INSUFICIENA CARDIC CRONIC

Insuficiena cardiac (IC) este un sindrom clinic determinat de incapacitatea inimii de a asigura
debitul circulator necesar acoperirii nevoilor metabolice ale organismului sau asigurarea acestui debit cu
preul unei creteri simptomatice a presiunilor de umplere ale cordului.
Cea mai utilizat definiie n practic rmne cea stabilit de Societatea European de Cardiologie.
Conform definiiei impuse de ghidul European de IC din 2005, IC reprezint un sindrom n care pacienii au
urmtoarele caracteristici:
A. Simptome ale insuficienei cardiace (n repaus sau n timpul efortului)
B. Dovezi obiective (preferabil prin ecocardiografie) ale disfunciei cardiace (sistolice i/sau diastolice)
n repaus i (n cazurile n care exist dubii privind diagnosticul)
C. Rspuns la tratamentul specific insuficienei cardiace.
A. Simptome tipice de insuficien cardiac (dispnee la repaus sau efort, fatigabilitate, astenie, edeme
maleolare) i
B. Semne tipice de insuficien cardiac (tahicardie, tahipnee, raluri pulmonare, lichid pleural, creterea
presiunii venoase jugulare, edeme periferice, hepatomegalie) i
C. Dovezi obiective de anomalii cardiace structurale sau funcionale n repaus (cardiomegalie, galop
protodiastolic, sufluri cardiace, modificri ecocardiografice, creterea peptidului natriuretic).
IC acut versus cronic:
Termenul de IC acut descrie fie o IC de novo cu debut acut (n cazul unei boli cardiace acute
severe), fie o decompensare a unei IC cronice.
IC acut poate fi caracterizat prin semne de edem pulmonar acut, oc cardiogen, insuficien
cardiac cu debit crescut etc.
Decompensrile unei IC cronice pot aprea sub influena unor factori precipitani. IC cronic
este forma cea mai des ntlnit n practic i corespunde definiiei de mai sus.
IC stng versus dreapt:
corespunde afectrii predominante a ventriculului stng sau drept, respectiv predominanei
congestiei venelor pulmonare sau sistemice. Exist i termenul de IC global, ce corespunde unei congestii
concomitente sistemice i pulmonare.
IC sistolic versus diastolic:
majoritatea cazurilor de IC se asociaz cu disfuncie sistolic de ventricul stng (VS)
ETIOLOGII POSIBILE ALE IC I MECANISMELE LOR DOMINANTE
Suprasolicitare de presiune
Hipertensiune arterial
Stenoze valvulare
Suprasolicitare de volum
Regurgitri valvulare
unturi intracardiace
Fistule arteriovenoase
Scderea eficienei contractile
Ischemie miocardic
Cardiomiopatii primare
Miorcardite (bacteriene, virale, parazitare)
Boli neuromusculare (distrofia muscular Duchenne;
ataxia Friedreich; distrofia miotonic)
Boli endocrine (diabet zaharat, disfuncie tiroidian,
etc.)
Boli infiltrative (amiloidoz, hemocromatoz,
sarcoidoz, etc.)
1

Toxice cardiace (alcool, antracicline, cobalt, etc.)

Deficite nutriionale (carnitin, seleniu, tiamin)
Boli pericardice (pericardita constrictiv, tamponada
cardiac)
Obstrucii intracardiace (tumori cardiace)
Scurtarea diastolei (tahiaritmii excesive)
Boli infiltrative cu restricie cardiac (amiloidoz,
hemocromatoz, sarcoidoz, etc.)

Scderea umplerii cardiace

Mecanisme compensatorii n insuficiena cardiac

MECANISME CENTRALE
ACUTE (RAPIDE)
Tahicardia
Mec. diastolic (legea Frank-Starling)
CRONICE (TARDIVE)
Hipertrofia (legea Laplace)
MECANISME PERIFERICE
ACUTE (RAPIDE)
Redistribuia DC
desaturrii Hb
Metabolism anaerob
CRONICE (TARDIVE)
Retenia hidrosalin
MECANISME DE ADAPTARE CARDIAC N ICC
Legea Frank-Starling
Principiul Frank-Starling se refer la interrelaia volum-for de contracie, astfel, cu ct volumul
telediastolic crete (i deci distensia fibrelor miocardice), cu att volumul btaie va crete, pn cnd va
atinge un platou. Dup acest moment, orice cretere a volumului (presarcinii) nu se va regsi ntr-o cretere a
debitului cardiac, nsemnnd c mecanismul Frank-Starling este doar n stadiile iniiale ale insuficienei
cardiace.
Activarea sistemului nervos simpatic (SNS)
Scderea debitului cardiac din IC este asociat cu scderea tensiunii arteriale, care determin baroreceptorilor de la nivelul arcului aortic i arterelor carotide, crescnd astfel tonusul SNS, cu efect inotrop i
conotrop pozitiv. Acest lucru se traduce prin creterea necesitilor metabolice i nivele circulante crescute
de catecolamine.
Activarea sistemului renin-angiotensin-aldosteron (SRAA)
Scderea debitului cardiac determin scderea perfuziei renale, cu eliberarea reninei de ctre celulele
aparatului juxtaglomerular renal. Renina convertete angiotensinogenul sintetizat hepatic la angiotensin II
(substan cu proprieti vasoconstrictoare), care va determina eliberarea aldosteronului cu reinerea de sodiu
i ap.

MECANISME FIZIOPATOLOGICE IMPORTANTE N ICC

2

Anomalii cardiace
- Structurale
1. miocitare: hipertrofie, apoptoz, necroz, fibroz, desensibilizarea receptorilor
2. remodelarea VS: dilatare, creterea sfericitii, dilatare anevrismal, subierea peretelui
3. coronare: inflamaie, stenoz
- Funcionale
1. regurgitare mitral
2. miocard hibernant
3. aritmii atriale i ventriculare
4. asincronism ventricular
Anomalii neuroumorale
- sistemul renin angiotensin aldosteron (SRAA)
- sistemul nervos simpatic (SNS)
- substane vasodilatatoare (bradikinin, oxid nitric, prostaglandine)
- peptide natriuretice (ANP, BNP)
- citokine (endotelina, TNF, interleukine)
- metaloproteinazele
Ali factori
- predispoziia genetic
- factori de mediu (fumat, alcool, droguri)
- coexistena de patologii (diabet zaharat, HTA, boala renal, anemie, obezitate)
FACTORII PRECIPITANI AI INSUFICIENEI CARDIACE
Tulburri de ritm sau conducere
fibrilaie / flutter atrial
tahicardii paroxistice supraventriculare
bloc atrioventricular de grad nalt
Boli infecioase
sistemice (pulmonare, renale, biliare)
cardiace (endocardit infecioas, miocardit)
Criza hipertensiv
Ischemie miocardic
Trombembolism pulmonar
Anemie
Hipoxemie de diverse etiologii (tulburri respiratorii n somn, altitudine >3000 m)
Afeciuni endocrine (hipo-/hipertiroidie)
Stri hiperkinetice (fistule a-v, beri-beri)
Non-complian la recomandri
consum excesiv de sare sau alcool
nerespectarea tratamentului farmacologic prescris
efort excesiv
Consum de medicamente cu efecte defavorabile
antiinflamatoare nesteroidiene sau steroidiene
inotrop negative
3

 toxicitate digitalic (cu tahi- sau bradiaritmii consecutive)

SEMNE I SIMPTOME CARACTERISTICE IC STNGI
Simptome:
Dispnee (de efort, de repaus, ortopnee, dispnee paroxistic nocturn)
Tuse, hemoptizii
Respiraie Cheyne-Stokes
Astenie, fatigabilitate
Semne:
Paloare/cianoz, transpiraii
Raluri pulmonare subcrepitante simetrice
Tahicardie
Deplasare lateral oc apexian
Cretere arie matitate cardiac
Galop protodiastolic de VS (Zg 3)
Suflu sistolic apical (regurgitare mitral secundar)
SEMNE I SIMPTOME CARACTERISTICE IC DREPTE
Simptome:
Hepatalgii
Balonri, grea, anorexie
Edeme periferice
Semne:
Edeme periferice / generalizate declive
Cianoz
Subicter/icter
Hepatomegalie dureroas
Turgescen jugular
Reflux hepato-jugular
Revrsate lichidiene (pleural, pericardic, ascitic)
Semn Harzer
Galop protodiastolic de VS (Zg 3)
Suflu sistolic endapexian (regurgitare tricuspidian secundar)

Criteriile Framingham de diagnostic pozitiv n IC

Criterii majore:
dispnee paroxistic nocturn
turgescena jugularelor
raluri la auscultaia pulmonar
cardiomegalie radiologie
edem pulmonar acut
galop S3
creterea presiunii venoase centrale (> 16 cm n AD)
timpul de circulaie >25 sec
reflux hepatojugular
4

 edem pulmonar, congestie visceral sau cardiomegalie la autopsie

Criterii minore:
edeme gambiere bilaterale
tuse nocturn
dispnee la efort obinuit
hepatomegalie
sindrom lichidian pleural
scderea capacitii vitale cu 1/3 din valoarea maxima nregistrat
tahicardie > 120/min.
Criterii majore sau minore:
scdere n greutate > 4,5 kg n 5 zile ca rspuns la tratamentul
pentru insuficient cardiac
D I AG N O S TI C
Diagnosticul de insuficien cardiac necesit dou criterii majore sau unul major i dou minore,
prezente concomitent.
Criteriile minore sunt acceptate doar dac nu pot fi atribuite altor condiii medicale.
CLASIFICAREA funcional NYHA a IC
Clasa I

Activitatea fizic uzual este efectuat fr limitri

(fr dispnee, oboseal sau palpitaii); pacienii
prezint dovada existenei unei disfuncii sistolice
Limitare moderat a activitii fizice: fr simptome
de repaus, dar simptome la eforturi uzuale
Limitare important a activitii fizice: fr
simptome de repaus, dar simptome la eforturi mai
mici dect cele uzuale
Simptomele apar la orice nivel de activitate i n
repaus

Clasa II
Clasa III

Clasa IV

PREDICTORI NEGATIVI AI EVOLUIEI PACIENILOR CU IC

Clinici
Sex masculin
IC de etiologie ischemic
Galop protodiastolic (Zg 3)
Turgescen jugular
Hipotensiune arterial
Scderea capacitii de efort (VO2 max)
Testul de mers 6 minute
Caexia
Structurali
Volumele ventriculare stngi
Indicele de sfericitate al VS
Regurgitare mitral
Dilatarea atriului stng
5

Hemodinamici
Debitul cardiac
Fracia de ejecie a VS
Patern transmitral de tip restrictiv
Biochimici
Nivelul peptidelor natriuretice, catecolaminelor, aldosteronului etc
Insuficien renal
Anemia
Hiponatremia
Ali markeri biologici
Citokine proinflamatorii (IL-6, TNF-alfa)
Acid uric
Stres oxidativ
Electrofiziologici
Aritmii ventriculare severe
Bloc major de ramur stng
Fibrilaie atrial
INSUFICIENA CARDIC ACUT
Clasificare clinic
Caracteristici
IC
cronic Debut gradat, exist
decompensat
/ istoric de evoluie a unei
agravat
IC cronice i dovezi de
congestie pulmonar i
sistemic
Edem pulmonar acut
Debut acut, dispnee
sever,
ortopnee,
tahipnee,
raluri
subcrepitante, desaturare
arterial (SaO2 < 90%)
IC hipertensiv
Debut rapid, FE pstrat,
congestie
pulmonar,
fr congestie sistemic
oc cardiogen
Hipoperfuzie
tisular,
oligo/anurie

IC dreapt izolat

IC asociat SCA

Hemodinamic
TA: sczut, normal,
crescut
DC: sczut, normal,
crescut
PCPB: uor crescut
TA: sczut, normal,
crescut

inta terapeutic
Normovolemie (nitrai,
diuretice, ultrafiltrare)

TA: crescut
DC: normal
PCPB > 18 mmHg
TA < 90 mmHg sau
scdere > 30 mmHg TA
medie
DC sczut (< 1,8-2,2
l/min/m2)
PCPB > 18 mmHg
Diurez
<
0,5
ml/kgc/min
Congestie sistemic n TA: sczut
absena
congestiei DC: sczut
pulmonare
i
debit PCPB: sczut
cardiac sczut
15% din pacienii cu

Scdere TA (nitrai,
diuretice
de
ans;
rspuns rapid la terapie)
Normalizare
debit
cardiac (inotrop, balon de
contrapulsaie)

Normovolemie,
TA
(rspuns bun la nitrai,
diuretice, morfin)

Normalizare
presiune
artera pulmonar

Corecia

ischemiei

SCA prezint semne de

ICA

(prevascularizare
farmacologic
sau
intervenional)
Corecia cauzei primare

IC cu debit cardiac Asociat tireotoxicozei, DC: crescut

crescut
bolii Paget, fistulelor FC: crescut
arteriovenoase, anemiei
DC-debit cardiac, FC-frecven cardiac, PCPB-presiune capilar pulmonar blocat, TA-tensiune
arterial
FACTORI PRECIPITANI AI ICA
Factori cardiaci
- Ischemie miocardic (sindroame coronariene acute)
- Tulburri de ritm i conducere (tahi- sau bradi-aritmii)
- Leziuni mecanice (valvulare) acute (endocardit, ruptur muchi papilar mitral, disecie de aort, etc.)
- Inflamaie (miocardit, endocardit)
- Toxice i medicamente inotrop negative
- Creteri ale TA sistemice i pulmonare (criz hipertensiv, embolie pulmonar)
Factori extracardiaci
- Hipervolemie
- Disfuncie renal
- Sindroame hiperkinetice (anemie, febr, hipertiroidie)
- Noncomplian (regim igienodietetic i/sau medicaie)
- Abuz de alcool, medicaie
SIMPTOME I SEMNE N ICA
SIMPTOME
Congestie
- Dispnee (de efort, de repaus, ortopnee, dispnee
paroxistic nocturn), tuse
- Disconfort membre inferioare (prin edeme)

SEMNE

- Raluri pulmonare subcrepitante, colecie pleural

(de obicei bilateral), nu tolereaz decubitul dorsal
- Edeme periferice membre inferioare, pe parcursul
spitalizrii pot apare edeme ale regiunii sacrate
- Disconfort abdominal, meteorism, saietate - Ascit, hepatalgie, hepato-/splenomegalie, icter
precoce, anorexie
scleral, cretere n greutate, turgescen jugular,
reflux hepatojugular
Hipoperfuzie
- Fatigabilitate
- Extremiti reci, paloare tegumentar, hipotensiune
- Status mental alterat, confuzie, dificulti de (poate fi doar ortostatic), puls slab palpabil,
concentrare, somnolen diurn
oligo-/anurie
- Ameeal, presincop sau sincop