Tulburarile starii de constiena si tulburarile de somn

Sindroame reticulate
Constienta/cunostinta = posibilitatea de a fi informat, de a avea sau a lua la cunostinta de ceva,
de a sti in mod just de obiectivele si fenomenele inconjuratoare ( de realitatea inconjuratoare).

Starea de veghe (vigilitatea) este mentinuta de un sistem difuz de neuroni cu sediul in partea
superioara a trunchiului cerebral si a talamusului (sistemul reticulat activator ascendent –SRAA)
si prin conexiunile sale cu emisferele cerebrale.

In componenta formatiei reticulate intra:

• ncl. reticular lateral si ncl. reticular median (in bulb)

• ncl. reticular tegmental pontin Bechterew (post.), ncl. gigantocelular (in apropierea
facialului) si ncl. reticular pontin caudal si oral, ncl. parvocelular si ncl. reticular ventral si
lateral (situati latero-pontin)

• nc. dorsali si ventrali ai tegmentului , substanta cenusie periapeductala si ncl. interstitial

Cajal (situati in mezencefal)

Formatia reticulata poate fi impartita in :

1) polul superior = sistemul reticular activator ascendent (SRAA) cu rol facilitator ce

face legatura cu scoarta cerebral in vederea mentinerii vigilentei (rol de cale nespecifica)

2) polul inferior = sistem reticular descendent cu rol principal inhibitor actionand in

controlul activitatii motoneuronilor medulari.

Afectarea formatiei reticulate poate determina :

 tulburari de tonus :

• rigiditate prin decerebrare: apare dupa transsectia mezencefalului sub ncl. rosu
suprimand caile cortico-subcorticale reticulate cu rol de facilitare a structurilor
inhibitoare; clinic extensia trunchiului pana la opistotonus, rigiditate in extensie a
mb. , alterarea starii de constienta si tulburarea functiilor vegetative (respiratorii,
termoreglare, hipersalivatie, midriaza fixa bilat.)

• crize de drop attacks: derobari sau caderi fara pierderea starii de constienta de
cateva secunde dupa care pacientul isi reia mersul; determinate de ischemie
tranzitorie a sistemului reticular facilitator descendent

• sdr. omului rigid (sdr. Stiffman) controversat de unii autori; hipertonie progresiva
interesand trunchiul , membrele si gatul, cu respectarea cel putin pt o perioada
de timp a musculaturii respiratorii si a muschilor fetei, hipertonie ce dispare in

1
 somn si la administrarea de diazepam; se presupune o afectare a trunchiului
cerebral de tip encephalitic ce duce la o hiperactivare a sistemului motor gama
delansat prin afectarea centrilor supraspinali

 tulburari ale functiei somn-veghe = hipersomniile

• somnolenta: pacientul poate fi trezit la stimuli puternici, auzind, intelegand si

executand cu oarecare lentoare ordinele dupa care reintra in somn

• letargia : pacientul se poate trezi la excitatii violente dar reactiile sunt inadecvate

• hipersomniile periodice – sdr. Kleine Levin (lez. diencefalice)

 tulburari de constienta:

• sincopa

• starile comatoase

• mutism akinetic

• sdr. locked-in

 tulburari psihice: haluginoza pedunculara

 tulburari vegetative: hiperpirexie, aritmie cardiaca, respiratie periodica

Tulburarile starii de constienta

Principalele aspecte de apreciere ale constientei sunt:

 nivelul de constienta

 continutul constientei

 starea de veghe, respectiv vigilenta

Scurte pierderi ale starii de constienta se datoreaza unei suferinte a formatiei reticulate din
trunchiul cerebral produsa prin:

1) ischemie cerebrala acuta produsa prin

• perturbarea mecanismelor reflexe : sincopa comuna, la mictiune si la tuse

• sincopa din hipotensiunea ortostatica

• sincopa de origine cardiaca

2
 2) mecanisme dismetabolice : hiperventilatia prelungita (sincopa prin scaderea debitului
cerebral datorita tendintei de depozitare a sangelui circulant in periferie;la femei de 20-
40 de ani cu afectiuni cardio-vasculare si gastro-intestinale), hipoglicemia, spasmofilia

3) descarcari neuronale hipersincrone: in cazul crizelor epileptice

4) mecanisme neelucidate: scurtele pierderi de constienta asociate isteriei si manifestarile

din cadrul puseelor de HTA, crizele nevropatice ( criza simulata –voluntara, fara semen
obiective; criza pitiatica –pseudocoma letargica fara tulburari nerovegetative, cu exces
de rezistenta la tentativele de trezire ; criza afectiva banala- urmare a unui soc emotiv),
crizele psihomotorii prin leziuni temporal sau limbice

Sincopa = senzatie de slabiciune generalizata insotita de fenomene vegetative

(paloare/cianoza tegumentelor, transpiratii reci, puls filiform, bradicardic, vertij , tulb. auditive si
vizuale) urmata de pierderea tonusului postural si pierderea starii de constienta timp de cateva
secunde sau minute de cauza neepileptica; de obicei controlul sfincterian este pastrat.

Reflexul sincopal are o cale aferenta ce preia informatia prin deviatie de la caile senzitivo-
senzoriale si fibreler nv. cranieni V, VII bis, IX, X; stimulii ajung la centrii vegetativi legati de
formatia reticulata de unde pe caile eferente vagale (cardioinhibitorii) simpatice(vasopresive) si
motorii (pt muschii respiratori) se distribuie formatiunilor cu rol in reglarea ritmului cardiac, a
presiunii arteriale, functiei respiratorii. Cardioinhibitia si vasodepresia fie individual, fie prin
mecanisme mixte vor determina anoxia cerebrala si pierderea constientei

Clasificarea sincopelor:

 ortostatica : prin hipovolemie sau reglare deficitara a TA ortostatice (hTA, neuropatii,

insuficienta autonoma, medicamente hipotensoare)

 cardiaca : prin tulburari de ritm, stenoza aortica sau mitrala, embolie pulmonara

 vasovagala : la prelevare de sange, durere, teama

 reflexa : sdr. al glomusului carotidian (bradicardie sau asistolie prin compresiune locala),
sincopa de mictiune (prin scaderea tonusului simpatic), la manevra Valsalva

 de cauza cerebro-vasculara : ca simptom de debut intr-o ischemie sau hemoragie

cerebrala

Sincopa din hTA ortostatica: apare la ridicare brusca sau ortostatiune prelungita; hTA
ortostatica apare in boala Shy-Drager, anemie, boala Addison, polineuropatii (diabetica, etilica),
sub medicatie vasodilatatoare.

Sindrom Adam-Stokes : reprezinta asocierea unui eveniment neurologic (sincopa) cu un bloc

atrio-ventricular (sau alte tulburari de ritm).

Boala Shy-Drager – frecventa la barbati intre 55-60 de ani; cazuri sporadice dar si cu transmisie
dominanta; clinic: sincope, hTA ortostatica,anhidroza, tulburari sfincteriene (polakiurie

3
nocturna), impotenta sexuala, absenta cresterii catecolaminelor in ortostatism, semne
piramidale, extrapiramidale si cerebeloase; sincopele preced semnele neurologice cu 2 pana la
20 ani; lez. de tip degenerativ se gasesc in ncl. dorsal al vagului, tractul intermedio-lateral
medular, locus niger, cerebel.

Sincopa la mictiune : destul de rara, apare la barbati mai frecvent dupa 40 de ani, dupa consum
de alcool in seara premergatoare accesului; dupa un timp variabil de somn pacientul se scoala
si imediat dupa mictiune se produce o scurta pierdere de constienta de 1-2 minute ce se
insoteste rar de convulsii tonice sau tonico-clonice; postcritic acuza cefalee, ameteli, astenie,
anxietate; se considera ca acest tip de sincopa este favorizata de ortostatism intr-o faza de
hipervagotonie nocturna la indivizi vagotonici.

Sincopa din nevralgia glosofaringiana :nevralgie glosofaringiana in accese dureroase cu durata

de 20-30 sec aparute spontan sau declansate de deglutitie (dureri la baza limbii, in amigdala si
in unghiul mandibulei), sfarsite prin accese sincopale, hipersensibilitate sinocarotidiana si
prezenta unei trigger zone a carei iritatie induce criza sincopala.

Explorari necesare pt diagnosticul de sincopa (care este un diagnostic de excludere): EEG,

EKG, ecocardiografie, Doppler vascular, masurarea TA dupa 4 minute de clinostatism si 3
minute de ortostatism (rezultat patologic in cazul scaderii TA sistolice cu min 20 mmHg sau a
TA diastolice cu minim 10 mmHg).

Pentru declansarea unei sincope, respectiv pentru reproducerea in laborator a accesului

sincopal sunt citate urmatoarele manevre:

• compresiunea oculara (testarea reflexului oculo-cardiac): se face timp de 10-15 secunde

efectuandu-se concomitent o inregistrare poligrafica (EEG, EKG, pneumograma,
pletismograma); manevra este pozitiva daca aceasta antreneaza :pauza cardiac de min
5 sec, rarirea frecventei cardiace cu cel putin 50%, manifestari presincopale sau sincopa

• compresiunea sinusului carotidan

• manevra Valsalva

Diagnostic diferential cu :

 crizele epileptice

 accesele de hipersomnie cu aparitie brutala si de scurta durata (narcolepsia; accesul

catapletic in care bolnavul se prabuseste brusc ca o consecinta a pierderii bruste a
tonusului muscular inclusiv postural legat de factori afectiv-emotionali dar cu pastrarea
starii de constienta; paraliziile de somn)

 crizele de cadere din cursului atacului Meniere insotite uneori si de pierderea constientei
alaturi de tulburarile vertiginoase si auditive

 crizele de drop-attack patognomonice pt insuficienta circulatorie vertebro-bazilara

4
  crizele psihogene.

Tulburarile de constienta pot fi clasificate astfel:

1) tulburari ale nivelului constientei: se apreciaza tipul reactiilor (adecvate/neadecvate,

prompte, intarziate, absente) la solicitari verbale si stimuli durerosi, precum si
observarea comportamentului spontan:

• obnubilare : treaz, dar cu reactii incetinite

• somnolenta : somnoros, usor trezibil, reactii intarziate la stimuli verbali, reactie prompta
si adecvata la stimuli durerosi

• stupor : greu trezibil, reactie semnificativ intarziata sau absenta la stimuli verbali,
aparare intarziata, adecvata la stimuli durerosi

• coma

2) tulburari ale continutului constientei:

• confuzia: sdr. clinic ce traduce o suferinta cerebrala acuta de etiologie multipla si

topografie variabila, fiind definita ca o tulburare de constienta, o stare
“intermediara” intre starea de veghe si starile comatoase sau stuporoase

• aspectul bolnavului exprima o tulburare globala a functiilor mintale, facies

“naucit”, privire vaga, absenta

• comportament psihomotor caracterizat prin absenta initiativei, cu lentoare

si neindemanare sau agitatie dezordonata ce impune supraveghere
severa

• atentia nu poate fi fixata, adaptata sau prelungita

• limbaj ezitant, redus la crampeie de fraze, adesea incoerente, gesturi

neindemanatice

• date perceptive (vizuale, auditive) alterate ce duc la erori sau defecte de

identificare si chiar la iluzii, performante intelectuale foarte deficitare

• activitate mnezica alterata global cu dezorientare temporo-spatiala si

false recunoasteri

• tulburari afectiv-emotionale (ce se pot manifesta pe prim plan confuzia

mintala fiind fals apreciata drept “afectiune psihiatrica neorganica”) pot
realiza 2 aspecte opuse: perplexitatea continua sau intrerupta de
perioade de luciditate cu anxietate si agitatie sau onirismul manifestat
printr-o stare de “vis”patologic cu halucinatii vizuale adesea terifiante si

5
 uneori auditive si tactile ce pot fi declansate de cea mai mica stimulare
externa

• etiologie: TCC, HSD, epilepsia, encefalopatii carentiale (Wernicke), HAS,

meningie, encefalite, HIC, AVC, tumori cerebrale, stari febrile, alcoholism,
toxicomanii, intoxicatii, encefalopatii metabolice, afectiuni endocrine

• delirium: este un sindrom confuzional specific, cu variate simptome cognitive si

comportamentale, cu debut acut (instalare in ore sau zile), caracterizat de
tulburare de atentie si perceptie, cu halucinatii vizuale, agitatie, tulburari
vegetative si fluctuatii de intensitate a simptomelor (agravare seara) determinat
de leziuni organice cu caracter difuz la nivelul cortexului cerebral; cauzele
frecvente sunt tulburarile metabolice, intoxicatiile, sindroamele febrile,
deshidratarea severa, epilepsia; apare frecvent dupa interventii chirurgicale mai
ales la varstnici

3) tulburari ale starii de vigilenta: narcolepsie, hipersomnie

4) tulburari disociate ale constientei si vigilentei: coma vigila ca simptom principal al

sindromului apalic (status vegetativ)

Coma = alterarea starii de constienta asociata cu pierderea functiilor de relatie

senzitivo-motorii si alterari ale functiilor vegetative.

Etiologie:

 factori umorali-biochimici: hipoglicemia, hypoxia, hierglicemia, acidoza, uremia, etc.

 factori mecanici compresivi: formatiuni inlocuitoare de spatiu supra si subtentoriale

 ischemia in teritoriul vertebro-bazilar

 hemoragia de trunchi cerebral

Afectiuni ce pot determina stari comatoase:

 boli ce nu presupn existent de semen neurologice de focalizaresi nici modifiari ale LCR:
intoxicatiile, tulburari metabolice, come comitiale si contuziile cerebrale

 afectiuni cu sdr. meningeal cu prezenta sangelui sau reactiei celulare in LCR: hemoragii
arahnoidiene dupa anevrism rupt sau posttraumatice, meningite, unele encefalite virale,
leucoencefalite hemoragice

 afectiuni ce dau semne de focalizare neurologica si modificari inconstante ale LCR:

afectiuni vasculare, infectioase, tumorale

Dupa etiopatogenie comele pot fi clasificate astfel:

6
 - neurologice: prin afectiuni ce agresioneaza structurile encefalului prin mecanisme
vasculare, infectioase, traumatice sau tumorale

- metabolice: coma diabetica, hipoglicemica, hepatica, endocrina

- toxice

În consecinta, principalele cauze care produc coma sunt:

 lezarea izolata a cortexului cerebral : hipoxie (stop cardiac si respirator, episod narcotic),
intoxicatie cu barbiturice

 leziune izolata a trunchiului cerebral : ischemie in teritoriul vertebro-bazilar, lez.

traumatica la nivelul trunchiului, mielinoliza pontina centrala, encefalopatie Wernicke

 tulburari combinate cu implicarea cailor reticulo-corticale : encefalopatii acute metabolice

(coma diabetica, hepatica, uremica), infarct bilateral si hemoragii, intoxicatii, encefalite,
tromboze venoase sau a sinusurilor venoase HIC, TCC grav difuz.

Fiziopatologia comei

 functionarea creierului este dependenta de debitul sangvin cerebral(DSC), aportul de

oxigen si de glucoza la nivel cerebral

 DSC este de aprox. 55 ml pt 100g/min la subiectul sanatos

• DSC<25 ml pt 100g/min : inregistrarea EEG arata o incetinire globala a activitatii

electrice (caracteristica encefalopatiilor metabolice)

• DSC<15 ml pt 100g/min : activitatea electrica dispare pe EEG

• DSC<10 ml pt 100g/min : leziuni cerebrale ireversibile

• oprirea DSC brusc duce la pierderea starii de constienta in 8-10 secunde

 consumul de oxigen normal este de 3,5 ml/min pt 100g

 consumul de glucoza normal este de 5 mg pt 100g/min; rezervele cerebrale de glucoza

sunt suficiente 2 minute dupa oprirea DSC

 SRAA mezencefalica este responsabila de starea de veghe iar tonusul ei este asigurat
de: aferente trigeminale, impulsuri de la nivelul cerebelului, factori umorali (concentratia
arteriala de CO2 si O2, nivelul plasmatic al catecolaminelor), sistemul talamic difuz
nespecific (ncl. talamici ai liniei mediane si ncl. intralaminari); grupurile neuronale ale
SRAA folosesc ca neurotransmitatori acetilcolina, noradrenalina, serotonina; activitatea
acestor sisteme de neurotransmitatori este controlata prin aferente excitatorii
(glutamatergice) si inhibitorii (GABAergice).

7
 tulb. metabolice ce pot duce la coma sunt: hipoNa, hiperosmolaritatea, hipercapnia,
encefalopatiile din insuficienta hepatica si renala, cetoacidoza diabetica, acumularea de
toxice endogene sau exogene la nivel cerebral, hiperCa, hipotiroidia, carenta e vit.B12,
medicamente depresoare ale SNC, anestezice

 mecanismele fiziopatologice principale implicate sunt alterarea barierei

hematoencefalice cu alterarea functionarii electrice neuronale

Examinarea pacientului comatos

• anamneza – antecedente de traumatism, ingestie de substante toxice, afectiuni

cunoscute

• examen fizic general – important de evaluat starea tegumentelor, temperatura,

frecventa respiratorie si tipul de respiratie, pulsul si TA, halena

• ex. fund de ochi –poate evidentia HSA(hemoragii subhialine), encefalopatie

hipertensiva (exudate, hemoragii ), HIC(edem papilar)

• ex. neurologic –se va efectua o evaluare neurologica globala tinand cont si de:

o semne de meningism – pot lipsi la copii si varstnici

o tipul respiratiei:

 apnea posthiperventilatorie: 5-6 respiratii fortate apoi 12-30 sec de

apnee (in lez. difuze emisferice)

 respiratia Cheyne Stokes (in suferinte diencefalice)

 respiratia Kussmaul : 40-70 de resp/min

 respiratia apneustica: 3-5 resp/min, neregulata, cu pause

prelungite la sf. inspirului si expirului (patognomonica in afectarea
centrului respirator pontin)

 respiratia Biot (resp. in salve): miscari resp. rapide grupate

alternand cu perioade de apnee (lez. pontina joasa cu prognostic
rezervat)

 respiratia ataxica (in compresiuni bulbare si procese infectioase)

o tulburarile de motricitate:

 deficite motorii: monoplegie, hemiplegie, pareza faciala de tip central

(poate fi constatata prin apasarea bilateral a GO ce determina grimasa

8
 fetei unilateral, sau prin apasarea simultana bilaterala a nv VII la nivelul
gaurii stilomastoidiene- manevra Pierre Marie, semnul pipei)

 miscarile spontane: mioclonii (cele diseminate fiind stigmatul unei

tulburari metabolice ca in coma uremica sau cea hipercapnica), tremor
sau flapping tremor (in encefalopatii metabolice sau in intoxicatii), crize
focale (in suferinte emisferice), miscari de tip coreic sau atetozic,
hemibalism (lez. la nivelul hipotalamusului si ggl. bazali)

 raspunsuri motorii relexe: rigiditatea de decorticare (leziune grava a

ambelor emisfere) sau cea de decerebrare (leziune mezencefalica)

 opozitionism motor (paratonia): reprezinta intampinarea unei rezistente

crescute plastic la mobilizarea pasiva a membrelor; se diferentiaza de
hipertonia extrapiramidala prin imprimarea unei miscari pasive rapide,
manevra prin care paratonia se accentueaza; apare bilateral in suferinta
difuza a emisferelor (encefalopatie metabolic, HIC, TCC) si unilateral in
lez. frontala controlaterala

o aprecierea gradului de vigilitate prin miscarile provocate (prin stimuli tactili-de ex

excitatia nazala cu un tampon de vata, durerosi- presiune forte la nivelul micilor
articulatii ale degetelor)

Semiologia oculara a pacientului cu tulb. de constienta:

a) miscarile de clipit

• spontane: absenta lor traduce lez. in trunchi

• reflexe:

o la amenintare (au integrare corticala)

o la stimul acustic puternic (localizare pontin inf)

o la stimul luminous puternic (localizare la niv. corpului geniculat lat)

- reflexul cornean – testeaza functionalitatea zonei dintre tegmentul mezencefalic si

puntea inf.

b) modificari pupilare

• mioza – la subiectul sanatos este produsa sub actiunea fibrelor

parasimpatice ai nervilor oculomotori (ncl. Eddinger-Westphall)

o mioza reactiva (<2,5 mm) apare in: encefalopatii metabolice, lez.

emisferice bilaterale (hidrocefalie, hemoragie), ingestie de
barbiturice, narcotice, lez. acute si bilaterale ale protuberantei

9
 o sdr. Claude Bernard Horner (mioza, enoftalmie, micsorarea fantei
palpebrale unilateral) – lez. in bulb

• midriaza – la subiectul sanatos apare sub actiunea fibrelor simpatice ale

nervului V

o midriaza (>5 mm) apare in lez. mezencefalice, ingestie de

medicamente cu actiune anticolinergica

c) reflexul fotomotor- cu originea in [Link] – abolirea acestui reflex la un pacient

cu pupile miotice neregulate (semnul Argyll Robertson) apare in sifilis, diabet.

d) modificari in motilitatea oculara

• pozitia GO: cortexul frontal (aria 8) si cortexul occipital (ariile 18,19) sunt
responsabile de miscarile conjugate de lateralitate si verticalitate ale GO

• devieri laterale

o lez. supratentoriala unilat. (afectand centrii corticali si caile

oculomotorii) –GO deviati de partea lez.(prin influenta tonica a
centrilor controlaterali)

o lez. supratentoriala iritativa (in hemoragia cerebral) –in primele ore

deviatie adversiva a GO urmata de deiatie de partea lez.

o lez. de trunchi (protuberanta)- deviatie a privirii spre partea

hemiplegica

• devieri verticale

o fiziologic- in somn si la ocluzia palpebrala intentionata

o patologic : in sus (in apnea Cheyne Stokes, criza comitiala- dar

caile oculomotorii sunt intacte); in jos (in afectarea cailor prin
comprimare in HIC, distrugerea zonei comisurale post, coma
hepatica)

• deviatia oblica (un ochi deviat in sus si unul in jos)- lez. a bandeletei
longitudinale post. din trunchi

• motilitatea spontana a GO

• la un pacient comatos prezenta miscarilor conjugate ale GO spontane,

lente, ce se desfasoara in plan orizontal si periodic in cel vertical sunt

10
 involuntare, nu pot fi reproduse (la subiectul sanatos apar doar in somn)
si semnifica integritatea trunchiului cerebral

• deviere neconjugata a GO – ez. mezencefalo-pontina

• lez. pontina- miscare brusca conjugate in jos cu revenire la pozitia initiala

(“reverenta”)

• lez. diencefalice- miscari pendulare ale GO

• motilitatea reflexa a GO la pacientul comatos

1) reflexele oculo-cefalice

o se examineaza prin miscari de rotatie brusca si flexie-

extensie a capului ce antreneaza o deviatie conjugata a
GO in sens opus (“ochi de papusa”)

o aferentele acestor reflexe se afla in musculatura cervicala

o la subiectul sanatos aceste reflexe nu se obtin datorita

actiunii inhibitorii a ariilor oculomotorii frontale

o apar in lez. bilaterale emisferice (in lez. emisferice

unilateralesunt dificil de obtinut datorita devierii conjugate a
GO de partea lez.)

o nu se obtin daca lez. este subtentoriala si in intoxicatiile cu

barbiturice/sedative

2) reflexe oculo-vestibulare

o se testeaza la cei ce nu raspund la testarea r. oculo-

cefalice sau in cazurile cu dificultati de mobilizare a capului
(de ex. cei cu redoare de ceafa)

o se aplica un stimul caloric labirintic (apa rece in conductul

auditiv extern); la subiectul sanatos aceasta manevra
determina nistagmus cu faza rapida spre urechea
controlaterala; la pacientul comatos o deviatie tonica
conjugata a GO spre urechea irigata indica o leziune in
trunchi,iar absenta deviatiei indica o lez. ale formatiei
reticulate paramedian pontina

Scala GLASGOW de gradare a comei:

• deschiderea ochilor

11
 1. absenta

2. la stimuli durerosi

3. la comanda

4. spontan

• raspuns verbal

1. absent

2. sunete neinteligibile

3. neadecvat, cuvinte fara sens

4. confuz

5. prompt, orientat

• raspuns motor

1. absent

2. postura in extensie (decerebrare)

3. postura in flexie (decorticare)

4. retrage membrul in flexie (reflex de indepartare) la stimuli durerosi

5. localizeaza stimularea nociceptiva (gest defensiv)

6. mobilizeaza spontan membrele sau executa miscari la comanda

Gradarea comei:

 coma usoara :GCS>7 – netrezibil, absenta raspunsului la stimuli verbali, reactie

inadecvata , miscari globale la stimuli durerosi

 coma medie : GCS=7-6 numai la stimuli puternici miscari de aparare neadecvate la

stimuli durerosi

 coma profunda : GCS<6 absenta reactiei la stimuli durerosi, eventual declansarea

crizelor de flexie-extensie sau de extensie generalizata

Sindroame clinice:

 sdr. diencefalic: perturbarea conexiunilor reticulo-corticale si intreruperea cailor cortico-

bulbare prin lez. vasculare, procese inlocuitoare de spatiu la nivelul emisferelor
(hemoragii, edem cerebral difuz, etc) si deficitul inervatiei simpatice pupilare; clinic:

12
 stupor pana la coma usoara, pozitia in extensie a mb inf amplificata la stimuli durerosi,
mioza, strabism divergent, reflex oculocefalic diminuat

 sdr. mezencefalic: afectarea formatiei reticulate mezencefalice, a cailor cortico-bulbare

si rubro-spinale (inervatia musculaturii flexoare) cu mentinerea cailor pontine vestibulo-
spinale (inervatia musculaturii extensoare), deficit al inervatiei simpatice si parasimpatice
pupilare cauzate de infarct sau hemoragie in mezencefal, hernierea tentoriala; clinic:
coma profunda, pozitie de decerebrare, pupile moderat dilatate, putin reactive, reflex
oculo-cefalic absent

 sdr. bulbar: deficit al tuturor functiilor trunchiului cerebral ce poate fi determinat de

ocluzia arterei vertebro-bazilare, compresii sau hernieri; clinic: coma profunda, hipotonie
generalizata, midriaza areactiva, strabism divergent, respiratie ataxica pana la stop
respirator.

Investigatii necesare:

• laborator: gazometrie in sange, glicemie, HLG, coagulare, electroliti, uree, creatinina,

sumar urina, CK, transaminaze, reactii specific pentru droguri

• imagistica: CT sau RMN

• ecoDoppler: tromboza de bazilara, obstructii ale altor artere mari

• examinare LCR: doar daca nu exista o indicatie asupra unei HIC, respective cisternele
bazale sunt libere la examenul CT

• EKG

• EEG: leziuni focale, potentiale caracteristice epilepsiei, estimarea profunzimii comei,

respectiv a prognosticului, in status epilepticus pt controlul evolutiei, inainte de toate in
cazul sedarii si relaxarii pt identificarea unui status de atac bioelectric (model de atac in
EEG fara manifestari clinice vizibile); delimitarea comei organice fata de coma
psihogena, respectiv sdr. locked-in

• potentiale evocate acustice: utile in controlul evolutiei in PEIC, apreciabil numai cand
unda I este prezenta

• potentiale evocate senzitive: utile in excluderea lez. suplimentare, periferice sau

spinale, evaluarea prognosticului comei.

Din punct de vedere al aspectului EEG se remarca urmatoarele tipuri de come:

• coma alfa : ritm α pe EEG cu extindere difuzasau cu maximum de amplitudine frontal

fara desincronizare sau cresterea frecventei la stimulare; apare in lez. ale trunchiului
cerebral -jonctiunea pontomezencefalica (prognostic nefavorabil), encefalopatie hipoxica
(prognostic favorabil daca ritmul α apare la scurt timp dupa hipoxie si cedeaza in decurs

13
 de 24 ore sau daca reflexele de trunchi cerebral sunt mentinute), intoxicatii cu
medicamente (prognostic favorabil)

• coma in spirala : model EEG al stadiilor de somn C-D (fusuri de somn, aspect crenelat),
la stimulare se obtine activarea bilateral a undelor delta sincrone; apare in leziuni ce
intrerup caile ascendente reticulo-talamo-corticale (lez. focale, traumatism, hipoxie,
intoxicatii); prognosticul este favorabil doar in cazul mentinerii reflexelor de trunchi
cerebral

• salve de descarcare : schimbare intre linii cu o evolutie izoelectrica sau de amplitudine

scazuta (<20µV) a undelor si declansarea potentialelor mai lent tensionate la valori mai
mari respective epileptiforme; clinic –sdr. bulbar de etiologie nespecifica (encefalita,
hipoxie, intoxicatie, HIC); prognostic in general nefast , exceptii in intoxicatii, edem
cerebral posttraumatic, primele ore dupa hipoxie.

Diagnosticul diferential al starilor comatoase

1. sdr. apalic (status vegetativ)

 apare prin lez. extensive la nivelul emisferelor cerebrale bilateral cu pierderea

functiei corticale; cele mai frecvente leziuni sunt la nivelul nucleilor talamici si
subtalamici

 in prima saptamana, uneori chiar si in a doua dupa instalarea leziunii cerebrale

pacientul este in coma profunda, ulterior deschide ochii la stimuli nociceptivi; in
urmatoarele saptamani pacient aparent vigil, cu miscari spontane ale GO, fixarea
tintei ce poate da impresia eronata ca recunoaste persoane sau obiecte si clipire
la amenintare

 postura de decorticare sau de decerebrare cu miscari spontane minime

 patognomonice sunt reactiile motorii stereotipe bucale ce se traduc prin

deschiderea gurii la orice stimul tactil al buzelor, precum si prin tendinta de
apucare cu gura, fara discriminare, a excitantului respectiv (asemanatoare cu
cele ale sugarului); poate apare si “reflexul buldogului” care consta in strangerea
puternica si permanenta intre dinti a obiectului cu care s-a realizat stimularea.

 poate apare un fals reflex de apucare (grasping)

 bolnavii au tetrapareza piramidala cu ROT vii si Babinski bilateral, semne

extrapiramidale de tip parkinsonian (rigiditate, akinezie, amimie)

 frecvent strabism divergent, anizocorie si paralizii ale privirii

 nici o reactie la stimuli verbali, limbaj absent

 tulburari vegetative importante: incontinenta, hipersudoratie, tahicardie, tahipnee

14
  automatismul miscarilor respiratorii este pastrat si deglutitia este posibila, dar
datorita lipsei miscarilor masticatorii eficace pacientii necesita sonde
nazogastrice pentru alimentare

 EEG este adeseori aplatizat, areactiv la stimuli externi

 potentialele evocate sunt fara raspuns cortical

 prognosticul este rezervat in cazul comei vigile persistente timp de 3-4 luni fara
semne de remisiune

 semne de remisiune: reactii la durere cu grimase si aparare neadecvate, fixarea

si urmarirea cu ochii, miscari de deschidere a gurii la stimuli periorali sau optici,
miscari de prehensiune, dezvoltarea unui sdr. Korsakow

 starea vegetativa ce dureaza mai mult de 3 luni la pacientii cu leziuni cerebrale

nontraumatice si mai mult de 12 luni la pacientii cu leziuni cerebrale traumatice
fost denumita stare vegetativa persistenta

 diagnostic diferential cu mutismul akinetic, sdr. locked-in

2. mutismul akinetic

 apare prin lez. bifrontale, ale sistemului limbic si ale girusului cingular cauzate de
lez. traumatice bifrontale, sdr. de ACA bilateral, tumori de V3 sau de fosa
cerebrala posterioara, hidrocefalie decompensata

 starea de constienta este pastrata, imposibilitatea initierii miscarilor voluntare si a

expresiei verbale chiar in conditiile stimularii nociceptive, absenta manifestarilor
emotionale, facies inexpresiv

 sunt mentinute miscarile GO, deglutitia, reflexele cutanate

 prezenta incontinentei sfincteriene

 nu exista tulburari de perceptie, de aceea dupa ameliorare nu se constata

amnezie

 d.p.v. clinic si anatomopatologic se descriu 2 forme:

• reticular (mezencefalic) : akinezie generalizata prinzand si musculatura

fetei, respectand insa motilitatea oculara, reactivitatea motorie la stimuli
intensi este absenta, timpul voluntar al deglutitiei este abolit, in timp ce
timpul reflex este pastrat, prezenta unor semne neurologice de suferinta a
trunchiului cerebral (crize tonice ale membrelor)

• cingular (frontal) : akinezia imbraca forme usoare sau un aspect stuporos,

aspect de tulburare de “declansare “ a vorbirii, stimuli puternici reusesc sa

15
 invinga akinezia “inviorare motorie”, aspontaneitate in alimentare cu
pastrarea ambilor timpi ai deglutitiei, absenta semnelor neurologice de
trunchi cerebral, prezenta acceselor de “furie” vocala, posibilitati de
recuperare mai bune

 EEG : reactivitate mentinuta la stimuli optici si acustici; suferinta frontala

 IRM : lez. frontale, mezodiencefalice sau hidrocefalie

 diagnostic diferential cu: starile comatoase, sdr. apalic, parasomnie, abulie,

afectiuni psihogene, paralizii periodice, sdr. Guillain-Barre, miastenia gravis

3. sindrom locked-in (sdr. de dezaferentare)

 dezaferentarea cortexului cerebral prin intreruperea cailor eferente fiind afectate

caile corticonucleare si corticospinale bilateral, nuclei abducens, fibrele
trigeminale si formatiunea reticulata paramediana pontina printr-o leziune
bilaterala a partii ventrale a puntii

 cauze: ocluzii ale arterei bazilare cu infarcte in regiunea ventrala a protuberantei,

hemoragie pontina, encefalita sau abces de trunchi cerebral, mielinoliza pontina,
tumori pontine, TCC

 clinic: tetraplegie completa sau cu miscari voluntare minime, mutism prin

paralizia musculaturii fonatoare, conservarea miscarilor de verticalitate a globilor
oculari si a pleoapelor si folosirea de catre bolnav a acestor miscari in scopul
stabilirii unei forme de comunicare cu examinatorul si cu mediul inconjurator,
aparitia crizelor de decerebrare la aplicarea stimulilor nociceptivi, absenta
reflexului cornean, tulburari de deglutitie; starea de constienta , sensibilitatea si
ritmul respirator sunt conservate

 EEG: activitate alfa

 prognostic dependent de dimensiunea si etiologia leziunii pontine, cei mai multi

pacienti decedeaza in faza acuta; in caz de supravietuire dependent totala de
ingrijire, iar comunicarea se limiteaza la un cod cu ajutorul miscarilor oculare

 diagnostic diferential cu mutismul akinetic (unde se mentine apararea la stimuli

durerosi) si sdr. apalic (reactivitate absenta la EEG, nu urmareste cu privirea
reperele verticale)

4. tulburare psihogena a constientei (catatonia)

 leziuni neurologice asociate cu tulburari cantitative ale constiintei,

16
  pacientul pare constient, cu ochii deschisi, nu efectueaza miscari voluntare,
opune rezistenta la deschiderea pasiva a fantelor palpebrale

 prezinta o “flexibilitate ceroasa” in care membrele raman in pozitia imprimata de

examinator

 pentru cauze organice pledeaza: deplasare fluida a GO, ptoza palpebrala lenta,
incetinirea ritmului de baza a EEG

 impotriva cauzelor organice pledeaza: reflexul mentinut al pleoapei in cazul

absentei reactiei la stimuli de durere, nistagmus optokinetic prezent, blocare alfa
mentinuta in EEG

5. hipersomnia

 somn patologic prin durata si profunzimea sa din care pacientul poate fi trezit si
adoarme din nou

 apare in lez. mezodiencefalice (encefaliat epidemica, tumori, etc)

6. afazia completa

Ingrijirea pacientului comatos:

• eliberarea cailor aeriene pentru a permite ventilatia, eventual intubatie orotraheala sau
traheostoma daca este cazul

• eliminarea protezelor dentare mobile

• umidificarea mucoasei bucale

• aspirarea secretiilor faringiene bronsice in exces

• ochii trebuie sa fie protejati prin inchidere, iar in sacul conjunctival trebuie instilate colire
dezinfectante

• pielea trebuie sa fie curate, evitandu-se cutele lenjeriei

• prevenirea escarelor prin schimbarea pozitiei pacientului la maxim 2 ore urmata de

masarea zonelor expuse compresiunilor

• sondare vezicala si evacuarea intestinului la 2-3 zile

• asigurarea echilibrului nutritional caloric si electrolitic

• supravegherea venelor datorita riscului crescut de tromboflebita ca sursa de embolizare

pulmonara

17
Indicatori pentru un prognostic nefavorabil (cu probabilitate mare de evolutie letala sau catre un
sdr. apalic):

• dupa 24 ore lipsa reflexelor corneene sau a reactiilor pupilare

• dupa 48 ore absenta reactiei motorii

• dupa 7 zile absenta miscarilor de deplasare ale GO

• potentiale evocate: in PES median initial, bilateral lipsa raspunsului electric preluat pe
scalpel parietal controlateral

Moartea cerebrala = toate functiile cerebrale sunt abolite, pot persista raspunsuri motorii spinale
de obicei de retragere in flexie, reflexele de trunchi cerebral sunt abolite, miscarile respiratorii
automate inceteaza; EEG traseu izoelectric fara reactie la stimulare intensa senzoriala (min 24
h).

Criterii clinice de moarte cerebrala:

• absenta raspunsului motor la stimulare

• absenta raspunsului pupilar la lumina

• pupile midriatice (4-6 mm) in pozitie mediana

• absenta reflexelor corneene

• absenta raspunsului caloric

• absenta reflexelor faringiene si de tuse

• absenta declansarii automatismului respirator la o PaCO2 de 60 mmHg

Tulburarile de constiinta (tulburari psihoorganice) – dupa Arseni (1980)

Aceste tulburari pot fi date de leziuni circumscrise sau difuze ale creierului in diferite
etaje ale nevraxului; dau tulburari psihice cu caracter clinic bine definit si tulburari ale starii de
constienta prin afectarea SRAA .

A. Sdr. date de lez. in partea superioara a trunchiului cerebral

1. mutism akinetic

2. sdr. locked-in (de dezaferentare)

3. starea vegetativa persistenta dupa lez. cerebrale

B. Sdr. date de lez. in nuclei bazali

18
1. sdr. diencefalic

• tulburari de constienta de intensitate variata: apatie, torpoare,

somnolenta, stupoare

• respiratie de tipe Cheyne-Stockes, mioza reactiva, reflex cilio-spinal

conservat

• motilitatea reflexa oculara pe vericala este limitata sau abolita prin

comprimarea regiunii pretectale, reflex oculocefalogir conservat,
devierea conjugata a corpului si ochilor, fenomenul “ochilor de
papusa”

• Babinski bilateral, diskinezii, lipsesc tulburarile vegetative

• bradikinezie, bradipsihie, scaderea tonusului afectiv-volitional,

reducerea initiative, apatie, coborarea tonusului functional al intregii
activitati psihice

2. sdr. Korsakow

• caracterizat prin asocirea de manifestari neurologice de tip polinevritic

si manifestari specifice psihice in care domina amnezia anterograda,
confabulatia si dezorientarea

• etiologia este toxico-metabolica (alcool etilic, oxid de carbon, mercur,

arsenic) dar rar poate fi de natura tumorala, infectioasa, vasculara sau
traumatic

• leziunile dominante si cu valoare patogenica sunt localizate mezo-

diencefalic cuprinzand constant corpii mamilari

• fenomenele de polinevrita sunt constante dar de amploare variabila,

uneori atat de frusta incat nu sunt decelate la examenele de rutina;
nevrita de nervi cranieni apare rar si implica oculomotorii, facialul si
acustico-vestibularul

• componentele psihice sunt grupate intr-o triada specifica: amnezia

retrograda continua (este totala si debuteaza odata cu boala; nu
poate furniza nici o data anamnestica, este incapabil sa fixeze in
memorie faptele cele mai banale - ce a mancat, ce a vazut, etc – nu
retine ce propriile sale spuse si de aceea le repeta, prezinta dislocare
de memorie in timp si spatiu fiind incapabil sa localizeze exact in timp
si spatiu evenimente importante din viata personala sau a celorlalti si
incercand sa pareze acest deficit mnezic), confabulatia (apare ca un
fenomen compensator pt deficitul de memorie, este mai rar spontana
si de regula indusa de intrebarile examinatorului; forma comuna este

19
 cea de falsa memorie a evenimentelor recente sau a experientelor
personale; realitatile pe care nu si le aminteste sunt substituite cu
fapte si date mai mult sau mai putin plauzibile functie de nivelul sau
intelectual si educational) si dezorientarea (atat temporal cat si spatial
ca o asa zisa “confabulatie in timp”) la care se pot asocia false
recunoasteri

3. sdr. Kluver-Bucy

• caracterizat printr-o perturbare a starii de constiinta in special sub

aspect emotional si comportamental produsa de ablatii sau leziuni
distructive bilaterale temporale si rinencefalice (girusul hipocampic,
uncus, cornul lui Ammon, complexul amigdalian)

• este indus numai de leziuni acute sau subacute, niciodata cronice

• excesive tendinte orale manifestate prin introducerea necontrolata in

gura a oricarui obiect fara discernamant daca este placut sau
dezagreabil; caracteristica este aviditatea apucarii cu gura, uneori
chiar direct, fara ajutorul mainilor

• agnozie vizuala; apatie, placiditate, reactii emotionale minime sau

inexistente, mimica inexpresiva; dezinhibitie cu preferinta pt subiecte
sexuale in conversatie, cu utilizarea unor termeni indecent, cresterea
exagerata a libidoului, masturbatie exhibitionista, homosexualitate,
agresivitate sexual

C. Sdr. date de leziuni corticale

1. rigiditatea prin decorticare

• apare ca effect imediat al TCC sever sau grav, sau ca manifestare

hipertonica a starilor comatoase prelungite

• rigiditate in extensie a capului si trunchiului, mb. sup. cu contractura in

flexie, mb. inf. cu contractura in extensie, rotatie interna si flexie
plantar, rigiditate care nu este influentata de stimuli nociceptivi

• Babinski bilateral, alterare accentuata a starii de constienta dar nu

coma, tulburari vegetative minime

2. surdomutitatea – dupa un TCC bolnavul isi revine complet dar persista o

surdomutitate timp de 1-2 saptamani fara alte simptome neurologice sau
psihice

3. sdr. vegetativ prefrontal (Tonnis)

20
 • produs prin lezarea unei zone vegetative situate in partea superioara
a ariei premotorii cu rol de a regla TA si pulsul; apare in faza de
restabilire a bolnavului dupa encefalite si TCC; pacientul este complet
restabilit neurologic dar persista unele tulburari cardio-vasculare –
hipotensiune arteriala si tahicardie atunci cand isi schimba pozitia din
decubit in ortostatism

4. amnezii posttraumatice

• sunt cele mai comune fenomene ale efectelor traumatice cerebrale

• comporta 2 componente majore: amnezia posttraumatica (definita ca

perioada de amnezie dupa revenirea bolnavului la un anumit nivel de
constienta chiar inca perturbata sau la un nivel normal in care persista
doar deficitul mnezic; durata este in direct raport cu gravitatea
leziunilor traumatice cerebrale ce par a fi in ariile hipocampice ale
lobilor temporali) si amnezia retrograda (definita ca imposibilitatea de
a rememora fapte sau idei din perioada imediat precedenta
traumatismului; este de regula de foarte scurta durata)

D. Sdr. date de leziuni difuze

1. sdr. apalic

E. Sdr. date de leziuni situate in variate etaje

1. sdr. de logoree cu hiperkinezie (Arseni-Danaila)

• considerat un sdr. antagonist aceluia de mutism akinetic, se produce

prin leziuni distructive la nivelul sistemului reticulat inhibitor ascendant
(SRIA)

• pacientul prezinta o dorinta sau un impuls irezistibil de actiune ,

miscare si vorbire, logoree, cresterea fluxului ideativ (tahipsihie) si a
sistemului ideativ (tahifemie), latenta hiperreactiva (hiperprosexie) si
reflex de orientare prompt, latenta foarte mica in raspunsuri, incarcare
afectiva adecvata situatiilor, hipermnezie cu exagerarea evocarilor,
simt critic ascutit, hiperkinezie, somn foarte putin (2-3 ore din 24)

2. rigiditatea prin decerebrare

• rigiditate in extensie a trunchiului si a musculaturii nucale pana la

postura de opistotonus, rigiditate in extensie a mb. sup. si a mb. inf.,
alterarea starii de constienta este constanta si profunda coexistand cu
coma de gr. III sau IV

21
 • alterarea functiilor vegetative din care predomina perturbarile
respiratorii si de termoreglare

• sdr. piramidal bilateral cu Babinski bilateral, midriaza fixa bilaterala,

anizocorie sau sdr. Parinaud, deviatie conjugata a capului si ochilor

Tulburarile de somn si veghe

Somnul – este o stare fiziologica de abolire a starii de constienta (rezultatul suprimarii
periodice a impulsurilor reticulo-corticale care activeaza scoarta - inactivarea SRAA printr-un
proces fiziologic). Rolul sau nu este pe deplin elucidat dar teoriile curente sustin ca este implicat
in refacerea rezervelor energetice si metabolice ale organismului, iar in timpul sau se
reorganizeaza informatiile achizitionate pe parcursul perioadei de veghe, cu consolidarea
memoriei. Este un proces activ generat si modulat la nivelul SNC, aflat sub controlul unor
numeroase sisteme neuronale localizate la nivelul hipotalamusului , trunchiului cerebral si
talamusului.

Structura somnului : somn REM (rapid eye movements) (cu activitate electrica rapida,
disparitia tonusului muscular, miscari oculare rapide, este dependent de activitatea structurilor
latero-dorsale ale tegmentului pontin) si somn non-REM (mentinerea cel putin partiala a
tonusului muscular, este dependent de activitatea nucleilor rafeului) ce are 4 stadii (I-IV) definite
prin caractere EEG distincte ale activitatii cerebrale. Arhitectura somnului este compusa din
cicluri de somn ce reprezinta o trecere succesiva dintr-un stadiu de somn in altul; stadiile I si II
sunt superficial, III si IV sunt profunde, iar in timpul somnului REM au loc majoritatea viselor;
exista aproximativ 4-5 cicluri de somn pe noapte, un ciclu durand in medie 90-100 minute.

Proceduri diagnostice si de tratament ale tulburarilor de somn: polisomnografia,

electroencefalografia digitala, inregistrarile audio-vizuale, inregistrarea respiratiilor scurtate,
actigrafia.

Polisomnografia – tehnica de electie pentru caracterizarea si studiul stadiilor somnului

ce se realizeaza prin inregistrarea simultana a EEG, electrooculogramei, EMG, la acestea
putandu-se adauga in functie de scopul investigatiei pulsoximetru, inregistrare video si altele.

Caracteristicile stadiilor de somn si a starii de veghe evidentiate la inregistarea

polisomnografica:

 starea de veghe

• EEG: unde α ca ritm de fond (8-13 Hz) in regiunile posterioare (parieto-occipitale)

si unde β (>13 Hz) in regiunile frontale

• electrooculograma: clipit si sacade oculare

• EMG: tonus muscular crescut, miscari variate, activitate motorie normal

 somn REM (in medie 25% din timpul de somn)

22
 • EEG: activitate de tip θ, regulata, “in dinti de ferastrau”

• electrooculograma: miscari oculare conjugate, rapide

• EMG: tonus muscular minim, tahicardie

 somn non-REM

 stadiul I (somn superficial, 5% din timpul de somn, adormirea)

• EEG: se atenueaza ritmul de fond, creste activitatea θ (2-7 Hz), apar

unde ascutite

• electrooculograma: miscari lente ale globilor oculari (<0,5 Hz)

• EMG: usoara scadere a tonusului muscular

 stadiul II (somn superficial, 45% din timpul de somn)

• EEG: undele θ predomina, apar fusurile de somn, complexele K, undele

lamboide si undele V (vertex)

• electrooculograma: fara miscari oculare

• EMG: scadere in continuare a tonusului muscular

 stadiul III (somn profund ca si stadiul IV alaturi de care ocupa in medie 25% din
timpul de somn)

• EEG: apar unde δ(0,5-2 Hz), de amplitudine mare, mai putin de 50%
activitate δ, persista fusurile de somn

• electrooculograma: fara miscari oculare

• EMG: scadere in continuare a tonusului muscular

 stadiul IV

• unde δ de amplitudine mare in grupuri, peste 50% activitate δ

• electrooculograma: fara miscari oculare

• EMG: scadere in continuare a tonusului muscular

Tulburarile de somn se clasifica:

23
  dupa etiologie: primare si secundare

 dupa durata si calitatea somnului: insomnii si hipersomnii

Clasificarea internationala a tulburarilor de somn are 8 categorii:

1. insomnii

2. tulburari de respiratie asociate somnului

3. hipersomnii care nu sunt secundare tulburarilor de respiratie asociate somnului

4. tulburari ale ritmului circadian

5. parasomnii

6. tulburari de motilitate asociate somnului

7. simptome izolate

8. alte tulburari de somn

Insomnia – cea mai frecventa tulburare de somn, afectand o treime din populatie, si mai
mult sexul feminin, incidenta ei crescand odata cu varsta; este definite ca dificultati repetate
pentru initierea, durata, consolidarea sau calitatea somnului in ciuda existentei timpului necesar
si oportunitatii de a dormi si se soldeaza cu afectarea functionarii diurne; se caracterizeaza prin
dificultate de initiere sau mentinere a somnului, somn insuficient, interupt sau neodihnitor. Este
frecvent asociata bolilor neurologice.

Clasificarea insomniilor:

1. tranzitorie – de la o noapte la cateva saptamani

2. intermitenta – episoade de insomnie care apar la anumite intervale de timp

3. cronica - se manifesta in majoritatea noptilor si dureaza mai multe luni

Insomnia de tip tranzitor sau intermitent apare mai frecvent la indivizii supusi stresului si
conditiilor de mediu extreme (extreme de temperatura, mediu cu zgomote, etc), schimbarii
fusului orar, efectelor adverse medicamentoase; cel mai adesea nu necesita tratament, dar
prescrierea inductoarelor de somn cu durata scurta de actiune pentru perioade limitate
amelioreaza somnul si, ca urmare, somnolent si tulburarea de concentrare de peste zi.

Insomnia cronica este generata de un complex de factori, de obicei fiind secundara unor
afectiuni sistemice sau psihice ( depresia, insuficienta cardiaca, astmul bronsic si alte boli
pulmonare, hipertiroidism, artrita, boala Parkinson) sau dupa excesul indelungat de substante
stimulante (cafeina, alcool). Este necesara diagosticarea afectiunii de baza ce determina
insomnia in vederea stabilirii posibilitatilor terapeutice. La tratament se pot asocia hipnotice dar
cu precautie datorita efectelor adverse ale tratamentului cronic cu acestea.

24
 Tulburari de respiratie asociate somnului (SBD) - se caracterizeaza prin anomalii ale
respiratiei ce apar in timpul somnului; se clasifica in:

a) Sindromul de apnee obstructiva in somn – se caracterizeaza prin episoade

recurente de obstructie partiala (ce produce hipopnee – aceasta este definita
prin: scadere de >50% a fluxului aerian in timpul somnului, scadere evidenta in
amplitudine a respiratiei asociata cu o desaturare in sangele periferic de peste
3% sau care produce o trezire din somn, acest eveniment trebuie sa dureze >10
sec) sau completa (ce produce apnee – definita ca incetare a ventilatiei >10 sec)
aparute in cursul somnului, terminate adesea cu trezirea pacientului; pentru
definirea acestui sindrom sunt necesare cel putin 5 episoade obstructive in cursul
unei ore (index apnee hipopnee AHI>5); mai frecventa la barbati; clinic:
somnolenta diurnal excesiva, pauze respiratorii in timpul somnului cu durata de
minim 10 secunde, sforait, tulburare de concentrare, cefalee, insomnie; se
asociaza cu obezitatea, anomalii cranio-faciale sau de cai respiratorii superioare,
boli cardiace, pulmonare, endocrine (acromegalie, mixedem, diabet) si boli
[Link]: hipotonia din somnul non-REM si atonia din
somnul REM, impreuna cu o rezistenta crescuta la nivelul cailor aeriene generate
de diferite particularitati anatomice duc la colapsul musculaturii faringiene si
oprirea respiratiei ce duce la treziri frecvente in cursul somnului. Polisomnografic
– desaturare a oxiHb, fragmentarea somnului, scaderea perioadelor de somn
REM si scaderea stadiilor 3 si 4 ale somnului non-REM. Tratamentul formelor
moderate si severe presupune administrarea de presiune aeriana pozitiva
continua nazala sau prin traheostoma; formele severe netratate se asociaza cu
rate semnificativ crescute ale mortalitatii.

b) Sindromul de apnee/hipopnee central in somn (CSAHS) – definit prin

episoade recurente de apnee in somn (>5 episoade pe ora) fara prezenta
obstructiei cailor respiratorii, cu scaderea fluxului aerian >50% si durata apneei
>10 sec. Acest sindrom poate fi normocapnic (apneea centrala in cursul
somnului idiopatica, respiratii Cheyne-Stokes, apnee central in cursul somnului
indusa de altitudine) si hipercapnic; factorii predispozanti includ cresterea
raspunsului ventilator la CO2 care poate apare in leziuni ale trunchiului cerebral
din infarcte, hemoragii, demielinizare, tumori. Polisomnografic: episoade de
apnee sau hipopnee fara activare respiratorie a miscarilor toraco-abdominale ce
se asociaza cu treziri; apnea central apare mai frecvent in somnul superficial.

c) Sindromul respiratiilor Cheyne-Stokes (CSBS) – fluctuatii ciclice ale respiratiei

cu perioade de apnee sau hipopnee ce alterneaza cu perioade de hiperpnee;
apare in special in bolile cerebrovasculare acute de obicei in timpul somnului,
insa si in perioada de veghe in cazurile grave; frecvent se asociaza cu modificari
cardiovasculare, fragmentarea somnului, somnolenta diurna excesiva, raspuns
anormal la CO2. Polisomnografic: pattern respirator tipic, in special in cursul
somnului nonREM.

25
 d) Sindroame de hipoventilatie/hipoxemie asociate somnului – definit ca
hipoventilatia asociata scaderii ventilatiei alveolare care se soldeaza cu cresterea
presiunii arteriale a CO2 si hipoxemie; se asociaza cu eritrocitoza, HTP, cord
pulmonar cronic, insuficienta respiratorie si somnolenta diurna excesiva, HTA si
aritmii cardiace. Factori predispozanti: obezitate morbida (BMI-35kg/m2), boli
restrictive ale cutiei toracice, boli neuromusculare (SLA), leziuni ale maduvei
cervical sau bulbului, leziuni de nerv frenic, PNP cornice sau acute
(poliradiculo/PNP demielinizante acute inflamatorii), BPOC. Polisomnografic:
crestere nocturna a PaCO2 si desaturarea sangelui arterial.

Hipersomnii neasociate tulburarilor de respiratie din timpul somnului – definite ca

incapacitatea individului de a ramane alert si treaz in cursul zilei rezultand in accese involuntare
de somn; hipersomnia apare frecvent in bolile neurologice si poate fi o consecinta a degenerarii
centrilor somnului, fragmentarii somnului sau secundare medicatiei; cele mai frecvente
manifestari includ:

 Sindromul picioarelor nelinistite

 Sindromul miscarilor periodice ale membrelor in cursul somnului –

afectiune primara a somnului caracterizata prin miscari ritmice, stereotipe, la
nivelul halucelui, gleznei sau genunchiului, mai lente decat miocloniile (durata de
1-5 secunde) ce revin la intervale de 30-40 secunde si se produc in timpul
somnului non-REM in primele ore de la adormire. Miscarile corespund cu
descarcari pe traseul EMG ce se insotesc de accelerarea traseului EEG, cu
superficializarea somnului.

 Narcolepsia – face parte din afectiunile primare ale somnului; clinic:

• simptomul principal este somnolenta diurna accentuata cu episoade scurte de

somn ce survin brusc si nu pot fi controlate; acestea se insotesc semiologic de
cataplexie care nu se asociaza nici unei alte afectiuni, fiind caracteristica
(episoade bruste de pierdere a tonusului muscular declansate de emotii (furie,
ras) fara pierderea starii de constienta).

• paralizia de somn (imposibilitatea de a vorbi sau de a se misca la trezirea din

somn cu durata de secunde pana la minute)

• halucinatiile hipnagogice (halucinatii vizuale sau auditive la adormire)

• Anatomopatologic se pare ca acesti pacienti sufera o pierdere celulara

importanta la nivelul hipotalamusului cu reducerea peste 90% a numarului de
neuroni care exprima hipocretina. Pentru diagnostic este utila prezenta anumitor
antigene HLA (DR2, DQB1*0602), absenta hipocretinei-1 (orexinei A) in LCR,
testul de latenta a somnului multiplu ( se urmareste latenta pana la adormire si
aparitia somnului REM pentru mai multe episoade de somn pe zi; daca normal
latenta este de 10-20 minute, la narcoleptici este redusa sub 5 minute cu aparitia

26
 rapida a somnului REM). Tratamente: derivate de amfetamine si modafinilul
(previn atacurile de somn diurn); antidepresive triciclice sau inhibitoare de
recaptare a serotoninei (datorita efectelor de suprimare a somnului REM sunt
utile in tratarea cataplexiei, paraliziei de somn si al halucinatiilor hipnagogice).

Tulburarile ritmului circadian – se refera la nealinierea intre pattern-ul de somn al

pacientului si pattern-ul de somn dorit sau privit ca norma sociala acceptata; se asociaza cu
factori externi sociali; in bolile neurologice ce distrug aferentele nucleului suprachiasmatic
(leziuni bilaterale ale retinei, nervilor optici, chiasmei sau leziuni hipotalamice).

Parasomniile – sunt tulburari strict ale somnului (nu dau simptome in timpul starii de
veghe) si reprezinta evenimente externe sau fizice nedorite asociate somnului si apar la trezire,
trezirea partiala sau tranzitie patologica intre stadiile de somn; presupun comportamente
anormale aparute in somn cu frecventa mai mare de aparitie la copil; se pot clasifica in:

• tulburari de trezire (din somnul nonREM): mersul in somn (somnambulismul),

confuzia la trezire (“betia” la trezire), terorile nocturne (sleep terror)

• parasomnii asociate somnului REM: cosmarurile, tulburarea comportamentala

asociata somnului REM, paralizie recurenta asociata somnului

• alte parasomnii: miocloniile nocturne. bruxismul (scrasnirea dintilor in somn –

etiologia incriminata pare a fi stressul; poate fi catalogat ca tic sau automatism),
enurezisul (pierderea urinei in timpul somnului la 3-4 ore dupa adormire,
precedata de unde delta pe EEG si miscari generalizate ale corpului, apare mai
frecvent la baieti intre 4-14 ani; tratamentul presupune imipramina 10-75 mg
inainte de culcare, nu se recomanda ingerarea de lichide cu cateva ore inainte
de culcare, este indicat ca pacientul sa fie trezit la aproximativ 3 ore dupa
adormire pentru a-si goli vezica urinara), somnilocvia (vorbitul in
somn),catatrenie (zgomote anormale aparute in somn)

Tulburarea comportamentala a somnului REM (RBD) – face parte din parasomnii; se

caracterizeaza prin lipsa scaderii fiziologice a tonusului muscular in timpul somnului REM,
asociata clinic cu aparitia cosmarelor, strigatelor si miscarilor violente in somn; fiziopatologia
este necunoscuta; apare mai frecvent la sexul masculin si incidenta sa creste odata cu varsta;
se asociaza frecvent cu atrofia multisistemica si boala Parkinson, dementa cu corpi Lewy, boala
Machado-Joseps; tratament: Clonazepam 0,5 mg/zi; pentru diagnostic sunt necesare
urmatoarele criterii:

1. prezenta somnului REM fara atonie – EMG in timpul somnului arata activitate
electrica sustinuta sau cu crestere intermitenta a tonusului muscular sau miscari
fazice submentale si torsiuni ale membrelor

2. cel putin una dintre urmatoarele manifestari:

27
 a. traumatisme asociate somnului, comportamente cu potential traumatic

b. anomalii ale somnului REM documentate polisomnografic

c. absenta activitatii epileptiforme pe EEG inregistrat in cursul somnului doar

daca RBD poate fi distins cu usurinta de alte modificari paroxistice aparute in
somnul REM

d. daca modificarea somnului nu poate fi explicata printr-o alta patologie a

somnului sau boli neurologice, medicale, psihiatrice, utilizarea de
medicamente sau alte substante

Tulburari de miscare asociate somnului – se caracterizeaza prin miscari anormale

relativ simple, de obicei stereotipice ce apar in somn; de obicei sunt PLM, RLS, crampe ale
piciorului, bruxism, tulburari de miscare ritmica.

Metode de diagnostic in tulburarile de somn

- includ polisomnografia, polisomnografia partiala, poligrafia partiala, poligrafia cu canale

limitate, oximetria pentru determinarea SaO2 si actimetria

- somnul diurn poate fi evaluat prin “multiple sleep latency test-MSLT” sau prin testul de
mentinere a starii de veghe- MWT si EEG

Monitorizarea:

 supravegheata: presupune prezenta in laboratorul de investigatie a unuei

persoane sau grup de persoane instruite in momentul examinarii; pacientul
este monitorizat permanent sunt posibile interventii terapeutice; necesita
echipamente speciale, costurile sunt ridicate

 nesupravegheata: se efectueaza in ambulator sau in spital, nu necesita

personal calificat pentru monitorizarea pacientului si a inregistrarii; nu se pot
efectua interventii sau inregistrare video, se pot pierde date importante; cost
scazut, necesar scazut de personal calificat pentru efectuare

Tehnici de inregistrare:

 polisomnografia de rutina: evalueaza EEG, electro-oculograma, EMG

barbiei pentru masurarea prezentei si profunzimii somnului; poate
inregistra intervalul PR si EMG muschiului tibial anterior

 polisomnografia extinsa: presupune derivatii suplimentare pentru

inregistrarea EMG, a presiunii intraesofagiene, PaCO2, si a altor variabile
fiziologice

 videopolisomnografia: inregistrare audio-video sincron cu polisomnografia

28
  EEG si polisomnografia completa: inregistrare EEG pe 21 de canale cu
polisomnografie si inregistrare video

 poligrafie partiala: presupune masuratori selectionate, fara inregistrarea

stadiilor somnului prin EEG, electro-oculograma si EMG

 poligrafie respiratorie si monitorizare cardiorespiratorie: masoara o

combinatie de variabile- efortul respirator, fluxul aerian, pulsoximetria,
EKG si sforaitul; principala aplicatie - in investigarea sdr. de apnee
obstructiva in somn

 oximetria: masoara valoarea saturatiei oxihemoglobinei (SaO2) folosind

un senzor plasat pe deget sau la nivelul lobului urechii in timpul somnului;
pentru identificarea sdr. de apnee obstructiva in somn valoarea
diagnostica este scazuta; singura nu poate face diferenta intre apneea
obstructiva si cea centrala; este insuficienta pentru identificarea stridorului
din atrofia multisistem pentru ca acesti pacienti prezinta rar desaturare in
timpul stridorului (desaturarea apare daca exista un fenomen de apnee
de somn); la pacientii cu SLA se pare ca trebuie efectuata de rutina
pentru a evalua sturatia nocturna pentr a identifica hipoventilatia alveolara
si pentru identificarea oportunitatii de tratament cu ventilatie non-invaziva
cu presiune pozitiva-NIPPV

 actimetria: presupune prezenta unui senzor situat la nivelul unui membru

(de obicei cel nondominant) ce masoara prezenta si intensitatea
miscarilor pe un timp relativ lung, de obicei saptamani; permite
masurarea gradului de activitate (in cursul zilei) si de inactivitate (in
cursul noptii) pe parcursul acestei perioade; are rol minor in diagnosticul
bolilor de somn primare, insa poate avea rol important la pacientii cu
perturbari ale ciclului somn-veghe sau modificari ale motilitatii si
determinarea miscarilor membrelor in cursul somnului

 testul de latenta multipla a somnului “multiple sleep latency test-MSLT” si

testul de mentinere a starii de veghe-MWT: masoara timpul necesar
pacientului sa adoarma cand este plasat intr-un mediu adecvat somnului;
la testul MSLT pacientul este plasat intr-o camera intunecata si ferita de
zgomote fiind instruit sa nu se opuna somnului si determina capacitatea
de a adormi; la testul MWT pacientul este plasat intr-o camera cu
iluminare usoara, pe pat intins la 30 de grade si este instruit sa se opuna
somnului si determina capacitatea de a rmane in stare de veghe; prin
EEG este monitorizat debutul somnului cu un protocol de 4-5 perioade de
somn efectuate la 2 ore, inecpand dupa o inregistrare polisomnografica
prealabila

Tratamentul tulburarilor de somn

29
A. Tratamentul tulburarilor de respiratie asociate somnului in bolile neurologice

• sdr. de apnee obstructiva in somn – presiunea pozitiva continua (CPAP)

imbunatateste anomaliile respiratorii nocturne, functionarea diurna si
anomaliile cognitive; la pacientii cu AVC si anomalii de respiratie este
benefica atat CPAP cat si bi-level PAP; benefice si la pacientii cu
tulburare severa de respiratie asociata somnului (incluzand stridorul
laringian din atrofia multisistem); tratamentul chirurgical si cel
medicamentos nu si-au dovedit eficienta

• sdr. de apnee-hipopnee centrala in somn – tratamentul cu CPAP nu

influenteaza raspunsul CO2 in acest sindrom desi s-a constat o reducere
a perioadelor de apnee, o crestere a PaO2 si reducerea somnolentei;
tratamentul medical cu acetazolamida si teofilina are eficienta limitata

• sdr. respiratiilor Cheyne-Stokes – CPAP si bi-level CPAP la pacientii cu

respiratie Cheyne-Stokes datorate insuficientei respiratorii centrale prin
leziunea bulbului au eficienta limitata; efectul benefic s-a constatat doar la
pacientii cu apnee centrala si insuficienta cardiaca la care imbunatateste
functionarea diurna si parametrii cardiaci si respiratori

• sdr. de hipoventilatie in somn – tratamentul presupune NIPPV cu bi-level

PAP, ventilatie volumetrica noninvaziva si eventual ventilatie invaziva sub
controlul parametrilor respiratori nocturni; CPAP nu este recomandata la
acesti pacienti pentru ca efectul motor al respiratiei este redus si CPAP
poate inrautati tulburarea respiratorie

B. Tratamentul medical

• somnolenta diurna excesiva in bolile neurologice – poate fi secundara

bolii de baza, medicatiei (dopaminergice sau benzodiazepine), tulburari
ale somnului (apneea de somn), fenomene motorii nocturne, etc.
Modafinilul promoveaza trezirea si poate fi folosit la pacientii la care
acesti factori nu pot fi modificati; serii de cazuri si studii clinice controlate
dublu-orb au sugerat ca acesta reduce somnolenta diurna excesiva la
pacientii cu boala Parkinson; mai este utilizat in tratamentul
hipersomnolentei secundare din sdr. apneei obstructive in somn fara boli
neurologice concomitente.

• alte tratamente ale tulburarilor somnului in bolile neurologice –

simptomele motorii din boala Parkinson pot fi tratate cu agonisti
dopaminergici cu durata lunga de actiune pentru a obtine o stimulare
continua a receptorilor dopaminergici in cursul noptii; administrarea de

30
 melatonina si fototerapia pot imbunatati anomaliile ritmului circadian la
pacientii cu dementa

Bibliografie:

1. Tratat de neurologie – C. Arseni (1980) vol II partea I si II

2. Neurologie – Constantin Popa (1997) ed. National

3. Bazele semiologice ale practicii neurologice si neurochirurgicale vol II – Popoviciu si

Arseni (1991)

4. Neurologie clinica – F. Stefanache (1997)

5. Neurologie integrala – Lucking (2002)

6. Elemente esentiale de neurologie clinica (2009) – Bogdan Popescu si Ovidiu

Bajenaru

7. Adams 2009

8. Ghiduri de diagnostic si tratament in neurologie (2010) – O. Bajenaru

31