Sensibilitatea

Sindromul talamic este rar =?i apare de obicei ca urmare a

accidentelor vascu lare cerebrale. Initial apar parestezii sau hipo-
estezie la nivelul hemicorpului contralateral leziunii, urmate Tn timp
de disestezii care progreseaza In intensitate, pana la durere spon-
tana afectand hemifata $i membrele contralaterale, in cadrul a$a-numitei
hiperpatie talamica. Aceasta se insote$te uneori $i de pseudoate-
toza. Este dificil de tratat, eel mai adesea se folosesc anticonvul-
sivantele $i antidepresivele.
Sindromul senzitiv cortical poate avea multip le etiolog ii .
Daca procesul patologic are $i natura iritativa, poate genera crize
epi/eptice senzitive de tip jacksonian. In cazul unei leziuni a girusului
postcentra l, sensibilitatea algica este relativ bine conservata, uneori
$i cea tactila, in schimb apare alterarea sensibilitatii corticale
(asterog nozie, asomatognozie, alterarea dermolexiei $i discri -
minarii tactile). In leziuni corticale de mai mici dimensiuni poate
aparea numai o inatentie senzitiva (cand se stimuleaza bilateral nu
se percep decat stimulii de pe o parte, dar cand se stimuleaza
numai partea initial fara perceptie, stimulii sunt perceputi).
In cazul accidentelor vasculare cerebrale, exista o distributie a
deficitului senzitiv care tine de teritoriul vascular afectat: este pre-
dominant facio-brahial pentru afectarea teritoriului arterei cere-
bra le medii $i predominant crural pentru afectarea teritoriului
artere i cereb rale anterioare . .Accidentele vasculare de mari di-
mensiuni, care afecteaza tot lobul parietal, produc hemianestezie
completa contralaterala. Afectarea ariilor de asociatie din emisferul
non-dominant determina aparitia sindromu/ui Anton-Babinski, cu
hemiasomatognozie (nu 1$i recun oa$te membrele de o parte), ano-
zognozie (nu con~tienti zeaza boala $i deficitul) 55 , anozodiaforie (dis-
fori e cu stare de buna dispozitie nemotivata), neglijarea hemi-
spatiului contrala teral leziunii, hemipareza contralaterala.

55 Este celebru cazul pre$edintelui S.U.A., Woodrow Wilson, care in anul 1919 a sufertt un
accident vascular cerebral ;n teritoriul arterei cerebrale medii drepte $i a dezvoltat ulterior
un sindrom Anton-Babinski. El $i·a negat de bun~ credinta boala pana la punctul de a
paraliza administratia. A mers pana intr-acolo incat a concediat secretarul de stat pentru ca
a discutat despre boala pre$edintelui cu membrii guvernului, crezand ca acesta inventeaza
$i comploteaza.

59
 SINDROMUL VESTIBULAR

S
timulii vestibu lari stau la originea perceptiei pozitiei
noastre Tn spatiul gravitational, cat $i a modificarii vitezei
cu care ne deplasam intr-o directie sau alta. Pe langa
acest rol de furnizor de informatii, stimularea vestibulara poate ti
$i sursa unor senzatii placute sau neplacute (a$a cum se intampla
In cazu l ma$inilor rotatorii din parcurile de distractii sau a raului de
mare}, cat $l tinta a patolo,giei, cu aparitia unui deficit neurologic
focal. Functia vestibulara normala ne ajuta sa ne pastram pozitia
dorita atunci cand ne mi$cam $i sa putem fixa o tinta cu privirea
cand roti m capul. Perceptia noastra globala asupra spatiulu i Tn-
conjurator $i asupra relatiei noastre cu acesta se bazeaza pe inte-
grarea in ariile de asociatie corticale a informatiilor vizuale, vesti-
bulare $i proprioceptive.
Receptorii vestibulari. Ace~tia se gasesc la nivelul urechi i
interne, In apropierea receptoriilor auditivi, asemanandu-se $i ca
structura cu ace$tia. Mai mult, informatiile vestibulare $i auditive
sunt conduse prin fibre nervoase apropiate, din continutul nervului
acustico-vestibular (VIII), catre sistemul nervos central. Aceasta
proximitate are o semnificatie pentru patologie, l ntrucat deficitele
vestibulare $i auditive se asociaza adesea.
Un complex format din trei canale semicircufare se gase$te in
profunzimea osului temporal 56, de fiecare parte, lntr-o structura
osoasa denumita labirint. Aceste canale sunt orientate la unghiuri
de 90° unele fata de altele $i la baza lor se gasesc utricufa $i sacula,
lntr-o dilatare a labirintului osos. in continuarea acestei dilatari se
gase$te cohlea, care contine receptorii auditivi . Toate compo-
nentele aparatului vestibular (cana lele semicirculare, utricula $i
sacula) contin fluid denumit endolimfa. Receptorii vestibulari -sunt

56
Denumirea de temporal a lost data in Antichitate si i$i are originea i n lalinescul .tempus",
care inseamna timp. Aceasta asociere s-a facut intrucat se $tia ca oamenii albesc mai intai
in aceasta zona deci temporalul .arata timpul scurs".

60
 BOALA PARKINSON

oala Parkinson 89 face parte, clasic, dintre afectiuni le

B 9
~istemul u i m~tor ~, d~$i Tn ultimii ani s-au .ad~s dovezi
1mportante ca lez1unile cerebrale caracterist1ce nu se
limiteaza la structu rile care genereaza $i coordoneaza mi$Carile,
iar semiologia acestei afectiuni include ~i simptome non-motorii.
Boala Parkinson ramane Tnsa invalidanta In primu l ran d pentru
simptomele motorii pe care le determina $i este, dintre afectiunile
neurodegenerative91, eel mai efi cient tratata, gratie cunoa$terii
amanuntite a fiziopatologiei ganglionilor bazal i. Boala Parkinson
este una dintre cel e mai frecvente boli neurolog ice, in cidenta
acesteia In Europa fiind probabi l de aproximativ 16-19/ 100.000 de
locuitori/an 92• Altfel spus, aceasta afecteaza 1% din populatia de
peste 60 de ani. Debutul tipic se produce intre 40 $i 70 de ani, cu un
varf de frecve nta in decada a $asea. Evolutia naturala se desfa$oara
pe o perioada de 10-20 de ani, dupa care pacientii ajung la un grad
de invaliditate major, fiind imobilizati la pat, iar decesul se produce
printr-o complicatie a decubitului prelungit. Rar, exista $i forme de
boala cu debut precoce, uneori chiar Tnainte de 30 de ani, denumite

89
Descris~ pen1ru prima da1a de catre doctorul englez James Parkinson. care a publicat
monografia intitula1a "An Essay on the Shaking Palsy". In 1817, in urma observarii a $ase
pacien\i. Numele de boala Parkinson a lost stabilit de catre Jean Martin Charcol. 60 de ani
mai tarziu.
90
.Movement disorders" in limba engleza.
91
Bolile neurodegenerative sunt afec\iuni idiopatice care se caracterizeaza printr-un proces
de pierdere celulara (moarte celulara) care se desfa$oara progresiv, in general in ani. cu
leziuni neuropatologice de!initorii si care afec1eaza predominant anumite arii ale sistemului
nervos. Pe langa boala Parkinson. alte exemple sun1 boala Alzheimer, scleroza laterala
amiotrofica. boala Huntington, ataxia Friedreich.
92 Conform unui studiu al Twelves et al, 2003. Nu exista date eerie raportate pentru

Romania insa probabil incidenta este asemMatoare cu aceea din restul Europei. Se poate
estima ca i n Romania ar exista in jur de 70.000 de pacienti cu boala Parkinson (o
prevalenta de aproximativ 300/100.000 de locuitori).

102
 Boala Parkinson

juvenile, majoritatea caracterizandu-se prin mutatiile unor gene

cu rol Tn sistemul de turnover intracelular al proteinelor93•
Din punct de vedere al clasificarii, este importanta diferentierea
Tntre boala Parkinson (uneori denumita $i idiopatica) $i parkinsonism.
Parkinsonismul, la randul sauJ poate fi atipic (sau a$a-numitele
sindroame parkinson plus) sau secundar. Parkinsonismele atipice
sunt tot boli neurodegenerative, mult mai rare decat boala Parkinson,
care includ Tn tabloul clinic un sindrom parkinsonian la care se mai
adauga ;;i alte semne neurologice. Exemple Tn acest sens sunt
paralizia supranuc/eqra progresiva ;;i atrofia multisistemica.
Parkinsonismele secundare sunt sindroame parkinsoniene gene-
rate de alte etiologii (infl amatorie, vasculara, trau matica, tumorala,
toxica).

Fiziopatologia bolii Parkinson

In cadrul lmbatranirii fiziologice a creierului, numarul global de

neuroni de la nivel cerebral se reduce. Acest fenomen are loc $i la
nivelul substantei negre mezencefalice, care pierde neuroni dopa-
minergici. In boala Parkinson insa, rata pierderii de celule nigrale
este mult mai mare fata de situatia fiziologica, mecanismele pato-
genice ale boli i t intind cu pred ilectie acest fen otip neuronal .
Afectiunea ramane multa vreme Tn faza subclinica (ani) pana cand
numarul de neuroni din substanta neagra ajunge la circa 20% ~i
cantitatea de dopamina din striat scade la jumatate fata de normal94 •
Leziuni le neuropatologice caracteristice pentru boala Parkinson
sunt incluziuni intracitoplasmice eozinofile care se numesc carpi
Lewy si care re prezin ta agregate de proteine mod if icate,
nefunctionale, care nu mai pot fi epurate. Dintre aceste proteine,
cea mai abundenta este a -sinucleina95 , proteina exprimata In can-

93
Pe scurt, proteinele care au suferit alterari suficient de importante incat sa le afecteze
structura sun! marcate de catre molecule de ubicuitina, care la randul lor sun! recunoscute
de catre proteaz:om. Proteaz:omul este un ansamblu molecular citosolic care \izeaza aceste
proteine pana la aminoacizii constituenti, acestia liind refolositi la sinteza pro!eica la nivelul
reticulului endoplasmic rugos.
94 in mod logic. cantitatea de dopamina eliberata in stria! de catre proiectiile nigro-striate ar

trebui sa fie direct proportionala cu numarul de neuroni dopaminergici. Tn general, a$a se si

intampla, insa 1n conditiile unei pierderi progresive de celule nigrale, se produce un fenomen
compensator cu cresterea cantilatii de dopamina sintetizate $i eliberate de neuronii restanti.
95
Corpi Lewy si neurite Lewy se gasesc nu 1umai In boa la Parkinson, ci si in alte afecvuni
neurodegenerative. cum sunt atrofia multisistemica ~i dementa cu carpi Lewy. Aceste
alectiuni se mai numesc sinucleinopatii.

103
 ELEMENTE ESENTIALE DE NEUROLOGIE CLINICA

titati mari de catre neuroni, localizata predominant in terminatiile

presinaptice, care se presupune ca are roluri In plasticitatea sinap-
tica ;;i in modularea neurotransmisiei dopaminergice. Mai mult, s-au
descris cazuri de boala Parkinson precoce, In familii care prezentau
mutati i ale genei care codifica a-sinuclei na96• Rar, exista Tnsa ;;i
cazuri de boala Parkinson In care la examenul neuropatologic nu
se gasesc carpi Lewy.
Boala Parkinson a fast consiferata mu!t ti mp monolezionala, In
sensul ca afectarea su bstantei negre a fast prima cunoscuta.
Relativ recent, studii sistematice de neuropatologie au demonstrat
ca procesul neurodegenerativ afecteaza multiple arii ale sistemului
nervos. Clasificarea neuropatol ogica ~i anatomo-clin ica a bolii
Parkinson a fost reallzata de catre savantul german Heiko Braak $i
propu ne 6 stadii, in functie de extensia $i localizarea leziunilor la
nivel cerebral. Stadiile 1-3 corespund fazei preclinice, iar stadiile 4-6
corepund fazei simptomatice a bolii. tn stadiul 1 este afactat nucleul
dorsal al vagului, in stadiul 2, nucleii rafeului ;;i locus coeruleus, $i
abia din stadiul 3, substanta neagra, impreuna cu amigdala $i alti
nuclei de la baza creierului. Dupa cum se poate observa, odata cu
agr avarea afectiunii, leziunile se exti nd in sens ascendent, lnce-
pand din partea infe rioara a trunchiului cerebral. i n stadiul 4 sunt
afectati ganglionii bazali, iar In stadiile 5 $i 6, cortexul cerebral.
Sem nele clinice fundamentale care caracterizeaza parki n-
sonismu l sunt bradikinezia, tremorul de repaus, rigiditatea $i
instabilitatea posturala. Cunosca nd neurocircuitele care stau la
baza fu nctionarii ganglionilor bazali, aceste semne clinice sunt, eel
putin In parte, U$Or de lnteles. Scaderea eliberarii de dopamina la
nivelul corpu lui striat determina diminuarea activarii caii directe,
intrucat, 3$a cum am mai mentionat, dopamina are efect excitator
asupra neuronilor medii tepo;;i cand actioneaza prin receptorii Dl .
1n acest mod, corpul striat nu mai inhiba globul palid intern, care la
ra ndu l sau i$i cre$te inhibitia tonica exercitata asup ra nucleilor
talamici. De aceea, buclele talamocorticale cu actiune excitatorie
asupra cortexului motor functioneaza la un nivel redus $i acesta se
act[veaza mai rar $i cu dificultate. In acela$i ti mp, prin scaderea
dopaminei disponibi le $i pentru receptorii 02 din striat, apare o
cre$tere a activarii caii indirecte, pentru ca dopamina are efect
inhibitor asupra neuronilor medii tePO$i care exprima acest tip de

96Alie gene ale caror mulajii au fost descrise in boala Parkinson familiala sunt parkina, C·
hidrolaza L1 a ubicuitinei, DJ· 1. Varianta genetica a afectiunii se caracterizeaza prin debul
precoce si dezvoltarea rapida a complica\iilor 1ratamentului cu levo-dopa.

104
 Boala Parkinson

receptori. De aceea, apare c re~te re a inhibit!ei striatului asupra

globului palid extern, care la ra ndul sau inhiba mai putin nucleul
subtalamic, iar acesta, In final, T$i cre$te activitatea excitatorie
asupra globu lui pal id intern. Acesta, o data In plus l~i cre$te activi-
tatea, $i de aici efectele se propaga a$a cum am descris mai sus. In
concluzie, reducerea cantitatii de dopamina di n striat determi na
atat pe calea directa, cat ;;i pe calea indirecta o dificu ltate de
activare a cortexului motor, efectul clinic fiind de lentoare ;;i lmpu-
tinare a mi$carilor, cat $i de dificultate In init ierea acestora. Figura
14 rep rezi nta schematic deficitul de functionare a neurocircuitelor
din ganglionii bazali In boala Parkinson.

Globul palid
extern

G
Ca les directii

Figura 14. Rep rezenwre ti schemot1ca a deficitelor de fu nctionare a neurocircuitelor

din ganglionii bazali in boala Parkinson. Sagetile subtiri semnifica o diminuare a
activitatii caii, iar sagetile groase o accentuare a activitatii caii (a se compara cu
figura 10). Astfel, scaderea cantitatii de dopamina determina, la nivelu! caii directe
(receptori dopaminergici 01), o diminuare a activitatii putamenului $i a inhibitiei fazice
exerdtate asupra globului pa lid intern. Activitatea inhibitorie tonica a acestuia asupra
nucleilor talamici cre$te $i, In consecinta, activitatea excitatorie a talamusului asupra
cortexului motor sea de, oprind mi$carea. Scaderea cantitatii de dopamina determina,
la nivelul ca ii indirecte (receptori dopaminergici D2), o cre$tere a inhibitiei fazice
exercitate de putamen asupra globului pa lid extern. in consecinta, pe de o parte,
globul pa rid extern nu mai inhiba globul palid intern, iar nucJeul subtalamic nu mai este
inhibat, stimuland excesiv globul palid intern, in acest fel rezultatul final fiind o
activitate exagerata a globului palid intern, care inhiba excesivtalamusul, a carui
activitate excitatorie asupra cortexului scade, oprind mi$carea. in concluzie, in boala
Parkinson avem de a face cu o activare exagerata a caii indirecte $i o inhibare a ca ii
directe, cu acela$i efect final: inhibarea cortexului motor $i diminuarea mi~cari i .

105
 ELEMENTE ESENTIALE DE NEUROLOGIE CLINICA

Manifestarile clinice ale bolii Parkinson

Boala Parkinson are un debut clinic insidios, la inceput fiind

prezente acuze ;;i semne elf nice discrete, care de obicei sunt trecute
cu vederea sau puse pe seama varstei, ulterior acestea agravandu-se
progresiv. De obicei este vorba despre un tremor izolat la nivelul
unui membru, de dificultate in a efectua mi$cari din cau.za rigiditatii
sau bradikineziei sau de tulburare a mersu lui. Vocea monotona,
tulburarea de somn, depresia sau dureri la nivel cervical pot fi $i
ele printre primele semne insa rar atrag atentia asupra unui posibil
debut de boala Parkinson. De$i, a$a cum am stabi lit, manifestarile
cardinale in aceasta afectiune sunt legate de moti litate, trebuie
i nteles ca bolnavii parkinsonieni nu prezinta deficit motor, ci au
alterate mecanismele de control al mi$carilor97. Clasic, sindromul
motor parkinsonian98 este unul hiperton-hipokinetic.
Hipertonia este, in acest caz, diferita de hip ertonia din
sindromul piramidal, fi ind plastica - nu variaza Tn functie de gradul
de Tntindere a mu$chilor, este constanta pe parcursut mi$Carii
pasive imprimate de examinator. Examinata prin flexia $i extensia
repetata a articu latiilor, aceasta cedeaza caracteristic in trepte,
sugerand o ,roata dintata")9• Hiperto nia parkinsoniana este de-
1

numita rigiditate, afecteaza toate grupele muscularel dar cu pre-

cadere pe cele flexoare $i axiale, impunand ~i postu ra patologica
tipica, cu atitudine generala in flexie, cifoza cervicala, aplecare a
trunchiului in fata, coate $i genu nchi U$Or flectati. Sunt multe probe
cl inice care evidentiaza rigiditatea, dintre care dorim sa mentionam
proba Noica. Aceasta pune Tn evidenta intensificarea fenomenului
de roata dintata la flexia - extensia articulatiei pumnului, odata cu
mi~carea activa de ridicare - coborare a membrului inferior de
ace ea ~ i parte (proba se efectueaza cu bolnavul la pat).
Hipokinezia rep rezi nta scaderea sponta neitatii mi$carilor, re-
ducerea numarului de mi~cari automate ~i voluntare sau ,,saracirea"
comportamentului motor $i are ca forma extrema akinezia, In

97
Cu toate acestea, unii pacienti relateaza uneori ca boala a debutat cu o scadere de forta.
ceea ce poate sa induca in eroare medicul. Aceste cazuri au debutat de fapt cu rigiditate
sau bradikinezie la nivelul unui membru, iar pacien1ii au perceput ca nu rnai pot efectua
miscarile cu U$urinta fireasca de pana atunci.
98
in cMile vechi se gaseste adesea cu denumirea de sindrom de paleostriat, pe acea vreme
presupunindu-se ca este vorba de o leziune a globului palid.
99
Semn descris pentru prima oara in 1901. de catre neurologul italian Camillo Negro
(1861-1927).

106
 Boala Parkinson

care pacientul, pentru un interval variabil de timp, nu poate initia

nicio mi$care. Bradikinezia, de$i se lnsote$te aproape lntotdeauna
de hipokinezie, are o semnificatie diferita, referindu-se la lentoarea
cu care se executa mi$c3 rile. Hipokinezia se exprima la nivelul
musculatur ii faciale ca hipomimie (facies f ij at, ca o masca
lucioasa 100 ), prin scaderea expresivitatii fetei, reducerea cli-
pitului101, deschiderea excesiva a fantelor palpebrale (bolnavul ,,se
holbeaza"), In faze le mai avansate cu Tntredesch ide rea cvasi-
permanenta a gurii $i curgerea inestetica a salivei. Tulburarile de
fonatie (hipofonie102) $i de pronuntie (dizartrofonie), cat $i disfagia
sunt un rezultat probabil atat al hipokineziei, cat $i al hipertoniei Tn
teritoriul nervilor cranieni motori, dar $i al leziu nilor trunchiului
cerebra l din afara sistemului nigro-striat. Alte tuburari ale pro-
nuntiei sunt repetarea silabelor, accelerarea catre sfar$itul pro-
pozitiei (festinatia vorbirii) sau dificultate In initierea vorbirii. Tul-
burarile controlului mi$carifor fine se repercuteaza asupra calitatii
vietii pacientilor. Ace$tia prezi nta un scris dificil, deformat, cu litere
din ce In ce mai mici (micrograf;e)J probleme la Tncheierea nastu-
ri lor, legarea $ireturilor, barbierit sau fo losirea tacamurilor. Si
coordonarea programelor motorii este afectata, efectuarea a doua
activitati simu ltane devenind cu timpul imposibila.
Tremorul parkinsonian este predominant de rep aus, are o
frecve nta de 4-7 cicli/secunda, se atenueaza pana la disparitie In
timpul m i ~car i lor voluntareJ dispare In timpul somnului ~i se accen-
tueaza la emotii sau chiar la stres U$Or, cum ar fi calcu lul aritmetic.
De asemenea, tremorul unui membru In repaus, ca $i rigiditatea,
se poate accentua la mobilizarea activa a altui membru. Tremorul
este eel mai adesea asimetric la nivelul membrelor ~ i apare foarte
rar la nivelul extremitatii cefalice103 • Numai jumatate dintre bolnavii
parkinsonieni prezinta tremor In primii anl de evolutie $i Tnca un
sfert din total dezvolta un tremor cu o severitate variabila ulterior.
El a fost asemanat de catre semiologi cu nu maratul banilor".11

10
°Creste si can tilatea de secretii seboreice la nivelul 1egumentelor fetei (dermatita
seboreica).
101
Frecventa normala a clipitului este de 12·20/minut, dar la parkinsonieni scade la 5· 1O/
minut. Scaderea clipitului poate fi un semn precoce al bolii.
102
Scaderea tonului si intensitatii vocii, vocea devine soptita".
0

103
Tremorul parkinsonian trebuie diferen\iat de tremorul esential, care este o afectiune
benigna cu caracter familial si care este predominant postural si intentional, se accentueaza
cu efectLJarea de miscari voluntare, apare frecvent la nivelul extremitatii cefalice si diminueaza
la ingestia de cantitati moderate de alcool. Tremorul esential este frecvent diagnosticat
gresit ca boala Parkinson.

107
 ELEMENTE ESENTIALE DE NEUROLOGIE CLINICA

Instabilitatea posturala se caracterizeaza prin pierderea

cu U$Urinta a echilibrului, cu propulsie $i retropu lsie involuntara,
pri n alterarea reflexelor ca re mentin ortostatiunea bipeda 104 ,
aceasta aparand uneori Inca din stadiile precoce de boala. 1n
semiologia clasica se spunea ca bolnavii ,,alearga dupa centrul lor
de greutate", din cauza posturii flectate $i a festinafiei mersului105 .
Pa$ii sunt mici, pacientii cad U$Or, uneori la destabilizari minore.
Tulburarea de mers a parki nsonianulu i este rezultatul atat al
hipokineziei cat $i al rigiditatii $i alterarii reflexelor posturale. De
multe ori de la debut apare o scadere a balansu lui bratel·or pe
langa corp Tn timpul mersului de obicei asimetrica. Blocajul motor06
1

reprezinta o expresie tranzitorie a akineziei $i se caracterizeaza

prin imposibilitatea de a initia mersul, mai ales la trecerea prin
locuri stramte, cum sunt cadrele U$ilor, holurile Tnguste, piesele
aglomerate de mobilier.
Alte manifestari clinice. Pe langa semnele cardinale motorii,
pacientii parkinsonieni prezinta o pleiada de alte semne care le 1

pot crea inconfort sau defi cite considerabile.

Tu/burarea de somn (dissomnia) este o acuza relativ frecventa.
Ea poate face parte dintre semnele directe de boala, cum este
cazu l aparitiei tulburarii de comportament asociata somnului
REM 107• Aceasta se caracterizeaza clinic prin tonus muscular crescut
Tn timpul somnului REM (clnd normal se induce hipotonie musculara),
mi$cari violente, strigate, CO$maruri, iar paraclinic se poate diagnostica
prin polisomnografie108• Alteori este un efect al altor semne parkin-
soniene, de obicei al rigiditatii, pacientii nemaiputandu-se lntoarce
de pe o parte pe alta In timpul somnului sau prezentand crampe
musculare. in fine, o a treia posibilitate o reprezi nta epuizarea me-
dicatiei peste noapte, cu agravarea semnelo r de boala ;ii treziri
frecvente. ln plus, pacientii pot prezenta dificultate la adormire sau
somnolenta diurna, aceasta din urma posibil agravata de medicatie.

104
Afectarea reflexelor de stabilitate posturala este rezultatul prezentei leziunilor in afara
sistemului nigro-striat, extensive la nivelul trunchiului cerebral.
105
Pacienlii initiaza cu dificultate primul pas apoi accelereaza p~ogresiv, cu pasi mici ~i repezi, si
uneori se opresc intr-un obslacol (exista dificultate si pentru intreruperea programului motor).
106
.Freezing•, in limba engleza; este folosit adesea In aceasta forma si in romana.
107
inengleza, cunoscuta sub prescurtarea RBD, de la ,,REM associated behavioural disorder".
RBD este frecventa la pacientii cu boata Parkinson si la cei cu atrofie multisistemica. uneori
precedand chiar celelalte semne clinice ale bolii.
108
Metoda folosita 1n studiul tulburarilor de somn, al epilepsiei,. apneei de somn si al altor
afectiuni, care foloseste inregistrari simultane ale electroencefalogramei, electromiogramei,
ritmului respirator. concentratiei gazelor sangvine. electrocardiogramei etc., cat $i lnregistrarea
video a comportamentului pacientului In timpul somnului.

108