Diabetul zaharat

= perturbarea metabolismului prin deficit de producie sau prin activitii insulinei

-importana:
-cauz important de morbiditate i mortalitate la aduli
-terapia corect n copilrie mortalitatea i complicaiile tardive la adult
-acido-cetoza diabetic + accidentele hipoglicemice = urgene majore pediatrice
-frecvena:
-USA : 1 la 400-600 copii sub 18 ani
-14 cazuri noi/an la 100.000 copii
-clasificare:
1. DZ tip I
-deficit absolut de insulin
-mecanism autoimun->95% din cazuri
-debut:
-inciden maxim n jur de 12 ani
-75-80% nainte de 30 ani
-tendin la cetoz
-determinism genetic mai puin puternic dect pt.tipul II
2. DZ tip II
-deficit parial de insulin->n stadiile iniiale nu necesit tratament substitutiv
-debut peste 40 ani
-majoritatea obezi
-lipsa tendinei la cetoz
-lipsa atc.antiinsulari
-forme de DZ tip II la copil:
a) DZ tip Mody
-debut sub 25 ani,usu.la adolesceni
-transmitere A-D
-deficit genetic pe braul scurt al cr.7->deficit de celule insulare
b) sdr.Wolfram
-transmitere A-r
-deficit de insulin prin absena celulelor
-atrofie optic
-diabet insipid
-surditate
3. DZ secundar
-fibroz chistic
-pancreatit
-hemocromatoz

DZ tip I
-patogenez:
-boal autoimun
-pe fond de susceptibilitate genetic expunerea la factorii de mediu declaneaz rspunsul imun->
distrugerea celulelor
1. factori genetici
-argumente:
-risc la rude de gradul I (1/20) fa de 1/300
-concordana la gemenii monozigoi = 33%
-gene:
-cr.6p21->gena care codific moleculele clasei II a HLA->HLA-DR i HLA-DQ
-cr.11p15->locus pt.gena insulinei
2. factori trigger de mediu
-argumente:

-gemeni monozigoi discordani = 66%

-distribuia geografic i sezonier
-factori:
-virali->v.rujeolei,v.Coxsackie,rubeola congenital
-ageni alimentari->serum albumina bovin
-toxice->nitrii,nitrai
-mecanism de aciune:
virusuri,atg.alimentare->mimetism antigenic (structuri antigenice asemntoare cu structuri
ale celulelor insulare)->atc.care se dezvolt fa de atg.virusale sau alimentare acioneaz
asupra celulelor insulare
toxice->distrugerea direct a celulelor
3. mecanismul imun
-argumente:
-atc.anticelule la rude->risc predictiv (aprox.25% n urmtorii 5 ani)
-atc.anticelule ,autoatc.insulinici la diagnosticarea DZ
-asociere cu alte boli autoimune
-remisie la imunosupresie
-mecanism iniiator->T dependent->prezentarea peptidelor diabetogene sistemului imun->pierderea
toleranei pt.peptide
-fiziopatologie:
-insulina are rol de stocare energetic:
-glucoz->glicogen (glicogenogenez) n ficat
-glucoz->proteine (proteinosintez) n muchii scheletici
-glucoz + lipoproteine->lipide (lipogenez) n celulele grase
-deficitul de insulin i stimularea hormonilor de contrareglare (glucagon,catecolamine,STH,
cortizon) determin:
-neutilizarea glucozei de ctre esuturi
-mobilizarea substratului:
-glicogenoliz
-gluconeogenez->hiperglicemie,proteoliz,lipoliz
-lipoliz->acumulare de acizi aminai:
-acizi grai liberi->oxidare->corpi cetonici
-acizi grai liberi->esterificare->trigliceride
-hiperglicemie->diurez osmotic:
-pierdere de ap
-pierdere de electrolii->Na,Cl,K,Mg,P
-hipovolemie->acidoz lactic
-clinic:
-poliurie,polidipsie,polifagie
- n greutate,astenie
-somnolen,vedere nceoat
-simptomele sunt prezente cu sptmni sau luni naintea diagnosticrii
-criterii de diagnostic:
-simptome + glicemie > 200 mg/dl
-absena simptomelor + glicemie > 200 mg/dl
-test toleran la glucoz oral->1.75 g/kg glucoz p.o.->glicemie n urmtoarele 2 ore > 200
mg/dl la 2 determinri
-alte cauze de hiperglicemie:
-stress
-boal intercurent
-perfuzare glucoz

Acido-cetoza diabetic
-manifestare grav,amenintoare de via
-form iniial de debut la pacienii cu DZ
-factori precipitani:
-debutul DZ insulino-dependent
-omisiunea insulinei
-infecii
-pancreatit
-traumatisme
-stress psihologic sau emoional
-clinic:
-sdr.de deshidratare acut
-fr oc->pierderi hidro-saline de 10-20%
-cu oc->pierderi > 20%
-greuri,vrsturi
-dureri abdominale
-obnubilare,precom
-respiraie acidotic (ampl,frecvent)
-halen de fructe stricate
-examinri de laborator:
-hiperglicemie
-acidemie->pH < 7.3,HCO3 < 15 mEq/l
-corpi cetonici n urin
-hiposodemie->hemodiluie + pierderi

Tratamentul diabetului zaharat

-profilaxie:
-determinarea markerilor imunologici la rudele de grad I
-test de ncrcare (+) la cei cu markeri imuni->indiciu de dezvoltare a DZ insulino-dependent n
urmtorii ani
-insulina previne sau ntrzie debutul bolii
-amnarea introducerii laptelui de vac n alimentaia sugarului
-tratamentul acido-cetozei diabetice:
1. resuscitare volemic,reechilibrare hidro-electrolitic i acido-bazic
-cantitate de lichide n funcie de statusul hemodinamic:
status hemodinamic
stabil
instabil (tahicardie,hTA)
oc

deficit
< 10%
10-20%
> 20%

volum de lichide
(-)
5-10 ml/kg
10-20 ml/kg

-soluii->NaCl 0.9%
-durat->30-60 minute
-se repet dac nu se corecteaz hemodinamica
-n continuare,cantitatea de lichide = necesarul fiziologic + pierderi
-necesar fiziologic->1500 ml/m2/24 h
-0-10 kg->100 ml/kg
-10-20 kg->50 ml/kg
> 20 kg->20 ml/kg pt.fiecare kg peste 20 kg
-pierderi:
< 2 ani
> 2 ani

deshidratare de 10%
50 ml/kg/zi
30 ml/kg/zi

-ritmul de corectare al deficitului:

deshidratare de 10-20%
100 ml/kg/zi
60 ml/kg/zi

deshidratare > 20%

150 ml/kg/zi
90 ml/kg/zi

-deficit hidric n 48 h
-deficit sodic->50% n 8 h;restul n 36 h
-compoziie:
-NaCl 0.45% (0.9% n hiposodemia sever)
-K->n funcie de potasemie:
-normo/hipopotasemie->3 mEq/kg/24 h
-hiperpotasemie/insuficien renal->se amn
-glucoz->n funcie de glicemie:
-250-350 mg/dl->glucoz 5%
-180-250 mg/dl->glucoz 10%
-bicarbonat:
-controverse->unele studii au artat c administrarea la valori nu foarte mici de pH ar
putea produce edem cerebral
-acidocetoz uoar sau medie->neindicat
-pH < 7.0->1-2 mEq/kg n 2-12 h (se ntrerupe dac pH > 7.15 sau HCO3 > 10 mEq/l)
-monitorizarea pH la 30 minute
-complicaii:
-hipopotasemie
-acidoz paradoxal a LCR->corelat cu edemul cerebral
-hipernatremie
-alcaloz de rebound
2. corectarea hiperglicemiei
-insulin cu aciune scurt,i.v. continuu
+ / - 0.1 U/kg bolus
1.1 U/kg/h->debit reglat n funcie de glicemie:
-absena ameliorrii pH-ului,HCO3,glicemiei->se dubleaz doza
-glicemie de 150-200 mg%,tolerat p.o.,corectarea pH,electrolii normali->insulin s.c. 0.1-0.25
U/kg naintea maselor la 4-6 h
3. tratamentul edemului cerebral acut
- aportului lichidian
-manitol i.v.->osmoterapie
-hiperventilaie mecanic
-monitorizare:
-glicemie la 1 or
-glicozurie i cetonurie la fiecare miciune
-sodemie i potasemie la 4-6 ore
-parametrii acido-bazici la 2-4 ore
-terapia de durat a diabetului zaharat:
-obiective:
-normalizarea glicemiei
-evitarea decompensrii metabolice
-asigurarea creterii i dezvoltrii normale
-prevenirea sau amnarea complicaiilor
1. regim dietetic
-diet liber cu evitarea hidrailor de C concentrai
-alimente echivalente sau interschimbabile
-aport calculat de calorii + hidrai de C
-necesar caloric:
-2000 kcal/m2
-0-12 ani->1000 kcal + 100 kcal/an vrst
-12-15 ani:
-->2000-2500 kcal + 200 kcal/an peste 12 ani
-->1500-2000 kcal + 100 kcal/an peste 12 ani
-alimente:

-50% hidrai de C
-15-25% proteine
-25-35% lipide->aport redus de colesterol,lipide saturate
-distribuie:
-25% dimineaa
-25% la prnz
-30% cina
-20% nainte de culcare->proteine (previn hipoglicemia nocturn)
-la ocazii se doza de insulin
2. insulinoterapie
-tipuri de insulin:
aciune scurt
-insulin regular
-insulin semilent
aciune intermediar
-insulin porcin
-insulin uman
-insulin lent
aciune lung
-insulin ultralent

debut

aciune maxim

durat

30 minute
30 minute

2-3 h
2-4 h

4-6 h
4-6 h

3-4 h
2-3 h
2-4 h

8-14 h
6-10 h
6-12 h

16-20 h
10-16 h
16-20 h

12-18 h

18-20 h

-doze:
-primele 2-3 luni de via cu DZ (perioada de miere)->0.5 U/kg/zi
-sub 5 ani->0.6-0.8 U/kg/zi
-5-11 ani->0.75-0.9 U/kg/zi
-12-18 ani->0.8-1.5 U/kg/zi
-necesar ->boala nedescoperit,rezisten la insulin,non-complian
-scheme:
a) curent
-2/3 naintea mesei de diminea->1/3 insulin cu aciune scurt + 2/3 cu aciune intermediar
-1/3 nainte cinei->1/3 insulin cu aciune scurt + 2/3 cu aciune intermediar
b) scheme alternative
-insulin cu aciune lung->1-2 doze/zi
-insulin cu aciune scurt naintea fiecrei mese
- riscul unor complicaii tardive la 6.5 ani->retinopatie 75%,nefropatie 40%,
neuropatie 60%
-infuzie continu cu pompe
-monitorizare:
glicemie
-zilnic->naintea mesei matinale,prnzului,cinei,mesei dinainte de culcare
-de 2 ori/lun->la miezul nopii,la ora 10,dup coal
cetonurie
-de 2 ori/lun naintea mesei matinale
-n condiii de boal la fiecare miciune
-glicemia ideal postprandial:
-sugar,anteprecolar->120-220 mg%
-precolar->100-200 mg%
-colar->70-120 mg%

-ajustarea dozelor->dup 3 zile:

test anormal
naintea mesei matinale
naintea prnzului
naintea cinei
naintea culcrii

modificarea dozelor
seara->insulin intermediar
dimineaa->insulin cu aciune scurt
dimineaa->insulin intermediar
seara->insulin cu aciune scurt

-se sau se dozele cu 0.5;1 sau 2 U (10% din doz)

-terapia n condiii de boal sau infecie:
-exist riscul perturbrii metabolismului:
-tendin la hiperglicemie + cetoz-> activitatea hormonilor de contrareglare->deficit relativ
de insulin
-tendin la hipoglicemie->aport caloric sau glucidic
-monitorizare:
-glicemie la 1 h
-glicozurie i cetonurie la fiecare miciune
-bilan hidric i alimentar
-prevenirea hipoglicemiei (inapeten,vrsturi)->doze mai mici de insulin cu aciune scurt la 4 h
-prevenirea acido-cetozei->doze mai mari (cu 10-20%) de insulin cu aciune scurt,la 4-6 h
-aport suplimentar lichidian p.o. sau i.v.
-accidentele hipoglicemice = glicemie < 50-60 mg/dl
-etiologie->doza de insulin inadecvat aportului de hidrai de C sau efortului
-semne i simptome:
-adrenergice->tremurturi,instabilitate,cefalee,transpiraii,tahicardie,senzaie de foame
-neuroglicopenice->incapacitate de concentrare,vorbire neclar,vedere nceoat,stare
preconfuzional,precom,convulsii
-manifestrile trebuie cunoscute de familie,profesori,antrenori
-terapie:
-aport oral de hidrai de C cu absorbie rapid->5-15 g
-pacient obnubilat,com,convulsii->glucoz i.v.25-50%,10-25 g administrat rapid (1-2
minute)
-glucagon i.m. 0.75-1 mg/doz
-activitate fizic:
-ameliorarea funciei cardio-vasculare i a profilului lipidic
- sensibilitatea esuturilor la insulin
-n caz de efort intens i prelungit->gustare cu 5-15 g hidrai de C pt.fiecare perioad de 30-60
minute
-dup efort (risc hipoglicemic tardiv->6-12 h)->gustare suplimentar
-educaie:
-semne i simptome de hipo- sau hiperglicemie i acido-cetoz diabetic
-aciunea insulinei->tipuri,durat de aciune,administrare
-tehnica monitorizrii
-regimul alimentar
-terapia hipoglicemiei
-ngrijirea n condiii de boal asociat
-dispensarizare,monitorizare:
-autocontrol->glicemia de 3-4 ori/zi i ajustarea dozei
-cetonurie->glicemie > 250 mg%,febr,greuri,vrsturi,copilul nu se simte bine
-la 4 luni->greutate,talie,TA,dezvoltare sexual,vedere,glanda tiroid,locul injectrii
-Hb glicozilat->indicator al glicemiei din ultimele 2-3 luni
-normal < 8%
-control bun : < 9%
-control acceptabil : < 10%
-microalbuminuria
-anual->examen oftalmologic,funcie tiroidian,lipemie
-complicaii:

1. hipoglicemie
2. rezisten la tratament
-episoade de acido-cetoz sau hipoglicemie mai frecvente la n perioada pubertii
-cauze:
-supradozare sau subdozare de insulin
-disfuncia hormonilor de contrareglare
-absorbia eratic a insulinei
-atc.insulinici
3. ntrziere n cretere
-control inadecvat al glicemiei (Hb glicozilat > 11%)
-hipotiroidism,boala Addison
-sdr.Mauriac->diabet necontrolat,ntrziere n cretere,ntrziere n maturare sexual,hepatomegalie,
uneori facies cushingoid
4. lipodistrofie,lipohipertrofie->absorbia insulinei ntrziat sau eratic
5. complicaii tardive->morbiditate i mortalitate prematur
retinopatie diabetic
nefropatie diabetic
neuropatie diabetic
complicaii vasculare->boli coronariene,infarct miocardic,boli cerebro-vasculare,boli
vasculare periferice (ulceraii,amputaii)
-etiologie:
-hiperglicemie
-factori genetici
-fumat
-dislipidemie
-HTA
-aport proteic
-fiziopatologie->acumularea produilor de glicozilare
-perspective terapeutice:
-ciclosporina ntrzie distrugerea celulelor
-transplant pancreas->copiii tratai cu imunosupresive pt.transplant renal
-transplant de celule insulare n timus,nconjurate de o membran selectiv
-pancreas artificial cu sistem de feed-back
-analogi insulinici->lispro-insulin
-aciune mai rapid (10 minute),durat mai scurt (2 h)
-administrat cu cteva minute naintea mesei
-administrat dup mas la sugar,copil anteprecolar
-risc mai mic pt.hipoglicemie
-aminoguanidin->se opune glicozilrii->profilaxia complicaiilor oculare,renale,nervoase