CURS EEG

Electroencefalograma
anormala

Dr. Dana Craiu

 Descriere anomalii

• Localizate
• Lateralizate
• Difuze
• Unilaterale/ bilaterale
• Scurte/lungi
• Intermitente/ persistente
• Paroxistice (apar/ dispar brusc)
 .

ANOMALII NESPECIFICE
 Ce este asta?
Descriere, denumire
IRDA la hv
OIRDA
OIRDA
FIRDA
FIRDA (tumora frontala adult)
IRDA – hipersincronism de
adormire
IRDA – hipersincronism de
adormire
 Activitate lenta intermitenta bilaterala

IRDA – activitate lenta ritmica delta intermitenta

- reactivitate: atenuata de DO si atentie, accentuata de IO,
hv, somnolenta
- dispare in stadiul 2 de somn
- bilaterala, maximum F la adulti, O la copii: FIRDA,
OIRDA
- nespecific etiologic
- fara valoare localizatorie (exceptie TIRDA)
- Poate fi asociata cu patologie organica lezionala de
obicei
 Ce este asta?
Descriere, denumire
Activitate delta bilaterala in
somn normal
RDA difuza, 7 luni
Activitate difuza delta –
encefalita virala
PNDA, 3 ani, postcritic
Inactivitate electrica cerebrala
 Modificari persistente bilaterale
asociate de obicei cu afectarea
responsivitatii cerebrale constiente

Asociat cu afectarea progresiva a constientei pot apare:

Incetinirea progresiva a ritmului de fond pana la PNDA
(delta neritmic persistent) sau IRDA devine continuu
(RDA)
PC persistenta: aspecte asemanatoare somnului –
fusuri si unde V (coma cu fusuri) – progn. bun
Activitate delta persistenta neregulata
Inactivitate electrica cerebrala
COMA
Coma cu fusuri alfa
Coma cu fusuri
 Ce este asta?
Descriere, denumire
 Modificari focale persistente
asociate de obicei cu tulburare cerebrala focala

Distorsiunea / disparitia ritmurilor normale cu aspect

focal (asimetrii frecventa, amplitudine, reactivitate, ritm)

Aparitia aspectelor anormale: PNDA focal, IRDA focal

Disparitia focala a ritmurilor normale (hematoame,

tumori)

Cresterea amplitudinii ritmurilor normale (defecte

craniene)
 Activitate lenta focala ,
lateralizata la emisferul stg
 Breach rhythm (datorat defect
cranian)

https://jnnp.bmj.com/content/79/7/819
 Breach rhythm – gaura burghiu

https://emedicine.medscape.com/article/1140635-overview#a3
Delta F-T dr (AVC ischemic ACM dr)

https://emedicine.medscape.com/article/1140635-overview#a3
Tumora F dr
 Neoplasm emisfer stg

https://emedicine.medscape.com/article/1140635-overview#a3
 Artefact T4

https://emedicine.medscape.com/article/1140635-overview#a3
 PLEDs

https://emedicine.medscape.com/article/1140635-overview#a3
 .

ANOMALII EPILEPTICE
Modificarea EEG la debutul unei crize
Modificarea brusca a frecventei (apare un nou ritm)
Modificarea EEG la debutul unei crize
Aplatizarea brusca a traseului (electrodecrement)
Modificarea EEG la debutul unei crize
Cresterea brusca a amplitudinii (absente)
Aparitie nou ritm
 Terminologie

• Descarcari epileptice?

• Descarcari critice?

• Descarcari paroxistice?
Modificari paroxistice intercritice
varful
Elementul de baza al activitatii paroxistice
Se distinge pe activitatea de fond
Varf ascutit
Durata < 80 ms
Negativ
Descrie: localizare (O la copil=benign),
artefact?, unde V?
Varful
Modificari paroxistice intercritice
Unda ascutita

Durata 80-200 ms
Varf ascutit
Negativa
Inrudita neurofiziologic cu varful (f sugestive
de epi, apar si la subiecti normali
Unda ascutita
Modificari paroxistice intercritice
polivarful

Succesiune de varfuri
Descarcare paroxistica EEG
PV, CPV, CPVU asociat cu mioclonii
Unde ascutite in fotosensibilitate
Modificari paroxistice intercritice
siruri de varfuri rapide
=ritm paroxistic rapid
=activitate rapida paroxistica generalizata
Numai in somn
Desc varfuri 10-25/sec, generalizate, max F
> 5” se asoc cu crize tonice
Frcvent crize frontale (arii premotorie si
suplimentara)
 Modificari paroxistice intercritice
Complexul varf-unda
Vf + unda
CVU clasic = 3 c/s – absentele tipice
- Apare la multi subiecti – 16% fac absente
- Maxim F-C, minim T-O
CVU lent = 2 -2,5 c/s – SLG sau subiecti N in somn
- Maxim F-C
- La unii – tot somnul non REM
CVU rapid > 4 c/s – la fel cu cel clasic
- Asociat frecvent cu EGI
CVU clasic
CVU lent
Focar frontal CVU intercritic
 .

DESCARCARI PERIODICE
 Caracteristici comune

Caracter paroxistic
De obicei neasociate cu epilepsia
Evidentiaza o afectiune SNC severa cu
consecinte epileptogene
Sugestive pentru anumite boli
 PESS
Complexe periodice Radermeker
Domina st 2 al bolii
Specifice bolii
Durata: 0,5 – 3”
2-mai multe unde cu amplitudine 500 – 1500 μV
Periodicitate: 4-16/minut (variabil)
Sincrone cu miocloniile
PESS
 Encefalita herpetica
Modificari – nu patognomonice
Reflecta severitatea bolii si localizarea
Nu reflecta tipul leziunii si intervalul de la debut

Aspectul EEG se modifica in cursul bolii

Modificarile EEG urmeaza celor clinice

Stadiul acut: EEG – mai sensibil pt dg decat CT

– Descarcari periodice - apar numai in faza acuta
unde ascutite uni- /bilaterale periodice la intervale 0,5-3 secunde, frecvent T,
Descarcari delta periodice – la intervale relativ regulate (la 4-7 Hz)
– Modificari focale
unde lente
descarcari epileptiforme
– Modificari generalizate
unde lente
descarcari epileptiforme
– Descarcari de recrutare la 9-12 Hz
– Crize electrice

EEG se poate normaliza cand se termina faza acuta

Un EEG periodic la un sugar cu crize motorii focale si LCR ci pleiocitoza limfocitara = foarte
sugestiv pentru encefalita cu HVS.

Eli M. Mizrahi, Barry R. Tharp, A characteristic EEG pattern in neonatal herpes simplex encephalitis , Neurology November 1, 1982 vol. 32 no. 11
1215
 Herpes simplex encephalitis: left sided slow activity and repetitive periodic epileptiform
discharges (PEDs).

Smith S J M J Neurol Neurosurg Psychiatry 2005;76:ii8-ii12

©2005 by BMJ Publishing Group Ltd

Encefalita herpetica
PLEDs in encefalita herpetica
 Valoarea prognostica a EEG in
encefalita herpetica

Complexele periodice (PC) in faza acute phase -

predictive pentru evolutie severa (P<0.001).

Incetnirea traseului de fond in faza acuta – nu prezice

evolutia (P=0.35).

Traseu lent in faza cronica – asociat cu prognostic

rezervat (P=0.0016).

Crizele epileptice aparute devreme in cursul bolii – se

coreleaza semnificativ cu prognostic prost

Jan Siréna, Anna-Maria Seppäläinena, Jyrki Launesb, Is EEG useful in assessing patients with acute encephalitis
treated with acyclovir?. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology,Volume 107, Issue 4, October 1998,
Boala Creutzfeldt-Jacob si alte
boli prionice
Ritm de fond – modificari progresive: pierdere activitate normala, cresterea
ritmurilor lente, scadere amplitudine

Complexele periodice EEG = criteriu dg. WHO

– Distributie bilaterala
– Rata de repetitie = 1 Hz (intre 0.5–2 Hz)
– Exista variante – complexe lateralizate sau focale
– Morfologie – asemanatoare complexelor trifazice si PLED

Grupul german de supraveghere a BCJ – criterii EEG de dg. (pt studii

epidemiologice si multicentrice):
– Potentiale cerebrale periodice (cu durata 00–600 ms) cu interval intercomplexe de 0.5–2 sec.
– Se accepta complexe generalizate si lateralizate
– Cel putin 5 intervale repetitive pt a exclude activitatea semiperiodica

65% dintre pacientii cu BCJ au cpxe periodice pe EEG

La debut – EEG normal sau lent nespecific
Indicate inregistrari seriate – la 3-4 sapt
Absenta cpxelor periodice dupa 10-12 sapt de la debutul miocloniilor – argument
contra dg
Complexele dispar in fazele terminale
 Characteristic EEG findings in sporadic Creutzfeldt-Jacob disease (sCJD): periodic
complexes at approximately 1 per second, and very low amplitude featureless background
between complexes.

Smith S J M J Neurol Neurosurg Psychiatry 2005;76:ii8-ii12

©2005 by BMJ Publishing Group Ltd

Jakob-Creutzfeldt
 Cpx trifazice periodice
generalizate, Z 25 – boala J-C
Nu se stie de ce nu apar complexe periodice la unii
pacienti (35%)
Posibil legat de afectarea difuza, extensiva = legat de
factori genetici
Complexele – nu sunt patognomonice, sar au
specificitate 90-95% pt dg
Apar si in alte demente: Alzheimer, boala Lewy ,
afectare vasculara, encefalopatii toxice (ex Li).
Contextul clinic este f important
Alte date = proteina 14-3-3 in LCR si IRM = dg
Prezenta complexelor periodice – exclude alte boli
prionice sau encefalopatii spongiforme transmisibile:
kuru, insomnia familiala fatala, sd Gerstmann-Staussler-
Scheinker
 ENCEFALOPATII
Modificari EEG similare indiferent de etiologie (septica, toxica,
metabolica, structurala

Crestere progresiva a activitatii cu unde lente, paralel cu severitatea

disfunctiei cerebrale

Encefalopatii usoare – incetinire ritmuri:

– alpha (α) lent
– Apoi – progresiv – agravare encefalopatie- apare theta (θ)
– Apoi activitate delta (δ) continua/discontinua

Alte aspecte:
– frontal intermittent rhythmic delta (FIRDA) – la unii pacienti cu leziuni F-P
meziale sau tumori de ventricul III
– periodic lateralised or bilateral epileptiform discharges (PLEDs, BIPEDs) –
apar mai frecvent in patologii focale distructive acute sau subacute sau
focale epileptogene
– unde trifazice, apar tipic in encefalopatii metabolice
Unde trifazice
Encefalopatia hepatica
Cpx trifazice encefalopatie
hepatica
 Encefalopatia renala
Uremia acuta
- traseu lent
- activitate epileptiforma
Uremia cronica
- θ polimorf,
- unde trifazice
- aspecte epileptiforme: vf, CVU, PVU,
Vf multifocale)
 TUMORI
Δ difuz sau localizat – continuu pe partea T
IRDA sau Δ sinusoidal monoritmic – indica
localizarea T
Incetinire α (in T posterioare)
Vf, sh-w, CVU – in T+ crize epi.
Disparitia activitatii (aplatizare) in zona T
PLED
 Tumori
Crestere rapida – modificari focale lezionale
Crestere lenta – modificari iritative (initial)

T profunde – modificari bilaterale

T posterioare profunde –
modificari F (adult) si T-P-O (copil)
T infiltrative cu EC redus – modif tardive
 Tumori frontale

FIRDA bilateral >100 μV (glioame)

Traseu de fond normal de obicei (T lent

crescatoare)

atenuare ritm la nivelul tumorii

Activitate epileptiforma
FIRDA
 Tumori temporale

Δ polimorf temporal unilateral – 89%

Δ continuu – 90%
Modificari iriative: sh-w, vf, CVU
Ta > Tp
 Tumori parietale

Activitate de fond modificata (α diminuat)

Δ localizat / generalizat ipsilateral,

continuu, neregulat, voltaj moderat
Tumori occipitale

Alfa – deprimat

Modificari extinse P-T

OIRDA nereactiv
OIRDA
 Anoxia cerebrala

Hipoxia brusca – liniste electrica

Hipoxia progresiva – reducere progresiva a

voltajului si cresterea frecventei pana la
linistea electrica
 EEG postanoxic

1. Incetinire difuza de diverse grade

2. FIRDA
3. Varfuri/unde ascutite difuze continue
4. Varfuri periodice sau suppression burst
5. Activitate monoritmica difuza α sau θ
nereaciva
6. Liniste electrica cerebrala
3 ani, decerebrare postanoxica
COME – diverse aspecte cu prognostic diferit
1. Incetinire difuza θ, Δ – caracteristic pentru come
indiferent de etiologie
2. Δ intermitent, ritmic, bilat., reactiv (FIRDA, OIRDA)
3. Aspecte intalnite in somn: fusuri, cpx K ciclice – treptat
dispar
4. Aspecte alternante – in come cu resp. Cheyne-Stokes:
aplatizare/voltaj↑
5. Siruri prelungite de Δ – bilat, ample – secunde, minute
6. Activitate epileptiforma
7. Unde trifazice
8. Suppression burst
9. Varfuri periodice
10. Activitate monoritmica alfa – prognostic prost
Activitate persistenta delta nereactiva
 Criterii prognostice
Prognostic bun
- reactivitate la stimuli externi
- cicluri de somn normale
- coma cu fusuri (post TCC)
- activitate rapida in regiunile anterioare
Prognostic rezervat
- absenta reactivitatii
- activitate monotona de voltaj mare 0,5-3Hz nereactiva
- suppression burst
- fenomene periodice generalizate
- aplatizare intermitenta
- alfa monoritmic
- anomalii paroxiastice
 Infectie HIV

Anomalii focale sau difuze - in functie de

natura infectiei oportuniste si alte cauze de
afectare SNC

In encefalopatia HIV – de obicei incetinire

usoara ritmuri

Descarcarile epileptiforme – apar asociat

crizelor (10% dintre pacientii cu HIV dementia
complex)
 IMBATRANIRE
Creierul normal – imbatranire – modificari
EEG discrete

> 85 ani, frecventa ritmului α scade discret la

7-8 Hz

Unde lente izolate, intermitente – temporal –

30% dintre pacientii >65 ani

Cauzele si semnificatia - neclare – posibil

cauze vasculare
 DEMENTE

EEG nu poate distinge intre persoanele normale si

cele cu afectare cognitiva usoara

EEG nu poate prezice care pacienti vor avea declin

cognitiv

In practica - EEG - normal cand apare suspiciunea

clinica de dementa

Incercari de detectie a dementelor cu metode

cantitative EEG (detectare anomalii in frecventa si
distributia undelor cerebrale) sau cu studii
longitudinale EEG la acelasi individ – fara succes
 Alzheimer’s disease

Stadii precoce, cu afectare cognitiva usoara - EEG

de obicei normal

Pe masura ce boala progreseaza

– scadere a frecventei ritmului α , apoi disparitie
– La pacientul dementiat moderat sau sever – domina
activitatea lenta
– Anomalii – difuze; uneori mai accentuat F sau T

Unii pacienti – unde ascutite periodice sau

descarcari epileptice asociate cu mioclonii sau crize
– atipic – daca predomina trebuie cautat alt dg
 Dementa vasculara
Ritmul α - poate fi pastrat mult mai
mult decat in boala Alzheimer, sau
poate exista ritm lent intermirent
temporal
 STATUS AMNEZIC
Pacienti cu amnezie globala tranzitorie

EEG normal

+/- activitate lenta T

Important – episoade amnezice –

aspect critic – crize scurte sau SE
 BOLI PSIHIATRICE
Diverse aspecte – discrete, la limita normalului

Fara valoare diagnostica sau prognostica

Nu se face de obicei EEG in boli psihiatrice clare

Frecvent – EEG la pacienti tineri la debut – cu halucinatii auditive si

vizuale – pt dg diferential cu epilepsia

La varstnici – detectare boli neurodegenerative sau procese

encefalopatice sau tumori.

EEG - esential pt identificarea SE absenta cu debut tardiv (+/- istoric de

epilepsie) declansat de oprirea brusca a BZD sau psihotrope

Simptome f variabile: stare confuzionala, iritabilitate, amnezie parcelara,

afectare motorie, stupor si catatonie, pierderea controlului sfincterian –
frecvent dg de boala psihica. EEG – CVU 1-4 Hz. Dispare la injectare i.v.
DZP
 ENCEFALITA

Δ difuz de mare voltaj – ritmic / aritmic

Gradul de incetinire depinde de:
• severitatea infectiei,
• gradul afectarii cerebrale,
• nivelul constientei,
• alti factori sistemici si metabolici
Severitate anomalii EEG copii> adulti
Anomalii epileptiforme – asociate cu crize
 ABCES CEREBRAL

Semne focale (mai lente si difuz repartizate

decat in T) – Δ lent < 2 c/s, amplu

Semne difuze datorate EC difuz

IRDA de obicei frontal, monoritmic, uni-/bilat

Abces cerebral in constituire
Precoce: anomalii multifocale pe traseu de
fond difuz lent (fara focar bine definit)
In evolutie – se constituie focar electric
(delta polimorf, scaderea focala a
amplitudinii)
Gradul anomaliilor EEG reflecta sevritatea
procesului inflamator
Abcese lent constituite – ca o T
HEMATOM SUBDURAL
ACUT
- alfa aplatizat – unilateral (pe partea
hematomului)
- apar θ, Δ, unde ascutite
CRONIC
- asemanator cu glioblastom, abces
- anomalii bilaterale (edem)
- asimetrie alfa (incetinire pe partea
bolnava)
 TCC
Faza acuta

- reducerea imediata a amplitudinii EEG

- dispare ritmul de baza – inlocuit cu θ-Δ ≈ 15’
- revenire treptata la normal
- activitate electrica epileptica – rar precoce
- PLED – hematom subdural – de obicei tardiv
 TCC
Prognostic prost

- pierderea reactivitatii ritmurilor cerebrale la

stimuli externi (Δ nereactiv, coma α nereactiva)
- suppression burst – in TCC + hipoxie prelungita
- activitate electrica epileptica aparuta in timp
- unde lente generalizate > 4-12 saptamani
- traseu aplatizat (coma <G3)
Moartea cerebrala - traseu izoelectric
standarde tehnice de inregistrare

1. Minim 8 electrozi scalp + ref

2. Impedanta electrozi – 100-10000 Ω
3. Testarea integritatii sistemului de inregistrare
4. Distante >10 cm intre electrozi
5. Sensibilitate crescuta pana la 2μV/mm
6. Constanta de timp 0,3-0,4”
7. EKG simultan
8. Testarea reactivitatii EEG la stimuli exogeni
9. Durata inregistrarii cel putin 30’
10. Inregistrare facuta numai de un tehnician calificat
 Epilepsia posttraumatica

Necesare inregistrari repetate

Descarcarile iritative precoce nu implica

aparitia epilepsiei posttraumatice

Aparitia elementelor iritative in timp – 80%

fac epilepsie pottraumatica
Encefalopatia posttraumatica

Scadere generalizata a amplitudinii si

activitate theta lenta neregulata (la 15-20’
dupa meci la boxeri)

Nu exista corelatie EEG/gravitate clinica a

encefalopatiei
 Hipoglicemie

Modif. EEG si clinice depind de rapiditatea

instalarii hipoglicemiei decat de valoarea G
EEG lent + activitate epileptiforma
Normalizare EEG la PEV cu glucoza
Crize in hipoglicemie: generalizate, partiale,
absente (d.z., insulinom)
 Hiperglicemie

Modificari EEG mai mari>hipoglicemia

Traseu lent sau frecvente mixte
Coma diabetica avansata – incetinire
pronuntata a ritmului
Rar focare epileptogene
 Hipocalcemie

Hipocalcemia severa este foarte epileptogena

Traseu lent
Descarcari generalizate de varfuri (tetanie
manifesta)
Hipocalcemia neonatala – crize epileptice acute
Hipocalcemia rahitica – modificari EEG usoare
cu activitate iritativa redusa
 Hipercalcemie
In: neo de paratiroide, IR, meta osoase,
intoxicatie cu vitamina D

Modif EEG – cand Ca>13 mg/dl

Apar: nimic, activitate iritativa,

activitate lenta, unde trifazice
Hiponatremia si intoxicatia cu apa

Anomalii EEG severe

Incetinire generalizata a ritmurilor

Traseu lent 1,5-2 c/s +CVU

Modificarile persista dupa reechilibrare

(un timp)
 Deficienta de B6

Dependenta – boala genetica

Activitate masiva iritativa de varfuri

Cedeaza la administrarea de B6 (EEG +

crizele)
 Crize neepileptice – sincopa
aspecte in dinamica
1. Depresie alfa
2. Activitate rapida de amplitudine scazuta
3. Activitate theta cu amplitudine in crestere
4. Activitate delta
5. Reaparitie traseu normal
RAR:
1. Liniste electrica tranzitorie apoi normalizare EEG
2. Delta cu amplitudine in scadere
 Migrena, cefalee
Migrena in atac
- traseu normal
- scadere amplitudine alfa (anomalii usoare)
- θ, Δ in emisferul afectat (migrena hemiplegica ± afazie)

Migrena intre atacuri

- traseu normal
- traseu anormal: unde lente, unde ascutite (descarcari)
 Cefalee la copil

Traseu de regula normal

9% copii – vf. Rolandice
Rar modificari semnificative de tip epileptic
Efectul medicamentelor asupra EEG
PHT – modificari lente
CBZ – incetinire difuza a traseului/nimic
- activitate paroxistica generalizata (vf, Uasc)
ESM – traseu lent
VPA – nimic (doze uzuale)
- disparitie varfuri si fotosensibilitate
- traseu lent (intoxicatie)
VGB – traseu lent
LTG – dispar varfuri spontane/induse SLI
TPM – nu se cunosc (in West…)