1. Polineuropatiile: etiologia, clasificarea, manifestările clinice, diagnosticul, tratamentul.

2. Afectare de n. median, n. ulnar, n. radial: etiologia, manifestările clinice, diagnosticul,

tratamentul.
3. Afectare de n. peronier, n. tibial: etiologia, manifestările clinice, diagnosticul, tratamentul.
4. Radiculopatia lombo-sacrată discogenă: manifestările clinice, diagnosticul, tratamentul conservator şi
chirurgical. Complicaţiile radiculopatiei lombo-sacrate discogene.
5. Plexopatia cervico-brahială: etiologia, formele clinice, tratamentul.
6. Sindromul Guillain-Barre: manifestările clinice, diagnosticul, tratamentul.
7. Structura meningelor cerebrale. Meningita şi meningismul (definiţie), triada meningitică.
8. Meningitele seroase primare si secundare: meningita limfocitară Armstrong, meningitele
enterovirotice, manifestările clinice, tratamentul.
9. Meningita tuberculoasă: formele clinice, principiile de tratament.
10. Meningita septică (purulentă) primară şi secundară: etiologia, manifestările clinice, tratamentul.
11. Mielitele acute: etiologia, manifestările clinice, tratamentul intensiv.
12. Poliomielita: etiologia, manifestările clinice, tratamentul şi profilaxia. Sindromul post-polio.
13. Ictusul ischemic medular: etiologia, manifestările clinice, diagnosticul diferenţial, tratamentul.
14. Mielopatia vasculară cronică: etiologia, formele clinice, tratamentul.
15. Comele: clasificarea, etiologia, diagnosticul diferenţial, scala Glasgow.
16. Comele “primare” (neurogene) şi “secundare” (metabolice, somatice şi al.). Etiologia, diagnostic
diferenţial.
17. Specificul examenului pacientului fără conştienţă. Investigaţiile suplimentare şi principiile de
tratament al stărilor comatoase.
18. Definiţia, cauzele, fiziologia patologică a statusului vegetativ, mutismului akinetic, sindromului de
deaferentare (locked-in syndrome), morţii cerebrale.
19. Afectarea sistemului nervos în gripă. Encefalita gripală: manifestările clinice, diagnosticul,
tratamentul.
20. Clasificarea encefalitelor. Diagnosticul diferenţial. Principii de tratament.
21. Encefalita herpetică. Etiopatogenie, manifestările clinice, tratamentul.
22. Neuroborelioză. Etiologie, patogenie, manifestările clinice, diagnosticul, tratamentul.
23. Coreea Sidenham. Etiologia, manifestările clinice, tratamentul. Coreea Huntington.
24. Scleroza laterală amiotrofică: patogenia, manifestările clinice, diagnosticul.
25. Scleroza multiplă: patogenia, criteriile de diagnostic, formele clinice, tratamentul.
26. Afectarea sistemului nervos în sifilis: formele clinice, diagnosticul.
27. Afectarea sistemului nervos în HIV/SIDA: formele clinice, diagnosticul.
28. Manifestările clinice ale accidentului vascular cerebral şi AIT. Fiziologia patologică a infarctului
cerebral şi a hemoragiei cerebrale.
29. Epidemiologia AVC-ului, factorii de risc ale AVC-ului şi măsurile de prevenție. Managementul
hipertensiunii arteriale, hiperlipidemiei şi fibrilatiei atriale. Cauzele rare ale AVC-urilor.
30. Importanța metodelor complementare de diagnostic în stabilirea diagnosticului de AVC: CT, RMN,
angio-CT, angio-RMN, angiografiei conventionale, ultrasonografiei carotidiene. Tratamentul AVC-
ului. Tromboliza.
31. Clasificarea, simptomele, diagnosticul diferențial și managementul demențelor vasculare și
degenerative.
32. Etiologia și fiziopatologia hemoragiei subarahnoidiene. Manifestările clinice. Tratamentul
intervențional.
33. Manifestările clinice, investigațiile complementare și tratamentul trombozelor venoase intracraniene.
34. Boala Parkinson: patogenia, manifestările clinice, tratamentul.
35. Distonia neuro-vegetativă: etiologia, manifestările clinice, diagnosticul. Tulburările afective
(anxietate, depresie) și sindromul psiho-vegetativ. Atacul de panică.
36. Insuficienţa vegetativă periferică. Etiologia, manifestările clinice în sistemul cardio-vascular,
respirator, gastro-intestinal, urinar, sexual și sudorație. Cinci teste de diagnostic.
37. Clasificarea epilepsiei şi crizelor epileptice.
38. Manifestările clinice şi electrofiziologice ale crizelor epileptice generalizate.
39. Manifestările clinice şi electrofiziologice ale crizelor epileptice parţiale.
40. Epilepsia temporala. Manifestarile clinice, diagnosticul, tratamentul.
41. Principiile şi algoritmul de tratament аl epilepsiei.
42. Starea de rău epileptic. Tratamentul intensiv.
43. Paralizia cerebrală infantilă (etiologia, formele clinice şi tratamentul).
44. Afecţiunile sistemului nervos în patologia organelor interne (sistem cardiovascular, respirator,
gastrointestinal şi ficat).
45. Afecţiunile sistemului nervos în afecţiunile endocrine şi maladiile hematologice.
46. Sindromul paraneoplazic. Definiţie, patogenie, manifestările neurologice, diagnosticul.
47. Afecţiunile sistemului nervos în alcoolism. Encefalopatia Gayet Wernicke, Sindromul Korsakoff,
Degenerescența cerebeloasă, Polineuropatia etilică.
48. Afecţiunile sistemului nervos cauzate de substanţe toxice (pesticide, erbicide).
49. Cefaleea. Clasificarea internaţională. Cefaleele primare şi secundare. Specificul anamnezei la
pacientul cu cefalee.
50. Migrena. Clasificarea. Criteriile de diagnostic, manifestările clinice, tratamentul.
51. Cefaleea de tip tensional: manifestările clinice, tratamentul.
52. Cefaleea Cluster (în ciorchine) şi Hemicrania paroxistică. Manifestările clinice, tratamentul.
53. Vertijul: noțiuni generale. Vertijul paroxistic pozițional benign.
54. Sindromul de hipertensiune intracraniană: etiologia, manifestările clinice, diagnosticul, tratamentul.
55. Tumorile cerebrale supratentoriale. Semnele generale şi focale, particularităţi clinice, diagnostic,
tratament.
56. Tumorile cerebrale infratentoriale. Semnele generale şi focale, particularităţi clinice, diagnostic,
tratament.
57. Sindromul angajării şi dislocării cerebrale.
58. Tumorile extra- şi intramedulare. Manifestările clinice, diagnosticul, tratamentul.
59. Clasificarea traumatismului cranio-cerebral. Comoţia cerebrală: manifestările clinice, tratamentul.
60. Contuzia şi compresia cerebrală: manifestările clinice, diagnosticul, tratamentul. Complicaţiile
traumelor cranio-cerebrale.
61. Traumatismul vertebro-medular. Manifestările clinice, tratamentul.
62. Distrofiile musculare progresive: miodistrofia Duchenne, miodistrofia Erb-Rot.
63. Boala Wilson (degenerescenţa hepato-lenticulară): patogenia, formele clinice, tratamentul.
64. Miastenia: manifestările clinice, diagnosticul, tratamentul. Criza miastenică. Tratament de urgenţă.
65. Amiotrofia nevrală Charcot-Marie, paraplegia spastică familială Strumpell.
66. Ataxiile eredo-degenerescente ale sistemului nervos: boala Friedreich, ataxia cerebeloasă Pierre-
Marie.
67. Miotonia: patogenia, manifestarile clinice, diagnosticul si tratamentul.
 1. Polineuropatiile: etiologia, clasificarea, manifestările clinice, diagnosticul, tratamentul.
Poiineuropatiile se caracterizează prin fenomene senzitivo-motorii şi trofice, predominând în
extremităţile distale bilateral simetric.

Poiineuropatiile pot fi determinate de diferite cauze:

 toxico-infecţioase, în cursul unei boli infecţioase (difteria, botulism ul, dizenteria, gripa etc.);
 toxice exogene, profesionale (intoxicaţiile cu plumb, arsen, sulfură de carbon, insecticide şi
pesticide utilizate în agricultură, unele medicamente folosite în tratamentul unor afecţiuni);
 toxice endogene (diabetul zaharat, uremia; stările caşectice în cadrul sindromului
paraneoplazic, insuficienţei hepatice, renale, suprarenale, carenţei de vitamine din grupul B,
PP, C, în cadrul colagenozelor, amiloidozei, porfiriei).
Clasificare:

 După debut: acută, subacută, cronică

 După tipul de simptome sau deficite: senzoriale, motorii, autoimune, mixte
 După distribuție: distală sau proximală, simetrică, asimetrică sau multifocală
 După factorul etiologic: infecțioasă primară, difterică, botulinică, alcoolică, saturnină,
arsenică,diabetică
Manifestări clinice:

Debutul bolii se manifestă în câteva zile sau săptămâni prin amorţeli, furnicături, înţepături
în extremităţile membrelor, asociate ulterior de dureri şi deficit motor, mai întâi în picioare, iar mai
târziu - şi în mâini, evoluând într-o tetrapareză senzitivo-motorie.

Tulburările motrice constau din paralizii simetrice de tip flasc, interesând extremităţile
membrelor. În formele grave bolnavul este imobilizat, iar când se mişcă, mersul este stepat.

Tulburările de sensibilitate se manifestă prin dureri de tip polineuritic, bolnavii acuză

parestezii cu aspect divers, asociate uneori cauzalgiilor.

Obiectiv, se constată o hipoestezie sau anestezie bilaterală, simetrică, în extremităţile distale:

la mâini şi picioare, care descresc ca intensitate spre partea proximală a extremităţilor, unde
sensibilitatea este normală. în cazurile dereglării sensibilităţii profunde apare o ataxie senzitivă
(polinevrită pseudotabetică). Reflexele osteotendinoase, uneori exagerate la început, scad treptat şi
apoi dispar.

Tulburările trofice se manifestă bilateral prin atrofii musculare către extremităţile membrelor
şi simetric - mai pronunţat la picioare Se pot asocia eriteme, hiperhidroză, ulcer perforant plantar.
Pielea devine subţire, lucioasă, unghiile - farâmicioase, uneori cu prezenţa unor dungi albicioase
(dunga lui Mees din polineurita arsenică).
 Polineuropatia infecţioasă primitivă, probabil virotică, de origine toxică, îmbracă aspectul
unui sindrom senzitivo-motor acut, precedat de o stare febrilă.

Polineuropatia difterică, tot de origine toxică, interesează mai frecvent nervii bulbari,
provocând paralizia velo-palatină cu voce stinsă, nazonată, greutate în deglutiţie şi paralizia
frenicului.

Polineuropatia botulinică se manifestă prin paralizia muşchilor oculomotori şi dilatarea

pupilei, prin tulburări de deglutiţie şi fonaţie, paralizia vălului, mai rar-prin paralizia membrelor..

Un rol important în polineuropatia alcoolică îl joacă carenţa tiaminică şi a altor vitamine din
grupul В şi dezechilibrul dintre aportul glucidic şi cel protidic. Sub aspect clinic se constată un
sindrom senzitivo-motor cu amiotrofie şi dureri. Uneori predomină tulburările de sensibilitate
profundă cu aspect pseudotabetic şi de „anestezie dureroasă”. Tulburările trofice şi vasomotorii
sunt precoce. Uneori apare sindromul Korsakov
(scăderea memoriei, confabulaţii, intelect scăzut). Se asociază şi alte tulburări caracteristice
etilismului (nevrită optică, insuficienţă hepatică, miocardită alcoolică etc.).

In polineuropatia saturnină predomină tulburările motorii, care se evidenţiază în

extremităţile mâinilor - paralizie tip antebrahial, radial bilateral. Se asociază uneori cu o
encefalopatie saturnină (agitaţii, halucinaţii, dereglări vizuale). Semne caracteristice: dunga
gingivală saturnină Burton, hematii cu granulaţii eozinofile, creşterea porfirinelor şi a plumbului în
sânge.

Polineuropatia arsenică, ca şi cea saturnină, poate fi consecinţa unor intoxicaţii

profesioniste sau a unor încercări de suicid. Tabloul clinic are aspectul mixt senzitivomotor cu
dureri pronunţate, având debut la membrele inferioare cu trecere treptată la mâini.

Polineuropatia diabetică se dezvoltă în legătură cu un proces dysmetabolic glucido-

vitaminic, care duce la o angiopatie diabetică. Schimbările metabolice stimulează o ateroscleroză
precoce, mai ales în sistemul vascular cu un calibru mediu şi mic. Mai frecvent se dezvoltă
polineuropatia în formele subclinice, aşa zisele „cazuri uşoare”, când terapia cauzală nu este
administrată. Semnele precoce ale polineuropatiei: parestezii în partea distală a membrelor
inferioare şi abolirea reflexelor achiliene. Predomină tulburările motorii şi trofice. Deseori, se
asociază şi fenomenele encefalopatiei cu semne de afectare piramidală şi pseudobulbară.
Printre nervii cranieni se întâlneşte paralizia facială şi cea oculomotorie.

Diagnostic

 Examenul electrofiziologic arată o reacţie de degenerare electrică cu diverse intensităţi în

funcţie de gravitatea leziunii.
 Electromiografia evidenţiază potenţiale de fibrilaţie şi lungire a latenţelor distale.
 Lichidul cefalorahidian, în general normal, poate înregistra uneori o disociaţie albumino-
citologică (neuropatia difterică).
Tratament

Simptomatic și etiologic. Durerea se tratează cu ajutorul: blocantele canalelor de Ca, (gabapentin,

pregabalin), antidepresive triciclice (amitriptilina, notriptilina), antidepresive care inhibă
recaptarea de serotonină (duloxetina, venlafaxina), patch-uri cu lidocaină aplicate pe locurile
dureroase, opioide.

2. Afectare de n. median, n. ulnar, n. radial: etiologia, manifestările clinice, diagnosticul,

tratamentul.
N.median – are originea la nivelul rădăcinilor C5-T1

Inervație motorie:

 strat superficial: m.rotund pronator, flexor radial al carpului, palmar lung;

 strat intermediar: flexor lung al degetelor;
 strat profund: flexor lung al policelui, flexor profund al degetelor, pătrat pronator;
 mușchii mâinii: primii 2 lumbricali, mm.eminenței tenare – opozant al policelui, abductor
scurt al policelui, flexor scurt al policelui.
Inervație senzitivă:

 fața palmară a mâinii: eminența tenarp, degetele I-III, ½ medial a inelarului;

 fața dorsală a mâinii: falanga distală a indexului și mediusului
Asigură mișcările de: flexie a mâinii pe antebraț, pronație a mâinii și antebrațului, flexie a ultimelor
2 falange index și medius, flexie a policelui, opoziție a policelui, abducție a policelui.

Afectarea n.median

Poate fi lezat în cadrul:

 Traumatisme, fracturi, compresii, luxații, pierderea în țesut cicatricial

 Anevrisme ale arterei humerale, fistula arteriovenoasă/uremie
 Microtraumatism profesionale (lăcătuși, frizeri, croitori, călcători de rufe)
 Compresiune în somn între planul patului și capul partenerului (paralizia îndrăgostiților,
paralizia de weekend)
 Artrita reumatoidă, DZ
Tablou clinic

 Atitudine particulară: antebraţul în uşoară supinaţie şi policele în planul celorlalte degete

(abducţie şi extensie), ceea ce dă aspectul de mână simiană.
 Deficite motorii:
 o Diminuarea flexiei mâinii şi degetelor, prin paralizia muşchilor regiunii anterioare a
antebraţului.
o Imposibilitatea flexiei, abducţiei şi opoziţiei policelui, prin paralizia muşchilor
eminenţei tenare.
o Imposibilitatea fiexiei falangelor doi şi trei.
 ROT mediopalmar abolit.
 Tulburări de sensibilitate: hipo-, anestezie în teritoriul senzitiv descris. • Tulburări trofice:
atrofia musculaturii lojii anterioare a antebraţului şi a eminenţei tenare. • Tulburări
vasomotorii, secretorii ale pielu,ale fanerelor
Sindromul de tunel carpian - presupune compresia nervului median la nivelul incheieturii mainii,
in spatiul delimitat de cele 2 oase ale antebratului- lateral, retinacului flexorilor- anterior, spatiu
denumit canal/tunel carpian.

Simptomatologia se instaleaza insidios, debutand cu parestezii, furnicaturi la nivelul fetei palmare a

degetelor I - III si in jumatatea laterala a degetului IV . Cu timpul, paresteziile devin dureroase,
persistente, mai accentuate noaptea, intrerupand somnul. Deficitul motor se instalean dupa cel
senzitiv. Apare o atrofie a musculaturii eminentei tenare, respectiv a muschilor abductor scurt al
policelui si a opozantului policelui.

Cauzele:

Sdr. Carpian cronic

 Spațiul redus în canalul carpian – artrita reumatoidă, exostoza, tof gutos, lipom, etc
 Susceptibilitate crescută a nervilor de compresie – DZ, neuropatie ereditară cu
susceptibilitate la pareze prin presiune
 Sarcina, lactația, hipo/hipertiroidism, amiloidoza familiară, infecții
 Idiopatic
Sdr carpian acut

 Fracturi/luxații a încheieturii mâinii

 Hematoame
 Infecții acute (tenosinovite acute supurative)
 Exacerbări ale artritei reumatoide
 Coma cu flexia prelungită a mâinii
 Episoade de activitate manuală excesivă
Teste diagnostice clinice

 Testul Hoffmann-Tinel – percuția n.median la încheietura mâinii determină parestezii în

teritoriul de distribuție senzitivă a nervului;
  Semnul Phalen – simptomatologie evocată de flexia persistentă a mâinii pe antebraț la 90
grade, 60sec;
 Testul de compresie carpiană – aplicare unei presiuni ferme direct peste tunelul carpian, de
obicei cu degetele mari, timp de până la 30sec pentru a reproduce simptomele.
Tratamentul

 Conservator – ortezarea, injecții locale cu corticosteroizi, antiinflamatoare, tratam bolii de

fond (AR, DZ)
 Chirurgical – indicată atunci când apar semne de denervare a mușchilor eminenței tenare sau
când simptomatologia algică nu poate fi controlată medicamentos
N.ulnar – are originea la nivelul rădăcinilor C8, T1

Inervaţia motorie :

 Antebraţ: muschiul flexor ulnar a1 carpfflui, 1/2 interna a flexorului profund al degetelor,
muschii scurti ai degetului mic,
 Mână: toti muschii interososi, lombricalii 3-4, adductorul
Acţiune motorie: flexia degetelor IV şi V, adducţia degetelor IV şi V, adducţia policelui, flexia
mâinii

Inervaţia senzitivă:

 1/2 laterală a inelarului, degetul V, atât pe faţa pahnară cât şi pe cea dorsală
 1/2 media1ă a feţei dorsale a mâinii;
 1/2 internă a degetului 4,
 1/2 internă a prirnei falange a degetului 3
Paralizia n.ulnar

Poate fi lezat prin:

 Traumatisme ale epifizei distale compresii, artroza, ulnei.

 Afecţiuni ale articulaţiei cotului, profesionale (tâmplari, brutari, sculptori)
 Anevrisme ale arterei brahiale sau axilare
 Compresiuni (zona scalenică), la nivelul șanțukui epitrohleo-olecranian
 Boli infecţioase: tifos, febră tifoidă.
Tablou clinic

 Atitudine particulară: măna în gheară sau grifa ulnară, constând în extensia primei falange şi
flexia ultimelor două falange ale degetelor II-V, mai exprimate la degetele IV şi V.
 Deficite motorii:
o imposibilitatea flexiei primelor falange
o imposibilitatea extensiei ultimelor două falange
 o imposibilitateaabducţiei şi adducţiei degetelor
o imposibilitatea adducţiei policelui
o prehensiunea este perturbată
 Tulburări de sensibilitate: hipo-, anestezie în teritoriul senzitiv - faţa palmară şi dorsală a
degetelor IV şi V; partea ulnară a măinii
 Tulburări trofice şi vasomotorii: caracteristică, amiotrofia eminenţei hipotenare, atrofia
interosoşilor dorsali, dosu1 mâinii luînd aspectu1 unor gratii, apare cianoză şi edem.
Teste de obiectivare a deficitului motor

 Semnul Fromet al policelui: bolnavul prinde o coală de hârtie cu ambele mâini intre police şi
index şi trage lateral. De partea paralizată coala îi scapă
 Semnul evantaiului: mâna aşezată cu palma pe un plan plat nu poate răsfira degetele în
evantai
 Testul pensei police-deget mic (testul buclei): nu se poate executa pensa menţionată
 Testul mănunchiului- degetul mic şi inelarul nu participă în actul de reunire a degetelor intr-
un mănunchi Semnul gratajului- degetele 4,5
Examenul electrofiziologic, în raport cu intensitatea leziunii, pune în evidență modificări de
degenerare parțială sau totală

Tratamentul: etiologic, medicamentos și balneofizioterapeutic.

N.radial - are originea la nivelul radacinilor C6-C8; reprezinta extensia distala a fascirlului
posterior al plexului brahial

Inervatia motorie:

 Braţ: muşchii triceps, anconeu, brahioradial, extensori scurt si lung ai carpului, supinator
 Antebraţ: extensor ulnar al carpului, extensor comun al degetelor, extensorul propriu al
degetului V, abductor lung, extensor lung si extensor scurt ai policelui, extensor propriu al
indexului.
Inervaţia senzitivă:

 tegumentul fetei dorsale a bratuluipana la olecran,

 tegumentul fetei laterale a jumatatii inferioare a bratului,
 tegumentul fetei dorsale a antebratului,
 tegumentul jumatatii laterale a fetei dorsale a mainii si degetelor I, II si jumatate din degetul
III
Prin inervatia muschilor respectivi, n. radial asigura miscarile de:

 Extensie a antebraţului
 Supinaţie a antebraţului şi a mâinii
  Extensie a mâinii şi primelor falange
 Extensie şi abducţie a policelui
 Abducţie a mâinii
Paralizia n.radial

Poate fi lezat in cadrul:

 Traumatisme: fracturi de humerus sau de radius, cu deplasare

 Compresiuni la nivel axilar prin tumori cu adenopatii axilare, anevrisme, cârje, prin calus
vicios la nivel humeral, în somn profund prin comprimare pe un plan dur (paralizia
beţivilor), in cadrul interventiilor chirugicale sau prin garou prea stâns.
 Cauze generale: intoxicaţii (mai ales cu plumb), infecţii
 Procese locale: lipoame, inflamaţii ale burselor tendinoase, tumori ale nervalui, metastaze
carcinomatoase.
Clinic se manifesta prin:

 Atitudine particulară: antebraţ în flexie, mâna atârnă în hiperflexie şi pronaţie (mâna

căzândă, în gât de lebădă), police în abducţie şi uşor flectat,ultimele 4 degete uşor flectate.
 Deficite motorii:
o imposibilitatea extensiei antebraţului prin paralizia tricepsului
o imposibilitatea extensiei mâinii prin paralizia muşchilor lojii posterioare a antebraţului
(testul salutului militar)
o imposibilitatea extensiei primelor falange, paralizia extensiei şi abducţiei policelui prin
afectarea lojii posterioare a braţului
o imposibilitatea supinaţiei şi abducţiei mâinii prin paralizia lojii laterale a antebraţului
o flexia antebraţului este diminuată prin paralizia muşchiului brahioradial, diminuaea
flexiei degetelor
 ROT tricipital şi stiloradial abolite.
 Tulburări de sensibilitate: anestezie în tabachera anatomică, faţa dorsală a regiunii
posterioare abraţului şi policelui, primul spaţiu interosos.
 Tulburări trofice: diminuarea reliefului antebraţului.
 Mâna prezintă cianoză edem.
Diagnostic: examenul electrofiziologic este în raport cu gradul leziunii (degenerescența parțială sau
totală)

Tratamentul: etiologic, medicamentos și balneofizioterapeutic.

Tratamentul de bază în leziunea nervilor periferici

Pentru recuperarea eficientă în aşa cazuri se indică un tratament în complex, şi cuprinde 3 perioade.
1 - perioadă, începe imediat la adresarea bolnavului şi determinarea leziunii. Din primele zile se
indică preparate medicamentoase: vitaminele grupei B, care îmbunătăţesc metabolismul
intracelular: sol. vit B12(cianocobalamină)-500-1000γ-1ml. Se indica spasmolitice: sol. bendazoli
(dibasoli)1% -2ml, sol. acid nicotinic 1%- după schemă în creştere până la 5 ml, sol.
pentoxyphillini 2%-5ml pe sol. izotonică 250ml i/venos – 5-10 perfuzii, sol. oxybrali (vinpocetină)
pe sol. izotonică 250 ml i/venos – 5-10 perfuzii, sol. cocarnit o dată în zi – 7-9 zile, sol. tricortin –
2ml i/m – 14 zile preparate ce influinţeză la procesele neiromediatoare al sinapselor
neuromusculare: sol. Neostigmini (Proserini) 0,05%-1ml, sol. galantamini 1%-1ml.

Pentru îmbunătăţirea circulaţiei sanguine se indică: de la a 3-5 zi – RUS (raze ultra scurte), la
persistarea edemului ţesuturilor moi se indică magnitoterapie – câte 5-8 şedinţe, electroforeză cu
novocaină, KI. La cuparea sindromului algic se indică Kinetoterapia. Durata cursului cuprinde 14
până la 21 zile.

II - perioadă . După o întrerupere în tratamentul activ de 3-4 săptămâni, se repetă cursul de terapie
medicamentoasă. El cuprinde: vitaminele grupei “B”, spasmolitice, reologice, etc. Însă, pe primul
plan în această perioadă este tratamentul fizioterapeutic. Elementele de bază sunt:

 Electroforeza cu prozerină, KI. Procedurele a cîte 20, cîte 14 şedinţe.

 Electrostimularea muşchilor
 Electrostrimularea nervului,
 Aplicaţii cu parafină (ozocherită)
 Terapia cu nămol, se aplică paralel sau în continuare.
 Kinetoterapia
III - perioadă. După o întrerupere în tratament de 3 – 5 săptămâni, se repetă cursul de terapie
medicamentoasă: vit grupei “B”, spasmolitice: bendazol, acid nicotinic - după schemă în creştere
pînă la 5 ml, Nicospan 1 cap 3 ori pe zi, timp de 14 zile, oxibral 1 capsulă 3 ori pe zi timp de 14-20
zile. În această perioadă se includ obligatoriu preparate ce influinţeză la procesele neiromediatoare
al sinapselor neuro-musculare: neostigmină (prozerină), galanthamini, argumentată prin trecerea
fazei afuncţionale în faza funcţională. Axonii au ajuns la „oganele efect”. În această perioadă se
indică şi tratament fizioterapeutic. Durata acestui curs e de 20-30 zile.

Intervenţii chirurgicale suplimentare în leziunile asociate cu:

 Leziunile tendoanelor flexorilor sau extensorilor degetelor mâinii şi/ sau ai mâinii;
 Leziunea vaselor sanguine magistrale;
 În fracturi;
 În defecte tegumentare.
Se va efectua:

 Tenorafia;
 Restabilirea permiabilităţii vaselor sanguine magistrale;
 Osteosinteza fragmentelor prin diferite procedee;
 Plastia defectelor tegumentare – diferite procedee.Se repetă după o întrerupere de 30 – 45
zile, 1 – 2 – 3 – 4 cursuri, la necesitate.

3. Afectare de n. peronier, n. tibial: etiologia, manifestările clinice, diagnosticul,

tratamentul.
Paralizia de nerv femoral (crural) (sdr. Rott)
E un nerv mixt, constituit din unirea rădăcinilor L2, L3 şi L4. La nivelul bazinului, între
marginea externă muşchiului psoas şi a muşchiului iliac, trece arcada crurală în afara
vaselor şi se dispersează în cele patru ramuri terminale (musculocutanată externă, musculo-
cutanată internă, cvadricepsul femural şi safenă internă).
Etiologie. -Traumatisme locale (răniri, intervenţii chirurgicale, bandaj, hernie),
-Afecţiuni tumorale,
-Abcese
-Hematoame ale tecii psoasului,
-Diabet zaharat,
-Hemofilie,
-Procese vertebrale ce interesează rădăcinile L2-L4.
Tablou clinic: -Târâirea membrului inferior - păşeşte ducând piciorul afectat la nivelul celui
sănătos fară să-l depăşească.
-Urcarea unei scări şi ridicarea de pe un scaun sunt foarte anevoioase.
-Atrofia lojii anteroexterne a coapsei.
-Reflexul rotulian este abolit,
-Tulburăr de sensibilitate în regiunea teritoriului inervat de nervul crural.
Paralizia de nerv ischiatic
Etiologie: -Traumatisme (răniri, accidente cu fracturi ale pelvisului, femurului, injecţiile
medicamentoase intrafesiere greşit aplicate),
-Inflamaţia rădăcinilor
-Compresiunile radiculare de geneză vertebrală,
-Fracturi ale coloanei lombo-sacrale.
-Agenţii toxici (alcool, plumb, arsen)
-Agenti infecţioşi (viroze).
Tablou clinic: -Exprimă suferinţa concomitentă a trunchiului nervului ischiatic şi a
ramurilor lui terminale - nervii peroneu comun şi tibial.
-Toate mişcările piciorului şi ale degetelor sunt abolite, deoarece muşchii, ce
acţionează piciorul, sunt paralizaţi.
-Dispar reflexele achilian şi medioplantar.
-Hipoestezie în teritoriul cutanat inervat de ramuri le terminale ale nervului
-Dureri spontane, deseori cu caracter cauzalgic.
-Atrofii musculare
-Tulburări trofice.
-Sdr. m. piriform, cind n. sciatic e strins sub m. piriform

Paralizia de nerv peroneu comun

Etiologia -Fractura capului peroneului,
-Cauze profesionale,
-Procese compresive de vecinătate.
Tablou clinic: -Atitudinea de „picior în valgus ecvin”.
 -Imposibilitatea extensiei piciorului şi a degetelor acestuia
-Mersul devine stepat, bolnavul trebuie să flexeze gamba în mod exagerat
pentru ca atunci când păşeşte să nu se împiedice de propriul său picior bolnav.
-Dispar reflexele achilian şi medioplantar.
-Tulburări amiotrofice.
-Hipoanestezie.
-Cauzalgia este frecventă.

Paralizia de nerv tibial

Având o situaţie profundă, nervul tibial este mai rar afectat decât nervul peroneu comun.
Etiologie: -Diverse plăgi în regiunea poplitee, gambei posterioare şi în regiunea plantară,
-Procese compresive de vecinătate, inclusiv acele din canalul tarsian
(sindromul canalului tarsian).

Tablou clinic: -Mişcările active deficitare la nivelul piciorului şi degetelor.

-Nu se poate ridica în vârful piciorului,
-Nu poate bate tactul cu călcâiul,
-In mers se sprijină pe călcâi.
-Atrofiile musculare in baza posterioară a gambei cu apariţia atitudinii în
gheară - „degete în ciocan”
-Reflexul achilian este abolit.
-Hipoanestezie,
-Dureri de natură cauzalgică.

4. Radiculopatia lombo-sacrată discogenă: manifestările clinice, diagnosticul,

tratamentul conservator şi chirurgical. Complicaţiile radiculopatiei lombo-sacrate
discogene.

Osteocondroza lombară
Afecţiunile osteocondrozei lombare sunt frecvente (până la 92%) şi se pot manifesta prin
sindrom vertebrogen compresiv şi sindrom vertebrogen reflex.

Sindromul vertebrogen compresiv lombar.

Hernia de disc lombară poate comprima diferite rădăcini spinale, însă mai frecvent sunt
afectate rădăcinile S1 (disc L5-S1), L5 (discul L4-L5) şi, mai rar, L4 (discul L3-L4).
Rădăcina se află în stare de întindere (extensie) cu edem şi stază venoasă, iar mai târziu,
în stadiu terminal de inflamaţie aseptică - cu epidurită aseptică.
Etiologie: -traumatism uşor (o ridicare, o mişcare incomodă)
-cauze generale (gripă, expunere la frig).
Tabloul clinic:
-Debutul este adesea lent, progresiv
-Dereglările statice (ia pozitii antalgice):
-lordoza lombară este ştearsă şi înlocuită cu un spate drept sau uneori cu o cifoză
lombară;
-poziţia antalgică forţată cu corpul înclinat anterior şi lateral, anteflexia şi retroflexia
sunt limitate;
-scolioza directă sau homolaterală cu convexitatea spre partea bolnavă
-scolioză încrucişată - heterolaterală cu convexitatea spre partea sănătoasă.
Scolioza se explică prin făptul că se înlătură rădăcina spinală de pe vârful herniei de disc,
reducând întinderea, diminuă durerea
-contractarea muşchilor paravertebrali poate fi uni- sau bilateral, se evidenţiază
cel mai bine atunci când bolnavul îşi flexează ventral coloana.
-Dereglări radiculare. Durerea se amplifica in timpul mersului, staţiunii prelungite, poziţiei
şezânde, decubit dorsal sau ventral, schimbari poziţiei
Sindromul dureros are 2 etape: lombalgie si lombosciatică, care se pot succeede de la
câteva zile până la câţiva ani.
Are 2 faze:
-faza extensivă – cind durerea creşte, răspândindu-se în jos spre regiunea fesieră, apoi pe
toată suprafaţa posterioară a membrului inferior până la extremitatea lui distală.
-faza regresivă, în care durerea se retrage, stabilindu-se în teritoriul superior sau inferior al
sciaticului.
La presiunea apofizelor spinoase ale vertebrelor L4 sau L5 se poate determina o durere
locală sau o durere iradiată în membrul inferior.

Localizarea punctelor Valleix (puncte dureroase) este următoarea:

-punctul lombar (unghiul sacrovertebral),
-punctul sacro-iliac (la nivelul incizurii sciatice),
-punctele femorale (pe faţa posterioara a coapsei),
-punctul peroneotibial (la nivelul capului peroneu),
-punctul maleolar extern,
-punctul plantar etc.

Durerea produsă prin elongaţia nervului:

-Semnul Lasegue. Elongaţia nervului se poate obţine prin flexiunea pe trunchi a
membrului inferior extins deasupra planului orizontal. Fiind culcat în decubit dorsal,
bolnavul acuză o durere vie în regiunea fesieră, muşchii se contractă, opunându-se
continuării mişcării. Faza secundă a acestei manevre este flexiunea continuă în
articulaţia rotuliană şi сохо-femurală, în care durerile dispar. Această manevră
dovedeşte că durerile nu sunt legate de o patologie a articulaţiei, ci sunt nevralgice.
-Semnul Bechterew - durere pe partea sănătoasă prin executarea manevrei Lasegue.
-Semnul Neri - durere în regiunea lombară şi în membrul inferior la anteflexia capului.
-Semnul Wassermann - limitarea extensiunii, bolnavul fiind în decubit ventral.
-Semnul Shanrley al ridicării membrului inferior este pozitiv, dacă unghiul atinge 30°-40°.
-Semnul Sequard - durere în partea dorsală a gambei la o extensie a labei piciorului.
-Semnul Turin - dureri în partea posterioară a gambei la flexia dorsală a halucelui.

Sindroame de compresiune a rădăcinii spinale:

-S1 (discul L5–S1) -Se întâlneşte mai des
-Hipoestezia poate cuprinde partea externă a plantei, alteori interesează partea dorsală a
membrului întreg până la plica inghinală.
-Paralizia muşchilor lojei posterioare a gambei,
-flexiunea limitată a degetelor,
-reflexele achilian şi medioplantar - abolite.
-L5 (discul L4-L5). -Hipoestezia poate cuprinde faţa medie şi internă a plantei, precum şi
partea laterală a piciorului
-Paralizia muşchilor antero-externi ai gambei se constată
-Absenţa flexiunii dorsale a gambei (bolnavul nu poate ţine planta ridicată).
-Reflexele rotulian şi achilian nu întotdeauna sunt diminuate.
-L3-L4 (discul L3-L4). -tulburări de sensibilitate pe partea anterioară a coapsei.
-Reflexul rotulian este abolit.

Sindromul lombar vertebrogen reflex.

Excitarea receptorilor inelului fibros al discului afectat, al ligamentelor, care îl înconjoară,
provoacă durere şi reacţii reflexe.

Lumbago. -Apare acut la o încordăre musculara fizica sau mişcăre stângace.

-Subit apare o durere puternică în regiunea lombara.
-Bolnavul încremeneşte în poziţie stângace şi nu poate realiza nici o mişcare.
-Incercările de a se mişca în pat, tusea, strănutul, flexia piciorului - toate duc la dureri
intense în partea lombară.
-Regiunea lombară este fixată (imobilizare naturală).
Lumbalgia. -Durerea apare in citeva zile dupa mişcări stângace, încordări musculare
îndelungate, la răcire.
-Incepe cu o durere surdă.
-Durerea se înteţeşte la mişcăre şi la schimbarea poziţiei.
-La palparea apofizei spinale apare o durere pronunţată în regiunea afectată.
-Mişcările în segmentul vertebral afectat sunt limitate.
Lumboischalgia . -Durerea se extinde în regiunea lombară şi fesieră şi în partea
dorsală externă a piciorului.
-Se înteţeşte la mişcări şi la schimbarea poziţiei sau după aflarea pe o durată considerabilă
într-o anumită poziţie.
-Palparea muşchilor în regiunea lombară poate evidenţia noduli duri de mărimea
mazării cu marginea limitată (nodulii Corneliuss) sau mai elastici, fară margini limitate
(hipertonus Muller), ei induc dureri reflexe.
-Efectuarea semnului Lasegue va induce dureri nu numai în partea lombară, dar şi în
regiunea de osteofibroză şi în muşchii piciorului.

Sindromul vascular medular

Radiculele L4-L5 sau S1 sunt uneori acompaniate de o arteră radiculo-medulară, care
vascularizează partea inferioară a măduvei spinării. Artera Adamkicwicz vascularizează
măduva de la nivelul T4-T5, toate 4 segmentele inferioare şi artera Deproges-Gotteron
(artera radiculo-medulară suplimentară inferioară) vascularizează conul sau epiconul
medular.
In cazul unei hernii discale la acest nivel iniţial se instalează o radiculopatie violentă L5
sau S1, la care peste o anumită perioadă de timp, mai devreme sau mai târziu, apare un
infarct medular ischemic, care se manifestă în funcţie de tipul vascularizării - printr-o
-paraplegie flască inferioară
-dereglări de sensibilitate totală
-dereglări sfincteriene.
In caz de compresiunea a arterei Deproges-Gotteron apare:
-parapareză distală a tălpilor,
-dispar reflexele achiliene,
-dereglarea sensibilităţii tip , jockey” („pantalonii călăreţului”)
-retenţie urinară.
 Sciatica paralizantă este un sindrom vascular radicular, ce se declanşează mai frecvent
în cazul unei radiculopatii lombare L5 cu
-sindrom algic violent, care peste o perioadă de timp dispare
-pareză distală a piciorului
-mers stepat
-absenţa reflexului achilian.

Radiculopatia lombo-sacrală discogenă tardivă poate fi însoţită de o epidurită

discogenă aseptică fibrozantă, ce se manifestă clinic prin:
-dureri lombare nocturne, provocate de o stază venoasă provocată de epidurită
fibrozantă, cu iradiere în partea dorsală a picioarelor şi
-simptomul Kernig pozitiv.

Diagnostic:
Examenul radiologic- evidentiaza la radiografia simpla a coloanei vertebrale o pensare a
spatiului intervertebral cu o disc-artroza secundara si ciocuri osteofitice, scolioza si
disparitia lordozei lombare. Mai rar se poate observa o subluxatie a vertebrelor L5-S1, L4-
L5, care poarta caracter de retro-, ante- sau laetroflexie.
Mielografia de contrast- pneumomielografia pune in evidentă o ancora corespunzatoare
discului herniat.
Epidurografia cu verografină pune in evidentă diverse schimbri in spatiul epidural,
epidurita discala.
CT si RMN- pune in evidentă modificari patologice la nivelul structurilr nervoase
examinate.
Examenul LCR- rareori poate fi modificat, prezentind hiperalbuminorahie in compresiuni
sau o pleiocitoza moderata in procesele inflamatoare- radiculite, arahnoidite.
Electromiografia- evidentiaza o hipoexcitabilitate si mai rar o reactie de degenerare
electrica. Potentialele evocate motorii depisteaza radicula afectata.
Tratament:
Medicamentos:
- Miorelaxante -Blocaje paravertebrale
-AINS -Fizioterapie
-Vasodilatatoare -Electroforeza
-Anticonvulsivante -Kinetoterapie
-Gaba -Antidepresive
Ortopedic: se aplica in neuralgiile discogene provocate de osteocrondroza. Se
indica un repaus la pat.
Fizioterapeutic: aplicarea caldurii (baii calde, perna electrica), ionizare cu
novocaina, ultrasonoterapie, diaterm cu namol.
Chirurgical: este indicata cand tratamentul conservator nu-si atinge scopul si
apara schimbari statice si nevralgice pronuntate. Nu se opereaza herniile de
disc cu leziuni anatomice vechi, ireversibile, cu deficit motor, atrofie
musculara, tulburari sfincteriene de lunga durata.

5. Plexopatia cervico-brahială: etiologia, formele clinice, tratamentul.

Plexul brahial este format din fuziunea rădăcinilor spinale C5- Th1.
 Etiologie.
-Traumatismele directe:
-Plăgi supraclaviculare
-Intervenţii chirurgicale de înlăturare a flegmoanelor, tumorilor.
-Compresiunea prelungită în regiunea axială prin cârjă (paralizia de cârjă)
-Compresiune prelungită de masa de operaţie.
-Traumatismele indirect
-Fracturi de claviculă (contuzie),
-Luxaţiile umărului determină o paralizie de plex brahial, tip Duchenne-Erb.
-Elongaţia sau smulgerea rădăcinilor.
-Post radioterapie
-Infecţii şi intoxicaţii,
-Procese maligne sau canceroase,
-Anevrisme,
-Cancer al apexului de plămân (sindromul Pancosta-Tobias),
-Coasta cervicală,
-Procese vertebrale,
-Spondiloză,
-Discopatii cervicale,
-Pahimeningită cervicală hipertrofică,
-Arahnoidită

Tablou clinic:
-sindrom de neuron motor periferic: hipotonie, hiporeflexie, pareza flasca, fasciculatii, tulburari
trofice (atrofii musculare)
-tulburări de sensibilitate şi fenomene vegetative.
Se disting 3 forme clinice:
1. Tipul superior (C5-C6) Duchenne-Erb
- Braţ inert
- Abolirea mişcărilor în articulaţia umărului (flexia antebraţului este imposibilă)
- Atrofii ale muşchilor umărului şi în loja anterioară a braţului,
- Abolirea reflexelor tricipital şi bicipital
- Hipoestezie în regiunea externă a braţului şi antebraţului.
- Mişcările mâinii şi degetelor sunt păstrate.
2. Tipul inferior (C8-D1) Dejerine-Klumpke
- Imobilitatea mâinii şi a degetelor,
- Atrofia eminenţei tenare, hipotenare şi a muşchilor interosoşi cu aspect de „mână simiană”
- Hipoestezie internă a mâinii şi antebraţului.
- Reflexul cubitopronator este diminuat sau abolit.
3. Tipul total Sherer
- Deficit motor complet al întregului membru superior
- Flascitate şi atrofii musculare globale,
- Reacţie de degenerare electrică
- Tulburări de sensibilitate, ce cuprind întregul membru superior, cu excepţia regiunii
superio-interne a braţului, inervată de rădăcina spinală D2.
- Sindromul Claude Bernard-Horner (enoftalmie, mioză, ptoză palpebrală) are o răspândire
constantă.
Prognosticul depinde de -forma clinică, -gravitatea afectării nervilor, -vechimea leziunii.
Tratament.-Medicamentos – vitamine B1, 6, 12; fosfobion, stricnina, prozerina
-Anticolinesterazice
-Vasodilatatoare periferice
-Grasimi esentiale (keltican)
-Nemedicamentos –Electroforeza
-Balneoterapie
-Kinetoterapie
-La cei post radioterapie –Anticonvulsivante
-Antidepresive
-Compusi GABA
Paraliziile obstetricale de plex brahial se întâlnesc la nou-născut, fiind provocate de
traumatismele din timpul naşterii, când, datorită bazinului strâmt sau prezentării
defectuoase, naşterea se prelungeşte. Paralizia este provocată de presiunea exercitată de
degete sau instrumentele folosite de obstetrician ori de pensarea plexului brahial între
claviculă şi prima coastă. O tracţiune puternică poate să cauzeze ruperea rădăcinilor şi chiar
smulgerea lor din inserţia pe măduva spinării.
Tabloul clinic se poate prezenta sub trei forme: cea mai frecventă este forma superioară
a lui Duchenne-Erb, forma inferioară - Dejerine-Clumpke şi forma totală –Sherer.
Tratament: purtarea unei proteze pentru a fixa mâna timp de o luna.

6. Sindromul Guillain-Barre: manifestările clinice, diagnosticul, tratamentul.

Poliradiculonevritele sunt un rezultat al inflamaţiei situate în rădăcinile rahidiene,
nervii periferici şi, uneori, în cei cranieni, si are aspect de tetraplegie
senzitivomotorie.
Etiologie: -infecţii virale (hepatită, mononucleoză infecţioasă, oreion, rujeolă etc.)
-infectii microbiene (septicemii, infecţii amigdaliene, procese supurative),
-vaccinoterapie şi seroterapie (transfuzii de sânge, intervenţii chirurgicale banale).
Are la baza un mechanism immunologic in care leziunea inflamatoare constă dintr-un
infiltrat inflamator interstitial predominant limfocitar, cu dispoziţie perivasculară, în
manşon, în jurul vaselor mici. Leziunile mielino-axiale sunt însoţite de demielinizare
segmentară, precum şi de apariţia unor neregularităţi şi umflături ale axonului în
sectoarele, în care acesta şi-a pierdut teaca de mielină.
Tabloul clinic. -la inceput febra, stare gripală, amigdalită şi altele.
-parestezii şi dureri puternice în membrele inferioare
-deficit motor, alteori episodul infecţios lipseşte.
-tetraplegie flască.
-reflexele osteotendinoase sunt abolite
-parestezii şi dureri spontane în membre, cu caracter fulgurant şi se
accentuează la compresiunea maselor musculare şi în manevrele de elongaţie
-sensibilitatea este dereglată, tip distal
-tulburări sfincteriene de tipul retenţiei de urină.
-la afectarea nervului facial apare diplegie facială.
-dereglări respiratorii şi cardiocirculatoare apar rar
Tipuri: -polineuropatie demielinizanta acuta (dereglarea sensibilitatii motorii, sensitive si
vegetative)
-neuropatie motorize axonala acuta (mai des sunt afectati nervii cranieni)
-neuropatie axonala motora si senzitiva acuta
-neuropatie faringiana si cervico-brahiala
-sdr Miller-Fisher (ataxie, areflexie si lezarea n. oculomotori)
-neuropatia n. periferici si cranieni
-encefalita trunculara Bicherstaff
Evoluţie: -forme abortive cu evoluţie rapidă spre vindecare,
-forme cu evoluţie prelungită (1-2 ani)
-forme cu evoluţie rapidă cu paralizii ascendente tip Landry, în care simptomatologia
predominantă este de tip bulbar şi conduce la sfârşit letal.
Diagnostic: este confirmat prin existența unei proteinorahii izolate, fără hipercitoză, în LCR
(disociație albuminocitologică), și prin electromiogramă (EMG) care arată o afectare a
nervilor periferici, mai ales o afectare mielinică senzitivo-motorie, diminuarea francă a
vitezei de conducere nervoasă motorie cu blocuri de conducere, etc.

Tratament: include plasmafereza și perfuzii de imunoglobuline umane în doze mari.

Corticosteroizii pot agrava evoluția și nu trebuie folosiți

7. Structura meningelor cerebrale. Meningita şi meningismul (definiţie), triada

meningitică.
Creierului este protejat de trei membrane, situate intre crier si oasele craniului: dura mater,
arahnoida, pia mater.
Dura mater este o membrane fibroasa, compusa din doua straturi. Stratul extern tapeteaza cu
suprafata interna a oaselor craniene, iar stratul intern foreaza pliură , ce se intinde spre
interior in diferite regiuni ale creirului.
Arahnoida reprezinta o membrane subtire care inconjoara creierul si maduva spinarii.
Partea externa a arahnoidei adera la dura mater, iar cea interna se dispune cu numeroase
prelungiri filamentoase sau trabeculare pe pia mater.
Pia mater inveleste creierul si maduva spinarii si este bogat vascularizata cu vase mici ce
iriga sistemul nervos cerebral si medular.
Spațiile meningiale:
Spatiul epidural este situate intre osul cranian si dura mater.
Spatiul subdural – intre dura mater si arahnoida.
Spatiul subarahnoidian- se afla intre aria dintre arahnoida si pia mater si contine LCR.

Meningismul  se referă la o constelație clasică de simptome și semne asociate cu iritarea

meningelor. Este cel mai frecvent asociat cu meningita bacteriană, dar poate fi atribuit și
hemoragiei intracraniene și creșterii presiunii intracraniene sau a altor patologii 

Meningita este o afecţiune de origine infecţioasă, care se desfăşoară pe tunicile cerebrale şi

medulare. In funcţie de învelişurile preponderent afectate se disting:
-leptomeningita - inflamaţie a învelişului moale aplicat direct pe creier şi măduvă,
-pahimeningita - inflamaţia durei mater
-arahnoidita - inflamaţie a învelişului arahnoidian aşezat pe partea internă a durei mater.
-leptopahimemigita- inflamatia tuturor invelisurilor
Etiologie: bacteriile, virusurile, uneori fungii şi protozoarele. Se disting trei modalităţi de
infecţie a meningelor:
-sanguină (poarta de intrare de cele mai dese ori fiind nazofaringele sau intestinele),
-prin continuitate (focar purulent juxtameningian şi anume:
otomastoidită, sinuzită, osteomielită, tromboflebită, abces
cerebral)
-iatrogenă (puncţii lombare, rahianestezii, intervenţii operatorii pe nevrax în condiţii
 septice).
După evoluţie se divizează în: acute, subacute şi cronice.
Dupa proprietăţile procesului infecţios se clasifică în: -purulente (septice)
-seroase (cu lichid clar sau limfocitar).
Dupa criteriul patogenic se clasifică în:
-primare (bacteriene: meningococică, pneumococică; virale: meningita cu virus
Armstrong, meningita cu virusuri Coxackie, meningita cu virusuri ECHO
etc.)
-secundare (în cursul unei septicem ii pe motiv de otită purulentă, abces pulmonar,
empiem pleural, traum atism craniocerebral deschis, precum şi în cursul
unor infecţii aşa ca tuberculoza, sifilisul, oreionul etc.).
Triada meningitică cuprinde:
1.Semne şi simptome generale de infecţie (hipertermie, cefalee, greţuri, vomă,
frisoane).
2.Sindromul meningian pozitiv (redoarea cefei, semnele Brudzinski superior,
mediu, inferior, Kernig, Weiss- Edelmann, Bechterew, Mendel, Lessaj şi altele).
Redoarea musculaturii occipitale- flexiunea pasiva a capului pe trunchi intâmpina
rezistenta contracturii musculare cervicale, care impiedica si opreste continuarea flexiei
capului.
Semnul Kernig-bolnavul in decubit dorsal, se flecteaza piciorul in articulatia coxofemurala
sub un unghi de 90 grade si in genunchi, la miscarea de extensie a piciorului, in genunchi
apare o rezitenta muscuara care impiedica extensie.
Semnul Bruzdinskii –superior- bolnavul se afla in decubit dorsal, la flexia pasiva a capului
pe torace se produce flectarea gambelor pe coapse si a copaselor pe bazin./mediu- la
apasarea pe pubis (muntele Venerei) apare flexia picioarele in articulatia coxofemurala si
genunchi./inferior- bolnavul se afla in decubit dorsal, se flecteaza piciorul in articulatia
coxofemurala si genunchiului, apoi la extensia in genunchi se flecteaza piciorul
contralateral.
Semnul Mendel- la apasare pe tragus a pavilionului urechii, pacientul reactioneaza prin
grimasa dureroasa.
Semnul Bechterev- fața pacientului se crispează de durere la ciocănirea cu pernuța
degetului pe arcul zigomatic.

3.Sindromul licvorean meningitic pozitiv (creşterea atât a numărului de celule, cât

şi a conţinutului de proteine comparativ cu indicii normali).

8. Meningitele seroase primare si secundare: meningita limfocitară Armstrong,

meningitele enterovirotice, manifestările clinice, tratamentul.
Meningitele limfocitare acute
Etiologie: -enterovirusurile Coxackie şi ECHO,
-poliovirus,
-virusul filtrabil Armstrong,
 -virusul herpes,
-virusul EpsteinBarre etc.
Infectia enterovirala este foaret contagioasa, meningitele enterovirale
de regula se manifesta sub forma de epidemii, mai frecvent la copii.
Tablou clinic: -Perioada de incubaţie dureaza 7 zile.
-hipertermie,
-durere de cap pronunţată,
-vomă.
-erupţii herpetice pe mucoasa buzelor şi cavităţii nazale
-amigdalită herpetică.
-sindromul meningieal uşor, moderat, sever exprimat.
Diagnostic: -Analiza generală a sângelui -leucopenie şi limfocitoză relativă.
-LCR e clar, se elimina sub presiune înaltă, continutul de proteine creste usor, continul de
glucoza ramne normal,se depisteaza o pleocitoză limfocitară.
Meningitele enterovirale au o evolutie beninga, perioada destare manifestându-se doar
câteva zile.
Perioada de declin şi convalescenţă durează nu mai mult de o săptămână.
Tratamentul –simptomatic, avind drept scop reducerea intensitatii cefaleii si prevenirea
edemului cerebral.

Meningitele limfocitare cronice

Etiologie: infecţiile cronice: tuberculoză, bruceloză, sifilis, leptospiroză, HIV, parazitoze
(cisticercoză) etc.
Tablou clinic: -se instalează lent progresiv
-cefalee,
-dereglări de concentrare
-slăbiciune generală.
-sindromul meningeal este foarte uşor exprimat
-tulburări ale funcţiilor nervilor cranieni,
-manifestări mielitice şi/sau encefalitice.
Diagnostic: Lichidul cefalorahidian conţine o pleocitoză limfocitară de la 100 pana la 400
celulele si protein pana la valori de 0,7-1.0 g/l. Se observa si o hipoglicorahie.
Diagnostic diferential: carcinomatoza, sarcomatoza, leucemia meningelor
Tratament: -simptomatic. Administrarea tratamentului specific poate provoca o
exacerbare a maladiei.

Meningita Armstrong
Se transmite de la soarecii de casa
E afectat plexul carotidian, astfel apar dereglari de hipersecretie si hiperabsorbtie a LCR,
ceea ce va duce la un sindorm de hipertensiune intracraniana (cefalee, vertij, vome, staza
papilara).
Boala lui Armstrong este o meningita acuta, care se manifesta printr-o febra, dureri de cap,
greturi si vome. Punctia lombara arata un lichid cefalorahidian limpede, continand
limfocite. Evolutia acestei boli este benigna si nu necesita nici un tratament curativ
particular.
 9. Meningita tuberculoasă: formele clinice, principiile de tratament.
Meningita tuberculoasă este o meningită secundară şi se dezvoltă la bolnavii cu forme
hematogen diseminate de tuberculoză, infecţia pătrunde în tunicile cerebrale pe cale
hematogenă, prin plexurile vasculare ale ventriculelor cerebrale.
Morfopatologie. Inflamaţia specifică sub formă de tuberculi este localizată de regulă pe
meningele bazal.
Tunicile cerebrale devin opace, în spaţiul subarahnoidian se acumulează exsudat fibrinos.
Tuberculii se pot descompune sub formă de mase cazeoase, ventriculele cerebrale cresc în
dimensiuni.
Tablou clinic: -astenia,
-inapetenţa,
-somnolenţa în timpul zilei,
-subfebrilitatea.
-cefaleea şi vomele
-tulburări psihice
-sindromul meningeal: semnele Kernig şi Brudzinski, redoarea cefei.
-hiperestezia generalizată.
In funcţie de sindromul clinic dominant se disting următoarele forme ale
meningitei tuberculoase: - meningobazală (suferă meningele bazai cu implicare de
nervi cranieni),
-meningovasculară (cu grave tulburări vasculare în sistemul arterei cerebrale medii şi/sau
bazale)
-meningospinală (se implică în proces măduva spinării).
Diagnostic: -lichidul cefalorahidian este clar si are pleiocitoză si clorurorahia.
-detectarea genomului Mycobacterium tuberculosis în lichidul cefalorahidian prin reacţia
de polimerizare în lanţ.
Diagnosticul diferenţial -meningita cu criptococ,
-meningitele acute/cronice virale şi cele bacteriene,
-infiltraţia neoplazică şi granulomatoasă (carcinoamele, leucemiile, limfoamele, sarcoidoza)
-tumorile cerebrale
-meningitele fungice,
-sifilisul meningovascular,
-meningita cu toxoplasmă,
-SIDA, cisticercoza,
-meningoencefalita amiobică.
Tratament. -chimioterapia de atac trebuie să cuprindă 3-4 medicamente antituberculoase
(izoniazid, rifampicina, pirazinamida)
-streptomicină
Evolutie: -accese epileptice,
-dereglări psihice şi comportamentale,
-tulburări oculomotor.

10. Meningita septică (purulentă) primară şi secundară: etiologia, manifestările

clinice, tratamentul.
Etiologie. Meningococul (Neisseria meningitidis) este un diplococ gram-negativ
Epidemiologie. Infecţia meningococică ţine de infecţiile transmise pe cale aeriană.
Afecţiunea are un caracter sporadic, mai rar se constată epidemii de proporţii mici. Pot fi
infectate persoane de toate vârstele.
Patogenie. Germenul patologic pătrunde în căile respiratorii superioare, provocând o
nazofaringită. Apoi meningococul pătrunde în sânge, provocând faza de meningococemie,
şi invadează tunicile cerebrale. Faza de meningococemie este însoţită de erupţii specifice pe
suprafaţa tegumentelor (purpură necrotică sau chiar o gangrenă a tegumentului; erupţii
peteşiale, echimoze; erupţii herpetice).
Morfopatologie. -arahnoida şi pia mater sunt hiperemiate şi edemaţiate.
-în spaţiul subarahnoidian au loc acumulări de puroi.
-în parenchimul cerebral pot avea loc hemoragii punctiforme.
Tablou clinic: -Perioada de incubaţie durează 5-10 zile.
-debutează prin cefalee sever exprimată, însoţită de vomă, fotofobie,
-hipertermie cu valori de 38-40°C.
-conştienţa este păstrată
-obnubilare care evoluează în excitaţie psihomotorie şi sopor.
-semnele meningiene Kernig, Brudzinski, redoarea cefei pozitive.
-semnele neurologice de focar lipsesc,
-manifestări de suferinţă a nervilor oculomotori sau a altor nervi cranieni
-o stare de şoc bacterian descrisă sub denumirea de sindrom Waterhouse-
Friderichsen cu paloare, cianoză, tahicardie, hipotensiune, urmate rapid de obnubilare,
agitaţie şi intrare în comă.
-coagularea intravasculară diseminată cu hemoragii cutanate, suprarenale, gastrointestinale.
Diagnostic: -LCR -este tulbure
- pot fi descoperiti meningococi intra- şi extracelulari.
- continutul de proteine in lchid creste insa scade glicorahia.
-analiza generala a sangelui: leucocitoza neutrofilica si VSH sporit.
Complicatii: -pneumonie sau pericardită; -şocul endotoxic cu comă şi deces.
Tratament: -antibioticoterapie (penicilină (200 000- 300 000 UA/kilocorp), ampicilina (12-15
g/24h) +cefalosporine gen II si vancomicina), adm parenteral intravenosa sau intramuscular.
-cloramfenicol (levomicetin succinat natriu) in forme mai grave.
-susţinerea echilibrului hidro-electrolitic,
-prevenirea edemului cerebral (diureză forţată cu manitol)

11. Mielitele acute: etiologia, manifestările clinice, tratamentul intensiv.

Mielita este o boală infecţioasă acută de focar a măduvei spinării, deseori cu lezarea
transversă atat a substanţei albe, cat şi a celei cenuşii, uneori cu implicarea rădăcinilor şi
invelişurilor medulare. in funcţie de criteriul patogenic, mielitele sunt primare şi secundare.
Etiologie.
Cauza mielitelor primare nu este elucidată, presupunandu-se originea virală.
Mielita secundară in urma suferinţelor infecţioase, stărilor infecţioase generale (angine,
pneumonii, gripă, rubeolă), precum şi după vaccinare antirabică. Uneori mielita este o parte
componentă a diverselor neuroinfecţii cu suferinţă difuză a sistemului nervos (meningopoli-
radiculonevritei, panencefalitei sclerozante subacute etc.).

Tabloul clinic.
-se instalează, de regulă, pe un fundal infecţios preexistent: cefalee, astenie generală, dureri in
extremităţi şi in spate; copilul bolnav devine capricios; creşte temperatura corpului.
-Perioada prodromală durează de la cateva ore pană la cateva zile.
-Mai tarziu se asociază tabloul clinic compus din tetrada de simptome:

- tetra- sau paraplegia/pareza,

- tulburarea conductivă (paraplegică) a tuturor felurilor de sensibilitate,
- tulburări ale funcţiilor sfincteriene,
- dereglările vegetative-trofice.
Un pericol deosebit il prezintă mielita cervicală cu desfăşurarea procesului infecţios la nivel
de intumescenţă cervicală: trunchiului cerebral provoacă grave tulburări de respiraţie.

Decurcerea procesului patologic la nivel de măduvă lombară este insoţită de escare, tulburări
sfincteriene (la debut - retenţie, mai tarziu - incontinenţă) şi complicaţii infecţioase secundare
(cistită, uretrită, pielită, nefrită). Cazurile grave sunt condiţionate de ascensionarea procesului
patologic in direcţie caudal-craniană, alterandu- se in 2-3 zile intreaga măduvă spinală, ceea
ce frecvent conduce la deces.

Evoluţie,prognostic. in funcţie de evoluţie mielitele se divizează in: fulminante (paraliziile se

instalează in cateva ore), subacute (cateva zile) şi cronice (manifestările clinice se stabilesc in
decurs de 1 -1,5 săptămani). in cazurile uşoare mielita acută se finalizează prin vindecare
completă, in cazurile de gravitate medie răman pareze sechelare, iar in cazurile grave
pacienţii decedează. Există pericolul asocierii sepsisului, poartă de intrare a infecţiei fiind
căile urinare şi decubitele.
Diagnostic.
-In faza de instalare LCR (creşterea moderată a presiunii licvorului, in componenţa lui se
observă creşterea moderată a conţinutului de proteine şi a numărului de elemente celulare
(sindrom lichidian meningitic). Glicorahia rămane la nivelul indicilor normali sau creşte
nesemnificativ)
-RMN (apar modificări demielinizante hiperintense in regimul T2-ponderat de examinare)
Diagnosticul diferenţial al mielitei acute se face cu epidurita supurativă, poliomielita,
tumorile medulare, scleroza multiplă, spondilita tuberculoasă, arahnoidita spinală,
meningomielita, paraplegia spastică Strumpell.
Tratament, profilaxie.
-mielitei acute se indică antibiotice, sulfanilamide, desensibilizante, deshidratante.in mielita
supurativă antibioterapia se incepe imediat după stabilirea diagnosticului prezumtiv.
Important este ca hemocultura şi insămanţarea lichidului cefalorahidian să fie efectuate pană
la introducerea antibioticelor. in antibioterapia empirică se va lua inconsiderare patogenia
procesului patologic, fapt ce permite presupunerea microorganismului vinovat şi respectiv
antibioticul necesar. in cazurile cu evoluţie fulminantă se vor indica antibiotice care vor
combate tot spectrul de microorganism posibile (de exemplu vancomycin + cefotaxim +
metronidazol). in mielitele virale şi cu component alergic se indică steroizi in doze mari.

Se vor lua măsuri de control al funcţiilor organelor sfincteriene (cateterizarea vezicii urinare
şi spălarea ei cu substanţe dezinfectante - rivanol, furacilină etc.) şi de prevenire a escarelor.
 -In perioada de restabilire se indică tratament recuperator in combinaţie cu medicaţia de
acţiune vasoactivă, anticolinesterazică, miorelaxantă (dacă este necesar).

Profilaxia mielitei acute presupune combaterea şi sanarea focarelor de infecţii, precum şi

măsurile de călire şi fortificare generală a organismului uman.

12. Poliomielita: etiologia, manifestările clinice, tratamentul şi profilaxia. Sindromul

post-polio.
Poliomielita, adesea denumită și paralizie infantilă, este o boală infecțioasă virală acută, care se
răspândește de la om la om, de obicei pe cale fecal-orală.
Etiologie: Virus poliomielitic din familia Picornaviridae, genul Enterovirus. Acest virus are 3
tipuri antigenice distincte:
- tip 1: tulpini Mahoney, Brunhilde (predominant epidemic)
- tip 2: Lansing (foarte raspindit, determina mai frecvent infectii subclinice)
- tip 3: Leon (apare ma rar)
Mecanism de transmitere:
-Fecal-oral
-Aer prin picaturi
-Direct prin obiecte
Surse de infectie: om bolnav, purtatori sanatosi.
Patogenie: poarta de intrare este orofaringele si tractul gastrointestinal. Virusul poliomielitic
se multiplica in celulele epiteliale ale faringelui, intestinului si in tesutul limfatic al acestora,
parcurgind urmatoarele stadii:
- stadiul intestinal;
- stadiul de viremie- apare atunci cand apararea locala si limfatica intestinala este
depasita;
- stadiul de invazie a SNC- virusul traverseaza bariera hematoencefalica sau trece prin
sinapsa neuromusculara si migrind axono-plasmatic ajunge la MS sau creier.
Virusul se multiplica in celulele nervoase dar mai ales in neuronii motori.
Anatomie patologica: Leziunile din sistemul nervos central predomină în coarnele anterioare ale
măduvei spinării, extinzându-se şi în alte segmente din nevrax (trunchi cerebral, talamus,
hipotalamus şi o parte din scoarţa cerebrală). Macroscopic măduva spinării şi emisferele cerebrale
sunt intens hiperemiate, mai ales la nivelul intumiscenţei cervicale şi lombare. Microscopic celula
nervoasă apare tumefiată, cu modificări structurale. În locul celulelor nervoase distruse, se
formează un nodul cicatrecial glial, după care urmează degenerescenţa cilindraxonilor şi atrofia
fasciculelor musculare. Leziunile sunt prezente nu numai în nevrax, dar şi în alte organe (inimă,
plămâni, ficat).

Manifestări clinice
-perioada de incubație: 5-35 zile
-perioada prodromală: durează 2-4 zile, se manifestă prin semne infecțioase generale
nespecifice (febră, cefalee, slăbiciune generală)
-perioada latentă: durează 2-4 zile, de sănătate aparentă cu normalizarea temperaturii
-perioada de boală majoră: boala reîncepe brusc, cu febră ridicată. Include 2 stadii –
 preparalitic (durează ore-5 zile, sindrom meningean, cefalee, iritabilitate, durere
musculară și nevralgii), și paralitic (apar paraliziile, include formele spinală – paraliziile
membrelor inferioare; bulbară –dereglări de deglutiție și respirație; pontină – paralizia
musculaturii oculare; mixtă).
-perioada de retrocedare a paraliziilor și de recuperare: începe după 10-14 zile de la debutul
bolii majore, durează săptămâni, luni.
-perioada de sechele: 10-15% bolnavi rămân cu deficite motorii nerecuperabile

Tulburările neurovegetative prezente se exprimă prin transpiraţii abundente, tulburări vasomotorii,

răcirea extremităţilor. Frecvent apare retenţia de urină. Bolnavul are dureri sever exprimate
exprimate prin iritaţie meningiană şi ganglioradiculită. Muşchii paralizaţi prezintă aşa-zisele
spasme musculare (contractură reflexă şi exagerată). Apare şi o incoordonare psihomotorie, uneori
survin execuţii paradoxale de mişcări (executări în sens invers celor comandate), precum şi
sinkinezii (bolnavul foloseşte în mod neraţional şi involuntar mai multe grupe musculare decât este
nevoie). Bolnavii recurg, uneori, la substituţii musculare (folosesc, pentru anumite mişcări, alţi
muşchi, decât cei paralizaţi sau aflaţi în stare de inhibiţie funcţională). Starea de conştienţă este
păstrată.

Diagnostic:
Hemograma nu prezintă nimic caracteristic, iar V.S.H.-ul este normal sau uşor accelerat. Lichidul
cefalorahidian în stadiul preparalitic este uşor hipertensiv, clar sau uşor opalescent, cu citologie
moderat crescută: de la 5-6 la 100 de celulel/mm3. Albuminorahia este uşor crescută (disociere cito-
albuminoasă); în stadiul paralitic creşte albuminorahia şi scade citologia (disociere albumino-
citologică). Glicorahia este normală. Diagnosticul de siguranţă se bazează pe izolarea virusului
poliomielitic şi tiparea lui, la care se adaugă şi reacţiile serologice. Ca teste serologice se folosesc
reacţia de fixare a complementului şi testul de neutralizare, efectuate cu seruri-pereche (recoltate la
începutul bolii şi apoi după 2-3 săptămâni); pentru diagnostic pledează o creştere de 4 ori a titrului
anticorpilor). Izolarea virusului poliomielitic se face din spălături nazofaringiene şi mai ales din
fecale, uneori şi din lichid cefalorahidian sau din ţesutul nervos (la necropsie). În primele 2
săptămâni de boală virusul poate fi izolat în 80% cazuri.

Mielita cu virus polio în investigaţia RMN se caracterizează prin leziuni hiperintense în regimul
T2-ponderat de cercetare în coarnele medulare anterioare. În faza acută acestea sunt lărgite; în
stadiul sechelar sunt atrofiate. Aspectul este nespecific, putând fi vizualizat şi în mielitele cu
coxackie, entero-virusuri sau echo-virusuri.

Tratament
Este o boală transmisibilă cu declararea nominală obligatorie. Izolarea se face obligatoriu în
spital timp de 6 săptămâni. Nu există medicație etiologică specifică. Scopul tratamentului este
de a preveni apariția leziunilor nervoase în formele neparalitice sau să prevină extinderea lor
în forme paralitice prin impunerea unui repaus absolut fizic și psihic. Medicația se compune
din analgezice, vitamin C, comprese umede și calde pe regiunile dureroase, anxiolitice,
tranchilizante, somnifere, repaus la pat este absolut necesar pentru a se evita orice solicitare
 neuronală şi durează până ce încetează pericolul acţiunii virusului (10-14 zile).
În perioada de regresie, după trecerea perioadei acute a bolii se iniţiază un program complex de
recuperare şi de reeducare musculară, care urmăreşte două obiective principale:

- păstrarea atitudinii normale musculo-scheletice, cu prevenirea şi corectarea deformaţiilor şi

atitudinilor vicioase;
- refacerea grupelor musculare parţial afectate sau aflate în stare de nefuncţionare prin inhibiţie
funcţionlă temporară.

Profilaxie
Vaccinare, soluție majoră de prevenire și eradicare. Sunt de 2 tipuri: injectabil inactivat
(Salk) și cu virus viu atenuat, oral (Sabin). Vaccinarea primară se face tuturor copiilor,
începând cu vârsta de 6 săptămâni, în 2 doze, la interval de 6-9 săptămâni. Prima
revaccinare se face după 10-16 luni de la prima vaccinare, revaccinarea a doua se face la
vârsta de 9 ani.

Sindromul post-polio

• Apare după 15-30 ani după un atac paralitic inițial poate apărea după o poliomielită
nonparalitică
• Mecanism necunoscut,
• Caracter progresiv,
• Slăbiciune și atrofie musculară , dureri, handicap, depresii, apnee în somn.

13. Ictusul ischemic medular: etiologia, manifestările clinice, diagnosticul diferenţial,

tratamentul.

Vascularizarea măduvei: arterele care asigură vascularizarea măduvei spinării provin din
arterele vertebrale şi aortă.

Particularităţile patofiziologice. surse mai numeroase de aport sanguin, ceea ce explică parţial
raritatea proceselor ischemice medulare. Zulch a descris aşa-numitele „zone critice” ale
irigaţiei medulare sau „zone periculoase”, care se află la frontiera dintre două teritorii
vasculare pe plan vertical: teritoriul vascular al arterei vertebrale şi cel al aortei
abdominale.

Etiologie.

1. Ateroscleroza, raritate dezvoltarea plăcilor ateromatoase la nivelul aortei, in zonele de

emergenţă ale arterelor segmentare.
2. Procese patologice ale aortei: anevrism disecant, stenoză, tromboză, operaţii pe aortă.
3. Arteritele, printre care se evidenţiază arterita diabetică, periarterita nodoasă, endarterita
obliterantă, vasculita sifilitică.
4. Emboliile medulare :plecare cordul: infarctul miocardic, endocardita mitrală ulceroasă, aortică
sau infecţioasă.
5.Origine vertebrală. -discopatia la nivelul cervical şi lombar poate constitui o cauză pentru
dereglările vasculare spinale acute şi cronice.
6. Leziunile degenerative ale discurilor vertebrale, insoţite de o proliferare fibroasă şi de
osteofite, comprimă elementele dinjur şi arterele radiculo-medulare.
7. Procesele meningiene cronice, pahimeningite, epidurite, arahnoidite. Sporadic, in literatură sunt
descrise manifestări medulare ischemice după intervenţii chirurgicale şi investigaţii, blocaj
epidural, anestezie lombară, intervenţii pe cord sau aortă etc.
8.Compresiunile medulare de origine tumorală, traumatismele vertebro-medulare,
pe langă acţiunea lor mecanică, generează tulburări vasculare ischemice sau hemoragice, care
influenţează negativ asupra evoluţiei şi recuperării postoperatorii, deşi factorul compresiv a fost
complet inlăturat.
FORMELE CLINICE
Patologia vasculară spinală poate fi de tip ischemic şi hemoragie (hematomielia).
Patologia vasculară spinală ischemică se poate dezvolta acut sub formă de
atac ischemic tranzitoriu, ictus spinal şi sub forme ischemice medulare cornice (mielopatia
discirculatorie).
1. Tulburările ischemice medulare de tip tranzitoriu
Se instalează brutal o paraplegie, insă sunt păstrate reflexele osteotendinoase, o hipoestezie
uşoară de tip paraplegie, tulburări sfincteriene. Toate aceste manifestări dispar in timp de 24-
48 de ore. Tulburările ischemice tranzitorii pot preceda o dată sau de mai multe ori pană la
apariţia unui ictus.
2. Ictusul medular acut transversal se localizează, indeosebi, la nivelul măduvei dorsale
D4(zona critică) sau in zona vasculară Adamkiewicz.
După dureri rahidiene intense sau tulburări ischemice tranzitorii repetate, se instalează brutal o
paraplegie, insoţită de o stare de şoc spinal şi grave manifestări vegetative. In tabloul neurologic
se poate reţine o paraplegie flască cu abolirea reflexelor osteotendinoase, anestezie totală de tip
paraplegie, tulburări sfincteriene importante. In lichidul cefalorahidian nu se atestă schimbări in
primele zile, la a 5-a zi şi mai tarziu găsim o pleocitoză uşoară şi o hiperalbuminoză pronunţată,
care cu timpul (25-30 zile) dispare Evoluţia infarctului medular transversal este deosebit de gravă,
mai ales cand localizarea este cervicală (foarte rar) sau dorsală. Prognosticul este influenţat
defavorabil datorită infecţiilor frecvente urinare şi escarelor.
3. Sindromul arterei spinale anterioare a fost descris in anul 1904 de Preobrajenski.
In acest sindrom leziunile medulare sunt localizate indeosebi in coarnele anterioare, in baza
coarnelor posterioare, precum şi in cordoanele anterolaterale. Acest sindrom se caracterizează
prin paralizii tip piramidal sub formă de paraplegie, tulburări de sensibilitate termică, dureroasă
şi parţial tactilă cu localizarea sublezională. Sensibilitatea profundă nu este afectată. Tulburările
sfincteriene tip central dau retenţie. Atrofii musculare sunt observate, in special, in formele
subacute sau cronice.

Sindromul arterei spinale posterioare. Infarctul medular anatomic cuprinde atat coarnele şi
cordoanele posterioare, cat şi partea posterioară a cordoanelor laterale (secţiunea piciorului, a
căilor piramidale). Sindromul se manifestă clinic printr-o simptomatologie caracteristică:
abolirea sublezională a sensibilităţii profunde conştiente, anestezia corespunzătoare
segmentelor medulare infarctate, abolirea reflexelor osteotendinoase şi semnele piramidale.

Diagnostic diferential: se face cu compresia epidurala, in care durerea are un caracter cronic,
este afectat cordonul posterior sau cand tumorile medulare invadeaza structurile vasculare. Se
face cu mielita- lipsa febrei, schimbari LCR cu o pleiocitoza limfocitara moderata.
Poliomielita- are un debut acut cu febra, leziuni de corn anterior cu paralizii de tip periferic
asimetric.

Tratament: Se administreaza vasodiataroare (pentru imbunataritea circulatiei sanguine)- eufilina,

acid nicotinic si derivatii lui: sermion, cavinton). In caz de tromboembolie se indica
anticoagulante- heparina, fibrolizina, fenilina. In caz de compresiune vasculara de etiologie
discala sau a patologiei aortei (anevrisme, stenoza) se recurge la tratament chirurgical. Se
efectueaza o diureza fortata asociata cu rehidratare. In faza de reconvalescenta se adm vitamin,
preparate resorbtive, biostimulatori (pirogenal, cerebrolizina).
14. Mielopatia vasculară cronică: etiologia, formele clinice, tratamentul.
Tulburările vasculare medulare ischemice cronice (mielopada discirculatorie).
cateva forme clinice:
1. Mielopatia discirculatorie intermitentă (claudicatia intermitenta)
2. Mielopatia discirculatorie compensate
3. Mielopatiilediscirculatorii decompensate
1.Mielopatia 2. Mielopatia 3.Mielopatiile
discirculatorie discirculatorie discirculatorii
intermitentă compensată decompensate
- o slăbiciune in etiologie -gravitatea
picioare după un discovertebrală 3 sindromului
mers de 200-300 forme clinice neurologic in
paşi. 1. atrofii musculare in legătură cu
- La apogeul maini (deficit creşterea ischemiei
slăbiciunii circulator - parezele trec in
neurologice se pot neuronalal cornului plegii şi mişcările
constata simptome anterior sunt limitate
piramidale reflexe 2. Mielopatia - tulburări
osteotendinoase discirculatorie de
exagerate- toracică sensibilitate
3. Mielopatia
claudicaţie lombosacrală şi
mielogenă. sfincteriene.
Mielopatia discirculatorie compensată adesea are o etiologie discovertebrală. In
corespundere cu localizarea procesului ischemic se evidenţiază mai multe forme clinice.
a) Atrofii musculare in maini (deficit circulator neuronalal cornului anterior) şi o parapareză
spastică in picioare. Mai rar este intalnit sindromul cu o parapareză atrofică insoţită de atrofii
şi fasciculaţii musculare in maini fară tulburări de sensibilitate.
Tabloul acesta este asemănător cu scleroza laterală amiotrofică, mai ales că se intalnesc forme
clinice cu sindromul bulbar, ce pune probleme de diagnostic diferenţial.

b) Mielopatia discirculatorie toracică este prezentată de o parapareză inferioară spastică cu

schimbări de sensibilitate şi sfincteriene minimale.

c) Mielopatia lombosacrală are un debut lent cu atrofii şi fibrilaţii musculare. Reflexele

osteotendinoase sunt exagerate, mai tarziu abolite; tulburările de sensibilitate pot fi minimale
la inceput şi pronunţate mai tarziu; tulburările sfincteriene apar de tip periferic (ischuria
vera). Se intalnesc forme spastico-atrofice: atrofie şi fibrilaţii musculare in membrele
inferioare, insoţite de reflexe osteotendinoase exagerate şi semne piramidale (Babinski,
Rossolimo, Oppengheim, Jucovski).

Toate formele clinice, descrise mai sus, sunt frecvente in sistemul de vascularizare al
arterei spinale anterioare, mai rar, insă, descoperim mielopatii cu sindromul arterei spinale
posterioare, localizat mai frecvent in segmentele cervicale.

Mielopatiilediscirculatorii decompensate se deosebesc de cele compensate prin gravitatea

sindromului neurologic in legătură cu creşterea ischemiei. Se intalnesc aproape aceleaşi forme
clinice, cu toate acestea bolnavii se află intr-o stare mai gravă, parezele trec in plegii şi
mişcările sunt limitate. Apar tulburări de sensibilitate şi sfincteriene.
Substratul morfologic in mielopatiile discirculatorii decompensate, ce se manifestă prin
schimbări difuze cu rarefieri şi microcavităţi urmate de creşterea procesului ischemic, pot fi
transformate intr-un infarct cronic cu schimbări morfologice grave-cavităţi ischemice in
mielopatia discirculatorie se pot observa forme clinice de tulburări ischemice in sistemul de
vascularizare al a. Adamkiewicz, a. spinale anterioare, a. spinale posterioare, care se
deosebesc de cele acute prin debutul lor lent.

Diagnosticul diferenţial se face cu diferite boli ale măduvei spinării.

1. Ischemia spinală acută se deosebeşte de mielită prin lipsa de febră, care precedă, prin
simptomatica de leziune transversală, schimbări LCR cu o pleocitoză limfocitară moderată in
caz de mielită.
2. Poliomielita are debut acut cu febră, leziuni de corn anterior, cu paralizii tip periferic
asimetric.
3. Tumoarea măduvei spinale are un debut lent progresiv cu sindrom radicular, cu un
aspect clinic asimetric.
Examenul LCR arată proba Queskenstedt-Stookey pozitivă, hiperalbuminurie şi blocaj
rahidian. In diagnosticul diferenţial o importanţă deosebită are RMN, care evidenţiază focare
ischemice hipodense in T , iar potenţialele evocate stabilesc nivelul de afectare a măduvei
spinării.
Tratamentul se efectuează in diferite direcţii. Mai intai se iau măsuri pentru
 1. Imbunătăţirea circulaţiei sanguine. Se administrează vasodilatatoare (eufillină, acid
nicotinic şi derivaţii lui: sermion, redergin, cavinton).

2. Inlătură procesul de ocluzie; in caz de tromboembol ie se indică anticoagulante

(heparină, fibrolizină, sincumar, fen ilin ă ). in caz de compresiune vasculară de etiologie
discală sau patologie a aortei (anevrisme, stenoză, tromboembolie) se recurge la operaţii
chirurgicale.

3. Se efectuează o diureză forţata asociată cu rehidratare (hcmodeză, poliglucină,

reopoliglucină Ringer-Lokka) şi deshidratare (lazix, furosemid, manitol, corticosteroizi). In
faza de reconvalescenţă se administrează vitamine, preparate resorbtive, biostimulatori
(pirogenal, aloe, lidază, teriltină, cerebrolizină).

4.Fizioterapia şi electroforeza cu diferite medicamente au un rol important in tratamentul

tulburărilor vasculare ischemice in perioada de recuperare.

15. Comele: clasificarea, etiologia, diagnosticul diferenţial, scala Glasgow.

Comele sunt stări patologice ce se caracterizează prin pierderea conștienței la care se adaugă
dispariția sau reducerea la forme elementare, neadecvate a reacțiilor la stimulii din lumea
exterioară. Pierderea conștienței se însoțește de disfuncții metabolice, vegetative și uneori
neurologice.
Conștiința- forma cea mai inaltă de reflectare in psihicul unei persoane, este proprie oului, este un
produs al creierului uman, apărut pe baza procesului muncii, a vieții in societate caracterizată prin
prezența limbajului și a gândirii.
Conștiența- semnifică eventualitatea in care individul percepe și apreciază corect realitatea
inconjurătoare. Ea poate fi păstrată sau abolită.
Cunoștința- cuvânt cu mai multe intelesuri, poate fi asimilat sub aspect neurofiziologic cu
noțiunea de a ști de sine, insemnând prezența elementelor senzitivo- senzoriale, a rationamentelor,
a memoriei și a învățării.
Veghea sau vigilența- este starea celui care nu doarme.
Starea de conștiență reprezintă acea stare funcțională a creierului, in care acesta are aptitudine de
a percepe semnale extero-, intero-, proprioceptive, de a reacționa in mod mai mult sau mai puțin
adecvat și de a le memoriza.
Un rol esențial in menținerea stării de veghe îi revine sistemului reticular activator ascendent
(SRAA) de la nivelul trunchiulu cerebral.
SRAA reprezintă o reţea extinsă de nuclei şi fibre de interconexiune care ocupă centrul substanţei
cenuşii din punte, mezencefal şi diencefalul posterior.
Primeşte impulsuri prin căi aferente somatice, viscerale, auditive şi vizuale, pe care le conduce
către nucleii intralaminari, paracentrali şi talamici. Aceşti nuclei activează arii largi din cortexul
cerebral.
Leziunile trunchiului cerebral sau ale anumitor zone emisferice cerebrale (directe sau prin
compresiune) şi/sau perturbarea metabolică sau umorală gravă cu disfuncţia acestora poate
determina apariţia stării comatoase.
Clasificare conform criteriului etiopatogenetic:
1. Come neurologice primare:
- comele traumatice;
- comele vasculare;
- comele determinate de patologia infecțioasă cerebrală;
- comele determinate de tumorile cerebrale;
- comele epileptice.
2. Comele metabolice secundare, endogene:
- coma hipoglicemică;
- coma uremică;
- coma diabetică;
- coma hepatică.
3. Comele endocrine:
- coma addisoniană;
- coma mixedematoasă;
- coma tireotoxică;
- coma eclamptică (coma gravidică).
4. Comele toxice exogene:
- comele toxice, medicamentoase (barbturică, morfinică, atropinică);
- coma alcoolică (etilică și metilică);
- coma prin intoxocație cu oxid de carbon;
- coma prin intoxicație organo-fosforică;
- coma prin intoxicație cu ciuperci.
5. Coma de etiologie psihiatrică.

Clasificarea stadiala a comelor:

I. Coma stadiul I (coma ușoară, vigilă):
• Bolnavul reacționează la stimuli verbali și motorii (mai ales la stimuli dureroși), insă aceștia
trebuie sa fie intenși și insisteți;
• Tonus muscular păstrat;
• Reflexul fotomotor este păstrat;
• Reflexul de clipire este prezent;
• Reflexul de deglutiție este prezent;
• Traseul EEG este cu reactivitae păstrată, dar există o incetinire a traseului de fond.
II. Coma stadiul II (coma tipică):
• Conștiența este total abolită;
• Reflexele motorii sau verbomotorii sunt abolite;
• Reflex necondiţionat de clipire este abolit;
• Funcțiile vegetative sunt păstrate;
 • Reflexul de deglutiție este păstrat, dar se declanșează cu greutate;
• EEG: apar ritmuri lente, ritmuri cu periodicitate, precum și incp ritmuri prezente la diverși
excitanți.
III. Coma stadiul III (coma tarus):
• Reactivitatea la stimuli este complet abolită;
• Se instalează starea de decorticare și de decerebrare:
• Tonusul muscular este mult diminuat;
• Dispare reflexul de deglutiție;
• Reflexul corneean este mult diminuat sau absent;
• Controlul micțiunilor este complet abolit;
• Apar tulburări vegetative: bronhoplegie, tulburări circulatorii și de termoreglare, insă acestea
sunt reversibile;
• EEG: prezența de unde delta, de amplitudie mare sau traseu apaltizat.
IV. Coma stadiul IV (coma depășită):
• Abolirea tuturor reflexelor;
• Prăbușirea tonusului muscular;
• Pupilele miriatice, areactive;
• Prăbușirea PA;
• Funcția cardiacă este menținută numai in condițiile in care se asigură ventilația artificială;
• Funcția de termoreglare este prăbușită;
• EEG: traseu plat.

Diagnosticul clinic:
Examenul clinic somatic:
1. Examinarea funcțiilor vitale: Ps, TA, frecvența și tipul respirației, t°C;
2. Mirosul transpirației și din gură: alcool (coma etilică); acetonă (comă diabetică); amoniacal
(coma uremică); foetor (coma hepatică);
3. Faciesul: - faciesul congestionat, vulturos (coma vasculară-hemoragie cerebrală)
- facies e culoare rosie (comă etilică sau prin insolație)
- facies cianotic asociat cu spumă sanguinolentă la nivelul comisurilor labiale,
limba prezintă urme de muscături (coma epileptică)
4. Culoarea tegumentelor: cianotică (coma cu intoxicatie cu CO); icterică (coma hepatică);
gălbuie (coma uremică); hiperpigmentară (coma in patologia suprarenală).
5. Hemoragii cutanate: peteșii+febră )coma din meningita meningococică); peteșii purpurii
(comă hepatică, renală).
6. Umiditatea tegumentelor: scazută (coma diabetică); crescută (coma hipoglicemică,
infecțioasă).
7. Temperatura cutanată: crescută (procese infecțioase, hemoragie subarahnoidiană sau
cerebrală); scăzută (comă diabetică, comă hipotiroidiană).
8. Semne traumatice la nivelul corpului: plăgi ale scalpului, echimoze oculoorbitale, asociate
cu rinootolicvoree.
9. Semne meningiene: meningite, hemoragie subarahnodidiană.
Examenul neurologic:
1. Motilitatea palpebrală.
 Bolnavul in comele ușoare ține ochii inchiși, iar la ridicarea pleoapelor ei se inchid relativ
rapid, iar in comele profunde pleoapele se inchid incet. Rezistența la ridicarea pleoapelor
prezintă paralizie de n.facial. Absența clipitului la un stimul luminos sau acustic indică la
suferința de trunchi cerebral.
2. Tulburările motilității oculare:
Devierea conjugată a privirii in sus (criza epileptică)
Devierea conjugată a privirii in jos (leziune de trunchi cerebral)
Fenomenul ochilor de păpușă sau reflexul oculo-cefalic: pleoapele devin deschise, iar la
miscarea rapidă de flexie a capului, globii oculari revin rapid in poziția initială (in stare de
comă prin afectarea lobului occipital).
3. Modificări pupilare:
Midriaza apare in intoxicația cu ciuperci, atropină, in botulism. Midriaza unilaterală indică
prezența hematomului subdural posttraumatic, hemoragiei cerebrale.
Ptoza se observă in coma uremică, in coma prin intoxicație alcoolică, in coma cerebrală
vasculară cu hemoragie ventriculară.
• Coma metabolică- pupile mici, areactive;
• Diencefal- pupile mici, reactive;
• Compresiune a părții mezencefalice- midriază areactivă homolaterală (semne de angajare a
trunchiului cerebral);
• Leziuni tectale- pupile de marime normală, areactive cu prezenta sindromului parino sau cu
fenomenul ”ochilor de păpușă”;
• Protuberanța- mioză bilaterală, punctiformă;
• Bulbară- coma atonică- mioză bilaterală, areactivă;
• Dilatarea treptată a pupilelor obiectivizeaza moartea creierului, iar dupa 2-3h dupa moartea
clinică apare din nou mioză.
Diagnostic diferențial dintre comele primare neurogene și secundare metabolice:

Simptome Coma neurogenă primară Coma secundară metabolică

Reflexul fotomotor Abolit Conservat in coma barbiturică
Deviația globilor Devierea conjugată in plan orizontal și Devierea conjugată in jos (coma
oculari vertical hepatică)
Deficit neurologic de Paralizia faciala de tip central de nivel Nu
focar cortical si de tip periferic (pontin) Convulsii generalizate
- Convulsii locale si generalizate Nu
- Monoplegie
- Hemiplegie
Miscări spontane Nu Tremur (coma hipoglicemică),
mioclonii multiforme
Asterixisul (flexia bruscă a
pumnului cu revenirea lentă in
poziția inițială
Patologii metabolice Nu Da
ale bolilor somatice
EEG Modificări focale Modificări difuze
TC, RMN Modificări focale Nu

Aprecierea stării de conștiență după scala de comă Glasgow

(Glasgow Coma Scale, GCS). Scor GCS = O + V + M

Raspuns ocular Raspuns verbal ( V ) Raspuns motor ( M )

( O ) Deschide Orientat Execută la comandă
spontan 4 5 6
Confuz, dezorientat Localizează durerea
Deschide la 4 5
comandă 3 Cuvinte incoerente Flexie normală
Deschide la 3 4
durere 2 Sunete Flexie anormală
Fără răspuns neinteligibile 2 3
Fără răspuns Extensie
1 1 2
Fără răspuns
1
Nivelul suferinței neurologice Scorul Glasgow
Fără suferință neurologică 14-15
Obnubilare 9-13
Coma de gradul I 7-8
Coma de gradul II 6-7
Coma de gradul III 4-5
Coma de gradul IV <4

16. Comele “primare” (neurogene) şi “secundare” (metabolice, somatice şi al.).

Etiologia, diagnostic diferenţial.
Diagnosticul de localizare a stării de comă comportă divizarea comei în:

(1) come primare cerebrale (procesul patologic se desfășoară din start în creier/craniu)
- prin leziuni supratentoriale
- prin leziuni subtentoriale;
(2) come secundare, de obicei toxice / metabolice (procesul patologic este
localizat în afara creierului/craniului, extraaxial).
Coma primară (neurogenă) în varianta clasică este însoțită de manifestări clinice
de focar (excitare sau deficit) și de lateralizare (manifestările clinice sunt prezente pe
o singură parte stângâ/dreaptă).
 Coma secundară (toxică /metabolică) în varianta clasică manifestă clinic prin semne
de suferință toxică/metabolică, iar manifestările clinice dacă sunt (de exmeplu semnul
Babinski +) sunt simetrice, bilaterale.

Simptome Coma neurogenă primară Coma secundară metabolică

Reflexul fotomotor Abolit Conservat in coma barbiturică
Deviația globilor Devierea conjugată in plan orizontal și Devierea conjugată in jos (coma
oculari vertical hepatică)
Deficit neurologic de Paralizia faciala de tip central de nivel Nu
focar cortical si de tip periferic (pontin) Convulsii generalizate
- Convulsii locale si generalizate Nu
- Monoplegie
- Hemiplegie
Miscări spontane Nu Tremur (coma hipoglicemică),
mioclonii multiforme
Asterixisul (flexia bruscă a
pumnului cu revenirea lentă in
poziția inițială
Patologii metabolice Nu Da
ale bolilor somatice
EEG Modificări focale Modificări difuze

TC, RMN Modificări focale Nu

17. Specificul examenului pacientului fără conştienţă. Investigaţiile suplimentare şi

principiile de tratament al stărilor comatoase.
Diagnosticul clinic:
Examenul clinic somatic:
4. Examinarea funcțiilor vitale: Ps, TA, frecvența și tipul respirației, t°C;
5. Mirosul transpirației și din gură: alcool (coma etilică); acetonă (comă diabetică); amoniacal
(coma uremică); foetor (coma hepatică);
6. Faciesul: - faciesul congestionat, vulturos (coma vasculară-hemoragie cerebrală)
- facies e culoare rosie (comă etilică sau prin insolație)
- facies cianotic asociat cu spumă sanguinolentă la nivelul comisurilor labiale,
limba prezintă urme de muscături (coma epileptică)
10.Culoarea tegumentelor: cianotică (coma cu intoxicatie cu CO); icterică (coma hepatică);
gălbuie (coma uremică); hiperpigmentară (coma in patologia suprarenală).
11.Hemoragii cutanate: peteșii+febră )coma din meningita meningococică); peteșii purpurii
(comă hepatică, renală).
12.Umiditatea tegumentelor: scazută (coma diabetică); crescută (coma hipoglicemică,
infecțioasă).
 13.Temperatura cutanată: crescută (procese infecțioase, hemoragie subarahnoidiană sau
cerebrală); scăzută (comă diabetică, comă hipotiroidiană).
14.Semne traumatice la nivelul corpului: plăgi ale scalpului, echimoze oculoorbitale, asociate
cu rinootolicvoree.
15.Semne meningiene: meningite, hemoragie subarahnodidiană.
Examenul neurologic:
2. Motilitatea palpebrală.
Bolnavul in comele ușoare ține ochii inchiși, iar la ridicarea pleoapelor ei se inchid relativ
rapid, iar in comele profunde pleoapele se inchid incet. Rezistența la ridicarea pleoapelor
prezintă paralizie de n.facial. Absența clipitului la un stimul luminos sau acustic indică la
suferința de trunchi cerebral.
3. Tulburările motilității oculare:
Devierea conjugată a privirii in sus (criza epileptică)
Devierea conjugată a privirii in jos (leziune de trunchi cerebral)
Fenomenul ochilor de păpușă sau reflexul oculo-cefalic: pleoapele devin deschise, iar la
miscarea rapidă de flexie a capului, globii oculari revin rapid in poziția initială (in stare de
comă prin afectarea lobului occipital).
4. Modificări pupilare:
Midriaza apare in intoxicația cu ciuperci, atropină, in botulism. Midriaza unilaterală indică
prezența hematomului subdural posttraumatic, hemoragiei cerebrale.
Ptoza se observă in coma uremică, in coma prin intoxicație alcoolică, in coma cerebrală
vasculară cu hemoragie ventriculară.
• Coma metabolică- pupile mici, areactive;
• Diencefal- pupile mici, reactive;
• Compresiune a părții mezencefalice- midriază areactivă homolaterală (semne de angajare a
trunchiului cerebral);
• Leziuni tectale- pupile de marime normală, areactive cu prezenta sindromului parino sau cu
fenomenul ”ochilor de păpușă”;
• Protuberanța- mioză bilaterală, punctiformă;
• Bulbară- coma atonică- mioză bilaterală, areactivă;
• Dilatarea treptată a pupilelor obiectivizeaza moartea creierului, iar dupa 2-3h dupa moartea
clinică apare din nou mioză.

Investigații suplimentare
CT, RMN, electroencefalografia.
Tratament
Principii determinate de doctrina lui Monro-Kellie:
- reducerea componentului vascular la nivel cerebral: controlul parametrilor
hemodinamiciși ventilatori
- reducerea ratei LCR: ventriculostomie, cateter subarahnoidian
- reducerea volumului țesutului cerebral: preparetele osmotice(mannitol)
Corelația dintre exteriorul pacientului, colorația tegumentelor și posibila patogenie/etiologie
a stării de comă

Exteriorul pacientului fără conștiență/comă Posibila etiologie/patogenie

 Este pacientul ud (micțiune involuntară)? Acces epileptic tonico-clonic
(în cazul când pacientul este deja dezbrăcat generalizat (Grand Mal).
se vor examina cu atenție hainele lui).
Se observă hemoragii peteșiale difuze? Tulburării de coagulare.
Există careva manifestări proprii lezărilor Hemoragie internă.
organelor interne? (paloare marcantă)
Cianoza buzelor și aripilor nasului. Oxigenare inadecvată.
Colorația vișinie a tegumentelor. Otrăvire cu monoxid de carbon.
Multiple vânătăi, semnul „ochelarilor”. Fractură de bază craniană.
Telangiectazia și hiperemia feței și conjunctivei. Alcoolism.
Erupții maculo-hemoragice. Infecție meningococică,
endocardită stafilococică,
typhos.
Hiperhidroză excesivă. Hipoglicemie sau șoc.
Tegumente excesiv de uscate. Acidoză diabetică, uremie,
supradozare de anticolinergice.

18. Definiţia, cauzele, fiziologia patologică a statusului vegetativ, mutismului

akinetic, sindromului de deaferentare (locked-in syndrome), morţii cerebrale.
1. Stare vegetativă descrie o stare în care pacienţii cu injurii cerebrale importante la care starea de
comă a progresat într-o stare de trezire, dar fără conştienţă prezentă. Starea vegetativă (SV) este
caracterizată prin excitaţie fără semne de conştientizare, o stare de trezire inconştientă.
• Persistentă: SV care apare la o lună după o leziune cerebral, neinsemnând insă că este
ireversibilă.
• Permanentă ( ireversibilă): SV care apare la trei luni după o leziune cerebral non-
traumatică sau la 12 luni după o leziune cerebrală traumatică.
Cauze sunt reprezentate de leziunile cerebrale traumatice şi de starea de hipoxie cerebrală
difuză.Activitatea metabolică cerebrală a pacienţilor aflaţi în stare vegetativă este aproximativ 40%
din activitatea cerebrală a unor indivizi fără disfuncţii neurologice.
Semne și simptome:
 Semne ale unei formaţiuni reticulare intacte (deschiderea ochilor) şi ale cerebelului (pupile
retractile) care permit susţinerea supravieţuirii cu ajutorul unei asitenţe medicale specializate;
 Lipsa mişcărilor voluntare, susţinute sau reproductibile ca răspuns la orice tip de stimul
extern (vizual, auditiv, tactil, nociceptiv);
 Incontinenţă anală şi urinară;
 Ritm somn-veghe păstrat, nu neapărat reflectând un ritm circadian specific sau asociat
mediului înconjurător;
 Lipsa evidenţei înţelegerii limbajului sau expresiilor;
 Reflexe complexe ale cerebelului, inclusiv căscatul, mestecatul, înghiţitul;
 Uneori poate fi prezentă umezirea ochilor sau lăcrimatul, zîmbet, încruntare;
 Mişcări oculare spontane, de cele mai multe ori lente, de velocitate constantă.

2. Starea de conștiență minimă este o condiție a conștiinței grav modificate în care se

demonstrează dovezi comportamentale minime, dar definite, ale conștientizării de sine sau
 de mediu. MCS se distinge de VS prin prezența conștientizării comportamentelor asociate. În
MCS, comportamentul mediat cognitiv apare inconsecvent, dar este reproductibil sau
susținut suficient de mult timp pentru a fi diferențiat de comportamentul reflexiv.
Etiologie:
 TCC;
 Encefalopatie toxică;
 Encefalopatia datorată agenților fizici: radiații ionizante, electrocutare, hipertermie sau
hipotermie;
 Bolile infecțioase: meningoencefalita;
 AVC hemoragic sau ischemic;
 Neoplasme primare sau secundare.
Anatomo-patologic:
 Leziunile în sistemul reticular ascendent ( SRRA ) vor afecta grav nivelul de vigilență și
capacitatea de a rămâne treaz.

3. Sindrom de deaferentare (Locked-in-Syndrome)

Sinonime: Deconectare cerebromedullospinală, Pseudocom, Sindrom pontin ventral.
Sindrom de deaferentare este o afecțiune în care un pacient este conștient, dar nu se poate mișca
sau comunica verbal din cauza paraliziei complete a aproape tuturor mușchilor voluntari din corp,
cu excepția mișcărilor verticale ale ochilor și a clipirii. Individul este conștient și suficient de intact
cognitiv pentru a putea comunica cu mișcările ochilor.
Anatomo-patologic: afectarea căilor piramidale și cortico-bulbare la nivelul protuberanței.
Etiologie:
 Tromboze sau embolii ale arterei bazilare, cu constituirea ulterioară a infarctelor în regiunea
ventrală a protuberanței;
 Tumori pontine;
 Encefalite de trunchi cerebral;
 Traumatisme craniocerebrale.
Semne și simptome:
 Pacientul este în conștiență, proprietățile perceptive sunt păstrate în absența leziunilor
asociate;
 Tetraplegie;
 Bv este ,,mut,, ca urmare a displegiei faciale și anartriei (paralizia musculaturii fonatoare);
 Sunt prezente mișcări de lateralizare a globilor oculari, mișcări de închidere a pleoapelor și
mișcări ale globilor oculari pe verticală,care permit de a stabili o comunicare cu pacientul.
Formele clinice (clasificare Bauer):
• Formă pură atunci când pacientul își pierde controlul asupra tuturor mișcărilor corpului, cu
excepția clipirilor și a mișcărilor verticale ale ochilor;
• Formă incompletă când se păstrează unele mișcări voluntare, altele decât mișcările ochilor;
• Formă totală atunci când apare o pierdere completă a funcției motorii, pacienții sunt
complet incapabili să interacționeze cu mediul și să își exprime nevoile și gândurile
Tratamentul trebuie să vizeze mai întâi cauza principală a tulburării;
• Persoanele au nevoie de respirație artificială, traheotomie;
• Pentru alimentarea bv, SNG sau gastrostomă.
• Este important stabilirea unei comunicari codificate în ochi . Acest lucru poate fi „căutați în
sus” pentru „da” și „priviți în jos” pentru nu sau oricare ar fi cea mai ușoară mișcare pentru
 cazul specific. Comunicarea este apoi limitată la întrebări închise da-nu și poate fi înlocuită
ulterior cu ortografii cu litere codificate pentru ochi;
• Tratamentul ar trebui să vizeze reabilitarea timpurie a micilor mișcări voluntare care rămân
sau se recuperează (adesea
într-un deget sau picior sau înghițire și producerea sunetului);
Dispozitivele care ajută la comunicare și alte tehnologii de asistență s-au dovedit a fi benefice,
permițând indivizilor să devină membri activi ai societății. Dispozitivele de urmărire a infraroșilor
permit acum persoanelor afectate să utilizeze un computer cu voce artificială, să-și controleze
mediul, să navigheze pe internet și să trimită e-mailuri. În cazuri rare, unii indivizi au recuperat
abilități motorii limitate, cu toate acestea, la majoritatea oamenilor nu se produce o astfel de
recuperare.
4. Mutismul akinetic (AM) este o tulburare neurologică rară a inițierii afectate și a motivației
pentru comportament. Pacienții cu AM mențin un nivel intact de conștiință, atenție, limbaj și
capacitate senzoriomotorie, dar prezintă o scădere simultană a comportamentului și a
emoțiilor orientate spre obiective.

Simptome:
• Pacienții cu AM prezintă o lipsă de mișcare voluntară (akinezie) și absența vorbirii (mutism);
• Deschiderea ochilor și urmărirea vizuală spontană sau indusă de mediu rămân bine
întreținute;
• Pacienții sunt conștienți, dar nu prezintă reacții afective, nu inițiază să mănânce sau să bea și,
dacă apare vorbirea, rămâne rară.
• Există o mare varietate de simptome neurologice asociate. În timp ce unii pacienți prezintă
un grad minim de urmărire și verbalizare a comenzii, alții rămân în mare parte apatici și
acinetici.
• În spectrul tulburărilor de motivație diminuată, AM pare să reprezinte o formă extremă de
abulia (absența voinței). Un pacient cu AM a răspuns la întrebarea de ce nu a vorbit în timpul
bolii sale cu răspunsul „nu i-a venit niciodată în minte”, sugerând o absență completă de
gândire sau raționament;
Tratament: Dacă AM reprezintă o stare clinică mai permanentă după leziuni cerebrale severe,
pot fi administrate o varietate de medicamente pentru a diminua sau rezolva disfuncția
neurocircuitului motivațional.
 Terapia cu agoniști dopaminici (bromcriptina)-trebuie atins un anumit „prag” al ocupării
receptorului D2 pentru a restabili disfuncția lobului frontal asociat și deficiențele
motivaționale în AM.
 Metilfenidatul crește concentrația sinaptică atât a DA, cât și a noradrenalinei prin blocarea
transportorului DA și noradrenalină.
 Zolpidemul-este un agonist alosteric cu acțiune scurtă non-benzodiazepinică a subtipului
receptorului a1 al complexului receptorului de acid gamma aminobutiric (GABA) cu
proprietăți bine stabilite de promovare a somnului. Produce un paradoxal efect de „trezire” la
pacienții cu AM, deși efectele sale sunt de scurtă durată. Zolpidem are o influență
 dezinhibantă directă asupra acestor semnale de ieșire patologice GPi, reactivând astfel
sistemul talamocortical și restabilind semnalizarea anterioară a creierului anterior.

Stimularea magnetică transcraniană

În experimentele de TMS clasice, stimularea este transmisă cortexului motor primar și potențialele
evocate motorii (MEPs) sunt înregistrate de la o suprafață musculară folosind electrozii
electromiografi ci. TMS poate activa, inhiba sau interfera cu activitatea diferitelor rețele cortico -
corticale și cortico-subcorticale în funcție de parametrii de stimulare (locul stimulării, orientarea
bobinei, stimulare bifazică sau monofazică, intensitatea stimulului și frecvența) și, efectele TMS
apar în timpul stimulării sau pot induce multe schimbări prelungite.

Moartea ceebrala- este pierderea ireversibila a tuturor functiilor encefalului. Pentru stabilirea
corecta a diagnosticului mortii creierului se vor folosi urmatoarele teste:
- Excluderea intoxicatiilor, sedarii, blocajului neuromuscular, hipotermiei, afectiunilor
metabolice, endocrine;
- Reactii absente la stimuli durerorsi, inclusiv in regiunea trigeminala;
- Pupile rigide la lumina cu dilatarea pana la maxim;
- Absenta reflexului cornean;
- Absenta reflexului faringian (de tuse, de aspiratie);
- Lipsa de reluare spontana a respiratiei atunci cand aparatul de respiratie artificiala
este oprit;
- Absenta activitatii electrice corticale inregistrate prin EEG;
- Poikilotermie;
- Imposibilitatea circulatiei ramificatiilor arteriale cerebrale prin aplicarea angiografiei
carotidiene;
- Constatarea de catre doi examinatori, care au experienta mai mare in terapie
intensiva a pacientilor cu leziuni cerebrale si care nu fac parte din echipa de
transplant.

19. Afectarea sistemului nervos în gripă. Encefalita gripală: manifestările clinice,

diagnosticul, tratamentul.
Encefalita este o leziune a encefalului infecțioasă, infecțioasă-alergică, alergică sau toxică.
Etiologie şi detalii epidemiologice.
 Boala este mai frecvent provocată de virusurile gripei А, В şi asiatic.
 Are caracter sezonier (în perioada epidemiilor de gripă), atacă mai frecvent copilul mic între
6 luni şi 5 ani, dar poate afecta şi adultul.
Morfopatologic.
 e prezent componentul hemoragic, se găsesc leziuni acute ale celulelor nervoase din cortexul
cerebral şi nucleii bazali, hiperemii şi extravazate cu infiltraţii limfocitare perivasculare şi
edem în substanţa albă.
Simptomatologie neurologică.
  apare brusc după o aparentă ameliorare a stării pacientului care cu 3-4 zile înainte de aceasta
a avut o stare febrilă însoţită de manifestări proprii unei infecţii respiratorii virale acute.
 Se instalează o cefalee difuză sever exprimată, însoţită de greţuri şi vome, febră mare, uneori
convulsii, comă şi deces.
 Există forme clinice cu simptomatică neurologică dispersă şi forme de focar:
mezodiencefalică, cohleovestibulară şi bulbară.
În formele cu evoluţie mai lentă apare o stare de agitaţie cu delir, somnolenţă sau insomnie,
fenomene ce pot persista multă vreme după ce semnele bolii acute au dispărut.

Diagnostic:
• LCR-poate prezenta pliocitoză pînă a 200-300 elemente în 1 ml.
• Examenul serologic și virusologic- identificarea virusului în LCR, creșterea titrului de Ac
specifici în serul sangvin.
• Examen neuroimagistic- CT, RMN are rezoluție mai mare pentru leziunile parenchimatoase.
Tratament:
• Protecție celulară nespecifică prin administrare de interferon.
• În caz de edem cerbral difuz-manitol, edem regional-glicerol, furosemid, diacarb
+corticoerapia.
• În prezența convulsiilor sau hiperexcitabilității –diazepam, fenobarbital.
• Antivirale (gama-globulină, remantadină),desensibilizante, vitamine (acid ascorbic).
• Tratamentul manifestărilor sechelare (Hidrocefalie, sdr epileptiform, sechele psihice, retard
mental) în conformitate cu principiile de bază ale terapiei de recuperare .

20. Clasificarea encefalitelor. Diagnosticul diferenţial. Principii de tratament.

Clasificare
1.Histologica 2. Anatomo- 3.Evolutiv
- Poiloencefalita (sb cenusie) - Acut
- Leucoencefalita (sb alba) patologica - Subacut
- Panencefalita (ambele sb) -- infiltrative- - Cronic
proliferative
- hemoragice
4.Epidemiologic si sezonier 5.Virale - susptecte a fi virale (encefalita
- Sezonier -enteroviruși letargică)
- Fara caracter sezonier strict Coxackie, - bacterii (stafilococ,
definita ECHO streptococ)
- Endemic -virusuri herpetice - prioni (boala Kuru).
- Epidemic -infecții virale
sporadic ale copilăriei
rujeola, rubeola
-infecții virale
respiratorii –
gripal A, B,
paragripal
 Diagnostic diferențial
Encefalita herpetică cu meningita tuberculoasă atipică și encefalita cauzată de zona zoster.
Tratament
Encefalita cauzată de virusul herpex simplex sau de virusul varicelo-zosterian este tratată cu
aciclovir (medicație antivirală), care e administrat intravenos.
Corticosteroizii tratează encefalita postinfecțioasă, diseminata acută. Diureticele în caz de
hidrocefalie și presiune intracraniană crescută. Benzodiazepinele în caz de asocierea
convulsiilor.

21.Encefalita herpetică. Etiopatogenie, manifestările clinice, tratamentul.

22. Neuroborelioză. Etiologie, patogenie, manifestările clinice, diagnosticul,

tratamentul.

23. Coreea Sidenham. Etiologia, manifestările clinice, tratamentul. Coreea

Huntington.

24. Scleroza laterală amiotrofică: patogenia, manifestările clinice, diagnosticul.

25. Scleroza multiplă: patogenia, criteriile de diagnostic, formele clinice,

tratamentul.

26. Afectarea sistemului nervos în sifilis: formele clinice, diagnosticul.

27. Afectarea sistemului nervos în HIV/SIDA: formele clinice, diagnosticul.

28. Manifestările clinice ale accidentului vascular cerebral şi AIT. Fiziologia

patologică a infarctului cerebral şi a hemoragiei cerebrale.

29. Epidemiologia AVC-ului, factorii de risc ale AVC-ului şi măsurile de prevenție.

Managementul hipertensiunii arteriale, hiperlipidemiei şi fibrilatiei atriale. Cauzele
rare ale AVC-urilor.

30. Importanța metodelor complementare de diagnostic în stabilirea diagnosticului

de AVC: CT, RMN, angio-CT, angio-RMN, angiografiei conventionale,
ultrasonografiei carotidiene. Tratamentul AVC-ului. Tromboliza.
TC Imediat după internarea pacientului este necesară efectuarea TCC fără contrast pentru a
determina dacă ictusul este ischemic sau hemoragie. TCC depistează toate hematoamele
intracerebrale cu diametrul > Icm şi 95% din hemoragiile subarahnoidiene. Semne subtile pot
apărea chiar în primele 3 ore după debut. Aceste semne sunt: 1. Hipodensitatea în
regiunea suspectării ischemiei; neclaritatea limitei dintre substanţa albă şi cea cenuşie în
special în ganglionii bazali si 2 .edemul cerebral modificările includ efectul de masă local,
deformarea, compresiunea ventriculelor, deplasarea structurilor mediane,
Rezonanţa magnetică nucleară (RMN). RMN accesibilă are unele avantaje comparativ cu TCC.
Acestea sunt:
gradul mai înalt de rezoluţie pentru toate structurile parenchimatoase; gradul de sensibilitate
semnificativ mai mare în detectarea ţesuturilor anormale; Dezavantajele RMN: inaccesibilitate;
monitoringul dificil în timpul inves¬tigaţiei pacienţilor a căror stare este gravă; timpul necesar
pentru realizarea procedurii este cu mult mai mare decât pentru efectuarea TCC. In cazul
hemoragiilor subarahnoidiene pot exista erori.
Angiografia prin RMN efectuată în timpul examenului este folosită pentru a demonstra locul
ocluziei vaselor cerebrale în regiunea gâtului sau la bază, deşi ocluziile vaselor de calibru mic nu
totdeauna se pot observa.
Angiografia. Angiografia demonstrează cu certitudine stenoza sau ocluzia atât a vaselor de calibru
mare, cât şi celor de calibru mic. Este în stare să detecteze anomalii arteriovenoase, precum şi
disecţii arteriale. Constituie metoda certă pentru confirmarea hemoragiei subarahnoidicne
Ultrasonografia. Examenul ultrasonografic Doppleral vaselor cerebrale ofera o precizie de 90%-
95% in depistarea patologiilor ce au dus la hemoragii. Exactitatea în confirmarea ultraso-nografică
a stenozei de grad uşor - moderat este minimă, precum şi ocluzia totală nu totdeauna poate fi
confirmată utilizând această tehnică.

Tratamentul AVC ischemic

1.Tromboliza sistemică cu rtPA (tromboliză intravenoasă) - în primele 4.5 ore de la debutul
simptomatologiei în absența contraindicațiilor. Principalele limite ale acestui tratament sunt
fereastra terapeutică îngustă (intervalul de timp între debutul simptomatologiei și momentul
administrării rtPA) și eficiența redusă în cazul ocluziei arterelor de calibru mare, pacienți cu un
risc crescut de complicații hemoragice.
Criterii de eligibilitate pentru tromboliza intravenoasă :
- Trombocite > 100.000/mm3 - Glicemie > 50 mg/dL - INR(coagulograma) ≤ 1.7 - scor ASPECTS
≥7
In hipertensiune se administrează Urapidil iv (Ebrantil, Tachyben) 10 mg în 1-2 min, se poate
repeta doza de 10mg iv direct, la fiecare 5-10 min, până la 50mg total. TA ţintă pentru primele 24
ore în acest caz va fi în jur de 160 mmHg;
În cazul în care intervalul de timp scurs de la debutul simptomatologiei este ≤ 4.5 ore, pacientul
este eligibil pentru tromboliza intravenoasă și nu are contraindicații pentru acest tratament se va
urma Protocolul de tromboliză i.v.
Doza Actilyse este de 0,9mg/kg din care 10% se va administra în bolus i-v in decurs de 1 minut, iar
restul de 90% în perfuzie continuă timp de o oră. Doza maximă este de 90 mg indiferent de
greutatea pacientului. Doza şi modul de administrare nu se pot modifica cu nicio motivaţie, din
momentul în care s-a decis că pacientul are indicaţie de terapie fibrinolitică intravenoasă. Se vor
nota în fişa pacientului : greutatea pacientului (kg), doza totală (mg), doza bolus iv (mg), doza (mg)
perfuzie continuă in 60 min, ora administrare bolus iv Actilyse, ora iniţierii şi ora terminării
perfuziei. Agravarea netă (creştere NIHSS cu min 4 puncte) pe parcursul administrării Actilyse
necesită întreruperea perfuziei si CT cerebral de urgenţă. Perfuzia se poate relua (când hemoragia
este infirmată) dacă finalul administrării Actilyse nu depăşeşte 4, 5 ore de la debutul AVC.
În cazul unor hemoragii cerebrale simptomatice (hemoragie intraparenchimatoasă cu agravare
neurologică minim 4 pct NIHSS) se va întrerupe terapia fibrinolitică şi în functie de situaţie se
poate administra plasmă proaspătă, sânge izogrup (mai ales în hemoragii mari extracerebrale),
dacă sunt disponibile antifibrinolitice (acid tranexamic, aprotinina – Trasylol).
Cefaleea şi voma fără agravare neurologică, mai ales în caz de AVC vertebro- bazilar sau
dimensiune lezională estimată mare, nu constituie un criteriu de întrerupere a perfuziei.
NU SE ADMINISTREAZĂ HEPARINĂ SAU ALTE ANTICOAGULANTE/
ANTIAGREGANTE ÎN URMĂTO 24 DE ORE !!! (Chiar şi în cazul unor reagravări datorate unei
retromboze precoce)

2. Recanalizarea arterială prin intermediul unui abord endovascular (tromboliza farmacologică

intraarterială și trombectomia mecanică prin intermediul unor dispozitive de extracție a trombului).
Fereastra terapeutică pentru tratamentul endovascular este de 6 ore pentru accidentele vasculare
cerebrale emisferice (în teritoriul anterior) și de 12 ore pentru accidentele vasculare cerebrale în
teritoriul posterior.

Criterii de eligibilitate pentru tromboliza intraarterială:

-Trombocite > 100.000/mm3
-Glicemie > 50mg/dL si < 400 mg/dL
-INR ≤ 2
Criterii de eligibilitate pentru trombectomie:
-Trombocite > 60.000/mm3
- Glicemie > 50mg/dL si < 400 mg/dL
-INR ≤ 3

31. Clasificarea, simptomele, diagnosticul diferențial și managementul demențelor

vasculare și degenerative.
Dementele sunt o clasa de afecţiuni neurodegenerative caracterizate prin alterarea persistentă şi
progresivă a funcţiilor cognitive, cu evoluţie către invaliditate şi moarte prematură. Din punct de
vedere semiologic însă, demenţa reprezintă un sindrom clinic caracterizat printr-o deteriorare
cognitivă globală, care implică un declin faţă de nivelul anterior de funcţionare şi care asociază o
gama larga de simptome psihice, psihologice si comportamentale. Funcţiile cognitive afectate în
mod obişnuit în demenţe sunt: memoria, capacitatea de invatare, atentia, orientarea, calculul,
limbajul, gandirea si judecata. Aceste tulburări ale funcţiilor cognitive sunt uneori precedate şi
aproape întotdeauna însoţite de tulburari ale controlului emoţional, modificari ale personalităţii, sau
simptome psihiatrice (apatie, depresie, tulburări psihotice) şi tulburări comportamentale.
Clasificare:
-Demenţe permanente şi progresive: Alzheimer, demența vasculară, demența asociată bolii
Parkinson, Demenţa cu corpi Lewy, boala Huntington, forme mixte
- Demenţe permanente de obicei neprogresive: posttraumatică, postanoxică
- Demenţe parţial sau complet reversibile: demențe toxice și medicamentoase, infecții, hidrocefalie
internă normotensivă, hematom subdural, tumori cerebrale, boala Wilson.
Cea mai frecventă formă mixtă este boala Alzheimer asociată cu boală cerebrovasculară, urmată de
asocierea boală Alzheimer cu demenţa cu corpi Lewy
Criterii de diagnostic> Potrivit consensului internaţional curent, criteriile diagnosticului de demenţă
(6), indiferent de cauza care o produce, sunt (DSM IV – TR)
1.Dezvoltarea mai multor deficite cognitive, dintre care obligatoriu:
-Afectarea memoriei (scăderea capacităţii de a învăţa informaţii noi sau de a evoca informaţii
învăţate anterior)
Şi Cel puţin una dintre următoarele:
-Afazie (tulburare de limbaj)
-Apraxie (afectarea abilităţii de a executa activităţi motorii într-o anume secvenţă şi care servesc
unui scop, în lipsa afectării funcţiei motorii)
-Agnozie (incapacitatea de a recunoaşte sau identifica obiecte în lipsa afectării funcţiilor
senzoriale)
-Perturbarea funcţionării excutive (planificare, organizare, secvenţializare, abstractizare).
2. Deficitele cognitive menţionate mai sus reprezintă un declin faţă de nivelul anterior de
funcţionare şi cauzează, fiecare, afectarea semnificativă a funcţionăriicsociale sau ocupaţionale
3. Deficitele cognitive menţionate mai sus nu apar exclusiv în cursul unui episod de delirium.
4. Criterii de diagnostic specifice se adaugă pentru stabilirea diferitelor etiologii ale demenţei. 5.
Afectarea memoriei trebuie obligatoriu să fie prezentă însă uneori poate să nu fie simptomul
predominant.
6. Pentru a se putea stabili diagnosticul de demenţă, deliriumul* şi orice alt tip de tulburare
confuzională trebuie exclusă prin diagnostic diferenţial.
Întrucât este important să se facă diagnosticul diferenţial al demenţei şi de a încadra tulburările
cognitive în categoriile diagnostice corespunzătoare, deşi nu este obiectivul principal al ghidului de
faţă, se recomandă folosirea diagnosticului de tulburare cognitivă uşoară conform criteriilor
Petersen (7), şi anume:Acuze ale bolnavului legate de alterarea memoriei.
Activităţi zilnice normale, fără afectarea activităţii sociale sau profesionale.Funcţie cognitivă în
general normală.
Scăderea obiectivă a performanţelor mnestice caracteristice vârstei bolnavului (evidenţiată prin
teste neuropsihologice).
Absenţa demenţei.
Diagnosticul diferential : dementa degenerativa e însoţită de o atrofie şi moarte neuronală
progresivă cu sediul în neocortexul asociativ, preponderent al lobilor parietali şi temporali, sistemul
hipocampo-amigdalian. Leziunile cele mai caracteristice ale MA sunt: - degenerescenţele
neurofibrilare (DNF), care reprezintă nişte acumulări de proteine variate ale citoscheletului
neuronal, prezenţa cărora influenţează puternic degradarea funcţiilor intelectuale. Argumentele
neuropatologice sugerează că aceste mase fibrilare sunt de o mare importanţă în moartea neuronală;
- plăcile senile (PS), care sunt consecinţa unei depuneri exagerate de proteină amiloidă A4în ţesutul
nervos, cauza căreia rămâne misterioasă. PS apar de obicei în medie cu 10 ani mai înainte de DNF;
- amiloidoza vasculară cerebrală - depuneri de proteină amiloidă, în arterele de calibru mic
(arterele perforante). Gena codantă pentru peptida amiloidă (peptide ß sau A4) este localizată pe
cromozomul 21, tot aici fiind localizată şi gena formei familiale de MAlzheimer. Diagnosticul de
dementa neurodegenerativa se bazează pe excluderea altor cauze de demenţă, prezenţa a 2 sau mai
multe dereglări cognitive, debut insidios, evoluţie progresivă. EEG evidenţiază încetinirea ritmului
de fond, activitate lentă. Tomografia computerizată
cerebrală şi examenul prin rezonanţă magnetică nucleară depistează modificări atrofice cerebrale
(biparietale, bitemporale), lărgirea sistemului ventricular şi a spaţiilor subarahnoidiene datorită
atrofiei cerebrale.
Conceptul clasic de Demeta vasculara cuprinde orice demenţă, ce se stabileşte în consecinţa
accidentelor vasculare cerebrale hemoragice sau ischemice. Abordarea diagnostică a DV necesită
prezenţa a 3 elemente principale: un
sindrom demenţial, o afectare cerebrovasculară şi stabilirea unei legături cauzale între ele.
Identificarea unei afecţiuni cerebrovasculare presupune atât observarea semnelor focale la
examenul neurologic, cât şi obiectivizarea leziunii vasculare prin metode neuroimagistice. în 1975,
Hachinski şi alţii au propus un scor al ischemiei pentru a diferenţia DV de demenţele degenerative
(DG). Acest scor atribuie 1 sau 2 puncte celor 12 articole, prezumptiv evocatorii de demenţă multi-
infarct. SCORUL HACHINSKI (SCORUL ISCHEMIC): 1. Instalare brutală 2; 2. Agravare pe
trepte 1; 3. Evoluţie fluctuantă 2; 4. Hipertensiune arterială 1; 5. Antecedente de AVС 2; 6. Semne
de ateroscleroză 1; 7. Semne neurologice de focar 2; 8. Confuzie nocturnă 1; 9. Păstrarea relativă a
personalităţii 1; 10. Depresie 1; 11. Tulburări somatice 1; 12. Labilitate emoţională 1 Interpretare.
Un scor mai mare sau egal cu 7 puncte este în favoarea diagnosticului de demenţă vasculară. Un
scor mai mic decât 4 puncte este în favoarea diagnosticului de demenţă degenerativă.
Tratament D degenerative:
- Inhibitorii de colinesteraze reprezintă medicaţia de primă alegere -Rivastigmina, Galantamina In
stadiile incipiente în care inhibitorul de colinesterază nu este tolerat poate fi recomandată
memantina.
- Cerebrolysin – poate fi utilizat în forme uşoare sau medii de boală, în monoterapie dacă medicaţia
de primă şi a doua alegere nu poate fi utilizată din cauza efectelor adverse sau în asociere dacă nu
se obţine un răspuns clinic satisfăcător cu medicaţia de primă sau a doua alegere.
- Extractul standardizat de Ginkgo biloba Egb761 (şi nu suplimentele alimentare cu Ginkgo
biloba, care conţin şi componente chimice ce pot determina uneori reacţii adverse semnificative sau
interacţiuni medicamentoase importante, în special cu anticoagulantele) – poate fi utilizat în
formele uşoare de boală, dacă s-au încercat diferiţi inhibitori de colinesterază fără răspuns clinic
satisfăcător, ca medicaţie de a doua alegere şi în formele medii de boală, ca medicaţie de a treia
alegere.
- Tratamentul factorilor de risc – se recomandă tratamentul factorilor de risc vasculari la pacienţii
cu boală Alzheimer sau cu boală Alzheimer asociată cu boală cerebro-vasculară (antiagregant,
antihipertensive, statine,etc.). emenţele vasculare
D. Vasculare: Se recomandă tratamentul de prevenţie secundară a accidentelor vasculare cerebrale
de toate tipurile, pentru a limita deteriorarea cognitivă în continuare a acestor pacienţi
(antiagregante, statine, antihipertensive,etc.). - --------Inhibitorii de colinesteraze. Pentru pacienţii
cu demenţe vasculare pot fi folosiţi donepezilul (5-10 mg doză zilnică), rivastigmina (6-12 mg
doză zilnică) sau galantamina (16-24 mg doză zilnică). Aceştia vor fi asociaţi tratamentului de
prevenţie secundară.
-Pentru boala Alzheimer asociată cu boală cerebrovasculară se recomandă folosirea
galantaminei Va fi asociată tratamentului de prevenţie secundară.
- Memantina (10-20 mg doză zilnică) se recomandă ca medicaţie de a doua alegere în demenţele
vasculare, asociată tratamentului de prevenţie secundară.
- Extractul standardizat de Ginkgo biloba Egb761 (şi nu suplimentele alimentare cu Ginkgo
biloba, care conţin şi componente chimice ce pot determina uneori reacţii adverse semnificative sau
interacţiuni medicamentoase importante, în special cu anticoagulantele) poate fi recomandat în
asociere cu terapia de prevenţie secundară, ca medicaţie de a treia alegere, atunci când inhibitorii de
colinesteraze şi memantina nu au fost eficace sau au generat efecte adverse
 32. Etiologia și fiziopatologia hemoragiei subarahnoidiene. Manifestările clinice.
Tratamentul intervențional.
Hemoragia subarahnoidiana (HSA) este o afectiune medicala, consecinta fisurarii sau ruperii unei
artere cerebrale la nivelul spatiului subarahnoidian (in afara parenchimului cerebral). HSA
reprezinta 15% din totalul accidentelor vasculare cerebrale.
Cauze: In peste 80% din cazuri, cauza unei HSA o reprezinta ruperea unui anevrism cerebral
(malformatie congenitala care determina slabirea peretilor arteriali). ~90% din anevrisme sunt
localizate în jumătatea anterioară a poligonului lui Willis Alte cauze sunt: malformatiile arterio-
venoase, modificarile ateromatoase ale arterelor cerebrale, vasculitele din bolile autoimune,
tulburarile de coagulare sau tratamentul anticoagulant.

Factori de risc: Hipertensiunea, fumatul, consumul crescut de alcool, folosirea drogurilor sunt
factori de risc independenti pentru HSA.
Manifestari clinice: Sindromul meningeal acut • Cefalee instalată brusc („explozivă”, „lovitură de
pumnal” , „în trăsnet”)
• Semnele asociate: vărsături în jet sau stări de greață, foto- și fonofobie, tulburări ale stării de
vigilență (de la obnubilare la comă) • Există alte numeroase variante, dar atenție la subiectul tânăr
cu cefalee brusc instalată!
Semne clinice esențiale • Redoare de ceafă, uneori Kernig + și Brudzinski+ • Semne vegetative:
bradicardie sau
tahicardie, instabilitate tensională, hipertermie (38-38,50 C); polipnee, modificări vasomotorii,
modificări de repolarizare la ECG Semne clinice posibile • Semne neurologice care nu permit
localizarea: semne piramidale (Babinski bilateral, ROT vii), paralizie a n. VI • Anomalii ale
fundului de ochi: hemoragii retiniene sau ale corpului vitros (sindrom Terson), edem papilar
Neuropatie de oculomotor ptoză palpebrală superioară parţială + strabism divergent + midiriază
HSA: scala Hunt & Hess • Grad I. Asymptomatic sau cefalee ușoară și redoare occipitală. • Grad
II. Cefalee de la moderată la severă + redoarea cefei, dar fără semne de focar sau de lateralizare. •
Grad III. Somnolență, confuzie, deficit focal mediu. • Grad IV. Stupoare persistentă sau
semicomă, rigiditate prin decerbrare timpurie, tulburări vegetative.
• Grad V. Comă profundă și rigiditate prin decerebrare.
Ex imagistic Tomografia cerebrala reprezinta procedura initiala pentru diagnosticul HSA.
Punctia lombara se utilizeaza la pacientii suspicionati clinic cu HSA, dar la care nu se observa
imagi caracteristica la CT.
Angiografia cerebrala efectuata pe 4 vase si angio-RMN -ul pot identifica eventualele anevrisme
sau malform vasculare.
Transcranian Doppler-ul este util in diagnosticul unor complicatii ale HSA. Analize de laborator
necesare sunt hemoleucograma, timpii de coagulare, electrolitii.
Tratamentul HSA vizeaza repaus absolut in decubit, timp variabil 2-3 saptamani, cu masuri
generale de ingrijire care vizeaza igiena bolnavului, profilaxia escarelor si trombembolismului.
Tratamentul medicamentos, vizeaza combaterea durerii cu antalgice si sedare al edemului
cerebral, al vasospasmului, timp de 3-4 saptamani, al crizelor de epilepsie, daca este cazul.
Tratamentul neurochirurgical este tratamentul de electie si care imbunatateste semnificativ
prognosticul. Exista diverse metode chirurgicale si endovasculare precum cliparea anevrismului
sau embolizarea endovasculara care trebuie efectuate pentru a reduce rata de resangerare
Tratamentul chirurgical este indicat în primele 24 de ore pacienţilor ce corespund conform scalei
Hunt şi Hess, gradelor 1,2 şi 3, dacă anevrismul este chirurgical accesibil şi nu sunt contraindicaţii
pentru tratamentul chirurgical.
HSA: complicații evolutive• Sindromul HIC• Hidrocefalia acută precoce• Recidiva hemoragică•
Vasospasmul cerebral (nimodipină!)• Alte complicații precoce (hiponatremie prin hipersecreție a
factorului natriuretic; tulburări de repolarizare și de ritm cardiac; hipertermie, complicații de
reanimare etc.) • Complicații tardive (hidrocefalia cronică a adultului și recidiva hemoragică
tardivă)

33. Manifestările clinice, investigațiile complementare și tratamentul trombozelor

venoase intracraniene.
Tromboza venoasă cerebrală (TVC) reprezintă ocluzia trombotică a sinusurilor venoase durale sau
a venelor cerebrale superficiale şi profunde .Acesta impiedica drenarea sangelui de la nivelul
creierului si determina acumularea acestuia in sistemul venos. Aceasta piedica in drenarea sangelui
duce la efuziunea acestuia la nivel cerebral cu aparitia unei hemoragii in creier.
Etiopatogenia TVC este variată individualizându-se două grupe de entităţi:
• infecţios-septică, secundară unor procese infecţioase din sfera ORL, purulente şi stări septice.
• aseptică, apare în : deshidratare, sarcină, lăuzie, afecţiuni cardiace congenitale sau dobândite,
contraceptive orale, traumatisme craniene, sindroame paraneoplazice, coagulopatii, anemie
drepanocitaraă, vasculite, leucemii, chimioterapie.
Manifestări clinice In TVC, semnele clinice sunt extreme de polimorfe. Mai frecvent, pacienţii se
prezintă cu : cefalee (75-90% din cazuri), semne focale variate, crize de epilepsie cu debut tardiv,
tulburari vizuale, tulburarea starii de constienţă, edem papilar
DiagnosticMetodele imagistice utilizate în tromboflebitele cerebrale sunt reprezentate de computer
tomografie (CT- venografie CT), imagistica prin rezonanţă magnetică (IRM si venografia-RM) şi
în cazuri absolut particulare angiografie (în cadrul unei trombolize locale). IRM reprezintă metoda
de elecţie în bilanţul tromboflebitei cerebrale
Tratament Tratamentul patologiilor de baza se va impune in toate cazurile : stoparea unui
medicament potential responsabil pentru accident; administrarea steroizilor si/sau
imunosupresantelor in cazul vasculitelor; antibiotice in cazul infectiilor s.a.m.d. In functie de cauza
ce a determinat aparitia trombozei, un tratament specific. De cele mai multe ori acesta va include
tratament anticoagulant pentru o perioada de 3-6 luni Heparina, Warfarina, si tratament
antiepileptic.

34. Boala Parkinson: patogenia, manifestările clinice, tratamentul.

Boala Parkinson este o afecţiune neurodegenerativă cronică progresivă, cu un debut lent insidios,
de cauză necunoscută care afectează sistemul dopaminergic și este caracterizată prin prezenţa
simptomatologiei predominant motorii (bradikinezie, plus ½: tremor / rigiditate) sdr hiperton-
hipokinetic. Afectarea altor sisteme, precum cel colinergic, noradrenergic și serotoninergic este
responsabilă de semnele motorii tardive, cât și de simptomele non-motorii ale bolii.
Parkinsonism-sindrom clinic, definit prin prezența bradikineziei și cel puțin unuia din următoarele
semne: rigiditate, tremor / rigiditate.
Starea „off” este definită ca perioada în care predomină simptomatologia parkinsoniană de bază,
uneori sub forma unei adevărate crize cu lentoare severă, rigiditate şi tremor, lăsând pacientul
imobil şi incapacitant.
Starea „on” se caracterizează prin efectul benefic al levodopei, care suprimă semnele
parkinsoniene şi pacienţii pot activa într-o măsură mai mare sau mai mică.
Epidemiologie  Boala Parkinson este a doua maladie degenerativă ca frecvenţă după maladia
Alzheimer, cu o rată generală a incidenţei de 10-20 la 100 000 de persoane pe an. Ratele ajustate
după vârstă și sex constituie 13.4 la 10 000. BP are o predominanță masculină. Incidența BP
variază în funcție de etnie și rasă: Rasa africană (9.9 la 100 000)
→Asiatici (11.3) → Rasa europeană (13.6) → Hispanici (16.6)
Patogenie: degenerarea neuronilor ce sintetizeaza dopamina
Manifestari clinice motorii
Bradikinezia este definită ca o lentoare în iniţierea mişcărilor voluntare şi a mişcărilor repetate cu
reducerea progresivă a vitezei şi amplitudinii. Manifestări specifice de bradikinezie sunt:
-diminuarea expresiei faciale (hipomimia), -lipsa balansării brațelor în timpul mersului, - reducerea
clipitului, -dificultăți la efectuarea mișcărilor fine (încheiatul nasturilor, scrisul-micrografia), -
mersul cu pași mici sau dificultăți de întoarcere în pat.
Rigiditatea de tip plastic cu rezistenţă uniformă pe tot parcursul mişcării, -cu afectarea în aceeaşi
măsură a muşchilor agonişti şi antagonişti, - cu semnul roții dințate.
Tremor de repaus de frecvență 4-6 Hz, -localizat în partea distală a extremităţilor superioare, -cu
amplitudinea care creşte la emoţii sau la efectuarea operaţiilor mentale (calculare în gând) - dispare
în timpul somnului, -se ameliorează la efectuarea mișcărilor voluntare și este prezent la circa 40 %
din pacienți la debutul bolii.
Instabilitatea posturală -cel mai puţin specific, dar şi cel mai invalidizant semn al BP, -se
manifestă prin pierderea echilibrului, postură caracteristic înclinată, propulsie şi retropulsie,
-instabilitatea posturală în ansamblu cu blocajele motorii este cauza cea mai frecventă a căderilor şi
contribuie semnificativ la riscul de fracturi femurale
Tulburările motorii axiale Se manifestă prin: Blocurile motorii (freezing) Festinația Postura
înclinată în flexie Camptocormia (flexia majoră a trunchiului agravată de mers și de postură)
Instabilitatea posturală Căderile
 Apar în stadiile mai avansate ale bolii  Tratament prin kinetoterapie cu reeducarea posturală a
musculaturii axiale
Semne nemotorii:  -apatie, lipsa motivației, depresie, anxietate  -dureri musculo-scheletice,
dureri radiculare, parestezii  -hiposmie  -tulburări ale somnului paradoxal (cu vise puternice cu
agitație verbală și/sau motorie)
 -constipație  -pieredere în greutate, astenie etc. seboree, hipersialoree, mictiuni imperioase,
hipotensiune ortostatica. Tulburari vegetative - edeme si cianoza la extremitati, hiperhidroza,
artroze degenerative, deformari ale degetelor.
Tulburările de vorbire-disartria hipokinetică Scăderea progresivă a intensității vocii, monotonia
vorbirii, alterarea calității vocii Tulburări tardive ale articulării Tulburări de ritm, cu rapiditate
sau lentoare, accelerări paroxistice, tulburarea fluenței, palilalie Dificultăți în inițierea vorbirii 
Vorbire neinteligibilă în cazurile grave  Tulburările de vorbire necesită consultația și tratamentul
logopedului
Tulburări de deglutiție  Tulburări salivare (sialoree ca rezultat al scăderii frecvenței deglutiției
automate, stază
salivară)  Dificultăți de masticație  Dificultăți de propulsare a bolului alimentar  Tulburări în
propulsarea faringiană
 Penetrare în caile respiratorii
Tratament
Inhibitor al MAO-B, ca selegilina sau rasagilina (nivelul A). Efectul simptomatic este mai
moderat decât cu levodopa şi (probabil) cu agoniştii, dar sunt uşor de administrat (doză unică, o
dată în zi, fără titrare).
Amantadina sau un anticolinergic (nivelul B). Impactul asupra simptomelor este mai mic decât cu
levodopa şi anticolinergicele sunt greu tolerate de vârstnici, de aceea se folosesc preponderent la
tineri.
Levodopa, cea mai eficientă terapie antiparkinsoniană (nivelul A). După câţiva ani de tratament
cu L-dopa sunt frecvente complicaţiile motorii. Deoarece pacienţii vârstnici sunt mai sensibili la
reacţiile adverse neuropsihiatrice şi au o probabilitate mai mică de apariţie a complicaţiilor motorii,
utilizarea preoce a levodopei este recomandată la pacienţii vârstnici (o practică bună
Agonist administrat pe cale orală. Pramipexole şi ropinirole sunt efective în monoterapia în boala
Parkinson, în stadiile iniţiale, cu un risc mai mic de complicaţii motorii decât levodopa
Derivaţii de ergot, precum pergolid, bromcriptina şi cabergolina, nu se recomandă ca remedii de
primă intenţie din cauza riscului de reacţii fibrotice. Combinaţia precoce dintre un agonist
dopaminergic şi doze mici de levodopa este o altă opţiune, deşi o asemenea combinaţie nu a fost
bine studiată.
Intervenția chirurgicală de stimulare cerebrală profundă presupune introducerea unuia sau doi
electrozi prin chirurgie sterotaxică sub control radiologic, electrofiziologic și clinic. Tratamentul
chirurgical este paliativ și nu influențează evoluția bolii. Stimularea cerebrală profundă este
rezervată pacienților cu alterarea calității vieții din cauza controlului medicamentos dificil al stării
motorii (diskinezii invalidante legate de tratament și fluctuațiile efectului terapeutic).
Acești electrozi sunt conectați cu un acumulator subcutanat reglabil, stimularea fiind modificabilă
și reversibilă.

35. Distonia neuro-vegetativă: etiologia, manifestările clinice, diagnosticul.

Tulburările afective (anxietate, depresie) și sindromul psiho-vegetativ. Atacul de
panică.
"Distonia neurovegetativă este o formă de nevroză in care se afecteaza SNV manifestată printr-o
multitudine de simptome aparent fără nici o legătură unele cu altele: palpitaţii, lipsă de aer, dureri
sau înţepături în dreptul inimii şi toracelui, senzaţia de nod în gât, dureri abdominale, greaţă,
cefalee, ameţeală, senzaţie de teamă, tremurături sau contracturi musculare, nervozitate, oboseală,
furnicături ori arsuri la nivelul braţelor, degetelor, buzelor sau feţei, frisoane alternând cu senzaţia
de căldură, senzaţia de leşin iminent mergând chiar până la leşin efectiv etc."
Cauzele distoniei neurovegetative pot fi oboseala excesivă, emotivitatea crescută, anxietatea sau
stresul psiho-emoţional, si factori precum fumatul, cafeaua, alcoolul, etc.
Diagnosticul calitativ necesită consultarea mai multor medici din profiluri diferite. Este foarte
importanta anamneza Medicul este obligat să-l întrebe despre toate senzațiile și să învețe toate
subtilitățile manifestării bolii. În cursul examinării, se recomandă deseori o electrocardiogramă, o
tomografie computerizată, un RMN și o dopplerografie a vaselor.
Tratament:Pentru a rezolva distonia neurovegetativă, este necesar să se acționeze asupra cauzelor
acesteia; tratarea simptomelor separat duce la eșec și la simptome noi. Tratamentul bazat pe
medicamente pentru a controla fiecare simptom care apare duce la o stare de intoxicație cronică a
medicamentelor și, din păcate, la agravarea tabloului clinic.
Anxietatea se caracterizează printr-o senzaţie difuză, neplăcută, vagă, de teamă sau nelinişte,
însoţită de simptome vegetative: cefalee, transpiraţie, palpitaţii, tahicardie, disconfort gastric, etc.
Este deci constituită din două componente, una fiziologică şi alta psihologică, individul fiind
conştient de existenţa ambelor. Anxietatea afectează gândirea, percepţia şi învăţarea, putând
produce distorsionarea percepţiilor, scăzând puterea de concentrare, memoria asociativă şi de
evocare.
Studiile anterioare au relatat, că anxietatea acută este în relaţie cu disfuncţia locus coeruleus şi
ariilor septale şi hipocampale - nucleii cerebrali cu conţinut de noradrenalină. S-a dovedit şi
implicarea nucleilor rafe-ului ai trunchiului cerebral, conţinând esenţial neuroni serotoninergici în
geneza stărilor anxioase. Aceste două structuri importante ale trunchiului cerebral au legături
ascendente cu cortexul, hipotalamusul, cerebelul şi măduva spinării, iar descendente - cu structurile
periferice simpatice. Ele interacţionează permanent. în prezent se consideră, că perturbarea
metabolică, care se află la originea manifestărilor anxioase, rezultă dintr-o dereglare concomitentă
a celor 2 sisteme: noradrenergic şi serotoninergic. A fost relatată implicarea şi a altor arii ale
creierului în anxietate; astfel leucotomia bifrontală orbitală
diminuează nivelul de anxietate, posibil prin mecanismul de întrerupere a conexiunilor frontale
medio-bazale cu sistemul limbic.
Depresia1 implică o serie largă de probleme de sănătate mintală caracterizate prin lipsa unui fondal
afectiv pozitiv (pierderea interesului și a plăcerii de la activități și experiențe obișnuite ori anterior
plăcute), dispoziție proastă și un spectru de probleme emoționale, cognitive, fizice și
comportamentale asociate
Atacul de panicasSe manifestă prin accese de tulburări vegetative cu componente emoţional-
afective,comportamentale (frică, panică, alarmă) şi cognitive. Durata crizelor vegetative este de la
10 - 15 min până la 1 - 2 ore şi mai mult.Dacă pacientul are minimum 4 -5 simptome din cele ce
urmează mai jos, atunci
diagnosticul de criză vegetativă este destul de sigur.
Simptomele tipice unei crize vegetative:b„pulsaţii” în tot corpul, senzaţia „bătăilor de inimă”;
transpiraţie; frison, tremor; dispnee, senzaţia insuficienţei de aer; respiraţie dificilă, asfixiantă,
înnăbuşire; cardialgie sau alte algii în cutia toracelui drept; greţuri, disconfort abdominal; vertij,
senzaţii de „preleşin”, slăbiciune; teama de a-şi pierde minţile, de a săvârşi lucruri necontrolabile;
depersonalizare, derealizare; frică de moarte; senzaţii de amorţeală, furnicături (parestezii); bufeuri
de căldură sau de frig.
Tratament:
Psihoterapie. Importantă este discuţia de explicare şi prevenire a pacientului despre unele
complicaţii şi dificultăţi ce pot interveni.
Medicamentele cele mai eficiente s-au dovedit a fi:
- antidepresivele (amitriptilină, melipramină, anafranil (clomipramin), lerivon (mianserin)
- benzodiazepinele (clonazepam, alprazolam, relanium)
- beta-adrcnoblocantele (atenolol, propranolol, metaprolol)

36. Insuficienţa vegetativă periferică. Etiologia, manifestările clinice în sistemul

cardio-vascular, respirator, gastro-intestinal, urinar, sexual și sudorație. Cinci teste
de diagnostic.
Insuficienţa vegetativă periferică include un complex de semne patologice, determinate de
afectarea organică a sistemului vegetativ segmentär. Conform clasificării, se deosebesc 2 forme de
IVP:
• primară
• secundară
IVP primară include:
1. Insuficienţa vegetativă idiopatică (izolată, „genuină”, sindromul BradburyEggleston);
2. IVP în asociere cu atrofia multisistematică (sindromul Shy-Drager);
3. IVP în asociere cu manifestările clinice de parkinsonism;
4. Disautonomia familială (Raily-Dey).
IVP secundară include:
1. Afecţiuni endocrine (diabet zaharat, hipotireoză, insuficienţă suprarenală);
2. Maladii de sistem şi autoimune (amiloidoză, sclerodennie, miastenie etc.);
3. Afecţiuni metabolice (alcoolism, porfirie, insuficienţă ß-lipoproteicä ereditară, uremie);
4. Intoxicaţii medicamentoase (cu substanţe ce conţin dofa-, a-, ß-adrenoblocante, anticolinergice
etc., precum şi cu vincristin, plumb, arsen);
5. Afecţiunile structurilor vegetative trunculare, medulare (siringobulbie, siringomielie, tumori,
scleroză multiplă);
6. Afecţiuni carcinomatoase, sindroame paraneoplazice;
7. Afecţiuni infecţioase ale SNV (HIV, Herpes, sifilis, lepră).

Manifestari clinice (amplificarea sau diminuarea ritmului respiraţiei, vasoconstricţia, vasodilataţia,

creşterea conductivităţii electrice a părului, hiper sau hipotonusul muscular, modificarea
compoziţiei chimice a sângelui sau a hormonilor, etc., soldate cu paloare, înroşiri, tremurături,
lacrimi, gol în stomac, hiperhidroza (transpiratia excesiva) sau hipohidroza(anhidroza,
incapacitatea de a transpira normal), impotenta, disfunctia urinara, etc

Examinarea include1. masurarea pulsului si a tensiunii arteriale in elino- si ortostatism, cu o

pauza de cel putin 2 minute intre pozitii. Scaderile sustinute ale TA sistolice (>20mm Hg) sau
diastolice (>10mm Hg) dupa un ortostatism de cel putin 2 minute (neasociate cu o crestere adecvata
a frecventei pulsului) sunt sugestive de deficit vegetativ.

2. Evaluarea neurologica trebuie sa includa examinarea starii mentale (pentru a depista tulburarile
neurodegenerative), examinarea nervilor cranieni (pentru a depista scaderea acuitatii vizuale din
paralizia progresiva supranucleara), examenul functiei motorii (pentru boala Parkinson si
sindroamele parkinsoniene) si a celei senzitive (pentru polineuropatii).

3. Variatia frecventei cardiace in timpul inspirului profund

Acesta este un test al influentei parasimpatice asupra functiei cardiovasculare. Rezultatele testului
sunt influentate de pozitia pacientului, frecventa si amplitudinea respiratiei (5-6 respiratii/ min si o
capacitate vitala maxima (FCV) de 1,5 1 sunt optime), varsta, medicatii si hipocapnie. De exemplu,
limita inferioara a variatiei frecventei cardiace normale in timpul inspirului profund la o persoana
mai tanara de 20 de ani este mai mare de 15-20 batai /min, dar la persoanele peste 60 de ani este de
5-8 batai/min. Variatia frecventei cardiace in timpul inspirului profund (aritmia sinusala
respiratorie) este abolita de administrarea de atropina.

4.Raspunsul valsalva. Acest raspuns evalueaza integritatea caii aferente, procesarii centrale si caii
eferente a reflexului baroreceptor. Raspunsul este obtinut cu subiectul in clino-sau ortostatism. Se
mentine o presiune constanta expiratorie de 40 mm Hg timp de 15 s in timp ce modificarile
frecventei cardiace si a TA bataie cu bataie sunt masurate.
5. Inregistrarile tensiunii arteriale ortostatice masurarile
TA bataie cu bataie in clinostatism, in pozitie intinsa la unghi de 80° si in ortostatism sunt utile
pentru a cuantifica controlul TA ortostatice. Este important sa se permita o perioada de 20 de
minute de repaus in clinostatism inainte de evaluarea modificarilor TA in ortostatism. Testul poate
fi util pentru evaluarea pacientilor cu sincope inexplicabile si pentru a depista sincopa mediata
vagal.

6.Testul presor la rece

Testul presor la rece evalueaza functia simpatica prin plasarea unei maini a subiectului in apa cu
gheata (1-4°C) si masurarea ulterioara a TAla 30 s si 1 minut. Tensiunea sistolica si dia-stolica
creste in mod normal cu 10-20 mm Hg. Calea aferenta este spinotalamica si de aceea este diferita
de calea aferenta a arcului reflex baroreceptor. Cand caile spino-talamice sunt intacte, un raspuns
normal indica o anomalie a integrarii vegetative centrale sau a functiei efe-rente simpatice. Cand
raspunsul la testul presor la rece este normal si raspunsul Valsava este anormal, leziunea este
localizata la nivelul caii aferente a arcului reflex baroreceptor.

37. Clasificarea epilepsiei şi crizelor epileptice.

Epilepsia (definiție conceptuală) – este o tulburare cerebrală caracterizată printr-o predispoziție
persistentă de a genera crize epileptice și prin consecințe neurobiologice, cognitive, psihologice și
sociale a acestei condiții. Definiția de epilepsie necesită prezența a cel puțin a unei crize epileptice
Epilepsia (definiție practică) – este o tulburare cerebrală, definită prin oricare dintre următoarele
condiții:
 cel puțin două crize neprovocate (sau reflexe) ce se petrec aparte într-un interval de timp > 24ore;
 criză neprovocată (sau reflexă) și o probabilitate de crize ulterioare similară riscului general de
recurență (cel puțin 60%) după două crize neprovocate care se petrec în următorii 10 ani;
 diagnosticul unui sindrom epileptic
Clasificarea crizelor epileptice (ILAE 2010)
I. Crize generalizate
A. Crize tonico-clonice
B. Absențe 1. tipice 2. atipice 3. mioclonice 4. cu mioclonii palpebrale
C. Crize mioclonice 1. mioclonice 2. mioclonice atonice 3. mioclonice tonice
D. Crize clonice
E. Crize tonice
F. Crize atonice
II. Crize focale
A. Fără alterarea conştienţei
1. cu simptome motorii și/sau autonome observabile
2. cu numai fenomene senzorii sau psihice
B. Cu alterarea conştienţei (crize discognitive)
C. Cu trecere în crize convulsive bilaterale (inclusiv componentele tonic, clonic sau tonicoclonic
III. Crize necunoscute
- Spasme epileptice
Clasificarea epilepsiei (ILAE 2010) I. genetică II. structural/metabolică III. de etiologie
necunoscută
I. Epilepsia genetică (idiopatică) definită ca o epilepsie de origine predominant genetică
sau presupus genetică, în care nu sunt anomalii neuroanatomice sau neuropatologice.
 II. Epilepsia structurală/metabolică (simptomatică) definită ca o epilepsie de origine
dobândită sau genetică, asociată cu anomalii anatomice sau neuropatologice, și/sau semne
clinice, care indică prezența unei bolii sau condiții ce stă la bază.
III. Epilepsia de etiologie necunoscută (criptogenă) definită ca o epilepsie de origine
presupus simptomatică, în care cauza nu a fost identificată.
Epilepsia medicamentos rezistentă este definită ca eșecul a două MAE adecvat selectate, tolerate și
utilizate în mod corespunzător (în monoterapie sau asociere) cu scopul de a obține libertate
susținută de crize

38. Manifestările clinice şi electrofiziologice ale crizelor epileptice generalizate.

A. Absențe

1. Tipice  stoparea activității motorii  pierderea bruscă a conștienței  tonusul prezent

(menținerea posturii)  se finisează brusc  lipsa confuziei sau altor dereglări de conștiență imediat
după criză  amnezie completă  pot fi precipitate de oboseală, somnolență, relaxare, fotostimulare,
hiperventilare

2. Atipice  continuarea activității anterioare crizei (automatisme motorii)  pierderea incompletă a

conștienței  modificarea tonusului muscular  stoparea treptată a crizei  amnezie incompletă

B. Crize mioclonice  contracții musculare bruște, de scurtă durată (20-120ms)  unice sau
repetitive,  axiale, cefalice, în membrele superioare și/sau inferioare, generalizate  ca severitate –
de la o scurtă secusă musculară izolată până la mișcări mioclonice ample, generalizate  este
posibilă pierderea bruscă a posturii, sau propulsia corpului  pierderea conștienței de scurtă durată
(20-120 ms), poate să nu fie sesizată de pacient

C. Crize clonice  mișcări clonice, de obicei asimetrice și neregulate  cel mai frecvent prezente la
noi-născuți, sugari sau copii mici  sunt întotdeauna simptomatice

D. Crize tonice  contracție musculară generalizată tonică (extensia capului, contracția mușchilor
faciali, ochii larg deschiși, mișcarea globilor oculari în sus, contracția mușchilor respiratorii,
contracția musculară în membrele superioare și inferioare)  conștiența alterată  posibil plâns
urmat de apnee

E. Crize tonico-clonice  debut brusc, cu pierderea conștienței, posibil ”strigăt epileptic” 

pierderea bruscă a posturii, cu o perioadă scurtă de flexie tonică, urmată de rigiditate și extensie 21
axială, ochii deviați în sus, încleștarea dinților, stop respirator, cianoză  ulterior – faza clonică cu
respirație stertoroasă, hipersalivare, manifestări vegetative, incontinență urinară  faza tonică – 10-
30 sec, faza clonică – 30-60 sec, urmată de faza finală cu flaciditate musculară, cu o perioadă
variabilă de confuzie postictală

F. Crize atonice (astatice)  modificarea tonusului muscular (abolirea) poate fi regională

(balansarea/aplecarea capului, aplecarea trunchiului, căderea în genunchi) sau generalizată
(pierderea bruscă a posturii)  sunt de scurtă durată și sunt urmate de restabilirea imediată a
conștienței

EEG Din investigaţiile neurofiziologice rolul de bază revine examenului electroencefalografic

(EEG). Preponderent se înregistrează potenţialele electrice ale structurilor superficiale ale
creierului. Structurile profunde puţin influenţează traseul EEG. Modificările specific EEG susţin
diagnosticul de epilepsie, precizează caracterul convulsiei, localizează focarul epileptogen (factor
important pentru pacienţii care vor fi supuşi tratamentului chirurgical), apreciază eficacitatea
tratamentului. Modificările patologice constau în diminuarea frecvenţei ritmului, înregistrarea
caracterelor epileptiforme - vârfuri, spike (termen anglo-saxon), sau unde-vârf, care reprezintă
descărcarea excesivă a neuronilor cerebrali. Undele lente sunt suggestive pentru o leziune (tumoră,
encefalită etc.).

39Manifestările clinice şi electrofiziologice ale crizelor epileptice parţiale.

40. Epilepsia temporala. Manifestarile clinice, diagnosticul, tratamentul.

41. Principiile şi algoritmul de tratament аl epilepsiei.

42. Starea de rău epileptic. Tratamentul intensiv.

43. Paralizia cerebrală infantilă (etiologia, formele clinice şi tratamentul).

44. Afecţiunile sistemului nervos în patologia organelor interne (sistem

cardiovascular, respirator, gastrointestinal şi ficat).

45. Afecţiunile sistemului nervos în afecţiunile endocrine şi maladiile hematologice.

46. Sindromul paraneoplazic. Definiţie, patogenie, manifestările neurologice,

diagnosticul.

47. Afecţiunile sistemului nervos în alcoolism. Encefalopatia Gayet Wernicke,

Sindromul Korsakoff, Degenerescența cerebeloasă, Polineuropatia etilică.

48. Afecţiunile sistemului nervos cauzate de substanţe toxice (pesticide, erbicide).

Afectarea sistemului nervos cu pesticide
Folosirea pesticidelor în agricultură solicită din partea lucrătorilor respectarea unor norme
sanitaro-igienice şi a tehnicii de securitate. Neglijarea lor se soldează cu intoxicaţii acute şi
cronice. Nimerind în organismul uman, substanţele nocive dereglează activitatea multiplelor
sisteme vitale, inclusiv şi a sistemului nervos. Gravitatea afectării sistemului nervos este
determinată de gradul de nocivitate a toxinelor şi de căile, prin care ele nimeresc în organism,
precum şi de cantitatea şi capacitatea lor de penetrare prin sistemele de baraj ale
organismului.
 Astfel, în cazul otrăvirii cu clorofos –insecticid,simptomatica neurologică se manifestă abia
după 3-4 săptămâni de la intoxicare. In agricultură se utilizează diferite substanţe chimice -
compuşi ai clorului, fosforului, mercurului, arsenului, acidului carbolic (fenol) şi preparate de
cupru. Intoxicaţia cu aceste substanţe provoacă o simptomatologie neurologică diversă.
Intoxicaţiile uşoare se manifestă prin dezvoltarea tulburărilor astenice, vegetative,
neuroasteniforme. Intoxicaţiile grave pot cauza encefalopatie toxică, polineuropatie, fenomene
extrapiramidale, tulburări cerebeloase, sindrom convulsiv, pshihoorganic ş.a.
Intoxicaţiile cauzate de compuşi ai clorului
Din acest grup de compuşi frecvent sunt utilizaţi cloridanul, hexacloranul, gamehanul,
lindanul şi DDT (în trecut). Ei nimeresc în organismul uman prin contactul direct sau indirect,
folosind produse lactate intoxicate (de la furajul otrăvit consumat de animale). Substanţele
clorului sunt uşor solubile în grăsimi, ceea ce contribuie la pătrunderea lor rapidă în celulele
nervoase, astfel dereglând procesele de oxidare prin inactivarea unui şir întreg de
enzimeManifestări - greață, vome, colici abdominale, diaree, tenesme, dereglări
astenovegetative, cefalee, parestezii pe limbă, buze, față, coma cererală. Deseori se instalează
o polineuropatie manifestată prin parestezii în extremități de tip ciorapi mănuși, si cu
dezvoltarea parezelor distale cu diminuarea reflexelor și tonusului muscular.
Măsurile de urgenţă includ: înlăturarea hainelor, decontaminarea pielii, părului şi
mucoaselor prin spălare timp de 15 minute, provocarea vomelor, spălături gastrice. Se recurge la
terapia intensivă de dezintoxicare, administrând perfuzii intravenoase de soluţie fiziologică,
glucoză, reopoliglucină şi în cazul dezvoltării convulsiilor se indică diazepam.
Intoxicaţiile cauzate de compuşi ai fosforului
Cele mai utilizabilie pesticide - compuşi ai fosforului - sunt tiofosul, metafosul, carbofosul,
clorofosul şi fosfamida. Nimerind în organismul uman, ele provoacă inhibarea colinesterazei, ceea
ce conduce la acumularea în exces de acetilcolină. Aceasta, la rândul său, cauzează dereglarea
conductibilităţii sinapselor şi excitabilitatea sistemului nervos.
Semne - în forma ușoară: slăbiciune, amețeli, somnolență, grețuri, voma, hipersalivație,
hiperhidroza ,dereglări vizuale, colici abdominale, mioza pronunțată, bradicardie.
În forma medie - hipertemie, frisoane, cefalee severă, insomnie, instabilitate în mers, tremor al
capului.
În forma gravă - hipersalivație abundentă, transpirație, varsături incoercibile, bronhoree,
spasm bronșic, convulsii tonico-clonice, mioza pronunțată.
Managementul intoxicaţiei cu compuşi ai fosforului include întreruperea contactului cu
substanţa toxică (evacuarea, spălarea pielii cu apă, spălături gastrice - cu o soluţie de bicarbonat de
sodiu 2%). Se asigură permeabilitatea căilor respiratorii. Scăderea bruscă a tensiunii arteriale
necesită administrarea vasoconstrictoarelor, iar dezvoltarea convulsiilor - anticonvulsivantelor. Se
introduce atropină 2 mg i/v la fiecare 3-5 min (până la dispariţia simptomelor), apoi per os. Cu
scopul reactivării acetilcolinesterazei în sinapsele periferice se administrează pralidoxim 1 g i/v
timp de 2 min, la fiecare 8-12 ore.

49. Cefaleea. Clasificarea internaţională. Cefaleele primare şi secundare. Specificul

 anamnezei la pacientul cu cefalee.
Cefaleea este o durere localizata oriunde in zona capului sau a gâtului. Dureruile de cap
frecvente pot afecta relatiile personale si au impact asupra vietii sociale. CONSTITUIE una dintre
cele mai frecvente plingeri prezentate medicului de catre pacienti.
Clasificarea internationala
1) Cefalee primara:
-migrena (M. Cu aură, fara aura, M cronică; forme rare de mifrena si migrena probabila)
-cefalee de tip tensional (CTT- episodica rara, frecventă, cronică)
-cefaleea autonoma trigeminala (cefalee Cluster, Sindromul SUNCT-atacuri de cefalee
unilaterală de tip nevralgic, de scurta durata, cu hiperemie conjunctivala si lăcrimare;
Hemicrania paroxismală și hemicrania continuă)
-alte tulburari de cefalee primara. (cefaleea la stimul rece)
2)Cefalee secundara:
-cefalee atribuita traumei sau leziunii la nivelul capului/gâtului
-cefalee atribuita tulburarii vasculare craniene sau cervicale
-cefalee atribuita tulburarii intracraniene non-vasculare
-cefalee atribuita unei substante sau eliminării acesteia
-cefalee atribuita infectiei
-cefalee atribuita tulburarii homeostaziei
-durere de cap sau durere faciala atribuita patologiei craniului, gitului, ochilor, urechilor,
nasului, sinusurilor, dintilor, gurii sau altei structuri faciale/cervicale
-cefalee atribuita tulburarii psihice
3) Neuropatii craniene dureroase, alte dureri faciale si alte tipuri de dureri de cap
-neuropatii craniene dureroase si alte dureri faciale
-alte tulburari de cefalee

Examenul pacientului
Anamneza detaliată constituie pilonul fundamental într-un diagnostic corect al cefaleei. Cea
mai frecventă greşeală este utilizarea metodelor instrumentale de diagnostic în detrimentul unei
anamneze complete.
Ancheta structurată pentru anamneza pacienţilor cu cefalee:
• Frecvenţa lunară (câte zile) a acceselor
• Durata maladiei
• Vârsta de debut a cefaleei
• Permanentă sau paroxistică
 • Localizare
• Iradiere
• Caracter
• Durata acceselor (episoadelor)
• Cum debutează şi cum se termină accesul
• Factorii provocanţi
• Timpul apariţiei cefaleei
• Ce amplifică, ce reduce durerea
• Simptomele asociate
• Antecedente eredo-colaterale
Este foarte important ca în afară de analiza minuţioasă a cefaleei să se ţină cont de
următoarele momente:
1. Prezenţa altor maladii neurologice şi somatice concomitente.
2. Prezenţa tulburărilor afective (anxietate, stres, panică, depresie etc.) şi vegetative (distonie
neurovegetativă, sindrom de hiperventilaţie, tetanie etc.) asociate

Se apreciază starea de conştienţă, dispoziţia, intelectul. Se măsoară tensiunea arterială (TA),

se precizează dacă momentul creşterii valorilor tensionale coincid cu apariţia cefaleei.
Importantă este constatarea edemelor în regiunea feţei, cianoza mucoaselor ce ar putea eventual
sugera o insuficienţă venoasă. Un examen neurologic va scoate în evidenţă prezenţa sau absenţa
semnelor meningiene, semnelor de focar (tulburări de motilitate, coordonare, sensibilitate).
Palparea muşchilor pericranieni, cervicali şi a centurii scapulare pot constata zone dureroase
şi hipertonia unor grupe de muşchi. Examenul oftalmologie (perimefria, acuitatea vizuală, fundul
ochiului) este adesea necesar pentru a exclude o maladie cerebrală ce condiţionează cefalea.
Investigaţii suplimentare Tomografia computerizată şi rezonanţa magnetică nucleară a
creierului permit de a exclude diverse maladii organice dar în primul rând tumorile, hematoamele,
hemoragiile subarahnoidiene care au ca simptom central cefaleea. Roentgenografia craniului şi a
sinusurilor, vertebrelor cervicale, precum şi analiza generală şi biochimică a sângelui adesea se
utilizează în caz de necesitate.

50.Migrena. Clasificarea. Criteriile de diagnostic, manifestările clinice, tratamentul.

Migrena este tulburare a SNC ce se caracterizeaza prin atacuri episodice recurente ale
cefaleei cu caracter ulsatil s intensitate moderata pina la severa , care nu au scop protector. Poate fi
insotita de urmatoare simptome:
-aura
-greata/varsaturi
-sensibilitate la lumina (fotofobie)
-sensibilitate la sunet (fonofobii)
-sensibilitate la miscarea capului
Patogeneza migrenei
Factorii genetici sunt implicaţi în 50-60% din cazuri, dar ei nu se manifestă în conformitate
cu legile lui Mendel. Cercetările clinice şi experimentale sugerează ideea unei tulburări cerebrale
şi nu vasculare primare. O disfuncţie a trunchiului şi a sistemului limbic poate deregla echilibrul
sistemelor nociceptive şi antinociceptive, cu o hipofuncţie a celei din urmă. Are loc o activare a
sistemului trigemino-vascular dintr-o parte sau alta (ce determină caracterul hemicranic al durerii)
cu eliberarea aminelor vasogene din pereţii vaselor durei mater şi a celor ale scalpului, care
produc distensia şi durerea. Rolul serotoninei este foarte important, manifestându-se
preponderent în perioada aurei; s-au comunicat şi alte anomalii biochimice ale opioidelor,
prostaglandinelor şi ale diverselor peptide. Deci, durerea migrenoasă este rezultatul unui lanţ de
factori neurogeni, vasculari şi biochimici. Acest proces este ciclic şi în geneza lui rolul determinant
îl au mecanismele cerebrale.
Clasificarea migrenei:
-migrena fara aura
-migrena cu aura
-forme rare de migrena (sindroame periodice ale copilariei, de obicei precursoare ale
migrenei)
-migrena probabila
-migrena cronica
Particularitatile migrenei
Migrena fara aura:
-atacurile si simptomele asociate migrenei dureaza 4-72 h
Migrena cu aura:
-simptome vizuale/senzoriale/vorbire/limbaj/slabiciune motorie
-dezvoltarea treptata a aurei: simptomele dureaza de la 5-60 min
Migrena cronica:
-la un pacient cu migrena episodica anterioara
-cefalee >15 zile/ luna timp > 3 luni

Migrena fara aura

-sindrom clinic caracterizat prin cefalee recidivanta care se manifesta prin atacuri cu durata
4-72h
-localizare unilaterala
-caracter pulsatil (zbatere sau variatie cu ritmul cardiac)
-intensitate moderata-severa, agravata de activitatea fizica de rutina
-asociata cu greata si/ sau fotofobie si fonofobie
Migrena cu aura
-afectiune recurenta manifestata prin atacuri de simptome neurologice unilaterale si total
reversibile (vizuale, senzitive etc), care de regula se instaleaza gradual, dureaza minute si de obicei
sunt urmate de cefalee cu trasaturi ale migrenei si simptome asociate.
A) cel putin 2 atacuri ce corespund criteriilor B si C
B) unul sau mai multe din urmatoarele simptome de aura absoluta reversibile
-vizuale
-senzitive
-dereglari de vorbire/limbaj
-motorii
-simptome de afectare a trunchiului erebral
C) cel putin 2 din urmatoarele caracteristici:
-cel putin 1 simptom de aura care se dezvolta gradual pe parcursul > 5 minute si/ sau 2 si mai
multe simptome care apar succesiv
-fiecare simptom individual de aura dureaza 5-60 minute
-cel putin un simptom de aura este unilateral
 -aura este acompaniata sau este urmata in 60 min de cefalee
Migrena cronica
-cefaleea ce apare > 15 zile pe luna pentru > 3 luni care are trasaturile cefaleei de tip
migrenos cel putin 8 zile pe luna
Complicatiile migrenei:
-status migrenos
-aura fara infarct cerebral
-infarct cerebral migrenos
-criza epileptica provocata de aura migrenoasa.
Tratamentul crizei de migrena:
Scop: -stoparea cefaleei si simptomelor asociate ei, prevenirea dizabilitatilor intr-un interval
de 2-4 ore de la initierea terapiei.
Principii:
-administrarea cit mai precoce a medicamentului, indiferent de tipul tratamentului utilizat
-in criza de migrena cu aura, tratamentul cu triptani si derivati de ergot se administreaza la
aparitia cefaleei dupa sfirsitul aurei

Tratamnetul nespecific: (analgezice si AINS)

-ibuprofen, ketoprofen, dexketoprofen, acid acetilsalicilic etc
* pt fenomene digestive se vor asocia: -metoclopramida, domperidon.
Tratament specific: (derivati de ergot si triptani)
-derivati de ergot: dihidroergotamina, tartrat de ergotamina (au actiune vasoconstrictoare si
blocheaza inflamatia neurogena)
-triptani: imigran, zomig
Tratament profilactic:
-limitarea produselor cu tiramina (vin rosu, cascaval, nuci, citrice, ciocolata)
-acupunctura
-psihoterapie

51. Cefaleea de tip tensional: manifestările clinice, tratamentul.

Reprezinta o durere de cap bilaterala, cu caracter de presiune sau stringere, de intensitate usoara
pina la moderata.
CTT episodica rara (< 1 zi cu cefalee in luna)
CTT episodica frecventa (1-14 zile cu cefalee in luna)
CTT cronica (>15 zile cu cefalee in luna)

Particularitati:
-caracter compresiv (non-pulsatil)
-localizare fronto-occipitala
-durere bilaterala usoara sau moderata
-durere neagravata de activitate fizica.
Pacientul cu CTT relateaza:
-cefalee cu durata de 30 minute -7 zile
-fara greturi sau vome
-cu foto-/ fonofobii
-bilaterala occipo-nucala sau bifrontala
 -cefalee cu caracter de presiune, plenitudine
-poate aparea acut dupa un stres psihoemotional
-senzatie de incordare musculara cervico-occipitala si frontal
-cu dificultate de concentrare
-fara prodrom.

Tratamentul cefaleei tensionale episodice uneori este suficient doar prin metodele
nemedicamentoase: psihoterapie, trening autosugestiv, respirator, tehnici de legătură biologică
retroactivă (biofeedback), relaxare postizometrică, acupunctură, gimnastică specială, masaj,
fizioterapie. Toate aceste metode au ca scop reducerea atât a tensiunii musculare (hipertonia), cât şi
a celei psihice. Pot fi utilizate şi medicamente administrate în cure de scurtă durată.
Analgezicele (aspirina, paracetamolul, citramona, sedalgina) pot fi luate separat sau în
combinaţie cu tranchilizantele (clonazepam, alprazolam). Uneori miorelaxantele pot fi destul de
eficace (sirdalud). în tratarea cefaleelor tensionale cronice un rol important îi revine tratamentului
tulburărilor afective, în special celui antidepresiv în mod psihoterapeutic şi medicamentos.

52. Cefaleea Cluster (în ciorchine) şi Hemicrania paroxistică. Manifestările clinice,

tratamentul.
Cefalee paroxistica, strict unilaterala, foarte severa, durerea maxima fiind localizata, la nivel
retroorbital.
Simptomele vegetative unilaterale: prezente doar pe parcursul atacului dureros, ipsilaterale cu
durerea. -ptoza
-mioza
-lacrimatie
-congestie conjuctivala
-rinoree
-congestia nazala
Crizele apar pe parcursul primaverii si toamnei.
Ritmicitatea circadiana a atacurilor dureroase:
-forma de scurta durata (15-180 min)
-forma episodica (zilnic pt citeva saptamini urmate de o perioada de remisiune)
-forma cronica (fara perioade semnificative de remisiune)
Tratamentul:
-inhalare de oxigen prin masca faciala 7-10 l/min
-sumatriptan, zolmitriptan 10 mg spray intranazal
-dihidroergotamina 1 mg i/v
-lidocaina intranazala 1 ml , ipsilateral cu durerea
- analgezice narcotice.
Tratament de preventie:
-verapamil 240-960 mg per os
-carbonat de litiu 600-1500 mg
-corticosteroizi (prednizolon, dexametazona)
-acid valproic.
Hemicrania paroxismală cronică în mare măsură este identică după aspectele ei clinice cu
cefaleea cluster. Totodată se întâlneşte de 8 ori mai frecvent la femei decât la bărbaţi, are durată
 mai scurtă şi nu evoluează în “ciorchine”. Efect dramatic are administrarea indometacinei, care, de
regulă, înlătură completamente durerea.

53. Vertijul: noțiuni generale. Vertijul paroxistic pozițional benign.

Vertijul este o iluzie halucinatoare a unei mişcări a corpului sau a mediului
Înconjurător.
Vertijul fiziologic este o atare disfuncţionalitate a celor trei sisteme sensitive , responsabile de
orientarea și stabilitatea spațială: vestibular, visual și somato-senzitiv şi explică răul de
mare, răul de maşină, vertijul de „vid”, vertijul vizual (cinema), răul de spaţiu.
Vertijul pathologic (vestibular): Periferic si Central
Periferic- este condiționat de leziunea receptorilor labirintici, nervului vestibular, de asemenea de
leziunea cailor vestibulare ascendente si descendente( fasciculul vestibulo-spinal). E brutal, la
debut, fiind asociat cu urmatoarele semne:
*vertij giratoriu sistemic cu semne vegetative.
*Nistagmus orizontal-rotator in aceeași parte
*devierea brațului intins și proba Romberg pozitiva ipsilateral cu componenta lenta a
nistagmusului.
Central: prin leziunea căii vestibulo-oculogire se caracterizeaza prin:
*Vertij nesistemic, de intensitate mica sau moderată
*Un nystagmus adesea în mai multe direcții: orizontal, vertical sau rotatoriu.
*O instabilitate nesistemică in proba Romberg, frecvent retropulsie.
Vertijul paroxistic poziţional benign (VPPB) este o afecţiune ce determină vertij, ameţeală şi alte
simptome datorită acumulării reziduurilor la nivelul urechii interne. Aceste reziduuri, denumite
otoconii sunt formate din mici cristale de carbonat de calciu. Odată cu mişcările capului,
otoconiile îşi modifică poziţia şi transmit semnale false către creier.

Simptomele VPPB sunt aproape întotdeauna conditionate de o schimbare a poziţiei capului.

Ridicarea din pat sau întoarcerea de pe o parte pe alta sunt mişcări problematice. Unii oameni se
simt ameţiţi şi nesiguri când îşi ridică capetele să privească în sus. O apariţie intermitentă a acestor
simptome este frecventă.

Testele de diagnostic a VPPB includ teste ce explorează nistagmusul caracteristic (mişcări sacadate
ale globilor oculari), cum ar fi testul Dix-Hallpike şi videonistagmografia (VNG).

Tratamentul poate cuprinde exerciţii personalizate de terapie fizică vestibulară menite să

“reantreneze creierul”. Exerciţiile de acomodare Brandt-Daroff sunt uneori recomandate şi pot fi
efectuate la domiciliu. Chirurgia de obstrucuţie canaliculară poate fi o altă opţiune.

54. Sindromul de hipertensiune intracraniană: etiologia, manifestările clinice,

diagnosticul, tratamentul.
Este ansamblul tulburărilor care apar după creșterea volumului conținutului cranian. Sindromul apare
fie datorită dezvoltării unui proces expansiv intracranian, fie acumulării în exces a lichidului
cefalorahidian, fie creșterii patului vascular, prin vasodilatație activă sau pasivă, cu turgescența
cerebrală, fie apariței unui edem cerebral perifocal sau generalizat.

Etiologie:
a) Tumorile cerebrale: acestea pot fi secundare sau primitive.
Tumorile secundare sunt metastaze ale unui cancer visceral. La bărbat este vorba de obicei de un
cancer bronșic, iar la femei de un cancer la sân. Cele mai frecvente sunt glioamele (tumori ale
țesutului nervos), care recidivează adesea după operație, meningioamele (tumori ale meningelor),
neurinoamele acustice, tumorile congenitale vasculare (angioame), glandulare (adenoame hipofizare).
b) Abcesul cerebral: cauză cea mai frecventă este otita netratată, dar apare și după meningite
purulente, traumatisme craniene, supurații la distanță (abces pulmonar, bronșiectazie, flegmon
perinefretic) etc. Sindromul de hipertensiune intra-craniană este însoțit de slăbire rapidă, febră,
hiperleucocitoză sanguină.
c) Alte cauze: tuberculoamele, hematoamele, encefalopatia hipertensivă, toxice, accidentele alergice
etc.
Manifestări clinic

 Simptome principale: cefaleea, vărsăturile și staza papilară.

Cefaleea este matinală, la început localizată, mai târziu generalizată, și are trei caractere de mare
importanță pentru diagnostic: apariția recentă, absența unei cauze locale (sinuzite etc), accentuarea de
efort, strănut, tuse, uneori apariția la cea mai mica mișcare a capului. Diminuă după vărsături și este
foarte rezistentă la terapia obișnuită.
Vărsăturile apar mai frecvent dimineața, uneori se produc la schimbarea de poziție a bolnavului, în
special la mișcările capului. O formă particulară este vărsătura „in jet", fără greață. Vărsăturile nu sunt
în legătura cu alimentația.
Staza papilară, datorată stazei venoase, este un semn capital. Papila nervului optic are marginile
șterse, iar în jur focare hemoragice. La început vederea este normală, dar pe măsura dezvoltării
atrofiei optice .aceasta scade până la orbirea definitivă.

 Simptome accesorii: crize epileptice, localizate sau generalizate, tulburări psihice (reducerea
activității intelectuale, diminuarea memoriei, dezorientare și confuzie, somnolența și chiar coma),
tulburări oculare (scăderea acuității vizuale sau diplopie), hipoacuzie, astenie, tulburări digestive,
hipertermie și hipersudorație și semne de deficit motor.
Diagnostic

Este precizat de o serie de examene paraclinice: examenul oftalmologie, radiografia craniană

simplă (modificarea șeii turcești, amprente digitale, dehiscența suturilor, calcificări intratumorale),
electroencefalografia (pune în evidență leziunea și uneori o localizează). Ventriculografia (insuflarea
ventriculară cu aer prin găuri de trepan), practicată preoperator, precizează diagnosticul topografic.
Angiografia cerebrală (injectarea cu substanțe de contrast a vaselor cerebrale) evidențiază tumorile
cerebrale.
 Tratament
Tratamentul este raportat la etiologia sindromului.
 Terapia depletiva - glucoza 33%, sulfat de magneziu, manitol 20% (500 ml în perfuzie), este
eficace în caz de edem cerebral.
 Intervenția chirurgicală este singurul tratament eficace în tumorile cerebrale, condiționat de un
diagnostic și o intervenție precoce.

55.Tumorile cerebrale supratentoriale. Semnele generale şi focale, particularităţi

clinice, diagnostic, tratament.
Tumorile cerebrale reprezintă procese expansive intracraniene caracterizate din punct de vedere
clinic prin apariţia unui sindrom de hipertensiune intracraniană alături de un sindrom de localizare
neurologică.
Tumori supratentoriale:
• 1. tumorile lobului frontal
• 2. tumorile lobului parietal
• 3. tumorile lobului temporal
• 4. tumorile lobului occipital
• 5. tumorile hipofizare
Simptomatologia: depinde de vârsta bolnavului, de localizarea tumorii şi de natura ei.
Simptomele pot fi divizate în două grupe mari: simptome cauzate de creşterea presiunii
intracraniene cu manifestările ei clinice, oftalmoscopice şi radiologice; simptome legate de
leziunea locală a creierului fie prin tumoare, fie prin edem cerebral asociat.
 HIC =simptome de suferinţă generală. Ele se datoresc procesului înlocuitor de spaţiu,
tulburărilor circulatorii sanguine şi lichidiene, precum şi edemului cerebral peritumoral. (Acţiunea
procesului expansiv intracranian este dublă: pe de o parte comprimă şi deplasează formaţiunile
anatomice, iar pe de altă parte, dezvoltându-se ca o masă suplimentară, reduce treptat capacitatea
craniană.) Procesul expansiv intracranian în creştere deplasează parenchimul cerebral, comprimând
vasele şi determinând apariţia stazei venoase.
Simptome generale:
Subiective:
 Cefaleea este foarte frecvent întâlnită. In cele mai multe cazuri ea este primul simptom clinic.
Cefaleea se arată mai accentuată dimineaţa, iar tuşea şi eforturile fizice exacerbează. Ea poate să
apară sau să se intensifice la diferite mişcări şi schimbări de poziţie a capului. Antinevralgicele
uzuale au un efect trecător, de scurtă durată.
 Greţurile şi vomismentele apar în mai mult de jumătate din cazurile cu procese expansive
intracraniene. Vomismentele se pot produce fară efort, indiferent de alimentaţie, alteori apar
dimineaţa pe nemâncate sau o dată cu schimbarea poziţiei capului. Ele sunt mai frecvent
întâlnite în cazurile, când tumoarea este situată în fosa cerebrală posterioară.
Obiective:
 Staza papilară este simptomul obiectiv important al hipertensiunii intracraniene. Ea este cu atât
mai frecventă, cu cât debutul clinic este mai vădit. în procesele expansive cu evoluţie lentă, la
bătrâni, la copiii mici şi la sugari, staza papilară poate lipsi, iar dacă apare, este de grad mic. Staza
papilară poate fi uni- sau bilaterală.
 Semnele de iritaţie meningiană sunt urmări ale suferinţei intracraniene generale, apărute după
creşterea presiunii intracraniene şi iritaţia durei mater. Redoarea cefei, semnul Kernig, semnul
Brudzinski sunt frecvent întâlnite, iar uneori atât de accentuate, încât se poate vorbi despre o
adevărată formă pseudomeningiană a hipertensiunii intracraniene.

 Tulburările psihice reprezintă o tulburare generală a creierului şi nu o suferinţă locală în tumorile

de lob frontal. Tulburările psihice din hipertensiunea intracraniană se caracterizează iniţial prin
diminuarea globală a activităţii psihice, scăderea memoriei, dezorientare, confuzie. La agravare
pacientul devine indiferent, apatic, somnolent, stuporos şi intră în comă.
 Parezele nervilor oculomotori pot fi provocate de hipertensiunea intracraniană veche, accentuată.
Sub aspect diagnostic pareza perechii a VI-a are o importanţă deosebită.
 Tulburările vestibulare în cadrul tumorilor intracraniene prezintă o valoare aparte. Majoritatea
pacienţilor cu hipertensiune intracraniană acuză ameţeală şi vertij, în procesele expansive de fosă
cerebrală posterioară diagnosticul de tumoare se poate pune deseori după examenul aparatului
vestibular.
 Epilepsia se poate întâlni în procesele expansive intracraniene printre simptomele de debut sau în
cursul evoluţiei. Ea apare în proporţie variabilă de la 15% până la 50% din toate cazurile. Cu cât
procesele expansive sunt situate mai aproape de circumvoluţiunea rolandică, cu atât ele se
manifestă mai repede prin epilepsie.
Semne de focar: variază şi în funcţie de histologia tumorii, care poate să provoace un edem
perifocal. în procesul expansiv, situat în acelaşi loc, apar simptome variate datorită modului său de
evoluţie şi vârstei bolnavului.

Tumoare a lobului frontal:

1. dereglări psihice;
2. afazia motorică (centrul Broca, 1861);
3. dereglări de motilitate (mono/hemipareze, paralizii spastice din partea opusă focarului);
4. în cazul tumorilor intracerebrale adînci, cu implicarea zonei diencefalului, tonusul muscular, din
partea opusă focarului, poate fi extrapiramidal;
5. pareză centrală a n.facial din partea opusă
6. ataxia frontală (Brooks 1900);
7. reflexele de automatism oral;
8. convulsii limitate tip Jackson, posibil cu trecerea în generalizate;
9.cînd tumorile sînt situate la baza lobului frontal, se depistează hiposmie sau anosmie din partea
tumorii.
Tumoare a lobului parietal.

1.Dereglări de sensibilitate superficială şi profundă din partea opusă: Subiectiv, bolnavul acuză
parestezii în hemicorpul opus tumorii sub formă de furnicături, amorţeli, foarte rar înţepături sub
formă de dureri. Aceste parestezii apar mai întâi intermitent, apoi devin continue.
 Obiectiv, de cele mai multe ori, se găseşte o hemihipoestezie pentru sensibilitaltea superficială şi
nu o anestezie clară, pentru că sensibilitatea superficială spre deosebire de cea profundă are o dublă
reprezentare corticală
2.apraxia: bolnavul nu poate preciza programul mental al unui act practic, nu poate înfăptui
înlăturarea diverselor mişcări, care-1 ajută să realizeze o acţiune practică
1. ataxia;
2. alexia;
3. akalculia;
4. agrafia;
5. agnozia motorică;
6. autotopognozia;
7. Asteriognozia: tulburări de schemă corporală, motorii -exagerare de reflexe
osteotendinoase, hemiplegie.
8. simptomul de excitare a scoarţei – parestezii, furnicături, amorţeli etc. pe partea opusă a
tumorii;
9. afazia semantică.
10.Hemianopsie ominimî prin lezarea fibrelor Gratiolet
Tumorilor a lobului temporal .

1. semnele de excitare se exprimă prin crize epileptice temarale cu halucinaţii;

2. afazia senzorială şi amnestică;
3. parafazii;
4. dereglări a cîmpurilor de vedere: hemianopsie laterală omonimă.
5. ataxia temporală.
6. Tulburări de miros și gust : simte brusc un miros şi gust neplăcut de carne arsă etc. sau miros greu,
imposibil de definit.
7. Tulburări de auz: ip hiper- sau hipoacuzic în 10% din tumorile cu predominanţă ipsilaterală.

Tumorile lobului occipital.

1. Simptome locale: hemianopsii, iluziile și halucinațiile optice, agnozia vizuală, orientarea spațială,
alexia, tulburări ale motilității oculare, crizele epileptice și tulbur psihice
2. Hemianopsii : de tipul hemianopsiei laterale omonime: bolnavul pierde percepţia vizuală în
jumătatea câmpurilor vizual, nazal şi temporal, situate de partea opusă tumorii. în general, se
păstrează vederea maculară. Reflexul la lumină este păstrat.
3. Iluziile optice: metamorfopsii -vede obiecte deformate, pe care îl percepe aivea
4. Distorsionarea imaginii: obiectul defomat în intregime sau doar o parte deformată, numai intr-o
parte a câmpului vizual
5. Halucinații : scânteie, inele de foc, trasee colorate
6. Agnozia vizuală: B. Vede obiecte, dar nu le recunoașe
7. Tulurări de motilitate oculară: datorită faptului că lobul occipital controlează reflexele
psihovizuale, cum ar fi: defixarea obiectului, urmărirea obiectului în mişcare.
8. Creize epileptice
9. Tulburări senzitive : ub forma de hemihipoestezie, tulburări de dermolexie, schemă corporală.
 DIAGNOSTICUL PARACLINIC:
• TC
• RMN
• Ag cerebrală
• EcoES
• Radiografia simplă
Tratamentul
• Microneurochirurgia
• Microneurochirurgia + radioterapia
• Microneurochirurgia + radiochirurgia
• Microneurochirurgia + radioterapia +
chimioterapia

56.Tumorile cerebrale infratentoriale. Semnele generale şi focale, particularităţi

clinice, diagnostic, tratament.
Tumori subtentoriale
• 1. tumorile cerebelului
• 2. tumorile unghiului ponto-cerebelos
• 3. tumorile trunchiului cerebral
Caracteristic:
a) dereglări de echilibru şi coordonare;
b) uneori debutul poate fi insidios, manifestându-se prin cefalee cu deficit motor lent
progresiv;
c) cefalee cu alterare treptată a conştiinţei şi deficit motor minim.
Simptomatologia: depinde de vârsta bolnavului, de localizarea tumorii şi de natura ei.
Simptomele pot fi divizate în două grupe mari: simptome cauzate de creşterea presiunii
intracraniene cu manifestările ei clinice, oftalmoscopice şi radiologice; simptome legate de
leziunea locală a creierului fie prin tumoare, fie prin edem cerebral asociat.
.
Simptome generale:
Subiective:
 Cefaleea este foarte frecvent întâlnită. In cele mai multe cazuri ea este primul simptom clinic.
Cefaleea se arată mai accentuată dimineaţa, iar tuşea şi eforturile fizice exacerbează. Ea poate să
apară sau să se intensifice la diferite mişcări şi schimbări de poziţie a capului. Antinevralgicele
uzuale au un efect trecător, de scurtă durată.
 Greţurile şi vomismentele apar în mai mult de jumătate din cazurile cu procese expansive
intracraniene. Vomismentele se pot produce fară efort, indiferent de alimentaţie, alteori apar
dimineaţa pe nemâncate sau o dată cu schimbarea poziţiei capului. Ele sunt mai frecvent întâlnite
în cazurile, când tumoarea este situată în fosa cerebrală posterioară.
Obiective:
 Staza papilară este simptomul obiectiv important al hipertensiunii intracraniene. Ea este cu atât
mai frecventă, cu cât debutul clinic este mai vădit. în procesele expansive cu evoluţie lentă, la
 bătrâni, la copiii mici şi la sugari, staza papilară poate lipsi, iar dacă apare, este de grad mic. Staza
papilară poate fi uni- sau bilaterală.
 Semnele de iritaţie meningiană sunt urmări ale suferinţei intracraniene generale, apărute după
creşterea presiunii intracraniene şi iritaţia durei mater. Redoarea cefei, semnul Kernig, semnul
Brudzinski sunt frecvent întâlnite, iar uneori atât de accentuate, încât se poate vorbi despre o
adevărată formă pseudomeningiană a hipertensiunii intracraniene.

 Tulburările psihice Tulburările psihice din hipertensiunea intracraniană se caracterizează iniţial

prin diminuarea globală a activităţii psihice, scăderea memoriei, dezorientare, confuzie. La
agravare pacientul devine indiferent, apatic, somnolent, stuporos şi intră în comă.
 Parezele nervilor oculomotori pot fi provocate de hipertensiunea intracraniană veche, accentuată.
 Tulburările vestibulare în cadrul tumorilor intracraniene prezintă o valoare aparte. Majoritatea
pacienţilor cu hipertensiune intracraniană acuză ameţeală şi vertij, în procesele expansive de fosă
cerebrală posterioară diagnosticul de tumoare se poate pune deseori după examenul aparatului
vestibular.
 Epilepsia se poate întâlni în procesele expansive intracraniene printre simptomele de debut sau în
cursul evoluţiei. Ea apare în proporţie variabilă de la 15% până la 50% din toate cazurile. Cu cât
procesele expansive sunt situate mai aproape de circumvoluţiunea rolandică, cu atât ele se
manifestă mai repede prin epilepsie.
I. Tumorile cerebeloase:

1. Sdr. Cerebelos= tumoare care afectează emisfera cerebeloasă

- Dereglări de echilibru
- În poziția Romberg pacientul cade spre partea afectată
- Pe partea afectată se atestă scăderea tonusului muscular, majorarea reflexelor.
II. Unghiul ponto-cerebelos :
Compus puntea Vroli, emisfera cerebeloasă, stânca temporalului, = trec n 7,8,5

Tumori din învelișul n acustic : Neurinoame de n. Acustic

1. Stadiul otriatic : hipoacuzie pe partea afectată. Zgomot unilaterale, crize tip Menier, dereglări
vestibulare.
2. Stadiul oto-nurologic: tumoarea se răspândește în fosa posterioară, comprimă tr. Cerebral,
puntea, emisfera cerebeloasă, dispare auzul și nervul se distruge, auzul nu se va restabili,
apare sdr, cerebelos : nistagmusul, dereglări de coordonare și echilibru, pareza periferică s n
facial de partea afectată, se pot implica ram trigemeni: hemihiperchinezii pe față pe partea
afectată.
3. Stadiul chirurgical: apare sdr bulbar (disfagie, disfonie), se închid căile lichidiene=
hidrocefalia, apare tetrapareză.

III. Tumorile de trunchi cerebral.

  Tumoare de bulb : sdr. Bulbar, tetrapareză a tr.piramidal
 T. Punte : dereglări atactice, afectarea nucleelor n 6= strabism convergent
 Tumor. mezencefalice = sdr. Parino : dereglarea acomodației, pareza privirii spre sus,
hidrocefalie

DIAGNOSTICUL PARACLINIC:
• TC
• RMN
• Ag cerebrală
• EcoES
• Radiografia simplă
Tratamentul
• Microneurochirurgia
• Microneurochirurgia + radioterapia
• Microneurochirurgia + radiochirurgia
• Microneurochirurgia + radioterapia +
chimioterapia

57. Sindromul angajării şi dislocării cerebrale.

Sindromul angajării cerebrale - deplasare a unei părți a encefalului printr-un orificiu membranos
sau osos, ducând la o compresiune gravă a sistemului nervos.
Etiologie
Cauzele unei angajări sunt leziunile unui anumit volum (tumoră, hematom, de origine traumatică
sau nu, abces) care stânjenesc curgerea lichidului cefalorahidian, care se acumulează dând naștere
unei hipertensiuni intracraniene și care împinge regiunea corespunzătoare de encefal.
Manifestări clinice
Simptomele depind de tipul de angajare. Angajarea temporală, de exemplu, se caracterizează
printr-o midriază (dilatarea pupilei), consecutivă lezării structurilor care comandă ochiul.
Angajarea amigdalelor cerebeloase provoacă accese de hipertonie (redoare) a membrelor,
asociate eventual unei încetiniri a ritmului cardiac sau unei opriri respiratorii. Formele minore nu
se semnalează decât printr-o ținută afectată sau printr-o înclinare a capului spre partea respectivă.
Angajare tentoriala cu midriaza unilaterala,diplopie,strabism
Tratament
Intervenție neurochirurgicală care trebuie practicată fără întârziere pentru a decomprima creierul.

58. Tumorile extra- şi intramedulare. Manifestările clinice, diagnosticul,

tratamentul.
Tumorile medulare sunt procese de neoformație, ce comprimă măduva spinării. Se dezvoltă atât în
țesutul nervos medular, rădăcinele spina și în meninge, cât și în țesut. Situate în afara durei.
 Tumorile extra și intramedulare ce se dezvoltă din: - țesut medular: glioame - rădăcini:
neurinoame - meninge: meningioame, sarcoamele, tuberculoame.
Tumorile intramedulare sunt în majoritatea cazurilor glioame, au o evoluție lungă 10-15 ani și
sunt reprezentate de ependimoame, astrocitoame, meduloblastoame.
Ependimomul - se formează din epindimulmedular sau din filum terminal, o tumoare malignă de
dimensiuni mari invadând regiunea cozii de cal și găurilor de conjugare. Nu recidivează după
intervenții chirurgicale. Se poate extinde în spațiul a 6-8 vertebre, împinge cordoanele medulare,
evoluție - de la 1 an la 10 ani.
Tumorile extramedulare - meningioame și neurinoamele
 Mengiomul - se dezvoltă în arhnoida, tumori benigne, apar după vârsta de 30 de ani mai
frecvent la femei.
 Neurinomul - din celule schwannice, mai des subdural din rădăcina posterioară dar poate fi
și extradural. Pot apărea și în toate etajele coloanei vertebrale, dar mai frecvent în regiunea
cozii de cal, până la mărimea unei nuci mici. O tumoare bine încapsulată, consistența
moaleuneori chistică în interior, pot fi multiple.
Manifestări clinice
Se manifestă prin 3 faze: radiculară, de compresiune spinală și de compresiune totală
1.Faza radiculară - este prelungită, dureri de tip nevralgic, durerea de caracter radicular și poate
constitui multă vreme unicul simptom. Durerea se păstrează 1-2 ani chiar 5-10 ani. Durerile sunt
permanente și se accentuează la forțare, tuse, strănut. Sunt unilaterale și corespund rădăcinii
comprimate, mai frecvent în neurinom. Atunci când sunt bilaterale durerile, tumoarea se află pe
partea dorsală a MS, mai intense sunt nocturne și se atenuează când bolnavul se ridică, în timpul
mersului, prin comprimare concomitentă a MS, apar dureri de tip coordonat la distanțe în
membrele inferioare.
2.Faza de compresie parțială sau faza Brown-Sequard. Se dezvoltă strict pe linia pre și
retromedulară.se manifestă print tablou de hemisecțiune medulară. Bolnavul acuză o jenă
progresivă în mers, scăderea forței musculare mai întâi într-un membru apoi în celălalt. Pacienții
obosesc în mers apoi se împiedica în mers,.după un timp se descoperă un sindrom paraparetic
,spastic în extensiune, reflexele ostetendinoase sunt exagerate. Semnul Babinski este prezent, prin
ciupire sau reflectare pasiva a picioarelor se declanșează reflexe de tripla retracție a membrelor
inferioare.
3.Faza de compresiune totală sau paraplegie - apar semne motorii si de tulburări de sensibilitate
bilaterală. Se explică pe de o parte prin dubla compresiune a măduvei spre arcurile vertebrale iar
pe de alta parte prin duba compresiune a măduvei spinării de tumoare medulară. Perturbările
funcționale și hidrodinamice produse de compresiunea îndelungată progresivă prin micțiuni
dificile și apoi retenții, această fază înaintată se caracterizează prin sindrom paraplegic total în
extensie, uneori în flexieune
Diagnosticul
Tumorile intumescenței cervicale se manifestă prin sindrom tetraplegic, în care membrele
superioare prezintă atrofii musculare și o abolire a reflexelor ostetendinoase în ele, din cauza
distrugerii segmentului medular corespunzător.
Tratament
Este chirurgical, extirparea chirurgicală totală. Tumorile maligne sunt extirpate în limita
vizibilității prin microscop de operație. Metodele complementare de tratament al tumorii medulare
maligne sunt:Radioterapie, radiochirurgie, chimioterapie (metotrexan, ciclofosfamida,
bleomicina), microneurochirurgie.

59. Clasificarea traumatismului cranio-cerebral. Comoţia cerebrală: manifestările

clinice, tratamentul.

60. Contuzia şi compresia cerebrală: manifestările clinice, diagnosticul, tratamentul.

Complicaţiile traumelor cranio-cerebrale.

61. Traumatismul vertebro-medular. Manifestările clinice, tratamentul.

62. Distrofiile musculare progresive: miodistrofia Duchenne, miodistrofia Erb-Rot.

63. Boala Wilson (degenerescenţa hepato-lenticulară): patogenia, formele clinice,

tratamentul.

64. Miastenia: manifestările clinice, diagnosticul, tratamentul. Criza miastenică.

Tratament de urgenţă.

65. Amiotrofia nevrală Charcot-Marie, paraplegia spastică familială Strumpell.

66. Ataxiile eredo-degenerescente ale sistemului nervos: boala Friedreich, ataxia

cerebeloasă Pierre-Marie.

67. Miotonia: patogenia, manifestarile clinice, diagnosticul si tratamentul.