Sunteți pe pagina 1din 31

Polinevritele: etiologia,

tratamentul. -Polineuropatiile1

clasificarea,

manifestrile

clinice,diagnosticul,

-sunt boli ce afecteaz? nervii periferici


-manifest?ri clinice:
-depind de:
- tipul ?i distribu?ia popula?iei nervoase ce este afectat?
- gradul de afectare al acesteia
- cursul bolii (evolu?ia)
-lezarea nervilor motori se manifest? prin deficit motor ?i atrofie muscular?
-lezarea nervilor senzitivi duce la lipsa senza?iilor,parestezii ?i disestezii,durere,ataxie senzitiv?
-lezarea componentei vegetative duce la:
- hTA ortostatic?
- impoten??
- tulbur?ri gastro-intestinale
- tulbur?ri genito-urinare
- transpira?ii anormale
- c?derea p?rului
-implicarea fibrelor sub?iri nemielinizate conduce ?ntr-o neuropatie senzitiv? la :
- lipsa senza?iei dureroase la ?n?eparea cu acul pe tegument
- lipsa senza?iei termice
- furnic?turi
- arsuri dureroase
- senza?ie de r?ceal?
-lezarea fibrelor groase se manifest? prin:
- ? sau abolirea sim?ului vibrator ?i a sim?ului mioartrokinetic (pozi?ia ?n spa?iu a segmentelor
corporale)
- ataxie senzitiv?
- parestezii sub form? de ?n?ep?turi ?i furnic?turi
-bolile demielinizante afecteaz? ?nveli?ul de mielin? ?n timp ce ?n neuropatiile axonale sunt afecta?i
axonii periferici;frecvent ROT sunt diminuate sau absente,mai ales ?n neuropatiile demielinizante
-pt. c? majoritatea trunchiurilor nervoase sunt mixte,lezarea nervoas? periferic? va afecta mai mult de una
din aceste func?ii
-polineuropatiile sunt boli ?n care exist? o afectare difuz? a nervilor periferici,afectarea interes?nd prima
dat? por?iunea distal? a membrelor inferioare ?i superioare
-mononeuropatiile (radiculopatiile) implic? un singur nerv sau r?d?cin? iar mononeuropatia multiplex se
refer? la afectarea focal? a 2 sau mai mul?i nervi
-termenul de nevrit? se refer? strict la leziunile inflamatorii ale nervilor
-neuropatia se refer? la implicarea primar? a corpului celulei nervoase,de obicei la nivelul ganglionilor
spinali senzitivi ?i a celor vegetativi
-plexopatia (plexita) se refer? la implicarea plexurilor nervoase cum ar fi cel lombar sau brahial
-neuropatiile sunt clasificate ?n func?ie de sdr.clinic,aspectul patologic sau etiologie
-etiologia polineuropatiilor:
- infec?ii
- ereditatea
- traumatisme ?i compresiuni
- c?ldur?
- toxine
- anumite alimente ?i medicamente
- radia?iile
- boli grave epuizante
- boli endocrine ?i renale
- cauze idiopatice
- paraneoplazic?
- cauze inflamatorii ?i mediate imun
-clasificarea neuropatiilor:
1. neuropatii asociate cu boli endocrine ?i renale
2. neuropatii inflamatorii sau mediate-imun

3. neuropatii infec?ioase
4. neuropatii asociate cu tumori,neuropatii paraneoplazice
5. neuropatii ereditare (boala Charcot-Marie-Tooth)
6. neuropatii traumatice
7. neuropatii induse de temperaturile sc?zute
8. neuropatii induse de toxice
9. neuropatii de cauze nutri?ionale
10. neuropatii induse de medicamente
11. neuropatii induse de radia?ii
12. neuropatii din boli critice
13. neuropatii idiopatice

3Meningitele seroase primare: meningita limfocitar Armstrong, meningitele


enterovirotice, etiologia, manifestrile clinice, tratamentul
ABCESUL CEREBRAL
Semiologie Etiologie
* Germenii provocatori. Colec?ie supurativ?, ce se dezvolt? ?n interiorul parenchimului
cerebral, este relativ rar? ?n compara?ie cu meningitele purulente. To?i piogenii pot fi
responsabili de un abces cerebral, dar strepococul, stafilococul, germenii Gram negativi ?i
germenii anaerobi sunt cel mai frecvent ?nt?lni?i.
* Abcesele cerebrale se dezvolt? ?n trei circumstan?e etiologice: abcese posttraumatice ce rezult?
din fractura unei cavit??i septice (sinus) sau din persisten?a corpilor str?ini; dezvoltarea sa poate
fi foarte variat?. Abcesele ?n rela?ie cu o infec?ie supurativ? ORL se r?sp?ndesc prin
continuitate, infec?iile otogene spre lobul temporal, infec?iile mastoidiene spre cerebel, infec?iile
sunisale spre lobul frontal; colec?ia este unic?; influen?a unei tromboze venoase asupra r?sp?
ndirii este uneori suspectat?. Abcesele metastatice (hematogene) provin din supura?ia pulmonar?
(abcesul pl?m?nului, dilata?ia bron?ilor), o endocardit? bacterian?, o cardiopatie cianogen?, ce
permite unui embol septic s? evite filtrul pulmonar sau o fistul? arterio-venoas? pulmonar?, ?n
special ?n cadrul maladiei Rendu-Osler; aceste abcese nu au localiz?ri preferen?iale ?i sunt
deseori multiple.
* Abcesul constituit este precedat de o faz? de encefalit? presupurativ?, ?n cadrul c?reia leziunile
sunt centrate ?n jurul unei zone de necroz? tisular?, constituite dintr-o zon? de edem cu infiltra?ii
perivasculare inflamatorii.
Colec?ia abcesului se define?te printr-o zon? central?, m?rginit? de trei straturi concentrice: cel
mai intern constituit din celule inflamatorii, cel mediu reprezent?nd o reac?ie glial? ?i
fibroblastic?, cel extern o zon? de glioz? perifocal? cu edem de pronun?ie variabil? ?n ?
esuturile din vecin?tate. Abcesul este unic ?n majoritatea cazurilor, fiind uneori multilocular. ?n
10-15% cazuri abcesele sunt multiple.
* Abcesul cerebral se manifest? clinic prin semne de proces de volum intraparenchimatos cu
evolu?ie subacut?. Semnele de hipertensiune intracranian? predomin?: cefalea e constant?,
deseori localizat?; tulbur?rile de con?tiin?? sunt frecvente ?i precoce; staza la fundul de ochi
exist? ?ntr-o jum?tate de cazuri. Semnele focalizate pot lipsi ?n special ?n cazul unot localiz?ri
specifice (abces temporal drept, abces frontal, abcesul cerebelului). Totu?i manifest?rile
epileptice sunt frecvente sub forma unor crize focale sau clonii subintrante.
Sindromul infec?ios este rareori manifest: un decalaj termic u?or are I semnifica?ie important?,
dar febra poate lipsi, deasemenea ?i leucocitoza po?inuclear? lipse?te ?ntr-o jum?tate de cazuri;

accelerarea vitezei de sedimentare este un semn forte nesigur. Este important? pentru diagnostic
depistarea por?ii de intrare infec?ioas?, dar ea nu este ?ntotdeauna eviden?iat?.
* Examene suplimentare. Punc?ia lombar? este contraindicat?, dac? ne g?ndim la un abces
cerebral; ea agraveaz? pronosticul. EEG depisteaz? ?n abcesele emisferice un focar de unde lente
deseori asociat cu elemente paroxistice, ce pot avea un aspect pseudoperiodic. Arteriografia
frecvent nu eviden?iaz? dec?t deplas?ri nespecifice; injec?ia anular? la periferia abcesului este
rareori observat?. Tomodensitometria a transformat condi?iile de diagnostic a abcesului
cerebral ?i a contribuit substan?ial la ameliorarea pronosticului. P?n? la ?ntroducerea contrastului
se depistea? aspectul unei leziuni hipodense, ?nconjurate de edem, cu efect de mas?. Dup? injec?
ie se observ? o condensare anular?fin? a contrastului. Examenul permite ?n plus de a recunoa?te
caracterul multilocular al abcesului sau abcesele multiple. Abcesele fosei posterioare sunt
decelate f?r? dificultate.
* Tratamentul este de regul? medico-chirurgical. P?n? la ?ns?m?n?area germenului provocator
tratamentul se bazeaz? pe asocierea: cefalosporin? de genera?ia a treia, aminozide, metronidazol
(Flagyl*).
Starea pacientului (hipertensiune intracranian?, semne de angajare) poate impune o interven?ie
neurochirurgical? precoce (punc?ie sau exerez?). ?n alte cazuri, evolu?ia bolii sub influen?a
tratamentului antibacterial va fi urm?rit? foarte minu?ios, ?n special prin TDM, lu?nd ?n
considera?ie c? o interven?ie neurochirurgical? va fi frecvent necesar?, dar ?tiind c? un num?r
mare de abcese cerebrale se saneaz? complet numai cu tratamentul medical. Sechelele
neurologice sunt destul de frecvente, de tip deficitar sau epileptic.

50 migrena
Migrena se define?ste ca o cefalalgie paroxistica, periodica, practic constant unilaterala, asociata cu
fenomene oculare, cu tulburari vegetative, care debuteaza in majoritatea cazurilor in adolescenta si
poate avea caracter familial. Afecteaza 7-10 % din populatia adulta. Debutul se face, cel mai
adesea, ?ntre sf?r?itul adolescen?ei ?i 40 de ani. Femeile sunt de 3 ori mai afectate.
Etiopatogenie:
- neelucidata, practic
- factori declansatori si expresie clinica variabile; sunt implicate mecanisme multiple, la nivele
diferite, mecanisme care pot diferi la acelasi individ in decursul timpului
- actualmente se acorda atentie componentei genetice (terenul migrenos), fenomenelor vasculare
(vasodilatatie, vasoconstrictie) si functionalitatii SNC, care este considerat generatorul crizei de
migrena, fiind sediul de integrare a stimulilor care pot fi adesea izolati ca declansatori ai crizelor
- o importan?? deosebit? sub acest aspect se acord? urm?toarelor structuri din cadrul SNC:
1. sistemul hipotalamo-hipofizar
2. sistemele serotoninergic ?i adrenergic
3. sistemul trigemino-vascular
4. cortex
5. trunchi
- rolul plachetelor sanguine, care pot manifesta o stare de hiperagregabilitate ?i ? serotoninei
plachetare
- rolul factorilor biochimici->serotonina plasmatic?,acidul glutaric,acidul aspartic
Manifest?ri clinice: o succesiune de 4 faze distincte
1. Prodromul: este prezent ?n p?n? la 50 % din cazuri, sub forma unor simptome cu debut insidios,
progresie lent?, ?ntinse pe o durat? de p?n? la 24 de ore ?nainte de declan?area crizei
- stare de iritabilitate
- stare de hiperreactivitate
- dorin?? de singur?tate

- stare de depresie
- poft? pt.alimente (dulciuri)
- tulbur?ri de vorbire
2. Aura: precede hemicrania (durerea pe un hemicraniu) cu 5-60 de minute. Apare ?n doar 20 % din
cazuri. Pot apare:
- fenomene oculare: scotoame scinteietoare, hemianopsii,amauroze trecatoare
- parestezii
- vertij
3. Cefalalgia: este singurul element constant, la 100 % din cazuri, fiind definitoriu pentru migren?.
- sever?, cu caracter pulsatil
- cel mai frecvent unilateral?
- acompaniat? de grea??, v?rs?turi, fotofobie
- agravat? de mi?care, lumin?
- determin? autoizolarea bolnavului ?n ?nc?peri ?nchise
- dureaz? 2 72 h
4. Postdromul (stadiul postcritic):
- somnolen??
- stare de oboseal?
- uneori euforie
- poate dura 24 h
Crizele sunt separate de intervale libere. Durerea zilnica nu reprezinta migrena.
Diagnostic: pe baza unor criterii introduse de Societatea Interna?ional? de Cefalee. Este un
diagnostic de excludere, ?n cele din urm?, ?n condi?iile unui examen neurologic negativ! Se pot
recunoa?te urm?toarele forme:
1. Migrena fara aura: crize cu durata intre 4-72 ore, care indeplinesc minimum doua din urmatoarele
conditii:
- durerea este unilaterala
- durerea este pulsatorie
- intensitatea durerii este moderata sau mare
- durerea este agravat? de activitatea fizic?
- durerea se asociaz? cu una sau mai multe din urm?toarele:
* grea??
* v?rs?turi
* fotofobie
* fonofobie
2. Migrena cu aur?: dou? sau mai multe crize precedate de aur?, ale c?rei simptome trebuie s? nu ?
in? mai mult de 60 de minute ?i s? fie complet reversibile. Durerea ?ine 4-72 ore ?i trebuie s? fie ?
ndeplinite minimum dou? din condi?iile descrise mai sus.
Diagnostic diferen?ial:
1. cefalalgiile asociate, secundare sau simptomatice din traumatisme, tulbur?ri vasculare,
metabolice,septice ,patologia craniului,patologia ocular?, a nasului,g?tului,urechilor,sinusurilor, din?
ii,gurii
2. simptomatologie asem?n?toare migrenei dar cu semne obiective la examenul neurologic
-malforma?ii cerebrale->angioame,anevrisme,fistul? carotido-cavernoas?
-insuficien?a cerebro-vascular? acut? recuren?ial?
-tumori de ventriculi laterali,de ventricul III,tumori occipitale
Tratament:
I) Medicamentos: se ini?iaz? numai ?n momentul certitudinii diagnostice; terapia are o eficien??
slab? ?i multe efecte secundare (nu exist? o terapie ideal? ?n acest sens).
A) ?n faza acut?:
1. Analgetice simple:
- acid acetilsalicilic (Analgin)->mecanism central (talamic) ?i periferic (blocare ireversibil? a COX>inhibarea PG)->2 g/24 h

- paracetamol (Panadol)->1-2 g/24 h


- metamizol (Algocalmin,Novalgin)->1-2 g/24 h
2. AINS:
- indometacin
- diclofenac
- ibuprofen
- naproxen
3. Deriva?ii ergotului: se cupleaz? cu receptori 5HT, care mediaz? inflama?ia neurogenic? cu efect
vasoconstrictor la nivelul arteriolelor cerebrale ?i cu ac?iune serotoninergic?. Utilizarea cronic? ?n
doze mari duce la apari?ia ergotismului ?i poate transforma migrena ?ntr-o cefalalgie
medicamentoas?, zilnic?. Sunt poten?a?i de cofein?, care le cre?te absorb?ia ?i cu care se amestec? ?
n preparate: cofedol, tenopres etc.
4. Antagoni?tii receptorilor selectivi 5HT1: sumatriptan (Imigran)
B) Profilactic: ?n prezen?a crizelor ?n peste 3 zile pe lun? ce ?ntrerup activitatea normal?, c?nd
atacurile sunt lungi (peste 72 de ore) sau de intensitate extrem? ?i terapiile de faz? acut? nu au
efect,au efect secundar sau sunt contraindicate). Se face cu:
1. Betablocante: propranolol etc.
2. Blocan?i ai canalelor de calciu: verapamil,nifedipin?
3. Antagoni?ti 5HT2: pizotifen (Sandomigran), metisergid (Deseril), lisurid (Lisenil), dimetotiazin
(Migristen), oxetoron (Nocertone) etc.
4. Antidepresive: imipralin?, doxepin, amitriptilin?.
5. Tranchilizante: oxazepam, clorazepam (Tranxene), clordiazepoxid, diazepam.
6. Acid acetilsalicilic.
7. Preparate hormonale: estradiol.
8. Preparate de magneziu.
9. Preparate vitaminice.
10. Antiemetice.
II) Chirurgical: numai ?n cazurile invalidante ?i refractare la tratament. Vizeaz? ?ntreruperea aferen?
elor trigeminale,ocluzii arteriale,?ntreruperea c?ilor vasodilatatorii,?ntreruperea c?ilor eferente ale
durerii
III) Psihoterapie: combaterea panicii, anxiet??ii.

52 Cefaleea Cluster (n ciorchine) i Hemicrania paroxistic. Manifestrile


clinice, tratamentul.
- Hemicrania cronica paroxistica
Mai rar? dec?t migrena si nevralgia migrenoasa, cu predominanta la femei.
Manifest?ri clinice:
1. Crize dureroase periorbitare, cu iradiere spre timpla, ureche, git.
2. Congestie nazala ipsilaterala si rinoree.
3. Ptoza ipsilaterala.
4. Lacrimare +/- congestie conjunctivala.
5. Crize scurte (1-2 minute), dar cu frecven?? mare, de 10-14 / 24 de ore.
6. R?spunde 100% la indometacin.
- Cefaleea de tip tensiune (tension type headache)
-90 % din toate cefalalgiile fac parte din aceast? categorie. 75% din cazuri sunt femei.
Minimum 15% au primul atac sub v?rsta de 10 ani.
Manifest?ri clinice:
1. Bilateral? ?n majoritatea cazurilor
2. Persistent?, cu caracter surd.
3. Variaz? ?n intensitate de-a lungul zilei.
4. Frecvent descris? ca o senza?ie de presiune, de band? constrictiv? ?n jurul capului.
5. ?n formele u?oare apare ?n condi?ii de stres sau ?n anticiparea unui eveniment nepl?cut.

6. Durerea poate dura ?ntre 30 de minute ?i 7 zile ?i apare de mai pu?in de 15 ori pe lun?.
7. Manifest?rile cvasiconstante de ?nso?ire sunt anxietatea ?i depresia.
8. ?n formele cronice durerea este prezent? mai mult de 15 zile/lun?
Tratament:antidepresive (amitriptilin?, imipralin?),analgezice simple
- Cluster headache (nevralgia migrenoas?)
-este denumita si cefalee grupata in salve sau migrena in ciorchine
- mai putin frecventa ca migrena, 0,5 % din barbati, 0,1 % din femei.
-debut de regula in decadele 2-3
-incidenta maxima de debut este in jurul virstei de 20 de ani
-nu are caracter familial, apare foarte rar la doi membrii ai aceleasi familii
Manifestari clinice:
1. Crize cu durata de 30-120 de minute,durere brutala,sfredelitoare si penetranta
2. Durerea se localizeaza cu predilectie in jurul si inapoia globilor oculari
3. Durerea iradiaza in timpla, nas, maxilar inferior, dinti
4. Se asociaza congestie conjunctivala si nazal? ?i modific?ri pupilare (sindrom Claude BernardHorner)
5. Nu prezinta aura
6. Nu prezinta semne vizuale (senzoriale), grea??, v?rs?turi
7. Crizele survin minimum o dat? ?n 24 de ore, se succed pe un interval de 3-16 saptamini, dupa
care urmeaza intervale libere de 6 luni pina la 5 ani
8. Apar frecvent episoade dureroase bianuale ( prim?var?, toamn?)
9. Crizele sunt de regula nocturne(cefalee tip desteptator), in aceasi perioada a zilei,survenind in
medie 1-3 crize/zi
10. Pot fi provocate de stimuli externi, mai ales de ingestia de alcool, nitriti, de curenti de aer.
Tratament:
- uneori de urgen??, datorit? severit??ii paroxismului:inhalare de oxigen, tartrat de ergotamina,
antialgice cu efect imediat injectabil
- profilactic: blocanti ai canalelor de calciu, valcroat de sodiu (acid valcroic, cu efect
anticonvulsivant), carbamazepina, derivati de litiu (antidepresive), metisergid.

- Anevrismele arteriale intracraniene (Berry)


Generalit??i:
- malforma?ii vasculare congenitale sacciforme
- 1-18 % din decesele autopsiate prezint? aceste anevrisme
- cel mai frecvent unice, dar p?n? la 20 % sunt multiple
- 90 % sunt ?n teritoriul carotidian, 10 % ?n teritoriul vertebrobazilar
- localiz?ri frecvente: por?iunea terminal? a carotidei interne, originea arterei vertebrale mijlocii,
jonc?iunea arterei cerebrale anterioare cu comunicanta anterioar?
Patogenez?:
- deficit al intimei
- apar la locul unor rudimente vasculare (artere embrionare, nedezvoltate)
- defecte de dezvoltare a vaselor cerebrale
Structura:
- hernierea peretelui arterial
- lama muscular? ?i cea elastic? se ?ntrerup la nivelul coletului (g?tului anevrismal)

- pere?i laterali: ?esut fibros care continu? intima ?i adventi?ia


- ?n timp apare dilatarea p?n? la talia critic? la care survine ruptura, care este imprevizibil? dar
favorizat? de efortul fizic (inclusiv cel de defeca?ie, tuse etc.)
Tabloul clinic al rupturii anevrismale (dramatic):
- debut brusc ?n 90 % din cazuri, 20 % cu com?
- deces ?n primele ore ?n 36-76 % cazuri
- cefalee
- v?rs?turi
- vertij
- crize epileptice
- agita?ie extrem? (s?ngele irit?nd meningele)
- tulbur?ri de vedere,diplopie
- la examenul neurologic, dac? e vorba de hemoragie numai ?n spa?iul subarahnoidian, se
constat? numai sindrom meningean
- FO poate releva edem papilar ?n primele 6 ore
- CT obligatorie !
- punc?ie rahidian? numai dup? efectuarea FO !
Complica?ii:
1. Spasmul arterial:
- 30 % cazuri
- cauze: eliberarea de substan?e vasospastice (serotonin?, triptofan, prostaglandine) prin
dezintegrarea extravascular? a hematiilor ?n spa?iu subarahnoidian, din ziua 2-3, p?n? ?n ziua 12
- poate apare oriunde
- este urmat de proliferare endotelial? ce men?ine un calibru mic?orat al vaselor->ischemie,
infarcte multiple,edem cerebral->deces
2. Res?ngerarea: masiv? ?n primele 24 ore, cu risc cumulativ p?n? la 20 % ?n urm?toarele 14
zile. Aceste cazuri au un risc de deces de p?n? la 60 %.
3. Hematomul intracerebral: apar semne de localizare.
4. Hematomul subdural: apar semne de localizare.
5. Hidrocefalia acut?: prin ocluzia spa?iului subarahnoidian determinat? de hematiile
dezintegrate ?i de r?spunsul inflamator. Apare la peste 50 % din cazuri ?n primele 30 de zile.
Uneori necesit? ?unt ventriculoperitoneal.
6. Secre?ia inadecvat? de ADH: urmat? de hiponatremie, apare tot datorit? prezen?ei produ?ilor
de rezorb?ie a s?ngelui.
7. Infec?ii pulmonare,urinare
8. Tulbur?ri hidroelectrolitice
Investiga?ii complementare:
- CT
- RMN
- Punc?ia rahidian?: LCR sanguinolent confirm? hemoragia subarahnoidian? ?i r?m?ne
xantocrom p?n? la 28 zile. Dac? hematiile persist? peste 5 zile, e vorba de res?ngerare !
- Rx cranian? poate eviden?ia calcifieri anevrismale, eroziuni osoase
- ARTERIOGRAFIA ! obligatorie dac? se suspicioneaz? o asemenea patologie; cu c?t mai
repede, cu at?t mai bine.
Diagnostic diferen?ial:
1. Criza migrenoas?
2. Infec?ii sistemice cu afectare meningeal?
3. Meningit?,encefalit? acut?

4. Encefalopatia HTA
5. AVCI
6. Arterite cervicale
Tratament medicamentos:
- repaus la pat ?n sec?ie ATI minim 3 s?pt?m?ni
- antialgice (durerile sunt foarte mari), chiar narcotice (Demerol = meperidine 100-150 mg i.m.
la 4 ore), sedare (fenotiazidice,barbiturice)
- tratamentul edemului cerebral
- profilaxia vasospasmului: nimodipina (blocant al canalelor de calciu), 60 mg la 4 ore de la 96 h
p?n? la 21 zile
Tratament chirurgical:
- dup? arteriografie !
- cliparea sau ligaturarea anevrismului
- evacuarea hematoamelor compresive
Prognostic (grav):
- 20 % decedeaz? ?n primele 24 de ore
- 40 % decedeaz? ?n prima s?pt?m?n?
- supravie?uitorii: 30 % prezint? recidive cu mortalitate 40 % ?i 60 % mor ?n primele 6 luni
ARAHNOIDITELE
Arahnoidita reprezint? o inflama?ie a ?nveli?urilor cerebrale ?i medulare moi (?n special
a celei p?ieangenoase) cu modific?ri de caracter proliferativ ?i de tip hiperplazie. Majoritatea
autorilor pledeaz? pentru natura fibrozant? a modific??rilor ce se desf??oar? la nivel de
leptomeninge atunci c?nd se invoc? termenul de arahnoidit?, care de fapt a fost introduc de c?tre
A.T. Tarasenkov ?n anul 1845. Arahoiditele pot fi cerebrale ?i/sau spinale.
Arahnoidita cerebral?. Sufer? tuinca arahnoidee ?i cele moi ale encefalului.
Etiologie. Maladia se desf??oar? ?n rezultatul ac?iunii nocive asupra organismului a
factorilor de origine infec?ioas? ?i infec?ioas?-toxic?; de cele mai dese ori dup? suportarea unei
gripe, angine, reumatism, sepsis, infec?ii virale a copil?riei (rubeol?, parotidit?, rujeol?), ?i ?n
special dup? afec?iuni acute sau cronice ale sferei otorinolaringologice (otite, sinuzite, rinite,
mastoidite, tonzilite). ?ntr-un num?r anumit de cazuri arahnoiditele se dezvolt? ca consecin?? ale
traumatismelor cranio-cerebrale ?ntr-un termen de la c?teva luni p?n? la c??iva ani de la trauma
suportat?. Unii autori consider? c? arahnoidita este provocat? de un virus neidentificat.
Patogenie. Arahnoiditele au diverse mecanisme de instalare. ?n unele cazuri arahnoiditele
sunt procese patologice primitive cauzate de ac?iunea direct? a agentului patogen ?i/sau a
toxinului eliberat de el; ?n alte cazuri ele sunt complica?ii ale unei alte suferin?e cum ar fi
neoplasmele, abcesul cerebral, parazitozele sistemului nervos central, craniostenoza etc. Afec?
iunile urechii medii de cele mai dese ori cauzeaz? apari?ia arahnoiditelor fosei cerebrale medii,
unghiului pontocerebelos ?i a cisternei cerebrale mari. Procesele patologice ale cavit??ii nazale ?
i ale sinusurilor paranazale contribuie la apari?ia arahnoiditelor bazale ?i de fos? cerebral?
anterioar?. Arahnoiditele posttraumatice se localizeaz? de regul? pe suprafa?a convexital? a
regiunii fronto-parietale, ?n vecin?tatea circumvolu?iilor centrale (regiunea de preferin?? ?n
traumatismele cranio-cerebrale. ?n patogenia arahnoiditelor cerebrale joac? un rol important
tulbur?rile locale de circula?ie sanguin? ?i lichidian? la nivel de tunice cerebrale ?i spa?iu
subarahnoidian, precum ?i procesele alegrice ?i de hipersensibilitate imun?.
Anatomie patologic?. ?n arahnoidite ?nveli?ul p?iangenos se face dens ?i cap?t? o colora?ie
albicioas?-surie. ?ntre arahnoidee ?i ?nveli?ul moale pe de o parte ?i cel dur pe de alt? parte se

formeaz? adeziuni. Procesul proliferativ duce la formarea chisturilor arahnoidale cu con?inut de


lichid cefalorahidian. Cu timpul pere?ii acestor chisturi se fac duri ?i pot suferi o transformare
canceroas?. Adeziiunile ?i chisturile exercit? ac?iune compresiv? asupra sectoarelor cerebrale din
vecin?tate provoc?nd tulbur?ri de circula?ie sanguin? ?i lichidian?.
Arahnoiditele cerebrale comport? faze de evolu?ie acut? ?i cronic?. ?n faza acut?
modific?rile inflamatorii se manifest? prin infiltra?ie limfoidal? de focar ?i hiperplazie a
endoteliului arahnoidal. ?n faza cronic? are loc extinderea patului vascular din ?nveli?ul dur spre
cel arahnoidian. Fazele de exacerbare ?n aspect morfologic coincid cu activizarea procesului de
inflama?ie-hiperplazie cronic?. ?n faza cronic? de evolu?ie a arahnoiditelor au loc procese de
infiltra?ie celular? ?i proliferare de ?esut conjunctiv cu reduecere de lumen vascular, obliterare ?i
transformare a ?esutului metabolic activ ?n ?esut conjunctiv.
Clasificare. Arahnoiditele cerebrale pot fi convexitale (procesul patologic se desf??oar?
pe suprafa?a convexului cerbral) ?i bazale (procesul patologic evolu?ioneaaz? pe suprafa?a
cerebrobazal?). Se disting arhnoidite adghezive (hiperplastice), chistoase ?i adghezive-chistoase;
locale, difuze ?i multifocale. ?n func?ie de evolu?ie arahnoiditele se clasific? ?n acute,
subacute ?i cronice, ?n conformitate cu criteriiul patogenice arahnoiditele pot fi primitive ?i
secundare.
Tabloul clinic. Manifest?rile clinice ale arahnoiditelor se compun din simptome ?i semne
generale ?i de focar. Dintre simptomele generale predomin? cefaleea. La debut cefaleea este u?or
exprimat?, mai t?rziu odat? cu evolu?ia negativ? a bolii ea se intensific?, c?p?t?nd caracterul
unor accese. Cefaleea cre?te la tuse, str?nut, efort fizic, emo?ii etc. ?i diminueaz? ?n stare de
repaus sau ?ntr-o anumit? pozi?ie a capului. ?n apogeul cefaleei unii pacien?i au gre?uri, vome,
vertij sistemic. La majoritatea pacien?ilor cu sindrom de hipertensiune intracranian? condi?
ionat? de arahnoidit? au loc modific?ri ale papilei nervului optic depistate la examenul fundului
de ochi: de la faza de edem p?n? la attrofie. Lichidul cefalorahidian la punc?ie lombar? se scurge
sub presiune crescut?, componen?a lui este de obicei normal? sau cu u?oar? cre?tere a con?
inutului de proteine ?i/sau a num?rului de celule.
Manifest?rile clinice de focar ?n arahnoiditele cerebrale depind de localizarea procesului
patologic.
?n arahnoiditele convexitale se scot ?n eviden?? tulbur?ri de hemi- sau monotip cortical a
sensibilit??ii; destul de frecvent pacien?ii acuz? accese jacksoniene senzorii ?i/sau motorii;
semnele meningiene sunt u?or pozitive.
Arahnoiditele bazale (optico-chiasmale, de fos? cranian? posterioar?, de unghi pontocerebelos) au manifest?ri clinice speciale.
?n arhnoidita optico-chiasmal? are loc diminuarea progresiv? a acuit??ii vizuale pentru unul
sau ambii ochi p?n? la cecitate optic?, modificarea c?mpului vizual (?ngustare concentric?,
scotom central, hemianopsie heteronim? bitemporal?). Examenul fundului de ochi denot?
modific?ri papilare de tip nevritic, precum ?i staz? papilar? sever exprimat?. Procesul patologic
poate s? se manifeste ?i prin atingerea func?iilor nervilor oculomotor comun, olfactiv ?i a c?ilor
piramidale. Expansiunea procesului patologic p?n? la nivel hipofizar este ?nso?it? de paroxisme
vegetative, sindrom adipozo-genital, acromegalie. ?n unele cazuri se instaleaz? manifest?ri
infec?ioase de ordin general cum ar fi hipertermia, frisoanele, cefaleea, senza?ii nepl?cute ?n
globii oculari.
Arahnoidita de fos? cranian? posterioar? este una din cele mai grave forme a arahnoiditelor
bazale. Manifest?rile cerebrale generale predomin? asupra celor de focar; timpuriu se dezvolt?
staza papilar?, sufer? func?ia perechilor de nervi cranieni VI-VIII, se instaleaz? tulbur?rile
cerebeloase ?i cele piramidale (hiperreflexie, semne patologice). Procesul infec?ios poate
provoca concre?terea aperturilor laterale ?i medial? a ventricolului IV, provoc?nd hidrocefalie
ocluzant?. Sindromul algic se proiecteaz? ?n regiunea occipital? cu iradiere spre regiunea
cervical? a coloanei vertebrale. Cefaleea se intensific? brusc, fiind ?nso?it? de vome. Manifest?
rile clinice au foarte mult comun cu manifest?rile de tumoare de cerebel.

Arahnoidita de unghi potno-cerebelos se manifest? ini?ial prin tulburarea func?iei nervului


vestibulocohlear, finnd cauzat? de cele mai dese ori de un proces infec?ios otogen. Mai t?rziu ?n
procesul patologic sunt implica?i nervii facial ?i trgiemen omolaterali, se asociaz? manifest?ri
piramidale u?or exprimate.
Diagnosticul arahnoiditelor cerebrale se bazeaz? pe manifest?ri clinice ?i de evolu?ie a
procesului patologic, precum ?i pe date ob?inute prin investiga?ii neuroimagistice: CT ?i RMN
cerebral?. P?n? la implementarea uzual? a acestor metode de diagnostic neuroimagistic
prioritatea ?n diagnosticul arahnoidielor ?i apar?inea pneumoencefalografiei. Chisturile
arahnoidiene pot fi descoperite la noi-n?scu?i ?i prin examen cerebral ultrasonor. Diagnosticul
diferen?ial al arahnoiditelor se face cu tumori cerebrale, scleroz? multipl?, meningit? limfocitar?,
boala Meni?re.
Tratamentul arahnoiditelor cerebrale trebuie s? fie complex cu apreciere corect? a factorului
etiologic, sindroamelor clinice, localiz?rii procesului patologic, fazei de evolu?ie a maladiei. ?n
cazul descoperirii afec?iunilor otorinolaringologice primordial se face sanarea focarelor de infec?
ie.
Toate formele de arahnoidite cerebrale benefeciaz? de administrare de antibiotice,
sulfanilamide, salicilate. ?n faza acut? de arhnoidite virale poate fi administrat interferonul.
Schema de tratament a formelor grave include administrarea de corticosteroizi. Deshidratantele
se administreaz? atunci c?nd sunt prezente semnele clinice ?i imagistice de hipertensiune
intracranian?. ?n faza de recuperare se folosesc substan?ele cu efect anticolinesterazic (dibazol,
prozerin, galantamin, oxazil), aminoacizii ?i nootropii (piracetam, cerebrolizin, encefabol),
precum ?i rezorbtiv (lidazum, aloe, FIBS). ?n caz de atrofie optic? se administreaz? preparate
hormonale (anabolice ?i catabolice). Se utilizeaz? ?i metodele fizioterapice de tratament a?a ca
electroforeza supraorbital? sau intranazal? de hidrocortizon cu dimexid, kaliu iodid, lidazum. ?n
cazul acceselor epileptice se administreaz? anticonvulsante. Tratamentul chirurgical al chisturilor
arahnoidiene cu efect de mas? se face ?n cazul sindromului epileptic rebel la terapie anticomi?
ial?, hidrocefalie ocluzant?, manifest?ri de focar ?n evolu?ie progresiv?.
Arahnoiditele spinale. ?n arahnoiditele spinale ?n procesul patologic sunt antrenate ?nveli?ul
p?iangenos ?i moale al m?duvei spinale. Arahnoiditele spinale pot fi adghezive, chistoase,
adghezive-chistoase, monofocale sau disperse, difuze sau limitate.
Etiologie. Arahnoiditele spinale se pot dezvolta ca consecin?e ale traumatismelor suportate,
dup? infec?ii (de cele mai dese ori dup? grip?), la fel c?t ?i dup? alte suferin?e vertebro-medulare
organice a?a ca hematomielia, tumorile, spondilitele, spondiloartritele etc.
Anatomie patologic?. Arhnoideea ?i leptomeningele ?n arahnoiditele spinale se modific?
patologic: are loc dezvoltarea proceselor proliferative-hiperplastice. ?nveli?ul p?iangenos se ?
ngroa?? pe motiv de inflama?ie cronic? provoc?nd compresia m?duvei spin?rii ?i a r?d?cinelor
ei. ?n arahnoditele chistoase are loc formarea de spa?ii cu con?inut de lichid cefalorahidian ?n
interiorul canalului spinal. Localizarea de elec?ie a arahnoiditelor spinale este regiunea toracic? ?
i coada de cal, unde de cele mai dese ori se dezvolt? chisturi lichidiene.
Manifest?ri clinice a arahnoiditelor spinale depind de natura ?i r?sp?ndirea procesului
patologic.
Arahnoidita spinal? adgeziv? limitat? ?ntr-o zon? unic? decurge latent ?n decurs de mai mul?i
ani av?nd aspectul radiculitei vertebrogene rebele la tratament medicamentos ?i fizioterapic.
Arahnoiditele spinale cu localizare radicular?-medular? se caracterizeaz? clinic prin semne
radiculare ?i medulare cu evolu?ie lent progresiv?.
?n arahnoidita spinal? difuz? are loc afectarea m?duvei spin?rii, ?nveli?urilor ?i r?d?cinilor ei
la mai multe niveluri. Maladia are evolu?ie progresiv?. Manifest?rile clinice sunt polimorfe cu
semne radiculare ?i conductive. Analiza lichidului cefalorahidian poate pune ?n eviden??
sindromul licvoreean de disocia?ie proteic?-celular? u?or exprimat?. Adminsitrarea tratamentul
adecvat contribuie esen?ial la ?ncetinirea evolu?iei maladiei ?i chiar la vindecarea complet?.

Arahoidita spinal? chistoas? ?n evolu?ia sa clinic? aminte?te foarte mult evolu?ia unui
neurinom intrarahidian, intradural, dorsal: faza manifest?rilor de tip radicular, faza sindromului
Brown-S?quard, faza lez?rii medulare transverse totale.
Diagnosticul arahoiditelor spinale se face pe baz? de anamnez?, manifest?ri clinice, examen
electrofiziologic (electromiografie, poten?iale evocate somato-senzoriale ?i motorii). Examenele
neuroimagistice care contribuie ?n mod decesiv la stabilirea diagnosticului sunt computer-tomomielografia ?i rezonan?a magnetic? nuclear?.
Diagnosticul diferen?ial al arahnoiditelor spinale se face cu tumorile medulare, forma spinal?
a sclerozei multiple, siringomielia, mielopatia vascular? cronic?, hematomielia.
Tratamentul arahoiditelor spinale ca ?i al celor cerebrale se face ?n mod medicamentos ?i
chirurgical. De tratament medicamentos beneficiaz? ?n special arahnoiditele spinale adghezive,
pe c?nd cele chistoase se supund exclusiv interven?iilor neurochirurgicale.
Accidentele vasculare cerebrale
-AVC = dezvoltarea rapid? de semne clinice focale/globale de disfunc?ie cerebral? cu durata mai
mare de 24 ore sau p?n? la deces ?n lipsa unor cauze aparent non-vasculare
Accidentele vasculare cerebrale ischemice
-etiologie:
1. ocluzii trombotice/embolice ale arterelor intracraniene mari sau ale ramurilor lor->infarcte
raportate strict la teritoriul vaselor afectate,cu localiz?ri corticale/subcorticale
-usu.asociate cu surse poten?iale de trombi-emboli,ex.stenoze ale arterei carotide interne sau
afec?iuni cardiace
2. deterior?ri critice ale hemodinamicii cerebrale->infarcte de flux sc?zut
-? critic? a presiunii de perfuzie poate fi asociat? cu stenoza sau ocluzia arterei carotide ce
influen?eaz? ?n mod important ? debitului sanguin regional
-AVC nu corespund strict unui teritoriu vascular,pot apare ?n teritorii ?nvecinate,?n zonele critice
situate ?ntre teritoriile celor mai importante artere cerebrale,?n zonele terminale de supleere ale
arterelor perforante din substan?a alb? periventricular?->mai sunt denumite ?i infarcte
subcorticale Watershed (infarcte terminale ale zonelor de supleere)
-?n AVCI cu infarct prin mecanism trombo-embolic->dispersia trombului/embolului prin
agen?i trombolitici/anticoagulan?i
-?n AVCI de flux sc?zut->chirurgie de recanalizare sau tipuri reologice de tratament
-transformarea hemoragic? este o consecin?? natural? a AVC->extravazarea sanguin? este
favorizat? de leziunile necrotice de la nivelul pere?ilor vaselor
-se poate manifesta doar prin simple zone pete?iale mai mici sau mai mari,confluente dar
poate realiza ?i hematoame intraparenchimatoase
-procesul de transformare hemoragic? poate surveni spontan dar poate fi favorizat de
administrarea de anticoagulante,de dezobstruc?iile carotidiene sau de anastomozele temporosylviene ?n faza acut? a AVC
-aterotromboza = afec?iune sistemic? ce compromite toate vasele din organism
-fiziopatologia este valabil? pt.toate teritoriile vasculare
-ATS = boal? benign? ce se complic? cu fenomene de tromboz?
-trombozarea acut? care apare ?n prezen?a ATS preexistente realizeaz? fenomenul de
aterotromboz?
-leziunile aterosclerotice sunt alc?tuite dintr-un nucleu ateromatos (foarte trombogen) ?i ?
esut scleros (esp.colagen)->aceast? structur? d? pl?cii aterosclerotice for?? ?i stabilitate ?
mpotriva rupturii;dac? ?esutul fibros se fisureaz? ?i se rupe->miezul este expus s?ngelui
circulant->trombi
-placa fisurat? sau rupt? poate fi asimptomatic? dar dac? apare un trigger important se
produc evenimente vasculare majore

-procesul de ATS ?ncepe la v?rste timpurii;la 10-20 ani apar depozite fine de lipide iar
dup? 20-40 ani se formeaz? pl?cile fibroase care se transform? ?n pl?ci ateromatoase
-factori de risc:
- stil de via??->dieta alimentar?
- fumat
- v?rsta ?naintat?
- factori genetici
- DZ
- HTA
- obezitate
- hiperlipemia
-cascada ischemic?->?n faza acut? a AVC se produc evenimente biochimice separate dar
interdependente ce determin? leziuni neurologice ireversibile
-progresia depinde de gradul ?i durata ischemiei respectiv gradul ?i durata ? debitului
sanguin-> modific?ri func?ionale ale neuronilor->modific?ri structurale->moarte neuronal?
-creierul prezint? vulnerabilitate ? la ischemie->dac? aportul de s?nge este ?ntrerupt pt.30
secunde apare pierderea st?rii de con?tien??
-substan?a nervoas? cerebral? poate suparvie?ui f?r? oxigen 5 minute dup? care apar
leziuni ireversibile
-creierul nu are rezerve energetice->este dependent de aportul sanguin->este foarte
vulnerabil la lipsa aportului energetic
-penumbra ischemic?
-ischemia focal? este alc?tuit? dintr-un miez dens de ?esut ischemic,unde debitul sanguin
cerebral ? dramatic produc?nd rapid moartea neuronal? (ramolisment) ?i o arie de semiperfuzie
(penumbra ischemic?) cu debit sanguin redus dar la un nivel suficient pt.a permite conservarea
metabolismului energetic,cel pu?in pt.o perioad? limitat? de timp
-dac? persist? ? debitului->depozitele celulare de ATP ? progresiv->extinderea zonei
infarctate cu dispari?ia zonei de penumbr?
-viabilitatea penumbrei depinde de nivelul circula?iei colaterale ce difer? de la individ la
individ
-salvarea penumbrei poate fi f?cut? prin restabilirea rapid? a fluxului sanguin ?nainte de
apari?ia efectelor ireversibile
-fereastra terapeutic? = fereastr? de oportunit??i pt.tratarea pacien?ilor
-reprezint? intervalul de timp ?n care leziunile cerebrale postinfarct pot fi minimalizate
prin restabilirea fluxului sanguin
-este considerat? a fi aprox.6 ore de la debutul infarctului;dup? 6 ore ?n zona de
penumbr? apar leziuni ireversibile
-fiecare pacient are ?ns? propria lui fereastr? terapeutic? ?n func?ie de fiziopatologia
individual?
-selectarea pacien?ilor pt.tromboliz? depinde de fereastra terapeutic?
-managementul AVCI acut:
-recunoa?terea precoce a semnelor ?i simptomelor AVC de c?tre pacient ?i familie
-contactul rapid ?i accesul la asisten?? medical?
-recunoa?terea de c?tre dispecerul de la serviciul de urgen?? a faptului c? cel care a apelat
descrie un posibil AVC
-identificarea AVC ca o urgen?? de cel mai ?nalt grad
-transportul pacientului rapid ?ntr-un serviciu medical
-evaluarea prompt? a situa?iei pacientului ?n scopul preciz?rii dg.complet
-ini?ierea unui tratament optim
1. recunoa?terea precoce a AVCI acut
-educarea popula?iei cu risc ?i a familiei bolnavului
-atitudine adecvat? ?n momentul suspicion?rii AVC,apelare la serviciul de urgen??

-AVC = urgen?? de gr.I


-timpul ?n care bolnavul ajunge la spital este foarte important
2. accesul la serviciul medical
-dirijarea pacientului c?tre un serviciu care s? r?spund? cerin?elor de dg.?i tratament
* unitatea de AVC (stroke) = unitate definit? geografic care poate asigura un nivel de ?ngrijire
intermediar ?ntre sec?ia neurologic? ?i o unitate de terapie intensiv?
* unitatea de terapie intensiv? general?
* unitatea de terapie intensiv? neurologic?
3. atitudinea de urgen??
-estimarea rapid? a pacientului
-asigurarea suportului vital
-examin?ri ?n scop diagnostic
-ini?ierea tratamentului
-prevenirea complica?iilor medicale ?i neurologice
-investiga?ii complementare:
-CT cerebral->detectarea hemoragiilor intracraniene ?nc? de la debut permite luarea
deciziilor privind tratamentul trombolitic sau antitrombotic
-examenul LCR la pacien?i cu CT cerebral (-) ?i semne clinice de AVCI acut este rar
necesar deoarece istoricul ?i simptomele hemoragiei subarahnoidiene difer? considerabil
-hemoleucogram?
-determinarea num?rului de tromboci?i
-determinarea timpului de protrombin?
-electroli?i
-glicemie
-gaze arteriale
-ECG ?i Rx pulmonar
-complica?ii:
- edem cerebral
- hidrocefalie
- atelectazie
- aritmii cardiace
- hTA/HTA
- crize epileptice
- insuficien?? cardiac?
- deshidratare
- infec?ii urinare
- transformare hemoragic?
- HTIC
- obstruc?ia c?ilor aeriene
- pneumonie de aspira?ie
- IMA
- tromboz? venoas? profund?
- embolie pulmonar?
- hemoragii digestive
- dezechilibre hidro-electrolitice
- hiperglicemie
- depresie
-asisten?a general?:
-o parte din pacien?ii cu AVCI prezint? o agravare a st?rii generale ?n primele 24 h de le
debutul AVC;ace?tia prezint? ulterior sechele mult mai grave dec?t cei la care starea r?m?ne
stabil? de la debutul simptomatologiei

-to?i pacien?ii cu AVC necesit? internare ?i supraveghere atent? d.p.d.v.al st?rii


neurologice ?i cardiace p?n? la stabilizarea acestor func?ii
-?n primele 24 de ore se monitorizeaz?:
1. Respira?ia
2. Statusul cardiac
3. Tensiunea arterial? (TA)
4. Temperatura
5. Statusul metabolic
* Respira?ia: sus?inerea func?iilor vitale la cei care prezint? alterarea st?rii de con?tien??,
afectarea trunchiului cerebral, care au risc crescut de insuficien?? respiratorie, ceea ce impune
controlul permeabilit??ii c?ilor aeriene; ?n hipoxie se administreaz? oxigen.
-controlul insuficient al func?iilor respiratorii->hipoxie,pneumonie de aspira?ie (esp.?n cazuri de
v?rs?turi,tulbur?ri de degluti?ie)
* Status cardiac:
- exist? o rela?ie str?ns? ?ntre bolile cardiovasculare ?i AVC; bolile cardiovasculare (aritmii) pot
constitui cauze, dar ?i complica?ii ale AVC.
- to?i pacien?ii cu AVC trebuie considera?i ca av?nd un risc crescut de deces prin cauze cardiace,
ceea ce impune monitorizarea cardiac? pe durata minim? de 24 de ore.
- pacien?ii cu antecedente personale patologice de boli cardiace se vor monitoriza p?n? la
externare, iar cei f?r?, dar cu modific?ri ECG ?i cre?terea creatinkinazei serice se vor monitoriza
p?n? la dispari?ia modific?rilor
- AVCI cardio-embolic se poate produce ?n contextul unui IMA
- 15-20% din pacien?ii cu AVC->leziuni coronariene severe
* TA:
- HTA este frecvent cauza modific?rilor vasculare ce determin? AVCI dar poate fi ?i consecin?a
leziunilor neurologice acute
- stress-ul,anxietatea,durerea,v?rs?turile,oboseala pot determina ? TA
- ?n cazul HTA exist? o curb? de autoreglare, la valori mari, deci o reducere brusc? a valorilor
TA poate m?ri deficitul sanguin cerebral, cu pr?bu?irea mecanismelor de autoreglare. De aceea
se ?ine cont de valorile bazale ale TA a pacientului ?n cauz? (?n primele 24 de ore TA scade
spontan, timp ?n care atitudinea este de expectativ?, orientat? pe cuparea durerilor, v?rs?turilor,
diminuarea anxiet??ii; HTA din faza acut? nu trebuie tratat? de rutin?).
- dac? valorile se men?in mari se administreaz? antihipertensive orale.
- dac? e necesar? administrarea parenteral? a preparatelor, se aleg cele cu durat? scurt? de ac?
iune, pentru a preveni pr?bu?irea TA.
- unii agen?i hipotensori pot agrava ischemia (prin cre?terea presiunii intracraniene): nitroprusiat
de sodiu, glicerin-trinitrat.
- Labetalolul ?i metildopa sunt hipotensorii cei mai indica?i
Tratamentul edemului cerebral ?i al cre?terii presiunii intracraniene:
- orice AVC declan?eaz? un edem care este ini?ial citotoxic, apoi vasogenic cu ? presiunii
intercraniene
- cca. 20% dintre pacien?ii cu AVC ischemic acut prezint? dup? instalarea AVC o degradare
progresiv? statusului biologic, datorit? unei cre?teri marcate a edemului cerebral.
- dezvoltarea edemului se face gradat, semnele clinice ap?r?nd ?n ziua a doua (uneori chiar de la
debut).
- tratamentul edemului cerebral este o problem? vital? ?i trebuie ini?iat din primele ore dup?
producerea unui AVC (moderat sau sever).
- simptome:
-somnolen??;alterarea st?rii de con?tien??;asimetrie pupilar?
-respira?ie periodic?;cefalee;v?rs?turi
-parez? de nerv VI
-edem papilar

M?suri propriu-zise:
1. Ridicarea capului la 30? fa?? de nivelul patului ?i evitarea comprim?rii venelor jugulare.
2. Sc?derea moderat? a consumului de lichide.
3. Evitarea administr?rii de solu?ii hipoosmolare.
4. Osmoterapie:
- Manitol 0,25-0,5 g/kg corp/zi i.v., in bolus primele 30 de minute, apoi la 6 ore, ?n scopul p?str?
rii osmolarit??ii serice la valori de 310-315 mOsm/kg.
- Glicerol
5. Diuretice: furosemid 1 mg/kgc i.v.
6. Solu?ie THAM
7. Hiperventila?ie->pCO2 aprox.30 mmHg
8. Thiopental 250 mg i.v. ?n bolus
9. Tratament neurochirurgical: decompresiune, drenajul LCR.;rezec?ia ?esutului infarctat
10. Hipotermie (metod? experimental?).
11. Corticoterapia: ?n tratamentul edemului cerebral din AVC ischemic nu s-a dovedit o
ameliorare ci mai degrab? o cre?tere a riscului complica?iilor infec?ioase->nu se administreaz?
de rutin?
Evaluarea eficien?ei tratamentului edemului cerebral se face prin examin?ri CT repetate.
Transformarea hemoragic?:
- apare ?n primele dou? s?pt?m?ni de la debut (18-42 % din cazuri)
- determin? agravarea st?rii clinice ?n func?ie de intensitate ?i de extindere; impune efectuarea
CT ?n cazurile suspecte
- dac? la CT se observ? zone pete?iale->? ?ansa de apari?ie a transform?rii
- tratamentul anticoagulant se impune strict individual,pun?ndu-se ?n balan?? riscul transform?rii
hemoragice cu riscul recuren?ei embolice sau al altor complica?ii trombotice
Starea de confuzie:
- poate apare ?n primele zile la 39-50% dintre bolnavi; de aceea sedativele ?i neurolepticele se
administreaz? cu pruden??, pentru a nu masca aceast? simptomatologie.
- prezen?a st?rii de confuzie se coreleaz? cu leziuni extinse ale emisferului st?ng, v?rst? ?
naintat?, medica?ia anticolinergic?,deficit motor sever,prezen?a ?n antecedente de st?ri confuzive
- starea de confuzie este asociat? cu producerea complica?iilor medicale
- tratamentul vizeaz? factorii care au contribuit la instalarea ei
Tromboza venoas? profund? ?i embolia pulmonar?:
- favorizat? de imobilizarea la pat ?i de deficitele motorii
- administrarea profilactic? a unor doze mici de anticoagulante ?i mobilizarea precoce duc la sc?
derea riscului
- anticoagulantele scad riscul pentru embolia pulmonar? cu 58%, iar pentru tromboza venoas?
profund? cu 88%
- se prefer? heparina cu greutate molecular? mic? ?i heparinoizii->Clexane
- utilizarea antiplachetarelor nu a dat rezultate favorabile
- administrarea se face NUMAI dac? exist? certitudinea naturii ischemice a AVC.
- dac? tratamentul cu anticoagulante este contraindicat,CT eviden?iaz? leziuni hemoragice cu
indica?ie neurochirurgical?->ciorapi elastici + compresiuni intermitente
Urm?rirea altor parametrii biologici:
1. Glicemia:
- ?n primele ore->monitorizare din urgen??
- ? toleran?ei la glucoz? apare ?n faza acut? a AVCI
- cca. 40-50% din cazuri prezint? valori crescute, care ?ns? au tendin?? de normalizare dup?
aproximativ o s?pt?m?n?
- va fi tratat? medicamentos numai dac? dep??e?te 250-300 mg, ?n absen?a diabetului zaharat
- pacien?ii cu antecedente de DZ ?i cu valori ? ?n faza acut? a AVC->risc ?

- hipoglicemia e mai greu de suportat de c?tre creierul hipoxic dec?t hiperglicemia; o


hipoglicemie poate determina leziuni focale chiar ?n absen?a unei modific?ri majore a st?rii de
con?tien??
2. Temperatura:
- 22-43% din cazuri prezint? febr?/subfebrilitate ?n primele zile (cei cu febr? au un prognostic
mai rezervat)
- trebuie suspectate pneumonia de aspira?ie sau endocardita infec?ioas?
- com? + ? temperaturii->hemoragie intracranian? sau ocluzia arterei bazilare
- investiga?ii complementare->probe biochimice,Rx pulmonar,CT cerebral
3. Convulsiile:
- 5-15% din cazuri prezint? convulsii la debut
- usu.crize focale dar pot fi ?i generalizate
- se administreaz? anticonvulsive, din faza acut?
4. Hidratare ?i nutri?ie:
- majoritatea pacien?ilor nu se alimenteaz? ?n primele zile de la debut
- administrarea solu?iilor i.v.permite hidratarea,reechilibrarea hidro-electrolitic? ?i acido-bazic?
- nutri?ia trebuie realizat? c?t mai precoce posibil,nu ?nainte ca pacientul s? aib? capacitate de
degluti?ie pt.solide ?i lichide
- 50%->tulbur?ri de degluti?ie usu.regresive dar la 2% persist? ?i la 30 zile
- lichidele se tolereaz? mai greu la ?nceput->hran? semilichid?
- dac? nu exist? degluti?ie->sond? nazo-gastric? + gastrostomie endoscopic? percutan?
- nutri?ia parenteral? este prohibit?
5. Hemoragiile gastrointestinale:
- pot apare la debut
- mai frecvent la v?rstnici, cu AVC majore
- pot necesita transfuzii de s?nge
- sursa->gastrite,ulcer esofagian,UG,UD
6. Func?ia urinar?:
- 60% prezint? ?n faza acut? incontinen?? urinar?, asociat? sau nu cu tulbur?ri de motilitate ,
afazie ?i deficit cognitiv
- mobilizarea la pat cu sond? vezical? cre?te riscul infec?iilor urinare
- m?suri alternative->cateterizare intermitent?,medica?ie,antrenament vezical
7. Constipa?ia ?i incontinen?a fecalelor:datorate ? aportului de fluide ?i imobiliz?rii-> alimente
bogate ?n fibre ?i lichide;laxative u?oare,supozitoare respectiv clisme evacuatorii
8. Depresia:
- 50% din cazuri dezvolt? st?ri de depresie ?n primele 2 s?pt?m?ni
- triste?e,anxietate,tulbur?ri de somn,fatigabilitate,? apetitului,g?nduri suicidare
- trebuie tratat? de la ?nceput->psihoterapie,antidepresive triciclice
9. Nivelul de activitate:
- majoritatea pacien?ilor sunt mobiliza?i la pat
- kinetoterapie pasiv?/activ?
- mobilizarea se face dup? stabilizarea st?rii neurologice
- momentul ini?ial al recuper?rii are rol ?n prevenirea complica?iilor->tromboz? venoas?
profund?,pneumonie de decubit
- ini?ierea mobiliz?rilor->efect psihologic (+),contribuie la antrenarea pacien?ilor ?n efortul de
reducere a sechelelor
- ridicarea capului,stat ?n ?ezut,scaun cu rotile,mers cu sprijin
- m?suri de prevenire a contracturilor,durerilor articulare ?i musculare
- procesul de mobilizare trebuie monitorizat;lipsa de supraveghere poate duce la traumatisme sau
fracturi
10. Escarele:

- datorate imobiliz?rii, nutri?iei deficitare


- frecven?a = 15%;? la v?rstnici
- necesit? mobilizare precoce;nutri?ie adecvat?;?ngrijire specific?
-Principii terapeuticea) terapia trombolitic?
-restaurarea debitului sanguin ?n ?esutul afectat din penumbra ischemic? ?naintea producerii de
leziuni ireversibile
-cascada ischemic? este ?ntrerupt? ?ntr-un stadiu precoce ?naintea ini?ierii unor evolu?ii
patologice majore
-ac?ioneaz? sinergic cu alte terapii neuroprotectoare,d?ndu-le posibilitatea de a ajunge ?n zonele
afectate
-sunt activatori de plasminogen (conversia lui la plasmin?);plasmina desface fibrina->liza
trombului
-ex.streptokinaza
-urokinaza
-activatorul tisular recombinat al plasminogenului
b) terapia defibrinogenatoare
-studiile arat? c? fibrinogenul plasmatic este un factor predictiv pentru AVCI. Nivelele crescute
favorizeaz? modific?rile aterosclerotice carotidiene. Cre?terea nivelului de fibrinogen plasmatic
determin? cre?terea v?scozit??ii s?ngelui->flux sanguin ?ncetinit->predispune la infiltrarea
fibrinogenului plasmatic ?n peretele vascular
-?n condi?ii de AVCI,valorile ? ale fibrinogenului + ? v?scozit??ii s?ngelui pot determina ?
edemului perilezional ?i pot precipita recuren?a evenimentelor vasculare->pot oferi date ?n
prognosticul vital al pacientului cu AVC iar la supravie?uitori date despre prognosticul
recuperator
S-a izolat din veninul de ?arpe o serie de enzime specifice cu ac?iune asupra sistemului
hemostatic, prin proteoliza fibrinogenului circulant: ancrod, batroxobin, crotalaze. Aceste enzime
au ac?iune pe fibrinogen f?r? s? afecteze ceilal?i factori ai coagul?rii. Ac?iunea lor
defibrinogenatoare are efect antitrombotic: reducerea extinderii trombului, iar sc?derea v?
scozit??ii sanguine duce la cre?terea fluxului sanguin cerebral.
c) terapia neuroprotectoare
-determin? ? leziunilor tisulare ?n absen?a unui aport sanguin adecvat
-administrarea lor trebuie realizat? ?ntr-un interval scurt de timp ?n raport cu producerea
ischemiei
1. antagoni?tii glutaratului
-ischemia cerebral? determin? eliberarea ?n exces a glutaratului ce ac?ioneaz? pe receptorii
postsinaptici (ac?ioneaz? pe N-metil-D-aspartat = NMDA)->influx ? de Ca ?n interiorul
neuronilor-> moartea celular?
-agen?i blocan?i ai receptorilor NMDA ?i antagoni?ti NMDA->aptiganel hidroclorid (Cerestat);
selfotel;eliprodil
2. inhibitorii PARP (poli ADR-ribose polimeraz?)
-excesul de glutamat din zonele de penumbr? prin activarea NMDA->? activitatea NO-sintetazei>? NO cu efect toxic asupra ?esutului cerebral (rezultatul reac?iei NO + peroxid = peroxinitrit)>leziune la nivelul ADN neuronal->activarea PARP->? stocurile de energie celular?
-lubeluzol (Prosynap)->compus cu efect protector ?mpotriva toxicit??ii induse de glutamat
3. antagoni?tii glicinei ?i antagoni?tii AMPA
-receptorul glutamatului este complex;el poate fi activat ?i prin c?teva situsuri legate de
receptorii ce reprezint? por?i ale influxului intracelular de Ca

-agen?ii care pot afecta p?trunderea intraneuronal? a Ca la nivelul receptorilor de glutamat sunt
antagoni?tii glicinei sau antagoni?ti AMPA
4. agen?i care neutralizeaz? radicalii liberi
-ischemie cerebral?->radicali liberi de oxigen (factori reactivi ce pot declan?a reac?ii ?n lan? ce
pot distruge membranele neuronale)
-agen?ii neutralizan?i ai radicalilor liberi pot ? leziunile neuronale ?n unele modele animale de
AVCI acut->tirilazad
5. alte strategii neuroprotectoare
-nimodipina
-antagoni?ti opioizi
-citicolina
d) profilaxia AVC ischemic recidivat
-AVCI minore->selectarea terapiei pt.a preveni recuren?ele trombo-embolice se poate face din
primele zile
1. tratament antiagregant plachetar
-Placheta cel mai important component al trombului.;
-leziunile suprafe?ei endoteliale a pl?cii aterosclerotice determin? depozitarea trombocitelor,
activarea lor ?i recrutarea altora noi, care se vor depune in acest loc->dop trombotic->ocluzia
lumenului vascular
-?nntre anumite limite exist? posibilitatea inhib?rii anumitor c?i ale activ?rii ?i a unor
mecanisme care determin? adezivitatea plachetar?, f?r? ca acest lucru s? duc? la hemoragii.
I) Aspirina:
- cel mai utilizat antiagregant ?n profilaxia secundar? a AVCI
- realizeaz? o sc?dere cu 20 25 % a riscului de recidiv? a AVCI ?i a riscului de infarct
miocardic
- efect prin inhibarea ciclooxigenazei (COX), ceea ce scade produc?ia plachetar? de tromboxan
A2 (TxA2) ?i de prostaglandina I2 (PGI2, prostaciclina)
TXA2: ->vasoconstrictor ?i stimuleaz? agregarea plachetar?
PGI2: ->efecte inverse
- ac?iunea aspirinei este deci antitrombotic?, dar ?i trombogenic?, a?adar doza optim? pentru ob?
inerea efectului antiagregant trebuie s? inhibe sinteza TXA2 f?r? s? afecteze sinteza PGI2
- AVC letale nu au fost influen?ate de ASA
-doza ideal? universal? nu e stabilit?, dar se consider? limitele de 75 mg 1,6 g / 24 ore
- dozele sub 100 mg / zi sunt suficiente ?n atingerea unui efect antitrombotic maximal, dar aceste
doze nu sunt eficiente ?n orice indica?ie; deci dozele trebuie individualizate
- efecte secundare->hemoragii gastrointestinale
II) Dipiridamolul:
- efect antiagregant prin inhibarea fosfodiesterazei (PD) plachetare, cu cre?terea adenozin
monofosfatului ciclic (AMPc) intraplachetar, ceea ce duce la exacerbarea activit??ii de inhibi?ie
plachetar? pe care o are PGI2; are ?i un efect direct de stimulare a PGI2 la nivelul endoteliului
vascular
- singur nu are un efect antiagregant prea bine eviden?iat, motiv pentru care se asociaz? cu
aspirina, realiz?ndu-se un efect aditiv
- asocierile Aspirin? + Dipiridamol determin? o sc?dere cu 33,5 % a inciden?ei AVC sau
decesului fa?? de placebo, iar recuren?ele trombotice se reduc cu 38 %
- 2 X 200 mg Dipiridamol + 2 X 25 mg Aspirin? / 24 ore se pare c? ar fi cea mai bun? asociere
(doz? mare de dipiridamol)
- Boala Parkinson
Este o afec?iune neurologic? progresiv? cauzat? de degenerarea neuronilor
dopaminergici.

Epidemiologie:
* Cea mai frecvent? afec?iune neurologic? dup? bolile cerebrovasculare ?i epilepsie.
* Cea mai frecvent? boal? neuro-degenerativ? dup? boala Alzheimer.
* R?sp?ndit? pe tot globul, ?n toate regiunile geografice, ?n toate popula?iile.
* Prevalen??: ?n popula?ia general? 1; peste 65 ani, 1%; peste 85 ani,2%
* Inciden??: 20 / 100 000 de persoane
* Predominan??:
rasa alb?
- b?rba?i
- popula?ia din regiunile nordice
- mediul rural (pesticide?)
* Este o afec?iune sporadic?.
* Nu prezint? ?n general tendin?? familial?. Inciden?a familial? este de 1-2%. Formele familiale
prezint? caractere de transmitere de tip autosomal dominant ?i autosomal recesiv. Nu s-a
identificat nici un tip mendelian de transmitere. Gena responsabil? s-ar g?si pe bra?ul lung (q) al
cromosomului 4, locusurile 21-23. ?n aria linkage-ului se g?se?te gena ? synnucleinei (protein?
presinaptic? ce se g?se?te ?n bulb,tract olfactiv,hipotalamus,substan?a neagr? ?i este o
component? abundent? a corpilor Levy)
Patogenie:
* Anomaliile r?spunz?toare sunt la nivelul circuitelor motorii extrapiramidale.
* Rol important au ganglionii bazali:
- striatum: nucleul caudat, putamen, nucleul acumbes septi
- palidum: segment intern ?i extern
- nucleii subtalamici
- substan?a neagr?->pars compacta (dopaminergic?) ?i pars reticulata
* De asemenea cu rol important:
- ariile corticale motorii, premotorii,somatomotorii
- regiunea ventral? talamic?
- segmentul pedunculo-pontin
* Circuitele ganglionilor bazali
-direct->globus palidus intern ?i substan?a neagr? reticulat?
-indirect->globus palidus extern ?i nucleii subtalamici
-bucle de feed-back de la cortex la substan?a neagra?
-neurotransmi??tori excitatori->acetilcolin?,glutamat
-neurotransmi??tori inhibitori->GABA
-neurotransmi??tori excitatori ?i inhibitori->dopamina
* Striosomii:
- cele mai studiate molecule din striat
- nivele crescute de receptori opiacei ?i receptori D1 pentru dopamin?
- neuropeptide: dinorfina ?i substan?a P
* Matricea extrastriosomal?: bogat? ?n receptori D2, markeri colinergici,enkefaline
Histopatologie:
* Degenerarea neuronilor dopaminergici din sistemul nervos central, cu o pondere de peste 60%.
* Degenerarea se produce ?n: locus caeruleus, talamus, cortex cerebral, sistemul nervos autonom
(vegetativ).
* Prezen?a corpilor Lewy, markeri genuini (veritabili) ai bolii Parkinson; sunt incluziuni
intracitoplasmatice eozinofile.
Factori implica?i ?n lezarea neuronal?:
- produc?ia de radicali liberi

- stressul oxidativ
- produc?ia de glutation disulfid
- eliberare de aminoacizi excitatori
- oxizii nitrici
Date neurochimice:
- ? concentra?ia de dopamin?.
- Dopamina ?i alte catecolamine se sintetizeaz? din tirozin?.
- Dopamina se metabolizeaz?:
* MAO (70%)
* Catecol O-metil transferaz? (10%)
* Repreluare de c?tre neuroni prin intermediul unui transportor specializat (20%)
- Confirmarea importan?ei sistemului dopaminergic apare din observa?iile asupra intoxica?iilor
accidentale la droga?i cu 1 metil 4 fenil 1, 2, 3, 6 tetrahidroxipiridin? (MPTP), c?nd este distrus
neuronul dopaminergic->boal? Parkinson
Clinic:
Debut insidios, ?n general ?n decada a 6-a, cu o medie ?n jurul v?rstei de 55 ani, cu manifest?
ri asimetrice, printr-o tremur?tur? u?oar? sau o akinezie mai mult sau mai pu?in global?.
I) Tremor:
- semnul cel mai frecvent
- este postural
- frecven?? de cca. 4-6 / secund?
- predomin? la m?ini, dar poate afecta ?i m.i., trunchi, buze, limb?
- diminu? ?n mi?c?rile voluntare,dispare ?n somn
- accentuat de emo?ii,frig,dac? pacientul se concentreaz?
II) Rigiditate:
- domin? la musculatura troncular? ?i a g?tului
- atitudine particular?->trunchi u?or aplecat ?nainte,coatele ?i genunchii u?or flecta?i,degete ?n
flexie,articula?iile m?inii ?n extensie
III) Akinezia/hipokinezia:
- mi?c?rile se fac cu ?nt?rziere
- facies imobil, de masc?,fijat,de poker
IV) Tulbur?ri de postur?:
- pierdere particular? a mi?c?rilor mici spontane, normale, de adaptare postural?
- bolnavul are tendin?a de c?dere ?n fa?? sau ?n spate
V) Tulbur?ri psihice:
- anxietate
- depresie
- demen?? (p?n? la 1/3 din pacien?i)
VI) Tulbur?ri ?n sfera sistemului nervos autonom:
- hipercrinie sebacee
- hiperhidroz? palmar? ?i plantar?
- hipersudora?ie
- ?ncetinirea tranzitului intestinal
- tulbur?ri urinare
VII) Examen obiectiv neurologic
-tremor
-rigiditate
-akinezie
-tulbur?ri de postur?
-reflectivitate normal? (cu excep?ia reflexelor de postur?)
-sensibilitate normal?
Forme clinice:

* Generalizat?: se ?nt?lnesc toate elementele


* Hemiparkinsonism
* Parkinsonism:
- tremulant
- akinetic
- akinetic-hipertonic
Evolu?ie: dependent? de forma clinic?, de condi?iile de via?? ?i tratament.
Investiga?ii complementare:
* CT cerebral?:
- nu se eviden?iaz? modific?ri specifice ale substan?ei negre
- poate totu?i ar?ta atrofia cerebral? ?n evolu?ie
* RMN: poate releva diminuarea de volum a substan?ei negre (pars compacta)
* PET: se utilizeaz? fluoro dezoxiglucoza, eviden?iindu-se o sc?dere cu peste 50% a capt?rii ?n
nucleii bazali.
Diagnostic pozitiv: pe baza criteriilor Societ??ii Britanice de Studiu al Bolii Parkinson.
1. Prezen?a a cel pu?in 2 din urm?toarele: tremor, rigiditate, bradikinezie, tulbur?ri posturale.
2. Debut unilateral.
3. Asimetria manifest?rilor este persistent?.
4. R?spuns bun la L-Dopa.
5. Absen?a unor semne care pot exclude diagnosticul de boal? Parkinson:
- antecedente de encefalit?, AVC, tratamente cu antagoni?ti dopaminergici
- crize oculogire
- semn Babinski
- semne cerebeloase
- paralizii supranucleare
- disautonomii severe ?i precoce
- demen?? sever? ?i precoce
- r?spuns negativ la L-Dopa
- remisiuni persistente ale simptomelor
- modific?ri particulare la CT,RMN,PET
Defini?ii:
Boala Parkinson: tablou clinic datorat unei degener?ri primare.
Sdr. parkinsonian: grup de manifest?ri similare celor din boala Parkinson, care apar ?n afec?
iuni sau condi?ii determinante (?n mod secundar).
Parkinson plus: afec?iuni neurologice care, ca ?i boala Parkinson, sunt degenerative,
idiopatice, dar sunt acompaniate de leziuni la nivelul altor centri, c?i nervoase, nuclei, cortex
cerebral, cerebel.
Diagnostic diferen?ial:
* Sdr. parkinsonian postencefalitic.
* Sdr. parkinsonian toxic, ?n intoxica?ii cu disulfit de carbon, alcool metilic, CO, MPTP.
* Sdr. parkinsonian medicamentos (iatrogen):
- Fenotiazine (tioridazin, prometazin, clorpromazin)
- Depletive de dopamin?->rezerpin?
- Substan?e care ac?ioneaz? ca fal?i transmi??tori (? metildopa, Dopegyt)
- Alte preparate: antagoni?ti de calciu, metoclopramid, Haloperidol,amfotericin?
* Sdr. parkinsonian vascular.
* Sdr. parkinsonian posttraumatic.
* Sdr. parkinsonian posttumoral.
* Sdr. parkinsonian metabolic: pancreatita acut?, disfunc?ii paratiroidiene, tulbur?ri ale
metabolismului acidului folic.
* Sdr. parkinsonian prin degener?ri sistemice neuronale.
- paralizii supranucleare progresive

- degenerescen?a striato-nigral?
- atrofia olivo-ponto-cerebeloas?
- degenerescen?a cortico-bazal?
- sdr.Shy-Dr?ger
* Sdr. demen?iale.
* Eredoataxii.
* Boala Wilson.
* Coreea Huntington.
* Boala Halleborden-Spatz
* Atrofia palidal? primar?
* Atrofii multisistemice
Tratament:
- individualizat
- trebuie s? ?in? cont de profesie, v?rst?, angrenare social? ?i starea emo?ional?
- ?n principiu, terapia trebuie s? fie ghidat? de severitatea simptomelor ?i de gradul de
disabilitate func?ional?
- s? se controleze adecvat simptomele ?i semnele
- s? se evite c?t mai bine efectele secundare
- s? fie eficient un timp c?t mai ?ndelungat
* Dieta: s? fie bogat? ?n legume, fructe; aminoacizii de origine animal?, resorbi?i intestinal ?n
cantitate mare, pot inhiba competitiv L-Dopa.
* Activitate fizic?:adaptat? posibilit??ilor dar constant?.
* Medicamentos:
1. Agen?i dopaminergici:
L-Dopa , precursor dopaminic:
- cel mai eficient, dar nu reu?e?te s? compenseze pierderea neuronal?.
- str?bate bariera hematoencefalic?
- ?n timp apar efecte secundare: fluctua?ii sau varia?ii ?n r?spunsul farmacologic (de sf?r?it de
doz?,on-off,paradoxale,circadiene,paroxostice,freezing), mi?c?ri involuntare (diskinezii,
distonii), halucina?ii
- se asociaz? cu medicamente care ?i inhib? metabolizarea ?n afara neuronului: inhibitori de
decarboxilaz? (carbidopa-Sinemet, benserazid?-Medopar), care favorizeaz? trecerea L-Dopa prin
bariera hematoencefalic?; inhibitori de COMT (Entacapone, Tolcapone); agoni?ti ai dopaminei
(Bromcriptina, Pergolid, Lisurid, Apomorphina, Pramipexole); eliberatori de dopamin?
(Amantadin?); blocan?i ai receptorilor de dopamin? (Dromperidone); IMAO (Selegilina,
Lazabemide, Rasagiline)
2. Agen?i nondopaminergici:
- anticolinergice->trihexifenidil,benztropin?,biperiden,ethopropazine
- antihistaminice->difenhidramin?,orfenadin?,clorfenozamin?
- antidepresive triciclice->amitriptilin?
- antipsihotice
- antistress->BZD
- miorelaxante
- vitamine
- antioxidante
?n timp, terapia cu L-Dopa ??i pierde eficien?a, ceea ce duce la reapari?ia progresiv? a
manifest?rilor. Din acest motiv sunt ?ncurajate cercet?rile asupra unor substan?e trofice, care s?
stopeze degradarea neuronal?:
-efect neuroprotector->selegilina
-factor neurotrofic ce deriv? din linia celular? glial? (GDNF)->refacerea sistemului nigrostriat
3. Chirurgical:
- chirurgie stereotaxic?: talamotomie, palidotomie

- talamostimulare
- implante neuronale cu ?esut fetal poten?ial dopaminergic
4. Altele:
- kineziterapia
- psihoterapia
BOLILE PARAZITARE ALE SISTEMULUI NERVOS
CISTICERCOZA CEREBRAL?
Etiologie.Cisticercoza reprezint? o afec?iune parazitar? a sistemului nervos care se
dezvolt? din motivul p?trunderii ?n tractul gastointestinal al omului a ou?lor parazitului Taenia
solium. Cisticercul paraziteaz? de cele mai dese ori ?n encefal, glob ocular ?i mu?chii omului. ?n
creierul uman parazitul poate r?m?ne pe un termen de la 5 p?n? la 30 de ani.
Anatomie patologoci?. Cisticercul reprezint? o sfer? umplut? cu lichid transparent cu
dimensiuni ce variaz? de la un bob de maz?re p?n? la o nuc?. Pe suprafa?a intern? a acestei bule
se afl? capul finei scolexul cu
* Echinococoza (chistul hidatic) se ?nt?lne?te ?n special ?n Africa de Nord, America de Sud,
Australia sau Noua Zeland?. Este ceva mai rar? ?n Spania. Copiii sunt victimele principale ?n
urma contactului cu animalele parazitate (c?inele). Chistele din parenchimul cerebral implic?
absen?a filtr?tii larvelor Taenia echinococcus granulosus prin ficat ?i pl?m?n. Punctul de plecare
poate fi un chist hidatic dezvoltat ?n mu?chiul cardiac. ?n absen?a altei localiz?ri viscerale,
simptomele sunt caracteristice pentru un proces expansiv intracranian de evolu?ie lent?. Chiste
medulare sau epidurale sunt posibile. ?n stadiul chistic, eozinofilia este deseori normal?.
Tomodensitometria eviden?iaz? chistul sub forma unei leziuni hipodense bine conturate, ce nu
acumuleaz? contrast. Angiografia ?i scintigrafia cerebral? manifest? caracterul avascular al
chistului. Este posibil? evolu?ia spontan? spre calcificare. Imonoelectroforeza este
semnificativ? ?i demonstreaz? prezen?a arcului 5 specific. Exereza total? este singura ?ans? de ?
ns?n?to?ire; ea trebuie efectuat? ?in?nd cont de riskul de . .
* Cisticercoza cerebral? este legat? de dezvoltare larvei de Taenia solium ?n encefal. Este
frecvent? ?n America de Sud, Europa Central? (Polonia) ?i ?n peninsula iberic?. Omul este st?p?
nul obi?nuit a parazitului adult: el se infecteaz? consum?nd carnea de porc prost preg?tit?, con?
in?nd embrioni. Cisticercoza survine ?n caz dac? omul se substituie porcului ?n calitate de st?p?n
intermediar, inger?nd ou? . Din alimente , sau mai rar ?n urma autoinfest?rii.
Dup? penetrarea bareirei intestinale, embrionii difuzeaz? prin organism, ajung?nd ?n special la
mu?chi ?i sistemul nervos central. Chistele, unice sau multiple, se pot localiza ?n parenchimul
cerebral sau medular, ?n sistemul ventricular sau spa?iul subarahnoidian.
Manifest?rile cele mai frecvente sunt crizele, generalizate sau focale, cu hipertensiune
intracranian? ?n rela?ie cu hidrocefalie, uneori deficite focale sau o meningit? cronic?. ?n fa?a
unor tablouri variabile, diagnosticul trebuie presupus sistematic la orice persoan?, provenind
dintr-o zon? endemic?. Reac?iile imunologice permit o orientare bun?. Tomodensitometria poate
decela mici calcific?ri intracraniene sau o contrastare anular? ?nconjur?nd chistul. Dispunem
acum de medicamente eficace contra cisticercozei cerebrale: praziquantel ?i albendazol.
* Cenuroza cerebral? este legat? de dezvoltarea larvei taenia multiceps. Ea se ?nt?lne?te ?n
special ?n Africa neagr? ?i ?n America de Sud. Manifest?rile neurologice sunt asem?n?toare cu
cele ale cisticercozei, dar calcific?rile intracraniene sunt mai rare.
Encefalita toxoplazmozic?.
Etiopatogenie. Maladia este cauzat? de Toxoplasma gondi protozoar mobil din subclasa
Coccidia care paraziteaz? intracelular. Gazada definitiv? este pisica. Se descriu forma dob?

ndit? ?i congenital? de toxoplasmoz? la om. Forma dob?ndit? are loc prin ingerarea chisturilor de
Toxoplasma gondi ( bif?tec prost pr?jit, carne de oae crud?, contactul cu fecalii de pisic?). Forma
congenital? are loc prin transmiterea parazitului de la mam? la f?t pe cale sanguin?, atunci c?nd
prima sufer? de forma ini?ial? (asimptomatic?) de toxoplasmoz?. Suferin?a sistemului nervos are
loc ?n special ?n trei modalit??i: a) diseminarea toxoplasmei ?n cadrul infec?iei generalizate; b)
ca o manifestare de hipersensibilizare la ruperea chisturilor; c) ca o rec?dere infec?ioas?, ?n
special la bolnavii cu limfoame, sub corticoterapie.
Morfopatologie. ?n parenchimul cerebral se depisteaz? noduli microgliali cu centrul
necrotizat ?n jurul c?rora este prezent un infiltrat cu polimorfonucleare ?i proliferare microglial?
intens?. Nodulii vechi sunt calcifica?i. ?n toxoplasmoza congenital? are loc o lezare sever? a
pernchimului cerebral neonatal.
Manifest?rile clinice sunt variate ?i se pot manifesta acut (fulminant), subacut ?i cronic.
Forma fulminant? are manifest?rile unei meningoencefalite sever exprimate cu sindrom
convulsiv, confuzie mental?, com? ?i deces. Mai rar ?n forma fulminant? pot fi delimitate
manifest?rile de encefalit?, miocardit? ?i poliomiozit?. Forma subacut? se manifest? ca un proces
intracranian ?nlocuitor de spa?iu cu localizare unic? sau multipl?. Evolu?ia cronic? a
toxoplasmozei se exprim? prin semne cerebrale de focar ?i/sau cu sindrom de hipertensiune
intracranian?, ?n cadrul c?rora au loc remisiuni spontane sau ob?inute ?n urma tratamentului
administrat. Pentru toxoplasmoza congenital? a fost descris? tetrada diagnostic? Sabin compus?
din sindrom convulsiv, corioretinit?, hidrocefalie ?i calcific?ri cerebrale. Alte semne majore ale
toxoplasmozei congenitale pot fi microcefalia, retardul psihomotoriu, febra,
hepatosplenomegalia, erup?iile cutanate. Toate aceste semne se observ? ?ndat? la na?tere sau c?
teva s?pt?m?ni-luni mai t?rziu. Majoritatea nou-n?scu?ilor cu toxoplasmoz? congenital?
decedeaz?, supravie?uitorii r?m?n cu manifestile susmen?ionate de diferit grad de expresie.
Diagnosticul de toxoplasmoz? se bazeaz? pe: 1) depistarea semnelor de toxoplasmoz?
generalizat? (febr?, limfadenopatii, hepatosplenomegalie); 2) teste serologice (testul SabinFeldman, reac?ia de fixare a complementului, reac?ia de aglutinare, metoda imunofluorescen?ei
indirecte; 3) izolarea parazitului prin inoculare la ?oarece a lichidului cefalorahidian extras de la
bolnav; 4) diagnosticul histologic, ?n special din biopsia muscular?.
Tratamentul toxoplasmozei se face cu pirimetamin? (100-200 mg doza primar?, apoi c?te 25
mg ?n fiecare zi) ?i sulfadiazin? (4 g doza ini?ial?, apoi de la 2 p?n? la 6 g ?n fiecare zi) timp de
cel pu?in 4 s?pt?m?ni. Tratamentul toxoplasmozei congenitale se face cu pirimetamin? (0,5
mg/kilocorp/zi) ?i sulfadiazin? (30-50 mg/kilocorp/zi) ?n 3-5 serii de 21 zile, care alterneaz? cu
spiramicin? (100 mg/kilocorp/zi) timp de 1-2 luni. Se pot ad?uga corticosteroizi. La bolnavii cu
toxoplasmoz? pe fondal de SIDA tratamentul se efectueaz? ne?ntrerupt pentru a preveni
eventualele acutiz?ri.

Coma
-este o stare patologic? caracterizat? de diminuarea/suprimarea perceptibilit??ii ?i reactivit??ii
subiectului,?n care se modific? natura (adaptarea) r?spunsului fa?? de excitan?ii din afar? ?i sunt
afectate func?iile vegetative,constantele hidro-electrolitice ?i umorale
-mecanism patogenetic->deprimarea de durat? a tonusului cortical
1. primar?->afectarea difuz? a scoar?ei cerebrale->st?ri anoxice / hipoxice de durat? (stop
cardiac, boli degenerative)
2. secundar?->lezarea limitat? a SRAA->suferin?e de trunchi cerebral:
* primare->infarcte / hemoragii pontine
* secundare->compresiune
3. afectare concomitent? cortical? ?i a trunchiului cerebral->encefalopatii metabolice ?i toxice
-diagnostic:
a) anamneza->circumstan?ele de instalare a st?rii de com?
-TCC recent->hematom,hemoragie
-expunere la toxice->com? toxic?
-antecedente psihice sau toxicomanie->com? suicidar? sau prin supradozare

-cefalee intens?
-la debut->hemoragie
-? temperaturii->encefalomielite,abcese cerebrale,tromboflebite cerebrale
-prodroame delirante->com? alcoolic?,insuficien?? hepatic?,DZ,uremie,com? septic?
-tulbur?ri de vedere premerg?toare->proces ?nlocuitor de spa?iu,afec?iuni vasculare vertebrobazilare
-convulsii->tumori,encefalite,encefalopatie hipertensiv?,uremic?,hipoglicemic?
-graviditate->com? eclampsic?
-v?rs?turi->com? vascular?,meningo-encefalitic?,uremic?,toxic?,etilic?
-DZ->com? hipo/hiperglicemic?,vascular?
-epilepsie->TCC,suferin?? cerebral? precedent? (tumor?,abces,malforma?ii vasculare)
-antecedente hepatice/renale->com? hepatic?/renal?
-alcoolism cronic->com? alcoolic? , traumatic? , hepatic? , toxic? , hipoglicemic? , epileptic?,
encefalopatie etilic?
-HTA->com? vascular? sau uremic?
b) examenul general
1) semne vitale->starea c?ilor respiratorii,status ventilator,starea aparatului cardio-vascular
2) tegumente->traumatisme,stigmatele suferin?ei hepatice,urme de injec?ii,infec?ii,fenomene
embolice
3) extremitatea cefalic?->epistaxis,otoragii->fractur? de baz? de craniu
4) rigiditatea cefei->infec?ii,traumatisme,hemoragie subarahnoidian?
5) temperatura
-?->com? diabetic? hipoglicemic?,com? hipotiroidian?,com? barbituric?
-?->boli infec?ioase,meningoencefalit?,abces cerebral
-?n coma de gr.3 ?i 4 hipertermia are caracter progresiv
6) aparatul respirator
-halena->alcool (coma alcoolic?),aceton? (coma diabetic?),foetor hepatic (coma hepatic?), foetor
amoniacal (coma uremic?)
-bradipnee->opiacee,barbiturice
-respira?ie Cheyne-Stokes (respira?ii periodice cu ? ?i ? progresive ?n amplitudine + apnee
scurt?)->leziune diencefalic?
-hiperventila?ie neurogen? central?->tahipnee rapid? neregulat?->leziune mezencefalic?
-respira?ie apneustic?
-respira?ie ataxic?
-respira?ie Biot->inspira?ie urmat? de apnee de durat? variabil?
-respira?ie superficial? (rapid?,insuficient?)->deprimarea centrilor bulbari (usu.droguri)
-hiperventila?ie->come metabolice->acidoz? metabolic?,alcaloz? respiratorie
7) aparatul cardio-vascular
-bradicardie->HTIC
-tahicardie->come infec?ioase
-semne de leziune valvular? + aritmii cardiace->embolie cerebral?
-HTA->hemoragii cerebrale
-hTA->insuficien?? suprarenal?,com? diabetic?,toxic?,metabolic?
8) aparatul digestiv
-v?rs?turi->necaracteristice
-hepatosplenomegalie
-degluti?ia
-timpul I (labial)->reprezentare cortical? ?i limita superioar? a trunchiului cerebral
-timpul II
-?nt?rziat->leziunea n.IX
-absent->leziunea n.X ?i XI
9) aparatul uro-genital

-diurez?
-hematurie
c) examenul neurologic
1) perceptivitate ?i reactivitate
-perceptivitatea->dependent? de mecanisme cu sediu cortical->r?spunsul la ordin scris,
orientare ?n timp ?i spa?iu,executarea unui ordin verbal,reflexul optico-palpebral
-reactivitatea->nespecific? (reflexul de orientare),la durere ?i vegetativ?
-?n dezvoltarea st?rii comatoase exist? 3 etape:
* obnubilare->se modific? perceptivitatea;reactivitatea este ?nt?rziat?,neprecis?
* stupoare->se modific? perceptivitatea;reactivitate nespecific?
* coma propriu-zis?->eventual reactivitate la stimularea nociceptiv? intens?
2) semne meningeale
-coma instalat? brusc->hemoragie subarahnoidian?,hemoragie cerebro-meningee,inunda?ie
ventricular?
-coma febril?->meningit?,meningoencefalit?,abces cerebral
3) pozi?ia capului ?i a globilor oculari
-devieri conjugate->sdr.Foville
4) motilitatea palpebral?
-tonusul pleoapelor->conservat ?n formele u?oare
-mi?c?ri de clipit spontan absente->suferin?a trunchiului cerebral
-mi?c?ri de clipit reflexe absente
-la stimul acustic->leziuni la nivel pontin inferior
-la stimul luminos->leziuni la nivelul corpilor genicula?i lateral
5) motilitatea spontan? a globilor oculari
-mi?c?ri spontane de lateralitate,lente->integritatea trunchiului
-mi?c?ri spontane foarte vii,ce dau impresia de devia?ii->leziuni corticale bilaterale
-devia?ii neconjugate->leziune mezencefalopontin?
-mi?c?ri pendulare ale globilor oculari->leziuni diencefalice
6) motilitatea reflex? a globilor oculari
-fenomenul ochilor de p?pu??->integritatea trunchiului cerebral
-se testeaz? prin stimulare vestibular?
7) modific?ri pupilare
-SN simpatic determin? midriaz? iar SN parasimpatic determin? mioz?
-mioz? moderat? reactiv? la lumin?->afectare diencefalic?
-mioz? punctiform?->afectare pontin?
-pupile ?n pozi?ie intermediar?,areactive->afectare de calot? peduncular?
-midriaz? areactiv?
-afectare de n.III->primul semn de angajare temporal?->urmat? de mioz? unilateral?
-afectare de regiune tectal?->urmat? de mioz? bilateral?
-midriaz? + hippus (fluctua?ii spontane ale diametrului pupilei)->leziuni tectale
8) reflexul foto-motor
-abolire bilateral?->suferin?? mezencefalo-subtalamic?
-conservat ?n majoritatea comelor prin intoxica?ii medicamentoase (cu excep?ia gluthetinid ?i
atropin?)
9) reflexul cilio-spinal
10) deficite motorii
-hemiplegie
-instalat? brusc->AVC
-instalat? lent->tumori,abces,hematom,meningit? TBC ?i parazitar?
-recunoa?terea deficitului motor:
* r?spuns motor reflex la stimulul nociceptiv

* c?derea mai rapid? a membrului paralizat


* semn Raimiste->membrul superior afectat pozi?ionat vertical l?sat s? cad?->m?na descinde ?n
flexie
* semnul piciorului rotit ?n afar? Bogolepov
* asimetria fe?ei
- semnul pipei->fiecare expira?ie determin? sc?parea cu zgomot a aerului prin comisura buzelor
paralizat?
- semn Pierre-Marie->grimas? de partea neparalizat? la comprimarea cu degetele a articula?iei
temporo-mandibulare
* anomalii de reflex
- ROT->diminuate sau abolite
- reflexele cutanate abdominale abolite
- reflexul Babinski (+)
11) tonus muscular
-rigiditate de decorticare->opozi?ionism,reac?ie de prehensiune for?at?,flexia m.s,extensia m.i.
->afectare cortical?,diencefalic?
-rigiditate de decerebrare->extensia m.s.,extensia m.i.->afectare mezencefalic? sau pontin?
superioar?
-rigiditate mixt?->extensia m.s.,flexia m.i.->afectare pontin? inferioar? sau bulbar? superioar?
-flasciditate (lipsa tonusului)->afectare bulbar? superioar? sau inferioar?
12) convulsii
-focale->suferin?a emisferic?
-generalizate->perturbare metabolic?
13) tremor
-aspect de b?t?i de aripi (flapping tremor)->com? hepatic?
-tremur?tur? fin?,generalizat? asem?n?toare frisonului->coma hipoglicemic?
14) mioclonii
-generalizate->suferin?e corticale
-focale->leziuni de trunchi cerebral
d) examin?ri paraclinice
1) examenul fundului de ochi
-edem papilar->HTIC
-hemoragii papilare/peripapilare
2) examenul LCR
-doar ?n absen?a edemului papilar
-semne meningeene
3) EEG
-anomalii difuze
-anomalii focale
4) CT
5) RMN
6) angiografie cerebral?
-diagnostic (+) al comelor neurologice:
-semne de sediu lezional->semne de localizare
-semne de natur? lezional?->deceleaz? condi?ia cerebral?
-etiopatogenie:
a) cauze supratentoriale
1. cauze cu afectare emisferic? difuz?
2. cauze cu afectare emisferic? focal?->pot deprima indirect activitatea emisferic? prin ac?iunea
asupra SRAA prin deplasarea emisferului afectat->angajare central?/temporal?
* angajare central?
- std.I (std.diencefalic precoce)->com? vigil?

-hipertonie opozi?ional?
-reflexe de ap?rare prezente
-reflexe automate prezente
-timpii degluti?iei prezen?i
-pupile normale
-func?ii vegetative normale
- std.II (std.diencefalic tardiv)->com? u?oar?
-rigiditate de decorticare
-func?ii vegetative perturbate
- std.III (std.mezencefalic ?i pontin)->com? medie (leziuni ?n partea inferioar? a pun?ii)
-func?iile vegetative grav perturbate
- std.IV (std.bulbar superior)->com? profund? (leziuni ?n partea superioar? a bulbului)
- std.V (std.bulbar inferior)->com? dep??it? (leziuni bulbare inferioare)
-moartea creierului apare ?n prezen?a semnelor clinico-electrice de com? dep??it? timp de 24 de
ore
* angajare temporal?
- std.precoce->midriaz? unilateral?,areactiv?
- std.tardiv->std.mezencefalic ?i pontin superior al angaj?rii centrale
b) cauze subtentoriale
1. cauze ce distrug trunchiul cerebral->hemoragii,infec?ii
2. cauze ce comprim? trunchiul cerebral->hemoragie cerebeloas?,tumori de fos? posterioar?
-diagnostic diferen?ial->cu alte st?ri patologice ce produc tulbur?ri ale st?rii de con?tien??,ale
func?iilor de rela?ie ?i ale func?iilor vegetative
1. sincopa->pierdere de scurt? durat? ce apare brusc prin mecanism vascular/respirator
2. narcolepsia->somn irezistibil de durat? variabil?
-nu exist? tulbur?ri ale func?iilor de rela?ie intercritic
-nu exist? tulbur?ri vegetative
3. stupoarea->somnolen??,iritabilitate la excitan?i externi
-melancolie,schizofrenie,isterie
4. mutism akinetic->bolnav inert,ochi deschi?i cu oarecare mobilitate,nu r?spund
-leziune frontal? +/- leziunea forma?iunii reticulate ascendente
5. coma isteric?->apare ?ntr-un anume context,inten?ie,interes
-la excitan?i duri aplica?i prin surprindere reac?ioneaz? prompt
-reac?ie de ap?rare palpebral?->percu?ia spa?iului interspr?ncenos
-tratament:
a) m?suri imediate
-asigurarea c?ii respiratorii->intuba?ie/ventila?ie artificial?
-instituirea unui abord venos->cateter
-recolt?ri de urgen??
-pt.parametrii metabolici,hidro-electrolitici,acido-bazici
-pt.determin?ri toxicologice
-sond? vezical?
b) tratamentul edemului cerebral
-cap ridicat la 45?
-se evit? solu?iile hipotonice
-hiperventila?ie->hipocapnee ?i alcaloz? respiratorie->? debitului sanguin cerebral ?i ? presiunii
intracraniene;de aceea pCO2 trebuie ? la 25 mmHg
-agen?i hiperosmolari
-manitol 20%->1-1.5 g/kgc/zi

-glicerol 10%->1.2 mg/kgc/zi ?n 2 perfuzii intravenoase de 250 ml ?ntr-un amestec de ser


glucoz? ?i ser fiziologic 0.9%
-steroizi
-dexametazon? 10 mg i.v. rapid + 4-6 mg i.v. la 6 h
-metilprednisolon 2*250 mg/zi i.v.
-barbiturice
-terapie chirurgical?->craniectomii largi bifrontale

- Sindromul de neuron motor central (sindromul piramidal) Date anatomo-func?ionale:


* Neuronul motor central:
- Situat ?n scoar?a cerebral?.
- Celule piramidale mari (Betz) din stratul V
- Celule piramidale mici, ?n stratul III al ariei Brodman 4 (circumvolu?ia frontal? ascendent?)
- Fasciculul piramidal ia na?tere ?i din aria 6 frontal? ?i din ariile parietale 3,1,2,7.
* Somatotopie bine definit?, de sus ?n jos:
- m.i.
- trunchi
- m.s.
- cap
- limb?, faringe
* ?n fiecare emisfer exist? o reprezentare predominant? a ? opuse a corpului. Capul are ?i o
important? reprezentare homolateral?.
* Nu exist? o propor?ionalitate ?ntre suprafa?a cortical? ?i volumul muscular inervat.
* Exist? o propor?ionalitate ?ntre reprezentarea cortical? a unui segment ?i fine?ea mi?c?rilor pe
care acesta le poate realiza (func?ie fin?->reprezentare mare).
* Calea piramidal?:
- Scoar?? motorie->centrul oval->capsula alb? intern? (prin genunchi ?i bra? posterior)->piciorul
pedunculului cerebral->protuberan??->bulb
- Fasciculul geniculat (corticonuclear): fibre ce p?r?sesc la diferite nivele calea descendent? ?i se
termin? ?n nucleii motori ai nervilor cranieni din trunchiul cerebral
- Fasciculul piramidal propriu-zis (corticospinal): la nivelul 1/3 inferioare a bulbului, fibrele se ?
ncruci?eaz? ?n propor?ie de 75-80% (decusa?ia piramidal?), rezult?nd fasciculul piramidal ?
ncruci?at, care trece ?n cordoanele laterale medulare. Fibrele ne?ncruci?ate formeaz? fasciculul
piramidal direct, care trece ?n cordoanele medulare anterioare. Ambele se termin? la nivelul
coarnelor anterioare ale m?duvei, prin sinapse cu neuronii motori periferici (calea final? comun?)
- Pe traseu se amestec? cu fibre de alt? origine (nu este un fascicul pur), extrapiramidale ?n
spe??, fapt care justific? folosirea termenului de sistem piramidal (corticospinal).
- Leziunile la orice nivel determin? apari?ia sindromului de neuron motor central (sindromului
piramidal).
Manifest?ri clinice:
I) Tulbur?ri de motilitate:
A) Activ?: deficit motor->pareze/paralizii, distribuite func?ie de sediul lezional
(hemipareze/hemiplegii, parapareze / paraplegii , dipareze / diplegii , tetrapareze /
tetraplegii).Deficitul motor are urm?toarele caracteristici:
1. Extins
2. Exprimat mai mult distal (ectromielic)

3. Electiv (conform legii Wernicke-Mann)->predomin? pe extensori,supinatori ?i rotatori externi


la m.s. ?i pe flexori,abductori ?i rotatorii externi ai coapsei la m.i.(invers fa?? de spasticitate)
4. Mai pu?in exprimat pe musculatura axial?,esp.pe cea care ac?ioneaz? simultan bilateral
(abdomen, torace,g?t)
5. La fa?? se limiteaz? la facialul inferior
6. Degluti?ia ?i fona?ia nu vor fi tulburate dec?t ?n leziunile bilaterale (sdr.pseudobulbar) (cele
unilaterale sunt compensate de ?ncruci?area par?ial?)
B) Pasiv? (tonus): modific?rile apar din momentul instal?rii leziunii. Apare hipertonia
(spasticitatea, contractura) piramidal?:
1. Are extensia deficitului motor
2. Predomin? distal
3. Electiv? (predomin? pe flexorii m?inii,degetelor,antebra?ului,pronatori,adductori,rotatori
interni la m.s. ?i pe extensori,adductori,rotatorii interni ai coapselor la m.i.)
4. Elastic? (dup? tentative de mobilizare cedeaz? exprim?nd fenomenul lamei de briceag, dup?
care revine)
5. Se ?nso?e?te de exagerarea reflexelor miotatice->spasticitate
Observa?ie: c?nd leziunea se instaleaz? brusc (AVC,traumatisme,encefalite,encefalomielite),
apare ini?ial hipotonie, datorit? fenomenului de diaschizis (von Monakow), care const? ?n
inhibarea motoneuronilor periferici prin ?oc, timp de c?teva s?pt?m?ni, situa?ie tranzitorie ?i
necaracteristic? sindromului piramidal.
C) Automat?: m.s. afectat nu se balanseaz? pe l?ng? corp ?n mers.
D) Mi?c?ri asociate patologic: sincinezii globale, de imita?ie, de conjuga?ie.
II) Tulbur?ri de reflexe:
A) Reflexele osteotendinoase ?i osteoperiostale sunt exagerate,difuzate, chiar
polikinetice,frecvent cu difuziune ?i controlateral prin eliberarea arcului reflex spinal de sub
inhibi?ia cortical? (?n diaschizis sunt diminuate/abolite->faza flasc? a sdr.piramidal instalat
brusc).
B) Reflexele cutanate abdominale,cremasteriene sunt abolite.
C) Reflexe articulare: diminuate/abolite.
D) Reflexele de postur?: diminuate.
E) Apar reflexele patologice piramidale.
Diagnostic topografic:
I) Sdr. piramidal cortical:
- apare hemiplegia cortical?
- deficitul motor nu este egal ?i propor?ional,predomin? sau chiar este exclusiv la un membru
->monoplegie crural? sau brahial?
- leziunile arterei cerebrale anterioare (vascularizeaz? por?iunea superioar? a circumvolu?iei
frontale ascendente ?i lobul paracentral) determin? manifest?ri predominant crurale
- leziunile arterei sylviene (vascularizeaz? por?iunile mijlocie ?i inferioar? ale frontalei
ascendente) determin? manifest?ri predominant facio-brahiale
- este u?or de recunoscut ?n prezen?a unor simptome cu localizare cortical?
* crize jacksoniene
* crize de afazie, apraxie, agnozie
* reflexe patologice frontale->reflex de apucare for?at? unilateral
II) Sdr. piramidal subcortical (capsular):
- hemiplegie capsular?
- apare un deficit motor masiv,egal distribuit ?n cadrul hemiplegiei (hemiparezei),propor?ional
at?t la m.s.c?t ?i la m.i. deoarece fibrele cortico-spinale sunt str?nse ?ntr-un spa?iu mic ?n bra?ul
posterior al capsulei interne
- tulbur?ri de sensibilitate prin coafectarea talamusului

- dac? leziunea se extinde ?i la nivelul talamusului ?i al bandeletei optice->tulbur?ri de c?mp


vizual (hemianopsie)
III) Sdr. piramidal de trunchi cerebral:
- apare hemipareza (hemiplegia altern?), const?nd ?n deficit motor contralateral la trunchi ?i
membre ?i deficit homolateral la nivelul unuia sau mai multor nervi cranieni
- mai pot apare tulbur?ri de sensibilitate, tulbur?ri cerebeloase, tulbur?ri vestibulare
- leziuni masive de trunchi cerebral->tetrapareze/tetraplegii
IV) Sdr. piramidal medular:
- paraplegii->leziuni medulare prin afectarea bilateral? a c?ilor piramidale
- tetraplegii->lezarea bilateral? a m?duvei cervicale
- hemiplegii medulare->lezarea hemim?duvei cervicale
- sdr.Brown-Seguard->hemisec?iune medular?
- deficit motor la m.i. ipsilateral sec?iunii
- tulbur?ri de sensibilitate profund? con?tient? ?n segmentul sublezional
- tulbur?ri de sensibilitate termo-algezic? de partea opus?