterului hemolitic congenital, în boală WERLHOFF sau în neutropenia splenică.
Hipersplenismul secundar apare ca o consecinţă a unor splenopatii, iar funcţia
exagerată a splinei apare ca şi secundară, instalându-se în următoarele afecțiuni:
• splenomegaliile congestive, inclusiv hipersplenismul portal;
• splenomegaliile din cursul infecțiilor cronice, cum ar fi lues sau TBC;
• splenomegaliile prin tezaurizare, cum ar fi boala GAUCHER;
• splenomegaliile leucemice;
• tumorile splenice primitive, cum ar fi în limfosarcomul sau limfomul giganto-folicular;
• mielofibroza progresivă în care splina devine principalul furnizor ectopic hematopoetic.
Din punct de vedere evolutiv, hipersplenismul poate fi cronic, progresiv sau cu remisie
spontană.
Cel primitiv e imprevizibil ca evoluție şi de obicei se încearcă la început procedee de
tratament conservatoare.
Cel secundar este întotdeauna cronic și splenectomia este indicată cât mai repede
deoarece numai în acest fel poate fi prevenită degradarea biologică accentuată care îi
aşteaptă pe aceşti bolnavi.
Splenectomia este contraindicată în mieloscleroze, aplazii medulare, panmieloftizie,
hematopoeză ectopică splenică și absenţa sechestrării splenice la proba cu radiocrom.
Splenectomia este uneori indicată în funcție de severitatea distrucției celulare, dovedită fie
de sechestrarea și distrugerea predominant splenică a celulelor sangvine, fie de gradul
splenomegaliei.
Patogenia hipersplenismului atribuie un rol central splinei, deoarece acesta reglează
în mod obişnuit lansarea în circulaţie a hematiilor, leucocitelor şi trombocitelor, din măduva
hematogenă. Pe de altă parte, termenul de hipersplenism grupează un sindrom clinic
caracterizat prin diminuarea uneia sau a mai multor linii celulare sangvine, asociată de regulă
cu splenomegalie, iar după splenectomie reversibilitatea citopeniei sangvine este totală.
Putem să vorbim astfel despre o exagerare a funcţiilor splinei și în măsura în care
aceste funcţii pot fi interesate selectiv, hipersplenismul pate fi hemolitic, atunci când prin
exagerarea hemocaterezei se poate ajunge până la hemoliza sau hipersplenismul depresor,
atunci când citopenia periferică deși este însoțită de o hiperplazie medulară, apare ca urmare
a inhibării maturării şi a eliberării celulelor în circulaţie.
Cauzele hipersplenismului pot fi prin consecinţă sintetizate astfel:
• distrugerea celulelor sangvine alterate fie prin defecte genetice sau structurale, fie
prin modificări legate de autoanticorpi;
• producerea de autoanticorpi;
• inhibiţia măduvei hematogene de către un factor splenic;
• stază splenică și sechestrare excesivă, urmată de distrucția intrasplenică a liniilor
celulare.
Elementele morfologice pe care se bazează hiperactivitatea funcțională a splinei, sunt:
• țesutul limfatic destinat anicorpogenezei;
• hiperplazia țesutului reticuloendotelial și a traveelor foliculare pentru producerea de
patoproteine de autoagresiune;
• hiperplazia endoteliului sinusal pentru o eritroliză crescută.
18
Fig. 110. Staza, reticuloza și tendința
la scleroză în pulpa roșie [Col. VAN
GIESON; Ob. 40x]
Diagnosticul histocitologic al hipersplenismului se bazează pe puncţia splenică,

puncţia sternală și citologia sangvină centrală şi periferică.
Odată confirmată splenomegalie prin examenul clinic, ecografie şi radioizotopic (scin-
tigrafie splenică cu Cr51 și splenoportografia radioizotopică), urmează următoarele inves-
tigaţii:
Puncţia splenică comportă serioase riscuri în sindroamele hemoragipare și în splinele
congestive, deși poate pune în evidenţă metaplazii eritroblastice, mieloblastice, megaca-
rioblastice sau atipii celulare ca în boală GAUCHER, boala HODGKIN sau reticulosarcom.
Puncţia sternală permite evaluarea citologiei sangvine medulare, oferind relaţii
asupra potenţialului regenerativ al măduvei, confirmând astfel prezenta hipersplenismului şi
a indicaţiei de splenectomie.
Citologia sangvină periferică include hemo, leuco și trombocitograma, pentru apre-
cierea citopeniei și susţinerea diagnosticului de hipersplenism hemolitic.
Diagnosticul imunologic urmăreşte evidenţierea patoproteinelor şi a autoanticorpilor,
prin testul COOMBS direct și indirect, testul cu papaină, determinarea crioglobulinelor,
imunodifuziune şi imunelectroforeza, pentru a confirma hipersplenismul imunologic.
Explorarea diferitelor forme de hipersplenism

Hipersplenism nu înseamnă obligatoriu și splenomegalie.
Splenomegalia este sinonimă cu mărirea de volum a splinei, care poate antrena sau nu
diferite stadii ale hipersplenismului.
Hipersplenismul înseamnă o creștere a funcțiilor cardinale ale splinei, care poate
evolua cu splenomegalie sau fără splenomegalie.
În clinică sunt întâlnite două forme sau două aspecte ale hipersplenismului, hiper-
splenismul primar și hipesplenismul secundar.
1. Hipersplenismul primar, când boala de bază este hipersplenismul, care deși este
primar antrenează în evoluție și suferința altor organe. În funcție de organele afectate,
întâlnim trei mari sindroame de hipersplenism primar: sindromul spleno-hepatic, sindromul
spleno-hematic și sindromul spleno-vascular.
• Sindromul spleno-hepatic are drept prototip, după natura leziunii, sindromul BANTI,
reprezentat de splina fibro-congestivă sau fibroadenia splenică.
• Sindromul spleno-hematic apare ca răspuns, atunci când în cursul hipersplenismului
primar apare o leziune a organelor hematoformatoare, având drept consecință
anemia, leucopeniile sau trombocitopeniile de origine splenică.
• Sindromul spleno-vascular (imun), unde hipersplenismul primar este asociat cu o
purpură vasculară, boala lui WERLHOFF.
19
2. Hipersplenismul secundar este reprezentat de un grup mult mai larg de afecțiuni,
atunci când în cadrul unei alte boli apare unul dintre elementele care caracterizează
hipersplenismul.
Splina deține trei funcții cardinale: funcția hemodinamică (rezervor de sânge), funcția
hemobolică și funcția imunologică.
Funcţia hemodinamică se manifestă ca urmare a rolului de rezervor de sânge pe

care îl deţine splina (a unei părţi din sângele stagnant). În funcţie de necesităţi, splina va
lansa fiziologic în circulaţie o parte din sângele depozitat.
În sindromul BANTI, datorită fibrozei splenice elasticitatea splinei scade și odată cu
ea scade și capacitatea de contracţie a splinei și de a lansa sânge în circulaţie. Stază este deci
motivul pentru care stagnarea sângelui în splină o transformă în splină congestivă, muscu-
latura netedă și foliculii fiind înlocuite de ţesut fibros, de unde și numele de splină fibrocon-
gestivă.
Denumirea de fibroadenie splenică se datorează faptului că fibroza începe la nivelul
foliculilor limfoizi, în jurul ramurilor arterelor penicilate (periarterial), iar apoi trece la
travee. Evidenţierea precoce a perturbării hemodinamice din sindromul lui BANTI, poate fi
pusă în evidenţă prin testul splenocontracţiei la Adrenalină, prin administrarea a 1 mg
adrenalină i.m. (o fiolă) și numărarea hematiilor în frotiul periferic după 30 minute.
În splina normală adrenalina excită musculatura netedă din traveele splenice, deter-
minând splenocontracţie și evacuarea în circulaţie a unei părţi din sângele depozitat, astfel
încât creşte cu cel puţin 30% numărul hematiilor, în comparaţie cu valoarea anterioară. În
caz de fibroză splenică, contractilitatea redusă face ca, după injectarea de adrenalină,
creşterea numărului hematiilor să nu mai fie atât de însemnată.
Venele splenice fac parte dintre rădăcinile venei porte. În toate sindroamele de hiper-
splenism, ca și în sindromul BANTI, există un grad de hipertensiune portală datorată fibrozei
care strangulează rădăcinile portale (tot o tulburare hemodinamică). Evidenţierea hiper-
tensiunii portale se efectuează cu ajutorul splenoportografiei, explorare radiologică care după
injectarea substanţei de contrast în plină matitate splenică, vizualizează întregul sistem portal
de la cele trei rădăcini și până la venele suprahepatice. Se evidenţiază, de asemenea, scurt-
20
circuitele portocave, care se formează pentru a degreva hipertensiunea din sistemul port.
Atunci când presiunea portală este foarte accentuată apare capul de meduză. Pentru a putea fi
vizualizate, aceste scurtcircuite trebuie să aibă un diametru de minimum de 3 mm, ale unui
shunt.
În hipertensiunea portală incipientă, unde şunturile există dar au un diametru de sub 3
mm, evidenţierea lor se poate realiza prin injectarea directă intrasplenică de noradrenalină,
testul lui BOHLER și DEIMLER. Principiul metodei: în condiţii normale, injectarea de
noradrenalină în cantitate de 1/10 mg în vena splenică, nu produce modificarea tensiunii
arteriale, datorită metabolizării hepatice care nu mai permite drogului să treacă în circulaţia
sistemică. În cazul şunturilor portocave, noradrenalina trece direct în circulaţia sistemică și
duce la creşterea tensiunii arteriale cu 40 – 60 mm coloană de mercur.
În concluzie, în sindromul BANTI (hipersplenism + ciroză hepatică) incipient,
prezenta şunturilor poate fi demonstrată prin testul B și D, în prezenţa şunturilor cu diametru
de peste 3 mm, acestea pot fi puse în evidenţă prin splenoportografie, iar în formele avansate
de hipertensiune portală, prezența capului de meduză probează evidența. Atunci când a
descris sindromul, BANTI nu cunoştea hipertensiunea portală.
Funcţia hemobolică se referă la particularităţile splinei de a distruge elementele

figurate alterate ale sângelui, fără să se atingă de elementele figurate normale, viabile.
Distrugerea hematiilor, în particular, face parte din funcţia marţială a splinei.
Hipersplenismul presupune accentuarea funcţiei hemobolice, astfel încât va apare un
sindrom anemic, un sindrom leucopenic și un sindrom de trombocitopenie, care coexistă
între ele, deşi întotdeauna una dintre componente este mai exprimată și acoperă tabloul
clinic.
Anemia de origine splenică este cea mai frecventă, cu câteva particularităţi sau
caractere:
1. Este o anemie microsferocitară (primul caracter), caracterizată de microcitoză
(diametru de sub 7,5 microni) și sferocitoză (eritrocitele îşi pierd forma
elipsoidală). Hipersplenismul este caracterizat de staza și fibroza splenică. Staza
determină o hipoxie relativă, iar hematiile din splină se scaldă într-un mediu
hypoxic. Consecinţele hipoxiei sunt, în primul rând, suprimarea proceselor active
de la nivelul membranei eritrocitare, dintre care cel mai important este transportul
activ prin pompa ionică de Na, care consumă energie aerobă dată de ATP. Pompa
scoate excesul de Na din hematii, deci difuzează în afara celulei ionii de Na,
împotriva unui gradient de concentraţii pentru care este nevoie de ATP. În
condiţiile hipoxiei stagnante din splină, apare un deficit de ATP, care perturbă
pompa de Na, cu acumularea de Na în hematii, respectiv o hipertonie osmatică
intrahematică, ceea ce atrage apă și conduce la sferocitoză. Cu alte cuvinte,
anemia splenică este o corpusculopatie, respectiv o leziune a hematiilor, dar nu
primară ci secundară hipersplenismului. Sferocitoza primară se datorează unui
deficit enzimatic de gelation-reductază.
2. Este o anemie regenerativă, deci nu prin blocaj medular ci de cauză post-
medulară, deoarece creşte numărul de reticulocite (V.N. - 15 la mie) la coloraţia
albastru brilant crezyl, la peste 15 la mie.
3. Este o anemie cu caracter hemolitic, o hemoliză determinată de hemolizine, care
iau naştere chiar la nivelul splinei, denumite splenine. În pulpa albă se formează
splenina A iar în pulpa roşie, splenina B. Ele sunt lizolecitine cu acţiune
hemolitică, hemoliză care se desfășoară în splină, dar și în circulaţie, cu amploare
maximă în splina datorita stazei.
4. Este o anemie care modifică aspectul normal al hematiilor, cu apariţia hematiilor
în ţintă, în care hemoglobina nu mai este dispusă uniform, ci în inele concentrice.
21
Pe un froțiu sanguin normal, la coloraţia M.G.G., toate hematiile sunt uniform
colorate în roz, pentru că hemoglobina este uniform dispusă intraeritrocitar.
5. Anemiile splenice au drept particularitate prezența de hematii cu vitalitate redusă,
tradusă prin două grupări de fenomene:
a. Scăderea rezistenţei osmotice a hematiilor, respective capacitatea de a
rezista la soluţii hipertone de NaCl fără să hemolizeze, testul MOSSO-
HAMBURGER;
b. Scăderea duratei medii de viaţă a hematiilor care în hipersplenism este
scăzută și poate fi determinată prin testul lui ASHBY, care identifică
durata de supraviețuire a unor hematii provenite de la un donator sănătos,
injectate în patul vascular al bolnavului, sau testul cu hematii marcate cu
51 Cr radioactive a lui GRAY și STERLING. Durata medie de viaţă a
hematiilor unui individ sănătos este de 14 – 21 zile.
Funcţia imunologică derivă din structura splinei, care este practic un conglomerat al
SRH care participă la:
a. Reacţii imune mediate umoral prin anticorpii pe care îi mediază;
b. Reacţii imune mediate celular, datorită bogăţiei de macrophage din splină.
În hipersplenism, funcţia imunologică a splinei este accentuată pe ambele variante
dar în special cea celulară. Nu este vorba doar de o creştere a rolului imun al splinei, ci chiar
de o deviere a acestei funcţii înspre latura proceselor autoimune și autoagresive. Din acest
motiv termenul de hipersplenism poate să ia conotaţii deosebite de dissplenism, o deviere
caracterizată prin apariţia de anticorpi împotriva elementelor figurate proprii ale sângelui.
Anemia, trombocitopenia sau leucopenia splenică au un mecanism imun, determinat de
leucocitaglutininele, trombocitaglutininele, leucolizine, proces în care dispare posibilitatea
de recunoaştere a self-ului, care este luat de nonself. Acest fenomen poate fi evidenţiat prin
testul antiglobulinic COOMBS, care pune în evidenţă autoaglutininele din sângele periferic
în hipersplenism.
I.8.8. Indicaţiile splenectomiei

Se bazează pe cele mai actuale cunoştinţe de fiziopatologie hematologică şi pot fi
împărţite în relative și absolute.
1. Indicaţiile absolute sunt reprezentate de traumatisme, abcese, chiste și tumori sple-
nice primitive benigne sau maligne.
2. Indicaţii relative în hipersplenismul primar, în care splenectomia conduce la
vindecarea clinică:
• sferocitoza ereditară, anemia hemolitică congenitală sau boala lui
MINKOWSKI-CHAUFARD;
• neutropenia splenică, boala lui DOAN şi WIESEMAN;
• purpura trombocitopenică idiopatică, boala lui WERLHOF;
• purpura trombocitopenică trombotică,
• pancitopenia splenică primitivă.
3. Indicaţii relative în hipersplenismul primar în care splenectomia determina ame-

liorarea bolii:
• eliptocitoza ereditară,
• hemoglobinopatiile congenitale sau câştigate,
• deficienţa de piruvat-kinaza sau dehidrogenaza (ciroza biliară primitivă),
• talasemia, boala lui COOLEY,
• siclemia, hematii în “secera”,
22
• anemii hemolitice dobândite autoimune,
• anemiile hemolitice enzimatice,
• anemiile hemolitice autoimune idiopatice (tot prin autoimunizare),
• anemii aplastice,
• hepatite cronice și ciroze,
• sindromul BANTI.
4. Indicaţii relative în hipersplenismul secundar:
• infecții cronice (TBC, lues),
• sindromul FELTY (artrită reumatoidă, splenomegalie, leucopenie);
• lupoeritematoviscerita diseminată sau lupusul eritematos diseminat,
• parazitoze (paludism, kala azar, bilharioza),
• boala BESNIER-BOECK-SCHAUMANN,
5. Indicaţii relative în splenopatii prin tezaurizare:
• boala GAUCHER (acumulare de glucocerebrozide și glucosylceramida),
• boala NIEMANN-PICK (acumulare de siringomielina şi colesterol),
• amiloidoza,
• hiperlipemiile esenţiale,
6. Indicaţii relative în sindroamele mielo şi limfoproliferative:
• boala HODGKIN, limfogranulomatoza malignă,
• boala lui NICOLAS-FAVRE, limfogranulomatoza benignă şi limfoamele
nonhodgkiniene,
• leucemia cronică limfoidă și mieloidă,
• mieloscleroza,
• limfomul reticular BRILL-SYMMERS,
• policitemia vera sau macroglobulinemia,
• metaplazia mieloidă agogenică.
Fig. 111. Piesa de splenectomie în

hipertensiunea portală. Splină cu zone
de infarctizare
I.8.9. Sindromul postsplenectomie

Este uneori evident şi chiar foarte exprimat, alteori atenuat, apare întotdeauna deoarece
splenectomia în sine atrage după ea o serie de modificări ale citologiei sangvine. Dintre
acestea, demne de semnalat ar fi următoarele:
• Trombocitopenia se instalează în marea majoritatea a cazurilor după splenectomie, cu
valori care pot depăşi 500.000/mmc. Aceasta poate fi reacţională, când măsurile terapeutice
23
sunt neavenite, sau poate deveni patologică sau adevărată, când necesită, în mod obligatoriu,
corticoterapia, pentru prevenirea accidentelor trombotice sau hemoragice.
• Reacția poliglobulinică este tranzitorie şi se manifestă prin apariția în circulaţie a
siderocitelor, a corpusculilor HOWEL-JOLLY (resturi de ADN nuclear), a corpusculilor
HEINZ (incluziuni alfanaftilesterazice), sau, de asemenea, de hematii în ţintă, reticulocite
sau hematii nucleate.
• Leucocitoza postsplenectomie este remarcată în aproximativ jumătate din cazuri și se
datorează revenirii la normal a rezervorului intravascular prin restrângerea celui marginal.
Este tranzitorie şi se caracterizează prin neutrofilie şi mai rar prin eozinofilie sau limfacitoză,
fără să depăşească câteva luni după operaţie.
• În fine, urmările imunologice se caracterizează prin scăderea titrului și a incidenţei
testelor imunoserice pozitive anterior intervenţiei, dar pot şi culmina cu o septicemie
postsplenectomie, care în varianta pneumococică poate deveni letală. Se datorează scăderii
sintezei de IgM, a properdinei şi a opsoninelor, precum și a funcției de clearence a
antigenilor intravasculari, ceea ce conferă o rezistenţă scăzută la infecții.
Fig. 112. Chist hidatic splenic, aspect CT și intraoperator al piesei de splenectomie.
I.8.10. Simptomatologia hipertensiunii portale

Hipertensiunea portală (HTP) este un sindrom caracterizat prin prezenţa unui obstacol
în circulaţia portală. Presiunea normală în circulaţia portală este de 10-15 cm apă (8-12
mmHg), atunci când determinarea ei se face prin puncţie splenică, şi de 5-7 cm apă (6-9
mmHg) prin cateterismul direct al venei porte (cateter blocat în circulația postsinusoidală).
Se consideră HTP o creștere a presiunii portale care depăşeşte 20-25 cm apă, valorile
putând să ajungă până la 40-60 cm apă (25-30 mmHg). Concomitent cu creșterea presiunii în
sistemul circulator portal, în sindroamele de hipertensiune portala se produce și o amplificare
a masei circulante în circulația portală (cu sau fără sporirea volumului plasmatic).
Indiferent de localizarea obstacolului portal, acesta determină, ca urmare a sindromului
de HTP pe care îl generează, o serie de consecinţe: splenomegalie cu hipersplenism, varice
esofagiene, varice gastrice sau ectopice, gastropatie portal-hipertensivă și hemoragii diges-
tive superioare.
În cazul sindroamelor de HTP prin ciroze se adaugă encefalopatia portosistemică,
ascita și circulaţia colaterală venoasă la nivelul peretelui abdominal anterior până la consti-
tuirea „capului de meduză".
24
Clasificarea HTP respectă următoarele criterii.
1. Criteriul anatomoclinic: grupează tipurile de HTP în raport cu sediul obstacolului
hepatic, descriind sindromul de HTP prehepatică, intrahepatică şi post- sau suprahepatică.
2. Criteriul fiziopatologic: se referă la sediul obstacolului în raport cu circulaţia sang-
vină intrahepatică, respectiv în raport cu capilarele sinusoide ale ficatului. Sindroamele de
HTP se grupează în presinusoidale şi postsinusoidale. Determinarea formei pre- sau post-
sinusoidale a obstacolului portal se poate face prin măsurarea presiunii portale şi prin deter-
minarea comparativă a presiunii în venele hepatice, de fapt suprahepatice, ultima cu ajutorul
unui cateter blocat la nivel post-capilar sinusoidal.
3. Criteriul mixt: clasificarea întruneşte ambii parametri de referinţă citaţi, descriind:
• HTP presinusoidală extrahepatică și HTP presinusoidală intrahepatică;
• HTP postsinusoidală intrahepatică şi HTP postsinusoidală suprahepatică.
Între aceste forme, unii autori mai vorbesc şi despre HTP sinusoidală, care de cele mai
multe ori se asociază sau se confundă cu HTP postsinusoidală.
Sectorul presinusoidal este format din sistemul de ramificaţii al celor două vase
aferente: vena portă şi artera hepatică.
Sectorul sinusoidal este dependent atât de vena portă, cât și de un conţinut bogat în oxi-
gen recepţionat prin ramurile terminale ale arterei hepatice. Sinusoidul este încadrat de un ade-
vărat sistem de dispozitive sfincteriene şi căi derivative, care asigură în condiții fiziologice și
patologice, posibilitatea scurtcircuitelor de tip porto-hepatic, porto-cav şi arterio-venos.
Sectorul postsinusoidal începe cu vena centrolobulară și se continuă cu venele hepatice
(sau suprahepatice).
I.8.11. Etiopatogenia HTP

Etiopatogenia hipertensiunii portale include două mari componente: baraj la fluxul
portal (obstacol anatomic) și hiperafluxul portal (componentă funcțională).
Componenta hiperaflux portal se datorează unor fistule arterio-venoase portale de la
nivelul splinei, ca urmare a unor mai frecvente splenopatii mediteraneene, inițial neînsoțite
de ciroză.
HTP presinusoidală include toate variantele de obstacole prehepatice și intrahepatice.
Obstacolele presinusoidale prehepatice; cele mai comune sunt datorate unui obs-
tacol portal, având drept corespondent clinic un ficat mult timp funcţional conservat și o
frecvenţă mai mare a hemoragiilor digestive superioare:
• Anomalii congenitale ale axului venos splenoportal (cavernomul portal, atrezii
portale).
• Tromboze pileflebitice dobândite post-partum ale venei porte, prin succesive omfalite
supurate neonatale.
• Ligatura de vena portă sau stenoza postoperatorie traumatică sau consecutivă hemos-
tazei chirurgicale.
• Tumori loco-regionale (cancer, pancreatită cronică, adenopatii).
• Tromboza portală instalată în cadrul policitemiilor, a septicemiilor, în splenomegalia
mieloidă, sau după splenectomie.
Obstacolele presinusoidale intrahepatice cele mai frecvente sunt:

• Stenoze congenitale sau dobândite ale ramurilor portale mari intrahepatice;
• Displazii biliovasculare congenitale intrahepatice de tip hamartoame (cu sau fără
colestază concomitentă);
• Fibroangioadenomatoza congenitală sau dobândită intrahepatică;
• Fleboscleroza periportală intrahepatică în diverse stadii morfologice evolutive;
25
• Fleboscleroza hepato-renală MIKKELSEN;
• Boala fibro-chistică hepato-renală;
• Schisostomiaza (bilharzioza) hepatică;
• Sarcoidoza hepatică sau granulomatoza sarcoidală dezvoltată inițial în sectorul portal
presinusoidal (ulterior poate implica și zona capilarelor sinusoidale);
• Amiloidoza;
• Steatoza hepatică;
• Degenerescenta hepato-lenticulară;
• Boli mieloproliferative în primele lor stadii de evoluție;
• Localizări benigne chistice sau parazitare (hidatidoza hepatică alveolară);
• Localizări maligne hepatice, primitive sau secundare.
Obstacolele sinusoidale sunt foarte rare, în principal datorate unei hipertrofii
kupfferiene sau unei fibroze sinusoidale care apare în hepatita cronică. Colangita scleroasă
poate reprezenta, de asemenea, o variantă de obstacol sinusoidal prin extensia sclerozei la
sinusoid.
Obstacolele postsinusoidale (şi uneori sinusoidale) intrahepatice sunt:
• Cirozele hepatice sau biliare, reprezintă cel mai frecvent obstacol situat pe sinusoidul
terminal, la locul de vărsare al acestuia în vena centrolobular.
• Hepatitele cronice (unele forme anatomoclinice).
• Neoplasmele hepatice.
• Chistul hidatic hepatic.
• Abcesele hepatice.
• Metastazele hepatice multiple.
Obstacolul termino-sinusoidal, reprezintă un sindrom BUDD-CHIARI în miniatură,
care poate apare prin:
• drenaj suprahepatic deficitar;
• comprimarea ramificaţiilor portale;
• reducerea patului sinusoidal;
• hiperplazia celulelor kupfferiene;
• distrugerea aparatului sfincterian;
• fibroza şi nodulii de regenerare care distrug arhitectura ficatului;
• se include și componenta de hiperaflux prin anastomozele arterio-portale.
Obstacolele postsinusoidale suprahepatice (sau posthepatice) sunt:

• Stenoze, tromboze sau compresiuni ale venelor suprahepatice.
• Afecțiuni cardiace ce determină creșterea presiunii la nivelul cordului drept, cum ar fi
pericardita constrictivă, afecțiuni valvulare, cardiomiopatii.
• Sindromul BUDD-CHIARI datorat trombozei venelor suprahepatice, respectiv o
endoflebită trombozantă care apare în cursul policitemiilor, a altor discrazii sanguine, a
neoplasmelor sau a unor parazitoze.
• Tromboza venei cave.
I.8.12. Tabloul clinic (HTP prin obstacol presinusoidal)

Splenomegalia şi hipersplenismul sunt consecinţa creșterii presiunii şi stazei circu-
latorii intraportale şi deci intrasplenice.
Cu apariție precoce în marea majoritate a sindroamelor de HTP, splenomegalia
orientează diagnosticul de la început. Absenţa ei nu echivalează cu inexistenţa unei HTP, așa
după cum gradul ei de hipertrofiere nu exprimă amploarea HTP. În mod asemănător, nu
există un raport direct între amploarea HTP şi gradul hipersplenismului.
26
Hipertensiunea portală are de la bun început un răsunet direct asupra splinei, care
crește în volum conform rolului ei de rezervor elastic, sau de stocare a sângelui portal. Dacă
inițial această distensie splenică este variabilă, ulterior în timp, ca urmare a fenomenelor de
fibroză interstiţială care survin în splina de stază, splenomegalia devine constantă şi lent pro-
gresivă. Din acest motiv, după rezolvarea hipertensiunii portale prin derivaţii portosistemice,
nu dispare splenomegalia în totalitate.
Ciroza hepatică este cauza cea mai frecventă a HTP prin obstacol postsinusoidal. La
rândul ei, ciroza hepatică este indusă patogenetic fie de factorul infecțios din hepatite, fie de
factorul toxic din etilismul cronic.
În obstacolul postsinusoidal de tip hepatitic, splenomegalia este mai precoce, mai
importantă și mai frecventă decât în cirozele toxice sau alcoolice.
În schimb, cel puţin o treime din pacienţii cu ciroză hepatică, hipertensiune portală şi
hemoragii digestive recidivate în antecedente, nu prezintă splenomegalie. Una dintre teorii
evocă hemoragia drept o supapă de decomprimare, care permite evitarea splenomegaliei.
Splenomegalia este constantă în obstacolele prehepatice determinate de trombozele
portale şi trombozele de venă splenică. În obstacolele posthepatice, splenomegalia este rară
şi moderată.
Fig. 113. Splenomegalie enormă în

hipertensiune portală, ascunsă sub
lobul stâng al ficatului cirotic
Într-o hipertensiune portală, splenomegalia trebuie suspectată atunci când există o dis-
trucție exagerată a elementelor figurate sangvine și se constată anemie însoțită de hiperbiliru-
binemie predominantă a fracţiunii neconjugate, leucopenie și trombocitopenie.
Există și situații în care splenomegalia este cauza hipertensiunii portale şi nu o con-
secinţă a acesteia. Aceste situații sunt reprezentate de hipertensiunea portală prin hiperaflux
(SHELDON) și sindromul BANTI.
Hipertensiunea portală prin hiperaflux, apare în cazul unor splenopatii care au drept
suport vascular, fistule arterio-venoase intrasplenice. Aceste fistule, antrenează o creștere a
debitului arterial splenic asociată cu hipertensiunea portală. În aceste cazuri, tensiunea arte-
rială din artera splenică, este insuficient amortizată ca urmare a transformării sistemului vas-
cular splenic, într-un complex de tuburi rigide şi beante, iar sângele arterial traversează
splina cu un debit mare şi intră în circulația portală cu o presiune apropiată de valorile
tensiunii arteriale sistemice (forward pressure).
Sindromul BANTI a fost descris având ca punct de plecare inițial o scleroză periarterială
splenică sau o periadenită splenică, în măsură să inducă fenomene de ciroză hepatică.
Au fost descrise şi o serie de alte circumstanţe similare, cum ar fi tromboza venei
splenice, cavernomul de venă splenică, sau infecții splenice, cum ar fi tuberculoza, luesul sau
malaria, paludismul cronic, denumite sindroame BANTI-similia, ale căror consecinţe sunt un
27
sindrom de hipertensiune portală, determinat de afecțiuni inițiale ale splinei care conduc la
hipertensiune portală şi ciroză hepatică.
Concluzia discutabilă a acestor studii este că în determinismul patogenic al cirozei
hepatice poate fi introdusă şi hipertensiunea portală, deși deocamdată s-a demonstrat doar
relaţia inversă.
Varicele esofagiene sunt consecinţa dezvoltării circulaţiei venoase derivative portosis-
temice și a refluxului în condiţiile unui regim presional portal crescut.
La copil şi în cazul obstacolelor presinusoidale se dezvoltă şi varice gastrice la nivelul
fornixului gastric.
Varicele se dezvoltă concomitent, la nivelul esofagului abdominal și a treimii supe-
rioare a stomacului, atât la nivel submucos, precum și la nivel subseros. Între cele două reţele
există comunicări multiple, ceea ce explică rolul fie şi parțial derivativ al varicelor pentru
circulația portală hipertensivă.
Au mai fost descrise şi varice ectopice, cu alte sedii decât cele esogastrice, ca, de
exemplu, varicele duodenale, jejunoileale, colice, anorectale sau peritoneale. Frecvenţa tutu-
ror acestor variante nu depăşeşte 1-3% dintre bolnavii cu ciroze hepatice şi 20-30% dintre
cei cu HTP presinusoidală.
Identificarea varicelor se face prin examen radiologic, cu pastă baritată concentrată,
esofagoscopie (metoda cea mai fiabilă) şi prin spleno-portografie, care evidenţiază refluxul
via vena coronară gastrică, circulația venoasă periesofagiană și esofagiană.
Fig. 114. Varice esofagiene, imagine

endoscopică
Examenul endoscopic este în măsură să ofere o clasificare în 5 trepte a amplitudinii

varicelor esofagiene (scara DAGRADI), care coexistă cu o clasificare mai simplificată
elaborată de PALMER și BRECK, după care varicele se grupează în mici, mijlocii şi mari.
Efracţia (ruptura) varicelor esogastrice este urmată de hemoragii digestive superioare.
Hemoragiile digestive superioare (HDS) sunt consecinţa atrofierii şi distrofiei prin

hiperpresiune şi hipoxie locală (ambele rezultante ale stazei sangvine locale) atât a pereţilor
varicelor esogastrice, cât și ale mucoasei esofagiene.
Factorii determinanţi ar putea fi: pe de o parte, creșterea brutală a presiunii portale
(efort fizic, digestie) sau a presiunii intra-abdominale, de exemplu prin creșterea relativ
rapidă a ascitei; pe de altă parte, se asociază și constituirea unor exulceraţii la nivelul mu-
coaselor esofagiană sau gastrică care acoperă varicele, ca urmare a acţiunii acidităţii gastrice
(cauza cea mai frecventă a acestor exulceraţii este refluxul gastroesofagian sau prolabarea
varicelor esofagiene în stomac).
28
Fig. 115. Leziuni distrofice și hemoragice ale mucoasei gastrice în gastropatia portal-hipertensivă
Hemoragiile digestive superioare sunt determinate în marea majoritate a cazurilor de

hipertensiune portală de ruptura varicelor esofagiene şi/sau gastrice.
Varicele esofagiene se dezvoltă în treimea inferioară a esofagului iar varicele gastrice
la nivelul marii tuberozități. În grosimea pereților gastrici şi esofagieni există două plexuri
venoase unite prin vase perforante: plexul subseros (adventicial) și plexul submucos. La ni-
velul esofagului doar plexul submucos este interesat, iar la nivelul stomacului ambele. Plexul
venos esofagian este alimentat pe cale spleno-coronaro-esofagiană, care drenează apoi în
vena cavă superioară prin intermediul sistemului azygos.
Fig. 116. Varice esofagiene cu stigmat de sângerare, imagine

endoscopică
Fiziopatologic, dilataţia şi hiperpresiunea venoasă induce hipoxia și chiar anoxia, care

crește sensibilitatea și vulnerabilitatea epiteliului la traume fizice, reprezentate de alimente,
la traume chimice (alcool, acid clorhidric, proteaze, condimente) sau la traume infecțioase.
Procesele inflamatorii se extind spre marile vene dilatate determinând fragilizarea pereţilor
venoşi.
29
Tulburările de coagulare, puseele de hiperpresiune (prin eforturi fizice sau efort de
vomă sau tuse) și agresiunile directe determina eroziuni, exulceraţii şi în cele din urmă
ruptura varicelor.
Gastropatia portal-hipertensivă (GPH) sau gastropatia congestivă, parte componentă

a unei entităţi mai cuprinzătoare, denumită „vasculopatia intestinală portal-hipertensivă",
este constituită dintr-un ansamblu de modificări depistabile endoscopic şi bioptic de la
nivelul mucoasei gastrice, secundare HTP.
Clinic, GPH se poate manifesta prin erupţii hemoragice intragastrice intermitente cu
debut şi evoluție capricioasă. Uneori se descrie absenţa aparentă sau vizibilă a HDS, deoa-
rece aceasta poate fi pusă în evidenţă doar pe cale endoscopică. Aceste sângerări micro-
scopice şi cronice (oculte), secundare GPH determină o anemie hipocromă, sideropenică, de
asemenea cu evoluție cronică.
Se poate afirma, deci, că există o formă clinică de GPH acută (cu hemoragie digestivă
clinic identificabilă) și o formă cronică, cu hemoragiile oculte anterior menţionate,
identificabilă doar endoscopic.
Fig. 117. Endoscopie digestivă

superioară prin manevra de „U-
Turn”evidențiază varice fundo-
gastrice şi leziuni distrofice de
gastropatie portal-hipertensivă
I.8.13. Tabloul clinic (HTP prin obstacol postsinusoidal - ciroza hepatică).

Funcţionalitatea hepatică în sindroamele de HTP presinusoidale, în cadrul cărora nu
sunt compromise morfologia şi fiziologia hepatocitelor, este conservată integral iar simpto-
matologia se suprapune cu descrierea anterioară. În momentul alterării funcționalității hepa-
tice, tabloul clinic se îmbogățește cu o serie de alte manifestări caracteristice afectării morfo-
patologice a ficatului.
În sindroamele de HTP având ca etiologie o ciroză hepatică, prin obstacolul post-
sinusoidal, apar, în afară de semnele clinice ale cirozei, şi se adaugă semnelor și simptomelor
clinice mai sus enumerate, şi alte entități clinice și fiziopatologice, cum ar fi encefalopatia
portală, ascita, circulația venoasă colaterală şi insuficiență hepatică și renală.
30
Fig. 118. Ciroza hepatică cu
splenomegalie importantă în
hipertensiunea portală. Aspect
intraoperator
Semnele clinice ale cirozei hepatice sunt următoarele:

• subicter conjunctival,
• hepatomegalia,
• steluţe vasculare,
• tegumente de culoare teroasă,
• eritem palmar (eritroza palmară),
• abdomenul de batracian,
• circulația colaterală venoasă subtegumentară abdominală de tip porto-cav sau cavo-cav,
• somnolenţa,
• atrofia maselor musculare,
• alopecia,
• ascita,
• astenie permanentă,
• buze carminate,
• halena hepatică.
Encefalopatia portosistemică se produce în sindroamele de HTP prin ciroze ca

urmare a devierii spre circulația sistemică a unor toxine și produşi de degradare rezultaţi din
procesul de digestie și absorbţie. Aceştia fie că ocolesc ficatul prin existenţa unor derivaţii
portocave (shunturi) anatomice, spontan deschise ca urmare a creşterii presiunii în circulaţia
portală, fie că ajung la ficat dar nu mai pot fi inactivaţi de celula hepatică devenită insu-
ficientă funcţional.
În grupa acestor substanţe toxice se includ produşi azotaţi resorbiţi din intestin (colon
în special), fenomen care survine mai ales în timpul şi consecutiv hemoragiilor digestive,
care creează condiţiile stagnării unei cantităţi de sânge la nivelul intestinului.
Un fapt similar poate să se producă ca urmare a consumării unor mese abundente în
proteine. Expresia de laborator a acestor disfuncţii metabolice este creșterea semnificativă a
nivelului amoniemiei.
Ascita nu este o consecinţă directă a HTP. Ea se poate produce în sindroamele de HTP

prin următoarele mecanisme:
• în sindroamele de HTP consecutive unei ciroze hepatice, ca urmare a unei decom-
pensări funcţionale hepatice de tip parenchimatos;
31
• în sindroamele de HTP presinusoidale, deci cu funcție hepatică normală, paren-
chimul hepatic fiind normal structural şi funcţional, ascita se produce consecutiv declanşării
hemoragiilor digestive. Explicabilă patogenic prin hipoalbuminemia pe care o determină
orice hemoragie, această ascită este însă pasageră, menţinându-se numai până la corectarea
hipoalbuminemiei.
Circulația colaterală venoasă de la nivelul peretelui abdominal anterior, de tip cavo-

cav sau portocav, inclusiv cu constituirea „capului de meduză”, tipică pentru sindromul
CRUVEILHIER-BAUMGARTEN care este caracterizat prin menţinerea permeabilităţii
venei ombilicale.
Relevanța clinică a acestui semn este în cea mai mare parte doar semiotică, deoarece
valoarea sa compensatorie fiziologică este neglijabilă. Explicaţia rezidă în faptul că vasele
care stabilesc conexiuni între circulația portală (prin intermediul venei ombilicale) şi circu-
laţia sistemică cavă superioară şi inferioară, sunt de calibru redus, sinuoase şi prin urmare,
nu reuşesc să realizeze o descărcare eficientă a circulaţiei portale hipertensive spre cea
sistemică.
Funcţionalitatea hepatică este compromisă într-o măsură variabilă, cu deosebire în

ciroza hepatică (prin lezarea hepatocitelor), ceea ce se constată prin testele hematologice,
probele de coagulare și testele biochimice (sindromul de citoliză, colestază, alterarea sintezei
albuminelor și a fibrinogenului).
I.8.14. Explorările paraclinice

Explorările hematologice: hipersplenism mai ales prin afectarea seriei trombocitare,
mai rar asupra seriei leucocitare şi probe de coagulare modificate spre hipocoagulare.
Explorările biochimice cu valori normal conservate în sindroamele de HTP prin
obstacole presinusoidale, dar variabil alterate în sindroamele de HTP prin afectare paren-
chimatoasă hepatică: ciroze hepatice şi hepatite cronice (anumite forme).
Testele funcţionale hepatice:
• Serum albuminele sub 3% sunt un semn de alarmă;
• Psudocolinesteraza serică,
• Complexul protrombinic,
• Colesterolul total dar mai ales fracțiunea esterificată,
• Amoniemia crescută prin depăşirea capacităţii de detoxifiere a ficatului;
• GPT – test fidel pentru aprecierea necrozei hepatocitare;
• GOT – poate reprezenta o măsură a regenerării atunci când valori mari coexistă cu
valori scăzute ale GPT;
• Indicele De RITIS, reprezentat de valorile raportului dintre GOT și GPT; în hepatita
acută virală este sub 1, iar în hepatita cronică, mai mare sau egal cu 1. Peste 1 se recomandă
temporizarea intervenţiei.
• Gama GT este cea mai sensibilă enzimă hepatică eliberată încă din stadiile incipiente
ale suferinţei hepatocitare.
• Bilirubina serică şi raportul dintre bilirubina totală și cea directă sau dintre bilirubina
directă și cea indirectă.
Explorarea splinei presupune următoarele obiective:

• Aprecierea gradului hipersplenismului;
• Investigarea sectorului hematologic cu afectarea serie roşii, a seriei albe şi a
trombocitelor;
32
• A se preciza natura imunologică a bolii, prin testul COOMBS antiglobulinic sau
aglutinine antitrombocitare;
• A se confirma originea hemolitică a icterului.
Explorările endoscopice: identificarea existenţei și aprecierea importanţei varicelor
esofagiene sau cu alte sedii - esofagogastroscopia, duodenoscopia, anorectosigmoidoscopia,
colonoscopia.
Laparoscopia exploratorie este posibilă numai în cazul unor modificări minime sau
cel mult medii ale probelor de coagulare şi al unei trombocitemii minimale de 75-80.000
elemente/mm3.
Punctia-biopsie hepatică permite diagnosticul histopatologic al maladiei hepatice.
Examinări imagistice noninvazive pentru investigarea axului spleno-portal, dintre
care menţionăm:
1. Echografia hepatică standard sau EcoDoppler poate evidenţia permeabilitatea sau
obstrucția venei porte, dilatarea acesteia, precum şi a principalelor ei ramuri componente.
Ultrasunetele pot evalua aspectul ficatului, structura micro sau macronodulară sau alte
variaţii volumetrice sau procese înlocuitoare de spaţiu intrahepatice. Ecografia Doppler
(pulsat, duplex, triplex) poate pune în evidenţă:
• prezența hipertensiunii portale;
• vasele sistemului port;
• prezența trombozei;
• vascularizaţia hepatică și suprahepatică.
2. Scintigrafia hepatică, evidenţiază morfologia hepatică și biliară.
3. Tomografia computerizată completează informaţiile obţinute echografic, dar nu în
măsura în care să devină indispensabilă. Permite aprecirea structurii ficatului, dimensiunile
sistemului port şi a colateralelor, prezența varicelor esofagiene, tromboza sistemului port şi
eficiența şunturilor porto-sistemice.
4. Rezonanţa magnetică nucleară apreciază debitul sangvin, viteza de circulaţie în
sistemul port şi evoca fluxuri sangvine lente spre a evita confuzia cu tromboza.
5. Tranzitul baritat permite vizualizarea varicelor esofagiene.
6. Splenoportografia izotopică, însoțită sau nu de markeri asociaţi, determină timpul
de circulaţie spleno-portohepatic și timpul de circulaţie spleno-portocardiac.
7. Omfaloportoscintigrafia.
8. Rectoportoscintigrafia.
Explorările invazive ale hipertensiunii portale:

1. Angiografiile arborelui portal cuprind:
• splenoportografia: vizualizarea axului splenoportal superior prin injectarea intra-
splenică a substanţei de contrast; cu acest prilej se poate executa şi splenomanometria (sta-
bilirea presiunii portale intrasplenice);
• venografia portală prin tehnicile de arteriografie selectivă cu injectare prin cateter a
substanţei de contrast în artera mezenterică superioară sau artera splenică, urmată de radio-
grafierea şi a timpului venos de întoarcere.
• flebografia suprahepatică;
• ileoportografia și omfaloportografia peroperatorie.
33
Fig. 119. Omfaloportografie și ileoportografie simultană: obstacol portal troncular (tromboză) (imagine din
arhiva Prof. Dr. D. Burlui)
2. Determinarea directă şi indirectă a presiunilor în sistemul portal. Principalele

metode folosite în clinică sunt:
A. Metode de presometrie directă:
• portomanometrie intraoperatorie printr-o venă jejunoileală;
• prin puncţie echografic ghidată, intraoperatorie sau transparietohepatică a venei porte
sau a principalelor ei ramuri;
• prin repermeabilizarea și cateterizarea venei ombilicale;
• prin puncţionarea varicelor esofagiene în timpul manevrelor de scleroterapie.
Fig. 120. Pediculul splenic,

splenomegalie în hipertensiunea
portală, V. Splenică cu dilatație
importantă. Aspect intraoperator.
B. Metode de presometrie indirectă:

• cateterizarea venelor hepatice și stabilirea unui gradient între determinarea presiunii
în capilar blocat și cea din venele suprahepatice propriu-zise;
• prin puncţie splenică cu ocazia splenoportografiei.
34
I.8.15. Tratamentul hipertensiunii portale
Există diverse forme de tratament, în măsură să scadă presiunea portală în vederea
evitării accidentului major și dramatic al acestei boli, care este reprezentat de ruptură
varicelor esofagiene şi de hemoragia digestivă superioară consecutivă, extrem de gravă,
deseori de un prognostic infaust. Dintre acestea ar fi de amintit chirurgia, tratamentul
farmacologic, endoscopic, radiologia intervenţionistă, tratamentul ascitei şi în mod deosebit
terapia intensivă.
Tratamentul chirurgical al HTP

Tratamentul chirurgical al hipertensiunii portale a fost reprezentat, până în anii 1980,
de derivaţiile porto-cave care reprezentau soluţia de elecţie a evitării hemoragiilor digestive
superioare prin ruptura varicelor esofagiene. Astăzi, din punct de vedere tehnic, tratamentul
chirurgical al varicelor esofagiene se concretizează fie prin abordul direct al varicelor
esofagiene asociat sau nu cu o deconexiune azigo-portală (sau cu o cvadruplă ligatură a
pediculilor gastrici), fie prin reducerea presiunii venoase la nivelul varicelor esofagiene,
printr-o derivaţie portosistemică.
I. DERIVAŢIA PORTOSISTEMICĂ
Derivaţia portosistemică determină o scădere importantă a presiunii venoase portale,
într-un segment sau în totalitatea teritoriului portal, în măsură să determine dispariţia vari-
celor esofagiene. După cum este derivată circulația portală sau decomprimată înspre circu-
lația sistemică a venei cave inferioare, total sau doar segmentar, derivaţiile portosistemice se
împart în selective și nonselective.
Derivaţiile nonselective permit decomprimarea în totalitate a sistemului port înspre
circulația venei cave inferioare şi se împart la rândul lor în totale sau parțiale.
Anastomoza porto-cavă nonselectivă totală, reprezentată de varianta termino-laterală,
derivă în totalitate sângele portal în vena cavă inferioară, egalizând presiunea dintre sângele
portal și sângele sistemic, cu şuntarea completă a ficatului.
Anastomozele nonselective parțiale realizează o derivaţie parțială a fluxului portal în
circulația venoasă sistemică și scad presiunea portală, menţinând totuşi un flux hepatic
convenabil și suficient pentru a evita encefalopatia portală. Există trei variante ale acestor
derivaţii parțiale, anastomoza porto-cavă latero-laterală, mezenterico-cavă (AMC) și
splenorenală. În realitate, diferenţa este pur teoretică, deoarece pe termen lung, anastomozele
parțiale se vor comporta asemenea unor shunturi totale, care pe lângă faptul că diminuează
presiunea portală, vor derivă în scurt timp tot sângele portal în vena cavă. Excepţie fac
anastomozele porto-cave calibrate cu un grefon de GORETEX interpus, care par să
funcţioneze ca derivaţii parțiale reale (operaţia DRAPANAS).
A. ANASTOMOZE NONSELECTIVE
Anastomoza porto-cavă termino-laterală a fost introdusă în practică în anii 1940 şi a
fost un timp îndelungat intervenţia de referinţă.
Procedeul tehnic începe prin disecţia venei cave inferioare de la marginea inferioară a
ficatului şi până la venele renale. Urmează disecţia venei porte, eliberarea ei şi secționarea
acesteia mai jos de bifurcaţie. Extremitatea superioară este ligaturată și transformată într-un
fund de sac, iar extremitatea distală este anastomozată pe fața anterolaterală stângă a venei
cave inferioare. Intervenţia se termină prin controlul presiunilor dintre cele două vene.
Avantaje: este o metodă simplă şi rapidă, cu şanse mari de succes în condițiile în care
trunchiul portal este permeabil. Este, de asemenea, extrem de eficientă în scăderea presiunii
portale, realizând o depleţie tensională importantă și rapidă. Encefalopatia portală este
semnalată de mai puţine ori decât după derivaţia latero-laterală.
35
Dezavantaje: poate determina tromboza fundului de sac portal subhepatic prin stază şi
flux portal în contracurent, absența sau diminuarea drenajului sângelui arterial, cu agravarea
stazei intrahepatice şi ineficiența rezolvării ascitei. Trombozarea anastomozei are o evoluție
extrem de gravă.
V. Porta
V.C.I.
Vv.
Renale Fig. 121. Anastomoza porto-cava
termino-laterală.
Anastomoza porto-cavă latero-laterală începe d.p.d.v. tehnic la fel, prin disecţia

venei cave inferioare şi a venei porte. Un lob caudat voluminos, hipertrofiat sau o lamă pan-
creatică retroportală care se interpune între cele două vene, pot reprezenta impedimente
majore. Există două variante în executarea acestui procedeu.
Prima variantă este executarea directă a anastomozei dintre cele două vene, urmată de
recalibrarea sau îngustarea acesteia cu fire separate în cazul în care este prea largă, iar
gradientul de presiune dintre cele două vene este mai mic decât 2/3 din gradientul inițial.
Cea de a doua variantă este realizarea derivaţiei, de la început calibrată prin
interpunerea unei proteze de Gore-Tex, cu diametrul de 8 – 10 mm.
Avantaje: spre deosebire de anastomoza termino-laterală, varianta latero-laterală
asigură cel puţin teoretic, un drenaj hepatic portal convenabil, desfiinţând posibilitatea trom-
bozării unui fund de sac inexistent. În situația în care survine tromboza anastomozei,
evoluția este mai puţin gravă decât la pacienţii cu anastomoza termino-laterală.
Fig. 122. Anastomoza porto-cavă latero-laterală intre

trunchiul V. Porte si V. Cave.
36
Anastomoză mezenterico-cavă. Derivaţiile descrise, prin faptul că utilizează
trunchiul venei porte, erau cunoscute în literatura sub denumirea de derivaţii tronculare, spre
deosebire de acele derivaţii care utilizau ramurile venei porte (vena mezenterică superioară,
vena splenică, vena omfalică sau vena coronară), denumite derivaţii radiculare, la care se
adăugau şi derivaţiile radicelare (D. BURLUI).
Anastomoza mezenterico-cavă face parte dintre anastomozele porto-cave nonselective
parțiale şi s-a dezvoltat ca urmare a morbidităţii importante survenită după efectuarea
şunturilor totale.
Operaţia consta în disecţia venei cave inferioare, sub marginea celei de-a treia porţiuni
a duodenului și a venei mezenterice superioare, sub treimea medie a rădăcinii mezocolonului
transvers. Între vena cavă inferioară şi vena mezenterică superioară se interpune o proteză de
Gore-Tex, al cărei diametru este egal cu
diametrul venei mezenterice superioare (operaţia
DRAPANAS).
Fig. 123. Anastomoza mezenterico-cavă latero-laterală

intre trunchiul V. Mezenterice Superioare si V. Cave
Inferioare
Anastomoza splenorenală centrală ar trebui să aibă în plus faţă de calităţile

anastomozei porto-cave latero-laterale și pe aceea de a limita pierderile mari de flux portal
hepatic. Operaţia începe printr-o laparotomie subcostală stângă, urmată de coborârea un-
ghiului splenic al colonului. Se evidenţiază vena splenică sub polul inferior al splinei, după
decolarea splenopancreatică și eliberarea marginii superioare a pancreasului. Urmează disec-
ţia venei renale stângi, de la marginea aortei și până în hilul renal. După efectuarea splenec-
tomiei, se procedează la o anastomoză splenorenală termino-laterală sau latero-laterală.
Avantaje: efectuarea splenectomiei permite menţinerea unui flux portal corespunzător
şi desfiinţează hipersplenismul; encefalopatia portală este mult mai rară după această
operaţie.
B. ANASTOMOZE SELECTIVE
Anastomoza splenorenală distala (operaţia WARREN) divizează sistemul port în
două sectoare:
• un sector mezenteric care drenează sângele din cele două vene mezenterice, la o
presiune înaltă în măsură să menţină perfuzia portală și funcţiile hepatice;
• sectorul cardio-gastro-splenic care funcţionează la o presiune scăzută și care, astfel,
va duce la decompresiunea varicelor esofagiene.
Operaţia începe prin disecţia şi eliberarea venei splenice de pancreasul corporeocaudal,

după care va fi secţionată razant la unirea cu vena mezenterică inferioară. Capătul distal va fi
suturat și închis iar capătul proximal se va anastomoza termino-lateral la vena renală stângă.
37
Această derivaţie va drena sângele venos din varicele esogastrice prin intermediul vaselor
scurte gastrosplenice și splină.
Al doilea timp al operaţiei constă în deconexiunea portomezenterică şi gastrosplenică,
prin ligatura-secțiunea venei pilorice, a venei coronare stomahice și a venei gastropeiplooice
drepte.
Avantaje: menţinerea unui flux portal hepatic corespunzător şi scăderea ratei de ence-
falopatii portale, faţă de şunturile totale. Encefalopatia postoperatorie este de 30% în şun-
turile totale și de 15 -20% după operaţia WARREN.
Dezavantaje: dificultatea tehnică maximă.
Fig. 124. Anastomoza spleno-renală cu sau fără

splenectomie
Anastomoza coronaro-cavă are scopul de a deriva o parte a sângelui din sistemul

portal, care este parte responsabilă de creșterea presiunii în varicele esofagiene, spre sistemul
venos cav inferior. Anastomoza dintre vena coronară stomahică și vena cavă inferioară se
realizează prin intermediul unui grefon venos sau protetic. Anastomoza se va efectua
terminal pentru vena coronară stomahică și lateral, pe fața anterioară a venei cave inferioare.
Pentru a realiza această anastomoză, calibrul venei coronare stomahice trebuie să fie de
minimum 5 – 10 mm.
II. ABORDUL CHIRURGICAL AL VARICELOR ESOFAGIENE

Riscul de apariție al encefalopatiei portale după anastomoza porto-cavă nonselectivă
sau chiar selectivă, a condus la numeroase tentative de abord direct asupra varicelor
esofagiene în vederea eradicării acestora. La ora actuală, aceste intervenţii chirurgicale pot fi
împărţite în două tipuri: transsecțiunile esofagiene și deconexiunea azygoportală.
Transsecțiunea esofagiană sau gastrică are drept scop suprimarea fluxului portal
care alimentează reţeaua venoasă a esofagului, întrerupând curentul sangvin din reţeaua sub-
mucoasă, prin crearea unui baraj cicatricial în amonte. TANNER a efectuat prima trans-
secțiune gastrică, pe cale toracoabdominală în 1950, iar WALKER, în 1964, prima trans-
secțiune esofagiană pe cale toracică.
Odată cu introducerea pe scară largă a suturilor mecanice, intervenţiile de transsecțiune
au cunoscut o dezvoltare mai amplă, datorită facilităţilor instrumentale.
Deconexiunea azygoportală constă în întreruperea curentului sangvin în reţeaua
submucoasă şi intermusculară, printr-o transsecțiune esofagiană, urmată într-un al doilea
timp de ligatura și secţiunea vaselor periesofagiene, a celor din regiunea cardiotuberozitară şi
a micii curburi, întrerupând astfel restul curentului portal eso-cardio-tuberozitar, şi realizând
în acest mod o deconexiune dintre sistemul port şi sistemul venelor azygos.
38
Plex Venos Periesofagian
Transsecțiune Gastrică
Curent Venos Ascendent
Pedicol Splenic
Fig. 125. Deconexiunea azygo-portală.
Operaţia SUGIURA, descrisă în 1973 de către SUGIURA și FUTAGAWA, constă

într-o devascularizare paraesofagiană a esofagului toracic inferior, începând de la hiatusul
esofagian diafragmatic și până la vena pulmonară inferioară stângă, a esofagului abdominal,
a cardiei, a micii curburi gastrice în porţiunea verticală şi a jumătăţii superioare a marii
curburi gastrice. La această devascularizare eso-gastrică este asociată splenectomia, rezecţia
şi anastomoza esofagului subcardial (echivalentă unei transsecțiuni) şi o piloroplastie nece-
sară dată fiind vagotomia inerentă.
Intervenţia se poate realiza fie pe cale toracică, timpul abdominal fiind executat pe cale
transdiafragmatică, pe două căi de abord separate, abdominală și toracică.
Au fost imaginate diverse variante în vederea simplificării tehnicii operatorii,
păstrându-se, însă, principiul procedeului SUGIURA. Cele mai multe intervenţii sunt efec-
tuate pe cale abdominală, cu o durată semnificativ mai redusă. Ele constau în asocierea trans-
secțiunii esofagiene sau gastrice, cu o devascularizare a celor 2/3 superioare a stomacului
(curbura mică şi marea tuberozitate gastrică). Splenectomia, deși părea absolut indis-
pensabilă pentru a suprima varicele esofagiene, nu este întotdeuna recomandată şi executată,
datorită riscului trombozei secundare a venei splenice.
III. REZULTATELE TRATAMENTULUI CHIRURGICAL

Comparaţia dintre anastomoza portocavă şi operaţia Warren nu a relevat nici o dife-
renţă în ceea ce privește recidiva hemoragică și mortalitatea. În plus, diminuarea incidenţei
encefalopatiei după anastomoza splenorenală distală nu atinge pragul unei semnificaţii
statistice.
Derivaţiile portale totale au rămas indicate, ca și operaţie salvatoare, când celelalte
tratamente nechirurgicale nu au dat rezultate sau sunt imposibil de efectuat. Ele asigură pre-
venţia cea mai sigură faţă de recidivele hemoragice, dar encefalopatia hepatică este relativ
frecventă. Rezultatele sunt în corelaţie directă cu gradul de urgenţă a operaţiei, de starea
generală a pacientului şi de funcţia hepatică.
Cea mai simplă şi rapidă este anastomoza porto-cavă terminolaterală. În caz de trom-
boză portală, la pacienţii care urmează să fie supuşi unui transplant hepatic şi în caz de ade-
renţe subhepatice care fac dificilă expunerea portei și a cavei este indicată anastomoza me-
zentericocavă sau operaţiile de devascularizaţie esogastrică tip SUGIURA.
39
Anastomoza porto-cavă laterolaterală, prin interpoziţia unei proteze interpuse calibrate,
poate prezerva un flux portal eficient, astfel încât encefalopatia va fi diminuată ca frecvenţă.
Derivaţiile portale selective sunt efectuate pentru a menţine perfuzia portală hepatică și
reducerea concomitentă a presiunii din varicele esofagiene. Indicaţia optimă pentru operaţia
WARREN sunt pacienţii fără insuficiență hepatocelulară majoră şi cu ciroză nealcoolică. Un
avantaj ce nu poate fi neglijat este acela unui transplant hepatic viitor, pedicolul hepatic
rămânând indemn.
Numai în caz de eşec al tratamentului medical şi endoscopic sau la acei pacienţi la care
tratamentul de mai sus a fost eficient, dar există varice gastrice cu un mare risc de recidivă,
tratamentul chirurgical va fi discutat în alternativă cu şuntul intrahepatic.
IV. TRATAMENTUL ASCITEI

Scopul tratamentului este eliminarea parțială sau totală a lichidului din cavitatea
peritoneală și creșterea excreţiei urinare a sodiului.
Tratamentul medical constă în repausul la pat, restricţia de sodiu, administrarea de
diuretice și paracenteza asociate sau nu cu reinfuzia venoasă a lichidului ascitic extras.
Regimul hiposodat şi repausul la pat ar reduce ascita pe baza unor date fiziopatologice.
Astfel, la pacienţii cu ciroză şi ascită, se produce o reducere a filtrării glomerulare şi excreţia
de sodiu. Repausul la pat ar ameliora hemodinamica renală.
Reducerea aportului de sodiu la 40-60 mEq/zi ar fi benefică la 20% din pacienţii cu
ciroză şi ascită. La restul de 80% este necesară asocierea diureticelor. Cauza cea mai frec-
ventă a ascitei rezistente la tratament o constituie nerespectarea regimului hiposodat.
Tratamentul diuretic are drept scop blocarea mecanismelor care reţin sodiul, excreţia
lui şi creşterea volumului urinar. Sunt utilizate două feluri de diuretice: de ansă şi distale
antialdosteronice.
Diureticele de ansă sunt: furosemidul, tarasemidul, butemidul și acidul etacrinic.
Pacienţii cu hiperaldosteronism nu răspund la furosemid. Aceste diuretice nu inhibă resorbţia
Na+ în tubul contort distal și în cel colector. Eficienţa eliminării de natriu crește în com-
binație cu spironolactona.
Diureticele antialdosteronice sunt eficiente la pacienţii cu hiperaldosteronism. Spiro-
nolactona şi alţi diuretici antialdosteronici (amilorid, triamteren) antagonizează acțiunea
aldosteronului, inhibând reabsorţia sodiului la nivelul tubului colector. La pacienţii cirotici
cu ascită fără azotemie crescută, spironolactona este mai eficientă decât diureticele de ansă.
Tratamentul diuretic cel mai eficient îl reprezintă terapia combinată, simultană, care
amplifică efectul natriuretic al celor două medicamente și reduce incidenţa hipokaliemiei sau
a hiperkaliemiei, care sunt observate în cazul tratamentului izolat.
Complicaţiile ce pot surveni după această terapie: insuficienţă renală funcţională
(azotemie extrarenală), hiponatriemie, hiperkaliemie şi acidoza metabolică, encefalopatie
portosistemică, crampe musculare.
Insuficiența renală funcţională este moderată şi totdeauna reversibilă la oprirea
diureticului.
Hiponatriemia scăzută sub 120 mEq/1 va necesita limitarea aportului de apă și
administrarea un diuretic osmotic (manitol).
Hiperkaliemia şi acidoza metabolică apar prin supradozajul de spironolactona.
Crampele musculare se tratează cu magneziu sau chinidină.
Paracenteza este indicată în cazul în care tratamentul cu antidiuretice nu este eficient.

Cu toate că s-a vehiculat ideea că paracenteza este o formă periculoasă de tratament, la ora
actuală, este considerată o formă de tratament rapidă şi eficientă, reprezentând prima opţiune
de tratament la pacienţii cu ascită sub tensiune şi cu retenție marcată de sodiu. Dacă se exe-
cută paracenteza cu evacuarea a peste 5 litri de lichid, fără substituţia de coloizi plasmatici,
40
administraţi intravenos, se asociază o perturbare a volumului efectiv intravascular, creșterea
concentraţiei de aldosteron, creșterea activităţii reninei plasmatice și hiposodemie
diluţională.
Paracenteza urmată de reinfuzia endovenoasă a lichidului ascitic constă în extragerea
ascitei cu ajutorul unei pompe, apoi concentrarea ei și reinjectarea ei în vena cavă superioară.
Pasajul lichidului ascitic în circulaţia sistemică poate provoca coagulare intravasculară dise-
minată, edem pulmonar, ruptura varicelor. Metoda nu este încă standardizată.
Şuntul peritoneovenos LE VEEN constă în realizarea unei comunicări între cavitatea
peritoneală și circulația sistemică prin intermediul unei proteze de silicon cu o valvă care se
deschide atunci când diferenţa de presiune dintre cavitatea peritoneală şi atriul drept este
peste 3-4 cm H20 şi permite ca lichidul de ascită să între în compartimentul intravascular.
Complicaţiile acestui shunt sunt multiple: coagularea intravasculară diseminată,
edemul pulmonar acut, obstrucţia shuntului, peritonita plastică.
Indicaţia acestui shunt se face la un număr mic de pacienţi, care au ascită refractară la
tratamentul cu diuretice, după eşecul a două şedinţe de paracenteza totală, și probe funcţio-
nale hepatice moderat alterate sau în cazul în care tratamentul medicamentos a indus o
insuficienţă renală. Pacienţii la care se efectuează acest shunt nu pot fi candidaţi pentru
transplant hepatic.
Metodele chirurgicale sunt: şuntul hepatic portosistemic pe cale transjugulară şi
transplantul hepatic.
Şuntul intrahepatic portosistemic pe cale transjugulară reduce presiunea portală şi
gradientul portocav. Se pare că indicaţia sa cea mai bună este aceea de a preveni ascita la
pacienţii ce urmează a fi transplantaţi.
Transplantul hepatic reprezintă opţiunea terapeutică în ascita refractară la tratamentul
diuretic. Sindromul hepatorenal este factorul prognostic cel mai nefavorabil al ciroticilor cu
ascită, ei trăind cel mai puţin după transplant. Ficatul atrofic, hiponatriemia diluţională şi
creșterea activităţii reninei plasmatice sunt factorii predictivi ai apariției sindromului hepato-
renal la ciroticii cu ascită.
V. TRATAMENTUL FARMACOLOGIC AL HTP

Pare logică iniţierea tratamentului farmacologic cu intenţie hemostatică, înainte de
tentativele de hemostază ale tratamentului endoscopic, deoarece scade cantitatea pierderilor
sanguine și implicit amploarea sau necesitatea transfuziilor de sânge. Tratamenul endoscopic
este chiar recomandat de a fi executat pe fondul tratamentului hemostatic medicamentos.
Dintre substanţele utilizate amintim: vasopresina și derivaţii acesteia, somatostatina și
octreotidul, betablocantele noncardioselective, derivaţii de nitriţi şi Novo-seven.
Vasopresina și analogul sau, terlipresina, au drept ţintă celula musculară netedă, fie
la nivel vascular cu fixare pe receptorii V1, fie pe tubul digestiv, unde determină creșterea
tonusului sfincterului esofagian inferior. Determina diminuarea presiunii în vena portă și în
varicele esofagiene, prin reducerea fluxului sangvin portal şi al debitului circulaţiei
colaterale.
Administrarea precoce, în suspiciunea de hemoragie digestivă superioară prin ruptura
de varice esofagiene, asociată cu un derivat de nitrat, ameliorează controlul inițial al hemo-
ragiei şi scade mortalitatea precoce. Utilizarea precoce a vasopresinei rămâne indicată pentru
prevenirea recidivelor hemoragice precoce din primele 5 zile, fiind un factor prognostic de
supravieţuire.
Durata acțiunei terlipresinei este de 3 – 5 ore, motiv pentru care se recomandă adminis-
trarea unei doze de 1-2 mg i.v. în funcție de greutatea corporală, din 4 în 4 ore, fără a se
diminua doza progresiv.
41
Efectele secundare majore (între 13 – 23% dintre pacienţii trataţi) sunt reprezentate de
hipertensiune arterială, tulburări de ritm, insuficiență cardiacă şi ischemie coronariană sau
mezenterica. Terlipresina, prin scindarea sa progresivă în lizin-vasopresina, se menţine la
concentraţii serice constante și reduse, ceea ce va permite controlul creșterii presiunii
arteriale și a diminuării debitului cardiac.
De aici derivă și contraindicaţiile relative: infarctul miocardic recent, insuficiența
coronariană, tulburările de ritm cardiac, insuficiența vasculară cerebrală sau periferică,
insuficiența respiratorie, astmul bronşic, insuficiența renală cronică sau vârstă de peste 70 de
ani. În plus se adaugă doua contraindicaţii majore: sarcina (risc experimental de malformaţii)
și şocul septic.
Somatostatina şi octreotidul își manifestă acțiunea vasoconstrictoare indirectă prin
inhibiţia unor hormoni gastrointestinali vasodilatatori, cum ar fi glucagonul, substanţa P sau
peptidul intestinal vasoactiv. Însă efectul somatostatinei în ruptura varicelor esofagiene ar
putea să se datoreze mai mult reducerii debitului sangvin, decât a presiunii potale.
Octreotidul se administrează pe cale intravenoasă în perfuzie continuă sau subcutanat,
cu o biodisponibilitate identică pentru cele două căi de administrare. Concentraţia serică
ajunge maximă în 30 de minute de la administrarea subcutanată și în 4 minute de la adminis-
trarea intravenoasă. Durata tratamentului preconizat este de 5 zile, corespunzătoare perioadei
de risc maxim al recidivei hemoragice. Analogii somatostatinei au o durată de viaţă mai
mare şi efecte hemodinamice mai performante. Dintre aceştia amintim octreotidul, vapreo-
tidul şi lanreotidul.
Antibioterapia sistemică. Infecţiile survenite în perioada precoce (15 zile) la 60%
dintre bolnavii spitalizaţi pentru hemoragii digestive superioare prin ruptura de varice
esofagiene, necesită, în mod obligatoriu, administrarea de antibiotice, pentru a reduce riscul
recidivei hemoragice precoce și pentru a ameliora supravieţuirea pe termen scurt. Dintre cele
mai utilizate antibiotice, amintim amoxicilină (2 gr/zi) şi fluorochinolona (1 gr/zi).
Betablocantele noncardioselective au un efect benefic asupra hipertensiunii portale.
Cel mai studiat betablocant este propranolul. Acesta scade presiunea portală şi reduce debitul
sanguin splanhnic prin scăderea debitului cardiac (blocajul receptorilor beta-1) şi prin
creșterea rezistenţei splanhnice, atribuită tonusului alfa adrenergic eliberat prin blocarea
receptorilor beta-2. Efectul propranololului este, însă, limitat prin faptul că determină o
creștere a rezistenţei splanhnice şi în circulația colaterală. Se administrează în doza unică de
160 mg/zi de propranolol retard per os, existând și posibilitatea creșterii acestei doze.
Există trei complicaţii severe ale betablocantelor în HTP:
• Encefalopatia portală (rară) se datorează scăderii debitului sangvin hepatic și alterării
unor funcţii metabolice ale ficatului.
• Dificultăți de reanimare în caz de colaps, datorită unui debit cardiac inadecvat hemo-
ragiei. Tratamentul cel mai eficient în aceste situații ar fi glucagonul care, însă, din păcate,
crește presiunea portală.
• Unele hemoragii digestive sunt atribuite opririi brutale a propranolului urmate de un
fenomen rebound de stimulare adrenergică. Astfel devine delicată utilizarea betablocantelor
la pacienţii cu mare insuficiență hepatică sau atunci când tensiunea arterială sistemică este
inferioară cifrei de 100 mmHg.
Astfel eşecul tratamentului cu propranolol a fost asociat cu varice esofagiene volu-

minoase, scor CHILD-PUGH ridicat, doze reduse de propranolol, persistența unei diferenţe a
presiunii porto-hepatice mai mare de 12 mmHg și scăderea nesemnificativă a frecvenţei
cardiace.
Derivaţii de nitriţi determină vasodilataţie și scăderea presiunii portale prin acțiunea
pe celula netedă vasculară. Scăderea presiunii portale s-ar putea datora și diminuării
rezistenţei hepatice prin eliberarea monoxidului de azot din ficat.
42
Dintre complicaţiile posibile amintim creșterea riscului de ascită, agravarea
insuficienței funcției renale, scăderea ratei de supravieţuire la pacienţii trecuţi de 50 de ani
sau în cazul unor ciroze avansate. Nu se va administra derivaţi de nitraţi în cazul cirozei
refractare sau atunci când presiunea arterială sistolică este mai mică de 100 mmHg. Nu se
recomandă administrarea acestora de prima intenţie sau sub formă de monoterapie.
Acțiunea derivaţilor de nitriţi poate fi scurtă pentru nitroglicerina utilizată în asociere
cu vasopresina în tratamentul hemostatic sau cu acțiune retard în cazul mono sau dinitratului
de isosorbid.
Asocierea propranololului cu 5-mononitratul de isosorbid are un efect hipotensor
portal mai bun decât propranolul singur. Tratamentul asociat se recomandă la pacienţii fără
ascită, care nu răspund la tratamentul betablocant singular.
Administrarea acută de diuretice la pacienţii aflaţi sub tratament cronic cu betablocante
are efecte controversate. Administrarea de aldactonă la aceşti pacienţi duce la scăderea
presiunii portale, în schimb administrarea de furosemid nu va avea nici un efect. Pe de altă
parte administrarea de terlipresină la pacienţii cirotici trataţi cu betablocante va avea un efect
favorabil, deoarece efectul hipotensor portal al betablocantelor este potentat, iar efectele
hemodinamice nedorite ale terlipresinei sunt mai puţin evidente.
Ceea ce nu se administrează sub nici un pretext unui pacient cu ciroză hepatică sau
hipertensiune portală sunt anticoagulantele şi tratamentul antiinflamator steroidian sau
nesteroidian, indiferent de calea de administrare, deoarece amplifică la maximum riscul
hemoragic.
Care ar fi acele situații în care un pacient cirotic, cu hipertensiune portală şi hipocoa-
gulare, dezvoltă o hemoragie digestivă superioară:
• Ruptura varicelor esofagiene prin efectul combinat al agresiunii clorhidro-peptice
asupra unei mucoasei şi a peretelui vascular cu fragilitate crescută şi cu rezistență scăzută.
• Prezenţa unui ulcer gastric sau duodenal concomitent.
• Gastropatia hemoragică consecutivă leziunilor distrofice (eroziuni) ale mucoasei
gastrice şi esofagiene, datorate unei incorporări deficitare a aminoacizilor esenţiali, leucina
sau metionina, descrisă experimental în condiții de hipertensiune portală (IONESCU,
NEUMAN, UNGUREANU).
În toate aceste situații, administrarea ambelor substanţe mai sus menţionate poate avea
consecinţe letale, deoarece poate induce sau agrava hemoragia.
VI. TRATAMENTUL ENDOSCOPIC AL VARICELOR ESOFAGIENE

1. Sclerozarea varicelor esofagiene
Are ca scop oprirea hemoragiei prin ruptura varicelor esofagiene, prin injectarea locală
a unui agent sclerozant şi prevenirea unei recidive hemoragice precoce.
Injecţia intravenoasă va duce la o tromboză rapidă a varicelor dar și a venelor per-
forante, pe când injectarea paravaricoasă a agentului sclerozant va determina o reacţie
inflamatorie și o fibroză epitelială.
Injectarea agentului sclerozant se face cu ajutorul endoscopului, pe zona ultimilor
centimetrii ai esofagului, deasupra joncţiunii eso-gastrice, cât mai aproape de zona de
ruptură. Practic, injectarea se face atât intravenos cât şi paravenos. Volumul soluţiei injectate
într-o şedinţă este de 2-5 ml pentru un pachet varicos cu o doză maximală totală cuprinsă
între 20-60 ml. Eficacitatea tratamentului este corelată cu volumul injectat şi precocitatea
instituirii lui. Cele mai frecvente produse sclerozante utilizate sunt: polidocanol 0,5-1%,
moruatul de sodiu 5%, alcool concentrat și oleatul de etanolamina.
Compresia varicoasă după scleroterapie printr-o sondă cu balonaş nu este indicată,
deoarece determina ulceraţii şi necroze parietale cu perforaţii esofagiene.
În cursul unei hemoragii digestive, endoscopia eso-gastro-duodenală va trebui să fie
executată la cel mult 12 ore și dacă se poate în primele 6 ore de la debut. În cazul apariției
43
tulburărilor de conştiinţă pacientul va fi intubat înaintea endoscopiei. Primele două, trei
şedinţe de scleroterapie vor consta în injectarea intravaricoasă, următoarele vor consta în
injecţii paravaricoase. Şedinţele se vor executa săptămânal până la eradicarea varicelor. Con-
trolul endoscopic este trimestrial în primul an, apoi semestrial în al doilea an de supra-
veghere, iar apoi anual.
Complicaţiile scleroterapiei sunt mai frecvente la pacienţii cu insuficienţă hepa-
tocelulară severă, mai ales dacă şedinţele de scleroterapie sunt executate în timpul episodului
hemoragic şi depind de volumul sclerozantului injectat. Complicaţiile benigne survin la 30-
60 % din cazuri. Complicaţiile grave (5-25%) sunt în special perforaţiile esofagiene (1-4%),
care sunt responsabile de o medie limită mortală în 50% din cazuri şi de pneumopatiile de
inhalaţie.
Antibioterapia profilactică nu este necesară decât la pacienţii cu mare risc (imuno-
depresie, valvulopatii cardiace).
Ulceraţiile esofagiene, apărute după scleroterapie, sunt considerate ca o etapă obliga-
torie în eradicarea varicelor şi sunt responsabile de majoritatea recidivelor hemoragice.
Omeprazolul, administrat profilactic, nu a diminuat frecvenţa ulceraţiilor, dar permite
accelerarea cicatrizării.
Eficacitatea tratamentului depinde de: precocitatea instituirii tratamentului sclerozant,
vârsta, absenţa sevrajului alcoolic, existenţa mai multor episoade hemoragice, prezenţa unui
carcinom hepatocelular, gravitatea hemoragiei, cantitatea de sânge transfuzat, gradul
insuficienței hepatocelulare, numărul de varice sclerozate, prezenţa encefalopatiei hepatice
sau a insuficienţei renale.
Scleroterapia permite creşterea supravieţuirii pacienţilor cirotici din clasa CHILD A şi
B. Eficacitatea ei este limitată în cazul varicelor de dimensiuni mari şi la pacienţii din clasa
CHILD C.
2. Ligatura elastică a varicelor esofagiene

Prin această metodă de strangulare a varicelor se produce întreruperea fluxului sangvin
însoțită de o tromboză locală și urmată de o necroză parietală, respectând musculatura şi
permiţând astfel eradicarea venelor submucoase.
Metoda a mai fost descrisă în 1986 de STIEGMAN şi tinde să devină metoda de
referinţă în tratamentul varicelor esofagiene.
Ea s-a dovedit mai performantă ca scleroterapia în termeni de comparaţie ce privesc:
recidiva hemoragică, rapiditatea eradicării varicelor esofagiene, mortalitate, complicaţii şi
dacă, în cazul utilizării ei de urgenţă, câmpul vizual ar putea fi redus şi ar putea împiedica
aplicarea ligaturii, s-a dovedit totuşi că are aceeași eficacitate ca și scleroterapia în intenţia
executării hemostazei iniţiale.
Ritmul şedinţelor este de una la 10 zile până la eradicarea varicelor. Un tratament
combinat, ligatura şi scleroterapie, nu are nici un interes, putând prelungi perioada de
eradicare şi în plus poate să crească procentul complicaţiilor.
Ligatura elastică a varicelor este mai puţin eficientă în cazul varicelor de mici dimen-
siuni. Este asociată de şedinţe de scleroterapie pentru eradicare atunci când, varicele se-
chelare nu pot fi aspirate suficient pentru a fi ligaturate eficient. De asemenea, este de notat
că frecvenţa recidivelor varicelor esofagiene tratate prin ligaturi elastice este mai rapidă
decât după scleroterapie. Ligatura elastică a varicelor poate fi luată în discuţie, dar numai la
pacienţii cu risc crescut hemoragic (varice esofagiene în stadiul 2 sau 3), sau la pacientul
cirotic înaintea intervenţiei chirurgicale sau în cazul coexistenţei unui carcinom hepa-
tocelular.
Complicaţiile acestei metode sunt mai puţin frecvente faţă de cele întâlnite după
scleroterapie. Ulceraţiile esofagiene sunt constante şi corespund căderii escarei secundare
ligaturii. În comparaţie cu scleroterapia, ulceraţiile sunt mai superficiale, mai extinse, cir-
44
culare, rareori hemoragice, urmate de mai puţine stenoze, cicatrizarea este mai rapidă, tul-
burările de motilitate esofagiană sunt mai reduse iar complicaţiile infecțioase sunt mai pu-
ţine. Hemoragiile ulceroase vor fi prezente la pacienţii cu o hepatopatie severă (CHILD C).
3. Obturaţia endoscopică cu adeziv biologic

Metoda se bazează pe proprietăţile unor substanţe care într-un mediu umed și în
contact cu sângele, se solidifică prin polimerizare în câteva secunde, rezultând o obturare
imediată a soluţiei de continuitate de la nivelul varicelor. Substanţa adezivă difuzează pe
toată grosimea peretelui, rezultând o reacţie inflamatorie și apoi o fibroză mutilantă. Sub-
stanţa utilizată este cyanoacrylatul de isobutyl (bucrylat).
Tehnica este destul de complexă și necesită multiple precauţiuni pentru a nu aduce pre-
judicii integrităţii endoscopului. Substanţa utilizată (bucrylat) este diluată în volume egale cu
lipiodol, pentru a scădea adezivitatea ei și pe de altă parte de a face substanţa injectată
radioopacă. Injectarea trebuie să se facă strict intravaricos, cât mai aproape de punctul
hemoragic şi rapid.
Metoda necesită un operator antrenat, este indicată pentru tratamentul varicelor de
dimensiuni mari, uneori în asociere cu scleroterapia şi pentru varicele tuberozitare, pentru
care scleroterapia clasică este ineficientă.
Performanţa metodei în oprirea hemoragiei este deosebită (95%), dar recidivele hemo-
ragice sunt relativ frecvente (50%). De asemenea, această metodă nu este urmată de fibroza
locală, deci nu permite eradicarea varicelor. Un tratament ulterior (endoscopic sau o deri-
vaţie portosistemică) va trebui luată în discuţie.
Complicaţiile sunt rare dar pot să fie severe (septicemie, mediastinite, embolie cerebrală).
4. Clipul hemostatic a fost inițial aplicat în hemoragiile ulceroase dar a fost utilizat şi
în prevenţia primară în varicele esofagiene ce nu sângerau sau în cele hemoragice în asociere
cu scleroterapia cu polidocanol. O singură şedinţă permite aplicarea a mai multe clipuri pe
diferite cordoane varicoase. Complicaţiile sunt reduse, dar eficacitatea metodei în eradicarea
varicelor nu a fost încă dovedită.
5. Compresiunea mecanică este metodă care constă în introducerea unei sonde

imaginate de SENGSTAKEN și BLACKMORE în 1953.
LINTON și NACHALS (în 1955) imaginează o altă sondă care nu are decât un balonaş
piriform, dar care permite o compresiune eso-gastrică. Scopul utilizării acestor sonde este de
a exersa o presiune directă asupra varicelor rupte şi de a încerca să întrerupă fluxul sanghin
aferent înspre varice, oprind astfel hemoragia.
Endoscopia digestivă înaltă trebuie să preceadă acest procedeu, localizând în prealabil
sediul hemoragiei, deoarece metoda este indicată doar atunci când tratamentul endoscopic
s-a dovedit ineficient sau nu este posibil.
Sonda LINTON-NACHLAS este aplicată în tratamentul hemoragiilor prin ruptura va-
ricelor cardio-tuberozitare, iar sonda SENGSTAKEN-BLACKMORE, în rupturile varicelor
esofagiene.
Complicaţiile ce survin după această metodă sunt între 10-30%. Dintre complicaţiile se-
vere sunt de amintit: pneumopatiile de inhalaţie (10-15%), rupturile de esofag (5-10%), ob-
strucția căilor aeriene prin deplasarea balonaşului. Complicaţiile minore cele mai frecvente
sunt: dureri retrosternale, ulceraţii nazale, esofagite, hemoragii faringiene sau epistaxis.
VII. RADIOLOGIA INTERVENŢIONISTĂ A HTP

Două metode terapeutice foarte importante, ce aparţin radiologiei intervenţionale, pot
fi utilizate în tratamentul hipertensiunii portale şi a hemoragiilor prin rupturi de varice:
anastomoza portosistemică pe cale transjugulară şi embolizarea.
45
1. Embolizarea varicelor esofagiene
Această tehnică a fost descrisă în 1974 de LUNDERQUIST şi VANE. Clasic, calea de
acces este reprezentată de puncţia percutană transhepatică. Sunt posibile și alte căi: calea
ombilicală și cea jugulară. După cateterizarea venei porte se efectuează o portografie pentru
a identifica vasele ce se află la originea varicelor esofagiene, care pot fi: vena coronară sto-
mahică, venele gastrice posterioare sau vasele gastrice scurte. Au fost utilizaţi diferiţi agenți
embolizanţi cu scopul ocluzionării acestor vene: ser glucozat hipertonic, alcool absolut,
adezivi biologici.
Tehnica a fost utilizată în urgenţă, când hemoragia nu putea să fie controlată prin tra-
tament medical sau scleroterapie şi în caz de contraindicaţie a unei derivaţii porto-sistemice
chirurgicale. Această tehnică poate fi utilizată şi la distanţă de episodul hemoragic, în cazul
contraindicaţiei derivaţiei porto-cave sau în cazul unei insuficienţe hepatocelulare severe.
Contraindicaţiile acestei tehnici sunt: ascita importantă și tulburările de coagulare
(trombocite sub 40.000 mm3, timpul de protrombină sub 20-30%).
Embolizarea transhepatică este actualmente mai puţin utilizată de când a apărut şuntul
porto-cav percutanat transjugular. Actualmente embolizarea transhepatică se face după şun-
tul porto-cav percutanat transjugular, când scăderea gradientului de presiune sub 10 mmHg
nu este suficientă pentru reducerea varicelor. Este, de asemenea, posibil ca pe calea unui
shunt realizat, reţeaua portală să fie accesibilă unui cateterism selectiv, permiţând astfel o
embolizare cu adeziv biologic.
O altă indicaţie a acestei tehnici ar putea fi aceea a unei hemoragii prin ruptura de
varice gastrice.
2. Anastomoza portosistemică pe cale transjugulară

Constă în crearea unei anastomoze calibrate transhepatice pe cale cutanată între reţeaua
venoasă sistemică (venele suprahepatice) şi reţeaua venoasă portală (ramură portă dreaptă
sau stângă).
În 1969 şuntul porto-cav intrahepatic este realizat la câine printr-un tub de teflon de
ROSCH. De la această dată, principiul efectuarii unui shunt porto-cav percutanat a urmat
evoluția materialelor și a tehnicilor radiologiei intervenţionale vasculare. O primă etapă a
fost apariţia balonaşelor de dilataţii care au creat posibilitatea dilatării shunturilor create pe
cale transjugulară.
Apoi a urmat etapa dezvoltării endoprotezelor metalice, la început utilizate în patologia
vasculară periferică şi în patologia biliară, care au permis asigurarea permeabilităţii
shuntului. În 1990 RICHTER realizează un shunt porto-cav printr-un stent metalic prin
abord combinat transjugular şi transhepatic. Cam în aceeași perioadă PERARNAU
realizează o serie de shunturi portocave la om prin aplicarea unor stenturi prin abord exclusiv
transjugular, fără portografie prealabilă.
În anestezie generală, calea de abord clasică este reprezentată de vena jugulară internă
dreaptă, dar poate fi utilizată şi vena jugulară externă dreaptă. Prin această venă se
cateterizează o venă suprahepatică cu un calibru suficient şi cu orientare verticală, pe cât
posibilă. Prin această venă, sub control radioscopic, se practică o puncţie transhepatică cu un
ac tip COLAPINTO, ce permite injectarea unei ramuri portale.
Reperarea structurii vasculare portale se face prin injectarea unei substanţe de contrast
prin cateterul blocat într-o venă suprahepatică, permiţând astfel opacifierea ramurilor portale
adiacente locul de injectare. Alţi autori înlocuiesc substanţa de contrast cu dioxid de carbon,
după ce au obturat cu ajutorul unui cateter cu balonaş vena suprahepatică în care se
efectuează injectarea. Uneori, în anumite cazuri, puncţia se realizează în orb, fără a fi reperat
în prealabil sistemul port.
46
Puncţia, cel mai adesea, este realizată între vena suprahepatică dreaptă sau mediană și
ramura portală dreaptă. Dacă substanţa de contrast confirmă poziţia extremităţii acului în
sistemul port, un cateter este plasat în vena portă pentru a realiza o angiografie şi a măsura
gradientul de presiune.
Se introduce un ghid rigid și se realizează o angioplastie ce va dilata traiectul
intrahepatic. Se introduce apoi o endoproteză metalică auto-expandabilă care va trebui să
depăşească zona shuntului, atât în zona sistemului port, cât şi în zona sistemului
suprahepatic, pentru a evita obstrucția prin hiperplazie intimală a zonei suprahepatice.
Extremitatea portală a protezei nu trebuie să ajungă în hil, pentru a nu jena implantarea
eventuală a unui nou shunt contralateral în caz de obstrucție ireversibilă a primului sau în
imposibilitatea de a coborî suficient gradientul portocav. Acesta nu trebuie să fie mai mare,
de 10-12 mmHg. În cazul în care gradientul presional este mai mare, se va realiza o nouă
angioplastie cu un balonaş cu un diametru mai mare şi cu o endoproteză cu un diametru
mare.
Indicaţiile shuntului porto-cav intrahepatic în tratamentul hipertensiunii portale sunt:
ruptura varicelor esofagiene cu hemoragii digestive masive, la care tratamentul medical și
endoscopic a fost ineficace, gastritele hemoragice sau varicele gastrice sau ectopice,
duodenale, intestinale, rectale, ascita și pleurezia refractare la tratamentul medicamentos şi
pacienţii care sunt pe lista de aşteptare a unei grefe hepatice.
Pentru pacienţii ce sunt în aşteptarea unui transplant hepatic acest procedeu permite
ameliorarea calităţii vieţii în perioada de aşteptare şi creează condiții favorabile trans-
plantului, diminuând hipertensiunea portală fără a crea aderenţe ca și în cazul shuntului chi-
rurgical. De asemenea, şuntul intrahepatic poate fi calibrat în funcție de gradientul presional
porto-cav. Este de subliniat rezultatele bune obţinute la pacienţii cu ciroză alcoolică, la care
abstinenta de alcool permite recuperarea unei funcţii hepatice satisfăcătoare imediat după
montarea unui shunt porto-cav intrahepatic.
Indicaţia de elecţie a shuntului intrahepatic rămâne hemoragia prin ruptura varicelor
esofagiene care nu poate fi controlată prin tratament medical sau endoscopic.
În concluzie, shuntul intrahepatic va fi efectuat la pacienţii cu hemoragie prin ruptura
varicelor esofagiene ce nu poate fi controlată endoscopic sau atunci când tratamentului
chirurgical este contraindicat.
Contraindicaţii absolute: insuficiență cardiacă dreaptă, polichistoza hepatică, encefalo-
patia severă, patologia tumorală primitivă sau secundară hepatică, tromboza portală completă
şi veche asociată unui cavernom portal.
Contraindicaţii relative: encefalopatia preexistentă unui cavernom portal sau insufi-
cienţa renală.
Tromboza portală recentă sau parţială poate constitui o indicaţie, pentru că accelerarea
fluxului portal permite dispariţia trombozei.
Complicaţiile puncţiei venei jugulare sunt rare. Puncţiile arteriale şi pneumotoracele

sunt excepţionale. Hematomul local poate fi datorat puncţiei carotidiene.
Tentativa puncţiei ramurei venei porte poate fi urmată de complicaţii severe. Astfel,
perforaţia capsulei hepatice poate fi urmată de puncţia arterei hepatice sau a trunchiului
venei porte în afara parenchimului hepatic, ceea ce constituie o complicaţie severă. Perfora-
ţia capsulei hepatice în caz de ficat atrofic survine în aproximativ 40% din cazuri. Un hemo-
peritoneu survine între 1-6% din cazuri, iar mortalitatea raportată este de 1-5%. Efracţia
capsulei va trebui să fie urmată de embolizarea traiectului fistulos.
Puncţia unei ramuri arteriale intraparenchimatoase sau a unui canal biliar nu sunt con-
siderate complicaţii grave. Hipertensiunea arterială pulmonară sau insuficiența cardiacă se
explică prin creşterea reîntoarcerii venoase cardiace ce se datorează shuntului porto-cav.
47
Incidenţa encefalopatiei hepatice variază între 3-30% și cel mai adesea este uşor de a fi
controlată prin tratament medical. Factorii ce pot induce apariția ei sunt: diametrul shuntului,
vârsta, gravitatea afecțiunii hepatice şi existenţa unei encefalopatii preexistente. Dacă
encefalopatia nu poate fi controlată prin tratament medical şuntul porto-sistemic poate fi
obturat parțial sau total.
Stenoza shuntului este așa de frecventă încât poate fi considerată ca o evoluție normală
şi nu o complicaţie. Revizia shuntului ar fi necesară în 31-67,5% din cazuri în cursul
primului an și în 38-47% în cursul celui de al doilea an. Stenoza ar fi secundară hiperplaziei
pseudo-intimei ce apare pe traiectul shuntului, dar și pe vena suprahepatică, unde, de altfel,
este și mai gravă, rezultând interesul de a ocupa traiectul suprahepatic cu proteza. Apariția
unei stenoze poate fi rezolvată prin dilatare sau montarea unei alte proteze. În schimb
obstrucția totală a shuntului obligă montarea unui nou shunt, dar printr-un traiect nou, ceea
ce nu este totdeauna realizabil.
Tratamentul anticoagulant a fost sugerat pentru a preveni obstrucțiile precoce dar nici
un studiu randomizat nu a demonstrat eficacitatea lor în prevenirea stenozelor secundare.
Urmărirea permeabilităţii shuntului prin ecodoppler, realizabilă în cele mai multe
centre, se preferă angiografiei, fiind mai fidelă, dar şi mai invazivă. Semnul cel mai evocator
al unei stenoze la examinarea ecodoppler este scăderea fluxului sanguin. Un control
ecodoppler la 3-4 luni pare să fie acceptat de toţi autorii. În caz de dubiu, este indicată
angiografia. Examinarea shuntului portosistemic prin tomodensitometrie nu permite încă
selectarea unor concluzii semnificative.
I.8.16. Leziunile traumatice ale splinei

Splina este organul cel mai vulnerabil si cel mai friabil din cavitatea peritoneala, cel
mai expus atit in traumatismele abdominale deschise, cit si in contuziile peretelui abdominal,
atunci cind pot sa treaca nerecunoscute. Forta traumatica poate sa ctioneze direct, in marea
majoritate a sitauatiilor sau indirect, de la distanta. Localizata in hiupcondrul stang, sub
cupola diafragmatica stanga, protejata de rebordul costal stang anterior si lateral, splina este
un organ relativ mobil, ceea ce explica dilacerarea in contact cu peretele abdominal in
miscarile de decelerare. Este invelita intr-o capsula, mai mult sau mai putin fragila, cu o
grosime de 1 sau 2 mm.
Sediul splinei este o cavitate cvasi-inchisa, in care este cuprinsa, sub aspect
topografic la baza hemitoracelui stang, imediat subdiafragmatic, denumita loja splenica,
unde se formeaza hematomul postraumatic, dupa leziunea traumatica a acesteia . Fiind
extrem de friabila, splina se poate rupe destul de des, iar atunci cind are o suferinta
preexistenta, cum este splina patologica, este si mai friabila decat in mod obisnuit.
Tabel I. Clasificarea tipului leziunilor splenice postraumatice (plagi sau hematoame).
Descrierea leziunilor, plagi sau hematoame, din cursul e chirurgie.
Tabel II. Evaluarea semi-cantitativa a epansamentului hemoragic postraumatic
splenic.
0 – fara epansament hemoragic;
+ , epansamanet hemoragic intr-un singur spatiu anatomic, ( de exemplu spatiul lui
Morison, spatiul perihepatic sau peisplenic);
++, epansament hemoragic in doua spatii sau mai multe, ( cum ar fi firida
parietocolica stanga sau spatiul perivezical);
+++, epansament hemoragic care ajunge sa umple pelvisul.
1. In raport cu intensitatea fortei traumatice, leziunile pot fi de grade diferite. Atunci

cind forta traumatica nu a fost prea violenta, cum ar fi contuziile tangentiale ale
48
peretelui abdominal, poate apare o leziune a parenchimului splenic fara
interesarea capsulei, rezultand un hematom intraparenchimatos sau subcapsular.
Evolutia clinica si antomopatologica a unui asemenea hematom subcapsular este

urmatoarea:
- In eventualitatea ca nu este prea voluminos, poate evolua spre resorbtie, cu cedarea
simptomatologiei in citeva zile si in special a durerii, cu restitutio ad integrum a
zonei afectate sau va ramine cu sechele cicatriciale;
- Deschiderea hematomului prin fisurarea capsulei splenice, dupa 15 – 30 de zile, iar

sangele evacuindu-se in loja splenica si apoi in marea cavitate peritoneala. Astfel
dupa acest rastimp de rezistenta, peretele capsulei cedeaza si presiunea sangvina
intraparenchimatoasa determina o hemoragie extrem de importanta, in doi timpi. Din
acest motiv, un traumatism al hipocondrului stang, fara simptomatologie clinica nu se
lasa la domiciliu, unde se poate produce ruptura splinei in doi timpi.
Se considrera drept primul timp cel traumatic, iar cel de-al doilea timp al
rupturii este cel hemoragic, urmat de stare de soc. Un asemenea traumatism, trebuie
tinut sub observatie timp de doua saptamani, dar nu acasa ci intr-un serviciu de
chirurgie, sub observatie continua.
Uneori hematomul deschis in loja splenica poate ramane cantonat aici o
perioada de timp, de unde se poate resorbi sau poate sa supureze prin suprainfectare,
rezultand un abces subfrenic stang.
2. Cel mai des, forta traumatica este suficient de puternica pentru a determina o
leziune concomitenta a capsulei splenice si a parenchimului splinei, rezultand o
ruptura de splina, cu urmatoarele aspecte anatomopatologice.
- Detasarea unui fragment al splinei, mai ales de la nivelul polului inferior care este
mai mobil si putin fixat de coada pancreasului.
- Splina se poate rupe in mai multe bucati sau fragmente.
- Detasarea completa a pedicolului splenic sau ruptura vaselor splenice, leziune in

general incompatibila cu viata.
In aceste situatii hemoragia va fi extrem de importanta de la inceput, prin inundatia

cavitatii peritoneale. In functie de cantitatea de sange pierduta, de leziunile splenice si de
leziunile asociate, tabloul sangvin va fi dominat de stare de soc hemoragic sau soc
traumatico-hemoragic.
Tabloul clinic al unui bolnav cu leziuni limitate ale splinei si hemoragie moderata, se
manifesta printr-o stare de agitatie inexplicabila la un bolnav constient, sete, paloare si
cianoza periorala, accelerarea pulsului si scadesrea tensiunii arteriale, extremitati reci si
senzatia de frig.
La examenul obiectiv lipseste contractura musculara dar este prezenta impastarea
hipocondrului stang, senzatia pe care autorii francezi o compara cu palparea sau
comprimarea unui carton umed, existand o depresibilitate limitata a peretelui abdominal
la compresiune, in comparatie cu peretele suplu elastic din alte zone ale abdomenului,
neafectate.
Durere spontana si provocata la nivelul hipocondrului stang si iradirea durerii in
umarul stang, sau inconstant interscapulovertebral stang.
49
Apare in timp si matitatea la nivelul flancului stang, prin revarsarea sangelui la
nivelul spatiului parieto-colic stang.
La nivelul Douglasului, palparea permite evidentierea sangelui, care bombeaza, apar
crepitatii datorita cheagurilor , iar durerea este mai redusa decit in peritonita, dar exista.
Punctia abdominala in fosa iliaca stanga, deobicei este pozitiva, extragind sange, dar
chiar si atunci cind este negativa nu exclude diagnosticul de prezumtie.
La un politraumatizat, cu interesare splenica , atit diagnosticul cat si terapia intensiva
este extrem de dificila. Astfel, ruptura de splina se poate asocia cu urmatoarele leziuni, ale
rinichiului stang, unghiul colic stang, stomac sau leziuni pleuropulmonare, frecvente in
cadrul unui:
- Traumatism cranio-encefalic cu stare de coma traumatica,
- Traumatism toracic grav cu tulburari severe de ventilatie;
- Traumatism vertbro-medular;
- Traumatisme ale membrelor cu fracturi socogene sau crush sindrom;
Tratamentul chirurgical in ruptura de splina este splenectomia, desi exista de mult o
orientare mult mai conservatoare, in care in conditiile unei sectii de ATI bine dotate, in
vecinatatea salii de operatie, se poate astepta momentul in care prezervarea unui segment al
splinei sa fie totusi posibila. Tehnica splenetomiei totale clasice, este reprezentat de cele
doua variante, splenectomia in situ sau splenectomia in hil, dupa mobilizarea splinei.
Vasculariatia arteriala a splinei, pleaca de la artera splenica, in mod obisnuita unica, care
se divide variabil la 0,5 – 4,5 cm de hilul splinei, intre sase si 36 de ramuri, numite
segmentare, inainte de a penetra perpendicular in parenchimul splenic. Fiecare artera
segmentara se divide in artere trabeculare, care traverseaza capsula pentru a se divide in
doua artere foliculare intr-un plan orizontal ca axul mare al glandei . Circulatia venoasa se
suprapune circulatiei arteriale. Sectiunea anatomica sau chirurgicala a splinei, trebuie sa fie
condusa de-a lungul unui plan perpendicular, cu marele ax al splinei.
Gratie arhitecturii si microcirculatiei splenice, exista raporturi intime intre pulpa rosie,
repectiv filtrele reticuloendoteliale si pulpa alba, respectiv celulele imunocompetente. La
nivelul splinei, antigenele circulante sunt extrase din circulatie si prezentate limfocitelor
responsabile cu raspunsul imun. Splina filtreaza deasemenea si celulele senescente sau
bolnave.
Splina este sursa de IgM si de tuftsin, proteina opsonica (opsonina) care favorizaeaza
proprietatile bactericide si fagocitare ale polinuclearelor neutrofile. In fine, splina este o
sursa de properdina, esentiala pentru activarea complementului.
Pentru a-si asigura eficienta functionala, splina beneficiaza de o vascularizatie fiziologica
datorata arterei centrale, un drenaj portal, asigurat de sistemul Kupfferian hepatic si o
cantitate de parenchim suficienta, numita masa critica, evaluata intre 30 si 50%, motiv pentru
care majoritatea autorilor incearca sa conserve maximum posibil din parenchimul splinei,
necesar pentru a-si manifesta rolul protector.
Astfel tratamentul nonoperator si chirurgia consrvatrice a leziunilor traumatice ale
splinei, aduce in discutie necesitatea conservarii unui volum cit mai mare al splinei restante,
pentru ca aceasta sa-si poata valida mecanismele de aparare. Daca la copil, aceasta atitudine
poate sa dea rezultate bune in 80 – 90% din cazuri, la adult exista o serie de argumente care
invita la o atitudine rezervata fata de tentativa de tratament nonoperator. Acestea ar fi
riscurile de ruptura secundara, de formare a pseudikisturilor sau splenoza si mai ales de a
lasa nesanctionata o leziune traumatica concomitenta a organelor intraperitoneale
incinjuratoare. La acestea se adauga si riscurile inerente a numarului mare de transfuzii
necesare pe parcursul tentativei de pastrare a splinei.
Optiunea de tratament nonoperator, preconizeaza un repaus strict la pat intr-o forma de
spitalizare prelungita in unitatile de supraveghere continua, fiind efectuate cel putin trei
examinari fizice pe zi si o monitorizare a pulsului si a tensiunii arteriale la 3 ore in primele
50
48 de ore si la 6 ore in urmatoarele 72 de ore, hemograma si hematocritul evaluate zilnic si
ecografie abdominala zilnica , pina la epuizarea celor 15 zile, sau uneori 30 de zile, estimate
pentru vindecare. In continuare se impune evitarea sporturilor si a eforturilor fizice pe timp
de trei luni.
Criteriile de includere, atit pentru copii cit si pentru adulti ar fi urmatoarele:
- Stabilitate hemodinamica in absenta transfuziilor,
- Bolnav perfect constient si cooperant, fara leziuni craniocerebrale sau intoxicatii,
- Absenta semnelor de iritatie peritoneala,
- Victima a unui traumatism izolat si inchis, de tip 1, 2 sau 3, datind de maximum 36 –
48 de ore inainte;
- Absenta antecedentelor cardio-vasculare, respiratorii sau renale sau a vreunui
tratament anticoagulant;
- Virsta de sub 60 de ani,
- Hemoperitoneu decelat ecografic sau tridimensional CT sub 500 ml sange, stabil la
examinari repetate.
Criterii de excludere din tentativa de pastrare nonoperatorie a splinei traumatice:
- Traumatism abdominal acut deschis, plaga abdominala sau toraco-abdominala
peneteranta,
- Leziuni asociate extra sau intraperitoneale,
- Alterarea constientei ca urmare a unui TCC concomitent, consum de droguri,
intoxicatii acute, boli mentale;
- Hemoperitoneu masiv, leziune splenica morfologic nepreciazata,
- Regim circulator instabil, necesitand mai mult de trei unitati sangvine pe 24 de ore,
- Semne de iritatie peritoneala,
- Necesitatea unui tratament anticoagulant permanent.
Aceste criterii, vor fi abandonate atunci cind se impun regulile de oprire a tratmentului
cosnsevator si stabilirea indicatiei operatorii, atunci cind:
- Necesitatea de a creste numarul de transfuzii pe 24 de ore la peste un numar de trei
unitati de sange.
- Anemie de sub 9 grame Hb/ 100 ml sange si un hematocrit de sub 30%.
- Persistenta unui ileus paralitic si o distensie gastrica de peste 48 de ore, cu toata
aspiratia gastrica permanenta si functionala;
- Amploarea singerarii intraperitoneala in crestere,
- Agravarea leziunilor ecografice ale splinei,
- Aparitia semnelor de iritatie peritoneala.
Tratamentul chirurgical al rupturilor de splina

Calea de abord nu poate fi decit o incizie mediana, pentru a permite explorarea larga
a cavitatii peritoneale si a efectua un bilant complet si exact al leziunilor. In vederea
abordarii vaselor splenice, este bine sa deschidem mezogastrul posterior printr-o incizie larga
a epiloonului gastro-splenic, care ofera o lumina buna asupra hilului splinei si a cozii
pancreasului. Odata identificate vasele splenice, se poate efectua hemostaza provizorie prin
comprimarea digitala sau prin clamparea temporara a pediculului splenic, iar apoi prin
clampare electiva si sutura sau ligatura definitiva.
Alegerea tehnicii destinate conservarii splinei, include urmatoarele variante:
1. Produsi hemostatici si substante biologice:
- Colagenul sub forma de pudra de colagen nedenaturata, resorbabila sau Avitene, o
sare hidrosolubila de colagen microcristalin de origine bovina; Pangene, este un
colagen nativ nedenaturat de origine bovina crae se comercializeaza sub forma de
placi resorbabile de diferite dimensiuni.
51
- Colul GRF, un amestec de gelatina, reorcina si formaldehida, trebuie preparat imediat
inainte de utilizare, combinatia fiind foarte instabila si se aplica pe suprafete umede.
- Colul de cyanoacrylate, se aplica numai pe suprafete uscate iar in caz de esec trebuie
indepartat din plaga ceea ce poate agrava leziunile existente;
- Colul de fibrina, Tissucol, actualmente cel mai utilizat, reprezinta un concentrat de
proteine umane, la o concentratie ridicata de fibrinogen si factor XIII, combinate cu
trombina, cu ionii de calciu, Ca ++, plasminogen si apoproteina, tinde sa formeze un
cheag de singe aderent si in final, cu ajutorul fibroblastilor, o cicatrizare tisulara
eficienta. Se poate utiliza aplicarea cu ajutorul unui pulverizator Tissomat. Riscurile
comnicate sunt de o ipotetica transmitere virala pentru preparatele de natura umana,
hipotensiunea tranzitorie sau reactiile anafilactice.
2. Diferite metode de coagulare:

- Electrocoagulare cu frecventa inalta,
- Coagulare cu raze infrarosii,
- Termocoagulare,
- Coagulare cu argon,
- Coagulare Lasser.
3. Splenorafia, nu tine decit la nivelul capsulei printr-o dificila si atenta dozare a

tensiunii nodului, fara sa poata fi utilizata la nivelul parenchimului extrem de frabil.
In plus, in caz de esec poate agrava leziunile existente. Se etilizeaza in acest sens
Catgut Cromat, sau mai bine cu un tip de acid polyglycolic sau polyglactine, cu
rezorbtie lenta, 3 sau 4/0, ideal pentru a fi folosit pe ace rotunde, semicirculare, intre
18 si 26 mm, suturate pe interpunerea unor bandelete de teflon, vicril sau pangene.
4. Sutura simpla cu puncte separate de sutura sau firele plasate in X sau in U,
poate fi extrem de dificila, motiv pentru care unii recomanda sutura plicata de tip
Bourdonet, care permite o afrontare a parenchimului fara ca sa fragilizeze capsula.
Rezultate bune si foarte bune sunt comunicate in legatura cu utilizarea firelor „en
surjet” simplu sau intrerupt, cu fire groase de polidioxanona.
5. Embolizarea sau ligatura arterei splenice, sunt procedee care au fost utilizate cu
succes, dar nu exista certitudinea ca functiile splenice ar fi ramas indemne.
6. Splenectomia partiala, necesita o mobilizare totala a splinei si un bilant lezional
complet si precis. Se incepe prin pensarea electiva a arterei segmentare, polare
inferioare interesate, ceea ce in scurt timp va permite delimitarea limitei dintre
parenchimul vascularizat si parenchimul ischemic, limita la nivelul careia se poate
incepe sectiunea, intotdeauna perpendiculara pe axul lung al splinei, cu un bisturiu
electric, disector ultrasonic, sau aaplicind tehnica asiatica Finger Fracture. Hemostaza
transei splenice restante poate fi completa prin puncte de sutura separate sau alte
tehnici de hemostaza (pulverizare cu Argon).
52

Carte ChirurgieSem2An4

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Carte ChirurgieSem2An4

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

UNIVERSITATEA TITU MAIORESCU DIN

Prof. Univ. Dr. FLORIN DAN UNGUREANU

Editura HAMANGIU - BUCUREȘTI 2017

DESENE și SCHIŢE ORIGINALE

Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României

I. Ungureanu, Florin Dan

Etiopatogenia se confruntă cu două alternative, reprezentate de cauzele declanșatoare

Tabloul clinic al apendicitei acute variază în funcție de sediul cecului și al apendicelui

Fig. 104. Reprezentarea schematică a

Formele clinice evolutive:

Forme clinice topografice:

Fig. 105. Apendicita acută în sacul herniar, descrisă

Forme clinice după vârstă:

Diagnosticul diferențial trebuie să aibe în vedere următoarele circumstanţe: afecțiuni

Afecțiuni medicale: pneumonia, pleurezia bazală dreaptă, gastroenteritele acute, febra

Afecțiuni urologice: colică renală, litiaza renoureterală dreaptă, infecțiile urinare,

Afecțiuni ginecologice: piosalpinx, anexita acută dreaptă, salpingitele, chist de ovar

Pe de altă parte, cu toţii ne-am lovit de dificultățile apendicectomiei pe cale clasică,

O măsură binevenită, este asocierea explorării laparoscopice a cavității peritoneale pe

Complicațiile apendicectomiei pot fi împărţite în intraoperatorii și postoperatorii.

Prof. Univ. Dr. FLORIN DAN UNGUREANU

Editura HAMANGIU - BUCUREŞTI 2019

DESENE ȘI SCHIŢE ORIGINALE

Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României

I. Ungureanu, Florin Dan

Perforaţiile traumatice ar fi reprezentate de urmările următoarelor evenimente:

3. Perforaţiile postoperatorii reprezintă o serie de situaţii cu un diagnostic extrem de

1. Peritonite acute difuze de la inceput,

Cateva dintre principiile generale angrenate in tratamentul peritonitelor generalizate

Prof. Univ. Dr. FLORIN DAN UNGUREANU

DESENE ȘI SCHIŢE ORIGINALE

Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României

I. Ungureanu, Florin Dan

2. După modul de instalare şi caracterul evolutiv, ocluziile se împart în:

II. Ocluzia intestinală dinamică (Ileusul paralitic şi pareza postoperatorie)

III. Ocluzia intestinală vasculară

FIZIOPATOLOGIA ŞOCULUI OCLUZIV

1. FAZELE EVOLUTIVE ALE OCLUZIEI INTESTINALE

În strangulare, se adaugă şi elementul vascular, care conduce la necroza ansei, la

 Faza de distensie şi de dilataţie

Acumularea de lichide şi gaze

Provenienţa lichidelor are următoarele surse:

Presiunea intraluminală (V.N. de 2 -3 cm apă).

Absorbţia intestinală la nivelul anselor ocluzionate. În mod normal, absorbţia se

 Faza atoniei inerte

Lichidul de aspiraţie gastrică, în ocluzie are următoarea compoziţie, în miliEq/litru:

Deshidratarea poate lua în ocluzii două tablouri clinice diferite:

3. SINDROMUL LEZIONAL SECUNDAR AL ŞOCULUI OCLUZIV

Fig. 61. Carcinom rectal superior. Aspect irigografic

B. Semnele fizice sunt reprezentate de diferitele aspecte ale meteorismului abdominal.

Fig. 62. Ocluzie intestinală prin volvulus

DIAGNOSTICUL DE SEDIU AL OCLUZIEI

Ocluziile cu localizare înaltă (intestin subţire) sunt caracterizate de următoarele

Fig. 64. Ocluzie intestinală înaltă, radiografia

 prezenţa unor cicatrici la nivelul peretelui abdominal, rezultat al unor intervenţii

Substratul fiziopatologic. Ocluzia prin obstrucţie a intestinului subţire, are o evoluţie

Fig. 66. Tumora rectosigmoidiană

Ocluziile cu localizare joasă (colon şi rect) sunt caracterizate de următoarele elemente

 în volvulusul sigmoidian, ansa sigmoidiană dilatată şi destinsă până la diafragm sau

Substratul fiziopatologic. În ocluzia prin obstrucţie a colonului, consecinţele sunt

DIAGNOSTICUL ETIOLOGIC AL OCLUZIEI

Prof. Univ. Dr. FLORIN DAN UNGUREANU

Editura HAMANGIU - BUCUREŞTI 2019

DESENE ȘI SCHIŢE ORIGINALE