Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
tratamentul. -Polineuropatiile1
clasificarea,
manifestrile
clinice,diagnosticul,
3. neuropatii infec?ioase
4. neuropatii asociate cu tumori,neuropatii paraneoplazice
5. neuropatii ereditare (boala Charcot-Marie-Tooth)
6. neuropatii traumatice
7. neuropatii induse de temperaturile sc?zute
8. neuropatii induse de toxice
9. neuropatii de cauze nutri?ionale
10. neuropatii induse de medicamente
11. neuropatii induse de radia?ii
12. neuropatii din boli critice
13. neuropatii idiopatice
accelerarea vitezei de sedimentare este un semn forte nesigur. Este important? pentru diagnostic
depistarea por?ii de intrare infec?ioas?, dar ea nu este ?ntotdeauna eviden?iat?.
* Examene suplimentare. Punc?ia lombar? este contraindicat?, dac? ne g?ndim la un abces
cerebral; ea agraveaz? pronosticul. EEG depisteaz? ?n abcesele emisferice un focar de unde lente
deseori asociat cu elemente paroxistice, ce pot avea un aspect pseudoperiodic. Arteriografia
frecvent nu eviden?iaz? dec?t deplas?ri nespecifice; injec?ia anular? la periferia abcesului este
rareori observat?. Tomodensitometria a transformat condi?iile de diagnostic a abcesului
cerebral ?i a contribuit substan?ial la ameliorarea pronosticului. P?n? la ?ntroducerea contrastului
se depistea? aspectul unei leziuni hipodense, ?nconjurate de edem, cu efect de mas?. Dup? injec?
ie se observ? o condensare anular?fin? a contrastului. Examenul permite ?n plus de a recunoa?te
caracterul multilocular al abcesului sau abcesele multiple. Abcesele fosei posterioare sunt
decelate f?r? dificultate.
* Tratamentul este de regul? medico-chirurgical. P?n? la ?ns?m?n?area germenului provocator
tratamentul se bazeaz? pe asocierea: cefalosporin? de genera?ia a treia, aminozide, metronidazol
(Flagyl*).
Starea pacientului (hipertensiune intracranian?, semne de angajare) poate impune o interven?ie
neurochirurgical? precoce (punc?ie sau exerez?). ?n alte cazuri, evolu?ia bolii sub influen?a
tratamentului antibacterial va fi urm?rit? foarte minu?ios, ?n special prin TDM, lu?nd ?n
considera?ie c? o interven?ie neurochirurgical? va fi frecvent necesar?, dar ?tiind c? un num?r
mare de abcese cerebrale se saneaz? complet numai cu tratamentul medical. Sechelele
neurologice sunt destul de frecvente, de tip deficitar sau epileptic.
50 migrena
Migrena se define?ste ca o cefalalgie paroxistica, periodica, practic constant unilaterala, asociata cu
fenomene oculare, cu tulburari vegetative, care debuteaza in majoritatea cazurilor in adolescenta si
poate avea caracter familial. Afecteaza 7-10 % din populatia adulta. Debutul se face, cel mai
adesea, ?ntre sf?r?itul adolescen?ei ?i 40 de ani. Femeile sunt de 3 ori mai afectate.
Etiopatogenie:
- neelucidata, practic
- factori declansatori si expresie clinica variabile; sunt implicate mecanisme multiple, la nivele
diferite, mecanisme care pot diferi la acelasi individ in decursul timpului
- actualmente se acorda atentie componentei genetice (terenul migrenos), fenomenelor vasculare
(vasodilatatie, vasoconstrictie) si functionalitatii SNC, care este considerat generatorul crizei de
migrena, fiind sediul de integrare a stimulilor care pot fi adesea izolati ca declansatori ai crizelor
- o importan?? deosebit? sub acest aspect se acord? urm?toarelor structuri din cadrul SNC:
1. sistemul hipotalamo-hipofizar
2. sistemele serotoninergic ?i adrenergic
3. sistemul trigemino-vascular
4. cortex
5. trunchi
- rolul plachetelor sanguine, care pot manifesta o stare de hiperagregabilitate ?i ? serotoninei
plachetare
- rolul factorilor biochimici->serotonina plasmatic?,acidul glutaric,acidul aspartic
Manifest?ri clinice: o succesiune de 4 faze distincte
1. Prodromul: este prezent ?n p?n? la 50 % din cazuri, sub forma unor simptome cu debut insidios,
progresie lent?, ?ntinse pe o durat? de p?n? la 24 de ore ?nainte de declan?area crizei
- stare de iritabilitate
- stare de hiperreactivitate
- dorin?? de singur?tate
- stare de depresie
- poft? pt.alimente (dulciuri)
- tulbur?ri de vorbire
2. Aura: precede hemicrania (durerea pe un hemicraniu) cu 5-60 de minute. Apare ?n doar 20 % din
cazuri. Pot apare:
- fenomene oculare: scotoame scinteietoare, hemianopsii,amauroze trecatoare
- parestezii
- vertij
3. Cefalalgia: este singurul element constant, la 100 % din cazuri, fiind definitoriu pentru migren?.
- sever?, cu caracter pulsatil
- cel mai frecvent unilateral?
- acompaniat? de grea??, v?rs?turi, fotofobie
- agravat? de mi?care, lumin?
- determin? autoizolarea bolnavului ?n ?nc?peri ?nchise
- dureaz? 2 72 h
4. Postdromul (stadiul postcritic):
- somnolen??
- stare de oboseal?
- uneori euforie
- poate dura 24 h
Crizele sunt separate de intervale libere. Durerea zilnica nu reprezinta migrena.
Diagnostic: pe baza unor criterii introduse de Societatea Interna?ional? de Cefalee. Este un
diagnostic de excludere, ?n cele din urm?, ?n condi?iile unui examen neurologic negativ! Se pot
recunoa?te urm?toarele forme:
1. Migrena fara aura: crize cu durata intre 4-72 ore, care indeplinesc minimum doua din urmatoarele
conditii:
- durerea este unilaterala
- durerea este pulsatorie
- intensitatea durerii este moderata sau mare
- durerea este agravat? de activitatea fizic?
- durerea se asociaz? cu una sau mai multe din urm?toarele:
* grea??
* v?rs?turi
* fotofobie
* fonofobie
2. Migrena cu aur?: dou? sau mai multe crize precedate de aur?, ale c?rei simptome trebuie s? nu ?
in? mai mult de 60 de minute ?i s? fie complet reversibile. Durerea ?ine 4-72 ore ?i trebuie s? fie ?
ndeplinite minimum dou? din condi?iile descrise mai sus.
Diagnostic diferen?ial:
1. cefalalgiile asociate, secundare sau simptomatice din traumatisme, tulbur?ri vasculare,
metabolice,septice ,patologia craniului,patologia ocular?, a nasului,g?tului,urechilor,sinusurilor, din?
ii,gurii
2. simptomatologie asem?n?toare migrenei dar cu semne obiective la examenul neurologic
-malforma?ii cerebrale->angioame,anevrisme,fistul? carotido-cavernoas?
-insuficien?a cerebro-vascular? acut? recuren?ial?
-tumori de ventriculi laterali,de ventricul III,tumori occipitale
Tratament:
I) Medicamentos: se ini?iaz? numai ?n momentul certitudinii diagnostice; terapia are o eficien??
slab? ?i multe efecte secundare (nu exist? o terapie ideal? ?n acest sens).
A) ?n faza acut?:
1. Analgetice simple:
- acid acetilsalicilic (Analgin)->mecanism central (talamic) ?i periferic (blocare ireversibil? a COX>inhibarea PG)->2 g/24 h
6. Durerea poate dura ?ntre 30 de minute ?i 7 zile ?i apare de mai pu?in de 15 ori pe lun?.
7. Manifest?rile cvasiconstante de ?nso?ire sunt anxietatea ?i depresia.
8. ?n formele cronice durerea este prezent? mai mult de 15 zile/lun?
Tratament:antidepresive (amitriptilin?, imipralin?),analgezice simple
- Cluster headache (nevralgia migrenoas?)
-este denumita si cefalee grupata in salve sau migrena in ciorchine
- mai putin frecventa ca migrena, 0,5 % din barbati, 0,1 % din femei.
-debut de regula in decadele 2-3
-incidenta maxima de debut este in jurul virstei de 20 de ani
-nu are caracter familial, apare foarte rar la doi membrii ai aceleasi familii
Manifestari clinice:
1. Crize cu durata de 30-120 de minute,durere brutala,sfredelitoare si penetranta
2. Durerea se localizeaza cu predilectie in jurul si inapoia globilor oculari
3. Durerea iradiaza in timpla, nas, maxilar inferior, dinti
4. Se asociaza congestie conjunctivala si nazal? ?i modific?ri pupilare (sindrom Claude BernardHorner)
5. Nu prezinta aura
6. Nu prezinta semne vizuale (senzoriale), grea??, v?rs?turi
7. Crizele survin minimum o dat? ?n 24 de ore, se succed pe un interval de 3-16 saptamini, dupa
care urmeaza intervale libere de 6 luni pina la 5 ani
8. Apar frecvent episoade dureroase bianuale ( prim?var?, toamn?)
9. Crizele sunt de regula nocturne(cefalee tip desteptator), in aceasi perioada a zilei,survenind in
medie 1-3 crize/zi
10. Pot fi provocate de stimuli externi, mai ales de ingestia de alcool, nitriti, de curenti de aer.
Tratament:
- uneori de urgen??, datorit? severit??ii paroxismului:inhalare de oxigen, tartrat de ergotamina,
antialgice cu efect imediat injectabil
- profilactic: blocanti ai canalelor de calciu, valcroat de sodiu (acid valcroic, cu efect
anticonvulsivant), carbamazepina, derivati de litiu (antidepresive), metisergid.
4. Encefalopatia HTA
5. AVCI
6. Arterite cervicale
Tratament medicamentos:
- repaus la pat ?n sec?ie ATI minim 3 s?pt?m?ni
- antialgice (durerile sunt foarte mari), chiar narcotice (Demerol = meperidine 100-150 mg i.m.
la 4 ore), sedare (fenotiazidice,barbiturice)
- tratamentul edemului cerebral
- profilaxia vasospasmului: nimodipina (blocant al canalelor de calciu), 60 mg la 4 ore de la 96 h
p?n? la 21 zile
Tratament chirurgical:
- dup? arteriografie !
- cliparea sau ligaturarea anevrismului
- evacuarea hematoamelor compresive
Prognostic (grav):
- 20 % decedeaz? ?n primele 24 de ore
- 40 % decedeaz? ?n prima s?pt?m?n?
- supravie?uitorii: 30 % prezint? recidive cu mortalitate 40 % ?i 60 % mor ?n primele 6 luni
ARAHNOIDITELE
Arahnoidita reprezint? o inflama?ie a ?nveli?urilor cerebrale ?i medulare moi (?n special
a celei p?ieangenoase) cu modific?ri de caracter proliferativ ?i de tip hiperplazie. Majoritatea
autorilor pledeaz? pentru natura fibrozant? a modific??rilor ce se desf??oar? la nivel de
leptomeninge atunci c?nd se invoc? termenul de arahnoidit?, care de fapt a fost introduc de c?tre
A.T. Tarasenkov ?n anul 1845. Arahoiditele pot fi cerebrale ?i/sau spinale.
Arahnoidita cerebral?. Sufer? tuinca arahnoidee ?i cele moi ale encefalului.
Etiologie. Maladia se desf??oar? ?n rezultatul ac?iunii nocive asupra organismului a
factorilor de origine infec?ioas? ?i infec?ioas?-toxic?; de cele mai dese ori dup? suportarea unei
gripe, angine, reumatism, sepsis, infec?ii virale a copil?riei (rubeol?, parotidit?, rujeol?), ?i ?n
special dup? afec?iuni acute sau cronice ale sferei otorinolaringologice (otite, sinuzite, rinite,
mastoidite, tonzilite). ?ntr-un num?r anumit de cazuri arahnoiditele se dezvolt? ca consecin?? ale
traumatismelor cranio-cerebrale ?ntr-un termen de la c?teva luni p?n? la c??iva ani de la trauma
suportat?. Unii autori consider? c? arahnoidita este provocat? de un virus neidentificat.
Patogenie. Arahnoiditele au diverse mecanisme de instalare. ?n unele cazuri arahnoiditele
sunt procese patologice primitive cauzate de ac?iunea direct? a agentului patogen ?i/sau a
toxinului eliberat de el; ?n alte cazuri ele sunt complica?ii ale unei alte suferin?e cum ar fi
neoplasmele, abcesul cerebral, parazitozele sistemului nervos central, craniostenoza etc. Afec?
iunile urechii medii de cele mai dese ori cauzeaz? apari?ia arahnoiditelor fosei cerebrale medii,
unghiului pontocerebelos ?i a cisternei cerebrale mari. Procesele patologice ale cavit??ii nazale ?
i ale sinusurilor paranazale contribuie la apari?ia arahnoiditelor bazale ?i de fos? cerebral?
anterioar?. Arahnoiditele posttraumatice se localizeaz? de regul? pe suprafa?a convexital? a
regiunii fronto-parietale, ?n vecin?tatea circumvolu?iilor centrale (regiunea de preferin?? ?n
traumatismele cranio-cerebrale. ?n patogenia arahnoiditelor cerebrale joac? un rol important
tulbur?rile locale de circula?ie sanguin? ?i lichidian? la nivel de tunice cerebrale ?i spa?iu
subarahnoidian, precum ?i procesele alegrice ?i de hipersensibilitate imun?.
Anatomie patologic?. ?n arahnoidite ?nveli?ul p?iangenos se face dens ?i cap?t? o colora?ie
albicioas?-surie. ?ntre arahnoidee ?i ?nveli?ul moale pe de o parte ?i cel dur pe de alt? parte se
Arahoidita spinal? chistoas? ?n evolu?ia sa clinic? aminte?te foarte mult evolu?ia unui
neurinom intrarahidian, intradural, dorsal: faza manifest?rilor de tip radicular, faza sindromului
Brown-S?quard, faza lez?rii medulare transverse totale.
Diagnosticul arahoiditelor spinale se face pe baz? de anamnez?, manifest?ri clinice, examen
electrofiziologic (electromiografie, poten?iale evocate somato-senzoriale ?i motorii). Examenele
neuroimagistice care contribuie ?n mod decesiv la stabilirea diagnosticului sunt computer-tomomielografia ?i rezonan?a magnetic? nuclear?.
Diagnosticul diferen?ial al arahnoiditelor spinale se face cu tumorile medulare, forma spinal?
a sclerozei multiple, siringomielia, mielopatia vascular? cronic?, hematomielia.
Tratamentul arahoiditelor spinale ca ?i al celor cerebrale se face ?n mod medicamentos ?i
chirurgical. De tratament medicamentos beneficiaz? ?n special arahnoiditele spinale adghezive,
pe c?nd cele chistoase se supund exclusiv interven?iilor neurochirurgicale.
Accidentele vasculare cerebrale
-AVC = dezvoltarea rapid? de semne clinice focale/globale de disfunc?ie cerebral? cu durata mai
mare de 24 ore sau p?n? la deces ?n lipsa unor cauze aparent non-vasculare
Accidentele vasculare cerebrale ischemice
-etiologie:
1. ocluzii trombotice/embolice ale arterelor intracraniene mari sau ale ramurilor lor->infarcte
raportate strict la teritoriul vaselor afectate,cu localiz?ri corticale/subcorticale
-usu.asociate cu surse poten?iale de trombi-emboli,ex.stenoze ale arterei carotide interne sau
afec?iuni cardiace
2. deterior?ri critice ale hemodinamicii cerebrale->infarcte de flux sc?zut
-? critic? a presiunii de perfuzie poate fi asociat? cu stenoza sau ocluzia arterei carotide ce
influen?eaz? ?n mod important ? debitului sanguin regional
-AVC nu corespund strict unui teritoriu vascular,pot apare ?n teritorii ?nvecinate,?n zonele critice
situate ?ntre teritoriile celor mai importante artere cerebrale,?n zonele terminale de supleere ale
arterelor perforante din substan?a alb? periventricular?->mai sunt denumite ?i infarcte
subcorticale Watershed (infarcte terminale ale zonelor de supleere)
-?n AVCI cu infarct prin mecanism trombo-embolic->dispersia trombului/embolului prin
agen?i trombolitici/anticoagulan?i
-?n AVCI de flux sc?zut->chirurgie de recanalizare sau tipuri reologice de tratament
-transformarea hemoragic? este o consecin?? natural? a AVC->extravazarea sanguin? este
favorizat? de leziunile necrotice de la nivelul pere?ilor vaselor
-se poate manifesta doar prin simple zone pete?iale mai mici sau mai mari,confluente dar
poate realiza ?i hematoame intraparenchimatoase
-procesul de transformare hemoragic? poate surveni spontan dar poate fi favorizat de
administrarea de anticoagulante,de dezobstruc?iile carotidiene sau de anastomozele temporosylviene ?n faza acut? a AVC
-aterotromboza = afec?iune sistemic? ce compromite toate vasele din organism
-fiziopatologia este valabil? pt.toate teritoriile vasculare
-ATS = boal? benign? ce se complic? cu fenomene de tromboz?
-trombozarea acut? care apare ?n prezen?a ATS preexistente realizeaz? fenomenul de
aterotromboz?
-leziunile aterosclerotice sunt alc?tuite dintr-un nucleu ateromatos (foarte trombogen) ?i ?
esut scleros (esp.colagen)->aceast? structur? d? pl?cii aterosclerotice for?? ?i stabilitate ?
mpotriva rupturii;dac? ?esutul fibros se fisureaz? ?i se rupe->miezul este expus s?ngelui
circulant->trombi
-placa fisurat? sau rupt? poate fi asimptomatic? dar dac? apare un trigger important se
produc evenimente vasculare majore
-procesul de ATS ?ncepe la v?rste timpurii;la 10-20 ani apar depozite fine de lipide iar
dup? 20-40 ani se formeaz? pl?cile fibroase care se transform? ?n pl?ci ateromatoase
-factori de risc:
- stil de via??->dieta alimentar?
- fumat
- v?rsta ?naintat?
- factori genetici
- DZ
- HTA
- obezitate
- hiperlipemia
-cascada ischemic?->?n faza acut? a AVC se produc evenimente biochimice separate dar
interdependente ce determin? leziuni neurologice ireversibile
-progresia depinde de gradul ?i durata ischemiei respectiv gradul ?i durata ? debitului
sanguin-> modific?ri func?ionale ale neuronilor->modific?ri structurale->moarte neuronal?
-creierul prezint? vulnerabilitate ? la ischemie->dac? aportul de s?nge este ?ntrerupt pt.30
secunde apare pierderea st?rii de con?tien??
-substan?a nervoas? cerebral? poate suparvie?ui f?r? oxigen 5 minute dup? care apar
leziuni ireversibile
-creierul nu are rezerve energetice->este dependent de aportul sanguin->este foarte
vulnerabil la lipsa aportului energetic
-penumbra ischemic?
-ischemia focal? este alc?tuit? dintr-un miez dens de ?esut ischemic,unde debitul sanguin
cerebral ? dramatic produc?nd rapid moartea neuronal? (ramolisment) ?i o arie de semiperfuzie
(penumbra ischemic?) cu debit sanguin redus dar la un nivel suficient pt.a permite conservarea
metabolismului energetic,cel pu?in pt.o perioad? limitat? de timp
-dac? persist? ? debitului->depozitele celulare de ATP ? progresiv->extinderea zonei
infarctate cu dispari?ia zonei de penumbr?
-viabilitatea penumbrei depinde de nivelul circula?iei colaterale ce difer? de la individ la
individ
-salvarea penumbrei poate fi f?cut? prin restabilirea rapid? a fluxului sanguin ?nainte de
apari?ia efectelor ireversibile
-fereastra terapeutic? = fereastr? de oportunit??i pt.tratarea pacien?ilor
-reprezint? intervalul de timp ?n care leziunile cerebrale postinfarct pot fi minimalizate
prin restabilirea fluxului sanguin
-este considerat? a fi aprox.6 ore de la debutul infarctului;dup? 6 ore ?n zona de
penumbr? apar leziuni ireversibile
-fiecare pacient are ?ns? propria lui fereastr? terapeutic? ?n func?ie de fiziopatologia
individual?
-selectarea pacien?ilor pt.tromboliz? depinde de fereastra terapeutic?
-managementul AVCI acut:
-recunoa?terea precoce a semnelor ?i simptomelor AVC de c?tre pacient ?i familie
-contactul rapid ?i accesul la asisten?? medical?
-recunoa?terea de c?tre dispecerul de la serviciul de urgen?? a faptului c? cel care a apelat
descrie un posibil AVC
-identificarea AVC ca o urgen?? de cel mai ?nalt grad
-transportul pacientului rapid ?ntr-un serviciu medical
-evaluarea prompt? a situa?iei pacientului ?n scopul preciz?rii dg.complet
-ini?ierea unui tratament optim
1. recunoa?terea precoce a AVCI acut
-educarea popula?iei cu risc ?i a familiei bolnavului
-atitudine adecvat? ?n momentul suspicion?rii AVC,apelare la serviciul de urgen??
M?suri propriu-zise:
1. Ridicarea capului la 30? fa?? de nivelul patului ?i evitarea comprim?rii venelor jugulare.
2. Sc?derea moderat? a consumului de lichide.
3. Evitarea administr?rii de solu?ii hipoosmolare.
4. Osmoterapie:
- Manitol 0,25-0,5 g/kg corp/zi i.v., in bolus primele 30 de minute, apoi la 6 ore, ?n scopul p?str?
rii osmolarit??ii serice la valori de 310-315 mOsm/kg.
- Glicerol
5. Diuretice: furosemid 1 mg/kgc i.v.
6. Solu?ie THAM
7. Hiperventila?ie->pCO2 aprox.30 mmHg
8. Thiopental 250 mg i.v. ?n bolus
9. Tratament neurochirurgical: decompresiune, drenajul LCR.;rezec?ia ?esutului infarctat
10. Hipotermie (metod? experimental?).
11. Corticoterapia: ?n tratamentul edemului cerebral din AVC ischemic nu s-a dovedit o
ameliorare ci mai degrab? o cre?tere a riscului complica?iilor infec?ioase->nu se administreaz?
de rutin?
Evaluarea eficien?ei tratamentului edemului cerebral se face prin examin?ri CT repetate.
Transformarea hemoragic?:
- apare ?n primele dou? s?pt?m?ni de la debut (18-42 % din cazuri)
- determin? agravarea st?rii clinice ?n func?ie de intensitate ?i de extindere; impune efectuarea
CT ?n cazurile suspecte
- dac? la CT se observ? zone pete?iale->? ?ansa de apari?ie a transform?rii
- tratamentul anticoagulant se impune strict individual,pun?ndu-se ?n balan?? riscul transform?rii
hemoragice cu riscul recuren?ei embolice sau al altor complica?ii trombotice
Starea de confuzie:
- poate apare ?n primele zile la 39-50% dintre bolnavi; de aceea sedativele ?i neurolepticele se
administreaz? cu pruden??, pentru a nu masca aceast? simptomatologie.
- prezen?a st?rii de confuzie se coreleaz? cu leziuni extinse ale emisferului st?ng, v?rst? ?
naintat?, medica?ia anticolinergic?,deficit motor sever,prezen?a ?n antecedente de st?ri confuzive
- starea de confuzie este asociat? cu producerea complica?iilor medicale
- tratamentul vizeaz? factorii care au contribuit la instalarea ei
Tromboza venoas? profund? ?i embolia pulmonar?:
- favorizat? de imobilizarea la pat ?i de deficitele motorii
- administrarea profilactic? a unor doze mici de anticoagulante ?i mobilizarea precoce duc la sc?
derea riscului
- anticoagulantele scad riscul pentru embolia pulmonar? cu 58%, iar pentru tromboza venoas?
profund? cu 88%
- se prefer? heparina cu greutate molecular? mic? ?i heparinoizii->Clexane
- utilizarea antiplachetarelor nu a dat rezultate favorabile
- administrarea se face NUMAI dac? exist? certitudinea naturii ischemice a AVC.
- dac? tratamentul cu anticoagulante este contraindicat,CT eviden?iaz? leziuni hemoragice cu
indica?ie neurochirurgical?->ciorapi elastici + compresiuni intermitente
Urm?rirea altor parametrii biologici:
1. Glicemia:
- ?n primele ore->monitorizare din urgen??
- ? toleran?ei la glucoz? apare ?n faza acut? a AVCI
- cca. 40-50% din cazuri prezint? valori crescute, care ?ns? au tendin?? de normalizare dup?
aproximativ o s?pt?m?n?
- va fi tratat? medicamentos numai dac? dep??e?te 250-300 mg, ?n absen?a diabetului zaharat
- pacien?ii cu antecedente de DZ ?i cu valori ? ?n faza acut? a AVC->risc ?
-agen?ii care pot afecta p?trunderea intraneuronal? a Ca la nivelul receptorilor de glutamat sunt
antagoni?tii glicinei sau antagoni?ti AMPA
4. agen?i care neutralizeaz? radicalii liberi
-ischemie cerebral?->radicali liberi de oxigen (factori reactivi ce pot declan?a reac?ii ?n lan? ce
pot distruge membranele neuronale)
-agen?ii neutralizan?i ai radicalilor liberi pot ? leziunile neuronale ?n unele modele animale de
AVCI acut->tirilazad
5. alte strategii neuroprotectoare
-nimodipina
-antagoni?ti opioizi
-citicolina
d) profilaxia AVC ischemic recidivat
-AVCI minore->selectarea terapiei pt.a preveni recuren?ele trombo-embolice se poate face din
primele zile
1. tratament antiagregant plachetar
-Placheta cel mai important component al trombului.;
-leziunile suprafe?ei endoteliale a pl?cii aterosclerotice determin? depozitarea trombocitelor,
activarea lor ?i recrutarea altora noi, care se vor depune in acest loc->dop trombotic->ocluzia
lumenului vascular
-?nntre anumite limite exist? posibilitatea inhib?rii anumitor c?i ale activ?rii ?i a unor
mecanisme care determin? adezivitatea plachetar?, f?r? ca acest lucru s? duc? la hemoragii.
I) Aspirina:
- cel mai utilizat antiagregant ?n profilaxia secundar? a AVCI
- realizeaz? o sc?dere cu 20 25 % a riscului de recidiv? a AVCI ?i a riscului de infarct
miocardic
- efect prin inhibarea ciclooxigenazei (COX), ceea ce scade produc?ia plachetar? de tromboxan
A2 (TxA2) ?i de prostaglandina I2 (PGI2, prostaciclina)
TXA2: ->vasoconstrictor ?i stimuleaz? agregarea plachetar?
PGI2: ->efecte inverse
- ac?iunea aspirinei este deci antitrombotic?, dar ?i trombogenic?, a?adar doza optim? pentru ob?
inerea efectului antiagregant trebuie s? inhibe sinteza TXA2 f?r? s? afecteze sinteza PGI2
- AVC letale nu au fost influen?ate de ASA
-doza ideal? universal? nu e stabilit?, dar se consider? limitele de 75 mg 1,6 g / 24 ore
- dozele sub 100 mg / zi sunt suficiente ?n atingerea unui efect antitrombotic maximal, dar aceste
doze nu sunt eficiente ?n orice indica?ie; deci dozele trebuie individualizate
- efecte secundare->hemoragii gastrointestinale
II) Dipiridamolul:
- efect antiagregant prin inhibarea fosfodiesterazei (PD) plachetare, cu cre?terea adenozin
monofosfatului ciclic (AMPc) intraplachetar, ceea ce duce la exacerbarea activit??ii de inhibi?ie
plachetar? pe care o are PGI2; are ?i un efect direct de stimulare a PGI2 la nivelul endoteliului
vascular
- singur nu are un efect antiagregant prea bine eviden?iat, motiv pentru care se asociaz? cu
aspirina, realiz?ndu-se un efect aditiv
- asocierile Aspirin? + Dipiridamol determin? o sc?dere cu 33,5 % a inciden?ei AVC sau
decesului fa?? de placebo, iar recuren?ele trombotice se reduc cu 38 %
- 2 X 200 mg Dipiridamol + 2 X 25 mg Aspirin? / 24 ore se pare c? ar fi cea mai bun? asociere
(doz? mare de dipiridamol)
- Boala Parkinson
Este o afec?iune neurologic? progresiv? cauzat? de degenerarea neuronilor
dopaminergici.
Epidemiologie:
* Cea mai frecvent? afec?iune neurologic? dup? bolile cerebrovasculare ?i epilepsie.
* Cea mai frecvent? boal? neuro-degenerativ? dup? boala Alzheimer.
* R?sp?ndit? pe tot globul, ?n toate regiunile geografice, ?n toate popula?iile.
* Prevalen??: ?n popula?ia general? 1; peste 65 ani, 1%; peste 85 ani,2%
* Inciden??: 20 / 100 000 de persoane
* Predominan??:
rasa alb?
- b?rba?i
- popula?ia din regiunile nordice
- mediul rural (pesticide?)
* Este o afec?iune sporadic?.
* Nu prezint? ?n general tendin?? familial?. Inciden?a familial? este de 1-2%. Formele familiale
prezint? caractere de transmitere de tip autosomal dominant ?i autosomal recesiv. Nu s-a
identificat nici un tip mendelian de transmitere. Gena responsabil? s-ar g?si pe bra?ul lung (q) al
cromosomului 4, locusurile 21-23. ?n aria linkage-ului se g?se?te gena ? synnucleinei (protein?
presinaptic? ce se g?se?te ?n bulb,tract olfactiv,hipotalamus,substan?a neagr? ?i este o
component? abundent? a corpilor Levy)
Patogenie:
* Anomaliile r?spunz?toare sunt la nivelul circuitelor motorii extrapiramidale.
* Rol important au ganglionii bazali:
- striatum: nucleul caudat, putamen, nucleul acumbes septi
- palidum: segment intern ?i extern
- nucleii subtalamici
- substan?a neagr?->pars compacta (dopaminergic?) ?i pars reticulata
* De asemenea cu rol important:
- ariile corticale motorii, premotorii,somatomotorii
- regiunea ventral? talamic?
- segmentul pedunculo-pontin
* Circuitele ganglionilor bazali
-direct->globus palidus intern ?i substan?a neagr? reticulat?
-indirect->globus palidus extern ?i nucleii subtalamici
-bucle de feed-back de la cortex la substan?a neagra?
-neurotransmi??tori excitatori->acetilcolin?,glutamat
-neurotransmi??tori inhibitori->GABA
-neurotransmi??tori excitatori ?i inhibitori->dopamina
* Striosomii:
- cele mai studiate molecule din striat
- nivele crescute de receptori opiacei ?i receptori D1 pentru dopamin?
- neuropeptide: dinorfina ?i substan?a P
* Matricea extrastriosomal?: bogat? ?n receptori D2, markeri colinergici,enkefaline
Histopatologie:
* Degenerarea neuronilor dopaminergici din sistemul nervos central, cu o pondere de peste 60%.
* Degenerarea se produce ?n: locus caeruleus, talamus, cortex cerebral, sistemul nervos autonom
(vegetativ).
* Prezen?a corpilor Lewy, markeri genuini (veritabili) ai bolii Parkinson; sunt incluziuni
intracitoplasmatice eozinofile.
Factori implica?i ?n lezarea neuronal?:
- produc?ia de radicali liberi
- stressul oxidativ
- produc?ia de glutation disulfid
- eliberare de aminoacizi excitatori
- oxizii nitrici
Date neurochimice:
- ? concentra?ia de dopamin?.
- Dopamina ?i alte catecolamine se sintetizeaz? din tirozin?.
- Dopamina se metabolizeaz?:
* MAO (70%)
* Catecol O-metil transferaz? (10%)
* Repreluare de c?tre neuroni prin intermediul unui transportor specializat (20%)
- Confirmarea importan?ei sistemului dopaminergic apare din observa?iile asupra intoxica?iilor
accidentale la droga?i cu 1 metil 4 fenil 1, 2, 3, 6 tetrahidroxipiridin? (MPTP), c?nd este distrus
neuronul dopaminergic->boal? Parkinson
Clinic:
Debut insidios, ?n general ?n decada a 6-a, cu o medie ?n jurul v?rstei de 55 ani, cu manifest?
ri asimetrice, printr-o tremur?tur? u?oar? sau o akinezie mai mult sau mai pu?in global?.
I) Tremor:
- semnul cel mai frecvent
- este postural
- frecven?? de cca. 4-6 / secund?
- predomin? la m?ini, dar poate afecta ?i m.i., trunchi, buze, limb?
- diminu? ?n mi?c?rile voluntare,dispare ?n somn
- accentuat de emo?ii,frig,dac? pacientul se concentreaz?
II) Rigiditate:
- domin? la musculatura troncular? ?i a g?tului
- atitudine particular?->trunchi u?or aplecat ?nainte,coatele ?i genunchii u?or flecta?i,degete ?n
flexie,articula?iile m?inii ?n extensie
III) Akinezia/hipokinezia:
- mi?c?rile se fac cu ?nt?rziere
- facies imobil, de masc?,fijat,de poker
IV) Tulbur?ri de postur?:
- pierdere particular? a mi?c?rilor mici spontane, normale, de adaptare postural?
- bolnavul are tendin?a de c?dere ?n fa?? sau ?n spate
V) Tulbur?ri psihice:
- anxietate
- depresie
- demen?? (p?n? la 1/3 din pacien?i)
VI) Tulbur?ri ?n sfera sistemului nervos autonom:
- hipercrinie sebacee
- hiperhidroz? palmar? ?i plantar?
- hipersudora?ie
- ?ncetinirea tranzitului intestinal
- tulbur?ri urinare
VII) Examen obiectiv neurologic
-tremor
-rigiditate
-akinezie
-tulbur?ri de postur?
-reflectivitate normal? (cu excep?ia reflexelor de postur?)
-sensibilitate normal?
Forme clinice:
- degenerescen?a striato-nigral?
- atrofia olivo-ponto-cerebeloas?
- degenerescen?a cortico-bazal?
- sdr.Shy-Dr?ger
* Sdr. demen?iale.
* Eredoataxii.
* Boala Wilson.
* Coreea Huntington.
* Boala Halleborden-Spatz
* Atrofia palidal? primar?
* Atrofii multisistemice
Tratament:
- individualizat
- trebuie s? ?in? cont de profesie, v?rst?, angrenare social? ?i starea emo?ional?
- ?n principiu, terapia trebuie s? fie ghidat? de severitatea simptomelor ?i de gradul de
disabilitate func?ional?
- s? se controleze adecvat simptomele ?i semnele
- s? se evite c?t mai bine efectele secundare
- s? fie eficient un timp c?t mai ?ndelungat
* Dieta: s? fie bogat? ?n legume, fructe; aminoacizii de origine animal?, resorbi?i intestinal ?n
cantitate mare, pot inhiba competitiv L-Dopa.
* Activitate fizic?:adaptat? posibilit??ilor dar constant?.
* Medicamentos:
1. Agen?i dopaminergici:
L-Dopa , precursor dopaminic:
- cel mai eficient, dar nu reu?e?te s? compenseze pierderea neuronal?.
- str?bate bariera hematoencefalic?
- ?n timp apar efecte secundare: fluctua?ii sau varia?ii ?n r?spunsul farmacologic (de sf?r?it de
doz?,on-off,paradoxale,circadiene,paroxostice,freezing), mi?c?ri involuntare (diskinezii,
distonii), halucina?ii
- se asociaz? cu medicamente care ?i inhib? metabolizarea ?n afara neuronului: inhibitori de
decarboxilaz? (carbidopa-Sinemet, benserazid?-Medopar), care favorizeaz? trecerea L-Dopa prin
bariera hematoencefalic?; inhibitori de COMT (Entacapone, Tolcapone); agoni?ti ai dopaminei
(Bromcriptina, Pergolid, Lisurid, Apomorphina, Pramipexole); eliberatori de dopamin?
(Amantadin?); blocan?i ai receptorilor de dopamin? (Dromperidone); IMAO (Selegilina,
Lazabemide, Rasagiline)
2. Agen?i nondopaminergici:
- anticolinergice->trihexifenidil,benztropin?,biperiden,ethopropazine
- antihistaminice->difenhidramin?,orfenadin?,clorfenozamin?
- antidepresive triciclice->amitriptilin?
- antipsihotice
- antistress->BZD
- miorelaxante
- vitamine
- antioxidante
?n timp, terapia cu L-Dopa ??i pierde eficien?a, ceea ce duce la reapari?ia progresiv? a
manifest?rilor. Din acest motiv sunt ?ncurajate cercet?rile asupra unor substan?e trofice, care s?
stopeze degradarea neuronal?:
-efect neuroprotector->selegilina
-factor neurotrofic ce deriv? din linia celular? glial? (GDNF)->refacerea sistemului nigrostriat
3. Chirurgical:
- chirurgie stereotaxic?: talamotomie, palidotomie
- talamostimulare
- implante neuronale cu ?esut fetal poten?ial dopaminergic
4. Altele:
- kineziterapia
- psihoterapia
BOLILE PARAZITARE ALE SISTEMULUI NERVOS
CISTICERCOZA CEREBRAL?
Etiologie.Cisticercoza reprezint? o afec?iune parazitar? a sistemului nervos care se
dezvolt? din motivul p?trunderii ?n tractul gastointestinal al omului a ou?lor parazitului Taenia
solium. Cisticercul paraziteaz? de cele mai dese ori ?n encefal, glob ocular ?i mu?chii omului. ?n
creierul uman parazitul poate r?m?ne pe un termen de la 5 p?n? la 30 de ani.
Anatomie patologoci?. Cisticercul reprezint? o sfer? umplut? cu lichid transparent cu
dimensiuni ce variaz? de la un bob de maz?re p?n? la o nuc?. Pe suprafa?a intern? a acestei bule
se afl? capul finei scolexul cu
* Echinococoza (chistul hidatic) se ?nt?lne?te ?n special ?n Africa de Nord, America de Sud,
Australia sau Noua Zeland?. Este ceva mai rar? ?n Spania. Copiii sunt victimele principale ?n
urma contactului cu animalele parazitate (c?inele). Chistele din parenchimul cerebral implic?
absen?a filtr?tii larvelor Taenia echinococcus granulosus prin ficat ?i pl?m?n. Punctul de plecare
poate fi un chist hidatic dezvoltat ?n mu?chiul cardiac. ?n absen?a altei localiz?ri viscerale,
simptomele sunt caracteristice pentru un proces expansiv intracranian de evolu?ie lent?. Chiste
medulare sau epidurale sunt posibile. ?n stadiul chistic, eozinofilia este deseori normal?.
Tomodensitometria eviden?iaz? chistul sub forma unei leziuni hipodense bine conturate, ce nu
acumuleaz? contrast. Angiografia ?i scintigrafia cerebral? manifest? caracterul avascular al
chistului. Este posibil? evolu?ia spontan? spre calcificare. Imonoelectroforeza este
semnificativ? ?i demonstreaz? prezen?a arcului 5 specific. Exereza total? este singura ?ans? de ?
ns?n?to?ire; ea trebuie efectuat? ?in?nd cont de riskul de . .
* Cisticercoza cerebral? este legat? de dezvoltare larvei de Taenia solium ?n encefal. Este
frecvent? ?n America de Sud, Europa Central? (Polonia) ?i ?n peninsula iberic?. Omul este st?p?
nul obi?nuit a parazitului adult: el se infecteaz? consum?nd carnea de porc prost preg?tit?, con?
in?nd embrioni. Cisticercoza survine ?n caz dac? omul se substituie porcului ?n calitate de st?p?n
intermediar, inger?nd ou? . Din alimente , sau mai rar ?n urma autoinfest?rii.
Dup? penetrarea bareirei intestinale, embrionii difuzeaz? prin organism, ajung?nd ?n special la
mu?chi ?i sistemul nervos central. Chistele, unice sau multiple, se pot localiza ?n parenchimul
cerebral sau medular, ?n sistemul ventricular sau spa?iul subarahnoidian.
Manifest?rile cele mai frecvente sunt crizele, generalizate sau focale, cu hipertensiune
intracranian? ?n rela?ie cu hidrocefalie, uneori deficite focale sau o meningit? cronic?. ?n fa?a
unor tablouri variabile, diagnosticul trebuie presupus sistematic la orice persoan?, provenind
dintr-o zon? endemic?. Reac?iile imunologice permit o orientare bun?. Tomodensitometria poate
decela mici calcific?ri intracraniene sau o contrastare anular? ?nconjur?nd chistul. Dispunem
acum de medicamente eficace contra cisticercozei cerebrale: praziquantel ?i albendazol.
* Cenuroza cerebral? este legat? de dezvoltarea larvei taenia multiceps. Ea se ?nt?lne?te ?n
special ?n Africa neagr? ?i ?n America de Sud. Manifest?rile neurologice sunt asem?n?toare cu
cele ale cisticercozei, dar calcific?rile intracraniene sunt mai rare.
Encefalita toxoplazmozic?.
Etiopatogenie. Maladia este cauzat? de Toxoplasma gondi protozoar mobil din subclasa
Coccidia care paraziteaz? intracelular. Gazada definitiv? este pisica. Se descriu forma dob?
ndit? ?i congenital? de toxoplasmoz? la om. Forma dob?ndit? are loc prin ingerarea chisturilor de
Toxoplasma gondi ( bif?tec prost pr?jit, carne de oae crud?, contactul cu fecalii de pisic?). Forma
congenital? are loc prin transmiterea parazitului de la mam? la f?t pe cale sanguin?, atunci c?nd
prima sufer? de forma ini?ial? (asimptomatic?) de toxoplasmoz?. Suferin?a sistemului nervos are
loc ?n special ?n trei modalit??i: a) diseminarea toxoplasmei ?n cadrul infec?iei generalizate; b)
ca o manifestare de hipersensibilizare la ruperea chisturilor; c) ca o rec?dere infec?ioas?, ?n
special la bolnavii cu limfoame, sub corticoterapie.
Morfopatologie. ?n parenchimul cerebral se depisteaz? noduli microgliali cu centrul
necrotizat ?n jurul c?rora este prezent un infiltrat cu polimorfonucleare ?i proliferare microglial?
intens?. Nodulii vechi sunt calcifica?i. ?n toxoplasmoza congenital? are loc o lezare sever? a
pernchimului cerebral neonatal.
Manifest?rile clinice sunt variate ?i se pot manifesta acut (fulminant), subacut ?i cronic.
Forma fulminant? are manifest?rile unei meningoencefalite sever exprimate cu sindrom
convulsiv, confuzie mental?, com? ?i deces. Mai rar ?n forma fulminant? pot fi delimitate
manifest?rile de encefalit?, miocardit? ?i poliomiozit?. Forma subacut? se manifest? ca un proces
intracranian ?nlocuitor de spa?iu cu localizare unic? sau multipl?. Evolu?ia cronic? a
toxoplasmozei se exprim? prin semne cerebrale de focar ?i/sau cu sindrom de hipertensiune
intracranian?, ?n cadrul c?rora au loc remisiuni spontane sau ob?inute ?n urma tratamentului
administrat. Pentru toxoplasmoza congenital? a fost descris? tetrada diagnostic? Sabin compus?
din sindrom convulsiv, corioretinit?, hidrocefalie ?i calcific?ri cerebrale. Alte semne majore ale
toxoplasmozei congenitale pot fi microcefalia, retardul psihomotoriu, febra,
hepatosplenomegalia, erup?iile cutanate. Toate aceste semne se observ? ?ndat? la na?tere sau c?
teva s?pt?m?ni-luni mai t?rziu. Majoritatea nou-n?scu?ilor cu toxoplasmoz? congenital?
decedeaz?, supravie?uitorii r?m?n cu manifestile susmen?ionate de diferit grad de expresie.
Diagnosticul de toxoplasmoz? se bazeaz? pe: 1) depistarea semnelor de toxoplasmoz?
generalizat? (febr?, limfadenopatii, hepatosplenomegalie); 2) teste serologice (testul SabinFeldman, reac?ia de fixare a complementului, reac?ia de aglutinare, metoda imunofluorescen?ei
indirecte; 3) izolarea parazitului prin inoculare la ?oarece a lichidului cefalorahidian extras de la
bolnav; 4) diagnosticul histologic, ?n special din biopsia muscular?.
Tratamentul toxoplasmozei se face cu pirimetamin? (100-200 mg doza primar?, apoi c?te 25
mg ?n fiecare zi) ?i sulfadiazin? (4 g doza ini?ial?, apoi de la 2 p?n? la 6 g ?n fiecare zi) timp de
cel pu?in 4 s?pt?m?ni. Tratamentul toxoplasmozei congenitale se face cu pirimetamin? (0,5
mg/kilocorp/zi) ?i sulfadiazin? (30-50 mg/kilocorp/zi) ?n 3-5 serii de 21 zile, care alterneaz? cu
spiramicin? (100 mg/kilocorp/zi) timp de 1-2 luni. Se pot ad?uga corticosteroizi. La bolnavii cu
toxoplasmoz? pe fondal de SIDA tratamentul se efectueaz? ne?ntrerupt pentru a preveni
eventualele acutiz?ri.
Coma
-este o stare patologic? caracterizat? de diminuarea/suprimarea perceptibilit??ii ?i reactivit??ii
subiectului,?n care se modific? natura (adaptarea) r?spunsului fa?? de excitan?ii din afar? ?i sunt
afectate func?iile vegetative,constantele hidro-electrolitice ?i umorale
-mecanism patogenetic->deprimarea de durat? a tonusului cortical
1. primar?->afectarea difuz? a scoar?ei cerebrale->st?ri anoxice / hipoxice de durat? (stop
cardiac, boli degenerative)
2. secundar?->lezarea limitat? a SRAA->suferin?e de trunchi cerebral:
* primare->infarcte / hemoragii pontine
* secundare->compresiune
3. afectare concomitent? cortical? ?i a trunchiului cerebral->encefalopatii metabolice ?i toxice
-diagnostic:
a) anamneza->circumstan?ele de instalare a st?rii de com?
-TCC recent->hematom,hemoragie
-expunere la toxice->com? toxic?
-antecedente psihice sau toxicomanie->com? suicidar? sau prin supradozare
-cefalee intens?
-la debut->hemoragie
-? temperaturii->encefalomielite,abcese cerebrale,tromboflebite cerebrale
-prodroame delirante->com? alcoolic?,insuficien?? hepatic?,DZ,uremie,com? septic?
-tulbur?ri de vedere premerg?toare->proces ?nlocuitor de spa?iu,afec?iuni vasculare vertebrobazilare
-convulsii->tumori,encefalite,encefalopatie hipertensiv?,uremic?,hipoglicemic?
-graviditate->com? eclampsic?
-v?rs?turi->com? vascular?,meningo-encefalitic?,uremic?,toxic?,etilic?
-DZ->com? hipo/hiperglicemic?,vascular?
-epilepsie->TCC,suferin?? cerebral? precedent? (tumor?,abces,malforma?ii vasculare)
-antecedente hepatice/renale->com? hepatic?/renal?
-alcoolism cronic->com? alcoolic? , traumatic? , hepatic? , toxic? , hipoglicemic? , epileptic?,
encefalopatie etilic?
-HTA->com? vascular? sau uremic?
b) examenul general
1) semne vitale->starea c?ilor respiratorii,status ventilator,starea aparatului cardio-vascular
2) tegumente->traumatisme,stigmatele suferin?ei hepatice,urme de injec?ii,infec?ii,fenomene
embolice
3) extremitatea cefalic?->epistaxis,otoragii->fractur? de baz? de craniu
4) rigiditatea cefei->infec?ii,traumatisme,hemoragie subarahnoidian?
5) temperatura
-?->com? diabetic? hipoglicemic?,com? hipotiroidian?,com? barbituric?
-?->boli infec?ioase,meningoencefalit?,abces cerebral
-?n coma de gr.3 ?i 4 hipertermia are caracter progresiv
6) aparatul respirator
-halena->alcool (coma alcoolic?),aceton? (coma diabetic?),foetor hepatic (coma hepatic?), foetor
amoniacal (coma uremic?)
-bradipnee->opiacee,barbiturice
-respira?ie Cheyne-Stokes (respira?ii periodice cu ? ?i ? progresive ?n amplitudine + apnee
scurt?)->leziune diencefalic?
-hiperventila?ie neurogen? central?->tahipnee rapid? neregulat?->leziune mezencefalic?
-respira?ie apneustic?
-respira?ie ataxic?
-respira?ie Biot->inspira?ie urmat? de apnee de durat? variabil?
-respira?ie superficial? (rapid?,insuficient?)->deprimarea centrilor bulbari (usu.droguri)
-hiperventila?ie->come metabolice->acidoz? metabolic?,alcaloz? respiratorie
7) aparatul cardio-vascular
-bradicardie->HTIC
-tahicardie->come infec?ioase
-semne de leziune valvular? + aritmii cardiace->embolie cerebral?
-HTA->hemoragii cerebrale
-hTA->insuficien?? suprarenal?,com? diabetic?,toxic?,metabolic?
8) aparatul digestiv
-v?rs?turi->necaracteristice
-hepatosplenomegalie
-degluti?ia
-timpul I (labial)->reprezentare cortical? ?i limita superioar? a trunchiului cerebral
-timpul II
-?nt?rziat->leziunea n.IX
-absent->leziunea n.X ?i XI
9) aparatul uro-genital
-diurez?
-hematurie
c) examenul neurologic
1) perceptivitate ?i reactivitate
-perceptivitatea->dependent? de mecanisme cu sediu cortical->r?spunsul la ordin scris,
orientare ?n timp ?i spa?iu,executarea unui ordin verbal,reflexul optico-palpebral
-reactivitatea->nespecific? (reflexul de orientare),la durere ?i vegetativ?
-?n dezvoltarea st?rii comatoase exist? 3 etape:
* obnubilare->se modific? perceptivitatea;reactivitatea este ?nt?rziat?,neprecis?
* stupoare->se modific? perceptivitatea;reactivitate nespecific?
* coma propriu-zis?->eventual reactivitate la stimularea nociceptiv? intens?
2) semne meningeale
-coma instalat? brusc->hemoragie subarahnoidian?,hemoragie cerebro-meningee,inunda?ie
ventricular?
-coma febril?->meningit?,meningoencefalit?,abces cerebral
3) pozi?ia capului ?i a globilor oculari
-devieri conjugate->sdr.Foville
4) motilitatea palpebral?
-tonusul pleoapelor->conservat ?n formele u?oare
-mi?c?ri de clipit spontan absente->suferin?a trunchiului cerebral
-mi?c?ri de clipit reflexe absente
-la stimul acustic->leziuni la nivel pontin inferior
-la stimul luminos->leziuni la nivelul corpilor genicula?i lateral
5) motilitatea spontan? a globilor oculari
-mi?c?ri spontane de lateralitate,lente->integritatea trunchiului
-mi?c?ri spontane foarte vii,ce dau impresia de devia?ii->leziuni corticale bilaterale
-devia?ii neconjugate->leziune mezencefalopontin?
-mi?c?ri pendulare ale globilor oculari->leziuni diencefalice
6) motilitatea reflex? a globilor oculari
-fenomenul ochilor de p?pu??->integritatea trunchiului cerebral
-se testeaz? prin stimulare vestibular?
7) modific?ri pupilare
-SN simpatic determin? midriaz? iar SN parasimpatic determin? mioz?
-mioz? moderat? reactiv? la lumin?->afectare diencefalic?
-mioz? punctiform?->afectare pontin?
-pupile ?n pozi?ie intermediar?,areactive->afectare de calot? peduncular?
-midriaz? areactiv?
-afectare de n.III->primul semn de angajare temporal?->urmat? de mioz? unilateral?
-afectare de regiune tectal?->urmat? de mioz? bilateral?
-midriaz? + hippus (fluctua?ii spontane ale diametrului pupilei)->leziuni tectale
8) reflexul foto-motor
-abolire bilateral?->suferin?? mezencefalo-subtalamic?
-conservat ?n majoritatea comelor prin intoxica?ii medicamentoase (cu excep?ia gluthetinid ?i
atropin?)
9) reflexul cilio-spinal
10) deficite motorii
-hemiplegie
-instalat? brusc->AVC
-instalat? lent->tumori,abces,hematom,meningit? TBC ?i parazitar?
-recunoa?terea deficitului motor:
* r?spuns motor reflex la stimulul nociceptiv
-hipertonie opozi?ional?
-reflexe de ap?rare prezente
-reflexe automate prezente
-timpii degluti?iei prezen?i
-pupile normale
-func?ii vegetative normale
- std.II (std.diencefalic tardiv)->com? u?oar?
-rigiditate de decorticare
-func?ii vegetative perturbate
- std.III (std.mezencefalic ?i pontin)->com? medie (leziuni ?n partea inferioar? a pun?ii)
-func?iile vegetative grav perturbate
- std.IV (std.bulbar superior)->com? profund? (leziuni ?n partea superioar? a bulbului)
- std.V (std.bulbar inferior)->com? dep??it? (leziuni bulbare inferioare)
-moartea creierului apare ?n prezen?a semnelor clinico-electrice de com? dep??it? timp de 24 de
ore
* angajare temporal?
- std.precoce->midriaz? unilateral?,areactiv?
- std.tardiv->std.mezencefalic ?i pontin superior al angaj?rii centrale
b) cauze subtentoriale
1. cauze ce distrug trunchiul cerebral->hemoragii,infec?ii
2. cauze ce comprim? trunchiul cerebral->hemoragie cerebeloas?,tumori de fos? posterioar?
-diagnostic diferen?ial->cu alte st?ri patologice ce produc tulbur?ri ale st?rii de con?tien??,ale
func?iilor de rela?ie ?i ale func?iilor vegetative
1. sincopa->pierdere de scurt? durat? ce apare brusc prin mecanism vascular/respirator
2. narcolepsia->somn irezistibil de durat? variabil?
-nu exist? tulbur?ri ale func?iilor de rela?ie intercritic
-nu exist? tulbur?ri vegetative
3. stupoarea->somnolen??,iritabilitate la excitan?i externi
-melancolie,schizofrenie,isterie
4. mutism akinetic->bolnav inert,ochi deschi?i cu oarecare mobilitate,nu r?spund
-leziune frontal? +/- leziunea forma?iunii reticulate ascendente
5. coma isteric?->apare ?ntr-un anume context,inten?ie,interes
-la excitan?i duri aplica?i prin surprindere reac?ioneaz? prompt
-reac?ie de ap?rare palpebral?->percu?ia spa?iului interspr?ncenos
-tratament:
a) m?suri imediate
-asigurarea c?ii respiratorii->intuba?ie/ventila?ie artificial?
-instituirea unui abord venos->cateter
-recolt?ri de urgen??
-pt.parametrii metabolici,hidro-electrolitici,acido-bazici
-pt.determin?ri toxicologice
-sond? vezical?
b) tratamentul edemului cerebral
-cap ridicat la 45?
-se evit? solu?iile hipotonice
-hiperventila?ie->hipocapnee ?i alcaloz? respiratorie->? debitului sanguin cerebral ?i ? presiunii
intracraniene;de aceea pCO2 trebuie ? la 25 mmHg
-agen?i hiperosmolari
-manitol 20%->1-1.5 g/kgc/zi